Čo je hypoxická choroba a aké sú jej dôsledky. Hypoxia - hladovanie kyslíkom, príznaky a prejavy, typy a stupne, príčiny a následky, liečba a prevencia

Kyslíkové hladovanie mozgu alebo hypoxia nastáva v dôsledku prerušenia dodávky kyslíka do jeho tkanív. Mozog je orgán s najväčšou potrebou kyslíka. Štvrtina všetkého vdýchnutého vzduchu ide na to, čo potrebuje mozog, a 4 minúty bez neho sa stanú kritickými pre život. Kyslík vstupuje do mozgu cez komplexný systém zásobovania krvou a potom je využitý jeho bunkami. Akékoľvek poruchy v tomto systéme vedú k nedostatku kyslíka.

, , , ,

Kód ICD-10

G93 Iné mozgové lézie

I67.3 Progresívna vaskulárna leukoencefalopatia

Epidemiológia

Vzhľadom na rôznorodosť foriem patologických stavov, ktoré sú vlastné hladovaniu kyslíkom, je ťažké určiť jeho prevalenciu. Na základe dôvodov, ktoré k tomu vedú, je počet ľudí, ktorí zažili tento stav, veľmi veľký. Štatistika hladovania kyslíkom u novorodencov je však jednoznačnejšia a sklamanejšia: hypoxia plodu sa pozoruje v 10 prípadoch zo 100.

, , ,

Príčiny kyslíkového hladovania mozgu

Existujú rôzne dôvody pre výskyt kyslíkového hladovania mozgu. Tie obsahujú:

• pokles kyslíka v prostredí (pri lezení na hory, v interiéri, v skafandroch alebo ponorkách);
• narušenie dýchacích orgánov (astma, zápal pľúc, poranenia hrudníka, nádory);
• narušenie krvného obehu v mozgu (arteriálna ateroskleróza, trombóza, embólia);
• zhoršený transport kyslíka (nedostatok červených krviniek alebo hemoglobínu);
• blokáda enzýmových systémov zapojených do tkanivového dýchania.

Patogenéza

Patogenéza kyslíkového hladovania je zmena štruktúry cievnych stien, narušenie ich priepustnosti, čo vedie k edému mozgu. V závislosti od dôvodov, ktoré spôsobili hypoxiu, sa patogenéza vyvíja podľa iného algoritmu. Takže s exogénnymi faktormi tento proces začína arteriálnou hypoxémiou - znížením obsahu kyslíka v krvi, čo má za následok hypokapniu - nedostatok oxidu uhličitého, ktorý narúša biochemickú rovnováhu v ňom. Ďalším reťazcom negatívnych procesov je alkalóza - porucha acidobázickej rovnováhy v tele. Súčasne je narušený prietok krvi v mozgu a koronárnych artériách a krvný tlak klesá.

Endogénne príčiny spôsobené patologickými stavmi organizmu spôsobujú arteriálnu hypoxémiu spolu s hyperkapniou (zvýšený obsah oxidu uhličitého) a acidózou (zvýšené produkty oxidácie organických kyselín). Rôzne typy hypoxie majú svoje vlastné scenáre patologických zmien.

, , , , , ,

Príznaky kyslíkového hladovania mozgu

Prvé príznaky nedostatku kyslíka sa prejavujú v excitácii nervovej sústavy: zrýchľuje sa dýchanie a tep, nastupuje eufória, objavuje sa studený pot na tvári a končatinách, motorický nepokoj. Potom sa stav dramaticky zmení: objaví sa letargia, ospalosť, bolesť hlavy, tmavnutie očí a depresia vedomia. Osoba pociťuje závraty, vyvíja zápchu, možné svalové kŕče a mdloby a nástup kómy. Najťažším stupňom kómy sú hlboké poruchy centrálneho nervového systému: nedostatok mozgovej aktivity, svalová hypotenzia, zástava dýchania s búšiacim srdcom.

Kyslíkové hladovanie mozgu u dospelých

Kyslíkové hladovanie mozgu u dospelých sa môže vyvinúť v dôsledku mŕtvice, keď je narušené zásobovanie mozgu krvou, hypovolemický šok - výrazné zníženie objemu cirkulujúcej krvi, ku ktorému dochádza pri veľkej strate krvi, nekompenzovaná strata plazmy pri popáleninách , zápal pobrušnice, pankreatitída, nahromadenie veľkého objemu krvi pri úrazoch, dehydratácia pri hnačke. Tento stav je charakterizovaný zníženým krvným tlakom, tachykardiou, nevoľnosťou a závratmi a stratou vedomia.

Kyslíkové hladovanie mozgu u detí a novorodencov

Pri analýze rôznych faktorov spôsobujúcich hladovanie kyslíkom a skutočnosti, že môže sprevádzať mnohé choroby, je zrejmé, že v postihnutej oblasti sú postihnuté aj deti. K stavu kyslíkového hladovania mozgu u detí môže viesť anémia, popáleniny ohňom a chemikáliami, otrava plynom, zlyhávanie srdca, rôzne úrazy, opuch hrtana v dôsledku alergickej reakcie atď.. Ale najčastejšie sa táto diagnóza uvádza deťom pri narodení.

Diagnóza kyslíkového hladovania mozgu

Diagnóza kyslíkového hladovania mozgu sa vykonáva na základe sťažností pacientov, ak je to možné, vykonávajú sa údaje zo slov príbuzných, laboratórne a inštrumentálne štúdie.

Stav pacienta sa hodnotí na základe výsledkov všeobecného krvného testu. Analyzujú sa indikátory ako červené krvinky, ESR, hematokrit, leukocyty, krvné doštičky, retikulocyty. Analýza zloženia krvi tiež určí acidobázickú rovnováhu tela, zloženie plynov venóznej a arteriálnej krvi, a preto indikuje chorý orgán.

Medzi najdostupnejšie metódy inštrumentálnej diagnostiky patrí pulzná oxymetria – špeciálny prístroj nosený na prste meria hladinu saturácie kyslíkom v krvi (optimálny obsah je 95 – 98 %). Ďalšími prostriedkami sú elektroencefalogram, počítačová a magnetická rezonancia mozgu, elektrokardiogram a reovasografia, ktorá zisťuje objem prietoku krvi a jeho intenzitu v arteriálnych cievach.

Odlišná diagnóza

Liečba kyslíkového hladovania mozgu

Liečba kyslíkového hladovania mozgu pozostáva z etiotropnej terapie (liečba príčiny). Exogénna hypoxia teda vyžaduje použitie kyslíkových masiek a vankúšov. Na liečbu respiračnej hypoxie sa používajú lieky na dilatáciu priedušiek, analgetiká a antihypoxány, ktoré zlepšujú využitie kyslíka. V prípade hemickej (znížené množstvo kyslíka v krvi) sa vykonáva transfúzia krvi, histoxická alebo tkanivová, predpisujú sa antidotá, obehové (infarkt, mŕtvica) - kardiotropné. Ak takáto terapia nie je možná, opatrenia sú zamerané na odstránenie príznakov: regulácia cievneho tonusu, normalizácia krvného obehu, predpisovanie liekov na závraty, bolesti hlavy, riedidlá krvi, regeneračné, nootropiká a lieky na zníženie zlého cholesterolu.

Lieky

Ako bronchodilatanciá sa používajú dávkované aerosóly: Truvent, Atrovent, Berodual, Salbutamol.

Truvent je aerosólová nádobka; pri použití je potrebné odstrániť ochranný uzáver, niekoľkokrát ním potriasť, spustiť hlavicu spreja nadol, vziať ju perami a stlačiť dno, zhlboka sa nadýchnuť a na chvíľu zadržať dych. Jedno stlačenie zodpovedá porcii. Účinok sa dostaví do 15-30 minút. Každých 4-6 hodín sa postup opakuje, pričom sa vykoná 1-2 stlačenia, takto dlho trvá účinok lieku. Nie je predpísané počas tehotenstva, glaukómu s uzavretým uhlom, alergií. Použitie lieku môže znížiť zrakovú ostrosť a zvýšiť vnútroočný tlak.

Analgetiká zahŕňajú veľký zoznam liekov, od známych analgínov až po úplne neznáme názvy, z ktorých každý má svoj vlastný farmakologický účinok. Lekár určí, čo je v konkrétnej situácii potrebné. Tu je zoznam niektorých z nich: acamol, anopyrin, bupranal, pentalgin, cefekon atď.

Bupranal je roztok v ampulkách na intramuskulárne a intravenózne injekcie, v tubách so striekačkami na intramuskulárnu injekciu. Maximálna denná dávka je 2,4 mg. Frekvencia podávania je každých 6-8 hodín. Možné vedľajšie účinky, ako je nevoľnosť, slabosť, letargia, sucho v ústach. Kontraindikované u detí mladších ako 16 rokov, počas tehotenstva a dojčenia, zvýšeného intrakraniálneho tlaku a alkoholizmu.

Zoznam antidot zahŕňa atropín, diazepam (otrava hubami), aminofylín, glukózu (oxid uhoľnatý), síran horečnatý, almagel (organické kyseliny), unitiol, kuprenil (soli ťažkých kovov), naloxón, flumazenil (otrava liekmi) atď. .

Naloxón je dostupný v ampulkách, existuje špeciálna forma pre novorodencov. Odporúčaná dávka je 0,4-0,8 mg, niekedy je potrebné ju zvýšiť na 15 mg. Pri zvýšenej citlivosti na liek vzniká alergia, u drogovo závislých vyvoláva užívanie lieku špecifický záchvat.

Pri mŕtvici sa používajú Cerebrolysin, Actovegin, encephabol, papaverín a no-spa.

Actovegin - existuje v rôznych formách: dražé, roztoky na injekcie a infúzie, gély, masti, krémy. Dávky a spôsob podávania predpisuje lekár v závislosti od závažnosti ochorenia. Popáleniny a preležaniny sa liečia vonkajšími prostriedkami. Použitie lieku môže spôsobiť žihľavku, horúčku a potenie. Má kontraindikácie pre tehotné ženy, počas dojčenia a alergie.

Vitamíny

Množstvo vitamínov počas hladovania tkanív kyslíkom je protilátkou proti toxickým látkam. Vitamín K1 tak blokuje účinok warfarínu - antitrombóza, vitamín B6 - otravy liekmi proti tuberkulóze, vitamín C sa používa pri poškodení oxidom uhoľnatým, anilínmi používanými vo farbivách, liekoch a chemikáliách. Na udržanie tela je tiež potrebné nasýtiť ho vitamínmi.

Fyzioterapeutická liečba

Pri všeobecnej alebo lokálnej hypoxii rôzneho charakteru sa používa metóda fyzioterapeutickej liečby, ako je kyslíková terapia. Najčastejšími indikáciami na jeho použitie sú respiračné zlyhanie, poruchy krvného obehu a kardiovaskulárne ochorenia. Existujú rôzne spôsoby saturácie kyslíkom: koktaily, inhalácie, kúpele, kožné, podkožné, intrabandové metódy a pod. Kyslíková baroterapia - dýchanie stlačeného kyslíka v tlakovej komore uvoľňuje hypoxiu. V závislosti od diagnózy, ktorá viedla k hypoxii, sa používa UHF, magnetoterapia, laserová terapia, masáž, akupunktúra atď.

Tradičná liečba

Jedným z receptov na ľudovú liečbu sú dychové cvičenia s použitím nasledujúcej metódy. Pomaly a zhlboka sa nadýchnite vzduchu, vydržte niekoľko sekúnd a pomaly vydýchnite. Urobte to niekoľkokrát za sebou, čím predĺžite trvanie postupu. Pri nádychu počítajte na 4, pri zadržaní dychu na 7 a pri výdychu na 8.

Cesnaková tinktúra pomôže posilniť cievy a znížiť ich kŕče: naplňte tretinu nádoby nasekaným cesnakom, naplňte ju až po okraj vodou. Po 2 týždňoch infúzie začnite užívať 5 kvapiek na lyžicu vody pred jedlom.

Pripravená zmes pohánky, medu a vlašských orechov v rovnakých pomeroch môže zvýšiť hemoglobín: mletie obilnín a orechov na múku, pridajte med, premiešajte. Vezmite polievkovú lyžicu na prázdny žalúdok pol hodiny pred jedlom. Účinná je aj čerstvá repná šťava, ktorú treba pred pitím nechať chvíľu postáť, aby sa uvoľnili prchavé látky.

Zázvor pomôže vyrovnať sa s astmatickými záchvatmi. Skombinujte jeho šťavu s medom a šťavou z granátového jablka a pite lyžicu 3 krát denne.

, , ,

Bylinná liečba

Pri nedostatku kyslíka je efektívne užívať odvary, infúzie a bylinné čaje, ktoré majú protikŕčový účinok: harmanček, valeriána lekárska, ľubovník bodkovaný, materina dúška, hloh. Pri problémoch s dýchacím ústrojenstvom užívajte odvary liečivých zmesí z podbeľa, púčikov borovice, skorocelu, koreňa sladkého drievka, kvetov bazy čiernej. Hladinu hemoglobínu možno zvýšiť pomocou bylín, ako je žihľava, rebríček, púpava a palina.

Homeopatia

Homeopatické lieky sa čoraz častejšie používajú v kombinácii so základnou liečbou. Tu sú niektoré z liekov, ktoré možno predpísať na hladovanie kyslíkom a sú zamerané na príčiny jeho výskytu.

• Accardium - granule obsahujúce kovové zlato, arnica montana, anamyrtha coculus-like. Zamerané na liečbu anginy pectoris a kardiovaskulárnych porúch spôsobených ťažkou fyzickou námahou. Dvakrát denne, 10 granúl pol hodiny pred jedlom alebo hodinu po, držať pod jazykom až do úplného vstrebania. Priemerný priebeh liečby trvá 3 týždne. Liek nemá žiadne kontraindikácie ani vedľajšie účinky. Na použitie počas tehotenstva a detí je potrebná konzultácia s lekárom.
• Atma® - kvapky, komplexný liek na liečbu bronchiálnej astmy. Dávka pre deti do jedného roka: 1 kvapka na lyžičku vody alebo mlieka. Pre deti do 12 rokov 2 až 7 kvapiek na polievkovú lyžicu. Po 12 rokoch - 10 kvapiek v čistej forme alebo vo vode. Pokračujte v liečbe až 3 mesiace. Neboli pozorované žiadne vedľajšie účinky.
• Vertigoheel - perorálne kvapky, používané na závraty, cerebrálnu aterosklerózu, mŕtvice. Kvapky sa rozpustia vo vode a po prehltnutí zostanú nejaký čas v ústach. Odporúča sa už od veku dieťaťa. Do 3 rokov - 3 kvapky, vo veku 3-6 rokov - 5, pre zvyšok - 10 kvapiek 3-4 krát denne po dobu jedného mesiaca. Možné sú reakcie z precitlivenosti. Kontraindikované pre deti mladšie ako jeden rok, počas tehotenstva a dojčenia - so súhlasom lekára.
• Hawthorn compositum je homeopatický liek na srdce, tekutý. Dospelí majú predpísané 15-20 kvapiek trikrát denne, deti - 5-7 kvapiek. Liek má kontraindikácie v prípade alergie na zložky.
• Aesculus-compositum - kvapky, používané pri poembolických poruchách krvného obehu, poinfarktových a po mozgových príhodách. Jednorazová dávka - 10 kvapiek do vody, držať v ústach. Frekvencia - 3 krát denne. Dĺžka liečby je až 6 týždňov. Vedľajšie účinky nie sú známe. Kontraindikované u tehotných žien a precitlivených na zložky lieku.

Chirurgia

Chirurgická liečba srdca alebo krvných ciev môže byť potrebná v prípade obehovej formy hladovania kyslíkom, ktorej vývoj prebieha rýchlo a je spojený s poruchami ich funkcií.

Prevencia

Prevencia hladovania kyslíkom v prvom rade spočíva v organizovaní zdravého každodenného života, ktorý zahŕňa normálnu výživu, miernu fyzickú aktivitu, dostatočný spánok, absenciu stresových situácií, odvykanie od fajčenia a alkoholu a dostatok času na čerstvom vzduchu. Je potrebné sledovať krvný tlak a podstúpiť včasné preventívne kurzy pre existujúce ochorenia.

HYPOXIA (hypoxia; grécky, hypo- + lat. kyslíkový kyslík; syn.: nedostatok kyslíka, hladovanie kyslíkom) - stav, ku ktorému dochádza pri nedostatočnom prísune kyslíka do tkanív tela alebo pri narušení jeho využitia v procese biol, oxidácie.

Hypoxia sa pozoruje veľmi často a slúži ako patogenetický základ rôznych patologických procesov; je založená na nedostatočnom prísune energie pre životne dôležité procesy. Hypoxia je jedným z hlavných problémov patológie.

Za normálnych podmienok účinnosť biol, oxidácie, ktorá je hlavným zdrojom energeticky bohatých zlúčenín fosforu potrebných pre funkciu a obnovu štruktúr, zodpovedá funkčnej činnosti orgánov a tkanív (pozri Biologická oxidácia). Ak je táto korešpondencia porušená, nastáva stav nedostatku energie, ktorý vedie k rôznym funkčným a morfologickým poruchám vrátane odumierania tkaniva.

V závislosti od etiolu sa môže výrazne líšiť faktor, rýchlosť nárastu a trvanie hypoxického stavu, stupeň G., reaktivita tela a iné prejavy G.. Zmeny, ktoré sa vyskytujú v tele, sú kombináciou priamych dôsledkov vystavenia hypoxickému faktoru, sekundárnych porúch, ako aj rozvíjajúcich sa kompenzačných a adaptačných reakcií. Tieto javy spolu úzko súvisia a nie je možné ich vždy jednoznačne odlíšiť.

Príbeh

Domáci vedci zohrali hlavnú úlohu pri štúdiu problému hypoxie. Základ pre rozvoj problému hypoxie položil I. M. Sechenov zásadnou prácou o fyziológii dýchania a výmene plynov v krvi v podmienkach normálneho, nízkeho a vysokého atmosférického tlaku. V.V. Pashutin ako prvý vytvoril všeobecnú doktrínu kyslíkového hladovania ako jedného z hlavných problémov všeobecnej patológie a do značnej miery určil ďalší vývoj tohto problému v Rusku. V „Prednáškach o všeobecnej patológii“ Pashutin (1881) podal klasifikáciu hypoxických stavov blízku modernej. P. M. Albitsky (1853-1922) stanovil dôležitosť časového faktora vo vývoji gastrointestinálneho traktu, študoval kompenzačné reakcie tela pri nedostatku kyslíka a opísal gastrointestinálny trakt, ktorý vzniká v dôsledku primárnych porúch metabolizmu tkanív. . Problém hypoxie rozpracovali E. A. Kartashevsky, N. V. Veselkin, N. N. Sirotinin, I. R. Petrov, ktorí venovali osobitnú pozornosť úlohe nervového systému pri vzniku hypoxických stavov.

V zahraničí P. Bert skúmal vplyv kolísania barometrického tlaku na živé organizmy; štúdium výšok a niektorých iných foriem geológie patrí Zuntzovi a Levimu (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Liere (E. Van Liere, 1942); mechanizmy porúch vonkajšieho dýchacieho systému a ich úlohu vo vývoji G. opísali J. Haldane, Priestley. Význam krvi pre transport kyslíka v organizme skúmal J. Barcroft (1925). Úlohu tkanivových respiračných enzýmov pri vývoji G. podrobne študoval O. Warburg (1948).

Klasifikácia

Rozšírila sa klasifikácia Barcrofta (1925), ktorý rozlišoval tri typy anoxie: 1) anoxická anoxia, pri ktorej je znížený parciálny tlak kyslíka vo vdychovanom vzduchu a obsah kyslíka v arteriálnej krvi; 2) anemická anoxia, ktorá je založená na znížení kyslíkovej kapacity krvi pri normálnom parciálnom tlaku kyslíka v alveolách a jeho napätí v krvi; 3) kongestívna anoxia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku zlyhania krvného obehu s normálnym obsahom kyslíka v arteriálnej krvi. Peters a Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) navrhli rozlíšiť štvrtý typ – histotoxickú anoxiu, ktorá sa vyskytuje pri niektorých otravách v dôsledku neschopnosti tkanív správne využívať kyslík. Pojem „anoxia“, ktorý používajú títo autori a ktorý znamená úplnú absenciu kyslíka alebo úplné zastavenie oxidačných procesov, je neúspešný a postupne sa prestáva používať, pretože úplná absencia kyslíka, ako aj zastavenie oxidácie, počas života sa v tele takmer vôbec nevyskytuje.

Na konferencii o probléme plynu v Kyjeve (1949) bola odporúčaná nasledujúca klasifikácia. 1. Hypoxický G.: a) z poklesu parciálneho tlaku kyslíka vo vdychovanom vzduchu; b) v dôsledku ťažkostí s prenikaním kyslíka do krvi cez dýchacie cesty; c) v dôsledku porúch dýchania. 2. Hemický G.: a) anemický typ; b) v dôsledku inaktivácie hemoglobínu. 3. Obehový G.: a) stagnujúca forma; b) ischemická forma. 4. Tkanivo G.

Klasifikácia navrhnutá I. R. Petrovom (1949) je bežná aj v ZSSR; je založená na príčinách a mechanizmoch G.

1. Hypoxia v dôsledku zníženia parciálneho tlaku kyslíka vo vdychovanom vzduchu (exogénna hypoxia).

2. G. in patol, procesy, ktoré narúšajú zásobovanie tkanív kyslíkom, keď je normálne prítomný v prostredí alebo využitie kyslíka z krvi, keď je normálne nasýtená kyslíkom; patria sem tieto typy: 1) respiračné (pľúcne); 2) kardiovaskulárne (obehové); 3) krv (hemická); 4) tkanivové (histotoxické) a 5) zmiešané.

Okrem toho I.R.Petrov považoval za vhodné rozlišovať medzi všeobecnými a lokálnymi hypoxickými podmienkami.

