Zilber anestesiologi. Bok: A

A.P. Zilber

KLINISK

FYSIOLOGI

i anestesiologi

og gjenoppliving

Moskva "Medisin" 1984

UDC 617-089.5+616-036.882/-092

A. P. ZILBER Klinisk fysiologi i anestesiologi og gjenopplivning. - M.: Medisin. 1984, 380 s., ill.
A.P. Zilber - prof., leder. kurs i anestesiologi og gjenopplivning ved Petrozavodsk universitet.

Boken er en grunnleggende veiledning til klinisk fysiologi i forhold til behovene til anestesiologi og gjenopplivning. Den skisserer den kliniske fysiologien til kritiske sykdomssyndromer, uavhengig av den nosologiske formen av sykdommene der disse syndromene utviklet seg, samt de fysiologiske effektene av intensivbehandling. Muligheten for å bruke klinisk og fysiologisk analyse innen spesialområder innen medisin - obstetrikk, pediatri, kardiologi, nefrologi, nevrokirurgi, traumatologi, etc. vurderes.
Håndboken er beregnet på anestesileger og gjenopplivningspersonell.
Boken inneholder 56 figurer, 15 tabeller.
Anmelder: E. A. DAMIR - prof., leder, avdeling for anestesiologi og gjenoppliving av Central Order of Lenin Institute for Improvement of Doctors.

4113000000-118 039(01)-84

Forlag "Medicina" Moskva 1984

Klinisk fysiologi av kritiske tilstander er en relativt ny gren av medisinen. Prinsippet om presentasjon av materialer som leseren vil møte i denne veiledningen ser ut til å være det mest egnede for å vurdere kliniske og fysiologiske problemer. Vi har systematisert i tre deler av boken fysiologien til hovedsyndromene, metoder for intensiv terapi og prinsippene for spesiell fysiologisk analyse. En slik plan for å bygge en manual skyldes ikke bare umuligheten av å gi en systematisk presentasjon av fysiologien til hvert kroppssystem, slik vi forsøkte å gjøre i Clinical Physiology for an Anesthesiologist (M., 1977) og volumet av boken , men også til prinsippet begrunnet i introduksjonen til manualen.

Ved å uttrykke vår holdning til dette eller hint kliniske og fysiologiske problem, søkte vi av fundamentale grunner å gi boken karakter av en samtale med leseren. Vi tror at resonnementstilen stimulerer leserens aktivitet i oppfatningen av materialet, hans enighet og uenighet med forfatterens posisjon og derfor får ham til å tenke på problemet og ikke ubetenksomt stole på andres autoritet. I en så lite studert kunnskapsgren som den kliniske fysiologien til kritiske tilstander, synes leserens aktive, interesserte og kanskje til og med kreative posisjon for oss den mest lovende når det gjelder å løse vanskelige og langt fra entydig tolkede kliniske og fysiologiske problemer innen anestesiologi. og gjenoppliving. Vi forsøkte å sørge for at tegningene ikke bare illustrerer teksten, men også vekker leserens lyst til å reflektere.

Det ser ut til at selve navnet på håndboken definerer hovedkontingenten til leserne - anestesileger og gjenopplivningsmidler. Imidlertid jobber anestesileger og gjenopplivningsassistenter nesten alltid på fremmed territorium, både bokstavelig og billedlig: (med en kirurg på operasjonsstuen, med en fødselslege på fødestuen, med en kardiolog, nevropatolog, barnelege på intensivavdelinger). Men hvis vi håndterer pasienten sammen med ulike spesialiteter, skoler, tradisjoner, bør vi utvikle en enkelt klinisk og fysiologisk handlingsplattform.

INTRODUKSJON

I menneskekroppens liv og dens interaksjon med det ytre miljøet kan tre tilstander skilles: helse, sykdom og en terminal eller kritisk tilstand.

Hvis en ekstern eller intern faktor har påvirket kroppen, men kompensasjonsmekanismene har opprettholdt det indre miljøets konstanthet (homeostase), kan denne tilstanden betegnes som helse.

I fremtiden fortsetter postaggressive reaksjoner som fører kroppen til en terminal tilstand i henhold til følgende skjema. Primær aggresjon forårsaker en lokal spesifikk reaksjon som er karakteristisk for hver av de mange aggresjonsfaktorene: betennelse som respons på en infeksjon, hemostase - skade på et kar, ødem eller nekrose - forbrenning, hemming av nerveceller under påvirkning av et bedøvelsesmiddel , etc.

Avhengig av graden av aggresjon, er ulike funksjonelle systemer i kroppen inkludert i den generelle post-aggressive reaksjonen, noe som sikrer mobilisering av forsvaret. Denne fasen av den generelle post-aggressive reaksjonen er den samme for ulike faktorer av aggresjon og begynner med stimulering av hypothalamus-hypofysen, og gjennom den de sympatiske-binyrene. Økt ventilasjon, blodsirkulasjon, økt arbeid i leveren, nyrer observeres, immunreaksjoner stimuleres, redoksprosesser i vev endres for å øke energiproduksjonen. Alt dette fører til økt katabolisme av karbohydrater og fett, forbruk av enzymatiske faktorer, forskyvning av elektrolytter og væsker i cellulære, ekstracellulære og intravaskulære rom, hypertermi, etc. En slik tilstand kan betegnes som en sykdom (fig. 1).

Hvis denne fasen (den såkalte katabolske) av den generelle post-aggressive reaksjonen er harmonisk og tilstrekkelig, går ikke sykdommen inn i en kritisk tilstand og krever ikke inngrep fra gjenopplivningsmidler. Til tross for likheten mellom de fysiologiske mekanismene til den generelle post-aggressive reaksjonen med ulike faktorer av aggresjon, så lenge autoreguleringen av funksjoner er bevart, råder spesifikke fenomener i det kliniske bildet av sykdommen. Den mest radikale terapien i denne perioden er etiologisk. Naturligvis leder en kirurg, en kardiolog, en nevropatolog, en spesialist som "tilhører" denne sykdommen i henhold til dens etiologi og patogenese, pasienten.

Men for mye eller langvarig aggresjon, ufullkommen reaktivitet av organismen, samtidig patologi av funksjonelle systemer gjør den generelle post-aggressive reaksjonen uharmonisk og utilstrekkelig. Hvis noen funksjon er oppbrukt, blir resten uunngåelig krenket, og den generelle post-aggressive reaksjonen går fra beskyttende til en drepende organisme: patogenesen blir ennatogenese. Nå, tidligere nyttig hyperventilering fører til respiratorisk alkalose og en reduksjon i cerebral blodstrøm, sentralisering av hemodynamikk forstyrrer blodets reologiske egenskaper og reduserer volumet. Den hemostatiske reaksjonen går over til disseminert intravaskulær koagulasjon med farlig trombedannelse eller ukontrollert blødning. Immun- og inflammatoriske reaksjoner blokkerer ikke bare mikroben, men forårsaker anafylaktisk sjokk eller bronkospasme og lungebetennelse. Nå forbrennes ikke bare reserver av energistoffer, men også strukturelle proteiner, lipoproteiner og polysakkarider, noe som reduserer funksjonaliteten til organer. Det kommer en dekompensasjon av syre-base og elektrolytttilstand, i forbindelse med hvilken enzymatiske systemer og informasjonsoverføring inaktiveres. Dette er den terminale (kritiske) tilstanden.

Ris. 1. Tre tilstander av vitale funksjoner: helse (1), sykdom (2), kritisk (terminal) tilstand (3), hvor kun en livbøye med påskriften "ITAR" gir pasienten mulighet til å "ikke drukne".
Vi har avbildet disse gjensidig avhengige og gjensidig forsterkende forstyrrelsene i kroppens vitale funksjoner i form av sammenflettede onde sirkler, hvorav tre hovedsirkler kan skilles fra hverandre (fig. 2).

Den første sirkelen er et brudd på reguleringen av vitale funksjoner, når ikke bare de sentrale reguleringsmekanismene (nerve og hormonelle) er skadet, men også vev (kininsystemer, virkningen av biologisk aktive stoffer som histamin, serotonin, prostaglandiner, cAMP systemer som regulerer blodtilførsel og metabolisme av organer, permeabilitetsmembraner, etc.). Syndromer som er obligatoriske for en terminal tilstand av enhver etiologi utvikles: brudd på de reologiske egenskapene til blod, hypovolemi, koagulopati, metabolsk skade (den andre onde sirkelen). Den tredje sirkelen - organforstyrrelser: akutt funksjonell insuffisiens av binyrene, lungene, hjernen, leveren, nyrene, mage-tarmkanalen, blodsirkulasjonen.

