Rizikové faktory pre rozvoj ochorení tvrdých tkanív zuba. Patológia tvrdých tkanív zubov

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Hostiteľom je http://www.allbest.ru

Etiológia, patogenéza a klinika chorôb tvrdých tkanív zuba

Stručné informácie o procese mineralizácie a ultraštruktúry tvrdých zubných tkanív

Smalt.Ľudské zuby sú orgánom, ktorý vykonáva primárne mechanické spracovanie potravy. Hlavná funkcia zubov určovala morfologické vlastnosti ich tkanív. Korunná časť zubov je pokrytá sklovinou - najodolnejším tkanivom. Sklovina odoláva veľkému tlaku počas žuvania, je tiež krehká a slabo odoláva náhlym zaťaženiam, ako je náraz, ktorý spôsobuje praskliny a odlupovanie skloviny.

Hrúbka vrstvy skloviny nie je rovnaká: na krčku zuba sotva dosahuje 0,01 mm, na rovníku je 1,0 - 1,5 mm, v spodnej časti trhlín - 0,1 - 1,5 mm, na reznej hrane neopotrebované zuby - 1,7 mm, na pahorkoch - 3,5 mm [Fedorov Yu. A., 1970]. Špecifická tepelná kapacita skloviny je 0,23 J / (kg * K); jeho tepelná vodivosť je nízka (Ktp sa rovná 10,5 * 10 -4 W / (m * K). Navonok je sklovina pokrytá veľmi hustým, nevápenatým, odolným voči kyselinám a zásadám (Nasmite shell) 3- Hrúbka 10 mikrónov, ktorá je pri krčku Zub je spojený s epitelom sliznice ďasien, ktorý je akoby jeho pokračovaním. Krátko po prerezaní zubov sa film zmaže, predovšetkým na styčných plochách zubov .Štrukturálnym prvkom skloviny je sklovinový hranol.Vzniká pri vývoji zuba z adamantoblastov - buniek vnútorného epitelu orgánu skloviny.

Údaje získané v posledných rokoch pomocou elektrónovej mikroskopie upravujú pochopenie ultraštruktúry skloviny a jej zložiek. Prizmy skloviny pozostávajú z kolagénových protofibríl a izolovaných kryštálov orientovaných kolmo na spojenie dentín-sklovina. Prierez hranolov skloviny je 5-6 mikrónov, ich tvar môže byť okrúhly, šesťuholníkový atď. Priestory medzi hranolmi široké 1-3 mikróny sú menej mineralizované a vyplnené vláknitým tkanivom (látka medziprizmy, ktorá plní nutričnú funkciu v smalt) s hladkým povrchom, smerujúcim k stenám hranola. Medzihranolová hmota sa javí ako amorfná, nachádza sa vo forme tenkého, často sotva znateľného prúžku, alebo tvorí zhluky – sklovinu: zväzky alebo platne. V priereze a na báze majú hranoly najčastejšie arkádový, oválny alebo polyedrický tvar. Svojimi protiľahlými ostrými koncami sa vklinili medzi podložné hranoly. Konce smaltovaných hranolov, široké na základni, sú oddelené skosenými. Konce smaltových hranolov, široké na báze, sú oddelené zúženými koncami hranolov nadložnej vrstvy.

Smaltované hranoly sú rovnomerne mineralizované, stupeň mineralizácie je vysoký. Vekom kryštály zahusťujú medzivrstvy bohaté na proteíny medzi hranolmi a „hraničné čiary“ sa stenčujú.

Na hranici skloviny s dentínom sa z priľnavej hmoty vytvorí súvislá vrstva - takzvaná ohraničujúca membrána. Na jej strane, privrátenej k dentínu, je vytvorený okraj v podobe kefky, ktorej vlákna prechádzajú do Korfových fibríl dentínu, čím je zabezpečená pevná mechanická a fyziologická väzba medzi sklovinou a dentínom. Výsledky štúdia ultraštruktúry tvrdých tkanív zuba naznačujú, že spojenie sklovina-zub ako morfologický útvar neexistuje [Bushan M. G., 1979].

Dentín. Dentín tvorí asi 85% tkanív zuba a obsahuje kolagénové vlákna, medzi ktorými je amorfná adhezívna látka.Tieto útvary tvoria hlavnú látku dentínu. Počet a povaha umiestnenia týchto vlákien nie sú rovnaké v rôznych vrstvách dentínu, čo určuje zvláštnu štruktúru plášťa alebo periférnej vrstvy dentínu, v ktorej prevládajú radiálne vlákna, a takmer pulpálneho dentínu, bohatého na v tangenciálnych vláknach.

Dentín patrí medzi vysoko mineralizované tkanivá (asi 73 % organických zlúčenín) a je na druhom mieste za sklovinou, pokiaľ ide o stupeň mineralizácie. Najmenej mineralizovaná je zóna dentínu privrátená k dreni a oddelená vláknitou líniou. V literatúre sa táto zóna označuje ako poedentínová alebo dentinogénna, hoci nemá nič spoločné s dentinogenézou.