Podľa moderných koncepcií môže G. (zvyčajne krátkodobo) prebiehať bez prítomnosti v organizme akýchkoľvek patolov, procesov, ktoré narúšajú transport kyslíka alebo jeho využitie v tkanivách. Toto sa pozoruje v prípadoch, keď funkčné rezervy systémov transportu a využitia kyslíka ani pri ich maximálnej mobilizácii nie sú schopné uspokojiť energetickú potrebu tela, ktorá sa prudko zvýšila v dôsledku extrémnej intenzity jeho funkčnej aktivity. G. sa môže vyskytovať aj za podmienok normálnej alebo zvýšenej oproti normálnej spotrebe kyslíka tkanivami v dôsledku zníženia energetickej účinnosti biol, oxidácie a zníženia syntézy vysokoenergetických zlúčenín, predovšetkým ATP, per. jednotka absorbovaného kyslíka.

Okrem klasifikácie hypoxie na základe príčin a mechanizmov jej výskytu je zvykom rozlišovať medzi akútnou a chronickou. G.; niekedy sa rozlišujú subakútne a fulminantné formy. Neexistujú presné kritériá na rozlíšenie G. podľa rýchlosti vývoja a dĺžky jeho priebehu; v klinoch a praxi je však zvykom označovať fulminantnú formu G., ktorá sa vyvinula v priebehu niekoľkých desiatok sekúnd, ako akútnu v priebehu niekoľkých minút alebo desiatok minút, subakútnu - v priebehu niekoľkých hodín alebo desiatok hodín; medzi chronické formy patrí G., ktorá trvá týždne, mesiace a roky.

Etiológia a patogenéza

Vzniká hypoxia v dôsledku zníženia parciálneho tlaku kyslíka vo vdychovanom vzduchu (exogénny typ). arr. pri stúpaní do nadmorskej výšky (pozri Výšková choroba, Horská choroba). Pri veľmi rýchlom poklese barometrického tlaku (napríklad pri porušení tesnosti výškových lietadiel) nastáva symptómový komplex, ktorý sa patogenézou a prejavmi líši od výškovej choroby a nazýva sa dekompresná choroba (pozri). Exogénny typ G. sa vyskytuje aj v prípadoch, keď je všeobecný barometrický tlak normálny, ale parciálny tlak kyslíka vo vdychovanom vzduchu je znížený, napríklad pri práci v baniach, studniach, pri problémoch v systéme zásobovania kyslíkom hl. kabíne lietadla, v ponorkách, hlbokomorských dopravných prostriedkoch, potápačských a ochranných oblekoch a pod., ako aj pri operáciách v prípade poruchy anestéziologicko-respiračnej techniky.

Pri exogénnej hemolýze sa vyvíja hypoxémia, to znamená, že napätie kyslíka v arteriálnej krvi, saturácia hemoglobínu kyslíkom a jeho celkový obsah v krvi klesá. Priamym patogenetickým faktorom, ktorý spôsobuje poruchy pozorované v organizme pri exogénnej gastrointestinálnej traktitíde, je nízka tenzia kyslíka a s ňou spojený posun gradientu tlaku kyslíka medzi kapilárnou krvou a tkanivovým prostredím, ktorý je nepriaznivý pre výmenu plynov. Hypokapnia (pozri), ktorá sa často vyvíja počas exogénneho gastrointestinálneho traktu v dôsledku kompenzačnej hyperventilácie pľúc (pozri Pľúcna ventilácia), môže mať tiež negatívny vplyv na telo. Ťažká hypokapnia vedie k zhoršeniu prekrvenia mozgu a srdca, alkalóze, nerovnováhe elektrolytov vo vnútornom prostredí organizmu a zvýšenej spotrebe kyslíka tkanivami. V takýchto prípadoch môže pridanie malého množstva oxidu uhličitého do vdychovaného vzduchu, čím sa eliminuje hypokapnia, výrazne zmierniť stav.

Ak je spolu s nedostatkom kyslíka vo vzduchu výrazná koncentrácia oxidu uhličitého, ktorý sa vyskytuje v Ch. arr. v rôznych výrobných podmienkach sa G. môže kombinovať s hyperkapniou (pozri). Stredná hyperkapnia nemá negatívny vplyv na priebeh exogénneho G. a môže pôsobiť dokonca priaznivo, čo sa spája s Ch. arr. so zvýšeným prívodom krvi do mozgu a myokardu. Výraznú hyperkapniu sprevádza acidóza, porucha iónovej rovnováhy, znížená saturácia arteriálnej krvi kyslíkom a ďalšie nepriaznivé dôsledky.

Hypoxia pri patologických procesoch, ktoré narúšajú prísun alebo využitie kyslíka do tkanív.

1. Respiračný (pľúcny) typ G. vzniká ako dôsledok nedostatočnej výmeny plynov v pľúcach v dôsledku alveolárnej hypoventilácie, porúch ventilačno-perfúznych vzťahov, nadmerného shuntingu venóznej krvi alebo ťažkostí s difúziou kyslíka. Alveolárna hypoventilácia môže byť spôsobená poruchou priechodnosti dýchacích ciest (zápalový proces, cudzie telesá, spazmus), zmenšením dýchacieho povrchu pľúc (pľúcny edém, pneumónia) alebo prekážkou expanzie pľúc (pneumotorax, exsudát v pleurálna dutina). Príčinou môže byť aj zníženie pohyblivosti osteochondrálneho aparátu hrudníka, ochrnutie alebo spastický stav dýchacích svalov (myasthenia gravis, otrava kurare, tetanus), ako aj porucha centrálnej regulácie dýchania reflex alebo priamy vplyv patogénnych faktorov na dýchacie centrum.

K hypoventilácii môže dôjsť pri silnom podráždení receptorov dýchacieho traktu, silnej bolesti dýchacích pohybov, krvácaní, nádoroch, úrazoch predĺženej miechy, predávkovaní omamnými látkami a liekmi na spanie. Vo všetkých týchto prípadoch minútový objem ventilácie nezodpovedá potrebám organizmu, znižuje sa parciálny tlak kyslíka v alveolárnom vzduchu a napätie kyslíka v krvi prúdiacej pľúcami, v dôsledku čoho saturácia hemoglobínu a obsah kyslíka v arteriálna krv môže výrazne klesnúť. Zvyčajne je tiež narušené odstraňovanie oxidu uhličitého z tela a ku G sa pridáva hyperkapnia. Pri akútne sa rozvíjajúcej alveolárnej hypoventilácii (napríklad pri zablokovaní dýchacích ciest cudzím telesom, paralýze dýchacích svalov, obojstrannom pneumotoraxe) dochádza k asfyxii (pozri).

Poruchy ventilačno-perfúzneho vzťahu v podobe nerovnomernej ventilácie a perfúzie môžu byť spôsobené lokálnym zhoršením priechodnosti dýchacích ciest, roztiahnuteľnosti a elasticity alveol, nerovnomernosťou nádychu a výdychu alebo lokálnym zhoršením prietoku krvi v pľúcach (so spazmom bronchiolov). , pľúcny emfyzém, pneumoskleróza, lokálne vyprázdnenie cievneho riečiska pľúc) . Pľúcna perfúzia alebo pľúcna ventilácia sa v takýchto prípadoch stáva nedostatočne efektívnou z hľadiska výmeny plynov a krv prúdiaca z pľúc nie je dostatočne obohatená kyslíkom ani pri normálnom celkovom minútovom objeme dýchania a prietoku krvi v pľúcach.

Pri veľkom počte arteriovenóznych anastomóz prechádza venózna (podľa zloženia plynu) krv do arteriálneho systému systémového obehu, obchádzajúc alveoly, cez intrapulmonálne arteriovenózne anastomózy (shunty): z bronchiálnych žíl do pľúcnej žily, z pľúcnej artérie do pľúcnej žily a pod.n Pri intrakardiálnom bypasse (pozri Vrodené srdcové chyby) sa venózna krv odvádza z pravej časti srdca doľava. Tento druh poruchy vo svojich dôsledkoch na výmenu plynov je podobný skutočnej nedostatočnosti vonkajšieho dýchania, aj keď, prísne povedané, súvisí s poruchami krvného obehu.

Dýchací typ G., spojený s ťažkosťami pri difúzii kyslíka, sa pozoruje pri ochoreniach sprevádzaných tzv. alveolo-kapilárna blokáda, keď sú zhutnené membrány oddeľujúce plynné prostredie alveol a krv (pľúcna sarkoidóza, azbestóza, emfyzém), ako aj s intersticiálnym pľúcnym edémom.

2. Kardiovaskulárny (obehový) typ G. nastáva vtedy, keď poruchy krvného obehu vedú k nedostatočnému prekrveniu orgánov a tkanív. Zníženie množstva krvi pretekajúcej tkanivami za jednotku času môže byť spôsobené hypovolémiou, t.j. celkovým úbytkom krvnej hmoty v tele (s masívnou stratou krvi, dehydratáciou v dôsledku popálenín, cholery atď.) pokles kardiovaskulárnej aktivity. Často sa vyskytujú rôzne kombinácie týchto faktorov. Poruchy srdcovej činnosti môžu byť spôsobené poškodením srdcového svalu (napríklad srdcový infarkt, kardioskleróza), preťažením srdca, poruchami rovnováhy elektrolytov a mimokardiálnej regulácie srdcovej činnosti, ako aj mechanickými faktormi, ktoré bránia činnosti srdca ( tamponáda, obliterácia perikardiálnej dutiny a pod.) Vo väčšine prípadov je najdôležitejším ukazovateľom a patogenetickým podkladom obehových G. srdcového pôvodu pokles srdcového výdaja.

Obehové G. cievneho pôvodu vznikajú pri nadmernom zvýšení kapacity cievneho riečiska v dôsledku reflexných a centrogénnych porúch vazomotorickej regulácie (napríklad masívne podráždenie pobrušnice, útlm vazomotorického centra) alebo cievne parézy v dôsledku toxické vplyvy (napríklad pri ťažkých infekčných ochoreniach), alergické reakcie, poruchy rovnováhy elektrolytov, pri nedostatku katecholamínov, glukokortikoidov a iných patológií, stavy, pri ktorých je narušený tonus cievnych stien. G. sa môže vyskytnúť v dôsledku rozsiahlych zmien v stenách krvných ciev mikrocirkulačného systému (pozri), zvýšenej viskozity krvi a iných faktorov, ktoré bránia normálnemu pohybu krvi cez kapilárnu sieť. Cirkulačný G. môže mať lokálny charakter, keď je nedostatočný arteriálny prietok krvi do orgánu alebo oblasti tkaniva (pozri Ischémia) alebo ťažkosti s odtokom venóznej krvi (pozri Hyperémia).

Často je obehový G. založený na zložitých kombináciách rôznych faktorov, ktoré sa menia s vývojom patolu, procesu, napríklad akútne kardiovaskulárne zlyhanie s kolapsom rôzneho pôvodu, šok, Addisonova choroba atď.

Hemodynamické parametre v rôznych prípadoch obehového G. sa môžu značne líšiť. Zloženie plynu v krvi je v typických prípadoch charakterizované normálnym napätím a obsahom kyslíka v arteriálnej krvi, poklesom týchto ukazovateľov vo venóznej krvi a vysokým arteriovenóznym rozdielom v kyslíku.

3. Krvný (hemický) typ G. vzniká v dôsledku zníženia kyslíkovej kapacity krvi pri anémii, hydrémii a zhoršenej schopnosti hemoglobínu viazať, transportovať a uvoľňovať kyslík do tkanív. Ťažké symptómy G. pri anémii (pozri) sa vyvíjajú len s výrazným absolútnym poklesom hmoty erytrocytov alebo prudko zníženým obsahom hemoglobínu v erytrocytoch. Tento typ anémie sa vyskytuje, keď je krvotvorba kostnej drene vyčerpaná v dôsledku chronických ochorení, krvácania (z tuberkulózy, peptických vredov atď.), hemolýzy (z otravy hemolytickými jedmi, ťažkých popálenín, malárie atď.), keď je erytropoéza inhibovaná toxické faktory (napríklad olovo, ionizujúce žiarenie), s apláziou kostnej drene, ako aj s nedostatkom zložiek potrebných pre normálnu erytropoézu a syntézu hemoglobínu (nedostatok železa, vitamínov atď.).

Kyslíková kapacita krvi klesá s hydrémiou (pozri), s hydremickou plejádou (pozri). Porušenie transportných vlastností krvi vo vzťahu ku kyslíku môže byť spôsobené kvalitatívnymi zmenami hemoglobínu. Najčastejšie sa táto forma hemického G. pozoruje pri otravách oxidom uhoľnatým (tvorba karboxyhemoglobínu), látkami tvoriacimi methemoglobín (pozri Methemoglobinémia), ako aj pri niektorých geneticky podmienených abnormalitách hemoglobínu.

Hemic G. sa vyznačuje kombináciou normálneho napätia kyslíka v arteriálnej krvi so zníženým obsahom kyslíka, v ťažkých prípadoch - až 4-5 obj. %. Pri tvorbe karboxyhemoglobínu a methemoglobínu sa môže brániť saturácii zvyšného hemoglobínu a disociácii oxyhemoglobínu v tkanivách, v dôsledku čoho sa výrazne znižuje napätie kyslíka v tkanivách a vo venóznej krvi, pričom arteriovenózny rozdiel v kyslíku obsah klesá.

4. Typ tkaniva G.(nie úplne presné - histotoxické G.) sa vyskytuje v dôsledku narušenia schopnosti tkanív absorbovať kyslík z krvi alebo v dôsledku zníženia účinnosti biol, oxidácie v dôsledku prudkého zníženia väzby oxidácie a fosforylácie. Využitie kyslíka tkanivami môže byť sťažené v dôsledku inhibície biol, oxidácie rôznymi inhibítormi, narušenia syntézy enzýmov alebo poškodenia bunkových membránových štruktúr.

Typickým príkladom tkanivového G. spôsobeného špecifickými inhibítormi respiračných enzýmov je otrava kyanidom. Akonáhle sú CN- ióny v tele, veľmi aktívne sa spájajú s trojmocným železom, čím blokujú konečný enzým dýchacieho reťazca - cytochróm oxidázu - a potláčajú spotrebu kyslíka bunkami. Špecifickú supresiu respiračných enzýmov spôsobujú aj sulfidové ióny, antimycín A atď. Aktivita respiračných enzýmov môže byť blokovaná kompetitívnou inhibíciou štruktúrnymi analógmi prirodzených oxidačných substrátov (pozri Antimetabolity). G. vzniká pri pôsobení látok blokujúcich funkčné skupiny bielkovín alebo koenzýmov, ťažkých kovov, arzenitanov, kyseliny monojodoctovej a pod. , pri nadbytku vodíkových iónov, vystavenie toxickým látkam (napr. lewisit), toxickým látkam biol, pôvodu a pod.

Príčinou tkaniva G. môže byť porušenie syntézy respiračných enzýmov v dôsledku nedostatku niektorých vitamínov (tiamín, riboflavín, kyselina pantoténová atď.). K narušeniu oxidačných procesov dochádza v dôsledku poškodenia membrán mitochondrií a iných bunkových elementov, čo sa pozoruje pri radiačných poraneniach, prehriatí, intoxikácii, ťažkých infekciách, urémii, kachexii atď. Často sa tkanivo G. vyskytuje ako sekundárny patol, proces s exogénnym G., respiračným, obehovým alebo hemickým typom.

V tkanive G., spojené s porušením schopnosti tkanív absorbovať kyslík, môže napätie, saturácia a obsah kyslíka v arteriálnej krvi zostať normálny až do určitého bodu, ale vo venóznej krvi výrazne prekračujú normálne hodnoty. Zníženie arteriovenózneho rozdielu v obsahu kyslíka je charakteristickým znakom tkanivovej hypertenzie, ku ktorej dochádza pri poruche tkanivového dýchania.

Zvláštny variant gastrointestinálneho traktu tkanivového typu nastáva, keď dochádza k výraznému oddeleniu procesov oxidácie a fosforylácie v dýchacom reťazci. V tomto prípade môže dôjsť k zvýšeniu spotreby kyslíka tkanivami, ale výrazné zvýšenie podielu energie rozptýlenej vo forme tepla vedie k energetickému „znehodnoteniu“ tkanivového dýchania. Ide o relatívny nedostatok biol, oxidácie, kedy rez, napriek vysokej intenzite fungovania dýchacieho reťazca, resyntéza vysokoenergetických zlúčenín nepokrýva potreby tkanív a tie sú v podstate v hypoxickom stave. .

Medzi činidlá, ktoré rozpájajú procesy oxidácie a fosforylácie, patrí množstvo látok exo- a endogénneho pôvodu: dinitrofenol, dikumarín, gramicidín, pentachlórfenol, niektoré mikrobiálne toxíny atď., Ako aj hormóny štítnej žľazy - tyroxín a trijódtyronín. Jednou z najaktívnejších odpájajúcich látok je 2-4-dinidgrofenol (DNP), pod vplyvom určitých koncentrácií sa zvyšuje spotreba kyslíka tkanivami a spolu s tým dochádza k metabolickým zmenám charakteristickým pre hypoxické stavy. Hormóny štítnej žľazy - tyroxín a trijódtyronín v zdravom organizme plnia spolu s ďalšími funkciami úlohu fyziol, regulátora stupňa spájania oxidácie a fosforylácie, čím ovplyvňujú tvorbu tepla. Nadbytok hormónov štítnej žľazy vedie k neadekvátnemu zvýšeniu tvorby tepla, zvýšenej spotrebe kyslíka tkanivami a súčasne k nedostatku makroergov. Niektoré z hlavných klinových, symptómov tyreotoxikózy (pozri) sú založené na G., vznikajúce v dôsledku relatívnej nedostatočnosti biol, oxidácie.

Mechanizmy pôsobenia rôznych odpájacích činidiel na tkanivové dýchanie sú rôzne a v niektorých prípadoch ešte nie sú dostatočne preskúmané.

Pri vzniku niektorých foriem tkanivovej hepatitídy zohrávajú významnú úlohu procesy voľnej radikálovej (neenzymatickej) oxidácie, ku ktorej dochádza za účasti molekulárneho kyslíka a tkanivových katalyzátorov. Tieto procesy sa aktivujú vplyvom ionizujúceho žiarenia, zvýšeného tlaku kyslíka, nedostatku niektorých vitamínov (napríklad tokoferolu), ktoré sú prírodnými antioxidantmi, teda inhibítormi procesov voľných radikálov v biologických štruktúrach, ako aj nedostatočného zásobovania buniek kyslíkom. Aktivácia procesov voľných radikálov vedie k destabilizácii membránových štruktúr (najmä lipidových zložiek), k zmenám ich permeability a špecifickej funkcie. V mitochondriách je to sprevádzané rozpojením oxidácie a fosforylácie, t.j. vedie k rozvoju vyššie opísanej formy tkanivovej hypoxie. Zvýšená oxidácia voľných radikálov teda môže pôsobiť ako hlavná príčina tkanivového G. alebo byť sekundárnym faktorom, ktorý sa vyskytuje u iných typov G. a vedie k rozvoju jeho zmiešaných foriem.

5. Zmiešaný typ G. sa pozoruje najčastejšie a je kombináciou dvoch alebo viacerých hlavných typov G. V niektorých prípadoch samotný hypoxický faktor ovplyvňuje viaceré články fyziol, systémy transportu a využitia kyslíka. Napríklad oxid uhoľnatý, ktorý aktívne interaguje s dvojmocným železom v hemoglobíne, vo zvýšených koncentráciách má tiež priamy toxický účinok na bunky, inhibuje enzýmový systém cytochrómu; dusitany spolu s tvorbou methemoglobínu môžu pôsobiť ako odpájacie činidlá; Barbituráty potláčajú oxidačné procesy v tkanivách a zároveň utlmujú dýchacie centrum, čo spôsobuje hypoventiláciu. V takýchto prípadoch sa vyskytujú hypoxické stavy zmiešaného typu. Podobné stavy vznikajú, keď je telo súčasne vystavené niekoľkým faktorom, ktoré majú rôzne mechanizmy účinku a spôsobujú G.

Zložitejšia patológia, stav nastáva napríklad po masívnej strate krvi, kedy spolu s hemodynamickými poruchami vzniká hydrémia v dôsledku zvýšeného prítoku tekutín z tkanív a zvýšenej reabsorpcie vody v obličkových tubuloch. To vedie k zníženiu kyslíkovej kapacity krvi a v určitom štádiu posthemoragického stavu sa hemický G. môže pripojiť k obehovému G., t.j. reakciám organizmu na posthemoragickú hypovolémiu), ktoré z hľadiska hemodynamiky sú adaptívneho charakteru, stávajú sa dôvodom prechodu obehových G. na zmiešané.

Často sa pozoruje zmiešaná forma G., mechanizmus rezu spočíva v tom, že primárny hypoxický stav akéhokoľvek typu, ktorý dosiahol určitý stupeň, nevyhnutne spôsobuje dysfunkciu rôznych orgánov a systémov zapojených do zabezpečenia dodávky kyslíka a jeho využitia v telo. Pri ťažkom gastrointestinálnom trakte spôsobenom nedostatočným vonkajším dýchaním tak trpí funkcia vazomotorických centier a prevodového systému srdca, znižuje sa kontraktilita myokardu, je narušená priepustnosť cievnych stien, syntéza respiračných enzýmov. membránové štruktúry buniek sú dezorganizované a pod.To vedie k narušeniu zásobovania krvou a absorpcie.tkanivá kyslíka, v dôsledku čoho sa obehové a tkanivové typy spájajú s primárnym respiračným typom kyslíka. Takmer každý závažný hypoxický stav je zmiešanej povahy (napríklad s traumatickým a iným typom šoku, kómou rôzneho pôvodu atď.).

Adaptačné a kompenzačné reakcie. Pri vystavení faktorom, ktoré spôsobujú G., sú prvé zmeny v tele spojené so zahrnutím reakcií zameraných na udržanie homeostázy (pozri). Ak sú adaptívne reakcie nedostatočné, v organizme začínajú funkčné poruchy; s výrazným stupňom G. dochádza k štrukturálnym zmenám.

