Diagnostyka różnicowa zapalenia płuc. Zapalenie płuc: złożone i nierozwiązane problemy diagnostyki i leczenia

Książka: „Choroby układu oddechowego TOM 2” (N.R. Paleev; 1989)

Rozdział 2. Ostre zapalenie płuc.

Diagnozowanie chorób płuc pozostaje pilnym zadaniem. Obecnie nawet w wyspecjalizowanych ośrodkach liczba rozbieżności w rozpoznaniach pośmiertnych waha się od 4 do 7% [Pilipchuk N. S., 1983].

Według komisji diagnostyki różnicowej VNIIP z ZSRR u połowy pacjentów nie potwierdza się rozpoznania ostrego zapalenia płuc ustalonego w klinikach [Kokosov A. N. i wsp., 1986]. Yu. A. Panfilov i in. (1980) wskazują na następujące zadania diagnostyki różnicowej:

• 1) odróżnienie zapalenia płuc od chorób pozapłucnych;
• 2) różnicowanie zapalenia płuc od innych chorób układu oddechowego;
• 3) różnicowanie zapalenia płuc według różnych kryteriów (etiologia, pierwotna lub wtórna, stopień uszkodzenia, przebieg, powikłania itp.).

Ostre zapalenie płuc należy odróżnić od chorób układu sercowo-naczyniowego związanych ze zastojem w krążeniu płucnym. Cechą różnicową zastoinowego świszczącego oddechu w płucach jest jego zmienność wraz ze zmianami pozycji ciała. Pewne trudności diagnostyczne pojawiają się przy różnicowaniu hipostazy i hipostatycznego zapalenia płuc.

Obrzęk tkanki śródmiąższowej płuc i towarzysząca mu niedodma z towarzyszącą hipostazą może powodować skrócenie dźwięku uderzeniowego, zwłaszcza przy obecności niewielkiego opłucnej. Dlatego rozpoznając hipostatyczne zapalenie płuc, należy wziąć pod uwagę pojawienie się w tylnych dolnych partiach płuc dźwięków oddechowych z odcieniem oskrzeli lub nawet oddychaniem oskrzelowym; wzmożona bronchofonia, nagłe pogorszenie stanu pacjenta i podwyższona temperatura ciała.

Diagnostyka różnicowa ogniskowego zapalenia płuc i zatorowości płucnej ma szczególne znaczenie w codziennej praktyce terapeutycznej. Zagrożenie powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi gwałtownie wzrasta w przypadku zakrzepicy żył i zakrzepowego zapalenia żył o różnej lokalizacji, w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego, w przewlekłych chorobach serca z powstawaniem niewydolności serca i zaburzeniami rytmu serca, po złamaniach kości rurkowych długich, u osób zmuszonych do pozostania podczas długiego leżenia w łóżku, w okresie pooperacyjnym itp.

Choroba zakrzepowo-zatorowa małych gałęzi tętnicy płucnej, która klinicznie objawia się jako atypowe zapalenie płuc, charakteryzuje się nagłym, często napadowym pojawieniem się duszności lub duszności z ostrym bólem w klatce piersiowej, często opóźnionym (3-5 dni) zwiększeniem objętości ciała temperatura bez poprzedzających dreszczy; brak wyraźnego zatrucia na początku choroby, nawet w wysokich temperaturach, krwioplucie z czerwonawą śluzową plwociną.

Objawy przeciążenia prawych partii serca i stopień hipoksemii stwierdzany w niektórych przypadkach nie odpowiadają objętości nacieku w płucach i są obserwowane nawet przy jego braku.

Żółtaczce spowodowanej chorobą zakrzepowo-zatorową małych gałęzi tętnicy płucnej nie towarzyszy zatrucie i uszkodzenie wątroby. Objawy opukiwania i osłuchiwania (skrócenie odgłosu opukiwania na ograniczonym obszarze, trudności w oddychaniu i wilgotne rzężenie, odgłos tarcia opłucnej lub objawy wysięku opłucnowego) są niespecyficzne i nieistotne w diagnostyce różnicowej.

Ważną rolę odgrywa badanie rentgenowskie, które ujawnia wybrzuszenie stożka płucnego, gwałtowne rozszerzenie i odcięcie korzenia płuca, regionalny zanik lub osłabienie układu naczyniowego, niedodmę w kształcie krążka i wysokie ustawienie przepony po stronie dotkniętej chorobą. Po kilku dniach można zaobserwować objawy zawału płuc.

Typowe zaciemnienie w kształcie trójkąta z wierzchołkiem skierowanym w stronę nasady płuca jest rzadkie. Zwykle zaciemnienie ma kształt paska, „rakiety” lub „gruszki”, często obejmuje błony opłucnej i występuje zarówno zjawisko wysiękowe, jak i adhezyjne. Typowe jest powstawanie nowych ogniskowych cieni na tle trwającego leczenia przeciwbakteryjnego. Zmiany w hemogramie są niespecyficzne. Spośród wskaźników biochemicznych ważny jest wzrost poziomu dehydrogenazy mleczanowej i bilirubiny, podczas gdy aktywność dehydrogenazy glutaminianowej pozostaje w granicach fizjologicznych.

U pacjentów z ostrą infekcją wirusową dróg oddechowych konieczne jest wykluczenie zapalenia płuc za pomocą badania fizykalnego i koniecznie prześwietlenia rentgenowskiego, jeśli nasili się duszność, ból w klatce piersiowej, kaszel, zwiększy się ilość plwociny, a zwłaszcza zmiana jej charakteru, wzrost w złym samopoczuciu i gorączce. Jednym z pierwszych objawów zapalenia płuc pod koniec infekcji wirusowej jest druga fala gorączki.

Rozpoznanie wirusowego, mykoplazmowego lub riketsyjnego zapalenia płuc zawsze wymaga prześwietlenia klatki piersiowej.

Różnicowanie ostrego zapalenia płuc i raka oskrzeli wymaga pogłębionych badań rentgenowskich, bronchoskopowych i wielokrotnych badań cytologicznych, zwłaszcza u starszych mężczyzn z nawracającym ostrym zapaleniem płuc w tej samej okolicy płuc.

Ważne jest, aby wziąć pod uwagę obecność na radiogramie bocznym wyraźnego cienia zachodzącego na korzeń płuca, rozbieżność między nasileniem duszności a objętością nacieku płucnego, rozwój suchego kaszlu przed osiągnięciem temperatury ciała wzrasta i krwioplucie z „niemotywowanym” bólem w klatce piersiowej.

Diagnostyka różnicowa ostrego zapalenia płuc i naciekowej gruźlicy płuc nastręcza czasami znacznych trudności, zwłaszcza gdy zapalenie płuc jest zlokalizowane w górnych płatach płuc, a zmiany gruźlicze w dolnych płatach.

Należy pamiętać, że ostry początek choroby występuje dwukrotnie częściej w przypadku zapalenia płuc. Odpowiada to objawom zatrucia, szybkiemu rozwojowi duszności, kaszlu z plwociną i bólowi w klatce piersiowej. W przypadku gruźlicy naciekowej bardziej charakterystyczny jest stopniowy lub bezobjawowy początek choroby oraz brak efektu konwencjonalnej terapii przeciwbakteryjnej.

Leukocytoza z przesunięciem formuły leukocytów w lewo i wzrostem ESR jest częściej charakterystyczna dla zapalenia płuc, podczas gdy limfocytoza jest charakterystyczna dla gruźlicy. Najważniejszą wartością diagnostyczną jest identyfikacja Mycobacterium tuberculosis w plwocinie, natomiast wyniki testu Mantoux nie zawsze pomagają w prawidłowym rozpoznaniu procesu patologicznego.

Zatem z naszych obserwacji wynika, że ​​dodatnią próbę tuberkulinową stwierdzono u 39,2% chorych na zapalenie płuc, a ujemną u 13,3% chorych na gruźlicę.

Czasami gruźlicze zapalenie płatów o ostrym początku choroby jest błędnie uważane za płatowe zapalenie płuc. Wywiad i moment wystąpienia odwrotnego rozwoju nacieku w trakcie leczenia mają znaczenie diagnostyczne. Jeszcze częściej inną postać gruźlicy mylono z płatowym zapaleniem płuc - serowatym zapaleniem płuc, które może rozpocząć się ostro, dreszczami i objawiać się zmianą dźwięku perkusji, oddychaniem oskrzeli, zardzewiałą plwociną i odpowiednim zdjęciem rentgenowskim.

Jednak plwocina wkrótce staje się zielonkawa i ropna; Słychać szczególnie głośny świszczący oddech; odnotowuje się gorączkę, nocne poty i oznaki zapadnięcia się tkanki płucnej; Wysiewa się Mycobacterium tuberculosis.

W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić prawdopodobne czynniki predysponujące do zachorowania na gruźlicę [Kornilova Z. X., Yurchenko L. N., 1986]. Do pierwszej grupy czynników zalicza się częste i długotrwałe przeziębienia, cukrzycę, alkoholizm, palenie tytoniu, krzemicę, leczenie glikokortykosteroidami, do drugiej grupy zalicza się kontakt z chorym na gruźlicę, przebytą gruźlicę, dodatni wynik próby tuberkulinowej, brak efektu nieswoistej terapii przeciwbakteryjnej , wykrywanie Mycobacterium tuberculosis itp.

Duże znaczenie w odróżnieniu ostrego zapalenia płuc od nacieku gruźliczego mają objawy radiologiczne, usystematyzowane przez A. I. Borochowa i P. G. Dukowa (1977) i odzwierciedlone w tabeli. 2.8. Należy szczególnie podkreślić znaczenie badania rentgenowskiego dla lokalizacji płata dolnego

gruźlica. W tym przypadku tomogram boczny ujawnia ogniskową ciemniejącą strukturę ze zwapnionymi wtrąceniami i ogniskami rozsiewu wokół głównego ogniska patologicznego [Vorohov A.I., Dukov P.G., 1977]. Napotykane trudności w diagnostyce różnicowej uzasadniają zalecenia R. Hegglina (1965), zgodnie z którym każdy wyrostek płucny należy uważać za gruźliczy, dopóki nie zostanie jednoznacznie zidentyfikowane, że należy on do innej grupy chorób.

Powikłania ostrego zapalenia płuc.

Wirusowo-bakteryjnemu zapaleniu płuc często towarzyszy ostre zapalenie oskrzeli, zapalenie tchawicy, zapalenie krtani, zapalenie zatok i zapalenie ucha środkowego. Można uznać, że te procesy patologiczne częściej towarzyszą ostremu zapaleniu płuc, niż komplikują jego przebieg.

Najczęstszymi powikłaniami ostrego zapalenia płuc są pewne zaburzenia układu oddechowego. Należą do nich przede wszystkim surowiczo-włóknikowe lub ropne zapalenie opłucnej.Wysięk opłucnowy obserwuje się średnio u 40% pacjentów z bakteryjnym zapaleniem płuc.

Ustalono: im dłużej pacjent nie szuka pomocy lekarskiej po wystąpieniu objawów choroby, tym większe prawdopodobieństwo powstania wysięku opłucnowego. U 10-15% pacjentów z ostrym zapaleniem płuc obserwuje się niewielki wysięk w opłucnej, który przy odpowiedniej terapii szybko się wchłania. U każdego pacjenta z płatowym zapaleniem płuc rozwija się suche zapalenie opłucnej.

E. M. Gelshtein i V. F. Zelenin (1949) nie uważali takich postaci zapalenia opłucnej za powikłanie płatowego zapalenia płuc. Ich zdaniem powikłaniem jest dodanie znacznego wysięku surowiczo-włóknistego do zapalenia płuc w szczytowym stadium zapalenia płuc (zapalenie opłucnej parapłucnej) lub po kryzysie (zapalenie opłucnej metapneumonicznej). Zaobserwowali ropniak u około 2% pacjentów.

Procesy ropne w tkance płucnej występują średnio u 2,5-4% pacjentów z ostrym zapaleniem płuc [Fedorov B.P., Vol-Epstein G.L., 1976; Gogin E. E., Tichomirow E. S., 1979]. Obraz kliniczny tych powikłań przedstawiono w rozdziale „Ropień i zgorzel płuca”. Powikłania procesów destrukcyjnych w płucach stają się z kolei samoistną odmą opłucnową i odmą opłucnową.

W ciężkich przypadkach zapalenia płuc u chorych na przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli (szczególnie u osób starszych i starczych), z masywnym, zlewnym charakterem procesu zapalnego i zniszczeniem tkanki płucnej, może rozwinąć się ostra niewydolność oddechowa, związana ze spadkiem prężności tlenu w płucach. krew tętnicza (Po2) lub wzrost w niej ciśnienia dwutlenku węgla (Pco2), lub oba przesuwają się razem.

Na tej podstawie wyróżnia się hipoksemiczną i hiperkapniczną postać ostrej niewydolności oddechowej, choć u tego samego pacjenta można jednocześnie obserwować oba typy zaburzeń, jednak zazwyczaj jeden z nich dominuje.

Hiperkapniczna postać ostrej niewydolności oddechowej ze wzrostem poziomu Pco2 powyżej 40 mm Hg. Sztuka. rozwija się głównie przy ciężkich zaburzeniach układu oddechowego, depresji oddechowej i przebytych przewlekłych obturacyjnych chorobach płuc.

Pierwszymi objawami ostrej niewydolności oddechowej są dezorientacja i zaburzenia świadomości, czasami zaburzenia psychotyczne (szczególnie u osób nadużywających alkoholu), nasilenie częstoskurczu zatokowego i pojawienie się nowych arytmii, nadciśnienie tętnicze lub odwrotnie, niedociśnienie, drżenie dystalne, zwiększone sinica i pocenie się. Jeżeli istnieje ryzyko wystąpienia tego powikłania, a zwłaszcza jego rozwoju, konieczna jest regularna kontrola parametrów gazometrycznych krwi tętniczej.

Niedotlenienie tętnicze, hiperkapnia i kwasica metaboliczna w połączeniu z ciężkim zatruciem i hipowentylacją pęcherzykową stwarzają warunki do powstawania obrzęku płuc w wirusowym lub masywnym zlewającym się zapaleniu płuc.

Zwykle powikłanie to pojawia się nagle, czasami jednak obserwuje się okres prodromalny w postaci uczucia ucisku za mostkiem, niepokoju, suchego kaszlu i uczucia braku powietrza. Pacjent przyjmuje pozycję ortopneiczną; oddychanie jest trudne, wymaga wysiłku fizycznego, silna duszność; częstoskurcz; bulgotanie podczas oddychania (wydzielina białej, żółtawej lub różowej pienistej plwociny; odgłosy perkusyjne nad płucami z odcieniem bębenkowym; słychać wiele wilgotnych rzężeń różnej wielkości.

Na radiogramach widać początkowo niejednorodne zaciemnienie w dolnych partiach płuc, ze stopniowym wypełnianiem wszystkich pól płucnych.

W przypadku zlewającego się całkowitego zapalenia płuc obserwuje się ostre serce płucne. Ryzyko wystąpienia ostrego serca płucnego, a także ostrej niewydolności oddechowej, wzrasta, gdy zapalenie płuc rozwija się na tle przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli, rozedmy płuc i astmy oskrzelowej.

Charakteryzuje się zwiększoną dusznością, sinicą i tachykardią, ostrym powiększeniem wątroby, obrzękiem żył szyjnych i elektrokardiograficznymi objawami przeciążenia prawej strony serca.

W ciężkich przypadkach płatowego zapalenia płuc (szczególnie na tle miażdżycy mózgu lub przewlekłego alkoholizmu) możliwy jest rozwój psychoz zatrucia podczas krytycznego spadku temperatury ciała; u pacjentów ze zlewającym się zapaleniem płuc czasami występuje ostra niewydolność naczyniowa z niedociśnieniem tętniczym, utratami przytomności , szara sinica, zimno kończyn, częste i małe tętno.

Powikłania septyczne ostrego zapalenia płuc, zwłaszcza wstrząs zakaźno-toksyczny (septyczny), są niezwykle trudne. Płatowe zapalenie płuc (szczególnie lewostronne) może być powikłane ropnym zapaleniem osierdzia i zapaleniem śródpiersia. Gronkowcowe, rzadziej paciorkowcowe i pneumokokowe zapalenie płuc może czasami powodować septyczne zapalenie wsierdzia.

Proces septyczny z bakteryjnym zapaleniem płuc może skutkować rozwojem wtórnego ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. W przypadku zapalenia płuc wywołanego mykoplazmą czasami występuje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, a w przypadku grypowego zapalenia płuc - zapalenie mózgu. Występują także zakaźne i toksyczne zmiany w wątrobie, nerkach i drogach moczowych, stawach i gruczołach ślinowych.

Infekcyjno-alergiczne zapalenie mięśnia sercowego może wystąpić przy każdym typie zapalenia płuc; w przypadku powikłań septycznych towarzyszy temu zakaźne i toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego. W obrazie klinicznym ogólnego procesu zakaźnego objawy zapalenia mięśnia sercowego w większości przypadków są wtórne. Jednakże w niektórych przypadkach zapalenie mięśnia sercowego może być ciężkie, powikłane postępującą niewydolnością serca i prowadzić do śmierci [Sumarokov A.V., Moiseev V.S, 1978].

Leczenie zapalenia płuc Musi być wczesna, racjonalna, indywidualna i złożona. Składniki kompleksu leczniczego: walka z infekcjami i zatruciami; aktywacja mechanizmów obronnych organizmu; normalizacja zaburzonych funkcji narządów i układów; przyspieszenie procesów regeneracyjnych.

K. G. Nikulin (1977) proponuje podział kompleksu środków terapeutycznych w zależności od etapu procesu płucnego:

• 1) agresja bakteryjna;
• 2) stabilizacja kliniczna;
• 3) morfologiczne
• 4) przywrócenie funkcjonalności.

Na etapie agresji bakteryjnej i stabilizacji procesu najważniejsza powinna być terapia antybakteryjna.

Pacjenci z ostrym zapaleniem płuc muszą być leczeni w szpitalu, chociaż w niepowikłanych przypadkach zaleca się leżenie w łóżku tylko w okresie gorączki.

Leczenie w domu jest możliwe, jeśli choroba jest łagodna i leczenie jest przeprowadzone w całości. Po normalizacji temperatury ciała pacjent może chodzić i dbać o siebie.

Jednocześnie właściwa opieka nad pacjentem do dziś nie straciła na znaczeniu (przestronna sala, dobre oświetlenie i wentylacja). Łóżko powinno mieć dość twardy materac, który będzie wygodny dla pacjenta i ułatwi badanie. Na oddziale utrzymuje się chłodne powietrze, co poprawia sen, pogłębia oddychanie i pobudza czynność śluzowo-rzęskową drzewa oskrzelowego.

Konieczna jest pielęgnacja jamy ustnej i obfite (do 2,5-3 litrów dziennie) picie (napoje owocowe, płynne soki owocowe, jagodowe, warzywne), przy diurezie co najmniej 1,5 litra dziennie. Dieta pacjenta z zapaleniem płuc w okresie gorączkowym składa się z różnorodnych, lekkostrawnych pokarmów zawierających odpowiednią ilość białek, tłuszczów, węglowodanów, mikroelementów i witamin.

Terapia antybakteryjna

Terapia antybakteryjna powinna być:

• 1) wczesny i przebieg, biorąc pod uwagę charakter procesu patologicznego i stan pacjenta;
• 2) skierowane przeciwko zidentyfikowanemu lub podejrzewanemu patogenowi;
• 3) adekwatne pod względem doboru leku (farmakokinetyki i farmakodynamiki), dopuszczalnych dawek (jednorazowych i dziennych) oraz sposobu podawania;
• 4) korygowane w trakcie leczenia w zależności od efektu klinicznego, wrażliwości patogenu i możliwych skutków ubocznych leku.

Ciężkość stanu pacjenta determinuje wybór leku przeciwbakteryjnego o działaniu bakteriobójczym i możliwość jego podania dożylnego. Wczesna terapia etiotropowa, głównie jednym (zgodnie z etiologią) lekiem, daje takie same natychmiastowe i długoterminowe rezultaty, jak długotrwałe leczenie kombinacjami leków przeciwbakteryjnych bez uwzględnienia etiologii choroby.

Przy ustalaniu wczesnej diagnozy etiologicznej skojarzenia leków przeciwbakteryjnych są wymagane tylko w przypadku zapalenia płuc wywołanego przez bakterie Gram-ujemne (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus itp.), gdy występuje związek patogenów i brak jednego antybiotyku, który działa na wszystkie czynniki chorobotwórcze, oporności patogenu na kilka antybiotyków, a także w celu przezwyciężenia powstającej oporności drobnoustrojów, gdy konieczne jest długotrwałe leczenie antybiotykami.

Należy pamiętać, że oporność nabyta u drobnoustrojów zależy od czasu stosowania i zakresu działania antybiotyku, rodzaju drobnoustroju i rodzaju antybiotyku. Oczywiście badanie bakteriologiczne plwociny z ilościowym obliczeniem zawartości mikroorganizmów w 1 ml zwiększa dokładność diagnozy etiologicznej zapalenia płuc, a oznaczenie antybiogramu przyczynia się do wyboru leku terapeutycznego.

Terapia lekiem dobranym na podstawie danych epidemiologicznych i kliniczno-radiologicznych bez potwierdzenia bakterioskopowego, bakteriologicznego czy immunologicznego etiologii ma w dużej mierze charakter empiryczny.

Odpowiednie leczenie etiotropowe zapewnia obniżenie ciepłoty ciała już po 2-3 dniach, po czym kontynuowanie leczenia w skutecznej dawce przez 3-4 dni stanu bezgorączkowego z możliwością odstawienia leku po normalizacji leukogramu lub, jak większość autorzy uważają, że po 6 dniach normalnej temperatury ciała. Obecność resztkowego nacieku tkanki płucnej po 5-6 dniach normalnej temperatury nie stanowi przeszkody do odstawienia leku przeciwbakteryjnego.

Uwzględnienie przynależności antybiotyku do określonej grupy chemicznej eliminuje stosowanie leków tego samego typu i pozwala na racjonalne przejście z jednej grupy do drugiej w przypadku wystąpienia reakcji toksycznych lub alergicznych.

