Tabuľka diferenciálnej diagnostiky cirhózy pečene. Chronická hepatitída a cirhóza pečene: diagnóza, odporúčania na liečbu

Cirhóza pečene nie je nič iné ako chronické ochorenie s tendenciou k progresii, charakterizované výraznými príznakmi funkčného zlyhania orgánov a rozvojom portálnej hypertenzie.

Pri stanovení diagnózy lekár označuje morfologický a etiologický typ ochorenia. Okrem toho je potrebné uviesť stupeň portálnej hypertenzie a zlyhania pečene, aktivitu procesu.

Ale na stanovenie konečnej diagnózy je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku cirhózy pečene. Koniec koncov, príznaky cirhózy možno pozorovať aj pri iných ochoreniach.

V prvom rade je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku rakoviny. Cirhóza-rakovina sa môže vyvinúť tak na pozadí predtým prenesenej vírusovej hepatitídy, ako aj na pozadí alkoholickej cirhózy. Symptómy ako rýchla progresia ochorenia, anorexia, ťažká vychudnutosť, horúčka a bolesti brucha môžu naznačovať myšlienku malígneho procesu.

Pri palpácii lekár určuje kamennú hustotu, hľuzovú pečeň, jej nerovnomerné zvýšenie. Pri rakovine je ascites veľmi výrazný, čo sa prakticky nedá napraviť pomocou liekov. Je dôležité poznamenať, že pri rakovine sa na rozdiel od cirhózy zriedkavo vyskytuje zväčšenie sleziny, ako aj endokrinné poruchy.

Na stanovenie diagnózy sa používajú tieto metódy:

CT vyšetrenie;

Biopsia pečene;

angiografia;

Stanovenie alfa-fetoproteínu.

Pred stanovením definitívnej diagnózy cirhózy pečene by sa mala vykonať diferenciálna diagnostika vrátane polycystického ochorenia pečene. Polycystické ochorenie pečene je vrodené ochorenie. Pacienti s polycystickou chorobou sa sťažujú na bolesť v pravom hypochondriu, dyspeptické poruchy (vo forme plynatosti, hnačky, zápchy), ako aj úbytok hmotnosti.

Pri palpácii je pečeň hustá, hrboľatá, čo môže lekára priviesť aj k úvahám o cirhóze. V neskorších štádiách sa môže vyvinúť žltačka a portálna hypertenzia, ktoré sa dajú liečiť. Výsledky počítačovej tomografie a ultrazvuku pomôžu potvrdiť diagnózu polycystickej choroby. Obrázky ukazujú viaceré okrúhle útvary s tenkými stenami.

Malo by sa tiež odlíšiť od konstrikčnej perikarditídy. Táto patológia sa prejavuje ťažkosťou v správnom hypochondriu, nárastom veľkosti samotnej pečene. Ale choroba je tiež charakterizovaná príznakmi obehovej dekompenzácie. Preto na stanovenie definitívnej diagnózy je potrebná echokardiografia na určenie poškodenia srdca.

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí využívajú vedomostnú základňu pri štúdiu a práci, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené dňa http://www.allbest.ru/

PASOVÁ ČASŤ

Celé meno: R.A.M.

Dátum narodenia: 57 rokov

Pohlavie žena

Adresa bydliska: XXX

Povolanie: žena v domácnosti

Dátum prístupu: 15.12.2014

REKLAMÁCIE

Pacient sa sťažoval na neustálu, tupú, nevyžarujúcu bolesť v epigastrickej oblasti a pravom hypochondriu, ktorá sa zhoršuje po jedle a intenzívnej fyzickej aktivite. Krvácanie ďasien po jedle. Veľká fyzická slabosť, zvýšená únava, ktorá sa vyskytuje ku koncu dňa. Pacient sa tiež sťažoval na neustále opuchy dolných končatín v oblasti dolných 2/3 nôh, ktoré neustupovali ani po nočnom odpočinku. Vzhľad "pavúčích žíl" na tvári a krku.

ANAEMNÉZA MORBI

Podľa pacientky 5. júna 1986 na 7. deň po narodení dcéry s veľkou stratou krvi (predčasné odlúčenie normálne umiestnenej placenty, strata krvi 1200 ml; v KLA: hemoglobín - 50 g / l;erytrocyty - 2,3x 1012/l) a transfúziou krvi sa u nej vyvinulo žlté sfarbenie slizníc. Pacientku previezli z pôrodnice na infekčné s podozrením na hepatitídu, kde zostala 22 dní. Počas tejto doby bola stanovená diagnóza: "Vírusová hepatitída B" a bola vykonaná antivírusová liečba. Do roku 2013 sa stav pacienta nezmenil. V lete 2013 si pacient začal všímať výskyt „pavúčích žíl“, najskôr na nohách a potom po celom tele, slabosť, strata chuti do jedla (úbytok hmotnosti do júla bol 6-7 kg). Došlo aj k miernemu zafarbeniu skléry do žlta. Pacientka išla na kliniku v mieste bydliska, kde bola po vyšetrení odoslaná na hospitalizáciu do Medicínskeho centra WKSMU na terapeutickom oddelení na vyšetrenie, kde jej bola diagnostikovaná cirhóza pečene vírusovej etiológie a bola zriadená II. skupina invalidity. Keď bol pacient prepustený, dostali odporúčania obmedziť sa v konzumácii tučných jedál a ak je to možné, odmietnuť vyprážané jedlá a alkohol. Doteraz pacient každoročne absolvoval vyšetrenie a detoxikačnú terapiu na terapeutickom oddelení Medicínskeho centra WKSMU. Ošetrujúci lekár počas hospitalizácie v roku 2014 upozornil na pastozitu nôh, ktorú si predtým sama pacientka nevšimla. V zime 2014 si pacientka všimla, že pri každodenných, známych domácich prácach a domácich prácach je veľmi unavená: ku koncu dňa sa objavila fyzická slabosť, apatia k životnému prostrediu; ktorý sa predtým nepozoroval.

ANAEMNESIS VITAE

Narodila sa 12. júla 1957 v meste Aktobe ako druhé dieťa v rodine (zo štyroch detí). Telesná hmotnosť pri narodení 3800,0. Dojcena bola do 1 roka. Ako dieťa mala ovčie kiahne a osýpky (bez komplikácií). Do školy som chodil ako 7-ročný. Pravidelne som navštevoval hodiny telesnej výchovy. Vyštudovala 11 tried, po ukončení vstúpila do ASPI. Menarche od 13 rokov, každé 4 dni, pravidelné, bezbolestné. Tehotenstvo - 3, pôrod - 1 (dievča s hmotnosťou 3520,0; komplikácia - predčasné odlúčenie normálne umiestnenej placenty), med. potrat - 2 (bez komplikácií). HIV infekcia, tuberkulóza, sexuálne prenosné choroby popiera. Zlé návyky sú popierané. Alergická anamnéza bez rysov. Operatívne zásahy neboli vykonané. Hemotransfúzia v roku 1986 z dôvodu veľkej straty krvi pri pôrode (krvná strata 1200 ml; v KLA: hemoglobín - 50 g / l; erytrocyty - 2,3x 10 12 / l). Materiálne a životné podmienky sú vyhovujúce.

STATUS PRAESENS COMMUNISIS

Celkový stav: stredný

Vedomie: jasné

Poloha: aktívny v posteli

výraz tváre: pokojný

Normostenická postava.

Výška 162 cm, váha 60 kg.

Kožné kryty:

V čase vyšetrenia: koža je bledoružovej farby, hyperpigmentovaná na prednom povrchu nôh. Farba viditeľných slizníc je bledá. Zaznamenáva sa subectericita skléry.

Na tvári v oblasti pravej lícnej kosti je viditeľná jediná bledá "pavúčia žila". Na prednom povrchu hrudníka a brucha sú zaznamenané jednotlivé „rubínové kvapôčky“, v oblasti holení je koža šupinatá. Znižuje sa vlhkosť a elasticita pokožky. Vlasová línia je vyvinutá podľa ženského typu. Pozdĺžne pruhovanie je zaznamenané na nechtových platničkách na rukách a nohách.

Podkožné tkanivo:

Vyvinuté stredne a rovnomerne. Hrúbka záhybu na prednej brušnej stene je 2-3 cm.Vrstva podkožného tuku je rovnomerne vyvinutá.

V čase vyšetrenia sa pozoruje pastozita v dolnej tretine nôh.

Lymfatický systém:

Okcipitálne, príušné, submandibulárne, cervikálne, supraklavikulárne, axilárne, inguinálne lymfatické uzliny nie sú hmatateľné. Bolesť v oblasti palpácie nie je pozorovaná. Pri vyšetrovaní hyperémie kože v oblastiach umiestnenia lymfatických uzlín sa nepozoruje.

Svalový systém:

Stredne vyvinuté, symetrické, bezbolestné pri palpácii, normálny tón. Lokálne hypertrofie a svalové atrofie neboli odhalené.

Kostrový systém a kĺby:

Patologické zmeny neboli odhalené.

Pohyby v končatinách sú voľné, nebolestivé.

Vyšetrenie orgánov dýchacieho systému. V čase vyšetrenia neboli žiadne sťažnosti naznačujúce patológiu dýchacích orgánov. Dýchanie nosom je voľné. Hlas je čistý a tichý. Bolesť pri rozprávaní a prehĺtaní sa nevyskytuje. Neexistuje žiadny kašeľ. Pri palpácii je hrtan nebolestivý. Rebrá v bočných úsekoch majú stredne šikmý smer, Ludowigov uhol je slabo vyjadrený). Nebola zaznamenaná žiadna deformácia hrudníka. Hrudník: normostenický typ, kužeľovitý tvar, (nadklíčkové a podkľúčové jamky sú stredne výrazné, lopatky tesne priliehajú k hrudníku, epigastrický uhol ~ 90 stupňov).

Hrudník je symetrický: lopatky a kľúčne kosti sú vo vzťahu k sebe umiestnené na rovnakej úrovni. Pri dýchaní sú pohyby hrudníka synchrónne, pomocné svaly sa nezúčastňujú na dýchaní. Zmiešané dýchanie s prevahou hrudníka. NPV 20 za 1 min. Dýchavičnosť nie je pozorovaná. Rytmus dýchania je správny.

PERKUSIIE HRUDNÍKA

POROVNÁVACIE BICE:

Nad pľúcnymi poľami je počuť jasný pľúcny zvuk.

TOPOGRAFICKÉ BICE:

Dolný okraj pľúc: Pravé pľúca: Ľavé pľúca:

Lin. parasternalis VI medzirebrový priestor

Lin. Clavicularis VII medzirebrový priestor

Lin. axillaris mravec. 8. rebro 8. rebro

Lin. axillaris med. IX rebro IX rebro

Lin. axillaris post. X rebro X rebro

Lin. Scapularis XI rebro XI rebro

Lin. paravertebralis tŕňový výbežok XI vert. Thor

Výška hornej časti pľúc:

Pravé pľúca vpredu 4,5 cm nad kľúčnou kosťou

Za proc. stiloideus VII vert. cerv.

Ľavé pľúca vpredu 4 cm nad kľúčnou kosťou

Za proc. Stiloidus VII vert. cerv.

Krenigova šírka okraja:

Vpravo 7 cm

Vľavo 7,5 cm

AUSKULTÁCIA PĽÚC

Cez pľúcne polia je počuť vezikulárne dýchanie. Bronchiálne dýchanie je počuť cez hrtan, priedušnicu a veľké priedušky. Bronchovezikulárne dýchanie nie je počuť. Žiadne sipoty, žiadne krepitusy. Posilnenie bronchofónie nad symetrickými oblasťami hrudníka nebolo zistené.

Vyšetrenie obehového systému. V čase vyšetrenia sa pacient sťažoval na pretrvávajúce opuchy dolných končatín v oblasti nôh (pastozita). Pri vyšetrovaní ciev krku je zaznamenaná normálna pulzácia karotických artérií. Pri vyšetrovaní srdcovej oblasti sa nezisťuje srdcový hrb a uzutúra rebier. Vrcholový úder nie je viditeľný. Pri palpácii tiež nie je určený vrcholový úder. Príznak „mačacie purr“ nie je definovaný. Pulzácia v epigastrickej oblasti je spôsobená pulzáciou aorty (pri hlbokom nádychu pulzácia slabne). Nie je tam žiadny tep.

HRANICE RELATÍVNEHO DULTU SRDCA

Vpravo: 1 cm smerom von od pravého okraja hrudnej kosti v 4. medzirebrovom priestore.

Vľavo: na ľavej strednej klavikulárnej línii, v 5. medzirebrovom priestore.

Horná: nachádza sa na úrovni stredu 3. medzirebrového priestoru.

Vzdialenosť od pravej hranice relatívnej tuposti k prednej stredovej čiare je 3 cm.

Vzdialenosť od ľavej hranice relatívnej tuposti k prednej stredovej čiare je 7 cm.