Adaptačné a kompenzačné reakcie sa uskutočňujú koordinovane na všetkých úrovniach integrácie organizmu a možno ich len podmienečne posudzovať samostatne. Existujú reakcie zamerané na adaptáciu na relatívne krátkodobú akútnu G. a reakcie, ktoré poskytujú stabilnú adaptáciu na menej výraznú, ale dlhodobú alebo opakujúcu sa G. Reakcie na krátkodobú G. sa uskutočňujú prostredníctvom fyziologických mechanizmov dostupných v organizmu a zvyčajne sa vyskytujú ihneď alebo krátko po nástupe účinku hypoxického faktora. Pre adaptáciu na dlhotrvajúce G. v organizme nie sú vytvorené mechanizmy, ale existujú len geneticky dané predpoklady, ktoré zabezpečujú postupné vytváranie adaptačných mechanizmov na konštantné alebo opakované G. Významné miesto medzi adaptačnými mechanizmami patrí transportu kyslíka. systémy: dýchacie, kardiovaskulárne a krvné, ako aj systémy na využitie kyslíka v tkanivách.

Reakcie dýchacieho systému na G. sa prejavujú zvýšením alveolárnej ventilácie v dôsledku prehĺbenia dýchania, zvýšených respiračných exkurzií a mobilizácie rezervných alveol. Tieto reakcie vznikajú reflexne v dôsledku podráždenia hl. arr. chemoreceptory aorticko-karotickej zóny a mozgového kmeňa zmeneným plynovým zložením krvi alebo látkami, ktoré spôsobujú tkanivový gastrointestinálny trakt Zvýšenie ventilácie je sprevádzané zvýšením pľúcnej cirkulácie. Pri opakujúcich sa alebo chronických. G. v procese adaptácie tela sa môže zdokonaliť korelácia medzi pľúcnou ventiláciou a perfúziou. Kompenzačná hyperventilácia môže spôsobiť hypokapniu), ktorá je zase kompenzovaná výmenou iónov medzi plazmou a erytrocytmi, zvýšeným vylučovaním bikarbonátov a zásaditých fosfátov močom a pod.. Dlhodobo G. v niektorých prípadoch (napr. pri pobyte v hory) je sprevádzané zväčšením difúzneho povrchu pľúcnych alveol v dôsledku hypertrofie pľúcneho tkaniva.

Kompenzačné reakcie obehového systému sú vyjadrené zvýšenou srdcovou frekvenciou, zvýšením množstva cirkulujúcej krvi v dôsledku vyprázdňovania krvných zásob, zvýšením venózneho prítoku, mŕtvice a srdcového výdaja, rýchlosťou prietoku krvi a redistribučnými reakciami, ktoré poskytujú preferenčnú krv zásobovanie mozgu, srdca a iných životne dôležitých orgánov prostredníctvom expanzie arteriol a kapilár v nich. Tieto reakcie sú spôsobené reflexnými vplyvmi z baroreceptorov cievneho riečiska a celkovými neurohumorálnymi zmenami charakteristickými pre G.

Regionálne vaskulárne reakcie sú tiež do značnej miery determinované vazodilatačným účinkom produktov rozpadu ATP (ADP, AMP, adenín, adenozín a anorganický fosfor), ktoré sa hromadia v tkanivách zažívajúcich hypoxiu. Pri adaptácii na dlhšie obdobie krvného tlaku môže dochádzať k tvorbe nových kapilár, čo spolu so stabilným zlepšením prekrvenia orgánu vedie k zníženiu difúznej vzdialenosti medzi stenou kapilár a mitochondriami bunky. V dôsledku hyperfunkcie srdca a zmien v neuroendokrinnej regulácii môže dôjsť k hypertrofii myokardu, ktorá má kompenzačný a adaptívny charakter.

Reakcie krvného systému sa prejavujú zvýšením kyslíkovej kapacity krvi v dôsledku zvýšeného vyplavovania červených krviniek z kostnej drene a aktiváciou erytropoézy, spôsobenej zvýšenou tvorbou erytropoetických faktorov (pozri Erytropoetíny). Veľký význam majú vlastnosti hemoglobínu (pozri), ktoré umožňujú viazať takmer normálne množstvo kyslíka aj pri výraznom znížení parciálneho tlaku kyslíka v alveolárnom vzduchu a v krvi pľúcnych ciev. Takže s pO2 rovným 100 mm Hg. Art., oxyhemoglobín je 95-97%, s pO2 80 mm Hg. čl. - ok. 90 % a pri p02 50 mm Hg. čl - takmer 80 %. Spolu s tým je oxyhemoglobín schopný dodávať veľké množstvá kyslíka do tkanív aj pri miernom poklese pO 2 v tkanivovej tekutine. Zvýšená disociácia oxyhemoglobínu v tkanivách s hypoxiou je uľahčená acidózou, ktorá sa v nich vyvíja, pretože so zvýšením koncentrácie vodíkových iónov oxyhemoglobín ľahšie oddeľuje kyslík. Rozvoj acidózy je spojený so zmenami v metabolických procesoch, ktoré spôsobujú akumuláciu mliečnych, pyrohroznových a iných organických zlúčenín (pozri nižšie). Pri adaptácii na chron. G. dochádza k trvalému zvýšeniu obsahu erytrocytov a hemoglobínu v krvi.

Vo svalových orgánoch má adaptačný význam zvýšenie obsahu myoglobínu (pozri), ktorý má schopnosť viazať kyslík aj pri nízkom napätí v krvi; výsledný oxymyoglobín slúži ako zásoba kyslíka, ktorý sa uvoľňuje pri prudkom poklese pO2, čím pomáha udržiavať oxidačné procesy.

Tkanivové adaptívne mechanizmy sa realizujú na úrovni systémov na využitie kyslíka, syntézu makroergov a ich spotrebu. Takéto mechanizmy zahŕňajú obmedzenie funkčnej aktivity orgánov a tkanív, ktoré nie sú priamo zapojené do transportu kyslíka, zvýšenie väzby oxidácie a fosforylácie a zvýšenie anaeróbnej syntézy ATP v dôsledku aktivácie glykolýzy. Zvyšuje sa aj odolnosť tkaniva voči G. v dôsledku stimulácie hypotalamo-hypofyzárneho systému a zvýšenej produkcie glukokortikoidov, ktoré stabilizujú membrány lyzozómov. Glukokortikoidy zároveň aktivujú niektoré enzýmy dýchacieho reťazca a podporujú množstvo ďalších metabolických účinkov adaptívneho charakteru.

Pre stabilnú adaptáciu na kyslík má veľký význam zvýšenie počtu mitochondrií na jednotku bunkovej hmoty, a teda zvýšenie výkonu systému využitia kyslíka. Tento proces je založený na aktivácii genetického aparátu buniek zodpovedných za syntézu mitochondriálnych proteínov. Predpokladá sa, že stimulačným signálom pre takúto aktiváciu je určitý stupeň nedostatku makroergov a zodpovedajúce zvýšenie fosforylačného potenciálu.

Kompenzačné a adaptačné mechanizmy však majú určitú hranicu funkčných rezerv, a preto stav adaptácie na G., s nadmernou intenzitou alebo dlhotrvajúcim vystavením faktorom spôsobujúcim G., môže byť nahradený štádiom vyčerpania a dekompenzácie, vedúcim k výrazným funkčným a štrukturálnym poruchám, dokonca ireverzibilným . Tieto poruchy nie sú rovnaké v rôznych orgánoch a tkanivách. Napríklad kosť, chrupavka a šľacha sú necitlivé na G. a dokážu si udržať normálnu štruktúru a vitalitu po mnoho hodín, keď je prívod kyslíka úplne zastavený. Nervový systém je najcitlivejší na G.; Jeho rôzne časti sa vyznačujú nerovnakou citlivosťou. Pri úplnom zastavení dodávky kyslíka sa teda po 2,5 až 3 minútach zistia príznaky narušenia mozgovej kôry, v predĺženej mieche - po 10 až 15 minútach, v gangliách sympatického nervového systému a neurónoch črevných plexusov. - po viac ako 1 hodine. V tomto prípade časti mozgu, ktoré sú vo vzrušenom stave, trpia viac ako tie, ktoré sú inhibované.

Počas vývoja G. dochádza k zmenám v elektrickej aktivite mozgu. Po určitom latentnom období vo väčšine prípadov nastáva aktivačná reakcia, vyjadrená v desynchronizácii elektrickej aktivity mozgovej kôry a zvýšením vysokofrekvenčných oscilácií. Po aktivačnej reakcii nasleduje štádium zmiešanej elektrickej aktivity pozostávajúcej z delta a beta vĺn pri zachovaní častých oscilácií. Následne začnú dominovať delta vlny. Niekedy sa prechod do delta rytmu vyskytuje náhle. S ďalším prehĺbením G. sa elektrokortikogram (ECoG) rozpadá na samostatné skupiny nepravidelne tvarovaných kmitov, vrátane polymorfných delta vĺn v kombinácii s nízkymi kmitmi vyššej frekvencie. Postupne sa amplitúda všetkých typov vĺn znižuje a nastáva úplné elektrické ticho, čo zodpovedá hlbokým štrukturálnym poruchám. Niekedy mu predchádzajú nízke amplitúdy časté oscilácie, ktoré sa objavujú na ECoG po odznení pomalej aktivity. Tieto zmeny ECoG sa môžu vyvinúť veľmi rýchlo. Takže po zastavení dýchania bioelektrická aktivita klesne na nulu v priebehu 4-5 minút a po zastavení krvného obehu ešte rýchlejšie.

Postupnosť a závažnosť funkčných porúch u G. závisí od etiolu, faktora, rýchlosti vývoja G. atď. Napríklad pri obehových G. spôsobených akútnou stratou krvi možno dlhodobo pozorovať redistribúciu krvi. , v dôsledku čoho je mozog zásobovaný krvou lepšie ako ostatné orgány a tkanivá (tzv. centralizácia krvného obehu), a preto aj napriek vysokej citlivosti mozgu na G. môže trpieť v menšej miere ako napr. periférne orgány, napríklad obličky, pečeň, kde sa môžu vyvinúť nezvratné zmeny, ktoré vedú k smrti po tom, čo telo opustí hypoxický stav.

K zmenám metabolizmu dochádza najskôr vo sfére sacharidového a energetického metabolizmu, ktoré úzko súvisia s biol. oxidácia. Vo všetkých prípadoch G. je primárnym posunom nedostatok makroergov, vyjadrený znížením obsahu ATP v bunkách so súčasným zvýšením koncentrácie produktov jeho rozpadu - ADP, AMP a anorganického fosfátu. Charakteristickým ukazovateľom G. je nárast tzv. fosforylačný potenciál, čo je pomer. V niektorých tkanivách (najmä v mozgu) je ešte skorším znakom G. zníženie obsahu kreatínfosfátu. Takže po úplnom zastavení zásobovania krvou stráca mozgové tkanivo cca. 70% kreatínfosfát a po 40-45 sekundách. úplne zmizne; o niečo pomalšie, ale vo veľmi krátkom čase obsah ATP klesá. Tieto posuny sú spôsobené oneskorením tvorby ATP od jeho spotreby v životne dôležitých procesoch a vyskytujú sa tým ľahšie, čím vyššia je funkčná aktivita tkaniva. Dôsledkom týchto zmien je zvýšenie glykolýzy v dôsledku straty inhibičného účinku ATP na kľúčové enzýmy glykolýzy, ako aj v dôsledku aktivácie týchto enzýmov produktmi rozkladu ATP (iné spôsoby aktivácie glykolýzy počas G. sú tiež možné). Zvýšená glykolýza vedie k zníženiu obsahu glykogénu a zvýšeniu koncentrácie pyruvátu a laktátu. K výraznému zvýšeniu obsahu kyseliny mliečnej prispieva aj jej pomalé zaraďovanie do ďalších premien v dýchacom reťazci a sťaženie procesov resyntézy glykogénu, ku ktorým dochádza za normálnych podmienok pri spotrebe ATP. Nadbytok mliečnych, pyrohroznových a niektorých ďalších organických zlúčenín prispieva k rozvoju metabolickej acidózy (pozri).

Nedostatočnosť oxidačných procesov so sebou nesie množstvo ďalších metabolických posunov, ktoré narastajú s prehlbovaním G. Spomaluje sa intenzita výmeny fosfoproteínov a fosfolipidov, znižuje sa obsah základných aminokyselín v sére, obsah amoniaku v tkanivách. zvyšuje a obsah glutamínu klesá a nastáva negatívna dusíková bilancia.

V dôsledku porúch metabolizmu lipidov vzniká hyperketonémia, acetón, acetooctová a beta-hydroxymaslová kyselina sa vylučujú močom.

Výmena elektrolytov je narušená a predovšetkým procesy aktívneho pohybu a distribúcie iónov na biologických membránach; Zvyšuje sa najmä množstvo extracelulárneho draslíka. Narušujú sa procesy syntézy a enzymatickej deštrukcie hlavných mediátorov nervovej excitácie, ich interakcia s receptormi a množstvo ďalších dôležitých metabolických procesov, ktoré sa vyskytujú pri spotrebe energie z vysokoenergetických spojení.

Vyskytujú sa aj sekundárne metabolické poruchy spojené s acidózou, elektrolytovými, hormonálnymi a inými zmenami charakteristickými pre G. S ďalším prehĺbením G. sa inhibuje aj glykolýza, zintenzívňujú sa procesy deštrukcie a rozpadu.

Patologická anatómia

Makroskopické znaky G. sú málo a sú nešpecifické. Pri niektorých formách hypoxie možno pozorovať prekrvenie kože a slizníc, venóznu kongesciu a opuch vnútorných orgánov, najmä mozgu, pľúc, brušných orgánov a bodové krvácanie v seróznych a sliznicových membránach.

Najuniverzálnejším znakom hypoxického stavu buniek a tkanív a dôležitým patogenetickým prvkom G. je zvýšenie pasívnej permeability biol, membrán (bazálne membrány ciev, bunkové membrány, mitochondriálne membrány a pod.). Dezorganizácia membrán vedie k uvoľňovaniu enzýmov zo subcelulárnych štruktúr a buniek do tkanivového moku a krvi, čo hrá významnú úlohu v mechanizmoch sekundárnej hypoxickej alterácie tkaniva.

Skorým príznakom G. je porušenie mikrovaskulatúry - stáza, impregnácia plazmou a nekrobiotické zmeny v cievnych stenách s porušením ich permeability, uvoľňovanie plazmy do perikapilárneho priestoru.

Mikroskopické zmeny v parenchýmových orgánoch pri akútnej G. sa prejavujú granulárnou, vakuolárnou alebo tukovou degeneráciou parenchýmových buniek a vymiznutím glykogénu z buniek. Pri výraznom G. sa môžu objaviť oblasti nekrózy. V medzibunkovom priestore vzniká edém, mukoidný alebo fibrinoidný opuch až fibrinoidná nekróza.

Pri ťažkých formách akútnej G. sa včas zistí poškodenie neurocytov rôzneho stupňa až ireverzibilné.

V mozgových bunkách sa nachádza vakuolizácia, chromatolýza, hyperchromatóza, kryštalické inklúzie, pyknóza, akútny opuch, ischemický a homogenizačný stav neurónov a tieňové bunky. Pri chromatolýze sa pozoruje prudký pokles počtu ribozómov a prvkov granulárneho a agranulárneho retikula a zvyšuje sa počet vakuol (obr. 1). Pri prudkom náraste osmiofílie sa jadrá a cytoplazma mitochondrií prudko menia, objavujú sa početné vakuoly a tmavé osmiofilné telieska, rozširujú sa cisterny granulárneho retikula (obr. 2).

Zmeny v ultraštruktúre umožňujú rozlíšiť nasledujúce typy poškodenia neurocytov: 1) bunky so svetlou cytoplazmou, zníženie počtu organel, poškodené jadro, fokálna deštrukcia cytoplazmy; 2) bunky so zvýšenou osmiofíliou jadra a cytoplazmy, ktorá je sprevádzaná zmenami takmer vo všetkých zložkách neurónu; 3) bunky so zvýšeným počtom lyzozómov.

V dendritoch sa objavujú vakuoly rôznych veľkostí a menej často jemnozrnný osmiofilný materiál. Včasným príznakom poškodenia axónov je opuch mitochondrií a deštrukcia neurofibríl. Niektoré synapsie sa výrazne menia: presynaptický proces napučiava, zväčšuje sa, počet synaptických vezikúl klesá, niekedy sa zlepujú a sú umiestnené v určitej vzdialenosti od synaptických membrán. V cytoplazme presynaptických procesov sa objavujú osmofilné filamenty, ktoré nedosahujú výraznejšiu dĺžku a nenadobúdajú tvar prstenca, mitochondrie sa nápadne menia, objavujú sa vakuoly a tmavé osmiofilné telieska.

Závažnosť bunkových zmien závisí od závažnosti G. V prípadoch závažnej G. sa bunková patológia môže prehĺbiť po odstránení príčiny, ktorá G. spôsobila; v bunkách, ktoré nevykazujú známky vážneho poškodenia niekoľko hodín, po 1-3 dňoch. a neskôr možno zistiť štrukturálne zmeny rôznej závažnosti. Následne takéto bunky podliehajú rozpadu a fagocytóze, čo vedie k tvorbe ložísk mäknutia; je však možné aj postupné obnovenie normálnej bunkovej štruktúry.

Dystrofické zmeny sa pozorujú aj v gliových bunkách. V astrocytoch sa objavuje veľké množstvo tmavých osmiofilných granúl glykogénu. Oligodendroglia má tendenciu sa množiť a počet satelitných buniek sa zvyšuje; vykazujú opuchnuté mitochondrie bez kristov, veľkých lyzozómov a akumulácií lipidov a nadmerné množstvo prvkov granulárneho retikula.

V endotelových bunkách kapilár sa mení hrúbka bazálnej membrány, objavuje sa veľké množstvo fagozómov, lyzozómov a vakuol; toto je kombinované s perikapilárnym edémom. Zmeny v kapilárach a zvýšenie počtu a objemu procesov astrocytov naznačujú edém mozgu.

S chronickou G. morfol, zmeny v nervových bunkách sú zvyčajne menej výrazné; gliové bunky c. n. s. s chronickou G. sa aktivujú a intenzívne proliferujú. Poruchy v periférnom nervovom systéme zahŕňajú zhrubnutie, tortuozitu a rozpad axiálnych valcov, opuch a rozpad myelínových pošiev, sférické opuchy nervových zakončení.

Pre chronické G. sa vyznačuje spomalením regeneračných procesov, keď dôjde k poškodeniu tkaniva: inhibícia zápalovej odpovede, spomalenie tvorby granulácií a epitelizácie. Inhibícia proliferácie môže súvisieť nielen s nedostatočným prísunom energie pre anabolické procesy, ale aj s nadmerným príjmom glukokortikoidov do krvi, čo vedie k predlžovaniu všetkých fáz bunkového cyklu; v tomto prípade je obzvlášť zreteľne blokovaný prechod buniek z postmitotickej fázy do fázy syntézy DNA. Chron. G. vedie k zníženiu lipolytickej aktivity, a preto urýchľuje rozvoj aterosklerózy.

Klinické príznaky

Poruchy dýchania v typických prípadoch akútneho progresívneho gastrointestinálneho traktu sú charakterizované niekoľkými štádiami: po aktivácii, ktorá sa prejavuje prehĺbením dýchania a (alebo) zvýšenými respiračnými pohybmi, nastáva dyspnoetické štádium, ktoré sa prejavuje rôznymi poruchami rytmu a nerovnomernými amplitúdami respiračných pohybov. . Nasleduje terminálna pauza v podobe dočasného zastavenia dýchania a terminálneho (agonálneho) dýchania, reprezentované zriedkavými, krátkymi mohutnými dychovými exkurziami, postupne slabnúcimi až do úplného zastavenia dýchania. Prechod do agonálneho dýchania môže nastať bez terminálnej pauzy cez štádium tzv. apneustické dýchanie, charakterizované dlhými inspiračnými oneskoreniami alebo cez štádium striedajúcich sa agonálnych respiračných exkurzií s obvyklým a postupným znižovaním posledných (pozri Agónia). Niekedy môžu niektoré z týchto štádií chýbať. Dynamiku dýchania so zvyšujúcou sa G. určuje aferentácia vstupujúca do dýchacieho centra z rôznych receptorových útvarov excitovaných zmenami vnútorného prostredia tela, ku ktorým dochádza pri hypoxii, a zmenami funkčného stavu dýchacieho centra (pozri).

Poruchy srdcovej činnosti a krvného obehu môžu byť vyjadrené v tachykardii, ktorá sa zvyšuje paralelne s oslabením mechanickej aktivity srdca a znížením objemu úderov (tzv. nitkový pulz). V iných prípadoch prudkú tachykardiu náhle vystrieda bradykardia, sprevádzaná bledosťou tváre, chladom končatín, studeným potom a mdlobami. Často sa vyskytujú rôzne poruchy prevodového systému srdca a poruchy rytmu, vrátane fibrilácie predsiení a komôr (pozri Srdcové arytmie).

Krvný tlak má spočiatku tendenciu stúpať (ak G. nie je spôsobený zlyhaním krvného obehu), a potom, ako sa hypoxický stav vyvíja, viac-menej rýchlo klesá, čo je spôsobené inhibíciou vazomotorického centra, narušením vlastností obehového systému. cievne steny, a zníženie srdcového výdaja a srdcového výdaja. V dôsledku hypoxickej alterácie najmenších ciev a zmien prietoku krvi tkanivami dochádza k poruche mikrocirkulačného systému sprevádzanej ťažkosťami pri difúzii kyslíka z kapilárnej krvi do buniek.

Funkcie tráviacich orgánov sú narušené: sekrécia tráviacich žliaz, motorická funkcia tráviaceho traktu.

Funkcia obličiek prechádza komplexnými a nejednoznačnými zmenami, ktoré sú spojené s poruchami všeobecnej a lokálnej hemodynamiky, hormonálnymi vplyvmi na obličky, zmenami acidobázickej a elektrolytovej rovnováhy atď. Pri výraznej hypoxickej zmene obličiek vzniká nedostatočnosť ich funkcie k úplnému zastaveniu tvorby moču a urémie.

S tzv fulminantný G., ktorý vzniká napr. pri vdýchnutí dusíka, metánu, hélia bez kyslíka, kyseliny kyanovodíkovej vysokej koncentrácie, pozorujeme fibriláciu a zástavu srdca, väčšinou klin, nedochádza k žiadnym zmenám, pretože úplné zastavenie životných funkcií dochádza veľmi rýchlo k funkciám tela.

