Asfyxia plodu počas pôrodu a u novorodencov. Asfyxia novorodencov pri pôrode: dôsledky, príčiny, pomoc, čo sa stane vo vyššom veku Akútna asfyxia u novorodencov

Patologický stav novorodenca v dôsledku zlyhania dýchania a následného nedostatku kyslíka.

Existuje primárna (pri narodení) a sekundárna (v prvých hodinách a dňoch života) asfyxia novorodenca.

Etiológia.

Príčiny primárnej A. N. sú akútny a chronický vnútromaternicový nedostatok kyslíka - hypoxia plodu, intrakraniálna trauma, imunologická inkompatibilita krvi matky a plodu, vnútromaternicová infekcia, úplná alebo čiastočná obštrukcia dýchacích ciest plodu alebo novorodenca hlienom, plodová voda. tekutiny (aspiračná asfyxia), poruchy vývoja plodu.

Výskyt uľahčujú extragenitálne ochorenia tehotnej ženy (kardiovaskulárne, najmä v štádiu dekompenzácie, ťažké pľúcne ochorenia, ťažká anémia, diabetes mellitus, tyreotoxikóza, infekčné ochorenia a pod.), neskorá toxikóza tehotných žien, po tehotenstve, predčasné odlúčenie placenty, patológia pupočnej šnúry, plodových blán a placenty, komplikácie pri pôrode (predčasné prasknutie plodovej vody, anomálie pôrodnej činnosti, nesúlad medzi veľkosťou panvy rodiacej ženy a hlavičkou plodu, nesprávne vloženie hlavičky plodu atď.).

Sekundárne môže byť spojené s poruchou cerebrálnej cirkulácie u novorodenca, pneumopatiou atď.

Patogenéza.

Bez ohľadu na príčiny nedostatku kyslíka v tele novorodenca dochádza k reštrukturalizácii metabolických procesov, hemodynamiky a mikrocirkulácie. Ich závažnosť závisí od intenzity a trvania hypoxie.

Vyvíja sa metabolická alebo respiračno-metabolická acidóza sprevádzaná hypoglykémiou, azotémiou a hyperkaliémiou, po ktorej nasleduje nedostatok draslíka. Nerovnováha elektrolytov a metabolická acidóza vedú k bunkovej nadmernej hydratácii.

Pri akútnej hypoxii sa objem cirkulujúcej krvi zvyšuje najmä v dôsledku zvýšenia objemu cirkulujúcich erytrocytov. A. n., ktorá sa vyvinula na pozadí chronickej hypoxie plodu, je sprevádzaná hypovolémiou. Dochádza k zahusťovaniu krvi, zvyšuje sa jej viskozita, zvyšuje sa agregačná schopnosť erytrocytov a krvných doštičiek. V mozgu, srdci, obličkách, nadobličkách a pečeni novorodencov sa v dôsledku porúch mikrocirkulácie vyskytujú edémy, krvácania a oblasti ischémie, vzniká hypoxia tkanív. Je narušená centrálna a periférna hemodynamika, čo sa prejavuje znížením tepového a minútového objemu srdca a poklesom krvného tlaku. Poruchy metabolizmu, hemodynamiky a mikrocirkulácie narúšajú močovú funkciu obličiek.

klinický obraz.

Vedúcim príznakom A. n. je porušenie dýchania, čo vedie k zmene srdcovej aktivity a hemodynamiky, k porušeniu neuromuskulárneho vedenia a reflexov. Závažnosť A. n. určená Apgarovou stupnicou (pozri Apgarovú metódu). Prideliť A. n. stredná a ťažká (Apgar skóre v prvej minúte po narodení, v tomto poradí, 7-4 a 3-0 bodov). V klinickej praxi je obvyklé rozlišovať tri stupne závažnosti asfyxie:

• mierne (Apgar skóre v prvej minúte po narodení 7-6 bodov),
• mierny (5-4 body)
• ťažké (3-1 body).

Celkové skóre 0 bodov znamená klinickú smrť. Pri miernej asfyxii sa novorodenec prvýkrát nadýchne v prvej minúte po narodení, ale jeho dýchanie je oslabené, je zaznamenaná akrocyanóza a cyanóza nasolabiálneho trojuholníka a určitý pokles svalového tonusu. Pri stredne závažnej asfyxii sa dieťa prvýkrát nadýchne v prvej minúte po narodení, dýchanie je oslabené (pravidelné alebo nepravidelné), plač je slabý, spravidla je zaznamenaná bradykardia, ale môže sa vyskytnúť aj tachykardia, svalový tonus a reflexy sú znížené, koža je modrastá, niekedy prevažne v oblastiach tváre, rúk a nôh, pulzuje pupočná šnúra. Pri ťažkej asfyxii je dýchanie nepravidelné (oddelené nádychy) alebo chýba, dieťa nekričí, niekedy stoná, tlkot srdca je pomalý, v niektorých prípadoch ho nahrádzajú jednotlivé nepravidelné tlkot srdca, pozoruje sa svalová hypotenzia alebo atónia, chýbajú reflexy, koža je bledá v dôsledku kŕčov periférnych ciev, pupočná šnúra nepulzuje; často sa vyvíja nedostatočnosť nadobličiek.

V prvých hodinách a dňoch života sa u novorodencov, ktorí podstúpili asfyxiu, vyvinie posthypoxický syndróm, ktorého hlavným prejavom je porážka centrálneho nervového systému. Zároveň každé tretie dieťa narodené v stave miernej asfyxie má porušenie cerebrálnej cirkulácie I-II stupňa, u všetkých detí, ktoré prešli ťažkou asfyxiou, javy zhoršenej liquorodynamiky a cerebrálnej cirkulácie II-III. stupňa rozvíjať. Nedostatok kyslíka a poruchy funkcie vonkajšieho dýchania narúšajú tvorbu hemodynamiky a mikrocirkulácie, v súvislosti s ktorou sa zachovávajú fetálne komunikácie: arteriálny (botalický) kanál zostáva otvorený; v dôsledku spazmu pľúcnych kapilár, vedúceho k zvýšeniu tlaku v pľúcnom obehu a preťaženiu pravej polovice srdca, sa foramen ovale neuzavrie. V pľúcach sa nachádza atelektáza a často hyalínové membrány. Vyskytujú sa porušenia srdcovej aktivity: hluchota tónov, extrasystol, arteriálna hypotenzia. Na pozadí hypoxie a zníženej imunitnej obrany je často narušená mikrobiálna kolonizácia čreva, čo vedie k rozvoju dysbakteriózy. Počas prvých 5-7 dní života pretrvávajú metabolické poruchy, ktoré sa prejavujú hromadením kyslých produktov látkovej premeny, močoviny, hypoglykémiou, nerovnováhou elektrolytov a skutočným nedostatkom draslíka v organizme dieťaťa. V dôsledku zhoršenej funkcie obličiek a prudkého poklesu diurézy vzniká edematózny syndróm u novorodencov po 2-3 dňoch života.

Diagnóza asfyxie a jej závažnosť sa stanovuje na základe stanovenia stupňa respiračného zlyhania, zmien srdcovej frekvencie, svalového tonusu, reflexov a farby kože v prvej minúte po pôrode. Stupeň závažnosti prenesenej asfyxie je indikovaný aj indikátormi acidobázického stavu (pozri Acidobázická rovnováha). Ak je teda u zdravých novorodencov pH krvi odobratej z pupočníkovej žily 7,22-7,36, BE (nedostatok bázy) je od - 9 do - 12 mmol / l, potom s miernou asfyxiou a miernou asfyxiou sú tieto ukazovatele sú rovné 7,19-7,11 a od -13 do -18 mmol / l, s ťažkou asfyxiou pH menej ako 7,1 BE od -19 mmol / l a viac. Dôkladné neurologické vyšetrenie novorodenca, ultrazvukové vyšetrenie mozgu nám umožňuje odlíšiť hypoxické a traumatické lézie centrálneho nervového systému. V prípade prevažne hypoxickej lézie c.n.s. fokálne neurologické príznaky sa u väčšiny detí nezistia, vzniká syndróm zvýšenej neuroreflexnej excitability, v závažnejších prípadoch - syndróm depresie centrálneho nervového systému. U detí s prevahou traumatickej zložky (rozsiahle subdurálne, subarachnoidálne a intraventrikulárne krvácania a pod.), hypoxemický cievny šok so spazmom periférnych ciev a výraznou bledosťou kože sa často pri narodení pozoruje hyperexcitabilita, fokálne neurologické príznaky a kŕčový syndróm. ktorý nastáva niekoľko hodín po pôrode.

