Gule øyne. Er gule, hvite øyne dårlige? Hva gjør det hvite i øynene og huden gul

Gul hud i ansiktet, hendene og andre deler av menneskekroppen kan observeres i forskjellige sykdommer assosiert med aktiviteten til de indre organene til en person.

Hvordan ser gul hud ut?

Gul hudfarge relatert til produkter - et pigment som er en del av blodet. Bilirubin er et nedbrytningsprodukt av proteiner som finnes i røde blodlegemer og utfører en transportfunksjon i kroppen (flytter karbondioksid og oksygen). Bilirubin skilles ut fra menneskekroppen med avføringen. Hvis det på grunn av visse årsaker samler seg mye av det i menneskekroppen, kan gule flekker på huden være resultatet.

På grunn av økningen i innholdet av bilirubin i kroppen, blir huden gul i utgangspunktet. En person kan ha gul hud på bena, gul hud under øynene, gul hud rundt neglene osv. Det hvite i øynene, håndflatene og den nedre overflaten av tungen kan også bli gult. Samtidig blir urin mørkere hos en person, den får fargen på øl.

Hvis huden på kroppen eller på hendene er gul, kan dette skyldes et høyt nivå karoten i blod. Oftest er gul hud rundt munnen eller gul hud rundt øynene observert hos personer som har vært på appelsin eller diett i lang tid, bruker visse medisiner.

Hvis gulfarging av huden fortsatt er forbundet med nedsatt utskillelse av bilirubin fra kroppen, bestemmes i dette tilfellet tre typer gulsott.

Hemolytisk gulsott diagnostisert med for rask nedbrytning av hemoglobin. I dette tilfellet dannes en veldig stor mengde bilirubin, og leveren kan ikke effektivt behandle indirekte bilirubin til direkte. Som et resultat øker nivået av indirekte bilirubin.

Utvikling hepatisk gulsott forbundet med leverskade viral hepatitt , effekten av alkohol, etc. I dette tilfellet øker mengden direkte bilirubin i blodet.

kolestatisk gulsott utvikler seg på grunn av brudd på bevegelsen av galle, siden gallegangene er tilstoppet i menneskekroppen. I blodet er det en økning i mengden direkte bilirubin.

Hvorfor vises gul hud?

Årsakene til gulhet i huden bør noen ganger søkes i tilstanden og funksjonen til den menneskelige galleveien. I dette tilfellet vil en omfattende undersøkelse bidra til å svare på spørsmålet om hvorfor hudfargen er gul. I tillegg kan gulfarging av huden oppstå ved alkoholforgiftning, forgiftning med medisiner eller giftige stoffer, med alvorlige blødninger og brannskader. Men selv etter undersøkelsen forblir spørsmålet om hvorfor huden er gul åpent, bør en person definitivt ta hensyn til den generelle livsstilen. Tross alt oppstår noen ganger gulning av huden med ondsinnet røyking, med en persons nesten konstante opphold innendørs. Det er viktig å revurdere kostholdet, da et overskudd av søt og tørr mat i kostholdet kan føre til gulhet i huden.

Huden kan også bli gul på grunn av å spise en stor mengde gulrøtter og retter fra den, så vel som med konstant tilsetning av spisskummen og eddik til maten, hvis virkning provoserer akkumulering av galledamp i blodet.

Hvis en blek gul hudfarge er notert, og samtidig er det gule flekker på iris i øyet og på øyelokket, kan det mistenkes at lipidmetabolismen er forstyrret i kroppen, som et resultat av at innholdet øker.

Noen ganger kan gulheten i huden indikere utviklingen av en onkologisk sykdom i menneskekroppen. Gulhet i huden med kreft er merkbar i ansiktet, mens det er en "voksaktig" blodløs hudtone.

Hvis nyansen av huden blir oransje, kan dette være et symptom. Med denne sykdommen blir funksjonen til skjoldbruskkjertelen forstyrret. Med en slik patologi i kroppen kan det være en utilstrekkelig mengde av de stoffene som behandler betakaroten. Som et resultat akkumuleres karoten i subkutant fett, noe som fører til. I dette tilfellet vil endokrinologen fortelle deg hvordan du kan bli kvitt gulheten i huden etter å ha etablert en nøyaktig diagnose.

Hvis gul hudfarge observeres hos en nyfødt baby, kan dette fenomenet være assosiert med kroppens reaksjon på alvorlige endringer, det vil si en endring i miljøet. I dette tilfellet snakker vi om den såkalte fysiologiske gulsott. Hos en baby produseres bilirubin i svært store mengder. Rundt den tredje leveuken blir hudfargen gradvis normal. Imidlertid må du fortsatt konsultere en lege for ikke å gå glipp av utviklingen av patologisk gulsott.

Hvordan bli kvitt gul hud?

Før du praktiserer noen metoder for å behandle denne tilstanden, er det nødvendig å bestemme årsaken til gulning av huden. Med alvorlig gulhet i huden bør du kontakte en spesialist på infeksjonssykdommer, endokrinolog, gastroenterolog, hematolog.

Behandlingen av en person som har gul hud på hendene, ansiktet eller andre områder av kroppen utføres avhengig av diagnosen som ble etablert av spesialisten. Noen ganger, i fravær av alvorlige sykdommer, kan gulheten i huden forsvinne av seg selv etter en stund, uten behandling.

Som regel, for sykdommer i leveren, galleveiene, er kompleks behandling foreskrevet. Allerede i de første dagene av terapien avtar gulningen av huden som regel. Omfattende behandling kan omfatte medisiner, fysioterapi, kirurgi.

Hos nyfødte forsvinner tegn på fysiologisk gulfarging av huden noen uker etter fødselen. Imidlertid må legen overvåke barnets helse for ikke å gå glipp av utviklingen av leverpatologi. Noen ganger får nyfødte fototerapi: en stund blir babyen utsatt for gløden fra et lysrør. Under dens handling blir bilirubin ødelagt og utskilt fra kroppen.

For å forhindre gulning av huden, bør man være oppmerksom på helsetilstanden og konsultere en lege ved de første symptomene på sykdommer. Det bør iverksettes tiltak for å forhindre infeksjon med viral hepatitt (beskyttet sex, god hygiene).

En endring i fargen på det hvite i øynene er alltid et alvorlig signal om en helseforstyrrelse. I nesten alle tilfeller prøver folk å oppsøke lege og gjennomgå en grundig diagnose. I de fleste tilfeller er denne patologien assosiert med lidelser i leveren eller øyesykdommer.

Hvorfor endrer øyne farge

Stoffet bilirubin er ansvarlig for den gule fargen på øyeeplene og huden. Selv med en liten økning, endres den hvite og rosa fargen til ikterisk eller ikterisk grå, avhengig av årsakene til lidelsen.

Bilirubin er et stoff, som vises under metabolske prosesser av det viktigste blodelementet hemoglobin. Det er takket være ham at oksygen tilføres andre organer gjennom blodet. I noen patologiske tilstander og sykdommer begynner erytrocytter, som inneholder en stor mengde hemoglobin, å gå i oppløsning. Dette provoserer "frigjøring" av en enorm mengde av stoffet bilirubin. Derfor, hvis gule, hvite øyne vises, er årsakene og behandlingen først og fremst forbundet med et høyt nivå av bilirubin.

Hvis bilirubinnivået er normalt, da, mest sannsynlig, leversykdommer som fører til gule sklera i øynene av årsaken er at enzymene i organet ikke kan behandle selv den normale mengden av dette bilirubinet og nivået av stoffet stiger patologisk.

Varianter av gulsott på grunn av brudd

Leverdysfunksjon

Leverdysfunksjon er hovedårsaken til gulfarging av øyeeplene. I motsetning til traumer og lesjoner i konjunktiva og sclera, i leverpatologi, er sclera modifisert i begge øyne og er symmetrisk. Ytterligere symptomer er: misfarging av urin og avføring, smerter i nedre hypokondrium. Leverbehandling bør startes umiddelbart for å forhindre alvorlige komplikasjoner.

Årsaker til det gule proteinet i øyet i strid med leveren

Diagnose av leversykdom er basert på en biokjemisk blodprøve., der oppmerksomhet rettes mot bilirubin. Dette stoffet er den primære årsaken til gule hvite øyne. Det er viktig å måle nivået av både direkte og indirekte bilirubin. Vanligvis skjer utnevnelsen av behandling umiddelbart etter studiet av leveren ved hjelp av ultralyddiagnostikk.

En allmennlege, kirurg eller spesialist på infeksjonssykdommer kan behandle gulfarging av sklera i øyet og huden. I de fleste tilfeller er medikamentell behandling og observasjon nok for en person. Alvorlig leverskade krever organtransplantasjon.

Nyfødt gulsott

Nyfødt gulsott er et vanlig syndrom som oppstår hos mange barn de første timene etter fødselen. Oftest forekommer det hos barn som ble født for tidlig eller hadde patologier av intrauterin utvikling. Slike barn er preget av gule hvite øyne.

Årsaken til neonatal gulsott er først og fremst assosiert med et stort antall røde blodlegemer. De vises i babyens kropp mens de fortsatt er i livmoren, og etter fødselen begynner de aktivt å gå i oppløsning og leveren slutter å takle sin oppgave.

Med gulsott hos nyfødte blir babyens øyesklera, som huden, knallgul. Denne patologien kan ha forskjellige alvorlighetsgrader, men i de fleste tilfeller behandles den med hell i de første ukene av livet ved hjelp av eksponering for ultrafiolette stråler. Ved alvorlige lesjoner kan barnet bli foreskrevet medisiner. Vanligvis gulfarging av øyesklera i de første dagene av livet påvirker ikke den videre helsen til barnet og hans utvikling.

Øyesykdommer som fører til gulfarging av sclera

Det er en rekke sykdommer som har et levende symptom - gulfarging av øyeeplets sclera. Dette kan oppstå med alvorlig konjunktivitt eller øyeskader.

Andre sykdommer som fører til gulfarging av det hvite i øynene:

Andre årsaker til gule øyne

Øyne er ikke bare et speil av sjelen, men også en refleksjon av kroppens tilstand. Øyets sclera signaliserer ofte prosesser som kan skade helsen.

Vanligvis blir øyeeplene veldig gule hos personer som misbruker alkohol og spesielt sigaretter. Tungrøykere kjennetegnes av "usunne" nyanser av sclera, som bare blir merkbare med årene.

Hvis leveren ikke takler oppgaven sin, kan øynene gi ut en slik tilstand. Årsaken kan ligge ikke bare i sykdommen, men også i misbruk av en stor mengde stekt, fet og røkt mat. Mat av dårlig kvalitet, grønnsaker, frukt, bær og sopp med mye giftstoffer kan føre til en gradvis gulning av øyeeplene.

Kronisk øyetretthet signaliserer også seg selv ved en endring i fargen på det hvite i øyet.. Dette skyldes et langt opphold ved datamaskinen eller annet arbeid som belaster synet sterkt. Spesiell behandling for kronisk øyetretthet er ikke nødvendig. En person kan bli foreskrevet dråper med vitaminer, rettsmidler for tørre øyne. Det anbefales å avstå fra overdreven belastning på øynene og hele tiden få nok søvn.

Må jeg umiddelbart ringe en ambulanse hvis det hvite i øynene blir gult, og stille inn på behandlingen av gulsott? Nei. Selv diagnosen hepatitt - oftere kalt "gulsott" - har andre symptomer, og tilstedeværelsen av sykdommen må bekreftes av en lege. I tillegg er gule øyne ikke nødvendigvis hepatitt A. Det er mange sykdommer som har samme symptom, og ikke alle krever sykehusinnleggelse.

Hvis en person har gule øyeepler, kan årsakene være som følger:

Det er også absolutt "ufarlige" årsaker til denne tilstanden som ikke krever akutt behandling, men som gradvis undergraver kroppen fra innsiden - kronisk mangel på søvn, konstant sitte ved en dataskjerm, dårlige vaner - spesielt røyking.

Gulhet i øynene er en obligatorisk grunn til å oppsøke lege, selv om det ikke er temperatur og kvalme. Det er alltid nødvendig å finne ut hvorfor øyeeplene har endret farge. Sjansen for å eliminere oftalmiske sykdommer ved første tegn på en endring i fargen på øyeproteinene er nesten 100% - hvis symptomet neglisjeres, kan du miste synet.

Røde blodlegemer i menneskekroppen inneholder bilirubin, som produseres av leveren. Hvorfor er bilirubin nødvendig? Dette enzymet har en viktig rolle i prosessen med fordøyelsen - det emulgerer fett og forbereder dem for spaltning, som oppstår i tolvfingertarmen. Hvis det ikke fantes bilirubin, ville ikke fettpartikler blitt absorbert. Hvis syntesen av bilirubin økes, eller kroppen ikke oppfatter det, blir det hvite i øynene umiddelbart gult.

Brudd på produksjonen av bilirubin indikerer en patologi i leveren av en annen natur.

Tildel følgende typer hepatitt.

1. Hemolytisk. Det utvikler seg med den akselererte nedbrytningen av hemoglobin - leveren har ikke tid til å behandle mengden indirekte hemoglobin som dannes under nedbrytningen av røde blodlegemer til direkte hemoglobin.
2. Hepatisk.

Det kalles:

• Virale lesjoner. Symptomer på sykdommen med ulike virusstammer: frysninger, hodepine, feber, feber, magesmerter, kvalme, tap av appetitt, forstørrelse av leveren, misfarging av avføring og urin - avføringen blir lys, og urinen blir mørk.
• Leptospirose. Utbruddet er plutselig, temperaturen stiger kraftig, hemorragisk syndrom, myalgi (muskelsmerter) vises, ESR stiger, hemoglobinnivået synker og trombocytopeni oppstår. Leveren øker fra de første dagene av sykdommen.
• Giftig hepatitt utvikler seg akutt, og symptomene ligner viral hepatitt. Nyrene kan påvirkes samtidig - nyresvikt oppstår. Leverfunksjonen er nedsatt.
• Symptomer på akutte alkoholiske lesjoner ligner utviklingen av viral hepatitt.

Ytterligere symptomer er diaré, ascites.

1. Kolestatisk gulsott. Gallegangene er tette med steiner eller stagnasjon av galle, noe som forårsaker kvalme, svimmelhet, smerter i høyre hypokondrium.
2. enzymopatisk gulsott. På grunn av en arvelig defekt i enzymsystemet i kroppen, er syntesen av bilirubin utilstrekkelig.

Nyfødt gulsott fører sjelden til patologiske endringer i leveren. Det oppstår de første dagene etter fødselen på grunn av tilpasning til den ekstrauterine perioden. Før fødselen kommer en enorm mengde røde blodlegemer inn i blodet til fosteret, og leveren kan ikke takle behandlingen av bilirubin, som ble frigjort under forfallet. Nyfødt gulsott går vanligvis over av seg selv på 10-12. levedagen.

Nyfødt gulsott er farlig når foreldrenes Rh-faktor er uforenlig. I dette tilfellet trenger babyer behandling.

Kronisk leversykdom kan ha følgende symptomer: smerter i hypokondrium til høyre, kvalme, forstørret milt, subfebril temperatur, åreknuter i spiserøret, ascites, anemi og andre.

Behandling av alle leversykdommer er legens privilegium. I dette tilfellet kan folkemetoder bare ha en ekstra effekt.

Gulheten til øyeeplet og iris kan være forårsaket av ondartede formasjoner av vevet i synsorganet - oftere konjunktiva. Gulhet er et av symptomene på melanom i øyeområdet. Så ikke utsett et besøk til øyelegen hvis det er ubehag i øyehulen og gule flekker på øyets overflate, som kan sees når du ser deg selv i speilet.

Proteiner blir gule ved sykdommer som pinguecula og pterygium.

En pinguecula er en liten formasjon som ligner på en wen, som er lokalisert på grunn av et brudd på lipidmetabolismen i kroppen på øyeeplet.

Pterygium er en overvekst av øyets bindehinne (populært kalt sykdommen "villkjøtt"). Det begynner å gå inn i sclera og reduserer synsfeltet.

Kirurgisk behandling av pinguecula og pterygium. Pterygium kan bare elimineres i det innledende stadiet. Hvis konjunktiva vokser så stor at den lukker pupillen, er omvendt utvinning umulig.

Alle øyesykdommer er en grunn til å oppsøke øyelege.

Denne sykdommen har et andre navn - konstitusjonell gulsott. Gutter blir syke 5 ganger oftere enn jenter. Hvis vi kun vurderer kliniske tegn - gulfarging av øyelokkene og øyeeplene, kan vi si at Gilberts sykdom er sjelden. Imidlertid, hvis du tar hensyn til blodformelen angående den nye bilirubinemien, øker frekvensen av manifestasjoner.

Yellowness av sclera vises ikke alltid, men bare med en forsinkelse i fôring, på grunn av hvilken hemolyse øker. Det vil si at i fravær av sult, oppstår ikke symptomer på sykdommen.

Det er umulig å kurere Gilberts sykdom, men det finnes måter å eliminere symptomene på. Dette er et sparsomt kosthold, bruk av koleretiske stoffer og soyaemulsjoner.

Røyking i seg selv påvirker ikke fargen på sclera, men det må tas i betraktning at den konstante tilførselen av nikotin til kroppen øker belastningen på leveren.

I tillegg til nikotin kommer andre forbrenningsprodukter, tjære og giftstoffer inn i kroppen ved røyking.Leveren er med på å rense kroppen, og overbelastning påvirker funksjonen negativt.

Det er grunnen til at langtidsrøykere har gulaktig hvithet i øynene og huden. I medisin kalles dette "tegn på subakutt giftig hepatitt."

Hvis det usunne utseendet og gulheten til øyeeplene er forårsaket av tretthet i øynene, er det nødvendig å balansere arbeids- og hvileregimet, gå mer, øke mengden sunn mat i kostholdet - grønnsaker, frukt, sjømat og nøtter - som inkluderer vitaminer for øynene: A, C, E , nikotinsyre og folsyre, mettede fettsyrer.

Noen ganger blir øyeeplene gule hvis det er mye karoten i kroppen. Dette skjer for eksempel hvis du "misbruker" gulrøtter. I dette tilfellet er behandlingen en rekke dietter.

I alle andre situasjoner - når fargen på sclera endres - må du oppsøke lege. Denne tilstanden er et signal: ikke alt er i orden i kroppen.

er et tegn som pasienten har

gulsott. Gulsott er en patologisk tilstand som oppstår når

sykdommer i leveren, sykdommer i blodet

Bukspyttkjertel, galleveier og forbundet med en økning i konsentrasjonen i blodet av totalt

bilirubin

Gulsott er ikke bare ledsaget av gulfarging av øynene. Med det blir huden ofte gul, hud

Feber, smerter i høyre hypokondrium, følelse

bitterhet i munnen redusert appetitt

Vises

kvalme, oppkast, hodepine

svakhet søvnløshet

Forstørrelse av leveren og

milt

Strukturen til øyets slimhinne og øyets membraner

Det menneskelige synsorganet består av øyeeplet, oculomotoriske muskler, øyelokk, tåreapparat, kar og nerver. Dette organet er den perifere delen av den visuelle analysatoren og er nødvendig for den visuelle oppfatningen av eksterne objekter. Hovedstrukturen i synsorganet er øyeeplet. Den er plassert i øyehulen og har en uregelmessig sfærisk form. Visuelt, på en persons ansikt, kan du bare se den fremre delen av øyeeplet, som bare er en liten del av det og er dekket foran av øyelokkene. Det meste av denne anatomiske strukturen (

øyeeplet

) er skjult i dybden av øyehulen.

Det er tre hovedmembraner i øyeeplet:

• ytre (fibrøst) skall av øyeeplet;
• midtre (vaskulær) membran av øyeeplet;
• indre (følsomt) skall av øyeeplet.

Øyeeplets ytre skall Det ytre skallet til øyeeplet består av to viktige seksjoner, som skiller seg fra hverandre i deres anatomiske struktur og funksjoner. Den første delen kalles øyets hornhinne. Hornhinnen i øyet er lokalisert i den fremre sentrale delen av øyeeplet. På grunn av fraværet av blodkar og homogeniteten til vevet, er hornhinnen gjennomsiktig, slik at pupillen og irisen i øyet kan sees gjennom den.

Hornhinnen består av følgende lag:

• fremre lagdelt plateepitel;
• fremre begrensende membran;
• eget stoff i hornhinnen (består av homogene bindevevsplater og flate celler, som er en type fibroblaster);
• den bakre begrensende membranen (Descemets membran), som hovedsakelig består av kollagenfibre;
• bakre epitel, som er representert ved endotelet.

På grunn av sin gjennomsiktighet overfører hornhinnen lett lysstråler. Den har også evnen til brytning, som et resultat av at denne strukturen også blir referert til som øyets brytningsapparat (sammen med linsen, glasslegemet, væsker i øyekamrene). I tillegg utfører hornhinnen en beskyttende funksjon og beskytter øyet mot ulike traumatiske effekter.

Hornhinnen er den mest konvekse delen av øyeeplet. Langs periferien passerer øyets hornhinne jevnt inn i øyeeplets sclera, som er den andre viktige delen av øyets ytre skall. Denne avdelingen okkuperer det meste av området til det ytre skallet av øyet. Øyets sclera er representert av tett fibrøst dannet bindevev, bestående av bunter av kollagenfibre med en blanding av elastiske fibre og fibroblaster (

bindevevsceller

). Den ytre overflaten av sclera er dekket anteriort av conjunctiva, og den bakre av endotelet. konjunktiva (

konjunktiva

) er et relativt tynt skall, som består av et sylindrisk lagdelt epitel. Denne sliren dekker innsiden av øyelokkene (

sekulær del av konjunktiva

) og øyeeplet utenfor (

okulær del av konjunktiva

). Dessuten dekker ikke denne strukturen hornhinnen.