Chron, formy G., ktoré sa vyskytujú pri dlhotrvajúcom zlyhaní krvného obehu, respiračnom zlyhaní, ochoreniach krvi a iných stavoch sprevádzaných pretrvávajúcimi poruchami oxidačných procesov v tkanivách, sú klinicky charakterizované zvýšenou únavou, dýchavičnosťou a palpitáciami pri miernej fyzickej aktivite. stres, znížená imunitná reaktivita, reprodukčná schopnosť a ďalšie poruchy spojené s postupne sa rozvíjajúcimi dystrofickými zmenami v rôznych orgánoch a tkanivách. V mozgovej kôre, v akútnych aj chronických prípadoch. G. vyvíjajú funkčné a štrukturálne zmeny, ktoré sú základné v klinovom, G.ovom obraze a prognosticky.

Hypoxia mozgu sa pozoruje pri cerebrovaskulárnych príhodách, šokových stavoch, akútnom kardiovaskulárnom zlyhaní, priečnej srdcovej blokáde, otrave oxidom uhoľnatým a asfyxii rôzneho pôvodu. G. mozgu sa môže vyskytnúť ako komplikácia pri operáciách srdca a veľkých ciev, ako aj v skorom pooperačnom období. Zároveň sa vyvíjajú rôzne neurol, syndrómy a psychické zmeny s celkovými mozgovými príznakmi a difúznou dysfunkciou c. n. s.

Spočiatku je narušená aktívna vnútorná inhibícia; rozvíja sa vzrušenie a eufória, znižuje sa kritické hodnotenie vlastného stavu a objavuje sa motorický nepokoj. Po období vzrušenia a často aj bez neho sa dostavia príznaky útlmu mozgovej kôry: letargia, ospalosť, hučanie v ušiach, bolesti hlavy, závraty, zvracanie, potenie, celková letargia, omráčenie a výraznejšie poruchy vedomia. Môžem zažiť klonické a tonické kŕče, mimovoľné močenie a defekáciu.

Pri ťažkej G. sa vyvíja soporózny stav: pacienti sú omráčení, inhibovaní, niekedy vykonávajú základné úlohy, ale po opakovanom opakovaní rýchlo prestávajú energickú aktivitu. Trvanie soporózneho stavu sa pohybuje od 1,5-2 hodín. do 6-7 dní, niekedy až do 3-4 týždňov. Pravidelne sa vedomie vyjasňuje, ale pacienti zostávajú omráčení. Odhaľuje sa nerovnosť žiakov (pozri Anizokória), nerovnomerné palpebrálne trhliny, nystagmus (pozri), asymetria nasolabiálnych záhybov, svalová dystónia, zvýšené šľachové reflexy, brušné reflexy sú stlačené alebo chýbajú; patol, objavujú sa pyramídové príznaky Babinského a pod.

Pri dlhšom a hlbšom hladovaní kyslíkom sa môžu vyskytnúť psychické poruchy vo forme Korsakovovho syndrómu (pozri), ktorý sa niekedy kombinuje s eufóriou, apaticko-abulických a astenicko-depresívnych syndrómov (pozri Apatický syndróm, Astenický syndróm, Depresívne syndrómy), senzorická syntéza poruchy (hlava, končatiny alebo celé telo sa zdajú znecitlivené, cudzie, menia sa veľkosti častí tela a okolitých predmetov atď.). Psychotický stav s paranoidno-hypochondriálnymi zážitkami je často kombinovaný s verbálnymi halucináciami na smutnom a úzkostnom afektívnom pozadí. Vo večerných a nočných hodinách sa môžu vyskytnúť epizódy vo forme delirických, delírovo-oneirických a delíriovo-amentívnych stavov (pozri Amentívny syndróm, Deliriozny syndróm).

S ďalším zvýšením G. sa komatózny stav prehlbuje. Dýchací rytmus je narušený, niekedy sa vyvíja dýchanie patol, Cheyne-Stokes, Kussmaul atď.. Hemodynamické parametre sú nestabilné. Redukujú sa rohovkové reflexy, môže sa zistiť divergentný strabizmus, anizokória a plávajúce pohyby očných bulbov. Svalový tonus končatín je oslabený, šľachové reflexy sú často tlmené, menej často zvýšené a niekedy sa zistí obojstranný Babinského reflex.

Klinicky možno rozlíšiť štyri stupne akútnej hypoxie mozgu.

I stupeň G. prejavuje sa letargiou, stuporom, úzkosťou alebo psychomotorickým nepokojom, eufóriou, zvýšeným krvným tlakom, tachykardiou, svalovou dystóniou, klonom chodidiel (pozri Clonus). Šľachové reflexy sú zvýšené s expanziou reflexogénnych zón, brušné reflexy sú stlačené; vzniká patol, Babinský reflex a i. Mierna anizokória, nerovnomernosť palpebrálnych štrbín, nystagmus, slabosť konvergencie, asymetria nosovoústnych rýh, deviácia (vychýlenie) jazyka. Tieto poruchy pretrvávajú u pacienta niekoľko hodín až niekoľko dní.

II stupňa charakterizovaný soporóznym stavom počas niekoľkých hodín až 4-5 dní, menej často ako niekoľko týždňov. Pacient má anizokóriu, nerovnomernosť palpebrálnych štrbín, parézu tvárového nervu centrálneho typu, znížené reflexy zo slizníc (rohovkové, hltanové). Šľachové reflexy sú zvýšené alebo znížené; objavujú sa reflexy orálneho automatizmu a bilaterálne pyramídové symptómy. Klonické záchvaty sa môžu vyskytovať periodicky, zvyčajne začínajúce na tvári a potom sa presúvajú na končatiny a trup; dezorientácia, oslabenie pamäti, poruchy mnestických funkcií, psychomotorická agitácia, delirantné stavy.

III stupňa sa prejavuje ako hlboký stupor, mierna a niekedy ťažká kóma. Často sa vyskytujú klonické kŕče; myoklonus svalov tváre a končatín, tonické kŕče s flexiou horných a extenziou dolných končatín, hyperkinéza ako chorea (pozri) a automatizované gestá, okulomotorické poruchy. Pozorujú sa reflexy ústneho automatizmu, obojstranné patol, reflexy, často sú znížené šľachové reflexy, objavujú sa úchopové a sacie reflexy, znižuje sa svalový tonus. Pri stupňoch G. II - III sa vyskytuje hyperhidróza, hypersalivácia a slzenie; možno pozorovať pretrvávajúci hypertermický syndróm (pozri).

Na IV stupni G. vzniká hlboká kóma: inhibícia funkcií mozgovej kôry, subkortikálnych a kmeňových útvarov. Koža je studená na dotyk, tvár pacienta je priateľská, očné buľvy sú nehybné, zreničky sú široké, nereaguje na svetlo; ústa sú pootvorené, mierne otvorené viečka sa dvíhajú v čase s dýchaním, ktoré je prerušované, arytmické (pozri Biotove dýchanie, Cheyne-Stokesovo dýchanie). Klesá srdcová aktivita a cievny tonus, ťažká cyanóza.

Potom sa vyvinie terminálna kóma alebo ešte ďalej; doznievajú funkcie mozgovej kôry, subkortikálnych a kmeňových útvarov mozgu.

Niekedy sú vegetatívne funkcie utlmené, trofizmus je narušený, mení sa metabolizmus voda-soľ a vzniká acidóza tkaniva. Život podporuje umelé dýchanie a kardiovaskulárne toniká.

Keď sa pacient dostane z kómy, najskôr sa obnovia funkcie podkôrových centier, potom cerebelárneho kortexu, vyšších kortikálnych funkcií a mentálnej aktivity; zostávajú prechodné poruchy pohybu - mimovoľné náhodné pohyby končatín alebo ataxia; vynechania a zámerného tremoru pri vykonávaní testu na prste a nose. Zvyčajne sa na druhý deň po zotavení z kómy a normalizácii dýchania pozoruje stupor a ťažká asténia; v priebehu niekoľkých dní vyšetrenie vyvoláva reflexy orálneho automatizmu, bilaterálne pyramídové a ochranné reflexy, niekedy sa zaznamenáva zraková a sluchová agnózia a apraxia.

Psychické poruchy (nočné epizódy abortívneho delíria, poruchy vnímania) pretrvávajú 3-5 dní. Pacienti sú mesiac vo výraznom astenickom stave.

S chronickou G. je zvýšená únava, podráždenosť, inkontinencia, vyčerpanosť, znížené intelektuálno-mnestické funkcie a poruchy emocionálno-vôľovej sféry: zúženie okruhu záujmov, emočná nestabilita. V pokročilých prípadoch sa určuje intelektuálna nedostatočnosť, oslabenie pamäti a znížená aktívna pozornosť; depresívna nálada, plačlivosť, apatia, ľahostajnosť, menej často spokojnosť, eufória. Pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť a poruchy spánku. Cez deň sú často ospalé, v noci trpia nespavosťou, ťažko zaspávajú, spánok je plytký, prerušovaný, často s nočnými morami. Po spánku sa pacienti cítia unavení.

Zaznamenávajú sa autonómne poruchy: pulzácia, hluk a zvonenie v hlave, stmavnutie v očiach, pocit tepla a návaly horúčavy v hlave, zrýchlený tep, bolesť v srdci, dýchavičnosť. Niekedy dochádza k záchvatom so stratou vedomia a kŕčmi (epileptiformné záchvaty). V ťažkých prípadoch hron. môžu sa vyskytnúť G. príznaky difúznej dysfunkcie c. n. str., čo zodpovedá tým v akútnom G.

Ryža. 3. Elektroencefalogramy pacientov s cerebrálnou hypoxiou (multikanálový záznam). Okcipitálne-centrálne vedenia sú prezentované: d - vpravo, s - vľavo. I. Normálny typ elektroencefalogramu (na porovnanie). Zaznamenáva sa alfa rytmus, dobre modulovaný, s frekvenciou 10-11 oscilácií za sekundu, s amplitúdou 50-100 µV. II. Elektroencefalogram pacienta s cerebrálnou hypoxiou I. stupňa. Zaznamenávajú sa záblesky obojstranne synchrónnych kmitov theta vĺn, čo poukazuje na zmeny vo funkčnom stave hlbokých mozgových štruktúr a na narušenie vzťahov kôry a kmeňa. III. Elektroencefalogram pacienta s cerebrálnou hypoxiou stupňa II. Na pozadí dominancie vo všetkých oblastiach viacnásobných (pomalých) theta vĺn nepravidelného beta rytmu, prevažne nízkej frekvencie, sa zaznamenávajú záblesky obojstranne synchrónnych skupín kmitov theta vĺn so špicatými vrcholmi. To naznačuje zmenu funkčného stavu mezo-diencefalických formácií a stav „konvulzívnej pripravenosti“ mozgu. IV. Elektroencefalogram pacienta s cerebrálnou hypoxiou III. Výrazné difúzne zmeny v podobe absencie alfa rytmu, dominancie vo všetkých oblastiach nepravidelnej pomalej aktivity – vysokoamplitúdové theta a delta vlny, jednotlivé ostré vlny. To naznačuje príznaky difúznej poruchy kortikálnej neurodynamiky, širokej difúznej reakcie mozgovej kôry na patologický proces. V. Elektroencefalogram pacienta s cerebrálnou hypoxiou IV stupňa (v kóme). Výrazné difúzne zmeny vo forme dominancie vo všetkých oblastiach pomalej aktivity, hlavne v delta rytme ///. VI. Elektroencefalogram toho istého pacienta v stave extrémnej kómy. Difúzny pokles bioelektrickej aktivity mozgu, postupné „sploštenie“ kriviek a ich priblíženie sa k izolíne až po úplné „bioelektrické ticho“.

Počas elektroencefalografickej štúdie mozgu (pozri Elektroencefalografia) so štádiom I G EEG (obr. 3, II) ukazuje pokles amplitúdy biopotenciálov, výskyt zmiešaného rytmu s prevahou vĺn theta s frekvenciou 5 oscilácie za 1 sekundu, amplitúda 50-60 μV; zvýšená reaktivita mozgu na vonkajšie podnety. V stupni G. II ukazuje EEG (obr. 3, III) difúzne pomalé vlny, záblesky vĺn theta a delta vo všetkých zvodoch. Alfa rytmus je znížený na amplitúdu a nie je dostatočne pravidelný. Niekedy sa odhalí stav tzv. kŕčovitá pripravenosť mozgu vo forme ostrých vĺn, viacnásobných hrotových potenciálov, paroxyzmálnych výbojov vĺn s vysokou amplitúdou. Zvyšuje sa reaktivita mozgu na vonkajšie podnety. EEG pacientov so stupňom III G (obr. 3, IV) vykazuje zmiešaný rytmus s prevahou pomalých vĺn, niekedy paroxyzmálne vzplanutia pomalých vĺn, niektorí pacienti majú nízku amplitúdovú úroveň krivky, monotónnu krivku pozostávajúcu z vysokých -amplitúda (do 300 µV) pravidelné pomalé vlny theta a delta rytmu. Reaktivita mozgu je znížená alebo chýba; Keď G. zosilnie, na EEG začnú prevládať pomalé vlny a krivka EEG sa postupne splošťuje.

U pacientov v štádiu IV G. EEG (obr. 3, V) vykazuje veľmi pomalý, nepravidelný, nepravidelne tvarovaný rytmus (0,5-1,5 fluktuácie za 1 sekundu). Neexistuje žiadna mozgová reaktivita. U pacientov v stave extrémnej kómy nedochádza k mozgovej reaktivite a postupne dochádza k tzv. bioelektrické ticho mozgu (obr. 3, VI).

S poklesom komatóznych javov a pri odstraňovaní pacienta z komatózneho stavu niekedy EEG ukazuje monomorfnú elektroencefalografickú krivku, pozostávajúcu z vysokoamplitúdových theta a delta vĺn, ktorá odhaľuje hrubý patol, zmeny - difúzne poškodenie štruktúr mozgových neurónov .

Reoencefalografická štúdia (pozri Rheoencefalografia) v stupňoch I a II odhaľuje zvýšenie amplitúdy REG vĺn a niekedy aj zvýšenie tonusu mozgových ciev. V stupňoch G. III a IV je zaznamenaný pokles a progresívny pokles amplitúdy REG vĺn. Zníženie amplitúdy REG vĺn u pacientov s hepatitídou III a IV a progresívny priebeh odráža zhoršenie zásobovania mozgu krvou v dôsledku narušenia všeobecnej hemodynamiky a rozvoja mozgového edému.

Diagnostika

Diagnostika sa opiera o symptómy charakterizujúce aktiváciu kompenzačných mechanizmov (dýchavičnosť, tachykardia), známky poškodenia mozgu a dynamiku neurologických porúch, údaje z hemodynamických štúdií (krvný tlak, EKG, srdcový výdaj atď.), výmenu plynov, acidobázickej rovnováhy, hematologické (hemoglobín, erytrocyty, hematokrit) a biochemické (kyselina mliečna a pyrohroznová v krvi, cukor, močovina v krvi atď.). Osobitný význam má zohľadnenie dynamiky klinu, symptómov a ich porovnanie s dynamikou elektroencefalografických údajov, ako aj ukazovateľov zloženia krvných plynov a acidobázickej rovnováhy.

Na objasnenie príčin vzniku a rozvoja hepatitídy je potrebné diagnostikovať choroby a stavy, ako je cerebrálna embólia, mozgové krvácanie (pozri Mŕtvica), intoxikácia tela pri akútnom zlyhaní obličiek (pozri) a zlyhaní pečene (pozri Hepatargia). veľký význam., ako aj hyperglykémia (pozri) a hypoglykémia (pozri).

Liečba a prevencia

Vzhľadom na to, že v klinickej praxi sa zvyčajne vyskytujú zmiešané formy G., môže byť potrebné nasadiť komplex liečby a prof. opatrenia, ktorých povaha závisí od príčiny G. v každom konkrétnom prípade.

Vo všetkých prípadoch G. spôsobených nedostatkom kyslíka vo vdychovanom vzduchu vedie prechod na dýchanie normálnym vzduchom alebo kyslíkom k rýchlemu, a ak G. ďaleko nezašiel, k úplnému odstráneniu všetkých funkčných porúch; v niektorých prípadoch môže byť vhodné pridať 3-7% oxidu uhličitého na stimuláciu dýchacieho centra, rozšírenie krvných ciev v mozgu a srdci a prevenciu hypokapnie. Pri inhalácii čistého kyslíka po relatívne dlhej exogénnej gastrointestinálnej terapii sa môžu objaviť neohrozujúce krátkodobé závraty a zahmlené vedomie.

Pri respiračnej gastritíde sa spolu s oxygenoterapiou a stimuláciou dýchacieho centra prijímajú opatrenia na odstránenie prekážok v dýchacom trakte (zmena polohy pacienta, držanie jazyka v prípade potreby intubácia a tracheotómia) a chirurgická liečba pneumotoraxu. .

Pacientom s ťažkým respiračným zlyhaním alebo v prípadoch absencie spontánneho dýchania sa podáva pomocné (umelé prehĺbenie spontánneho dýchania) alebo umelé dýchanie, umelá ventilácia (pozri). Oxygenoterapia by mala byť dlhodobá, kontinuálna, s obsahom 40 – 50 % kyslíka v inhalovanej zmesi, niekedy je potrebné krátkodobé použitie 100 % kyslíka. Pre obehový G. sú predpísané lieky na srdce a hypertenziu, krvné transfúzie, terapia elektrickým pulzom (pozri) a ďalšie opatrenia, ktoré normalizujú krvný obeh; v niektorých prípadoch je indikovaná oxygenoterapia (pozri). Pri zástave srdca sa podáva nepriama srdcová masáž, elektrická defibrilácia, ak je indikovaná - endokardiálna elektrická stimulácia srdca, adrenalín, atropín a ďalšie resuscitačné opatrenia (pozri).

Pri hemickom type G. sa vykonávajú transfúzie krvi alebo červených krviniek a stimuluje sa krvotvorba. V prípadoch otravy látkami tvoriacimi methemoglobín - masívne prekrvenie a výmenná transfúzia; v prípade otravy oxidom uhoľnatým je spolu s inhaláciou kyslíka alebo karbogénu predpísaná výmenná transfúzia krvi (pozri Transfúzia krvi).

Na liečbu sa v niektorých prípadoch používa hyperbarická oxygenácia (pozri) - metóda, ktorá zahŕňa použitie kyslíka pod vysokým tlakom, čo vedie k zvýšeniu jeho difúzie do hypoxických oblastí tkaniva.

Na liečbu a prevenciu hypoxie sa tiež používajú lieky, ktoré majú antihypoxický účinok, ktorý nie je spojený s účinkom na systém dodávania kyslíka do tkanív; niektoré z nich zvyšujú odolnosť voči G. znížením celkovej úrovne vitálnej činnosti, hlavne funkčnej činnosti nervovej sústavy a znížením spotreby energie. Pharmakol, lieky tohto typu zahŕňajú narkotické a neuroleptiká, lieky znižujúce telesnú teplotu atď.; niektoré z nich sa používajú pri chirurgických zákrokoch spolu s celkovou alebo lokálnou (kranio-cerebrálnou) hypotermiou na dočasné zvýšenie odolnosti organizmu voči G. Glukokortikoidy majú v niektorých prípadoch priaznivý účinok.

Ak je narušená acidobázická rovnováha a rovnováha elektrolytov, vykoná sa primeraná medikamentózna korekcia a symptomatická liečba (pozri Alkalóza, Acidóza).

Na zintenzívnenie metabolizmu uhľohydrátov sa v niektorých prípadoch intravenózne podáva 5% roztok glukózy (alebo glukózy s inzulínom). Zlepšenie energetickej bilancie a zníženie potreby kyslíka pri ischemických cievnych mozgových príhodách možno podľa niektorých autorov (B. S. Vilensky et al., 1976) dosiahnuť podávaním liekov, ktoré pomáhajú zvyšovať odolnosť mozgového tkaniva voči G.: hydroxybutyrát sodný ovplyvňuje tzv. kortikálne štruktúry, droperidol a diazepam (seduxen) - hlavne na subkortikálno-kmeňových úsekoch. Aktivácia energetického metabolizmu sa uskutočňuje zavedením ATP a kokarboxylázy, aminokyselinovej väzby - intravenóznym podaním gammalónu a cerebrolyzínu; používajú lieky, ktoré zlepšujú vstrebávanie kyslíka mozgovými bunkami (desclidium a pod.).

Medzi chemoterapeutické činidlá, ktoré sú sľubné na použitie pri znižovaní prejavov akútnej G., patria benzochinóny, zlúčeniny s výraznými redoxnými vlastnosťami. Prípravky ako gutimín a jeho deriváty majú ochranné vlastnosti.

Na prevenciu a liečbu mozgového edému sa používa vhodná liečba. opatrenia (pozri Edém a opuch mozgu).

V prípade psychomotorickej agitácie sa podávajú roztoky neuroleptík, trankvilizérov a hydroxybutyrátu sodného v dávkach zodpovedajúcich stavu a veku pacienta. V niektorých prípadoch, ak sa vzrušenie nezastaví, potom sa vykoná barbiturátová anestézia. Pri kŕčoch sa Seduxen predpisuje intravenózne alebo barbiturátová anestézia. Ak nie je účinok a opakované záchvaty, vykonáva sa umelá ventilácia pľúc so zavedením svalových relaxancií a antikonvulzív, inhalačná oxido-kyslíková anestézia atď.

Na liečbu následkov G. sa používajú dibazol, galantamín, kyselina glutámová, hydroxybutyrát sodný, prípravky kyseliny gama-aminomaslovej, cerebrolyzín, ATP, kokarboxyláza, pyridoxín, metandrostenolón (nerobol), trankvilizéry, regeneračné prostriedky, ako aj masáže a liečba. vhodné kombinácie.. telesná výchova.

V experimentálnej a čiastočne v klinovej. podmienok sa skúmalo množstvo látok – tzv. antihypoxické činidlá, ktorých antihypoxický účinok je spojený s ich priamym účinkom na procesy biologickej oxidácie. Tieto látky možno rozdeliť do štyroch skupín.

Do prvej skupiny patria látky, ktoré sú umelými nosičmi elektrónov, schopnými uvoľniť dýchací reťazec a NAD-dependentné dehydrogenázy cytoplazmy z prebytočných elektrónov. O možnej inklúzii týchto látok ako akceptorov elektrónov v reťazci respiračných enzýmov počas G. rozhoduje ich redoxný potenciál a chemické charakteristiky. štruktúry. Z látok tejto skupiny sa študovalo liečivo cytochróm C, hydrochinón a jeho deriváty, metylfenazín, metasulfát fenazínu a niektoré ďalšie.

