Tylko widzenie peryferyjne symulujące zwyrodnienie. Obwodowa dystrofia siatkówkowo-naczyniówkowa

– wewnętrzna wrażliwa błona oka. Jego główną funkcją jest przekształcenie bodźca świetlnego w sygnał nerwowy i jego pierwotne przetwarzanie. Zwyrodnienie siatkówki jest chorobą, która zaburza podstawową funkcję analizatora wzrokowego, a w niektórych przypadkach prowadzi do ślepoty.

Klasyfikacja obwodowego zwyrodnienia siatkówki

W zależności od zmian w dnie wyróżnia się następujące typy obwodowych zmian zwyrodnieniowych siatkówki:

• Mikrotorbielowaty: zwany także zwyrodnieniem siatkówki Blesinga-Iwanowa. Choroba dotyka osoby w średnim wieku, ale występuje także u dzieci. Zmiana zlokalizowana jest na krawędzi linii zębatej, czyli wzdłuż obwodu pola widzenia. Sytuację komplikują łzy siatkówki, prowadzące do jej stopniowej siatkówki. Podczas badania na bladym tle dna oka zauważa się wiele czerwonych kropek.
• Typ brukowca: Jest to mniej groźny stan, któremu towarzyszy powstawanie plam pozbawionych pigmentu bliżej krawędzi dna oka. Ta patologia rzadko prowadzi do oderwania, zwykle występuje u osób starszych, ma łagodny przebieg, ale wymaga regularnej kontroli przez okulistę.
• Krata: ograniczony proces ścieńczenia i zwłóknienia siatkówki z zatarciem (zapadnięciem) jej naczyń. Patologia występuje u 65% pacjentów i najczęściej prowadzi do ślepoty.
• W zależności od rodzaju znamion ślimakowych: na dnie oka tworzy się biały pasek, spowodowany mikrouszkodzeniami siatkówki; zwykle obserwowane przy wysokim stopniu krótkowzroczności.
• Palisada: rodzaj kraty, wygląda jak kilka białych pasków.
• Mroźny: jest to dziedziczna patologia, której towarzyszy tworzenie się wielu plam świetlnych na siatkówce, podobnych do płatków śniegu.
• Retinoschisis: dziedziczna patologia, której towarzyszy miejscowe odwarstwienie i zwyrodnienie siatkówki z powodu tworzenia się dużych torbielowatych formacji wzdłuż krawędzi pola widzenia. Przebieg choroby jest bezobjawowy.

Przyczyny patologii i jej objawy

Zwyrodnienie siatkówki obwodowej może wystąpić z kilku powodów:

• krótkowzroczność (szczególnie wysoki stopień);
• (dalekowzroczność);
• , Stickler;
• przebyte zapalne choroby oczu;
• uraz gałki ocznej;
• choroby onkologiczne;
• ciężki;
• dziedziczna patologia.

Według statystyk zwyrodnienia obwodowe siatkówki rozwijają się u osób z krótkowzrocznością w 30-40% przypadków, z dalekowzrocznością w 6-8% przypadków, a u osób z prawidłowym wzrokiem w 2-5%. Choroba może wystąpić we wszystkich grupach wiekowych, w tym u dzieci. Czynnik dziedziczny odgrywa rolę - patologia występuje częściej u mężczyzn (68% przypadków).

Pacjenci z obwodowym zwyrodnieniem siatkówki mogą nie mieć żadnych dolegliwości. W innych przypadkach martwią się:

• błyska w postaci błyskawicy;
• plamy przed oczami;
• utrata pola widzenia;
• zmniejszenie jego nasilenia.

Diagnostyka zwyrodnienia siatkówki

Aby określić rodzaj i przyczynę patologii, okuliści stosują następujące metody badawcze:

• określenie ostrości wzroku z korekcją – częściej stwierdza się umiarkowaną i wysoką krótkowzroczność;
• (określenie pola widzenia) – występuje zanik pola widzenia, który odpowiada strefie zwyrodnienia;
• – pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego. Nie obserwuje się żadnych zmian. W rzadkich przypadkach po leczeniu chirurgicznym następuje wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego;
• EPI – badanie elektrofizjologiczne oka, metoda badania czynności siatkówki;
• – może być normalne. Czasami występują objawy przewlekłego zapalenia błony naczyniowej oka, krwotok do ciała szklistego. Obecność tych objawów wymaga dodatkowego leczenia;
• badanie dna oka w przypadku polekowego rozszerzenia źrenic (rozszerzenia źrenic) soczewką Goldmanna.

Podczas badania dna oka lekarz wykrywa następujące zmiany:

• zwyrodnienie kratowe - sieć cienkich białych pasków, czasami mogą przypominać płatki śniegu;
• zwyrodnienie torbielowate - wiele okrągłych lub owalnych jasnoczerwonych formacji, które mogą się łączyć;
• retinoschisis - siatkówka staje się szaro-biała, ma wygląd małej dystrofii torbielowatej, która może przekształcić się w gigantyczne cysty i pojawiają się pęknięcia;
• zanik naczyniówkowo-siatkówkowy ma wygląd zanikowych ognisk z zabarwioną obwódką, które mogą się łączyć;
• dystrofia typu śladu ślimaka - białawe, nieco błyszczące, dziurawe defekty, które zlewają się i upodabniają do śladu ślimaka;
• Dystrofia brukowca - wady białego pierścienia o podłużnym kształcie.

Leczenie zwyrodnień obwodowych

W przypadku tej choroby lekarze stosują różne metody leczenia:

• korekta okularów lub kontaktu, która przeprowadzana jest w celu poprawy jakości życia pacjenta;
• koagulacja laserowa siatkówki;
• farmakoterapia.

Aby zapobiec odwarstwieniu siatkówki u pacjentów, u których występuje zwiększone ryzyko wystąpienia takiego powikłania, przeprowadza się koagulację laserową siatkówki. Czynnikami ryzyka, a co za tym idzie wskazaniami do koagulacji laserowej są m.in.:

• obecność odwarstwienia siatkówki w drugim oku;
• przypadki odwarstwienia siatkówki w rodzinie;
• bezdech lub pseudofakia (brak soczewki lub jej implantu);
• wysoka krótkowzroczność;
• obecność chorób ogólnoustrojowych (zespół Marfana, zespół Sticklera);
• postępujący przebieg zwyrodnienia;
• powstawanie cyst siatkówki.