Na przykład, jeśli pacjent jest uczulony na penicyliny, można go leczyć makrolidami ze względu na odmienną budowę chemiczną rdzenia tych leków. Należy podkreślić, że gdy rozwija się oporność na antybiotyk z określonej grupy chemicznej, pojawia się również oporność na inne leki z tej grupy.

Oporność krzyżowa występuje również między antybiotykami z różnych grup chemicznych, na przykład między erytromycyną i chloramfenikolem, półsyntetycznymi penicylinami (metycyliną, kloksacyliną) i cefalorydyną.

Istotny jest rodzaj działania antybiotyku – bakteriostatyczne lub bakteriobójcze. Ostry przebieg procesu zapalnego, poważny stan pacjenta i oznaki osłabienia naturalnej odporności dyktują potrzebę stosowania leków bakteriobójczych. Rodzaj działania jest również brany pod uwagę w przypadku terapii skojarzonej z antybiotykami. Nieracjonalne jest łączenie leku o działaniu bakteriobójczym i bakteriostatycznym.

Spektrum działania antybiotyku determinuje wybór leku w zależności od etiologii choroby, czyli charakteru drobnoustroju. Naturalne jest np. przy zapaleniu płuc wywołanym przez pneumokoki (drobnoustroj Gram-dodatni) zastosowanie leku z grupy antybiotyków o średnim spektrum działania na mikroorganizmy Gram-dodatnie.

Jednocześnie nie powinniśmy zapominać o możliwej oporności mikroorganizmów na antybiotyki każdej grupy. Dlatego przepisywany jest antybiotyk, biorąc pod uwagę ten bardzo ważny czynnik, który decyduje o powodzeniu leczenia. Różne kolonie mikroorganizmów mogą różnić się wrażliwością na antybiotyk.

Należy to wziąć pod uwagę analizując wyniki terapii, gdy niepełną skuteczność można przezwyciężyć poprzez zwiększenie stężenia antybiotyku we krwi. W zasadzie dawkę antybiotyku uważa się za odpowiednio skuteczną, jeśli możliwe jest osiągnięcie we krwi stężenia 2-3 razy wyższego niż minimalne stężenie hamujące (MIC).

Jednak stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania (tj. wpływających na ziarniaki Gram-dodatnie i Gram-ujemne) nie zawsze jest uzasadnione. Tak więc, jeśli pacjent z gronkowcowym zapaleniem płuc jest oporny na benzylopenicylinę, można zastosować metycylinę lub oksacylinę - leki, które nie są inaktywowane przez penicylinazę gronkowcową.

Aby rozwiązać praktyczne problemy taktyki antybakteryjnej, należy wziąć pod uwagę stopień wrażliwości drobnoustrojów na wybrany do leczenia środek. Oporność wyróżnia się pod względem biologicznym i klinicznym.

Oporność w sensie biologicznym oznacza, że ​​do stłumienia danego gatunku lub szczepu mikroorganizmu wymagane są wyższe stężenia antybiotyków niż w przypadku innych gatunków lub szczepów tego samego mikroorganizmu. Z klinicznego punktu widzenia oporność definiuje się jako niemożność wytworzenia terapeutycznego stężenia leku w miejscu zakażenia ze względu na specyfikę jego farmakokinetyki lub toksyczności.

Tak więc, jeśli zapalenie płuc jest powikłane ropniakiem opłucnej, a wrażliwość patogenu na penicylinę zostanie potwierdzona w badaniu, domięśniowe i dożylne podawanie tego leku będzie nieskuteczne, ponieważ jego stężenie w jamie opłucnej będzie wynosić tylko 20-30% jego zawartość we krwi. Kiedy pojawia się ropień, zawartość antybiotyku w zmianie chorobowej zmniejsza się ze względu na błonę ropną.

Barierę tę pokonuje się poprzez działanie antybiotyku na miejsce zakażenia poprzez cewnik wprowadzony do oskrzela drenażowego. Zatem sposób podawania antybiotyku lub innego środka jest kwestią taktyki terapeutycznej i jest uzasadniony koniecznością wytworzenia skutecznego stężenia w ognisku płucnym.

W pulmonologii stosuje się następujące sposoby podawania leków: doustny, domięśniowy, dożylny, dotchawiczy, przeztchawiczy, dooskrzelowy i przezklatkowy. Wskazaniem do dożylnego podania antybiotyków jest konieczność szybkiego uzyskania wysokiego stężenia leku we krwi. Jeżeli konieczne jest wielokrotne wlewy i długotrwałe podawanie antybiotyków, do żyły szyjnej lub podobojczykowej zakłada się stały cewnik.

Przezklatkowa metoda podawania leków jest wskazana w przypadku obecności dużych jam ropnych zlokalizowanych powierzchownie. Możliwe jest jednoczesne stosowanie kilku metod podawania, na przykład dożylnego, domięśniowego i dooskrzelowego podczas bronchoskopii sanitarnej u pacjentów z ciężkim gronkowcowym zapaleniem płuc [Gembitsky E.V. i in., 1982].

Miarą wrażliwości drobnoustrojów na antybiotyki w warunkach laboratoryjnych jest minimalne stężenie antybiotyku w przeliczeniu na 1 ml pożywki, które w stacjonarnych warunkach doświadczalnych opóźnia rozwój patogenu.

W warunkach klinicznych podziału drobnoustrojów na bardziej wrażliwe i oporne należy dokonać na podstawie zgodności minimalnego stężenia hamującego antybiotyku, oznaczonego w warunkach laboratoryjnych, ze stężeniem leku powstającego we krwi, moczu, żółć i tkanki narządów w przypadku podawania nietoksycznych dawek.

Ze względów praktycznych zaleca się podzielenie drobnoustrojów ze względu na stopień wrażliwości na antybiotyki na 4 grupy. Pierwsza grupa obejmuje wrażliwe mikroorganizmy; Niezależnie od ciężkości choroby, którą powodują, zwykle stosowane dawki antybiotyków są wystarczające, aby uzyskać efekt terapeutyczny.

Druga grupa obejmuje mikroorganizmy umiarkowanie wrażliwe; Aby uzyskać efekt terapeutyczny w wywołanej przez nie chorobie, wymagane są zwiększone dawki antybiotyku. Trzecia grupa obejmuje mikroorganizmy słabo wrażliwe; efekt terapeutyczny w tych przypadkach można osiągnąć przy wysokim stężeniu antybiotyku w miejscu zakażenia, w szczególności poprzez podanie leku bezpośrednio w miejsce zapalenia.

Czwarta grupa obejmuje mikroorganizmy oporne; w tej sytuacji nie można uzyskać efektu terapeutycznego tym antybiotykiem.

Minimalne stężenia hamujące antybiotyków w zależności od grup wrażliwości drobnoustrojów przedstawiono w tabeli. 2.9.

Wyróżnia się naturalną, pierwotną i nabytą oporność drobnoustrojów na środek przeciwbakteryjny. Naturalna oporność bakterii na konkretny środek przeciwbakteryjny jest specyficzna

cecha mikroorganizmu, jego istota biologiczna. W rezultacie mikroorganizm reaguje tylko na niektóre antybiotyki i nie reaguje na inne (na przykład E. coli jest naturalnie oporna na penicylinę).

Podczas leczenia antybiotykami rozwija się oporność nabyta drobnoustrojów. Mechanizm tej oporności i tempo jej występowania są różne. W praktyce klinicznej problem oporności gronkowców, a także szeregu drobnoustrojów Gram-ujemnych (Klebsiella, Proteus, Salmonella itp.) jest obecnie szczególnie istotny.

Jednocześnie należy wziąć pod uwagę tempo pojawiania się oporności nabytej. Szybko rozwija się oporność na streptomycynę, erytromycynę, kanamycynę; powoli - do chloramfenikolu, penicyliny, tetracykliny, gentamycyny, linkomycyny.

Dlatego nie zawsze można zaakceptować kategoryczne zalecenie zmiany antybiotyków podczas długotrwałego leczenia co 7-10 dni [Fedoseev G. B., Skipsky I. M., 1983]. Należy podkreślić, że powstaniu szybkiej oporności można zapobiec poprzez jednoczesne stosowanie 2-3 leków.

W przypadku konieczności wymiany leku należy wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia oporności krzyżowej nie tylko w obrębie jednej grupy antybiotyków, ale także pomiędzy grupami.

Oporność krzyżową obserwuje się w następujących grupach:

• 1) tetracykliny (między sobą);
• 2) tetracyklina i chloramfenikol (dla flory Gram-ujemnej);
• 3) aminoglikozydy (kanamycyna, neomycyna, gentamycyna) i streptomycyna (ale nie odwrotnie);
• 4) erytromycyna, oleandomycyna, linkomycyna;
• 5) erytromycyna, chloramfenikol;
• 6) metycylina i cefalorydyna;
• 7) penicylina i erytromycyna (częściowa oporność).

W celu zwiększenia skuteczności terapii stosuje się kombinację antybiotyków. Ale to nie powinna być zwykła sterta narkotyków.

Łączne stosowanie antybiotyków ma swoje własne ścisłe wskazania:

• 1) nieznany charakter bakteriologiczny zakażenia;
• 2) obecność flory mieszanej;
• 3) ciężkie choroby, na które nie ma wpływu określony antybiotyk;
• 4) uporczywe infekcje.

Według S. M. Navashina i I. P. Fominy (1982) antybiotykoterapia skojarzona powinna opierać się na znajomości mechanizmu działania i spektrum antybiotyków, charakterystyki patogenu, charakteru procesu patologicznego i stanu pacjenta.

Aby zapobiec polipragmazji, należy każdorazowo uzasadnić zastosowanie skojarzonej terapii przeciwbakteryjnej (tab. 2.10). Wykorzystując synergistyczne działanie różnych leków, czasami można zapobiec lub zmniejszyć efekt uboczny poprzez zmniejszenie dawki każdego antybiotyku.

Analizując ogólne zasady odpowiedniej skojarzonej terapii przeciwbakteryjnej w ostrym zapaleniu płuc, należy zauważyć, że antybiotyki w połączeniu z sulfonamidami stosuje się w leczeniu zapalenia płuc wywołanego przez Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, różne mieszane infekcje, a także promienicę, dżumę, listeriozę.

We wszystkich przypadkach połączenie sulfonamidów (zwłaszcza długo działających) z antybiotykami nie prowadzi do zwiększenia efektu terapeutycznego, ale zwiększa ryzyko wystąpienia działań niepożądanych [Navashin S. M., Fomina I. P., 1982].

W ostrym zapaleniu płuc leczenie przeciwbakteryjne rozpoczyna się wczesną izolacją patogenu i oznaczeniem jego antybiogramu. Wybór początkowego leku przeciwbakteryjnego opiera się na danych epidemiologicznych, cechach kliniczno-patogenetycznych i kliniczno-radiologicznych choroby, biorąc pod uwagę historię medyczną pacjenta przed wystąpieniem ostrego zapalenia płuc.

Do czasu ustalenia rozpoznania etiologicznego terapia antybakteryjna ma charakter empiryczny. W przypadku bakteryjnego zapalenia płuc tę trudność można w pewnym stopniu przezwyciężyć poprzez badanie wymazu plwociny barwionego metodą Grama. Główne patogeny izolowane w różnych postaciach klinicznych zapalenia płuc podano w tabeli. 2.11.

W naszym kraju najsłynniejszy schemat wyboru antybiotyku na ostre zapalenie płuc o nieznanej etiologii, zaproponowany przez S. M. Navashina i I. P. Fominę (1982). Dla każdej postaci ostrego zapalenia płuc zidentyfikowano antybiotyki

pierwszy i drugi etap (tabela 2.12). Zamiast cefalotyny można zastosować kefzol (cefazolinę, cefamezynę) lub inne leki z grupy cefalosporyn.

W przypadku gronkowcowej etiologii ostrego zapalenia płuc preferowane są cefalosporyny pierwszej generacji, ponieważ są one najbardziej oporne na penicylinazę gronkowcową.

Za czynniki wywołujące ostre zapalenie płuc, które występuje u wcześniej zdrowej osoby, uważa się zwykle wirusy, pneumokoki, mykoplazmę i legionellę. W związku z tym leczenie takich pacjentów najczęściej rozpoczyna się od penicyliny (w średniej dawce do 6 000 000 jednostek dziennie domięśniowo).

Lekiem z wyboru jest erytromycyna (0,25-0,5 g doustnie co 4-6 godzin lub 0,4-0,6 g, czasami do 1 g/dobę dożylnie), szczególnie skuteczna w leczeniu mykoplazmy lub Legionella pneumo-

NI. Rozwój procesów destrukcyjnych w tkance płucnej powoduje, że wskazane jest stosowanie cefalosporyn: cefalorydyny (ceporyny) do 6 g/dobę, cefazoliny (kefzolu) 3-4 g/dobę lub cefaloksymu (klaforanu) do 6 g/dobę domięśniowo lub dożylnie. Po domięśniowym podaniu 1 g klaforanu jego zawartość w plwocinie osiąga 1,3 µg/ml, czyli jest 20–130 razy wyższa niż MG1K możliwych patogenów.

Pewne trudności pojawiają się w leczeniu ostrego zapalenia płuc u kobiet w ciąży, u osób starszych i starczych, a także w rozwoju wtórnego zapalenia płuc u osób hospitalizowanych z powodu innych chorób.

W pierwszym przypadku za leki z wyboru uważa się naturalną i półsyntetyczną penicylinę, erytromycynę, fuzydynę i linkomycynę; w drugim półsyntetyczne penicyliny (w szczególności ampicylina 2-4 g/dzień domięśniowo); w trzecim przypadku przewidziano dwie możliwości empirycznej terapii przeciwbakteryjnej.

W przypadku wykrycia ograniczonego nacieku w płucach najbardziej prawdopodobną przyczyną zapalenia płuc są tlenowe mikroorganizmy Gram-ujemne (Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa) lub gronkowce.

Takim pacjentom przepisuje się kombinację antybiotyków z grupy cefalosporyn i aminoglikozydów. Jeśli w ciągu 72 godzin zaobserwuje się poprawę, leczenie kontynuuje się przez 2 tygodnie.

W przypadku braku efektu i braku możliwości inwazyjnego rozpoznania etiologii zapalenia płuc, terapię rozszerza się o leki nakierowane na Legionellę (erytromycyna), Pneumocystis (Biseptol) i grzyby (amfoterycyna B).

W drugiej opcji empirycznej terapii przeciwbakteryjnej, stosowanej u pacjentów z rozsianym naciekiem w płucach, Bactrim dodaje się natychmiast do połączenia antybiotyków cefalosporynowych i aminoglikozydowych.

Jeżeli przebieg choroby jest pomyślny, należy kontynuować empiryczną terapię antybakteryjną do czasu ustabilizowania się temperatury ciała pacjenta. W przypadku stosowania penicyliny, cefalosporyn lub erytromycyny czas jego stosowania wynosi zwykle co najmniej 10 dni.

Ciężki przebieg choroby powoduje konieczność prowadzenia terapii przeciwbakteryjnej do czasu całkowitego ustąpienia zmian naciekowych w płucach. Jednocześnie utrzymywanie się zmian radiologicznych przy całkowitej normalizacji stanu pacjenta nie może być wskazaniem do kontynuacji terapii przeciwbakteryjnej. W przypadku choroby legionistów leczenie erytromycyną trwa 21 dni.

Należy zaznaczyć, że stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania oraz łączenie leków przeciwbakteryjnych wpływających zarówno na florę patogenną, jak i niepatogenną pacjenta stwarza zagrożenie pojawieniem się opornych gatunków drobnoustrojów lub aktywacją saprofitów, które w warunkach normalne warunki nie wpływają na płuca.

Wiadomo, że przepisywanie nadmiernych dawek antybiotyków może powodować nadkażenie płuc z utrzymującą się gorączką. Aby tego uniknąć, zaleca się stosowanie środków przeciwbakteryjnych w najniższych skutecznych dawkach; w tym przypadku należy dążyć do monoterapii, co jest preferowane we współczesnej pulmonologii [Sergeyuk E. M., 1984].

Skojarzona antybiotykoterapia jest uważana za uzasadnioną w przypadku ciężkiej choroby wymagającej natychmiastowego rozpoczęcia leczenia bez ustalenia etiologii.

Racjonalna terapia antybakteryjna, w odróżnieniu od terapii empirycznej, determinowana jest przez ognisko etiologiczne, z uwzględnieniem farmakokinetyki i farmakodynamiki przepisanego leku (tab. 2.13). Przybliżone dawki leków przeciwbakteryjnych stosowanych w leczeniu ostrego zapalenia płuc podano w tabeli. 2.14.

Penicyliny i cefalosporyny są obecnie głównymi lekami przeciwbakteryjnymi stosowanymi w ogólnej praktyce lekarskiej, w tym w leczeniu ostrego zapalenia płuc. Wynika to z ich dużej aktywności przeciwko

odporność na mikroorganizmy i minimalna toksyczność w porównaniu z innymi antybiotykami. Te grupy antybiotyków charakteryzują się na ogół działaniem bakteriobójczym, wysoką aktywnością przeciwko mikroorganizmom Gram-dodatnim i Gram-ujemnym oraz dobrą tolerancją nawet przy długotrwałym stosowaniu.

Jeśli do „starego”, tradycyjnie stosuje się

antybiotykami (benzylopenicylina, streptomycyna, tetracyklina, chloramfenikol) częstotliwość izolacji szczepów opornych wynosi 40-80%, natomiast dla półsyntetycznych penicylin i cefalosporyn waha się w granicach 10-30% [Navashin S. M., Fomina I. P., 1982].

Klasa penicylin obejmuje leki oporne na penicylinazę (metycylinę, oksacylinę i dikloksacylinę), oporne na działanie penicylinazy gronkowcowej oraz leki o szerokim spektrum działania - ampicylinę, ampioks (połączona forma ampicyliny z oksacyliną), karbenicylinę.

Leki cefalosporyny wyróżniają się szerokim spektrum działania przeciwbakteryjnego, opornością na penicylinazę gronkowcową i wysoką aktywnością przeciwko gronkowcom tworzącym penicylinazę opornym na benzylopenicylinę; Podczas stosowania tych leków możliwa jest niepełna alergia krzyżowa na penicyliny.

Opracowując taktykę terapeutyczną, należy wziąć pod uwagę, że oksacylina i dikloksacylina mają wyraźne właściwości lipofilowe i stabilność kwasową, co jest związane z ich dobrym wchłanianiem i skutecznością przy podawaniu doustnym.

Metycylina jest niszczona przez kwas żołądkowy, dlatego jest skuteczna tylko po podaniu pozajelitowym. W odniesieniu do gronkowców tworzących penicylinazę aktywność oksacyliny i dikloksacyliny jest 5-8 razy większa niż aktywność metycyliny.

Dikloksacylina jest 2-4 razy bardziej aktywna niż oksacylina i metycylina wobec wrażliwych i opornych na benzylopenicylinę szczepów gronkowców, dlatego stosuje się ją w znacznie mniejszych dawkach (2 g, w ciężkich przypadkach nie więcej niż 4 g), natomiast oksacylinę należy przepisać 6-8 g lub więcej.

Wszystkie trzy penicyliny stabilne wobec penicylinazy charakteryzują się mniejszą (w porównaniu z benzylopenicyliną) aktywnością wobec gronkowców nie tworzących penicylinazy, a także pneumokoków i paciorkowców z grupy A; Dlatego w przypadku zapalenia płuc wywołanego przez te patogeny antybiotykiem pierwszego wyboru pozostaje benzylopenicylina.

Jednocześnie żadna z penicylin stabilnych wobec penicylinazy nie jest skuteczna w leczeniu zapalenia płuc wywołanego przez tzw. wielooporne gronkowce oporne na metycylinę. Możliwość wystąpienia alergii krzyżowej na te trzy leki ma istotne znaczenie w praktyce terapeutycznej.

Grupę półsyntetycznych penicylin o szerokim spektrum działania reprezentują ampicylina, karbenicylina i ampioks. Ampicylina stała się wysoce skutecznym lekiem w leczeniu zapalenia płuc.

Większość szczepów Proteus, Escherichia coli i Haemophilus influenzae jest na nią wrażliwa. Ampicylina jest wysoce aktywna (na poziomie benzylopenicyliny) przeciwko pneumokokom i paciorkowcom grupy A.

W porównaniu do innych penicylin ma najbardziej wyraźną aktywność przeciwko enterokokom.

Jednakże ampicylina, podobnie jak benzylopenicylina, nie działa na gronkowce tworzące penicylinazę. Podczas izolacji gronkowców penicylinazo-ujemnych należy preferować benzylopenicylinę.

Ampicylina jest również nieskuteczna w przypadku chorób wywoływanych przez wytwarzające 3-laktamazy szczepy Escherichia coli, Proteus, Enterobacter i Klebsiella.Brak działania ampicyliny w chorobach wywoływanych przez Pseudomonas aeruginosa wynika z naturalnej oporności tych mikroorganizmów na ten antybiotyk.

Działanie przeciwbakteryjne ampicyliny nasila się w połączeniu z aminoglikozydami (kanamycyną, gentamycyną) i oksacyliną.

Ampiox, lek będący połączeniem ampicyliny i oksacyliny, stosowany jest jako środek o szybkim działaniu w postaci zastrzyków i doustnie. Lek jest aktywny wobec gronkowców tworzących penicylinazę, paciorkowców, Escherichia coli i Haemophilus influenzae, Proteus i jest szczególnie wskazany w przypadku powiązań drobnoustrojów przed uzyskaniem wyników antybiogramu.

Karbenicylina wykazuje zauważalną aktywność przeciwko Pseudomonas aeruginosa, wszystkim typom Proteus i niektórym Bacteroides. Działa na inne mikroorganizmy Gram-ujemne w taki sam sposób jak ampicylina. Lek wskazany jest przede wszystkim do niszczenia tkanki płuc wywołanej przez Pseudomonas aeruginosa, Proteus wszystkich typów i oporne na ampicylinę szczepy Escherichia coli.

Pomimo szerokiego spektrum działania karbenicylina jest gorsza od innych antybiotyków w leczeniu zapalenia płuc wywołanego patogenami Gram-dodatnimi. Połączenie karbenicyliny z penicylinami opornymi na penicylinazę, a także z gentamycyną, uważane jest za jedną z optymalnych metod leczenia wtórnego zapalenia płuc.