Det ytre skallet på øyeeplet utfører en rekke viktige funksjoner. For det første er det den mest holdbare sammenlignet med de to andre skjellene i øyeeplet, som et resultat av at dets tilstedeværelse lar deg beskytte synsorganet mot traumatiske skader. For det andre hjelper det ytre skallet av øyet, på grunn av sin styrke, til å opprettholde øyeeplet i en viss anatomisk form. For det tredje er de oculomotoriske musklene festet til dette skallet, som et resultat av at øyeeplet kan gjøre forskjellige bevegelser i banen.

Midtskall på øyeeplet

Det midterste laget av øyeeplet er plassert inne i øyet. Den består av tre ulike deler (

bak, midt og foran

). Av alle deler av midtskallet er det bare iris som kan sees (

fremre del av det midtre skallet av øyeeplet

), som er plassert mellom pupillen og sclera i øynene. Det er iris som gir øynene en viss farge. Den består av løst bindevev, blodårer, glatte muskler, nerver og pigmentceller. iris i øyet (

i motsetning til de to andre delene av midtskallet

) er ikke ved siden av øyeeplets ytre skall og er atskilt fra hornhinnen av det fremre øyekammeret, som inneholder intraokulær væske. Bak iris er det bakre øyekammeret, som skiller linsen (

en gjennomsiktig struktur som er plassert rett overfor pupillen inne i øyeeplet og er en biologisk linse

) og regnbue. Dette kammeret er også fylt med intraokulær væske.

Den bakre delen av det midtre skallet av øyeeplet kalles øyeeplets egen choroid. Den er plassert rett under det hvite i øyet på baksiden av den. Den består av et stort antall kar, bindevevsfibre, pigment og endotelceller. Hovedfunksjonen til denne anatomiske strukturen er å gi næringsstoffer til cellene i netthinnen (

indre foring av øyeeplet

) øyne. Den bakre delen av det midtre skallet strekker seg over nesten to tredjedeler av hele området av sclera, og er derfor den største av alle tre delene av det midtre skallet.

Litt foran henne

baksiden av midtskallet

), i form av en ring, er ciliærlegemet plassert (

midtre del av det midtre skallet av øyeeplet

), representert ved ciliærmuskelen, som spiller en viktig rolle i akkommodasjonen av øyet (

den regulerer linsens krumning og fikserer den i en bestemt posisjon

). Også i sammensetningen av ciliary (

ciliær

) av kroppen inkluderer spesielle epitelceller som er engasjert i produksjonen av intraokulær væske som fyller det fremre og bakre øyet.

Den indre foringen av øyeeplet

eller netthinnen

) omslutter innsiden av iris, ciliærkroppen og øyeeplets egen årehinne. Helheten av de stedene der netthinnen er ved siden av iris og ciliærlegemet kalles ikke-visuelle (

) del av netthinnen. Resten, bakre, mer omfattende del av netthinnen kalles visuell. I denne delen av netthinnen oppfattes lys når det kommer inn i øyeeplet. Denne oppfatningen er mulig på grunn av tilstedeværelsen av spesielle fotoreseptorceller inne i netthinnen. Selve netthinnen består av ti lag, som skiller seg fra hverandre i forskjellige anatomiske strukturer.

I levercellene binder indirekte bilirubin seg til glukuronsyre (et kjemisk stoff som er nødvendig for å nøytralisere bilirubin), og det blir til direkte bilirubin (avgiftet bilirubin). Videre transporteres direkte bilirubin av leverceller til galle, gjennom hvilken det skilles ut fra kroppen. I noen tilfeller kan noe av det reabsorberes tilbake i blodet. Derfor er det alltid to hovedfraksjoner av bilirubin i blodet - direkte bilirubin og indirekte bilirubin. Disse to fraksjonene utgjør sammen det totale blodbilirubinet. Indirekte bilirubin utgjør omtrent 75 % av total bilirubin. Referanse (begrensende) verdier for konsentrasjonen i blodet av total bilirubin er 8,5 - 20,5 μmol/l.

En økning i konsentrasjonen av total bilirubin over 30 - 35 µmol / l fører til utseendet av gulsott hos pasienten (

gulfarging av huden og sklera i øynene

). Dette skjer fordi det ved slike konsentrasjoner (

bilirubin

) diffunderer (

trenger gjennom

) inn i perifert vev og farger dem gule. Det er tre alvorlighetsgrader av gulsott (

det vil si alvorlighetsgraden av gulsott

). Med en mild grad når konsentrasjonen i blodet av total bilirubin 86 µmol / l. Med en gjennomsnittlig grad i blodet til en pasient er nivået av bilirubin i området fra 87 til 159 μmol / l. Med en uttalt alvorlighetsgrad er konsentrasjonen i blodplasma høyere enn 159 µmol / l.

Årsaker til gulfarging av sklera i øynene

I leveren blir indirekte bilirubin, som sirkulerer i blodet, avgiftet og direkte bilirubin dannes. Derfor, når det er skadet i blodet, øker konsentrasjonen av total bilirubin umiddelbart og gulfarging av det hvite i øynene oppstår. Gulning av øynene kan utløses av ulike leverpatologier som er av smittsom og ikke-smittsom opprinnelse. Smittsomme sykdommer i leveren inkluderer virale, bakterielle

hepatitt

betennelse i levervevet

amebiazechinokokkose

lever. Ikke-smittsomme sykdommer i leveren kan være giftig hepatitt, skrumplever,

leverkreft sarkoidose

lever, Ziwe syndrom.

Hepatitt er en sykdom i mage-tarmsystemet der det er betennelse i leverparenkym (

). Hepatitt kan oppstå som et resultat av penetrasjon i leveren til ulike

hepatitt A, B, C-virus, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, gulfebervirus, etc.

bakterie

leptospirose, syfilis, tuberkulose, etc.

amoebiasis, echinococcosis, ascariasis, schistosomiasis, etc.

giftstoffer

etylalkohol, klorpromazin, tetracyklin, metyldopa, metotreksat, dikloretan, fenol, benzen, etc.

). Derfor, avhengig av etiologien (

opprinnelsesårsaker

) all hepatitt er delt inn i viral, bakteriell, giftig (

eller medisinsk

Alle disse oppførte faktorene

virus, bakterier osv.

) forårsake skade på leverceller, noe som resulterer i deres gradvise ødeleggelse, som er ledsaget av utseendet av betennelse i leveren. Dette er ledsaget av et brudd på dens fulle funksjon og tap av evnen til å nøytralisere det indirekte bilirubinet som kommer fra blodet til leveren for behandling. I tillegg, med hepatitt, akkumuleres direkte bilirubin i blodet (

siden levercellene blir ødelagt, og han blir kastet ut av dem i det omkringliggende rommet

). Akkumulering av direkte og indirekte bilirubin i blodet bidrar til avsetningen i ulike vev og spesielt i

og slimhinner. Derfor, med leverskade, oppstår gulfarging av huden og albuginea (

Ziwe syndrom er et sjeldent syndrom (

sett med patologiske trekk

), som er preget av utseendet av gulsott hos pasienten (

gulfarging av sklera og hud

), forstørret lever, hemolytisk anemi (

), hyperbilirubinemi (

økning i blodbilirubin

) og hyperlipidemi (

økte nivåer av fett i blodet

). Dette syndromet er observert hos personer som misbruker alkohol. Gulning av det hvite i øynene ved Zieve syndrom er forårsaket av en økning i nivået av bilirubin (

hovedsakelig gjennom indirekte

) i blodet, på grunn av ødeleggelse av røde blodceller og nedsatt leverfunksjon. I de fleste tilfeller utvikler disse pasientene fettlever (

dystrofi

) av leveren, dvs. patologisk avsetning i parenkymet (

) leverfett.

Levercirrhose er en patologi der leverskade oppstår og dets normale vev erstattes av patologisk bindevev. Med denne sykdommen begynner bindevev å vokse i leveren, som gradvis erstatter det vanlige levervevet, som et resultat av at leveren begynner å fungere dårlig. Det mister evnen til å nøytralisere ulike forbindelser som er skadelige for kroppen (

ammoniakk, bilirubin, aceton, fenol, etc.

). Brudd på leverens avgiftningsevne fører til at disse giftige metabolske produktene begynner å samle seg i blodet og har en negativ effekt på kroppens organer og vev. Bilirubin (

indirekte

), som sirkulerer i store mengder i blodet, avsettes gradvis i huden, det hvite i øynene, hjernen og andre organer. Avsetningen av bilirubin i vevet gir dem en gul farge, derfor, med skrumplever, er icterus notert (

gulning

) sclera og hud.

Skrumplever er vanligvis den mest ugunstige komplikasjonen av ulike hepatitter (

betennelse i leveren

). De vanligste årsakene som fører til utvikling av skrumplever er

alkoholisme

Hepatitt B-, C- og D-virus, kongestiv venøs insuffisiens (

for eksempel hjertesykdom, Budd-Chiari sykdom, etc.

), primær sklerosering

kolangitt

betennelse i slimhinnen i gallegangene

), medikamentindusert hepatitt (

på bakgrunn av langvarig bruk av antibiotika, cytostatika, immunsuppressiva, etc.

), hemokromatose (

en sykdom der jern samler seg i vev

), Wilson-Konovalov sykdom (

patologi assosiert med akkumulering av kobber i vev

For leverkreft

hepatocellulært karsinom

eks på jobb

) med plantevernmidler, tungmetaller og de som spiser dårlig bearbeidet plantemat som kan inneholde aflatoksiner.

Ved leverkreft er tumorlignende formasjoner som vises i leveren preget av rask, aggressiv vekst, på grunn av at de raskt når store størrelser. I prosessen med å øke i størrelse fortrenger svulstene det normale levervevet, og det er grunnen til at leveren snart mister sine normale funksjoner, hvorav en er nøytraliseringen av indirekte bilirubin som sirkulerer i blodet. Derfor, i de senere stadier av leverkreft, oppstår hyperbilirubinemi i blodet (

økte nivåer av bilirubin i blodet

). Med et høyt nivå av bilirubin i blodet begynner det å bli avsatt i huden og det hvite i øynene, som et resultat av at pasienten utvikler gulsott (

gulfarging av hud og sclera

Echinococcus granulosus

), som er en type bendelorm (

). Menneskelig infeksjon med echinococcosis oppstår ved å spise mat eller vann som er forurenset med eggene til disse ormene eller ved kontakt med infiserte dyr (

hunder, hester, griser, kyr osv.

). Derfor observeres denne sykdommen hovedsakelig hos jegere, gjetere, slakteriarbeidere og deres familier. Når du slår inn

tarmer

egg av denne helminth, de trenger gjennom veggen inn i portvenen, gjennom hvilken disse eggene når leveren. Når de blir sittende fast i den, forvandles de til en cyste, som er en liten volumetrisk formasjon i form av en boble fylt med væske med mange echinococcus-embryoer.

Hvis sykdommen ikke behandles over lang tid, begynner echinokokcysten gradvis å øke i størrelse og komprimere det omkringliggende levervevet, noe som får dem til å dø (

atrofi av leverparenkym

). Som et resultat av dette er det en mekanisk erstatning av normalt levervev, i stedet for en cyste vises. I et visst øyeblikk, når cysten når en stor størrelse, mister leveren sin evne til å binde og nøytralisere indirekte blodbilirubin, som et resultat av at det akkumuleres først i det, og deretter i huden og i det hvite i øynene, gir dem en karakteristisk gul farge.

Sarcoidose er en kronisk sykdom der ulike vev og organer (

lunger, lever, nyrer, tarmer, etc.

) granulomer vises. Et granulom er en samling av

lymfocytter

makrofager og epiteloidceller. Granulomer i sarkoidose vises som et resultat av en utilstrekkelig immunrespons i kroppen til visse antigener (

fremmede partikler

). Dette tilrettelegges av ulike smittsomme (

virus, bakterier

) og ikke-smittsomme faktorer (

genetisk disposisjon, menneskelig kontakt med giftige stoffer, etc.

Som et resultat av virkningen av slike faktorer på menneskelig vev, forstyrres immunsystemets funksjon. Hvis den oppdager noen antigener i vev, er hyperimmun (

overdreven immunforsvar

) respons og på stedene for lokalisering av slike antigener begynner celler i immunsystemet å akkumulere, noe som resulterer i små foci av betennelse. Disse fokusene ser visuelt ut som knuter (

eller granulomer

), forskjellig fra normalt vev. Granulomer kan variere i størrelse og plassering. Inne i slike foci virker immunsystemets celler som regel ineffektivt, så disse granulomene vedvarer i lang tid, og i noen tilfeller kan de øke i størrelse. I tillegg dukker det stadig opp nye granulomer ved sarkoidose (

spesielt hvis den ikke blir behandlet

Den konstante veksten av allerede eksisterende granulomer og utseendet av nye patologiske foci i forskjellige organer forstyrrer deres normale arkitektur (

struktur

) og jobb. Organer mister gradvis sin funksjon ettersom granulomatøse infiltrater erstatter deres normale parenkym (

). Hvis for eksempel sarkoidose påvirker lungene (

og de er oftest skadet i denne sykdommen

), så har pasienten

hoste, kortpustethet, brystsmerter

Overdreven tretthet på grunn av mangel på luft. Hvis leveren er skadet, er den først og fremst avgiftende og proteinsyntetisk (

i leveren forstyrres syntesen av blodproteiner

) funksjoner.

Ved brudd på den avgiftende funksjonen til leveren akkumuleres ulike metabolitter i blodet, som må absorberes og nøytraliseres av leveren. Dette forklarer det faktum at pasienter med leversarkoidose har høye nivåer av bilirubin i blodet. Akkumulering av bilirubin i blodet fører deretter til avsetning i ulike vev. Dens akkumulering i huden og sclera i øynene fører til at de gulner.

Entamoeba histolytica

betennelse i tarmslimhinnen

). Denne formen for amoebiasis kalles intestinal amoebiasis. Det er også ekstraintestinal amøbiasis. Det vises under visse forhold (

for eksempel med dysbakteriose, immunsvikt, dårlig ernæring osv.

), når amøbe kan trenge gjennom den skadede veggen i tykktarmen inn i blodet, og deretter gjennom det blandes inn i ulike vev og organer (

lever, lunger, hjerte, hjerne osv.

Den viktigste manifestasjonen av ekstraintestinal amebiasis er leverskade. Når patogene amøber kommer inn i leveren, forårsaker de skade på vevet der. Hepatitt oppstår først

betennelse i levervevet

). En tid senere, i fravær av en skikkelig immunrespons, vil pasienten på skadestedet (

og betennelse

) kan dannes inne i leveren

abscesser

hulrom fylt med puss

). Det kan være et stort antall slike abscesser. I fravær av behandling for leveramøbiasis, blir dens ulike funksjoner krenket, inkludert nøytralisering av bilirubin i blodet (

indirekte bilirubin

I tillegg, på grunn av massiv skade på leverceller av amøber, er det en betydelig frigjøring av bilirubin assosiert med glukuronsyre (

direkte bilirubin

) tilbake i blodet. Derfor, med leveramøbiasis i en pasient i blodet, kan en økning i konsentrasjonen av total bilirubin observeres (

på grunn av begge fraksjoner av bilirubin

). Opphopning av bilirubin i blodet fører ofte til avleiring i huden og sklera i øynene, noe som får dem til å gulne.

Erytrocytter (

røde blodceller

protein som leverer oksygen til vev

). I sin kjemiske struktur er det et kromoprotein (

), som består av fire polypeptider (

protein

) kjeder og hem (

protoporfyrin IX i kompleks med jern

). Alle røde blodceller som produseres i benmargen har begrenset levetid (

ca 125 dager

). Når denne perioden går mot slutten, oppstår ødeleggelsen av røde blodlegemer. Hemoglobinet i dem frigjøres til det omkringliggende rommet og brytes deretter ned til protein- og hemedeler. Heme blir videre til indirekte bilirubin, som må nøytraliseres i leveren.

Ved blodsykdommer (malaria, erytrocyttmembranopatier, erytrocyttenzymopatier, erytrocytthemoglobinopatier, autoimmun hemolytisk anemi, babesiosis, forgiftning med hemolytiske giftstoffer), observeres massiv hemolyse (ødeleggelse) av erytrocytter, noe som resulterer i en kraftig økning i mengden av bilirubin. blod. Under slike forhold har leveren ikke tid til å nøytralisere den. Derfor trenger dette bilirubinet inn i vev (for eksempel det hvite i øynene) og farger dem gule.

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae

). Infeksjon oppstår når en person blir bitt av mygg av slekten Anopheles (

malariamygg

), som er en slags bærere og distributører av denne infeksjonssykdommen. Går inn i menneskeblodet

vevsschizogoni

), hvoretter merozoitter dannes (

mononukleær plasmodia

Disse merozoittene kommer deretter inn i blodet og invaderer røde blodlegemer og begynner å dele seg der igjen (

erytrocytt schizogoni

). På slutten av erytrocytt-schizogonien blir de infiserte erytrocyttene fullstendig ødelagt og frigjør et stort antall prolifererende merozoitter, som igjen går inn i nye erytrocytter for reproduksjon. Dermed fortsetter denne prosessen syklisk. Hver ny ødeleggelse av erytrocytter er ledsaget av frigjøring i blodet av ikke bare nye populasjoner av malariamerozoitter, men også resten av innholdet av erytrocytter og spesielt proteinet - hemoglobin. Når dette proteinet brytes ned, dannes bilirubin (

indirekte

), som må avgiftes i leveren.

Problemet er at med malaria blir et svært betydelig antall røde blodceller ødelagt og det dannes en enorm mengde indirekte bilirubin i blodet, som leveren ikke har tid til å behandle. Derfor utvikler pasienter med malaria hyperbilirubinemi (

en økning i nivået av bilirubin i blodet

) og gulsott (

gulfarging av hud og øyne

), som oppstår på grunn av delvis avsetning av bilirubin i vevet.

Erytrocyttmembranopatier er et sett med arvelige patologier basert på medfødte defekter i genene som koder for proteiner (

glykoforin C, alfa-spektrin, etc.

), som er en del av membranene til erytrocytter. Slike defekter fører til en forstyrrelse i produksjonen av membranproteiner under dannelsen av røde blodceller i benmargen, som et resultat av at membranene til eldre røde blodceller som sirkulerer i blodet endrer form. I tillegg, med disse patologiene, blir membranene deres defekte, de har feil permeabilitet for forskjellige stoffer og lav motstand mot skadelige faktorer, og derfor blir slike erytrocytter raskt ødelagt og lever ikke lenge.

De mest kjente erytrocyttmembranopatiene er Minkowski-Chauffard sykdom, arvelig elliptocytose, arvelig stomatocytose, arvelig akantocytose og arvelig pyropoykylocytose. Alle disse patologiene er preget av en triade av kliniske tegn - gulsott, hemolytisk anemi (

en reduksjon i antall røde blodlegemer som følge av deres ødeleggelse

) og splenomegali (

forstørrelse av milten

). Utseendet til gulsott hos slike pasienter forklares av det faktum at med erytrocyttmembranopatier er det en hyppig ødeleggelse av defekte erytrocytter i blodet, som er ledsaget av frigjøring av en stor mengde hemoglobin, som deretter blir til indirekte bilirubin. Leveren kan ikke umiddelbart behandle enorme mengder indirekte bilirubin og fjerne det fra blodet. Derfor er denne metabolitten (

bytteprodukt

) samler seg i blodet og legger seg deretter i vevet, noe som forårsaker gulfarging av det hvite i øynene og huden.

Erytrocytt enzymopatier er en gruppe av arvelige sykdommer der produksjonen av enzymer er svekket i røde blodlegemer (

proteiner som fremskynder biokjemiske reaksjoner

) som kontrollerer forløpet av metabolske reaksjoner (

utvekslingsreaksjoner

). Dette fører til underlegenhet i energimetabolismen, akkumulering av mellomreaksjonsprodukter og energimangel i selve erytrocyttene. Under forhold med energimangel i erytrocytter bremses transporten av forskjellige stoffer gjennom membranen, noe som bidrar til rynker og ødeleggelse. Det er også visse erytrocyttmembranopatier der det kan være en mangel på enzymene i antioksidantsystemene til erytrocytter (

for eksempel pentosefosfatsyklus, glutationsystem

), som ofte fører til en reduksjon i deres motstand mot frie oksygenradikaler og rask nedbrytning.

I alle fall fører enzymmangel i erytrocyttenzymopatier til en reduksjon i levetiden til erytrocytter og deres raske død, som er ledsaget av frigjøring av en stor mengde hemoglobin i blodet og utseende av hemolytisk anemi (

en patologi der det er en mangel på erytrocytter og hemoglobin i blodet som følge av ødeleggelse av erytrocytter

) og gulsott. Utseendet til sistnevnte skyldes det faktum at leveren ikke har tid til raskt å behandle og fjerne indirekte bilirubin fra blodet, som ble dannet i store mengder under nedbrytningen av hemoglobin. Derfor avsettes indirekte bilirubin i huden og det hvite i øynene og får dem til å gulne.

Erytrocytthemoglobinopatier er en gruppe medfødte sykdommer, hvis opprinnelse er genetisk medierte defekter i dannelsen av hemoglobin i erytrocytter. Noen av de vanligste hemoglobinopatiene er sigdcelleanemi, alfa-thalassemi og beta-thalassemi. Med disse patologiene inneholder røde blodlegemer unormalt hemoglobin, som ikke utfører sin funksjon godt (

oksygentransport

), og erytrocyttene selv mister sin styrke og form, som et resultat av at de raskt gjennomgår lysis (

ødeleggelse

) og har kort levetid i blodet.

Derfor har pasienter som lider av en av disse sykdommene ofte hemolytisk anemi (

reduksjon i nivået av erytrocytter i blodet på grunn av deres ødeleggelse

), gulsott og oksygenmangel (

på grunn av nedsatt oksygentransport med hemoglobin

). Forekomsten av gulsott kan forklares med det faktum at med erytrocytthemoglobinopatier er det en betydelig frigjøring av patologisk hemoglobin i blodet fra kollapsende erytrocytter. Dette hemoglobinet brytes deretter ned og omdannes til indirekte bilirubin. Siden det med disse patologiene er en ødeleggelse av et stort antall røde blodlegemer, vil det følgelig være mye indirekte bilirubin i blodet, som leveren ikke er i stand til raskt å nøytralisere. Dette fører til akkumulering i blodet og i andre vev og organer. Hvis dette bilirubinet trenger inn i huden og det hvite i øynene, blir de gule. Gulfarging av det hvite i øynene og huden kalles gulsott.

