Urazowe uszkodzenie mózgu i telefon. Diagnostyka i leczenie kliniki klasyfikacji urazowych uszkodzeń mózgu

Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI), obok innych urazów różnych części ciała, stanowi aż do 50% wszystkich urazów. Często TBI łączy się z innymi urazami: klatki piersiowej, brzucha, kości obręczy barkowej, miednicy i kończyn dolnych. Najczęściej urazów głowy doznają młodzi ludzie (przeważnie mężczyźni), którzy są w pewnym stadium upojenia alkoholowego, co znacznie pogarsza stan, oraz nieinteligentne dzieci, które nie wyczuwają dobrze niebezpieczeństwa i nie potrafią przeliczyć swoich sił w niektórych zabawach. Duża część TBI ma miejsce w wypadkach drogowych, których liczba z roku na rok tylko wzrasta, ponieważ wielu (zwłaszcza młodych ludzi) wsiada za kierownicę bez wystarczającego doświadczenia w prowadzeniu pojazdu i wewnętrznej dyscypliny.

Każdy dział może być zagrożony

Urazowe uszkodzenie mózgu może wpłynąć na dowolną strukturę (lub kilka jednocześnie) centralnego układu nerwowego (OUN):

  • Najbardziej wrażliwym i podatnym na uszkodzenia głównym składnikiem ośrodkowego układu nerwowego jest istota szara kory mózgowej, skoncentrowany nie tylko w korze mózgowej, ale także w wielu innych częściach mózgu (GM);
  • Biała materia, zlokalizowane głównie głęboko w mózgu;
  • Nerwowość przekłuwanie kości czaszki (czaszkowej lub czaszkowej) - wrażliwy przekazując impulsy ze zmysłów do centrum, silnik, odpowiedzialny za prawidłową pracę mięśni i mieszany, posiadający podwójną funkcję;
  • Każda z nich naczynia krwionośne, odżywianie mózgu;
  • Ściany komór dyrektor generalny;
  • Drogi zapewniające przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego.

Jednoczesne uszkodzenie różnych obszarów ośrodkowego układu nerwowego znacznie komplikuje sytuację. Ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu zmienia ścisłą strukturę ośrodkowego układu nerwowego, stwarza warunki do obrzęku i obrzęku mózgu, co prowadzi do zakłócenia możliwości funkcjonalnych mózgu na wszystkich poziomach. Zmiany takie, powodując poważne zaburzenia ważnych funkcji mózgu, wpływają na funkcjonowanie innych narządów i układów zapewniających prawidłowe funkcjonowanie organizmu, np. często cierpią układy takie jak układ oddechowy i sercowo-naczyniowy. W tej sytuacji zawsze istnieje ryzyko powikłań w pierwszych minutach i godzinach po otrzymaniu szkody, a także rozwój poważnych konsekwencji odległych w czasie.

W przypadku TBI należy zawsze pamiętać, że uszkodzenie mózgu może nastąpić nie tylko w miejscu samego uderzenia. Nie mniej niebezpieczne jest oddziaływanie przeciwuderzenia, które może wyrządzić jeszcze więcej szkód niż siła uderzenia. Ponadto centralny układ nerwowy może doświadczać cierpień spowodowanych wahaniami hydrodynamicznymi (wypychanie płynu mózgowo-rdzeniowego) i negatywnym wpływem na procesy opony twardej.

Otwarte i zamknięte TBI – najpopularniejsza klasyfikacja

Zapewne każdy z nas nie raz słyszał, że w przypadku urazów mózgu często pojawia się wyjaśnienie: jest ono otwarte lub zamknięte. Co za różnica?

Niewidoczny dla oka

Zamknięty uraz głowy(wraz z nim skóra i leżące pod nią tkanki pozostają nienaruszone) obejmuje:

  1. Najkorzystniejszą opcją jest;
  2. Bardziej złożoną opcją niż tylko wstrząśnienie mózgu jest stłuczenie mózgu;
  3. Bardzo poważną postacią TBI jest ucisk wynikający z: zewnątrzoponowe kiedy krew wypełnia obszar pomiędzy kością a najbardziej dostępną – oponą zewnętrzną (twardą oponą), podtwardówkowe(nagromadzenie krwi następuje pod oponą twardą), śródmózgowy, dokomorowy.

Jeżeli pęknięciom sklepienia czaszki lub złamaniom jej podstawy nie towarzyszą krwawiące rany i otarcia uszkadzające skórę i tkankę, wówczas takie TBI są również klasyfikowane, choć warunkowo, jako zamknięte urazy czaszkowo-mózgowe.

Co jest w środku, jeśli na zewnątrz jest już strasznie?

Za otwarte uszkodzenie czaszkowo-mózgowe, które ma główne objawy naruszenia integralności tkanek miękkich głowy, kości czaszki i opony twardej, uważa się:

  • Złamanie sklepienia i podstawy czaszki z uszkodzeniem tkanek miękkich;
  • Złamanie podstawy czaszki z uszkodzeniem lokalnych naczyń krwionośnych, co pociąga za sobą wypływ krwi podczas uderzenia z nozdrzy lub z małżowiny usznej.

Otwarte TBI dzieli się zwykle na postrzałowe i niestrzałowe, a ponadto na:

  1. Niepenetrujący uszkodzenia tkanek miękkich (m.in. mięśni, okostnej, rozcięgna), pozostawiając nienaruszone opony zewnętrzne (twarde);
  2. Przenikliwy rany z naruszeniem integralności opony twardej.

Film: o konsekwencjach zamkniętego TBI – program „Żyj zdrowo”.

Podział opiera się na innych parametrach

Oprócz podziału urazów mózgu na otwarte i zamknięte, penetrujące i niepenetrujące, klasyfikuje się je również według innych kryteriów, np. TBI klasyfikuje się według ciężkości:

  • O łatwy uszkodzenie mózgu określane jest jako wstrząśnienie mózgu i siniaki mózgu;
  • Przeciętny stopień uszkodzenia diagnozuje się w przypadku stłuczeń mózgu, które, biorąc pod uwagę wszystkie naruszenia, nie mogą być już klasyfikowane jako łagodne i nie osiągają jeszcze ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu;
  • DO ciężki : silny stopnie obejmują ciężkie stłuczenie z rozlanym uszkodzeniem aksonów i uciskiem mózgu, któremu towarzyszą głębokie zaburzenia neurologiczne i liczne zaburzenia w funkcjonowaniu innych ważnych układów.

Lub zgodnie z charakterystyką uszkodzeń struktur ośrodkowego układu nerwowego, co pozwala wyróżnić 3 typy:

  1. Ogniskowy uszkodzenie, które występuje głównie na tle wstrząsu mózgu (uderzenie-przeciwuderzenie);
  2. Rozproszony(uraz związany z przyspieszaniem i zwalnianiem);
  3. Łączny zmiany chorobowe (wielokrotne urazy mózgu, naczyń krwionośnych, dróg alkoholowych itp.).

Biorąc pod uwagę związki przyczynowo-skutkowe urazów głowy, TBI opisuje się następująco:

  • Nazywa się urazowe uszkodzenia mózgu, które występują na tle pełnego zdrowia ośrodkowego układu nerwowego, to znaczy uderzenie w głowę nie jest poprzedzone patologią mózgu podstawowy;
  • O wtórny O TBI mówi się, gdy stają się one konsekwencją innych schorzeń mózgu (np. pacjent upadł podczas ataku epilepsji i uderzył się w głowę).

Ponadto opisując uszkodzenie mózgu, eksperci skupiają się na takich punktach, jak na przykład:

  1. Uszkodzeniu uległ jedynie centralny układ nerwowy, czyli mózg: wówczas nazywa się to urazem odosobniony;
  2. Rozważa się TBI łączny kiedy wraz z uszkodzeniem mózgu uszkodzone zostały inne części ciała (narządy wewnętrzne, kości szkieletowe);
  3. Z reguły przyczyną są urazy powstałe na skutek jednoczesnego szkodliwego wpływu różnych niekorzystnych czynników: naprężeń mechanicznych, wysokich temperatur, chemikaliów itp. łączny opcja.

I na koniec: zawsze jest na coś ten pierwszy raz. Podobnie jest z TBI – może być pierwszym i ostatnim, ale może też stać się niemal nawykowe, jeśli następuje drugi, trzeci, czwarty i tak dalej. Czy warto przypominać, że głowa nie lubi uderzeń i nawet przy lekkim wstrząśnieniu mózgu powstałym w wyniku urazu głowy można spodziewać się powikłań i konsekwencji odległych w czasie, nie mówiąc już o ciężkim urazie mózgu?

Bardziej korzystne opcje

Najłagodniejszym rodzajem urazu głowy jest wstrząśnienie mózgu. objawy, które nawet nie-medycy mogą rozpoznać:

  • Z reguły po uderzeniu w głowę (lub otrzymaniu ciosu zewnętrznego) pacjent natychmiast traci przytomność;
  • Częściej po utracie przytomności następuje stan oszołomienia, rzadziej pobudzenie psychomotoryczne;
  • Ból głowy, nudności i wymioty są powszechnie postrzegane jako charakterystyczne objawy wstrząsu szyjnego;
  • Po urazie nie można ignorować oznak złego stanu zdrowia, takich jak bladość skóry, zaburzenia rytmu serca (tachy- lub bradykardia);
  • W pozostałych przypadkach dochodzi do zaburzeń pamięci typu amnezja wsteczna – osoba nie jest w stanie przypomnieć sobie okoliczności poprzedzających uraz.

Cięższy TBI uważany jest za siniak mózgu lub, jak to nazywają lekarze, wstrząśnienie mózgu. W przypadku siniaka łączone są ogólne zaburzenia mózgowe (powtarzające się wymioty, silny ból głowy, zaburzenia świadomości) i lokalne zmiany (niedowład). Jak wyraźny jest obraz kliniczny, które objawy zajmują wiodącą pozycję - wszystko to zależy od regionu, w którym zlokalizowane są zmiany chorobowe i skali uszkodzeń.

O czym świadczy strużka krwi wypływająca z ucha...

Oznaki złamań podstawy czaszki pojawiają się również w zależności od obszaru, w którym naruszona jest integralność kości czaszki:

  1. Strumień krwi wypływający z uszu i nosa wskazuje na złamanie przedniego dołu czaszki (AC);
  2. Kiedy uszkodzony jest nie tylko przedni, ale i środkowy CN, z nozdrzy i ucha wycieka płyn mózgowo-rdzeniowy, osoba nie reaguje na zapachy i przestaje słyszeć;
  3. Krwawienie w okolicy okołooczodołowej daje na tyle wyraźny objaw, że nie budzi wątpliwości co do rozpoznania jako „objaw okularów”.

Jeśli chodzi o powstawanie krwiaków, powstają one w wyniku uszkodzenia tętnic, żył lub zatok i prowadzą do ucisku mózgu. Są to zawsze poważne urazy mózgu, które wymagają natychmiastowej operacji neurochirurgicznej, w przeciwnym razie gwałtowne pogorszenie stanu ofiary może nie pozbawić jej szans na życie.

Krwiak nadtwardówkowy powstaje w wyniku uszkodzenia jednej z gałęzi (lub kilku) tętnicy oponowej środkowej zaopatrującej oponę twardą. W tym przypadku masa krwi gromadzi się pomiędzy kością czaszki a oponą twardą.

Objawy powstawania krwiaka nadtwardówkowego rozwijają się dość szybko i objawiają się:

  • Nieznośny ból głowy;
  • Ciągłe nudności i powtarzające się wymioty.
  • Letarg pacjenta, czasami zamienia się w podniecenie, a następnie w śpiączkę.

Patologię tę charakteryzuje również pojawienie się objawów oponowych i oznak zaburzeń ogniskowych (niedowład - mono- i pół-, utrata wrażliwości po jednej stronie ciała, częściowa ślepota homonimicznego typu hemianopii z utratą niektórych połówek wzroku pola).

Krwiak podtwardówkowy powstaje na tle uszkodzenia naczyń żylnych, a czas jego rozwoju jest znacznie dłuższy niż krwiaka nadtwardówkowego: początkowo klinicznie przypomina wstrząśnienie mózgu i trwa do 72 godzin, następnie stan pacjenta wydaje się poprawiać iw ciągu około 2,5 tygodnia uważa, że ​​zamierza wprowadzić poprawkę. Po tym okresie, na tle ogólnego (wyimaginowanego) samopoczucia, stan pacjenta gwałtownie się pogarsza i pojawiają się wyraźne objawy ogólnych zaburzeń mózgowych i lokalnych.

Krwiak śródmózgowy- zjawisko dość rzadkie, występujące głównie u pacjentów w podeszłym wieku, ich ulubionym miejscem lokalizacji jest dorzecze tętnicy środkowej mózgu. Objawy mają tendencję do postępu (najpierw pojawiają się ogólne zaburzenia mózgowe, później nasilają się zaburzenia miejscowe).

Pourazowe odnosi się do poważnych powikłań ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu. Można to rozpoznać po skargach na intensywny ból głowy (do momentu opuszczenia osoby przez świadomość), szybkiej utracie przytomności i nadejściu śpiączki, gdy ofiara już nie narzeka. Do objawów tych szybko dołączają się także objawy przemieszczenia (przemieszczenia struktur) pnia mózgu i patologii układu sercowo-naczyniowego. Jeśli w tym momencie zostanie wykonane nakłucie lędźwiowe, wówczas w płynie mózgowo-rdzeniowym można zobaczyć ogromną ilość świeżych czerwonych krwinek - erytrocytów. Nawiasem mówiąc, można to również wykryć wizualnie - płyn mózgowo-rdzeniowy będzie zawierał zanieczyszczenia krwi i dlatego nabierze czerwonawego zabarwienia.

Jak pomóc w pierwszych minutach

Pierwszej pomocy często udzielają osoby, które przypadkiem znalazły się blisko ofiary. I nie zawsze są to pracownicy służby zdrowia. W przypadku TBI należy jednak pamiętać, że utrata przytomności może trwać bardzo krótko i dlatego nie jest rejestrowana. Jednak w każdym przypadku należy mieć na uwadze wstrząśnienie mózgu, jako powikłanie każdego (nawet pozornie łagodnego) urazu głowy i, biorąc to pod uwagę, pomóc pacjentowi.

Jeśli osoba, która przeszła TBI, przez długi czas nie odzyskuje przytomności, należy ją przewrócić na brzuch i pochylić głowę w dół. Należy to zrobić, aby zapobiec przedostawaniu się wymiocin lub krwi (w przypadku urazów jamy ustnej) do dróg oddechowych, co często zdarza się w stanie nieprzytomności (brak kaszlu i odruchów połykania).

Jeżeli u pacjenta występują objawy zaburzeń czynności oddechowej (brak oddechu), należy podjąć działania mające na celu udrożnienie dróg oddechowych i przed przyjazdem karetki zastosować prostą sztuczną wentylację (usta-usta, usta-nos ).

Jeśli u ofiary występuje krwawienie, zatrzymuje się je za pomocą elastycznego bandaża (miękka wyściółka na ranę i ciasny bandaż), a po zabraniu ofiary do szpitala chirurg zaszyje ranę. Gorzej, gdy istnieje podejrzenie krwawienia śródczaszkowego, gdyż jego powikłaniem jest najprawdopodobniej krwotok i krwiak, a to już leczenie chirurgiczne.

Ze względu na to, że urazowe uszkodzenie mózgu może nastąpić w każdym miejscu, które niekoniecznie znajduje się w bliskiej odległości od szpitala, chciałbym przybliżyć czytelnikowi inne metody podstawowej diagnostyki i udzielania pierwszej pomocy. Ponadto wśród świadków starających się pomóc pacjentowi mogą znajdować się osoby posiadające określoną wiedzę z zakresu medycyny (pielęgniarka, ratownik medyczny, położna). I oto, co powinni zrobić:

  1. Pierwszym krokiem jest ocena stanu świadomości, aby na podstawie stopnia reakcji określić dalszy stan pacjenta (poprawę lub pogorszenie), a jednocześnie stan psychomotoryczny, nasilenie bólów głowy (nie z wyłączeniem innych części ciała), obecność zaburzeń mowy i połykania;
  2. Jeśli z nozdrzy lub uszu wycieknie krew lub płyn mózgowo-rdzeniowy, należy założyć, że doszło do złamania podstawy czaszki;
  3. Bardzo ważne jest, aby zwrócić uwagę na źrenice ofiary (rozszerzone? różnej wielkości? jak reagują na światło? zez?) i zgłosić lekarzowi wyniki swoich obserwacji przybyłemu zespołowi karetki pogotowia;
  4. Nie należy ignorować takich rutynowych czynności, jak określenie koloru skóry, pomiar tętna, częstości oddechów, temperatury ciała i ciśnienia krwi (jeśli to możliwe).

W przypadku TBI może ucierpieć dowolna część mózgu, a nasilenie jednego lub drugiego objawów neurologicznych zależy od lokalizacji zmiany, na przykład:

  • Uszkodzony obszar kory mózgowej uniemożliwi jakikolwiek ruch;
  • Jeśli wrażliwa kora zostanie uszkodzona, wrażliwość zostanie utracona (wszystkie typy);
  • Uszkodzenie kory płata czołowego doprowadzi do zaburzenia wyższej aktywności umysłowej;
  • Płaty potyliczne nie będą już kontrolować wzroku, jeśli ich kora zostanie uszkodzona;
  • Urazy kory płatów ciemieniowych powodują problemy z mową, słuchem i pamięcią.

Ponadto nie powinniśmy zapominać, że nerwy czaszkowe również mogą zostać uszkodzone i dawać objawy w zależności od dotkniętego obszaru. Należy także pamiętać o złamaniach i zwichnięciach żuchwy, które w przypadku braku przytomności dociskają język do tylnej ściany gardła, tworząc w ten sposób barierę dla powietrza napływającego do tchawicy, a następnie do płuc. Aby przywrócić przepływ powietrza, należy przesunąć dolną szczękę do przodu, umieszczając palce za jej kącikami. Ponadto uraz można również łączyć, to znaczy w przypadku TBI inne narządy mogą zostać uszkodzone jednocześnie, dlatego osoba, która doznała urazu głowy i jest w stanie nieprzytomnym, musi być traktowana ze szczególną ostrożnością i ostrożność.

I jeszcze jeden ważny punkt podczas udzielania pierwszej pomocy: trzeba pamiętać o powikłaniach TBI, nawet jeśli na pierwszy rzut oka wydawało się to łagodne. Krwawienie do jamy czaszki lub narastający obrzęk mózgu zwiększa ciśnienie wewnątrzczaszkowe i może prowadzić do kompresja GM(utrata przytomności, tachykardia, podwyższona temperatura ciała) i podrażnienie mózgu(utrata przytomności, pobudzenie psychomotoryczne, niewłaściwe zachowanie, wulgarny język). Miejmy jednak nadzieję, że do tego czasu karetka dotrze już na miejsce i szybko zabierze poszkodowanego do szpitala, gdzie otrzyma odpowiednie leczenie.

Wideo: pierwsza pomoc dla TBI

Leczenie odbywa się wyłącznie w warunkach szpitalnych!

Leczenie TBI o dowolnym nasileniu odbywa się wyłącznie w warunkach szpitalnych, ponieważ utrata przytomności bezpośrednio po otrzymaniu TBI, choć osiąga pewną głębokość, w żaden sposób nie wskazuje na rzeczywisty stan pacjenta. Pacjent może udowodnić, że czuje się dobrze i może być leczony w domu, jednak ze względu na ryzyko powikłań zapewnia się mu ścisły odpoczynek w łóżku (od tygodnia do miesiąca). Należy zauważyć że nawet wstrząs mózgu, mający korzystne rokowanie, w przypadku uszkodzenia części mózgu na dużą skalę może pozostawić objawy neurologiczne na całe życie i ograniczają możliwość wyboru zawodu i dalszą zdolność pacjenta do pracy.

Leczenie TBI jest głównie zachowawcze, chyba że zapewnione są inne środki (operacja, jeśli występują oznaki ucisku mózgu i powstania krwiaka) oraz objawowe:

Trudna droga – urazy mózgu u noworodków

Nierzadko zdarza się, że noworodki doznają obrażeń podczas przechodzenia przez kanał rodny lub podczas stosowania narzędzi położniczych i niektórych technik położniczych. Niestety, takie obrażenia nie zawsze kosztują dziecko „trochę rozlewu krwi”, a rodziców „trochę strachu”, czasami pozostawiają po sobie konsekwencje, które stają się dużym problemem na całe życie.

Już przy pierwszym badaniu dziecka lekarz zwraca uwagę na następujące punkty, które mogą pomóc w określeniu ogólnego stanu noworodka:

  • Czy dziecko potrafi ssać i połykać?
  • Czy jego napięcie i odruchy ścięgniste są osłabione?
  • Czy są jakieś uszkodzenia tkanek miękkich głowy;
  • W jakim stanie jest duże ciemiączko?

U noworodków, które doznały obrażeń podczas przejścia przez kanał rodny (lub różnych urazów położniczych), powikłania takie jak:

  1. Krwotoki (w mózgu, jego komorach, pod błonami mózgu - w związku z czym wyróżnia się krwotok podpajęczynówkowy, podtwardówkowy, nadtwardówkowy);
  2. krwiaki;
  3. Krwotoczne przenikanie substancji mózgowej;
  4. Uszkodzenia OUN spowodowane kontuzjami.

Objawy porodowego uszkodzenia mózgu wynikają głównie z niedojrzałości funkcjonalnej mózgu i odruchowej aktywności układu nerwowego, gdzie świadomość jest uważana za bardzo ważne kryterium określania zaburzeń. Należy jednak pamiętać, że istnieją znaczne różnice między zmianami świadomości u dorosłych i dzieci, które właśnie ujrzały światło, dlatego u noworodków w podobnym celu zwyczajowo bada się stany behawioralne charakterystyczne dla dzieci w pierwsze godziny i dni życia. W jaki sposób neonatolog dowiaduje się o problemach w mózgu tak małego dziecka? Patologiczne objawy zaburzeń świadomości u noworodków obejmują:

  • Ciągły sen (letarg), gdy dziecko może obudzić jedynie silny ból, który mu spowodował;
  • Stan oszołomienia – dziecko nie budzi się pod wpływem bólu, lecz reaguje zmianą wyrazu twarzy:
  • Stupor, który charakteryzuje się minimum reakcji dziecka na bodźce;
  • Stan śpiączki, w którym nie ma reakcji na ból.

Należy zauważyć, że aby określić stan noworodka, który doznał urazu przy urodzeniu, istnieje lista różnych zespołów, na których skupia się lekarz:

  1. Zespół nadpobudliwości (dziecko nie śpi, ciągle wije się, chrząka i krzyczy);
  2. Zespół konwulsyjny (same drgawki lub inne objawy, które mogą odpowiadać temu zespołowi - na przykład ataki bezdechu);
  3. Zespół oponowy (zwiększona wrażliwość na czynniki drażniące, reakcja na uderzenie głowy);
  4. (niepokój, duża głowa, wzmożony układ żylny, wybrzuszony ciemiączek, ciągła niedomykalność).

Oczywiście diagnostyka stanów patologicznych mózgu powstałych na skutek urazów porodowych jest dość trudna, co tłumaczy się niedojrzałością struktur mózgowych u dzieci w pierwszych godzinach i dniach życia.

Medycyna nie może zrobić wszystkiego...

Leczenie porodowych uszkodzeń mózgu i opieka nad noworodkiem wymagają maksymalnej uwagi i odpowiedzialności. Ciężki uraz mózgu u dziecka, do którego doszło podczas porodu, wymaga pobytu dziecka w specjalistycznej przychodni lub oddziale (z umieszczeniem dziecka w inkubatorze).

Niestety, urazy mózgu podczas porodu nie zawsze są pozbawione powikłań i konsekwencji. W innych przypadkach podjęte intensywne działania ratują życie dziecka, ale nie mogą zapewnić mu pełnego zdrowia. Prowadząc do nieodwracalnych zmian, takie urazy pozostawiają ślad, który może znacząco negatywnie wpłynąć na funkcjonowanie mózgu i całego układu nerwowego, stwarzając zagrożenie nie tylko dla zdrowia dziecka, ale także jego życia. Wśród najpoważniejszych konsekwencji traumy porodowej należy zwrócić uwagę na:

  • Opady mózgu lub, jak to nazywają lekarze -;
  • Porażenie mózgowe (CP);
  • Upośledzenie umysłowe i fizyczne;
  • Nadpobudliwość (zwiększona pobudliwość, niepokój, nerwowość);
  • Zespół konwulsyjny;
  • Wada wymowy;
  • Choroby narządów wewnętrznych, choroby alergiczne.

Oczywiście listę konsekwencji można ciągnąć dalej... Ale to, czy leczenie urazu mózgu porodowego będzie kosztować środki zachowawcze, czy też będzie musiało uciekać się do operacji neurochirurgicznej, zależy od charakteru otrzymanego urazu i głębokości zaburzeń, które po nim nastąpiły.

Wideo: urazy głowy u dzieci w różnym wieku, dr Komarowski

Powikłania i konsekwencje TBI

Choć w różnych fragmentach wspominano już o komplikacjach, nadal istnieje potrzeba ponownego poruszenia tego tematu (aby zrozumieć powagę sytuacji stworzonej przez TBI).

Zatem, W ostrym okresie pacjent może doświadczyć następujących problemów:

  1. Krwawienie zewnętrzne i wewnętrzne, tworzące warunki do powstawania krwiaków;
  2. Wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego (wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego) – zewnętrzny i wewnętrzny, który zagraża rozwojowi procesu infekcyjno-zapalnego;
  3. Penetracja i gromadzenie się powietrza w czaszce (odma głowowa);
  4. Zespół nadciśnieniowy (wodogłowie) lub - zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, w wyniku czego rozwija się zaburzenia świadomości, zespół konwulsyjny itp.;
  5. Ropienie miejsc ran, tworzenie się ropnych przetok;
  6. Zapalenie szpiku;
  7. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;
  8. ropnie GM;
  9. Wybrzuszenie (wypadanie, wypadanie) GM.

Za główną przyczynę śmierci pacjenta w pierwszym tygodniu choroby uważa się obrzęk mózgu i przemieszczenie struktur mózgowych.

TBI nie pozwala na długi czas uspokoić się ani lekarzowi, ani pacjentowi, ponieważ nawet w późniejszych stadiach może sprawić „niespodziankę” w postaci:

  • Tworzenie się blizn, zrostów i rozwoju obrzęków GM i;
  • Zespół konwulsyjny z późniejszą przemianą w zespół astenoneurotyczny lub psychoorganiczny.

Główną przyczyną śmierci pacjenta w późnym okresie są powikłania spowodowane ropną infekcją (zapalenie płuc, zapalenie opon i mózgu itp.).