Pôsobenie druhej skupiny antihypoxantov je založené na vlastnosti inhibície energeticky nízkohodnotnej voľnej (nefosforylujúcej) oxidácie v mikrozómoch a vonkajšom dýchacom reťazci mitochondrií, čím sa šetrí kyslík na oxidáciu spojenú s fosforyláciou. Množstvo tioamidínov gutimínovej skupiny má podobnú vlastnosť.

Treťou skupinou antihypoxických činidiel (napríklad fruktóza-1,6-difosfát) sú fosforylované sacharidy, ktoré umožňujú tvorbu ATP anaeróbne a umožňujú určité medzireakcie v dýchacom reťazci bez účasti ATP. Možnosť priameho použitia liekov ATP zavedených zvonka do krvi ako zdroja energie pre bunky je pochybná: v reálne prijateľných dávkach môžu tieto lieky pokryť len veľmi malú časť energetických potrieb tela. Okrem toho sa exogénny ATP môže rozpadnúť už v krvi alebo podlieha štiepeniu nukleozidovými fosfatázami endotelu krvných kapilár a iných biologických membrán bez toho, aby do buniek vitálnych orgánov dodávalo energeticky bohaté spojenia, avšak možnosť pozitívneho efektu exogénny ATP v hypoxickom stave nemožno úplne vylúčiť.

Do štvrtej skupiny patria látky (napríklad kyselina pangamová), ktoré odstraňujú produkty anaeróbneho metabolizmu a tým uľahčujú na kyslíku nezávislé cesty na tvorbu energeticky bohatých zlúčenín.

Zlepšenie zásobovania energiou je možné dosiahnuť aj kombináciou vitamínov (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, kyselina listová, pantoténová atď.), glukózy a látok zvyšujúcich väzbu oxidácie a fosforylácia.

Pri prevencii hypoxie má veľký význam špeciálny tréning, ktorý zvyšuje schopnosť adaptácie na hypoxiu (pozri nižšie).

Predpoveď

Prognóza závisí predovšetkým od stupňa a trvania G., ako aj od závažnosti poškodenia nervového systému. Stredné štrukturálne zmeny v mozgových bunkách sú zvyčajne viac-menej reverzibilné, pri výrazných zmenách sa môžu vytvárať oblasti zmäkčenia mozgu.

U pacientov, ktorí prekonali akútne štádium I, astenické javy zvyčajne pretrvávajú nie dlhšie ako 1-2 týždne. Po odstránení zo štádia II sa u niektorých pacientov môžu v priebehu niekoľkých dní vyskytnúť celkové kŕče; Počas toho istého obdobia sa môže pozorovať prechodná hyperkinéza, agnózia, kortikálna slepota, halucinácie, záchvaty nepokoja a agresivity a demencia. Ťažká asténia a niektoré duševné poruchy môžu niekedy pretrvávať aj rok.

U pacientov, ktorí prekonali štádium III G, možno dlhodobo zistiť aj intelektuálno-mnestické poruchy, poruchy kortikálnych funkcií, konvulzívne záchvaty, poruchy hybnosti a citlivosti, príznaky poškodenia mozgového kmeňa a poruchy chrbtice; Psychopatizácia jedinca pretrváva dlhodobo.

Prognóza sa zhoršuje s pribúdajúcimi príznakmi edému a poškodenia mozgového kmeňa (paralytická mydriáza, plávajúce pohyby očných buliev, potlačenie reakcie zreníc na svetlo, rohovkové reflexy), dlhotrvajúca a hlboká kóma, neliečiteľný epileptický syndróm, s predĺženým útlmom očnej gule. bioelektrická aktivita mozgu.

Hypoxia v podmienkach letectva a kozmických letov

Moderné pretlakové kabíny lietadiel a zariadenia na dýchanie kyslíka znížili nebezpečenstvo plynu pre pilotov a pasažierov, ale počas letu nemožno úplne vylúčiť možnosť núdzovej situácie (zníženie tlaku v kabínach, poruchy zariadení na dýchanie kyslíka a zariadení, ktoré regenerujú vzduch v kozmických lodiach kabíny).

V pretlakových kabínach rôznych typov výškových lietadiel sa z technických príčin udržiava tlak vzduchu na o niečo nižšom tlaku vzduchu ako je atmosférický tlak, takže posádka a cestujúci môžu počas letu pociťovať malý stupeň hypertermie, ako napr. , pri výstupe do nadmorskej výšky 2000 m Jednotlivé výškové súpravy síce vytvárajú v pľúcach vo vysokých nadmorských výškach pretlak kyslíka, ale aj pri ich prevádzke môže dôjsť k miernemu krvácaniu.

Pre letecký personál boli určené limity na zníženie parciálneho tlaku kyslíka vo vdychovanom vzduchu a tým aj limity pre prípustnú teplotu počas letu, pričom tieto limity vychádzali z pozorovaní zdravých ľudí, ktorí sa niekoľko hodín zdržiavali vo výškach do 4000 m, v podmienkach tlakovej komory alebo za letu; súčasne sa zvyšuje pľúcna ventilácia a minútový objem krvi a zvyšuje sa prekrvenie mozgu, pľúc a srdca. Tieto adaptívne reakcie umožňujú pilotom udržiavať svoj výkon na úrovni blízkej normálu.

Zistilo sa, že piloti môžu počas dňa lietať bez použitia kyslíka na dýchanie vo výškach do 4000 m. V noci sa vo výškach 1500 - 2000 m objavujú poruchy videnia za šera a vo výškach 2500 - 3000 m. dochádza k poruchám farebného a hĺbkového videnia, ktoré môžu nepriaznivo ovplyvniť ovládanie lietadla najmä pri pristávaní. V tejto súvislosti sa pilotom počas letu odporúča, aby v noci neprekročili výšku 2000 m alebo začali dýchať kyslík z výšky 2000 m. Od výšky 4000 m je povinné dýchanie kyslíka alebo zmesi plynov obohatenej o kyslík. keďže vo výške 4000-4500 m sa objavujú príznaky výškovej choroby (pozri). Pri posudzovaní vzniknutých symptómov je potrebné vziať do úvahy, že v niektorých prípadoch môžu byť spôsobené hypokapniou (pozri), kedy je narušená acidobázická rovnováha a vzniká plynová alkalóza.

Veľké nebezpečenstvo akútneho G. za letu spočíva v tom, že k rozvoju porúch činnosti nervovej sústavy, vedúcich k strate výkonnosti, dochádza spočiatku subjektívne nepozorovane; v niektorých prípadoch nastáva eufória a konanie pilota a astronauta sa stáva neadekvátnym. To si vyžiadalo vývoj špeciálneho elektrického zariadenia určeného na upozorňovanie letových posádok a osôb skúšaných v tlakovej komore na vznik hypoxie v nich.Prevádzka týchto automatických alarmov hypoxického stavu je založená buď na stanovení parciálneho tlaku kyslíka vo vdychovanom vzduchu. , alebo o rozbore fyziologických ukazovateľov u osôb vystavených vplyvu G. Na základe charakteru zmien v bioelektrickej aktivite mozgu, poklesu saturácie arteriálnej krvi kyslíkom, charakteru zmien srdcovej frekvencie a ďalších parametrov, je možné zistiť, či je potrebné analyzovať fyziologické ukazovatele v krvi, ako aj fyziologické ukazovatele. zariadenie určuje a signalizuje prítomnosť a stupeň G.

V podmienkach kozmického letu je možný rozvoj gastrointestinálnej fúzie v prípade zlyhania systému regenerácie atmosféry v kabíne kozmickej lode, systému dodávky kyslíka skafandru počas výstupu do kozmu a tiež v prípade náhleho odtlakovania kabíny kozmickej lode. počas letu. Hyperakútny priebeh G., spôsobený procesom deoxygenácie, povedie v takýchto prípadoch k akútnemu rozvoju ťažkej patoly, stavu, ktorý je komplikovaný rýchlym procesom tvorby plynu - uvoľňovaním dusíka rozpusteného v tkanivách a krvi (dekompresné poruchy v užšom zmysle slova).

O otázke prípustného limitu zníženia parciálneho tlaku kyslíka vo vzduchu kabíny kozmickej lode a prípustného stupňa kyslíka u kozmonautov sa rozhoduje veľmi opatrne. Existuje názor, že pri dlhodobých vesmírnych letoch, berúc do úvahy nepriaznivé účinky stavu beztiaže, by sa nemalo dovoliť, aby tlak prekročil tlak, ktorý vzniká pri stúpaní do výšky 2000 m. V dôsledku toho, ak je normálna zemská atmosféra v v kabíne (tlak -760 mm Hg. Art. a 21% kyslíka vo vdychovanej zmesi plynov, ako sa vytvára v kabínach sovietskych kozmických lodí) je povolený dočasný pokles obsahu kyslíka až o 16%. Za účelom nácviku vytvorenia adaptácie na gravitáciu sa študuje možnosť a uskutočniteľnosť použitia v kabínach kozmických lodí tzv. dynamická atmosféra s periodickým poklesom parciálneho tlaku kyslíka vo fyziologicky prijateľných medziach, kombinovaná v určitých momentoch s miernym zvýšením (do 1,5 - 2%) parciálneho tlaku oxidu uhličitého.

Adaptácia na hypoxiu

Adaptácia na hypoxiu je postupne sa rozvíjajúci proces zvyšovania odolnosti tela voči hypoxii, v dôsledku čoho telo získava schopnosť vykonávať aktívne behaviorálne reakcie s takým nedostatkom kyslíka, ktorý bol predtým nezlučiteľný s normálnou životnou aktivitou. Výskum nám umožňuje identifikovať štyri vzájomne koordinované adaptačné mechanizmy pri adaptácii na G.

1. Mechanizmy, ktorých mobilizáciou je možné zabezpečiť dostatočný prísun kyslíka do organizmu aj napriek jeho nedostatku v prostredí: hyperventilácia pľúc, hyperfunkcia srdca, zabezpečenie pohybu zvýšeného množstva krvi z pľúc do hl. tkanív, polycytémia, zvýšenie kyslíkovej kapacity krvi. 2. Mechanizmy, ktoré zabezpečujú aj napriek hypoxémii dostatočné zásobenie mozgu, srdca a iných životne dôležitých orgánov kyslíkom, a to: rozšírenie tepien a kapilár (mozog, srdce a pod.), zmenšenie vzdialenosti pre difúziu kyslíka medzi kapilárou steny a mitochondrií buniek v dôsledku tvorby nových kapilár, zmeny vlastností bunkových membrán a zvýšenie schopnosti buniek využívať kyslík v dôsledku zvýšenia koncentrácie myoglobínu. 3. Zvýšená schopnosť buniek a tkanív využívať kyslík z krvi a vytvárať ATP, napriek hypoxémii. Túto možnosť je možné realizovať zvýšením afinity cytochrómoxidázy (koncového enzýmu dýchacieho reťazca) ku kyslíku, teda zmenou kvality mitochondrií alebo zvýšením počtu mitochondrií na jednotku hmoty bunky, prípadne zvýšením stupeň spojenia oxidácie s fosforyláciou. 4. Zvýšenie anaeróbnej resyntézy ATP v dôsledku aktivácie glykolýzy (pozri), ktorú mnohí výskumníci hodnotia ako základný mechanizmus adaptácie.

Pomer týchto zložiek adaptácie v celom organizme je taký, že vo včasnom štádiu gastrointestinálneho traktu (v núdzovom štádiu adaptačného procesu) dochádza k hyperventilácii (pozri Pľúcna ventilácia). Zvyšuje sa srdcový výdaj, mierne stúpa krvný tlak, t.j. vzniká syndróm mobilizácie transportných systémov, spojený s viac či menej výraznými príznakmi funkčného zlyhania - adynamia, poruchy podmienenej reflexnej aktivity, pokles všetkých typov behaviorálnej aktivity, hmotnosť stratu. Následne, s implementáciou ďalších adaptačných posunov, najmä tých, ktoré sa vyskytujú na bunkovej úrovni, sa energeticky nehospodárna hyperfunkcia transportných systémov stáva akoby zbytočnou a nastáva štádium relatívne stabilnej adaptácie s miernou hyperventiláciou a hyperfunkciou transportných systémov. srdce, ale s vysokou behaviorálnou alebo pracovnou aktivitou tela. Štádium ekonomickej a pomerne efektívnej adaptácie môže byť nahradené štádiom vyčerpania adaptačných schopností, ktoré sa prejavuje syndrómom hronu, výškovou chorobou.

Zistilo sa, že základom pre zvýšenie výkonu transportných systémov a systémov využitia kyslíka počas adaptácie na G. je aktivácia syntézy nukleových kyselín a proteínov. Práve táto aktivácia zabezpečuje zvýšenie počtu kapilár a mitochondrií v mozgu a srdci, zväčšenie hmoty pľúc a ich dýchacieho povrchu, rozvoj polycytémie a iných adaptačných javov. Zavedenie faktorov, ktoré inhibujú syntézu RNA do zvierat, eliminuje túto aktiváciu a znemožňuje rozvoj adaptačného procesu a zavedenie kosyntetických faktorov a prekurzorov nukleových kyselín urýchľuje rozvoj adaptácie. Aktivácia syntézy nukleových kyselín a bielkovín zabezpečuje vznik všetkých štrukturálnych zmien, ktoré tvoria základ tohto procesu.

Zvýšenie výkonu systémov transportu kyslíka a resyntézy ATP, ktoré sa vyvíja počas adaptácie na G., zvyšuje schopnosť ľudí a zvierat prispôsobiť sa iným faktorom prostredia. Prispôsobenie sa G. zvyšuje silu a rýchlosť srdcových kontrakcií, maximálnu prácu, ktorú môže srdce vykonať; zvyšuje výkon sympatiko-nadobličkového systému a zabraňuje vyčerpaniu zásob katecholamínov v srdcovom svale, čo sa zvyčajne pozoruje pri nadmernom fyzickom cvičení. zaťaženie

Predbežná adaptácia na G. potencuje rozvoj následnej adaptácie na fyz. zaťaženie U zvierat adaptovaných na G. sa zistilo zvýšenie miery zachovania dočasných spojení a zrýchlenie premeny krátkodobej pamäte, ľahko vymazateľnej extrémnymi podnetmi, na dlhodobú, stabilnú pamäť. Táto zmena funkcie mozgu je výsledkom aktivácie syntézy nukleových kyselín a proteínov v neurónoch a gliových bunkách mozgovej kôry adaptovaných zvierat. S predbežnou adaptáciou na G. sa zvyšuje odolnosť tela voči rôznym poškodeniam obehového systému, krvného systému a mozgu. Adaptácia na G. sa úspešne využíva na prevenciu srdcového zlyhania pri experimentálnych defektoch, ischemickej a sympatomimetickej nekróze myokardu, DOC-soľnej hypertenzii, následkom straty krvi, ako aj na prevenciu porúch správania u zvierat v konfliktnej situácii, epileptiformných kŕčoch, a účinok halucinogénov.

Možnosť využitia adaptácie na G. na zvýšenie odolnosti človeka voči tomuto faktoru a zvýšenie všeobecnej odolnosti organizmu v špeciálnych podmienkach činnosti, najmä pri kozmických letoch, ako aj na prevenciu a liečbu ľudských chorôb je predmetom výskum klinickej fyziológie.

Blumenfeld L. A. Hemoglobín a reverzibilný prídavok kyslíka, M., 1957, bibliogr.; Bogolepov N. K. Comatose States, M., 1962, bibliogr.; Bogolepov N.N., et al. Elektrónová mikroskopická štúdia ultraštruktúry ľudského mozgu počas mŕtvice, Zhurn, neuropat a psychiatr, t. 74, č. 9, s. 1349, 1974, bibliogr.; Van Leer E. a Stickney K-Hypoxia, trans. z angličtiny, M., 1967; Vilenský B.S. Antikoagulanciá v liečbe a prevencii cerebrálnej ischémie, L., 1976; Vladimirov Yu.A. a Archakov A.I. Lipidová peroxidácia v biologických membránach, M., 1972; Voitkevich V, I. ​​​​Chronická hypoxia, L., 1973, bibliografia; Gaevskaya M. S. Biochémia mozgu počas umierania a oživenie tela, M., 1963, bibliogr.; Gurvich A. M. Elektrická aktivita umierajúceho a oživujúceho mozgu, L., 1966, bibliogr.; Kanshina N.F., O patologickej anatómii akútnej a predĺženej hypoxie, Arch. patol., t. 35, Ns 7, s. 82, 1973, bibliogr.; K o-tovský E. F. a Shimkevich L. L. Funkčná morfológia pod extrémnymi vplyvmi, M., 1971, bibliografia; Meerson F. 3. Všeobecný mechanizmus adaptácie a prevencie, M., 1973, bibliogr.; aka, Mechanizmy adaptácie na vysokohorskú hypoxiu, v knihe: Problémy, hypoxia a hyperoxia, vyd. G. A. Štěpánský, s. 7, M., 1974, bibliogr.; Viacdielny sprievodca patologickou fyziológiou, vyd. N. N. Sirotinina, zväzok 2, s. 203, M., 1966, bibliogr.; Negovský V. A. Patofyziológia a terapia agónie a klinickej smrti, M., 1954, bibliogr.; Základy vesmírnej biológie a medicíny, vyd. O. G. Gazenko a M. Calvin, zväzok 1-3, M., 1975, bibliografia; Pashutin V.V. Prednášky všeobecnej patológie, časť 2, Kazaň, 1881; Petrov I. R. Kyslíkové hladovanie mozgu. L., 1949, bibliogr.; aka, Úloha centrálneho nervového systému, adenohypofýzy a kôry nadobličiek pri nedostatku kyslíka, L., 1967, bibliogr.; Sechenov I. M. Vybrané práce, M., 1935; Sirotinin N. N. Základné ustanovenia na prevenciu a liečbu hypoxických stavov, v knihe: Physiol, and patol. dýchanie, hypoxia a oxygenoterapia, vyd. A. F. Makarchenko a kol., s. 82, Kyjev, 1958; Charny A. M. Patofyziológia anoxických stavov, M., 1947, bibliogr.; Barcroft J. Respiračná funkcia krvi, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

N. I. Losev; Ts. N. Bogolepov, G. S. Burd (neur.), V. B. Malkin (vesmír), F. 3. Meyerson (adaptácia).

Hypoxia je stav nedostatku kyslíka, ktorý môže pociťovať ako telo ako celok, tak aj jeho jednotlivé orgány alebo orgánové systémy.

Hypoxiu môžu vyvolať rôzne faktory, vrátane:

• Znížený obsah kyslíka vo vdychovanom vzduchu (napríklad pri pobyte vo vysokých horských oblastiach);
• Čiastočné alebo úplné narušenie výmeny vzduchu v pľúcach, spôsobené utopením, udusením, edémom pľúc alebo bronchiálnej sliznice, bronchospazmom atď.;
• Zníženie kyslíkovej kapacity krvi alebo, inými slovami, zníženie množstva hemoglobínu schopného viazať kyslík, pretože slúži ako jeho hlavný transportér (hypoxia krvi môže nastať na pozadí otravy oxidom uhoľnatým, anémie alebo erytrocytolýzy );
• Patologické stavy vyplývajúce z kardiovaskulárneho zlyhania a pri ktorých je pohyb okysličenej krvi do rôznych tkanív a orgánov sťažený alebo úplne nemožný (napríklad srdcové chyby, diabetické cievne poškodenia atď.);
• Poruchy v procesoch absorpcie kyslíka tkanivami tela (príznaky hypoxie sa môžu vyvinúť v dôsledku blokovania aktivity enzýmov, ktoré sa podieľajú na dýchaní tkanív toxickými látkami alebo soľami ťažkých kovov);
• Zvýšené funkčné zaťaženie tkaniva alebo orgánu (príznaky hypoxie môže vyvolať ťažká fyzická práca alebo zvýšená športová aktivita, kedy potreba kyslíka prevyšuje jeho skutočný príjem do organizmu).

V niektorých prípadoch je nedostatok kyslíka dôsledkom kombinácie vyššie uvedených faktorov.

Hypoxia sa môže vyskytnúť aj u detí počas ich prenatálneho vývoja. Ak sa takýto stav vyskytuje dlhodobo, môže spôsobiť vážne poruchy metabolizmu plodu. V obzvlášť závažných prípadoch môže byť následkom hypoxie ischémia, nekróza tkanív dieťaťa a dokonca aj jeho smrť.

Hlavné príčiny vnútromaternicovej hypoxie plodu sú:

• Choroby, ktorými trpí matka, vrátane chorôb srdca, krvných ciev, pľúc, ako aj chorôb sprevádzaných znížením koncentrácie hemoglobínu v krvi;
• Vrodené malformácie plodu;
• Poruchy funkcie pupočnej šnúry a placenty vrátane zhoršenia výmeny plynov v placente spôsobenej predčasným odtrhnutím placenty a prerušením cirkulácie pupočníkovej šnúry v dôsledku tvorby uzlín, kompresie alebo zapletenia plodu;
• Anémia, charakterizovaná zníženým obsahom hemoglobínu v krvi;
• Predĺžené mechanické stláčanie plodu.

Príznaky hypoxie

Príznaky hypoxie sú veľmi rôznorodé a sú určené závažnosťou stavu, trvaním vystavenia nepriaznivým faktorom na tele, ako aj reaktivitou samotného tela.

Okrem toho sú príznaky hypoxie určené formou, v ktorej sa vyskytuje. Vo všeobecnosti sa v závislosti od rýchlosti vývoja patologického procesu rozlišujú:

• Rýchlosť blesku;
• Pikantné;
• subakútna;
• Chronická hypoxia.

Fulminantné, akútne a subakútne formy sa na rozdiel od chronickej hypoxie vyznačujú výraznejším klinickým obrazom. Príznaky hladovania kyslíkom sa vyvíjajú pomerne rýchlo, bez toho, aby telo malo príležitosť prispôsobiť sa im. Preto sú následky hypoxie, ktorá sa vyskytuje v akútnej forme, pre človeka často závažnejšie ako následky chronického hladovania kyslíkom, ku ktorému dochádza postupne. V niektorých prípadoch sú nezvratné.