Liečba.

Deti narodené v asfyxii potrebujú pomoc pri resuscitácii. Jeho účinnosť do značnej miery závisí od toho, ako sa liečba začala včas. Resuscitačné opatrenia sa vykonávajú na pôrodnej sále pod kontrolou hlavných parametrov vitálnej činnosti tela: frekvencia dýchania a jeho vedenie do dolných častí pľúc, srdcová frekvencia, krvný tlak, hematokrit a acidobázický stav.

V čase pôrodu hlavičky plodu a bezprostredne po narodení dieťaťa sa obsah horných dýchacích ciest opatrne odstráni mäkkým katétrom pomocou elektrického odsávania (v tomto prípade sa používajú odpaliská na vytvorenie prerušovaného riedenia vzduchu ); okamžite prestrihnite pupočnú šnúru a dieťa položte na resuscitačný stôl pod zdroj sálavého tepla. Tu sa opätovne odsaje obsah nosových ciest, orofaryngu a tiež obsah žalúdka. Pri miernej asfyxii sa dieťaťu poskytne drenážna poloha (koleno-lakť), predpíše sa inhalácia 60% zmesi kyslík-vzduch, do žily pupočnej šnúry sa vstrekne kokarboxyláza (8 mg / kg) v 10-15 ml. 10% roztoku glukózy. V prípade stredne ťažkej asfyxie je na normalizáciu dýchania indikovaná umelá pľúcna ventilácia (ALV) s maskou, kým sa neobnoví pravidelné dýchanie a neobjaví sa ružová farba kože (zvyčajne do 2-3 minút), potom sa pokračuje v oxygenoterapii. inhalácia. Pri akomkoľvek type kyslíkovej terapie musí byť kyslík dodávaný zvlhčený a ohrievaný. Kokarboxyláza sa vstrekuje do žily pupočnej šnúry v rovnakej dávke ako pri miernej asfyxii. Pri ťažkej asfyxii sa ihneď po prekročení pupočnej šnúry a odsatí obsahu horných dýchacích ciest a žalúdka vykonáva tracheálna intubácia pod kontrolou priamej laryngoskopie a mechanickej ventilácie až do obnovenia pravidelného dýchania (ak sa dieťa ani raz nenadýchlo do 15-20 minút sa resuscitácia zastaví aj pri tlkot srdca). Súčasne s mechanickou ventiláciou sa do žily pupočnej šnúry vstrekuje kokarboxyláza (8-10 mg / kg v 10-15 ml 10% roztoku glukózy), 5% roztok hydrogénuhličitanu sodného (iba po vytvorení primeranej ventilácie pľúc, priemerne 5 ml/kg), 10% roztok glukonátu vápenatého (0,5-1 ml/kg), prednizolónhemisukcinát (1 mg/kg) alebo hydrokortizón (5 mg/kg) na obnovenie cievneho tonusu. V prípade bradykardie sa do žily pupočnej šnúry vstrekne 0,1 ml 0,1 % roztoku atropín sulfátu. Pri srdcovej frekvencii menšej ako 50 úderov za 1 minútu alebo pri zástave srdca sa vykoná nepriama masáž srdca, do pupočníkovej žily alebo do vnútrosrdcovej žily sa vstrekne 0,5 – 1 ml 0,01 % (1: 10 000) roztoku hydrochloridu adrenalínu. .

Po obnovení dýchania a srdcovej činnosti a stabilizácii stavu dieťaťa je prevezené na jednotku intenzívnej starostlivosti novorodeneckého oddelenia, kde sa prijímajú opatrenia na prevenciu a odstránenie mozgového edému, obnovenie hemodynamických a mikrocirkulačných porúch, normalizáciu metabolizmu a funkcie obličiek. Vykonáva sa kraniocerebrálna hypotermia - lokálne ochladenie hlavy novorodenca (pozri Umelá hypotermia) a infúzno-dehydratačná terapia. Pred kraniocerebrálnou hypotermiou je potrebná premedikácia (infúzia 20 % roztoku oxybutyrátu sodného 100 mg/kg a 0,25 % roztoku droperidolu 0,5 mg/kg). Objem terapeutických opatrení je určený stavom dieťaťa, vykonávajú sa pod kontrolou hemodynamických parametrov, zrážanlivosti krvi, acidobázického stavu, bielkovín, glukózy, draslíka, sodíka, vápnika, chloridu, horčíka v krvnom sére . Na odstránenie metabolických porúch, obnovenie hemodynamiky a funkcie obličiek sa intravenózne vstrekuje 10% roztok glukózy, reopolyglucín, od druhého alebo tretieho dňa - hemodez. Celkový objem podávanej tekutiny (vrátane kŕmenia) v prvý alebo druhý deň by mal byť 40-60 ml / kg, tretí deň - 60-70 ml / kg, štvrtý - 70-80 ml / kg, na piatom - 80-90 ml / kg, na šiesty-siedmy - 100 ml / kg. Od druhého alebo tretieho dňa sa do kvapkadla pridáva 7,5% roztok chloridu draselného (1 ml / kg denne). Kokarboxyláza (8-10 mg / kg denne), 5% roztok kyseliny askorbovej (1-2 ml denne), 20% roztok pantotenátu vápenatého (1-2 mg / kg denne), 1% roztok riboflavínu- mononukleotid (0,2-0,4 ml / kg denne), pyridoxalfosfát (0,5-1 mg denne), cytochróm C (1-2 ml 0,25% roztoku denne pri ťažkej asfyxii), intramuskulárne podaný 0,5% roztok lipoovej kyseliny kyselina (0,2-0,4 ml / kg za deň). Tokoferolacetát sa tiež používa 5-10 mg / kg denne intramuskulárne alebo 3-5 kvapiek 5-10% roztoku na 1 kg telesnej hmotnosti vo vnútri, kyselina glutámová 0,1 g 3-krát denne vo vnútri. Aby sa zabránilo hemoragickému syndrómu v prvých hodinách života, 1% roztok vikasolu (0,1 ml / kg) sa podáva intramuskulárne raz, rutín sa predpisuje perorálne (0,005 g 2-krát denne). Pri ťažkej asfyxii je indikovaný 12,5% roztok etamsylátu (dicynon) v dávke 0,5 ml / kg intravenózne alebo intramuskulárne. Pri syndróme zvýšenej neuroreflexnej excitability je predpísaná sedatívna a dehydratačná terapia: 25% roztok síranu horečnatého 0,2-0,4 ml / kg denne intramuskulárne, seduxén (Relanium) 0,2-0,5 mg / kg denne intramuskulárne alebo intravenózne, hydroxybutyrát sodný 150-200 mg / kg denne intravenózne, lasix 2-4 mg / kg denne intramuskulárne alebo intravenózne, manitol 0,5-1 g sušiny na 1 kg telesnej hmotnosti intravenózne 10% roztok glukózy, fenobarbital 5-10 mg / kg denne ústne. V prípade rozvoja kardiovaskulárnej insuficiencie sprevádzanej tachykardiou sa intravenózne podáva 0,1 ml 0,06% roztoku korglykónu, digoxínu (saturačná dávka prvý deň je 0,05-0,07 mg / kg, druhý deň 1/ 5 dielov tejto dávky), 2,4% roztok aminofylínu (0,1-0,2 ml / kg za deň). Na prevenciu dysbakteriózy je bifidumbakterín súčasťou komplexu terapie 2 dávky 2-krát denne.

Starostlivosť je nevyhnutná. Dieťaťu treba poskytnúť pokoj, hlavička má vyvýšenú polohu. Deti, ktoré utrpeli miernu asfyxiu, sú umiestnené v kyslíkovom stane; deti, ktoré prešli stredne ťažkou a ťažkou asfyxiou - v inkubátore. Kyslík sa dodáva rýchlosťou 4-5 l / min, čo vytvára koncentráciu 30-40%. Pri absencii potrebného vybavenia možno kyslík dodávať cez masku alebo nosovú kanylu. Často zobrazené opakované odsávanie hlienu z horných dýchacích ciest a žalúdka. Je potrebné sledovať telesnú teplotu, diurézu, funkciu čriev. Prvé kŕmenie s miernou asfyxiou a stredne ťažkou asfyxiou je predpísané 12-18 hodín po pôrode (s odsatým materským mliekom). Tí, ktorí sa narodili v ťažkej asfyxii, začínajú byť kŕmení hadičkou 24 hodín po narodení. Načasovanie dojčenia je určené stavom dieťaťa. Vzhľadom na možnosť komplikácií z c.n.s. pre deti narodené v asfyxii sa po prepustení z pôrodnice zriaďuje dispenzárne pozorovanie detského lekára a neuropatológa.