W pozostałych przypadkach profilaktyczna koagulacja laserowa nie jest wymagana. Zabieg wykonywany jest w trybie ambulatoryjnym, po zabiegu należy ograniczyć aktywność fizyczną na 7 dni.

Leczenie farmakologiczne przeprowadza się w celu poprawy odżywienia i stanu siatkówki. Stosuje się następujące leki:

• Przeciwutleniacze – metyloetylopirydynol (krople do oczu z emoksypiną) 1 kropla 3 razy dziennie do worka spojówkowego przez 1 miesiąc, powtórz kurację po 3 miesiącach; trimetazydyna (przedprzewodowa) 1 tabletka doustnie podczas posiłków 2 razy dziennie.
• Środki poprawiające metabolizm w siatkówce - witaminy A, E, C, grupa B, minerały (cynk, miedź) w kompleksach multiwitaminowych, 1 tabletka 1 raz dziennie po śniadaniu. Przebieg leczenia wynosi do 6 miesięcy. Mildronate 1 tabletka 2 razy dziennie, kurs od 4-6 tygodni. Kurs powtarzany 2-3 razy w roku.
• Leki przeciwpłytkowe – pentoksyfilina (trental) 1 tabletka 3 razy dziennie, przyjmowana do 2 miesięcy; kwas acetylosalicylowy (zakrzepica) doustnie po posiłkach, rano, stosowanie długotrwałe.
• Leki poprawiające stan ścian naczyń krwionośnych – ekstrakty z miłorzębu japońskiego (tanakan) 1 tabletka 3 razy dziennie, podczas posiłków; preparaty z jagód, 1 tabletka 1 raz dziennie, przebieg leczenia od 1 do 3 miesięcy.

Pacjenci z obwodowym zwyrodnieniem siatkówki powinni unikać forsownych ćwiczeń i podnoszenia ciężkich przedmiotów, ponieważ jest to czynnik ryzyka rozwoju odwarstwienia siatkówki. Czasami konieczna jest zmiana charakteru i miejsca pracy. Pacjenci są monitorowani przez okulistę w celu badania dna oka co sześć miesięcy. Po laserowej fotokoagulacji siatkówki pacjenci nie mogą pracować przez 2 tygodnie. Przy właściwym i terminowym leczeniu rokowanie jest korzystne.

Okulista N. G. Rozhkova mówi o obwodowej dystrofii siatkówki.

Dystrofie obwodowe siatkówki znajdują się pod stałą opieką okulistów ze względu na ryzyko rozwoju odwarstwienia siatkówki, którego wystąpienie wiąże się z efektem trakcyjnym z tomografii komputerowej.

Rusetskaya N.S. (1976), którzy badali czynniki ryzyka rozwoju pierwotnego odwarstwienia siatkówki, w tym u osób starszych, przypisali główną rolę w rozwoju regmatogennego odwarstwienia siatkówki obwodowym zwyrodnieniom witreoretinalnym.

Obecnie istnieje kilka rodzajów klasyfikacji obwodowych dystrofii siatkówki. Według lokalizacji wyróżnia się równikową, paraustną (w linii zębatej) i mieszane formy obwodowych dystrofii witreochorioretinalnej.

Iwaniszko Yu.A. ze współautorem (2003), podkreślając znaczenie zaangażowania ciała szklistego w proces patologiczny, zauważają obecność obwodowych dystrofii naczyniowo-siatkówkowych (PCRD) i obwodowych dystrofii witreochorioretinalnych (PVCRD). Do PCRD zalicza się: druzy, torbiele okołoustne, dystrofię brukową, zwyrodnienie mikrotorbielowate, zwyrodnieniowe i wrodzone rozwarstwienie siatkówki. Do PVKhRD - zwyrodnienie przypominające mróz, „krata”, „ślad ślimaka”. Dystrofie, które zdaniem autorów bardzo rzadko prowadzą do pęknięcia i odwarstwienia siatkówki, to druzy i torbiele przyustne; Do „warunkowego” oderwania wstępnego zalicza się „bruk, zwyrodnienie mikrotorbielowate, zwyrodnieniowe i wrodzone rozwarstwienie siatkówki, zwyrodnienie mrozopodobne. „Bezwzględnie” dystrofie przedoderwania, zdaniem autorów, to zwyrodnienie „kratowe” i dystrofia typu „śladu ślimaka”.

Obwodowa dystrofia torbielowata charakteryzuje się obecnością małych cyst na skrajnych obrzeżach siatkówki, które znajdują się w zewnętrznej warstwie splotowej i wewnętrznej warstwie jądrowej siatkówki i często występują w oczach wcześniaków i osób starszych. Z wiekiem mikrocysty mogą łączyć się, tworząc większe cysty. Możliwe jest pęknięcie zarówno wewnętrznej, jak i zewnętrznej ściany torbieli.

Spensor W.H. podaje, że obwodowe zwyrodnienie torbielowate stwierdza się w 86,8% oczu poddanych sekcji zwłok u osób powyżej 70. roku życia (ryc. 7). Według autora zwyrodnienie torbielowate rzadko może sięgać w kierunku równika, ale może rozwinąć się z niego typowe obwodowe zwyrodnieniowe rozwarstwienie siatkówki.

Panteleeva O.A. (1996) definiuje rozwarstwienie siatkówki jako zmianę zwyrodnieniową siatkówki, której towarzyszy zwyrodnienie torbielowate, fałdowanie, łzy, odwarstwienie siatkówki i zmiany w tomografii komputerowej.

Rozszczep siatkówki według klasyfikacji Łukowskiej N.G. (2008) ma trzy odmiany:

1) wrodzone, młodzieńcze rozwarstwienie siatkówki sprzężone z chromosomem X, w którym oprócz zmian obwodowych w siatkówce stwierdza się patologię obszaru plamki żółtej;

2) nabyte rozwarstwienie siatkówki, które obejmuje krótkowzroczność i starcze;

3) wtórne rozwarstwienie siatkówki, które występuje po urazie i przy różnych chorobach oczu.