Chronická hypoxia sa vyvíja pomaly. Pacienti s diagnózou závažných foriem respiračného zlyhania v dôsledku chronických pľúcnych ochorení tak môžu žiť roky bez akýchkoľvek dramatických symptómov. Treba si však uvedomiť, že podobne ako akútna forma kyslíkového hladovania, aj chronická vedie k nezvratným následkom. Len sa vyvíjajú dlhší čas.

Najbežnejšie príznaky akútnej hypoxie sú:

• Vzhľad dýchavičnosti;
• Zvýšená rýchlosť a hĺbka dýchania;
• Dysfunkcia jednotlivých orgánov a systémov.

Chronická forma je najčastejšie charakterizovaná zvýšením aktivity erytropoézy (proces tvorby červených krviniek v kostnej dreni) na pozadí vývoja patologického stavu, pri ktorom je koncentrácia červených krviniek na jednotku objemu krvi výrazne prevyšuje hodnoty považované za fyziologicky normálne. Okrem toho telo zažíva dysfunkciu rôznych orgánov a ich systémov.

Liečba hypoxie

Liečba hypoxie zahŕňa predpísanie súboru opatrení zameraných na odstránenie jej príčiny, boj proti nedostatku kyslíka, ako aj na úpravu systému homeostázy tela.

V niektorých prípadoch na odstránenie účinkov hypoxie stačí vetrať miestnosť alebo chodiť na čerstvý vzduch. Ak je stav vyvolaný závažnejšími príčinami a je spojený s ochoreniami krvného systému, pľúc, kardiovaskulárneho systému alebo otravou toxickými látkami, možno na liečbu hypoxie odporučiť:

• Terapia pomocou kyslíkových zariadení (masky, vankúše, plechovky atď.);
• Predpisovanie antihypoxických liekov, bronchodilatancií, respiračných analeptík atď.;
• Použitie koncentrátorov kyslíka;
• Umelé vetranie;
• Krvná transfúzia a stimulácia hematopoézy;
• Chirurgické operácie, ktoré korigujú funkciu srdca a krvných ciev;
• Predpisovanie liekov s kardiotropným účinkom;
• Použitie antidot v kombinácii s umelou ventiláciou a predpisovanie liekov, ktorých účinok je zameraný na zlepšenie využitia kyslíka tkanivami (v prípade otravy).

Príčiny hypoxie:

1. rôzne choroby tela;
2. obehové poruchy;
3. paralýza dýchacích svalov;
4. stavy šoku;
5. srdcové a cievne zlyhanie, srdcový blok;
6. asfyxia;
7. alkohol;
8. otrava oxidom uhoľnatým;
9. pooperačné komplikácie;
10. dlhodobý pobyt človeka v znečistenej alebo dusnej miestnosti, vo veľkej hĺbke alebo nadmorskej výške.

Pokiaľ ide o rýchlosť vývoja, hypoxia sa vyskytuje:

Kyslíkové hladovanie je príčinou závažných patológií mozgu, srdca, pečene a obličiek. Ťažká hypoxia môže viesť ku kóme alebo smrti. Preto je také dôležité starať sa o svoje zdravie a v záujme prevencie alebo liečby hypoxie mozgu neodkladajte návštevu lekára.

Kyslík je pre naše telo životne dôležitým prvkom. Podieľa sa na zložitých biochemických procesoch na bunkovej úrovni. Stručne možno tento proces opísať ako syntézu energie. A energiu potrebujeme na všetko: na fungovanie orgánov a systémov (napríklad činnosť srdca, sťahovanie črevných stien), na našu duševnú a fyzickú aktivitu.

Pri hladovaní kyslíkom naše telo nedostáva dostatok energie – ide o chronickú hypoxiu tkaniva. Funkcia postihnutého orgánu je narušená. A v obzvlášť závažných prípadoch tkanivá nedostávajú energiu vôbec - v prípade otravy, asfyxie.

Nie nadarmo odborníci nazývajú mozog počas hypoxie „kritickým orgánom“. Po zastavení prívodu krvi je dynamika mozgovej dysfunkcie nasledovná:

Počas akútneho nedostatku kyslíka dokáže mozgové tkanivo vydržať len 4 sekundy bez narušenia činnosti.

S rýchlou a kvalifikovanou pomocou môže byť stav kómy reverzibilný.

Príznaky hladovania kyslíkom závisia od typu a príčin hypoxie. V počiatočnom štádiu sú príznaky hypoxie jemné, ale môžu mať nezvratné následky.

Klasifikácia typov hladovania kyslíkom z hľadiska príčin:

1. Exogénna hypoxia. Vyskytuje sa ako reakcia na nízky obsah kyslíka, pri nízkom tlaku, v dusných miestnostiach, pri stúpaní do nadmorskej výšky.
2. Hemická hypoxia– nedostatok kyslíka v krvi, napríklad pri anémii.
3. Respiračná hypoxia. Vyskytuje sa, keď je schopnosť tela prijímať kyslík narušená v dôsledku patológie dýchacieho systému.
4. Obehová hypoxia spojené s patológiou CVS.
5. Hypoxia tkaniva. Vyvíja sa, keď telesné tkanivá neabsorbujú kyslík.
6. Hypoxia z preťaženia. Môže sa vyskytnúť v dôsledku intenzívnej fyzickej aktivity, keď sa v tele zvyšuje potreba kyslíka.
7. Zmiešaná hypoxia– dlhotrvajúce hladovanie kyslíkom v ťažkej forme z kombinácie viacerých dôvodov.

Všeobecné príznaky hladovania kyslíkom.

S včasnou adekvátnou lekárskou starostlivosťou sa obnovia všetky telesné funkcie.

Sú veľmi rozmanité a typické:

1. Ostrá bolesť hlavy v dôsledku poklesu tlaku alebo nedostatku kyslíka v miestnosti.
2. Stav zmätku a dezorientácie po náhlej strate pamäti. Pacient často nemôže pochopiť, kde sa nachádza. Nevedel si spomenúť, kam išiel. Tento stav netrvá dlho. Keď prejde, človek sa upokojí, pričom tieto príznaky pripisuje prepracovaniu alebo hladovaniu.
3. Prudký prechod zo stavu vzrušenia, eufórie, zvýšeného adrenalínu do stavu letargie a letargie. Vyskytuje sa rýchly tlkot srdca, závraty, studený pot a kŕče.
4. Mimovoľné a nekontrolovateľné akcie končatín, zhoršená citlivosť kože, letargia, bolesť rúk a nôh.
5. Časté zmeny nálady, zachádzanie do extrémov, túžba smiať sa a plakať bez zvláštneho dôvodu.
6. Poruchy spánku, nespavosť, prebúdzanie sa uprostred noci.
7. Agresivita, podráždenosť, slabosť na pozadí všeobecnej únavy tela. Človek sa nemôže sústrediť na konkrétnu prácu.
8. Zhoršenie reči a zraku.
9. Znížené duševné schopnosti, ťažkosti s asimiláciou nových informácií.

Ignorovaním príznakov nedostatku kyslíka v mozgu vážne ohrozujete svoje zdravie. Včasný kontakt so špecialistami, včasná diagnostika a správna liečba pomôžu predchádzať závažným komplikáciám.

Metódy výskumu hypoxie:

Hypoxia mozgu je vážny patologický stav tela, takže liečba by sa mala vykonať pri prvých príznakoch. Včasná liečba zabráni negatívnym následkom a zabráni komplikáciám.

Liečba hladovania kyslíkom závisí od príčin ochorenia, odstránením ktorých možno dosiahnuť pozitívnu dynamiku.

Ak sa príznaky hypoxie objavia pred príchodom lekára, je dôležité zabezpečiť pacientovi prísun čerstvého vzduchu a v prípade potreby:

• odopínacie oblečenie;
• odstrániť vodu z pľúc;
• vetrať zadymenú alebo upchatú miestnosť;
• vyveďte pacienta na čerstvý vzduch;
• robiť umelé dýchanie.

Lekári poskytujú terapiu, saturáciu tela kyslíkom, krvné transfúzie a resuscitačné opatrenia.

Metódy liečby závisia od príčin a typov hypoxie. V niektorých prípadoch stačí miestnosť vyvetrať a prejsť sa na čerstvom vzduchu.

V závislosti od závažnosti stavu pacienta môže liečba prebiehať v nemocnici alebo doma. Na normalizáciu stavu pacienta sú predpísané lieky a vitamíny.

Ak sú príčinou nedostatku kyslíka problémy so srdcom, obličkami, krvou alebo pľúcami, bude potrebná vážna liečba. Preto je veľmi dôležité zabezpečiť fungovanie kardiovaskulárneho systému, dýchania, upraviť acidobázický stav krvi a rovnováhu voda-soľ.

1. V prípade exogénnej hypoxie bude potrebné kyslíkové vybavenie.
2. Pri respiračnej hypoxii sa nezaobídeme bez bronchodilatancií, respiračných analeptík a antihypoxantov.
3. V niektorých prípadoch sa používa umelá ventilácia a koncentrátory kyslíka.
4. Liečba hemickej hypoxie vyžaduje transfúziu krvi.
5. Pri liečbe obehovej hypoxie sa využívajú korekčné operácie na srdci a cievach.

Dlhodobý nedostatok kyslíka môže spôsobiť edém mozgu, čo si vyžaduje použitie dekongestantov. Ak je resuscitácia včasná, fulminantná a akútna hypoxia často vedie k smrti. Preto sú také dôležité preventívne opatrenia, včasná diagnostika a včasná komplexná liečba hypoxie.

Aby sa zabránilo hypoxii, je potrebné odstrániť všetky príčiny, ktoré vedú k nedostatku kyslíka.

1. Časté prechádzky na čerstvom vzduchu – najlepšie mimo mesta alebo v parku.
2. Ak musíte zostať vo vnútri dlhší čas, často vetrajte kedykoľvek počas roka.
3. Pravidelné preventívne prehliadky u špecialistov - na včasné zistenie chorôb a ich včasnú liečbu.
4. Dostatočná fyzická aktivita.
5. Prevencia nedostatku vitamínov: konzumácia čerstvého ovocia a zeleniny po celý rok. V prípade potreby užívajte vitamínové a minerálne komplexy v kurzoch.
6. Vyhnite sa fajčeniu a pitiu alkoholu.

Všetko závisí od toku procesu. Ak ide o chronický nedostatok kyslíka, príčinou je zvyčajne ochorenie srdca alebo krvi. V súlade s tým korekciu vykonáva kardiológ alebo terapeut. A ak mozog trpí, do liečby sa zapája neurológ.

Akútna alebo fulminantná hypoxia, ako aj ťažká chronická hypoxia si vyžaduje naliehavé resuscitačné opatrenia. Preto by ste v týchto prípadoch mali okamžite zavolať sanitku.

• Pulzná oxymetria. Metóda je dostupná a jednoduchá – stačí si na prst nasadiť pulzný oxymeter. Saturácia krvi kyslíkom sa určí v priebehu niekoľkých sekúnd. Norma je najmenej 95%.

• Stanovenie acidobázickej rovnováhy (ABC) a zloženia krvných plynov.

• Kapnografia, CO-metria– štúdium vydychovaných vzdušných plynov.

• Laboratórne a inštrumentálne metódyštúdie môžu zistiť skutočnosť hypoxie, ale na zistenie jej príčin bude potrebné ďalšie vyšetrenie, individuálne pre každého pacienta.

Liečba kyslíkového hladovania mozgu pozostáva z etiotropnej terapie (liečba príčiny). Exogénna hypoxia teda vyžaduje použitie kyslíkových masiek a vankúšov. Na liečbu respiračnej hypoxie sa používajú lieky na dilatáciu priedušiek, analgetiká a antihypoxány, ktoré zlepšujú využitie kyslíka. V prípade hemickej (znížené množstvo kyslíka v krvi) sa vykonáva transfúzia krvi, histoxická alebo tkanivová, predpisujú sa antidotá, obehové (infarkt, mŕtvica) - kardiotropné. Ak takáto terapia nie je možná, opatrenia sú zamerané na odstránenie príznakov: regulácia cievneho tonusu, normalizácia krvného obehu, predpisovanie liekov na závraty, bolesti hlavy, riedidlá krvi, regeneračné, nootropiká a lieky na zníženie zlého cholesterolu.

Ako bronchodilatanciá sa používajú dávkované aerosóly: Truvent, Atrovent, Berodual, Salbutamol.

Truvent je aerosólová nádobka; pri použití je potrebné odstrániť ochranný uzáver, niekoľkokrát ním potriasť, spustiť hlavicu spreja nadol, vziať ju perami a stlačiť dno, zhlboka sa nadýchnuť a na chvíľu zadržať dych. Jedno stlačenie zodpovedá porcii. Účinok sa dostaví do 15-30 minút. Každých 4-6 hodín sa postup opakuje, pričom sa vykoná 1-2 stlačenia, takto dlho trvá účinok lieku. Nie je predpísané počas tehotenstva, glaukómu s uzavretým uhlom, alergií. Použitie lieku môže znížiť zrakovú ostrosť a zvýšiť vnútroočný tlak.

Analgetiká zahŕňajú veľký zoznam liekov, od známych analgínov až po úplne neznáme názvy, z ktorých každý má svoj vlastný farmakologický účinok. Lekár určí, čo je v konkrétnej situácii potrebné. Tu je zoznam niektorých z nich: acamol, anopyrin, bupranal, pentalgin, cefekon atď.

Bupranal je roztok v ampulkách na intramuskulárne a intravenózne injekcie, v tubách so striekačkami na intramuskulárnu injekciu. Maximálna denná dávka je 2,4 mg. Frekvencia podávania je každých 6-8 hodín. Možné vedľajšie účinky, ako je nevoľnosť, slabosť, letargia, sucho v ústach. Kontraindikované u detí mladších ako 16 rokov, počas tehotenstva a dojčenia, zvýšeného intrakraniálneho tlaku a alkoholizmu.

Zoznam antidot zahŕňa atropín, diazepam (otrava hubami), aminofylín, glukózu (oxid uhoľnatý), síran horečnatý, almagel (organické kyseliny), unitiol, kuprenil (soli ťažkých kovov), naloxón, flumazenil (otrava liekmi) atď. .

Naloxón je dostupný v ampulkách, existuje špeciálna forma pre novorodencov. Odporúčaná dávka je 0,4-0,8 mg, niekedy je potrebné ju zvýšiť na 15 mg. Pri zvýšenej citlivosti na liek vzniká alergia, u drogovo závislých vyvoláva užívanie lieku špecifický záchvat.

Pri mŕtvici sa používajú Cerebrolysin, Actovegin, encephabol, papaverín a no-spa.

Actovegin - existuje v rôznych formách: dražé, roztoky na injekcie a infúzie, gély, masti, krémy. Dávky a spôsob podávania predpisuje lekár v závislosti od závažnosti ochorenia. Popáleniny a preležaniny sa liečia vonkajšími prostriedkami. Použitie lieku môže spôsobiť žihľavku, horúčku a potenie. Má kontraindikácie pre tehotné ženy, počas dojčenia a alergie.

Množstvo vitamínov počas hladovania tkanív kyslíkom je protilátkou proti toxickým látkam. Vitamín K1 tak blokuje účinok warfarínu - antitrombóza, vitamín B6 - otravy liekmi proti tuberkulóze, vitamín C sa používa pri poškodení oxidom uhoľnatým, anilínmi používanými vo farbivách, liekoch a chemikáliách. Na udržanie tela je tiež potrebné nasýtiť ho vitamínmi.

Pri všeobecnej alebo lokálnej hypoxii rôzneho charakteru sa používa metóda fyzioterapeutickej liečby, ako je kyslíková terapia. Najčastejšími indikáciami na jeho použitie sú respiračné zlyhanie, poruchy krvného obehu a kardiovaskulárne ochorenia. Existujú rôzne spôsoby saturácie kyslíkom: koktaily, inhalácie, kúpele, kožné, podkožné, intrabandové metódy a pod. Kyslíková baroterapia - dýchanie stlačeného kyslíka v tlakovej komore uvoľňuje hypoxiu. V závislosti od diagnózy, ktorá viedla k hypoxii, sa používa UHF, magnetoterapia, laserová terapia, masáž, akupunktúra atď.

Jedným z receptov na ľudovú liečbu sú dychové cvičenia s použitím nasledujúcej metódy. Pomaly a zhlboka sa nadýchnite vzduchu, vydržte niekoľko sekúnd a pomaly vydýchnite. Urobte to niekoľkokrát za sebou, čím predĺžite trvanie postupu. Pri nádychu počítajte na 4, pri zadržaní dychu na 7 a pri výdychu na 8.

Cesnaková tinktúra pomôže posilniť cievy a znížiť ich kŕče: naplňte tretinu nádoby nasekaným cesnakom, naplňte ju až po okraj vodou. Po 2 týždňoch infúzie začnite užívať 5 kvapiek na lyžicu vody pred jedlom.

Pripravená zmes pohánky, medu a vlašských orechov v rovnakých pomeroch môže zvýšiť hemoglobín: mletie obilnín a orechov na múku, pridajte med, premiešajte. Vezmite polievkovú lyžicu na prázdny žalúdok pol hodiny pred jedlom. Účinná je aj čerstvá repná šťava, ktorú treba pred pitím nechať chvíľu postáť, aby sa uvoľnili prchavé látky.

Zázvor pomôže vyrovnať sa s astmatickými záchvatmi. Skombinujte jeho šťavu s medom a šťavou z granátového jablka a pite lyžicu 3 krát denne.

Pri nedostatku kyslíka je efektívne užívať odvary, infúzie a bylinné čaje, ktoré majú protikŕčový účinok: harmanček, valeriána lekárska, ľubovník bodkovaný, materina dúška, hloh. Pri problémoch s dýchacím ústrojenstvom užívajte odvary liečivých zmesí z podbeľa, púčikov borovice, skorocelu, koreňa sladkého drievka, kvetov bazy čiernej. Hladinu hemoglobínu možno zvýšiť pomocou bylín, ako je žihľava, rebríček, púpava a palina.

Homeopatické lieky sa čoraz častejšie používajú v kombinácii so základnou liečbou. Tu sú niektoré z liekov, ktoré možno predpísať na hladovanie kyslíkom a sú zamerané na príčiny jeho výskytu.

• Accardium - granule obsahujúce kovové zlato, arnica montana, anamyrtha coculus-like. Zamerané na liečbu anginy pectoris a kardiovaskulárnych porúch spôsobených ťažkou fyzickou námahou. Dvakrát denne, 10 granúl pol hodiny pred jedlom alebo hodinu po, držať pod jazykom až do úplného vstrebania. Priemerný priebeh liečby trvá 3 týždne. Liek nemá žiadne kontraindikácie ani vedľajšie účinky. Na použitie počas tehotenstva a detí je potrebná konzultácia s lekárom.
• Atma® - kvapky, komplexný liek na liečbu bronchiálnej astmy. Dávka pre deti do jedného roka: 1 kvapka na lyžičku vody alebo mlieka. Pre deti do 12 rokov 2 až 7 kvapiek na polievkovú lyžicu. Po 12 rokoch - 10 kvapiek v čistej forme alebo vo vode. Pokračujte v liečbe až 3 mesiace. Neboli pozorované žiadne vedľajšie účinky.
• Vertigoheel - perorálne kvapky, používané na závraty, cerebrálnu aterosklerózu, mŕtvice. Kvapky sa rozpustia vo vode a po prehltnutí zostanú nejaký čas v ústach. Odporúča sa už od veku dieťaťa. Do 3 rokov - 3 kvapky, vo veku 3-6 rokov - 5, pre zvyšok - 10 kvapiek 3-4 krát denne po dobu jedného mesiaca. Možné sú reakcie z precitlivenosti. Kontraindikované pre deti mladšie ako jeden rok, počas tehotenstva a dojčenia - so súhlasom lekára.
• Hawthorn compositum je homeopatický liek na srdce, tekutý. Dospelí majú predpísané 15-20 kvapiek trikrát denne, deti - 5-7 kvapiek. Liek má kontraindikácie v prípade alergie na zložky.
• Aesculus-compositum - kvapky, používané pri poembolických poruchách krvného obehu, poinfarktových a po mozgových príhodách. Jednorazová dávka - 10 kvapiek do vody, držať v ústach. Frekvencia - 3 krát denne. Dĺžka liečby je až 6 týždňov. Vedľajšie účinky nie sú známe. Kontraindikované u tehotných žien a precitlivených na zložky lieku.

Chirurgická liečba srdca alebo krvných ciev môže byť potrebná v prípade obehovej formy hladovania kyslíkom, ktorej vývoj prebieha rýchlo a je spojený s poruchami ich funkcií.

Kyslíkové hladovanie alebo hypoxia je stav tela, pri ktorom je narušený normálny prísun kyslíka do mozgu. Hypoxia ovplyvňuje jeho vonkajšiu časť. Ale spravidla sa tento termín používa aj na označenie nedostatku kyslíka v celom mozgu. Na základe najnovších štatistických štúdií bola najvyššia prevalencia tejto choroby identifikovaná medzi obyvateľmi megacities a zamestnancami podnikov, ktorí pracujú v miestnostiach, kde nie je normálne vetranie.

1. Inhalácia oxidu uhoľnatého.
2. Otrava oxidom uhoľnatým.
3. Väčšia výška.
4. Udusenie.

Predisponujúce faktory, ktoré vyvolávajú hladovanie mozgu kyslíkom, zahŕňajú:

1. Inhalácia oxidu uhoľnatého.
2. Choroby, ktoré narúšajú normálne fungovanie dýchacích svalov.
3. Otrava oxidom uhoľnatým.
4. Väčšia výška.
5. Udusenie.

Existuje niekoľko typov tohto ochorenia:

1. Hypoxický. Táto odroda je pomerne často diagnostikovaná u ľudí, ktorí stúpajú do veľkých výšok. Spravidla sa to prejavuje nasledovne: čím vyššia je nadmorská výška, tým väčší je nedostatok kyslíka.
2. Hemic. Charakterizované znížením kapacity kyslíka v krvi.
3. Respiračné. Charakteristickým znakom tohto ochorenia je prítomnosť patologických procesov, ktoré negatívne ovplyvňujú celý dýchací systém.
4. Obehový. Objavuje sa v prípade nedostatku krvného obehu.
5. Tkanina. Za príčinu jeho výskytu sa považuje zníženie aktivity respiračných enzýmov.
6. Zmiešané. Ako už názov napovedá, prejavuje sa ako kombinácia rôznych typov tohto ochorenia.
7. Myokardu. Prejavuje sa nedostatkom kyslíka v srdcovom svale. Nebezpečenstvo tohto typu hypoxie spočíva vo vysokej pravdepodobnosti vzniku závažnej komplikácie v budúcnosti - ischémie.