W przypadku ciężkiego zapalenia płuc, wyraźnie mieszanej flory bakteryjnej lub braku możliwości jej zidentyfikowania, lekiem z wyboru są cefalosporyny. Cefalosporyny pierwszej generacji (cefalotyna, cefalorydyna) działają przeciwko ziarniakom Gram-dodatnim i Gram-ujemnym, większości mikroorganizmów w kształcie pałeczek.

Kolejne generacje cefalosporyn wyróżniają się wyraźniejszą aktywnością i szerszym spektrum działania. Cefuroksym ma lepsze działanie niż cefalotyna i cefalorydyna przeciwko Klebsiella, Proteus i innym mikroorganizmom; Cefotaksym ma jeszcze większą aktywność. W ciężkich przypadkach zapalenia płuc z zniszczeniem tkanki płucnej lekiem z wyboru w monoterapii jest cefuroksym.

Aminoglikozydy zajmują jedno z czołowych miejsc w leczeniu zapalenia płuc wywołanego przez pałeczki Gram-ujemne (Ps. aeruginosa, Proteus) lub ich związki z ziarniakami Gram-dodatnimi. Po jednorazowym wstrzyknięciu domięśniowym gentamycyny w dawce 80 mg w ciągu 24 godzin uwalnia się 89,7% przyjętej dawki; w tym przypadku większość leku (80% podanej dawki) jest wydalana w ciągu 8 godzin.

Dane te określają trzykrotną dzienną dawkę leku. Przy dawce dziennej 240-320 mg gentamycyny dobry efekt osiąga się u 71,4% pacjentów, zadowalający u 28,6% [Zamataev I.P. i wsp., 1980].

Jeżeli konieczne jest poszerzenie spektrum działania lub wzmocnienie działania bakteriobójczego, aminoglikozydy stosuje się w połączeniu z półsyntetycznymi penicylinami lub cefalosporynami. Takie kombinacje są zwykle przepisywane przed ustaleniem diagnozy bakteriologicznej i określeniem antybiogramu patogenu w nadziei na rozszerzenie spektrum działania na podejrzane patogeny. Leki stosuje się w dawkach średnich, a nie maksymalnych, co pomaga zmniejszyć częstość występowania działań niepożądanych.

Ze względu na nefrotoksyczność cefalorydyny i gentamycyny oraz ryzyko działania addytywnego w przypadku połączenia, zaleca się łączenie gentamycyny z cefazoliną.

Do antybiotyków o szerokim spektrum działania zalicza się także kanamycynę, drugi lek stosowany w leczeniu ropno-zapalnych chorób płuc, wywołanych głównie przez drobnoustroje Gram-ujemne oporne na inne antybiotyki lub kombinację drobnoustrojów Gram-dodatnich i Gram-ujemnych.

Spośród leków tetracyklinowych stosowanych w leczeniu zapalenia płuc, szczególne zainteresowanie budzi doksycyklina (półsyntetyczna pochodna oksytetracykliny). Lek jest aktywny wobec większości mikroorganizmów Gram-dodatnich i Gram-ujemnych i ma wyjątkowy czas działania.

Antybiotyk szybko wchłania się z przewodu pokarmowego i utrzymuje się w wysokim stężeniu w płynach biologicznych i tkankach przez cały dzień.

Przy prawidłowej czynności nerek, już po 1 godzinie od przyjęcia 0,1 g doksycykliny, stężenie leku w surowicy krwi osiąga 1,84 mcg/ml, wzrasta po 2-4 n i utrzymuje się na wysokim poziomie (2,8 mcg/ml) aż do 12 godziny [Zamotaev I.P. i in., 1980]. Pierwszego dnia lek przepisuje się w dawce 0,1 g co 12 godzin, w kolejnych dniach 0,1 g/dobę. Podczas stosowania doksycykliny w leczeniu ostrego zapalenia płuc wyleczenie obserwuje się u 64,1% chorych, poprawę u 28,1% [Slivovski D., 1982].

Linkomycyna jest wskazana w leczeniu ostrego zapalenia płuc wywołanego przez drobnoustroje Gram-dodatnie oporne na inne antybiotyki (gronkowce, paciorkowce, pneumokoki), a także alergii na leki z grupy penicylin.

Stosowaniu linkomycyny mogą towarzyszyć ciężkie działania niepożądane. W związku z tym leku nie należy przepisywać, gdy skuteczne są inne, mniej toksyczne antybiotyki. Rzadko izolowane są oporne na linkomycynę pneumokoki, wiridany i paciorkowce ropotwórcze. Jednocześnie w trakcie leczenia gronkowce mogą rozwinąć oporność na antybiotyk.

Po 6-10 dniach terapii linkomycyną wysiewa się 20% lub więcej szczepów gronkowców opornych na jej działanie, dlatego długotrwałe stosowanie antybiotyku wymaga stałego monitorowania wrażliwości patogenu.

Fuzydyna jest lekiem alternatywnym przeciwko gronkowcom, w tym także tym opornym na inne antybiotyki. Maksymalne stężenie leku we krwi osiągane jest po 2-3 godzinach od spożycia i utrzymuje się na poziomie terapeutycznym przez 24 godziny.

W przypadku gronkowcowego zniszczenia płuc, szczególnie wywołanego przez szczepy oporne na metycylinę, zaleca się stosowanie połączenia fusydyny z metycyliną, erytromycyną, nowobiocyną i ryfampicyną.

Ryfampicyna jest antybiotykiem o szerokim spektrum działania, wykazującym działanie bakteriobójcze przeciwko mikroorganizmom Gram-dodatnim i prątkom gruźlicy.

W przypadku ostrego zapalenia płuc lek jest przepisywany przede wszystkim w przypadkach, gdy choroba jest spowodowana przez gronkowce wielolekooporne [Pozdnyakova V.P. i in., 1981; Navashin S.M., Fomina I.P., 1982].

Leczenie ryfampicyną należy prowadzić pod ścisłą obserwacją i monitorowaniem antybiogramu, ponieważ jej stosowanie może spowodować stosunkowo szybkie pojawienie się opornych szczepów bakterii. Czas trwania leczenia ustalany jest indywidualnie w zależności od ciężkości choroby.

Erytromycyna jest głównym lekiem na zapalenie płuc wywołane przez Legionellę i alternatywnym lekiem przeciwko pneumokokom, paciorkowcom, gronkowcom i riketsjom. Erytromycyna ma preferencyjne działanie przeciwko kokosowym formom mikroorganizmów, w tym szczepom gronkowców opornych na penicylinę, tetracyklinę, streptomycynę i inne antybiotyki.

W przypadku większości wrażliwych mikroorganizmów wartość MIC antybiotyku mieści się w zakresie 0,01–0,4 µg/ml. Granicę wrażliwości na erytromycynę określa się na podstawie średniego stężenia antybiotyku we krwi i wynosi 3-5 mcg/ml.

Po jednorazowym doustnym podaniu dawki 500 mg antybiotyku jego maksymalne stężenie w surowicy krwi (0,8-4 µg/ml) obserwuje się po 2-3 godzinach, a po 6-7 godzinach zmniejsza się do 0,4-1,6 µg/ml. Erytromycyna może być lekiem z wyboru w leczeniu ambulatoryjnego zapalenia płuc u osób poniżej 40. roku życia, u których nie można pobrać plwociny do badania bakterioskopowego.

Lewomycetyna jest stosowana jako główny lek (wraz z lekami tetracyklinowymi) na zapalenie płuc wywołane przez Curicettsję. W innych przypadkach rzadko jest przepisywany jako pierwszy lek w leczeniu ostrego zapalenia płuc ze względu na możliwe skutki uboczne.

Lek jest skuteczny przeciwko wielu mikroorganizmom Gram-dodatnim i Gram-ujemnym, w tym opornym na penicylinę i ampicylinę. W przypadku mieszanej mikroflory tlenowej i beztlenowej zaleca się połączenie chloramfenikolu z antybiotykiem aminoglikozydowym. W przypadku infekcji beztlenowych kompleks leków obejmuje również metronidazol.

Leki sulfonamidowe nie straciły na znaczeniu w leczeniu ostrego ogniskowego zapalenia płuc o łagodnym i umiarkowanym nasileniu (zwłaszcza o etiologii pneumokokowej).

Ich zastosowanie wzrosło wraz z wprowadzeniem do praktyki klinicznej leków długo działających (sulfapirydazyna, sulfamonometoksyna, sulfadimetoksyna itp.), A także połączenia sulfametoksazolu z trimetoprimem (Bactrim), który zapewnia działanie przeciwbakteryjne porównywalne z działaniem antybiotyków .

Podczas stosowania sulfonamidów nie należy dopuszczać do przerw w leczeniu; przyjmowanie leków należy kontynuować przez 3-5 dni po ustąpieniu głównych objawów choroby.

Czas trwania leczenia wynosi średnio 7-14 dni. Aby zapobiec skutkom ubocznym podczas leczenia sulfonamidami, zaleca się profilaktyczną terapię witaminową.

Połączenie sulfonamidów z erytromycyną, linkomycyną, nowobiocyną, fusydyną i tetracykliną powoduje wzajemne wzmocnienie działania przeciwbakteryjnego i rozszerzenie spektrum działania; w połączeniu z ryfampicyną, streptomycyną, monomycyną, kanamycyną, gentamycyną, nitroksoliną działanie przeciwbakteryjne leków nie zmienia się.

Nie zaleca się łączenia sulfonamidów z nevigramonem (czasami odnotowuje się antagonizm) oraz ristomycyną, chloramfenikolem i nitrofuranami ze względu na zmniejszenie efektu całkowitego [Pyatak O. A. i in., 1986].

Nie wszyscy autorzy podzielają racjonalność łączenia sulfonamidów z penicylinami [Gogin E. E. i in., 1986].

Najszerzej stosowanym we współczesnej praktyce klinicznej jest Bactrim (Biseptol), lek złożony zawierający 400 mg (800 mg) sulfametoksazolu i 80 mg (160 mg) trimetoprimu w jednej tabletce.

Lek szybko się wchłania; maksymalne stężenie we krwi obserwuje się 1-3 godziny po spożyciu i utrzymuje się przez 7 h. Wysokie stężenia powstają w płucach i nerkach. W ciągu 24 godzin uwalnia się 40-50% trimetoprimu i około 60% sulfametoksazolu.

U wielu pacjentów wskazane jest zastosowanie nitroksoliny, która działa przeciwbakteryjnie na mikroorganizmy Gram-dodatnie i Gram-ujemne oraz jest skuteczna na niektóre grzyby z rodzaju Candida.

W przypadku jednoczesnego podawania nitroksoliny z nystatyną i leworyną obserwuje się nasilenie działania. Nitroksoliny nie można łączyć z nitrofuranami.

W zapobieganiu i leczeniu kandydozy przy długotrwałym stosowaniu antybiotyków, a także w leczeniu aspergilozy trzewnej, leworynę przepisuje się doustnie i w postaci inhalacji. Amfoterycyna B wykazuje wysoką aktywność przeciwko wielu grzybom chorobotwórczym.

Cechą charakterystyczną amfoterycyny B na tle innych leków jest jej skuteczność w leczeniu grzybic głębokich i ogólnoustrojowych. Lek podaje się dożylnie lub wziewnie.

Zatem podstawą sukcesu terapii przeciwbakteryjnej jest przestrzeganie jej zasad: terminowe podanie i etiotropia efektów chemioterapeutycznych, wybór najskuteczniejszego i najmniej toksycznego leku z uwzględnieniem właściwości farmakokinetycznych leku, dynamiczne monitorowanie wrażliwości leku mikroorganizmów na stosowane leki.

Duże znaczenie dla zapobiegania toksycznym i alergicznym powikłaniom terapii przeciwbakteryjnej oraz normalizacji reaktywności immunologicznej organizmu ma także terminowe odstawienie leków przeciwbakteryjnych.

Terapia niespecyficzna

W przypadku ciężkiego płatowego lub wirusowo-bakteryjnego zapalenia płuc i jego powikłań w postaci ostrego zniszczenia tkanki płucnej konieczna jest aktywna terapia detoksykacyjna.

W tym celu dożylne transfuzje kroplowe reopoliglucyny (400-800 ml/dzień), hemodez (200-400 ml/dzień), jednogrupowego osocza hiperimmunologicznego (antystafilokokowego, antyproteicznego, antypseudomonas) (w ilości 4-5 ml/dzień) kg przez 10-12 dni).

Silne odwodnienie i tendencja do rozwoju ostrej niewydolności naczyń stanowią podstawę do przetoczenia białka, a także 5 lub 10% roztworu albuminy. W przypadku niedociśnienia tętniczego z wyraźnymi obwodowymi objawami zapaści podaje się dożylnie 60–90 mg prednizolonu lub 100–250 mg hydrokortyzonu w 200–400 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu.

Oprócz tego podaje się pozajelitowo 1-2 ml kardaminy lub 10% roztworu sulfokamfokainy. W razie potrzeby stosuje się także glikozydy nasercowe (0,5 ml 0,06% roztworu korglikonu lub 0,05% roztworu strofantyny 1-2 razy dziennie dożylnie).

Postępująca niewydolność prawej komory w połączeniu z krwiopluciem, narastającą małopłytkowością i zwiększoną zawartością fibrynogenu w osoczu krwi powoduje konieczność stosowania heparyny (do 40 000 - 60 000 j./dobę) w skojarzeniu z lekami przeciwpłytkowymi (dipirydamol 0,025 g 3 razy dziennie), nikotynian ksantynolu 0,15 g 3 razy dziennie, pentoksyfilina 0,2 g 3 razy dziennie lub 0,1 g dożylnie w izotonicznym roztworze chlorku sodu 2 razy dziennie.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (kwas acetylosalicylowy – 0,25-0,5 g/dzień, indometacyna – 0,025 g 3 razy dziennie) również działają przeciwpłytkowo; Te same leki stosuje się jako leki przeciwgorączkowe i przeciwbólowe w leczeniu bólu spowodowanego uszkodzeniem opłucnej.

W przypadku krwioplucia wskazane są preparaty kodeiny, w przypadku krwotoku płucnego wskazane jest podanie pozajelitowe 1 ml 1% roztworu morfiny.

Suchy, nieproduktywny kaszel, wyniszczający i zakłócający sen, staje się wskazaniem do przepisania nienarkotycznych leków przeciwkaszlowych (glaucyna 0,05 g, libexin 0,1 g lub tusuprex 0,02 g 3-4 razy dziennie), które nie powodują nie utrudniają oddychania, nie hamują motoryki jelit i nie powodują uzależnienia od narkotyków.

Ataki suchego, bolesnego kaszlu z skąpą wydzieliną bardzo lepkiej plwociny mogą wynikać ze skurczu oskrzeli, zapalnego obrzęku błony śluzowej oskrzeli i nadmiernego wydzielania gruczołów oskrzelowych z powstaniem zespołu obturacji oskrzeli.

Zakłada się, że zjawisku niedrożności oskrzeli towarzyszy aktywacja mechanizmów cholinergicznych na tle braku równowagi adrenergicznej [Yakovlev V.N. i wsp., 1984].

W takich przypadkach wskazane są leki o działaniu rozszerzającym oskrzela: aminofilina (5-10 ml 2,4% roztworu dożylnie), atropina (wdychanie drobnych aerozoli), a także salbutamol, fenoterol (Berotec), Atrovent lub Berodual, produkowane w opakowanie aerozolowe z zaworem dozującym do stosowania jako inhalator osobisty.

W fazie ustępowania zapalenia płuc solutan ma wyraźne działanie rozszerzające oskrzela i wykrztuśne (10-30 kropli doustnie 2-3 razy dziennie po posiłkach lub 12-15 kropli w 10-15 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu w formie inhalacji) .

Terapia tlenowa ma wieczne znaczenie w przypadku zespołu niedrożności oskrzeli. Do łagodzenia i łagodzenia suchego kaszlu w pierwszych dniach ostrego zapalenia płuc, inhalacje wodorowęglanu sodu lub chlorku sodu (ciepłe aerozole, takie jak mgły), a także olejki eteryczne z eukaliptusa, terpentyny lub tymolu, które mają działanie rozszerzające oskrzela, wykrztuśne i antyseptyczne , są używane.

W przypadku trudności w wydalaniu plwociny przepisuje się leki odruchowe pobudzające odkrztuszanie (hydrat terpiny, benzoesan sodu, preparaty termopsyjne, prawoślaz, lukrecja, oman, tymianek, anyż i inne rośliny lecznicze), a w przypadku zwiększonej lepkości plwociny , leki o działaniu resorpcyjnym (głównie 3% roztwór jodku potasu, który należy przyjmować 1 łyżka stołowa 5-6 razy dziennie po posiłkach lub z mlekiem).

Dodatkowo stosuje się środki mukolityczne rozrzedzające plwocinę: acetylocysteina (mukosolwina) wziewnie, bromoheksyna (bisolwon) doustnie (4-8 mg, tj. 1-2 tabletki 3-4 razy dziennie), enzymy proteolityczne (trypsyna, chymotrypsyna, chymopsyna), rybonukleaza lub dezoksyrybonukleaza w postaci inhalacyjnej w postaci drobnych aerozoli.

Jeżeli powyższe leki są nieskuteczne lub niewystarczająco skuteczne, a oskrzela są zatykane przez wydzielinę śluzową lub ropną, wskazana jest bronchoskopia lecznicza z ewakuacją zawartości drzewa oskrzelowego i przepłukaniem oskrzeli 0,1% roztworem furaginy; konieczna jest ponowna bronchoskopia lecznicza w przypadku niedodmy obturacyjnej i rozwoju ostrego ropnia płuc.

Wśród nieswoistych lokalnych czynników ochronnych w zapaleniu płuc ważna jest funkcja granulocytów obojętnochłonnych i makrofagów pęcherzykowych. Ich aktywność fagocytarna wzrasta pod wpływem lizozymu i interferonu.

Stwierdzono, że interferon w rozcieńczeniu 1:8 lub 1:16 wzmaga fagocytozę i aktywność metaboliczną granulocytów krwi obwodowej, natomiast niskie (1:32) lub zbyt wysokie (1:2) rozcieńczenie nie wpływa istotnie na te wskaźniki [Chernushenko EV. i in., 1986].

Stosowanie 3 ampułek interferonu na inhalację (kurs 10-12 inhalacji) zapewnia szybszy wzrost odpowiedzi leukocytów na interferon oraz poprawę parametrów klinicznych, laboratoryjnych i radiologicznych.

W celu niespecyficznego wpływu na właściwości immunobiologiczne organizmu i zwiększenia reaktywności pacjenta stosuje się aloes, FiBS i autohemoterapię.

Częściej stosujemy FiBS 1 ml raz dziennie podskórnie (w serii 30-35 zastrzyków). Aby przyspieszyć regenerację, metyluracyl jest przepisywany 1 g 3-4 razy dziennie przez 10-14 dni. W przypadku zatrucia ropnego i powolnej rekonwalescencji u pacjentów osłabionych można zastosować środki anaboliczne (nerobol podjęzykowy 5 mg 2 razy dziennie przez 4-8 tygodni; retabolil 1 ml raz na 7-10 dni, 4-6 iniekcji).

W przypadku przedłużającego się zapalenia płuc wskazane są glikokortykosteroidy oraz leczenie lekami przeciwbakteryjnymi. B. E. Votchal (1965) zalecał w tych przypadkach przepisywanie prednizolonu w dawce dziennej 30-40 mg przez okres 5-7, rzadziej 10 dni z szybkim odstawieniem leku.

Fizyczne metody leczenia mogą przyspieszyć resorpcję nacieków zapalnych, zmniejszyć zatrucie, normalizować wentylację płuc i krążenie w nich krwi, mobilizować procesy ochronne, osiągać działanie przeciwbólowe i odczulające.

Fizjoterapii nie należy przepisywać w okresach ciężkiego zatrucia, w ciężkim stanie pacjenta, z temperaturą ciała powyżej 38°C, zastoinową niewydolnością serca, krwiopluciem.

W okresie aktywnego stanu zapalnego, równolegle z wczesną farmakoterapią przeciwbakteryjną, na obszar zmiany chorobowej w płucach przykładane jest pole elektryczne o ultrawysokiej częstotliwości (UHF). Jednocześnie zmniejsza się wysięk w tkankach, aktywnie przywraca się krążenie krwi włośniczkowej i zmniejsza się obrzęk tkanek objętych stanem zapalnym.

Pod wpływem pola elektrycznego UHF zmniejsza się aktywność życiowa bakterii, wzmaga się miejscowa fagocytoza, przyspiesza się tworzenie banku leukocytów i oddzielenie źródła stanu zapalnego od zdrowych tkanek.

Moc pola elektrycznego UHF do leczenia dorosłych wynosi 70-80 - 100 W. Procedury trwające 10-15 minut przeprowadza się codziennie. Przebieg leczenia to 8-10-12 zabiegów.

W okresie resorpcji wyraźnych zjawisk infiltracyjnych preferowana jest terapia mikrofalowa - ekspozycja na pola promieniowania elektromagnetycznego o ultrawysokiej częstotliwości (mikrofale).

Mikrofale działają przeciwzapalnie, zmieniając krążenie krwi w tkankach, stymulując procesy regeneracyjne, zwiększając syntezę glukokortykoidów w korze nadnerczy, powodując spowolnienie i pogłębienie oddechu, zmniejszając zaburzenia wentylacyjno-perfuzyjne i niedotlenienie tkanek.

Zastosowanie mikrofal w ostrym zapaleniu płuc prowadzi do przyspieszonego ustąpienia zmian naciekowych w płucach, przywrócenia funkcji oddychania zewnętrznego i metabolizmu tkankowego, pozytywnych zmian immunologicznych i zmniejszenia liczby powikłań.

Podczas zabiegu nad źródłem zapalenia instaluje się cylindryczny emiter o średnicy 14 cm w odstępie 5-7 cm, zwykle z tyłu lub z boku klatki piersiowej.

W przypadku obustronnego zapalenia płuc stosuje się prostokątny emiter umieszczany nad prawą i lewą połową klatki piersiowej (moc emitera - 30, 0,40, 50 W; czas ekspozycji - 15 minut).

Procedury są przepisywane codziennie w przypadku leczenia w szpitalu i co drugi dzień w przypadku leczenia w klinice. Przebieg leczenia składa się z 10-12 zabiegów.