Hver av disse lidelsene kan uttrykkes i ulik grad, men hvis en spesifikk patologi har nådd nivået av en kritisk tilstand, eksisterer det alltid elementer av alle disse lidelsene, så enhver kritisk tilstand bør betraktes som en multiorgansvikt.

Dessverre finnes det i dag ikke noe universelt objektivt kriterium som gjør det mulig å skille mellom en sykdom og en kritisk tilstand, og dette er neppe mulig. Imidlertid er det forsøk på å kvantifisere alvorlighetsgraden av en kritisk tilstand, for eksempel omfanget av terapeutiske handlinger (TISS),


Ris. 2. Skade på vitale funksjoner i kritisk tilstand.

Uavhengig av spesifikasjonene til den primære lesjonen, er enhver patologi som har nådd stadiet av en terminal (kritisk) tilstand preget av et brudd på alle typer regulering, en rekke syndromer og organforstyrrelser: skade på lungene (1), hjerte ( 2), lever (3), hjerne (4), nyrer (5), fordøyelseskanalen (6). BAS - biologisk aktive stoffer (serotonin, histamin, angiotensin, etc.).
foreslått i 1974 av D. J. Cullen et al. I samsvar med denne skalaen er de forskjellige syndromene observert hos pasienten, og de terapeutiske handlingene som er nødvendige for ham, uttrykt i poeng. Summen av poeng karakteriserer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, som er nødvendig ikke bare for å vurdere momentan taktikk, men også for påfølgende analyse. Etter 3 år anså D. J. Cullen (1977) det imidlertid som nødvendig å evaluere ikke bare syndromer og terapeutiske handlinger, men også den tredje viktige komponenten - funksjonelle tester som karakteriserer luftveiene, sirkulasjonssystemet, blodsystemet og forskjellige metabolske parametere.

I følge TISS-skalaen er pasienter med en skår på 5 under observasjon, det vil si at de ikke er en kontingent av intensivavdelinger. Med 11 poeng kreves nøye overvåking av vitale funksjoner, med 23 - terapeutiske handlinger er lagt til det, som kan utføres av en sykepleier. Med 43 poeng kreves det høyt spesialiserte medisinske handlinger for å korrigere vitale funksjoner, fordi pasienten er i en terminal (kritisk) tilstand.

I 20 år har Karelsk ASSR brukt en fempunkts risikoskala for en pasient som trenger intensivbehandling, anestesi og gjenopplivning (ITAR). Denne skalaen tar hensyn til pasientens tilstand, den viktigste og samtidige patologien, arten av den kommende intervensjonen (inkludert kirurgi), ferdighetene og evnene til teamet som skal jobbe med pasienten. Risikovurderingen brukes på et fungerende hullkort, der prosedyrene som er utført og indikatorer for ulike vitale funksjoner registreres.

For tiden tester vår avdeling en ny risikoobjektifiseringsskala, som beskriver funksjonstilstanden til syv systemer (respirasjon, blodsirkulasjon, blod, lever, nyrer, sentralnervesystem, fordøyelsessystem) og individuelle metabolske indikatorer som er vanskelige å tilskrive en system. Den totale vurderingen av pasientens funksjonstilstand i poeng, tatt i betraktning de gjenværende risikograderingene i henhold til den gamle skalaen, gjør det mulig å objektivt bedømme pasientens alvorlighetsgrad og risikoen som venter dem. Den er utformet for å: 1) rasjonalisere arbeidet til ITAR-avdelingens ansatte ved å dele tjenestene som kreves av pasienter i fire komplekser omtalt nedenfor; 2) forutsi komplikasjoner for rettidig forebygging; 3) en retrospektiv analyse av effektiviteten av ITAR i ulike patologier, ulike team osv. Det bør bemerkes at en kvantitativ vurdering av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og risiko letter behandlingen av materialer ved hjelp av en datamaskin, inkludert overvåkingsfunksjoner (se kapittel 18).

På dette stadiet av patologien spiller spesifisiteten til den primære faktoren for aggresjon (traume, infeksjon, hypoksi, skade på ethvert organ) ingen rolle for håndteringen av pasienten og utfallet av sykdommen. Fra det øyeblikket autoreguleringen av funksjoner forsvinner og en utilstrekkelig uharmonisk post-aggressiv reaksjon begynner å drepe organismen, kreves det en metodisk ensartet kunstig erstatning av de vitale funksjonene til organismen. Dette bør utføres av en anestesilege, gjenopplivningsassistent eller lege av enhver spesialitet som står overfor en kritisk tilstand. Hvis all medisin er styring av kroppsfunksjoner under sykdom generelt, så klarer gjenoppliving dem under kritiske forhold. Oppgaven er å bringe den generelle post-aggressive reaksjonen inn i en slik ramme at den spesifikke terapien som tilsvarer den opprinnelige aggresjonsfaktoren igjen blir den viktigste. Anestesilege eller gjenopplivingsleder må returnere pasienten til sin "legitime" spesialist for videre behandling og rehabilitering.

Vi mener at arbeidet til en anestesilege og gjenopplivningsperson består av fire komplekser. Jeg kompleks - den viktigste og mest tidkrevende. Dette er intensiv terapi, dvs. kunstig substitusjon av kroppens vitale funksjoner eller håndtering av dem. Kompleks II, som kan gå foran eller fullføre den første, er intensiv observasjon og omsorg, når overvåking av vitale funksjoner er nødvendig, hvis arten av patologien er slik at de kan trenge å håndteres, dvs. intensiv terapi. Kompleks III - gjenopplivning, som kan defineres som intensiv terapi ved sirkulasjons- og respirasjonsstans. Kompleks IV - en bedøvelsesfordel - er faktisk bruken av kompleks I og II i forbindelse med kirurgisk inngrep. Ved anestesibehandling er smertelindring kun en liten komponent av kompleks I (intensiv), og anestesilege må jobbe slik at pasienten ikke trenger kompleks III. Dermed er IV-komplekset (anestesiologisk fordel) kun intensiv observasjon og intensiv terapi (I- og II-komplekser) av en pasient som gjennomgår kirurgi.

En anestesilege eller resuscitator bør ikke handle på inspirasjon eller intuisjon, selv om uten disse elementene er ingen kreativitet tenkelig. Det mest informative grunnlaget for det kreative arbeidet til en spesialist i behandling av kritiske tilstander er klinisk fysiologi.

Før vi underbygger denne hovedoppgaven, la oss definere essensen av klinisk fysiologi.

Fysiologi er vitenskapen om kroppsfunksjoner. Kanskje er dette den eneste definisjonen knyttet til fysiologi som ikke forårsaker kontrovers. Med hensyn til inndelingen av fysiologi i seksjoner, definisjonen av grensene for disse seksjonene, er meningene ikke de samme. Det er generell og spesiell fysiologi, normal og patologisk, klinisk, eksperimentell, komparativ, alder, sport, undervann, luftfart, etc.

Den såkalte normal- og patologiske fysiologi er den viktigste delen av de teoretiske disiplinene som utgjør den moderne legen. Med deres hjelp lærer han de generelle lovene for livet til en sunn og syk organisme, og gjennom disse tradisjonelle viktigste delene av biologisk vitenskap begynner en medisinstudent å studere klinikken.

Hva er klinisk fysiologi?

Vi betrakter klinisk fysiologi som en gren av anvendt medisin, ved hjelp av hvilken fysiologiske metoder for forskning og behandling brukes direkte ved pasientens seng, vi anser det som den viktigste delen av moderne klinisk praksis, bare begynner og slutter med funksjonell forskning, men nødvendigvis inkludert fysiologisk terapi, gjenoppretting av autoregulering av kroppsfunksjoner. Med denne oppfatningen av rollen til klinisk fysiologi i medisinen, kan dens spesifikke oppgaver formuleres som følger (fig. 3).

1. Bestemmelse av funksjonsevnen til forskjellige systemer i menneskekroppen med nøyaktig lokalisering av funksjonsfeilen og dens kvantitative vurdering.

2. Identifikasjon av den viktigste fysiologiske mekanismen for patologi, under hensyntagen til alle de involverte systemene, samt måtene og graden av kompensasjon hos en bestemt pasient, med alle hans individuelle egenskaper og samtidige sykdommer.

3. Anbefaling av tiltak for fysiologisk terapi, dvs. slike metoder, der svekkede funksjoner vil bli korrigert eller kunstig erstattet, for ikke å tømme allerede skadede mekanismer, men for å kontrollere dem til naturlig autoregulering er gjenopprettet.

4. Funksjonell kontroll av terapiens effektivitet.

Spørsmålet kan oppstå: er ikke gjenoppretting av kroppens naturlige autoregulering det endelige målet for enhver del av klinisk medisin? Selvfølgelig er de endelige målene for klinisk medisin og klinisk fysiologi de samme, men måtene de kan oppnå dem på er forskjellige, og i noen tilfeller til og med motsatte.