Autoimmun hemolytisk anemi er en gruppe patologier der erytrocytter i blodet er skadet på grunn av deres binding til autoimmun (

patologisk

) antistoffer (

beskyttende proteinmolekyler som sirkulerer i blodet og retter seg mot kroppens egne celler

). Disse antistoffene begynner å bli syntetisert av cellene i immunsystemet når dets funksjon blir forstyrret, noe som kan være forårsaket av genetiske defekter i immunocytter (

celler i immunsystemet

). Dysfunksjon av immunsystemet kan også utløses av eksterne miljøfaktorer (

for eksempel virus, bakterier, giftstoffer, ioniserende stråling, etc.

Når normale erytrocytter binder seg til autoimmun (

patologisk

) antistoffer ødelegger dem (

). Ødeleggelsen av et stort antall røde blodlegemer fører til utseendet av hemolytisk anemi (

det vil si en reduksjon i røde blodlegemer, på grunn av deres plutselige intravaskulære ødeleggelse

). Denne anemien kalles fullt ut autoimmun hemolytisk anemi (

). Avhengig av typen autoimmune antistoffer som forårsaker ødeleggelse av røde blodlegemer i blodet, er alle autoimmune hemolytiske anemier delt inn i typer (

for eksempel AIHA med termiske hemolysiner, AIHA med ufullstendige kalde agglutininer, Fisher-Evans syndrom, etc.

). Alle autoimmune hemolytiske anemier er ledsaget av en økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet (

på grunn av økt frigjøring av hemoglobin fra skadede erytrocytter

). Denne kjemiske metabolitten blir avsatt i vevet, og får dem til å gulne, derfor har pasienter ofte med disse patologiene gul hud og sklera i øynene.

Babesiosis er en infeksjonssykdom som skyldes menneskelig infeksjon med protozoer av slekten Babesia (

). Overføringsmekanisme

infeksjoner

overførbar, det vil si at en person får denne sykdommen når den blir bitt av flått (

slekter Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus

). Personer som konstant er i kontakt med kjæledyr og har en ganske uttalt immunsvikt (

for eksempel pasienter med HIV-infeksjon, infeksjoner o.l.

). person med normal

immunitet

kan også bli infisert med babesiose, men sykdommen vil være asymptomatisk.

Infeksjonen kommer inn i menneskeblodet under flåttfôring (

gjennom spyttet hans

ødeleggelse

) et stort antall røde blodlegemer. Under ødeleggelsen kommer mye hemoglobin inn i blodet, som brytes ned og blir til bilirubin (

indirekte

). Betydelige konsentrasjoner av dette bilirubinet i blodet forårsaker gulfarging av det hvite i øynene og huden.

Hemolytiske giftstoffer er en gruppe kjemiske forbindelser som ved inntak forårsaker uttalt hemolyse (

ødeleggelse

) røde blodlegemer, noe som resulterer i anemi (

mangel på røde blodlegemer og hemoglobin i blodet

) og gulsott (

gulfarging av hud og øyne

). Hemolytiske giftstoffer inkluderer forskjellige kjemikalier av naturlig eller kunstig opprinnelse. Gifter av naturlig opprinnelse inkluderer slangegift, gift fra skorpioner, edderkopper, bier, gift fra noen sopp, bær, etc.

De fleste av de hemolytiske giftene er kunstig syntetiserte kjemikalier (

benzen, fenol, anilin, nitritter, kloroform, trinitrotoluen, fenylhydrazin, sulfapyridin, hydrokinon, kaliumbromat, arsen, bly, kobber, etc.

), som brukes i ulike bransjer (

kjemisk, medisinsk, drivstoff, etc.

). Derfor skjer det meste av forgiftningen med hemolytiske giftstoffer hos industriarbeidere som konstant er i kontakt med disse giftige stoffene.

Under påvirkning av hemolytiske giftstoffer blir membranene til erytrocytter deformert, som et resultat av at de blir ødelagt. Det er også noen hemolytiske giftstoffer som blokkerer de enzymatiske prosessene inne i erytrocytter, på grunn av hvilke de forstyrrer energimetabolismen eller deres antioksidantkapasitet (

motstand mot frie oksygenradikaler

), noe som får dem til å kollapse. Visse kjemikalier er i stand til å endre strukturen til røde blodcellemembraner på en slik måte at den blir ugjenkjennelig og fremmed for celler i immunsystemet. Dette er hvordan ervervet autoimmun hemolytisk anemi oppstår. Med dem ødelegger immunsystemet pasientens egne røde blodlegemer, så antallet i blodet reduseres betydelig.

Således, i tilfelle forgiftning med hemolytiske giftstoffer, på grunn av forskjellige mekanismer, oppstår massiv ødeleggelse av erytrocytter inne i karene. Dette er ledsaget av frigjøring av en stor mengde hemoglobin i blodet, som deretter omdannes til bilirubin (

indirekte

). Høye konsentrasjoner av dette bilirubinet i blodet fører til avleiring i huden og sklera i øynene, som er ledsaget av gulfarging.

Galle er en gulbrun kroppsvæske som produseres i leveren og skilles ut i tolvfingertarmen. Galle spiller en viktig rolle i fordøyelsesprosessene i tarmen. Også, sammen med galle, skilles det ut ulike skadelige stoffer som er unødvendige for kroppen (

direkte bilirubin, kolesterol, gallesyrer, steroider, metaller, etc.

). Før den når tarmen, passerer gallen gjennom gallegangene (

intrahepatisk og ekstrahepatisk

). Med sykdommer i disse banene blir det vanskelig å transportere galle til tolvfingertarmen, på grunn av deres delvis eller fullstendig blokkering. Dette er ledsaget av en økning i trykket i gallegangene som ligger over blokkeringen. På de stedene hvor veggen til disse kanalene er den tynneste, bryter den, og en del av gallen kommer inn i blodstrømmen. Derfor, ved sykdommer i galleveiene (

primær skleroserende kolangitt, kolelithiasis, svulster i organene i biliopancreatoduodenal sonen, opisthorchiasis

) nivået av direkte bilirubin i blodet stiger og gulsott observeres.

Primær skleroserende kolangitt er en sykdom av ukjent natur, der kroniske inflammatoriske prosesser observeres i veggene i de intrahepatiske og ekstrahepatiske gallegangene. På grunn av konstant betennelse gjennomgår veggene i disse kanalene patologiske endringer, de tykner, smalner, grovere og deformeres. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir lumen i den berørte galleveien fullstendig utslettet (

stenger

). Slike veier blir helt ikke-funksjonelle, galle beveger seg ikke langs dem fra leveren til tolvfingertarmen. Jo mer slike kanaler påvirkes, jo vanskeligere er det for galle å transporteres til tarmen. Når et stort antall galleveier er skadet, oppstår gallestase inne i leveren (

kolestase

), som er ledsaget av dens delvise penetrering i blodet. Siden galle inneholder direkte bilirubin, akkumuleres det gradvis i huden og sclera i øynene, noe som får dem til å gulne.

Gallesteinsykdom er en patologi der steiner vises i galleblæren eller i galleveiene. Årsaken til dens forekomst er et brudd på forholdet mellom stoffer (

kolesterol, bilirubin, gallesyrer

) i galle. I slike tilfeller kan noen stoffer (

som kolesterol

) blir større enn alle de andre. Galle er overmettet med dem, og de feller ut. Sedimentpartikler holder seg gradvis sammen og overlapper hverandre, noe som resulterer i dannelse av steiner.

Utviklingen av denne sykdommen kan bidra til stagnasjon av galle (

medfødte anomalier i galleblæren, biliær dyskinesi, arr og sammenvoksninger i gallegangene

), inflammatoriske prosesser i gallegangene (

betennelse i slimhinnen i galleblæren eller gallegangene

), sykdommer i det endokrine systemet (

diabetes mellitus, hypotyreose

fedme

Feil kosthold (

overdreven inntak av fet mat

svangerskap

Visse medisiner (

østrogener, klofibrat, etc.

), leversykdom (

hepatitt, skrumplever, leverkreft

), hemolytisk anemi (

patologi assosiert med en reduksjon i antall røde blodlegemer på grunn av deres ødeleggelse

Steiner dannet under gallesteinssykdom kan lokaliseres i de såkalte blinde flekker i gallesystemet (

for eksempel i kroppen eller bunnen av galleblæren

). I slike tilfeller manifesterer denne sykdommen seg ikke klinisk, siden steinene ikke tetter til gallekanalene, og utstrømningen av galle gjennom gallesystemet bevares. Hvis disse steinene plutselig faller fra galleblæren inn i gallegangene, reduseres bevegelsen av galle gjennom dem kraftig. Galle akkumuleres i store volumer i delene av gallesystemet som ligger over hindringen. Dette fører til økt trykk i gallegangene. Under slike forhold blir intrahepatiske galleganger ødelagt inne i leveren, og galle kommer direkte inn i blodet.

På grunn av det faktum at galle inneholder en stor mengde bilirubin (

), så øker konsentrasjonen i blodet. Dessuten er en slik økning alltid proporsjonal med varigheten av blokkering av gallegangene av en stein. Ved en viss konsentrasjon i blodet av direkte bilirubin, trenger det inn i huden og det hvite i øynene og farger dem gule.

Organene i den biliopankreatoduodenale sonen inkluderer de ekstrahepatiske gallegangene, galleblæren, bukspyttkjertelen og tolvfingertarmen. Disse organene er svært nær hverandre i den øvre etasjen i bukhulen. I tillegg er de funksjonelt sammenkoblet, så svulstene i alle disse organene har lignende symptomer. Med svulster i organene i biliopancreatoduodenal sone, er gulfarging av huden og sklera i øynene veldig ofte notert. Dette forklares av det faktum at i deres nærvær er det en mekanisk blokkering av de ekstrahepatiske gallegangene (

eller galleblæren

) og gallen som kommer inn i dem (

inn i kanalene

) fra leveren stagnerer. Slik stagnasjon observeres ikke bare i de ekstrahepatiske kanalene, men også i de intrahepatiske kanalene, som er veldig tynne og skjøre. Intrahepatiske kanaler med stagnasjon av galle i dem er i stand til å bryte, som et resultat av at det trenger inn i blodet. Bilirubin (

), som er en del av sammensetningen, akkumuleres gradvis i huden og det hvite i øynene og farger dem gule.

bukspyttkjertelkreft

Som utgjør 50 % av alle svulster i biliopankreatoduodenal sone, mekanisk obstruksjon (

blokkering

) av galleveiene oppstår utenfor, det vil si at en voksende svulst i bukspyttkjertelen fra siden av bukhulen komprimerer den viktigste ekstrahepatiske gallegangen. Kreft i gallegangene i de ekstrahepatiske kanalene og galleblæren utgjør omtrent 30% av alle tilfeller av svulster i organene i biliopancreatoduodenal sonen. Kreft i disse organene er ledsaget av intern blokkering av lumen. Med kreft i Vaters brystvorte (

) og tolvfingertarmen (

forekommer i 15 % av tilfellene

) blokkering av utstrømning av galle skjer i området for utslipp til den (

) galle fra hovedgallegangen.

kattesluk

). Denne infeksjonen overføres med mat, oftest ved bruk av termisk feil tilberedt fisk fra karpefamilien (

karpe, karpe, suter, vobla, brasme, ide, etc.

de vokser bindevev

), deres lumen smalner. Alt dette (

akkumulering av ormer i den intrahepatiske gallekanalen og deformasjon av veggene i gallegangene

) fører til vanskeligheter med utstrømning av galle fra leveren. Gallestase provoserer brudd på de minste gallekapillærene, som et resultat av at galle begynner å strømme inn i blodet, noe som fører til akkumulering av bilirubin i det (

) og dens delvise avleiring i huden og det hvite i øynene (

), som er ledsaget av deres gulning.

Det er visse patologier

hemokromatose, Wilson-Konovalov sykdom, Gilberts sykdom, Crigler-Najjar syndrom, Dubin-Johnson syndrom, amyloidose

), der det er brudd på metabolske prosesser i kroppen. Slike lidelser kan være assosiert med metabolismen av bilirubin, proteiner og visse metaller (

jern, kobber

Hemokromatose er en medfødt sykdom der det er et brudd på jernmetabolismen i kroppen, og den akkumuleres i store mengder i forskjellige vev og organer. Med denne sykdommen absorberes for mye jern i tarmene fra maten som en person normalt spiser. Etter tarmene tas dette jernet opp i blodet og transporteres gjennom det til ulike organer. Med hemokromatose utvikler levercirrhose ganske ofte, siden dette organet er et av de første hvor det oppstår akkumulering av overflødige mengder jern som kommer inn i kroppen.

Forekomsten av levercirrhose med hemokromatose skyldes det faktum at dette kjemiske elementet, som trenger inn i leveren, forårsaker frie radikaler oksidasjonsreaksjoner i det, som et resultat av at membranene til hepatocytter blir skadet (

leverceller

). Skader på membranene til hepatocytter fører deretter til ødeleggelse av dem. Leverceller dør. Bindevev vises i deres sted. Slik substitusjon er et karakteristisk morfologisk tegn på levercirrhose. Med utviklingen av skrumplever mister leveren evnen til å nøytralisere giftige elementer som sirkulerer i blodet, og spesielt bilirubin, som, ettersom denne patologien utvikler seg, akkumuleres i blodet og deretter trenger inn i huden og sklera i øynene og snur dem. gul.

Wilson-Konovalovs sykdom er en kronisk arvelig sykdom forbundet med nedsatt kobbermetabolisme i kroppen. Årsaken til utviklingen er en defekt i genet som koder for syntesen av et transportprotein (

), som regulerer bindingen av kobber til ceruloplasmin i leveren (

blodplasmaprotein

), samt å fjerne overflødig kobber som kommer inn i det fra tarmen. Brudd på syntesen av dette proteinet fører til akkumulering av kobber i leveren. Siden dette elementet er giftig, under forhold med overskudd, oppstår skade på levervevet, som et resultat av at deres betennelse utvikler seg, og deretter deres erstatning med bindevev. Derfor er en av de viktigste manifestasjonene av Wilson-Konovalovs sykdom skrumplever.

Med skrumplever observeres en reduksjon i avgiftningsfunksjonen (

ettersom cellene hennes blir ødelagt

), derfor akkumuleres ulike metabolitter i blodet til slike pasienter (

som leveren normalt må avgifte

), inkludert bilirubin (

indirekte

). En økning i konsentrasjonen av dette stoffet i blodet fører til avleiring i huden og sklera i øynene, som er ledsaget av deres gulning. Det skal bemerkes at ved Wilson-Konovalov sykdom observeres kobberakkumulering ikke bare i leveren, men også i andre organer, som hjernen, nyrene og øynene. Avsetning av kobber i området av Descemets membran av øynene, ledsaget av utseendet av gulgrønn pigmentering langs periferien av irisene (

på grensen mellom sclera og hornhinne i hvert øye

). Denne pigmenteringen kalles Kaiser-Fleischer-ringer.

Gilberts sykdom er en arvelig sykdom i leveren der leverceller (

hepatocytter

) er ikke i stand til å binde indirekte bilirubin som sirkulerer i blodet, samt transportere det intracellulært til mikrosomer (

elementer i det endoplasmatiske retikulum - en av celleorganellene til hepatocytter

), der den binder seg til glukuronsyre. Som et resultat av disse lidelsene mister leveren evnen til å nøytralisere indirekte bilirubin, og det akkumuleres gradvis i blodet. Hvis konsentrasjonen i blodplasmaet når høye verdier, begynner den å migrere inn i huden og sklera i øynene, som et resultat av at de blir gule.

Gulsott (

dvs. gulfarging av det hvite i øynene og huden

) i Gilberts sykdom er praktisk talt den viktigste og eneste manifestasjonen. Dette symptomet er imidlertid ikke permanent. Det skjer vanligvis under påvirkning av visse provoserende faktorer. Disse inkluderer sult,

Crigler-Najjar syndrom er en arvelig leversykdom der det er en defekt i genet som koder for aminosyresekvensen til enzymet (

uridin-5-difosfat glukuronyltransferase

) leverceller involvert i nøytralisering og binding av indirekte bilirubin med glukuronsyre inne i hepatocytter (

leverceller

). Som et resultat av denne defekten er utskillelsen av indirekte bilirubin fra blodet svekket. Det akkumuleres i blodet, og deretter i huden og sklera i øynene, som et resultat av at de blir gule.

Det er to typer Crigler-Najjar syndrom. Den første typen er preget av alvorlige kliniske symptomer og alvorlig gulsott. Med det er enzymet helt fraværende i levercellene (

uridin-5-difosfat glukuronyltransferase

), som binder indirekte bilirubin. Denne typen Crigler-Najjar-syndrom resulterer vanligvis i at pasienter dør i svært tidlig alder.

I den andre typen, som også kalles Arias syndrom, er dette enzymet tilstede i hepatocytter, men mengden, sammenlignet med normen, er mye lavere. Hos denne typen er de kliniske symptomene også ganske uttalte, men overlevelsesraten hos slike pasienter er mye høyere. Kliniske symptomer vises hos pasienter med den andre typen Crigler-Najjar syndrom litt senere (

i løpet av de første leveårene

). Det kliniske forløpet av denne typen er kronisk, med perioder med eksacerbasjoner og remisjoner (

asymptomatisk forløp

). Eksacerbasjoner hos pasienter med Crigler-Najjar syndrom observeres mye oftere enn hos pasienter med Gilberts sykdom.

Dubin-Johnsons syndrom er også en arvelig leversykdom. Med denne patologien blir frigjøringsprosessen forstyrret (

inn i gallegangene

) fra leverceller av avgiftet bilirubin (

), som et resultat av at det først akkumuleres i dem (

i leverceller

), og går deretter inn i blodet. Årsaken til denne lidelsen er en arvelig defekt i genet som er ansvarlig for syntesen av direkte bilirubinbærerproteiner lokalisert på hepatocyttmembranen (

leverceller

). Akkumulering av direkte bilirubin i blodet fører gradvis til at det oppbevares i huden og det hvite i øynene, noe som får dem til å gulne.

De første tegnene på Dubin-Johnsons syndrom hos pasienter vises vanligvis i ung alder (

hovedsakelig hos menn

). Gulsott er nesten alltid permanent og er ofte assosiert med ulike dyspeptiske (

kvalme, oppkast, magesmerter, dårlig matlyst, diaré, etc.

) og asthenovegetative (

hodepine, svimmelhet, svakhet, depresjon, etc.

) symptomer. Dette syndromet påvirker ikke forventet levealder, men hos slike pasienter er kvaliteten betydelig redusert (

på grunn av vedvarende symptomer

). Hvis sykdommen går i remisjon (

asymptomatisk forløp

), så kan det raskt forverres hvis pasienten utsettes for ulike provoserende faktorer (

tung fysisk anstrengelse, stress, alkoholforbruk, faste, skader, virus- eller bakterieinfeksjoner, etc.

Amyloidose er en systemisk sykdom som resulterer i ulike organer (

nyrer, hjerte, spiserør, lever, tarm, milt, etc.

) akkumulerer et unormalt protein - amyloid. Årsaken til utseendet av amyloid er et brudd på proteinmetabolismen i kroppen. Det er kjøpt

for eksempel ASC1 amyloidose, AA amyloidose, AH amyloidose, etc.

) og arvelig (

AL amyloidose

) former for denne patologien. Den kjemiske strukturen til amyloid og dens opprinnelse avhenger av formen for amyloidose. For eksempel, i AL-amyloidose, består amyloid av klynger av lette kjeder (

fragmenter

) immunglobuliner (

beskyttende molekyler som sirkulerer i blodet

). Ved AH-amyloidose er amyloidavleiringer sammensatt av beta-2 mikroglobulin (

et av plasmaproteinene

Amyloid i seg selv er ikke giftig for kroppen, men dets avsetning i organer forårsaker et brudd på deres struktur og funksjon. Dette skjer på grunn av det faktum at amyloid er avsatt i vevene, og fortrenger dem. Som et resultat, inne i organene, erstattes normalt funksjonelt vev gradvis av ikke-funksjonelt vev. Dette resulterer i multippel organsvikt

funksjonell insuffisiens av flere organer

). Hvis amyloid er avsatt i leveren, er funksjonen også svekket. Jo mer amyloid samler seg i det, jo mer uttalt

leversvikt

Med denne insuffisiensen nøytraliserer ikke leveren indirekte bilirubin som sirkulerer i blodet. Dette fører til akkumulering i blodplasmaet og avleiring i huden og sclera i øynene, noe som får dem til å gulne.

Pankreatitt er en sykdom i bukspyttkjertelen preget av betennelse i dens parenkym (

). Mekanismen for utvikling av denne patologien er assosiert med aktivering av enzymer (

chymotrypsin, trypsinogen, proelastase, fosfolipase, etc.

) inne i selve kjertelen, noe som resulterer i autolyse (

selvfordøyelse eller selvdestruksjon

Med pankreatitt observeres nesten alltid en økning i bukspyttkjertelen i størrelse på grunn av dens ødem (hevelse er assosiert med inflammatoriske prosesser som oppstår inne i dette organet). En forstørret bukspyttkjertel komprimerer ofte den vanlige gallegangen (choledochus), som transporterer galle fra galleblæren til tolvfingertarmen. Dette er ledsaget av vanskeligheter med utstrømning av galle fra leveren til tarmene og stagnasjon i gallegangene (galleblæren, intrahepatiske og ekstrahepatiske galleveier). Brudd på utstrømningen av galle fører til slutt til brudd på gallekapillærene (på grunn av høyt trykk i gallegangene) og penetrering av galle i blodet.