Wśród konsekwencji TBI, które są dość różnorodne i liczne, chciałbym zwrócić uwagę na następujące:

  1. Zaburzenia ruchu (paraliż) i utrzymujące się zaburzenia czucia;
  2. Zaburzona równowaga, koordynacja ruchów, zmiany w chodzie;
  3. Padaczka;
  4. Patologia narządów laryngologicznych (zapalenie zatok, zapalenie zatok).

Rekonwalescencja i rehabilitacja

Jeśli osoba, która w większości przypadków doznała lekkiego wstrząśnienia mózgu, zostanie bezpiecznie wypisana ze szpitala i wkrótce będzie pamiętała o swoim urazie dopiero wtedy, gdy zostanie o to zapytana, to osoby, które doświadczyły ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu, stają przed długą i trudną drogą rehabilitacji, aby powrócić do zdrowia utracił podstawowe umiejętności. Czasami dana osoba musi nauczyć się chodzić, rozmawiać, komunikować się z innymi ludźmi i dbać o siebie niezależnie. Tutaj każdy sposób jest dobry: fizykoterapia, masaże, wszelkiego rodzaju zabiegi fizjoterapeutyczne, terapia manualna i zajęcia z logopedą.

Tymczasem w celu przywrócenia zdolności poznawczych po urazie głowy bardzo przydatne są sesje z psychoterapeutą, który pomoże zapamiętać wszystko lub większość, nauczy postrzegać, zapamiętywać i odtwarzać informacje oraz przystosować pacjenta do życia codziennego i społeczeństwa. Niestety, czasami utracone umiejętności nigdy nie wracają... Wtedy pozostaje tylko nauczyć człowieka służyć sobie i maksymalnie kontaktować się z bliskimi mu osobami (na tyle, na ile pozwalają mu możliwości intelektualne, motoryczne i sensoryczne). Oczywiście tacy pacjenci otrzymują grupę niepełnosprawności i potrzebują pomocy z zewnątrz.

Oprócz wymienionych działań w okresie rehabilitacji osobom o podobnej historii przepisywane są leki. Z reguły są to witaminy.

Treść artykułu

Zamknięte urazy czaszki i mózgu

We wszystkich rozwiniętych krajach świata w ciągu ostatnich dziesięcioleci, zarówno w czasie pokoju, jak i wojny, liczba obrażeń stale rośnie, w związku z czym liczba urazów urazowe uszkodzenia mózgu.

Klasyfikacja urazowego uszkodzenia mózgu

Istniejące liczne klasyfikacje urazowego uszkodzenia mózgu opierają się głównie na klasyfikacji Petita, który w 1774 roku wyróżnił trzy główne postacie tych urazów – commotio (wstrząśnienie mózgu), contusio (siniak) i compressio cerebri (ucisk mózgu). Wszystkie urazowe uszkodzenia mózgu dzielą się na dwie główne grupy.
1. Zamknięte urazy czaszki i mózgu, do których zalicza się wszelkiego rodzaju urazy z nienaruszoną skórą lub uszkodzenie tkanek miękkich czaszki, ale bez uszkodzenia jej kości. W tych warunkach (jeśli wykluczymy złamania zatok przynosowych nosa i ucha) możliwość infekcji opony twardej, przestrzeni płynowych i mózgu jest niska.
2. Otwarte uszkodzenie, które należy uznać za głównie skażone bakteryjnie.
W warunkach klinicznych, z dużą dozą konwencji, można wyróżnić trzy główne typy zamkniętego uszkodzenia czaszkowo-mózgowego:
1) wstrząśnienie mózgu jako najłagodniejsze uszkodzenie mózgu;
2) umiarkowane stłuczenie mózgu z obecnością ogólnych objawów mózgowych i ogniskowych półkul, często z zaburzeniami pnia o stopniu nieistotnym;
3) ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu, w którym na pierwszy plan wysuwa się długotrwała utrata przytomności, z zagrażającymi życiu objawami uszkodzenia pnia mózgu i formacji podkorowych; Ponadto u około 60% rannych stłuczeniu mózgu towarzyszy jego „ciśnienie, spowodowane przede wszystkim krwiakami śródczaszkowymi”. Bardziej szczegółową klasyfikację zamkniętego uszkodzenia czaszkowo-mózgowego przedstawiono na schemacie nr 1.

Wstrząśnienie mózgu i stłuczenie mózgu

Patogeneza.
Punktem wyjścia wszystkich procesów patofizjologicznych w urazowym uszkodzeniu mózgu jest oczywiście działanie czynnika mechanicznego. Charakterystyka uszkodzenia zawartości wewnątrzczaszkowej zależy od dwóch głównych warunków: charakteru wpływu czynnika traumatycznego i złożoności topografii wewnątrzczaszkowej. W tym przypadku przede wszystkim bierze się pod uwagę wielkość, kierunek i obszar zastosowania czynnika mechanicznego.

Wstrząśnienie mózgu (commotio cerebri)

Jest to uraz pourazowy, charakteryzujący się objawami rozlanego uszkodzenia mózgu z przewagą zaburzeń pnia mózgu w ostrym okresie. Wstrząs mózgu obserwuje się prawie we wszystkich przypadkach zamkniętego uszkodzenia czaszkowo-mózgowego, a na jego tle mogą pojawić się objawy stłuczenia i ucisku mózgu. Powszechne zmiany dystroficzne w komórkach nerwowych (w postaci centralnej chromatolizy) i włóknach nerwowych uważa się za pierwotne uszkodzenie tkanki mózgowej podczas wstrząsu mózgu. Zaburzenia krążeniowe mogą pogłębiać pierwotne uszkodzenia neuronów.
Wydaje się, że krwotoki śródczaszkowe występują we wszystkich lub w większości przypadków, w których objawy zamkniętego uszkodzenia czaszkowo-mózgowego są klinicznie wyraźnie widoczne.
Typowa lokalizacja krwotoków punktowych przykomorowych znajduje się na granicy przejścia szerokiej części komór w wąską część - i odwrotnie, a mianowicie na poziomie otworów Monro, w ogonowych częściach trzeciej komory na jej przejście do wodociągu Sylwiusza i do części ustnej komory czwartej na granicy śródmózgowia i mostu mózgu. Krwotoki te występują niezależnie od miejsca uderzenia w czaszkę i nazywane są krwotokami Dureta.
Obserwacje ostatnich lat wskazują na znaczenie zmian neurohumoralnych w patogenezie zaburzeń naczynioruchowych, które powstają w wyniku bezpośredniego oddziaływania urazu lub impulsu alkoholowego na ośrodkowe mechanizmy humoralne zaburzeń metabolizmu mediatorów z uwolnieniem wolnej acetylocholiny do płynu mózgowo-rdzeniowego . Urazowe uszkodzenie mózgu powoduje złożony zespół zaburzeń morfologicznych i funkcjonalnych, które wzajemnie na siebie wpływają, co jest szczególnie widoczne w ciężkich przypadkach.

Klinika Wstrząśnień i Kontuzji

Obserwowany w większości przypadków łagodny stopień wstrząsu mózgu charakteryzuje się krótkotrwałą utratą przytomności na kilka sekund lub minut, nudnościami, wymiotami, bólem głowy, a następnie stan pacjenta zadowalający, ustąpienie dolegliwości w ciągu pierwszego tygodnia , brak lub niewielkie nasilenie obiektywnych objawów, brak zjawisk resztkowych. Przy umiarkowanym wstrząśnieniu mózgu, po krótkotrwałej lub dłuższej utracie przytomności pojawiają się objawy neurogenne i psychogenne; możliwe jest, że w tym przypadku występuje połączenie wstrząsu mózgu z stłuczeniem tych części mózgu, których uszkodzenie w ostrej fazie choroby może objawiać się jedynie objawami obserwowanymi we wstrząsie mózgu.
W ciężkich postaciach urazowego uszkodzenia mózgu, gdy następuje odwracalne lub nieodwracalne uszkodzenie funkcji życiowych wraz ze wstrząśnieniem mózgu, stwierdza się siniaki (szczególnie w podstawnych częściach rejonów podwzgórze-przysadka i pień mózgu), dlatego w takich przypadkach stosuje się określenie Używa się określenia „ciężki uraz mózgu” zamiast „ciężkiego wstrząśnienia mózgu”, podkreślając w ten sposób, że w takich przypadkach wstrząśnienie mózgu i stłuczenie mózgu są łącznie stosowane. Do grupy „ciężkich urazów mózgu” zalicza się także przypadki połączenia wstrząśnienia mózgu i stłuczenia mózgu z masywnymi krwiakami śródczaszkowymi.
Z łagodnym wstrząsem mózgu na tle stosunkowo krótkotrwałej utraty przytomności, bladości skóry, hipotonii lub atonii mięśni kończyn, zmniejszenia reakcji źrenic na światło, spowolnienia lub zwiększenia częstości tętna z stwierdza się niewystarczające napięcie. Wymioty występują często. Przy umiarkowanym stopniu wstrząsu mózgu po etapie wyłączenia świadomości obserwuje się różne formy jej rozpadu, amnezję wsteczną, adynamię, osłabienie, ból głowy, zawroty głowy, nudności, wymioty, oczopląs samoistny, zaburzenia autonomiczne, zaburzenia sercowo-naczyniowe itp. Klinika ciężkiego uszkodzenia czaszki mózgu opisano poniżej w części „Leczenie wstrząśnienia mózgu i stłuczenia mózgu”.
Głównym objawem wstrząśnienia mózgu jest utrata przytomności. Kiedy wstrząśnienie mózgu i stłuczenie mózgu zostaną połączone, można zaobserwować wszystkie fazy pośrednie pomiędzy krótkotrwałą, całkowitą lub częściową utratą przytomności aż do śpiączki. Najważniejszymi objawami prognostycznymi są czas trwania i stopień utraty przytomności. Jeżeli wiadomo, że czas trwania stanu nieprzytomności przekraczał 4-5 minut, wówczas takiego urazu nie można uznać za łagodny. Ważnym badaniem pomagającym ocenić głębokość upośledzenia świadomości jest badanie odruchu gardłowego. Naruszenie aktu połykania wraz z przedostaniem się płynu do dróg oddechowych na tle innych objawów pnia jest wyjątkowo niekorzystne dla rokowania.
Złym prognostycznym znakiem jest zwiększenie częstości oddechów do 35-40 na minutę, szczególnie jeśli zaburzony zostanie prawidłowy rytm oddychania i pojawi się świszczący oddech. Oddychanie Cheyne’a-Stokesa wskazuje na poważne uszkodzenie pnia mózgu.

Krwotoki podpajęczynówkowe

W przypadku zamkniętego urazu głowy często obserwuje się krwotoki podpajęczynówkowe. Nawet jeśli proces kliniczny przebiega w postaci łagodnego wstrząśnienia mózgu, często można wykryć niewielką domieszkę krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym. W przypadku krwotoku podpajęczynówkowego w przypadku umiarkowanego urazowego uszkodzenia mózgu na pierwszy plan wysuwają się zjawiska pobudzenia psychomotorycznego o różnym natężeniu. Pacjenci skarżą się na intensywny ból, który czasami ma cechy podstawno-menopauzalne, zlokalizowane w okolicy nadoczodołowej i potylicznej, światłowstręt, trudności w poruszaniu gałkami ocznymi, ból i dyskomfort w nich. Niestabilność naczynioruchowa i inne zaburzenia autonomiczne są dość wyraźne.
Jeśli ilość krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym jest znaczna, wówczas ma ona tendencję do stopniowego opadania do dolnych partii kanału kręgowego, co prowadzi do wystąpienia zespołu bólowego korzeni lędźwiowo-krzyżowych. Objawy oponowe są wyraźne i zwykle nasilają się w pierwszych dniach po urazie.
W przypadku krwotoków podpajęczynówkowych w pierwszym tygodniu po urazie obserwuje się niską gorączkę lub wzrost temperatury do 38-39 ° C, a następnie stopniową normalizację. Krew wykazuje leukocytozę z lekkim przesunięciem w lewo. Dla rozpoznania krwotoku podpajęczynówkowego decydująca jest obecność krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym. Wraz ze wzrostem ciężkości urazu wzrasta częstość wykrywania krwotoku podpajęczynówkowego i, w pewnym stopniu, ilościowa domieszka krwi w płynie. Należy zaznaczyć, że w przypadku podejrzenia krwotoku podpajęczynówkowego wskazane jest wykonanie nakłucia kręgosłupa. W przypadkach, gdy klinika wskazuje na możliwość przemieszczenia mózgu, nakłucie jest przeciwwskazane ze względu na możliwość zwiększenia tego przemieszczenia.

Stłuczenie mózgu (contusio cerebri)

Stłuczenie mózgu (contusio cerebri) to urazowe uszkodzenie tkanki mózgowej. Zmiażdżenie tkanki mózgowej jest najpoważniejszym stopniem jej uszkodzenia i charakteryzuje się znacznym zniszczeniem tkanki z pęknięciem opon miękkich, uwolnieniem szczątków mózgowych na powierzchnię, pęknięciem naczyń krwionośnych i wysiękiem krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej. W tym przypadku powstają krwiaki o różnej objętości, co z kolei pociąga za sobą dalsze niszczenie tkanki mózgowej, jej deformację, rozprzestrzenianie się i cofanie. Zazwyczaj urazy zmiażdżeniowe mózgu są zlokalizowane w obszarze stłuczenia głowy, szczególnie często w przypadku wgłębionych złamań i pęknięć opony twardej. Lokalizacja urazu zmiażdżeniowego jest typowa dla przeciwuderzenia (contre coup) w podstawnych częściach płatów czołowych, biegunowych i podstawnych częściach płatów skroniowych.
Uszkodzenie mózgu w postaci kontrataku może być skutkiem stłuczenia nieregularności kości czaszki zlokalizowanych daleko od miejsca bezpośredniego przyłożenia siły, deformacji czaszki, siniaka na wyrostkach opony twardej, powstawanie próżni, złożone ruchy obrotowe mózgu.
Szczególne znaczenie mają zmiany stłuczeniowe pnia mózgu, zlokalizowane zarówno na jego zewnętrznej powierzchni, jak i przykomorowo. Zmiany stłuczeniowe na zewnętrznej powierzchni pnia mózgu występują w ponad 1/3 przypadków urazowego uszkodzenia mózgu skutkującego śmiercią. Obserwuje się je, gdy na różne części sklepienia czaszki przykładana jest traumatyczna siła. Ze względu na miejsce przyłożenia tej siły ogniska stłuczeniowe w tułowiu są odporne na wstrząsy i powstają w wyniku uderzenia tułowia w klivus Blumenbacha, kostną krawędź otworu wielkiego oraz ostrą krawędź namiotu móżdżku. czas przemieszczenia i deformacji mózgu.

Klinika stłuczeń mózgu

Objawy stłuczenia półkul mózgowych przy zamkniętym uszkodzeniu czaszkowo-mózgowym są znacznie mniej wyraźne i bardziej odwracalne niż w przypadku urazów penetrujących. W złożonym obrazie klinicznym, gdy objawy i zespoły wstrząsu mózgu, stłuczenia i ucisku mózgu są ze sobą ściśle powiązane, konieczne jest zidentyfikowanie lokalnych oznak stłuczenia lub ucisku, co ma ogromne znaczenie praktyczne. Objawy zależne od wstrząśnienia mózgu zwykle szybko ustępują w ciągu kilku dni po urazie, natomiast objawy wstrząśnienia mózgu pozostają stałe lub nasilają się od 2-3 dnia po urazie, a ich ustąpienie rozpoczyna się nie wcześniej niż w 2 tygodniu po kontuzji. Objawy stłuczenia mózgu i jego dynamika zależą od charakteru uszkodzenia głównego i zjawisk okołoogniskowych, w zależności od zaburzeń krwi i krążenia krwi. Kiedy ognisko urazu zlokalizowane jest w funkcjonalnie istotnych częściach mózgu, zwykle utrzymuje się trwałe zjawisko wypadania. Zjawiska peryfokalne charakteryzują się późniejszym rozwojem i nasileniem objawów, a także ich wczesną i całkowitą regresją w fazie zdrowienia. Ogniskowe napady padaczkowe, zwłaszcza typu Jacksona, w ostrym okresie stłuczenia mózgu z zamkniętym urazem są stosunkowo rzadkie i prawie zawsze wskazują na obecność miejscowego krwiaka, który należy usunąć. W późnym okresie po urazie napady te są częste.
Stłuczenie podstawowych części mózgu (okolicy podwzgórzowo-przysadkowej i tułowia) klinicznie objawia się długotrwałą utratą przytomności i ciężkim zespołem neurowegetatywnym, którego głównymi składnikami są zaburzenia oddychania, czynności sercowo-naczyniowej i termoregulacji, zaburzenia metaboliczne, humoralne i endokrynologiczne .

Leczenie wstrząśnienia mózgu i stłuczenia mózgu

W przypadku łagodnego do umiarkowanego stopnia zamkniętego uszkodzenia czaszkowo-mózgowego w ostrym okresie wskazane jest podjęcie następujących działań terapeutycznych. 1. Leżenie w łóżku przez 10-20 dni, w zależności od przebiegu choroby.
2. Objawowe leczenie bólów głowy (leki przeciwbólowe doustnie lub domięśniowo), zawrotów głowy, nudności (platyfilina, bellaspon), nawracających wymiotów (aminazyna, diprazyna - pipolfen, atropina) i bezsenności (leki nasenne).
3. Recepta na pobudzenie motoryczne lub psychomotoryczne leków nasennych, uspokajających, neuroleptyków (fenobarbital, eunoctyna, seduxen, elenium, lewomepromazyna, aminazyna). W przypadku silnego pobudzenia wskazane są krótko działające preparaty kwasu barbiturowego (heksenal, petotal); w tym przypadku krótki sen narkotyczny można przedłużyć o 6-12 godzin za pomocą leków nasennych (barbamyl, fenobarbital). W przypadku podejrzenia krwiaka śródczaszkowego przeciwwskazane są leki uspokajające, narkotykowe i przeciwpsychotyczne.
4. Terapia odwodnienia - glukokortykoidy (prednizolon itp.), glicerol, leki moczopędne - Lasix, Uregit, mannitol (w celu zmniejszenia ciśnienia śródczaszkowego i śródmózgowego). W takim przypadku należy wziąć pod uwagę stosunkowo krótki czas trwania pozytywnego działania większości roztworów hipertonicznych i zjawisko późniejszego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego powyżej wartości początkowej.
Dlatego nie należy stosować leków takich jak hipertoniczne roztwory glukozy, chlorku sodu i siarczanu magnezu.
Terapia odwodnieniowa nie jest wskazana w przypadku obniżonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego (niedociśnienia), które jest klinicznie wykrywane poprzez pomiar ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego i występuje w około 8-10% przypadków zamkniętego urazu głowy.
5. Diagnostyczna nakłucie kręgosłupa jest przeciwwskazane w przypadku znacznego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, szczególnie w przypadku podejrzenia możliwości przemieszczenia mózgu.
Leczenie „odciążającymi” nakłuciami kręgosłupa jest wskazane w przypadku krwotoków podpajęczynówkowych, gdy krew i produkty jej rozkładu gromadzą się w dolnych partiach kanału kręgowego. Po 2-3-krotnym nakłuciu odciążającym (usunięto 10-20 ml płynu) normalizacja składu płynu mózgowo-rdzeniowego ulega przyspieszeniu na skutek zwiększonej produkcji i resorpcji, co zmniejsza zjawisko ostrego aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i ryzyko opracowanie w przyszłości procesu oponowego Adhezyjnego1.
6. Rzadziej stosowane w kompleksowym leczeniu wstrząsu mózgu są blokady szyjno-współczulne i nowokainowe w odcinku lędźwiowym.
7. Interwencja chirurgiczna polegająca na usunięciu odłamów kostnych, wskazana przy złamaniach wgłębionych czaszki. Czasami istnieją wskazania do wczesnego usunięcia obszarów stłuczonych lub zmiażdżonych mózgu, które przyczyniają się do nasilenia obrzęku mózgu i rozwoju jego zwichnięcia, aby zapobiec tym niebezpiecznym powikłaniom.
W późniejszych stadiach choroby, przy niedowładzie lub porażeniu kończyn na skutek stłuczenia mózgu, wskazana jest fizjoterapia i ćwiczenia lecznicze, a w przypadku afazji leczenie zachowawcze pod okiem logopedy. Wraz z rozwojem padaczki pourazowej późnej (Leczenie zachowawcze polega na leczeniu przeciwdrgawkowym, przepisywaniu środków odwadniających w celu zmniejszenia obrzęku i obrzęku mózgu, a także leczeniu regenerującym. Czasami skuteczna jest pneumoencefalografia, która jest wykonywana w celu oddzielenia luźnych zrostów opon mózgowo-rdzeniowych. W brak efektu (zachowawcze metody leczenia i nasilenie objawowej padaczki, mogą pojawić się wskazania do interwencji chirurgicznej. W przypadku znacznie wyraźnych resztkowych skutków stłuczenia mózgu pacjenta należy przeszkolić w nowych zawodach, biorąc pod uwagę pozostałą zdolność do pracy praca.
Konieczne jest bardziej szczegółowe omówienie leczenia ciężkich postaci urazowego uszkodzenia mózgu.
Najbardziej charakterystycznymi objawami skrajnie ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu są wyraźne i długotrwałe zaburzenia świadomości od stanu śpiączki do skrajnej śpiączki w połączeniu z postępującymi zaburzeniami tzw. funkcji życiowych organizmu, co łączy się z terminem „zespół neurowegetatywny”. Należy podkreślić znaczenie zmian patologicznych w pniu mózgu w przypadku wyjątkowo ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu. Istnieją dwie główne przyczyny upośledzenia funkcji życiowych w przypadku wyjątkowo ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu, związanego z uszkodzeniem mózgu.
1. Pierwotne i wczesne uszkodzenia tułowia, obszaru międzymózgowia i ściśle z nimi związanych formacji podkorowych, których objawem morfologicznym jest rozszerzenie naczyń, krwotoki okołonaczyniowe, obrzęk, chromatoliza i inne zmiany w jądrach komórkowych i obszarach zmiękczenia.
2. Wtórne uszkodzenie tułowia z postępem nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, zwichnięciem, obrzękiem mózgu i incydentami naczyniowo-mózgowymi, które najczęściej występuje wraz ze wzrostem krwiaków śródczaszkowych i zmian stłuczeniowych mózgu.
Głównymi składnikami zespołu neurowegetatywnego w ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu są:
a) niewydolność oddechowa typu centralnego i obwodowego (niedrożność tchawiczo-oskrzelowa), z rozwojem ogólnego niedotlenienia i miejscowego niedotlenienia mózgu;
b) zaburzenia sercowo-naczyniowe (zaburzenia hemodynamiczne);
c) zaburzenia termoregulacji;
d) zaburzenia metaboliczne, humoralne i endokrynologiczne (zaburzenia metaboliczne).
Działania resuscytacyjne w przypadku ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu należy rozpocząć w karetce i kontynuować podczas transportu oraz w szpitalu. Kompleks terapeutyczny to konsekwentne stosowanie środków mających z jednej strony normalizację licznych zaburzeń w całym organizmie, z drugiej zaś wpływanie na procesy zachodzące w jamie czaszki, a z drugiej obejmuje przede wszystkim następujące działania:
1) zapewnienie drożności dróg oddechowych, stosując w razie konieczności intubację i tracheostomię;
2) zwalczanie niedotlenienia i hiperkapni (lub hipokapni), zapewnienie odpowiedniego oddychania, a w razie potrzeby całkowite zastąpienie funkcji oddechowej - sztuczne oddychanie;
3) zwalczanie współistniejącego wstrząsu i utraty krwi, poprzez obowiązkowe uzupełnianie objętości krwi krążącej w odpowiednim stopniu, aby stworzyć warunki dla prawidłowej hemodynamiki.
Należy zaznaczyć, że wśród osób, które zmarły w wyniku urazowego uszkodzenia mózgu, w 14% przypadków bezpośrednią przyczyną śmierci jest aspiracja krwi i wymiocin, a u kolejnych 26% czynniki te dodatkowo odgrywają ważną rolę w przebiegu choroby) . Wszystko to podkreśla znaczenie czynnika czasu w zapewnieniu właściwej opieki w przypadku urazowego uszkodzenia mózgu.
Zaburzenia hemodynamiczne objawiają się różnymi odchyleniami od normy w częstotliwości i rytmie, skurczach serca, a także ciśnieniu i przepływie krwi obwodowej. Oprócz uszkodzenia ośrodków mózgowych przyczyną zaburzeń hemodynamicznych może być współistniejący wstrząs pourazowy i utrata krwi.
Jeśli pacjent zabrany do szpitala 20-30 minut po urazowym uszkodzeniu mózgu wykazuje obraz kliniczny szoku z gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi, zwykle oznacza to połączenie urazu mózgu i jego błony z jednym z następujące uszkodzenia:
1) rozległe złamanie kości sklepienia lub podstawy czaszki;
2) ciężkie siniaki na ciele;
3) ucisk klatki piersiowej ze złamanymi żebrami (czasami pęknięcie płuca i krwotok);
4) złamania kości kończyn lub miednicy, w rzadkich przypadkach – kręgosłupa;
5) uszkodzenie narządów wewnętrznych z krwawieniem do jamy brzusznej.
U dzieci wstrząs czasami rozwija się w wyniku izolowanego urazowego uszkodzenia mózgu z rozległym krwiakiem podgałkowym lub nadtwardówkowym.
Te dodatkowe urazy wymagają pilnego leczenia w postaci blokady nowokainy i unieruchomienia złamań kończyn lub operacji w jamie brzusznej lub klatce piersiowej. W innych przypadkach powinieneś ograniczyć się wyłącznie do leczenia urazowego uszkodzenia mózgu i wstrząsu. Jeśli przyczyna stanu szoku trwającego godzinami jest niejasna, wymagana jest szczególnie uważna obserwacja chirurga, aby w porę wykryć uszkodzenie narządów wewnętrznych. Niezależnie od przyczyny wstrząs i zapaść gwałtownie pogarszają przebieg ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu, są ściśle powiązane z objawami uszkodzeń pnia mózgu i wymagają pilnego podjęcia działań terapeutycznych.
Eliminację ostrych zaburzeń krążenia i objawów wstrząsu osiąga się poprzez normalizację objętości krążącej krwi poprzez dożylne podanie wystarczającej ilości krwi, osocza, roztworów wielkocząsteczkowych (poliglucyna, synkol) i innych płynów zastępujących krew. Czasami istnieją wskazania do dotętniczej transfuzji krwi.
Wraz z wprowadzaniem płynów do organizmu podczas wstrząsu i zapaści należy stosować także leki analeptyczne (kordiamina itp.), które stymulują ośrodkowy układ nerwowy i mogą wyprowadzać go ze stanu depresji, a także leki adrenomimetyczne ( adrenalina, mezaton, efedryna), które stymulują aktywny układ adrenergiczny i mogą szybko podnieść ciśnienie krwi. Należy jednak zachować ostrożność przed stosowaniem tych leków bez wprowadzenia płynów do organizmu, gdyż w takim przypadku po gwałtownym wzroście ciśnienia krwi zwykle dochodzi do katastrofalnego, często nieodwracalnego spadku.
W ciężkich urazach mózgu dość często obserwuje się zaburzenia termoregulacji w postaci hipertermii ośrodkowej. Często przyczyną hipertermii są powikłania zapalne (zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), a także zaburzenia metaboliczne. U wszystkich pacjentów przebywających w długotrwałej śpiączce obserwuje się ciężkie zaburzenia metaboliczne. Objawiają się zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej, białkowej, tłuszczowej i węglowodanowej i są następstwem urazowego uszkodzenia wyższych ośrodków wegetatywnych zlokalizowanych w rejonie podwzgórza i pnia mózgu, wstrząsu, upośledzenia zdolności filtracyjnej nerek na skutek niewydolności krążenia lub bardzo niskie ciśnienie krwi, niedotlenienie itp. .
Korektę zaburzeń metabolicznych i bilansu energetycznego osiąga się:
1) korekcja zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej (w przypadku postaci oddechowych tego zaburzenia – regulacja oddychania zewnętrznego przy zapewnieniu prawidłowej wentylacji płuc, w przypadku kwasicy – ​​podanie wodorowęglanu sodu, w przypadku zasadowicy – ​​podanie związków chloru niezawierających sodu) ;
2) regulacja zaburzeń równowagi jonowej i białkowej (wprowadzenie osocza suchego i natywnego, roztworów chlorku potasu, chlorku wapnia itp.);
3) hormonoterapia (podawanie glikokortykosteroidów w przypadku potwierdzonej badaniami laboratoryjnymi niewydolności kory nadnerczy lub ostrej niewydolności układu podwzgórze-przysadka-nadnercza);
4) regulacja bilansu energetycznego (żywienie pozajelitowe i przez zgłębnik);
5) wprowadzanie do organizmu 2-3 litrów płynów dziennie, gdyż brak płynów pogłębia zaburzenia metaboliczne i prowadzi do jeszcze większej retencji płynów w tkankach organizmu;
6) zwalczanie obrzęku mózgu i nadciśnienia wewnątrzczaszkowego (umiarkowana hiperwentylacja sprzętowa, podawanie roztworów hipertonicznych, ale ze ścisłymi wskazaniami mannitolu lub mocznika);
7) działania mające na celu zwiększenie odporności mózgu na niedotlenienie (długotrwała ogólna hipotermia umiarkowana (hipotermia czaszkowo-mózgowa, hiperbaria tlenowa).
Należy zwrócić uwagę na walkę z powikłaniami zakaźnymi i troficznymi (zapalenie płuc, odleżyny, zakrzepowe zapalenie żył itp.).
W wielu przypadkach możliwe jest zidentyfikowanie dominujących uszkodzeń niektórych części obszarów międzymózgowia i pnia mózgu i, w zależności od tego, opracowanie zróżnicowanej taktyki leczenia.
W przypadku najcięższych stłuczeń mózgu wyróżnia się następujące formy:
1) międzymózgowo-estrapamidalny, który rozwija się w przypadku pierwotnych i wtórnych uszkodzeń międzymózgowiowych części mózgu przy względnym zachowaniu funkcji pnia mózgu. Klinicznie ta forma objawia się utratą przytomności, zmianą oddychania zgodnie z typem międzymózgowia ze wzrostem jego częstotliwości do 40-60 na minutę (często z obecnością powolnych okresowych zmian amplitudy oddechu), uporczywym zwiększenie napięcia naczyń i ciśnienia krwi, wzrost temperatury (często do hipertermii); często towarzyszy temu zespół pozapiramidowy ze wzrostem napięcia mięśniowego typu plastycznego, czasami z pojawieniem się hiperkinezy;
2) śródmózgowo-opuszkowy, który występuje przy pierwotnym uszkodzeniu śródmózgowia, mostu i rdzenia przedłużonego (lub w przypadku wtórnego uszkodzenia tych formacji) i objawia się klinicznie neurologicznymi objawami uszkodzenia pnia mózgu, a także układu oddechowego i krążeniowego zaburzenia o charakterze śródmózgowo-opuszkowym;
3) mózgowo-rdzeniowy, w którym pojawiają się połączone objawy uszkodzenia tułowia i sąsiadujących części rdzenia kręgowego.
W zależności od postaci klinicznej stłuczenia mózgu przepisuje się odpowiednią terapię celowaną. Na przykład zespół międzymózgowiowy, szczególnie (w przypadku hipertermii, zaleca się natychmiastowe zatrzymanie, przy pierwszych oznakach jego rozwoju, za pomocą hibernacji i fizycznego chłodzenia, które zmniejszają intensywność patologicznie zwiększonego i wypaczonego metabolizmu w organizmie) organizm i obniżyć podwyższoną temperaturę ciała do 35-36 ° C. W postaci śródmózgowo-opuszkowej na pierwszy plan wysuwa się zadanie kompensacji oddychania za pomocą wentylacji mechanicznej, utrzymywania napięcia naczyniowego oraz farmakologicznej stymulacji oddychania i czynności serca .
Ucisk mózgu. Najczęstszymi przyczynami ucisku mózgu w zamkniętym uszkodzeniu czaszkowo-mózgowym są krwiaki śródczaszkowe, rzadziej - higromaty podtwardówkowe; Przygnębione złamania czaszki i obrzęki – obrzęk mózgu – odgrywają mniejszą rolę.
Ostre krwiaki śródczaszkowe występują w około 2-4% wszystkich przypadków urazowego uszkodzenia mózgu. Należy podkreślić znaczenie terminowego rozpoznania krwiaków śródczaszkowych, ponieważ wszyscy nieoperowani pacjenci z krwiakami śródczaszkowymi o znacznej objętości umierają, a po usunięciu krwiaka wielu wraca do zdrowia. Śmiertelne wyniki pooperacyjne zależą przede wszystkim od opóźnionej diagnozy i operacji, a także współistniejącego ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu. Pomimo stosowania nowoczesnych metod diagnostycznych i leczniczych, przypadki opóźnionego lub błędnego rozpoznania ostrych krwiaków śródczaszkowych o etiologii urazowej nie są rzadkością (według niektórych autorów diagnostyka przyżyciowa występuje u około 60% ofiar, u pozostałych wykrywane są krwiaki podczas sekcji zwłok), a śmiertelność pooperacyjna wśród ofiar operowanych w późnym stadium choroby lub gdy krwiak towarzyszył stłuczeniu mózgu w głębokiej śpiączce, sięga 70–80% przypadków. Postęp objawów u ofiar urazowego uszkodzenia mózgu daje podstawy do podejrzeń przede wszystkim powstania krwiaka wewnątrzczaszkowego.
Krwiaki nadtwardówkowe stanowią około 20% całkowitej liczby pacjentów z krwiakami wewnątrzczaszkowymi. Krwiaki te zlokalizowane są pomiędzy oponą twardą a kością, a gdy osiągną znaczną objętość, powodują kliniczne objawy ucisku mózgu.