Podľa obdobia výskytu rozlišujú:

1. Bleskovo rýchly, ktorý sa rozvinie v zlomku sekundy a trvá maximálne 3-5 minút.
2. Pikantné. Väčšinou sa objavuje po infarkte alebo pri veľkej strate krvi, čo sú predisponujúce faktory pre zníženie schopnosti krvi zásobovať tkanivá kyslíkom.
3. Chronický. Najčastejšie s diagnózou srdcového ochorenia, kardiosklerózy alebo srdcového zlyhania.

Je známe, že na normálne fungovanie potrebuje mozog asi 3,3 milióna kyslíka na 100 g živej hmotnosti. A ak sa v mozgu vyskytne aj ten najmenší nedostatok, na normalizáciu situácie sa prietok krvi mozgom takmer okamžite zvýši, čo môže prekročiť normu maximálne dvakrát. Keď to nestačí, začína hypoxia.

Počiatočná fáza tohto ochorenia je charakterizovaná zvýšenou excitabilitou. Najčastejšie sa pozoruje stav blízky eufórii, neschopnosť plne kontrolovať svoje konanie, problémy s vykonávaním jednoduchých mentálnych úloh a zmeny chôdze.

Dôležité! Dôkazom nástupu hypoxie môžu byť aj zmeny v hornej časti kože človeka a výskyt studeného potu.

Ak hladovanie kyslíkom pokračuje počas významného časového obdobia, potom jeho charakteristickými znakmi sú silné zvracanie a závraty. Okrem toho je výrazne narušená jasnosť videnia a pozoruje sa periodické tmavnutie očí. Časté sú prípady straty vedomia.

Pokročilé prípady sú charakterizované výskytom mozgového edému. V budúcnosti môže dôjsť k vážnym odchýlkam vo fungovaní mozgu s ďalšou stratou podmienených a potom nepodmienených reflexov.

Pozor! Lekárska prax zahŕňa niekoľko desiatok prípadov, keď v dôsledku dlhotrvajúcej hypoxie pacient upadol do hlbokej kómy.

Malo by sa pamätať na to, že kyslíkové hladovanie mozgu môže byť spôsobené inými faktormi. Napríklad neustály stres, nedostatok spánku, nadmerné fajčenie či nadmerné pitie alkoholických nápojov.

Ako však ukazuje prax, príznaky tejto choroby sa zriedka vyskytujú samostatne, ale skôr sa navzájom dopĺňajú.

Diagnóza tejto choroby okrem všeobecného vyšetrenia ošetrujúcim lekárom zahŕňa aj vykonávanie špecifických laboratórnych a inštrumentálnych testov.

Pomocou pulzného oxymetra. Dnes je táto metóda nielen najdostupnejšia na určenie, či je kyslíkové hladovanie mozgu prítomné alebo chýba, ale je tiež ľahko použiteľné. Ak to chcete urobiť, stačí na pacientov prst nasadiť špeciálne zariadenie - pulzný oxymeter - a doslova za pár minút budete vedieť, ako je krv nasýtená kyslíkom. V súčasnosti by optimálna úroveň nemala presiahnuť 95 %.

Stanovenie zloženia krvi v žilách a tepnách. Pri použití tejto štúdie je možné stanoviť úroveň hlavných ukazovateľov homeostázy, z ktorých sa rozlišujú: kyslík, parciálny tlak oxidu uhličitého, stav bikarbonátového a uhličitanového pufra.

Štúdium plynov obsiahnutých vo vydychovanom vzduchu (používa sa CO-metria a kapnografia).

Nie je žiadnym tajomstvom, že ľudia sa obracajú na zdravotnícke zariadenia len vtedy, keď je to neznesiteľné. Ale ak je tento prístup stále opodstatnený pre mierne prechladnutie, potom pre prejavy hypoxie môže mať veľmi vážne dôsledky. Tie obsahujú:

• bronchiálna astma;
• závažné metabolické poruchy;
• mŕtvica;
• hlboká kóma

Liečba tejto choroby spočíva v použití integrovaného prístupu, ktorý pozostáva z pravidelného vykonávania predpísaných postupov. Prvým krokom je povedať svojmu lekárovi dôvod, ktorý viedol k tomuto stavu. Môže to byť chronická únava, stres alebo zle vetraná miestnosť.

1. Prípravky rastlinného pôvodu, ktorých pôsobenie je zamerané na urýchlenie krvného obehu v tele pacienta a stabilizáciu jeho celkového blaha.
2. Hyperbarická oxygenácia. Podstatou tejto liečebnej metódy je umiestnenie pacienta do špeciálnej komory, kde je telo vystavené kyslíku pod vysokým tlakom.
3. Vitamíny, ktoré obnovujú mozgové tkanivo.

Ak sa diagnostikuje slabé hladovanie kyslíkom, liečba v tomto prípade spočíva vo vetraní miestnosti alebo dlhých prechádzkach na čerstvom vzduchu. Oveľa ťažšie sa lieči hypoxia, ktorá vzniká v dôsledku ochorenia srdca alebo po otrave.

Liečba respiračnej hypoxie spočíva v predpisovaní liekov, ktoré dilatujú priedušky, respiračných analeptík alebo antihypoxánov. V špeciálnych prípadoch sa používajú koncentrátory kyslíka alebo umelá ventilácia.

Malo by sa pamätať na to, že ak sa poradíte s lekárom včas a za prítomnosti pomerne miernych príznakov, prognóza rýchleho zotavenia je veľmi priaznivá. Ale v pokročilejších prípadoch nie je vždy možné odstrániť negatívne dôsledky spôsobené nedostatkom kyslíka.

Toto ochorenie je obzvlášť nebezpečné počas tehotenstva. A akokoľvek je to smutné, každým rokom sa počet žien, ktoré sa stretávajú s týmto fenoménom, len zvyšuje. Malo by sa však pamätať na to, že hypoxia počas tehotenstva už najčastejšie neznamená plnohodnotné ochorenie, ale priebeh procesov, v dôsledku ktorých sa v tele dieťaťa v lone matky vyskytujú rôzne patologické abnormality. K tomu dochádza v dôsledku skutočnosti, že krv s kyslíkom nedosahuje vnútorné orgány plodu v požadovaných množstvách. Je však potrebné pripomenúť, že matka a dieťa sú jeden celok, a preto, ak trpí dieťa, trpí aj matka.

Hypoxia počas tehotenstva je veľmi alarmujúcim znakom, najmä ak bola diagnostikovaná viac ako raz počas niekoľkých trimestrov. Preto, aby sa zabránilo rozvoju tejto choroby do chronickej formy, sa odporúča nedúfať, že ide o nehodu, a nepripisovať všetko „zaujímavej“ situácii a možným odchýlkam od normy, ktoré sa v tomto prípade zvyčajne vyskytujú. ale čo najskôr sa poradiť s lekárom na mieste pozorovania.

Kyslíkové hladovanie plodu sa môže prejaviť v akútnej aj chronickej forme. A ako ukazuje prax, každý prípad si vyžaduje iné predisponujúce faktory. Chronická hypoxia sa teda vyvíja postupne a počas pomerne dlhého časového obdobia. Najčastejšie sa vyskytuje v dôsledku placentárnej nedostatočnosti, keď v dôsledku prítomnosti zlých návykov, závažných chronických ochorení (astma) placenta plne neplní svoje funkcie.

Najčastejšie sa chronická hypoxia prejavuje v druhom trimestri tehotenstva.

Akútne kyslíkové hladovanie plodu sa na rozdiel od chronického vyskytuje neočakávane a spravidla sa vyskytuje v 2. dobe pôrodnej. Hlavné dôvody vedúce k tomuto stavu sú: odtrhnutie placenty a výskyt uzlín na pupočnej šnúre.

Symptómy naznačujúce bezprostredný nástup hypoxie zahŕňajú:

1. Rýchly tep v počiatočných štádiách a pomalý tep v neskorších štádiách.
2. Nehybnosť plodu.
3. Slabé kopance dieťaťa v neskorších štádiách.
4. Zmeny na koži novorodenca z prirodzenej na zelenú alebo modrú.

Spravidla sa pri pravidelných gynekologických prehliadkach odporúča každej budúcej mamičke zapamätať si nielen deň, kedy sa bábätko prvýkrát pohne, ale aj v budúcnosti ich (pohyby) pozorne sledovať. To je potrebné predovšetkým na zaznamenanie a následné zabránenie vzniku závažných patológií.

Pozor! Za normu sa považuje prítomnosť až 10 epizód aktívneho pohybu dieťaťa.

Taktiež sa pri každom bežnom gynekologickom vyšetrení počúva brušná stena nastávajúcej mamičky cez špeciálnu hadičku – fonendoskop pôrodníka. Účelom tohto vyšetrenia je zistiť srdcovú frekvenciu bábätka. Ukazovatele 110-160 úderov za minútu sa považujú za normálne. Ak sú prítomné iné indikátory, potom sa to považuje za indikáciu na ďalšie vyšetrenia pomocou dopplerovského glukomera alebo kardiotokografu.

Navyše, hladovanie kyslíkom sa dá zistiť aj vizuálnym vyšetrením, keďže pri tomto ochorení sa objem bruška značne zmenšuje a samotné bábätko, hoci v poslednom štádiu, vyzerá pri ultrazvukovom vyšetrení neprirodzene chudo.

Prejavy tohto ochorenia u novorodencov pomerne často spôsobujú nezvratné poruchy vo fungovaní životne dôležitých orgánov (pľúca, obličky, srdce a centrálny nervový systém). Preto, keď sa u bábätka zistí počiatočné štádium hypoxie, je potrebné ho čo najskôr zahriať a dať mu umelé dýchanie. Vo vážnejších prípadoch je potrebné vyčistiť dýchacie cesty od tam nahromadeného hlienu. Na tento účel sa tam vstrekujú špeciálne roztoky. Odporúča sa tiež vykonávať vonkajšiu masáž srdca.

Spravidla si kyslíková deprivácia u novorodencov následne vyžaduje neustále sledovanie pediatrom v mieste bydliska.

Vo väčšine prípadov sa ženy, ktoré majú čo i len najmenší náznak vnútromaternicovej hypoxie, postupne presúvajú do nemocničnej liečby. Tam sú im predpísané injekcie liekov s obsahom vitamínov a látok, ktoré riedia krv. Takéto opatrenia však spravidla nie vždy dosahujú svoj cieľ, pretože hladovanie kyslíkom u dieťaťa zmizne len vtedy, keď sú faktory, ktoré prispeli k jeho výskytu, úplne odstránené.

Preto preventívne opatrenia zahŕňajú:

1. Každodenná dvojhodinová prechádzka na čerstvom vzduchu. Ak je to z určitých dôvodov nemožné, odporúča sa miestnosť vyvetrať alebo nainštalovať klimatizáciu s funkciou ionizácie vzduchu. Pamätajte však, že neustále sedenie v uzavretej miestnosti, dokonca aj pri dennom vetraní, sa prísne neodporúča.
2. Odmietnutie zlých návykov. Pretože to nie je len predisponujúci faktor pre rozvoj tejto choroby, ale tiež spôsobuje vážne poškodenie nenarodeného dieťaťa.
3. Jedzte potraviny obsahujúce veľké množstvo železa. Spravidla ide o granátové jablko, hovädziu pečeň, fazuľu, bylinky a cibuľu. Okrem toho sa dobre osvedčili nápoje nasýtené kyslíkom – kyslíkové koktaily.
4. Vyhnite sa prechladnutiu a infekčným chorobám.
5. Ak je to možné, vyhýbajte sa oblastiam s veľkými davmi ľudí.
6. Držte sa určitého denného režimu. Pamätajte, že na úplné obnovenie tela potrebujete až 8 hodín nepretržitého spánku.
7. Minimalizujte výskyt stresových situácií.

Dôležité! Akútne hladovanie kyslíkom u nenarodeného dieťaťa si vyžaduje cisársky rez.

Pri nedostatočnom prísune kyslíka do mozgu vzniká hypoxia. K hladovaniu tkanív dochádza v dôsledku nedostatku kyslíka v krvi, narušenia jeho využitia periférnymi tkanivami alebo po zastavení prietoku krvi do mozgu. Choroba vedie k nezvratným zmenám v mozgových bunkách, narušeniu centrálneho nervového systému a ďalším vážnym následkom.

V počiatočných štádiách sa pozoruje dysfunkcia mikrocirkulácie mozgu, zmeny v stave stien krvných ciev, neurocytov a degenerácia oblastí mozgového tkaniva. Následne bunky zmäknú alebo sa pri včasnej liečbe postupne zotavia.

Hlavné príčiny akútnej cerebrálnej hypoxie:

• akútne srdcové zlyhanie;
• asfyxia;
• priečny srdcový blok;
• traumatické poranenia mozgu;
• ateroskleróza;
• predchádzajúca operácia srdca;
• otrava oxidom uhoľnatým;
• tromboembolizmus mozgových ciev;
• ischemická choroba;
• mŕtvica;
• choroby dýchacieho systému;
• anémia.

Chronická hypoxia vzniká pri práci v nepriaznivých podmienkach alebo pri pobyte v horských oblastiach, kde je riedky vzduch. Postupné ukladanie aterosklerotických plátov na stenách krvných ciev vedie k zníženiu priesvitu tepien a spomaleniu prietoku krvi. Ak dôjde k úplnému upchatiu cievy, mozgové tkanivo odumrie a vznikne srdcový infarkt, ktorý môže spôsobiť ťažké komplikácie a smrť.

Známky hladovania kyslíkom sa líšia v závislosti od formy patológie. Počas akútnej hypoxie pacienti pociťujú motorické a psychoemočné vzrušenie, tlkot srdca a dýchanie sa stávajú častejšie, koža bledne, zvyšuje sa potenie a pred očami „blikajú“ mušle. Postupne sa stav mení, pacient sa upokojuje, stáva sa malátnym, ospalým, stmavne mu pred očami, objaví sa tinitus.

V ďalšom štádiu človek stráca vedomie, môžu sa vyskytnúť klonické kŕče a chaotické svalové kontrakcie. Poruchy pohybu sú sprevádzané spastickou paralýzou, nárastom a následne poklesom svalových reflexov. Záchvat sa vyvíja veľmi rýchlo, v priebehu 1–2 minút môže nastať kóma, takže pacient potrebuje naliehavú lekársku pomoc.

Chronická hypoxia mozgu sa vyskytuje pomaly. Charakterizovaná neustálou únavou, závratmi, apatiou a depresiou. Často sa zhoršuje sluch a zrak a klesá výkonnosť.

Depresia je charakteristická pre hypoxiu mozgu

Neurologické príznaky hypoxie u dospelých:

• Pri difúznom organickom poškodení mozgu vzniká posthypoxická encefalopatia sprevádzaná poruchami zraku a reči, zhoršenou koordináciou pohybov, chvením končatín, zášklbami očných bulbov, svalovou hypotóniou.
• Pri čiastočnom zhoršení vedomia sa príznaky hypoxie prejavujú ako letargia, necitlivosť a stupor. Človek je v depresívnom stave, z ktorého sa môže dostať trvalou liečbou. Pacienti si zachovávajú ochranné reflexy.
• Astenický stav: zvýšená únava, vyčerpanie, zhoršenie intelektových schopností, motorický nepokoj, nízka výkonnosť.

Hypoxia mozgu môže byť fulminantná, akútna alebo chronická. V akútnom štádiu sa rýchlo rozvíjajú príznaky nedostatku kyslíka a chronické ochorenie postupuje, postupne progreduje, s menej výraznými príznakmi malátnosti.

Akútna hypoxia je sprevádzaná edémom mozgu a dystrofickými zmenami v neurónoch. Aj po normalizácii dodávky kyslíka do mozgových buniek pretrvávajú a postupujú degeneratívne procesy, čo vedie k tvorbe zmäkčených lézií. Chronická hypoxia mozgového tkaniva nespôsobuje výrazné zmeny v nervových bunkách, takže po odstránení príčin patológie sa pacienti úplne zotavia.

V závislosti od dôvodov, ktoré spôsobili hladovanie kyslíkom, sa hypoxia mozgu klasifikuje:

• Exogénna forma ochorenia vzniká pri nedostatku kyslíka vo vzduchu.
• Respiračná hypoxia mozgového tkaniva nastáva pri poruche horných dýchacích ciest (astma, zápal pľúc, nádory), predávkovaní liekmi alebo mechanickom traume hrudníka.
• Hemická hypoxia mozgu je diagnostikovaná, keď je narušený transport kyslíka krvnými bunkami. Patológia sa vyvíja s nedostatkom hemoglobínu a červených krviniek.
• Cirkulácia sa vyvíja, keď je krvný obeh v mozgu narušený v dôsledku zlyhania srdca, tromboembólie alebo aterosklerózy.
• Tkanivová hypoxia je spôsobená narušením procesu využitia kyslíka bunkami. Môže to byť spôsobené blokádou enzýmových systémov, otravou jedmi a liekmi.

Pri zastavení prísunu kyslíka dokáže mozgové tkanivo prežiť 4 sekundy, po 8–10 sekundách človek stráca vedomie, po ďalšej pol minúte mizne činnosť mozgovej kôry a pacient upadá do kómy. Ak sa krvný obeh neobnoví do 4-5 minút, tkanivá odumierajú.

Príznaky akútneho nedostatku kyslíka v mozgu, to znamená kóma:

• Subkortikálna kóma spôsobuje inhibíciu mozgovej kôry a subkortikálnych formácií. Pacient je dezorientovaný v priestore a čase, zle reaguje na reč a vonkajšie podnety, nekontroluje močenie a defekáciu, má zvýšený svalový tonus, utlmené reflexy, zrýchlený tep. Dýchanie je spontánne, reakcia zreničiek na svetlo je zachovaná.
• Hyperaktívna kóma spôsobuje dysfunkciu predných častí mozgu, symptómy sa prejavujú kŕčmi, nedostatočnou rečou, reflexmi, hypertermiou, prudkým nárastom krvného tlaku, útlmom dýchania a slabou reakciou zreníc na svetlo.
• V „ochabnutej kóme“ je postihnutá predĺžená miecha. Reakcie na vonkajšie podnety úplne vymiznú, reflexy chýbajú, svalový tonus je znížený, dýchanie je plytké, krvný tlak klesá, zreničky sú rozšírené a nereagujú na svetlo, periodicky sa vyskytujú kŕče.
• Terminálna kóma je úplné zastavenie funkcie mozgu. Človek nemôže dýchať sám, krvný tlak a telesná teplota prudko klesajú, neexistujú žiadne reflexy, pozoruje sa svalová atónia. Pacient je na umelej podpore životne dôležitých procesov.

Predĺžené kyslíkové hladovanie mozgu, kóma 4. štádia má vysoké riziko smrti, smrť nastáva vo viac ako 90% prípadov.

Pri nízkom tlaku kyslíka vo vzduchu vzniká hypoxická hypoxia. Príčinou patológie je:

• dýchanie v uzavretých priestoroch: tanky, ponorky, bunkre;
• pri rýchlom stúpaní na lietadle;
• pri dlhom výstupe alebo pobyte v horách.

Nedostatok kyslíka vo vzduchu vedie k zníženiu jeho koncentrácie v alveolách pľúc, krvi a periférnych tkanivách. V dôsledku toho klesá hladina hemoglobínu, dráždia sa chemoreceptory, zvyšuje sa excitabilita dýchacieho centra, vzniká hyperventilácia a alkalóza.

Narúša sa rovnováha voda-soľ, znižuje sa cievny tonus, zhoršuje sa krvný obeh v srdci, mozgu a iných životne dôležitých orgánoch.

Symptómy hypoxickej hypoxie:

• Zvýšená energia, rýchlejšie pohyby a reč.
• Tachykardia a dýchavičnosť pri námahe.
• Zhoršená koordinácia pohybov.
• Rýchle dýchanie, dýchavičnosť v pokoji.
• Znížený výkon.
• Zhoršenie krátkodobej pamäte.
• Letargia, ospalosť;
• Paréza, parestézia.

V poslednom štádiu je hypoxia mozgu charakterizovaná stratou vedomia, výskytom kŕčov, stuhnutosťou svalov, mimovoľným močením a defekáciou a nastáva kóma. Pri stúpaní do nadmorskej výšky 9–11 km nad morom je srdcová činnosť prudko narušená, dýchanie je utlmené a potom úplne zmizne, nastáva kóma a klinická smrť.

Jedným z príznakov hypoxie môžu byť mdloby

Metódy terapie

Ak je pacientovi diagnostikovaná akútna hypoxia mozgu, je dôležité, aby ošetrujúci lekár zabezpečil udržanie kardiovaskulárneho a dýchacieho systému, normalizoval metabolické procesy a zabránil acidóze, ktorá zhoršuje stav mozgového tkaniva.

Ako liečiť hypoxiu v prípade cerebrovaskulárnej príhody? Pacientom sú predpísané vazodilatanciá, antikoagulanciá a lieky na riedenie krvi. Lieky sa vyberajú s prihliadnutím na príčiny vývoja patológie.

Nasledujúce metódy sa tiež používajú na liečbu hypoxie:

• kraniocerebrálna hypotermia;
• hyperbarická oxygenácia;
• mimotelový obeh.

Takto sa vykonáva hyperbarická oxygenoterapia

Neuroprotektory, nootropiká a antihypoxanty chránia nervové bunky a podporujú ich obnovu. Dekongestanty sa používajú na edém mozgu. Liečba následkov hypoxie sa uskutočňuje omamnými látkami a antipsychotikami.

Ak cerebrálna hypoxia viedla ku kóme, pacient je napojený na ventilátor a intravenózne sa podávajú lieky, ktoré zvyšujú krvný tlak, normalizujú srdcovú frekvenciu a objem cirkulujúcej krvi. Na odstránenie príčin nedostatku kyslíka sa používa aj symptomatická liečba.