Według różnych autorów częstość występowania retinoschisis waha się od 3 do 22% populacji ogólnej. Połączenie pęknięć w wewnętrznej i zewnętrznej warstwie siatkówki może prowadzić do odwarstwienia siatkówki w 3,7–11% przypadków.

Według Lukovskiej N.G. (2008) krótkowzroczność siatkówki rozwija się w wyniku zwyrodnienia torbielowatego wraz z postępem krótkowzroczności, jej lokalizacja to strefy przyustne, równikowe i środkowe siatkówki. Najczęściej rozszczep siatkówki obserwowano u młodych pacjentów ze stopniem krótkowzroczności od 1 do 6 D.

Wiadomo, że siatkówka starcza (SR) to rozszczepienie siatkówki, które pojawia się u osób po 50. roku życia na skutek jej zmian zwyrodnieniowych, zwykle obustronnych, symetrycznych pod względem lokalizacji i rozpoczynających się od obwodu.

Saxonova E.O. i wsp. (1975) uważają, że siatkówka starcza jest spowodowana obwodowym torbielowatym zwyrodnieniem siatkówki i najrzadziej wykrywana jest u osób powyżej 60. roku życia z refrakcją krótkowzroczną. Dane Lukovskiej N.G (2008) wskazują na przewagę refrakcji hipermetropowej i emmetropowej u pacjentów z starczym rozszczepem siatkówki, jednak częstość wykrywania tej patologii była większa w grupie powyżej 60. roku życia.

W oftalmoskopii obwodowego rozwarstwienia siatkówki na powierzchni wewnętrznej warstwy siatkówki można zobaczyć białe złogi i liczne małe, okrągłe dziurki (ryc. 9, 10). Naczynia siatkówki są często otoczone białą osłoną. Zewnętrzna warstwa siatkówki jest grubsza niż wewnętrzna i ściśle przylega do nabłonka barwnikowego siatkówki.

Obwodowa dystrofia naczyniowo-siatkówkowa typu „bruk” ma wygląd zanikowych ognisk z pigmentowaną obwódką (ryc. 11). Obszary te o wielkości od jednego do kilku dysków znajdują się pomiędzy ora serrata a równikiem. Najczęstszymi miejscami lokalizacji są dolny kwadrant nosowy i skroniowy. Jasny kolor „brukowanego chodnika” wynika z przezroczystości twardówki przez zanikową siatkówkę i naczyniówkę, przy braku nabłonka barwnikowego, zewnętrznych warstw jądrowych i splotowatych. Powierzchnia ubytku jest gładka, krawędzie często są pigmentowane (ryc. 12). Wiele defektów może się łączyć, tworząc zanikowy pas na obwodzie siatkówki. Dystrofie naczyniowo-siatkówkowe typu „brukowiec” obserwowane są w starszym wieku równie często u mężczyzn, jak iu kobiet i mają obustronną lokalizację. Ten typ dystrofii nie powoduje rozwoju odwarstwienia siatkówki, a wręcz może chronić przed postępem odwarstwienia siatkówki.

Dystrofia kratowa i śladowa dystrofia ślimakowa to specyficzne i bardzo ważne zwyrodnienia siatkówki, które mogą być zlokalizowane w pobliżu równika we wszystkich meridianach, ale najczęściej w dolnym i górnym odcinku, obszarach zwyrodnienia równoległych do ora ząbkowanej (ryc. 13).

„Za najbardziej prognostycznie niekorzystną postać PCWRD uważa się zwyrodnienie siatkówki, w którym w 40–60% przypadków dochodzi do odwarstwienia siatkówki.

Termin zwyrodnienie siatkówki (LD) pochodzi od białych linii, które wyglądają jak przerzedzone i osłonięte naczynia siatkówki.

Ciało szkliste w obszarze zwyrodnienia siatkówki wydaje się upłynnione, a na brzegach ubytku występuje silny zrost witreoretinalny, który może prowadzić do odwarstwienia siatkówki (ryc. 14).

Dystrofia kratowa występuje u 8% populacji ogólnej, ujawnia się w drugiej dekadzie życia i postępuje wraz z wiekiem. W 50% przypadków dystrofia siatkówki ma charakter symetryczny i charakteryzuje się umiarkowaną i wysoką krótkowzrocznością.

Dystrofia ślimakowa śladowa (TSD) charakteryzuje się ścieńczeniem siatkówki z utratą wewnętrznych warstw i obecnością małych, okrągłych ubytków w obszarze zwyrodnienia siatkówki, które może być częściowe lub aż do krawędzi. ST przylegający do SU jest przezroczysty i upłynniony, a także jest ściśle przymocowany do siatkówki na krawędziach.

Wady siatkówki w miejscu tego zwyrodnienia mogą być stacjonarne przez wiele lat, ale samoistne odwarstwienie siatkówki lub usunięcie zaćmy może spowodować odwarstwienie siatkówki.

Spenser (1986) uważa, że ​​dystrofia „ślimaka”, dystrofia mroźna i siatkowa mają podobną budowę histologiczną, którą charakteryzują: ścieńczenie siatkówki, upłynniona tomografia komputerowa w obszarach zwyrodnieniowych oraz występowanie silnego zrostu witreoretinalnego w miejscu krawędzie defektów.

Wielu autorów wskazuje na obecność w strefie przyustnej zmienionych włókien CT w postaci półprzezroczystych „pasm” (pęczków), które mają wyraźne mocowanie do siatkówki i często nie są rozpoznawane nawet w warunkach silnego rozszerzenia źrenic i przezroczystości oka. ośrodki optyczne, struktury te powstają w wyniku proliferacji komórek glejowych i są uważane za strefy możliwej proliferacji podczas rozwoju procesów patologicznych w oku (ryc. 16).

We współczesnej klasyfikacji procesu proliferacyjnego niezwykłą rolę przypisuje się witreoretinopatii proliferacyjnej przedniej, która nie towarzyszy odwarstwieniu siatkówki, lecz ją poprzedza, powodując jej rozwój. Struktury te przez długi czas mogą istnieć bezobjawowo, jednak w warunkach urazu i stanu zapalnego mogą powodować aktywację procesu proliferacyjnego.