Fale elektromagnetyczne o zakresie decymetrowym (UHF) korzystnie wpływają na przebieg długotrwałego zapalenia płuc. Aby wzmocnić efekt terapeutyczny podczas prowadzenia terapii DMV, wskazane jest uwzględnienie projekcji korzeni płuc i nadnerczy w obszarze oddziaływania, a nie tylko w obszarze zapalenia.

Podczas zabiegu umieszcza się emiter prostokątny ze szczeliną 3-5 cm poprzecznie do kręgosłupa od tyłu na poziomie IV-VIII kręgów piersiowych (I pole), a następnie na poziomie IX piersiowo-III odcinka lędźwiowego kręgi (II pole).

Stosowana jest moc wyjściowa 35-40 W, działająca przez 10 minut na każde pole, codziennie lub 2 dni z rzędu, po czym następuje jednodniowa przerwa w tygodniu, w serii 10-15 zabiegów.

Wpływ na jedno pole jest wskazany w przypadku długotrwałego zapalenia płuc z niską gorączką, wzmożonym obrazem oskrzelowo-płucnym według zdjęć rentgenowskich, ale przy braku wyraźnych zaburzeń funkcji oddychania zewnętrznego.

Jeśli temperatura ciała normalizuje się lub utrzymuje się łagodny stan podgorączkowy, przepisuje się 3-5 sesji rumieniowego naświetlania ultrafioletem. Następnie, jeśli to konieczne, przeprowadza się 6-8 sesji induktotermii.

Wykorzystuje się integralny strumień promieni ultrafioletowych o długości fali 180–400 nm. Ta metoda terapeutyczna opiera się na aktywnym działaniu odczulającym, wpływie na syntezę witaminy D i zwiększeniu erytropoezy.

Promieniowanie ultrafioletowe działa przeciwzapalnie jako niespecyficzny środek drażniący, poprzez uwalnianie w skórze substancji biologicznie czynnych i stymulację procesów metabolicznych w tkankach.

Induktotermia różni się od UHF tym, że pod wpływem pola magnetycznego zmiany zachodzą przede wszystkim w tkankach przewodzących (krew, limfa, narządy miąższowe, mięśnie).

Zaobserwowany znaczny efekt termiczny w tych tkankach wynika z pojawienia się prądów wirowych Foucaulta. Induktotermia powoduje uogólnione zwiększenie krążenia krwi i limfy, znaczne rozluźnienie mięśni gładkich i prążkowanych, zwiększenie metabolizmu, zwiększoną syntezę glukokortykoidów w nadnerczach i zmniejszenie wiązania transkortyny.

Podczas leczenia indukcyjnego u pacjentów z zapaleniem płuc znacznie poprawia się oddzielanie plwociny, zmniejsza się lepkość plwociny, zmniejsza się skurcz oskrzeli oraz przywracana jest funkcja wentylacyjna i drenażowa oskrzeli. Jednak aktywny wpływ pola magnetycznego na hemodynamikę krążenia płucnego czasami prowadzi do bólu w okolicy serca. Ta negatywna reakcja jest szybko eliminowana w przypadku anulowania zabiegów.

Induktotermia jest przepisywana w okresie ustąpienia ostrego zapalenia płuc. Uderzenie odbywa się za pomocą induktora - kabla lub dysku o średnicy 20 cm, induktor umieszcza się z tyłu klatki piersiowej, chwytając jej lewą lub prawą połowę, lub w obszarach podłopatkowych po obu stronach.

Siła prądu anodowego wynosi 160-180-200 mA, czas trwania procedury wynosi 10-15-20 minut. Leczenie odbywa się codziennie w szpitalu lub co drugi dzień w klinice; Na kurs przypada 10-12 procedur.

Terapię Amplipulse stosuje się w celu poprawy funkcji drenażu oskrzeli u pacjentów z długotrwałym zapaleniem płuc z obfitą, ale słabo wydzielaną plwociną (często na tle obturacyjnego zapalenia oskrzeli).

Uderzenie przeprowadza się przykręgowo na poziomie kręgów piersiowych IV-VI, stosując tryb zmienny. Kurs wymaga 10-12 procedur.

Należy przepisać środki termoterapeutyczne (parafina, ozokeryt, błoto) w celu wyeliminowania resztkowych skutków ostrego lub długotrwałego zapalenia płuc. Aplikację wykonuje się w okolicę międzyłopatkową lub na prawą połowę klatki piersiowej z przodu, co drugi dzień. Temperatura błota 38-42°C, parafiny – 52-54°C, ozokerytu – 48-50°C. Czas trwania zabiegów wynosi 15-20 minut. Przebieg leczenia składa się z 10-12 zabiegów.

Elektroforezę substancji leczniczych stosuje się na etapie resorpcji zmian zapalnych w tkance płucnej lub w celu eliminacji poszczególnych objawów (uśmierzenie bólu spowodowanego zrostami opłucnej, usprawnienie oddzielania plwociny, zmniejszenie skurczu oskrzeli).

W tym celu stosuje się jony lecznicze wapnia, magnezu, ekstraktu z aloesu, jodu, heparyny, aminofiliny, lidazy itp. Do elektroforezy pobiera się gotowe roztwory lub pojedynczą dawkę leku rozpuszcza się w wodzie destylowanej lub w roztworze buforowym.

Podkładkę z substancją leczniczą umieszcza się na rzucie wyrostka patologicznego lub w okolicy międzyłopatkowej, drugą podkładkę umieszcza się na przedniej lub bocznej powierzchni klatki piersiowej. Rozmiar uszczelek wynosi 100-200 cm2; gęstość prądu 0,03-0,05 mA/cm2, czas ekspozycji 15-30 minut. Procedury są przepisywane co drugi dzień lub codziennie w cyklach 10-15 procedur.

Terapię aeroionową stosuje się w okresie rekonwalescencji lub w okresie niepełnej remisji [Kokosov A. N., 1985]. Metoda narażenia na jony powietrza jest odległa. Liczba jonów powietrza na zabieg wynosi 150-300 miliardów, czas trwania zabiegu wynosi 5-10-15 minut. Procedury są przepisywane codziennie lub co drugi dzień. Przebieg leczenia wymaga 10-15 procedur.

Terapia ruchowa z zestawem ćwiczeń oddechowych jest metodą terapii rehabilitacyjnej.

Należy szczególnie podkreślić znaczenie wczesnego włączenia ćwiczeń oddechowych do kompleksu działań terapeutycznych.

Ćwiczenia lecznicze należy rozpocząć 2-3 dnia po normalizacji lub obniżeniu temperatury ciała do niskiego poziomu.

Umiarkowany częstoskurcz i duszność nie są przeciwwskazaniami do ćwiczeń terapeutycznych, gdyż z uwzględnieniem tych czynników dobiera się dawkę aktywności fizycznej, charakter i liczbę ćwiczeń na zajęciach. Na zajęciach wykorzystywane są ćwiczenia zwiększające ruchomość oddechową klatki piersiowej oraz rozciągające zrosty opłucnej, wzmacniające mięśnie oddechowe i mięśnie wyrostka brzusznego.

Uwzględnia się również lokalizację procesu w płucach. W okresie leżenia w łóżku przepisywane są proste ćwiczenia gimnastyczne o niskiej intensywności dla rąk i nóg; ćwiczenia na tułów wykonujemy z niewielkim zakresem ruchu.

Ćwiczenia oddechowe wykonywane są bez pogłębiania oddechu. W okresie leczenia i treningu opracowywane są schematy procedur gimnastyki terapeutycznej i przybliżony zestaw ćwiczeń fizycznych, biorąc pod uwagę reżim ustalony dla pacjenta (półłóżko, oddział, szpital ogólny).

Terminowe przepisanie i pełne wdrożenie kompleksu ćwiczeń terapeutycznych zapewnia pełniejsze przywrócenie stanu funkcjonalnego układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Szczególnie istotne jest stosowanie terapeutycznej kultury fizycznej u pacjentów w podeszłym wieku.

Nasze obserwacje wykazały, że poprzez staranny, stopniowy trening można przywrócić w czasie pobytu w szpitalu funkcję oddychania zewnętrznego, nauczyć tych pacjentów prawidłowego aktu oddychania, umiejętności pełniejszego wykorzystania możliwości aparatu oddechowego. Po wypisaniu ze szpitala zaleca się kontynuację ćwiczeń fizjoterapeutycznych.

Leczenie sanatoryjne osób po ostrym zapaleniu płuc często odbywa się w lokalnych podmiejskich placówkach medycznych.

Dobry efekt daje leczenie sanatoryjne w niskich górach, na terenach leśnych i na południowym wybrzeżu Krymu. Yu.N. Shteyngard i in. (1985) opracowali dwuetapowe leczenie pacjentów z ostrym zapaleniem płuc z wczesną rehabilitacją w placówce sanatoryjno-uzdrowiskowej i zastosowaniem aplikacji torfu na obszar przybliżonego rzutu zmiany chorobowej (temperatura 40-42°C , ekspozycja 15-30 minut, 10-12 zabiegów na kurs, przepisane co drugi dzień).

Kierując pacjentów na rehabilitację w 3-4 dobie trwałej normalizacji temperatury, autorzy skrócili czas pobytu w szpitalu 2-4 razy.

REHABILITACJA, DYSPANSERIZACJA I EGZAMIN ZAWODOWY

Leczenie i środki zapobiegawcze mające na celu przywrócenie zdrowia osób, które doznały ostrego zapalenia płuc, obejmują 3 rodzaje rehabilitacji:

• 1) medyczne (leczenie rehabilitacyjne);
• 2) zawodowe (rehabilitacja porodowa);
• 3) społeczne (przekwalifikowanie, zatrudnienie, wykorzystanie resztek zdolności do pracy itp.).

Rehabilitacja lecznicza składa się z 3 etapów:

• 1) kliniczny (szpital lub przychodnia, przychodnia);
• 2) sanatoryjno-uzdrowiskowy (sanatorium; sanatorium-prewentorium; wiejski ośrodek rehabilitacyjny; ośrodek badawczy typu uzdrowiskowego);
• 3) obserwacja ambulatoryjna.

Pomimo harmonii systemu wiele szczegółowych kwestii resocjalizacyjnych nie zostało jeszcze ostatecznie rozwiązanych. Należy wyjaśnić kryteria doboru pacjentów, uzasadnienie kompleksowego leczenia rehabilitacyjnego, sposób monitorowania skuteczności terapii, warunki rehabilitacji, kryteria przejścia ostrego zapalenia płuc w postać przewlekłą i przewlekłą.

Rehabilitacja lekarska w całości lub w części jest konieczna u wszystkich pacjentów z przedłużającym się ostrym zapaleniem płuc, powikłaniami i zagrożeniem przejścia w przebieg przewlekły.

Wiodące zadania klinicznego etapu rehabilitacji są osiągnięciem rehabilitacji medycznej i, jeśli to możliwe, zawodowej.

Kryteria pomyślnego zakończenia etapu klinicznego rehabilitacji można wziąć pod uwagę:

• 1) brak objawów klinicznych procesu zapalnego i normalizacja stanu pacjenta;
• 2) radiologiczne oznaki eliminacji zmian naciekowych;
• 3) przywrócenie drożności oskrzeli i składu gazometrycznego krwi;
• 4) normalizacja parametrów hemogramu (z wyjątkiem ESR).

Drugi etap rehabilitacji - sanatorium, w pensjonatach wiejskich lub przychodni (w przypadku braku możliwości leczenia sanatoryjno-uzdrowiskowego lub opieki w szpitalu wiejskim). Celem tego etapu rehabilitacji jest:

• 1) całkowite przywrócenie czynnościowe układu oddechowego;
• 2) zwiększenie nieswoistej odporności organizmu;
• 3) całkowita odbudowa morfologiczna narządów;
• 4) eliminacja przewlekłych ognisk infekcji w organizmie.

Wiodącymi środkami rehabilitacji na tym etapie są terapeutyczna terapia ruchowa, ćwiczenia i masaże lecznicze, fizjoterapia, terapia dietetyczna, terapia witaminowo-enzymatyczna i tylko w razie potrzeby inne leki.

Istotną rolę w tym okresie odgrywa walka z przewlekłymi ogniskami infekcji. Według V.I. Tyshetsky’ego i in. (1982) zapotrzebowanie na łóżko rehabilitacyjne (szpital wiejski, sanatorium, ośrodek wypoczynkowy) na 10 000 mieszkańców w wieku powyżej 14 lat, przy średnim czasie pobytu na łóżku rehabilitacyjnym pulmonologicznym wynoszącym 24,5 dnia, wynosi 1,6 łóżka.

Trzeci etap rehabilitacji - obserwacja przychodni poliklinikowej. Środki zdrowotne mają na celu zwiększenie nieswoistej oporności, utrzymanie funkcji śluzowo-rzęskowej oskrzeli i odkażanie ogniskowych infekcji.

Obserwacja w poliklinice powinna trwać 3 miesiące w przypadku osób, które osiągnęły poprawę kliniczną i radiologiczną po ostrym zapaleniu płuc oraz przez 1 rok w przypadku długotrwałych i nawracających postaci zapalenia płuc.

Celowe zaplanowane zróżnicowane wdrożenie środków pierwotnej i wtórnej profilaktyki zapalenia płuc odpowiada przydziałowi 4 grup obserwacji przychodni:

• 1) osoby zagrożone rozwojem nieswoistych chorób płuc;
• 2) osoby w okresie przedchorobowym;
• 3) pacjenci z ostrymi nieswoistymi chorobami płuc i rekonwalescenci;
• 4) pacjenci z przewlekłymi nieswoistymi chorobami płuc [Chuchalin A. G., Kopylev I. D., 1985].

Zestaw profilaktyki pierwotnej w I grupie przychodni obejmuje poprawę warunków pracy, eliminację dyskomfortu w miejscu pracy i w domu oraz prowadzenie zdrowego trybu życia. Szczególną uwagę należy zwrócić na następujące działania:

• 1) walka z paleniem,
• 2) zwalczanie nadużywania alkoholu;
• 3) promowanie hartu ducha i kultury fizycznej,
• 4) profilaktyka i terminowe leczenie infekcji wirusowych dróg oddechowych,
• 5) poradnictwo zawodowe dla młodzieży i odpowiednie zatrudnienie pracowników;
• 6) profilaktyka społeczna i higieniczna,
• 7) umiejętności higieny osobistej.

Obserwację przychodni prowadzi się do czasu wyeliminowania czynników ryzyka rozwoju nieswoistych chorób płuc, przynajmniej raz w roku. Minimum badań obejmuje badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej, kliniczne badanie krwi i ocenę funkcji zewnętrznych dróg oddechowych [Chuchalin A. G., Kopylev I. D., 1985].

Jednym z powszechnie dostępnych sposobów zapobiegania ostremu zapaleniu płuc jest poprawa stanu zdrowia osób z drugiej grupy ambulatoryjnej. Szczególną uwagę zwraca się na osoby z zaburzeniami oddychania przez nos i przewlekłymi ogniskami infekcji (nieżyt nosa, skrzywiona przegroda nosowa, zapalenie migdałków, zapalenie zatok itp.), osoby z chorobami alergicznymi w wywiadzie, a także osoby, które przebyły w ciągu roku ostre infekcje wirusowe. rok.

Do tej grupy powinny zaliczyć się także osoby ze zmianami metagruźliczymi w płucach, ale już wyrejestrowanymi w tej chorobie, zrostami opłucnej, stwardnieniem płuc metapneumonicznym lub pourazowym, wrodzonymi i nabytymi patologiami aparatu oskrzelowo-płucnego i piersiowo-przeponowego.

Poprawę stanu zdrowia przeprowadza się według zindywidualizowanego, kompleksowego planu z konsultacją lub udziałem otorynolaryngologa, pulmonologa, immunologa, alergologa, dentysty, fizjoterapeuty, czasami dermatologa, torakochirurga i fizjoterapeuty.

Badanie kliniczne w tej grupie przeprowadza się co najmniej raz w roku, po czym podmiot jest obserwowany przez kolejny rok w ramach grupy pierwszej.

Rekonwalescentów po ostrym zapaleniu płuc, stanowiących III grupę obserwacji ambulatoryjnej, zaleca się podzielić na osoby z korzystnym cyklicznym przebiegiem procesu zapalnego (podgrupa A) oraz osoby z przewlekłym i powikłanym przebiegiem choroby (podgrupa B) .

Obserwacja ambulatoryjna pacjentów podgrupy A prowadzona jest przez 3 miesiące z częstotliwością wizyt po 2 tygodniach, 1,5 i 3 miesiącach od wypisu ze szpitala lub powrotu do pracy.

Program badania jest minimalny i obejmuje kliniczne badanie krwi, ogólne badanie moczu, badanie czynności zewnętrznych dróg oddechowych, fluorografię lub radiografię w 2-3 projekcjach (fluoroskopia płuc), konsultację z otolaryngologiem i dentystą.

Wyciągając wniosek o wyzdrowieniu, należy pacjenta obserwować przez kolejny rok w pierwszej grupie.

Podgrupę B należy monitorować przez rok i badać po 1,5 roku; 3, 6, 12 miesięcy od rozpoczęcia obserwacji. Na pierwszej wizycie wskazane są te same badania, co przy niepowikłanym przebiegu choroby. Dodatkowe badania są przepisywane po konsultacji z fizjatrą lub chirurgiem klatki piersiowej.

Program badań na kolejnych wizytach może obejmować ocenę morfofunkcjonalną drzewa oskrzelowego (bronchoskopia, tomografia płuc), ocenę nasilenia procesu zapalnego, stanu immunologicznego, badanie bakteriologiczne i wirusologiczne.

Po wyzdrowieniu pacjenci ci są przenoszeni do drugiej grupy przychodni. Jeżeli realizacja planu leczenia i zdrowia na okres 12 miesięcy nie zapewniła stabilizacji procesu, należy wyciągnąć wniosek o przejściu choroby w postać przewlekłą i przenieść pacjenta do czwartej grupy obserwacji ambulatoryjnej.

W ostrym zapaleniu płuc wszyscy pacjenci są tymczasowo niepełnosprawni. Czas trwania tymczasowej niepełnosprawności zależy od wielu czynników: okresu leczenia, terminowości diagnozy i hospitalizacji, wieku pacjenta, charakteru i ciężkości zapalenia płuc, obecności chorób współistniejących, etiologii procesu itp. .

Zatem wyniki naszych obserwacji wykazały, że czas trwania czasowej niezdolności do pracy u pacjentów hospitalizowanych w 10. dobie i później wyniósł 45,2 + 1,25 dnia w porównaniu do 23,5 ± 0,95 dnia wśród osób hospitalizowanych w ciągu pierwszych 3 dni choroby.

Według Yu.D. Arbatskaya i in. (1977) okres czasowej niezdolności do pracy dla osób powyżej 50 roku życia wynosił 31 dni, a dla osób do 30 roku życia tylko 23 dni. W badaniach Yu.A. Panfilov i in. (1980) wartości te były prawie identyczne (32,5 dnia u pacjentów powyżej 50. roku życia i 24,6 dnia u pacjentów w wieku 20-30 lat).

Czas trwania tymczasowej niepełnosprawności w ostrym zapaleniu płuc zwiększa się wraz z towarzyszącymi chorobami (zwłaszcza przewlekłym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli, rozedmą płuc) i ciężkim procesem zapalnym.

Przy wypisywaniu do pracy pacjentów po ostrym zapaleniu płuc należy kierować się kryteriami powrotu do zdrowia i przywrócenia zdolności do pracy. Obecnie uznaje się, że należy wyróżnić 2 grupy rekonwalescentów po ostrym zapaleniu płuc.

Do pierwszej grupy zaliczają się osoby, które przebywały w szpitalu do całkowitego wyzdrowienia i zostały wypisane do pracy po normalizacji obrazu klinicznego i radiologicznego oraz danych laboratoryjnych i biochemicznych. Rekonwalescenci w tej grupie pozostają pod obserwacją kliniczną przez 3 miesiące i w tym okresie są poddawani 3-krotnym badaniom: 2 tygodnie, 1 i 2 miesiące po wypisie.

W przypadku niesprzyjających warunków pracy rekonwalescentów tej grupy należy zatrudniać w ramach VKK na różne okresy (1-2 miesiące). Taką ekspercką decyzję należy podjąć w odniesieniu do pacjentów pracujących jako odlewnie, formierze, hutnicy, piece, kierowcy, pracownicy budowlani, pracownicy rolni itp.

Do drugiej grupy zaliczają się osoby wypisane do domu z resztkowymi objawami ostrego zapalenia płuc, wymagające rehabilitacji w podmiejskich szpitalach pooperacyjnych, sanatoriach i dalszej obserwacji w poradni.

Prognoza. Dzięki terminowej i dokładnej diagnozie oraz racjonalnemu leczeniu ostre zapalenie płuc zwykle kończy się wyzdrowieniem pod koniec 3-4 tygodnia od wystąpienia choroby. Odwrotny rozwój objawów klinicznych zapalenia płuc, o korzystnym przebiegu, następuje w ciągu 7-14 dni. Rentgenowskie oznaki stanu zapalnego znikają w ciągu 2-3 tygodni. Jednocześnie u 25-30% pacjentów ostre zapalenie płuc ma długotrwały przebieg [Silvestrov V.P., Fedotov P.I., 1986].

U niektórych pacjentów objawy kliniczne i radiologiczne trwającego procesu zapalnego mogą utrzymywać się do 6 miesięcy. Podczas długotrwałej (do 3-4 lat) obserwacji rekonwalescentów stwierdzono, że ostre zapalenie płuc kończy się całkowitym wyzdrowieniem u 91,9% chorych, u 2,7% przyczynia się do progresji przebytego przewlekłego zapalenia oskrzeli, powoduje rozwój przewlekłego zapalenia oskrzeli u 4,9%, a u 1,2% ma przebieg przewlekły [Polushkina A.F., Gubernskova A.N., 1977].

Przed wprowadzeniem antybiotyków do praktyki klinicznej śmiertelność w ostrym zapaleniu płuc sięgała 9-38% [Tushinsky M.D. i wsp., 1960]. Obecnie wynosi około 1% [Molchanov N.S., Stavskaya V.V., 1971]. Śmiertelność jest szczególnie wysoka w przypadku wirusowego, bakteryjnego i gronkowcowego zapalenia płuc u osób starszych, osłabionych.