Relatívny priemer tuposti je 10 cm.

Určuje sa aortálna konfigurácia srdca.

Priemer cievneho zväzku: 8,5 cm.

HRANICE ABSOLÚTNEHO DULTU SRDCA

Vpravo: zodpovedá ľavému okraju hrudnej kosti.

Vľavo: nachádza sa 2 cm mediálne od ľavej strednej klavikulárnej línie.

Horná časť: zodpovedá úrovni stredu 4. rebra.

Priemer absolútnej tuposti je 6,5 cm.

Auskultácia:

Prvý a druhý tón normálnej sonority.

Rytmus prepelice a rytmus cvalu nie je počuť.

Hluk perikardiálneho trenia nie je definovaný.

Cievne vyšetrenie:

Radiálne, karotické, femorálne artérie nie sú kľukaté. Spánková tepna je mäkká, kľukatá. Symptóm Konchalovského a symptóm "štipky" sú negatívne.

To isté na pravej a ľavej radiálnej artérii. Rytmus je správny, 72 úderov za minútu, plná náplň, mierne napätie, normálna výška tónu a rýchlosť. Kapilárny pulz nie je určený.

V čase vyšetrenia bol krvný tlak 130/80 mm. rt. čl.

Vyšetrenie tráviaceho systému. V čase vyšetrenia sa pacient sťažoval na pretrvávajúcu tupú bolesť v epigastrickej oblasti, ktorá sa zhoršila po jedle. Krvácanie ďasien po jedle.

Chuť do jedla v čase vyšetrenia je uspokojivá, nie je smäd. Žuvanie a prehĺtanie jedla nie je narušené. Žiadne grganie, pálenie záhy, nevoľnosť, vracanie. Stolička denne, nemenená. Činnosť čriev je nezávislá, ale svojvoľná. Výtok plynov je voľný, bez zápachu.

Vyšetrenie tráviacich orgánov:

Ústa: normálny zápach.

Jazyk: červený, so žltým povlakom na chrbte. Trhliny, vredy, odtlačky zubov nie sú pozorované.

Sliznica vnútorného povrchu pier, líc, tvrdé a mäkké podnebie bez rysov, ružová farba.

Ďasná: ružová farba, krvácanie po jedle (podľa pacienta). Nie sú žiadne hnisavé výtoky, afty, pigmentácie.

Zev: hlienovitá ružová farba, opuch nie je pozorovaný. Mandle nie sú zväčšené, plak nie je pozorovaný.

Vyšetrenie brucha:

Brucho je zaoblené, symetrické, nie sú pozorované výčnelky a retrakcie. Subkutánne vaskulárne anastomózy nie sú vyjadrené. Nie sú žiadne jazvy ani prietrže. Peristaltika nie je narušená. Žalúdok

sa voľne zúčastňuje na dýchaní.

Obvod brucha v úrovni pupka je 85 cm.

Perkusie:

Počas perkusie sa vo všetkých oddeleniach, v oblasti pečene a sleziny, ozýva bubienkový zvuk rôznej závažnosti - femorálny zvuk. Neexistuje žiadny ascites.

PALPACIA:

A) povrchné:

Pri povrchnej, približnej palpácii je brucho mäkké, bolesť pri palpácii v epigastrickej oblasti a oblasti pravého hypochondria. Symptóm Shchetkin-Blumberga je negatívny. Napätie svalov prednej brušnej steny nebolo zistené. Neexistuje žiadna diastáza priamych brušných svalov. Pupočný krúžok nie je rozšírený. Povrchové nádory a hernie nie sú hmatateľné.

B) Hlboké:

Sigmoidálne hrubé črevo - palpované vo forme valca s priemerom 2 cm, bezbolestné, posunuté; povrch je rovný, hladký;

elastická konzistencia; pradenie.

Slepé črevo je hmatateľné vo forme vlákna s priemerom 2,5 cm, nebolestivé, posuvné; povrch je rovný, hladký; elastická konzistencia; pradenie.

Vzostupné a zostupné časti hrubého čreva sú hmatateľné vo forme valcov s priemerom 2,5 cm, bezbolestné, posuvné; povrch je rovný, hladký; elastická konzistencia; dunenie.

Priečny tračník - hmatateľný vo forme valca s priemerom 3 cm, nebolestivý, posuvný; povrch je rovný, hladký; elastická konzistencia; pradenie.

Veľké zakrivenie žalúdka - hmatateľné vo forme valčeka 3 cm nad pupkom, bezbolestné; povrch je plochý, hladký; elastická konzistencia; pocit skĺznutia z parapetu.

Vyšetrenie pečene a žlčníka:

Tabuľka. Hranice a veľkosti pečene

Hranica ľavého laloka nevyčnieva za ľavú parasternálnu líniu

OD KURLOVA

Veľkosť I (rovná) Veľkosť II (rovná) Veľkosť III (šikmá)

Rozmery 11 cm. 8 cm. 7 cm.

Palpácia:

Spodný okraj pečene je zaoblený, hustý, bolestivý, povrch je hladký.

Na mieste žlčníka nie je určená bolesť. Symptómy Ortner, Kare, Georgievsky sú negatívne.

Vyšetrenie sleziny:

Horný okraj sleziny: horný okraj IX rebra

Dolný okraj sleziny: 3 cm pod spodným okrajom XI rebra.

Dĺžka sleziny: 14 cm.

Priemer sleziny: 6 cm.

Palpácia:

Dolný pól sleziny je hmatateľný, hustej konzistencie, s hladkým povrchom, miernou bolesťou.

Auskultácia brucha:

Normálne črevné zvuky sú počuť po celom povrchu brucha.

Vyšetrenie orgánov močového systému. V čase vyšetrenia neboli žiadne sťažnosti naznačujúce patológiu močových orgánov.

Bolesť v bedrovej oblasti a močovom mechúre chýba. Dysurické poruchy neboli identifikované. Hyperémia a opuch v oblasti obličiek sa nezistia. Symptóm Pasternatského je negatívny na oboch stranách.

Pri palpácii je dolný pól pravej obličky nižšie ako dolný pól ľavej obličky. Palpácia obličiek je bezbolestná, obličky sú ľahko posunuté, elastická konzistencia. Pri auskultácii nie je počuť šelest renálnych artérií.

Pri perkusiách nie je definovaný močový mechúr nad pubickou symfýzou.

Štúdium orgánov neuroendokrinného systému. Vedomie je jasné, intelekt je normálny. Pamäť na skutočné udalosti je znížená. Spánok je plytký, krátky, dochádza k nespavosti. Nálada je dobrá. Neexistujú žiadne poruchy reči. Neexistujú žiadne kŕče. Chôdza je trochu obmedzená, pacient robí pri chôdzi zastávky. Reflexy sú zachované, nie sú parézy, paralýza. Považuje sa za spoločenského človeka.

Vôňa, dotyk, chuť sa nezmenia. Nedochádza k zníženiu zrakovej ostrosti. Povesť je dobrá.

KLINICKÉ SYNDRÓMY:

1. Asthenovegetatívny syndróm

2. Syndróm dystrofických zmien

3. Syndróm malých pečeňových znakov

4. Syndróm žltačky

5. Syndróm portálnej hypertenzie

6. Syndróm dyspepsie

ODÔVODNENIE PREDBEŽNEJ DIAGNOSTIKY

Na základe:

- sťažnosti pacientov: na konštantnú, tupú, nevyžarujúcu bolesť v epigastrickej oblasti a pravom hypochondriu, ktorá sa zhoršuje po jedle a intenzívnej fyzickej aktivite. Krvácanie ďasien po jedle. Veľká fyzická slabosť, zvýšená únava, ktorá sa vyskytuje ku koncu dňa. Pacient sa tiež sťažoval na neustále opuchy dolných končatín v oblasti dolných 2/3 nôh, ktoré neustupovali ani po nočnom odpočinku. Vzhľad "pavúčích žíl" na tvári a krku;

- história medicíny: podľa pacientky 5.6.1986 na 7. deň po narodení dcérky s veľkou stratou krvi (predčasné odlúčenie normálne umiestnenej placenty, krvná strata 1200 ml; v KLA: hemoglobín - 50 g / l;erytrocyty - 2,3x 1012/l) a transfúziou krvi sa u nej vyvinulo žlté sfarbenie slizníc. Pacientku previezli z pôrodnice na infekčné s podozrením na hepatitídu, kde zostala 22 dní. Počas tejto doby bola stanovená diagnóza: "Vírusová hepatitída B" a bola vykonaná antivírusová liečba. Do roku 2013 sa stav pacienta nezmenil. V lete 2013 si pacient začal všímať výskyt „pavúčích žíl“, najskôr na nohách a potom po celom tele, slabosť, strata chuti do jedla (úbytok hmotnosti do júla bol 6-7 kg). Došlo aj k miernemu zafarbeniu skléry do žlta. Pacientka išla na kliniku v mieste bydliska, kde bola po vyšetrení odoslaná na hospitalizáciu do Medicínskeho centra WKSMU na terapeutickom oddelení na vyšetrenie, kde jej bola diagnostikovaná cirhóza pečene vírusovej etiológie a bola zriadená II. skupina invalidity. Keď bol pacient prepustený, dostali odporúčania obmedziť sa v konzumácii tučných jedál a ak je to možné, odmietnuť vyprážané jedlá a alkohol. Doteraz pacient každoročne absolvoval vyšetrenie a detoxikačnú terapiu na terapeutickom oddelení Medicínskeho centra WKSMU. Ošetrujúci lekár počas hospitalizácie v roku 2014 upozornil na pastozitu nôh, ktorú si predtým sama pacientka nevšimla. V zime 2014 si pacientka všimla, že pri každodenných, známych domácich prácach a domácich prácach je veľmi unavená: ku koncu dňa sa objavila fyzická slabosť, apatia k životnému prostrediu; ktorá nebola predtým pozorovaná;

- história života: Hemotransfúzia v roku 1986 pre veľkú stratu krvi pri pôrode (krvná strata 1200 ml; v KLA: hemoglobín - 50 g / l; erytrocyty - 2,3x 10 12 / l);

- objektívne údaje z výskumu: Zaznamenáva sa subectericita skléry.

Na tvári v oblasti pravej lícnej kosti je viditeľná jediná bledá "pavúčia žila". Na prednom povrchu hrudníka a brucha sú zaznamenané jednotlivé „rubínové kvapôčky“, v oblasti holení je koža šupinatá. Vlhkosť a elasticita pokožky je znížená; červený jazyk, ružové ďasná, krvácanie po jedle (podľa pacienta). Pri povrchnej, približnej palpácii je brucho mäkké, bolesť pri palpácii v epigastrickej oblasti a oblasti pravého hypochondria. Hepatosplenomegália

Predbežná diagnóza sa vykonáva: Cirhóza pečene vírusovej etiológie v štádiu dekompenzácie.

PLÁN PRIESKUMU

1. UAC

Hb - 100 g/l (s normou pre ženy 120-140 g/l)

erytrocyty - 3,3 x 10 12 / l (v norme pre ženy 3,5-4,7 10 12 / l)

CPU - 0,85 (s rýchlosťou 0,85-1)

krvné doštičky - 176 x 10 9 / l (v pomere 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 mm/h (pri rýchlosti pre ženy 2-15 mm/h)

leukocyty - 12 x 10 9 / l (rýchlosťou 4,0-9,0 x 10 9 / l)

p / i – 5 % (v sadzbe 1 – 6 %)

s/i – 53 (s mierou 47 – 72 %)

lymfocyty - 29% (v miere 19-37%)

monocyty - 8% (v miere 3-11%)

eozinofily - 1% (v miere 0,5-5%)

bazofily - 1% (v miere 0-1%)

Záver: mierna anémia; leukocytóza; zvýšená ESR, trombocytopénia

2. OAM

množstvo - 100 ml

farba - slamovo žltá

špecifická hmotnosť - 1018

cukor - nie

acetón - nie

transparentnosť - transparentný

reakcia je kyslá

proteín - nie

leukocyty - nie

erytrocyty - č

skvamózny epitel - č

soľ - nie

Záver: norma

3. NÁDRŽ

Celkový obsah bielkovín - 50 g / l (v množstve 60 - 80 g / l)

Albumíny - 26 g / l (v množstve 35 - 50 g / l)

Alanínaminotransferáza - 38 U / l (v dávke pre ženy do 31 U / l)

Aspartátaminotransferáza - 38 U / l (v dávke pre ženy do 31 U / l)

Glukóza - 4,0 mmol / l (rýchlosťou 3,5-5,5 mmol / l)

Celkový bilirubín – 60 µmol/l (pri rýchlosti až 22,2 µmol/l)

Priamy bilirubín - 17 µmol / l (v množstve ¼ celkového bilirubínu)

Tymolový test - 6 jednotiek (s rýchlosťou do 5 jednotiek)

Záver: dysproteinémia, zvýšený obsah AST, ALT, celkového a priameho bilirubínu, tymolový test

4. Koagulogram

Aktivovaný parciálny tromboplastínový čas - 50 sek. (rýchlosťou 30-40 sekúnd)

Protrombínový index - 46% (pri rýchlosti 78-142%)

Plazmatický fibrinogén - 1,5 g / l (rýchlosťou 2-4 g / l)

Záver: zrýchlenie APTT, zníženie PTI, zníženie fibrinogénu

5. Detekcia vírusových markerov

Boli zistené HbsAg, HbcorAg.