Dotychczas największą uwagę poświęcono występowaniu obwodowych dystrofii naczyniowo-siatkówkowej u osób z dużą krótkowzrocznością. Patogenetyczną podstawą występowania obwodowych dystrofii siatkówki w tej kategorii pacjentów jest rozciąganie torebki twardówki i wynikające z tego zaburzenia troficzne w siatkówce. Ustalono wyraźną zależność pomiędzy częstością występowania zmian dystroficznych na obwodzie siatkówki a długością osiową oka (tab. 1). Wraz ze wzrostem stopnia krótkowzroczności wzrasta również częstotliwość dystrofii, które w 90% przypadków rozpoznaje się, gdy przednio-tylna oś oka zwiększa się o więcej niż 27 mm.

Ostatnie badania wielu autorów obaliły zależność obwodowych dystrofii siatkówki od rodzaju refrakcji u osób w wieku od 16 do 45 lat. Autorzy wykazali, że obwodowe dystrofie naczyniowo-siatkówkowe często nie korelują ze stopniem krótkowzroczności, wiekiem i długą osią przednio-tylną oka.

Podsumowując wszystkie powyższe, możemy stwierdzić, że obwodowe dystrofie naczyniowo-siatkówkowe i witreochorioretinalne siatkówki są częstą patologią, która nie zależy od wieku i stopnia refrakcji. Dystrofie mogą mieć charakter stacjonarny przez wiele lat, jednak w przypadku współistniejącej patologii oka (uraz, stan zapalny, zniszczenie oka, PVD, ekstrakcja zaćmy itp.) mogą powodować aktywację procesu proliferacyjnego z późniejszym rozwojem odwarstwienia siatkówki. Obecność zwężeń źrenic i zmętnienia ośrodków optycznych nie pozwala na stosowanie tradycyjnych metod diagnostyki patologii obwodu siatkówki, takich jak biomikroskopia z soczewką Goldmanna i oftalmoskopia.

Dystrofia siatkówki obwodowej jest ukrytym niebezpieczeństwem. Ten obszar siatkówki nie jest widoczny podczas normalnego badania dna siatkówki, ale to właśnie tutaj zachodzą procesy patologiczne, które w dalszej kolejności prowadzą do pęknięcia i odwarstwienia siatkówki. Ta niebezpieczna choroba może wystąpić u każdego, niezależnie od płci i wieku.

Obwodowa dystrofia witreochorioretinalna (PVCRD) występuje nie tylko u osób z krótkowzrocznością i nadwzrocznością, ale także u osób z prawidłowym wzrokiem. Choroba przebiega praktycznie bezobjawowo, aż do odwarstwienia siatkówki.

Do głównych przyczyn PCWRD należą obecnie czynniki dziedziczne, a także urazy oczu i urazowe uszkodzenia mózgu, miażdżyca, cukrzyca, nadciśnienie i inne choroby.

PVCRD jest szczególnie często wykrywany u osób z krótkowzrocznością. W przypadku krótkowzroczności (krótkowzroczności) długość oka wzrasta, a wszystkie jego błony, w tym siatkówka, są rozciągnięte i przerzedzone. Ścieńczenie siatkówki, szczególnie w częściach obwodowych, prowadzi do pogorszenia przepływu krwi, zaburzeń metabolicznych i powstawania ognisk dystrofii.

Ognisko dystroficzne to ostro przerzedzony obszar siatkówki. W większości przypadków zmiany takie dotyczą nie tylko siatkówki, ale także sąsiadującego ciała szklistego i naczyniówki.

Pod wpływem urazów, aktywności fizycznej (szczególnie pracy związanej z podnoszeniem i przenoszeniem ciężkich przedmiotów, wibracji, wspinania się na wysokość lub nurkowania pod wodą, przyspieszania), stresu, a także zwiększonego obciążenia wzrokowego, w słabych obszarach siatkówki dochodzi do pęknięć, które następnie prowadzą do odwarstwienia siatkówki. W dużej mierze ułatwiają to zmiany w ciele szklistym, które objawiają się w postaci zrostów witreoretinalnych. Zrosty te, łączące jeden koniec z ogniskiem dystroficznym, a drugi z ciałem szklistym, częściej niż inne przyczyny przyczyniają się do pęknięć siatkówki.

Połączenie łez siatkówki i rozciągania w krótkowzroczności jest szczególnie niebezpieczne.

Główne typy obwodowych dystrofii siatkówki

Dystrofia kratowa

Najczęściej wykrywa się go u pacjentów z odwarstwieniem siatkówki. Istnieje dziedziczna predyspozycja do tego typu dystrofii. Z reguły występuje w obu oczach. Badając dno oka, lekarz widzi wiele pustych naczyń, tworzących dziwaczne kształty przypominające kratkę, pomiędzy którymi tworzą się cysty i pęknięcia. Pigmentacja w tej strefie jest zaburzona, na brzegach zmiany jest przymocowana do ciała szklistego sznurkami, które z łatwością mogą rozerwać siatkówkę zarówno w strefie dystrofii, jak i obok niej.

Dystrofia typu „śladu ślimaka”.

Strefa dystrofii ma wydłużony kształt w postaci nierównej białawej błyszczącej wstęgi z wieloma małymi przerwami. Z wyglądu przypomina ślad ślimaka. Często prowadzi do powstania dużych łez siatkówki.

Dystrofia przypominająca mróz

Dziedziczna postać dystrofii. Zmiany są najczęściej symetryczne w obu oczach. Oglądane wyglądają jak płatki śniegu znajdujące się obok pustych naczyń.

Degeneracja kostki brukowej

Wygląda jak wiele jasnych, okrągłych zmian na obrzeżach siatkówki, czasami z grudkami pigmentu. Rzadko prowadzi do powstawania łez i odwarstwień siatkówki.

Mała torbielowata dystrofia siatkówki

W dnie oka stwierdza się wiele małych, okrągłych lub owalnych czerwonawych cyst. Cysty często zlewają się i mogą tworzyć łzy siatkówki.

Retinoschisis – oddzielenie siatkówki

Z reguły jest to dziedziczna patologia - wada rozwojowa siatkówki. Nabyta dystroficzna siatkówka zwykle występuje z nadwzrocznością i krótkowzrocznością, a także w starszym wieku.