Siden en av hovedkomponentene i galle er bilirubin (

), så øker nivået i blodet kraftig. En stor mengde bilirubin i blodplasmaet bidrar til penetrering og retensjon i perifert vev (

spesielt i huden og i sklera i øynene

), noe som fører til gulning. Gulsott (

gulfarging av huden og det hvite i øynene

) kan observeres ved både akutt og kronisk pankreatitt.

For å diagnostisere årsakene til gulhet i øynene, kan ulike typer studier brukes (

klinisk, stråling, laboratorium

). De viktigste kliniske diagnostiske metodene er innsamling av anamnese (

avklaring av hele historien om utviklingen av sykdommen

) i pasienten og hans undersøkelse. Av strålingsmetodene for forskning foretrekker leger oftest ultralyd og

datatomografi

abdominale organer (

ved mistanke om patologi i leveren, bukspyttkjertelen eller galleveiene

). Ved diagnostisering av gulhet i øynene brukes også ulike typer blodprøver (

fullstendig blodtelling, biokjemisk blodprøve, immunologiske og genetiske tester, toksikologisk blodprøve

avføringsprøver

urinprøver

De viktigste symptomene på leversykdommer er smerter i høyre hypokondrium, økt

temperatur

Følelse av bitterhet i munnen, tap av matlyst, gulsott (

gulfarging av øyne og hud

), hodepine, generell svakhet, nedsatt ytelse, søvnløshet, kvalme, oppkast, leverforstørrelse,

flatulens

Også, avhengig av sykdommen, kan disse pasientene oppleve ytterligere symptomer. For eksempel, med leveren echinococcosis, er ulike allergiske reaksjoner på huden ofte observert (

hudutslett, kløe, rødhet i huden, etc.

). Ved leversarkoidose kan det være

i bryst, ledd, muskler, kortpustethet, hoste, heshet, en økning i størrelsen på perifere lymfeknuter (

inguinal, occipital, albue, cervical, aksillær, etc.

leddbetennelse

), forverring

synsskarphet

Hos pasienter med leveramøbiasis begynner smertesyndrom ofte i den sentrale delen av magen, som er assosiert med den foreløpige inntreden av skadelige mikroorganismer i tarmen. I tillegg møtes de

diaré med blod og slim

Falske ønsker, dehydrering av kroppen, hypovitaminose. Pasienter med cirrhose opplever ofte

neseblod blødende tannkjøtt

Hudkløe, palmar erytem (

lite rødt utslett på håndflatene

), gynekomasti (

en økning i størrelsen på brystkjertlene hos menn

), edderkoppårer på huden,

I tillegg til symptomer hos pasienter med leversykdom, er det viktig å gjennomføre en kvalitetsinnsamling av anamnestiske data som legen mottar i prosessen med å avhøre pasienten. Disse dataene vil tillate den behandlende legen å mistenke en viss patologi i leveren. Dette gjelder spesielt medisinsk, alkoholisk, smittsom, giftig hepatitt (

betennelse i leveren

), Zieve-syndrom, leveramøbiasis, leverekinokokkose. Så, for eksempel, hvis en pasient i en samtale med en lege nevner at før symptomene på sykdommen begynte, brukte han visse typer medikamenter i lang tid (

paracetamol, tetracyklin, klorpromazin, metotreksat, diklofenak, ibuprofen, nimesulid, etc.

), som kan påvirke leverens funksjon negativt, konkluderer legen med at den mulige patologien som pasienten henvendte seg til ham er medikamentindusert hepatitt.

De vanligste CBC-endringene hos pasienter med leversykdom er anemi (

), leukocytose (

), øke

ESR (erythrocyte sedimentation rate) trombocytopeni

), noen ganger leukopeni (

) og lymfopeni (

). Med echinokokkose og sarkoidose i leveren er eosinofili mulig (

). Det er verdt å merke seg at basert på resultatene av en fullstendig blodtelling, kan en definitiv diagnose av noen spesifikk leversykdom ikke stilles.

I en biokjemisk blodprøve hos pasienter med leversykdommer, en økning i innholdet av total bilirubin, kolesterol, gallesyrer, globuliner, en økning i aktiviteten

alanin aminotransferase (ALT), aspartat aminotransferase (AST)

Gamma-glutamyl transpeptidase, alkalisk fosfatase, reduksjon i mengden albumin, protrombinindeks. Hyperkalsemi kan sees ved sarkoidose (

økning i blodkalsium

) og en økning i ACE (

angiotensin-konverterende enzym

En immunologisk blodprøve gis oftest til pasienter med mistanke om viral hepatitt (

gjennomføre en studie på hepatittmarkører - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, etc.

), leverekinokokkose (

foreskrive en test for antistoffer mot echinococcus

), amøbiasis i leveren (

foreskrive en test for anti-amoebe antistoffer

), autoimmun hepatitt (

en studie for tilstedeværelsen av sirkulerende immunkomplekser, antinukleære, antimitokondrielle autoantistoffer, antistoffer mot glatt muskulatur, mot deoksyribonukleoprotein, etc.

), leverkreft (

studie på alfa-fetoprotein - en av oncomarkers

Infeksiøs mononukleose

test for antistoffer mot Epstein-Barr-viruset

), cytomegalovirusinfeksjon (

test for antistoffer mot cytomegalovirusviruset

I noen tilfeller kan pasienter med smittsomme leversykdommer (

for eksempel med viral hepatitt, amoebiasis, cytomegalovirusinfeksjon, etc.

) utnevne

PCR (polymerasekjedereaksjon)

- en av metodene for laboratoriediagnostikk, som gjør det mulig å identifisere DNA-partikler (

genetisk materiale

) skadelige patogener i blodet. En av de viktigste metodene for å diagnostisere leversykdommer er strålingsforskningsmetoder - ultralyd (

) og datatomografi (

De viktigste patologiske endringene som oppdager strålingsmetoder for forskning på leversykdommer

I følge visse indikasjoner (

for eksempel utvidelse av lever og milt med uklar etiologi, motstridende laboratorieresultater, etc.

) hos pasienter med leversykdom utføres en perkutan leverbiopsi (

innføring gjennom huden inn i leveren av en nål under lokalbedøvelse

), som lar deg ta et stykke levervev fra dem for histologisk undersøkelse (

undersøke vev under et mikroskop i et laboratorium

). Oftest utføres en leverbiopsi for å bekrefte tilstedeværelsen av en ondartet svulst i leveren, leversarkoidose, for å fastslå årsaken til hepatitt (

eller skrumplever

), stadiet, alvorlighetsgraden.

I tillegg til gulfarging av albuginea (

) øyne og hud med blodsykdommer, kan det også være en økning i lever og milt, feber,

Generell svakhet, tretthet, kortpustethet, hjertebank, svimmelhet, mulig utvikling

trombose

Kvalme, oppkast, døsighet, mørk urin og avføring,

kramper

Ved forgiftning med hemolytiske giftstoffer, avhenger det kliniske bildet helt av typen hemolytisk gift, på ruten for dens inntreden i kroppen og konsentrasjon. Derfor er det ganske vanskelig å forutsi hva slags symptomer en pasient vil ha i slike tilfeller.

Viktig informasjon for diagnostisering av blodsykdommer er gitt av samlingen av anamnese, der leger ganske ofte fastslår deres mulige årsaker til utvikling. Anamnestiske data er spesielt viktige ved diagnostisering av malaria eller babesiose (

for eksempel pasientens opphold i endemiske foci av disse infeksjonene

), forgiftning med hemolytiske giftstoffer (

arbeid med giftige stoffer, konstant bruk av visse medisiner m.m.

). Med arvelige patologier (

erytrocytt membranopatier, erytrocytt enzymopatier, erytrocytt hemoglobinopatier, medfødt autoimmun hemolytisk anemi

) gulhet i sklera i øynene hos pasienter vises med jevne mellomrom, ofte fra fødselen og er ofte assosiert med ulike provoserende faktorer (

for eksempel fysisk aktivitet, medisiner, stress, alkoholforbruk, hypotermi m.m.

I en generell blodprøve for blodsykdommer som forårsaker gulfarging av øynene, en reduksjon i antall erytrocytter og hemoglobin, en økning i ESR (

erytrocyttsedimentasjonshastighet

), retikulocytose (

en økning i innholdet av retikulocytter i blodet - unge erytrocytter

), trombocytopeni (

). Mikroskopi av blodprodukter kan avsløre poikilocytose (

endring i formen til røde blodlegemer

) og anisocytose (

endring i størrelsen på røde blodlegemer

). For diagnostisering av malaria og babesiose, brukes en tykk dråpe og tynn utstryksmetode for å identifisere årsakene til disse sykdommene inne i røde blodlegemer.

I en biokjemisk blodprøve hos pasienter med blodsykdommer påvises oftest en økning i innholdet av total bilirubin (

på grunn av fraksjon av indirekte bilirubin

), fritt hemoglobin, jern, økt aktivitet av laktatdehydrogenase (

), en reduksjon i innholdet av haptoglobin. Med erytrocytt enzymopatier kan en reduksjon i konsentrasjonen eller fullstendig fravær av enkelte enzymer påvises (

for eksempel glukose-6-fosfatdehydrogenase, pyruvatkinase, etc.

) inne i erytrocytter. Ved forgiftning med hemolytiske giftstoffer, utføres en toksikologisk studie av blod for å identifisere giftstoffer i plasmaet som kan skade røde blodlegemer.

Immunologisk undersøkelse av blod ved blodsykdommer er heller ikke mindre viktig. Det hjelper å oppdage antistoffer mot patogener av malaria og babesiosis, å oppdage autoantistoffer mot erytrocytter ved autoimmun hemolytisk anemi (

AIHA med termiske hemolysiner, AIHA med ufullstendige kalde agglutininer, Fisher-Evans syndrom, etc.

). Genetiske forskningsmetoder brukes hovedsakelig i diagnostisering av medfødte blodpatologier (

erytrocytt membranopatier, erytrocytt enzymopatier, erytrocytt hemoglobinopatier

), som forårsaker gulfarging av øynene. Disse metodene hjelper til med å fastslå tilstedeværelsen av defekter i ulike gener som koder for membranproteiner eller erytrocyttenzymer. Som en tilleggsstudie for erytrocytthemoglobinopatier,

elektroforese

hemoglobin (

oksygenbærende protein i røde blodlegemer

). Denne studien lar deg oppdage tilstedeværelsen av patologiske former for hemoglobin.

Forstørrelse av milt og lever hos pasienter med blodsykdommer bekreftes ved ultralyd eller datatomografi. I noen tilfeller blir de foreskrevet en punktering av ilium eller brystbenet for å ta benmargen. Dannelsen av alle erytrocytter som sirkulerer i blodet skjer i benmargen, så denne studien lar oss vurdere tilstanden til det hematopoietiske systemet og identifisere ulike forstyrrelser i produksjonen av erytrocytter.

For sykdommer i galleveiene er gulfarging av sklera i øyne og hud, hudkløe, smerter i høyre hypokondrium karakteristiske,

vekttap

Feber, tyngde i underlivet, flatulens, kvalme, oppkast, generell ubehag, myalgi (

Muskelsmerte

), artralgi (

leddsmerter

), hepatomegali (

leverforstørrelse

), splenomegali (

forstørrelse av milten

), hodepine.

Disse pasientene viser ofte anemi på en fullstendig blodtelling (

reduksjon i antall røde blodlegemer og hemoglobin i blodet

), leukocytose (

en økning i antall leukocytter i blodet

), en økning i ESR (

erytrocyttsedimentasjonshastighet

), eosinofili (

en økning i antall eosinofiler i blodet

). De vanligste patologiske endringene i den biokjemiske analysen av blod hos pasienter med sykdommer i galleveiene er en økning i total bilirubin (

hovedsakelig på grunn av direkte bilirubin

), gallesyrer, kolesterol, triglyserider, økt aktivitet av alkalisk fosfatase, alaninaminotransferase (

), aspartataminotransferase (

), gamma-glutamyl transpeptidase.

Esophagogastroduodenoskopi (

) lar deg oppdage en svulst i tolvfingertarmen, vurdere funksjonstilstanden til papillen til Vater (

plass i veggen av tolvfingertarmen der den vanlige gallegangen åpner seg i den

). Ved hjelp av denne studien kan også en biopsi utføres (

velg et stykke patologisk vev for cytologisk undersøkelse

) duodenale svulster. For å vurdere tilstanden til galle- og bukspyttkjertelgangene utføres endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi. Med opisthorchiasis, primær skleroserende kolangitt, svulster i organene i biliopancreatoduodenal sonen, er disse kanalene ofte skadet.

De viktigste metodene for å diagnostisere kolelitiasis er kolecystografi (

røntgenmetode for undersøkelse av galleblæren

) og ultralyd. Disse metodene oppdager mest nøyaktig tilstedeværelsen av steiner i galleblæren og blokkering av gallegangene. I tillegg gjør disse to metodene det mulig å vurdere riktig funksjon av galleblæren og galleveiene, deres form, struktur, størrelse, for å identifisere tilstedeværelsen av svulster og fremmedlegemer i dem. Ultralyd er også ofte foreskrevet til pasienter med mistanke om svulst i bukspyttkjertelen, opisthorchiasis.

Datatomografi og magnetisk resonansavbildning er ofte brukt i diagnostisering av svulster i organene i biliopankreatoduodenalsonen (

ekstrahepatiske galleveier, galleblæren, bukspyttkjertelen og tolvfingertarmen

). Disse metodene gjør det mulig å bestemme med høy nøyaktighet tilstedeværelsen av en svulst, dens størrelse, lokalisering, stadium av kreft, samt å identifisere tilstedeværelsen av ulike komplikasjoner.

De viktigste symptomene på patologier assosiert med svekkede metabolske prosesser i kroppen er gulsott (

gulfarging av øyne og hud

), smerter i høyre hypokondrium, i leddene, svakhet, sløvhet, nedsatt arbeidsevne, forstørret lever og milt, kvalme, oppkast, dårlig matlyst, diaré, hodepine, svimmelhet, blødende tannkjøtt, neseblod, hudfølsomhetsforstyrrelser, kramper, tremor i ekstremitetene, perifert ødem, mental retardasjon, psykose. Det er viktig å merke seg at i de fleste av disse patologiene (

amyloidose, Wilson-Konovalov sykdom, hemokromatose, Crigler-Najjar syndrom, Dubin-Johnson syndrom

) påvirker ikke bare leveren, men også andre organer (

hjerne, hjerte, nyrer, øyne, tarmer osv.

). Derfor kan listen over symptomene ovenfor utvides betydelig (

avhengig av antall berørte organer og alvorlighetsgraden av deres skade

Siden nesten alle patologier assosiert med svekkede metabolske prosesser i kroppen er arvelige (

med unntak av noen former for amyloidose

), deres første symptomer vises i tidlig barndom eller ungdomsår. Gulning av øynene er oftere det første tegn på Crigler-Najjar syndrom, Dubin-Johnson syndrom eller Gilberts sykdom enn amyloidose, hemokromatose og Wilson-Konovalov sykdom. Gulsott i disse tre siste patologiene vises senere. Ved patologier assosiert med nedsatt bilirubinmetabolisme (

Crigler-Najjar syndrom, Dubin-Johnson syndrom, Gilberts sykdom

), øynene begynner vanligvis å bli gule på grunn av ulike provoserende faktorer - faste, stress, tung fysisk anstrengelse, drikking av overflødig alkohol, mekaniske skader, bruk av medisiner (

antibiotika, glukokortikoider, cytostatika, hormoner, krampestillende midler, etc.

), røyking. Med hemokromatose, Wilson-Konovalovs sykdom og amyloidose er gulheten i øynenes sklera oftest konstant. Overføring av alle arvelige sykdommer (

Crigler-Najjar syndrom, Dubin-Johnson syndrom, Gilberts sykdom, amyloidose, hemokromatose, Wilson-Konovalovs sykdom

) kommer fra foreldre, så tilstedeværelsen av enhver genetisk sykdom i en av dem kan tjene som et viktig diagnostisk tegn. Legen tar disse egenskapene i betraktning når han tar en anamnese (

spørre pasienten

I den generelle blodprøven hos pasienter med patologier assosiert med svekkede metabolske prosesser i kroppen, er leukocytose mest vanlig (

en økning i antall leukocytter i blodet

), anemi (

reduksjon i antall røde blodlegemer og hemoglobin i blodet

), en økning i ESR (

erytrocyttsedimentasjonshastighet

), lymfopeni (

reduksjon i antall lymfocytter i blodet

), trombocytopeni (

reduksjon i antall blodplater i blodet

), noen ganger leukopeni (

reduksjon i antall leukocytter i blodet

). I en biokjemisk blodprøve hos slike pasienter, en reduksjon i mengden ceruloplasmin, kolesterol, en økning i mengden kobber, total bilirubin, globuliner, glukose, en økning i aktiviteten til aspartataminotransferase (

), alanin aminotransferase (

), alkalisk fosfatase, gamma-glutamyl transpeptidase, reduksjon i mengden albumin, protrombinindeks.

Basert på resultatene av ultralyd eller datatomografi kan man bare mistenke leverskade hos en pasient. Derfor, for mer nøyaktig å bekrefte tilstedeværelsen av patologier assosiert med metabolske forstyrrelser, gjennomgår pasienter vanligvis en biopsi (

ta et stykke vev for histologisk undersøkelse

). Parallelt med den histologiske undersøkelsen gjennomføres en genetisk undersøkelse som hovedsakelig brukes ved diagnostisering av Crigler-Najjar syndrom, Dubin-Johnson syndrom, Gilberts sykdom og hemokromatose. Denne studien identifiserer mutasjoner som er karakteristiske for disse patologiene (

) i genene.

Diagnosen pankreatitt er laget på grunnlag av klager, visse data fra instrumentelle og laboratoriestudier. De viktigste symptomene på akutt eller kronisk pankreatitt er sterke smerter i midten av magen, ofte av beltekarakter, kvalme, oppkast, tap av matlyst,

raping halsbrann

Diaré med steatoré

avføring illeluktende, grøtaktig, klissete, med en fet glans

), vekttap. I en generell blodprøve kan leukocytose påvises (

en økning i antall leukocytter i blodet

) og en økning i ESR (

erytrocyttsedimentasjonshastighet

), i alvorlige kliniske tilfeller er anemi mulig (

reduksjon i antall røde blodlegemer og hemoglobin

I en biokjemisk blodprøve hos slike pasienter kan en økning i aktiviteten til visse enzymer påvises (

alfa-amylase, lipase, elastase, trypsin

), en økning i konsentrasjonen av total bilirubin, alkalisk fosfatase, gamma-glutamyl transpeptidase, glukose, en reduksjon i albumin, kalsium og en økning i konsentrasjonen av akuttfaseproteiner (

C-reaktivt protein, orosomucoid, etc.

). Instrumentelle forskningsmetoder (

ultralyd, datatomografi

) gjør det mulig å oppdage visse patologiske endringer i bukspyttkjertelen (

spredning av bindevev, tilstedeværelsen av cyster, en økning i størrelse, etc.

), deres lokalisering og ulike komplikasjoner (

inkludert kompresjon av de ekstrahepatiske gallegangene

), som forårsaker gulsott hos disse pasientene.

I de aller fleste tilfeller oppstår gulhet i øynene som et resultat av en eller annen patologi i fordøyelsessystemet (

lever, bukspyttkjertel, galleveier

). Derfor, når dette symptomet vises, er det bedre å søke hjelp fra en gastroenterolog. I noen tilfeller kan gulfarging av øynene utløses av blodsykdommer, som behandles og diagnostiseres av en hematolog. Hvis pasienten ikke har tilgang til disse høyt spesialiserte legene, kan du rett og slett gå til fastlege eller terapeut. Det er viktig å forstå at for å bli kvitt gulhet i øynene, må du velge riktig behandling, som er forskjellig for forskjellige grupper av patologier (

sykdommer i leveren, sykdommer i galleveiene, blodsykdommer, pankreatitt, metabolske forstyrrelser

Behandling av leversykdommer inkluderer bruk av konservative og kirurgiske metoder. Pasienter med hepatitt, levercirrhose, Ziwe syndrom, amoebiasis, leversarkoidose behandles oftest med konservative metoder. Kirurgisk inngrep er oftere foreskrevet for pasienter med kreft, lever echinococcosis.

Ziwe syndrom Hovedbehandlingen for Ziwe syndrom er fullstendig avholdenhet fra alkohol. Også med dette syndromet foreskrives hepatobeskyttende midler som styrker veggen av hepatocytter (leverceller).

Skrumplever i leveren Hvis levercirrhose har oppstått på bakgrunn av alkoholisme, blir slike pasienter foreskrevet ursodeoxycholsyre (akselererer utstrømningen av galle fra leveren og beskytter cellene mot skade). Med viral cirrhose i leveren foreskrives pasienter antivirale midler. Med autoimmun cirrhose foreskrives immunsuppressiva, det vil si midler som reduserer aktiviteten til immunreaksjoner i kroppen. Hvis skrumplever dukket opp mot bakgrunnen av Wilson-Konovalovs sykdom (en patologi assosiert med akkumulering av kobber i vev) eller hemokromatose (en sykdom der jern akkumuleres i vev), blir slike pasienter foreskrevet en spesiell diett og avgiftningsmidler som danner komplekser med kobber (eller jern) og skiller det ut fra kroppen gjennom nyrene med urin.

Ved primær skleroserende kolangitt foreskrives gallesyrebindere - legemidler som binder gallesyrer. Med skrumplever forårsaket av å ta medisiner, stopp behandlingen med disse stoffene. Ved Budd-Chiari sykdom (

patologi der blokkering av levervenene oppstår

) pasienter får foreskrevet antikoagulantia og trombolytiske midler. Disse stoffene øker absorpsjonen

i levervevet og forbedre venøs utstrømning fra leveren.