Záver: identifikované markery vírusovej hepatitídy B

6. FGDS

Pažerák je priechodný, jeho žily sú kŕčové od strednej tretiny do 5 mm. Sliznica nad nimi je zriedená, purpurovo modrastej farby, kardia sa úplne uzatvára. V žalúdku je veľké množstvo hlienu, sliznica žalúdka je normálnej farby, uhol nie je zmenený, pylorus je priechodný, bulbus dvanástnika stredne veľký, sliznica nie je hyperemická.

Záver: kŕčové žily pažeráka I. stupňa.

7. Ultrazvuk brušných orgánov

V brušnej dutine je malé množstvo voľnej tekutiny. Pečeň je mierne zväčšená vďaka ľavému laloku (66 mm), obrys je vrúbkovaný, štruktúra pečene je heterogénna, zhutnená pozdĺž portálových ciest s oblasťami zvýšenej echogenicity. Portálna žila má 17 mm, jej priebeh je stočený. Žlčník je stredne veľký.

Pankreas s rozmazanými obrysmi, parenchým je hyperechogénny, heterogénny; slezinná žila v tele pankreas 9,1 mm.

Slezina: 135 X 54 mm, steny ciev sú zatavené, slezinová žila pri vrátku 11 mm, jej priebeh je kľukatý.

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA

Rakovina pečene. Takéto ochorenia pečene, ako je primárna rakovina pečene a najmä cirhóza-rakovina, majú podobný klinický obraz.

Cirhóza-rakovina sa vyskytuje u osôb, ktoré v minulosti mali akútnu vírusovú hepatitídu, ako aj u pacientov s alkoholickým ochorením pečene. Rakovina sa môže vyvinúť na pozadí dlhodobej cirhózy pečene so živými klinickými príznakmi alebo latentnou cirhózou pečene. Rozpoznanie cirhózy-rakoviny je založené na rýchlej progresii ochorenia pečene, vyčerpaní, horúčke, bolestiach brucha, leukocytóze, anémii a prudkom zvýšení ESR. Správnej diagnóze primárnej rakoviny napomáha krátka anamnéza ochorenia, výrazná, niekedy kamenná hustota nerovnomerne zväčšenej pečene. S "typickým" variantom tohto ochorenia pečene je neustála slabosť, strata hmotnosti, anorexia, ascites, ktorý nie je prístupný diuretickej liečbe. Ascites vzniká v dôsledku trombózy portálnej žily a jej vetiev, metastáz do periportálnych uzlín a peritoneálnej karcinomatózy. Na rozdiel od cirhózy pečene - splenomegálie, endokrinno-metabolické poruchy sú zriedkavé.

Na diagnostiku cirhózy-rakoviny a primárnej rakoviny pečene je vhodné použiť sken pečene a ultrazvuk. Ide však len o skríningové testy indikujúce „fokálnu“ alebo „difúznu“ patológiu bez špecifickej diagnózy.

Kritériá spoľahlivej diagnózy pri primárnom karcinóme pečene a cirhóze – karcinóme sú detekcia fetoproteínu v Abelevovej-Tatarinovovej reakcii, laparoskopia s cielenou biopsiou a angiografia, ktorá je obzvlášť dôležitá pre cholangióm.

Pristúpenie akútnej alkoholickej hepatitídy u pacientov s alkoholickou cirhózou pečene spôsobuje žltačku s anorexiou, nevoľnosťou, horúčkou, ktoré treba odlíšiť od akútnej vírusovej hepatitídy. Správnu diagnózu akútnej alkoholickej hepatitídy na pozadí cirhózy pečene uľahčuje starostlivo zozbieraná anamnéza, ktorá odhaľuje vzťah medzi závažnosťou alkoholizmu a klinickými príznakmi, absenciou prodromálneho obdobia, často spojenou polyneuropatiou, myopatiou, svalovou atrofiou a inými somatické prejavy alkoholizmu, ako aj neutrofilná leukocytóza, zvýšenie ESR.

Fibróza pečene. charakterizované nadmernou tvorbou kolagénového tkaniva. Ako samostatné ochorenie pečene zvyčajne nie je sprevádzané klinickými príznakmi a funkčnými poruchami. V zriedkavých prípadoch, s vrodenou fibrózou pečene, schistosomiázou, sarkoidózou, sa vyvíja portálna hypertenzia.

Kritériá spoľahlivej diagnózy sú morfologické – na rozdiel od cirhózy pečene s fibrózou je zachovaná lobulárna architektonika pečene. Najčastejšie sa v klinickej praxi za cirhózu pečene zamieňa alveolárna echinokokóza, konstriktívna perikarditída, amyloidóza a akumulačné ochorenia. Niekedy sa robí diferenciálna diagnóza so subleukemickou myelózou a Waldenströmovou chorobou.

Alveolárna echinokokóza. Pri alveolárnej echinokokóze je prvým znakom ochorenia zvýšenie pečene s jej nezvyčajnou hustotou. Pohyb bránice je často obmedzený. Zväčšenie sleziny a poruchy pečeňových testov zistené u niektorých pacientov vedú k diagnostickým chybám. Diagnózu napomáha starostlivé röntgenové vyšetrenie, najmä s použitím pneumoperitonea, ako aj vyšetrenie pečene. Kritériom spoľahlivej diagnózy echinokokózy sú špecifické protilátky. Diagnóza liečby cirhózy pečene

Konstriktívna perikarditída. Konstriktívna perikarditída (s prevládajúcou lokalizáciou v pravej komore) - jedna z adhezívnych perikarditíd, je výsledkom pomalého prerastania perikardiálnej dutiny fibróznym tkanivom, ktoré obmedzuje diastolické plnenie srdca a srdcový výdaj. Choroba sa vyvíja v dôsledku chronických tuberkulóznych lézií srdcovej košele, poranení a rán srdcovej oblasti, purulentnej perikarditídy. Prvé príznaky stlačenia srdca sa vyskytujú pri viac-menej dlhodobej pohode a sú charakterizované pocitom tiaže v pravom podrebrí, zväčšením a zhutnením pečene, hlavne ľavého laloka, často bezbolestne pri palpácii. Dýchavičnosť vzniká len pri fyzickej námahe, pulz je mäkký, drobná náplň. Zvyčajne ide o zvýšenie venózneho tlaku bez zväčšenia srdca.

Pre správne rozpoznanie ochorenia je dôležité vziať do úvahy anamnézu a pamätať na to, že pri konstrikčnej perikarditíde stagnácia v pečeni predchádza dekompenzácii obehu. Kritériom spoľahlivej diagnózy sú údaje röntgenovej kymografie alebo echokardiografie.

ODÔVODNENIE KLINICKEJ DIAGNOSTIKY

Na základe:

- rozumná predbežná diagnóza: Cirhóza pečene vírusovej etiológie v štádiu dekompenzácie;

- údaje z laboratórnych a inštrumentálnych štúdií:- v KLA: Hb - 100 g / l (pri norme pre ženy 120-140 g / l); krvné doštičky - 176 x 10 9 / l (s rýchlosťou 180-320 10 9 / l); ESR - 20 mm / h (pri rýchlosti pre ženy 2-15 mm / h); leukocyty - 12 x 10 9 / l (rýchlosťou 4,0-9,0 x 10 9 / l); - v BAK: Celková bielkovina - 50 g/l (v dávke 60-80 g/l); Albumíny - 26 g / l (pri rýchlosti 35-50 g / l); Alanínaminotransferáza - 38 U / l (s rýchlosťou pre ženy do 31 U / l); Aspartátaminotransferáza - 38 U / l (s rýchlosťou pre ženy do 31 U / l); Celkový bilirubín - 60 µmol/l (pri rýchlosti do 22,2 µmol/l); Priamy bilirubín - 17 µmol / l (pri rýchlosti ¼ celkového bilirubínu); Tymolový test - 6 jednotiek (s rýchlosťou do 5 jednotiek); - v koagulograme: Aktivovaný parciálny tromboplastínový čas - 50 sek. (rýchlosťou 30-40 sekúnd); Protrombínový index - 46% (rýchlosťou 78-142%);Plazmatický fibrinogén - 1,5 g / l (rýchlosťou 2-4 g / l); - v prípade zistenia vírusových markerov: boli zistené markery vírusovej hepatitídy B; - na FGDS: kŕčové žily pažeráka I. stupňa; - na ultrazvuku OBP: V brušnej dutine je malé množstvo voľnej tekutiny. Pečeň je mierne zväčšená vďaka ľavému laloku (66 mm), obrys je vrúbkovaný, štruktúra pečene je heterogénna, zhutnená pozdĺž portálových ciest s oblasťami zvýšenej echogenicity. Portálna žila má 17 mm, jej priebeh je stočený. Žlčník je stredne veľký. Pankreas s rozmazanými obrysmi, parenchým je hyperechogénny, heterogénny; slezinná žila v tele pankreas 9,1 mm.

Slezina: 135 X 54 mm, steny ciev sú zatavené, slezinová žila pri vrátke 11 mm, jej priebeh je kľukatý;

- vylúčením takýchto chorôby, kak: rakovina pečene, fibróza pečene, alveolárna echinokokóza, konstriktívna perikarditída.

Klinická diagnóza bola stanovená: Cirhóza pečene na pozadí vírusovej hepatitídy B(štádium dekompenzácie). Child-Pugh trieda" AT" (7 bodov).

LIEČEBNÝ PLÁN

Obmedzte psychický a fyzický stres. Pri celkovom dobrom stave sa odporúča terapeutická chôdza a terapeutické cvičenia. Ženy s aktívnou cirhózou pečene by sa mali vyhýbať tehotenstvu.

Vylúčené z potravín:

Minerálne vody obsahujúce sodík;

alkohol;

Soľ, jedlo sa musí pripravovať bez pridania soli (používa sa chlieb bez soli, sušienky, sušienky a chrumkavé chleby, ako aj maslo bez soli);

Výrobky obsahujúce prášok do pečiva a sódu bikarbónu (koláče, sušienky, koláče, pečivo a bežný chlieb);

Nakladané uhorky, olivy, šunka, slanina, konzervované hovädzie mäso, jazyky, ustrice, mušle, sleď, rybie a mäsové konzervy, rybacia a mäsová paštéta, klobása, majonéza, rôzne konzervované omáčky a všetky druhy syrov, zmrzlina.

Povolených je 100 g hovädzieho alebo hydinového mäsa, králika alebo rýb a jedno vajce denne (jedno vajce môže nahradiť 50 g mäsa). Mlieko je obmedzené na 1 pohár denne. Môžete jesť kyslou smotanou s nízkym obsahom tuku. Môžete jesť varenú ryžu (bez soli). Akákoľvek zelenina a ovocie sú povolené čerstvé alebo vo forme domácich jedál.

Vzorové menu na deň pre pacienta s cirhózou pečene:

Raňajky: cereálna kaša (krupicová, pohánková, proso, jačmeň, ovsené vločky) so smotanou a cukrom alebo pečené ovocie. 60 g chleba bez soli, alebo chleba (plátky), alebo sušienky bez soli s nesoleným maslom a marmeládou (rôsol alebo med), 1 vajce, čaj alebo káva s mliekom.

Obed: 60 g hovädzieho alebo hydinového mäsa alebo 90 g bielej ryby, zemiaky, zelenina, ovocie (čerstvé alebo pečené).

Svačina: 60 g chleba alebo knäckebrotu bez soli, nesolené maslo, džem alebo paradajka, čaj alebo káva s mliekom.

Večera: polievka bez soli, hovädzie mäso, hydina alebo ryba (ako na obed), zemiaky, zelenina, želé z ovocia alebo ovocnej šťavy a želatína, kyslá smotana, čaj alebo káva s mliekom.

Lekárske ošetrenie. Neexistuje žiadna špecifická liečba cirhózy pečene. Dobrým účinkom je však vplyv na etiologický faktor patologického procesu. Interferón je indikovaný u pacientov s chronickou hepatitídou B a C, zistenou biopsiou pečene HBeAg, aktívnou hepatitídou C.

Pozitívny výsledok je tiež daný použitím množstva liekov:

Hepatoprotektory (karsil, heptral, hepa-merz, ornitín, Essentiale, kyselina ursodeoxycholová, vitamíny B a E).