Krwiaki nadtwardówkowe

Krwiaki nadtwardówkowe w urazach zamkniętych lokalizują się najczęściej w okolicy złamania czaszki, najczęściej w jej sklepieniu. Trudności w diagnostyce tego powikłania pogłębia niekiedy fakt, że krwiaki nadtwardówkowe często obserwuje się przy braku złamań kości lub po stronie przeciwnej do złamania.
Wyróżnia się trzy rodzaje krwotoków zewnątrzoponowych:
1) z gałęzi tętnic oponowych, najczęściej z tętnicy środkowej;
2) z żył zewnętrznej powierzchni opony twardej i żył diploe;
3) z zatok i żył prowadzących do zatok.
Uszkodzenie tętnicy oponowej środkowej zwykle występuje w obszarze urazu, znacznie rzadziej w obszarze uderzenia. Krwawienie z gałęzi tej tętnicy zwykle zwiększa się w pierwszym dniu. Z powodu wysokiego ciśnienia w układzie tętniczym krwiak osiąga znaczną objętość i odrywając oponę twardą od kości, odrywa żyły przestrzeni nerwowej. Objawy ucisku mózgu pojawiają się zwykle 12–36 godzin po pęknięciu tętnicy opon mózgowo-rdzeniowych, kiedy krwiak osiąga średnicę 4–5 cm i grubość 2–4 cm, tworząc na powierzchni mózgu wgłębienie w kształcie spodka. W przypadku rozległych pęknięć lub złamań kości może dojść do uszkodzenia kilku gałęzi tętnicy. Krwotoki zewnątrzoponowe z tętnic oponowych przedniej i tylnej występują stosunkowo rzadko.
Objawy miejscowe zależą od lokalizacji najbardziej masywnych części krwiaka.
Wyróżnia się następujące rodzaje lizania krwiaków nadtwardówkowych:
1) przedni (czołowo-skroniowy);
2) najczęściej obserwowany środkowy (skroniowo-ciemieniowy);
3) tylny (ciemieniowo-skroniowo-potyliczny);
4) podstawno-skroniowy.
Poniższy obraz kliniczny jest najbardziej typowy dla krwiaka nadtwardówkowego, który powstał w wyniku pęknięcia tętnicy opony środkowej na tle wstrząśnienia mózgu i stłuczenia mózgu o lekkim lub umiarkowanym stopniu:
1) okres lekki, trwający zwykle 3-12 godzin, po którym w miarę zwiększania się objętości krwiaka i nasilania się zmian reaktywnych w tkance mózgowej stopniowo nasilają się ogólne mózgowe objawy ucisku mózgu (apatia, odrętwienie i w końcu stan śpiączki) ;
2) objawy ogniskowe w postaci rozszerzenia źrenic po stronie krwiaka i objawy piramidowe po stronie przeciwnej.
Objawy krwiaka nadtwardówkowego zależą od współistniejącego wstrząśnienia mózgu i stłuczenia mózgu. W niektórych przypadkach przy bardzo ciężkich wstrząśnieniach mózgu i siniakach mózgu z początkową śpiączką objawy krwiaka nadtwardówkowego schodzą na dalszy plan, w innych - ze wstrząsami mózgu i siniakami o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu - ujawniają się na pierwszym planie (klinika krwiak nadtwardówkowy).
Zwykle w przypadku krwiaków nadtwardówkowych, które tworzą głębokie wgłębienie w tkance mózgowej i powodują ucisk mózgu, stwierdza się 70-100 ml płynnej krwi i skrzepów, a ilość 150 ml jest zwykle nie do pogodzenia z życiem. Obserwacje kliniczne wyraźnie wskazują, że obok ilości krwi wlewanej do jamy czaszki najważniejszym czynnikiem jest czynnik czasu – szybkość rozwoju ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych i obrzęku mózgu, a także charakterystyka zespołów dyslokacyjnych, nasilenie wstrząśnienia mózgu i stłuczenia mózgu a wiekiem pacjenta.
Najważniejszym objawem krwiaka jest rozszerzenie źrenicy po stronie dotkniętej chorobą. Jednak niewielka i zmienna ayaizoksria nie ma istotnej wartości diagnostycznej.
Znaczenie diagnostyczne ma postępujące i stosunkowo trwałe rozszerzenie źrenicy do rozmiaru 3-4 razy większego niż źrenica po przeciwnej stronie. Typowo w przypadku rosnącego krwiaka nadtwardówkowego początkowo nie występuje aneokoria, a następnie stosunkowo krótki okres łagodnego zwężenia źrenicy po stronie dotkniętej chorobą, a. w kolejnych stadiach następuje charakterystyczne narastające rozszerzenie źrenicy po stronie dotkniętej chorobą, prawie aż do zaniku tęczówki. Początkowo źrenica reaguje zadowalająco na światło, następnie pod wpływem stymulacji światłem staje się nieruchoma, nie zwężając się. W kolejnym etapie ucisku następuje maksymalne rozszerzenie obu źrenic; ten etap uważa się za nieodwracalny.
Większość autorów uważa, że ​​rozszerzenie źrenicy po stronie chorej wiąże się z przepuklinowym przepukliną namiotową przyśrodkowych części płata skroniowego, co wywiera bezpośredni nacisk na nerw okoruchowy. Anisocorię często obserwuje się w umiarkowanych i ciężkich postaciach zamkniętego uszkodzenia mózgu oraz przy braku masywnego krwiaka śródczaszkowego, jednak wyraźne i utrzymujące się rozszerzenie źrenic zawsze wskazuje na możliwość wystąpienia masywnego krwiaka po stronie zmiany. Jednocześnie ten najważniejszy objaw krwiaka nadtwardówkowego pojawia się w około połowie przypadków. Należy zauważyć, że czasami obserwuje się rozszerzenie źrenicy po stronie przeciwnej do krwiaka.
Objawy piramidowe w krwiakach nadtwardówkowych są często wykrywane i z reguły po stronie przeciwnej, objawiające się albo objawami podrażnienia w postaci napadów padaczkowych Jacksona, albo objawami wypadania w postaci postępującego niedowładu i porażenia. Identyfikacja strony niedowładu lub porażenia kończyn jest możliwa u prawie wszystkich pacjentów, niezależnie od stopnia utraty przytomności. Ruch kończyny w odpowiedzi na krzyk, zastrzyki, podrażnienie rogówki oka, błony śluzowej nosa, przewodu słuchowego zewnętrznego, położenie sparaliżowanej kończyny dolnej przy prawidłowym rotacji na zewnątrz i opadaniu stopy, szybszy upadek i wyprost uniesionego sparaliżowanego kończyna w porównaniu z kończyną po przeciwnej stronie wraz z innymi objawami piramidalnymi pozwalają określić stronę zmiany.
Najbardziej typowy przebieg choroby jest następujący. Po ustąpieniu ostrych objawów wstrząsu mózgu z przywróceniem przytomności stan pacjentów staje się w miarę zadowalający, ale po kilku godzinach lub 1-1/2 dniach obserwuje się postępujące ogólne objawy mózgowe i miejscowe w postaci żołądkowo-bocznego źrenic poszerzenie i gamipareza po stronie przeciwnej. Czasami towarzyszą skurcze dotkniętych kończyn, zaburzenia czucia typu hemitypowego i objawy piramidowe. Tak zwany odstęp świetlny w przypadku krwiaków nadtwardówkowych trwa zwykle od 3 do 12 godzin, ale czasami sięga 1,5 dnia. Jednym z najważniejszych objawów narastającego ucisku mózgu jest stopniowy wzrost obciążenia pracą, rozwój stanu śpiączki, a w końcu śpiączki, co wskazuje na opóźnienie w postawieniu prawidłowej diagnozy. Bardzo ważne jest monitorowanie stopnia upośledzenia świadomości i ustalenie wskazań do operacji, zanim dojdzie do całkowitej utraty przytomności. W niektórych przypadkach
Można jednoznacznie określić obraz kliniczny narastającego krwiaka nadtwardówkowego bez wcześniejszych objawów wstrząśnienia mózgu, a wtedy rozpoznanie krwiaka nie nastręcza większych trudności, w wielu przypadkach nie można wykryć wyraźnej szczeliny. Przyczyną utrudniającą rozpoznanie okresu świetlnego mogą być bardzo poważne wstrząśnienia mózgu i stłuczenia mózgu, na tle których nie można stwierdzić postępu objawów uciskowych lub gwałtowny wzrost ucisku przy bardzo krótkim okresie świetlnym. Jednak przy uważnym neurologicznym monitorowaniu dynamiki choroby, nawet na tle stanu nieprzytomności, można zidentyfikować objawy rosnącej kompresji mózgu.
Zazwyczaj w przypadku krwiaka nadtwardówkowego w przestrzeni avellous obserwuje się następującą dynamikę choroby. Jeśli pacjent jest w dobrym stanie i jest w pełni przytomny, tętno i ciśnienie krwi zwykle mieszczą się w granicach normy. W miarę zanikania nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, senności i zwiększonego obciążenia pracą, tętno początkowo zwalnia, a czasami wykrywa się wzrost ciśnienia krwi. W stanie nieprzytomności obserwuje się bradakardię, czasami osiągającą 40 uderzeń na minutę przy wystarczającym wypełnieniu tętna! W niektórych przypadkach nie można wykryć stadium bradykardii. Wreszcie następuje dekompensacja krążenia, puls staje się szybki, arytmiczny i nitkowaty, a ciśnienie krwi spada. W tym okresie pojawiają się zaburzenia oddychania, najpierw w postaci zwiększonej częstotliwości, następnie trudności, nieregularnego rytmu, świszczącego oddechu, a w końcu płytkiego oddechu. Oddychanie typu Cheyne’a-Stoke’a jest złym objawem prognostycznym. Objawem dekompensacji jest wzrost temperatury do 39°C lub więcej przy braku powikłań infekcyjnych. Wymioty są częstym objawem łagodnego ucisku mózgu, ale w fazie dekompensacji nie występują. W miarę wzrostu ucisku mózgu powstają obustronne odruchy patologiczne, następnie arefleksja, atonia i brak kontroli nad naturalnymi funkcjami. Sztywność demózgowa często występuje na etapie dekompensacji, ale po terminowym i skutecznym usunięciu krwiaka pacjenci wracają do zdrowia nawet po strasznym zjawisku sztywności demózgowej.
Tylko w 18-20% przypadków krwiak nadtwardówkowy rozwija się powoli, a objawy ucisku mózgu pojawiają się po 5-6 dniach lub dłużej od urazu. W przypadku wyraźnych objawów klinicznych wzrostu krwiaka śródczaszkowego, nakłucie kręgosłupa jest przeciwwskazane ze względu na obawę przed zwiększonym przemieszczeniem mózgu.
Echoancefalografia stanowi znaczącą pomoc w diagnostyce krwiaków, ujawniając w przypadku krwiaków wyraźne przemieszczenie struktur linii środkowej mózgu.
W piśmiennictwie istnieją przesłanki, że krwiaki nadtwardówkowe u dzieci występują znacznie rzadziej niż u dorosłych, co jest związane z elastycznością czaszki u dzieci oraz intymnym zrośnięciem opony twardej i a. oponę środkową z wewnętrzną powierzchnią kości i przenoszenie rozproszonych efektów mechanicznych na obszar szczególnie elastycznych ciemiączków tkanki łącznej. U dzieci, zwłaszcza małych, często bardzo trudno jest ustalić czas trwania i utratę przytomności, ale letarg, senność, a następnie niepokój ruchowy rozwijający się po urazie, a następnie wzmożona senność i letarg, wskazują na możliwość krwotoku wewnątrzczaszkowego.
W przypadkach trudnych do zdiagnozowania należy wykonać angiografię mózgu lub zastosować dziurkę w celu zbadania opony twardej. W przypadku dużych krwiaków nadtwardówkowych arteriogramy ujawniają przemieszczenie układu naczyniowego mózgu. Szczególnie pouczającą metodą identyfikacji krwiaków wewnątrzczaszkowych jest tomografia komputerowa.

Leczenie krwiaków nadtwardówkowych

Przy najmniejszym podejrzeniu masywnego krwiaka nadtwardówkowego nie należy się wahać i czekać, ponieważ może to doprowadzić do nieodwracalnego stadium choroby. Konieczna jest pilna konsultacja z neurochirurgiem, a w przypadku wykrycia krwiaka śródczaszkowego konieczna jest pilna interwencja chirurgiczna.
W każdym, nawet najcięższym stanie pacjenta, operacja usunięcia krwiaka nadtwardówkowego jest bezwzględnie wskazana i często prowadzi do wyzdrowienia, pomimo rzekomo nieodwracalnego stanu w okresie przedoperacyjnym.
Śmiertelność pooperacyjna po usunięciu krwiaków nadtwardówkowych według różnych autorów waha się w granicach 15–40%.
W rzadkich przypadkach, zwykle w obecności pęknięcia łuski kości potylicznej, w obszarze półkul móżdżku powstają krwiaki nadtwardówkowe. Ukazuje to obraz kliniczny ucisku móżdżku i pnia mózgu na poziomie tylnego dołu czaszki oraz uwięzienia migdałków w otworze wielkim. W takich przypadkach wskazana jest operacja łukowa, polegająca na umieszczeniu nad półkulą móżdżku otworu diagnostycznego, a w przypadku wykrycia krwiaka poszerzenie tego otworu i usunięcie krwiaka.
Krwiaki podtwardówkowe
Ostre krwiaki podtwardówkowe stanowią około 40% całkowitej liczby ostrych krwiaków wewnątrzczaszkowych. Nazwa ta odnosi się do masywnego nagromadzenia krwi lub krwawego płynu w przestrzeni podtwardówkowej. Większość krwiaków podtwardówkowych ma etiologię urazową, rzadziej są konsekwencją uszkodzeń zapalnych opon mózgowo-rdzeniowych u osób starszych iu pacjentów z alkoholizmem.
Źródłem krwiaków podtwardówkowych w zamkniętym urazie czaszkowo-mózgowym są zwykle bezpańskie żyły biegnące wzdłuż wypukłej powierzchni mózgu do zatoki strzałkowej i pękające w momencie urazu na skutek oscylacyjnych przemieszczeń mózgu. Kiedy żyła zostanie oderwana w miejscu wejścia do zatoki strzałkowej, otwór w niej może pozostać otwarty, a krew napływa do przestrzeni podtwardówkowej. Znacznie rzadziej źródłem krwawienia są pęknięte żyły potyliczne uchodzące do zatoki poprzecznej. U noworodków masywny krwiak podtwardówkowy uciskający mózg jest zwykle następstwem urazu porodowego, a przede wszystkim zastosowania pęsety, ale zdarza się również w przypadkach, gdy tej interwencji nie zastosowano.
Z klinicznego punktu widzenia wskazany jest następujący podział krwiaków podtwardówkowych:
1) ostry krwiak w połączeniu z ciężkim wstrząśnieniem mózgu i stłuczeniem mózgu, ustąpienie objawów krwiaka następuje w ciągu pierwszych 3 dni po urazie;
2) ostry krwiak z umiarkowanym do łagodnego wstrząśnieniem mózgu i stłuczeniem mózgu;
3) krwiak podostry, gdy objawy pojawiają się w ciągu 4-14 dni od urazu;
4) krwiak przewlekły, gdy objawy krwiaka zaczynają pojawiać się od 3 tygodnia po urazie i mogą być szczególnie nasilone kilka miesięcy po urazie.
Krwiaki podtwardówkowe lokalizują się zwykle wzdłuż wypukłej powierzchni półkuli mózgowej na dość dużym obszarze. Najczęściej są one jednostronne, czasem obustronne. Ciężkie objawy kliniczne obserwuje się zwykle wraz z rozwojem dużego krwiaka.
W ostrych krwiakach podtwardówkowych w jeszcze większym stopniu niż w krwiakach nadtwardówkowych, na tle bardzo ciężkiego stanu pacjenta i stłuczenia mózgu, objawy krwiaka schodzą na dalszy plan.
W badaniu patologicznym u 80% pacjentów z krwiakami podtwardówkowymi stwierdza się także masywne zmiany stłuczeniowe mózgu. Obraz kliniczny ostrego i podostrego krwiaka podtwardówkowego pojawia się wyraźniej na tle wstrząśnienia mózgu i stłuczenia mózgu o nasileniu łagodnym do umiarkowanego.

Klinika ostrych i podostrych krwiaków podtwardówkowych

Klinika ostrych i podostrych krwiaków podtwardówkowych jest w pewnym stopniu podobna do kliniki krwiaków nadtwardówkowych. Różnice ujawniają się ze względu na obecność dwóch punktów:
1) w przypadku krwiaków nadtwardówkowych krwawienie jest tętnicze, dlatego obraz kliniczny ucisku mózgu pojawia się szybko - w ciągu 0,5-1,5 dnia, w przypadku krwiaka podtwardówkowego krwawienie jest żylne, co prowadzi do powolnego narastania objawów mózgu kompresja przez kilka dni, a nawet tygodni, chociaż w niektórych przypadkach wyraźna kompresja może pojawić się pierwszego dnia po urazie;
2) krwiaki podtwardówkowe zwykle rozprzestrzeniają się na dużym obszarze, podczas gdy krwiaki nadtwardówkowe tworzą bardziej ograniczone, głębokie wgłębienie w mózgu. Tak zwana luka świetlna w przypadku krwiaków podtwardówkowych jest mniej wyraźnie wyrażona niż w przypadku krwiaków nadtwardówkowych, chociaż często jest obserwowana.
Oprócz objawów ogólnych obraz kliniczny ostrych krwiaków podtwardówkowych ujawnia objawy miejscowe, zwykle odpowiadające obszarowi największego nagromadzenia krwi. W porównaniu z krwiakami nadtwardówkowymi, krwiaki podtwardówkowe wyróżniają się mniejszą wyrazistością objawów miejscowych i zespołem narastającego ucisku mózgu. Na pierwszy plan wysuwa się obraz ciężkiego wstrząśnienia mózgu i stłuczenia mózgu. Rozszerzenie źrenicy po stronie krwiaka podtwardówkowego obserwuje się rzadziej niż w przypadku krwiaka nadtwardówkowego.
W ostrym okresie ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu nawet wyraźne objawy piramidowe nie zawsze pomagają prawidłowo rozpoznać lokalizację krwiaka podtwardówkowego. Niedowład kończyn po stronie przeciwnej stwierdza się w około 60%, a po stronie krwiaka – w 30% przypadków. Obecność objawów piramidowych po stronie jednobocznej wydaje się być konsekwencją faktu, że przy wyraźnych przemieszczeniach bocznych mózgu dochodzi do przemieszczenia przeciwnej konaru mózgu, która dociskana jest do ostrej krawędzi wcięcia namiotowego i ulega uszkodzeniu na tym obszarze. Przeciwnie, wraz z rozwojem przewlekłego krwiaka podtwardówkowego objawy piramidowe prawie zawsze prawidłowo wskazują stronę lokalizacji krwiaka. Należy podkreślić, że w większości przypadków podczas badania neurologicznego można prawidłowo ocenić związek ujawniających się objawów piramidowych ze stłuczeniem mózgu lub postępującym krwiakiem podtwardówkowym. Podczas gdy objawy piramidowe, w zależności od urazu mózgu, są stosunkowo stałe, w przypadku krwiaka objawy te nasilają się.
Objawy przewlekłych krwiaków podtwardówkowych przypominają objawy łagodnego guza mózgu i objawiają się narastającym wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego oraz objawami miejscowymi. Echoencefalografia zapewnia znaczną pomoc w diagnostyce, ujawniając wyraźne przemieszczenie struktur linii środkowej mózgu w krwiakach.
W niejasnych przypadkach wskazana jest angiografia, która ujawnia obraz niezwykle typowy dla krwiaków podtwardówkowych lub nałożenia jednego lub kilku otworów diagnostycznych.