Łzy siatkówki

Ze względu na rodzaj uszkodzenia siatkówki dzielimy je na:

• perforowany;
• zawór;
• według rodzaju dializy.

Dziura pęka najczęściej powstają w wyniku dystrofii siatkowej i małych torbielowatych, w siatkówce pojawia się ziejący otwór. Pęknięcie nazywa się pęknięciem zastawki, gdy część siatkówki częściowo pokrywa miejsce pęknięcia. Pęknięcie zaworu pojawiają się w wyniku trakcji witreoretinalnej, która ciągnie i rozdziera siatkówkę. Kiedy tworzy się łza, obszarem trakcji witreoretinalnej będzie wierzchołek zastawki. Dializa to liniowe pęknięcie siatkówki wzdłuż linii zębatej – miejsca przyczepu siatkówki do naczyniówki. W większości przypadków dializa wiąże się z tępym urazem oka.

Dysinsercja siatkówki

Przez otwór utworzony w siatkówce płyn wewnątrzgałkowy dostaje się pod siatkówkę, złuszczając ją. Siatkówka, która pozostaje w tyle za swoim zwykłym miejscem, przestaje funkcjonować, tj. przestaje postrzegać światło jako bodziec. Pacjenci z odwarstwieniem siatkówki opisują ten fakt jako pojawienie się przed okiem czarnej „kurtyny”, przez którą nic nie widać. Rozmiar „kurtyny” zakłócającej widzenie zależy od obszaru odłączonej siatkówki. Z reguły część widzenia peryferyjnego znika jako pierwsza. W pierwszej chwili zachowane jest widzenie centralne, podobnie jak dość wysoka ostrość wzroku. Ale to nie potrwa długo. W miarę rozprzestrzeniania się oderwania zwiększa się obszar zakłócającej „kurtyny”. Gdy odwarstwienie siatkówki dotrze do części centralnych, ostrość wzroku spada ze 100% do 2–3%, tj. Taka osoba z obolałym okiem widzi jedynie ruch obiektów w pobliżu twarzy. Zapewnia to częściowo zachowana lub częściowo sąsiadująca siatkówka w innych obszarach. Jeśli odwarstwienie siatkówki jest całkowite, w oku panuje całkowita ciemność.

Diagnostyka. Leczenie dystrofii i pęknięć. Zapobieganie

Pełna diagnostyka dystrofii obwodowych i pęknięć siatkówki jest złożona i możliwa tylko w przypadku badania dna oka przez doświadczonego okulistę w warunkach maksymalnego leczniczego rozszerzenia źrenicy przy użyciu specjalnej trójlusterkowej soczewki Goldmanna, która pozwala zobaczyć najbardziej zewnętrzne części siatkówki.

W przypadku wykrycia dystrofii obwodowych i łez siatkówki przeprowadza się leczenie, którego celem jest zapobieganie odwarstwieniu. Wykonuje się koagulację laserową siatkówki, w wyniku której siatkówka najpierw skleja się, a następnie w ciągu 7–10 dni łączy się z leżącymi pod nią błonami oka w miejscach narażenia na promieniowanie laserowe. Koagulacja laserowa wykonywana jest w trybie ambulatoryjnym i jest dobrze tolerowana przez pacjentów. Należy wziąć pod uwagę, że proces powstawania zrostów zajmuje trochę czasu, dlatego po koagulacji laserowej zaleca się łagodny reżim.

Mówiąc o profilaktyce mamy na myśli przede wszystkim profilaktykę przedarć i odwarstwień siatkówki. Głównym sposobem zapobiegania tym powikłaniom jest wczesne rozpoznanie dystrofii obwodowych, a następnie regularne monitorowanie i, jeśli to konieczne, profilaktyczna koagulacja laserowa.

Dziękuję

Na stronie znajdują się informacje referencyjne wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnozowanie i leczenie chorób musi odbywać się pod nadzorem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana konsultacja ze specjalistą!

W zależności od tego, który obszar siatkówki jest dotknięty, dzieli się je na trzy duże grupy:
1. Uogólnione dystrofie siatkówki;
2. Centralne dystrofie siatkówki;
3. Dystrofie siatkówki obwodowej.

W przypadku dystrofii centralnej dotyczy to tylko środkowej części całej siatkówki oka. Ponieważ nazywa się tę centralną część siatkówki plama, wówczas termin ten jest często używany do określenia dystrofii odpowiedniej lokalizacji plamkowy. Dlatego synonimem terminu „centralna dystrofia siatkówki” jest pojęcie „dystrofia plamki siatkówki”.

W dystrofii obwodowej dotknięte są krawędzie siatkówki, podczas gdy obszary środkowe pozostają nieuszkodzone. W przypadku uogólnionej dystrofii siatkówki dotknięte są wszystkie części siatkówki - zarówno centralne, jak i obwodowe. Szczególnym przypadkiem jest związana z wiekiem (starcza) dystrofia siatkówki, która rozwija się na tle starczych zmian w budowie mikronaczyń. W zależności od lokalizacji zmiany, starcza dystrofia siatkówki jest centralna (plamkowa).

W zależności od cech uszkodzenia tkanek i charakterystyki przebiegu choroby, centralne, obwodowe i uogólnione dystrofie siatkówki dzieli się na wiele odmian, które zostaną omówione osobno.

Centralna dystrofia siatkówki – klasyfikacja i krótki opis odmian

• dystrofia plamki Stargardta;
• Dno żółto-plamiste (choroba Franceschettiego);
• zwyrodnienie plamki żółtej (vitelliform) Besta;
• Wrodzona dystrofia siatkówki stożkowatej;
• Koloidowa dystrofia siatkówki Doina;
• Zwyrodnienie siatkówki związane z wiekiem (suche lub wysiękowe zwyrodnienie plamki);
• Centralna surowicza choriopatia.

Centralna dystrofia siatkówki i naczyniówki

Ze względu na obecność wysięku pod siatkówką charakterystycznym objawem tej dystrofii jest zmniejszenie ostrości wzroku i pojawienie się falowych krzywizn obrazu, jak gdyby człowiek patrzył przez warstwę wody.

Zwyrodnienie plamki siatkówki (związane z wiekiem).