Zapobieganie ostremu zapaleniu płuc jest nierozerwalnie związane z rozwojem i doskonaleniem szerokich krajowych środków zdrowotnych, w tym poprawą środowiska, ochroną pracy, poprawą technologii i warunków sanitarnych w przemyśle oraz zwiększeniem dobrobytu materialnego ludności.

Jednocześnie zapobieganie ostremu zapaleniu płuc oznacza wzmacnianie wśród ludności umiejętności higieny zbiorowej i osobistej, wychowania fizycznego i sportu, hartowanie organizmu, eliminowanie złych nawyków, zapobieganie i odpowiednie leczenie grypy i innych wirusowych infekcji dróg oddechowych w odpowiednim czasie.

W diagnostyce różnicowej ważne jest odróżnienie zapalenia płuc od chorób takich jak gruźlica, rak płuc i zatorowość płucna.

Przebieg niektórych postaci gruźlicy w początkowej fazie jest bardzo podobny do obrazu klinicznego bakteryjnego zapalenia płuc. Należy jednak pamiętać, że początek gruźlicy jest prawie bezobjawowy. Pacjenci skarżą się na zmęczenie, lekkie złe samopoczucie (w wyniku zatrucia), kaszel i pocenie się. Na tym etapie badanie rentgenowskie wykazuje uszkodzenie płuc.

Bakteryjne zapalenie płuc charakteryzuje się wyraźnym początkiem z dreszczami i gorączką powyżej 38,5 stopnia. Skóra takiego pacjenta jest sucha i gorąca, a pocenie obserwuje się jedynie w momentach kryzysowych. Plwocina w zapaleniu płuc zawiera pęcherzyki powietrza, bardziej lepkie niż w gruźlicy.

Gruźlica na zdjęciu rentgenowskim pojawia się w postaci wyraźnych okrągłych ognisk polimorficznych, zwykle w płacie górnym. Badanie krwi na zapalenie płuc wykazuje wyraźną leukocytozę, a na gruźlicę - limfopenię i umiarkowaną leukocytozę. Badanie mikrobiologiczne plwociny ujawnia Mycobacterium tuberculosis.

Tylko 5% chorych na gruźlicę odnosi korzyści z leczenia antybiotykami o szerokim spektrum działania. Dlatego jeśli objawy zapalenia płuc u danej osoby trwają dłużej niż 2 tygodnie, należy wyjaśnić diagnozę. To prawdopodobnie gruźlica. Jednak w empirycznym leczeniu zapalenia płuc nie zaleca się przepisywania leków przeciwgruźliczych o szerokim spektrum działania.

2. Diagnostyka różnicowa zapalenia płuc i raka płuc

Kaszel, plwocina, ból i krwioplucie mogą towarzyszyć wzrostowi przerzutów do opłucnej. Do tego momentu rak płuc przebiega bezobjawowo, ale można go wykryć na zdjęciu rentgenowskim. W tym przypadku rak obwodowy jest najczęściej zlokalizowany w przednich górnych płatach płuc, jego kontury są promieniste.

Komórki nowotworowe mogą przemienić się w inne narządy lub pojawić się w płucach w postaci przerzutów.

Więcej szczegółów na temat różnic między ostrym zapaleniem płuc, gruźlicą i rakiem płuc można znaleźć w tabeli:

3. Diagnostyka różnicowa zapalenia płuc i zatorowości płucnej (PE)

Długotrwałe leżenie w łóżku po operacji, złamaniach biodra i migotaniu przedsionków może prowadzić do zakrzepowego zapalenia żył kończyn dolnych. Konsekwencją jest często płucna choroba zakrzepowo-zatorowa. U młodych kobiet problem ten pojawia się czasami po zażyciu doustnych środków antykoncepcyjnych.

Cechami charakterystycznymi TE, oprócz tła, są:

• · sinica;
• duszność;
• · niedociśnienie tętnicze;
• · częstoskurcz.

Podczas słuchania lekarz wykrywa odgłos tarcia opłucnej i zmniejszony oddech. Rentgen pokazuje trójkątny cień, a skan perfuzji radioizotopowej pokazuje niedokrwienne „zimne” strefy. W tym przypadku występuje ostre przeciążenie prawej strony serca.

Diagnoza kliniczna

Na podstawie:

• - skargi na napadowy kaszel z skąpą, trudną do oddzielenia ropną plwociną utrzymującą się od około 2 dni, zwiększenie T do 38,0 OS przez około 2 dni, ból lewej połowy klatki piersiowej, katar, duszność podczas chodzenia, ogólne osłabienie , ból głowy;
• - historia medyczna: uważa się za chorego od 04.12.16. Choroba wiąże się z hipotermią podczas ćwiczeń wojskowych. 13.04.16 Po pojawieniu się suchego, napadowego kaszlu i osłabienia udał się do szpitala w miejscu świadczenia usług, skąd został skierowany na konsultację do pulmonologa LRCH.
• - obiektywne dane badawcze: stan ogólny o umiarkowanym nasileniu, z powodu zatrucia, oddychanie przez nos jest utrudnione, przy perkusji porównawczej występuje przytępienie dźwięku opukiwania na lewo od kąta łopatki w dół, przy osłuchiwaniu, oddychanie jest trudne, mocno osłabione w w odcinkach dolno-bocznych po lewej stronie, po lewej stronie słychać pojedyncze, wilgotne, drobne rzężenia, tętno – 95 uderzeń/min, ciśnienie krwi – 90/60 mmHg;
• -dane z dodatkowych metod badawczych:

Kliniczne badanie krwi 14.04.16

Wnioski: W badaniu krwi stwierdzono leukocytozę, przesunięcie formuły leukocytów w lewo i zwiększenie ESR, co wskazuje na ostry proces zapalny.

Przegląd P-gramu OGK z 14.04.16: po lewej stronie w S 9, 10 o średniej intensywności, niejednorodne zaciemnienie z niejasnymi konturami. Korzenie są wzmocnione. Cień serca bez cech.

Wnioski: lewostronne zapalenie płuc S 9, 10.

USG jamy opłucnej z dnia 18.04.16r.

Wniosek: w jamach opłucnowych po obu stronach nie stwierdza się wolnego płynu.

Ogólna analiza plwociny z dnia 19.04.16. Wniosek: w plwocinie wykryto leukocyty (wskazujące na infekcję), czerwone krwinki, makrofagi pęcherzykowe (wskazujące na uszkodzenie dolnych części układu oddechowego), co wskazuje na obecność zakaźnego procesu zapalnego w tkance płucnej.

Diagnozę kliniczną można postawić:

Główny: Ostre pozaszpitalne zapalenie płuc lewego płata dolnego S9-10, o umiarkowanym nasileniu.

Powiązany:-

Powikłania: stopień 0 w skali ARF.

Różne choroby układu oddechowego są do siebie bardzo podobne, charakteryzują się dużym prawdopodobieństwem powikłań i stanowią zagrożenie dla zdrowia. Diagnostyka różnicowa zapalenia płuc pozwala ustalić przyczynę, która wywołała proces zapalny, co umożliwia leczenie tak kompetentne i produktywne, jak to możliwe.

Diagnostykę różnicową zapalenia płuc ustala się na podstawie metody badawczej, która polega na stopniowym wykluczaniu chorób o podobnych objawach. Podczas procesu badawczego lekarz musi zebrać jak najwięcej wiarygodnych informacji na temat stylu życia, reakcji i indywidualnych cech organizmu pacjenta.

Diagnozę różnicową przeprowadza się według następującego algorytmu:

• W pierwszej kolejności identyfikowane są objawy, na podstawie których dobiera się najbardziej prawdopodobne rozpoznania.
• Po zebraniu diagnoz sporządzany jest szczegółowy opis choroby i ustalany jest wariant wiodący.
• Trzeci etap polega na porównaniu najodpowiedniejszych diagnoz. Aby wykluczyć prawdopodobną opcję, diagnosta musi przeprowadzić przemyślaną analizę wszystkich otrzymanych informacji.

Diagnostykę różnicową należy przeprowadzić w przypadku, gdy pacjent cierpi na jakiekolwiek choroby płuc lub wykazuje objawy różnych współistniejących dolegliwości dróg oddechowych i innych narządów, co może zniekształcić objawy i znacznie skomplikować proces diagnozy.

Cechy przebiegu choroby

Zapalenie płuc jest ostrą, ogniskową chorobą naciekową, która atakuje tkankę płucną i obejmuje zarówno poszczególne obszary, jak i różne segmenty, w tym cały narząd. Najczęściej chorobę wywołują Haemophilus influenzae, pneumokoki i bakterie wewnątrzkomórkowe (takie jak Legionella, mykoplazma itp.). Zapalenie płuc rozpoznaje się na podstawie kryteriów instrumentalnych i laboratoryjnych, które obejmują następujące objawy:

• obecność dźwięków opłucnowych;
• tępe dźwięki perkusji w niektórych obszarach;
• zwiększone drżenie strun głosowych;
• ból zlokalizowany w okolicy klatki piersiowej;
• obecność mokrego lub suchego kaszlu;
• zatrucie;
• stan gorączkowy, któremu towarzyszy podwyższona temperatura ciała.

Zapalenie płuc potwierdza szereg dodatkowych badań, które ujawniają obecność plwociny w badaniach, ciemnienie w tkance płucnej, przyspieszenie ESR i inne negatywne zmiany.

Różnicowanie zapalenia płuc i raka płuc

Diagnostyka różnicowa zapalenia płuc obejmuje szereg badań pozwalających wykryć zmiany nowotworowe w oskrzelach średnich i małych. Obraz kliniczny łączy w sobie różne objawy, wśród których warto wyróżnić:

• duszność, której towarzyszy krwioplucie;
• ból w okolicy klatki piersiowej;
• gorączka i kaszel.

W przypadku obturacyjnego zapalenia oskrzeli podobnie obserwuje się zwiększenie objętości plwociny, a także zwiększoną duszność i zwiększoną częstotliwość napadów kaszlu. Jednak takie objawy występują głównie w początkowych stadiach, co wskazuje, że miejscowy proces zdążył rozprzestrzenić się na otaczające tkanki. Niektóre z głównych objawów raka obejmują:

• Zespół bólowy w okolicy barku, który wskazuje na rozwój raka w okolicy splotu szyjno-ramiennego.
• Zwężona źrenica, co potwierdza fakt, że w proces zaangażowany jest zwój współczulny.
• Jeśli przerzuty wpływają na węzły nerwowe, obserwuje się trudności z połykaniem.

Według wyników badań laboratoryjnych przy zapaleniu płuc można zaobserwować silny wzrost poziomu leukocytów i ESR. Korzenie płuc są zauważalnie powiększone, a dotknięty obszar ma jednolity wygląd, a krawędzie wydają się zamazane. W przypadku nowotworu najczęściej nie ma odpowiedzi na antybiotyki, poziom leukocytów mieści się w granicach normy, a ESR nie ulega znacząco zwiększeniu.

Różnicowanie gruźlicy i zapalenia płuc

Objawy gruźlicy i bakteryjnego zapalenia płuc mają bardzo podobne objawy, ponieważ obie diagnozy to zmiany bakteryjne w tkance płucnej. Gruźlica może wywołać proces zapalny w płucach, gdy do Bacillus Kocha dodane zostaną inne patogeny. Chorobę tę można odróżnić od zapalenia płuc za pomocą następujących objawów:

• Początkowi choroby towarzyszą zwykle ostre ataki suchego kaszlu i podwyższona temperatura ciała.
• Gruźlicy towarzyszy ciężkie i trwale postępujące zatrucie organizmu.
• Ból w okolicy klatki piersiowej występuje rzadko.
• Duszność występuje, gdy wewnętrzne tkanki płuc są poważnie uszkodzone.
• Brak reakcji organizmu na leczenie antybiotykami.

W gruźlicy rzadko obserwuje się zmiany w funkcjonowaniu układu oddechowego. Badania laboratoryjne wykazują wartości ESR i leukocytów w granicach normy. Na zdjęciu rentgenowskim widoczne są zmiany dotyczące płatów górnych o wyraźnych konturach.

Zaawansowane formy zapalenia oskrzeli mają wiele objawów podobnych do zapalenia płuc. Jeśli ognisko zmiany zakaźnej przesunie się do pęcherzyków płucnych z oskrzeli, jedna choroba może równie dobrze przejść do drugiej. Lekarz powinien przede wszystkim zwrócić uwagę na takie objawy, jak: obecność ropnego śluzu w plwocinie, kaszel, podwyższona temperatura ciała.

Poniżej drugiego roku życia objawia się trzeszczeniem, drobnymi rzężeniami i zwiększoną deformacją układu naczyniowego. Zapalenie oskrzelików ma wiele typowych objawów towarzyszących zapaleniu płuc, ale można je rozpoznać po braku nacieków, nierównym oddechu i pudełkowatym dźwięku perkusji.

Przebieg zapalenia płuc i ropnia płuc

Ropień płuc często występuje po zapaleniu płuc. Objawy tworzącego się ropnia mogą nie być widoczne na zdjęciu rentgenowskim, co znacznie komplikuje diagnozę. Najczęstszymi objawami ropnia są osłabienie funkcji oddechowych, wahania temperatury i silny ból w dotkniętym obszarze.

Zatorowość płucną można łatwo pomylić z zapaleniem płuc, ale PE towarzyszą objawy uszkodzenia tkanki płucnej, ciężka duszność, tachykardia i sinica, a także spadek ciśnienia krwi o 15–25%. Diagnostyka różnicowa zapalenia płuc w obecności choroby zakrzepowo-zatorowej opiera się na szczegółowym badaniu wyników badań oraz historii przebytych chorób płuc i innych narządów wewnętrznych.

PE często rozwija się po operacji, nadużywaniu hormonalnych środków antykoncepcyjnych i innych leków. Może powodować zapalenie płuc i depresję tkanki płucnej.

Etiologia zapalenia płuc i opłucnej

może rozwinąć się jako niezależna choroba lub być spowodowana zapaleniem płuc. W wyniku choroby płyn opłucnowy wycieka do obszaru oddzielającego warstwy opłucnej od płuc.

Wykrycie choroby przy użyciu standardowych metod diagnostycznych jest problematyczne, ponieważ najczęściej nie występują oczywiste objawy zapalenia opłucnej. W badaniu rentgenowskim płuc widoczne są ogniska, które okresowo zmieniają swoje przemieszczenie, czego nie obserwuje się w przypadku zapalenia płuc. Jeśli występuje, pacjenci zwykle cierpią na szybką utratę wagi i długotrwały kaszel, któremu towarzyszy odkrztuszanie krwi.

Przebieg bąblowicy

Ta patologia wyraża się w postaci tworzenia się specyficznej torbieli w płucach. Przez długi czas zmiana może występować bez widocznych objawów, ale później pacjent zaczyna się martwić:

• trwałe uczucie słabości;
• mdłości;
• duże zmęczenie.

Powiększający się pęcherz echinokokowy prowadzi do ucisku sąsiadujących tkanek, co objawia się dusznością, bólem zlokalizowanym w okolicy klatki piersiowej i kaszlem z odkrztuszaniem krwi.

Duża torbiel powoduje deformację zewnętrzną, w której w dotkniętej części obserwuje się trudności z funkcją oddechową. Jeśli przedostanie się przez tkanki oskrzeli, pacjent cierpi, czemu towarzyszy wydzielanie przezroczystej, mętnej plwociny.

Włóknieniowe zapalenie pęcherzyków płucnych jest procesem patologicznym, w wyniku którego dochodzi do uszkodzenia pęcherzyków oddechowych. Choroba zaczyna się stopniowo, a najbardziej podatne są na nią osoby pracujące w niebezpiecznych branżach oraz osoby palące papierosy. Głównymi objawami choroby są duszność i kaszel, którym towarzyszy niewielka ilość plwociny, letarg, zwiększone zmęczenie i ból zlokalizowany w okolicy klatki piersiowej.

Zwłókniającemu zapaleniu pęcherzyków płucnych towarzyszą takie objawy jak trzeszczenie. Radiografia pozwala określić położenie i wymiary małych cieni ogniskowych, zwykle zlokalizowanych w obszarze płatów dolnych.

Diagnostykę różnicową zapalenia płuc przeprowadza się w przypadku różnych chorób ogólnoustrojowych o charakterze autoimmunologicznym. W przypadku tej choroby dochodzi do nacieku płucnego, który wpływa na górne partie dróg oddechowych i inne narządy wewnętrzne. Pierwsze objawy wyrażają się w postaci zmęczenia i osłabienia, po czym pacjent odczuwa ból zlokalizowany w stawach i mięśniach. Procesowi patologicznemu w płucach towarzyszy:

• duszność;
• odkrztuszanie krwi;
• zapalenie tchawicy;
• zapalenie gardła;
• zapalenie zatok;
• chroniczny katar.

Systematyczna choroba płuc powoduje występowanie zapalenia naczyń skórnych, zapalenia wielonerwowego, zapalenia nerek i zapalenia jamy ustnej. Promienie rentgenowskie mogą ujawnić obecność zmętnień guzkowych, wysięku w jamie opłucnej oraz masywnego lub ogniskowego nacieku. Chorobie towarzyszy uszkodzenie górnych dróg oddechowych, bóle stawów i mięśni, a także zmęczenie i osłabienie.

W płucach pojawiają się ogniska nacieku, które identyfikuje się za pomocą. W większości przypadków choroba wywołana przez glisty przebiega bez wyraźnych objawów, ale u wielu pacjentów występują: kaszel z żółtą plwociną, obfite nocne poty, ból głowy, złe samopoczucie i inne objawy.

Diagnostykę różnicową zapalenia płuc w takich przypadkach przeprowadza się z zawałem płuc, zapaleniem płuc i gruźlicą. Obraz kliniczny wykazuje początek utajony, po którym następuje stały wzrost suchego kaszlu, któremu towarzyszy niewielka ilość plwociny. Badanie czynności płuc zwykle wykazuje obecność zmian obturacyjnych.

Wyjaśnienie diagnozy

Podstawową diagnozę zapalenia płuc stawia się na podstawie zdjęcia rentgenowskiego. Ponieważ niektóre typy zapalenia płuc nie wykazują zmian radiologicznych w początkowej fazie rozwoju, konieczne jest różnicowanie zapalenia płuc na podstawie wyników kompleksowych badań.

Tomografia komputerowa płuc jest przepisywana w przypadkach, gdy na podstawie wyników USG i radiografii nie było możliwości uzyskania wystarczających informacji do ustalenia prawidłowej diagnozy i oceny ryzyka powikłań.

Ta metoda analityczna pozwala ustalić obecność początkowych nieprawidłowości naciekowych, gdy obraz radiograficzny nie jest jeszcze w stanie dostarczyć informacji niezbędnych do wydania najbardziej prawdopodobnego werdyktu. W ten sposób możliwe jest zidentyfikowanie choroby na dowolnym etapie wyłącznie za pomocą diagnostyki różnicowej.

Wśród patologii układu oddechowego dość powszechna jest infekcja dolnych dróg oddechowych, zwana zapaleniem płuc lub zapaleniem płuc. Występuje u osób w każdym wieku: od noworodków po osoby starsze. Niezwykle ważne jest prawidłowe zdiagnozowanie choroby. Wiadomo, że 20% raportów medycznych jest błędnych, a dwa razy więcej przypadków wykrywa się zaledwie tydzień po wystąpieniu patologii płuc. Dlatego diagnostyka różnicowa zapalenia płuc staje się niezwykle ważna na każdym etapie opieki medycznej.

W zależności od pochodzenia zmian, mogą one mieć charakter infekcyjno-zapalny, nowotworowy, alergiczny lub niedokrwienny. Ze zidentyfikowanych dolegliwości zaczyna wyłaniać się obraz kliniczny zespołu naciekowego. Ale niestety są one niespecyficzne. Typowymi objawami charakterystycznymi dla wielu z powyższych chorób są:

• Kaszel.
• Trudności w oddychaniu (duszność).
• Wydzielina plwociny.
• Ból w klatce piersiowej (przy wdechu i podczas kaszlu).

Ostatni znak jest charakterystyczny tylko dla tych procesów, które są zlokalizowane powierzchownie - bliżej warstw opłucnej. Przecież w samej tkance płucnej nie ma wrażliwych receptorów, których podrażnienie mogłoby powodować ból. Nieprzyjemne odczucia pojawiają się lub nasilają podczas wdechu i podczas kaszlu, co wskazuje na zajęcie opłucnej. Umożliwia to odróżnienie patologii układu oddechowego od układu sercowo-naczyniowego (dławica piersiowa, zawał serca) i trawiennego (wrzód trawienny, przepuklina przeponowa, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki).

Skargi są obarczone subiektywizmem. Ale badanie kliniczne ujawnia również obiektywne objawy. Spośród objawów fizycznych występujących w przypadku nacieku płucnego warto zwrócić uwagę na następujące kwestie:

1. Opóźnienie połowy klatki piersiowej w ruchach oddechowych.
2. Nasilenie drżenia głosu.
3. Dźwięk perkusji jest skrócony lub przytłumiony.
4. Zmieniony oddech (osłabiony, oskrzelowy).
5. Odgłosy patologiczne (świszczący oddech, trzeszczenie).

Należy zauważyć, że objawy kliniczne zależą od wielkości nacieku, jego charakteru i lokalizacji. Największe znaczenie ma występowanie procesu patologicznego w tkance płucnej, na podstawie którego nacieki są:

• Segmentowy i płatowy.
• Ogniskowy.
• Bułczasty.

Wyraźne objawy fizyczne z reguły obserwuje się przy dość dużych zmianach ogniskowych, a stany, w których odpływ wysięku jest utrudniony lub dominuje składnik wytwórczy (guzy, zmiany ziarniniakowe) objawiają się jedynie osłabieniem oddychania.

Zespół nacieku płucnego obserwuje się nie tylko u chorych na zapalenie płuc, ale towarzyszy wielu chorobom układu oddechowego.

Kryteria diagnozy

Zapalenie płuc jest ostrą ogniskową naciekową chorobą tkanki płucnej pochodzenia zakaźnego i zapalnego, która obejmuje oddzielny obszar, kilka segmentów lub cały płat narządu.