Ris. 3. Oppgaver av klinisk fysiologi.

Disse sammenhengende oppgavene (stadiene) av klinisk og fysiologisk analyse kan også betegnes som følger: hva er det (I), hvorfor er det (II), hva skal gjøres (III) og hva vil bli (IV).

Klinisk medisin bruker alle midler for etiologisk, patogenetisk og symptomatisk terapi for å oppnå det endelige målet - utvinning. Den kan på samme måte adressere sin innsats til forskjellige systemer og organer i henhold til prinsippet om akutt indikasjon "til alle, alle, alle", og forsvinningen av symptomene på sykdommen, gjenoppretting av arbeidskapasitet er hovedkriteriet for suksess.

Klinisk fysiologi bruker etiologiske faktorer og symptomatisk behandling bare i den grad de bidrar til å bestemme den viktigste fysiologiske mekanismen til patologien og den terapeutiske effekten på denne nøyaktig lokaliserte mekanismen. Klinisk fysiologi er det overgangsstadiet i medisinen, som gir legen mulighet for fysiologisk analyse i daglig klinisk praksis i dag.

Mange mener at fysiologisk analyse i klinikken bør kalles klinisk patofysiologi, ikke fysiologi. Denne oppfatningen er ganske logisk, men vi bruker fortsatt begrepet "klinisk fysiologi" og ikke "patofysiologi" av to grunner. For det første har moderne klinisk praksis tre komplekser - forebygging, behandling og rehabilitering. I den første av dem er den viktigste patologiske prosessen ennå ikke til stede, og i den siste er det ikke lenger. Patofysiologi bør derfor kalles fysiologisk analyse, og kun relatere til en av de tre hovedkomponentene i klinisk praksis. For det andre, tradisjonelt brukes patofysiologi til å bety studiet av eksperimentelle dyremodeller. Selv om begrepet "klinisk" vektlegger anvendelsen av fysiologisk analyse på den syke, foretrekker vi likevel begrepet "klinisk fysiologi", samtidig som vi anser begrepet "klinisk patofysiologi" som helt uakseptabelt.

Dermed skiller vi betinget tre relaterte områder av fysiologi og medisin som ikke har klare grenser, og noen ganger tvert imot er intrikat sammenvevd: 1) teoretisk (normal og patologisk) fysiologi av modeller - et av grunnlaget for å oppnå medisinsk kunnskap og utdanning av en lege; 2) klinisk praksis, som har mange grunnlag, inkludert teoretisk fysiologi; 3) klinisk fysiologi - anvendelsen av prinsippene og metodene for fysiologisk analyse direkte til pasienten.

La oss gå tilbake til oppgaven: "Klinisk fysiologi er hovedgrunnlaget for anestesiologi og gjenopplivning."

Vi går ut fra prinsippet om at anestesi under kirurgi, kardiogent sjokk, toksisk koma, fostervannsemboli, etc. er kritiske tilstander som bør behandles av en spesialist i intensivbehandling, som dessverre ennå ikke har et navn som er dekkende for det. formål..

Det er ikke noe fornuftig og allment anerkjent navn på spesialiteten, som uunngåelig vil bli delt i fremtiden, men det er et enkelt prinsipp som er bevart uansett hvor en anestesilege eller gjenopplivningspersonell jobber: styring, kunstig substitusjon og gjenoppretting av vitale funksjoner under aggresjonsforhold av en slik grad at det overgår mulighetene for autoregulering av kroppsfunksjoner.

Hovedprinsippet for gjenopplivningsapparatets innsats er intensiv terapi, det vil si midlertidig erstatning av en akutt tapt vital kroppsfunksjon. For vellykket arbeid er det nødvendig å kjenne den raffinerte fysiologiske skademekanismen, for å lokalisere og spesifisere intensivbehandlingstiltak er rettet skyting nødvendig, og ikke et massivt slag (fig. 4). Resuscitatoren har ingen andre måter og ingen tidsreserver.

Klinisk og fysiologisk hverdagsanalyse, som i en kritisk tilstand utføres av en lege, uansett hvordan han tilkalles og uansett hvilken stilling han har på bemanningsbordet, bør bestå av fire stadier: å bestemme mekanismen og graden av skade på funksjon, forutsi banen for utvikling av patologien, velge midler for å erstatte funksjonen eller kontrollere den og umiddelbart overvåke dens effektivitet. Med andre ord bør fysiologisk analyse bidra til å løse følgende spørsmål: hva er det, hvorfor er det, hva skal gjøres og hva som vil skje.


Ris. 4. Forskjellen mellom den kliniske og fysiologiske tilnærmingen (til høyre) og rutinemessig klinisk praksis (til venstre).
Ved å oppsummere de innledende diskusjonene, ønsker vi å dvele ved prinsippet for konstruksjonen av denne håndboken. I 1977 ga forlaget "Medicina" ut boken "Clinical Physiology for the Anesthesiologist", der kliniske og fysiologiske materialer ble presentert i samsvar med kroppens funksjonelle systemer, det vil si at dens konstruksjon var fundamentalt forskjellig fra strukturen til denne håndboken. . Ønsket om å plassere så mange nye materialer som mulig på den kliniske fysiologien til kritiske tilstander tvang oss til å forlate en slik undersøkelse av en rekke viktige problemer skissert i forrige bok og som ikke har gjennomgått vesentlige endringer de siste årene.

Hva er strukturen i ledelsen? Det er ikke nødvendig å se etter to ytterpunkter i denne boken: teoretisk fysiologi, som beskriver funksjonsmønstrene til kroppen uten sammenheng med helbredelsesprosessen, eller en klar tidsplan for alle medisinske handlinger. De tre delene av boken kan oppsummeres som følger: fysiologi av syndromer (I), fysiologi av metoder (II), og fysiologisk korreksjon i ulike grener av folkehelse (III). Alle tre delene tilhører anestesilege og gjenopplivningspersonell, som, uansett hvor de jobber, bruker tre hovedkomplekser - intensivbehandling, anestesi og gjenopplivning (ITAR).

Uten å late som om vi introduserer nye obligatoriske navn eller organisasjonsformer, ønsker vi bare å understreke den grunnleggende fellesheten av tilstandene anestesi, intensivbehandling og gjenopplivning - behovet for å kontrollere kroppens vitale funksjoner i en kritisk tilstand av pasienten, noe som gjør ITAR anvendt (klinisk) fysiologi.

Forfatteren ser hovedmålet med denne boken i å vise kompleksiteten til de fysiologiske prosessene der anestesilegen og gjenopplivningspersonen hele tiden griper inn, for å underbygge terapeutiske handlinger som lar kroppen gjenopprette autoregulering av funksjoner forstyrret av en kritisk tilstand. Med andre ord, i denne boken bør den interesserte spesialisten lete etter en fysiologisk begrunnelse for at nødvendigå gjøre med en kritisk syk pasient og hva man skal gjøre det er forbudt.

Del I

KLINISK FYSIOLOGI AV DE HOVEDSYNDROMENE AV KRITISKE TILSTANDEN

Materialene i denne delen skal bidra til å svare på de to første spørsmålene i klinisk og fysiologisk analyse: hva er det og hvorfor er det. Svaret på spørsmålet om hva du skal gjøre i materialene i denne delen er gitt bare skjematisk, siden den andre delen av boken er viet til den.

Anatoly Petrovich ble født i Zaporozhye, fikk sin videregående utdanning i Tasjkent. Som utdannet ved Lenin Medical Institute i 1954, glorifiserte han ham med sine mange fortjenester. Blant annet har A.P. Zilber blir akademiker ved det russiske medisinske og tekniske akademiet, samt Akademiet for sikkerhets-, forsvars- og rettshåndhevelsesproblemer i den russiske føderasjonen.

Prestasjoner

Anatoly Petrovich Zilber organiserte i 1989 en enestående intensivavdeling, som i 2001 vokste til et respirasjonssenter. I 1989 var han forfatteren av tolkningen av kritisk omsorgsmedisin. I 1969 ble han doktor i medisinske vitenskaper, og senere, i 1973, professor.

Silber og luftveiene

Åndedrettssystemet for denne forskeren var den mest interessante veien, det første seriøse arbeidet ble viet til det. Legen beskrev i detalj den direkte proporsjonale avhengigheten av reaksjonen til pusten og luftveiene på deres relativt kritiske tilstand, og noterte alle slags endringer, både med positiv og negativ dynamikk.

I 1959 opprettet han en av de første avdelingene til ITAR, samtidig tok han den velfortjente stillingen som anestesilege, først i Sovjetunionen og deretter i Den russiske føderasjonen. I tillegg organiserte Anatoly Petrovich uavhengig et kurs med generalisert anestesiologi og gjenopplivning, og ledet avdelingen ved Petrozavodsk State University, hvor han først foreslo en fundamentalt ny treningsmodell, som han selv utviklet.