Prognóza závisí od závažnosti asfyxie, úplnosti a včasnosti terapeutických opatrení. V prípade primárnej asfyxie sa na stanovenie prognózy stav novorodenca prehodnocuje na stupnici Apgar 5 minút po pôrode. Ak sa skóre zvýši, prognóza na celý život je priaznivá. Počas prvého roka života sa u detí, ktoré mali asfyxiu, môžu vyskytnúť syndrómy hypo- a hyperexcitability, hypertenzívno-hydrocefalické, konvulzívne, diencefalické poruchy atď.

Prevencia zahŕňa včasné odhalenie a liečbu extragenitálnych ochorení u tehotných žien, patológií tehotenstva a pôrodu, prevenciu vnútromaternicovej hypoxie plodu, najmä na konci druhej doby pôrodnej, odsávanie hlienov z horných dýchacích ciest bezprostredne po pôrode. dieťa.

Vďaka

Existujú dva typy ochorení: primárna asfyxia sa vyskytuje v čase pôrodu, sekundárna - počas prvých 24 hodín života dieťaťa.

Podľa štatistík sa asi 10% novorodencov narodí s prejavmi asfyxie alebo počas tehotenstva bola matke diagnostikovaná hypoxia plodu. Postava je nepochybne dosť veľká.

Asfyxia je vážna choroba. Nemenej hrozné sú dôsledky, ku ktorým to vedie.

Aké škody spôsobuje asfyxia v tele dieťaťa?

Všetky deti narodené v stave asfyxie sú umiestnené na jednotke intenzívnej starostlivosti, kde dostávajú lekársku starostlivosť.

Hodnotenie závažnosti asfyxie sa vykonáva podľa Apgarovej stupnice: skóre je normálne 8-10 bodov, s miernym stupňom asfyxie, stav novorodenca sa odhaduje na 6-7 bodov, so strednou závažnosťou - na 4-5, s ťažkou asfyxiou, skóre 0-3 body je nastavený.

Stav asfyxie nepochybne spôsobuje poškodenie rôznej závažnosti z nasledujúcich systémov:

• Dýchacie orgány


• Srdcovo-cievneho systému


• Trávenie a močenie


• endokrinný systém

Zo strany mozgu

Mierny stupeň je charakterizovaný prítomnosťou svalovej hypertonicity, najmä flexorov. Dieťa plače pri akomkoľvek dotyku s ním, počas zavinovania, vyšetrenia, akýchkoľvek lekárskych manipulácií. Neexistujú žiadne záchvaty.

Pri priemernom stupni poškodenia je naopak zaznamenaný pokles tónu vo všetkých svaloch, ruky a nohy sú predĺžené. Dieťa je malátne, malátne, nereaguje na dotyk. Toto štádium je charakterizované výskytom kŕčov, spontánnym dýchaním, spomalením srdcovej frekvencie.

Ťažký stupeň HIE sa prejavuje silnou slabosťou, ľahostajnosťou dieťaťa k akémukoľvek konaniu. Dieťa nemá reflexy, kŕče sa stávajú zriedkavými, objavuje sa apnoe (zastavuje sa dýchanie), pretrváva bradykardia.
Môže dôjsť k decerebrácii (cerebrum-mozog, de-negácia).

Zo strany dýchacieho systému

• Hyperventilácia pľúc – časté plytké dýchanie, s ťažkosťami pri vdychovaní.


• Pľúcna hypertenzia je zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu.


• Aspirácia mekónia je vstup pôvodných výkalov do dýchacieho traktu.

Zo strany kardiovaskulárneho systému

• Znížená kontraktilita myokardu


• Nekróza papilárnych svalov srdca


• Zníženie krvného tlaku


• Ischémia myokardu

Z tráviaceho a močového systému

V ťažkých prípadoch sa objavuje nekrotizujúca enterokolitída. Nekróza časti čreva často vedie k smrti novorodenca.

Na strane obličiek vzniká funkčná nedostatočnosť, ktorá sa prejavuje znížením filtrácie a hematúriou.

Z endokrinného systému

Treba mať na pamäti, že prognóza následkov závisí od závažnosti asfyxie.
V prvom stupni sa 98% detí vyvíja bez odchýlok, v druhom stupni - asi 20% detí a v treťom - až 80% má zdravotné postihnutie.

Pravidlá starostlivosti o dieťa s asfyxiou

Asfyxia - neprítomnosť dýchania u novorodenca alebo veľmi slabé dýchacie pohyby.
Asfyxia je diagnostikovaná u viac ako 9 % novorodencov, najmä u predčasne narodených detí.

Čo je asfyxia u novorodencov:

Asfyxia sa vyskytuje vo vnútri maternice, s nedostatočným prísunom kyslíka do plodu. Ale môže sa objaviť aj pri narodení, ako následok poruchy dýchacieho centra. V prvom aj v druhom prípade dochádza k hypoxii.

Príčiny asfyxie u novorodencov:

• Toxikóza tehotných žien
• Hrozba prerušenia
• Odtrhnutie placenty
• Predčasné prasknutie plodovej vody
• Kardiovaskulárne alebo pľúcne ochorenie plodu alebo matky
• stresové situácie
• Predchádzajúce lekárske potraty
• Chronické alebo akútne ochorenia tehotnej ženy
• Zlé návyky (fajčenie a pitie alkoholu a drog, najmä v prvom trimestri tehotenstva)
• Vek nullipar (do 20 rokov alebo nad 35 rokov)

Patogenéza:

U dieťaťa s hypoxiou sa zloženie plynu v krvi mení. Kyslík klesá a oxid uhličitý stúpa. Dochádza k zníženiu syntézy ATP. V krvnej plazme sa množstvo sodíka znižuje, čo vedie k intracelulárnemu edému.

Stupne asfyxie u novorodencov:

Bežne možno klinický obraz (príznaky) rozdeliť na ťažký, stredný a mierny.

ťažký:

• Poškodenie centrálneho nervového systému (CNS)
• Všetky telesné funkcie sú inhibované
• Integrita cievnej steny je narušená
• Môže sa vyskytnúť mozgový edém
• Dýchanie je veľmi ťažké alebo vôbec nie
• Zriedkavý tlkot srdca (menej ako 100 úderov/min)
• Dramaticky znížený svalový tonus
• Nie viac ako 4 body na stupnici Apgar

Stredná:

• Nepravidelný rytmus dýchania
• Znížená alebo zvýšená srdcová frekvencia
• Existuje cyanóza kože
• Znížené alebo zvýšené reflexy
• Chvenie brady

Svetlo:

• Zadržte dych na krátky čas
• Cyanóza stredná
• 6-7 bodov na stupnici Apgar

Predpoveď:

Pri akútnej asfyxii trvajúcej nie viac ako 15 minút sú funkčné poruchy reverzibilné. Pri ťažkej a/alebo dlhotrvajúcej asfyxii nie sú zmeny v tele dieťaťa reverzibilné a môžu viesť k vážnym následkom. Objavuje sa napríklad oneskorenie duševného a fyzického vývoja, poruchy hybnosti.

Prvá pomoc novorodencovi s asfyxiou.

1. Okamžite zavolajte lekára!
2. Oddeľte dieťa od matky a vezmite ho do teplých plienok.
3. Rýchlymi pijavými pohybmi osušte dieťa, mokrú plienku vyhoďte a položte na suchú (v prípade potreby pod zdroj tepla).
4. Uvoľnite dýchacie cesty od obsahu, pre toto dieťa si ľahnite na chrbát s hlavou mierne prehodenou dozadu (mierne narovnajte krk, pod ramená novorodenca vložte zrolovaný uterák tak, aby sa ramená zdvihli o 2-3 cm).
5. Odsajte hlien z dýchacích ciest gumeným balónikom alebo katétrom napojeným na elektrické odsávanie, najskôr z úst a potom z nosových priechodov.
6. Ak je to možné, podajte kyslíkovú terapiu.
7. Ak sa spontánne dýchanie neobjaví, vykonajte hmatovú stimuláciu jednou z techník (podráždenie chodidiel, ľahké údery na päty, trenie chrbta pozdĺž chrbtice) maximálne dvakrát. Zmena techník a ich opakované opakovanie neprináša úspech, ale vedie k strate drahocenného času.
8. Je zakázané: pokropiť dieťa horúcou alebo studenou vodou, poraziť zadok.
9. Ak nenastane dýchanie, vykonajte umelú ventiláciu z úst do úst alebo pomocou masky.