Rozpoznanie zapalenia płuc składa się z kryteriów klinicznych i laboratoryjno-instrumentalnych. Do pierwszych należą następujące znaki:

1. Gorączka powyżej 38 stopni i ogólne zatrucie.
2. Suchy lub mokry kaszel.
3. Ból w klatce piersiowej związany z ruchami oddechowymi.
4. Zwiększone drżenie głosu.
5. Tłumienie dźwięku perkusyjnego w określonym obszarze.
6. Zjawiska osłuchowe (drobne bulgotanie, trzeszczenie, dźwięki opłucnowe, oddychanie oskrzelowe).

Ale, jak już wiadomo, podobne objawy są również charakterystyczne dla innych chorób z zespołem nacieku płucnego. Dlatego zapalenie płuc zostało potwierdzone dodatkowymi badaniami. Ich wyniki są pozostałymi kryteriami:

• Zmiany w obrazie krwi obwodowej (leukocytoza powyżej 10 g/l z przesunięciem pasma i toksyczną ziarnistością neutrofilów, przyspieszenie ESR).
• Ciemnienie tkanki płucnej na zdjęciu rentgenowskim.
• Identyfikacja patogenu w analizie plwociny.

To wystarczy, aby zweryfikować rozpoznanie niepowikłanego zapalenia płuc, którego leczenie odbywa się w trybie ambulatoryjnym lub szpitalnym. Ważne miejsce zajmuje tu zdjęcie rentgenowskie. To pozwala wizualnie ocenić naciek w płucach: jego wielkość, lokalizację, kształt, kontury, strukturę. Ponadto istnieją kryteria ciężkiej choroby, które należy uwzględnić podczas badania pacjenta. Obejmują one:

• Częstość oddechów powyżej 30 na minutę.
• Temperatura ciała wynosi powyżej 40 lub poniżej 35 stopni.
• Ciśnienie krwi jest poniżej 90/60 mm. rt. Sztuka.
• Tętno powyżej 125 uderzeń na minutę.
• Zaburzona świadomość.
• Leukocytoza powyżej 20 g/l lub leukopenia poniżej 4 g/l.
• Niedokrwistość (zawartość hemoglobiny poniżej 90 g/l).
• Zmiany składu gazów krwi (nasycenie poniżej 90%, ciśnienie parcjalne tlenu poniżej 60%).
• Zwiększone stężenie kreatyniny w osoczu.
• Infiltracja obejmuje więcej niż jeden płat.
• Rozwój powikłań (wstrząs zakaźno-toksyczny, zapalenie opłucnej, zniszczenie płuc).

Jeśli na obrazie klinicznym występuje co najmniej jeden z powyższych objawów, zapalenie płuc uważa się za ciężkie i wymaga wzmożonej uwagi personelu medycznego. Ale program diagnostyczny może obejmować inne metody badawcze, na podstawie których różnicuje się patologię:

1. Biochemiczne badanie krwi (z postępem przewlekłej patologii).
2. Badania serologiczne (w przypadkach nietypowych, u pacjentów osłabionych zażywających leki).
3. Analiza cytologiczna plwociny (u osób długoletnich palaczy i osób z innymi czynnikami ryzyka nowotworu).
4. Tomografia komputerowa (w przypadku uszkodzenia płata górnego, węzłów chłonnych, podejrzenia ropnia, nawracającego i długotrwałego zapalenia płuc, nieskuteczności antybiotyków).
5. Bronchoskopia (do biopsji).
6. Angiografia płuc (w przypadku podejrzenia choroby zakrzepowo-zatorowej).

Dlatego badanie pacjenta z naciekiem płucnym i wstępne rozpoznanie zapalenia płuc nie jest zadaniem łatwym. Lekarz będzie musiał wykorzystać całe swoje doświadczenie, myślenie kliniczne i umiejętność analizowania informacji uzyskanych dodatkowymi metodami.

Aby postawić diagnozę zapalenia płuc, należy wziąć pod uwagę kryteria kliniczne i laboratoryjno-instrumentalne.

Cechy przepływu

Przed rozważeniem innych chorób należy przeprowadzić diagnostykę różnicową zapalenia płuc różnego pochodzenia. Jeżeli według powyższych kryteriów przypuszczenia lekarza się potwierdzą, warto poznać źródło problemu. Można to zrobić nawet biorąc pod uwagę informacje uzyskane podczas badania klinicznego. Prawdopodobne objawy różnych zapaleń płuc przedstawiono w tabeli:

Częstą przyczyną nietypowego przebiegu nacieku płucnego jest osłabienie ogólnych mechanizmów ochronnych, charakterystycznych dla pacjentów ze współistniejącymi patologiami i stanami niedoborów odporności. Ich choroba ma swoje własne cechy:

• Nie ma gorączki.
• Objawy fizyczne są łagodne.
• Dominują objawy pozapłucne.
• Nie obserwuje się typowych zmian we krwi obwodowej.
• Wyniki radiografii również różnią się od obrazu klasycznego (mniej orientacyjnego).

Biorąc pod uwagę wszystkie te punkty, można założyć charakter zmian w płucach, nawet bez wyników szczegółowej diagnostyki laboratoryjnej wskazującej na czynnik sprawczy zapalenia płuc. Jest to ważne, ponieważ najpierw (przed uzyskaniem analizy kulturowej) przeprowadza się empiryczne leczenie choroby lekami o szerokim spektrum działania, ale jeśli zawęzisz granice poszukiwań, skuteczność leczenia stanie się znacznie wyższa.

Gruźlica

Pierwszą chorobą, z którą należy różnicować zapalenie płuc, jest gruźlica. Problem ten, mający duże znaczenie medyczne i społeczne, osiągnął poziom epidemii, co wymusza uważne podejście do niego. Typowe zmiany zapalne w płucach należy odróżnić od kilku odmian gruźlicy:

• Infiltracyjny.
• Ogniskowy.
• Przypadkowe zapalenie płuc.
• Gruźlica.

Uszkodzenia płuc wywołane przez prątki Kocha (prątki) charakteryzują się polimorfizmem objawów z dużą zmiennością zmian w nasileniu i częstości występowania. Objawy gruźlicy są niespecyficzne, wśród nich powszechne są:

• Długotrwały kaszel (z plwociną lub bez).
• Krwioplucie.
• Duszność i ból w klatce piersiowej.
• Gorączka (głównie niska).
• Zwiększona potliwość (szczególnie w nocy).
• Osłabienie i zmęczenie.
• Wychudzenie.

Choroba może rozpocząć się ostro (z przypadkiem zapalenia płuc), ale częściej stopniowo. Przebieg gruźlicy jest falisty, z okresami ustępowania zmian zapalnych. Ale wyraźny charakter stanu zapalnego prowadzi do ciężkiego zatrucia i szybkiego rozwoju patologii. U pacjentów występowały czynniki sprzyjające zakażeniu: kontakt z osobą chorą, alkoholizm, niedożywienie, choroby przewlekłe. Objawy kliniczne dzielą się na zatrucie ogólne i miejscowe (w klatce piersiowej).

W procesie diagnostycznym decydujące znaczenie mają wyniki badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Próby tuberkulinowe (Mantoux i Koch) wykrywają reakcje nadwrażliwości i odwracają się (wynik pozytywny po wcześniejszym negatywnym). Prątki wykrywa się w plwocinie za pomocą mikroskopu lub hodowli. Szczególną rolę w ustaleniu charakteru procesu gruźliczego odgrywa radiografia, która pozwala na identyfikację następujących zmian w tkance płucnej:

• Zaciemnienie z niewyraźnymi krawędziami zlokalizowanymi za obojczykiem (naciek chmuropodobny).
• Ograniczony cień bez wyraźnych konturów, niejednorodny, o średniej intensywności (naciek zaokrąglony).
• Pojedyncze cienie o średnicy do 10 mm, o małej intensywności, bez wyraźnych konturów i z tendencją do zlewania się (proces ogniskowy).
• Cień w kształcie trójkąta, którego wierzchołek jest zwrócony w stronę korzenia płucnego, z zamazaną górną granicą (zapalenie perissuritis).
• Zaciemnienie płatowe o małym lub umiarkowanym nasileniu, struktura niejednorodna z wyraźną dolną krawędzią (lobita).
• Intensywny cień na całym płacie, jednorodny, bez wyraźnych konturów, w środku którego tworzą się obszary przejaśnienia (caseous zapalenie płuc).
• Ogniskowe ciemnienie o zaokrąglonym kształcie o wyraźnych konturach i średniej intensywności, w obrębie którego po rozpadzie tworzy się prześwit w kształcie półksiężyca (gruźlica).

Zatem gruźlica ma formy odpowiednie do diagnostyki różnicowej zarówno serowatego, jak i ogniskowego zapalenia płuc. W nienaruszonych obszarach płuc lub po przeciwnej stronie bardzo często tworzą się małe ogniska - przesiewy. Dzieje się tak na skutek rozsiewu oskrzelowo-limfatycznego prątków ze strefy rozkładu (jamy). Brak efektu tradycyjnego leczenia przeciwbakteryjnego dodatkowo potwierdza gruźlicze pochodzenie zmian.

Proces gruźlicy bardzo często maskowany jest pod postacią nacieku płucnego, co wymaga dokładnego zbadania w celu określenia specyfiki procesu.

Rak płuc

W przypadku zapalenia płuc należy przeprowadzić diagnostykę różnicową z rakiem płuc ośrodkowym i obwodowym. Pierwszy rozwija się z oskrzeli dużych i średnich, drugi z ich małych (począwszy od segmentowego). Obraz kliniczny zawiera różne objawy, które są łączone w lokalne i ogólne. Lokalne objawy procesu patologicznego obejmują:

• Kaszel.
• Krwioplucie.
• Duszność.
• Ból w klatce piersiowej.
• Gorączka.

Temperatura wzrasta w wyniku rozwoju obturacyjnego zapalenia płuc, któremu towarzyszy również wzrost objętości plwociny, nasilony kaszel i duszność. Ale objawy te obserwuje się na początkowym etapie. Następnie pojawiają się znaki wskazujące na przewagę procesu lokalnego i uszkodzenie otaczających tkanek:

1. Zawroty głowy, omdlenia, bóle głowy - z powodu ucisku żyły głównej górnej.
2. Zaburzenia połykania (dysfagia) – z przerzutami do węzłów chłonnych śródpiersia.
3. Chrypka (dysfonia) – z uszkodzeniem nerwu krtaniowego wstecznego.
4. Zespół Hornera (zwężenie źrenicy, opadanie powieki górnej, cofnięcie gałki ocznej) – w procesie tym uczestniczy zwój współczulny VI.
5. Zespół Pencoasta (ból barku) to rozrost nowotworu w splocie szyjno-ramiennym.

Objawy ogólne są wynikiem zatrucia nowotworu i przerzutów nowotworu drogą krwionośną i limfatyczną do innych narządów. Charakteryzuje się wyczerpaniem (nawet kacheksją), bólem kości, objawami neurologicznymi itp.

Obraz rentgenowski raka ośrodkowego jest dość słaby. Początkowo, dopóki guz nie zablokuje światła oskrzeli, nie jest w żaden sposób wykrywany. Następnie pojawiają się oznaki niedodmy - jednorodne i intensywne zaciemnienie trójkątnego kształtu o wyraźnych konturach. Śródpiersie zostaje przesunięte na stronę dotkniętą. Ale rak obwodowy jest dość dobrze wykrywany na zdjęciu rentgenowskim. Definiuje się go jako okrągły, niejednorodny cień o średniej intensywności, z falistymi krawędziami i pasmami wystającymi na zewnątrz („promienie”). Często można zauważyć „ścieżkę” prowadzącą do korzenia płucnego. Rakowi może towarzyszyć tworzenie się jamy, ale nie zawiera ona płynu, co odróżnia proces nowotworowy od ropnia płucnego.

Rozpoznanie nowotworu złośliwego potwierdza bronchoskopia z aspiracją zawartości lub bezpośrednią biopsją. Dalsze badanie cytologiczne lub histologiczne pozwala ustalić charakter procesu.

Rak płuc wykazuje wiele takich samych objawów jak zapalenie płuc. Ale są też charakterystyczne cechy, które sugerują prawidłową diagnozę.

Niedodma obturacyjna

Jeśli powietrze przestanie przepływać przez oskrzela do pęcherzyków płucnych, zapadają się one. Oprócz raka, niedodma obturacyjna może być spowodowana ciałami obcymi w drogach oddechowych, przedostaniem się mas serowatych ze strefy próchnicy gruźliczej i zablokowaniem plwociny z powodu upośledzonego drenażu. Pacjenci skarżą się na trudności w oddychaniu, suchy kaszel, który wkrótce staje się bolesny. Płuco może się zmniejszyć, co utrudnia oddychanie. Pojawiają się objawy niewydolności wentylacji: cofanie się przestrzeni międzyżebrowych, udział mięśni pomocniczych, bladość i sinica skóry.

Podczas badania fizykalnego dźwięk uderzeń w obszarze niedodmy ulega skróceniu, oddech jest osłabiony, a granice otępienia serca przesuwają się w stronę zmiany chorobowej. Radiologicznie wykrywa się jednorodny cień pokrywający obszar związany z zatkanym oskrzelem (płatek, segment, płat). Przestrzenie międzyżebrowe zwężają się, śródpiersie przesuwa się w kierunku niedodmy. Brak danych laboratoryjnych na temat procesu zakaźnego.

Zawał płuc

Zawał tkanki płucnej jest konsekwencją tętniczej choroby zakrzepowo-zatorowej. Czynnikami predysponującymi do takich uszkodzeń będą: długotrwałe unieruchomienie kończyn, żylaki i zapalenie żył, nadwaga, podeszły wiek, terapia estrogenowa. Proces rozwija się ostro, czasem z prędkością błyskawicy. Główne objawy kliniczne zatorowości płucnej to:

• Duszność i ból w klatce piersiowej.
• Pojawienie się krwi w plwocinie.
• Blada skóra z szarawym odcieniem.
• Sinica górnej połowy ciała.
• Występowanie żył szyi.
• Obniżone ciśnienie krwi.
• Przyspieszone tętno.

W okolicy nadbrzusza występuje patologiczna pulsacja, a nad obszarem zawału wykrywane są drobne pęcherzyki. Na tętnicy płucnej słychać szmer skurczowy i akcent drugiego tonu serca, a na wyrostku mieczykowatym mostka tzw. rytm galopowy.

W badaniu rentgenowskim widoczny jest naciek w kształcie klina, wierzchołkiem skierowanym w stronę korzenia płuca. Jego struktura jest jednorodna, kontury niewyraźne, a intensywność umiarkowana. Dodatkowo stwierdza się uwypuklenie pnia tętnicy płucnej, rozciągnięcie cienia serca w prawo, uniesienie kopuły przepony i deformację korzenia płucnego.

Elektrokardiogram wykazuje specyficzne objawy: odchylenie osi elektrycznej, wysoki załamek S w pierwszym odprowadzeniu standardowym i głęboki załamek Q w drugim. Dopplerografia pozwala określić wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, ale głównym kryterium rozpoznania będą zmiany w angiopulmonografii. Należą do nich rozszerzenie światła naczynia i brak kontrastu poniżej miejsca niedrożności.

Zawał płuc w przebiegu tętniczej choroby zakrzepowo-zatorowej jest niebezpiecznym stanem wymagającym diagnostyki różnicowej z odoskrzelowym zapaleniem płuc.

Zwłókniające zapalenie pęcherzyków płucnych

Podobne punkty w obrazie klinicznym występują w przypadku włóknistego zapalenia pęcherzyków płucnych. Jest to proces, który w sposób rozproszony wpływa na pęcherzyki oddechowe i śródmiąższ płuc. Choroba występuje stosunkowo rzadko, ale jej przebieg jest szczególnie ciężki. Początek zapalenia pęcherzyków płucnych jest stopniowy. Bardziej podatne są na nią osoby pracujące w zapylonych warunkach (wióry, ptasi puch, suche odchody, węgiel, azbest, metal) oraz palacze.

Głównymi objawami choroby są ciężka duszność i kaszel z niewielką ilością plwociny. Charakteryzuje się bólem w klatce piersiowej, zmęczeniem i zmniejszoną wydajnością, bólami stawów i mięśni, gorączką. Pojawiają się oznaki niedotlenionych zmian w tkankach: palce przybierają wygląd podudzi, a paznokcie przypominają szkiełka zegarkowe. Ściana pęcherzyków płucnych staje się coraz bardziej sztywna z powodu zwłóknienia, które stopniowo zwiększa niewydolność oddechową.

Osłuchiwanie płuc ujawnia trzeszczenie, suchy świszczący oddech i nierówny oddech. Dźwięk perkusji jest skrócony. Badanie rentgenowskie ujawnia małe ogniskowe cienie, zlokalizowane z reguły w obu dolnych płatach. Zmniejszenie zdolności dyfuzyjnej pęcherzyków płucnych wykrywa się w badaniach funkcjonalnych (spirometria, przepływomierz szczytowy).

Bąblowica

Ziarniniakowatość Wegenera

W przypadku zapalenia płuc przeprowadza się również diagnostykę różnicową z chorobami ogólnoustrojowymi o charakterze autoimmunologicznym. Wśród nich rozważona zostanie ziarniniakowatość Wegenera. Charakteryzuje się powstawaniem licznych nacieków płucnych, uszkodzeniem górnych dróg oddechowych i innych narządów. Choroba zaczyna się od objawów ogólnych (osłabienie i zmęczenie), następnie pojawiają się bóle mięśni i stawów.

Uszkodzenie płuc objawia się krwiopluciem i dusznością, może także wystąpić zapalenie opłucnej. Do zmian w górnych drogach oddechowych zalicza się katar, zapalenie zatok, zapalenie gardła i tchawicy. Ogólnoustrojowy charakter choroby objawia się zapaleniem naczyń skóry, zapaleniem jamy ustnej, zapaleniem nerek, zapaleniem tęczówki i ciała rzęskowego, zapaleniem osierdzia i zapaleniem wielonerwowym. W badaniu RTG stwierdza się zmętnienia guzkowe, ogniskowe lub masywne nacieki, niedodmę i wysięk opłucnowy w płucach.

O ogólnoustrojowym charakterze zmian w ziarniniaku Wegenera świadczy wiele objawów pozapłucnych.

Zapalenie płuc w dzieciństwie

Objawy kliniczne zapalenia płuc u dzieci zależą od kilku aspektów: najczęściej chorują chłopcy; im młodsze dziecko, tym cięższe zapalenie płuc; rokowanie jest gorsze w przypadku wcześniaków, krzywicy, niedożywienia i skazy. W młodym wieku zapalenie płuc często występuje na tle ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych, krztuśca i odry. Z reguły u dzieci zaczyna się stopniowo - z objawami nieżytu: katarem, kichaniem, suchym kaszlem. Następnie pojawiają się oznaki zatrucia w postaci letargu, zmniejszonego apetytu, nastroju i senności. Pojawia się duszność, okresowy bezdech, zmienia się stosunek oddechów i tętna.

W przypadku odoskrzelowego zapalenia płuc u dzieci poniżej pierwszego roku życia objawy opukiwania nie są typowe, ale pojawiają się drobne bulgoczące rzężenia i trzeszczenie. Naciekowi płatowemu i segmentowemu towarzyszy oddychanie oskrzeli i skrócenie dźwięku ponad ogniskiem patologicznym. Badanie rentgenowskie ujawnia we wczesnym wieku małe okrągłe cienie na tle wzmocnionego i zdeformowanego układu naczyniowego.

Zapalenie płuc u dzieci należy odróżnić od zapalenia oskrzelików, które ma podobne objawy kliniczne. Ale w tym przypadku wyniki badania fizykalnego są radykalnie różne:

1. Dźwięk perkusyjny z pudełkowatym odcieniem.
2. Ciężki oddech.
3. Rozproszone drobne bulgoczące rzęski.
4. Wzmocnienie układu naczyniowego.
5. Żadnej infiltracji.

Odcinkowe zapalenie płuc wymaga różnicowania z obrzękiem płuc w przebiegu ARVI. To drugie występuje częściej po 2. roku życia. Niewydolność oddechowa występuje rzadko, a objawy fizyczne są dość słabe. Na zdjęciu rentgenowskim widoczne są rozległe cienie o jednorodnej strukturze, które z reguły zlokalizowane są w płucu prawym. Ale badane z biegiem czasu znikają po kilku dniach. Obraz krwi obwodowej potwierdza wirusowe pochodzenie patologii (leukopenia, limfocytoza).

Dlatego zapalenie płuc wymaga wysokiej jakości diagnostyki różnicowej z innymi stanami, w których można zaobserwować zespół nacieku płucnego. Lekarz analizuje wszelkie informacje - objawy kliniczne, objawy laboratoryjne i instrumentalne. I dopiero po kompleksowej analizie wyciągany jest wniosek na korzyść konkretnej choroby.

4384 0

Konieczność przeprowadzenia diagnostyki różnicowej wynika z często spotykanych błędów w diagnostyce ostrego zapalenia płuc, szczególnie w fazie przedszpitalnej.

U co najmniej 30–40% pacjentów zapalenie płuc nie jest rozpoznawane podczas wstępnego badania, a zarówno nadmierną, jak i niedostateczną diagnozę obserwuje się z mniej więcej taką samą częstością.

Główną przyczyną tak niezadowalającej diagnozy jest późne zgłaszanie się pacjentów do pomocy lekarskiej.

Według badań patologicznych w szpitalu zapalenie płuc pozostaje nierozpoznane u około 5% pacjentów.

Jak wiadomo, diagnostykę różnicową przeprowadza się zgodnie z wiodącym zespołem. W diagnostyce różnicowej zapalenia płuc za zespół wiodący należy uznać radiologicznie określony naciek tkanki płucnej (naciek płucny). W rzadkich przypadkach, gdy z różnych powodów nie wykonuje się badania RTG, diagnostykę różnicową można przeprowadzić w oparciu o zespół klinicznie określonego nacieku w płucach: wzmożone drżenie głosu i bronchofonia w ograniczonym obszarze, przytępienie dźwięku uderzeń, szorstkość lub ból oskrzeli. oddychanie, miejscowe trzeszczenie (słuchanie lokalnych mokrych rzężeń).