Vitenskapelige arbeider av A. P. Zilber

Fra pennen til Anatoly Petrovich kom det ut slike vitenskapelige arbeider som:

  • "Konseptet med kritisk omsorgsmedisin (ISS 1989)",
  • "Operasjonsstilling og anestesi",
  • "Åndedrettsterapi i praksishverdagen" mv.

En av de viktigste egenskapene til Anatoly Petrovichs verk er deres direkte originalitet, originalitet, ikke-standard - denne listen kan fortsette på ubestemt tid! Zilber gikk ned i historien som en talentfull lege - en vitenskapsmann som reddet mange liv, bokstavelig talt trakk strået ut av dødens klør.

Jeg laget dette prosjektet for å fortelle deg om anestesi og anestesi på et enkelt språk. Hvis du fikk svar på spørsmålet ditt og siden var nyttig for deg, vil jeg gjerne støtte det, det vil bidra til å videreutvikle prosjektet og kompensere for kostnadene ved vedlikeholdet.

A.P. Zilber

KLINISK

FYSIOLOGI

i anestesiologi

og gjenoppliving

Moskva "Medisin" 1984

UDC 617-089.5+616-036.882/-092

A. P. ZILBER Klinisk fysiologi i anestesiologi og gjenopplivning. - M.: Medisin. 1984, 380 s., ill.
A.P. Zilber - prof., leder. kurs i anestesiologi og gjenopplivning ved Petrozavodsk universitet.

Boken er en grunnleggende veiledning til klinisk fysiologi i forhold til behovene til anestesiologi og gjenopplivning. Den skisserer den kliniske fysiologien til kritiske sykdomssyndromer, uavhengig av den nosologiske formen av sykdommene der disse syndromene utviklet seg, samt de fysiologiske effektene av intensivbehandling. Muligheten for å bruke klinisk og fysiologisk analyse innen spesialområder innen medisin - obstetrikk, pediatri, kardiologi, nefrologi, nevrokirurgi, traumatologi, etc. vurderes.
Håndboken er beregnet på anestesileger og gjenopplivningspersonell.
Boken inneholder 56 figurer, 15 tabeller.
Anmelder: E. A. DAMIR - prof., leder, avdeling for anestesiologi og gjenoppliving av Central Order of Lenin Institute for Improvement of Doctors.

4113000000-118 039(01)-84

Forlag "Medicina" Moskva 1984

Klinisk fysiologi av kritiske tilstander er en relativt ny gren av medisinen. Prinsippet om presentasjon av materialer som leseren vil møte i denne veiledningen ser ut til å være det mest egnede for å vurdere kliniske og fysiologiske problemer. Vi har systematisert i tre deler av boken fysiologien til hovedsyndromene, metoder for intensiv terapi og prinsippene for spesiell fysiologisk analyse. En slik plan for å bygge en manual skyldes ikke bare umuligheten av å gi en systematisk presentasjon av fysiologien til hvert kroppssystem, slik vi forsøkte å gjøre i Clinical Physiology for an Anesthesiologist (M., 1977) og volumet av boken , men også til prinsippet begrunnet i introduksjonen til manualen.

Ved å uttrykke vår holdning til dette eller hint kliniske og fysiologiske problem, søkte vi av fundamentale grunner å gi boken karakter av en samtale med leseren. Vi tror at resonnementstilen stimulerer leserens aktivitet i oppfatningen av materialet, hans enighet og uenighet med forfatterens posisjon og derfor får ham til å tenke på problemet og ikke ubetenksomt stole på andres autoritet. I en så lite studert kunnskapsgren som den kliniske fysiologien til kritiske tilstander, synes leserens aktive, interesserte og kanskje til og med kreative posisjon for oss den mest lovende når det gjelder å løse vanskelige og langt fra entydig tolkede kliniske og fysiologiske problemer innen anestesiologi. og gjenoppliving. Vi forsøkte å sørge for at tegningene ikke bare illustrerer teksten, men også vekker leserens lyst til å reflektere.

Det ser ut til at selve navnet på håndboken definerer hovedkontingenten til leserne - anestesileger og gjenopplivningsmidler. Imidlertid jobber anestesileger og gjenopplivningsassistenter nesten alltid på fremmed territorium, både bokstavelig og billedlig: (med en kirurg på operasjonsstuen, med en fødselslege på fødestuen, med en kardiolog, nevropatolog, barnelege på intensivavdelinger). Men hvis vi håndterer pasienten sammen med ulike spesialiteter, skoler, tradisjoner, bør vi utvikle en enkelt klinisk og fysiologisk handlingsplattform.

INTRODUKSJON

I menneskekroppens liv og dens interaksjon med det ytre miljøet kan tre tilstander skilles: helse, sykdom og en terminal eller kritisk tilstand.

Hvis en ekstern eller intern faktor har påvirket kroppen, men kompensasjonsmekanismene har opprettholdt det indre miljøets konstanthet (homeostase), kan denne tilstanden betegnes som helse.

I fremtiden fortsetter postaggressive reaksjoner som fører kroppen til en terminal tilstand i henhold til følgende skjema. Primær aggresjon forårsaker en lokal spesifikk reaksjon som er karakteristisk for hver av de mange aggresjonsfaktorene: betennelse som respons på en infeksjon, hemostase - skade på et kar, ødem eller nekrose - forbrenning, hemming av nerveceller under påvirkning av et bedøvelsesmiddel , etc.

Avhengig av graden av aggresjon, er ulike funksjonelle systemer i kroppen inkludert i den generelle post-aggressive reaksjonen, noe som sikrer mobilisering av forsvaret. Denne fasen av den generelle post-aggressive reaksjonen er den samme for ulike faktorer av aggresjon og begynner med stimulering av hypothalamus-hypofysen, og gjennom den de sympatiske-binyrene. Økt ventilasjon, blodsirkulasjon, økt lever- og nyrefunksjon observeres, immunreaksjoner stimuleres, redoksprosesser i vev endres for å øke energiproduksjonen. Alt dette fører til økt katabolisme av karbohydrater og fett, forbruk av enzymatiske faktorer, forskyvning av elektrolytter og væsker i cellulære, ekstracellulære og intravaskulære rom, hypertermi, etc. En slik tilstand kan betegnes som en sykdom (fig. 1).

Hvis denne fasen (den såkalte katabolske) av den generelle post-aggressive reaksjonen er harmonisk og tilstrekkelig, går ikke sykdommen inn i en kritisk tilstand og krever ikke inngrep fra gjenopplivningsmidler. Til tross for likheten mellom de fysiologiske mekanismene til den generelle post-aggressive reaksjonen med ulike faktorer av aggresjon, så lenge autoreguleringen av funksjoner er bevart, råder spesifikke fenomener i det kliniske bildet av sykdommen. Den mest radikale terapien i denne perioden er etiologisk. Naturligvis leder en kirurg, en kardiolog, en nevropatolog, en spesialist som "tilhører" denne sykdommen i henhold til dens etiologi og patogenese, pasienten.

Men for mye eller langvarig aggresjon, ufullkommen reaktivitet av organismen, samtidig patologi av funksjonelle systemer gjør den generelle post-aggressive reaksjonen uharmonisk og utilstrekkelig. Hvis noen funksjon er oppbrukt, blir resten uunngåelig krenket, og den generelle post-aggressive reaksjonen går fra beskyttende til en drepende organisme: patogenesen blir ennatogenese. Nå, tidligere nyttig hyperventilering fører til respiratorisk alkalose og en reduksjon i cerebral blodstrøm, sentralisering av hemodynamikk forstyrrer blodets reologiske egenskaper og reduserer volumet. Den hemostatiske reaksjonen går over til disseminert intravaskulær koagulasjon med farlig trombedannelse eller ukontrollert blødning. Immun- og inflammatoriske reaksjoner blokkerer ikke bare mikroben, men forårsaker anafylaktisk sjokk eller bronkospasme og lungebetennelse. Nå forbrennes ikke bare reserver av energistoffer, men også strukturelle proteiner, lipoproteiner og polysakkarider, noe som reduserer funksjonaliteten til organer. Det kommer en dekompensasjon av syre-base og elektrolytttilstand, i forbindelse med hvilken enzymatiske systemer og informasjonsoverføring inaktiveres. Dette er den terminale (kritiske) tilstanden.

Ris. 1. Tre tilstander av vitale funksjoner: helse (1), sykdom (2), kritisk (terminal) tilstand (3), hvor kun en livbøye med påskriften "ITAR" gir pasienten mulighet til å "ikke drukne".
Vi har avbildet disse gjensidig avhengige og gjensidig forsterkende forstyrrelsene i kroppens vitale funksjoner i form av sammenflettede onde sirkler, hvorav tre hovedsirkler kan skilles fra hverandre (fig. 2).