Po príchode lekára sa zhodnotí stav novorodenca a vykoná sa liečebná resuscitácia novorodenca, pri ktorej sestra dôsledne dodržiava pokyny lekára.

Liečba asfyxie u novorodencov:

Dieťaťu sa ihneď ukážu resuscitačné opatrenia, ktoré sa okamžite vykonávajú priamo na pôrodnej sále.
Hlavná taktika je zameraná na obnovenie dýchania a krvného obehu u dieťaťa.
V ťažkej forme sa vykonáva intubácia, t.j. odsávať hlieny z priedušiek a priedušnice. Keď sú dýchacie cesty voľné, vykonajte umelú ventiláciu.
Na obnovenie a normalizáciu srdcovej činnosti sa vykoná nepriama masáž srdca, ak nie je žiadny účinok, potom sa intravenózne (intravenózne) vstrekne 0,1 ml adrenalínu.
Po obnovení spontánneho dýchania bábätka je prevezené na oddelenie pre deti s pôrodnou traumou.
Kŕmenie začína od druhého dňa cez cumlík alebo hadičku. Vykonajte kyslíkovú terapiu, ako aj liečbu drogami.

Dôsledky asfyxie u novorodencov.

Keď sa narodí novorodenec, jeho stav sa hodnotí na stupnici Apgar. Skóre sa zosumarizuje a výsledok sa analyzuje: zdravé dieťa – 8 – 10 bodov, mierna asfyxia – 6 – 7 bodov, priemer – 4 – 5 bodov a ťažká asfyxia – 0 – 3 body, ktorá vyžaduje resuscitáciu.

Dôsledky asfyxie u novorodencov s miernym stupňom- charakterizované zníženým svalovým tonusom a motorickou aktivitou, zníženými fyziologickými reflexmi, plytkým dýchaním a difúznou cyanózou. Tento stav sa rýchlo stabilizuje a po 2-3 dňoch sa dieťa cíti dobre.

Dôsledky asfyxie u novorodencov s priemerným stupňom- charakterizovaný jasne viditeľným zníženým tonusom a motorickou aktivitou, pri vyšetrení reaguje pomaly na dotyk a dochádza k zníženiu citlivosti na bolesť. Počas prvých hodín života sa väčšina fyziologických reflexov nepozoruje. Pri vyšetrení sa odhalí cyanóza až do cyanotického odtieňa. Dýchanie je povrchové a nerovnomerné, niekedy s kŕčovitými pohybmi, pulz je pri palpácii nitkovitý. Zlepšenie stavu sa stabilizuje až na piaty deň.

Dôsledky asfyxie u novorodencov s ťažkým- veľmi nebezpečný stav, ktorý niekedy nie je zlučiteľný so životom. Ihneď pri narodení sa pozoruje voskovo bledý odtieň pokožky, sliznice sú cyanotické. Fyziologické reflexy nie sú určené. Tep je slabý, pulz je nitkovitý nenápadný, pri meraní krvného tlaku je znížený. Spontánne dýchanie nie je pozorované.

Stabilizácia stavu začína až na 4. deň, kedy sa objaví prvá reakcia na vyšetrenie, no reflexy sa nedostavia hneď. Absencia sacích a prehĺtacích reflexov môže naznačovať, že došlo k vážnemu poškodeniu mozgu. Takéto deti treba hneď po narodení resuscitovať a dúfať v to najlepšie.

Keď dieťa vyrastie, po asfyxii zostávajú zvyškové účinky, ktoré môžu narušiť celý život dieťaťa.

Tieto dôsledky zahŕňajú:

• oneskorenie vo vývoji reči;
• neadekvátne správanie a nepredvídateľné činy v životnej situácii;
• znížený školský výkon;
• znížená imunita, pri ktorej dieťa často trpí prechladnutím aj závažnejšími ochoreniami;
• 20-30% detí má zaostávanie v psychickom a fyzickom

Spomedzi mnohých faktorov, ktoré poškodzujú mozog novorodencov, treba vyzdvihnúť hypoxiu, ktorú možno zaradiť medzi univerzálne škodlivé látky. Asfyxia zaznamenaná u novorodencov je veľmi často len pokračovaním hypoxie, ktorá začala in utero. Vnútromaternicová hypoxia a hypoxia počas pôrodu je v 20-50% prípadov príčinou perinatálnej úmrtnosti, v 59% je príčinou mŕtvo narodeného dieťaťa a v 72,4% sa hypoxia a asfyxia stávajú jednou z hlavných príčin smrti plodu počas pôrodu alebo predčasne. novorodenecké obdobie.

Termín "asfyxia" je podmienený koncept a je jedným z najviac nepresných v neonatológii. V preklade z gréčtiny výraz „asfyxia“ znamená „bez impulzov“ a takéto deti sa zvyčajne rodia mŕtve.

Množstvo ďalších autorov považuje termín novorodenecká asfyxia za absenciu výmeny plynov v pľúcach po narodení dieťaťa (dusenie) pri iných príznakoch živorodenia (tlkot srdca, pulzácia pupočníka, vôľové pohyby svalov bez ohľadu na či bola prestrihnutá pupočná šnúra a či sa oddelila placenta).

Vo všeobecnej klinickej praxi pôrodníci-gynekológovia a neonatológovia rozumejú pojmom "hypoxia plodu" a "asfyxia novorodencov" patologický stav sprevádzaný komplexom biochemických, hemodynamických a klinických zmien, ktoré vznikli v organizme pod vplyvom akútneho alebo chronického nedostatku kyslíka s následným rozvojom metabolickej acidózy.

V Medzinárodnej klasifikácii chorôb a príčin smrti X (1995) sú intrauterinná hypoxia (hypoxia plodu) a asfyxia novorodenca identifikované ako samostatné nozologické formy chorôb perinatálneho obdobia.

Pôrodnosť detí v asfyxii je 1-1,5 % (s výkyvmi od 9 % u detí s gestačným vekom menej ako 36 týždňov a do 0,5 % u detí s gestačným vekom viac ako 37 týždňov).

Rozlišovať primárny(vrodené) a sekundárne(postnatálna – vyskytuje sa v prvých hodinách života) asfyxia novorodencov.

Autor: čas výskytu primárna asfyxia sa delí na prenatálnu alebo intranatálnu.

Záležiac ​​na trvanie primárna asfyxia môže byť akútna (intranatálna) alebo chronická (prenatálna).

Záležiac ​​na gravitácia klinických prejavov sa asfyxia delí na strednú (stredne ťažkú) a ťažkú.

Hodnotenie závažnosti primárnej asfyxie sa vykonáva pomocou Apgarovej stupnice.

STUPNICA APGAR

Registrácia stavu novorodenca podľa Apgarovej stupnice sa vykonáva 1. a 5. minútu po pôrode. So skóre 7 a menej v 5. minúte sa hodnotenie vykonáva aj v 10., 15., 20. minúte. Apgar skóre v 5. minúte má väčšiu prognostickú hodnotu z hľadiska predikcie ďalšieho neuropsychického vývoja dieťaťa ako súčet skóre v 1. minúte.

Je potrebné poznamenať, že citlivosť hodnotenia stavu novorodenca podľa Apgarovej stupnice je asi 50%, preto sú v prípade asfyxie potrebné ďalšie laboratórne štúdie.

V prípade stredne ťažkej asfyxie je Apgar skóre v 1. minúte 4-7 bodov, 0-3 body značia ťažkú ​​asfyxiu.

Vysoké rizikové faktory pre vývoj chronická hypoxia plodu ( predpôrodné) sa delia na tri veľké skupiny viesť k rozvoj hypoxie a hypoxémia tehotenstva, kondicionovanie poruchy krvného obehu plodu a matky a choroby plodu.

Prvý zahŕňa:

anémia v tehotenstve

ťažká somatická patológia u tehotnej ženy (kardiovaskulárna, pľúcna),

podvýživa, fajčenie, užívanie drog a alkoholu, nepriaznivé podmienky prostredia,

endokrinné ochorenia (diabetes mellitus, hypotyreóza, dysfunkcia vaječníkov).

Do druhého:

oneskorené tehotenstvo,

predĺžená gestóza tehotných žien,

anomálie vo vývoji a uchytení placenty,

viacpočetné tehotenstvo,

anomálie pupočnej šnúry,

hroziaci potrat,

krvácajúca,

infekčné choroby v druhom a treťom trimestri tehotenstva.

Do tretice:

ochorenia plodu (vnútromaternicové infekcie, malformácie, retardácia rastu plodu, hemolytické ochorenie plodu).