Leverkreft Leverkreft er en ganske alvorlig sykdom, som kun behandles mer effektivt i de tidlige stadiene. I de senere stadiene er denne patologien praktisk talt uhelbredelig. En rekke metoder brukes til å behandle leverkreft, som kan omfatte kirurgiske (mekanisk fjerning av svulsten, levertransplantasjon, kryodestruksjon, etc.), stråling (bestråling av svulsten med ioniserende stråling, radioembolisering, etc.) og kjemiske metoder ( introduksjon av eddiksyre, etanol og etc.).

Sarcoidose i leveren Sarcoidose i leveren behandles med immundempende midler og cytostatika. Disse stoffene undertrykker immunresponser i kroppen, reduserer dannelsen av inflammatoriske granulomatøse infiltrater, hemmer reproduksjonen av immunocytter (celler i immunsystemet) og frigjøring av inflammatoriske cytokiner (stoffer som regulerer funksjonen til immunsystemets celler). I alvorlige tilfeller, med leversvikt, blir en ny lever transplantert.

Amøbiasis i leveren Med amøbiasis i leveren foreskrives amebocider (legemidler som ødelegger skadelige amøber). Oftest er de metronidazol, emetin, tinidazol, ornidazol, etofamid, klorokin. Disse stoffene har også antiinflammatoriske og antibakterielle effekter. Med dannelsen av abscesser inne i leveren utføres også noen ganger kirurgisk behandling, som består i å drenere hulrommet og fjerne nekrotiske masser (dødt levervev).

Blodsykdommer som forårsaker gulfarging av øynene behandles oftest konservativt. Noen av dem (

malaria, babesiosis, hemolytisk forgiftning

) kan kureres ved å foreskrive etiotropiske legemidler til pasienten som kan eliminere årsaken til sykdommen. Andre patologier (

erytrocytt membranopatier, erytrocytt enzymopatier, erytrocytt hemoglobinopatier, autoimmun hemolytisk anemi

) kan ikke kureres fullstendig, derfor er symptomatisk behandling foreskrevet for slike pasienter.

Malaria Malaria behandles med antimalariamedisiner (klorokin, kinin, artemether, halofantrin, meflokin, fansidar, etc.). Disse stoffene er foreskrevet i henhold til spesielle terapeutiske behandlingsregimer, som velges avhengig av typen malaria, dens alvorlighetsgrad og tilstedeværelsen av komplikasjoner. I alvorlige tilfeller, i nærvær av komplikasjoner, avgiftende, rehydrerende (normalisere det totale volumet av væske i kroppen), antibakterielle, antikonvulsive, antiinflammatoriske legemidler, infusjoner av erytrocyttmasse (legemidler som inneholder donorerytrocytter) eller fullblod, hemodialyse, oksygenbehandling er foreskrevet.

Erytrocyttmembranopatier Pasienter med erytrocyttmembranopatier foreskrives symptomatisk behandling, som oftest består av splenektomi (fjerning av milten), infusjoner av røde blodlegemer (et preparat som inneholder donorrøde blodlegemer) og administrering av vitamin B12 og B9. I noen tilfeller transfunderes fullblod, og steroide antiinflammatoriske legemidler og kolekinetikk (legemidler som fremskynder utskillelsen av galle fra leveren) er også foreskrevet.

Erytrocytt enzymopatier Foreløpig er det ingen behandlingsmetode som vil tillate pasienten å bli kvitt noen form for erytrocyttenzymopati, så disse patologiene behandles kun symptomatisk. De gis vanligvis transfusjoner av røde blodlegemer (et preparat som inneholder røde blodceller fra donorer) eller fullblod for alvorlige hemolytiske kriser (det vil si perioder preget av massiv ødeleggelse av pasientens røde blodlegemer). I alvorlige tilfeller utføres benmargstransplantasjon.

Erytrocytthemoglobinopatier Behandling av erytrocytthemoglobinopatier bør være rettet mot å korrigere hemoglobinmangel, erytrocytter i blodet, jernmangel i kroppen, behandling av oksygenmangel og unngå å provosere hemolytiske kriser (perioder med nedbrytning av erytrocytter i blodet) faktorer (røyking) , alkoholforbruk, visse medikamenter, ioniserende stråling, hard trening, narkotika, etc.). For å kompensere for mangelen på røde blodlegemer og hemoglobin i blodet, foreskrives alle pasienter infusjoner av helblod eller røde blodceller (et medikament som inneholder donorrøde blodlegemer), samt vitamin B9 og B12. Jerntilskudd er foreskrevet for å rette opp jernmangel. I noen tilfeller, i henhold til visse kliniske indikasjoner, kan pasienter med erytrocytthemoglobinopatier gjennomgå kirurgisk benmargstransplantasjon eller fjerning av milten.

Autoimmun hemolytisk anemi Autoimmun hemolytisk anemi behandles med immundempende midler og cytostatika, som undertrykker immunsystemet og forstyrrer produksjonen og utskillelsen av autoimmune autoantistoffer av røde blodlegemer. For å kompensere for mangelen på ødelagte røde blodlegemer, infunderes pasienter med røde blodceller (et preparat som inneholder røde blodceller fra donorer) eller fullblod. For å nøytralisere skadelige produkter frigjort fra hemolyserte erytrocytter, utføres avgiftningsterapi (gemodez, albumin, rheopolyglucin, plasmaferese er foreskrevet). For å forhindre trombose, som ofte oppstår hos slike pasienter, foreskrives antikoagulantia (anti-koagulasjonsmedikamenter).

Forgiftning med hemolytiske giftstoffer Forgiftning med hemolytiske giftstoffer behandles med ulike motgift (motgift), som velges avhengig av hvilken type stoff som forårsaket forgiftning. Slike pasienter blir også foreskrevet avgiftende stoffer og hemodialyse (blodrensing ved hjelp av en spesiell enhet), som er designet for å fjerne både giftene selv og forfallsproduktene fra deres egne røde blodlegemer fra blodet. Vasking av mage-tarmkanalen utføres bare hvis forgiftningen skjedde etter å ha spist giften.

Hovedmålet med behandlingen av sykdommer i galleveiene er å eliminere overbelastning i galleveiene. Dette oppnås gjennom etiotropisk og/eller symptomatisk behandling. Etiotropisk behandling er rettet mot å eliminere selve årsaken til blokkering av galleveiene. Det brukes til opisthorchiasis, svulster i organene i biliopancreatoduodenal sonen, kolelithiasis. Med disse patologiene foreskrives ofte etiotropisk behandling sammen med symptomatisk behandling, som forbedrer utstrømningen av galle gjennom galleveiene, men nøytraliserer ikke selve årsaken til gallestase. Symptomatisk behandling er vanligvis foreskrevet for primær skleroserende kolangitt.

Primær skleroserende kolangitt Primær skleroserende kolangitt er en raskt progredierende sykdom som vanligvis fører til utvikling av biliær cirrhose. Etiotropisk behandling mot denne sykdommen er ennå ikke utviklet, siden ingen vet årsaken. Derfor behandles disse pasientene symptomatisk. Terapi er hovedsakelig rettet mot å forhindre stagnasjon av galle inne i leveren. For dette formål brukes antikolestatika (kolestyramin, ursodeoksykolsyre, bilignin, etc.). De samme stoffene har en hepatobeskyttende egenskap, det vil si at de beskytter leverceller mot skade.

Kolelithiasis Gallesteinssykdom behandles med ulike metoder. Først av alt foreskrives slike pasienter en diett med unntak av svært fete og kaloririke matvarer. For det andre er de foreskrevet medisiner (chenodeoksykolsyre og ursodeoksykolsyre), som kan løse opp steiner direkte i galleblæren. Imidlertid er disse medisinene vanligvis ikke foreskrevet for alle pasienter. Medikamentell behandling er kun indisert i tilfeller der funksjonen til galleblæren og gallegangenes åpenhet er bevart (det vil si at steinene ikke tetter til gallegangene). I følge de samme indikasjonene utføres litotripsi - ødeleggelsen av steiner under påvirkning av spesiallagde sjokkbølger. Ved blokkering av galleveisstein, tilstedeværelse av gulsott og kolecystitt (betennelse i slimhinnen i galleblæren), utføres ofte kirurgi for å fjerne galleblæren.

Tumorer i organene i biliopancreatoduodenal sone Hovedmetoden for behandling av svulster i organene i biliopancreatoduodenal sonen er kirurgi. Strålebehandling og kjemoterapi i slike tilfeller er mindre effektive.

Hovedretningen for behandling av slike patologier er utnevnelsen av alle pasienter med avgiftningsmidler som er i stand til å fjerne forskjellige metabolitter (

metabolske produkter

) fra kroppsvev. Avgiftende terapi utføres hos pasienter med hemokromatose, Wilson-Konovalovs sykdom, Gilberts sykdom, Crigler-Najjar syndrom, Dubin-Johnson. Med amyloidose utføres ikke slik behandling, siden amyloidavleiringer er fast avsatt i levervevet og ikke kan fjernes fra kroppen ved avgiftningsmetoder.

Hemokromatose I nærvær av hemokromatose foreskrives pasienten avgiftende legemidler (deferoksamin), som er i stand til å binde jern godt i blodet og skille det ut gjennom nyrene. I tillegg til medisiner, blir slike pasienter ofte foreskrevet en diett som utelukker inntak av matvarer som inneholder store mengder jern, samt blodutskillelse, der det er mulig å raskt fjerne en viss mengde jern fra kroppen. Det antas at når man avgir 500 ml blod, fjernes omtrent 250 mg jern øyeblikkelig fra menneskekroppen.

Wilson-Konovalov sykdom Ved Wilson-Konovalov sykdom foreskrives en diett som minimerer inntaket av store mengder kobber i kroppen med mat, samt avgiftende legemidler (penicillamin, unithiol), som fjerner fritt kobber fra kroppen. I tillegg foreskrives slike pasienter hepatobeskyttere (øker motstanden til leverceller mot skade), B-vitaminer, sinkpreparater (forsinker absorpsjonen av kobber i tarmen), betennelsesdempende legemidler, immundempende midler (undertrykker immunresponser i kroppen) , koleretiske legemidler (forbedrer utskillelsen av galle fra leveren) .

Gilberts sykdom Under forverringer av Gilberts sykdom foreskrives hepatoprotectors (beskytter leverceller mot skade), koleretiske midler (forbedrer utskillelsen av galle fra leveren), barbiturater (reduserer nivået av bilirubin i blodet), vitaminer i gruppe B. Et viktig middel for å forhindre forverring av denne patologien er streng vedlikehold av en viss livsstil og maksimal unngåelse av provoserende faktorer (stress, faste, tung fysisk anstrengelse, alkoholforbruk, røyking, etc.), som kan øke nivået av indirekte bilirubin i blodet .

Crigler-Najjar syndrom Ved Crigler-Najjar syndrom brukes ulike metoder for å avgifte kroppen (resept av barbiturater, tung drikking, plasmaferese, hemosorpsjon, albuminadministrasjon). I noen tilfeller er fototerapi foreskrevet (bestråling av huden med spesielle lamper, noe som resulterer i ødeleggelse av bilirubin i kroppen), blodoverføringer og levertransplantasjon.

Dubin-Johnsons syndrom Pasienter med Dubin-Johnsons syndrom får foreskrevet B-vitaminer og koleretiske midler (de hjelper til med å fjerne galle fra leveren). De er kontraindisert isolasjon (langvarig eksponering for sollys). Så langt som mulig anbefales slike pasienter å unngå provoserende faktorer (tung fysisk anstrengelse, stress, alkoholforbruk, hepatotoksiske medikamenter, sult, traumer, virus- eller bakterieinfeksjoner, etc.).

Amyloidose Medikamentell behandling for leveramyloidose velges alltid individuelt. Medikamentene som velges er immundempende midler (undertrykker immunreaksjoner i kroppen), cytostatika (forsinker prosessene med celletrykk i vev), hepatobeskyttere (beskytter leverceller mot skade). Ved noen former for amyloidose utføres en levertransplantasjon.

Hvis akutt pankreatitt oppstår eller gjentar seg (

re-eksacerbasjon

) av kronisk pankreatitt i de første dagene, faste er foreskrevet, det vil si at på dette tidspunktet bør pasienten ikke spise. Han går over til parenteral ernæring (

det vil si at han injiseres med næringsstoffer direkte i blodet gjennom et kateter

). Den neste behandlingsretningen for pankreatitt er å redusere magesekresjonen ved hjelp av spesielle medisiner (

antacida, famotidin, pirenzepin, ranitidin, etc.

), da det øker produksjonen av enzymer i bukspyttkjertelen. På grunn av dette foreskrives faktisk faste den første dagen, fordi mat er et utmerket stimulerende middel for produksjon av magesaft i magen og bukspyttkjerteljuice i bukspyttkjertelen.

Smertestillende er vanligvis foreskrevet for all pankreatitt (

analgin, drotaverin, baralgin, morfin, etc.

) midler og hemmere av proteolyse (

gordox, aprotinin, contrical, etc.

). Sistnevnte blokkerer arbeidet til aktiverte bukspyttkjertelenzymer som forårsaker autolyse (

selvfordøyelse

) av bukspyttkjertelvev og derved redusere intensiteten av inflammatoriske prosesser i det. Også med pankreatitt er substitusjonsterapi foreskrevet, som inkluderer medisiner (

festal, pankreatin, mezim, creon, panzinorm, cholenzim, etc.

antiemetika

metoklopramid, domperidon, etc.

). Disse stoffene har ikke bare antiemetiske egenskaper, men forbedrer også motiliteten i mage-tarmsystemet.

Det er følgende hovedårsaker til utseendet av gul sklera i øynene hos nyfødte:

• Crigler-Najjar syndrom. Crigler-Najjar syndrom er en patologi der levercellene mangler et enzym (glukuronyltransferase) som omdanner indirekte bilirubin til direkte bilirubin, som et resultat av at førstnevnte akkumuleres i blodet, trenger inn i sklera i øynene og farger dem gule. .
• Dubin-Johnsons syndrom. Dubin-Johnsons syndrom er en medfødt sykdom der utskillelsen av direkte bilirubin fra leverceller er svekket, på grunn av hvilket det er et brudd på fjerningen av bilirubin fra leveren og hele kroppen som helhet.
• Fysiologisk gulsott hos nyfødte. Under prenatal utvikling har fosteret en stor mengde føtalt hemoglobin i erytrocytter. Når et barn blir født, erstattes denne typen hemoglobin med vanlig hemoglobin (HbA-hemoglobin), som er den dominerende (overveiende) formen hos alle barn og voksne. En slik endring er ledsaget av gulfarging av huden og sklera i øynene hos en nyfødt og varer de første 7-8 dagene av livet hans.
• Kjernefysisk gulsott. Nukleær gulsott er en patologisk tilstand der nivået av indirekte bilirubin (mer enn 300 µmol / l) i blodet til nyfødte øker kraftig. Årsaken til denne økningen kan være inkompatibiliteten til mor og foster av blodgrupper, arvelige erytrocyttmembranopatier, Hirschsprungs sykdom, medfødt pylorusstenose (obstruksjon av pylorus), etc.
• smittsom hepatitt. Infeksiøs hepatitt hos nyfødte er mest vanlig i tilfeller der mødrene deres under graviditeten ikke blir observert av leger og ikke gjennomgår ulike laboratorietester for infeksjoner (toksoplasmose, herpes, cytomegalovirus, hepatitt B, etc.).

Hvordan rense det hvite i øynene fra gulhet? Det er mulig å rense det hvite i øynene fra gulhet for alltid ved å kurere de patologiene (sykdommer i leveren, galleveiene, blodet, etc.) som forårsaker det. Det er ingen annen måte for slik rensing, siden gulhet vanligvis er forårsaket av avsetning av bilirubin i det hvite i øynene, hvor det kommer fra blodet.

Alkoholholdige drikker inneholder etylalkohol, som er giftig for leverceller. Når det konsumeres for mye, blir leverceller skadet, og giftig hepatitt oppstår (

betennelse i levervevet

). Med det dør en del av levercellene, som et resultat av at leveren mister evnen til å nøytralisere alt det indirekte bilirubinet som sirkulerer i blodet, som et resultat av at det akkumuleres i det. Også, når leverceller er skadet, frigjøres direkte bilirubin i blodet, som disse cellene allerede har klart å lage fra indirekte bilirubin. Derfor, når du tar alkohol i blodet til en person, stiger nivået av direkte og indirekte bilirubin, noe som fører til at de trenger inn i øynenes sclera, på grunn av hvilken sistnevnte blir gul.

Det er ingen slike dråper. Det er rett og slett ingen vits i å utvikle disse dråpene, siden de vil virke i veldig kort tid, fordi med patologier som forårsaker gulning av det hvite i øynene, vil bilirubin, som er i blodet i høye konsentrasjoner, konstant trenge inn i det hvite. av øynene og farge det gult. Derfor, for å bli kvitt gulheten til det hvite i øynene, er det nødvendig å eliminere hovedårsaken til økningen i bilirubin i blodet.

MERK!

lære mer Hvis en person har gule hvite øyne, kan årsakene ligge i utseendet til forskjellige alvorlige plager, for eksempel er sykdommer i de indre organene mulige. Det anbefales å umiddelbart søke hjelp fra leger, siden det er ønskelig å oppdage patologi i den innledende fasen av utviklingen.

Gulning av det hvite i øynene kan bety forekomsten av sykdommer som viral hepatitt, konjunktivitt eller til og med en kreftsvulst. En person alene vil ikke være i stand til å fastslå den eksakte årsaken, så det er bedre å umiddelbart konsultere en lege, gjennomføre en undersøkelse og begynne behandlingen.

Hvis det hvite i øynene blir gult hos en pasient, er følgende årsaker til dette fenomenet mulig:

1. Oftest oppstår en endring i fargen på proteiner foran en persons øyne med leverskade.
2. Nyfødte babyer kan ha gule øyeepler i 3 til 5 dager etter fødselen. Dette fenomenet kalles "gulsott hos spedbarn".
3. Hvis pasienten har gule øyne, kan årsaken ligge i utviklingen av en ondartet svulst på konjunktiva.
4. Et annet alternativ for hvorfor det hvite i øynene blir gult, er at pasienten har en lidelse som rammer selve øynene. Oftest er dette spesifikke sykdommer som utvikler seg på synsorganene.
5. Gulhet i øynene kan utvikle seg fra tretthet etter intenst intellektuelt arbeid. Oftest observeres dette fenomenet hos personer som sitter foran en dataskjerm i flere dager.

   Gulheten til proteiner er slående

   Gulheten til det hvite i øynene kan også vises under påvirkning av andre faktorer.

   I alle fall bør avklaringen av årsaken og behandlingen av de ovennevnte patologiene skje under tilsyn av en lege.

   Selvdiagnose og ta medisiner er uakseptabelt, da det kan provosere alvorlige komplikasjoner.

   Hvis det hvite i øyet er gult hos en person som har søkt klinikken, kan dette bety hepatitt eller annen skade på leverens strukturer.

   Kroppen har et spesielt enzym som finnes i røde blodlegemer.

   Det kalles bilirubin og produseres av leveren. Når, under påvirkning av mikroorganismer som har kommet inn i leverstrukturene, brytes dette stoffet ned, blir det hvite i øynene gult. I dette tilfellet strekker gulhet på grunn av prosesser i leveren seg til hele menneskekroppen.

   Nyfødt gulsott passerer under UV-bestråling

   Symptomer på en slik lesjon:

   1. Det hvite i øynene er gult.
   2. Leveren er forstørret.
   3. Temperaturøkning er mulig.
   4. Hele kroppen til pasienten er dekket med gule flekker eller fullstendig malt i denne fargen.
   5. Tap av appetitt, generell svakhet.

   Hvis pasienten har disse symptomene, bør du umiddelbart ringe en lege eller ta personen til sykehuset. Som regel oppdages hepatitt, oftest type A. Dette er en gruppe alvorlige sykdommer. Mest vanlig hos barn (gulsott). Dens utvikling i det innledende stadiet kan oppdages nøyaktig ved hjelp av gulnede øyeproteiner (noen typer av denne sykdommen forårsaker ikke fullstendig gulning av pasientens kropp).

   For forebygging og behandling av øyesykdommer gir våre lesere råd

   Kompleks for å forbedre synet "OPHTHALMAKS"

   En unik naturlig forberedelse er den siste utviklingen av moderne vitenskap. Komplekse "OPHTHALMAKS" realisere to effekter: terapeutisk - forbedring av synet, reduksjon av trykk, fjerning av resultatene av stress, opphør av hodepine. Kosmetisk - lindrer hevelse, slapper av ansiktsmuskler, forbedrer hudens elastisitet, lindrer rødhet. Passer for voksne og barn, praktisk å bruke på jobb, hjemme og skole, klinisk testet, godkjent av det amerikanske helsedepartementet og Russland.

   Dette symptomet er tydelig manifestert i slike plager som echinococcosis eller opisthorchiasis. Sykdommer forårsakes av ulike typer ormer som setter seg i leveren og legger egg der. Larvene deres lever i dette organet, og deretter, etter å ha modnet, flytter de til andre deler av menneskekroppen.

   Mange nybakte mødre lurer på hvorfor det hvite til deres nyfødte baby er gult. Dette fenomenet - gulsott - er typisk for babyer. Det utvikler seg på grunn av metningen av babyens blod med et stort antall røde blodlegemer under utvikling i livmoren. Etter fødselen trenger han ikke et slikt volum av røde blodlegemer, så de begynner å forfalle. På grunn av dette blir babyens øyne og kroppshud gule.

   Mammaer skynder seg til legene og spør hva de skal gjøre. Det er ingen grunn til bekymring, vanligvis forsvinner dette fenomenet av seg selv innen 7-12 dager. Hvis dette ikke skjer, så har kanskje barnet en annen sykdom som forårsaket lignende symptomer. Da må du søke hjelp hos en lege.