Den første sirkelen er et brudd på reguleringen av vitale funksjoner, når ikke bare de sentrale reguleringsmekanismene (nerve og hormonelle) er skadet, men også vev (kininsystemer, virkningen av biologisk aktive stoffer som histamin, serotonin, prostaglandiner, cAMP systemer som regulerer blodtilførsel og metabolisme av organer, permeabilitetsmembraner, etc.). Syndromer som er obligatoriske for en terminal tilstand av enhver etiologi utvikles: brudd på de reologiske egenskapene til blod, hypovolemi, koagulopati, metabolsk skade (den andre onde sirkelen). Den tredje sirkelen - organforstyrrelser: akutt funksjonell insuffisiens av binyrene, lungene, hjernen, leveren, nyrene, mage-tarmkanalen, blodsirkulasjonen.

Hver av disse lidelsene kan uttrykkes i ulik grad, men hvis en spesifikk patologi har nådd nivået av en kritisk tilstand, eksisterer det alltid elementer av alle disse lidelsene, så enhver kritisk tilstand bør betraktes som en multiorgansvikt.

Dessverre finnes det i dag ikke noe universelt objektivt kriterium som gjør det mulig å skille mellom en sykdom og en kritisk tilstand, og dette er neppe mulig. Samtidig er det forsøk på å kvantifisere alvorlighetsgraden av en kritisk tilstand, slik som Treatment Action Scale (TISS),

^ Ris. 2. Skade på vitale funksjoner i kritisk tilstand.

Uavhengig av spesifikasjonene til den primære lesjonen, er enhver patologi som har nådd stadiet av en terminal (kritisk) tilstand preget av et brudd på alle typer regulering, en rekke syndromer og organforstyrrelser: skade på lungene (1), hjerte ( 2), lever (3), hjerne (4), nyrer (5), fordøyelseskanalen (6). BAS - biologisk aktive stoffer (serotonin, histamin, angiotensin, etc.).
foreslått i 1974 av D. J. Cullen et al. I samsvar med denne skalaen er de forskjellige syndromene observert hos pasienten, og de terapeutiske handlingene som er nødvendige for ham, uttrykt i poeng. Summen av poeng karakteriserer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, som er nødvendig ikke bare for å vurdere momentan taktikk, men også for påfølgende analyse. Etter 3 år anså D. J. Cullen (1977) det imidlertid som nødvendig å evaluere ikke bare syndromer og terapeutiske handlinger, men også den tredje viktige komponenten - funksjonelle tester som karakteriserer luftveiene, sirkulasjonssystemet, blodsystemet og forskjellige metabolske parametere.

I følge TISS-skalaen er pasienter med en skår på 5 under observasjon, det vil si at de ikke er en kontingent av intensivavdelinger. Med 11 poeng kreves nøye overvåking av vitale funksjoner, med 23 - terapeutiske handlinger er lagt til det, som kan utføres av en sykepleier. Med 43 poeng kreves det høyt spesialiserte medisinske handlinger for å korrigere vitale funksjoner, fordi pasienten er i en terminal (kritisk) tilstand.

I 20 år har Karelsk ASSR brukt en fempunkts risikoskala for en pasient som trenger intensivbehandling, anestesi og gjenopplivning (ITAR). Denne skalaen tar hensyn til pasientens tilstand, den viktigste og samtidige patologien, arten av den kommende intervensjonen (inkludert kirurgi), ferdighetene og evnene til teamet som skal jobbe med pasienten. Risikovurderingen brukes på et fungerende hullkort, der prosedyrene som er utført og indikatorer for ulike vitale funksjoner registreres.

For tiden tester vår avdeling en ny risikoobjektifiseringsskala, som beskriver funksjonstilstanden til syv systemer (respirasjon, blodsirkulasjon, blod, lever, nyrer, sentralnervesystem, fordøyelsessystem) og individuelle metabolske indikatorer som er vanskelige å tilskrive en system. Den totale vurderingen av pasientens funksjonstilstand i poeng, tatt i betraktning de gjenværende risikograderingene i henhold til den gamle skalaen, gjør det mulig å objektivt bedømme pasientens alvorlighetsgrad og risikoen som venter dem. Den er utformet for å: 1) rasjonalisere arbeidet til personalet ved ITAR-avdelinger ved å dele tjenestene som kreves av pasienter i fire komplekser omtalt nedenfor; 2) forutsi komplikasjoner for rettidig forebygging; 3) en retrospektiv analyse av effektiviteten av ITAR i ulike patologier, ulike team osv. Det bør bemerkes at en kvantitativ vurdering av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og risiko letter behandlingen av materialer ved hjelp av en datamaskin, inkludert overvåkingsfunksjoner (se kapittel 18).

På dette stadiet av patologien spiller spesifisiteten til den primære faktoren for aggresjon (traume, infeksjon, hypoksi, skade på ethvert organ) ingen rolle for håndteringen av pasienten og utfallet av sykdommen. Fra det øyeblikket autoreguleringen av funksjoner forsvinner og en utilstrekkelig uharmonisk post-aggressiv reaksjon begynner å drepe organismen, kreves det en metodisk ensartet kunstig erstatning av de vitale funksjonene til organismen. Dette bør utføres av en anestesilege, gjenopplivningsassistent eller lege av enhver spesialitet som står overfor en kritisk tilstand. Hvis all medisin er styring av kroppsfunksjoner under sykdom generelt, så klarer gjenoppliving dem under kritiske forhold. Oppgaven er å bringe den generelle post-aggressive reaksjonen inn i en slik ramme at den spesifikke terapien som tilsvarer den opprinnelige aggresjonsfaktoren igjen blir den viktigste. Anestesilege eller gjenopplivingsleder må returnere pasienten til sin "legitime" spesialist for videre behandling og rehabilitering.

Vi mener at arbeidet til en anestesilege og gjenopplivningsperson består av fire komplekser. Jeg kompleks - den viktigste og mest tidkrevende. Dette er intensiv terapi, dvs. kunstig substitusjon av kroppens vitale funksjoner eller håndtering av dem. Kompleks II, som kan gå foran eller fullføre den første, er intensiv observasjon og omsorg, når overvåking av vitale funksjoner er nødvendig, hvis arten av patologien er slik at de kan trenge å håndteres, dvs. intensiv terapi. Kompleks III - gjenopplivning, som kan defineres som intensiv terapi ved sirkulasjons- og respirasjonsstans. Kompleks IV - en bedøvelsesfordel - er faktisk bruken av kompleks I og II i forbindelse med kirurgisk inngrep. I anestesiomsorgen er anestesi kun en liten komponent av kompleks I (intensiv), og anestesilege skal jobbe slik at pasienten ikke trenger kompleks III. Dermed er IV-komplekset (anestesiologisk fordel) kun intensiv observasjon og intensiv terapi (I- og II-komplekser) av en pasient som gjennomgår kirurgi.

En anestesilege eller resuscitator bør ikke handle på inspirasjon eller intuisjon, selv om uten disse elementene er ingen kreativitet tenkelig. Det mest informative grunnlaget for det kreative arbeidet til en spesialist i behandling av kritiske tilstander er klinisk fysiologi.

Før vi underbygger denne hovedoppgaven, la oss definere essensen av klinisk fysiologi.

Fysiologi er vitenskapen om kroppsfunksjoner. Kanskje er dette den eneste definisjonen knyttet til fysiologi som ikke forårsaker kontrovers. Med hensyn til inndelingen av fysiologi i seksjoner, definisjonen av grensene for disse seksjonene, er meningene ikke de samme. Det er generell og spesiell fysiologi, normal og patologisk, klinisk, eksperimentell, komparativ, alder, sport, undervann, luftfart, etc.

Den såkalte normal- og patologiske fysiologi er den viktigste delen av de teoretiske disiplinene som utgjør den moderne legen. Med deres hjelp lærer han de generelle lovene for livet til en sunn og syk organisme, og gjennom disse tradisjonelle viktigste delene av biologisk vitenskap begynner en medisinstudent å studere klinikken.

Hva er klinisk fysiologi?

Vi betrakter klinisk fysiologi som en gren av anvendt medisin, ved hjelp av hvilken fysiologiske metoder for forskning og behandling brukes direkte ved pasientens seng, vi anser det som den viktigste delen av moderne klinisk praksis, bare begynner og slutter med funksjonell forskning, men nødvendigvis inkludert fysiologisk terapi, gjenoppretting av autoregulering av kroppsfunksjoner. Med denne oppfatningen av rollen til klinisk fysiologi i medisinen, kan dens spesifikke oppgaver formuleres som følger (fig. 3).