Vysoké rizikové faktory akútna hypoxia ( intranatálne) plodu sú:

Cisársky rez,

panvová, gluteálna alebo iná abnormálna prezentácia plodu,

predčasný alebo oneskorený pôrod,

bezvodý interval dlhší ako 12 hodín,

rýchly a rýchly pôrod,

placenta previa alebo predčasné odlúčenie placenty,

nekoordinovanosť pracovnej činnosti,

prasknutie maternice,

operatívne doručenie.

akútna hypoxia pri pôrode u matky (šok, dekompenzácia somatického ochorenia atď.),

zastavenie alebo spomalenie prietoku krvi v pupočnej šnúre (zamotanie, pravé uzly, krátka alebo dlhá pupočná šnúra, prolaps, porušenie pupočníkových slučiek),

malformácie plodu (mozog, srdce, pľúca)

narkotické a iné analgetiká podané matke 4 hodiny alebo menej pred narodením dieťaťa, celková anestézia u matky.

Najvyššie riziko pôrodu pri asfyxii je u predčasne narodených detí, detí po termíne a u detí s intrauterinnou rastovou retardáciou. Mnoho novorodencov má kombináciu rizikových faktorov pre prenatálnu aj intranatálnu hypoxiu, hoci prenatálna hypoxia nemusí nevyhnutne viesť k narodeniu dieťaťa v asfyxii.

Faktory vývoja sekundárna asfyxia novorodenci sú:

reziduálne účinky fetálnej asfyxie a pôrodných poranení mozgu, pľúc

symptomatická asfyxia pri rôznych patologických procesoch (malformácie, pneumónia, infekcie)

syndróm respiračnej tiesne

odsávanie materského mlieka alebo umelého mlieka po kŕmení alebo nekvalitná sanitácia žalúdka pri narodení.

Patogenéza. Krátkodobá alebo stredne závažná hypoxia a hypoxémia spôsobujú začlenenie kompenzačných adaptačných mechanizmov plodu s aktiváciou sympatiko-nadobličkového systému hormónmi kôry nadobličiek a cytokínmi. Zároveň sa zvyšuje počet cirkulujúcich erytrocytov, zrýchľuje sa tep, možno mierne zvýšenie systolického tlaku bez zvýšenia srdcového výdaja.

Pokračujúca hypoxia, hypoxémia, je sprevádzaná poklesom pO2 pod 40 mm Hg. prispieva k zaradeniu energeticky nepriaznivého spôsobu metabolizmu sacharidov – anaeróbnej glykolýze. Kardiovaskulárny systém reaguje redistribúciou cirkulujúcej krvi s primárnym prekrvením životne dôležitých orgánov (mozog, srdce, nadobličky, bránica), čo následne vedie k nedostatku kyslíka v koži, pľúcach, črevách, svalovom tkanive, obličkách a iných orgánoch. Zachovanie fetálneho stavu pľúc je príčinou posunu krvi sprava doľava, čo vedie k preťaženiu pravého srdca tlakom a ľavého objemom, čo prispieva k rozvoju srdcového zlyhania, zvýšenému dýchaniu a obehovému systému. hypoxia.

K rozvoju metabolickej acidózy prispievajú zmeny systémovej hemodynamiky, centralizácia krvného obehu, aktivácia anaeróbnej glykolýzy s akumuláciou laktátu.

V prípade ťažkej a (alebo) prebiehajúcej hypoxie dochádza k poruche kompenzačných mechanizmov: hemodynamiky, funkcie kôry nadobličiek, čo spolu s bradykardiou a znížením minútového krvného obehu vedie k arteriálnej hypotenzii až šoku.

Zvýšenie metabolickej acidózy prispieva k aktivácii plazmatických proteáz, prozápalových faktorov, čo vedie k poškodeniu bunkových membrán, rozvoju dysselektrolytémie.

Zvýšenie permeability cievnej steny vedie k zlepovaniu (zlepovaniu) erytrocytov, tvorbe intravaskulárnych trombov a krvácaní. Uvoľňovanie tekutej časti krvi z cievneho riečiska prispieva k rozvoju mozgového edému a hypovolémie. Poškodenie bunkových membrán zhoršuje poškodenie centrálneho nervového systému, kardiovaskulárneho systému, obličiek, nadobličiek s rozvojom zlyhávania viacerých orgánov. Tieto faktory vedú k zmene koagulácie a hemostázy trombocytov a môžu vyvolať DIC.

Napriek tomu, že asfyxia a jej vplyv na mozog sú neustále v centre pozornosti výskumníkov, stále existuje veľa „prázdnych miest“ v štúdiu vedúcich článkov patogenézy. Zdá sa však, že je možné určiť dve hlavné hypotézy:

na podklade hypoxicko-ischemického poškodenia mozgu sú metabolické poruchy , vyvolané nedostatkom kyslíka a priamo poškodzuje mozgové faktory - perverzné produkty metabolizmu (acidóza, zvýšená hladina laktátu, hromadenie mastných kyselín – kyseliny arachidónovej, aminokyselín (glutamát), kyslíkových radikálov, prostaglandínov, leukotriénov, cytokínov – interleukínov a pod.), čo vedie k poruchám hemodynamiky.

Hypoxicko-ischemické poškodenie mozgu je založené na cerebro-vaskulárne poruchy a porušenie mechanizmu autoregulácie cerebrálna cirkulácia, napredovanie s nedostatkom kyslíka.

Hlavné patogenetické mechanizmy vzniku klinických prejavov hypoxie u novorodencov narodených v asfyxii možno kombinovať do komplexu nasledujúcich vzájomne súvisiacich syndrómov:

zo strany centrálneho nervového systému - je možné narušenie autoregulácie cerebrálneho obehu, rozvoj mozgového edému a nadmerné uvoľňovanie glutamátu z neurónov, čo vedie k ich ischemickému poškodeniu;

zo strany srdca - ischemická kardiopatia s možným poklesom srdcového výdaja,

na strane pľúc - aktivácia inhibítorov syntézy surfaktantov s rozvojom RDS, zvýšenie pľúcnej vaskulárnej rezistencie, čo vedie k poruche ventilačno-perfúznej funkcie pľúc, syndróm perzistentnej fetálnej cirkulácie (PFC), porucha reabsorpcie intrapulmonálnej tekutiny ,

na strane obličiek - porušenie perfúzie obličiek s rozvojom akútnej tubulárnej nekrózy a nedostatočným vylučovaním antidiuretického hormónu,

z gastrointestinálneho traktu - črevná ischémia s možným rozvojom ulceróznej nekrotickej enterokolitídy,

zo systému hemostázy a erytropoézy - trombocytopénia, nedostatok vitamínu K, DIC,

na strane metabolizmu - hyperglykémia pri narodení a hypoglykémia v ďalších hodinách života, extra- a intracelulárna acidóza, hyponatriémia, hypomagneziémia, hyperkaliémia, zvýšená hladina vápnika v bunke, zvýšené procesy peroxidácie lipidov,

z endokrinného systému - adrenálna insuficiencia, hyper- alebo hypoinzulinémia, prechodná hypotyreóza.

Patogenéza asfyxie, ktorá vznikla u dieťaťa s chronickou prenatálnou hypoxiou, sa výrazne líši od asfyxie pri akútnej asfyxii, pretože sa vyvíja na pozadí prenatálnej patológie: pneumopatia, encefalopatia, nezrelosť enzymatických systémov pečene, nízke zásoby nadobličiek a štítnej žľazy, ako aj patologická acidóza a sekundárna imunodeficiencia. Hlavnou metabolickou zložkou takejto hypoxie je kombinácia hypoxémia, hyperkapnia a metabolická acidóza smoment narodenia. Zároveň je potrebné pripomenúť, že perinatálna hypoxia a pôrodný stres sa v tejto situácii vyskytujú v podmienkach znížených až vyčerpaných adaptačných rezerv. Acidóza spôsobuje včasné poškodenie bunkových membrán s rozvojom hemodynamických, hemostatických porúch a transkapilárneho metabolizmu, ktorý určuje mechanizmy vzniku DN, srdcového zlyhania pravej komory, kolapsu s poklesom krvného tlaku, hypovolémie na pozadí nedostatočnosti sympatiko-nadobličkový systém, ischémia myokardu a fázové poruchy hemostázy, čo ešte viac zhoršuje mikrocirkuláciu.