Naciek rozumiany jest jako obszar tkanki, w którym nagromadziły się elementy komórkowe zwykle dla niego charakterystyczne (zapalne, eozynofilowe, nowotworowe, limfoidalne, białaczkowe itp.), Charakteryzujące się wzrostem objętości i zwiększoną gęstością. Zgodnie z tym wyróżnia się nacieki zapalne, na przykład w zapaleniu płuc i gruźlicy, nacieki nowotworowe, eozynofilowe, białaczkowe, nacieki w chłoniakach złośliwych itp.

Zatem zmiany miąższowe w tkance płucnej podczas zapalenia płuc są tylko jedną z możliwości nacieku płucnego. Naciek definiuje się na radiogramie jako ciemnienie tkanki płucnej, które nie zawsze jest łatwe do odróżnienia od innych procesów. Dlatego lista chorób, w przypadku których należy przeprowadzić diagnostykę różnicową, jest poszerzana ze względu na te procesy (niedodma płata lub odcinka, zawał płuca, przekrwienie płuc).

W diagnostyce różnicowej zapalenia płuc przed lekarzem stoją następujące zadania:

1) odróżnienie zapalenia płuc od innych chorób układu oddechowego;

2) różnicowanie zapalenia płuc od chorób pozapłucnych z objawami z płuc;

3) przeprowadzenie diagnostyki różnicowej pomiędzy samymi zapaleniami płuc w celu ustalenia (przynajmniej przypuszczalnej) etiologii choroby, ponieważ zapalenie płuc wywołane różnymi drobnoustrojami ma różne formy nozologiczne i wymaga odpowiedniego leczenia etiotropowego.

Diagnostyka różnicowa płatowego (segmentowego) zapalenia płuc z innymi chorobami układu oddechowego

Diagnostyka różnicowa z gruźliczym zapaleniem płatów i serowatym zapaleniem płuc

Dowody na korzyść gruźlicy lobitis:

1) niejednorodność zaciemnień na radiogramie z obecnością gęstszych formacji i obszarów przejaśnień (lepiej widocznych na tomogramie), a zwłaszcza cieni ogniskowych, zarówno gęstych, jak i miękkich, na skutek limfogennego i oskrzelowego wysiewu tkanki płucnej otaczającej naciek;

2) częstszy brak leukocytozy i przesunięcia neutrofilów w lewo we krwi obwodowej;

3) wykrycie Mycobacterium tuberculosis w plwocinie (badania należy powtórzyć - do 3-5 razy, zwłaszcza jeśli dotyczy to płata górnego);

4) brak efektu leczenia w „właściwym” czasie zapalenia płuc.

Przypadkowe zapalenie płuc, jedna z najcięższych postaci gruźlicy płuc, której częstotliwość gwałtownie wzrosła w ostatnich latach z powodu pogarszających się warunków społecznych, ma bardziej znaczące różnice w porównaniu z płatowym pneumokokowym zapaleniem płuc.

W odróżnieniu od pneumokokowego zapalenia płuc, w przypadku sercowego zapalenia płuc występuje silne i ciągłe pocenie się, szczególnie w nocy (w przypadku pneumokokowego płatowego zapalenia płuc pocenie pojawia się tylko w kryzysie lub gdy choroba jest powikłana powstaniem ropnia), wyraźne objawy zatrucia i zwykle nie ma silny ból w klatce piersiowej; w ciągu kilku dni od wystąpienia choroby zaczyna się oddzielać duża ilość zielonkawej, ropnej plwociny (w przypadku pneumokokowego zapalenia płuc, po krótkim okresie oddzielania rdzawej plwociny oddziela się niewielka ilość śluzowej plwociny); obserwuje się gorączkę gorączkową (nie występuje w przypadku pneumokokowego zapalenia płuc); Osłuchiwanie zwykle ujawnia wilgotne rzężenia o zwiększonej dźwięczności pod koniec pierwszego tygodnia choroby.

Dla rozpoznania istotne są dane z badania RTG płuc i analizy plwociny. Przypadkowe zapalenie płuc charakteryzuje się radiologicznie od pierwszych dni choroby niejednorodnym ciemnieniem płata płuc (rzadziej 1-2 segmenty), które polega na łączeniu się dużych, kłaczkowatych ognisk naciekowych z wyłaniającymi się obszarami przejaśnienia na skutek szybko postępującego rozkładu.

W ciągu kilku dni w miejscu tych obszarów tworzą się liczne świeże ubytki o zatokowatym zarysie i wokół nich szeroka strefa zmian zapalnych. Charakteryzuje się szybkim przejściem procesu do sąsiedniego płata lub do innego płuca z zaszczepieniem tych skrawków, po czym następuje szybki rozwój nowych zlewających się ognisk z ich rozpadem.

Gruźliczy charakter procesu płucnego potwierdza wykrycie Mycobacterium tuberculosis w plwocinie.

Znacznie trudniej jest odróżnić Friedlandera od przypadku zapalenia płuc. Jak wspomniano wcześniej, zapalenie płuc Friedlandera, podobnie jak serowate zapalenie płuc, charakteryzuje się częstszym uszkodzeniem górnego płata, wczesnym rozwojem wielokrotnych uszkodzeń płuc i ciężkim przebiegiem.

Różnicowanie przeprowadza się na podstawie wyżej wymienionych cech zmian radiologicznych oraz wyników analizy plwociny i innych substratów biologicznych (wydzieliny oskrzelowe, rozmazy krtani, popłuczyny oskrzeli, treść żołądka) na obecność Mycobacterium tuberculosis. Dodatkowe znaczenie ma uwzględnienie dynamiki procesu płucnego pod wpływem terapii.

Diagnostyka różnicowa z obturacyjnym zapaleniem płuc

Diagnostyka różnicowa subsegmentowego zapalenia płuc z innymi chorobami układu oddechowego

Diagnostyka różnicowa z ARVI i naciekową gruźlicą płuc

Na dodanie zapalenia płuc wskazuje pogorszenie stanu ogólnego pacjenta w 3-7 dniu od wystąpienia ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych, pojawienie się drugiej fali gorączki, wzmożona duszność i kaszel z wydzieliną znacznej ilość plwociny, identyfikacja miejscowych zmian w płucach: obszar ze wzmożonym drżeniem głosu i bronchofonią, przytępienie odgłosów perkusyjnych, ciężki oddech lub oddychanie z odcieniem oskrzeli, na tle którego słychać trzeszczenie i wilgotne rzężenia.

Słuchanie suchych i wilgotnych rzężeń w płucach, symetrycznych po obu stronach, tłumaczy się obecnością ostrego zapalenia oskrzeli jako objawu ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych i nie wskazuje bezpośrednio na zapalenie płuc. Rozpoznanie potwierdza badanie rentgenowskie, które ujawnia zmiany naciekowe w płucach.

Subsegmentowe (rzadziej segmentowe) zapalenie płuc należy także różnicować z naciekową gruźlicą płuc, przede wszystkim z najczęstszym naciekiem okrągłym, a także naciekiem chmuropodobnym i zapaleniem periscisuritis, rozumianym jako naciek gruźliczy zlokalizowany wzdłuż dużych lub małych szczelin międzypłatowych.

Wymieńmy główne różnice między naciekową gruźlicą płuc a zapaleniem płuc:

1. Bardziej stopniowy i mniej zauważalny początek choroby. Ostry początek choroby częściej obserwuje się w przypadku nacieków chmuropodobnych, zapalenia periscissuritis i lobitów, ale stanowią one 10-20% wszystkich naciekowych postaci gruźlicy płuc.

2. Brak lub niewielkie nasilenie zespołu zatrucia i zjawisk katarowych. W szczególności kaszel u pacjentów nie jest wyraźny i ma charakter „kaszelowy”. Często w przypadku gruźlicy naciekowej pierwszym objawem klinicznym jest krwioplucie, które pojawia się jak „grom z jasnego nieba” i już wskazuje na rozpad nacieku.

3. Częściej lokalizacja płata górnego lub w segmencie VI płata dolnego (podsegmentowe zapalenie płuc jest częściej zlokalizowane w segmentach podstawnych płatów dolnych).

4. Częste stwierdzenie bladości twarzy, obfite pocenie się w nocy, dobra tolerancja podwyższonej temperatury ciała (pacjent często nie odczuwa jej wzrostu), skąpe opukiwanie i osłuchiwanie (często słychać pojedyncze wilgotne rzężenia, zwykle po kaszlu). Stwierdzenie G.R. Rubinsteina (1949), że w przypadku gruźlicy (a dokładniej w jej postaci naciekowej) „dużo widać (czyli podczas badania rentgenowskiego), a mało słychać” pozostaje aktualne do dziś.

5. Z reguły prawidłowa lub nieznacznie zwiększona liczba leukocytów z tendencją do limfocytozy. Jednak nawet w przypadku subsegmentowego zapalenia płuc u prawie połowy pacjentów nie obserwuje się wzrostu liczby leukocytów. Dlatego dopiero wykrycie leukocytozy powyżej 12x10 9 / l z wyraźnym przesunięciem wzoru leukocytów w lewo i szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR) powyżej 40 mm/h może wskazywać na zapalenie płuc.

6. Instrukcja kontaktu z chorym na gruźlicę.

W diagnostyce różnicowej kluczowe znaczenie ma badanie rentgenowskie, wykrycie Mycobacterium tuberculosis w plwocinie, a w niektórych przypadkach bronchoskopia. Różnice w wynikach badania rentgenowskiego między subsegmentowym zlewającym się zapaleniem płuc a naciekiem gruźliczym przedstawiono w tabeli 6.

Bezwarunkowym dowodem procesu gruźliczego jest wykrycie Mycobacterium tuberculosis w plwocinie, szczególnie w powtarzanych badaniach. Prątki częściej oznacza się za pomocą mikroskopii fluorescencyjnej i metody bakteriologicznej. Skuteczność prostej bakterioskopii, częściej stosowanej w placówkach medycznych, jest niska.

Nawet jeśli w 1 ml plwociny znajduje się 30 000 prątków, wynik dodatni nie przekracza 30%. Stąd celowość powtarzania (nawet 4-5 razy i więcej) badań. Te same fakty wskazują, że ujemne wyniki zwykłej bakterioskopii nie mogą być podstawą do wykluczenia gruźlicy.

Tabela 6. Różnice w wynikach badań rentgenowskich pomiędzy subsegmentowym zapaleniem płuc a gruźlicą naciekową

Diagnostyka różnicowa z rakiem płuc i chłoniakiem złośliwym

Rak ośrodkowy rozwija się z nabłonka dużych oskrzeli, często segmentowych, rzadziej płatowych i głównych. Towarzyszy mu kaszel z wydzielaniem plwociny, krwioplucie, a w badaniu RTG stwierdza się węzeł nowotworowy, który ze względu na małą gęstość jest słabo zarysowany na zwykłym zdjęciu rentgenowskim (lepiej widoczny na tomogramie). Wraz z rozrostem wewnątrzoskrzelowym szybko prowadzi do hipowentylacji i niedodmy, a klinicznie często objawia się nawracającym obturacyjnym zapaleniem płuc.

W związku z ciemnieniem segmentowym lub płatowym, takie procesy należy przede wszystkim odróżnić od pneumokokowych i innych płatowych i segmentowych zapaleń płuc. W przypadku wzrostu guza zewnątrzoskrzelowego niedrożność oskrzeli nie występuje przez długi czas. Guz taki osiąga znaczne rozmiary i ze względu na rozgałęziony wzrost okołooskrzelowy daje rozszerzony korzeń o nierównych konturach zewnętrznych, jak „promienie wschodzącego słońca” lub „miotła dozorcy” na radiogramie.

Potrzeba diagnostyki różnicowej z zapaleniem płuc pojawia się tylko wtedy, gdy guz jest powikłany parakankrozą zapalenia płuc. Po terapii przeciwdrobnoustrojowej podstawowe ciemnienie jedynie zmniejsza się w wyniku resorpcji zapalenia płuc, utrzymując charakterystyczny wygląd opisany powyżej nawet po leczeniu.

Ważniejsze jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej subsegmentowego zapalenia płuc z obwodowym rakiem płuc, który na zdjęciu rentgenowskim daje naciekowy cień o okrągłym kształcie. Główne różnice w diagnostyce różnicowej pomiędzy tymi chorobami przedstawiono w tabeli 7.

Obwodowy rak płuc ma skłonność do rozkładu wraz z utworzeniem jamy w guzie. W przypadku tego wariantu raka obwodowego przeprowadza się diagnostykę różnicową w przypadku ropnia płucnego.

Tabela 7. Różnice między subsegmentowym zapaleniem płuc a obwodowym rakiem płuc

Istnieją również znaczne różnice w obrazie rentgenowskim. Ściany jamy utworzonej przez rozpadający się guz są zwykle grube i mają nierówną, zatokowatą powierzchnię wewnętrzną; sama wnęka jest umieszczona mimośrodowo i z reguły nie zawiera płynnej zawartości. W ropniach jama jest położona centralnie, zwykle ma poziomy poziom płynu i nierówny, ale wyraźny kontur wewnętrzny.

Inne nowotwory złośliwe, z którymi konieczne jest różnicowanie zapalenia płuc, to chłoniaki złośliwe - mięsak limfatyczny, a zwłaszcza limfogranulomatoza płuc. Nie dotyczy to najczęstszej zmiany pierwotnej w postaci limfogranulomatozy wewnątrzklatkowych węzłów chłonnych, w której diagnostyka różnicowa opiera się na zespole powiększonych węzłów chłonnych, ale pierwotnej zmiany tkanki oskrzelowo-płucnej.

W takich przypadkach wzrost specyficznego ziarniniaka często rozpoczyna się w ścianie oskrzeli i wraz ze wzrostem wewnątrzoskrzelowym prowadzi do niedrożności oskrzeli, niedodmy i nawracającego obturacyjnego zapalenia płuc. Częściej jednak rosnący ziarniniak zatapia się w tkance płucnej i prowadzi do powstania wielopierścieniowego guza o znacznych rozmiarach, który radiologicznie daje obraz nacieku. Pod tym względem choroba często występuje pod postacią zapalenia płuc.

Podobieństwo zwiększa obecność kaszlu z uwolnieniem niewielkiej ilości plwociny i takich objawów limfogranulomatozy, jak gorączka, leukocytoza neutrofilowa z przesunięciami pasm, które w tej sytuacji są postrzegane jako „dowód” zapalenia płuc. Wyraźność obwodowych konturów zaciemnienia, brak poprawy, a nawet tendencja do zwiększania się cienia naciekowego pomimo terapii przeciwdrobnoustrojowej przemawiają przeciwko zapaleniu płuc. Rozpoznanie potwierdza biopsja nakłuciowa oraz pojawienie się pozapłucnych objawów limfogranulomatozy.

Diagnostyka różnicowa z przewlekłym zapaleniem płuc i alergicznymi zmianami płuc

Subsegmentowe (rzadziej segmentowe) zapalenie płuc należy odróżnić od zaostrzenia przewlekłego zapalenia płuc. W przeciwieństwie do „ostrego” w przypadku przewlekłego zapalenia płuc:

1) w wywiadzie występują przesłanki wskazujące na powtarzający się charakter stanu zapalnego z lokalizacją w tych samych obszarach płuc, falowy przebieg choroby z naprzemiennymi okresami zaostrzeń (zwykle w okresie przejściowym) i remisji;

2) podczas osłuchiwania zwraca się uwagę na dźwięczny charakter wilgotnych rzęków (wyjaśniony zwiększonym rezonansem z powodu stwardnienia płuc);

3) w badaniu RTG stwierdza się naciek na tle stwardnienia płucnego, co jest lepiej udokumentowane, gdyż pod wpływem leczenia zmniejszają się zmiany naciekowe.

Alergiczne zmiany w płucach, z którymi konieczne jest różnicowanie zapalenia płuc, występują w postaci:

1) eozynofilowy naciek płucny (ELI), zwany także lotnym ELI, prostą eozynofilią płucną lub zespołem Loefflera (opisany przez Loefflera w 1932 r.);

2) długotrwała eozynofilia płucna;

3) alergiczne zapalenie płuc;

4) alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych.

Konieczność wykluczenia procesów alergicznych w płucach jest podyktowana celami leczenia, ponieważ przepisywanie i szczególnie trwałe stosowanie antybiotyków w procesach alergicznych nie tylko nie daje efektu, ale prowadzi do pogorszenia stanu i często do śmierci.

Różnice od zapalenia płuc to:

1) brak lub słabe nasilenie objawów klinicznych podczas ELI (dane dotyczące kaszlu, opukiwania i osłuchiwania), na przykład tylko sporadycznie słychać pojedyncze suche i sporadyczne drobnopęcherzykowe, wilgotne rzężenia;

2) plwocina śluzowa, w małych ilościach, zawiera eozynofile, kryształy Charcota-Leydena;

3) normalna (rzadziej podgorączkowa) temperatura.

Najbardziej charakterystycznymi objawami eozynofilowego nacieku płucnego są eozynofilia we krwi (powyżej 8-10, zwykle 20-50, czasami do 70%) z prawidłową lub nieznacznie zwiększoną liczbą leukocytów oraz wykrycie jednorodnego naciekowego ciemnienia o znacznej wielkości na Badanie rentgenowskie bez wyraźnych granic zewnętrznych, często okrągłe, przypominające gruźliczy naciek okrągły lub chmurkowaty. Naciek najczęściej zlokalizowany jest w górnych partiach płuc, czasami wykrywa się kilka cieni naciekowych.

Naciek znika szybko, po 3-4, rzadziej 5-7 dniach. Uważa się, że jeśli naciek utrzymuje się dłużej niż 10 dni, rozpoznanie ELI staje się wątpliwe. Niektórzy autorzy dopuszczają jednak czas trwania nacieku eozynofilowego w płucach do 4 tygodni. Przedłużający się przebieg eozynofilowego nacieku płucnego tłumaczy się stałym wchłanianiem alergenu do organizmu, na przykład kontynuacją przyjmowania leku „winowajcy”, i charakteryzuje się morfologicznie rozwojem alergicznego zapalenia naczyń. W związku z tym we wszystkich przypadkach, gdy w trakcie leczenia lekiem rozwinie się ELI, zaleca się odstawienie leku.

Na długotrwała eozynofilia płucna (PPE)(synonim – eozynofilowe zapalenie płuc), opisane przez Carringtona w 1969 r., nacieka w płucach, a eozynofilia w krwi obwodowej utrzymuje się dłużej niż 1 miesiąc. Chorują osoby w średnim wieku, głównie kobiety. Objawy kliniczne są bardziej wyraźne niż w przypadku EIL: obserwuje się umiarkowaną gorączkę, kaszel z plwociną, duszność, objawy zatrucia, przytępienie dźwięku perkusji i wilgotne rzężenie.

W badaniach krwi stwierdza się niewielką leukocytozę i eozynofilię, chociaż ta ostatnia jest mniej wyraźna niż w przypadku ELI, a w niektórych przypadkach nie występuje, co utrudnia diagnostykę różnicową zapalenia płuc. W biopsjach płuc stwierdza się naciek eozynofilowy w pęcherzykach płucnych i tkance śródmiąższowej. DLE może być niezależnym procesem patologicznym, ale często okazuje się debiutem lub jednym z objawów alergii ogólnoustrojowej, w tym chorób autoimmunologicznych, takich jak guzkowe zapalenie tętnic.

Alergiczne zapalenie płuc, zwane także zmianami alergicznymi płuc podobnymi do zapalenia płuc, jest najczęściej objawem choroby polekowej, chociaż może również rozwinąć się pod wpływem innych alergenów. Alergiczne zapalenie płuc jest procesem zlokalizowanym w płucach, często jednostronnym, którego na podstawie danych klinicznych i radiologicznych nie można odróżnić od zapalenia płuc. Często dochodzi do zajęcia opłucnej, z możliwym rozwojem wysięku.

Poniższe sugeruje alergiczny charakter procesu płucnego:

1) rozwój choroby podczas przyjmowania leków (zwykle penicyliny, sulfonamidy, cefalosporyny, furazolidon, furadonin, adelfan, dopegit, witamina B1, kokarboksylaza i wiele innych);

2) obecność innych objawów klinicznych alergii (wysypki skórne, astmatyczne zapalenie oskrzeli, zapalenie spojówek itp.);

3) obecność umiarkowanej eozynofilii we krwi u niektórych pacjentów;

4) nieskuteczność terapii przeciwbakteryjnej;

5) poprawa stanu po wyeliminowaniu kontaktu z podejrzanym alergenem, np. po odstawieniu leku „winowajcy”. Aby wyjaśnić diagnozę, niektórzy autorzy zalecają testy prowokacyjne, takie jak śródskórne testy alergiczne, a także różne metody wykrywania alergii na leki in vitro (reakcja hamowania migracji leukocytów, reakcja transformacji blastycznej limfocytów).

Alergiczne zapalenie płuc często pokrywa się ze zwykłym zapaleniem płuc. W takich przypadkach na początku choroby antybiotyki dają pewien efekt, ale potem ustaje odwrotny rozwój procesu, pomimo zmiany antybiotyku (antybiotyków); Co więcej, proces rozprzestrzenia się na sąsiednie części płuc, a czasami rozwijają się destrukcyjne zmiany i pojawia się krwioplucie, co tłumaczy się krwotocznym zapaleniem naczyń i zaburzeniami mikrokrążenia.

Zniszczenie płuc w alergicznym zapaleniu płuc rozwija się w wyniku aseptycznej martwicy i, w przeciwieństwie do ropnia, jego powstanie nie jest poprzedzone oddzieleniem ropnej plwociny o zapachu, a sama jama początkowo nie zawiera płynu. Następnie często pojawia się wtórna infekcja z utworzeniem ropnia.

Alergiczne zapalenie płuc można podejrzewać na podstawie wymienionych powyżej objawów. Najważniejszym argumentem przemawiającym za alergicznym zapaleniem płuc jest poprawa stanu po odstawieniu antybiotyków i przepisaniu glikokortykosteroidów.

Zapalenie płuc należy odróżnić od ostrych postaci zapalenia pęcherzyków płucnych (zapalenie oskrzelików i pęcherzyków płucnych). Przypomnijmy, że pęcherzyki płucne dzielą się na idiopatyczne włókniające zapalenie pęcherzyków płucnych (IFA), egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych (EAA) I toksyczne włókniające zapalenie pęcherzyków płucnych (TFA).