1. Bestemmelse av funksjonsevnen til forskjellige systemer i menneskekroppen med nøyaktig lokalisering av funksjonsfeilen og dens kvantitative vurdering.

2. Identifikasjon av den viktigste fysiologiske mekanismen for patologi, under hensyntagen til alle de involverte systemene, samt måtene og graden av kompensasjon hos en bestemt pasient, med alle hans individuelle egenskaper og samtidige sykdommer.

3. Anbefaling av tiltak for fysiologisk terapi, dvs. slike metoder der svekkede funksjoner vil bli korrigert eller kunstig erstattet for ikke å tømme allerede skadede mekanismer, men for å kontrollere dem inntil naturlig autoregulering er gjenopprettet.

4. Funksjonell kontroll av terapiens effektivitet.

Spørsmålet kan oppstå: er ikke gjenoppretting av kroppens naturlige autoregulering det endelige målet for enhver del av klinisk medisin? Selvfølgelig er de endelige målene for klinisk medisin og klinisk fysiologi de samme, men måtene de kan oppnå dem på er forskjellige, og i noen tilfeller til og med motsatte.

^ Ris. 3. Oppgaver av klinisk fysiologi.

Disse sammenhengende oppgavene (stadiene) av klinisk og fysiologisk analyse kan også betegnes som følger: hva er det (I), hvorfor er det (II), hva skal gjøres (III) og hva vil bli (IV).

Klinisk medisin bruker alle midler for etiologisk, patogenetisk og symptomatisk terapi for å oppnå det endelige målet - utvinning. Den kan på samme måte adressere sin innsats til forskjellige systemer og organer i henhold til prinsippet om akutt indikasjon "til alle, alle, alle", og forsvinningen av symptomene på sykdommen, gjenoppretting av arbeidskapasitet er hovedkriteriet for suksess.

Klinisk fysiologi bruker etiologiske faktorer og symptomatisk behandling bare i den grad de bidrar til å bestemme den viktigste fysiologiske mekanismen til patologien og den terapeutiske effekten på denne nøyaktig lokaliserte mekanismen. Klinisk fysiologi er det overgangsstadiet i medisinen, som gir legen mulighet for fysiologisk analyse i daglig klinisk praksis i dag.

Mange mener at fysiologisk analyse i klinikken bør kalles klinisk patofysiologi, ikke fysiologi. Denne oppfatningen er ganske logisk, men vi bruker fortsatt begrepet "klinisk fysiologi" og ikke "patofysiologi" av to grunner. For det første har moderne klinisk praksis tre komplekser - forebygging, behandling og rehabilitering. I den første av dem er den viktigste patologiske prosessen ennå ikke til stede, og i den siste er det ikke lenger. Patofysiologi bør derfor kalles fysiologisk analyse, og kun relatere til en av de tre hovedkomponentene i klinisk praksis. For det andre, tradisjonelt brukes patofysiologi til å bety studiet av eksperimentelle dyremodeller. Selv om begrepet "klinisk" vektlegger anvendelsen av fysiologisk analyse på den syke, foretrekker vi likevel begrepet "klinisk fysiologi", samtidig som vi anser begrepet "klinisk patofysiologi" som helt uakseptabelt.

Dermed skiller vi betinget tre relaterte områder av fysiologi og medisin som ikke har klare grenser, og noen ganger tvert imot er intrikat sammenvevd: 1) teoretisk (normal og patologisk) fysiologi av modeller - et av grunnlaget for å oppnå medisinsk kunnskap og utdanne en lege; 2) klinisk praksis, som har mange grunnlag, inkludert teoretisk fysiologi; 3) klinisk fysiologi - anvendelsen av prinsippene og metodene for fysiologisk analyse direkte til pasienten.

La oss gå tilbake til oppgaven: "Klinisk fysiologi er hovedgrunnlaget for anestesiologi og gjenopplivning."

Vi går ut fra prinsippet om at anestesi under kirurgi, kardiogent sjokk, toksisk koma, fostervannsemboli, etc. er kritiske tilstander som bør behandles av en spesialist i intensivbehandling, som dessverre ennå ikke har et navn som er dekkende for det. formål..

Det er ikke noe fornuftig og allment anerkjent navn på spesialiteten, som uunngåelig vil bli delt i fremtiden, men det er et enkelt prinsipp som er bevart uansett hvor en anestesilege eller gjenopplivningspersonell jobber: styring, kunstig substitusjon og gjenoppretting av vitale funksjoner under aggresjonsforhold av en slik grad at det overgår mulighetene for autoregulering av kroppsfunksjoner.

Hovedprinsippet for gjenopplivningsapparatets innsats er intensiv terapi, det vil si midlertidig erstatning av en akutt tapt vital kroppsfunksjon. For vellykket arbeid er det nødvendig å kjenne den raffinerte fysiologiske skademekanismen, for å lokalisere og spesifisere intensivbehandlingstiltak er rettet skyting nødvendig, og ikke et massivt slag (fig. 4). Resuscitatoren har ingen andre måter og ingen tidsreserver.

Klinisk og fysiologisk hverdagsanalyse, som i en kritisk tilstand utføres av en lege, uansett hvordan han tilkalles og uansett hvilken stilling han har på bemanningsbordet, bør bestå av fire stadier: å bestemme mekanismen og graden av funksjonsskade, forutsi patologiutviklingsbaner, velge midler for å erstatte funksjonen eller kontrollere den og umiddelbart overvåke dens effektivitet. Med andre ord bør fysiologisk analyse bidra til å løse følgende spørsmål: hva er det, hvorfor er det, hva skal gjøres og hva som vil skje.

^ Ris. 4. Forskjellen mellom den kliniske og fysiologiske tilnærmingen (til høyre) og rutinemessig klinisk praksis (til venstre).
Ved å oppsummere de innledende diskusjonene, ønsker vi å dvele ved prinsippet for konstruksjonen av denne håndboken. I 1977 ga forlaget "Medicina" ut boken "Clinical Physiology for the Anesthesiologist", der kliniske og fysiologiske materialer ble presentert i samsvar med kroppens funksjonelle systemer, det vil si at dens konstruksjon var fundamentalt forskjellig fra strukturen til denne håndboken. . Ønsket om å plassere så mange nye materialer som mulig på den kliniske fysiologien til kritiske tilstander tvang oss til å forlate en slik undersøkelse av en rekke viktige problemer skissert i forrige bok og som ikke har gjennomgått vesentlige endringer de siste årene.

Hva er strukturen i ledelsen? Det er ikke nødvendig å se etter to ytterpunkter i denne boken: teoretisk fysiologi, som beskriver funksjonsmønstrene til kroppen uten sammenheng med helbredelsesprosessen, eller en klar tidsplan for alle medisinske handlinger. De tre delene av boken kan oppsummeres som følger: fysiologi av syndromer (I), fysiologi av metoder (II), og fysiologisk korreksjon i ulike grener av folkehelse (III). Alle tre delene tilhører anestesilege og gjenopplivningspersonell, som, uansett hvor de jobber, bruker tre hovedkomplekser - intensivbehandling, anestesi og gjenopplivning (ITAR).

Uten å late som om vi introduserer nye obligatoriske navn eller organisasjonsformer, ønsker vi bare å understreke den grunnleggende fellesheten av tilstandene anestesi, intensivbehandling og gjenopplivning - behovet for å kontrollere kroppens vitale funksjoner i en kritisk tilstand av pasienten, noe som gjør ITAR anvendt (klinisk) fysiologi.

Forfatteren ser hovedmålet med denne boken i å vise kompleksiteten til de fysiologiske prosessene der anestesilegen og gjenopplivningspersonen hele tiden griper inn, for å underbygge terapeutiske handlinger som lar kroppen gjenopprette autoregulering av funksjoner forstyrret av en kritisk tilstand. Med andre ord, i denne boken bør den interesserte spesialisten lete etter en fysiologisk begrunnelse for at nødvendigå gjøre med en kritisk syk pasient og hva man skal gjøre det er forbudt.

Del I

^ KLINISK FYSIOLOGI AV DE HOVEDSYNDROMENE AV KRITISKE TILSTANDEN

Materialene i denne delen skal bidra til å svare på de to første spørsmålene i klinisk og fysiologisk analyse: hva er det og hvorfor er det. Svaret på spørsmålet om hva du skal gjøre i materialene i denne delen er gitt bare skjematisk, siden den andre delen av boken er viet til den.

Anatoly Petrovich Zilber(født i 1931) - Sovjetisk og russisk lege, arrangør av den første intensive respirasjonsterapiavdelingen i Russland (1989), deretter respirasjonssenteret (2001). Forfatter av konseptet kritisk omsorgsmedisin (ISS) (1989). Doktor i medisinske vitenskaper (1969), professor (1973), fullverdig medlem av de offentlige akademiene til det russiske medisinske og tekniske akademiet (1997) og Akademiet for sikkerhets-, forsvars- og rettshåndhevelsesproblemer i den russiske føderasjonen (2007).