Leczenie ostrych i podostrych krwiaków podtwardówkowych

W przypadku ostrych i podostrych krwiaków podtwardówkowych wskazana jest pilna interwencja chirurgiczna, w przypadku przewlekłych czas interwencji chirurgicznej jest różny w zależności od stanu pacjenta. W niektórych przypadkach obserwuje się samoistną resorpcję krwiaków podtwardówkowych i akceptowalna jest metoda wyczekiwania, jednak takich pacjentów należy trzymać w szpitalu neurochirurgicznym pod stałym monitorowaniem ich stanu, dynamiki danych echoencefalograficznych i angiograficznych, tak aby: jeśli jest to wskazane, możliwe jest wykonanie pilnej lub przyspieszonej operacji polegającej na opróżnieniu krwiaka. Wysoką śmiertelność pooperacyjną w przypadku ostrych i podostrych krwiaków podtwardówkowych tłumaczy się głównie częstym ich współistnieniem ze stłuczeniem mózgu i krwotokami śródmózgowymi.
U noworodków, u których mechaniczne krwiaki podtwardówkowe powstają najczęściej w wyniku urazu porodowego lub zastosowania pęsety, krwiak opróżnia się poprzez nakłucie przestrzeni podtwardówkowej przez boczną część ciemiączka większego z aspiracją krwi.
Higromaty podtwardówkowe występują w około 5% przypadków całkowitej liczby pacjentów z krwiakami śródczaszkowymi. Stanowią one ograniczone podtwardówkowe gromadzenie się przezroczystego lub krwotocznego płynu, który zwiększając swoją objętość do 100-150 ml w pierwszych dniach, a częściej w miesiącach lub latach po urazie, powoduje ucisk mózgu. Według większości autorów w momencie urazu w błonie pajęczynówki dochodzi do niewielkiego rozdarcia i płyn przedostaje się do przestrzeni podtwardówkowej, przy czym rozdarcie to pełni rolę zastawki uniemożliwiającej powrót płynu do przestrzeni podpajęczynówkowej.
Prawie nigdy nie jest możliwe odróżnienie więzadła podtwardówkowego od krwiaka w okresie przedoperacyjnym. Leczenie jest chirurgiczne.
Krwiaki śródmózgowe stanowią około 9% przypadków ogólnej liczby pacjentów z krwiakami śródczaszkowymi. Konieczne jest wyraźne rozróżnienie krwotoków śródmózgowych od krwiaków śródmózgowych; przez to drugie rozumie się masywne nagromadzenie (od 30 do 150 ml) płynnej krwi lub skrzepów w tkance mózgowej. Klasyfikacja dużych krwiaków ogniskowych do specjalnej grupy podyktowana jest problemami praktycznymi, ponieważ w przypadku lokalizacji tych krwiaków w półkulach mózgu i móżdżku wskazana jest interwencja chirurgiczna w celu opróżnienia krwiaka.
Objawy krwiaka śródmózgowego rozwijają się równolegle ze wzrostem jego objętości i towarzyszącym mu obrzękiem - obrzękiem mózgu. W tym przypadku ujawniają się zjawiska rosnącej kompresji mózgu z wyraźnymi lokalnymi objawami. Często nie jest możliwe jednoznaczne odróżnienie krwiaka nadtwardówkowego lub podtwardówkowego od krwiaka śródmózgowego. Niemal wszystkie objawy narastającego ucisku mózgu, które omówiono przy opisie obrazu klinicznego krwiaków nadtwardówkowych, można zaobserwować w przypadku masywnych krwiaków śródmózgowych półkul mózgowych. Dlatego często możliwe jest ustalenie rozpoznania krwiaka śródczaszkowego na podstawie objawów neurologicznych bez określenia, czy występuje krwiak nadtwardówkowy, podtwardówkowy czy śródmózgowy półkul mózgowych i dopiero podczas operacji ujawnia się dokładniejsza lokalizacja krwiaka .
Nasilenie objawów klinicznych z krwiakami śródmózgowymi w pierwszych dniach po urazie może być związane nie tyle ze wzrostem ilości krwi w jamie krwiaka, ile z postępującym obrzękiem okołoogniskowym lub uogólnionym mózgu, a także z diapedezą do krwiaka do jamy okołoogniskowej i do okołoogniskowej tkanki mózgowej w wyniku miejscowych zaburzeń przepuszczalności naczyń. Podczas gdy angiografia może wiarygodnie ustalić rozpoznanie masywnych krwiaków nadtwardówkowych i podtwardówkowych, w przypadku krwiaków śródmózgowych metoda ta czasami dostarcza niejasnych lub wątpliwych danych.
Należy podkreślić, że w większości przypadków obraz kliniczny ciężkiego ucisku mózgu ujawnia się w ciągu pierwszych 7-4 lat po urazie. Często jednak obserwuje się przypadki o dłuższym przebiegu, gdy w pierwszych tygodniach po urazie objawy krwiaka są stosunkowo często wyraźne, stan pacjentów jest umiarkowany, a 2-4 tygodnie po urazie wyraźnie określony obraz kliniczny pojawia się krwiak śródmózgowy. W takich przypadkach szybka interwencja chirurgiczna polegająca na opróżnieniu krwiaka często skutkuje wyzdrowieniem.
Krwiaki móżdżku. W obecności dużego krwiaka w móżdżku pojawiają się objawy ostrego ucisku formacji tylnego dołu czaszki, czasami z wyraźnym zespołem objawów polegającym na uwięzieniu migdałków w otworze wielkim i ucisku dolnych części rdzenia przedłużonego . Najczęściej występuje pęknięcie w dolnych partiach panewki kości potylicznej, co ułatwia lokalną diagnostykę. W takich przypadkach wskazana jest pilna operacja.
Należy zauważyć, że często (w około 20% przypadków ogólnej liczby pacjentów z krwiakami) obserwuje się liczne krwiaki, jednostronne i obustronne.

Złamania czaszki

Czaszka ma pewną elastyczność i może wytrzymać znaczne urazy bez naruszania integralności kości. Może jednak wystąpić znaczne uszkodzenie samego mózgu. Jeśli wpływ czynnika mechanicznego na czaszkę przekracza jej elastyczność, następuje złamanie. Wskazane jest podzielenie złamań czaszki na złamania sklepienia i złamania podstawy czaszki.
Złamania podstawy czaszki można z kolei podzielić na dwie grupy:
1) połączone uszkodzenie sklepienia i podstawy czaszki, gdy linia złamania kości czołowej, skroniowej i potylicznej przechodzi do podstawy czaszki;
2) złamania podstawy czaszki. Większość złamań podstawy czaszki zlokalizowana jest w środkowym dole czaszki; na drugim miejscu znajdują się złamania przedniego dołu czaszki, a na trzecim miejscu znajdują się złamania tylnego dołu czaszki.
Obraz kliniczny złamań podstawy czaszki zależy od ciężkości urazowego uszkodzenia mózgu oraz lokalizacji złamania i obejmuje objawy wstrząśnienia mózgu oraz umiarkowanego lub ciężkiego stłuczenia mózgu, ciężkie zaburzenia pnia mózgu, uszkodzenie nerwów podstawy mózgu, objawy opon mózgowo-rdzeniowych, liquorrhea i krwawienie z uszu i nosa.
Charakter oddziaływania czynnika traumatycznego powoduje, że w naturalny sposób angażowane są w ten proces podstawowe części mózgu, w tym jego części pnia. W przypadku ciężkich urazów podstawno-międzymózgowiowych części mózgu lub tylnego dołu czaszki pacjenci zwykle umierają w ciągu następnych 24 godzin po urazie. W pozostałych przypadkach złamania podstawy czaszki stan pacjentów może być umiarkowany lub nawet zadowalający. Krwawienie z przewodu słuchowego zewnętrznego obserwuje się w przypadku złamania piramidy w połączeniu z pękniętą błoną bębenkową.
W przypadku złamań podstawy czaszki krwawienie z ucha nabiera znaczenia diagnostycznego dopiero w połączeniu z odpowiadającymi mu objawami neurologicznymi i wykluczeniem jego wystąpienia na skutek bezpośredniego uszkodzenia małżowiny usznej, przewodu słuchowego zewnętrznego, ucha środkowego z pęknięciem małżowiny usznej. błony bębenkowej, ale bez złamania podstawy czaszki i piramidy. Dotyczy to w jeszcze większym stopniu krwawień z nosa, które często są następstwem uszkodzenia tkanek miękkich i kości twarzoczaszki, ale mogą też być skutkiem złamania podstawy czaszki w zatokach przynosowych. To samo dotyczy rozlanych krwotoków w spojówce i krwotoków w tkance okołooczodołowej (tzw. okularów), które mogą być skutkiem zarówno stłuczenia twarzy, jak i złamania przedniego dołu czaszki.
Łuszczyca z uszu i nosa jest bezwarunkową oznaką złamania podstawy czaszki z pęknięciem opony twardej. Wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego z uszu z reguły ustaje w ostrym okresie choroby i zwykle trwa jeden lub kilka dni, rzadziej - tygodni. Uporczywy wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego z uszu w przewlekłej fazie choroby jest zjawiskiem rzadkim i wymaga interwencji chirurgicznej, gdyż często prowadzi do wybuchów nawracającego zakaźnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
Złamania podstawy czaszki mogą powodować odwracalną i nieodwracalną dysfunkcję nerwów czaszkowych, „szczególnie nerwów twarzowego i słuchowego, które najczęściej zajmują pierwsze miejsce wśród uszkodzeń nerwów czaszkowych w złamaniach podstawy czaszki (piramidy). Jednak nie we wszystkich przypadkach, gdy po urazie wykryje się uszkodzenie nerwu twarzowego lub nerwu słuchowego typu obwodowego (utrata słuchu aż do jednostronnej głuchoty), konieczne jest złamanie podstawy czaszki. Pogorszenie słuchu może być skutkiem krwotoku do jamy bębenkowej, pęknięcia błony bębenkowej, przerwania łańcucha kosteczek słuchowych, a porażenie nerwu twarzowego może być skutkiem jego stłuczenia lub ucisku w kanale nerwu twarzowego.
Leczenie złamań podstawy czaszki jest zasadniczo takie samo, jak w przypadku umiarkowanych i ciężkich postaci wstrząśnienia mózgu oraz stłuczenia mózgu. Wskazaniem do operacji są złamania wieloodłamowe i wgłębieniowe części przypodstawnych czaszki, którym towarzyszy uszkodzenie jam powietrznych (głównie zatoki czołowej).

Otwarte obrażenia czaszki i mózgu w czasie pokoju

W czasie pokoju są:
a) otwarte obrażenia inne niż postrzałowe;
b) rany postrzałowe czaszki i mózgu.
Otwarte urazy inne niż postrzałowe występują 2-3 razy rzadziej niż zamknięte - z ranami siniakowymi, siekanymi, ciętymi i kłutymi głowy.
Uszkodzenia otwarte należy podzielić na:
a) niepenetrujący, w którym nie ma wady opony twardej; minimalizuje to możliwość rozprzestrzenienia się infekcji rany do przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego i tkanki mózgowej;
b) penetrujący, w którym obecność wady opony twardej przyczynia się do zakażenia mózgu i płynu mózgowo-rdzeniowego.
W czasie pokoju penetrujące i niepenetrujące rany postrzałowe czaszki i mózgu mogą zostać zadane zarówno przez broń palną używaną w sytuacji bojowej (np. podczas eksplozji min przeciwpancernych i przeciwpiechotnych, zapalników granatów, rozerwania nabojów karabinowych, itp.), a podczas użycia karabinów myśliwskich (pęknięcie zamka pistoletu lub strzał w głowę) lub rewolwerów rzemieślniczych („działo samobieżne”). Do ran postrzałowych w czasie pokoju najczęściej dochodzi u dzieci w wyniku nieostrożnego obchodzenia się z pociskami wybuchowymi. Ponadto, ze względu na bliską odległość od miejsca wybuchu, często dochodzi do wielokrotnych ciężkich urazów czaszkowo-mózgowych z jednoczesnym uszkodzeniem twarzy i oczu.
W przypadku otwartych urazów czaszkowo-mózgowych w czasie pokoju wskazane są następujące środki terapeutyczne.
1. W przypadku schorzeń układu krążenia i oddechowego – ich normalizacja.
2. Wczesne pierwotne leczenie chirurgiczne rany etap po piętrze, radykalność tego leczenia i jednoczesność wszystkich manipulacji chirurgicznych na czaszce i mózgu. Najkorzystniejszym momentem pierwotnego leczenia chirurgicznego ran są pierwsze 3 dni od momentu urazu, ale jeśli z jakiegoś powodu te daty nie zostaną pominięte, wówczas dopuszczalne i wskazane jest ograniczone leczenie pierwotne przeprowadzone 4qpe3 3-6 dni po urazie.
3. Zakończenie pierwotnego leczenia chirurgicznego rany (w przypadku braku przeciwwskazań):
a) uszczelnienie przestrzeni podpajęczynówkowej poprzez plastyczne zamknięcie ubytków opony twardej;
b) plastyczne zamknięcie ubytku czaszki (kranioplastyka);
c) ślepy szew powłoki czaszki.
4. Zwalczanie obrzęku mózgu i powikłań ropnych (zapalenie mózgu, ropnie mózgu itp.).

Klinika. Wyróżnia się zamknięte i otwarte urazy mózgu. W przypadku zamkniętego urazu czaszkowo-mózgowego nie dochodzi do naruszenia integralności skóry głowy lub występują rany tkanek miękkich bez uszkodzenia rozcięgna lub złamania kości kości czaszkowej bez uszkodzenia rozcięgna i tkanek miękkich.

Urazy, którym towarzyszą urazy tkanek miękkich głowy i rozcięgna, złamania podstawy czaszki, którym towarzyszy wyciek płynu lub krwawienie (z ucha, nosa) klasyfikowane są jako otwarte urazy czaszkowo-mózgowe. Otwarte urazy czaszkowo-mózgowe bez uszkodzenia opony twardej uważa się za niepenetrujące, a w przypadku naruszenia jej integralności uważa się je za penetrujące.

W zależności od ciężkości urazowe uszkodzenie mózgu dzieli się na trzy stopnie: łagodne – wstrząśnienie mózgu, łagodne stłuczenie mózgu; umiarkowane nasilenie - umiarkowane stłuczenie mózgu; ciężki - poważne stłuczenie mózgu i ucisk mózgu.

Wyróżnia się sześć postaci klinicznych urazowego uszkodzenia mózgu: wstrząs mózgu, łagodne stłuczenie mózgu, umiarkowane stłuczenie mózgu, ciężkie stłuczenie mózgu (ucisk mózgu na tle stłuczenia, ucisk mózgu bez towarzyszącego mu stłuczenia).

Wstrząśnienie mózgu - wpływ energii mechanicznej podczas wstrząsu mózgu wpływa na mózg jako całość, w procesie poruszania mózgu, ze względu na cechy anatomiczne, obszar podwzgórza jest najbardziej narażony. Stąd różnorodność objawów autonomicznych we wstrząsie mózgu. Charakterystyczną cechą jest krótkotrwała utrata przytomności, trwająca od kilku sekund do kilku minut. Występuje amnezja wsteczna zdarzeń poprzedzających uraz, wymioty. Po odzyskaniu przytomności przez pacjenta typowymi dolegliwościami są ogólne osłabienie, bóle i zawroty głowy, szumy uszne, zaczerwienienie twarzy, pocenie się i inne objawy wegetatywne. Mogą wystąpić dolegliwości bólowe podczas poruszania gałkami ocznymi, zaburzenia czytania, zaburzenia snu, niepewny chód itp. Obiektywne badanie neurologiczne może ujawnić niewielką asymetrię odruchów ścięgnistych i skórnych, oczopląs o małej skali, zjawisko meningizmu - wszystko to, jak z reguły znika pod koniec pierwszego tygodnia. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego i jego skład pozostają niezmienione, integralność kości czaszki nie jest naruszona.

Stłuczenie mózgu różni się od wstrząśnienia mózgu zmianami we właściwościach fizykochemicznych tkanki mózgowej, stanie funkcjonalnym błon neuronalnych oraz obrzękiem synaps, prowadzącym do zakłócenia komunikacji pomiędzy poszczególnymi grupami neuronów. Ze względu na zmiany napięcia naczyń plazma przenika do przestrzeni międzykomórkowych. Prowadzi to do rozwoju obrzęku-obrzęku mózgu, a w przypadku penetracji erytrocytów (erytrodiapedeza) - wynaczynienia. Liczne drobne krwotoki są często jedyną morfologiczną oznaką stłuczenia mózgu.

Łagodne stłuczenie mózgu - charakteryzuje się utratą przytomności trwającą od kilku minut do 1 godziny.Po przywróceniu przytomności typowymi dolegliwościami są bóle głowy, nudności, zawroty głowy itp. Obserwuje się powtarzające się wymioty, amnezję wsteczną, czasami bradykardię lub tachykardię, nadciśnienie tętnicze -zia . Temperatura ciała i oddychanie nie ulegają zmianie. Ni-stagmus, łagodna anizokoria, anizorefleksja, objawy oponowe, które ustępują pod koniec 2-3 tygodnia po urazie. Ciśnienie i skład płynu mózgowo-rdzeniowego mogą ulec zmianie. Możliwe są złamania kości sklepienia i podstawy czaszki.

W przypadku umiarkowanego stłuczenia mózgu czas trwania utraty przytomności po urazie wynosi od kilkudziesięciu minut do 4-6 h. Typowe są silny ból głowy, amnezja wsteczna i następcza oraz powtarzające się wymioty. Występuje bradykardia (40-50 na minutę), tachykardia (do 120 na minutę), nadciśnienie tętnicze (do 180 mm Hg), przyspieszony oddech, niska gorączka. Oczopląs, objawy oponowe, zaburzenia źrenic, okoruchowe, niedowłady kończyn, zaburzenia czucia, zaburzenia mowy itp. Ogniskowe objawy neurologiczne mogą utrzymywać się przez 3-5 tygodni lub dłużej. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego wzrasta do 250-300 mm wody. Sztuka. Stwierdzono złamania kości sklepienia i podstawy czaszki oraz krwotok podpajęczynówkowy.

Ciężki uraz mózgu - czas utraty przytomności po urazie wynosi od kilku godzin do kilku tygodni, występuje pobudzenie ruchowe. Ciężkie zaburzenia funkcji życiowych: bradykardia (do 40 uderzeń na minutę), tachykardia (powyżej 120 uderzeń na minutę), arytmia, nadciśnienie tętnicze (powyżej 180 mm Hg), przyspieszony oddech, bradypnoe, hipertermia. Ogniskowe objawy neurologiczne: niedowład wzroku, pływające ruchy gałek ocznych, oczopląs wielokrotny spontaniczny, dysfagia, obustronne zwężenie źrenic lub rozszerzenie źrenic, zez rozbieżny, zmiany napięcia mięśniowego, sztywność odmózgowa, arefleksja, patologiczne odruchy stopy, objawy automatyzmu jamy ustnej, niedowład (paraliż) kończyn, drgawki. Objawy ustępują bardzo powoli, a następnie wywierają znaczny wpływ na układ ruchowy i sferę mentalną. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego gwałtownie wzrasta (do 400 mm słupa wody). Charakteryzuje się złamaniami kości sklepienia i podstawy czaszki, masywnymi krwotokami podpajęczynówkowymi.

Ucisk mózgu - obserwowany w obecności krwiaka śródczaszkowego (nadtwardówkowego, podtwardówkowego, śródmózgowego), ciężkiego obrzęku-obrzęku mózgu, obszarów zmiękczenia, wgłębionych złamań kości czaszki, wodniaków podtwardówkowych, odmy mózgowo-głowowej. Rosnąca kompresja mózgu charakteryzuje się okresem wyimaginowanego dobrego samopoczucia. Po urazie w takich przypadkach przez pewien czas liczony w minutach, a częściej w godzinach, stan ogólny pacjenta jest zadowalający. Następnie pojawia się ból głowy o nasileniu, wymioty i ewentualnie pobudzenie psychomotoryczne. Występuje patologiczna senność i nasila się bradykardia. Odruchy ścięgniste i okostnowe stają się nierówne lub osłabione. Możliwe jest nasilenie niedowładu połowiczego, pojawienie się anizokorii i ogniskowe napady padaczkowe. Wraz ze wzrostem kompresji mózgu rozwija się stan śpiączki, aw cięższych przypadkach stan śpiączki. Bradykardia ustępuje tachykardii, wzrasta ciśnienie krwi. Oddech staje się chrapliwy, chrapliwy lub typu Cheya-Stokesa, twarz staje się fioletowo-niebieska, a czynność serca ustaje po krótkotrwałym wzroście.

Podobny obraz kliniczny rozwija się w przypadku krwiaków nadnamiotowych, powikłanych obrzękiem i obrzękiem mózgu, co prowadzi do ucisku ustnych części pnia mózgu, hipokampa i uszczypnięcia ich w otworze namiotu móżdżku, a następnie w potylicy wielkiej. Jest to bezpośrednia przyczyna śmierci pacjentów.

Najbardziej niebezpieczne są krwiaki nadtwardówkowe i podtwardówkowe, rzadziej - krwotoki podpajęczynówkowe. Krwiak nadtwardówkowy to nagromadzenie krwi pomiędzy oponą twardą a kośćmi czaszki. Zwykle pojawia się, gdy uszkodzone są tętnice opon mózgowo-rdzeniowych, rzadziej - gdy uszkodzone są żyły zewnętrznej powierzchni opony twardej, a także zatoki lub żyły do ​​nich prowadzące. Najczęściej krwiak nadtwardówkowy występuje, gdy uszkodzona jest integralność tętnicy oponowej środkowej lub jej odgałęzień. Uszkodzenie tętnicy często łączy się ze złamaniem, pęknięciem kości skroniowej lub ciemieniowej. Takie pęknięcia często nie są wykrywane na kraniogramach. Z reguły krwiak nadtwardówkowy występuje w miejscu uszkodzenia czaszki, rzadziej w obszarze przeciwległym (z powodu przeciwuderzenia).

Krwawienie z uszkodzonej tętnicy trwa kilka godzin i prowadzi do powstania krwiaka nadtwardówkowego obejmującego okolicę skroniową, ciemieniową i czołową. Odrywając oponę twardą od kości, stopniowo uciska mózg.

Pierwsze oznaki ucisku mózgu pojawiają się kilka godzin (3-24) po urazie. Charakterystyczna jest obecność lekkiej szczeliny z późniejszym rozwojem patologicznej senności, otępienia lub śpiączki oraz objawami ogniskowego uszkodzenia mózgu (niedowład połowiczy, rozszerzona źrenica po stronie krwiaka).

Zazwyczaj obraz kliniczny ucisku występuje na tle wstrząsu mózgu lub siniaka mózgu, co często utrudnia jego szybkie rozpoznanie.

Krwiak podtwardówkowy to nagromadzenie krwi pod oponą twardą w przestrzeni podtwardówkowej. Najczęściej lokalizuje się na wypukłej powierzchni półkul mózgowych, czasami zajmując znaczną powierzchnię. Jej objawy rozwijają się stosunkowo szybko: silny ból głowy, pobudzenie psychoruchowe, patologiczna senność, osłupienie, śpiączka. Skóra twarzy i widoczne błony śluzowe są przekrwione, puls jest wolny lub szybki. Zmiany w oddychaniu. Temperatura rośnie. Objawy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, przemieszczenia obszarów mózgu i wtórnego zespołu pnia pojawiają się stosunkowo szybko, co objawia się zaburzeniem funkcji życiowych. Objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu są łagodne lub całkowicie nieobecne. Można wykryć objawy menopauzy. W płynie mózgowo-rdzeniowym występuje domieszka krwi.

Krwotok podpajęczynówkowy to nagromadzenie krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej mózgu. Charakteryzuje się silnymi bólami głowy, obecnością wyraźnych objawów błonowych, dużą ilością krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym i podwyższoną temperaturą. Objawy ogniskowe są nieobecne lub łagodne. Możliwe pobudzenie psychomotoryczne. Świadomość można zachować. Ale w przypadku masywnych krwotoków obserwuje się wzrost przekrwienia wewnątrzczaszkowego wraz z późniejszym rozwojem zespołu dyslokacji.

Aby obiektywnie ocenić ciężkość urazowego uszkodzenia mózgu w ostrym okresie, należy wziąć pod uwagę stan świadomości, funkcje życiowe i nasilenie ogniskowych objawów neurologicznych.

Istnieje pięć poziomów stanu pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu: zadowalający, umiarkowany, ciężki, skrajnie ciężki, terminalny.

Stan zadowalający: jasna świadomość, brak zaburzeń funkcji życiowych, brak lub niewielkie nasilenie ogniskowych objawów neurologicznych.

Stan o umiarkowanym nasileniu: jasna świadomość, umiarkowane otępienie, brak zaburzeń funkcji życiowych (może być bradykardia), obecność ogniskowych objawów neurologicznych (uszkodzenie poszczególnych nerwów czaszkowych, afazja czuciowa lub ruchowa, oczopląs samoistny, niedowład mono- i połowiczy itp.). ). Brane jest pod uwagę również nasilenie bólu głowy.

Stan ciężki: głębokie odrętwienie, odrętwienie; zaburzenia funkcji życiowych, obecność ogniskowych objawów neurologicznych (anizokoria, powolna reakcja źrenic na światło, ograniczenie patrzenia w górę, niedowład połowiczy, porażenie połowicze, napady padaczkowe, dysocjacja objawów oponowych wzdłuż osi ciała itp.).

Skrajnie ciężki stan: umiarkowana lub głęboka śpiączka, ciężkie zaburzenia funkcji życiowych, ciężkie ogniskowe objawy neurologiczne (niedowład wzroku w górę, ciężka anizokoria, zez rozbieżny w osi pionowej i poziomej, toniczny oczopląs samoistny, gwałtowne osłabienie reakcji źrenic, sztywność odmózgowa, niedowład połowiczy) , tetrapareza, paraliż itp.).

Stan terminalny: skrajna śpiączka, krytyczne upośledzenie funkcji życiowych, ogólne objawy mózgowe i pnia mózgu przeważają nad półkulistymi i czaszkowo-podstawnymi.

Udzielanie pomocy. Przede wszystkim należy rozstrzygnąć pytanie: czy poszkodowany potrzebuje pilnej pomocy neurochirurgicznej, czy też możemy ograniczyć się do leczenia zachowawczego.

Konieczność udzielenia pomocy w nagłych przypadkach pojawia się wraz z rosnącym krwiakiem śródczaszkowym i wgłębionym złamaniem czaszki, uciskającym mózg i zagrażającym rozwojem zjawisk dyslokacyjnych. Jeżeli nie ma wskazań do pilnego leczenia operacyjnego, stosuje się leczenie zachowawcze. W przypadku wstrząśnienia mózgu środki lecznicze powinny mieć na celu przywrócenie czynności funkcjonalnej zaangażowanych struktur. Należą do nich: ścisłe leżenie w łóżku przez kilka dni (do tygodnia), leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, pipolfen, fenkarol, suprastyna), leki uspokajające (nalewka z waleriany, piwonii, serdecznika, bromki), leki uspokajające (diazepam, oksazepam, rudotel, sibazon, itp.), leki antycholinergiczne (bellataminal, belloid, platifillin, przeciwskurczowe itp.) w normalnych dawkach.