Obie formy zwyrodnienia plamki siatkówki rozwijają się u osób w wieku powyżej 50–60 lat na tle starczych zmian w strukturze ścianek mikronaczyń. Na tle dystrofii związanej z wiekiem dochodzi do uszkodzenia naczyń środkowej części siatkówki, tzw. plamki żółtej, która zapewnia wysoką rozdzielczość, czyli pozwala widzieć i rozróżniać najmniejsze szczegóły obiektów i otoczenie z bliskiej odległości. Jednak nawet w przypadku ciężkiej dystrofii związanej z wiekiem całkowita ślepota występuje niezwykle rzadko, ponieważ obwodowe części siatkówki pozostają nienaruszone i umożliwiają częściowe widzenie. Zachowane obwodowe części siatkówki umożliwiają normalne poruszanie się w zwykłym środowisku. W najcięższym przebiegu dystrofii siatkówki związanej z wiekiem osoba traci zdolność czytania i pisania.

Suche (bez wysięku) zwyrodnienie plamki związane z wiekiem Siatkówka charakteryzuje się gromadzeniem się produktów przemiany materii komórek pomiędzy naczyniami krwionośnymi a samą siatkówką. Te produkty przemiany materii nie są usuwane w odpowiednim czasie ze względu na zaburzenie struktury i funkcji mikronaczyń oka. Produkty przemiany materii to substancje chemiczne odkładające się w tkankach pod siatkówką i wyglądające jak małe żółte guzki. Te żółte guzki nazywane są Druzowie.

Sucha dystrofia siatkówki stanowi aż 90% przypadków wszystkich zwyrodnień plamki żółtej i jest postacią stosunkowo łagodną, ​​ponieważ jej przebieg jest powolny, a co za tym idzie, spadek ostrości wzroku również jest stopniowy. Bezwysiękowe zwyrodnienie plamki przebiega zwykle w trzech następujących po sobie stadiach:
1. Wczesny etap suchego zwyrodnienia plamki siatkówki związanego z wiekiem charakteryzuje się obecnością małych druz. Na tym etapie osoba nadal widzi dobrze i nie przeszkadza jej żadna wada wzroku;
2. Stadium pośrednie charakteryzuje się obecnością jednej dużej druzy lub kilku małych, zlokalizowanych w centralnej części siatkówki. Druzy te zmniejszają pole widzenia człowieka, w wyniku czego czasami widzi on plamkę przed oczami. Jedynym objawem na tym etapie zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem jest potrzeba jasnego światła do czytania lub pisania;
3. Wyraźny etap charakteryzuje się pojawieniem się plamki w polu widzenia, która jest ciemna i ma duży rozmiar. To miejsce nie pozwala zobaczyć większości otaczającego obrazu.

Wysiękowe zwyrodnienie plamki siatkówki występuje w 10% przypadków i ma niekorzystne rokowanie, ponieważ na jego tle po pierwsze istnieje bardzo wysokie ryzyko rozwoju odwarstwienia siatkówki, a po drugie utrata wzroku następuje bardzo szybko. W przypadku tej formy dystrofii nowe naczynia krwionośne, które zwykle są nieobecne, zaczynają aktywnie rosnąć pod siatkówką oka. Naczynia te mają nietypową dla oka budowę, przez co ich błona łatwo ulega uszkodzeniu, a płyn i krew zaczynają przez nie przeciekać, gromadząc się pod siatkówką. Ten wysięk nazywa się wysiękiem. W rezultacie pod siatkówką gromadzi się wysięk, który wywiera na nią nacisk i stopniowo się złuszcza. Dlatego wysiękowe zwyrodnienie plamki jest niebezpieczne na skutek odwarstwienia siatkówki.

W przypadku mokrego zwyrodnienia plamki siatkówki następuje gwałtowny i nieoczekiwany spadek ostrości wzroku. Jeśli leczenie nie zostanie natychmiast rozpoczęte, może wystąpić całkowita ślepota z powodu odwarstwienia siatkówki.

Dystrofia siatkówki obwodowej – klasyfikacja i ogólna charakterystyka typów

Dystrofie obwodowe siatkówki są często spowodowane zmianami długości oka na tle postępującej krótkowzroczności i pogorszeniem krążenia krwi w tym obszarze. W miarę postępu dystrofii obwodowych siatkówka staje się cieńsza, co skutkuje powstawaniem tzw. trakcji (obszarów nadmiernego napięcia). Te naciągnięcia, jeśli występują przez długi czas, stwarzają warunki wstępne dla rozdarcia siatkówki, przez które płynna część ciała szklistego przedostaje się pod nią, unosi ją i stopniowo złuszcza.

W zależności od stopnia zagrożenia odwarstwieniem siatkówki, a także rodzaju zmian morfologicznych, dystrofie obwodowe dzieli się na następujące typy:

• Dystrofia siatkówki siatkówki;
• Zwyrodnienie siatkówki typu „ślady ślimaka”;
• Mroźne zwyrodnienie siatkówki;
• Zwyrodnienie siatkówki brukowca;
• Małe zwyrodnienie torbielowate Blessina-Iwanowa;
• Dystrofia barwnikowa siatkówki;
• ślepota stożkowa Lebera u dzieci;
• Młodzieńcza siatkówka chromosomowa X.

Dystrofia siatkówki siatkówki

Najczęściej (w 2/3 przypadków) dystrofię siatkówki stwierdza się u mężczyzn po 20. roku życia, co wskazuje na jej dziedziczny charakter. Dystrofia kratowa dotyka jednego lub obu oczu z mniej więcej równą częstotliwością, a następnie postępuje powoli i stopniowo przez całe życie człowieka.

W przypadku dystrofii kratowej na dnie widoczne są białe, wąskie, faliste paski, tworzące kraty lub drabinki linowe. Paski te powstają w wyniku zapadniętych i wypełnionych szklistością naczyń krwionośnych. Pomiędzy zapadniętymi naczyniami tworzą się obszary ścieńczenia siatkówki, które mają charakterystyczny wygląd różowawych lub czerwonych zmian. W tych obszarach przerzedzonej siatkówki mogą tworzyć się cysty lub łzy, co prowadzi do odwarstwienia. Ciało szkliste w obszarze sąsiadującym z obszarem siatkówki ze zmianami dystroficznymi ulega upłynnieniu. Przeciwnie, na krawędziach obszaru dystrofii ciało szkliste jest bardzo ściśle połączone z siatkówką. Z tego powodu powstają obszary nadmiernego napięcia na siatkówce (trakcyjność), w których tworzą się małe łzy, które wyglądają jak zastawki. To przez te zastawki płynna część ciała szklistego przenika pod siatkówkę i powoduje jej oderwanie.