Anatoly Petrovich Zilber
Fødselsdato 13. februar(1931-02-13 ) (88 år gammel)
Fødselssted Zaporozhye, ukrainske SSR, USSR
Land USSRRussland
Vitenskapelig sfære Anestesiologi, patologisk fysiologi
Arbeidssted Petrozavodsk statsuniversitet
Alma mater (1954)
Akademisk grad Doktor i medisinske vitenskaper
Akademisk tittel Professor
Priser og premier

Æres- og fullverdig medlem av styret for Federation of Anesthesiologists and Resuscitators of the Russian Federation, Honored Scientist of the RSFSR (1989), Honorary Worker of Higher Professional Education of the Russian Federation, People's Doctor of the Republic of Karelia, innehaver av Ordener om vennskap og ære.

Biografi

I 1948 ble han uteksaminert fra skolen i Tasjkent. Uteksaminert i 1954. Fra året - en kirurg, og deretter () en anestesilege ved det republikanske sykehuset i Karelia. I 1959 opprettet han en av de første grenene til ITAR i landet. Siden i år - sjefsanestesilege i Helsedepartementet til KASSR. I byen organiserte han det første uavhengige kurset i anestesiologi og gjenopplivning i USSR (siden byen - avdelingen) i Petrozavodsk-staten. universitetet, ble dens sjef.

Arrangør av Petrozavodsks årlige utdannings- og metodologiske seminarer til ISS (siden 1964). Hovedområdene for vitenskapelig arbeid: klinisk fysiologi og intensiv pleie av kritiske tilstander, klinisk fysiologi av respirasjon, promotering av det humanitære grunnlaget for legers utdanning og praksis, studiet av aktivitetene til leger som har blitt kjent utenfor medisinen (den såkalt medisinsk truentisme).

Vitenskapelig aktivitet

Forfatter av mer enn 400 publikasjoner, inkludert 34 monografier. Som en av grunnleggerne av innenlandsk anestesiologi og gjenopplivning, legger A.P. Zilber stor vekt på studiet av luftveiene, og hans første monografi "Operasjonsstilling og anestesi" har undertittelen "Posturale reaksjoner av blodsirkulasjon og respirasjon i anestesiologi." Emnet for hans forskning er reaksjonen til luftveiene i enhver kritisk tilstand. Åndedrettssystemet til A.P. Zilber er ikke bare en struktur som gir hele kroppen den nødvendige mengden oksygen og fjerner den for overflødig karbondioksid. Dette er det viktigste livsstøttesystemet til kroppen, og beskytter det mot "ytre og indre fiender", og skaper forholdene som er nødvendige for normal funksjon av andre vitale organer. Det er vanskelig å si hva som er mer overraskende i arbeidet hans - den ikke-standardiserte tilnærmingen til problemene som studeres eller det uventede i funnene og avslørte mønstre. Et klart bevis på dette er professorens hovedverk om dette emnet: "Lungenes regionale funksjoner. Klinisk fysiologi av ujevn ventilasjon og blodstrøm”, “Åndedrettsterapi i hverdagen”, “Respirasjonssvikt” og til slutt “Åndedrettsmedisin”(!). Hovedtrekket til disse (og andre) bøkene av A.P. Zilber, som gjør dem til bøker "til alle tider", er deres kliniske og fysiologiske orientering og gyldighet. Dette er sannsynligvis grunnen til at ingen av de grunnleggende bestemmelsene hentet av A.P. Zilber fra hans forskning har blitt tilbakevist eller i det minste rimelig avvist.

Utstedelsesår: 2006

Sjanger: Anestesiologi

Format: DJVu

Kvalitet: Skannede sider

Beskrivelse: Boken "Etudes of Critical Medicine" presenterer materiell om hovedproblemene til ISS: organisering av tjenesten, nåværende trender i seksjonene av ISS, problemer med overvåking, multippel organsvikt, hjerte-lunge-redning og behandling av pasienter etter gjenoppliving. Rollen til det immunreaktive systemet i organiseringen av den vitale aktiviteten til organismen i en tilstand av helse og sykdom og dets desorganiserende rolle under kritiske forhold, understrekes.
Boken "Etudes of Critical Medicine" analyserer moderne informasjon fra litteraturen og erfaringen til Institutt for anestesiologi og intensivbehandling med postgraduate-kurset ved Petrozavodsk State University. Materialet er presentert og illustrert i en ikke-standard stil, rettferdiggjort av forfatterens ønske om å gi leseren ikke bare medisinsk informasjon om problemene som diskuteres, men også utvide hans humanitære horisont.
For anestesileger, intensivister (resuscitatorer), akuttleger, seniormedisinstudenter, samt klinikere, i hvis praksis man ofte møter kritisk syke pasienter.

Kapittel 1. Struktur og funksjoner til ISS
Hva er en kritisk tilstand: terminologisk aspekt
Funksjonelle tilstander i kroppen
Struktur av kritisk pleiemedisin
Prinsipper for deling av spesialiteter
Tverrfaglig eller spesialisering av ISS?
Anestesilege-resuscitator eller anestesilege og resuscitator?
Etablering av tilfriskningsavdelinger i operasjonsblokken
Rasjonalisme i organiseringen av tjenesten
Spesifikke egenskaper ved kritisk pleiemedisin
Situasjonens ekstremitet
Tilstedeværelse av dysfunksjon av flere organer
Behovet for overvåking og teknikalitet
Mangel på psykologisk kontakt
Invasivitet av forskning og behandlingsmetoder
Tverrfaglighet av patologi
Spesifisitet av etiske og juridiske normer
Kapittel 2 Aktuelle trender i ISS: 1 - anestesiologi og andre deler av ISS
ANESTESIOLOGI
Profilering av anestesileger
Regional anestesi som en del av anestesibehandling
"Proaktiv" analgesi og "smerteminne"
Opprettholde bevissthet under narkose
Dybde av anestesi
Eksplisitt og implisitt minne
Årsaker til for overfladisk anestesi
Konsekvenser av å opprettholde bevisstheten under overflateanestesi
Diagnostikk og overvåking
Hvor vanlig er denne patologien?
Hva å gjøre?
"Terapeutisk" anestesi
Preoperativ gradering av tilstandens alvorlighetsgrad og vurdering av anestesirisiko
Foreløpig vurdering av anestesirisiko
INTENSIVBEHANDLING (REANIMATOLOGI)
Vekst og profilering av intensivsenger
Kostnad-nytte analyse
NICU - Intensive Care Unit Syndrome
Risikofaktorer for ICU-syndrom
Tidlige tegn på SSIT
Forebygging og behandling av SSIT
Optimalt nivå av sedasjon
NØDSMEDISIN
System av paramedikere og spesialiserte team
Sykehus akuttmottak
Forbedring av pasienttransport
Akutte telefonkonsultasjoner
NØDSMEDISIN
Klassifisering og struktur
Prinsipper for medisinsk støtte
Planlagt opplæring av ansatte og midler
"Global Perestroika" og ISS
kapittel 3 Aktuelle trender i ISS: 2 - medisin uten blod, uten smerte, uten vrangforestillinger
MEDISIN UTEN DONORBLOD
Reduksjon av allotransfusjoner
De viktigste ulempene med allohemotransfusjoner
Manifestasjon av immunforlikelighet
Akutt transfusjonslungeskade (ATLI)
Klinisk fysiologi av akutt blodtap
Kompensatoriske reaksjoner av kroppen: autokompensasjon
Prinsipper for intensivbehandling for blodtap
Algoritme for overvåking og intensivbehandling
Å redde pasientens blod: prinsipper og metoder
Preoperativ periode
Driftsperiode
Postoperativ periode
MEDISIN UTEN SMERTE
Smerte og smertesyndromer
John D. Bonica og fremveksten av smertevitenskap
og interpleural analgesi
Anatomiske og fysiologiske forutsetninger
Mekanisme for interpleural analgesi
Blokadeteknikk
Forberedelser for interpleural analgesi
Klinisk praksis
Kontraindikasjoner
Komplikasjoner
MEDISIN UTEN FEIL
Prinsipper og metoder for evidensbasert medisin i ISS
Archie Cochrane og bevisbasert medisin
Prinsipper for randomisering
Effektivitetsmerke
HRQOL - helserelatert livskvalitet
Stadier av evidensbasert medisinimplementering
Jeg - sammenstiller DM-anmeldelser
II - tilgang til anmeldelser via Internett
III - vurdering av vurderinger og beslutningstaking
Spesifisitet av DM i kritisk omsorgsmedisin
Objektive vansker på veien mot implementering av evidensbasert medisin
Farer ved tvangsinnføring av DM
Kapittel 4 Klinisk fysiologi - anvendt seksjon av ISS
Hva er fysiologisk analyse
Fysiologi som en del av grunnleggende vitenskaper
Forskjellen mellom klinisk fysiologi og normal og patologisk
Klinisk fysiologi - hovedgrunnlaget for ISS
Praktiske komplekser ISS
ISS-spesialist som klinisk fysiolog Autoregulering av funksjoner og måter for medisinsk utvikling
Instruksjon eller klinisk-fysiologisk analyse?
Organisering av klinisk fysiologitjeneste i sykehus
Kapittel 5 Kritisk tilstandsovervåking
Terminologisk aspekt
Rollen til overvåking i ISS
Overvåkingsprinsipper
Vanskelighetsgrad
Mål og gjenstander for overvåking
Kontroll av pasientens funksjoner
Kontroll av terapeutiske handlinger
Miljøkontroll
Overvåkingsteknologi
Invasivitet og ikke-invasivitet av metoder
Nøyaktighet og hastighet på evaluering
Vurderingens kompleksitet
Kontrollerte parametere
Sirkulasjon
Pust
Blodsystemet
Lever og nyrer
Metabolisme
sentralnervesystemet
Muskelsystem
Kompleks overvåking
Diagnose av PE
Dybde og kvalitet på anestesi
Bytte fra kunstig lungeventilasjon til spontanventilasjon
Overvåking av tilstandens alvorlighetsgrad
Etiske og juridiske aspekter ved overvåking