W przypadku wyraźnych reakcji neurowegetatywnych aminofilinę podaje się dożylnie w celu poprawy mikrokrążenia.

Ze względu na rozwój umiarkowanego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego podczas wstrząśnienia mózgu wskazane są leki odwadniające, głównie saluretyki (diakarb, furosemid, dichlorotiazyd, kwas etakrynowy), które przyjmuje się rano przez 4-5 dni, monitorując zawartość potasu we krwi - przepisany, jeśli to konieczne, orotan potasu, panangin.

Na zaburzenia snu przepisuje się leki nasenne (metakwalon, nitrazepam, noxiron), na osłabienie leki stymulujące ośrodkowy układ nerwowy (kofeina 2 ml 10% roztworu domięśniowo 2-3 razy dziennie, acefen 0,1 g, sydnokarb 0,005 g doustnie 2 razy dziennie – rano i wieczorem). W przyszłości leki nootropowe (piracetam, piryditol, aminalon itp.) będą przepisywane w celu zapobiegania urazom mózgu.

Pacjent powinien pozostać w szpitalu przez 7-10 dni. W przypadku stłuczenia mózgu działania lecznicze powinny być ukierunkowane przede wszystkim na przywrócenie mikrokrążenia mózgowego, co osiąga się poprzez poprawę właściwości reologicznych krwi (zmniejszenie zdolności agregacji powstających pierwiastków, zwiększenie płynności krwi itp.).W tym celu stosuje się reopoliglucynę, Cavinton, nikotynian ksantynolu, trental, 5% roztwór albuminy pod kontrolą wskaźników hematokrytu.

W celu poprawy zaopatrzenia mózgu w energię należy stosować glukozę jako składnik mieszaniny glukozowo-potasowo-insulinowej (ilość podawanej glukozy nie powinna przekraczać 0,5 g/kg), insulinę – 10 jednostek na każde 200 ml 20% roztworu glukozy w w połączeniu z tlenoterapią. Przywrócenie funkcji bariery krew-mózg ułatwiają pochodne puryn (teofilina, aminofilina, nikotynian ksantynolu itp.), Izochinolina (papaweryna, nicoshpan). Przy zwiększonej przepuszczalności naczyń podaje się dożylnie 10 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego przez 1-2 tygodnie.

Wskazana jest zapobiegawcza terapia odczulająca (difenhydramina, pipolfen, suprastyna itp.). Terapię odwodnieniową stosuje się pod kontrolą osmolarności osocza krwi (normalna 285-310 mOsm/l). W tym celu stosuje się diuretyki osmotyczne i saluretyki. W przypadku ciężkiego nadciśnienia tętniczego i niewydolności sercowo-naczyniowej stosowanie tego pierwszego jest ograniczone – możliwe jest zjawisko odbicia (wtórny wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego po jego obniżeniu).

Saluretyki zmniejszają objętość krążącego osocza. Z osmotycznego
Glukokortykoidy stosuje się w celach odwadniających. Pomagają zmniejszyć przepuszczalność ściany naczyń. Początkowa* dawka deksametazonu wynosi 40 mg lub więcej dożylnie, kolejne 4 dni 8 mg co 3 godziny i dni 5-8 - 8 mg co 4 godziny W celu odwodnienia stosuje się barbiturany: nembulat PS 50-300 mg/g podawać dożylnie (1,5-4 mg/kg) przez 12 godzin.

W przypadku krwotoku podpajęczynówkowego przez pierwsze 8-10 dni kwas aminokapronowy podaje się dożylnie - 100 ml 5% roztworu 4-5 razy dziennie (można zastosować w izotonicznym roztworze chlorku sodu); w przyszłości można stosować doustnie w dawce 1 g co 4 godziny w ciągu 10-12 dni. Przepisano Transilol i Contrical. Aby zahamować pobudzenie psychomotoryczne, wstrzykuje się domięśniowo lub dożylnie 2 ml 0,5% roztworu seduxenu lub 1-2 ml 0,5% roztworu haloperidolu.

W przypadku złamań sklepienia i podstawy czaszki z wydzieliną z nosa lub ucha, ran tkanek miękkich głowy, w celu zapobiegania zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniu mózgu przepisywany jest antybiotyk - sól sodowa benzylopenicyliny, 1 milion jednostek 4 razy dziennie dziennie domięśniowo, w połączeniu z sulfadimetoksyną 1-2 g pierwszego dnia i 0,5-1 g przez kolejne 7-14 dni.

Pacjenci z umiarkowanymi stłuczeniami mózgu, niepowikłanymi procesami zapalnymi, przebywają w szpitalu 3 tygodnie. Na ostatnim etapie leczenia szpitalnego, a następnie w klinice, domięśniowe zastrzyki lidazy są przepisywane w dawce 64 jednostek dziennie (20 zastrzyków na cykl leczenia). Wskazane są leki przeciwdrgawkowe. Surowo zabrania się spożywania napojów alkoholowych, a przebywanie na słońcu jest przeciwwskazane.

W okresie rekonwalescencji stosuje się Cerebrolysin, Aminalrn, Pantogam, Piracetam i inne, a także leki poprawiające mikrokrążenie (cynaryzyna, Cavinton).

Ciężkim stłuczeniom mózgu towarzyszą utrzymujące się zaburzenia świadomości, ciężkie ogniskowe objawy neurologiczne, często z masywnymi krwotokami podpajęczynówkowymi. Tworzą się ogniska urazu zmiażdżeniowego, połączone z uciskiem mózgu, co prowadzi do jego zespołów obrzękowo-obrzękowych i dyslokacyjnych. Stąd konieczność i pilność interwencji chirurgicznej

Urazowe uszkodzenie mózgu to uszkodzenie kości (lub kości) czaszki, tkanek miękkich, w tym opon mózgowo-rdzeniowych, nerwów i naczyń krwionośnych. Wszystkie urazowe uszkodzenia mózgu dzielą się na dwie szerokie kategorie: otwarte i zamknięte. Według innej klasyfikacji chodzi o penetrację, a nie o wstrząśnienie mózgu i stłuczenia mózgu.

Klinika TBI będzie w każdym przypadku inna – wszystko zależy od ciężkości i charakteru choroby. Typowe objawy obejmują:

  • ból głowy;
  • wymioty;
  • mdłości;
  • zawroty głowy;
  • upośledzenie pamięci;
  • utrata przytomności.

Na przykład krwiak śródmózgowy lub stłuczenie mózgu zawsze objawia się objawami ogniskowymi. Chorobę można rozpoznać na podstawie uzyskanych wskaźników anamnestycznych, a także podczas badania neurologicznego, RTG, MRI czy tomografii komputerowej.

Zasady klasyfikacji urazowego uszkodzenia mózgu

Na podstawie biomechaniki wyróżnia się następujące typy TBI:

Z biomechanicznego punktu widzenia mówimy o następujących rodzajach urazów mózgu:

  • szokowo-przeciwwstrząsowy (kiedy fala uderzeniowa przechodzi od miejsca zderzenia głowy z przedmiotem przez cały mózg, aż do strony przeciwnej i obserwuje się gwałtowny spadek ciśnienia);
  • uraz akceleracyjno-deceleracyjny (w którym półkule mózgowe przemieszczają się z mniej unieruchomionego do bardziej unieruchomionego pnia mózgu);
  • szkoda łączona (w której występuje równoległy skutek dwóch mechanizmów wymienionych powyżej).

Według rodzaju uszkodzeń

Istnieją trzy rodzaje urazów TBI:

  1. Ogniskowe: charakteryzują się tzw. miejscowym uszkodzeniem podstawy rdzenia o charakterze makrostrukturalnym; Zwykle uszkodzenie materii mózgowej następuje na całej jej grubości, z wyjątkiem miejsc mniejszego i większego krwotoku w obszarze uderzenia lub fali uderzeniowej.
  2. Rozlane: charakteryzują się pierwotnym lub wtórnym pęknięciem aksonów zlokalizowanych w środku półowalnym lub ciele modzelowatym, a także w obszarach podkorowych lub pniu mózgu.
  3. Urazy, które łączą uszkodzenia ogniskowe i rozproszone.

Zgodnie z genezą uszkodzenia

Ze względu na genezę uszkodzenia urazowe uszkodzenia mózgu dzielą się na:

  1. Pierwotne (należą do nich siniaki typu ogniskowego, uszkodzenia aksonów typu rozlanego, pierwotne krwiaki śródczaszkowe, pęknięcie tułowia, znaczne krwotoki śródmózgowe);
  2. Wtórny:
  • zmiany wtórne, które powstały w wyniku czynników wewnątrzczaszkowych typu wtórnego: upośledzenie krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego lub hemokrążenie z powodu krwotoku śródkomorowego, obrzęku mózgu lub przekrwienia;
  • zmiany wtórne powstałe w wyniku czynników zewnątrzczaszkowych typu wtórnego: hiperkapnia, niedokrwistość, nadciśnienie tętnicze itp.

Według rodzaju TBI

Ze względu na rodzaj urazów mózgu dzieli się je na:

  • zamknięte - rodzaj uszkodzenia, które nie narusza integralności skóry głowy;
  • otwarty, niepenetrujący TBI, który nie charakteryzuje się uszkodzeniem opony twardej mózgu;
  • otwarty penetrujący TBI, który charakteryzuje się uszkodzeniem twardych błon mózgu;
  • złamania kości kości czaszki (bez uszkodzenia sąsiadujących tkanek miękkich);
  • złamania podstawy czaszki z dalszym rozwojem krwawienia z ucha (nosa).

Według innej klasyfikacji istnieją trzy typy TBI:

  1. Izolowany wygląd - obecność urazów zewnątrzczaszkowych nie jest typowa.
  2. Typ kombinowany - charakteryzuje się obecnością urazów typu zewnątrzczaszkowego, w wyniku oddziaływania mechanicznego.
  3. Typ kombinowany - charakteryzuje się połączeniem różnych rodzajów uszkodzeń (mechanicznych, radiacyjnych lub chemicznych, termicznych).

Natura

Wyróżnia się trzy stopnie ciężkości choroby: łagodny, umiarkowany i ciężki. Jeśli ocenimy ciężkość choroby za pomocą skali Glasgow, wówczas łagodny TBI spadnie poniżej 13-15 punktów, umiarkowany TBI wynosi 9-12 punktów, a ciężki TBI wynosi 8 punktów lub mniej.

Pod względem objawów łagodny stopień TBI jest podobny do łagodnego stłuczenia mózgu, umiarkowany stopień jest podobny do umiarkowanego stłuczenia mózgu, natomiast ciężki stopień jest podobny do poważniejszego stłuczenia mózgu.

Zgodnie z mechanizmem powstawania TBI

Jeżeli klasyfikujemy TBI ze względu na mechanizm jego powstawania, to wyróżniamy dwie kategorie urazów:

  1. Pierwotny: gdy żadna katastrofa mózgowa (ani pozamózgowa) nie poprzedza traumatycznej energii o charakterze mechanicznym skierowanej na mózg.
  2. Wtórne: gdy katastrofa mózgowa (lub pozamózgowa) zwykle poprzedza traumatyczną energię typu mechanicznego.

Należy również powiedzieć, że urazowe uszkodzenia mózgu z charakterystycznymi objawami mogą wystąpić po raz pierwszy lub wielokrotnie.

Wyróżnia się następujące postacie kliniczne TBI:

W neurologii mówi się o kilku postaciach TBI, które są uderzające pod względem objawów, w tym:

  • stłuczenia mózgu (stadia łagodne, umiarkowane i ciężkie);
  • wstrząs mózgu;
  • ucisk mózgu;
  • rozproszone uszkodzenie aksonów.

Przebieg każdej z wymienionych postaci TBI ma okresy ostre, pośrednie i długotrwałe. Każdy okres trwa inaczej, w zależności od ciężkości i rodzaju urazu. Na przykład okres ostry może trwać od 2 do 10-12 tygodni, okres przejściowy może trwać do sześciu miesięcy, a okres długoterminowy może trwać nawet kilka lat.

Wstrząs mózgu

Wstrząśnienie mózgu jest uważane za najczęstszy uraz wśród TBI. Stanowi ponad 80% wszystkich przypadków.

Diagnoza

Dokładna diagnoza wstrząśnienia mózgu za pierwszym razem nie jest taka łatwa. Zazwyczaj diagnozę przeprowadza traumatolog i neurolog. Głównym wskaźnikiem diagnozy jest subiektywnie zebrany wywiad. Lekarze szczegółowo przesłuchują pacjenta, w jaki sposób doszło do urazu, ustalają jego charakter i przesłuchują ewentualnych świadków urazu.

Istotną rolę przypisuje się badaniu otoneurologa, który stwierdza obecność objawów stanowiących czynnik drażniący analizator przedsionkowy przy wyraźnym braku cech tzw. wypadania.

Ze względu na to, że wstrząśnienie mózgu ma zazwyczaj łagodny charakter, a przyczyną jego wystąpienia może być jedna z patologii przedurazowych, w diagnostyce dużą wagę przywiązuje się do zmian w objawach klinicznych.

Diagnozę tę można ostatecznie potwierdzić dopiero po ustąpieniu typowych objawów, co zwykle następuje po 3-5 dniach od otrzymania TBI.

Jak wiadomo, wstrząśnienie mózgu nie wiąże się ze złamaniem kości czaszki. Jednocześnie wskaźnik ciśnienia czaszkowego, a także skład biochemiczny płynu mózgowo-rdzeniowego pozostają niezmienione. CT lub MRI są uważane za dokładne metody diagnostyczne, ale nie ujawniają przestrzeni wewnątrzczaszkowych.

Obraz kliniczny

Głównym wskaźnikiem obrazu klinicznego urazowego uszkodzenia mózgu jest depresja świadomości, która może trwać od kilku sekund do minuty lub dłużej. W niektórych przypadkach depresja świadomości jest całkowicie nieobecna.

Ponadto u pacjenta może rozwinąć się amnezja typu wstecznego, poprzedzającego lub stopniowanego. Kolejnym charakterystycznym objawem towarzyszącym TBI są wymioty i przyspieszony oddech, który szybko ustępuje. Ciśnienie krwi również szybko normalizuje się, z wyjątkiem przypadków, gdy historia choroby jest powikłana nadciśnieniem. Temperatura ciała pozostaje normalna.

Po odzyskaniu przytomności pacjent zaczyna skarżyć się na ból głowy, zawroty głowy i ogólne osłabienie. Na skórze pacjenta pojawia się zimny pot, policzki stają się czerwone, mogą pojawić się halucynacje słuchowe.

Jeśli mówimy konkretnie o stanie neurologicznym, to charakteryzuje się on asymetrią odruchów ścięgnistych typu miękkiego, a także oczopląsem poziomym w kącikach oczu i łagodnymi objawami oponowymi, które mogą ustąpić po pierwszym tygodniu choroby.

W przypadku wstrząśnienia mózgu spowodowanego urazem głowy, po dwóch tygodniach pacjent czuje się zdrowy, ale mogą utrzymywać się pewne objawy osłabienia.

Leczenie

Gdy tylko osoba, która doznała urazowego uszkodzenia mózgu, opamięta się, należy natychmiast udzielić jej pierwszej pomocy. Na początek połóż go, nadając mu pozycję poziomą, jednocześnie lekko podnosząc głowę.

Pacjenta z urazowym uszkodzeniem mózgu, który nie jest jeszcze przytomny, należy ułożyć na boku (najlepiej po prawej stronie), z twarzą zwróconą do ziemi, a ramiona i nogi zgięte pod kątem prostym, ale tylko wtedy, gdy kolana lub łokcie nie ma żadnych złamań w stawach. To właśnie ta pozycja umożliwia swobodny przepływ powietrza i dotarcie do płuc, a jednocześnie zapobiega zapadaniu się języka czy zadławieniu się własnymi wymiocinami.

Jeśli pacjent ma otwarte rany na głowie, należy zastosować aseptyczny bandaż. Osobę z urazem mózgu najlepiej natychmiast przewieźć do szpitala, gdzie może zdiagnozować TBI i indywidualnie zalecić leżenie w łóżku (wszystko zależy od charakterystyki klinicznej każdego pacjenta).

Jeżeli po badaniu CT i MRI wyniki badań nie wykazują cech ogniskowych zmian w mózgu, nie zaleca się leczenia farmakologicznego i pacjent jest niemal natychmiast wypisywany do domu w celu leczenia ambulatoryjnego.

W przypadku wstrząśnienia mózgu zwykle nie zaleca się aktywnego leczenia farmakologicznego. Głównym celem wstępnego leczenia jest normalizacja stanu mózgu, przywrócenie jego funkcjonalności, a także łagodzenie bólów głowy i normalizacja snu. W tym celu stosuje się różne leki przeciwbólowe i uspokajające.

Prognoza

W przypadku wstrząśnienia mózgu i zastosowania się do zaleceń lekarza proces kończy się wyzdrowieniem i powrotem do pracy. Po pewnym czasie wszystkie oznaki wstrząśnienia mózgu (depresja, lęk, drażliwość, utrata uwagi itp.) Całkowicie znikają.

Łagodny uraz mózgu

Diagnostyka

Jeśli mówimy o umiarkowanym stłuczeniu mózgu, to CT pomaga wykryć i zidentyfikować różnego rodzaju zmiany ogniskowe, do których zaliczają się słabo zlokalizowane obszary o zmniejszonej gęstości i odwrotnie, małe obszary o zwiększonej gęstości. W tym przypadku wraz z CT może być wymagana dodatkowa metoda diagnostyczna: nakłucie lędźwiowe, elektroencefalografia i inne.

Obraz kliniczny

Należy zauważyć, że główną cechą stłuczenia mózgu tego stopnia jest czas trwania utraty przytomności, która objawia się po urazie. Utrata przytomności przy umiarkowanym urazie będzie dłuższa niż przy lekkim.

Utrata przytomności może trwać przez następne 30 minut. W niektórych przypadkach czas trwania tego stanu sięga kilku godzin. W tym przypadku szczególnie wyraźne są amnezja typu congrade, wsteczna lub następcza. Pacjent może odczuwać silne wymioty i ból głowy. W niektórych przypadkach może dojść do zakłócenia ważnych funkcji życiowych.

Umiarkowane stłuczenie mózgu objawia się przede wszystkim utratą przytomności o różnym czasie trwania. Występują wymioty, ból głowy, nieprawidłowości w układzie sercowo-naczyniowym i oddechowym.

Inne możliwe objawy to:

  • częstoskurcz;
  • bradykardia;
  • przyspieszony oddech (bez zmian w oddychaniu);
  • podwyższona temperatura ciała;
  • pojawienie się znaków w otoczce;
  • manifestacja znaków piramidalnych;
  • oczopląs;
  • możliwość dysocjacji objawów oponowych.

Wśród najbardziej wyraźnych objawów ogniskowych osobna kategoria obejmuje: różne typy zaburzeń źrenic, zaburzenia mowy, zaburzenia wrażliwości. Wszystkie te objawy mogą ustąpić po 5 tygodniach od ich wystąpienia.

Po siniaku pacjenci często skarżą się na silne bóle głowy i wymioty. Ponadto nie można wykluczyć objawów zaburzeń psychicznych, bradykardii, tachykardii, przyspieszonego oddechu i wysokiego ciśnienia krwi. Objawy opon mózgowo-rdzeniowych są bardzo częste. W niektórych przypadkach lekarze zauważają złamanie kości czaszki i krwotok podpajęczynówkowy.

Umiarkowane stłuczenie mózgu

Zazwyczaj łagodne stłuczenia mózgu stwierdza się u 15% osób, które doznały urazowego uszkodzenia mózgu, umiarkowane stłuczenia stwierdza się u 8% ofiar, a ciężkie u 5% osób.

Diagnoza

Główną metodą diagnozowania stłuczenia mózgu jest tomografia komputerowa. Ta metoda pomaga określić obszar mózgu o niskiej gęstości. Ponadto CT może wykryć złamanie kości czaszki, a także wykryć krwotok podpajęczynówkowy.

W przypadku ciężkiego stłuczenia w tomografii komputerowej można ujawnić obszary o niejednorodnie zwiększonej gęstości i z reguły stwierdza się okołoogniskowy obrzęk mózgu ze znacznym śladem hipodensyjnym rozciągającym się do okolicy bliższej części komory bocznej. To właśnie przez to miejsce obserwuje się uwalnianie płynu wraz z różnymi produktami rozpadu tkanki mózgowej i osocza.

Obraz kliniczny

Jeśli mówimy o klinice łagodnego stłuczenia mózgu, charakteryzuje się ona utratą przytomności kilka minut po urazie. Po odzyskaniu przytomności ofiara skarży się na silny charakterystyczny ból głowy, nudności i zawroty głowy. Bardzo często obserwuje się także amnezję Congrade i następczą.

Wymioty mogą występować okresowo i powtarzać się. Jednocześnie zachowane są wszystkie funkcje życiowe. U ofiar bardzo często występuje tachykardia i bradykardia, a czasami ciśnienie krwi może być podwyższone. Jeśli chodzi o oddychanie, pozostaje ono niezmienione, podobnie jak temperatura ciała, która utrzymuje się na normalnym poziomie. Niektóre objawy o charakterze neurologicznym mogą ustąpić po 2 tygodniach.

Ciężki uraz mózgu

Jeśli chodzi o poważne stłuczenie mózgu, towarzyszy mu utrata przytomności, która może trwać do dwóch tygodni. Bardzo często taki siniak można połączyć ze złamaniem kości podstawy czaszki, a także z ciężkim krwotokiem podpajęczynówkowym.

W tym przypadku można zauważyć następujące zaburzenia funkcji życiowych człowieka:

  • zaburzenie rytmu oddechowego;
  • podwyższone ciśnienie krwi;
  • bradyarytmia;
  • tachyarytmia;
  • niedrożność dróg oddechowych;
  • ciężka hipertermia.

Co ciekawe, objawy ogniskowe zajętej półkuli często skrywają się za innymi objawami (niedowład wzroku, opadanie powiek, oczopląs, dysfagia, rozszerzenie źrenic i sztywność odmózgowa). Ponadto mogą wystąpić zmiany w odruchach ścięgnistych i stóp.

Mogą wystąpić między innymi objawy automatyzmu jamy ustnej, a także niedowłady i napady ogniskowe. Przywrócenie uszkodzonych funkcji będzie niezwykle trudne. Bardzo często po wyzdrowieniu pacjenci doświadczają resztkowych zaburzeń w układzie mięśniowo-szkieletowym i mogą mieć oczywiste zaburzenia psychiczne.

W przypadku ciężkiego uszkodzenia mózgu stan pacjenta uważa się za krytyczny. Osoba charakteryzuje się stanem śpiączki trwającym od kilku godzin do kilku dni. Pacjent może znajdować się w stanie pobudzenia psychoruchowego na przemian z obniżonym nastrojem.

Jeśli chodzi o miejsca, w których będzie skoncentrowana dotknięta tkanka mózgowa, mówią o pewnych przejawach objawów, takich jak naruszenie odruchu połykania, zmiany w funkcjonowaniu układu oddechowego i sercowo-naczyniowego.

Czas utraty przytomności w przebiegu ciężkiego urazu mózgu jest bardzo długi i może wynosić nawet kilka tygodni. Ponadto można zaobserwować przedłużone pobudzenie układu ruchowego. Dominacja objawów neurologicznych (takich jak oczopląs, trudności w połykaniu, zwężenie źrenic, obustronne rozszerzenie źrenic) jest również charakterystyczna dla pacjentów z tym stopniem urazowego uszkodzenia mózgu.

Często poważne siniaki prowadzą do śmierci.

Diagnostyka

Rozpoznanie stawia się po ocenie następujących kryteriów – stan ogólny, stan narządów życiowych, zaburzenia neurologiczne.

Diagnozę ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu przeprowadza się zwykle za pomocą tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego.

Rozlane uszkodzenie aksonów mózgu

Jeśli mówimy o rozproszonym typie uszkodzenia aksonów mózgu, to charakteryzuje się on przede wszystkim objawem śpiączki, która pojawia się po urazie mózgu. Ponadto często wyrażane są objawy łodygi.

Śpiączce zwykle towarzyszy symetryczna lub asymetryczna decerebracja (lub dekortykacja). Może być również wywołany zwykłymi podrażnieniami, na przykład bólem.

Zmiany stanu mięśni są zawsze zmienne: można zaobserwować zarówno rozsiane niedociśnienie, jak i hormetonię. Bardzo często może wystąpić niedowład piramidowo-pozapiramidowy kończyny, w tym niedowład asymetryczny tetraparezy. Oprócz rażących zmian w funkcjonowaniu układu oddechowego (zaburzenia rytmu i częstotliwości nawykowego oddychania) obserwuje się również zaburzenia autonomiczne, do których zalicza się podwyższona temperatura ciała, podwyższone ciśnienie krwi i objawy nadmiernej potliwości.

Najbardziej uderzającą oznaką rozlanego uszkodzenia aksonów mózgu jest transformacja stanu pacjenta, przechodząca ze śpiączki w przejściowy stan wegetatywny. Na początek tego stanu wskazuje nagłe otwarcie oczu, ale mogą nie występować żadne oznaki śledzenia wzroku i fiksacji wzroku.

Diagnoza

Za pomocą diagnostyki CT, w przypadku uszkodzenia aksonów zajętego mózgu, można zaobserwować zwiększenie objętości mózgu, dzięki czemu komory boczne, a także obszary wypukłe podpajęczynówkowe lub tzw. cysterny podstawa mózgu, może zostać skompresowana. Bardzo często można znaleźć krwotoki o małej ogniskowej naturze, zlokalizowane na istocie białej półkul mózgowych i ciele modzelowatym, a także na strukturach podkorowych mózgu.

Kompresja mózgu

W około 55% wszystkich przypadków TBI pacjenci doświadczają ucisku mózgu. Zwykle jest to spowodowane krwiakiem wewnątrzczaszkowym. W tym przypadku największym zagrożeniem dla życia człowieka jest szybki rozwój objawów ogniskowych, pnia mózgu i mózgu.

Diagnoza

W tomografii komputerowej można uwidocznić dwuwypukłą lub płasko-wypukłą strefę ograniczoną, charakteryzującą się zwiększoną gęstością, przylegającą do kości czaszki lub zlokalizowaną w granicach jednego lub nawet dwóch płatów. Jeśli zidentyfikowano kilka źródeł krwawienia, obszar o zwiększonej gęstości może uzyskać jeszcze większy rozmiar, wyróżniający się półksiężycowym kształtem.