Dystrofia obwodowa siatkówki typu „ślady ślimaka”.

Dystrofia siatkówki przypominająca mróz

Dystrofia siatkówki „bruk”

Mała torbielowata dystrofia siatkówki Blessina-Iwanowa

Dystrofia barwnikowa siatkówki

Ślepota stożkowa Lebera u dzieci

Młodzieńcza siatkówka chromosomowa X

Wrodzona dystrofia siatkówki

• Dystrofia barwnikowa;
• ślepota Lebera;
• Nyktalopia (brak widzenia w nocy);
• Zespół dysfunkcji czopków, w którym zaburzona jest percepcja kolorów lub występuje całkowita ślepota barw (osoba widzi wszystko w kolorze szarym lub czarno-białym).

• choroba Stargardta;
• choroba Besta;
• Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem.

• Młodzieńcza siatkówka chromosomowa X;
• choroba Wagnera;
• Choroba Goldmana-Favre’a.

Dystrofia siatkówki podczas ciąży

Jeśli kobieta przed ciążą cierpiała na jakiekolwiek choroby oczu, na przykład krótkowzroczność, hemeralopię i inne, znacznie zwiększa to ryzyko rozwoju dystrofii siatkówki w czasie ciąży. Ponieważ w populacji szeroko rozpowszechnione są różne choroby oczu, rozwój dystrofii siatkówki u kobiet w ciąży nie jest rzadkością. Właśnie ze względu na ryzyko wystąpienia dystrofii z późniejszym odwarstwieniem siatkówki ginekolodzy kierują kobiety w ciąży na konsultację do okulisty. Z tego samego powodu kobiety cierpiące na krótkowzroczność potrzebują zgody okulisty na naturalny poród. Jeżeli okulista uzna, że ​​ryzyko piorunującej dystrofii i odwarstwienia siatkówki podczas porodu jest zbyt duże, zaleci cesarskie cięcie.

Dystrofia siatkówki – przyczyny

Lokalne czynniki sprawcze dystrofii siatkówki obejmują:

• Dziedziczna predyspozycja;
• Krótkowzroczność o dowolnym nasileniu;
• Zapalne choroby oczu;
• Poprzednie operacje oczu.

• choroba hipertoniczna;
• Cukrzyca;
• Przebyte infekcje wirusowe;
• Zatrucie dowolnego rodzaju (zatrucie truciznami, alkoholem, tytoniem, toksynami bakteryjnymi itp.);
• Zwiększony poziom cholesterolu we krwi;
• Niedobór witamin i minerałów dostających się do organizmu wraz z pożywieniem;
• Choroby przewlekłe (serce, tarczyca itp.);
• Związane z wiekiem zmiany w budowie naczyń krwionośnych;
• Częsta ekspozycja na bezpośrednie działanie promieni słonecznych na oczy;
• Biała skóra i niebieskie oczy.

Dystrofia siatkówki – objawy i oznaki

• Zmniejszona ostrość wzroku w jednym lub obu oczach (potrzeba jasnego światła do czytania lub pisania jest również oznaką obniżonej ostrości wzroku);
• Zwężenie pola widzenia;
• Pojawienie się mroczka (plamka lub uczucie zasłony, mgły lub przeszkody przed oczami);
• Zniekształcony, falujący obraz przed oczami, jak gdyby ktoś patrzył przez warstwę wody;
• Słabe widzenie w ciemności lub o zmierzchu (nyktalopia);
• Upośledzone rozróżnianie kolorów (kolory są postrzegane jako różne, niezgodne z rzeczywistością, np. Niebieski jest postrzegany jako zielony itp.);
• Okresowe pojawianie się „mętów” lub błysków przed oczami;
• Metamorfopsja (nieprawidłowe postrzeganie wszystkiego, co dotyczy kształtu, koloru i położenia w przestrzeni rzeczywistego obiektu);
• Niemożność prawidłowego odróżnienia obiektu poruszającego się od nieruchomego.

Oprócz wymienionych objawów klinicznych, dystrofia siatkówki charakteryzuje się następującymi objawami, zidentyfikowanymi podczas obiektywnych badań i różnych testów:
1. Zniekształcenie linii włączone Test Amslera. W teście tym osoba patrzy kolejno każdym okiem na punkt znajdujący się pośrodku siatki narysowanej na kartce papieru. Najpierw papier umieszcza się na odległość ramienia od oka, a następnie powoli przybliża. Jeśli linie są zniekształcone, jest to oznaką zwyrodnienia plamki siatkówki (patrz ryc. 1);


Rycina 1 – Test Amslera. W prawym górnym rogu znajduje się zdjęcie widziane przez osobę normalnie widzącą. W lewym górnym i dolnym rogu znajduje się obraz osoby chorej na dystrofię siatkówki.
2. Charakterystyczne zmiany w dnie (na przykład druzy, cysty itp.).
3. Zmniejszone odczyty elektroretinografii.

Dystrofia siatkówki - zdjęcie

To zdjęcie przedstawia dystrofię siatkówki typu „brukowca”.

To zdjęcie przedstawia suche zwyrodnienie plamki siatkówki związane z wiekiem.