Prípravky tejto skupiny zvyšujú odolnosť pečeňových tkanív voči rôznym druhom nepriaznivých účinkov, znižujú poškodenie a deštrukciu hepatocytov a prispievajú k stabilizácii membrány pečeňových buniek.

Glukokortikosteroidné hormóny (triamcinolón, prednizolón).

Indikáciou je zvýšenie aktivity procesu s kompenzovanou cirhózou pečene.

Kontraindikácie liečby glukokortikosteroidmi budú: ťažká dilatácia žíl pažeráka, kombinácia cirhózy pečene s peptickými vredmi žalúdka a dvanástnika, refluxná ezofagitída.

Dávky liekov sa vyberajú individuálne, berúc do úvahy individuálnu toleranciu a aktivitu procesu.

Detoxikačná kúra. Používajú sa enzýmové prípravky (mezim-forte, pankreatín, festal, wobenzym), ktoré urýchľujú procesy trávenia v čreve, znižujú vstrebávanie toxických látok z hrubého čreva a v dôsledku toho znižujú závažnosť dyspeptických porúch. Na ten istý účel sa na čistenie čriev používajú enterosorbenty, aktívne uhlie a črevný klystír.

Transfúzna terapia (krvné prípravky, ich zložky, krvné náhrady a roztoky elektrolytov).

Vykonáva sa s vývojom nasledujúcich stavov: hemoragický syndróm, hepatocelulárna insuficiencia, ascites, nerovnováha elektrolytov.

Mimotelová hemokorekcia. Na chvíľu umožňuje znížiť funkčné zaťaženie pečene, čistí telo od toxických metabolitov s výrazným rozvojom zlyhania pečene, chráni pred hepatotoxickým účinkom užívaných liekov.

Chirurgická liečba cirhózy pečene. Indikáciou pre chirurgickú intervenciu je prítomnosť portálnej hypertenzie, výrazné kŕčové žily pažeráka a hornej časti žalúdka, s dostatočne zachovanou funkciou pečene, bez príznakov encefalopatie a vysoká aktivita procesu. Kontraindikáciou chirurgickej intervencie bude narastajúca žltačka a pokročilý vek. Za takýchto okolností spravidla vykonajte paliatívnu operáciu.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 v kapsli

Signa: 2 kapsuly 2x denne s jedlom s trochou vody

2) Rp.: Creon 25000

D.t.d. N. 20 v kapsli

Signa: 1 kapsula 1 krát denne: ½ kapsuly na začiatku jedla; S - počas jedla

LEKÁRSKA A PRACOVNÁ PREHLIADKA

Pacienti s chronickou hepatitídou I, menej často II st. so stabilným alebo pomaly progresívnym priebehom so zriedkavými (1-2x ročne) a krátkodobými (2-3 týždne) exacerbáciami, funkčne kompenzovanými alebo s miernou dysfunkciou pečene, bez systémových prejavov, bez známok aktivity procesu, a štádium CG IV. (cirhóza pečene štádium A podľa Childa-Pugha) stabilného priebehu s rovnakou frekvenciou a trvaním exacerbácií a stavom pečeňových funkcií, s portálnou hypertenziou 1. štádia. bez prejavov hypersplenizmu. Nevyhnutné obmedzenia môžu byť určené rozhodnutím CEC zdravotníckych zariadení.V takýchto prípadoch si pacienti zachovávajú fyzickú nezávislosť, mobilitu, schopnosť zapojiť sa do bežných domácich aktivít, ekonomickú nezávislosť a integráciu do spoločnosti.

Dočasné postihnutie sa vyskytuje v aktívnej fáze ochorenia s rozvojom komplikácií. Trvanie závisí od štádia, stupňa aktivity, závažnosti dysfunkcie pečene, portálnej hypertenzie, systémových prejavov a účinnosti liečby. V priemere s CVH (B, C, D) so strednou aktivitou 15-28 dní, vysokou aktivitou 30-45 dní. (do 2-3 mesiacov), s exacerbáciou v počiatočnom štádiu cirhózy 35-40 dní; nasadené - 60 dní. a viac.

Kontraindikované typy a pracovné podmienky: práca spojená s ťažkým fyzickým stresom, vysoké vopred určené tempo, nútená poloha tela, vibrácie, riadenie vozidiel, trauma epigastrickej oblasti; vystavenie toxickým látkam - soli ťažkých kovov, chlórované uhľovodíky a naftalény, benzén a jeho homológy; vysoké alebo nízke teploty. Zohľadňuje sa tým štádium chronickej hepatitídy, charakter priebehu, stupeň zhoršenej funkcie pečene, štádium portálnej hypertenzie, systémové prejavy atď.

Indikácie pre odporúčanie pacientov úradu ITU: progresívny charakter priebehu ochorenia; výrazné poruchy pečene a portálnej hypertenzie, ktoré spôsobujú obmedzenie života; potreba pacientov v racionálnom zamestnaní.

Nevyhnutné minimum vyšetrenia pri odosielaní pacientov do kancelárie ITU.

Klinický krvný test, test moču na urobilín a žlčové pigmenty; biochemické krvné testy: AST, ALT, LDH, bilirubín, alkalická fosfatáza, y-GTP, cholesterol, celkový proteín a frakcie, fibrinogén, protrombínový index, cukor, kreatinín; Ultrazvuk brušných orgánov, skenovanie pečene a sleziny: biopsia pečene (ak je indikovaná).

Kritériá invalidity: štádium, povaha priebehu, frekvencia exacerbácií, stupeň aktivity, kvalita a trvanie remisií, stupeň dysfunkcie pečene, závažnosť extrahepatálnych (systémových) lézií, závažnosť portálnej hypertenzie a hypersplenizmu, stupeň invalidity – schopnosť starostlivosť o seba, pohyb, odborná práca ; sociálne faktory.

III.skupina postihnutia sa stanovuje v súvislosti s obmedzením schopnosti sebaobsluhy, pohybu, pracovnej činnosti I. štádium, pacienti s chronickou hepatitídou II. štádium pomaly progresívneho priebehu s exacerbáciami v trvaní 4-6 týždňov, vyskytujúcimi sa 2-3x za rok, aktivita procesu 1 polievková lyžica. , zhoršená funkcia pečene, mierna, zriedka stredná a pacienti s chronickou hepatitídou IV Art. (cirhóza pečene, štádium A podľa Childa-Pugha) s rovnakou frekvenciou a trvaním exacerbácií, stupňom aktivity a závažnosti pečeňovej dysfunkcie, s portálnou hypertenziou II.stupňa, ľahkým syndrómom hypersplenizmu bez hemoragických prejavov, pracujúci v r. kontraindikované druhy a pracovné podmienky a v tomto smere aj tí, ktorých treba preradiť na prácu v inej, dostupnej profesii, alebo výrazné zníženie objemu výrobnej činnosti.

II. skupina zdravotného postihnutia je určená v súvislosti s obmedzením schopnosti sebaobsluhy, pohybu, pracovnej aktivity II. štádium, pacientov s chronickou hepatitídou II a III štádia intermitentného recidivujúceho priebehu s častým (až 4-5x ročne) predĺžené (6-8 týždňov) exacerbácie , aktivita II st., porucha funkcie pečene stredného alebo ťažkého stupňa, ťažké extrahepatálne (systémové) prejavy, ako aj pacienti s chronickou hepatitídou IV st. (Child-Pugh štádium B cirhózy pečene) s rovnakou frekvenciou a trvaním exacerbácií, stupňom aktivity a závažnosťou pečeňovej dysfunkcie, s portálnou hypertenziou III. štádia, závažnými prejavmi syndrómu hypersplenizmu (anémia, leukopénia, trombocytopénia). V niektorých prípadoch možno odporučiť prácu v špeciálne vytvorených podmienkach (doma).

Skupina I. postihnutia sa určuje v súvislosti s obmedzením schopnosti sebaobsluhy, pohybu, pracovnej aktivity III. štádia, pacientov s chronickou hepatitídou III. štádia rýchlo progresívneho, kontinuálne recidivujúceho priebehu, s aktivitou III. rozvoj ťažkého zlyhania pečene, systémové lézie s ťažkou dysfunkciou pankreasu , obličiek, iných orgánov, vyčerpania, ako aj pacientov s chronickou hepatitídou IV Art. (Cirhóza pečene v štádiu C podľa Childa-Pugha), s aktivitou štádia II-III, závažným zlyhaním pečene, štádiom IV portálnej hypertenzie, intoxikáciou a encefalopatiou.

Príčina invalidity: najčastejšia je „všeobecná choroba“; s doložením vhodných anamnestických údajov možno konštatovať „zdravotné postihnutie od detstva“. Pre zdravotnícky personál pracujúci v hemodialyzačných strediskách príprava krvných produktov; oddelenia pre liečbu pacientov s vírusovou hepatitídou; osoby pracujúce v kontakte s hepatotropnými toxickými látkami, za prítomnosti relevantných záverov úrad ITU stanoví príčinu „choroby z povolania“. V prípade infekcie a následného ochorenia akútnou vírusovou hepatitídou chirurgov, pôrodníkov-gynekológov, urológov a iných špecialistov, ktorí sa pri chirurgickom ošetrení pacientov - nosičov vírusu hepatitídy náhodne zranili, čo je potvrdené správou o pracovnom úraze v r. forma H-1, príčina dočasnej invalidity , a v prípade prechodu na chronickú hepatitídu, ktorá spôsobila invaliditu a iné obmedzenia života, bude príčinou invalidity „pracovný úraz“. Príčinou invalidity môže byť „choroba získaná počas vojenskej služby“.

PREVENCIA

Zlepšenie systému epidemiologického dozoru, očkovanie, evidencia všetkých foriem vírusových hepatitíd, efektívna fázová liečba pacientov zameraná na stabilizáciu procesu, vyrovnávanie narušených funkcií pečene, portálna dekompresia, klinické vyšetrenie; kontrola darcov, užívanie drog; dodržiavanie sanitárnych a hygienických podmienok v odvetviach používajúcich hepatotoxické látky, boj proti alkoholizmu a drogovej závislosti. Príprava chorých a zdravotne postihnutých ľudí na rozšírenie možností činností v domácnosti, prácu v dostupných typoch a podmienkach výroby, školenia a rekvalifikácie sa vykonáva s prihliadnutím na rehabilitačný potenciál a prognózu.

PREDPOVEĎ

HVG I st. - prebieha benígne, prognóza je priaznivá. CVG II, III čl. - je možné stabilizovať proces a dlhodobú remisiu, vrátane spontánnej, u 30% pacientov dochádza k prechodu do štádia cirhózy, u 10-15% na pozadí cirhózy sa vyvinie rakovina pečene. Chronická alkoholická hepatitída – pri vysadení alkoholu nastáva klinická stabilizácia a pokles morfologických zmien v pečeni. Medikamentózna a toxická hepatitída sa stabilizuje a ustúpi po prerušení kontaktu s príslušnými liekmi a toxickými látkami. Pridanie autoimunitných mechanizmov však prispieva k progresii alkoholickej hepatitídy aj v podmienkach odvykania, ako aj liekovej a toxickej hepatitídy po ukončení expozície príslušným stimulom. Autoimunitné CG je charakterizované nestabilnými a krátkodobými remisiami, tvorbou ťažkého zlyhania pečene a relatívne rýchlym rozvojom cirhózy; očakávaná dĺžka života pacientov od okamihu diagnózy je v priemere 5 rokov. V štádiu cirhózy je ochorenie v 30% prípadov dlhodobo latentné. Pri aktívnom priebehu môže byť príčinou smrti hepatálna kóma, masívne pažerákovo-žalúdočné krvácanie, rozvoj karcinómu, infekčné a septické komplikácie.

BIBLIOGRAFIA

1. A.N. Okorokov "Diagnostika chorôb vnútorných orgánov" zväzok 1. M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov "Vnútorné choroby".