Leczenie urazowego uszkodzenia mózgu

Zaraz po przyjęciu pacjenta z TBI do szpitala lekarze wykonują następujące czynności:

  • kontrola;
  • Rentgen czaszki;
  • USG klatki piersiowej i jamy brzusznej;
  • badania laboratoryjne;
  • badania moczu i konsultacje z różnymi specjalistami.

Egzamin na TBI

Na przykład badanie ciała obejmuje wykrycie otarć i siniaków, identyfikację deformacji stawów oraz zmian w kształcie klatki piersiowej lub brzucha. Ponadto podczas wstępnego badania można wykryć krwawienia z nosa lub ucha. W szczególnych przypadkach specjalista podczas badania stwierdza także krwawienie wewnętrzne występujące w odbytnicy lub cewce moczowej. Pacjent może mieć nieświeży oddech.

Rentgen czaszki

Za pomocą promieni rentgenowskich czaszka pacjenta jest skanowana w dwóch projekcjach, lekarze sprawdzają stan odcinka szyjnego i piersiowego kręgosłupa, stan klatki piersiowej, kości miednicy i kończyn.

Badania laboratoryjne

Badania laboratoryjne obejmują ogólną analizę kliniczną krwi i moczu, biochemiczne badanie krwi, oznaczenie poziomu cukru we krwi i analizę poziomu elektrolitów. W przyszłości takie badania laboratoryjne powinny być przeprowadzane regularnie.

Dodatkowe środki diagnostyczne

Jeśli mówimy o EKG, jest ono przepisywane dla trzech standardowych i sześciu odprowadzeń piersiowych. Można między innymi zlecić dodatkowe badania krwi i moczu w celu wykrycia w nich alkoholu. W razie potrzeby zasięgnij porady toksykologa, traumatologa i neurochirurga.

Jedną z głównych metod diagnozowania pacjenta z tą diagnozą jest CT. Zwykle nie ma przeciwwskazań do jego wykonania. Należy jednak pamiętać, że w przypadku oczywistego wstrząsu krwotocznego lub pourazowego lub słabej hemodynamiki TK może nie zostać przepisana. Jednak to CT pomaga zidentyfikować ognisko patologiczne i jego lokalizację, liczbę i gęstość obszarów hiperdensyjnych (lub przeciwnie, hipodensyjnych), lokalizację i poziom przemieszczenia struktur środkowych mózgu, ich stan i stopień uszkodzenia.

W przypadku najmniejszego podejrzenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zwykle przepisuje się nakłucie lędźwiowe i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego w celu monitorowania zmian zapalnych.

Jeśli mówimy o przeprowadzeniu badania neurologicznego osoby z TBI, należy je przeprowadzać co najmniej co 4-5 godzin. Do określenia stopnia upośledzenia świadomości najczęściej wykorzystuje się Skalę Glasgow, która pozwala poznać stan mowy i zdolność reagowania oczami na bodźce świetlne. Można między innymi określić stopień zaburzeń ogniskowych i okoruchowych.

Jeśli upośledzenie świadomości pacjenta w skali Glasgow wynosi 8 punktów, lekarze przepisują intubację dotchawiczą, która pomaga utrzymać normalne utlenowanie. W przypadku wykrycia depresji do poziomu śpiączki z reguły wskazana jest dodatkowa wentylacja mechaniczna, zapewniająca pacjentowi do 50% dodatkowego tlenu. Za pomocą wentylacji mechanicznej zwykle utrzymuje się wymagany poziom natlenienia. Jednakże u pacjentów, u których stwierdzono ciężki TBI z charakterystycznymi krwiakami i obrzękiem mózgu, zwykle wymagany jest pomiar ciśnienia wewnątrzczaszkowego, które powinno być utrzymywane poniżej 20 mm Hg. W tym celu przepisywane są leki takie jak mannitol lub barbiturany. Aby zapobiec powikłaniom septycznym, stosuje się eskalacyjną (lub alternatywnie deeskalacyjną) terapię przeciwbakteryjną.

Terapia po leczeniu

Na przykład w leczeniu pourazowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych stosuje się różne leki przeciwdrobnoustrojowe, które z reguły lekarze dopuszczają podawanie wewnątrzlędźwiowe.

Jeśli mówimy o prawidłowym odżywianiu pacjentów po tak poważnym urazie, zaczyna się ono 3 dni po urazie. Ilość pokarmu będzie się zwiększać stopniowo i już pod koniec pierwszego tygodnia kaloryczność pokarmu powinna pokrywać 100% zapotrzebowania organizmu człowieka.

Mówiąc o sposobach żywienia, warto wyróżnić dwa najczęściej spotykane: dojelitowe i pozajelitowe. Aby zatrzymać napady padaczkowe, leki przeciwdrgawkowe są przepisywane w minimalnej dawce. Do takich leków zalicza się na przykład lewetyracetam i walproinian.

Głównym wskazaniem do interwencji chirurgicznej jest krwiak nadtwardówkowy, którego objętość przekracza 30 cm³. Najskuteczniejszą metodą jego eliminacji jest usunięcie przezczaszkowe. Jeśli mówimy o krwiaku podtwardówkowym, którego grubość przekracza 10 mm, to jest on również usuwany chirurgicznie. U pacjentów w śpiączce ostry krwiak podtwardówkowy można usunąć za pomocą kraniotomii, a płat kostny można usunąć lub zachować. Należy także jak najszybciej usunąć krwiak o objętości większej niż 25 cm3.

Rokowanie w przypadku urazowego uszkodzenia mózgu

W ponad 90% wszystkich przypadków wstrząsu mózgu pacjent wraca do zdrowia, a jego stan zostaje w pełni przywrócony. U niewielkiego odsetka ozdrowieńców występuje zespół pourazowy, który objawia się zaburzeniami funkcji poznawczych, zmianami nastroju i zachowania pacjenta. Rok później wszystkie te resztkowe objawy znikają całkowicie.

Na podstawie skali Glasgow można określić dowolne rokowanie w przypadku ciężkiego TBI. Im niższy stopień ciężkości urazowego uszkodzenia mózgu według skali Glasgow, tym większe prawdopodobieństwo niekorzystnego przebiegu tej choroby. Analizując znaczenie prognostyczne granicy wieku można wyciągnąć wnioski dotyczące jej wpływu w ujęciu indywidualnym. Za najbardziej niekorzystną kombinację objawową TBI uważa się niedotlenienie i nadciśnienie tętnicze.

Uniwersytet Stanowy w Penzie

Szkoła Medyczna

wydział inżynieryjno-elektryczny

kurs „Medycyna ekstremalna i wojskowa”

Poważny uraz mózgu

Penza 2003

Opracował: Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Melnikov V.L., art. nauczyciel Matrosow M.G.

Urazowe uszkodzenie mózgu jest jednym z najczęstszych urazów i stanowi ponad 40% wszystkich urazów, a śmiertelność z powodu ciężkich urazów czaszki i mózgu sięga 70-80%. Mechanizm urazowego uszkodzenia mózgu może być bezpośredni lub pośredni. Przykładem mechanizmu pośredniego może być urazowe uszkodzenie mózgu w wyniku upadku z wysokości na nogi lub miednicę. Podczas lądowania i zatrzymania ruchu szkieletu, czaszka na skutek bezwładności wydaje się być dociskana do kręgosłupa i może nastąpić złamanie podstawy czaszki. Jeśli tak się nie stanie, czaszka zatrzymuje się, a mózg, kontynuując ruch, uderza w podstawę i stojące kości.

Klasyfikacja urazowego uszkodzenia mózguTabela 1.

Zamknięte

otwarty

1. Wstrząśnienie mózgu

I. Uszkodzenie tkanek miękkich głowy bez cech uszkodzenia mózgu

2. Stłuczenie mózgu (I, II, III stopień)

2. Uszkodzenie tkanek miękkich głowy z zaburzeniami funkcji mózgu (wstrząśnienie mózgu, siniak, ucisk).

3. Ucisk mózgu na skutek stłuczenia.

3. Uszkodzenia tkanek miękkich głowy, kości sklepienia czaszki i mózgu (stłuczenie, ucisk) - penetrujące i niepenetrujące.

4.Ucisk mózgu bez towarzyszącego mu urazu.

4.Złamanie podstawy czaszki (siniak i ucisk).

5. Uszkodzenia kości sklepienia czaszki i mózgu (siniak, ucisk).

5.Rany postrzałowe.

Syndromy: Nadciśnienie - zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. Hipotensyjne - zmniejsza się ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. Normotensyjne - ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego nie ulega zmianie.

Diagnostyka urazowego uszkodzenia mózgu: Wyróżnia się cztery główne grupy objawów klinicznych: mózgowe, miejscowe, oponowe i pnia mózgu.

Ogólne objawy mózgowe. Ich powstawanie opiera się na funkcjonalnych (odwracalnych) zmianach w substancji mózgu. Pojawiające się po urazie objawy te stopniowo ustępują i ostatecznie znikają bez śladu. Obejmują one:

1. Utrata przytomności. Przebiega w zależności od rodzaju łodygi i charakteryzuje się trzema formami manifestacji: a) ogłuszenie – wyrażające się krótkotrwałym zaburzeniem orientacji, po którym następuje łagodna senność. Szczególną uwagę należy zwrócić na tę formę zaburzeń świadomości, ponieważ ofiary pozostają na nogach i nie traktują stanu odrętwienia jako utraty przytomności; b) osłupienie - cięższy stopień upośledzenia świadomości, w którym nadal utrzymuje się reakcja na wulgarne bodźce (ból, głośny krzyk) w postaci skoordynowanych ruchów obronnych, otwarcie oczu; c) śpiączka - wyczerpanie z całkowitą utratą percepcji otaczającego świata, pogłębiające się, charakteryzujące się adynamią, atonią, arefleksją, depresją funkcji życiowych.

2. Utrata pamięci (amnezja). Może mieć charakter: wsteczny, gdy pacjent nie pamięta wydarzeń bezpośrednio poprzedzających uraz; następcze - utrata pamięci o zdarzeniach, które miały miejsce po urazie; następcza – połączona forma utraty pamięci dotycząca zdarzeń przed i po urazie.

    Ból głowy. Może występować zarówno ból rozproszony, jak i miejscowy, pękający lub ściskający głowę.

    Zawroty głowy. Niestabilność w pozycji Romberga.

    Nudności wymioty. W zależności od rodzaju i charakteru urazu nudności mogą być krótkotrwałe z jednym lub dwoma wymiotami i długotrwałe z często powtarzającymi się wymiotami, nawet nieustępliwymi.

    Dodatni znak Manna-Gurewicza. Lekarz prosi pacjenta, aby podążał oczami, bez obracania głowy, za dowolnym przedmiotem w dłoni i wykonuje kilka (3-5) ruchów oscylacyjnych obiektu w płaszczyźnie czołowej. Jeśli samopoczucie pacjenta pogorszyło się, nasiliły się objawy mózgowe i autonomiczne oraz pojawił się tachykardia, wówczas objaw uważa się za pozytywny.

7. Objawy autonomiczne. Osłabienie, hałas lub dzwonienie w uszach, bladość lub przekrwienie skóry, zwiększona wilgotność lub suchość, niestabilność tętna i inne objawy wegetatywne.

Lokalny(są również ogniskowe) objawy. Powodem ich pojawienia się jest organiczne uszkodzenie jakiejś części mózgu i utrata funkcji w strefie jego unerwienia. Klinicznie określone objawy miejscowe to nic innego jak niedowład, paraliż, zaburzenia wrażliwości i dysfunkcja narządów zmysłów. Na przykład: afazja ruchowa lub czuciowa, anisokaria, gładkość fałdu nosowo-wargowego, skrzywienie języka, monopareza kończyn, niedowład połowiczy itp.

Objawy oponowe (oponiowe). Powstają na skutek podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych bezpośrednio wskutek urazu (siniaki, pęknięcia), ucisku od fragmentów kości, ciał obcych, krwiaków (w oponie twardej znajdują się baroreceptory), krwi, infekcji i innych składników. Typowe ciężkie objawy oponowe można rozpoznać podczas zewnętrznego badania pacjenta. Przyjmuje pozycję wymuszoną, leżąc na boku z głową odrzuconą do tyłu i nogami ugiętymi w kolanach i stawach biodrowych (pozycja „spustowa”). Innymi charakterystycznymi objawami są światłowstręt. Ofiara próbuje odwrócić się od źródła światła lub zakrywa twarz kocem. Występuje zwiększona pobudliwość, a skrajną reakcją na ostre bodźce może być napad drgawkowy.

Pacjenci skarżą się na intensywne bóle głowy, które nasilają się podczas poruszania głową. Lokalizacja bólu to obszary czołowe i potyliczne z napromienianiem szyi lub gałek ocznych. Często pojawia się ból gałek ocznych. W przypadku podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych obserwuje się nudności i wymioty, te ostatnie powtarzają się i są wyniszczające.

Patognomonicznymi objawami oponowymi są sztywność karku oraz dodatnie objawy Kerniga i Brudzińskiego. Typowy jest wzrost temperatury ciała do 39-40°C, szczególnie w przypadku wystąpienia infekcji.

Objawy łodygi. Genezą nie różnią się one od lokalnych, jednak uszkodzenie dotyczy jedynie pnia mózgu i jego struktur regulujących funkcje życiowe. Uszkodzenie pnia mózgu może być pierwotne lub powstać w wyniku przemieszczenia mózgu i uszczypnięcia pnia mózgu w otworze namiotu móżdżku lub w lejku opony potyliczno-szyjnej.

Objawy na pniu dzielą się na nie-górne, dolne i zwichnięcia.

Górny trzon(zespół mezodiencefaliczny) charakteryzuje się zaburzeniem świadomości w postaci otępienia lub otępienia. Łagodne zaburzenia oddychania - przyspieszony oddech i „uporządkowane oddychanie”, gdy czas wdechu i wydechu staje się taki sam. Zaburzenia sercowo-naczyniowe polegają na zwiększonej częstości akcji serca do 120 na minutę. i wzrost ciśnienia krwi do 200/100 mm Hg.

Objawy górnego pnia mózgu obejmują dużą liczbę zaburzeń okoruchowych. Jest to objaw „pływającego spojrzenia”, rozbieżności w płaszczyźnie pionowej i poziomej, zbieżności, niedowładu wzroku itp.

Napięcie mięśniowe jest wysokie, odruchy są ożywione lub zwiększone, pojawiają się obustronne odruchy patologiczne ze stóp (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Połykanie nie jest zaburzone. Temperatura ciała jest wysoka.

Niżniestwołowa(opuszkowy) zespół charakteryzuje się cięższym stanem. Nie ma świadomości - śpiączka. Zaburzenia układu oddechowego osiągają skrajny stopień, występują patologiczne formy oddychania. Puls jest słaby i częsty. Ciśnienie krwi spada do 70/40 mm Hg. i poniżej. Źrenice są szerokie, reakcja na światło subtelna. Połykanie jest poważnie upośledzone. Termoregulacja jest zmniejszona.

Syndrom dyslokacji- jest to szybkie przejście od zespołu górnego pnia mózgu do zespołu dolnego pnia mózgu w wyniku naruszenia mózgu.

Może wystąpić urazowe uszkodzenie mózgu ze zwiększonym, prawidłowym lub obniżonym ciśnieniem płynu mózgowo-rdzeniowego, w zależności od tego, które zespoły są hiper-, normo- i hipotensyjne. Rozpoznanie zespołu można przeprowadzić na podstawie objawów klinicznych i metod pomocniczych.

Zespół nadciśnienia występuje u 65% ofiar urazowego uszkodzenia mózgu. Występuje częściej u osób starszych. Występuje z pulsującym bólem głowy, wysokim ciśnieniem krwi i bradykardią. Obserwuje się pozytywny objaw „podniesionej głowy” (poduszki) – pacjenci przyjmują wymuszoną pozycję z podniesionym zagłówkiem, gdyż pozycja podniesiona zmniejsza bóle głowy.

Urazowe uszkodzenie mózgu z zespołem niedociśnienia występuje u 25% ofiar. Obniżenie ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego częściej obserwuje się u osób młodych, objawiające się uciskowym bólem głowy, prawidłowym lub niskim ciśnieniem krwi oraz tachykardią. Wyraźne są objawy wegetatywne, najczęściej objawiające się bladością i poceniem. Obserwuje się zwiększone zmęczenie, letarg i wyczerpanie psychiczne. Pozytywnym objawem „obniżonej głowy” jest to, że podanie pacjentowi pozycji Trandelenburga zmniejsza bóle głowy.

Podczas nakłucia lędźwiowego u pacjenta w pozycji leżącej płyn mózgowo-rdzeniowy wypływa kroplami z częstotliwością 60 na minutę, a ciśnienie mierzone manometrem wynosi 120-180 mm słupa wody. Liczby te są uważane za normę. Zwiększenie częstotliwości kropli i ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego uważa się za nadciśnienie, a zmniejszenie za niedociśnienie.

Nakłucie lędźwiowe należy wykonać u wszystkich pacjentów ze wstrząsem mózgu i cięższym TBI.

Dodatkowe metody badawcze

Kraniografia- najczęstsza metoda. Podczas badania pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu wymagane są dwa panoramiczne kraniogramy: prosty i boczny. .

Schematy kraniogramów w rzutach przeglądowych wraz z objaśnieniami przedstawiono na ryc. 1.

Ryż. 1. Schemat kraniogramów w projekcjach bezpośrednich (A) i bocznych (B):

(A) 1. Piramida. 2. Mniejsze skrzydło kości głównej. 3. Wyrostek sutkowaty. 4. Atlantooccipital

wspólny. 5. Staw szczytowo-osiowy. 6. Zatoka czołowa. 7. Szew strzałkowy. 8. Szew lambdoidowy. 9. Szew koronowy. 10. Zatoka szczękowa.

(B) 1. Piramida. 2. Główna kość. 3. Siodło tureckie. 4. Przednia część dużych skrzydeł kości głównej. 5. Zatoka czołowa. 6. Szew koronowy. 7. Szew lambdoidowy. 8, 9. Gałęzie przednie i tylne tętnicy oponowej, 10. Kanały słuchowe wewnętrzne i zewnętrzne. 11. Cień chrząstki małżowiny usznej. 12. Kości nosa. 13. Kości policzkowe. 14. Zatoka szczękowa

Echoencefalografia- jest to rejestracja położenia struktur środkowych mózgu (nasady, komory trzeciej, szczeliny międzypółkulowej itp.) poprzez otrzymanie od nich odbitego sygnału ultradźwiękowego (M-echo). Metoda opiera się na zdolności ultradźwięków do propagacji w różnych ośrodkach i odbicia na granicy formacji strukturalnych o niejednorodnym oporze akustycznym. Fala ultradźwiękowa odbita od obiektu jest rejestrowana na ekranie echoencefalografu w postaci piku zlokalizowanego wzdłuż linii środkowej. Podczas procesów wolumetrycznych w jamie czaszki (krwiaki, higromaty, torbiele pourazowe, ropnie, nowotwory) struktury środkowe mózgu przesuwają się w stronę zdrowej półkuli. Ujawnia się to na echoencefalogramie w postaci przemieszczenia M-echa od linii środkowej o 3 mm lub więcej. Przy wyraźnych procesach objętościowych, na przykład z krwiakami nadtwardówkowymi i podtwardówkowymi, przemieszczenie M-echa może osiągnąć 8-15 mm (ryc. 2).

Ryż.2

Normalny echogram (A). Przemieszczenie struktur linii pośrodkowej i M-echo z krwiakiem śródczaszkowym (B)

Angiografia tętnicy szyjnej. Ta metoda badawcza polega na wprowadzeniu do tętnicy szyjnej substancji mających właściwość pochłaniania promieni rentgenowskich, co zapewnia widoczność naczyń krwionośnych na zdjęciu rentgenowskim w różnych fazach krążenia mózgowego. Na podstawie zmian w wypełnieniu i położeniu naczyń ocenia się stopień zaburzeń krążenia w mózgu i ich przyczyny.

tomografia komputerowa- rentgenowska metoda badań z wykorzystaniem komputera, pozwalająca uzyskać obrazy struktur mózgu i kości czaszki zarówno w całości, jak i w przekrojach o grubości od 3 do 13 mm. Metoda pozwala zobaczyć zmiany i uszkodzenia kości czaszki, struktur mózgu, zidentyfikować krwotoki śródmózgowe i wewnątrzczaszkowe i wiele więcej.

Należy poddać się pacjentom z urazowym uszkodzeniem mózgu okulistyczne i otorynologiczne badanie.

Lędźwiowy przebicie wykonane w celu wyjaśnienia ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, określenia jego składu i drożności dróg płynu mózgowo-rdzeniowego.

Manipulację wykonuje się, gdy pacjent leży na boku, na twardym stole z nogami ugiętymi w stronę brzucha. Tył jest wygięty tak bardzo, jak to możliwe. Miejscem nakłucia jest przestrzeń pomiędzy III i IV kręgiem lędźwiowym. Traktuj skórę nalewką jodową, a następnie alkoholem, aż znikną ślady jodu, którego przedostanie się do kanału lędźwiowego jest wyjątkowo niepożądane. Miejsce nakłucia znieczula się 1% roztworem nowokainy w ilości 5-10 ml. Nakłucie wykonuje się specjalną igłą z trzpieniem, kierując jej przebieg ściśle strzałkowo i pod kątem do płaszczyzny czołowej. Kąt odpowiada nachyleniu procesów kolczystych. Uczucie braku igły zwykle odpowiada temu, że igła znajduje się w przestrzeni podpajęczynówkowej. Po usunięciu z igły mandryny płyn mózgowo-rdzeniowy zaczyna wypływać. Ciśnienie mierzy się manometrem, a następnie pobiera się do badania 2 ml płynu mózgowo-rdzeniowego. W przypadku wysokiego ciśnienia krwi należy powoli usuwać płyn mózgowo-rdzeniowy drogą kroplową, aż do normalizacji ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego.

Zwykle płyn mózgowo-rdzeniowy jest przezroczysty. U osoby dorosłej przestrzeń podpajęczynówkowa i komory zawierają 100-150 ml płynu mózgowo-rdzeniowego, który jest całkowicie odnawiany do 6 razy dziennie. Jest wchłaniany i wytwarzany w zamian głównie przez sploty naczyniówkowe komór.

Badanie laboratoryjne: bezbarwna przezroczysta ciecz, cytoza w 1 μl - 2-3; pH - 7,35-7,80; białko – 0,15-0,33 g/l; glukoza - 0,5-0,8 g/l.

DIAGNOSTYKA KLINICZNA I INDYWIDUALNA

NOSOLOGICZNE FORMY CRANIOMÓZGUURAZIENIA

Wstrząs mózgu

Przyczyną wstrząśnienia mózgu jest uraz mechaniczny powstały w wyniku bezpośredniego lub pośredniego uderzenia, po którym następuje rozwój ogólnych objawów mózgowych. Charakter bólów głowy i pozycja w łóżku zależą od ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, a nasilenie objawów klinicznych zależy od ciężkości urazu.

Może pojawić się oczopląs, niewielka asymetria twarzy z powodu gładkości fałdu nosowo-wargowego i opadania kącika ust, odchylenia języka. Te i inne lokalne „mikroobjawy” pojawiają się zwykle w ciągu 1-2 dni. Dłuższe utrzymywanie się tych objawów wskazuje na obecność stłuczenia mózgu.

Dodatkowe metody badawcze praktycznie nie dostarczają informacji rzetelnie potwierdzających diagnozę. Wyjątkiem jest nakłucie lędźwiowe, za pomocą którego można określić zmiany ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego.

Przy właściwym leczeniu stan pacjenta poprawia się już pod koniec pierwszego tygodnia, a całkowite ustąpienie objawów klinicznych następuje po 2-4 tygodniach. Najbardziej stabilne są ból głowy i objaw Manna-Gurewicza, którego badanie należy wykorzystać do określenia czasu leżenia w łóżku. Kiedy wynik zniknie (stanie się ujemny), pacjentom wolno usiąść w łóżku, a następnie wstać i chodzić.

Stłuczenie mózgu

Stłuczenie mózgu następuje w wyniku bezpośrednich i pośrednich mechanizmów uderzenia. Przykładem pośredniego mechanizmu urazu jest przeciwuderzenie, gdy fala „zaburzonej” materii mózgowej, składającej się w 80% z wody, dociera do przeciwległej ściany czaszki i uderza w jej górne partie lub ulega zniszczeniu przez ściśle rozciągnięte obszary czaszki. opona twarda.

Stłuczenie mózgu jest zmianą organiczną. W wyniku urazu powstają obszary zmiażdżenia i martwicy tkanki mózgowej, ciężkie zaburzenia naczyniowe ze zjawiskiem zmiękczenia krwotocznego. Wokół obszaru stłuczenia mózgu znajduje się strefa ciężkiego wstrząsu molekularnego. Późniejsze zmiany patomorfologiczne wyrażają się w encefalomalacji i lizie części rdzenia, jego resorpcji. Jeśli w tym okresie dojdzie do infekcji, powstaje ropień mózgu. W przebiegu aseptycznym ubytek tkanki mózgowej zostaje zastąpiony blizną neurogleju lub powstają cysty mózgowe.

Obraz kliniczny stłuczenia mózgu jest taki, że bezpośrednio po urazie u ofiar występują objawy ogólne i miejscowe, a w ciężkich postaciach dochodzą objawy oponowe i pnia mózgu.

Istnieją trzy stopnie urazów mózgu.

/ stopień (łagodny siniak). Utrata przytomności od kilku minut do 1 godziny. Po przywróceniu przytomności określa się wyraźne ogólne objawy mózgowe i lokalne, głównie mikroogniskowe. Te ostatnie są przechowywane przez 12-14 dni. Naruszenia funkcji życiowych nie są określone.

Stłuczeniu mózgu I stopnia może towarzyszyć umiarkowany krwotok podpajęczynówkowy oraz złamania kości sklepienia i podstawy czaszki, które można wykryć na kraniogramach.

// stopień (umiarkowany). Wyłączenie świadomości po urazie sięga 4-6 godzin. W okresie śpiączki, a czasami w pierwszych dniach odzyskania przytomności, wykrywa się umiarkowanie ciężkie zaburzenia funkcji życiowych (objawy górnego pnia mózgu) w postaci bradykardii, przyspieszonego oddechu, podwyższonego ciśnienia krwi, oczopląsu itp. Z reguły zjawiska te mają charakter przejściowy.

Po powrocie przytomności obserwuje się amnezję, silny ból głowy i powtarzające się wymioty. We wczesnym okresie po śpiączce można zaobserwować zaburzenia psychiczne.

Podczas badania pacjenta stwierdza się wyraźne objawy miejscowe, które utrzymują się od 3-5 tygodni do 6 miesięcy.

Oprócz wymienionych objawów, przy stłuczeniu mózgu drugiego stopnia, zawsze stwierdza się wyraźne objawy oponowe, można stwierdzić złamania sklepienia i podstawy czaszki, a we wszystkich przypadkach znaczny krwotok podpajęczynówkowy.