Akútna alebo chronická cerebrálna hypoxia nastáva, keď je narušený prísun kyslíka do mozgových štruktúr. Ochorenie môže viesť k nezvratným zmenám orgánových buniek, nervových kmeňov, ťažkému postihnutiu a smrti pacienta. S včasnou pomocou je možné minimalizovať patologický proces a obnoviť funkciu mozgu.

Kyslíkové hladovanie alebo hypoxia je patologický proces spojený s nedostatočným zásobovaním buniek kyslíkom v dôsledku jeho nedostatku v okolitej atmosfére, poruchami krvi alebo buniek samotných. Hypoxia sa môže prejaviť v akútnej aj chronickej forme, ale vždy vyžaduje okamžité rozpoznanie a liečbu kvôli možným nezvratným následkom pre organizmus.

Hypoxia nie je samostatná choroba alebo syndróm. Ide o všeobecný patologický proces, ktorý je základom rôznych chorôb a je spôsobený mimoriadne rozmanitými príčinami, od zloženia okolitého vzduchu až po patológiu určitých typov buniek v ľudskom tele.

Kyslíkové hladovanie, aj keď má určité symptómy, je napriek tomu nešpecifický proces, ktorý môže hrať kľúčovú úlohu v patogenéze mnohých chorôb. Hypoxia sa vyskytuje u dospelých, novorodencov a vnútromaternicovo rastúcich plodov a má dosť stereotypné štrukturálne prejavy, ktoré sa líšia iba závažnosťou.

V počiatočnej fáze kyslíkového deficitu sa aktivujú kompenzačné a adaptačné mechanizmy realizované najmä kardiovaskulárnym systémom, dýchacími orgánmi, vnútrobunkovými biochemickými reakciami. Pokiaľ tieto mechanizmy fungujú, telo nepociťuje nedostatok okysličovania. Keď sa vyčerpávajú, začína sa fáza dekompenzácie s rozvinutým obrazom tkanivovej hypoxie a jej komplikácií.

Klinická kompenzácia akútny nedostatok kyslíka sa dosahuje zvýšením srdcovej frekvencie a dýchania, zvýšením tlaku a srdcového výdaja, uvoľnením rezervných červených krviniek zo zásobných orgánov; v prípade potreby telo „centralizuje“ krvný obeh, nasmeruje krv do najzraniteľnejších a na hypoxiu citlivých tkanív – mozgu a myokardu. Zvyšné orgány sú schopné nejaký čas pomerne bezbolestne tolerovať nedostatok kyslíka.

Ak sa rovnováha krvných plynov obnoví pred vyčerpaním obranných mechanizmov, obeť hypoxie môže očakávať úplné zotavenie. V opačnom prípade začnú nezvratné intracelulárne štrukturálne zmeny a s najväčšou pravdepodobnosťou nebude možné vyhnúť sa následkom.

O chronický nedostatok kyslíka ochranný mechanizmus je trochu iný: zvyšuje sa počet neustále cirkulujúcich červených krviniek, zvyšuje sa podiel hemoglobínu a enzýmov v nich, rozširujú sa alveolárne a cievne siete pľúc, dýchanie sa prehlbuje, myokard sa zahusťuje pri zachovaní dostatočného srdcového výdaja. Tkanivá získavajú rozsiahlejšiu mikrocirkulačnú sieť a bunky získavajú ďalšie mitochondrie. Keď sú tieto mechanizmy dekompenzované, začína aktívna produkcia kolagénu bunkami spojivového tkaniva, ktorá končí difúznou sklerózou a degeneráciou orgánových buniek.

Z prognostického hľadiska sa zdá, že akútna hypoxia je nebezpečnejšia vzhľadom na to, že kompenzačné rezervy sú dočasné a telo nemá čas prispôsobiť sa novému režimu dýchania, preto predčasná liečba hrozí vážnymi následkami a dokonca smrťou. Chronický nedostatok kyslíka naopak spôsobuje pretrvávajúce adaptačné reakcie, takže tento stav môže trvať roky, orgány budú plniť svoju funkciu aj pri príznakoch stredne ťažkej sklerózy a dystrofie.

Typy hladovania kyslíkom

Klasifikácia hypoxických stavov bola mnohokrát revidovaná, ale jej všeobecný princíp zostal rovnaký. Je založená na identifikácii príčiny patológie a určení úrovne poškodenia dýchacieho reťazca. V závislosti od etiopatogenetického mechanizmu existujú:

• Exogénne hladovanie kyslíkom - spojené s vonkajšími podmienkami;
• Endogénna forma - pri ochoreniach vnútorných orgánov, endokrinného systému, krvi atď.

Endogénna hypoxia sa vyskytuje:

• Respiračné;
• Obehový - s poškodením myokardu a krvných ciev, dehydratáciou, stratou krvi, trombózou a tromboflebitídou;
• Hemická - v dôsledku patológie červených krviniek, hemoglobínu, enzýmových systémov červených krviniek, s erytropéniou, nedostatkom hemoglobínu (anemická), otravou jedmi, ktoré blokujú hemoglobín, užívaním určitých liekov (aspirín, citramon, novokaín, Vicasol, atď.);
• Tkanivo - v dôsledku neschopnosti buniek absorbovať krvný kyslík v dôsledku porúch v rôznych častiach dýchacieho reťazca za podmienok normálneho okysličovania;
• Substrát - vzniká v dôsledku nedostatku látok, ktoré slúžia ako substrát pre oxidáciu pri dýchaní tkanív (hlad, cukrovka);
• Preťaženie - variant fyziologického hladovania kyslíkom v dôsledku nadmernej fyzickej aktivity, keď sú zásoby kyslíka a schopnosti dýchacieho systému nedostatočné;
• Zmiešané.

Podľa rýchlosti vývoja patológie existujú fulminantné formy (do 3 minút), akútne (do 2 hodín), subakútne (do 5 hodín) a chronické, ktoré môžu trvať roky. Okrem toho môže byť hypoxia všeobecná a lokálna.

Prečo sa kyslík stáva vzácnym?

Rozvoj hladovania kyslíkom je založený na exogénnych a endogénnych príčinách. Vonkajšie sú spôsobené nedostatkom kyslíka vo vzduchu, ktorý môže byť čistý, ale horský, mestský, ale špinavý.

Exogénna hypoxia sa objaví, keď:

1. Nízky obsah kyslíka vo vdychovanom vzduchu – hornatý terén, časté lety (pre pilotov);
2. Byť v uzavretom priestore s veľkým počtom ľudí, v bani, studniach, na ponorke atď., keď nie je komunikácia s otvoreným vzduchom;
3. Nedostatočné vetranie priestorov;
4. Práca pod vodou, nosenie plynovej masky;
5. Špinavá atmosféra, znečistenie plynom vo veľkých priemyselných mestách;
6. Rozdelenie zariadení na anestéziu a umelú pľúcnu ventiláciu.

Endogénna hypoxia spojené s vnútornými nepriaznivými stavmi, ktoré predisponujú k nedostatku kyslíka v krvi:

Ako vidíte, príčiny endogénneho hladovania kyslíkom sú mimoriadne rôznorodé. Je ťažké pomenovať orgán, ktorého poškodenie by tak či onak neovplyvnilo bunkové dýchanie. Obzvlášť závažné zmeny sa vyskytujú pri patológii červených krviniek a hemoglobínu, strate krvi, poškodení dýchacieho centra a akútnom uzávere pľúcnych tepien.

Okrem hypoxie u dospelých je to tiež možné nedostatok kyslíka u plodu počas vnútromaternicového vývoja alebo novorodenca. Za dôvody sa považujú:

• Choroby obličiek, srdca, pečene, dýchacích orgánov u budúcej matky;
• Ťažká anémia tehotnej ženy;
• Neskoro s patológiou hemokoagulácie a mikrocirkulácie;
• Alkoholizmus, drogová závislosť nastávajúcej matky;
• Intrauterinná infekcia;
• Anomálie placenty a pupočných ciev;
• Vrodené deformácie;
• Abnormality pôrodu, trauma pri pôrode, odtrhnutie placenty, zamotanie pupočnej šnúry.

Štrukturálne zmeny a symptómy v dôsledku nedostatku kyslíka

Pri nedostatku kyslíka v tkanivách vznikajú charakteristické ischemicko-hypoxické zmeny. Poškodenie mozgu je spôsobené poruchami s agregáciou erytrocytov, impregnáciou stien krvných ciev plazmou a ich nekrotickými zmenami. V dôsledku toho sa zvyšuje vaskulárna permeabilita, tekutá časť krvi vstupuje do perivaskulárneho priestoru, čo vedie k edému.

Silný nedostatok kyslíka v krvi prispieva k nezvratným zmenám v neurónoch, ich vakuolizácii, rozpadu chromozómov a nekróze. Čím závažnejšia je hypoxia, tým výraznejšia je degenerácia a nekróza a patológia buniek sa môže zvýšiť aj po odstránení príčiny nedostatku kyslíka.

Pri ťažkej hypoxii sa teda niekoľko dní po obnovení okysličovania začínajú nezvratné degeneratívne procesy v neurónoch, ktoré predtým nemali štrukturálne zmeny. Potom sú tieto bunky absorbované fagocytmi a v parenchýme orgánu sa objavia zmäkčujúce oblasti - dutiny namiesto zničených buniek. V budúcnosti to ohrozuje chronické a.

Chronická hypoxia je sprevádzaná nižšou intenzitou nekrotických reakcií, ale vyvoláva proliferáciu gliových elementov, ktoré hrajú podpornú a trofickú úlohu. Takáto glióza je základ.

zmeny v mozgu pri chronickej dyscirkulačnej encefalopatii

V závislosti od hĺbky nedostatku kyslíka v tkanivách je zvykom rozlišovať niekoľko stupňov závažnosti patológie:

1. Mierne - príznaky hypoxie sú viditeľné iba počas fyzickej aktivity;
2. Stredná - príznaky sa vyskytujú aj v pokoji;
3. Ťažká - ťažká hypoxia s dysfunkciou vnútorných orgánov, mozgovými príznakmi; predchádza kóme;
4. Kritické - kóma, šok, agónia a smrť obete.

Nedostatok kyslíka v organizme sa prejavuje najmä neurologickými poruchami, ktorých závažnosť závisí od hĺbky hypoxie. Keď sa metabolické poruchy zhoršujú, patogenetický reťazec zahŕňa obličky, pečeň a myokard, ktorých parenchým je tiež mimoriadne citlivý na nedostatok okysličenia. V terminálnej fáze hypoxie dochádza k mnohopočetnému zlyhaniu orgánov, závažným hemostatickým poruchám s krvácaním a nekrotickým zmenám vnútorných orgánov.

Klinické príznaky hladovania kyslíkom sú charakteristické pre všetky typy patológie, zatiaľ čo fulminantná hypoxia nemusí mať čas prejaviť sa ako akékoľvek príznaky v dôsledku náhlej (v priebehu niekoľkých minút) smrti obete.

Akútne hladovanie kyslíkom sa vyvíja počas 2-3 hodín, počas ktorých majú orgány čas pocítiť nedostatok kyslíka. Po prvé, telo sa to pokúsi napraviť zrýchlením pulzu a zvýšením krvného tlaku, ale kompenzačné mechanizmy sa rýchlo vyčerpajú kvôli ťažkému celkovému stavu a povahe základného ochorenia, teda príznaky akútnej hypoxie:

• bradykardia;
• Znížený krvný tlak;
• Nepravidelné, plytké, zriedkavé dýchanie alebo patologické typy.

Ak v tomto momente nedôjde k odstráneniu nedostatku kyslíka, potom sa vyvinú nezvratné ischemicko-dystrofické zmeny v životne dôležitých orgánoch, obeť upadne do kómy, agónie a smrti na zlyhanie viacerých orgánov a zástava srdca.

Subakútne a chronické odrody Nedostatok kyslíka v organizme sa u dospelého alebo dieťaťa prejavuje hypoxickým syndrómom, ktorý samozrejme postihuje orgán najviac ohrozený nedostatkom kyslíka – mozog. Na pozadí nedostatku kyslíka v nervovom tkanive začína ischémia a smrť neurónov, dochádza k poruchám krvného obehu s mikrotrombózou a krvácaním a progreduje edém.

Príznaky nedostatku kyslíka v mozgu sú:

1. Eufória, vzrušenie, nemotivovaná úzkosť, nepokoj;
2. Motorické vzrušenie;
3. Znížená kritika vlastného stavu, nedostatočné hodnotenie toho, čo sa deje;
4. Známky inhibície kortikálnych štruktúr - kranialgia, hluk v ušiach alebo hlave, závraty, letargia;
5. Zhoršené vedomie až po kómu;
6. Spontánne močenie a defekácia;
7. Nevoľnosť, vracanie;
8. Strata koordinácie, neschopnosť chodiť a robiť účelné pohyby;
9. Konvulzívne svalové kontrakcie pri podráždení zvonku - začínajú tvárovými svalmi, potom sa zapájajú svaly končatín a brucha; najzávažnejšou formou je opistotonus, kedy sa sťahujú všetky svaly tela vrátane bránice (ako pri tetanuse).

Neurologické príznaky, keď sa v tkanivách prehlbujú hypoxicko-ischemické poruchy, sú sprevádzané kardialgiou, zvyšuje sa srdcová frekvencia nad 70 úderov srdca za minútu, zvyšuje sa hypotenzia, dýchanie sa stáva nepravidelným, zvyšuje sa dýchavičnosť a klesá telesná teplota.

Na pozadí metabolických porúch a porúch periférneho prekrvenia sa koža vyvíja (cyanóza), avšak v prípade intoxikácie kyanidom, oxidom uhoľnatým alebo nitrozlúčeninami môže koža obete naopak zružovieť.

Chronické hladovanie kyslíkom s neustálou cerebrálnou hypoxiou je sprevádzané duševnými poruchami vo forme halucinácií, delíria, agitovanosti, dezorientácie, straty pamäti a demencie. Pri ťažkej hypotenzii klesá perfúzia už trpiacich tkanív, vzniká kóma s útlmom životne dôležitých nervových centier a smrťou.

Miernejší priebeh chronickej hypoxie, pozorovaný u obyvateľov megacities, kancelárskych pracovníkov a iných uzavretých, zle vetraných miestností, je sprevádzaný ospalosťou, slabosťou, únavou, bolesťami hlavy, zmenami nálad, sklonom k ​​depresívnym poruchám, zníženou schopnosťou sústrediť sa na prácu, a závraty. Takáto hypoxia prináša skôr subjektívne nepohodlie, sťažuje vykonávanie profesionálnych povinností, ale neohrozuje život. Na udržanie aktívneho života a primeranej pracovnej kapacity je však potrebné s ňou bojovať.

Kyslíkové hladovanie u plodu a novorodenca

Kyslíkové hladovanie má v tehotenstve veľmi nepriaznivý vplyv na vyvíjajúci sa plod, ktorého bunky sa neustále množia, tvoria tkanivo, a preto sú veľmi citlivé na hypoxiu. Dnes je patológia diagnostikovaná u každého desiateho novorodenca.

Fetálna hypoxia sa môže vyskytnúť v akútnej aj chronickej forme. V skorých štádiách tehotenstva chronické hladovanie kyslíkom vyvoláva spomalenie tvorby embrya, vrodené chyby a v neskorších štádiách - poruchy centrálneho nervového systému, spomalenie rastu a zníženie adaptačných rezerv.

Akútny nedostatok kyslíka pri pôrode je zvyčajne spojený s komplikáciami samotného pôrodu - rýchly alebo príliš dlhotrvajúci pôrod, stláčanie pupočnej šnúry, slabosť pôrodných síl, odtrhnutie placenty a pod.. V tomto prípade ide o dysfunkciu vnútorných orgánov plodu. výrazná, je pozorovaná tachykardia až 160 úderov alebo viac srdcovej frekvencie za minútu alebo bradykardia menej ako 120 úderov. Srdcové zvuky sú tlmené, pohyby slabé. Najzávažnejším variantom vnútromaternicovej hypoxie je asfyxia.

Chronická hypoxia vzniká pomaly, pri strednom nedostatku kyslíka, diagnostikuje sa podvýživa – pomalší prírastok hmotnosti plodu, menej časté pohyby, bradykardia.

Vyvíjajúce sa dieťa môže následne viesť k záchvatom alebo detskej mozgovej obrne. Je možná tvorba vrodených srdcových abnormalít a pneumopatie v dôsledku narušeného dozrievania pľúcneho tkaniva.

Asfyxia počas pôrodu je mimoriadne nebezpečná v dôsledku úmrtia novorodenca, ťažkého poškodenia mozgu s nekrózou a krvácaním, porúch dýchania a zlyhania viacerých orgánov. Tento stav si vyžaduje resuscitačné opatrenia.

Kyslíkové hladovanie plodu sa prejavuje:

• Tachykardia na začiatku hypoxie a zníženie srdcovej frekvencie, keď sa zhoršuje;
• Hluchota srdcových zvukov;
• Zvýšenie motorickej aktivity na začiatku vývoja patológie av miernych stupňoch a zníženie s hlbokým nedostatkom kyslíka;
• Vzhľad mekónia v plodovej vode;
• Zvýšenie hypoxie s obdobiami tachykardie a hypertenzie, po ktorých nasleduje bradykardia a hypotenzia;
• Vzhľad edému v tkanivách;
• Krvácanie v dôsledku zhoršenej viskozity krvi, tendencia k intravaskulárnej agregácii červených krviniek;
• Poruchy metabolizmu elektrolytov, acidóza.

Vážne dôsledky Kyslíkové hladovanie počas tehotenstva môže mať za následok pôrodné poranenie plodu, vnútromaternicovú smrť, ťažkú ​​asfyxiu v maternici alebo počas pôrodu. Deti narodené alebo otehotnené v podmienkach kyslíkového hladovania sú hypotrofické, zle sa adaptujú na život mimo fetálnej schránky a trpia neurologickými a duševnými poruchami v podobe oneskoreného rečového a mentálneho vývinu, konvulzívnym syndrómom a detskou mozgovou obrnou.

U novorodenca s hypoxiou je možná ťažká bradykardia, absencia plaču a prvého nádychu, ťažká cyanóza kože, absencia spontánneho dýchania a prudká metabolická nerovnováha, ktorá si vyžaduje núdzovú starostlivosť.

Liečba hladovania kyslíkom

Liečba kyslíkového hladovania by mala byť komplexná a včasná, zameraná na odstránenie príčiny hypoxie a obnovenie adekvátnej perfúzie a okysličenia tkaniva. Pri akútnych formách a asfyxii je nevyhnutná núdzová terapia a resuscitácia.

Bez ohľadu na typ kyslíkového hladovania sa hyperbarická oxygenácia používa ako jedna z hlavných metód patogenetickej terapie, pri ktorej sa kyslík dodáva do pľúc pod zvýšeným tlakom. V dôsledku vysokého tlaku sa kyslík môže okamžite rozpustiť v krvi, čím sa obíde spojenie s červenou krvinkou, takže jeho dodanie do tkanív bude rýchle a nezávislé od morfofunkčných charakteristík červených krviniek.

Hyperbarická oxygenácia vám umožňuje nasýtiť bunky kyslíkom, podporuje expanziu tepien mozgu a srdca, ktorých práca sa zlepšuje a zlepšuje. Okrem okysličovania sú predpísané kardiotonické látky a lieky na odstránenie hypotenzie. V prípade potreby sa transfúzia krvné zložky.

Hemická hypoxia sa lieči:

1. Hyperbarická oxygenácia;
2. Hemotransfúzie (krvné transfúzie);
3. Zavedením liečiv s aktívnym nosičom kyslíka - napríklad perftoranu;
4. Metódy mimotelovej detoxikácie - hemosorpcia, plazmaferéza na odstránenie toxínov z krvi;
5. Použitie liekov, ktoré normalizujú dýchací reťazec - kyselina askorbová, metylénová modrá;
6. Podávanie glukózy na uspokojenie energetických potrieb buniek;
7. Glukokortikosteroidy.

Kyslíkové hladovanie počas tehotenstva si vyžaduje hospitalizáciu na klinike a korekciu pôrodníckych a extragenitálnych patológií ženy s obnovením dostatočného krvného obehu v placente. Predpisuje sa kľud a pokoj na lôžku, oxygenoterapia, podávajú sa spazmolytiká na zníženie tonusu maternice (papaverín, aminofylín, magnézium), lieky zlepšujúce reologické parametre krvi (zvonkohra, pentoxifylín).

Pri chronickej hypoxii plodu sú indikované vitamíny E, C, skupina B, podávanie glukózy, antihypoxické látky, antioxidanty a neuroprotektory. Keď sa jej stav zlepšuje, tehotná ovláda dychové cvičenia, vodný aerobik, absolvuje fyzioterapiu (ultrafialové ožarovanie).

Ak nie je možné odstrániť závažnú hypoxiu plodu, potom od 29. týždňa tehotenstva je potrebné urgentne porodiť ženu cisárskym rezom. Prirodzený pôrod v prípade chronického nedostatku kyslíka sa vykonáva s monitorovaním srdcových indikátorov plodu. Ak sa dieťa narodí v podmienkach akútnej hypoxie alebo asfyxie, poskytuje sa mu resuscitačná starostlivosť.

V budúcnosti sú deti, ktoré trpeli hypoxiou, sledované neurológom a môže byť potrebná účasť psychológa a logopéda. Pri ťažkých následkoch hypoxického poškodenia mozgu si deti vyžadujú dlhodobú medikamentóznu terapiu.

Nebezpečné komplikácie hladovania kyslíkom sú:

• Pretrvávajúci neurologický deficit;
• parkinsonizmus;
• demencia;
• Vývoj kómy.

Často po hypoxii, ktorá nie je vyliečená včas, zostávajú psychické problémy a únava.

Prevencia kyslíkové hladovanie má zabrániť stavom sprevádzaným nedostatkom kyslíka: aktívny životný štýl, prechádzky na čerstvom vzduchu, fyzická aktivita, dobrá výživa a včasná liečba somatickej patológie. „Kancelárska“ práca vyžaduje vetranie priestorov a typy profesií, ktoré sú z hľadiska hypoxie nebezpečnejšie (baníci, potápači a pod.), vyžadujú prísne dodržiavanie bezpečnostných opatrení.