Hostené na Allbest.ru

Podobné dokumenty

Analýza hlavných symptómov poškodenia pečene a ich diferenciálna diagnostika. Poškodenie hematopoetických orgánov (myeloproliferatívne ochorenia). Dôvody pre diagnózu "Cirhóza pečene toxickej etiológie, štádium vytvorenej cirhózy."

anamnéza, pridané 14.12.2010


Klasifikácia ochorení pečene podľa etiológie, morfológie, aktivity a stupňa funkčných porúch. Patogenéza, symptómy, diagnostika a prevencia cirhózy pečene. Zmiernenie pažerákovo-žalúdočného krvácania. Liečba hepatálnej encefalopatie.

prezentácia, pridané 19.05.2012


Príčiny chronického progresívneho procesu v pečeni. Hlavné faktory, patogenéza cirhózy pečene. Klinické príznaky ochorenia a charakteristika možných komplikácií. Diagnóza cirhózy pečene, jej liečba a metódy prevencie.

prezentácia, pridané 28.09.2014


Sťažnosti pacienta pri prijatí na kliniku. História súčasnej choroby. Údaje z objektívneho vyšetrenia maxilofaciálnej oblasti a krku. Plán vyšetrenia pacienta, zdôvodnenie klinickej diagnózy. Etiológia a patogenéza ochorenia, plán liečby.

anamnéza, pridané 6.10.2012


Identifikácia vedúceho klinického syndrómu ascitu. Výsledky laboratórnych a inštrumentálnych metód výskumu. Príčiny vývoja a znaky tvorby cirhózy pečene. Etiotropická liečba hepatitídy C. Diferenciálna a predbežná diagnóza.

anamnéza, pridané 18.12.2009


Na základe sťažností pacienta, údajov z anamnézy, laboratórnych testov, vyšetrenia bola konečná diagnóza "Vírusová cirhóza pečene (s anamnézou pečeňovej hepatitídy). Portálna hypertenzia." Etiologická a patogenetická liečba ochorenia.

anamnéza, pridané 16.03.2014


Terapeutická charakteristika cirhózy pečene ako závažného ochorenia sprevádzaného nevratnou náhradou parenchýmu pečene vláknitým spojivovým tkanivom. Epidemiológia, etiológia, patogenéza, klinika, komplikácie a diagnostika cirhózy.

prezentácia, pridané 4.6.2011


Patológia, klinické prejavy cirhózy pečene. Mikroskopia pečene. Child-Pugh klasifikácia. Diagnóza, komplikácie, liečba, diéta. Liečba edematózno-ascitického syndrómu a hepatálnej encefalopatie. Zmiernenie pažerákovo-žalúdočného krvácania.

prezentácia, pridané 13.03.2016


Rozlišovacie znaky cirhózy a hepatitídy. Hlboká metodická posuvná topografická palpácia podľa Obraztsova-Strozheska. Liečba cirhózy pečene. Hlavné príznaky konstrikčnej perikarditídy, echinokokózy pečene a chronickej hepatitídy.

anamnéza, pridané 28.10.2009


Anamnéza ochorenia a života pacienta s klinickou diagnózou "Akútna obštrukčná cholecystitída". Údaje objektívneho vyšetrenia. Stanovenie predbežnej diagnózy. Plán vyšetrenia a liečby pacienta. Odlišná diagnóza. Operačný protokol.

Chronická hepatitída sa považuje za ochorenie pečene, pri ktorom klinické, laboratórne a morfologické zmeny pretrvávajú 6 a viac mesiacov.

Etiológia.

Existuje niekoľko skupín faktorov vedúcich k rozvoju chronickej hepatitídy (CH):

1. infekčné faktory.

Spomedzi nich majú primárny význam vírusy a chronizácia sa vyskytuje iba pri hepatitíde spôsobenej vírusmi B (v 10-15% prípadov), C (30-60%), D (90-100%).

Medzi infekčné faktory patrí aj leptospiróza (Weil-Vasilievova choroba), infekčná mononukleóza, prvoky (giardia, leishmania), chronické infekcie (syfilis, tuberkulóza, brucelóza, malária).

2. Toxické faktory.

Môžu to byť priemyselné toxíny: olovo, arzén, farbivá, insekticídy, organické zlúčeniny chlóru atď.

Mnoho liekov má toxický účinok na pečeň: dlhodobé užívanie sulfónamidov, NSAID, barbiturátov, metyluracilu, mercazolilu atď.

Alkohol má toxický účinok na pečeň.

1. Toxicko-alergické faktory.

Patria sem difúzne ochorenia spojivového tkaniva: SLE, SJS, UP, dermatomyozitída.

4. Výmenné a endokrinné poruchy.

Treba mať na pamäti nedostatok vitamínov a bielkovín, exo- a endogénneho charakteru, ako aj endokrinné ochorenia (diabetes mellitus, tyreotoxikóza, hypotyreóza).

1. Obštrukcia žlčových ciest.

Môže byť intrahepatálna a extrahepatálna.

Treba poznamenať, že etiologické faktory sú rovnaké pre CG a cirhózu pečene (LC).

Patogenéza.

V patogenéze CG a cirhózy možno rozlíšiť dva hlavné body:

1. Pretrvávanie vírusu v hepatocytoch, čo vedie k smrti pečeňových buniek a rastu spojivového tkaniva na tomto mieste.

2. Imunitné a autoimunitné poruchy, pri ktorých môže ako spúšťač slúžiť akákoľvek látka. Tieto procesy môžu prevládať alebo vyblednúť do pozadia, čo určuje závažnosť patologických zmien v pečeni.

klinický obraz.

V klinickom obraze CG sa rozlišujú 4 hlavné syndrómy:

1. Bolestivé.

Toto je najčastejší syndróm pri HCG. Bolesti sú lokalizované v pravom hypochondriu alebo hornej časti epigia, vyžarujúce do pravej polovice bedrovej oblasti, pravého ramena, pravej lopatky. Bolesti sú tupé, zhoršujú sa rýchlou chôdzou, behom, trasením tela, s chybami v strave (príjem alkoholu, korenené a mastné jedlá).

P. Dyspeptický.

Pacienti môžu pociťovať nevoľnosť, pocit horkosti v ústach, grganie, nadúvanie atď.

Bunkové zlyhanie pečene.

Klinicky sa tento syndróm prejavuje ikterom kože a skléry, škrabaním, výskytom metličkových žiliek (telangiektázie) na hornej polovici tela, tváre a horných končatín, podkožným ukladaním cholesterolu (xantelazma), pečeňovými dlaňami (thenar a hypothenar hyperémia), zväčšenie pečene.

Pečeň s chronickou hepatitídou je zväčšená, pri palpácii je hustá, okraj je špicatý alebo zaoblený, okraj je rovný, povrch hladký, palpácia bolestivá. Slezina zvyčajne nie je zväčšená. Zväčšenie sleziny je bežnejšie pri aktívnej hepatitíde podľa klinickej klasifikácie a pri aktívnej hepatitíde podľa novej klasifikácie.

Stupeň dysfunkcie pečene možno plne posúdiť až po dôkladnom preštudovaní ďalších vyšetrovacích metód. Keďže pečeň sa podieľa takmer na všetkých typoch metabolizmu, zoznam doplnkových vyšetrovacích metód je veľký.

Obsahuje:

1. Štúdium metabolizmu pigmentu na základe výsledkov údajov o obsahu bilirubínu v krvnom sére (celkového, priameho a nepriameho), urobilínu v moči a stercobilínu vo výkaloch. Komplex týchto analýz umožňuje identifikovať typ žltačky: parenchymálnu alebo mechanickú.

2. Štúdium metabolizmu bielkovín. Pri chronickej hepatitíde v krvnom sére sa znižuje syntéza jemne rozptýlených bielkovín a zvyšuje sa syntéza hrubo rozptýlených bielkovín - dysproteinémia. Kvalitatívne reakcie, ktoré to potvrdzujú, sú tymolový test a Veltmanova reakcia, kvantitatívnym testom je analýza proteínových frakcií (zníženie obsahu albumínov a zvýšenie hladiny alfa-2 a gama globulínov).

V krvnom sére je znížený obsah protrombínu a fibrinogénu, proteínov podieľajúcich sa na zrážaní krvi, preto je pri chronickej hepatitíde narušený systém zrážania krvi, čo môže viesť k nebezpečnému krvácaniu.

3. Trpí aj metabolizmus sacharidov. U pacientov sa môže zvýšiť glykémia nalačno a môže sa zmeniť krivka cukru. Na využití glukózy sa však okrem pečene podieľa aj pankreas, preto len na základe týchto analýz je ťažké povedať, ktorý z týchto orgánov trpí vo väčšej miere. Preto je vhodnejšie zaťažiť sacharidmi, ktoré by absorbovala iba pečeň. Takýmto sacharidom je galaktóza. Pacientovi sa podáva záťaž vo forme 40 gr. Galaktózu a sledovať jej vylučovanie močom. Normálne by nemalo vyčnievať viac ako 3 gramy.

4. Metabolizmus tukov. Pri chronickej hepatitíde sa môže zvýšiť alebo znížiť hladina cholesterolu a beta-lipoproteínov.

5. Výmena enzýmov.

Zvýšenie hladiny alaníntransaminázy (ALT) naznačuje poškodenie hepatocytov a závažnosť chronickej hepatitídy sa posudzuje podľa stupňa jej zvýšenia. Ak hladina ALT prekročí normálne hodnoty nie viac ako 5-krát, hovorí sa o miernom priebehu ochorenia so zvýšením hladiny ALT o 5-10-krát - priebeh strednej závažnosti s zvýšenie o viac ako 10-násobok normy - ťažký priebeh.

Dôležité je zvýšenie hladiny laktátdehydrogenázy (LDH), jej piatej frakcie, ktorá poukazuje na odumieranie pečeňových buniek, alkalickej fosfatázy (AP), ktorá sa zvyšuje s cholestázou.

6. Na zistenie etiológie chronickej hepatitídy sa používa stanovenie sérových markerov hepatitídy metódou rádioimunoanalýzy a enzýmovej imunoanalýzy pomocou testovacích súprav. Stanovte antigény a protilátky.

7. Používajú sa tieto inštrumentálne diagnostické metódy: rádionuklidová diagnostika, cholangiografia, ultrazvuk, počítačová tomografia.

8. Na štúdium morfológie pečene možno predpísať perkutánnu punkčnú biopsiu pečene, ak ju nie je možné vykonať v zložitých diferenciálno-diagnostických prípadoch, je predpísaná laparoskopia alebo laparotómia s biopsiou pečene.

1U. Poškodenie iných orgánov a systémov.

U pacientov s chronickou hepatitídou sa často vyvíja asteno-neurotický syndróm, do procesu môže byť zapojený kardiovaskulárny systém (brady- alebo tachykardia, objavujú sa arytmie), močový systém (hepaticko-renálny syndróm), pankreas, črevá atď.

Klasifikácia HG

1. Klinická klasifikácia.

1. Chronická perzistujúca hepatitída.

Je charakterizovaný benígnym priebehom. Vyvíja sa niekoľko rokov po akútnej hepatitíde, exacerbácie sú zriedkavé, dobre reagujú na liečbu. Počas obdobia remisie je zachovaná pracovná kapacita pacientov.

2. Chronická aktívna hepatitída:

A) mierna aktivita

B) s výraznou aktivitou (lupoidná, nekrotizujúca).

Vyznačuje sa aktívnym prúdom. Vyvíja sa ihneď po akútnej hepatitíde, do procesu sú zapojené ďalšie orgány a systémy. Funkcie pečene sú výrazne ovplyvnené. Pracovná schopnosť pacientov je často znížená aj počas remisie.

3. Chronická cholestatická hepatitída:

A) s intrahepatálnou cholestázou

B) s extrahepatálnou cholestázou.

Príznakmi cholestázy je výskyt žltačky sprevádzaný svrbením. V krvnom sére sa zvyšuje obsah cholesterolu, žlčových kyselín, beta-lipoproteínov, hladina alkalickej fosfatázy.

P. V roku 1994 bola na Svetovom gastroenterologickom kongrese v Los Angeles prijatá nová klasifikácia chronickej hepatitídy, ktorá je založená na histologických, sérologických a klinických kritériách.

Rozlišuje:

1. Autoimunitná hepatitída.

2. Chronická hepatitída B, C, D.

3. Chronická hepatitída neznámeho typu.

4. Chronická hepatitída, ktorá nie je klasifikovaná ako vírusová alebo autoimunitná.

5. Chronická hepatitída vyvolaná liekmi.

6. Primárna biliárna cirhóza pečene.

7. Primárna sklerotizujúca cholangitída.

8. Wilsonova-Konovalovova choroba.

9. Nedostatok alfa-1-antitrypsínu v pečeni.

Diagnóza podľa tejto klasifikácie by mala zahŕňať 3 zložky: etiológiu, stupeň aktivity a štádium ochorenia.

Etiológia je uvedená vyššie.

Stupeň aktivity sa chápe ako súhrn klinických údajov, hladina ALT (pozri vyššie) a výsledky histologického vyšetrenia vzoriek pečeňovej biopsie.

Pri určovaní štádia ochorenia sa hodnotí prítomnosť portálnej hypertenzie a histologicky - závažnosť fibrózy.

Cirhóza pečene.

Cirhóza pečene (LC) je chronické ochorenie charakterizované difúznym poškodením parenchýmu a strómy pečene s nodulárnou regeneráciou pečeňových buniek, difúznym vývojom spojivového tkaniva s porušením lobulárnej štruktúry a cievneho systému pečene.

Etiológia a patogenéza.

Ako je uvedené vyššie, sú spoločné s CG.

Klasifikácia podľa morfologických znakov:

1. Mikronodulárna cirhóza, pri ktorej veľkosť regeneračných uzlov nepresahuje 1,0 cm v priemere.
2. Macronodulárna cirhóza, pri ktorej sú regeneračné uzly väčšie ako 1,0 cm v priemere.
3. Zmiešaná, makromikronodulárna cirhóza.
4. Septálna cirhóza, pri ktorej sú uzly regenerácie takmer neviditeľné.