Dodatkowe metody badawcze: przy nakłuciu lędźwiowym określa się zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego i znaczną domieszkę krwi. Craniogramy wykazują złamania kości czaszki. Echoencefalografia daje przesunięcie echa M nie więcej niż 3-5 mm.

Chorystopień. Utrata przytomności po urazie trwa długo – od kilku godzin do kilku tygodni. Stan jest niezwykle poważny. Na pierwszy plan wysuwają się ciężkie zaburzenia funkcji życiowych: zmiany częstości akcji serca (bradykardia lub tachykardia), nadciśnienie tętnicze, zaburzenia częstotliwości i rytmu oddychania, hipertermia. Wyraźnie wyrażają się pierwotne objawy pnia mózgu: pływające ruchy gałek ocznych, niedowład wzroku, oczopląs toniczny, obustronne rozszerzenie źrenic lub zwężenie źrenic, zaburzenia połykania. Jeśli pacjent znajduje się w osłupieniu lub w stanie umiarkowanej śpiączki, można zidentyfikować objawy miejscowe w postaci niedowładu lub porażenia z zaburzeniami napięcia mięśniowego i odruchów. Objawy oponowe obejmują sztywność karku, dodatnie objawy Kerniga i Brudzińskiego.

Stłuczeniu mózgu III stopnia towarzyszą zwykle złamania sklepienia i podstawy czaszki oraz rozległy krwotok podpajęczynówkowy.

Elektroencefalografia - przy stłuczeniu mózgu i miażdżeniu, w strefie zniszczenia pojawiają się fale delta o dużej amplitudzie. W przypadku rozległych zmian wypukłych znajdują się strefy ciszy elektrycznej odpowiadające najbardziej dotkniętemu obszarowi.

KOMPRESJA MÓZGU

Przyczynami ucisku mózgu mogą być: krwiaki śródczaszkowe, fragmenty kości, ciała obce, higromaty, odma mózgowa, wodogłowie, krwotok podpajęczynówkowy, obrzęk i obrzęk mózgu. Pierwsze cztery z wymienionych przyczyn powodują miejscowy ucisk mózgu i są prawdziwymi przyczynami źródłowymi katastrof wewnątrzczaszkowych o dość typowym przebiegu i często tragicznym zakończeniu. Pozostałe formy nozologiczne powstają w wyniku wymienionych lub innych ciężkich urazów czaszki i mózgu lub jako naturalny kolejny etap miejscowego ucisku mózgu. Prowadzą do całkowitego zwiększenia objętości mózgu, a w miarę postępu patologii mogą powodować przemieszczenie i ucisk mózgu w otworze wielkim.

Ucisk mózgu przez fragmenty kości i ciała obce

Ucisk mózgu przez fragmenty kości następuje podczas pęknięć sklepienia czaszki z wypadaniem fragmentów głębszych niż wewnętrzna płytka kostna. Wgłębione złamania kości czaszki są głównie dwojakiego rodzaju. Pierwsza polega na tym, że w wyniku działania mechanicznego odłamy przemieszczają się pod kątem, którego wierzchołek „zagląda” do jamy czaszki, a obwodowe końce odłamów zachowują połączenie z kością macierzystą. Takie złamania nazywane są złamaniami wyciskowymi. Drugi rodzaj złamania (wgłębienie) występuje, gdy uraz zostaje zadany z dużą siłą, a czynnik uszkadzający ma małą powierzchnię kontaktu. Na przykład uderzenie młotkiem, kastetem lub podobnym przedmiotem. W wyniku urazu dochodzi do złamania okienkowego, wielkości i kształtu ranionego obiektu. Płytka kostna pokrywająca powstałe „okno” wpada do jamy czaszki i powoduje ucisk mózgu (ryc. 3).

Ciała obce przedostają się do jamy czaszki głównie w wyniku ran postrzałowych (pocisków, odłamków). Jednak możliwe są penetrujące obrażenia czaszki w przypadku zimnej stali lub przedmiotów gospodarstwa domowego, których części po odłamaniu pozostają w jamie czaszki.

Ryż. 3. Wgłębione złamania kości czaszki: A - wycisk; B - depresja.

Wstępne dane pozwalają na rozpoznanie stłuczenia mózgu (o różnym stopniu nasilenia), które faktycznie towarzyszy złamaniom wgłębieniowym i ciałom obcym czaszki z uciskiem mózgu. Ostateczną diagnozę stawia się po kraniografii, tomografii komputerowej, echoencefalografii, za pomocą której stwierdza się wgłębione złamania czaszki lub znajdujące się w niej ciała obce, a także danych klinicznych i wyników dodatkowych metod badawczych dotyczących topografii lokalizacji składnika powodującego ucisk na tkance mózgowej muszą się zgadzać.

Ucisk mózgu przez krwiaki wewnątrzczaszkowe

Krwiaki śródczaszkowe występują w 2-9% całkowitej liczby urazów mózgu. Występują krwiaki nadtwardówkowe, podtwardówkowe, podpajęczynówkowe, śródmózgowe, śródkomorowe (ryc. 4).

Ryc.4. Krwiaki wewnątrzczaszkowe: 1 - nadtwardówkowe; 2 - podtwardówkowy; 3 - śródmózgowy; 4 - dokomorowy

Objawy kliniczne różnych krwiaków nie są takie same, ale w ich przebiegu można prześledzić szereg wzorców, które pozwalają uwzględnić krwiaki wewnątrzczaszkowe w jednej grupie. Schematycznie wygląda to tak: przebyty uraz głowy z utratą przytomności (często na krótki okres). Po powrocie przytomności identyfikuje się ogólne objawy mózgowe, na podstawie których można postawić diagnozę „wstrząśnienia mózgu”. Optymalnie pacjent jest hospitalizowany i przepisywane jest odpowiednie leczenie: odpoczynek, leki uspokajające itp. W niektórych przypadkach ofiary mogą nie szukać pomocy, ponieważ krótki odpoczynek w łóżku z reguły łagodzi ogólne objawy mózgowe. Utrzymują się umiarkowane bóle głowy i amnezja. Stan pacjenta znacznie się poprawia. Zatem pęknięcie naczynia wewnątrzczaszkowego w momencie urazu z powodu braku klinicznych dowodów na ucisk mózgu pozostaje niezauważone. Wraz ze wzrostem ucisku pojawiają się objawy oponowe, a następnie miejscowe (anisokaria, niedowład mono- lub połowiczy itp.). Występuje zaburzenie świadomości typu korowego. Występuje pobudzenie psychoruchowe i mowy, które następnie przechodzi w depresję świadomości (osłupienie), często z drgawkami i następczą śpiączką mózgową. Nieleczony ucisk mózgu kończy się zwykle śmiercią. Zatem krwiak śródczaszkowy charakteryzuje się trójfazowym przebiegiem: uszkodzenie z utratą przytomności - poprawa stanu („jasny odstęp”) - pogorszenie stanu z tragicznym skutkiem.

Interwał świetlny odnosi się do czasu od odzyskania przytomności po początkowym urazie do pojawienia się objawów ucisku mózgu. Czas trwania przerwy świetlnej może wynosić od kilku godzin do kilku dni, tygodni, a nawet miesięcy. W zależności od tego krwiaki dzielą się na ostre (okres lekki do 3 dni), podostre (od 4 do 21 dni) i przewlekłe (ponad trzy tygodnie).

Co decyduje o długości przerwy świetlnej?

Obecnie udowodniono, że krwiaki powstają głównie w ciągu pierwszych trzech godzin, a ich objętość znacznie przekraczająca 30-50 ml nie zawsze zakłóca przerwę świetlną. Powodem jest to, że mózg nie jest „wciśnięty” w czaszkę, ale pomiędzy nim a błonami znajdują się pewne przestrzenie, w których panuje określone ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Powstały krwiak na wczesnym etapie nie powoduje wyraźnego ucisku mózgu, ponieważ jak każdy żywy narząd w pewnym stopniu poświęca swoją objętość, kompensując swój stan funkcjonalny. Stopniowe zaburzenia naczyniowe, niedotlenienie, narastający obrzęk, a następnie obrzęk mózgu prowadzą do zwiększenia jego objętości i gwałtownego wzrostu ciśnienia wzdłuż obszaru kontaktu krwiaka z mózgiem. Następuje załamanie zdolności kompensacyjnych ośrodkowego układu nerwowego, które wyraża się w końcu przedziału świetlnego. Dalszy wzrost objętości mózgu prowadzi do przemieszczenia struktur linii pośrodkowej, a następnie przemieszczenia pnia mózgu do otworu namiotu móżdżku i lejka opony potyliczno-szyjnej.

Wydłużenie czasu trwania wyraźnej przerwy w ostrej fazie może wynikać z absorpcji płynnej części krwi z krwiaka i zmniejszenia jej objętości. Czas trwania wyimaginowanego dobrego samopoczucia ułatwia także odwodnienie przeprowadzane w szpitalu dla pacjentów, u których zdiagnozowano wstrząśnienie mózgu lub stłuczenie mózgu, co nie pozwala na rozwój wyraźnego obrzęku tkanki mózgowej.

W przypadku krwiaków podostrych i przewlekłych możliwe jest zwiększenie ich objętości (w dniach 16-90) w wyniku napływu płynu. Rozkład rozlanej krwi i wzrost zawartości białek o dużej masie cząsteczkowej zwiększają ciśnienie onkotyczne w krwiaku. Powoduje to dyfuzję płynu mózgowo-rdzeniowego aż do wytworzenia równowagi osmotycznej pomiędzy płynną zawartością krwiaka a płynem mózgowo-rdzeniowym.

Możliwe jest, że okres przytomności zostanie przerwany przez powtarzające się krwotoki w przestrzeni nadtwardówkowej lub podtwardówkowej, gdy skrzep krwi oderwie się od uszkodzonego naczynia. Może się to zdarzyć z nagłą, gwałtowną zmianą ciśnienia tętniczego i wewnątrzczaszkowego - podczas kichania, kaszlu, wysiłku itp.

Zatem czas trwania jasnego odstępu zależy od wielu czynników, a nie tylko od czasu i intensywności krwawienia.

Krwiaki nadtwardówkowe

Krwiak nadtwardówkowy - Jest to ograniczone nagromadzenie krwi pomiędzy kościami czaszki a oponą twardą mózgu. Krwotoki nadoponowe powstają w wyniku bezpośredniego mechanizmu urazu pod wpływem czynnika traumatycznego o niewielkim obszarze działania siły o różnym natężeniu i stanowią 0,6-5% wszystkich urazowych uszkodzeń mózgu.

Źródłem powstania krwiaka nadtwardówkowego najczęściej jest uszkodzenie gałęzi tętnicy opony środkowej, żyły o tej samej nazwie lub gąbczastej substancji złamanej kości. Wyjaśnia to fakt, że krwiaki nadtwardówkowe w 73-75% przypadków zlokalizowane są w okolicy skroniowej. Opona twarda ściśle przylega do kości czaszki i jest z nimi zrośnięta wzdłuż linii szwów, dlatego powierzchnia krwiaków nadtwardówkowych jest ograniczona i najczęściej ma średnicę 6-8 cm.

Krwiaki nadtwardówkowe mają zwykle kształt półkuli, wysokość w części środkowej do 4 cm, ilość krwi wlewanej do przestrzeni nadtwardówkowej często mieści się w zakresie 80-120 ml, chociaż miejscowo gromadzi się krew w objętości 30 -50 ml prowadzi do ucisku mózgu.

Obraz kliniczny ostrego krwiaka nadtwardówkowego charakteryzuje się przeważnie klasycznym przebiegiem.

Z historii wynika uraz głowy, któremu towarzyszyła utrata przytomności. Po odzyskaniu przytomności u pacjenta stwierdza się jedynie ogólne objawy mózgowe.

W dalszym przebiegu klinicznym krwiaka nadtwardówkowego można wyróżnić 4 etapy: przerwę świetlną, fazę pobudzenia, zahamowania i śpiączkę mózgową.

Okres świetlny jest krótki, od kilku godzin do 1,5-2 dni, w większości przypadków nie przekracza 24 godzin. Etap ten rozpoczyna się od powrotu przytomności i charakteryzuje się występowaniem opisanych już objawów mózgowych. W pierwszych godzinach po urazie nasilenie objawów mózgowych maleje. W spoczynku zawroty głowy i wymioty znikają, zmniejszają się nudności i ból głowy. Ofiara jest adekwatna, zorientowana w czasie i przestrzeni, krytycznie ocenia swój stan.

W kolejnym etapie u pacjenta rozwija się nieświadomy lęk. Jest nadmiernie aktywny, stara się zmieniać pozycję kończyn, siadać, wstawać i wychodzić z pokoju. Twarz jest przekrwiona, w oczach widać powściągliwość lub strach. Pacjenci nie tolerują jasnego światła i hałasu. To podniecenie jest spowodowane nasilonymi bólami głowy, które są bolesne i pękające z natury. Ofiara zakrywa głowę rękami, przyjmuje wymuszoną pozycję, błaga lub żąda natychmiastowej pomocy, zgadza się i nalega na leczenie chirurgiczne.

Pojawiają się utrzymujące się nudności, powtarzające się wymioty, przerażające zawroty głowy – wszystko unosi się przed oczami. Tętno zwalnia, pojawia się umiarkowana bradykardia (51-59 uderzeń/min), wzrasta ciśnienie krwi (ze 140/80 do 180/100 mm Hg). Oddech staje się umiarkowanie szybszy (21-30 oddechów na minutę). Na tym etapie mogą pojawić się ogniskowe mikroobjawy: łagodna anizokaria – lekkie rozszerzenie źrenicy po stronie krwiaka, gładkość fałdu nosowo-wargowego, umiarkowane skrzywienie języka. Opukiwanie czaszki może ujawnić obszary wzmożonego bólu (zwykle powyżej krwiaka), na które pacjent reaguje bolesnym grymasem.

Na etapie hamowania zachowanie pacjenta zmienia się radykalnie. Już się nie złości i o nic nie prosi. Następuje wtórne zaburzenie świadomości, rozpoczynające się od otępienia i prowadzące do otępienia. Ofiara jest obojętna na otoczenie, jej wzrok jest bezsensownie skierowany w dal. Zwiększa się bradykardia (41-50 uderzeń/min.) i tachypnoe (31-40 oddechów na minutę). Pojawia się asymetria ciśnienia krwi. Na ramieniu przeciwnym do zmiany ciśnienie krwi będzie wynosić 15-20 mm Hg. wyżej niż na ramieniu po stronie krwiaka. Nasilają się objawy ogniskowe. Wśród nich główną rolę diagnostyczną odgrywają: rozszerzenie źrenicy po stronie krwiaka, gładkość fałdu nosowo-wargowego, nieprawidłowe uśmiechy, skrzywienie języka, niedowład spastyczny z dominującą zmianą ramienia po przeciwnej połowie Ciało. Objawy oponowe identyfikuje się w postaci sztywnej szyi oraz dodatnich objawów Kerniga i Brudzińskiego.

Ostatnim etapem nieleczonego krwiaka nadtwardówkowego jest faza śpiączki mózgowej. Jest to spowodowane przemieszczeniem i uciskiem mózgu. Charakteryzuje się objawami dyslokacyjnymi: przejściem bradykardii w tachykardię (120 uderzeń/min i więcej), przyspieszonym oddechem w patologiczny typ oddychania, ciśnienie krwi zaczyna systematycznie spadać, osiągając wartości krytyczne (poniżej 60 mm Hg), zaburzenia połykania, objaw pływającego spojrzenia, dużej anizokarii i dysocjacji objawów oponowych, napięcia mięśniowego i odruchów wzdłuż osi ciała. W końcowej fazie dochodzi do obustronnego rozszerzenia źrenic z brakiem reakcji źrenic na światło, arefleksją, atonią mięśni i śmiercią.

Pozytywny wynik krwiaka nadtwardówkowego jest możliwy pod warunkiem wczesnej diagnozy i odpowiedniego leczenia w odpowiednim czasie. Oprócz objawów klinicznych wartość diagnostyczną mają kraniografia, tomografia komputerowa, echoencefalografia i angiografia tętnicy szyjnej, za pomocą których można rozpoznać złamania sklepienia czaszki, najczęściej łusek kości skroniowej, o powierzchni zwiększona gęstość płasko-wypukłego lub dwuwypukłego kształtu przylegającego do czaszki, przemieszczenie środkowego echa M o 6-15 mm i przemieszczenie śródmózgowych struktur naczyniowych.

Badanie okulistyczne ujawnia przekrwienie dna oka.

Krwiaki podtwardówkowe

Krwiak podtwardówkowy to ograniczone nagromadzenie krwi pomiędzy oponą twardą a błoną pajęczynówkową mózgu. Częstość występowania tych krwotoków waha się od 1 do 13% wszystkich urazów mózgu. Krwiaki podtwardówkowe najczęściej powstają w wyniku pośredniego mechanizmu urazu, jakim jest kontratak w stronę przeciwną do przyłożenia siły. Obszar kontaktu z czynnikiem traumatycznym jest duży, dlatego w tym miejscu dochodzi do znacznych zniszczeń: złamania czaszki, stłuczenia mózgu, krwotoki podpajęczynówkowe.

Źródłem powstawania krwiaków podtwardówkowych jest najczęściej uszkodzenie żył przejściowych w obszarze pomiędzy powierzchnią mózgu a zatokami strzałkowymi na skutek przemieszczenia mózgu lub fragmentów kości. Inną przyczyną jest pękanie delikatnych naczyń włosowatych podczas ostrego obrotu głowy i przemieszczenie półkul wokół osi pionowej lub poziomej. Te same naczynia ulegają uszkodzeniu podczas stłuczeń mózgu.

Krwiaki podtwardówkowe mogą osiągnąć 250-300 ml, ale częściej ich objętość wynosi 80-150 ml. W 60% przypadków krwiaki tworzą się na wypukłej powierzchni mózgu w postaci płaszcza o grubości 1-1,5 cm, pokrywającego 1-2 płaty na powierzchni od 4x6 do 13x15 cm.

Objawy kliniczne krwiaków podtwardówkowych w wersji klasycznej są zbliżone do przebiegu krwotoków nadtwardówkowych, ale jednocześnie mają dużą liczbę charakterystycznych cech i objawów, które pozwalają na diagnostykę różnicową tych nozologicznych postaci uszkodzenia w ostrym okresie. (Tabela 2).

Zatem istnieje wiele objawów, które pozwalają odróżnić obraz kliniczny znieczulenia zewnątrzoponowego od krwiaka podtwardówkowego.

Higromat podtwardówkowy

Higromat podtwardówkowy - Jest to zlokalizowany zbiór płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeni pod oponą twardą, powstający w wyniku urazu.

Hygromy podtwardówkowe występują znacznie rzadziej niż krwiaki w podobnej sytuacji. Zagadnienie patogenezy higromatu nie zostało całkowicie rozwiązane. Za przyczynę ograniczonego gromadzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego pod oponą twardą uważa się uszkodzenie błony pajęczynówkowej, która jest niczym zastawka umożliwiająca przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego tylko w jednym kierunku - od przestrzeni podpajęczynówkowej do przestrzeni podtwardówkowej. Hygromy mogą również wystąpić w wyniku zmian w naczyniach opony twardej, stwarzających warunki do wycieku osocza krwi do przestrzeni podtwardówkowej lub w wyniku poważnego uszkodzenia mózgu, gdy dochodzi do komunikacji między przestrzeniami dooponowymi a komorami bocznymi.

Objawy kliniczne higromatów podtwardówkowych są niejednorodne, ponieważ mogą występować zarówno samodzielnie, jak i w połączeniu z wieloma nozologicznymi formami urazowego uszkodzenia mózgu, najczęściej towarzyszącym ciężkiemu stłuczeniu mózgu.

Jeśli higromat występuje samodzielnie, jego obraz kliniczny jest bardzo podobny do krwiaka podtwardówkowego, zwłaszcza w jego trójfazowym przebiegu. Z reguły po urazie z krótkotrwałą utratą przytomności następuje wyraźna przerwa, trwająca zwykle 1-3 dni i charakteryzująca się typowymi objawami mózgowymi. Następnie nasilają się bóle głowy, pojawia się i nasila osłupienie, pojawiają się objawy oponowe i miejscowe w postaci niedowładu nerwu twarzowego, niedowładu pojedynczego lub połowiczego oraz zaburzeń czucia.

Jednak w klasycznej klinice krwiaka śródczaszkowego można zauważyć pewne cechy typowe dla higromatu podtwardówkowego lub objawy, które są z nim najczęściej spotykane. Jest to długi okres jasny (1-10 dni) - higromaty często mają przebieg podostry. Bóle głowy mają charakter napadowy, promieniują do gałek ocznych i okolicy szyjno-potylicznej. Charakterystyczna jest światłowstręt i miejscowy ból przy uderzeniu czaszki. Powoli pogarsza się stan ogólny pacjentów, podobnie jak objawy ucisku mózgu, które nasilają się stosunkowo łagodnie i stopniowo. Często obserwuje się zaburzenia psychiczne, takie jak zespół czołowy (zmniejszony krytycyzm własnego stanu, euforia, dezorientacja, objawy apatyczno-abuliczne), pojawiają się trąby i odruchy chwytania. Często rozwija się pobudzenie psychomotoryczne.

Niedowład kończyn typu spastycznego z hipertonicznością i rewitalizacjąrefleks. Dość często pacjenci z higromami mają napady drgawkowe, zaczynając od mięśni twarzy lub po stronie przeciwnej. Hygromy podtwardówkowe charakteryzują się stopniowym, falowym pogłębianiem się wtórnych zaburzeń świadomości. Tak więc we wczesnych stadiach, po napadzie konwulsyjnym, przywracana jest świadomość i można nawiązać kontakt z pacjentem.

Ostre higromaty charakteryzują się brakiem anizokarii, a jeśli jest obecna, to w przeciwieństwie do krwiaków zachowana jest reakcja źrenicy na światło.

Krwiaki śródmózgowe

Krwiak śródmózgowy - Jest to pourazowy krwotok do substancji mózgowej z utworzeniem jamy wypełnionej krwią. Częstość występowania krwotoków śródmózgowych wynosi około 5-7% wszystkich krwiaków śródczaszkowych. Ulubioną lokalizacją jest płat czołowo-skroniowy. Rozmiar krwiaków śródmózgowych jest stosunkowo niewielki i wynosi 1-3 cm średnicy, ale może sięgać 7-8 cm Objętość przelanej krwi najczęściej mieści się w przedziale 30-50 ml, czasami stwierdza się krwiaki bardziej masywne - 120 -150ml.

Źródłem krwotoków mózgowych są uszkodzone naczynia substancji mózgowej w wyniku stłuczenia lub innego rodzaju urazowego uszkodzenia mózgu

Obraz kliniczny izolowanych krwotoków śródmózgowych jest zazwyczaj trójfazowy i ma przebieg ostry, podostry i przewlekły. Te ostatnie zależą od objętości krwiaka i reakcji mózgu na uraz, wyrażającej się obrzękiem i obrzękiem.

W ostrym przebiegu krwiaka u połowy pacjentów obserwuje się wyraźną lukę, u pozostałych jest ona nieobecna lub w postaci wymazanej. Po początkowej utracie przytomności, która może trwać od kilku minut do kilku dni, rozpoczyna się okres wyimaginowanego dobrego samopoczucia, który różni się od krwiaków opon mózgowo-rdzeniowych krótkotrwałym (nie dłuższym niż 6 godzin), obecnością, oprócz ogólnego objawy mózgowe, oponowe i ogólne w postaci niedowładu połowiczego i porażenia. Należy podkreślić, że niedowład i paraliż u pacjentów z krwiakami śródmózgowymi zawsze rozwijają się w stronę przeciwną, natomiast rozszerzenie źrenic u 50% ofiar występuje po stronie krwiaka, u pozostałych - po stronie przeciwnej. Przerwa świetlna z reguły kończy się nagłym wejściem w śpiączkę. Objawy wegetatywno-łodygowe pojawiają się wcześnie w postaci niewydolności oddechowej, sercowo-naczyniowej

zajęcia. Często rozwija się zespół hormetonii, charakteryzujący się silnym napięciem tonicznym w mięśniach kończyn i tułowia z przewagą prostowników. Czasami występują napady padaczkowe. Wszystkie objawy mają tendencję do nasilania się.

Tomografia komputerowa, echoEG, angiografia i pneumoencefalografia mogą ułatwić diagnozę, za pomocą której można odpowiednio zidentyfikować obszar zmienionej gęstości w substancji mózgowej, przemieszczenie M-echa, przemieszczenie naczyń i mediany struktury mózgu.

Krwiaki śródkomorowe

Krwiaki śródkomorowe - Są to krwotoki pourazowe w jamach bocznych, III i IV komór mózgu. Ten rodzaj krwotoku występuje tylko na tle ciężkiego urazu mózgu i praktycznie nigdy nie występuje w izolacji.

Krwiaki śródkomorowe stanowią od 1,5 do 4% wszystkich krwotoków śródmózgowych. Powstają na skutek pęknięcia splotów naczyniówkowych komór w wyniku wstrząsu hydrodynamicznego występującego w momencie urazu. Najczęściej dotyczy to jednej z komór bocznych. Może do niego napłynąć 40-60, a nawet 100 ml krwi.

Obraz kliniczny krwiaka śródkomorowego zależy od częstości krwawień do komory i ciężkości towarzyszącego stłuczenia mózgu. Ciśnienie krwi na ścianach komory i podrażnienie osadzonych w nich stref odruchowych nie tylko pogarszają ciężkość urazu, ale także nadają obrazowi klinicznemu pewną oryginalność. Występuje zaburzenie świadomości w postaci otępienia lub śpiączki. Dosłownie po urazie pojawiają się i szybko nasilają zaburzenia wegetatywne. Na tle postępującego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym dochodzi do hipertermii, sięgającej 38-41°C. Twarz i szyja ofiary są przekrwione z objawami nadmiernej potliwości.

Silne pobudzenie ruchowe z obecnością hormetonii uważa się za charakterystyczne dla krwiaków śródkomorowych. Skurcze prostowników mogą być wywołane bodźcami zewnętrznymi, nawet technikami badania neurologicznego. Czasami łączą się z napadami padaczkowymi.

Objawy neurologiczne towarzyszące krwiakom śródkomorowym są zwykle obustronne.

Rozregulowanie oddychania pojawia się dość wcześnie w postaci przyspieszonego oddechu (30-70 oddechów na minutę), które uparcie postępuje, osiągając formy patologiczne (Cheyne-Stokes, Biota). Następnie pojawiają się oznaki przemieszczenia mózgu (przejście bradykardii w tachykardię, osiągnięcie 160 lub więcej uderzeń na minutę z obustronnym rozszerzeniem źrenic, pojawienie się patologicznych odruchów ze stóp.