Klinický obraz asfyxie závisí od jej závažnosti. Pri strednej hypoxii sa stav dieťaťa po narodení zvyčajne považuje za stredne závažný. V prvých minútach života je dieťa letargické, motorická aktivita a reakcia na vyšetrenie sú znížené. Plač je bez emócií. Reflexy obdobia novorodencov sú znížené alebo depresívne. Auskultácia srdca - tachykardia, tóny sú zosilnené alebo tlmené. Je možné rozšíriť hranice relatívnej srdcovej tuposti. Dýchanie je arytmické, za účasti pomocných svalov je možný drôtový sipot rôznych veľkostí. Koža je často cyanotická, ale na pozadí okysličovania sa rýchlo zmení na ružovú. V tomto prípade často pretrváva akrocyanóza. Pre týchto novorodencov je v prvých dvoch až troch dňoch života charakteristická zmena syndrómu depresie na syndróm hyperexcitability, prejavujúci sa drobným tremorom končatín, hyperestéziou, regurgitáciou, poruchami spánku, spontánnym Moro reflexom (fáza I), zníženie alebo inhibícia podporných reflexov, krok, plazenie, svalová hypotenzia, adynamia. Zmeny fyziologických reflexov novorodencov a svalového tonusu sú však individuálne.

Pri adekvátnej terapii sa stav detí s akútnou stredne ťažkou asfyxiou rýchlo zlepšuje a ku koncu raného novorodeneckého obdobia sa stáva uspokojivým.

Pri ťažkej hypoxii je stav dieťaťa pri narodení ťažký alebo veľmi ťažký až do klinickej smrti. Na vyšetrenie nemusí byť žiadna reakcia. Reflexy novorodencov sú utlačené alebo výrazne znížené, adynamia. Pokožka je cyanotická, bledá s „mramorovým vzorom“ (zhoršená mikrocirkulácia). Spontánne dýchanie je arytmické, povrchové; pomocné svaly sú zapojené do aktu dýchania, je možná jeho periodická absencia (primárne, sekundárne apnoe). Auskultačné dýchanie je oslabené. Pri aspiračnom syndróme v pľúcach sa ozývajú rôzne šelesty. Srdcové ozvy sú hluché, bradykardia, často sa auskultuje systolický hemodynamický šelest. Pri palpácii brucha dochádza k miernemu zväčšeniu pečene. Mekónium často prechádza počas pôrodu. Kedy dlhotrvajúca akútna asfyxia klinika je blízko šoku. Existujú výrazné známky porušenia periférnej (príznak „bielej škvrny“ na viac ako 3 s) a centrálnej hemodynamiky (arteriálna hypotenzia, znížený CVP). V neurologickom stave sú príznaky kómy alebo supory (nedostatočná odpoveď na vyšetrovacie a bolestivé podnety, adynamia, areflexia, atónia, reakcia zrenice na svetlo je pomalá alebo chýba, sú možné lokálne očné príznaky). Nemusí dôjsť k spontánnemu dýchaniu. Srdcové ozvy sú tlmené, ozýva sa hrubý systolický šelest, ktorý je dobre vedený na cievach a extrakardiálne. S príznakmi srdcového zlyhania - rozšírenie hraníc relatívnej srdcovej tuposti. V pľúcach môžu byť na pozadí oslabeného dýchania (atelektáza) počuť vlhké chrasty rôznych veľkostí (dôsledok aspirácie). Na strane gastrointestinálneho traktu je zaznamenaná hepatomegália, môžu sa vyskytnúť príznaky dynamickej črevnej obštrukcie v dôsledku ischemických a metabolických porúch.

Na pozadí stabilizácie stavu sa objavujú príznaky hypertenzného syndrómu, kŕče sú často zaznamenané na pozadí pretrvávajúcej svalovej hypotenzie a absencie sacích a prehĺtacích reflexov. Od 2 do 3 dní s priaznivým priebehom sa zaznamenáva normalizácia hemodynamiky, dýchania, neurologického stavu (fyziologické reflexy, prehĺtanie a potom sacie reflexy).

Diagnóza asfyxie sa stanovuje na základe pôrodníckej anamnézy, priebehu pôrodu, Apgar skóre a klinických a laboratórnych údajov.

Predpôrodná diagnostika.

Monitorovanie srdcovej frekvencie plodu (kardiotokografia – CTG) – bradykardia a spomalenie srdcovej frekvencie plodu svedčí o hypoxii a poruche funkcie myokardu.

Ultrazvukové vyšetrenie ukazuje zníženie motorickej aktivity, respiračných pohybov a svalového tonusu plodu (biofyzikálny profil).

Aktualizácia: november 2018

Narodenie vytúženého bábätka je radostná udalosť, no nie vo všetkých prípadoch sa pôrod končí úspešne nielen pre matku, ale aj pre dieťa. Jednou z týchto komplikácií je asfyxia plodu, ku ktorej došlo počas pôrodu. Táto komplikácia je diagnostikovaná u 4–6 % novonarodených detí a podľa niektorých autorov je frekvencia asfyxie u novorodencov 6–15 %.

Definícia novorodeneckej asfyxie

V preklade z latinčiny znamená asfyxia dusenie, teda nedostatok kyslíka. Asfyxia novorodencov je patologický stav, pri ktorom je narušená výmena plynov v tele novorodenca, čo je sprevádzané nedostatkom kyslíka v tkanivách dieťaťa a jeho krvi a hromadením oxidu uhličitého.

Výsledkom je, že novorodenec, ktorý sa narodil so známkami živého pôrodu, buď nemôže v prvej minúte po pôrode sám dýchať, alebo má oddelené, povrchové, kŕčovité a nepravidelné dýchacie pohyby na pozadí existujúceho srdcového tepu. Takéto deti okamžite podstúpia resuscitáciu a prognóza (možné dôsledky) tejto patológie závisí od závažnosti asfyxie, včasnosti a kvality resuscitácie.

Klasifikácia asfyxie novorodencov

Podľa času výskytu sa rozlišujú 2 formy asfyxie:

• primárne - vyvíja sa bezprostredne po narodení dieťaťa;
• sekundárne - diagnostikované počas prvého dňa po pôrode (to znamená, že dieťa najskôr samostatne a aktívne dýchalo a potom došlo k uduseniu).

Podľa závažnosti (klinické prejavy) existujú:

• mierna asfyxia;
• mierna asfyxia;
• ťažká asfyxia.

Faktory vyvolávajúce rozvoj asfyxie

Tento patologický stav nepatrí k nezávislým chorobám, ale je len prejavom komplikácií počas tehotenstva, chorôb ženy a plodu. Príčiny asfyxie zahŕňajú:

ovocné faktory

• ) Dieťa má;
• Rh-konfliktné tehotenstvo;
• anomálie vo vývoji orgánov bronchopulmonálneho systému;
• intrauterinné infekcie;
• predčasnosť;
• intrauterinná retardácia rastu plodu;
• obštrukcia dýchacích ciest (hlien, plodová voda, mekónium) alebo aspiračná asfyxia;
• malformácie srdca a mozgu plodu.

materské faktory

• závažné, vyskytujúce sa na pozadí vysokého krvného tlaku a silného edému;
• dekompenzovaná extragenitálna patológia (kardiovaskulárne ochorenia, ochorenia pľúcneho systému);
• tehotná žena;
• endokrinná patológia (, dysfunkcia vaječníkov);
• šok ženy počas pôrodu;
• narušená ekológia;
• zlé návyky (fajčenie, zneužívanie alkoholu, užívanie drog);
• nedostatočná a podvýživa;
• užívanie liekov, ktoré sú počas tehotenstva kontraindikované;
• infekčné choroby.

Faktory, ktoré prispievajú k rozvoju porúch v uteroplacentárnom kruhu:

• oneskorené tehotenstvo;
• predčasné starnutie placenty;
• predčasné oddelenie placenty;
• patológia pupočnej šnúry (zamotanie pupočnej šnúry, pravé a falošné uzliny);
• trvalá hrozba prerušenia;
• as tým spojené krvácanie;
• viacpočetné tehotenstvo;
• prebytok alebo nedostatok plodovej vody;
• anomálie kmeňových síl (a diskoordinácia, rýchly a rýchly pôrod);
• podávanie liekov menej ako 4 hodiny pred ukončením pôrodu;
• celková anestézia ženy;
• prasknutie maternice;

Sekundárna asfyxia je vyvolaná nasledujúcimi chorobami a patológiami u novorodenca

• zhoršená cerebrálna cirkulácia u dieťaťa v dôsledku zvyškových účinkov poškodenia mozgu a pľúc počas pôrodu;
• srdcové chyby neboli zistené a neprejavili sa ihneď pri narodení;
• aspirácia mlieka alebo zmesi po kŕmení alebo nekvalitná sanitácia žalúdka ihneď po narodení;
• syndróm respiračnej tiesne spôsobený pneumopatiou:
  • prítomnosť hyalínových membrán;
  • edematózno-hemoragický syndróm;
  • pľúcne krvácania;
  • atelektáza v pľúcach.