Nevýhody tejto klasifikácie spočívajú v tom, že sa musí vykonať punkčná biopsia pečene a potrebná časť parenchýmu, pomocou ktorej možno posúdiť zmeny v celej pečeni, nie vždy spadá do bodky.

Kubánska (Havana) klasifikácia (1954)

1. Portálna cirhóza (zodpovedá septálnej alebo mikronodulárnej).
2. Postnekrotická cirhóza (zodpovedá makronodulárnej).
3. Biliárna cirhóza (zodpovedá mikronodulárnej).
4. Zmiešaná cirhóza.

klinický obraz.

V klinickom obraze cirhózy možno rozlíšiť niekoľko syndrómov:

1. Bolestivé (pozri v CG ambulancii).

2. Dyspeptické (pozri v CG ambulancii).

3. Bunková a hepatálna insuficiencia (pozri v ambulancii pre chronickú hepatitídu, pri cirhóze je však výraznejšia). Pri objektívnom vyšetrení, na rozdiel od chronickej hepatitídy, sa pečeň najskôr zväčšuje a potom klesá, jej konzistencia je hustá, okraj je ostrý, palpácia je bezbolestná. Povrch pečene je hladký, okraj rovný pri portálnej a biliárnej cirhóze, povrch hrboľatý, pri postnekrotickej cirhóze okraj nerovný. Pri všetkých typoch cirhózy sa zistí zväčšená slezina.

4. Syndróm portálnej hypertenzie.

Prejavuje sa rozšírením žíl pažeráka, hemoroidných žíl, safénových žíl na prednej brušnej stene („hlava medúzy“), prítomnosťou ascitu. Príčiny ascitu sú: hypoalbuminémia, zvýšená aktivita hypofyzárneho antidiuretického hormónu, ktorý nie je inaktivovaný v pečeni, narušená inaktivácia aldosterónu v pečeni.

5. Poškodenie iných orgánov a systémov (pozri kliniku chronickej hepatitídy). Okrem toho je pri cirhóze postihnutý osteoartikulárny systém: koncové falangy prstov sa menia vo forme „paličiek“, môžu existovať „hodinkové okuliare“, často sa vyvíja osteoporóza, ktorá vedie k zlomeninám.

Klinika cirhózy závisí od typu cirhózy a jej závažnosť závisí od štádia ochorenia. Vlastnosti klinického obrazu v závislosti od typu cirhózy - v učebnici.

Komplikácie cirhózy:

1. Pečeňová kóma.

Mechanizmus jeho vývoja je spojený s akumuláciou neurotoxických produktov (amoniak, fenol) v tele. Klinicky sa intoxikácia nervového systému prejavuje výskytom bolesti hlavy, poruchami spánku (ospalosť počas dňa, nespavosť v noci), inhibíciou reakcií, apatiou. Potom dochádza k chveniu prstov, patologickým reflexom, pacienti strácajú vedomie. Smrť nastáva v 80% prípadov.

1. Gastrointestinálne krvácanie.

V štruktúre úmrtnosti sú na druhom mieste po hepatálnej kóme. Sú nebezpečné, pretože rozšírenie žíl pažeráka a hemoroidných žíl je kombinované s porušením systému zrážania krvi.

1. Trombóza portálnej žily.
2. Vývoj rôznych infekčných komplikácií.

Liečba hCG a cirhózy.

Ide o zložitý a stále nevyriešený problém. Liečba závisí od typu chronickej hepatitídy alebo cirhózy, aktivity patologického procesu v pečeni, sprievodných ochorení a ďalších faktorov.

Všetkým pacientom bez výnimky je však na začiatku predpísaná základná terapia, ktorá zahŕňa:

1. Režim, fyzicky šetriaci. U takýchto pacientov je kontraindikovaná hypotermia, prehriatie, insolácia, vodoliečba, sauna, očkovanie.
2. Určenie stravy v rámci tabuliek 5a a 5 podľa Pevznera.
3. Detoxikačné opatrenia, ktoré zahŕňajú infúzie 5% roztoku glukózy, fyziologického roztoku, iných soľných roztokov (disol, trisol atď.), Reambirín atď.
4. Normalizácia činnosti čriev. Na tento účel sú pacientom predpísané antibiotiká (kanamycín atď.) alebo sulfónamidy (salazopyridazín atď.) na 5-7 dní a potom v priebehu 3-4 týždňov biologicky aktívne lieky ako laktobakterín, bifidumbakterín, bifiform a iné.
5. Vymenovanie enzýmových prípravkov, ktoré neobsahujú žlčové kyseliny.

Liečba autoimunitného hCG a cirhózy.

Vedúcu úlohu v ich liečbe zohráva imunosupresívna terapia, to znamená glukokortikoidy a cytostatiká. V súčasnosti sa používajú dva liečebné režimy:

1. Monoterapia prednizónom.

Počiatočná denná dávka prednizolónu je 30 – 40 mg, potom sa dávka prednizolónu znižuje mesačne o 5 mg, čo vedie k udržiavacej dávke 10 mg.

1. Kombinácia prednizolónu v počiatočnej dennej dávke 15-20 mg a azatioprínu v počiatočnej dennej dávke 50 mg. Princíp liečby je rovnaký ako v prvej schéme, udržiavacia dávka je 10 a 25 mg.

Táto schéma je výhodnejšia, pretože počiatočné dávky pre kombináciu liekov sú menšie, a preto je priebeh liečby menej dlhý a je menej komplikácií.

Dlhodobá liečba týmto druhom liekov si vyžaduje vymenovanie antibiotík kvôli možnému rozvoju infekčných komplikácií.

Liečba vírusového hCG a cirhózy.

Vedúca úloha v ich liečbe patrí interferónom, pričom sa používajú prípravky alfa-interferónu. Ide o prírodný liek - wellferon a rekombinantné formy (získané pomocou genetického inžinierstva) - roferon, reaferon, intron-A, viferon atď. Všetky majú takmer rovnakú účinnosť, ale pacienti lepšie znášajú prírodný wellferon.

Interferóny sa podávajú intramuskulárne, interval podávania je 3-krát týždenne. Viferon je dostupný vo forme sviečok.

Dávky interferónov závisia od typu vírusu, ktorý spôsobil hCG alebo cirhózu.

Pre HCG spôsobené vírusom B je dávka interferónu 5 000 000 IU trikrát týždenne počas 6 mesiacov alebo 1 0000 000 IU 3-krát týždenne počas 3 mesiacov.

Pri HCG spôsobenom vírusom C je dávka interferónu 3 000 000 IU 3-krát týždenne počas 2 mesiacov a potom v závislosti od účinnosti. Ak sa hladina ALT normalizuje alebo sa zníži, pokračujte v zavádzaní interferónov v pôvodnej alebo vyššej dávke ďalších 6 mesiacov. Ak nedôjde k pozitívnej dynamike, potom by sa malo upustiť od ďalšieho podávania interferónov.

Pri HCG spôsobenej vírusom D je dávka interferónu 5 000 000 IU 3-krát týždenne, ak nie je účinok, dávka sa zvyšuje na 10 000 000 IU 3-krát týždenne až na 12 mesiacov.

Stabilnú a dlhodobú remisiu možno dosiahnuť pomocou CG B v 30-50% prípadov, s CG C - v 25% a s CG D - iba u 3% pacientov.

Najčastejším vedľajším účinkom liečby interferónom je syndróm podobný chrípke (vyskytuje sa u 75 – 90 % pacientov). Prejavuje sa horúčkou, myalgiou a artralgiou. Tieto symptómy sa zmiernia, ak sa pred injekciou interferónu užije tableta paracetamolu alebo aspirínu a interferóny sa podávajú pred spaním.

Menej časté sú ďalšie vedľajšie účinky: strata hmotnosti, vypadávanie vlasov, depresia, leukopénia, trombocytopénia.

Okrem interferónov sa môžu použiť induktory interferónu, medzi ktoré patrí roncoleukín, cykloferón atď., Ako aj chemoterapeutické lieky - vidarabín, ribavirín atď.

Pri liečbe chronickej hepatitídy a cirhózy sa používajú vitamíny (rozpustné v tukoch a vo vode), metabolity a koenzýmy.

Pri alkoholickom poškodení pečene a / alebo prítomnosti cholestázy sa heptral predpisuje v dávke 800-1600 mg denne perorálne alebo parenterálne.

Symptomatická liečba chronickej hepatitídy a cirhózy:

1. So žltačkou - cholagogom a antispastikami.
2. S ascitom - diuretiká a lieky proti bolesti.
3. So syndrómom silnej bolesti - analgetikami.
4. So svrbením kože - znecitlivujúce lieky, iónomeničové živice (cholestyramín).
5. S krvácaním - hemostatická terapia.

Diagnostickými úlohami je rozpoznať cirhózu pečene, určiť stupeň hepatocelulárnej insuficiencie a portálnej hypertenzie, ako aj určiť etiologický alebo patogenetický typ ochorenia. Diagnóza sa stanovuje na základe anamnézy, klinických údajov, biochemických parametrov krvi a inštrumentálneho vyšetrenia.

Kompenzovaná cirhóza pečene sa zvyčajne zistí náhodne v súvislosti s vyšetrením pacientov na iné ochorenia (na základe zistenej hepatomegálie a splenomegálie neznámeho pôvodu). Preto mnohí vedci navrhujú nazývať túto formu cirhózy "latentnou". Na potvrdenie diagnózy pri kompenzovanej cirhóze pečene je vždy potrebné vykonať inštrumentálne vyšetrenie, pretože zmeny v ukazovateľoch záťažových testov sú v týchto prípadoch nešpecifické.

V štádiu subkompenzácie procesu sú pre diagnózu primárne dôležité tieto symptómy: hepatomegália a splenomegália, "pavúčie žily", palmárny erytém, menšie krvácanie z nosa, plynatosť, ako aj laboratórne údaje - zrýchlená ESR, dysproteinémia, pokles v sublimálnom teste zvýšenie hladiny celkového bilirubínu (hlavne v dôsledku asociovaného), mierne zvýšenie aktivity aminotransferáz. Spoľahlivým diagnostickým znakom je pokles obsahu redukovaného glutatiónu v krvi pod 24 mg% (0,78 mmol/l).

Diagnóza dekompenzovanej cirhózy pečene je okrem uvedených príznakov založená najmä na prítomnosti žltačky, ascitu a ťažkej hemoragickej diatézy. Pri dekompenzovanej cirhóze pečene je zaznamenaná hypoproteinémia, výrazné zníženie obsahu albumínu v krvi, zníženie sublimačného testu, ďalšie zvýšenie celkového (viazaného) bilirubínu, zníženie obsahu faktorov zrážania krvi ( zmena koagulogramu), nízky koeficient esterifikácie cholesterolu, alkalóza - respiračná a (alebo) metabolická .

Za prítomnosti týchto symptómov má pre diagnostiku prvoradý význam identifikácia príznakov portálnej hypertenzie, najmä kŕčových žíl pažeráka, pomocou ezofagoskopie a röntgenového vyšetrenia pažeráka. V závislosti od veľkosti portálneho tlaku existujú dva stupne portálnej hypertenzie:

• I stupeň - mierne vyjadrený (portálny tlak 150-300 mm vodného stĺpca), prejavuje sa plynatosťou, dyspeptickými poruchami, splenomegáliou;
• II stupeň - výrazný (portálový tlak nad 300 mm vodného stĺpca), charakterizovaný viditeľnými žilovými kolaterálmi, kŕčovými žilami pažeráka, ascitom.

Na diagnostiku cirhózy pečene sa používajú neinvazívne (ultrazvuk, röntgen, rádioizotop) a invazívne - morfologické (laparoskopia, cielená biopsia) výskumné metódy. Najinformatívnejšie pre cirhózu pečene medzi neinvazívnymi metódami sú echografia a scintigrafia.

Pomocou echografie pri cirhóze pečene sa zisťuje zväčšenie pečene, zmena jej obrysov (zaoblené, nerovnomerné), ako aj splenomegália, ascites, rozšírenie vrátnice a slezinových žíl.

Röntgenové vyšetrenie pri cirhóze pečene môže odhaliť porušenia v štruktúre pečene, ako aj zmeny v jej hemodynamike. Obyčajná rádiografia odhaľuje zmenu veľkosti (zvýšenie alebo zníženie) a tvaru pečene, ako aj príznaky ascitu. Výrazné zvýšenie orgánu je sprevádzané vysokou polohou pravej kupoly bránice a prehĺbením pravého kostofrénneho sínusu.