Dystrofia siatkówki – leczenie

Ogólne zasady leczenia różnych typów dystrofii siatkówki

Terapia lekowa na dystrofię siatkówki obejmuje stosowanie następujących grup leków:
1. Środki przeciwpłytkowe– leki zmniejszające tworzenie się skrzeplin w naczyniach krwionośnych (np. tyklopidyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy). Leki te przyjmuje się doustnie w postaci tabletek lub podaje się dożylnie;
2. Leki rozszerzające naczynia I angioprotektory – leki rozszerzające i wzmacniające naczynia krwionośne (na przykład No-shpa, Papaverine, Ascorutin, Complamin itp.). Leki przyjmuje się doustnie lub podaje dożylnie;
3. Leki obniżające poziom lipidów – leki obniżające poziom cholesterolu we krwi, na przykład metionina, symwastatyna, atorwastatyna itp. Leki stosuje się wyłącznie u osób cierpiących na miażdżycę;
4. Kompleksy witaminowe , które zawierają elementy ważne dla prawidłowego funkcjonowania oczu, na przykład Okyuvit-luteina, Blueberry-forte itp.;
5. Witaminy z grupy B ;
6. Leki poprawiające mikrokrążenie na przykład pentoksyfilina. Zazwyczaj leki wstrzykuje się bezpośrednio do struktur oka;
7. Polipeptydy, uzyskany z siatkówki bydła (lek Retinolamina). Lek wstrzykuje się do struktur oka;
8. Krople do oczu zawierające witaminy i substancje biologiczne, które wspomagają naprawę i poprawiają metabolizm, na przykład Taufon, Emoxipin, Ophtalm-Katachrome itp.;
9. Lucentis– środek zapobiegający rozwojowi patologicznych naczyń krwionośnych. Stosowany w leczeniu zwyrodnienia plamki siatkówki związanego z wiekiem.

Wymienione powyżej leki przyjmowane są cyklicznie, kilka razy (co najmniej dwa razy) w ciągu roku.

Ponadto w przypadku wysiękowego zwyrodnienia plamki deksametazon wstrzykuje się do oka, a furosemid podaje się dożylnie. Kiedy w oku pojawiają się krwotoki, podaje się dożylnie heparynę, etamsylan, kwas aminokapronowy lub prourokinazę, aby szybko je złagodzić i zatrzymać. Aby złagodzić obrzęk w jakiejkolwiek postaci dystrofii siatkówki, triamcynolon wstrzykuje się bezpośrednio do oka.

Na kursach leczenia dystrofii siatkówki stosowane są również następujące metody fizjoterapii:

• Elektroforeza z heparyną, No-shpa i kwasem nikotynowym;
• Fotostymulacja siatkówki;
• Stymulacja siatkówki niskoenergetycznym promieniowaniem laserowym;
• Elektryczna stymulacja siatkówki;
• Dożylne laserowe napromienianie krwi (ILBI).

• Koagulacja laserowa siatkówki;
• Witrektomia;
• Operacje naczyniowo-rekonstrukcyjne (przejście przez tętnicę skroniową powierzchowną);
• Operacje rewaskularyzacyjne.

Podejścia do leczenia zwyrodnienia plamki siatkówki

Jeśli zwyrodnienie plamki jest w cięższym stadium, wówczas wraz z leczeniem farmakologicznym stosuje się metody fizjoterapii, takie jak:

• Stymulacja magnetyczna siatkówki;
• Fotostymulacja siatkówki;
• Laserowa stymulacja siatkówki;
• Elektryczna stymulacja siatkówki;
• Dożylne laserowe napromienianie krwi (ILBI);
• Operacje mające na celu przywrócenie prawidłowego przepływu krwi w siatkówce.

Jeśli dana osoba ma mokrą dystrofię, wykonuje się przede wszystkim koagulację laserową kiełkujących, nieprawidłowych naczyń. Podczas tego zabiegu wiązka lasera kierowana jest na dotknięte obszary siatkówki, a pod wpływem jej potężnej energii dochodzi do uszczelnienia naczyń krwionośnych. Dzięki temu płyn i krew przestają się pocić pod siatkówką i złuszczać, co hamuje postęp choroby. Laserowa koagulacja naczyń krwionośnych jest zabiegiem krótkotrwałym i całkowicie bezbolesnym, który można wykonać w klinice.

Po koagulacji laserowej konieczne jest przyjmowanie leków z grupy inhibitorów angiogenezy, np. Lucentis, które będą hamować aktywny wzrost nowych, nieprawidłowych naczyń, zatrzymując tym samym postęp wysiękowego zwyrodnienia plamki siatkówki. Lucentis należy przyjmować w sposób ciągły, a inne leki należy przyjmować etapami kilka razy w roku, podobnie jak w przypadku suchego zwyrodnienia plamki żółtej.

Zasady leczenia obwodowej dystrofii siatkówki

Dystrofia siatkówki – leczenie laserem

Przykładami terapeutycznego leczenia dystrofii za pomocą lasera jest stymulacja siatkówki, podczas której dotknięte obszary są napromieniane w celu aktywacji zachodzących w nich procesów metabolicznych. Laserowa stymulacja siatkówki w większości przypadków daje doskonały efekt i pozwala na zatrzymanie postępu choroby na długi czas. Przykładem chirurgicznego leczenia laserowego dystrofii jest koagulacja naczyń krwionośnych lub wytyczenie dotkniętego obszaru siatkówki. W tym przypadku wiązka lasera kierowana jest na dotknięte obszary siatkówki i pod wpływem wyzwolonej energii cieplnej dosłownie skleja i uszczelnia tkankę, a tym samym wyznacza leczony obszar. W rezultacie obszar siatkówki dotknięty dystrofią jest odizolowany od innych części, co również umożliwia zatrzymanie postępu choroby.

Dystrofia siatkówki – leczenie chirurgiczne (operacja)

Witaminy na dystrofię siatkówki

Witaminy na dystrofię siatkówki należy przyjmować w dwóch postaciach - w specjalnych tabletkach lub kompleksach multiwitaminowych, a także w postaci bogatych w nie produktów spożywczych. Świeże warzywa i owoce, płatki zbożowe, orzechy itp. są najbogatsze w witaminy A, E i grupę B. Dlatego produkty te muszą być spożywane przez osoby cierpiące na dystrofię siatkówki, gdyż są źródłem witamin poprawiających odżywienie i funkcjonowanie oczu.

Zapobieganie dystrofii siatkówki

• Nie przeciążaj oczu, zawsze daj im odpocząć;
• Nie pracuj bez ochrony oczu przed różnymi szkodliwymi promieniami;
• Wykonuj ćwiczenia oczu;
• Dobrze się odżywiaj, włączając do swojej diety świeże warzywa i owoce, gdyż zawierają duże ilości witamin i mikroelementów niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania oczu;
• Weź witaminy A, E i grupę B;
• Weź suplementy cynku.

Dystrofia siatkówki - środki ludowe