   Det hvite i øyet kan bli litt gulaktig (litt i kantene) eller helt endre farge på grunn av utviklingen av ulike tumorsvulster på konjunktiva. Oftest skjer dette når melanom oppstår. Denne sykdommen er ganske vanskelig å diagnostisere. Denne typen kreft kan føre til alvorlige konsekvenser, så du må behandles for sykdommen i spesialiserte klinikker. For mer informasjon om behandling av melanom, se denne videoen:

   I andre sykdommer i øyet blir proteinet litt gult eller kan helt bli til forskjellige nyanser av denne fargen. Vanligvis er slike tegn iboende i sykdommer som pterygium eller pinguecula.

   Den andre sykdommen utvikler seg på grunn av et brudd på lipidmetabolismen, noe som fører til utseendet av gul wen i øynene.

   Et pterygium er en overvekst av bindehinnen. Hvis dette fenomenet sprer seg til pupillen, kan pasienten miste synet på ett eller begge øyne. Derfor, hvis det er problemer med øynene, bør du umiddelbart kontakte spesialistene.

   Leger har bestemt at noen ganger utvikler en pasient en gul fargetone på proteinene i synsorganene på grunn av underernæring. For at alt skal gå tilbake til det normale, anbefaler leger en spesiell diett til en slik pasient.

   Den gir følgende tiltak:

   1. En person bør helt avstå fra å drikke alkohol.
   2. Pasienten er forbudt å spise salt eller krydret mat.
   3. Stekt mat og ulike melprodukter bør utelukkes fra kostholdet.
   4. Den daglige menyen bør inneholde et stort antall frukt og matvarer som er rike på askorbinsyre.

   Noen ganger kommer menn eller kvinner som har gulhet på det hvite i øynene på grunn av tretthet til legen for en avtale. Dette skjer vanligvis hvis en person ikke får nok søvn eller sitter ved en datamaskin i lang tid. Problemet kan provoseres av løsningen av et komplekst intellektuelt problem, tilstedeværelsen av tørr luft i rommet. Øynene er betent. Disse menneskene trenger litt hvile. Du kan bruke beroligende lotioner. Det anbefales å gå mer i frisk luft. Vanligvis, etter 2-3 dager med en slik hvile, går øynene tilbake til det normale, og det hvite i øynene får en naturlig farge. For mer informasjon om å håndtere problemet, se denne videoen:

   Hvis ingen av de ovennevnte årsakene er egnet til å forklare endringen i fargen på proteiner, bør du umiddelbart konsultere en lege, da dette kan være en advarsel om alvorlige systemiske lidelser i kroppen som må behandles.

   TROR DU FORTSATT DET ER VANSKELIG Å KORRIGERE SYNET DIN?Å dømme etter det faktum at du nå leser disse linjene, er seier i kampen mot forverret syn ennå ikke på din side ... Og har du allerede tenkt på kirurgisk inngrep? Det er forståelig, fordi øynene er et veldig viktig organ, og deres riktige funksjon er nøkkelen til et fullt, sunt og lykkelig liv. Tap av syn, rødhet og skarpe smerter i øynene, konstant bruk av linser ... Alt dette er kjent for deg fra første hånd. Men kanskje er det riktigere å behandle ikke konsekvensen, men årsaken? Vi anbefaler å lese historien til verten for programmet "Live Healthy" - Elena Malysheva, hvordan hun gjenopprettet synet ... Les artikkelen >>

   Det hvite i det menneskelige øyet er ikke helt hvitt, slik det er forestilt av designere som behandler bilder av modeller i en fotoredigerer for glans. En sunn proteinfarge er litt gulaktig, men ensartet, uten striper, flekker, mørkere. Hvis proteinene blir gule eller blir farget, betyr dette at en person har problemer med tilstanden til indre organer, øyesykdommer, eller han fører en usunn livsstil. Oftest er dette nesten helt sikkert et signal om en sykdom, så du bør umiddelbart konsultere en lege og diagnostisere sykdommen.

   Det hvite i øynene er gult: årsaker og hvordan behandles

   Hvorfor blir sklera gul

   Den hvite membranen, som kalles sclera, gulner oftest umerkelig for personen selv. Denne prosessen forårsaker ikke smerte eller ubehag, og det kan ta litt tid før en person merker gulning når han ser seg selv i et speil, eller noen forteller ham om det. Gulning - sclera icterus - betyr tilstedeværelsen av patologi.

   Ikterisk sklera

   Forresten. Det er folk som har en gul tunika fra fødselen. Dette skyldes genetikk, og betyr ikke sykdom. Men hvis fargen har endret seg, det vil si at proteinene har blitt gule, eller flekker, fragmenter, mørkere har dukket opp på dem, er det presserende å gå til legen.

   Metabolisme av bilirubin

   Det er flere nyanser av gult som protein kan males i - fra lys til oker eller nesten oransje. Det avhenger av selve sykdommen og på hvilket stadium sykdommen er i, det vil si hvor hardt kroppen har lidd av den. Sykdommer og andre årsaker på grunn av hvilke fargen på albuginea endres, kan deles inn i tre grupper.

   Bord. Årsaker til gulfarging av sclera i grupper.

   Gilberts syndrom

   Indre sykdommer

   Som regel observeres gulhet i øynene på grunn av et overskudd i blodet av et stoff som kalles bilirubin. Det er en multippel forbindelse som er gulbrun i fargen og er en integrert del av gallen som produseres i kroppen.

   Viktig! Bilirubin dannes etter ødeleggelsen av proteinstrukturen. Hemoglobin, cytokrom, myoglobin brytes ned og fritt bilirubin forblir. Dette er et giftstoff som må nøytraliseres. Denne funksjonen utføres av leveren, som inneholder en syre som nøytraliserer toksisiteten til bilirubin. Den direkte forbindelsen, som ikke lenger er farlig, sendes deretter til galleveiene for å gå ut av kroppen.

   Gult hvitt i øynene

   Hepatiske patologier

   Hvis leveren opplever overbelastning, er det en funksjonsfeil i arbeidet av enhver art, bilirubin stiger i blodet, siden det usunne organet ikke kan takle oppgaven sin. Forfall oppstår, men fjerning av toksinet utføres ikke, og samler seg i kroppen. På grunn av dette blir alle integumentene i kroppen gule, og siden gulning oppstår først på sclera, og et slikt fenomen som gule ekorn observeres.

   Hepatitt symptomer

   Echinokokkose

   En sykdom som skyldes penetrasjon i kroppen og effekter på leveren til echinokokker. Dette er en av modifikasjonene av helminthic-angrep som kan finnes i ormeinfisert mat, drikke eller passerer fra dyr.

   Echinococcus

   skrumplever

   Denne patologien innebærer flere lesjoner i levervevet, og erstatter sunt vev med et patologisk endret. I skadet vev avtar evnen til å nøytralisere toksisiteten til bilirubin og blir fullstendig kansellert. Det akkumuleres i vevet og etterlater det ytre integumentet og slimhinnene. Cirrhose kan forekomme:

   • på grunn av alkoholisme;
   • som en posthepatittkomplikasjon;
   • på grunn av venøs insuffisiens;
   • en konsekvens av langvarig bruk av antibiotika;
   • på grunn av sykdommer der en suspensjon av tungmetaller samler seg i vevene.

   Skrumplever i leveren

   Kreps

   Sykdommen er preget av utseende og progressiv vekst av vevsbetennelse, som utvikler seg til en svulst som ødelegger friske leverceller. På grunn av dette mister kroppen evnen til å fungere og spesielt nøytralisere bilirubin.

   Kolangiokarsinom i leveren

   Mikroorganismer

   Disse infeksjonene inkluderer:

   • ormer er flate;
   • epistorchiasis;
   • opisthorchiasis;
   • echinokokkose.

   Ormer i leveren

   Forresten. Opisthorchiasis, preget av uklare gule proteiner, forårsaker en type orm som kan dukke opp i kroppen etter å ha spist utilstrekkelig tilberedt fisk. De multipliserer, blokkerer veggene i leverkanalene, og forstyrrer utskillelsen av galle. Etter det kommer stoffet inn i blodet, og utseendet av gulhet på sclera.

   Opisthorchiasis

   Blodsykdommer

   De indre plagene som forårsaker gulheten i den peripupillære sonen inkluderer sykdommer i sirkulasjonsapparatet. De forårsaker alltid erytrocyttavbrudd, noe som umiddelbart øker mengden bilirubin. Kroppen begynner å være ute av stand til å takle sin utskillelse, selv med en sunn lever, så toksinet avsettes og gir vevene en karakteristisk gulhet.

   1. Malaria.
   2. Medfødte patologier.
   3. Babesiose.
   4. Sigdcellegift som påvirker kroppen.

   Symptomer på malaria

   Malaria

   Fikk enorm popularitet, men spredte seg bare i de delene av verden der malariamygg lever. Det er bittet deres som lader blodet med malariabakterier. Den infiserte organismen transporterer den direkte til leveren, hvor de formerer seg intensivt. Etter å ha økt befolkningen til en kritisk, trenger de igjen inn i blodet, ødelegger de strukturelle kroppene og forårsaker nedbrytning av erytrocytter, og stimulerer hyperformasjonen av bilirubin.

   Babesiose hos mennesker

   Forresten. Med stabil og høy immunitet er følsomheten for denne sykdommen hos mennesker veldig lav, nesten null. Men hvis immuniteten er redusert, vil et flåttbitt sikkert forårsake gulsott i sklera.

   Det er en hel gruppe arvelige sykdommer som passerer som genetiske egenskaper og forårsaker gulhet i albuginea. Disse inkluderer følgende:

   • erytrocyttmembranopati;
   • hemoglobinopati;
   • enzymopati og andre.

   Arvelige enzymopatier er sykdommer forårsaket av arvelige forstyrrelser i biosyntesen

   Alle av dem er preget av en effekt på blodceller, noe som fører til deres oppløsning. Under prosessen er det et overskudd av bilirubin i blodet. Leveren slutter å takle det, og cellene fanger hele kroppen, inkludert øyesklera.

   Vi snakker om å slippe inn i blodet av hemolytiske giftstoffer, kalt sigdformet. Det provoserer hemolyse av blod, forårsaker mangel på røde blodlegemer. Som et resultat er det en tilstand av anemi og gulhet i øynene. Gifter av denne klassen inkluderer:

   • arsenikk;
   • kobberforbindelser;
   • benzen;
   • kloroform;
   • nitratforbindelser;
   • kvikksølv og andre.

   Forresten. Klassen av disse giftstoffene inkluderer også giften til bier og slanger, giftige edderkopper og andre insekter, og stoffer som finnes i giftige sopp, bær og andre planter.

   Siden unødvendige og farlige stoffer forlater kroppen gjennom utgangsveiene til galle, forårsaker problemer i rutene transportproblemer. For å komme inn i tarmene går galle langt, hvor det, i nærvær av feil og innsnevring av kanalene, dannes en opphopning av et stoff på et tidspunkt. Dette forårsaker en ruptur på dette tidspunktet, hvoretter galle kommer inn i blodet. Videre, alt, som med andre indre sykdommer - hyperbilirubin gjenspeiles i fargen på sclera. Patologier som utløser disse prosessene inkluderer følgende.

   1. Kolelithiasis.
   2. Kolangitt.
   3. Gulsott.
   4. Kreft i bukspyttkjertelen.

   Primær skleroserende kolangitt

   Skleroserende kolangitt

   Opprinnelsen til sykdommen er ikke klar. I løpet av sykdommen oppstår irritasjon av gallegangene, betennelse oppstår, transformasjon av passasjens vegger og blokkeringer. Det er vanskelig for galle å komme inn i tarmene, i stedet absorberes den av blodet. Siden galle inneholder konjugert bilirubin, blir ytre vev flekker.

   Gallesteinsykdom oppstår på grunn av dannelsen av steiner, som er loddede partikler av kolesterol og andre faste stoffer og sedimenter. Når de dannes, tetter de til gallekanalene og provoserer ut galle i blodet.

   Kolelithiasis

   Kreps

   Ikke bare en svulst i leveren, men også dens dannelse i gallegangen viser proteinets gulhet. Når svulsten vokser, stagnerer galle med bilirubin. Den går ut i pausen og blir en integrert del av blodstrømmen.

   Om denne sykdommen, som har det medisinske navnet hepatitt A, er det nødvendig å snakke i detalj. Gulsott er svært farlig for mennesker. Og gulhet i øynene er det første i en serie av tegn på denne sykdommen.

   Hepatitt A-virus

   Avhengig av hvor sakte eller raskt bilirubin brytes ned og skilles ut (siden ulike prosesser påvirker produksjonen på ulike måter), er sykdommen delt inn i tre typer.

   1. Hemolytisk.
   2. kolestatisk.
   3. Hepatisk.

   Bord. Typer hepatitt A.

   Hemolytisk Kolestatisk Hepatisk Fakta om viral hepatitt A Forresten. Det er også diagnostisert gulsott hos nyfødte. Det er ikke en sykdom eller patologi. Fenomenet forklares av det faktum at i prosessen med intrauterin dannelse mottar embryoet en overflødig mengde røde blodlegemer fra moren. Så, for å kvitte kroppen med det, sørger naturen for nedbryting av blodceller, og erstatter dem med bilirubinceller. En til to uker etter fødselen får fargeindikatorene på huden og scleraen til babyen en normal farge. Hvis dette ikke skjer, er en konsultasjon med barnelege nødvendig. Av de oftalmiske patologiene som forårsaker gulning av albuginea, kan ikke så mange sykdommer oppføres som interne. Imidlertid fører noen øyeproblemer til dette fenomenet - ikterus av sclera. Pinguekulitt. Gilberts syndrom. Melanom. Ondartet konjunktivitt. Pterygium. Gult hvitt i øynene - årsaker Pinguecula-formasjon På en enkel måte er dette en wen, som dannes på konjunktiva, hovedsakelig på grunn av forstyrrelser i fettmetabolismen. Den kan være stor og farget i en nyanse av gul. Det vises av flere grunner: aldring; øyeirritasjon fra røyk eller vind; langvarig eksponering for solen. Pinguecula (fett på øyet) Denne formasjonen påvirker ikke synet på noen måte, men når det oppdages, er det verdt å oppsøke øyelege for å utelukke gulning av sclera av en annen grunn. Dessuten, hvis vevet rundt wenen blir betent og begynner å forårsake ubehag, kan en operasjon for å fjerne det være indisert. Wen er en godartet formasjon, i motsetning til melanom, som er ondartet. Med den blir også de hvite membranene gule. Og den kan ha ulike modifikasjoner. Flat flekk. Konveks eller humpete flekk. Farge gul til brun. Fargeløs. Blåøyde mennesker har høyere risiko for melanom Patologi dannes i den indre øyekroken, det regnes som en sjelden sykdom som er vanskelig å diagnostisere. Med denne patologien vokser konjunktiva. Snart danner den en kant som går videre på albuginea. I dette tilfellet endres fargen på sistnevnte, og blir overskyet gul. Det er ubehag i øyet. Utdanning behandles kirurgisk, og effektiviteten av behandlingen avhenger av rettidig oppdagelse. Forløpet av pterygium Viktig! Hvis veksten av konjunktiva ikke stoppes, vil den lukke hele pupillen helt, og personen vil slutte å se. Denne sykdommen kan tilskrives genetisk. Syndromet betraktes ikke engang som en patologi, snarere et fysiologisk trekk, men det kan også forårsake gule øyne. Med denne funksjonen i blodet til en person økes konsentrasjonen av bilirubin konstant, som et resultat er øynene hans konstant gule. Hva betyr Gilberts syndrom og hvordan behandles det? Ved å ha et syndrom, må pasienten unngå situasjoner med frigjøring av bilirubin i enda større mengder på grunn av stress, overbelastning eller virussykdommer. Dette er en alvorlig årsak til gulfarging av øynene, spesielt hvis en person har feil. Dårlige vaner og avhengighet, misbruk og prosessering, en utilstrekkelig mengde nyttige stoffer som kommer inn i kroppen - alt dette kan være årsaken til anskaffelsen av en usunn gul fargetone av proteinskallet. Hva vil du i dette tilfellet? Ta skritt for å forbedre livsstilen din. Endre kostholdet ved å fjerne mel, salt, krydret, stekt. Utelukk alkohol. Vitaminiser mat. Slapp av, sov, gå. Avslag på alkohol Som du kan se, er det mange årsaker til gule, hvite øyne, og de viktigste er alvorlige sykdommer. Hvordan behandle dem? Avhengig av hvilken gruppe sykdommen tilhører, hvis manifestasjon var gulfarging av øynene, foreskrives behandlingen enten av en øyelege, en terapeut, eller en lege med en annen smal spesifikasjon. I alle fall er det nødvendig, etter å ha oppdaget gulheten til proteinet, som plutselig dukket opp, eller intensiveringen av nyansen fra naturen til den gulaktige fargen, umiddelbart gjennomgå en konsultasjon. Den første legen er en øyelege som vil henvise pasienten til andre spesialister for tester og ultralyd. Undersøkelse av øyelege For å forhindre sykdommer som forårsaker gulning av sclera, er det først og fremst nødvendig å øke nivået av generell helse og unngå infeksjon med virusinfeksjoner. Leveren må beskyttes og forsynes med alle nødvendige elementer for uavbrutt drift, som oppnås ved et balansert kosthold. Beste mat for leverhelse Du bør delta i fysisk aktivitet eller i det minste gå turer. Det er nyttig å ta et multivitamin fra tid til annen. Sørg for at det er hvile i arbeidet, søvnen forblir sunn og i tilstrekkelig mengde.

Strukturen til øyets slimhinne og øyets membraner

Det er tre hovedmembraner i øyeeplet:

• utendørs ( fibrøst) øyeeplets skall;
• gjennomsnitt ( vaskulær) øyeeplets skall;
• intern ( følsom) øyeeplets skall.

Ytre skall av øyeeplet

Hornhinnen består av følgende lag:

• fremre lagdelt plateepitel;
• fremre begrensende membran;
• eget stoff i hornhinnen ( består av homogene bindevevsplater og flate celler, som er en type fibroblaster);
• bakre begrensende membran ( Descemets membran), som hovedsakelig består av kollagenfibre;
• bakre epitel, som er representert ved endotelet.

Hornhinnen er den mest konvekse delen av øyeeplet. Langs periferien passerer øyets hornhinne jevnt inn i øyeeplets sclera, som er den andre viktige delen av øyets ytre skall. Denne avdelingen okkuperer det meste av området til det ytre skallet av øyet. Øyets sclera er representert av tett fibrøst dannet bindevev, bestående av bunter av kollagenfibre med en blanding av elastiske fibre og fibroblaster ( bindevevsceller). Den ytre overflaten av sclera er dekket anteriort av conjunctiva, og den bakre av endotelet. konjunktiva ( konjunktiva) er et relativt tynt skall, som består av et sylindrisk lagdelt epitel. Denne sliren dekker innsiden av øyelokkene ( sekulær del av konjunktiva) og øyeeplet utenfor ( okulær del av konjunktiva). Dessuten dekker ikke denne strukturen hornhinnen.

Det ytre skallet på øyeeplet utfører en rekke viktige funksjoner. For det første er det den mest holdbare sammenlignet med de to andre skjellene i øyeeplet, som et resultat av at dets tilstedeværelse lar deg beskytte synsorganet mot traumatiske skader. For det andre hjelper det ytre skallet av øyet, på grunn av sin styrke, til å opprettholde øyeeplet i en viss anatomisk form. For det tredje er de oculomotoriske musklene festet til dette skallet, som et resultat av at øyeeplet kan gjøre forskjellige bevegelser i banen.

Midtskall på øyeeplet

Den bakre delen av det midtre skallet av øyeeplet kalles øyeeplets egen choroid. Den er plassert rett under det hvite i øyet på baksiden av den. Den består av et stort antall kar, bindevevsfibre, pigment og endotelceller. Hovedfunksjonen til denne anatomiske strukturen er å gi næringsstoffer til cellene i netthinnen ( indre foring av øyeeplet) øyne. Den bakre delen av det midtre skallet strekker seg over nesten to tredjedeler av hele området av sclera, og er derfor den største av alle tre delene av det midtre skallet.

Litt foran henne baksiden av midtskallet), i form av en ring, er ciliærlegemet plassert ( midtre del av det midtre skallet av øyeeplet), representert ved ciliærmuskelen, som spiller en viktig rolle i akkommodasjonen av øyet ( den regulerer linsens krumning og fikserer den i en bestemt posisjon). Også i sammensetningen av ciliary ( ciliær) av kroppen inkluderer spesielle epitelceller som er engasjert i produksjonen av intraokulær væske som fyller det fremre og bakre øyet.

Den indre foringen av øyeeplet

Årsaker til gule øyne

En økning i konsentrasjonen av total bilirubin over 30 - 35 µmol / l fører til utseendet av gulsott hos pasienten ( gulfarging av huden og sklera i øynene). Dette skjer fordi det ved slike konsentrasjoner ( bilirubin) diffunderer ( trenger gjennom) inn i perifert vev og farger dem gule. Det er tre alvorlighetsgrader av gulsott ( det vil si alvorlighetsgraden av gulsott). Med en mild grad når konsentrasjonen i blodet av total bilirubin 86 µmol / l. Med en gjennomsnittlig grad i blodet til en pasient er nivået av bilirubin i området fra 87 til 159 μmol / l. Med en uttalt alvorlighetsgrad er konsentrasjonen i blodplasma høyere enn 159 µmol / l.

Årsaker til gulfarging av sklera i øynene

Alle disse oppførte faktorene virus, bakterier osv.) forårsake skade på leverceller, noe som resulterer i deres gradvise ødeleggelse, som er ledsaget av utseendet av betennelse i leveren. Dette er ledsaget av et brudd på dens fulle funksjon og tap av evnen til å nøytralisere det indirekte bilirubinet som kommer fra blodet til leveren for behandling. I tillegg, med hepatitt, akkumuleres direkte bilirubin i blodet ( siden levercellene blir ødelagt, og han blir kastet ut av dem i det omkringliggende rommet). Akkumulering av direkte og indirekte bilirubin i blodet bidrar til deres avsetning i forskjellige vev og spesielt i huden og slimhinnene. Derfor, med leverskade, oppstår gulfarging av huden og albuginea ( sclera) øye.