Pri ascite dochádza k obmedzeniu pohyblivosti a posunutiu bránice smerom nahor, ako aj k posunutiu pravej obličky, hrubého čreva a dole a vľavo od žalúdka. Pneumoperitoneum umožňuje získať reliéfny obraz povrchu tela. Zavedenie plynu do brušnej dutiny tiež umožňuje detekovať malé množstvá ascitickej tekutiny. Pomocou počítačovej tomografie sa určuje veľkosť pečene, malé množstvo ascitickej tekutiny a zníženie prietoku portálnej krvi.

Významné zmeny v pečeni s cirhózou sa určujú pomocou metód angiografického výskumu. Takže s kavografiou dochádza k posunu a deformácii žilových kmeňov v dôsledku vývoja falošných lalokov, niekedy kruhového zúženia dolnej dutej žily; pri celiakografii pri ťažkej portálnej hypertenzii dochádza k rozšíreniu kmeňa celiakie, slezinových a ľavých žalúdočných artérií a zároveň k zúženiu spoločných pečeňových a vlastných pečeňových artérií, dochádza k vyčerpaniu arteriálneho vzoru pečene, segmentových artérií. sú zúžené a kľukaté, vetvy slezinnej tepny sú naopak rozšírené; V slezine dochádza k intenzívnej akumulácii kontrastnej látky.

Podľa röntgenovej kinematografie, ktorá sa vykonáva v kombinácii s celiakografiou, sa objemový prietok krvi v slezinovej tepne pri cirhóze pečene zvyšuje 2-2,5-krát a vo vlastnej pečeňovej artérii klesá 1,5-2-krát. Pomer týchto indikátorov je normálne 0,7-1,4 a pri cirhóze s portálnou hypertenziou sa tento pomer zvyšuje na 3-6. Najväčšiu diagnostickú hodnotu má splenoportografia. Vedenie tejto štúdie pri cirhóze pečene vám umožňuje určiť vertikálnejšiu polohu portálnej žily, deformáciu a zníženie kalibru jej vetiev, ochudobnenie vzoru v dôsledku zníženia malých žíl. Odtok krvi z portálneho systému je kompenzovaný rozšírenými kolaterálami. Kolaterálny odtok krvi cez anastomózy a kŕčové žily možno zistiť nepriamo zavedením kontrastnej látky do pažeráka, žalúdka a čriev. V prípade rozšírenia submukóznych venóznych plexusov sú pozdĺž záhybov viditeľné zaoblené povrchové kontrastné defekty.

Na diferenciálnu diagnostiku primárnej a sekundárnej biliárnej cirhózy pečene sa využíva najmä RTG vyšetrenie žlčových ciest – cholografia, ktorá umožňuje zistiť zúženie intrahepatálnych žlčových ciest.

Rádioizotopová diagnostika cirhózy pečene sa vykonáva s cieľom zistiť funkčný a morfologický stav pečene, posúdiť stav krvného obehu orgánu. Používa sa rádioizotopová hepatografia, skenovanie a scintigrafia, rádiocirkulografia, rádioizotopová cholegrafia a portografia. Najväčšiu diagnostickú hodnotu má scintigrafia s rôznymi hepatotropnými prípravkami. Na scintigramoch pacientov s cirhózou pečene sa zisťuje pokles zaradenia rádiofarmaka a jeho nerovnomerná distribúcia, zmeny tvaru a veľkosti pečene.

Štúdia uskutočnená s použitím koloidných rádiofarmák umožňuje kvantifikovať ich redistribúciu v retikuloendoteliálnom systéme a tým určiť povahu a rozsah poškodenia pečene. Veľkonodulárna cirhóza na scintigramoch pečene je charakterizovaná striedaním oblastí zvýšeného inklúzie rádiofarmaka (ložiská regenerácie pečeňového tkaniva) s oblasťami so zníženou inklúziou alebo jeho úplnou absenciou (fibrotické zmeny). Pri malonodulárnej cirhóze pečene je zaznamenaný relatívne rovnomerný pokles akumulácie lieku, výraznejší pozdĺž periférie orgánu. Na podrobnejšie štúdium pečene pri cirhóze slúži emisná počítačová tomografia, ktorá umožňuje na základe scintigrafických rezov v rôznych rezoch získať objemové informácie o cirhotických zmenách v hlbokých štruktúrach orgánu.

Na posúdenie stavu absorpčno-vylučovacej funkcie hepatocytov pri cirhóze pečene, ako aj diferenciálne diagnostické vyšetrenie intrahepatálnej a extrahepatálnej cholestázy sa používa technika rádioizotopovej chleografie. Rádiofarmaceutické prípravky na báze kyseliny iminodioctovej používané na tento účel umožňujú vykonávať štúdie v prítomnosti vysokých hladín bilirubínu v krvi. Pre identifikáciu príčin portálnej hypertenzie a stanovenie portokaválnych anastomóz je najinformatívnejšia rádioizotopová portografia a intrarektálne podanie ochladenej 133Xe xeno-vzduchovej zmesi s následnou registráciou prechodu rádiofarmaka systémom dolnej dutej žily.

Morfologické metódy zahŕňajú peritoneoskopiu a cielenú biopsiu. Charakteristickými znakmi cirhózy pečene sú difúzna zrnitosť a (alebo) tuberosita povrchu pečene, mikroskopicky - pseudolobulárna štruktúra orgánu.

Odlišná diagnóza

Cirhóza pečene v počiatočnom štádiu sa odlišuje od chronickej aktívnej hepatitídy, tukovej hepatózy. Pri chronickej aktívnej hepatitíde je pečeň stredne hustá, so špicatým okrajom, bolestivá pri palpácii. Pri mastnej hepatóze je pečeň mierne zväčšená, hustá v konzistencii, niekedy citlivá na palpáciu, má tupý okraj a hladký povrch. Vzhľadom na to, že k rozvoju cirhózy pečene dochádza postupne, ich jasné rozlíšenie je v niektorých prípadoch nemožné. Prítomnosť príznakov portálnej hypertenzie naznačuje prechod patologického procesu na cirhózu.

V pokročilom štádiu ochorenia sa cirhóza pečene odlíši od zhubného nádoru pečene, alveokokózy, subleukemickej myelózy, amyloidózy pečene.

Rakovina pečene sa vyznačuje rýchlejším vývojom ochorenia, výrazným progresívnym priebehom, vyčerpaním, horúčkou, bolestivým syndrómom, rýchlym zväčšením pečene (zatiaľ čo slezina zostáva normálnej veľkosti), ktorá má nerovný povrch a „kamenitý“ hustota, leukocytóza, anémia, prudko zrýchlená ESR. Najspoľahlivejšie príznaky rakoviny pečene (primárna a cirhóza-rakovina) sú pozitívna Abelevova-Tatarinova reakcia - detekcia embryonálnych sérových globulínov (alfa-fetoproteínov) pomocou agarovej precipitačnej reakcie, ako aj údaje z cielenej biopsie, angiografia (pre cholangióm ).

Pri alveokokóze dochádza k zvýšeniu pečene postupne, po dlhú dobu; pečeň sa stáva hrboľatou, získava "železnú" hustotu, je bolestivá pri palpácii; diagnóza sa robí na základe latexovej aglutinačnej reakcie, pri ktorej sa zisťujú špecifické protilátky; v niektorých prípadoch sa uchýlite k laparoskopii.

Pri subleukemickej myelóze s benígnym priebehom predchádza hepatomegálii zväčšená slezina, portálna hypertenzia nie je typická; existuje disociácia medzi výraznou splenomegáliou a mierne zmeneným krvným obrazom (stredná neutrofilná leukocytóza s prevahou zrelých foriem). Spoľahlivými diagnostickými kritériami sú údaje získané počas trepanobiopsie - výrazná bunková hyperplázia, množstvo megakaryocytov, proliferácia spojivového tkaniva.

Cirhóza pečene je difúzny patologický proces, ktorý sa vyvíja s nadmernou fibrózou a tvorbou štrukturálne abnormálnych uzlov regenerácie.

Cirhóza pečene je konečným štádiom širokého spektra ochorení pečene.

Variabilita cirhózy pečene ako nozologická forma sa vyznačuje zvláštnosťami etiologických faktorov, aktivitou patologického procesu v pečeni, zlyhaním funkcie pečene a stupňom progresie portálnej hypertenzie.

Epidemiológia

Cirhóza pečene je príčinou úmrtia pacientov v 90–95% prípadov následkov chronických ochorení pečene a zaujíma vedúce postavenie medzi príčinami úmrtnosti na choroby tráviaceho systému.

Prevalencia cirhózy pečene vo svete sa pohybuje od 25 do 400 na 100 000 obyvateľov.

Zistilo sa, že pacienti s cirhózou pečene pijú zjavne hepatotoxické objemy alkoholu 2-krát častejšie ako obyčajní ľudia; tiež anti-HCV v krvnom sére pacientov s cirhózou pečene sa zistí 11-krát častejšie ako v populácii.

Približne 2 milióny ľudí ročne zomiera na vírusovú cirhózu pečene (hlavne HCV-, HBV-infekčná etiológia) a vírusom asociované hepatocelulárne karcinómy. Údaje o úmrtnosti na alkoholickú cirhózu pečene vo vyspelých krajinách sa približujú údajom pre vírusovú cirhózu pečene.

Etiológia

Hlavné najčastejšie príčiny cirhózy pečene:

- zneužívanie alkoholu (viac ako 50%);

- vírusová hepatitída (častejšie - chronická hepatitída C, menej často - hepatitída B, D).

Metabolické poruchy, ktoré môžu vyvolať nástup cirhózy pečene:

- preťaženie železom pri dedičnej hemochromatóze;

- preťaženie meďou pri Wilsonovej chorobe;

- nedostatok α 1 -antitrypsínu;

- cystická fibróza;

- galaktozémia a glykogenózy;

- dedičná tyrozinémia a teleangiektázia, porfýrie.

Choroby žlčových ciest, pri ktorých sa môže vyvinúť cirhóza pečene:

- extrahepatálna obštrukcia žlčových ciest;

- intrahepatálna obštrukcia žlčových ciest (primárna biliárna cirhóza, primárna sklerotizujúca cholangitída);

- cholangiopatia u detí (progresívna detská cholestáza, arteriohepatálna dysplázia, cholestáza s lymfedémom, Zellwegerov syndróm);

- obštrukcia venózneho odtoku z pečene (Budd-Chiariho syndróm, venookluzívne ochorenie, závažné zlyhanie pravej komory);

- Toxické účinky liečiv a toxínov môžu tiež spustiť nástup cirhózy.

Príčinou cirhózy však môžu byť imunitné zmeny (autoimunitná hepatitída, reakcia štepu proti hostiteľovi), iné chorobné stavy (sarkoidóza, nealkoholická steatohepatitída, hypervitaminóza A, kryptogénna cirhóza).

V štvrtine prípadov cirhózy pečene zostáva etiológia nejasná. Podľa väčšiny výskumníkov sú pacientmi s cirhózou pečene neznámej etiológie ľudia s nepotvrdenou vírusovou a alkoholickou cirhózou pečene v dôsledku nedostatočného vyšetrenia.

Patogenéza

Hepatocelulárna nekróza a poruchy regenerácie hepatocytov, zápal a fibróza sú vzájomne súvisiace procesy, ktoré sú základom progresie cirhózy pečene.

Spočiatku sú hepatocyty poškodené priamym vplyvom etiologických agens (alkohol, vírusy, hepatotoxické látky atď.) alebo sprostredkované škodlivým účinkom pôvodcov autoimunitnej a imunitnej agresie.

V budúcnosti majú produkty bunkovej nekrózy a zápalu škodlivý účinok na hepatocyty. Výsledná ischémia v centrálnych zónach falošných lalokov môže tiež spôsobiť smrť hepatocytov.

Významnú úlohu pri tvorbe nekróz zohrávajú imunologické poruchy spôsobené dysfunkciou Kupfferových buniek syntetizujúcich prozápalové cytokíny (tumor nekrotizujúci faktor-α, interleukíny). Nedostatok žlčových kyselín v čreve je sprevádzaný zvýšeným rastom baktérií a v dôsledku toho endotoxémiou a dodatočnou stimuláciou produkcie cytokínov. Nemalý význam v procese cytolýzy hepatocytov patrí ťažkostiam pri vylučovaní a stagnácii žlče, ku ktorým dochádza v dôsledku narušeného črevného metabolizmu a reabsorpcie žlčových kyselín, nadmernej absorpcie kyseliny litocholovej a deštrukcie cholangiocytov toxickými žlčovými kyselinami.

V dôsledku nekrozápalových procesov sa vytvárajú aktívne septa spojivového tkaniva.

Fibrogenéza sa považuje za najdôležitejší mechanizmus vzniku a progresie cirhózy pečene. Hepatocelulárna nekróza, cytokíny produkované bunkovými štruktúrami pečene, acetaldehyd (vzniká pri premene alkoholu), spôsobujú degradáciu priestoru extracelulárnej matrix Disse. Tieto procesy sú sprevádzané aktiváciou Ito buniek, čo v konečnom dôsledku vedie k stimulácii fibrogenézy.