W przypadku testu ELISA etiologia choroby jest nieznana; raz rozpoczęta, stopniowo postępuje, prowadząc do rozlanej stwardnienia płuc, zmniejszenia powierzchni oddechowej, niewydolności płuc i płucno-sercowej.

EAA to reakcja alergiczna (typ III według Gell i Coombsa) ze strony układu oddechowego na ekspozycję na różne alergeny. Źródłem EAA mogą być termofilne promieniowce zawarte w spleśniałym sianie („płuca rolnika”), antygeny różnych grzybów („płuca piwowarów”, „choroba serowarów”, alergiczna aspergiloza itp.), składniki bawełny, konopi, len (byssynoza – alergia bawełniana), sierść zwierzęca („płuca kuśnierza”), odpady ptasie o właściwościach antygenowych, zwłaszcza odchody, które występują w dużych ilościach w postaci pyłu w powietrzu pomieszczeń, w których przebywa ptak trzymane („płuco hodowcy drobiu”, w szczególności „płuco hodowcy gołębi”), różne leki (antybiotyki, sulfonamidy, kordaron, trypsyna, chymotrypsyna, streptaza, urokinaza i inne enzymy, pituitryna, środki kontrastowe itp.).

Wymienione substancje najczęściej powodują EAA, gdy dostaną się do organizmu poprzez wdychanie, rzadziej - doustnie lub pozajelitowo. Wśród różnych postaci EAA częściej występują „płuca rolnika”, „płuca hodowcy drobiu” i alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych wywołane lekami. Manifestacje EAA występują 4-8 godzin po wejściu alergenu do organizmu.

TPA rozwija się w wyniku narażenia na pęcherzyki płucne różnych substancji toksycznych: drażniących gazów (siarkowodór, chlor, amoniak itp.), metali w postaci par, dymów (mangan, rtęć, cynk itp.), tworzyw sztucznych, herbicydy. TFA mogą powodować różne leki, na przykład pochodne nitrofuranu (furadonin, furazolidon), sulfonamidy, środki cytostatyczne (chlorbutyna, cyklofosfamid, metotreksat, mielosan, azatiopryna, winkrystyna itp.), anaprilina i wiele innych.

Ostra postać zapalenia pęcherzyków płucnych, która występuje niemal identycznie we wszystkich wariantach choroby, początkowo prawie zawsze jest mylona z zapaleniem płuc. Objawy wspólne dla obu chorób to: u większości pacjentów ostry początek ze wzrostem temperatury ciała do 38-40°C, pojawienie się duszności, kaszlu, bólu w klatce piersiowej (u niektórych pacjentów), nasilanego przy głębokim wdechu; trzeszczenie i drobne pęcherzyki w płucach, leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem w lewo, aneozynofilia. Jednak u 40-45% pacjentów choroba zaczyna się stopniowo wraz z pojawieniem się duszności, suchego kaszlu i zmęczenia.

Wątpliwości co do rozpoznania zapalenia płuc pojawiają się, gdy analizujemy subiektywne i obiektywne objawy kliniczne. Na uwagę zasługuje duże nasilenie duszności i jej stale postępujący charakter, któremu u większości pacjentów towarzyszy akrocyjanoza lub sinica uogólniona. U wielu pacjentów dość wcześnie z powodu nadciśnienia płucnego pojawiają się objawy przerostu i dekompensacji prawej komory: poszerzenie granic serca w prawo, uwypuklenie i rozszczepienie drugiego tonu na tętnicy płucnej, powiększenie wątroby, objawy przeciążenia prawych partii serca emisyjna tomografia komputerowa (EKG).

Kaszel w ostrym zapaleniu pęcherzyków płucnych jest zwykle suchy i tylko u 20-25% pacjentów towarzyszy mu wydzielanie niewielkiej ilości śluzowej plwociny. Rozpoznanie „zapalenia płuc” nie jest zgodne z danymi z badania przedmiotowego: niejasne i zmienne zmiany opukowe (zwykle ton opukowy o pudełkowatym zabarwieniu, czasem niezmieniony lub nieco skrócony), trzeszczenie słychać we wszystkich polach płuc, głównie w dolne odcinki (z powodu uszkodzenia pęcherzyków płucnych) i drobne pęcherzyki wilgotne rzężenia (z powodu uszkodzenia oskrzelików).

Początkowo w wysiękowej fazie choroby słychać delikatne trzeszczenie, a następnie, gdy rozwija się zwłóknienie płuc, słychać trzeszczenie dzwoniące (sklerozyfonia). U 75% pacjentów słychać trzeszczenie i delikatne bulgotanie, wilgotne rzężenie.

Radiologicznie, w przeciwieństwie do bakteryjnego zapalenia płuc, określa się rozproszony charakter procesu płucnego: gwałtowny wzrost wzorca płuc z przewagą obrzęku śródmiąższowego, na tle którego zmiany naciekowe w postaci płatków, ciemnienie o drobnym ognisku lub we wszystkich częściach płuc, głównie w dolnych partiach płuc, stwierdza się duże obszary nacieku, typu „szkło matowe”. Nieco trudniej jest odróżnić niebakteryjne zapalenie płuc (mykoplazma, chlamydia) od zapalenia pęcherzyków płucnych na podstawie zdjęcia rentgenowskiego. Należy tu ocenić cały obraz kliniczny, a także dynamikę zmian płucnych pod wpływem leczenia.

Kiedy bierze się pod uwagę diagnostykę różnicową:

1) rozbieżność pomiędzy umiarkowanie ciężkim zatruciem z jednej strony a występowaniem uszkodzeń płuc z drugiej;

2) brak efektu, a nawet postęp procesu płucnego podczas terapii przeciwdrobnoustrojowej;

3) historia alergii na różne substancje i leki, którą można zaobserwować w EAA oraz narażenie na związki mogące działać toksycznie na drogi oddechowe (z wyłączeniem TPA);

4) obecność pozapłucnych objawów alergii (wysypki skórne, obrzęk naczynioruchowy, alergiczny nieżyt nosa, zapalenie spojówek), które mogą wskazywać na EAA.

Rozpoznanie zapalenia pęcherzyków płucnych potwierdza się metodami cytologicznymi w badaniu wycinków biopsyjnych tkanki płucnej (metodą z wyboru jest biopsja otwarta płuc) i płynu z płukania.

Diagnostyka różnicowa zapalenia płuc z chorobami innych narządów i układów

Typowymi objawami hipostazy i zapalenia płuc są: duszność, kaszel z uwolnieniem niewielkiej ilości plwociny, przytępienie dźwięku uderzeń w dolnych partiach (z obrzękiem tkanki śródmiąższowej), osłuchiwanie trzeszczenia i wilgoci rzężenia. W przypadku hipostazy świszczący oddech jest wykrywany po obu stronach, chociaż często słychać go głównie po prawej stronie, ale co najważniejsze, występuje zmienność świszczącego oddechu wraz ze zmianami pozycji ciała i podczas głębokiego oddychania (ich zmniejszenie, a nawet całkowity zanik).

Charakterystycznymi objawami zapalenia płuc, w tym zapalenia płuc na tle hipostazy (hipostatycznego zapalenia płuc) z izolowanej hipostazy, są nagłe pogorszenie stanu pacjenta, wzmożona duszność, kaszel, podwyższona temperatura ciała (w tych przypadkach nawet temperatura 36,9-37 ° C może wskazywać na dodatkowe powikłania, ponieważ niewydolność serca charakteryzuje się hipotermią), niewielki wzrost bronchofonii, pojawienie się trudności w oddychaniu lub oddychania z odcieniem oskrzeli w dolnych tylnych partiach płuc oraz asymetryczny charakter osłuchiwania świszczący oddech. W diagnostyce istotną rolę odgrywa badanie rentgenowskie.

Uszkodzenie płuc w DCT (zapalenie płuc), szczególnie w toczniu rumieniowatym układowym i reumatoidalnym zapaleniu stawów, można pomylić z zapaleniem płuc. W obu chorobach obserwuje się kaszel, duszność, ból w klatce piersiowej podczas oddychania, podwyższoną temperaturę ciała, przytępienie dźwięku perkusyjnego w dolnych partiach płuc, przy osłuchiwaniu - ciężki lub osłabiony oddech, wilgotne, przeważnie drobnopęcherzykowe rzężenia o różnym brzmieniu. Zmiany rentgenowskie w DCT mogą być również podobne do zapalenia płuc: zwiększony obraz płuc w dolnej i środkowej części płuc, na tle którego określa się ogniska naciekowe.

Główne różnice między zapaleniem płuc a zapaleniem płuc to: obecność objawów DTD, nieskuteczność terapii przeciwdrobnoustrojowej, praktycznie brak oddzielania się plwociny, wysoki stan przepony i obustronne symetryczne zmiany w płucach z obecnością ogniskowego wzmocnienia i deformacji siatkowej układu płucnego, a także jednostronną lub obustronną niedodmę krążkową, zlokalizowaną równolegle do przepony i związaną zarówno z uszkodzeniem płuc, jak i opłucnej przeponowej, dodatnią dynamiką pod wpływem glikokortykosteroidów.

Zawał płuca jest zwykle następstwem choroby zakrzepowo-zatorowej średniej wielkości gałęzi tętnicy płucnej. Przyczyną zatorowości jest często zakrzepowe zapalenie żył (zakrzepica żył) kończyn dolnych i miednicy, które rozwinęło się po porodzie i zabiegach chirurgicznych, szczególnie na narządach miednicy. Do zawału płuc może dojść także na skutek miejscowej zakrzepicy w tętnicach płucnych u osób z wadami serca, nadciśnieniem tętniczym, chorobą niedokrwienną serca z ciężką niewydolnością serca, u chorych na nowotwory o różnej lokalizacji, u osób długotrwale leżących w łóżku czas.

Zatorowość płucna (PE) zaczyna się nagle od duszności, która może osiągnąć poziom uduszenia i towarzyszy jej rozlana sinica. Około połowa pacjentów odczuwa także ból w klatce piersiowej (za mostkiem, plecami lub bokami), a u 1/3 pacjentów występuje krwioplucie. Obecność ciężkiej i ostrej duszności, nieadekwatnej do objętości zmiany (początkowo nawet bez wykrywalnych zmian w płucach), często w połączeniu z niewydolnością naczyniową, brakiem lub niewielkim nasileniem objawów zatrucia i reakcją gorączkową w pierwsze 1-2 dni choroby mogą służyć jako charakterystyczne objawy PE spowodowanego zapaleniem płuc.

W tym wczesnym okresie wyraźne zmiany fizyczne w płucach mogą nie zostać wykryte, a badanie rentgenowskie ujawnia wzrost przezroczystości tkanki płucnej w dotkniętym obszarze z regionalnym zanikiem lub osłabieniem układu naczyniowego. Wraz z tym już na początku choroby, gdy zajęta jest większa gałąź lub kilka tętnic segmentowych, rozwija się ostry zespół płucno-sercowy.

Klinicznie objawia się to wzrostem impulsu sercowego, uwydatnieniem drugiego tonu nad tętnicą płucną i szmerem rozkurczowym Grahama-Stilla. Na zdjęciu RTG widoczne jest wybrzuszenie stożka płucnego, gwałtowne poszerzenie oraz odcięte korzenie płuca. W EKG widoczne są zmiany typu S 1 Q 3, czyli głęboki załamek S w I i głęboki załamek Q w III standardowych odprowadzeniach, a także poszerzenie odcinka ST i pojawienie się ujemnego załamka T w III w odprowadzeniach standardowych, natomiast w odprowadzeniach I i II. W odprowadzeniach standardowych odcinek ST przesuwa się w dół.

Wraz z rozwojem zawału płuc (zwykle do końca 1-3 dni) określa się tępotę dźwięku perkusji, często w okolicy podłopatkowej, osłabienie oddychania, niewielką ilość suchych i wilgotnych rzężeń oraz dość często hałas tarcia opłucnej. W typowym badaniu rentgenowskim (przy uchwyceniu jednego odcinka płuca) widoczne jest jednorodne zaciemnienie o kształcie trójkąta, którego podstawa skierowana jest w stronę opłucnej, a wierzchołek skierowany jest w stronę wnęki płuca. Czasami zmętnienie może przybierać postać liniowego, poziomego cienia nad przeponą, kształtu gruszki lub rakiety z częstym zajęciem opłucnej z obecnością wysięku i zrostami opłucnej.

W przeciwieństwie do zapalenia płuc, podczas zawału płuc wzrost temperatury ciała ma charakter „opóźniony” i rozwija się dopiero w miarę rozwoju zawałowego zapalenia płuc, zwykle 2-4 dni po embolizacji. Odróżnienie zawałowego zapalenia płuc od innego rodzaju zapalenia płuc ze względu na podobieństwo obrazu klinicznego i radiologicznego jest możliwe tylko po uwzględnieniu dynamiki choroby i obecności chorób podstawowych, które mogą prowadzić do zatorowości płucnej lub miejscowej zakrzepicy tętnicy płucnej.

Należy pamiętać, że zakrzepowe zapalenie żył głębokich nóg, a zwłaszcza żył miednicy, nie zawsze jest rozpoznawane klinicznie. Badanie rentgenowskie zawałowego zapalenia płuc często nie pozwala na odróżnienie strefy zawałowej od zapalenia okołozawałowego. W takich przypadkach cień zawału płuc w postaci jednolitego, ostro zaznaczonego zaciemnienia ujawnia się dopiero po ustąpieniu nacieku okołoogniskowego (po 1-2 tygodniach leczenia), utrzymuje się przez kolejne 1-3 tygodnie, po czym zawał ustępuje lub zostaje zastąpiony przez pneumosklerozę.

Skanowanie płuc można wykorzystać do odróżnienia zatorowości płucnej od zapalenia płuc. Brak zmian w skanogramie wskazuje na obecność PE, natomiast wynik dodatni, świadczący o zmniejszeniu lub braku perfuzji, nie pozwala ocenić charakteru choroby, ponieważ obserwuje się ją nie tylko w przypadku PE, ale także zapalenia płuc i szereg innych chorób. Według wskazań wykonuje się angiopulmonografię.

Charakter diagnostyki różnicowej z innymi chorobami często zależy od objawów pozapłucnych (zespołów) samego zapalenia płuc lub jego powikłań. Wśród nich, według naszych danych, największe znaczenie praktyczne ma zespół rzekomobrzuszny, który rozwija się na skutek uszkodzenia opłucnej przeponowej, gdy zapalenie płuc jest zlokalizowane w płacie dolnym.

Obecność silnego bólu w górnej części brzucha, często nudności i wymiotów, wysoka temperatura ciała, leukocytoza z przesunięciem neutrofilów w lewo wyjaśnia, dlaczego czasami jest ona mylona z „ostrym brzuchem” i pacjent poddawany jest niepotrzebnej operacji. Prawidłową diagnozę ułatwia identyfikacja objawów zapalenia płuc, co jest możliwe jedynie przy bezstronnym (czyli zgodnie z ogólnie przyjętym planem) badaniem klinicznym pacjenta. Objawy brzuszne również znacznie się różnią.

W przypadku zapalenia płuc ból brzucha ma charakter odbity i obserwuje się go przy braku zapalenia otrzewnej. W związku z tym napięcie mięśni brzucha wyraża się niejasno, niewyraźnie i, co najważniejsze, ma charakter niestabilny, znacznie maleje, aż do całkowitego zaniku, gdy uwaga pacjenta zostanie odwrócona. W przeciwieństwie do „ostrego brzucha” podczas obserwacji dynamicznej zespół brzuszny z zapaleniem płuc nie narasta.

Zapalenie płuc spowodowane niedotlenieniem i zatruciem często prowadzi do zaostrzenia choroba niedokrwienna serca (CHD), szczególnie często do pojawienia się (czasami po raz pierwszy) zaburzeń rytmu serca (napadowy częstoskurcz lub napadowa postać migotania przedsionków, wieloczynnikowe skurcze dodatkowe). Lekarze słusznie kojarzą te zaburzenia rytmu z chorobą niedokrwienną serca, jednak zapalenie płuc, które je spowodowało, często nie jest diagnozowane. Sprzyja temu również fakt, że wtórne zapalenie płuc u pacjentów z chorobami układu krążenia zwykle przebiega bez wzrostu temperatury, a pogorszenie stanu, pojawienie się (lub nasilenie) duszności, kaszlu i wilgotnych rzężeń w płucach jest związane z rozwojem niewydolności lewej komory spowodowanej chorobą wieńcową i arytmią. Badanie rentgenowskie odgrywa ważną rolę w diagnostyce zapalenia płuc.

Obecność silnego bólu w klatce piersiowej podczas lewostronnego zapalenia płuc pneumokokowego dyktuje potrzebę wykluczenia zawału mięśnia sercowego; w przypadku ciężkiego zapalenia płuc wzrost wątroby z upośledzeniem jej funkcji oznacza ostre zapalenie wątroby lub zaostrzenie przewlekłego zapalenia wątroby; podrażnienie opon mózgowo-rdzeniowych ( meningismus) w niektórych postaciach zapalenia płuc jest powodem do wykluczenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Jeśli pacjent po raz pierwszy trafia pod nadzór lekarza z rozwojem powikłań, takich jak zespol zaburzen oddychania (RDS) I zakaźny wstrząs toksyczny (ITSH), wówczas diagnostyka różnicowa opiera się na tych zespołach. Jednocześnie, aby potwierdzić związek między RDS a zapaleniem płuc, lekarz musi wykluczyć inne warianty RDS (z sepsą, zatruciem chemicznym itp.) Oraz hemodynamiczny obrzęk płuc. Fizyczne i radiologiczne objawy zapalenia płuc pojawią się dopiero po kilku dniach, gdy obrzęk płuc ustąpi.

ITS obserwuje się także nie tylko przy zapaleniu płuc, ale także wielu innych infekcjach bakteryjnych. Jej związek z zapaleniem płuc znacznie łatwiej ustalić w początkowej fazie wstrząsu, gdy objawy (ogólny niepokój, po którym następuje upośledzenie umysłowe, duszność, nudności, wymioty, tachykardia, umiarkowane niedociśnienie) nie maskują objawów zapalenia płuc. Wraz z postępem ITS, gdy rozwija się hipotermia, obrzęk płuc, skąpomocz i niedotlenione zmiany w EKG przypominające zawał, obecność zapalenia płuc można założyć tylko w niektórych przypadkach na podstawie dokładnego zbadania wywiadu i braku innych przyczyn rozwoju szoku. W większości przypadków zapalenie płuc na tym etapie ITS nie jest rozpoznawane, a samo pochodzenie wstrząsu często wiąże się z zawałem mięśnia sercowego.

Możliwości różnicowania zapalenia płuc ze względu na etiologię

W rzadkich przypadkach można zaobserwować uszkodzenie płatowe (segmentowe) w przypadku nacieku gronkowcowego i zlewającego się zapalenia płuc o innej etiologii bakteryjnej („pseudolobarowe” zapalenie płuc), które mają niedostatecznie określony obraz kliniczny i radiologiczny oraz przebieg. W takich przypadkach prawdopodobieństwo ustalenia rozpoznania etiologicznego bez specjalnych badań laboratoryjnych jest znacznie mniejsze.

Od niepłatowego i niesegmentowego zapalenia płuc należy przede wszystkim dążyć do odróżnienia mykoplazmowego i chlamydiowego zapalenia płuc na podstawie danych klinicznych i radiologicznych. Ma to ogromne znaczenie praktyczne ze względu na specyfikę etiotropowego leczenia tych zapaleń płuc.

Radiologicznie charakteryzują się obecnością zmian naciekowych w postaci plamistych lub subsegmentowych (rzadko większych) zaciemnień na tle rozlanego wzmocnienia układu płucnego oraz wzmocnienia układu płucnego w pierwszych 1-2 tygodniach choroby. choroba poprzedza rozwój zmian naciekowych. Te cechy zdjęcia rentgenowskiego, jeśli zostaną zidentyfikowane i prawidłowo ocenione, mogą stanowić punkt wyjścia do diagnostyki różnicowej.

Podobne zmiany radiologiczne można zaobserwować w wirusowo-bakteryjnym zapaleniu płuc, w którym zatrucie wirusowe prowadzi do toksycznego obrzęku tkanki śródmiąższowej z wzmożonym układem płucnym, a bakteryjne zapalenie płuc prowadzi do zmian naciekowych. Jednak pod względem parametrów klinicznych i laboratoryjnych wirusowo-bakteryjne zapalenie płuc praktycznie nie różni się od innego bakteryjnego zapalenia płuc i z reguły można je odróżnić od mykoplazmy i chlamydiowego zapalenia płuc.

Klinicznie mykoplazma i chlamydiowe zapalenie płuc charakteryzują się obecnością objawów pozapłucnych, złym obrazem fizycznym płuc, długim przebiegiem choroby, w tym okresami gorączkowymi, prawidłową lub nieznacznie zwiększoną liczbą leukocytów, a często także grupowym charakterem choroba.

Chociaż istnieją pewne różnice między mykoplazmą a chlamydiowym zapaleniem płuc, na przykład rozwój choroby na podstawie objawów ostra choroba układu oddechowego (np.ORZ) oraz obecność bolesnego, wyniszczającego kaszlu w przebiegu mykoplazmowego zapalenia płuc oraz rozwój choroby bez wcześniejszego zespołu ostrego zespołu oddechowego i prawie stałą obecność zespołu wątrobowo-lienalnego z chlamydiowym zapaleniem płuc, ale bez specjalnych badań laboratoryjnych nie jest możliwe wiarygodne rozróżnienie pomiędzy te dwie formy zapalenia płuc. Nie ma to jednak wpływu na charakter środków leczniczych, ponieważ terapia etiotropowa mykoplazmy i chlamydiowego zapalenia płuc jest taka sama.

W innych postaciach subsegmentalnego zapalenia płuc etiologię choroby ustala się przypuszczalnie biorąc pod uwagę miejsce pochodzenia, obraz kliniczny i radiologiczny, przebieg choroby, sytuację epidemiologiczną, wiek, charakter chorób podstawowych i efekt leczenia.

We wszystkich przypadkach należy dążyć do diagnostyki etiologicznej metodami laboratoryjnymi.

Saperow V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.