Ziwe syndrom

Skrumplever i leveren

Hvis sykdommen ikke behandles over lang tid, begynner echinokokcysten gradvis å øke i størrelse og komprimere det omkringliggende levervevet, noe som får dem til å dø ( atrofi av leverparenkym). Som et resultat av dette er det en mekanisk erstatning av normalt levervev, i stedet for en cyste vises. I et visst øyeblikk, når cysten når en stor størrelse, mister leveren sin evne til å binde og nøytralisere indirekte blodbilirubin, som et resultat av at det akkumuleres først i det, og deretter i huden og i det hvite i øynene, gir dem en karakteristisk gul farge.

Sarcoidose i leveren

Som et resultat av virkningen av slike faktorer på menneskelig vev, forstyrres immunsystemets funksjon. Hvis den oppdager noen antigener i vev, er hyperimmun ( overdreven immunforsvar) respons og på stedene for lokalisering av slike antigener begynner celler i immunsystemet å akkumulere, noe som resulterer i små foci av betennelse. Disse fokusene ser visuelt ut som knuter ( eller granulomer), forskjellig fra normalt vev. Granulomer kan variere i størrelse og plassering. Inne i slike foci virker immunsystemets celler som regel ineffektivt, så disse granulomene vedvarer i lang tid, og i noen tilfeller kan de øke i størrelse. I tillegg dukker det stadig opp nye granulomer ved sarkoidose ( spesielt hvis den ikke blir behandlet).

Den konstante veksten av allerede eksisterende granulomer og utseendet av nye patologiske foci i forskjellige organer forstyrrer deres normale arkitektur ( struktur) og jobb. Organer mister gradvis sin funksjon ettersom granulomatøse infiltrater erstatter deres normale parenkym ( tøyet). Hvis for eksempel sarkoidose påvirker lungene ( og de er oftest skadet i denne sykdommen), så har pasienten hoste, kortpustethet, brystsmerter, overdreven tretthet på grunn av mangel på luft. Hvis leveren er skadet, er den først og fremst avgiftende og proteinsyntetisk ( i leveren forstyrres syntesen av blodproteiner) funksjoner.

Den viktigste manifestasjonen av ekstraintestinal amebiasis er leverskade. Når patogene amøber kommer inn i leveren, forårsaker de skade på vevet der. Hepatitt oppstår først betennelse i levervevet). En tid senere, i fravær av en skikkelig immunrespons, vil pasienten på skadestedet ( og betennelse) abscesser kan dannes inne i leveren ( hulrom fylt med puss). Det kan være et stort antall slike abscesser. I fravær av behandling for leveramøbiasis, blir dens ulike funksjoner krenket, inkludert nøytralisering av bilirubin i blodet ( indirekte bilirubin).

Disse merozoittene kommer deretter inn i blodet og invaderer røde blodlegemer og begynner å dele seg der igjen ( erytrocytt schizogoni). På slutten av erytrocytt-schizogonien blir de infiserte erytrocyttene fullstendig ødelagt og frigjør et stort antall prolifererende merozoitter, som igjen går inn i nye erytrocytter for reproduksjon. Dermed fortsetter denne prosessen syklisk. Hver ny ødeleggelse av erytrocytter er ledsaget av frigjøring i blodet av ikke bare nye populasjoner av malariamerozoitter, men også resten av innholdet av erytrocytter og spesielt proteinet - hemoglobin. Når dette proteinet brytes ned, dannes bilirubin ( indirekte), som må avgiftes i leveren.

Problemet er at med malaria blir et svært betydelig antall røde blodceller ødelagt og det dannes en enorm mengde indirekte bilirubin i blodet, som leveren ikke har tid til å behandle. Derfor utvikler pasienter med malaria hyperbilirubinemi ( en økning i nivået av bilirubin i blodet) og gulsott ( gulfarging av hud og øyne), som oppstår på grunn av delvis avsetning av bilirubin i vevet.

Erytrocyttmembranopatier

De mest kjente erytrocyttmembranopatiene er Minkowski-Chauffard sykdom, arvelig elliptocytose, arvelig stomatocytose, arvelig akantocytose og arvelig pyropoykylocytose. Alle disse patologiene er preget av en triade av kliniske tegn - gulsott, hemolytisk anemi ( en reduksjon i antall røde blodlegemer som følge av deres ødeleggelse) og splenomegali ( ). Utseendet til gulsott hos slike pasienter forklares av det faktum at med erytrocyttmembranopatier er det en hyppig ødeleggelse av defekte erytrocytter i blodet, som er ledsaget av frigjøring av en stor mengde hemoglobin, som deretter blir til indirekte bilirubin. Leveren kan ikke umiddelbart behandle enorme mengder indirekte bilirubin og fjerne det fra blodet. Derfor er denne metabolitten ( bytteprodukt) samler seg i blodet og legger seg deretter i vevet, noe som forårsaker gulfarging av det hvite i øynene og huden.

Erytrocytt enzymopatier

I alle fall fører enzymmangel i erytrocyttenzymopatier til en reduksjon i levetiden til erytrocytter og deres raske død, som er ledsaget av frigjøring av en stor mengde hemoglobin i blodet og utseende av hemolytisk anemi ( en patologi der det er en mangel på erytrocytter og hemoglobin i blodet som følge av ødeleggelse av erytrocytter) og gulsott. Utseendet til sistnevnte skyldes det faktum at leveren ikke har tid til raskt å behandle og fjerne indirekte bilirubin fra blodet, som ble dannet i store mengder under nedbrytningen av hemoglobin. Derfor avsettes indirekte bilirubin i huden og det hvite i øynene og får dem til å gulne.

Erytrocytthemoglobinopatier

Derfor har pasienter som lider av en av disse sykdommene ofte hemolytisk anemi ( reduksjon i nivået av erytrocytter i blodet på grunn av deres ødeleggelse), gulsott og oksygenmangel ( på grunn av nedsatt oksygentransport med hemoglobin). Forekomsten av gulsott kan forklares med det faktum at med erytrocytthemoglobinopatier er det en betydelig frigjøring av patologisk hemoglobin i blodet fra kollapsende erytrocytter. Dette hemoglobinet brytes deretter ned og omdannes til indirekte bilirubin. Siden det med disse patologiene er en ødeleggelse av et stort antall røde blodlegemer, vil det følgelig være mye indirekte bilirubin i blodet, som leveren ikke er i stand til raskt å nøytralisere. Dette fører til akkumulering i blodet og i andre vev og organer. Hvis dette bilirubinet trenger inn i huden og det hvite i øynene, blir de gule. Gulfarging av det hvite i øynene og huden kalles gulsott.

Autoimmun hemolytisk anemi

Når normale erytrocytter binder seg til autoimmun ( patologisk) antistoffer ødelegger dem ( hemolyse). Ødeleggelsen av et stort antall røde blodlegemer fører til utseendet av hemolytisk anemi ( det vil si en reduksjon i røde blodlegemer, på grunn av deres plutselige intravaskulære ødeleggelse). Denne anemien kalles fullt ut autoimmun hemolytisk anemi ( AIGA). Avhengig av typen autoimmune antistoffer som forårsaker ødeleggelse av røde blodlegemer i blodet, er alle autoimmune hemolytiske anemier delt inn i typer ( for eksempel AIHA med termiske hemolysiner, AIHA med ufullstendige kalde agglutininer, Fisher-Evans syndrom, etc.). Alle autoimmune hemolytiske anemier er ledsaget av en økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet ( på grunn av økt frigjøring av hemoglobin fra skadede erytrocytter). Denne kjemiske metabolitten blir avsatt i vevet, og får dem til å gulne, derfor har pasienter ofte med disse patologiene gul hud og sklera i øynene.

babesiose

De fleste av de hemolytiske giftene er kunstig syntetiserte kjemikalier ( benzen, fenol, anilin, nitritter, kloroform, trinitrotoluen, fenylhydrazin, sulfapyridin, hydrokinon, kaliumbromat, arsen, bly, kobber, etc.), som brukes i ulike bransjer ( kjemisk, medisinsk, drivstoff, etc.). Derfor skjer det meste av forgiftningen med hemolytiske giftstoffer hos industriarbeidere som konstant er i kontakt med disse giftige stoffene.

Under påvirkning av hemolytiske giftstoffer blir membranene til erytrocytter deformert, som et resultat av at de blir ødelagt. Det er også noen hemolytiske giftstoffer som blokkerer de enzymatiske prosessene inne i erytrocytter, på grunn av hvilke de forstyrrer energimetabolismen eller deres antioksidantkapasitet ( motstand mot frie oksygenradikaler), noe som får dem til å kollapse. Visse kjemikalier er i stand til å endre strukturen til røde blodcellemembraner på en slik måte at den blir ugjenkjennelig og fremmed for celler i immunsystemet. Dette er hvordan ervervet autoimmun hemolytisk anemi oppstår. Med dem ødelegger immunsystemet pasientens egne røde blodlegemer, så antallet i blodet reduseres betydelig.

Således, i tilfelle forgiftning med hemolytiske giftstoffer, på grunn av forskjellige mekanismer, oppstår massiv ødeleggelse av erytrocytter inne i karene. Dette er ledsaget av frigjøring av en stor mengde hemoglobin i blodet, som deretter omdannes til bilirubin ( indirekte). Høye konsentrasjoner av dette bilirubinet i blodet fører til avleiring i huden og sklera i øynene, som er ledsaget av gulfarging.

Sykdommer i galleveiene som en årsak til gulfarging av det hvite i øynene

Primær skleroserende kolangitt

Kolelithiasis

Utviklingen av denne sykdommen kan bidra til stagnasjon av galle ( medfødte anomalier i galleblæren, biliær dyskinesi, arr og sammenvoksninger i gallegangene), inflammatoriske prosesser i gallegangene ( betennelse i slimhinnen i galleblæren eller gallegangene), sykdommer i det endokrine systemet ( diabetes mellitus, hypotyreose), fedme, underernæring ( overdreven inntak av fet mat), graviditet, visse medisiner ( østrogener, klofibrat, etc.), leversykdom ( hepatitt, skrumplever, leverkreft), hemolytisk anemi ( patologi assosiert med en reduksjon i antall røde blodlegemer på grunn av deres ødeleggelse).

Steiner dannet under gallesteinssykdom kan lokaliseres i de såkalte blinde flekker i gallesystemet ( for eksempel i kroppen eller bunnen av galleblæren). I slike tilfeller manifesterer denne sykdommen seg ikke klinisk, siden steinene ikke tetter til gallekanalene, og utstrømningen av galle gjennom gallesystemet bevares. Hvis disse steinene plutselig faller fra galleblæren inn i gallegangene, reduseres bevegelsen av galle gjennom dem kraftig. Galle akkumuleres i store volumer i delene av gallesystemet som ligger over hindringen. Dette fører til økt trykk i gallegangene. Under slike forhold blir intrahepatiske galleganger ødelagt inne i leveren, og galle kommer direkte inn i blodet.

På grunn av det faktum at galle inneholder en stor mengde bilirubin ( direkte), så øker konsentrasjonen i blodet. Dessuten er en slik økning alltid proporsjonal med varigheten av blokkering av gallegangene av en stein. Ved en viss konsentrasjon i blodet av direkte bilirubin, trenger det inn i huden og det hvite i øynene og farger dem gule.

Tumorer i organene i biliopancreatoduodenal sone

Crigler-Najjar syndrom

Det er to typer Crigler-Najjar syndrom. Den første typen er preget av alvorlige kliniske symptomer og alvorlig gulsott. Med det er enzymet helt fraværende i levercellene ( uridin-5-difosfat glukuronyltransferase), som binder indirekte bilirubin. Denne typen Crigler-Najjar-syndrom resulterer vanligvis i at pasienter dør i svært tidlig alder.

I den andre typen, som også kalles Arias syndrom, er dette enzymet tilstede i hepatocytter, men mengden, sammenlignet med normen, er mye lavere. Hos denne typen er de kliniske symptomene også ganske uttalte, men overlevelsesraten hos slike pasienter er mye høyere. Kliniske symptomer vises hos pasienter med den andre typen Crigler-Najjar syndrom litt senere ( i løpet av de første leveårene). Det kliniske forløpet av denne typen er kronisk, med perioder med eksacerbasjoner og remisjoner ( asymptomatisk forløp). Eksacerbasjoner hos pasienter med Crigler-Najjar syndrom observeres mye oftere enn hos pasienter med Gilberts sykdom.

Dubin-Johnsons syndrom

De første tegnene på Dubin-Johnsons syndrom hos pasienter vises vanligvis i ung alder ( hovedsakelig hos menn). Gulsott er nesten alltid permanent og er ofte assosiert med ulike dyspeptiske ( kvalme, oppkast, magesmerter, dårlig matlyst, diaré, etc.) og asthenovegetative ( hodepine, svimmelhet, svakhet, depresjon, etc.) symptomer. Dette syndromet påvirker ikke forventet levealder, men hos slike pasienter er kvaliteten betydelig redusert ( på grunn av vedvarende symptomer). Hvis sykdommen går i remisjon ( asymptomatisk forløp), så kan det raskt forverres hvis pasienten utsettes for ulike provoserende faktorer ( tung fysisk anstrengelse, stress, alkoholforbruk, faste, skader, virus- eller bakterieinfeksjoner, etc.), som bør unngås hvis mulig.

Amyloidose

Siden en av hovedkomponentene i galle er bilirubin ( rett), så øker nivået i blodet kraftig. En stor mengde bilirubin i blodplasmaet bidrar til penetrering og retensjon i perifert vev ( spesielt i huden og i sklera i øynene), noe som fører til gulning. Gulsott ( gulfarging av huden og det hvite i øynene) kan observeres ved både akutt og kronisk pankreatitt.

Diagnose av årsakene til gule øyne

Diagnose av leversykdommer

Hos pasienter med leveramøbiasis begynner smertesyndrom ofte i den sentrale delen av magen, som er assosiert med den foreløpige inntreden av skadelige mikroorganismer i tarmen. I tillegg har de diaré med blod og slim, falske drifter, dehydrering av kroppen, hypovitaminose. Pasienter med levercirrhose opplever ofte neseblødning, blødende tannkjøtt, kløe, palmar erytem ( lite rødt utslett på håndflatene), gynekomasti ( en økning i størrelsen på brystkjertlene hos menn), edderkoppårer på huden, ødem.

I tillegg til symptomer hos pasienter med leversykdom, er det viktig å gjennomføre en kvalitetsinnsamling av anamnestiske data som legen mottar i prosessen med å avhøre pasienten. Disse dataene vil tillate den behandlende legen å mistenke en viss patologi i leveren. Dette gjelder spesielt medisinsk, alkoholisk, smittsom, giftig hepatitt ( betennelse i leveren), Zieve-syndrom, leveramøbiasis, leverekinokokkose. Så, for eksempel, hvis en pasient i en samtale med en lege nevner at før symptomene på sykdommen begynte, brukte han visse typer medikamenter i lang tid ( paracetamol, tetracyklin, klorpromazin, metotreksat, diklofenak, ibuprofen, nimesulid, etc.), som kan påvirke leverens funksjon negativt, konkluderer legen med at den mulige patologien som pasienten henvendte seg til ham er medikamentindusert hepatitt.

De vanligste CBC-endringene hos pasienter med leversykdom er anemi ( ), leukocytose ( en økning i antall leukocytter i blodet), en økning i ESR ( ), trombocytopeni ( reduksjon i antall blodplater i blodet), noen ganger leukopeni ( ) og lymfopeni ( ). Med echinokokkose og sarkoidose i leveren er eosinofili mulig ( en økning i antall eosinofiler i blodet). Det er verdt å merke seg at basert på resultatene av en fullstendig blodtelling, kan en definitiv diagnose av noen spesifikk leversykdom ikke stilles.

I en biokjemisk blodprøve hos pasienter med leversykdommer, en økning i innholdet av total bilirubin, kolesterol, gallesyrer, globuliner, en økning i aktiviteten til alaninaminotransferase ( ALT), aspartataminotransferase ( AST), gamma-glutamyl transpeptidase, alkalisk fosfatase, redusert albumin, protrombinindeks. Hyperkalsemi kan sees ved sarkoidose ( økning i blodkalsium) og en økning i ACE ( angiotensin-konverterende enzym).

En immunologisk blodprøve gis oftest til pasienter med mistanke om viral hepatitt ( gjennomføre en studie på hepatittmarkører - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, etc.), leverekinokokkose ( foreskrive en test for antistoffer mot echinococcus), amøbiasis i leveren ( foreskrive en test for anti-amoebe antistoffer), autoimmun hepatitt ( en studie for tilstedeværelsen av sirkulerende immunkomplekser, antinukleære, antimitokondrielle autoantistoffer, antistoffer mot glatt muskulatur, mot deoksyribonukleoprotein, etc.), leverkreft ( studie på alfa-fetoprotein - en av oncomarkers), Infeksiøs mononukleose ( test for antistoffer mot Epstein-Barr-viruset), cytomegalovirusinfeksjon ( test for antistoffer mot cytomegalovirusviruset).

I noen tilfeller kan pasienter med smittsomme leversykdommer ( for eksempel med viral hepatitt, amoebiasis, cytomegalovirusinfeksjon, etc.) utnevne PCR ( polymerase kjedereaksjon) er en av metodene for laboratoriediagnostikk, som gjør det mulig å oppdage DNA-partikler ( genetisk materiale) skadelige patogener i blodet. En av de viktigste metodene for å diagnostisere leversykdommer er strålingsforskningsmetoder - ultralyd ( ultralyd) og datatomografi ( CT).

De viktigste patologiske endringene som oppdager strålingsmetoder for forskning på leversykdommer

Diagnose av blodsykdommer

Viktig informasjon for diagnostisering av blodsykdommer er gitt av samlingen av anamnese, der leger ganske ofte fastslår deres mulige årsaker til utvikling. Anamnestiske data er spesielt viktige ved diagnostisering av malaria eller babesiose ( for eksempel pasientens opphold i endemiske foci av disse infeksjonene), forgiftning med hemolytiske giftstoffer ( arbeid med giftige stoffer, konstant bruk av visse medisiner m.m.). Med arvelige patologier ( erytrocytt membranopatier, erytrocytt enzymopatier, erytrocytt hemoglobinopatier, medfødt autoimmun hemolytisk anemi) gulhet i sklera i øynene hos pasienter vises med jevne mellomrom, ofte fra fødselen og er ofte assosiert med ulike provoserende faktorer ( for eksempel fysisk aktivitet, medisiner, stress, alkoholforbruk, hypotermi m.m.).

I en generell blodprøve for blodsykdommer som forårsaker gulfarging av øynene, en reduksjon i antall erytrocytter og hemoglobin, en økning i ESR ( erytrocyttsedimentasjonshastighet), retikulocytose ( en økning i innholdet av retikulocytter i blodet - unge erytrocytter), trombocytopeni ( reduksjon i blodplater). Mikroskopi av blodprodukter kan avsløre poikilocytose ( endring i formen til røde blodlegemer) og anisocytose ( endring i størrelsen på røde blodlegemer). For diagnostisering av malaria og babesiose, brukes en tykk dråpe og tynn utstryksmetode for å identifisere årsakene til disse sykdommene inne i røde blodlegemer.

I en biokjemisk blodprøve hos pasienter med blodsykdommer påvises oftest en økning i innholdet av total bilirubin ( på grunn av fraksjon av indirekte bilirubin), fritt hemoglobin, jern, økt aktivitet av laktatdehydrogenase ( LDH), en reduksjon i innholdet av haptoglobin. Med erytrocytt enzymopatier kan en reduksjon i konsentrasjonen eller fullstendig fravær av enkelte enzymer påvises ( for eksempel glukose-6-fosfatdehydrogenase, pyruvatkinase, etc.) inne i erytrocytter. Ved forgiftning med hemolytiske giftstoffer, utføres en toksikologisk studie av blod for å identifisere giftstoffer i plasmaet som kan skade røde blodlegemer.

Immunologisk undersøkelse av blod ved blodsykdommer er heller ikke mindre viktig. Det hjelper å oppdage antistoffer mot patogener av malaria og babesiosis, å oppdage autoantistoffer mot erytrocytter ved autoimmun hemolytisk anemi ( AIHA med termiske hemolysiner, AIHA med ufullstendige kalde agglutininer, Fisher-Evans syndrom, etc.). Genetiske forskningsmetoder brukes hovedsakelig i diagnostisering av medfødte blodpatologier ( erytrocytt membranopatier, erytrocytt enzymopatier, erytrocytt hemoglobinopatier), som forårsaker gulfarging av øynene. Disse metodene hjelper til med å fastslå tilstedeværelsen av defekter i ulike gener som koder for membranproteiner eller erytrocyttenzymer. Som en tilleggsstudie for erytrocytthemoglobinopatier, utføres hemoglobinelektroforese ( oksygenbærende protein i røde blodlegemer). Denne studien lar deg oppdage tilstedeværelsen av patologiske former for hemoglobin.

Forstørrelse av milt og lever hos pasienter med blodsykdommer bekreftes ved ultralyd eller datatomografi. I noen tilfeller blir de foreskrevet en punktering av ilium eller brystbenet for å ta benmargen. Dannelsen av alle erytrocytter som sirkulerer i blodet skjer i benmargen, så denne studien lar oss vurdere tilstanden til det hematopoietiske systemet og identifisere ulike forstyrrelser i produksjonen av erytrocytter.

Diagnose av sykdommer i galleveiene

Disse pasientene viser ofte anemi på en fullstendig blodtelling ( reduksjon i antall røde blodlegemer og hemoglobin i blodet), leukocytose ( ), en økning i ESR ( erytrocyttsedimentasjonshastighet), eosinofili ( en økning i antall eosinofiler i blodet). De vanligste patologiske endringene i den biokjemiske analysen av blod hos pasienter med sykdommer i galleveiene er en økning i total bilirubin ( hovedsakelig på grunn av direkte bilirubin), gallesyrer, kolesterol, triglyserider, økt aktivitet av alkalisk fosfatase, alaninaminotransferase ( ALT), aspartataminotransferase ( AST), gamma-glutamyl transpeptidase.