U pacjentów z krwiakami śródkomorowymi często wykrywa się zjawiska motoryczno-toniczne w postaci zautomatyzowanych gestów, stereotypowych ruchów rąk („drapanie”, „głaskanie”, „ciągnięcie koca”), a także hiperkinezy ustnej i manualnej typu podkorowego (ruchy ssania i lizania warg, drżenie kończyn), które objawiają się od początkowego okresu i mogą utrzymywać się aż do stanu agonalnego.

Nakłucie lędźwiowe ujawnia duże ilości krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Krwotok podpajęczynówkowy.

Krwotok podpajęczynówkowy - Jest to pourazowe nagromadzenie krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej, które nie powoduje miejscowego ucisku mózgu. Ten krwotok śródczaszkowy nie występuje samodzielnie, ale jest towarzyszem urazowych uszkodzeń mózgu, głównie stłuczenia mózgu. Krwotoki podpajęczynówkowe występują w 15–42% wszystkich urazów mózgu, a w ciężkich postaciach osiągają 79%. Jeszcze wyższe liczby podają lekarze medycyny sądowej, którzy zaobserwowali krwotoki podpajęczynówkowe w 84–92% przypadków, a niektórzy w 100% wszystkich urazów mózgu.

Źródłem krwotoków podpajęczynówkowych są pęknięte naczynia błon, które ograniczają przestrzeń podpajęczynówkową lub zwiększona przepuszczalność naczyń w wyniku urazu. Rozlana krew rozprzestrzenia się na dużych obszarach (od 50 do 300 cm 2 i więcej), przybierając charakter lamelarny. Następnie większość krwi zostaje wchłonięta do przestrzeni podtwardówkowej i dalej do naczyń krwionośnych opony twardej, pozostałe krwinki czerwone ulegają rozkładowi. Ustalono, że krew i jej toksyczne produkty rozkładu (bilirubina, serotonina) podrażniają opony mózgowe i powodują zaburzenia w krążeniu mózgowym, dynamice płynów i gwałtowne wahania ciśnienia wewnątrzczaszkowego z zaburzeniem funkcji mózgu.

Patognomiczne dla krwotoków podpajęczynówkowych jest to, że utrata przytomności po początkowym urazie zostaje zastąpiona stanem odrętwienia, dezorientacji, a często pobudzenia psychoruchowego. Przywróceniu przytomności towarzyszy amnezja wsteczna i następcza, upośledzenie pamięci typu astenicznego i traumatyczny zespół amnestyczny Korsakowa.

U ofiar krwotoku podpajęczynówkowego pod koniec pierwszego dnia rozwija się zespół oponowy w odpowiedzi na podrażnienie błon krwią. Charakteryzuje się intensywnym bólem głowy w okolicy potylicznej i czołowej, bólem gałek ocznych i szyi, światłowstrętem, nudnościami i powtarzającymi się wymiotami, sztywnością karku i dodatnim zespołem Kerniga. Zespół nasila się, osiągając szczyt w dniach 7-8, a następnie zmniejsza się i znika w dniach 14-18.

W wyniku podrażnienia krwią gałęzi nawracającej nerwu trójdzielnego (1. gałąź) dochodzi do zespołu tentorium móżdżku, objawiającego się światłowstrętem, wstrzykniętymi naczyniami spojówkowymi, łzawieniem i szybkim mruganiem. Gdy zmniejsza się dopływ świeżej krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego, zespół zanika i całkowicie znika w ciągu 6-7 dni.

Produkty rozkładu krwi i szczątków mózgu hamują część korową analizatora motorycznego. Z tego powodu od 2-3 dni następuje osłabienie odruchów ścięgnistych i okostnowych (zwłaszcza stawu kolanowego), które całkowicie zanikają po 5-6 dniach. O 8-9, czasem o 12-14 dni, a nawet później, odruchy zostają przywrócone i wracają do normy.

Przez 7-14 dni po urazie wzrost temperatury ciała utrzymuje się o 1,5-2 stopnie powyżej normy.

Wiarygodnym objawem krwotoku podpajęczynówkowego jest obecność krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym.

ZŁAMANIA CZASZKI

Złamania kości czaszki stanowią do 10% złamań wszystkich kości szkieletowych i są klasyfikowane jako urazy ciężkie, ponieważ nie można ich sobie wyobrazić bez uszkodzenia podstawowych struktur - błon i substancji mózgowej. 18-20% wszystkich ciężkich urazów mózgu towarzyszy złamaniom czaszki. Wyróżnia się złamania czaszki twarzowej i mózgowej, a wśród urazów czaszki mózgowej wyróżnia się złamania sklepienia i podstawy.

Złamania podstawy czaszki

Złamania podstawy czaszki powstają głównie w wyniku pośredniego mechanizmu urazu podczas upadku z wysokości na głowę, miednicę, kończyny dolne w wyniku uderzenia przez kręgosłup, a także jako kontynuacja złamań sklepienia. pojedynczy, wtedy linia złamania może przechodzić przez jeden z dołu czaszki podstawy: przedni, środkowy lub tylny, co później określi obraz kliniczny urazu. Ten ostatni ma charakterystyczne objawy również dlatego, że złamaniu podstawy czaszki towarzyszy pęknięcie opony twardej, która jest z nią ściśle zrośnięta i często tworzy połączenie między jamą czaszki a środowiskiem zewnętrznym. Zatem obraz złamania podstawy czaszki składa się z objawów klinicznych współistniejącego uszkodzenia mózgu (stłuczenie o różnym nasileniu) i objawów patognomonicznych dla naruszenia integralności przedniego, środkowego lub tylnego dołu czaszki.

W pierwszym przypadku dochodzi do krwotoków w tkance przyoczodołowej (objaw „okularów”) i wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego zmieszanego z krwią z przewodów nosowych. Należy zauważyć, że w przypadku urazowych uszkodzeń mózgu możliwe są liczne siniaki tkanek miękkich głowy z powstawaniem wielu różnych rozmiarów i lokalizacji siniaków oraz krwawień z nosa, kanałów słuchowych itp. Należy odróżnić siniaki i krwawienia wynikające z bezpośredniego mechanizmu urazu od objawów „okularów” i liquorrhei.

Traumatyczne „okulary” pojawiają się 12–24 godzin lub dłużej po urazie, często symetrycznie. Kolor siniaka jest jednolity i nie wykracza poza oczodół. Palpacja jest bezbolesna. Nie ma śladów uderzeń mechanicznych - ran, otarć, urazów oczu. Złamaniu podstawy czaszki może towarzyszyć wytrzeszcz (krwotok do tkanki pozagałkowej) i rozedma podskórna w przypadku uszkodzenia jam powietrznych.

W przypadku bezpośredniego urazu siniak pojawia się natychmiast po uderzeniu. Nie są symetryczne, często wystają poza oczodół i są bolesne przy badaniu palpacyjnym. Istnieją oznaki bezpośredniego uderzenia mechanicznego: otarcia skóry, rany, krwotoki na twardówce, siniaki o nierównym kolorze itp.

Krew zmieszana z płynem mózgowo-rdzeniowym na białej tkaninie bawełnianej tworzy plamę w postaci dwóch pierścieni o różnych kolorach. W centrum kolor jest bardziej intensywny ze względu na powstałe elementy krwi, natomiast na obrzeżach ma kolor sterylny, powstały pod wpływem nadmiaru części płynnej.

W przypadku złamania środkowego dołu czaszki za charakterystyczne objawy należy uznać siniak na tylnej ścianie gardła i wyciek z kanałów słuchowych.

Złamaniu tylnego dołu czaszki towarzyszą ciężkie zaburzenia opuszkowe (uszkodzenie pnia mózgu) i zasinienie tkanki podskórnej okolicy wyrostka sutkowatego. Należy zauważyć, że pojawiają się wszystkie siniaki po złamaniu podstawy czaszki, a także objaw „okularów” nie wcześniej niż 12-24 godziny od momentu urazu. Klinika jest liderem w diagnostyce złamań podstawy czaszki, ponieważ pierwotne zdjęcia rentgenowskie w standardowych ustawieniach pozwalają wykryć uszkodzenia kości jedynie u 8-9% ofiar. Wynika to ze złożoności budowy anatomicznej kości tworzących dno czaszki i nie mniej złożonego przebiegu linii złamania, która wybiera otwory w najsłabszych miejscach podstawy czaszki. Aby uzyskać wiarygodną diagnozę, wymagane są specjalne techniki, których nie zawsze można zastosować ze względu na ciężkość stanu pacjenta.

Złamania sklepienia czaszki

Złamania sklepienia czaszki wynikają z bezpośredniego mechanizmu urazu, w którym punkt przyłożenia siły i miejsce urazu pokrywają się. Możliwy jest także mechanizm pośredni, gdy czaszka o kulistym kształcie zostaje ściśnięta, pęknięcie następuje w miejscu przecięcia linii sił przy ekstremalnym obciążeniu, a nie w strefie nacisku.

Złamania kości czaszki dzielą się na liniowe (pęknięcia), zagłębione (odcisk i zagłębienie) oraz rozdrobnione.

Diagnostyka kliniczna zamkniętych złamań kości czaszki, które stanowią około 2/3 wszystkich złamań, jest niezwykle trudna. Krwiaki podokostnowe i podgałkowe oraz silny ból komplikują badanie palpacyjne, którego należy już unikać, ponieważ powinno być ono niezwykle delikatne

przemieszczenie rozdrobnionego złamania i uszkodzenie leżących pod nim formacji. Na myśl o możliwym złamaniu może nasuwać się historia ciężkości urazu mechanicznego oraz objaw obciążenia osiowego – ucisk głowy w płaszczyźnie strzałkowej i czołowej. W tym przypadku ból promieniuje do miejsca złamania. Aby wyjaśnić diagnozę, konieczne jest wykonanie kraniografii w standardowych ustawieniach, ale także zgodnie z danymi kryminalistycznymi Podczas sekcji zwłok około 20% złamań pozostaje nierozpoznanych.

Największą trudność w diagnostyce sprawiają złamania liniowe, często mylone z układem naczyniowym. To ostatnie różni się od złamania liniowego tym, że ma kształt drzewa z szerszą podstawą i cienkim wierzchołkiem. Ponadto z pnia wystają skręcone gałęzie, które z kolei mają te same gałęzie, ale cieńsze.

Ryż. 5. Rentgenowskie oznaki złamania kości czaszki:

A - prawidłowy układ naczyniowy; B - objaw oświecenia i zygzaka;

B - objaw zdwojenia linii (objaw „płatka lodu”)

Złamania liniowe mają wiele charakterystycznych cech:

1. Objaw przezroczystości (przejrzystość liniowa) - jest związane z pęknięciem kości i często jest wyraźne, ale czasami może być spowodowane układem naczyniowym lub konturem szwów czaszkowych.

    Objaw rozwidlenia - W trakcie pęknięć linia w niektórych miejscach rozwidla się, a następnie ponownie przechodzi pojedynczo. Rozwidlenie występuje w przypadku pęknięć przelotowych, gdy belka przechodząca pod kątem do linii pęknięcia może oddzielnie odbijać krawędzie zewnętrznych i wewnętrznych płyt sklepienia. Tworzy się złudzenie, że wzdłuż linii złamania wyłupują się wyspy kości, dlatego objaw ten nazywany jest objawem „płatka lodu”. Objaw rozwidlenia bezwzględnie potwierdza rozpoznanie złamania.

    Objaw zygzakowaty(błyskawica) - wyrażona zygzakowatą linią oświecenia. Dotyczy wiarygodnych oznak złamania, które mają bezwzględną wartość diagnostyczną (ryc. 5).

Czasami wraz z pęknięciami szwy rozpadają się.

Leczenie pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu

Leczenie pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu to złożony i szeroki zakres środków medycznych, których wybór w każdym konkretnym przypadku zależy od rodzaju, ciężkości i stopnia zaawansowania urazu, etapu, na którym rozpoczęto terapię, wieku, chorób współistniejących i wiele więcej.

Pomoc ofiarom urazowego uszkodzenia mózgu można podzielić na trzy okresy: pomoc na etapie przedszpitalnym, leczenie w szpitalu (etap szpitalny) oraz „leczenie uzupełniające” w warunkach polikliniki (etap ambulatoryjny) lub pod nadzorem lekarza. lekarz rodzinny.

Udzielanie pomocy na etapie przedszpitalnym wygląda następująco:

    Ułożyć pacjenta w pozycji poziomej. Stwórz spokój ducha za pomocą dostępnych środków: poduszki, poduszek, ubrań.

    Sprawdź i w razie potrzeby udrożnij drogi oddechowe z wymiocin, cofania się języka itp.

    Zatrzymaj krwawienie zewnętrzne, uciskając brzegi rany palcami lub bandażem uciskowym.

    Zimno w głowę.

    Podaj inhalację tlenową.

    Według wskazań stosuje się: analeptyki (kordiamina, cititon, lobelina), glikozydy nasercowe (strofantyna K, korglykon).

    Należy pilnie przetransportować pacjenta (koniecznie w pozycji leżącej) do placówki medycznej.

Wszyscy pacjenci z urazowym uszkodzeniem mózgu muszą być hospitalizowani! Leczenie w szpitalu może być zachowawcze lub chirurgiczne. Znacznie częściej stosuje się bezkrwawe metody leczenia, natomiast interwencje chirurgiczne przeprowadza się według ścisłych wskazań.

Pacjenci ze wstrząśnieniem mózgu, stłuczeniem mózgu, zamkniętymi złamaniami kości czaszki, złamaniami podstawy czaszki i krwotokami podpajęczynówkowymi leczeni są zachowawczo.

Wszystkim pacjentom, niezależnie od rodzaju urazu, przepisuje się:

    Ścisły odpoczynek w łóżku. Czas jego trwania zależy od ciężkości urazu. Tak więc przy wstrząsie mózgu I stopnia ścisły odpoczynek w łóżku trwa 5-7 dni, stopień II - 7-10 dni. W przypadku stłuczenia mózgu I stopnia - 10-14 dni, II stopnia - 2-3 tygodnie i III stopnia - co najmniej 3-4 tygodnie. Aby określić zakończenie ścisłego leżenia w łóżku, oprócz określonych okresów, stosuje się objaw Manna-Gurewicza. Jeżeli wynik jest negatywny, pacjent może usiąść w łóżku, a po adaptacji wstać i chodzić pod okiem personelu.

    Zimno w głowę. Aby zapobiec odmrożeniom, należy używać okładów z lodu owiniętych w ręcznik. Do chłodzenia głowy oferowano hełmy o różnej konstrukcji (z systemem stale cyrkulującej zimnej wody, z systemem termoelementów itp.). Niestety nasza branża nie produkuje tych niezbędnych urządzeń do leczenia pacjentów. Narażenie na hipotermię głowy zależy od ciężkości urazu. W przypadku łagodnych urazów (wstrząśnienie mózgu i stłuczenie mózgu pierwszego stopnia) jego narażenie ogranicza się do 2-3 godzin, a w przypadku ciężkich obrażeń narażenie trwa 7-8 godzin lub dłużej, do 1-2 dni. Należy jednak pamiętać, że przy długotrwałym stosowaniu zimnego należy co 2-3 godziny robić godzinną przerwę.

Celem stosowania zimna jest normalizacja zaburzeń naczyniowych, zmniejszenie wytwarzania płynu mózgowo-rdzeniowego, zapobieganie obrzękowi mózgu, zmniejszenie zapotrzebowania tkanki mózgowej na tlen i zmniejszenie bólów głowy.

3. Środki uspokajające(bromek sodu, bromokamfor, korwalol) itp. środki uspokajające(Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Tabletki nasenne(fenobarbital, barbamyl, etaminal sodu). Ścisły odpoczynek w łóżku, przepisywanie środków uspokajających, uspokajających i nasennych to zestaw środków mających na celu zapewnienie odpoczynku dla uszkodzonego narządu, tj. mózg. Leki osłabiają bodźce zewnętrzne, wydłużają sen fizjologiczny, co korzystnie wpływa na funkcje ośrodkowego układu nerwowego.

5. Leki przeciwhistaminowe(difenhydramina, fenkarol, diazolina).

W wyniku zaburzeń naczyniowych i niedotlenienia mózgu, zniszczenia i resorpcji krwotoków śródczaszkowych oraz rozpadu zniszczonej materii mózgowej powstaje masa substancji histaminopodobnych (serotonina itp.), Dlatego konieczne jest przepisanie leków przeciwhistaminowych .

Dalszy wybór zaleceń terapeutycznych zależy od wysokości ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego pacjenta. Przy podwyższonym ciśnieniu płynu mózgowo-rdzeniowego (zespół nadciśnienia tętniczego) należy postępować w następujący sposób: ułożenie w łóżku według Fowlera – z uniesionym wezgłowiem, dieta nr 7 z ograniczoną ilością soli i płynów.

Aby zmniejszyć obrzęk mózgu, stosuje się odwodnienie. Stężone roztwory hipertoniczne podawane są dożylnie w celu zwiększenia ciśnienia osmotycznego w łożysku naczyniowym i wywołania wypływu płynu z przestrzeni śródmiąższowych mózgu. Do osmoterapii użyj 40% roztworu glukozy, 40% roztworu chlorku sodu, 25% roztworu siarczanu magnezu, 15% roztworu mannitolu w ilości -1-1,5 na 1 kg masy ciała. Dwa ostatnie leki mają wyraźne właściwości moczopędne. Spośród leków moczopędnych furosemid (Lasix) jest najczęściej stosowany w celu odwodnienia tkanek. Lewatywy oczyszczające pomagają usunąć płyn z organizmu.

Odciążające nakłucia lędźwiowe bezpośrednio zmniejszają ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, gdy po nakłuciu lędźwiowym powoli uwalnia się 8-12 ml płynu mózgowo-rdzeniowego.

W przypadku zespołu hipotensyjnego przepisuje się: dietę nr 15, pozycję w łóżku według Trandelenburga - z podniesionym końcem nogi. Roztwory o niskim stężeniu soli (izotoniczny Ringer-Locke, 5% roztwór glukozy) podaje się dożylnie. Podskórne zastrzyki benzonianu kofeiny i sodu 1 ml 10% roztworu i blokady wagowosympatyczne nowokainy mają dobry efekt terapeutyczny.

W niektórych przypadkach konieczne staje się przepisanie określonych grup leków i leków. Tak więc w przypadku urazów otwartych, gdy istnieje ryzyko powikłań zakaźnych, stosuje się środki antyseptyczne, antybiotyki i sulfonamidy.

W przypadku naruszenia funkcji życiowych podaje się leki analeptyczne stymulujące ośrodek oddechowy i napięcie naczyniowe (kordiamina, chlorowodorek lobeliny, cititon); w celu normalizacji ciśnienia krwi w całym łożysku naczyniowym stosuje się substancje adrenomimetyczne (chlorowodorek adrenaliny, wodorowinian noradrenaliny, mezaton). Osłabienie mięśnia sercowego leczy się glikozydami nasercowymi (strofantyna K, korglikon).

Urazowe uszkodzenie mózgu jest często częścią urazu wielonarządowego, któremu towarzyszy wstrząs i utrata krwi. W ramach terapii przeciwwstrząsowej przetacza się roztwory zastępcze krwi i osocza (reopoliglucyna, żelatynol, Acesol), podaje się leki przeciwbólowe (chlorowodorek morfiny, promedol, analgin), hormony (hydrokortyzon) i inne leki.

Leczenie chirurgiczne u pacjentów z ostrym urazowym uszkodzeniem mózgu jest nieuniknione w przypadku otwartych urazów i objawów ucisku mózgu. W przypadku urazów otwartych stosuje się pierwotne leczenie chirurgiczne. Ranę zamyka się sterylnym materiałem. Włosy wokół niego są wygolone. Skórę myje się wodą z mydłem, wyciera serwetkami i dwukrotnie traktuje roztworem 5% nalewki jodowej. Znieczulenie miejscowe nasiękowe wykonuje się 0,25% roztworem nowokainy z dodatkiem antybiotyków. Po znieczuleniu ranę dokładnie przemywa się roztworem antyseptycznym (furacylina, nadtlenek wodoru, rivanol) i bada. Jeśli uszkodzona zostanie tylko tkanka miękka, wycina się tkankę nieżywotną. W przypadku ran uciskowych ze zmiażdżonymi krawędziami lepiej je wyciąć na szerokość 0,3-0,5 cm do kości. Krwawienie zostaje zatrzymane, a rana zostaje zszyta.

Jeśli podczas oględzin rany zostanie wykryte złamanie, należy ostrożnie usunąć wszystkie małe luźne fragmenty pęsetą i zbadać oponę twardą. Jeśli nie ma uszkodzeń, normalny kolor lub zachowana pulsacja, skorupa nie jest otwierana. Brzegi rany kostnej wycina się szczypcami na szerokość 0,5 cm, wykonuje się hemostazę i zakłada szwy na ranę.

Jeżeli opona twarda jest uszkodzona, tj. Jeśli czaszka ma ranę penetrującą, wykonuje się pierwotne leczenie chirurgiczne, jak opisano powyżej, ale z ekonomicznym wycięciem krawędzi skorupy. W celu lepszej kontroli przestrzeni podtwardówkowej rana opony twardej ulega rozszerzeniu. Luźne fragmenty kości, szczątki mózgu i krew wymywa się nadtlenkiem wodoru i ciepłym izotonicznym roztworem chlorku sodu. Po zatrzymaniu krwawienia, jeśli to możliwe, zszywa się oponę twardą i nakłada szwy warstwa po warstwie na tkanki miękkie czaszki.

Ucisk mózgu, niezależnie od przyczyn, które go spowodowały, należy wyeliminować natychmiast po postawieniu diagnozy.

W przypadku wgłębionych, zamkniętych złamań kości czaszki wykonuje się nacięcie w tkance miękkiej aż do kości, spodziewając się odsłonięcia miejsca złamania. Obok znajduje się otwór frezujący, przez który za pomocą podnośnika próbują unieść wciśnięty fragment. Jeżeli fragmenty udało się unieść, co zdarza się bardzo rzadko, i nie przesuwają się, można przystąpić do operacji po uprzednim upewnieniu się, że nie ma wskazań do przedłużenia operacji. Jeżeli fragmentów nie da się unieść, wówczas wgłębiona część kości jest wycinana z boku otworu zadziorowego. Dalszy przebieg interwencji jest taki sam, jak podczas pierwotnego leczenia chirurgicznego, ale bez wycinania opony twardej.

Jeśli mózg jest uciskany przez krwiaki lub higromat, można wykonać resekcję lub operację osteoplastyczną. Pierwsza opcja operacji polega na umieszczeniu otworu rewizyjnego w rzucie podejrzanego krwiaka. W przypadku wykrycia krwiaka otwór powiększa się poprzez stopniową resekcję kości do pożądanego rozmiaru (6x6, 7x7 cm). Przez utworzone okno dokonuje się interwencji w mózgu i błonach. Operację kończy się zszyciem tkanki miękkiej, pozostawiając duży ubytek w kościach czaszki. Ta operacja zapewnia dobrą dekompresję mózgu, szczególnie gdy ucisk mózgu łączy się z poważnym kontuzją. Ale trepanacja resekcyjna ma również negatywne strony. Następnie konieczna jest kolejna interwencja polegająca na zamknięciu ubytku czaszki materiałem syntetycznym (steraktylem) lub kością autologiczną pobraną z żebra. Jeśli nie zostanie to zrobione, rozwinie się zespół potrepanacyjny. Zmiany ciśnienia wewnątrzczaszkowego spowodowane stresem fizycznym (napięcie, kaszel, kichanie itp.) prowadzą do częstych ruchów materii mózgowej do „okna” ubytku czaszki. Uraz mózgu z krawędzi otworu zadziorowego powoduje rozwój procesu zwłóknieniowego w tym obszarze. Pomiędzy mózgiem a błonami, kośćmi i powłoką czaszki tworzą się zrosty, które powodują miejscowe bóle i bóle głowy, a w konsekwencji napady padaczkowe. Trepanacja osteoplastyczna nie pozostawia ubytków czaszki wymagających późniejszej operacji plastycznej. Wykonuje się półowalne nacięcie od podstawy w dół w tkance miękkiej aż do kości. Wzdłuż linii nacięcia, bez oddzielania płata tkanki miękkiej, wierci się pięć otworów frezarskich – dwa u nasady płatka i trzy wzdłuż łuku.Za pomocą prowadnicy przechodzi się piłą Gigli przez dwa otwory frezujące i piłuje się most kostny off.Wszystkie otwory są stopniowo łączone w jeden, a tkanka kostno-miękka płatek na szypułce zasilającej jest skierowany w dół.Dalszy przebieg operacji zależy od rodzaju urazu.Po zakończeniu interwencji w jamie czaszki zakłada się płat kostny i zszywa tkankę miękką warstwami.

Zadanie testowe do samodzielnej nauki na dany temat"Poważny uraz mózgu"

    Mechanizmy urazowego uszkodzenia mózgu.

    Klasyfikacja urazowego uszkodzenia mózgu.

    Wymień ogólne objawy mózgowe.

    Nazwij objawy lokalne.

    Nazwij objawy oponowe.

    Nazwij objawy łodygi.

    Co to jest zespół hiper-, hipo- i normotensyjny i jak go zdefiniować?

    Jak diagnozuje się wstrząśnienie mózgu?

    Na jakiej podstawie stawia się diagnozę „stłuczenia mózgu”?

    Stopniowanie ciężkości urazu, różnice kliniczne w stopniach ciężkości.

    Przyczyny ucisku mózgu.

    Klinika ucisku mózgu przez fragmenty kości i ciała obce w odróżnieniu od stłuczenia mózgu.

    Klinika ucisku mózgu przez krwiaki śródmózgowe i śródkomorowe.

    Klinika ucisku mózgu przez krwiaki nadtwardówkowe i podtwardówkowe w odróżnieniu od stłuczenia mózgu.

    Co to jest higromat podtwardówkowy?

    Różnica między kliniką wstrząśnienia mózgu, siniaków i ucisku przez krwiaki nadtwardówkowe i podtwardówkowe.

    Klinika krwotoku podpajęczynówkowego.

    Złamanie podstawy czaszki, diagnoza.

    Traumatyczne okulary i likier, ich diagnoza. Oznaki uszkodzenia przedniego, środkowego i tylnego dołu czaszki.

    Złamania sklepienia czaszki, diagnostyka, taktyka.

    Pierwsza pomoc w przypadku urazowych uszkodzeń mózgu.

    Zachowawcze leczenie ostrego urazowego uszkodzenia mózgu podaje uzasadnienie patogenetyczne.

    Zachowawcze leczenie uszkodzeń mózgu w okresie rekonwalescencji.

    Chirurgiczne leczenie urazowego uszkodzenia mózgu (TBI): nakłucie, trepanacja, trepanacja.

    Techniki różnego rodzaju trepanacji, niezbędne instrumenty.

    Co to jest zespół potrepanacyjny i jego leczenie.

Wyniki i długoterminowe konsekwencje TBI.