Mechanizmus vývoja asfyxie

Nezáleží na tom, čo spôsobilo nedostatok kyslíka v tele novonarodeného dieťaťa, v každom prípade dochádza k obnove metabolických procesov, hemodynamiky a mikrocirkulácie.

Závažnosť patológie závisí od toho, ako dlho a intenzívna bola hypoxia. V dôsledku metabolických a hemodynamických zmien vzniká acidóza, ktorá je sprevádzaná nedostatkom glukózy, azotémiou a hyperkaliémiou (neskôr hypokaliémiou).

Pri akútnej hypoxii sa zvyšuje objem cirkulujúcej krvi a pri chronickej a následnej asfyxii sa objem krvi znižuje. V dôsledku toho krv hustne, zvyšuje sa jej viskozita a zvyšuje sa agregácia krvných doštičiek a červených krviniek.

Všetky tieto procesy vedú k poruchám mikrocirkulácie v životne dôležitých orgánoch (mozog, srdce, obličky a nadobličky, pečeň). Poruchy mikrocirkulácie spôsobujú edémy, krvácania a ložiská ischémie, čo vedie k hemodynamickým poruchám, narušeniu fungovania kardiovaskulárneho systému a v dôsledku toho všetkých ostatných systémov a orgánov.

Klinický obraz

Hlavným príznakom asfyxie u novorodencov je respiračné zlyhanie, ktoré má za následok poruchu kardiovaskulárneho systému a hemodynamiky a tiež narúša neuromuskulárne vedenie a závažnosť reflexov.

Na posúdenie závažnosti patológie používajú neonatológovia skóre Apgar novorodenca, ktoré sa vykonáva v prvej a piatej minúte života dieťaťa. Každé znamienko sa odhaduje na 0 - 1 - 2 body. Zdravý novorodenec v prvej minúte získava 8 - 10 Apgar bodov.

Stupne asfyxie novorodencov

Ľahká asfyxia

Pri miernej asfyxii je počet Apgar skóre pre novorodenca 6 - 7. Dieťa sa nadýchne počas prvej minúty, ale dochádza k útlmu dýchania, miernej akrocyanóze (cyanóza v oblasti nosa a pier ) a zníženie svalového tonusu.

Stredná asfyxia

Apgar skóre je 4-5 bodov. Existuje výrazné oslabenie dýchania, sú možné jeho porušenia a nepravidelnosti. Srdcové kontrakcie sú zriedkavé, menej ako 100 za minútu, pozoruje sa cyanóza tváre, rúk a nôh. Zvyšuje sa motorická aktivita, vyvíja sa svalová dystónia s prevahou hypertonicity. Tremor brady, rúk a nôh je možný. Reflexy môžu byť buď znížené alebo posilnené.

Ťažká asfyxia

Stav novorodenca je ťažký, počet Apgar skóre v prvej minúte nepresahuje 1 - 3. Dieťa nevykonáva dýchacie pohyby ani samostatne dýcha. Srdcové kontrakcie menej ako 100 za minútu, výrazné, srdcové ozvy sú tlmené a arytmické. U novorodenca nie je žiadny plač, svalový tonus je výrazne znížený alebo sa pozoruje svalová atónia. Koža je veľmi bledá, pupočná šnúra nepulzuje, reflexy nie sú určené. Objavujú sa očné príznaky: nystagmus a plávajúce očné buľvy, kŕče a edém mozgu, môže sa vyvinúť DIC (zhoršená viskozita krvi a zvýšená agregácia krvných doštičiek). Hemoragický syndróm (početné krvácanie na koži) sa zvyšuje.

klinická smrť

Podobná diagnóza sa robí pri hodnotení všetkých skóre Apgar na nula bodov. Stav je mimoriadne vážny a vyžaduje si okamžitú resuscitáciu.

Diagnostika

Pri stanovení diagnózy: „Asfyxia novorodenca“ sa berú do úvahy údaje z pôrodníckej anamnézy, ako prebiehal pôrod, Apgar skóre dieťaťa v prvej a piatej minúte a klinické a laboratórne štúdie.

Stanovenie laboratórnych parametrov:

• hladina pH, pO2, pCO2 (vyšetrenie krvi získanej z pupočnej žily);
• stanovenie nedostatku bázy;
• hladina močoviny a kreatinínu, diuréza za minútu a za deň (práca močového systému);
• hladina elektrolytov, acidobázický stav, hladina glukózy v krvi;
• hladina ALT, AST, bilirubínu a faktorov zrážanlivosti krvi (funkcia pečene).

Ďalšie metódy:

• hodnotenie práce kardiovaskulárneho systému (EKG, kontrola krvného tlaku, pulz, röntgen hrudníka);
• hodnotenie neurologického stavu a mozgu (neurosonografia, encefalografia, CT a MRI).

Liečba

Všetci novorodenci narodení v stave asfyxie podstupujú okamžitú resuscitáciu. Práve od včasnosti a primeranosti liečby asfyxie závisí ďalšia prognóza. Resuscitácia novorodencov sa vykonáva podľa systému ABC (vyvinutého v Amerike).

Primárna starostlivosť o novorodenca

Princíp A

• zabezpečte správnu polohu dieťaťa (skloňte hlavu, umiestnite valec pod ramenný pás a mierne ho nakloňte dozadu);
• odsávať hlieny a plodovú vodu z úst a nosa, niekedy aj z priedušnice (s odsatím plodovej vody);
• intubovať priedušnicu a dezinfikovať dolné dýchacie cesty.

Princíp B

• vykonajte hmatovú stimuláciu - facku na päty dieťaťa (ak nie je plač 10 - 15 sekúnd po narodení, novorodenec sa položí na resuscitačný stôl);
• prívod prúdového kyslíka;
• vykonávanie pomocnej alebo umelej ventilácie pľúc (Ambu vak, kyslíková maska ​​alebo endotracheálna trubica).

Princíp C

• vykonávanie nepriamej masáže srdca;
• podávanie liekov.

Rozhodnutie o zastavení resuscitácie sa vykoná po 15-20 minútach, ak novorodenec nereaguje na resuscitáciu (nedýcha a pretrváva pretrvávajúca bradykardia). Ukončenie resuscitácie je spôsobené vysokou pravdepodobnosťou poškodenia mozgu.

Správa liekov

Kokarboxyláza zriedená 10 ml 15% glukózy sa vstrekuje do pupočnej žily na pozadí umelej pľúcnej ventilácie (maska ​​alebo endotracheálna trubica). Taktiež sa intravenózne podáva 5% hydrogénuhličitan sodný na úpravu metabolickej acidózy, 10% glukonát vápenatý a hydrokortizón na obnovenie cievneho tonusu. Ak sa objaví bradykardia, do pupočnej žily sa vstrekne 0,1% - atropín sulfát.

Ak je srdcová frekvencia nižšia ako 80 za minútu, vykonáva sa nepriama masáž srdca s povinným pokračovaním umelej pľúcnej ventilácie. 0,01 % adrenalínu sa vstrekuje cez endotracheálnu trubicu (prípadne do pupočnej žily). Akonáhle srdcová frekvencia dosiahne 80 úderov, masáž srdca sa zastaví, pokračuje sa vo ventilácii, kým srdcová frekvencia nedosiahne 100 úderov a neobjaví sa spontánne dýchanie.

Ďalšia liečba a pozorovanie

Po poskytnutí primárnej resuscitačnej starostlivosti a obnovení srdcovej a respiračnej činnosti je novorodenec preložený na jednotku intenzívnej starostlivosti (JIS). Na JIS sa vykonáva ďalšia liečba asfyxie v akútnom období:

Špeciálna starostlivosť a kŕmenie

Dieťa je umiestnené v kuveuse, kde sa neustále zahrieva. Súčasne sa vykonáva kraniocerebrálna hypotermia - ochladzuje sa hlava novorodenca, čo zabraňuje. Kŕmenie detí s miernou a stredne ťažkou asfyxiou sa začína najskôr o 16 hodín neskôr a po ťažkej asfyxii je kŕmenie povolené za deň. Kŕmte dieťa cez hadičku alebo fľašu. Prisatie k prsníku závisí od stavu dieťaťa.