Esophagogastroduodenoskopi ( EGDS) lar deg oppdage en svulst i tolvfingertarmen, vurdere funksjonstilstanden til papillen til Vater ( plass i veggen av tolvfingertarmen der den vanlige gallegangen åpner seg i den). Ved hjelp av denne studien kan også en biopsi utføres ( velg et stykke patologisk vev for cytologisk undersøkelse) duodenale svulster. For å vurdere tilstanden til galle- og bukspyttkjertelgangene utføres endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi. Med opisthorchiasis, primær skleroserende kolangitt, svulster i organene i biliopancreatoduodenal sonen, er disse kanalene ofte skadet.

De viktigste metodene for å diagnostisere kolelitiasis er kolecystografi ( røntgenmetode for undersøkelse av galleblæren) og ultralyd. Disse metodene oppdager mest nøyaktig tilstedeværelsen av steiner i galleblæren og blokkering av gallegangene. I tillegg gjør disse to metodene det mulig å vurdere riktig funksjon av galleblæren og galleveiene, deres form, struktur, størrelse, for å identifisere tilstedeværelsen av svulster og fremmedlegemer i dem. Ultralyd er også ofte foreskrevet til pasienter med mistanke om svulst i bukspyttkjertelen, opisthorchiasis.

Datatomografi og magnetisk resonansavbildning er ofte brukt i diagnostisering av svulster i organene i biliopankreatoduodenalsonen ( ekstrahepatiske galleveier, galleblæren, bukspyttkjertelen og tolvfingertarmen). Disse metodene gjør det mulig å bestemme med høy nøyaktighet tilstedeværelsen av en svulst, dens størrelse, lokalisering, stadium av kreft, samt å identifisere tilstedeværelsen av ulike komplikasjoner.

Diagnose av patologier assosiert med nedsatt metabolske prosesser i kroppen

Siden nesten alle patologier assosiert med svekkede metabolske prosesser i kroppen er arvelige ( med unntak av noen former for amyloidose), deres første symptomer vises i tidlig barndom eller ungdomsår. Gulning av øynene er oftere det første tegn på Crigler-Najjar syndrom, Dubin-Johnson syndrom eller Gilberts sykdom enn amyloidose, hemokromatose og Wilson-Konovalov sykdom. Gulsott i disse tre siste patologiene vises senere. Ved patologier assosiert med nedsatt bilirubinmetabolisme ( Crigler-Najjar syndrom, Dubin-Johnson syndrom, Gilberts sykdom), øynene begynner vanligvis å bli gule på grunn av ulike provoserende faktorer - faste, stress, tung fysisk anstrengelse, drikking av overflødig alkohol, mekaniske skader, bruk av medisiner ( antibiotika, glukokortikoider, cytostatika, hormoner, krampestillende midler, etc.), røyking. Med hemokromatose, Wilson-Konovalovs sykdom og amyloidose er gulheten i øynenes sklera oftest konstant. Overføring av alle arvelige sykdommer ( Crigler-Najjar syndrom, Dubin-Johnson syndrom, Gilberts sykdom, amyloidose, hemokromatose, Wilson-Konovalovs sykdom) kommer fra foreldre, så tilstedeværelsen av enhver genetisk sykdom i en av dem kan tjene som et viktig diagnostisk tegn. Legen tar disse egenskapene i betraktning når han tar en anamnese ( spørre pasienten).

I den generelle blodprøven hos pasienter med patologier assosiert med svekkede metabolske prosesser i kroppen, er leukocytose mest vanlig ( en økning i antall leukocytter i blodet), anemi ( reduksjon i antall røde blodlegemer og hemoglobin i blodet), en økning i ESR ( erytrocyttsedimentasjonshastighet), lymfopeni ( reduksjon i antall lymfocytter i blodet), trombocytopeni ( reduksjon i antall blodplater i blodet), noen ganger leukopeni ( reduksjon i antall leukocytter i blodet). I en biokjemisk blodprøve hos slike pasienter, en reduksjon i mengden ceruloplasmin, kolesterol, en økning i mengden kobber, total bilirubin, globuliner, glukose, en økning i aktiviteten til aspartataminotransferase ( AST), alanin aminotransferase ( ALT), alkalisk fosfatase, gamma-glutamyl transpeptidase, reduksjon i mengden albumin, protrombinindeks.

Basert på resultatene av ultralyd eller datatomografi kan man bare mistenke leverskade hos en pasient. Derfor, for mer nøyaktig å bekrefte tilstedeværelsen av patologier assosiert med metabolske forstyrrelser, gjennomgår pasienter vanligvis en biopsi ( ta et stykke vev for histologisk undersøkelse). Parallelt med den histologiske undersøkelsen gjennomføres en genetisk undersøkelse som hovedsakelig brukes ved diagnostisering av Crigler-Najjar syndrom, Dubin-Johnson syndrom, Gilberts sykdom og hemokromatose. Denne studien identifiserer mutasjoner som er karakteristiske for disse patologiene ( defekter) i genene.

Diagnose av akutt eller kronisk pankreatitt

I en biokjemisk blodprøve hos slike pasienter kan en økning i aktiviteten til visse enzymer påvises ( alfa-amylase, lipase, elastase, trypsin), en økning i konsentrasjonen av total bilirubin, alkalisk fosfatase, gamma-glutamyl transpeptidase, glukose, en reduksjon i albumin, kalsium og en økning i konsentrasjonen av akuttfaseproteiner ( C-reaktivt protein, orosomucoid, etc.). Instrumentelle forskningsmetoder ( ultralyd, datatomografi) gjør det mulig å oppdage visse patologiske endringer i bukspyttkjertelen ( spredning av bindevev, tilstedeværelsen av cyster, en økning i størrelse, etc.), deres lokalisering og ulike komplikasjoner ( inkludert kompresjon av de ekstrahepatiske gallegangene), som forårsaker gulsott hos disse pasientene.

Behandling av patologier som fører til gulhet i øynene

Behandling av leversykdommer

Ziwe syndrom
Hovedbehandlingen for Ziwe syndrom er fullstendig avholdenhet fra alkohol. Også med dette syndromet foreskrives hepatobeskyttende midler som styrker veggen av hepatocytter ( leverceller).

Skrumplever i leveren
Hvis levercirrhose oppsto på bakgrunn av alkoholisme, foreskrives slike pasienter ursodeoxycholsyre ( akselererer utstrømningen av galle fra leveren og beskytter cellene mot skade). Med viral cirrhose i leveren foreskrives pasienter antivirale midler. Med autoimmun cirrhose foreskrives immunsuppressiva, det vil si midler som reduserer aktiviteten til immunreaksjoner i kroppen. Hvis skrumplever dukket opp på bakgrunn av Wilson-Konovalov sykdom ( patologi assosiert med akkumulering av kobber i vev) eller hemokromatose ( en sykdom der jern samler seg i vev), da blir slike pasienter foreskrevet en spesiell diett og avgiftningsmidler som danner komplekser med kobber ( eller jern) og skiller det ut fra kroppen gjennom nyrene med urin.

Ved primær skleroserende kolangitt foreskrives gallesyrebindere - legemidler som binder gallesyrer. Med skrumplever forårsaket av å ta medisiner, stopp behandlingen med disse stoffene. Ved Budd-Chiari sykdom ( patologi der blokkering av levervenene oppstår) pasienter får foreskrevet antikoagulantia og trombolytiske midler. Disse stoffene akselererer resorpsjonen av blodpropp i levervevet og forbedrer venøs utstrømning fra leveren.

Leverkreft
Leverkreft er en ganske alvorlig sykdom, som kun behandles mer effektivt i de tidlige stadiene. I de senere stadiene er denne patologien praktisk talt uhelbredelig. En rekke teknikker brukes til å behandle leverkreft, som kan inkludere kirurgi ( mekanisk fjerning av svulsten, levertransplantasjon, kryodestruksjon, etc.), radial ( bestråling av svulsten med ioniserende stråling, radioembolisering, etc.) og kjemiske metoder ( injeksjon av eddiksyre, etanol i svulsten, etc.).

Sarcoidose i leveren
Sarcoidose i leveren behandles med immundempende midler og cytostatika. Disse stoffene undertrykker immunreaksjoner i kroppen, reduserer dannelsen av inflammatoriske granulomatøse infiltrater, hemmer reproduksjonen av immunocytter ( immunsystemceller) og frigjøring av inflammatoriske cytokiner ( stoffer som regulerer funksjonen til cellene i immunsystemet). I alvorlige tilfeller, med leversvikt, blir en ny lever transplantert.

Amøbiasis i leveren
For amøbiasis i leveren er amøbicider foreskrevet ( medikamenter som ødelegger skadelig amøbe). Oftest er de metronidazol, emetin, tinidazol, ornidazol, etofamid, klorokin. Disse stoffene har også antiinflammatoriske og antibakterielle effekter. Med dannelsen av abscesser inne i leveren, utføres også noen ganger kirurgisk behandling, som består i å tømme hulrommet og fjerne nekrotiske masser ( dødt levervev).

Behandling av blodsykdommer

Malaria
Malaria behandles med malariamedisiner ( klorokin, kinin, artemeter, halofantrin, meflokin, fansidar, etc.). Disse stoffene er foreskrevet i henhold til spesielle terapeutiske behandlingsregimer, som velges avhengig av typen malaria, dens alvorlighetsgrad og tilstedeværelsen av komplikasjoner. I alvorlige tilfeller, i nærvær av komplikasjoner, avgiftende, rehydrerende ( normalisere det totale volumet av væske i kroppen), antibakterielle, krampestillende, antiinflammatoriske legemidler, infusjoner av røde blodlegemer ( preparater som inneholder donorerytrocytter) eller fullblod, hemodialyse, oksygenbehandling.

Erytrocyttmembranopatier
Pasienter med erytrocyttmembranopatier gis symptomatisk behandling, som oftest består av splenektomi ( fjerning av milten), infusjoner av erytrocyttmasse ( ), foreskriver vitamin B12 og B9. I noen tilfeller blir fullblod transfundert, og steroide antiinflammatoriske legemidler og kolekinetikk er også foreskrevet ( legemidler som fremskynder utskillelsen av galle fra leveren).

Erytrocytt enzymopatier
Foreløpig er det ingen behandlingsmetode som vil tillate pasienten å bli kvitt noen form for erytrocyttenzymopati, så disse patologiene behandles kun symptomatisk. De behandles vanligvis med transfusjoner av røde blodlegemer ( preparat som inneholder donorerytrocytter) eller fullblod i alvorlige hemolytiske kriser ( det vil si perioder preget av massiv ødeleggelse av pasientens røde blodceller). I alvorlige tilfeller utføres benmargstransplantasjon.

Erytrocytthemoglobinopatier
Behandling av erytrocytthemoglobinopatier bør være rettet mot å korrigere hemoglobinmangel, erytrocytter i blodet, jernmangel i kroppen, behandle oksygenmangel og unngå å provosere hemolytiske kriser ( perioder med nedbrytning av erytrocytter i blodet) faktorer ( røyking, drikking av alkohol, visse rusmidler, ioniserende stråling, tung fysisk anstrengelse, rusmidler, etc.). For å kompensere for mangelen på røde blodlegemer og hemoglobin i blodet, får alle pasienter foreskrevet infusjoner av helblod eller røde blodlegemer ( preparat som inneholder donorerytrocytter), samt vitamin B9 og B12. Jerntilskudd er foreskrevet for å rette opp jernmangel. I noen tilfeller, i henhold til visse kliniske indikasjoner, kan pasienter med erytrocytthemoglobinopatier gjennomgå kirurgisk benmargstransplantasjon eller fjerning av milten.

Autoimmun hemolytisk anemi
Autoimmun hemolytisk anemi behandles med immundempende midler og cytostatika, som undertrykker immunsystemet og forstyrrer produksjonen og utskillelsen av autoimmune autoantistoffer av røde blodlegemer. For å kompensere for mangelen på ødelagte erytrocytter, infunderes pasienter med erytrocyttmasse ( preparat som inneholder donorerytrocytter) eller fullblod. For å nøytralisere skadelige produkter frigjort fra hemolyserte erytrocytter, utføres avgiftningsterapi ( foreskrive gemodez, albumin, reopoliglyukin, plasmaferese). Antikoagulantia er foreskrevet for å forhindre trombose, som er vanlig hos disse pasientene ( antikoagulantia).

Forgiftning med hemolytiske giftstoffer
Forgiftning med hemolytiske giftstoffer behandles med forskjellige motgift ( motgift), som velges avhengig av typen stoff som forårsaket forgiftning. Slike pasienter får også foreskrevet avgiftningsmidler og hemodialyse ( blodrensing med en spesiell enhet), som er designet for å fjerne både giftene i seg selv og nedbrytningsproduktene fra deres egne røde blodlegemer fra blodet. Vasking av mage-tarmkanalen utføres bare hvis forgiftningen skjedde etter å ha spist giften.

Behandling av sykdommer i galleveiene

Primær skleroserende kolangitt
Primær skleroserende kolangitt er en raskt progredierende sykdom som vanligvis fører til utvikling av biliær cirrhose. Etiotropisk behandling mot denne sykdommen er ennå ikke utviklet, siden ingen vet årsaken. Derfor behandles disse pasientene symptomatisk. Terapi er hovedsakelig rettet mot å forhindre stagnasjon av galle inne i leveren. For dette formål brukes antikolestatiske legemidler ( kolestyramin, ursodeoksykolsyre, bilignin, etc.). De samme stoffene har en hepatobeskyttende egenskap, det vil si at de beskytter leverceller mot skade.

Kolelithiasis
Gallesteinssykdom behandles med ulike metoder. Først av alt foreskrives slike pasienter en diett med unntak av svært fete og kaloririke matvarer. For det andre får de foreskrevet medisiner ( chenodeoksykolsyre og ursodeoksykolsyre), som kan løse opp steiner direkte i galleblæren. Imidlertid er disse medisinene vanligvis ikke foreskrevet for alle pasienter. Medikamentell behandling er kun indisert i tilfeller der galleblærens funksjon og galleveis åpenhet er bevart ( det vil si at steiner ikke tetter til gallegangene). I følge de samme indikasjonene utføres litotripsi - ødeleggelsen av steiner under påvirkning av spesiallagde sjokkbølger. Ved blokkering av gallegangsstein, tilstedeværelse av gulsott og kolecystitt ( betennelse i slimhinnen i galleblæren) utfører ganske ofte kirurgi for å fjerne galleblæren.

Tumorer i organene i biliopancreatoduodenal sone
Hovedmetoden for behandling av svulster i organene i biliopancreatoduodenal sonen er kirurgi. Strålebehandling og kjemoterapi i slike tilfeller er mindre effektive.

Hemokromatose
I nærvær av hemokromatose foreskrives pasienten avgiftende legemidler ( deferoksamin), som er i stand til å binde jern godt i blodet og skille det ut gjennom nyrene. I tillegg til medisiner, blir slike pasienter ofte foreskrevet en diett som utelukker inntak av matvarer som inneholder store mengder jern, samt blodutskillelse, der det er mulig å raskt fjerne en viss mengde jern fra kroppen. Det antas at når man avgir 500 ml blod, fjernes omtrent 250 mg jern øyeblikkelig fra menneskekroppen.

Wilson-Konovalov sykdom
Ved Wilson-Konovalovs sykdom foreskrives en diett som minimerer inntaket av store mengder kobber i kroppen med mat, samt avgiftende legemidler ( penicillamin, unitiol), fjerner fritt kobber fra kroppen. I tillegg foreskrives slike pasienter hepatobeskyttere ( øke motstanden til leverceller mot skade), B-vitaminer, sinkpreparater ( bremse opptaket av kobber i tarmen), antiinflammatoriske midler, immundempende midler ( ), koleretiske stoffer ( ).

Gilberts sykdom
Under forverring av Gilberts sykdom foreskrives hepatobeskyttere ( ), koleretiske midler ( forbedre utskillelsen av galle fra leveren), barbiturater ( redusere nivået av bilirubin i blodet), vitaminer fra gruppe B. Et viktig middel for å forhindre forverring av denne patologien er strengt vedlikehold av en viss livsstil og maksimal unngåelse av provoserende faktorer ( stress, faste, store fysiske anstrengelser, alkoholdrikking, røyking osv.), som kan øke nivået av indirekte bilirubin i blodet.

Crigler-Najjar syndrom
Med Crigler-Najjar syndrom brukes ulike metoder for å avgifte kroppen ( forskrivning av barbiturater, tung drikking, plasmaferese, hemosorpsjon, administrering av albumin). I noen tilfeller er fototerapi foreskrevet ( bestråling av huden med spesielle lamper, noe som resulterer i ødeleggelse av bilirubin i kroppen), blodoverføringer, levertransplantasjon.

Dubin-Johnsons syndrom
Pasienter med Dubin-Johnsons syndrom får foreskrevet B-vitaminer og kolagogues ( fremme utskillelsen av galle fra leveren). De er kontraindisert isolasjon ( langvarig eksponering for sollys). I den grad det er mulig, anbefales slike pasienter å unngå utløsende faktorer ( tung fysisk anstrengelse, stress, alkoholforbruk, hepatotoksiske medikamenter, faste, skader, virus- eller bakterieinfeksjoner, etc.).

Amyloidose
Medikamentell behandling for leveramyloidose velges alltid individuelt. Medikamentene som velges er immundempende midler ( undertrykke immunresponser i kroppen), cytostatika ( bremse prosessene med cellulært trykk i vev), hepatobeskyttere ( beskytte leverceller mot skade). Ved noen former for amyloidose utføres en levertransplantasjon.

Behandling av akutt eller kronisk pankreatitt

Under hvilke patologier er gul sklera i øynene mest vanlig hos nyfødte?

Ofte har folk veldig uforsiktig det travelt med å lete etter årsakene til gulnet hvitt i øynene, og forgjeves. Selv om en slik tilstand ennå ikke gir håndgripelig ubehag, er det rett og slett nødvendig å lure på hvorfor dette skjedde. Tross alt kan følgende faktorer tjene som årsaker:

• Smittsomme sykdommer;
• Viral hepatitt;
• Leversykdom;
• problemer med galleblæren;
• Neoplasmer, inkludert ondartede.

Leversykdom

Oftest signaliserer gulheten til det hvite i øynene et brudd i leveren, som mest sannsynlig krever akutt behandling. Tross alt utfører dette organet svært viktige funksjoner som sikrer kroppens levedyktighet.

For eksempel er gule proteiner et symptom på alle typer hepatitt, selv om sykdommen i gruppe A er mest sannsynlig.I tillegg til gulfarging av øynene, har den flekker på huden av samme farge eller en nyanse av gulhet i hele huden.

Nyfødt gulsott

Nyfødte har også en gul farge på proteiner. Riktignok bør denne situasjonen ikke forårsake alarm. Årsakene til dens forekomst er banale - under utviklingen av embryoet i livmoren kommer et stort antall røde blodlegemer inn i blodet, som etter fødselen av barnet begynner å gå i oppløsning, flekker huden, inkludert øynene, gul. Ti til fjorten dager senere, etter fullstendig desintegrering av pigmentet, blir fargen på øynene normal, så vel som resten av babyens kropp.

Ondartet konjunktivitt

Gule ekorn kan være et symptom eller en annen ondartet type. Den spesielle faren for denne sykdommen er dens relative sjeldenhet, noe som kompliserer riktig diagnose og valg av effektiv behandling.

Derfor er det spesielt viktig å komme til legen i tide, for å identifisere denne typen kreft så tidlig som mulig og bli kvitt den på en sikker måte.

Andre øyesykdommer

Ofte endrer øynene nyanse under påvirkning av sykdommer i synsorganene, for eksempel som og.

Årsaken til sykdommen i det første tilfellet er endringer i lipidmetabolismen, noe som fører til utvikling av gul wen.

I det andre tilfellet, med pterygium, snakker vi om å øke og påvirke et stort område av øyeeplet konjunktivitt. I dette tilfellet bør behandlingen startes umiddelbart, siden på grunn av spredningen direkte til eleven, er et fullstendig tap av evnen til å se mulig.

Dårlige vaner

Det er også dårlige vaner, hvis manifestasjoner gjenspeiles i fargen på øyeproteinene.

Riktignok, i motsetning til populær tro, kan ikke røyking endre skyggen av øynene, selv om det er utrolig skadelig. I motsetning til en feil sammensatt diett, etter å ha lagt merke til øynenes gulhet, vær forberedt på å bytte til en streng diett i det minste for en stund:

• Avslå salt;
• Ekskluder akutt;
• Fjern stekt, mel fra kostholdet;
• Begrens alkoholforbruket betydelig.

Det er veldig viktig å spise mat som er rik på vitamin C.

Øyebelastning

Overdreven belastning på synet kan også være en faktor som påvirker endringer i øyenfarge, inkludert:

• Langvarig daglig arbeid ved datamaskinen;
• Kronisk søvnmangel;
• Lesing liggende og i dårlig lys osv.

Gå derfor utendørs så mye som mulig. Dette bidrar ikke bare til resten av synsorganet, men fungerer også som en utmerket forebygging av mange sykdommer.

Prøv å bruke medisinske pleiemetoder, inkludert dråper, kremer, etc. Men ikke forsøm helsen din, og når de første tegnene på en endring i fargen på det hvite i øynene vises, sørg for å kontakte en kvalifisert spesialist for en grundig undersøkelse og undersøkelse.

Som allerede nevnt, kan årsaken til utseendet av gule øyne være øyepatologier som krever deltakelse fra en øyelege i behandlingen. I dette tilfellet er det viktig å velge en øyeklinikk hvor du virkelig vil bli hjulpet, og ikke "feid til side" eller vil "dra" penger uten å løse problemet. Følgende er en rangering av spesialiserte oftalmologiske institusjoner hvor du kan gjennomgå undersøkelse og behandling hvis du har fått diagnosen gult hvitt i øynene.