Preťaženie železom pri hemochromatóze je sprevádzané zvýšenou sekréciou tkanivových inhibítorov metaloproteináz, čo je sprevádzané ukladaním kolagénu v priestore Disse s tvorbou fibríl a fibronektínu.

Tieto procesy sú základom „kolagenizácie“ sínusoidov, čo bráni výmene látok medzi pečeňovou bunkou a krvou, čo vyvoláva vznik portálnej hypertenzie.

Cirhotické zmeny v pečeňovom parenchýme a v dôsledku toho portálna hypertenzia, pri ktorej dochádza k portosystémovému skratu a hepatocelulárnej insuficiencii, vedú k tvorbe parenchýmovej a arteriálnej vazodilatácie s progresívnym poklesom systémovej vaskulárnej rezistencie. To predisponuje k poklesu efektívneho arteriálneho objemu a poklesu krvného tlaku, čo vytvára podmienky na zadržiavanie tekutín a zväčšenie objemu plazmy.

V reakcii na tieto procesy sa zvyšuje srdcový výdaj a srdcová frekvencia, čo je nevyhnutne sprevádzané zvýšením zásobovania parenchýmom krvou a navyše ďalej zhoršuje portosystémový skrat, portálnu hypertenziu a hepatocelulárnu insuficienciu.

Klinický obraz

Ochorenie môže byť dlhodobo asymptomatické.

Klinické hodnotenie štádia a závažnosti cirhózy pečene je založené na závažnosti portálnej hypertenzie a hepatocelulárnej insuficiencie. Štádium a závažnosť ochorenia sú semikvantitatívne hodnotené pomocou škály diagnostických kritérií Child-Pugh.

Kompenzovaný (trieda A) priebeh cirhózy pečene je charakterizovaný absenciou ikteru, ascitu a krvácania z kŕčových žíl a encefalopatie.

Subkompenzovaný a dekompenzovaný (trieda B a C, v tomto poradí) priebeh je charakterizovaný výskytom ascitu rôznej závažnosti, krvácaním z kŕčových žíl, spontánnou peritonitídou a pleurálnym empyémom, hepatorenálnym syndrómom a hepatálnou encefalopatiou.

U pacientov s cirhózou pečene možno zistiť rôzne príznaky poškodenia takmer všetkých orgánov a systémov, ktoré určujú nasledujúce syndrómy:

• Astenické (únava, strata chuti do jedla rôznej závažnosti, strata hmotnosti).
• Dermálne (ikterické sfarbenie kože, „zalakovaný“ jazyk a pery, teleangiektázie, sčervenanie dlaňových plôch, škrabanie kože, kŕče v kútikoch úst, zmeny na nechtových platničkách).
• Muskuloskeletálna (hypertrofická osteoartropatia, hepatálna osteodystrofia, kŕče, pupočná prietrž).
• Pľúcne (hypoxémia, primárna pľúcna hypertenzia, zrýchlené dýchanie, znížená kapacita pľúc, hromadenie tekutiny v pleurálnom sínuse, rozšírenie intrapulmonálnych ciev, dýchavičnosť).
• Srdcová (hyperdynamická cirkulácia).
• Gastrointestinálne (zväčšenie príušných slinných žliaz, uvoľnenie stolice, cholelitiáza, portálna hypertenzná gastro- a kolonopatia, symptomatické (cirhotické) erozívne a ulcerózne lézie, gastritída, pečeňový zápach z úst).
• Renálne (sekundárny hyperaldosteronizmus, pri ktorom sa vyvíja retencia tekutín a sodíka, "pečeňová" glomeruloskleróza, renálna tubulárna acidóza, hepatorenálny syndróm).
• Hematologické (nedostatok kyseliny listovej a hemolytická anémia, zväčšená slezina s pancytopéniou, porucha koagulácie, DIC, hemosideróza).
• Endokrinné (cukrovka, zvýšené hladiny parathormónov v dôsledku hypovitaminózy D a sekundárnej hyperparatyreózy, hypogonadizmus: u žien - neplodnosť, dysmenorea, vymiznutie sekundárnych sexuálnych charakteristík; u mužov - znížené libido, hypo- a testikulárna atrofia, impotencia, pokles testosterónu , feminizácia).
• Neurologické (hepatálna encefalopatia, periférna neuropatia, kŕče).
• Syndróm portálnej hypertenzie (kŕčové žily - gastroezofageálne, anorektálne, retroperitoneálne, "hlava medúzy"; ascites, zväčšená slezina).

V závislosti od možností toku existujú:

1. Subakútna cirhóza (hepatitída-cirhóza).

Často sa vyskytuje na pozadí akútnej hepatitídy s príznakmi počiatočného štádia cirhózy pečene. Ochorenie trvá od 4 mesiacov do jedného roka a je charakterizované premenou akútnej hepatitídy na cirhózu pečene s následkom smrti.

2. Rýchlo progresívna (aktívna) cirhóza.

Líši sa špecifickými klinickými, biochemickými a morfologickými príznakmi vysokej aktivity patologického procesu v pečeni. Od začiatku ochorenia žijú pacienti približne 5 rokov.

3. Pomaly progresívna (aktívna) cirhóza.

Mierny klinický obraz ochorenia je sprevádzaný konštantnou biochemickou a morfologickou aktivitou. Portálna hypertenzia a zlyhanie pečene postupujú pomaly. Predpokladaná dĺžka života pacientov je viac ako 10 rokov od začiatku ochorenia.

4. Pomalá cirhóza.

Klinické príznaky aktivity ochorenia sa nezisťujú, prejav biochemickej aktivity je sporadický. Súčasne sú morfologické prejavy aktivity mierne vyjadrené. Portálna hypertenzia sa vyvíja pomaly, funkčné zlyhanie pečene sa prakticky nevyskytuje. Predpokladaná dĺžka života takýchto pacientov presahuje 15 rokov. Hlavnou príčinou smrti sú interkurentné choroby.

5. latentná cirhóza.

Klinické príznaky, biochemické a morfologické prejavy aktivity ochorenia nie sú stanovené. Portálna hypertenzia a zlyhanie pečene sa spravidla netvoria. U prevažujúceho počtu pacientov táto forma cirhózy pečene neovplyvňuje nepriaznivo očakávanú dĺžku života.

Komplikácie

• Krvácanie z kŕčových žíl tráviaceho traktu.
• Hepatorenálny syndróm (nevoľnosť, smäd, suchosť a znížený turgor kože, znížené močenie, arteriálna hypotenzia).
• Ascites.
• Bakteriálna peritonitída.
• Trombóza portálnej žily.
• hepatopulmonálny syndróm.
• Pristúpenie sekundárnej infekcie (najčastejšie s nástupom pneumónie).
• Tvorba kameňov v žlčníku a kanáloch pri primárnej biliárnej cirhóze.
• Transformácia na cirhózu-rakovinu.
• Zlyhanie pečene.

Diagnostika

Medzi laboratórnymi a klinickými ukazovateľmi na detekciu cirhózy pečene je povinné vykonať nasledujúce štúdie: hemogram, koagulogram, proteinogram, testy funkcie pečene, imunogram, ako aj stanovenie autoprotilátok ANA, AMA, SMA, stanovenie hladina α 1 -antitrypsínu a inhibítora proteázy, α -fetoproteínové sérum, HBsAg, anti-HVC, ukazovatele metabolizmu železa.

Za indikátory odzrkadľujúce zmeny funkcie pečene sa považujú markery syndrómov cytolýzy, cholestázy, syntetickej menejcennosti funkcie pečene, ako aj výskytu regeneračného syndrómu a nádorového bujnenia.

Detekcia zvýšeného množstva nesacharidového transferínu, IgA, γ-glutamín transferázy v krvnej plazme; zvýšenie priemerného objemu erytrocytov naznačuje subakútnu a chronickú intoxikáciu alkoholom.

Markery fibrózy pečene sa študujú, avšak tieto markery neodrážajú nadmerné ukladanie proteínov v extracelulárnej matrici, ale metabolizmus tkaniva vo všeobecnosti a individuálne nemajú špecificitu vzhľadom na pečeňové tkanivo. Prítomnosť iných zápalových ložísk v tele je sprevádzaná zmenou ich hladiny v krvnom sére.

Všetci pacienti s cirhózou pečene, bez ohľadu na faktory, ktoré ju vyvolali, sú určené na markery vírusovej hepatitídy B, C, D, čo pomáha pri určovaní závažnosti, prognózy ochorenia a umožňuje sledovanie účinnosti liečby a očkovania.

Na identifikáciu autoimunitného poškodenia pečene sa identifikujú markery autoimunitného procesu, určité kombinácie autoprotilátok sú charakteristické pre rôzne autoimunitné ochorenia pečene.

Vykonávajú sa inštrumentálne metódy výskumu: ultrazvuk, počítačové a magnetické rezonančné zobrazovanie, endoskopické a rádionuklidové štúdie, elastografia, punkčná biopsia pečene.

Histomorfologické vyšetrenie vzoriek pečeňovej biopsie pri cirhóze odhaľuje porušenie lalokovej štruktúry pečene, tvorbu regenerovaných uzlín (alebo falošných lalokov), vláknité vrstvy (alebo prepážky) obklopujúce falošné laloky, zhrubnutie trabekulov pečene, transformáciu hepatocytov ( zväčšené bunky regeneračného typu, dysplastické hepatocyty s polymorfnými, hyperchrómnymi jadrami).

Podľa histomorfologických kritérií sa rozlišuje makronodulárna, mikronodulárna, zmiešaná a biliárna cirhóza pečene.

Odlišná diagnóza

Pri vysoko aktívnych formách cirhózy pečene je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku s chronickou aktívnou hepatitídou, cholangitídou a "stagnujúcou" pečeňou.

V rámci objasnenia etiológie cirhózy pečene by sa mala vykonať diferenciálna diagnostika medzi všetkými jej možnými príčinami. V prvom rade sa stanovia markery vírusovej hepatitídy B, C, D a pacient je testovaný na abúzus alkoholu.

Cirhózu pečene treba odlíšiť od iných ochorení pečene, pri ktorých sa tvoria uzliny alebo vzniká fibróza (nodulárna regeneračná hyperplázia, necirhotická fibróza pečene, schistosomiáza, echinokokóza, opisthorchiáza, tuberkulóza, syfilis, brucelóza); zhubné novotvary rôznych orgánov s metastázami v pečeni.

Konečná diagnóza sa stanoví pomocou histologického vyšetrenia, pri ktorom sa identifikujú regeneračné uzliny.

Liečba

Liečba cirhózy pečene zahŕňa vplyv na príčinu jej vzniku - ochorenie, ktoré spôsobilo cirhózu ("základná terapia"), a symptomatickú intervenciu v závislosti od vyjadrenia klinických prejavov a komplikácií cirhózy.

Medzi všeobecné zásady liečby patrí prísna celoživotná abstinencia od alkoholu v prípade alkoholickej cirhózy pečene, používanie antivírusových liečiv (IFN-α a pegylovaný IFN-α, nukleozidové analógy) pri vírusovej cirhóze pečene. Výnimkou sú pacienti s dekompenzovanou cirhózou pečene.

Použitie kortikosteroidov je opodstatnené pri cirhóze pečene v dôsledku autoimunitnej hepatitídy, primárnej biliárnej cirhózy.

Popredné lieky v liečbe cirhózy pečene sú tie, ktoré sú zamerané na zníženie závažnosti komplikácií ochorenia, ako je krvácanie z kŕčových žíl, hepatálna encefalopatia, ascites, spontánna bakteriálna peritonitída.

Tradične sa pacientom s cirhózou pečene predpisujú lieky s hepatoprotektívnymi vlastnosťami - esenciálne fosfolipidy, prípravky silymarínu, ademetionínu, kyseliny ursodeoxycholovej.

Antifibrotická terapia je zameraná na inhibíciu aktivácie pečeňových hviezdicových buniek, prevenciu poškodenia a smrti hepatocytov alebo spomalenie proliferácie epitelových buniek žlčových ciest, ktoré stimulujú fibrogenézu uvoľňovaním profibrinogénnych činidiel.

Študuje sa vplyv transplantácie hepatocytov na funkciu pečene a regresiu fibrózy.

Vykonanie ortotopickej transplantácie pečene pri cirhóze pečene môže zachrániť život pacienta.

Predpoveď

Prognóza pre všetky varianty cirhózy pečene je určená stupňom morfologických zmien v pečeni, tendenciou k progresii a nedostatkom účinných metód liečby.

Priemerná dĺžka života je 3-5 rokov, zriedka 10 a viac rokov.

Prevencia

Preventívne opatrenia sú zamerané na prevenciu infekcie vírusmi hepatitídy B, C, D, včasná plná liečba vírusovej hepatitídy; odmietnutie pitia alkoholických nápojov, minimalizovanie účinku hepatotoxických látok.