Varovanie pred mozgovým edémom

Intravenózne sa cez pupočníkový katéter injikuje albumín, plazma a kryoplazma, manitol. Predpísané sú aj lieky na zlepšenie prekrvenia mozgu (kavinton, cinnarizín, vinpocetín, sermion) a antihypoxanty (vitamín E, kyselina askorbová, cytochróm C, aevit). Predpísané sú aj hemostatické lieky (dicinón, rutín, vikasol).

Vykonávanie kyslíkovej terapie

Prísun zvlhčeného a ohriateho kyslíka pokračuje.

Symptomatická liečba

Uskutočňuje sa terapia zameraná na prevenciu záchvatov a hydrocefalického syndrómu. Predpísané sú antikonvulzíva (GHB, fenobarbital, Relanium).

Korekcia metabolických porúch

Pokračujúce intravenózne podávanie hydrogénuhličitanu sodného. Infúzna terapia sa vykonáva soľnými roztokmi (fyzikálny roztok a 10% glukóza).

Monitorovanie novorodencov

Dvakrát denne sa dieťa váži, hodnotí sa neurologický a somatický stav a prítomnosť pozitívnej dynamiky a sleduje sa prichádzajúca a odchádzajúca tekutina (diuréza). Prístroje zaznamenávajú tep srdca, krvný tlak, frekvenciu dýchania, centrálny venózny tlak. Z laboratórnych testov sa denne stanovuje všeobecný krvný test s krvnými doštičkami, acidobázický stav a elektrolyty, biochémia krvi (glukóza, bilirubín, AST, ALT, močovina a kreatinín). Hodnotia sa aj parametre zrážanlivosti krvi a nádrž. kultúry z orofaryngu a rekta. Zobrazujú sa röntgenové snímky hrudníka a brucha, ultrazvuk mozgu, ultrazvuk brušných orgánov.

Účinky

Novorodenecká asfyxia zriedka ustúpi bez následkov. Nedostatok kyslíka u dieťaťa počas pôrodu a po ňom do určitej miery ovplyvňuje všetky životne dôležité orgány a systémy. Zvlášť nebezpečná je ťažká asfyxia, ktorá sa vždy vyskytuje pri zlyhaní viacerých orgánov. Prognóza života dieťaťa závisí od Apgar skóre. V prípade zvýšenia skóre v piatej minúte života je prognóza pre dieťa priaznivá. Okrem toho závažnosť a frekvencia rozvoja následkov závisí od primeranosti a včasnosti poskytovania resuscitácie a ďalšej terapie, ako aj od závažnosti asfyxie.

Frekvencia komplikácií po hypoxii:

• s I stupňom encefalopatie po hypoxii / asfyxii novorodencov - vývoj dieťaťa sa nelíši od vývoja zdravého novorodenca;
• s II stupňom hypoxickej encefalopatie - 25 - 30% detí má neskôr neurologické poruchy;
• s III. stupňom hypoxickej encefalopatie polovica detí zomiera počas prvého týždňa života a u ostatných v 75 – 100 % sa vyvinú ťažké neurologické komplikácie s kŕčmi a zvýšeným svalovým tonusom (neskôr mentálna retardácia).

Po utrpení asfyxie počas pôrodu môžu byť následky skoré a neskoré.

Skoré komplikácie

Hovoria o skorých komplikáciách, keď sa objavili počas prvých 24 hodín života dieťaťa a v skutočnosti sú prejavom ťažkého priebehu pôrodu:

• krvácanie do mozgu;
• kŕče;
• a chvenie rúk (najprv malé, potom veľké);
• apnoe (zastavenie dýchania);
• syndróm aspirácie mekónia a v dôsledku toho tvorba atelektázy;
• prechodná pľúcna hypertenzia;
• v dôsledku vývoja hypovolemického šoku a zrážania krvi, vzniku polycytemického syndrómu (veľký počet červených krviniek);
• trombóza (porucha zrážania krvi, znížený cievny tonus);
• poruchy srdcového rytmu, rozvoj posthypoxickej kardiopatie;
• poruchy močového systému (oligúria, trombóza obličkových ciev, edém interstícia obličiek);
• gastrointestinálne poruchy (a črevná paréza, dysfunkcia tráviaceho traktu).

Neskoré komplikácie

Neskoré komplikácie sa diagnostikujú po troch dňoch života dieťaťa a neskôr. Neskoré komplikácie môžu byť infekčného a neurologického pôvodu. Neurologické následky, ktoré sa objavili v dôsledku cerebrálnej hypoxie a posthypoxickej encefalopatie, zahŕňajú:

• Syndróm hyperexcitability

Dieťa má známky zvýšenej excitability, výrazné reflexy (hyperreflexia), rozšírené zreničky,. Neexistujú žiadne kŕče.

• Syndróm zníženej excitability

Reflexy sú slabo vyjadrené, dieťa je letargické a adynamické, svalový tonus znížený, rozšírené zreničky, sklon k letargii, príznak „bábikových“ očí, dýchanie sa periodicky spomaľuje a zastavuje (bradypnoe, striedavo s apnoe), a zriedkavý pulz, slabý sací reflex.

• konvulzívny syndróm

Charakterizované tonickými (napätie a stuhnutosť svalov tela a končatín) a klonickými (rytmické kontrakcie vo forme zášklbov jednotlivých svalov rúk a nôh, tváre a očí) kŕčmi. Operkulárne paroxyzmy sa objavujú aj vo forme grimás, spazmu pohľadu, záchvatov nemotivovaného sania, žuvania a vystrčenia jazyka, plávajúcich očných buliev. Môžu sa vyskytnúť záchvaty cyanózy s apnoe, zriedkavým pulzom, zvýšeným slinením a náhlou bledosťou.

• Hypertenzno-hydrocefalický syndróm

Dieťa hádže hlavu dozadu, fontanely sa vydutia, lebečné švy sa rozchádzajú, obvod hlavy sa zväčšuje, neustála kŕčovitá pripravenosť, strata funkcií hlavových nervov (zaznamenáva sa strabizmus a nystagmus, hladkosť nasolabiálnych záhybov atď.).

• Syndróm vegetatívno-viscerálnych porúch

Charakterizované vracaním a neustálou regurgitáciou, poruchami motorickej funkcie čreva (zápcha a hnačka), mramorovaním kože (spazmus krvných ciev), bradykardiou a zriedkavým dýchaním.

• syndróm poruchy pohybu

Charakterizované reziduálnymi neurologickými poruchami (paréza a paralýza, svalová dystónia).

• subarachnoidálne krvácanie
• Intraventrikulárne krvácania a krvácania okolo komôr.

Možné infekčné komplikácie (v dôsledku oslabenej imunity po zlyhaní viacerých orgánov):

• rozvoj ;
• poškodenie dura mater ();
• rozvoj sepsy;
• črevná infekcia (nekrotizujúca kolitída).

Otázka odpoveď

Otázka:
Potrebuje dieťa, ktoré utrpelo pôrodnú asfyxiu, po prepustení špeciálnu starostlivosť?

Odpoveď: Jasné. Takéto deti potrebujú obzvlášť starostlivý dohľad a starostlivosť. Pediatri spravidla predpisujú špeciálnu gymnastiku a masáže, ktoré normalizujú excitabilitu, reflexy u dieťaťa a zabraňujú rozvoju záchvatov. Dieťaťu treba zabezpečiť maximálny odpočinok, uprednostniť dojčenie.

Otázka:
Kedy je novorodenec prepustený z nemocnice po asfyxii?

Odpoveď: Stojí za to zabudnúť na skoré vybitie (na 2-3 dni). Bábätko bude v pôrodnici minimálne týždeň (je potrebný inkubátor). V prípade potreby sa dieťa a matka premiestnia na detské oddelenie, kde liečba môže trvať až mesiac.

Otázka:
Sú novorodenci, ktorí utrpeli asfyxiu, predmetom dispenzárneho pozorovania?

Odpoveď: Áno, všetky deti, ktoré počas pôrodu utrpeli asfyxiu, sú povinne registrované u pediatra (neonatológa) a neurológa.

Otázka:
Aké dôsledky asfyxie sú možné u dieťaťa vo vyššom veku?

Odpoveď: Takéto deti sú pre oslabenú imunitu náchylné na prechladnutie, majú znížený školský prospech, reakcie na niektoré situácie sú nepredvídateľné a často neprimerané, môže byť oneskorený psychomotorický vývoj, zaostávanie reči. Po ťažkej asfyxii sa často rozvinie epilepsia, konvulzívny syndróm, oligofrénia, paréza a paralýza nie sú vylúčené.