Overvåkingsstandarder
Kapittel 6 Objektivering av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand
Mål og metoder
TISS system
APACHE-systemet
Andre systemer
Kapittel 7 Immunologiske aspekter ved ISS: 1 - IRS er ansvarlig for alt
Immunreaktivitet er livets aller første egenskap
De viktigste funksjonelle systemene i kroppen
Immunreaktivt system i fylogenese
Oppgaver av immunitet
Paul Langerhans' liv og død
Pradokser for infeksjon ved overgangen til II og III årtusener
Årsaker til smittsomme paradokser
Intensivavdelinger er hovedkilden til sykehusinfeksjon
Infeksjoner fra et karkateter
Antibiotikaresistens
Dysbakteriose
Invasive mykoser
Armaturer er ikke mot infeksjon, men for IRS
RTIS - General Reactive Inflammation Syndrome
Kritisk tilstand som disimmunitetssyndromer
Roger Bones liv og død
Problemet med apoptose og autokorreksjon av IRS
Apoptose - programmert celledød
Kapittel 8 Immunologiske aspekter ved ISS: 2 - sepsis, septiske og anafylaktiske sjokk
SEPSIS OG SEPTISK SJOKK
Terminologi og klassifisering
Diagnostikk
Pato- og thanatogenese
Nederlag av hemodynamikk
Luftveisskader
Andre PON-komponenter
Intensivbehandling for septisk sjokk
Ideologisk innledning
Hemodynamisk korreksjon
Pustekorreksjon
Korreksjon av koagulopati
Innvirkning på IRS-funksjoner
Korrigering av fordøyelseskanalen
Korrigering av andre PON-komponenter
Eliminering av infeksjonsfokus
ANAFILAKTISK SJOKK: KLINISK FYSIOLOGI OG INTENSIVBEHANDLING
Historiske milepæler i studiet av anafylaksi
Anafylaksi
Klassifisering av hyperimmune reaksjoner
Pato- og thanatogenese
klassisk anafylaktisk sjokk
Anafylaktoid sjokk
Anafylaktogener
Diagnostikk
Morfologiske tegn på anafylaktisk sjokk
Anafylaktisk sjokk med anestesi
Intensivbehandling og forebygging
Ideologisk innledning
Blokkering av mastocytter og basofiler
Blokkering av mediatorer og reseptorer
Syndromkorreksjon
Forebygging
IRS OG ISS: FUTUROLOGISK ASPECT
Hvorfor ble skattemyndighetenes rolle innen fysiologi og patologi verdsatt så sent?
Og PC under kritiske forhold
Synlige perspektiver og atferdsregler i dag
Kapittel 9 Multippel organdysfunksjon (MOD) og insuffisiens (POF): 1 - etiologi og patogenese
Problemets historie og terminologi
Fremveksten av konseptet PON
Multippel organdysfunksjon (MOD) som et objekt for ISS
Kroppens signalsystemer og multippel organsvikt
Kontrollteorier om en flercellet organisme

Etiologi av multippel organsvikt
Iatrogenitet i moderne medisin
Pato- og thanatogenese
Endotelfysiologi og mediatormekanisme til PON
Funksjoner av endotelet
Nitrogenoksid (N0) og blodstrøm
Distale, parakrine og autokrine effekter
Cytokiner og eikosanoider
Mikrosirkulasjons- og reperfusjonsmekanismer
Hypovolemisk ond sirkel
Reperfusjonsparadokser
Fordøyelseskanalen - PON-motor og infeksjonsmekanisme
Selektiv intestinal dekontaminering (SID)
Abdominalt kompresjonssyndrom
Autoimmunt nederlag og det doble fenomenet
Iatrogen Double Strike
Klinikk: parallellisme eller sekvens av syndromer?
Sammendrag av pato- og thanatogenese
Kapittel 10 Multippel organdysfunksjon (MOD) og insuffisiens (POF): 2 - strategi og taktikk
Prinsipper for saksbehandling: strategi
Objektivering av skade på funksjoner og alvorlighetsgrad av tilstanden
Vurdering av alvorlighetsgraden av tilstanden
Det er nødvendig å advare PON på stadiet av POD
Iscenesatte handlinger
Antimediatoreffekt
Normalisering av energiproduksjonen
Avrusning
Syndromatisk terapi
Redusere invasiviteten til handlinger
Pasientbehandlingsmetoder: taktikk
Utfall og livskvalitet til pasienter
Kapittel 11 Spesialisert HLR-kompleks: 1 - kunstig blodstrøm og ventilasjon
Historiske aspekter ved HLR
eldgamle metoder
Biofysikk av kunstig blodstrøm: hjerte- eller thoraxpumpe?
Indirekte metoder for kunstig blodstrøm
Kompresjon av brystet samtidig som kunstig inspirasjon
Vest (vest) HLR
Innsatt abdominal kompresjon (IAC)
Active Compression-Decompression (ACD)
DPT med inspiratorisk motstand
Hoste autoresuscitation
HLR i liggende stilling (kompresjon av brystet fra ryggen)
Direkte metoder for kunstig blodstrøm
Åpen (direkte) hjertemassasje
Assistert sirkulasjon
Ikke-invasive ventilasjonsmetoder
"Livets nøkkel"
Ansiktsmaske med ventil
Betinget invasive ventilasjonsmetoder
Luftkanaler med kunstig dødrom
Enkelt og dobbel lumen obturatorer-luftkanaler
Laryngeal maske luftveier
Invasive ventilasjonsmetoder
Trakeal intubasjon
Koniotomi
Manuelle åndedrettsvern
Automatiske åndedrettsvern
Translaryngeal jetventilasjon
Kapittel 12 Spesialisert HLR-kompleks: 2 - hjelpemetoder, taktikk, prognose
Medisinsk terapi
Optimal administreringsvei for medikamenter
Adrenalin eller vasopressin?
Lidokain eller amiodaron?
Bør natriumbikarbonat brukes?
Om å legge inn kalsiumpreparater?
Sted for atropin i HLR
Elektrisk defibrillering av hjertet
Hovedregelen: EMF må være tidlig
Fremgangsmåte
Overvåking og prognostiske kriterier
HLR-overvåking
Utfallsprediksjon
Forebygging av hjerneskade
Mekanismer for hjerneskade
Forebyggende og helbredende tiltak
Sykdom etter gjenoppliving
Feil, farer og komplikasjoner
Klassifisering av HLR-komplikasjoner
Komplikasjoner av HLR-prosedyren
HLR-taktikk: kliniske, etiske og juridiske aspekter
Starte eller ikke starte HLR?
Avslutning av HLR
Kapittel 13 Terminal state cognition (PTS-fenomen)
Problemhistorie
Manifestasjoner av PTS-fenomenet
Fysiologiske mekanismer ved fenomenet
Teori om fasetilstander i hjernen
Narkotikaforgiftning
Analysatorer ved terminal tilstand
Parapsykologiske mekanismer
Hva skiller mennesket fra dyrene?
Fremtiden for hjerte- og lungeredning
ISS i helsevesenet (i stedet for konklusjonen)
Innhold og sammendrag på engelsk
Litteratur