Až na kvalitu veľmi nízkej mineralizácie je identický s peripulpálnym dentínom.

Na hranici plášťa a peripulpálneho dentínu sa často nachádzajú interglobulárne priestory, ktorých vznik je pravdepodobne spojený s nerovnomerným procesom kalcifikácie. Podobné, ale menšie útvary, označované ako Tomesove granulárne vrstvy, sú zaznamenané na okraji dentín-cementu. Medziglobulárne priestory a zrnité vrstvy Tomes, umiestnené v niekoľkých radoch, tvoria Owenove vrstevnice, ktoré sú mechanizmom tvorby identické s Retziusovými líniami v sklovine.

Základnou substanciou dentínu preniká veľké množstvo dentínových tubulov, hlavne radiálneho smeru. Podľa G. V. Yasvoina (1946) v peripulpálnom dentíne ich počet dosahuje 75 tisíc na 1 mm 2 . Začínajúc na vnútornom povrchu dentínu a smerom k periférii sa tubuly zužujú a rozchádzajú v dôsledku radiálneho smeru. V blízkosti spojenia sklovina-dentín ich počet dosahuje 15 tisíc na 1 mm 2.

Neodvápňovaný dentín intaktných zubov pozostáva na elektrónových mikroskopických replikách z hlavnej látky (matrice), z ktorej sa určuje sieť dentínových tubulov. Dentínové tubuly sú tubuly rôznych priemerov. V oblastiach umiestnených bližšie k pulpnej komore je ich priemer v priemere 0,5-0,8 µm. Keď sa približuje k spojeniu skloviny a dentínu, tubuly sa postupne zužujú - 0,2-0,4 mikrónov.

Stena dentinových tubulov je v porovnaní s intertubulárnou zónou viac mineralizovaná a hustejšia. 3 v bezprostrednej blízkosti dentínových tubulov sú kolagénové protofibrily umiestnené hustejšie ako na periférii, čo zodpovedá peritubulárnej hypermineralizovanej zóne. To slúži ako dôkaz, že centrá tvorby kryštálov apatitu sa tvoria pozdĺž protofibríl dentínového kolagénu.

Šírka hypermineralizovanej peritubulárnej zóny závisí od oblasti dentínu a veku osoby. Vo veku 20-30 rokov je o niečo užšia ako vo veku 40-50 rokov. Keď sa dentínový tubul približuje k hranici skloviny a dentínu, hypermineralizovaná peritubulárna zóna sa rozširuje a je dobre zachovaná aj okolo laterálnych vetiev.

Intertubulárna zóna je menej mineralizovaná oblasť dentínu. Okrem kryštálov obsahuje intertubulárna zóna kolagénové vlákna prebiehajúce v rôznych smeroch. Hustota zŕn kryštálov a kolagénových vlákien je nižšia v porovnaní s peritubulárnou zónou.

Kryštály dentínu majú vo väčšine prípadov ihličkovitý tvar so špicatými koncami. Väčšina kryštálov apatitu má rovnakú veľkosť: ich priemerná dĺžka je 30–60 nm a ich šírka je 2–13 nm.

Otázka existencie Neumannovej membrány (peritubulárneho dentínu), ktorá údajne vystiela dentínové tubuly, nebola definitívne vyriešená. Niektorí autori uznávajú jeho existenciu [Falin L.I., 1963]. Podľa ich názoru sa Neumannova pošva skladá z amorfných plazmatických látok a nachádza sa medzi výbežkami Toms (dentínový proces ondoblastu) a vnútorným povrchom steny dentínových tubulov. Autori dospeli k tomuto záveru na základe údajov získaných pomocou optického mikroskopu. Tieto informácie sú stále uvedené v učebniciach, aj keď existuje dostatok nových údajov, ktoré úplne vyvracajú existenciu Neumannovej škrupiny.

Dentínové tubuly sú obmedzené iba plazmatickou membránou. Tomove vlákna sú protoplazmatické procesy odontoblastových buniek, ktoré prechádzajú do dentínových tubulov.

Tieto vlákna fungujú ako transfúzny systém, ktorý poskytuje výživu tvrdým tkanivám. Väčšina vlákien slepo končí vo forme zhrubnutí v okrajových častiach dentínu. Niektoré vlákna prenikajú do skloviny vo forme bankovitých opuchov - sklovinových vretienok alebo kríkov.

Kontroverzná je aj otázka prítomnosti nervových cementov v dentíne, ktorá je spojená s výraznými ťažkosťami, ktoré vznikajú pri neurootologickom spracovaní predmetu. Mnohí autori existenciu týchto prvkov v dentíne popierajú a výbežkom odontoblastov sa pripisuje úloha prenášačov podráždenia do okrajovej zóny pulpy, ktorá je zásobovaná nervovými vláknami. Nervové vlákna prenikajúce do dentínových tubulov plnia dvojitú funkciu – citlivú a trofickú.

Cement. Dentín koreňa zuba pokrýva bunkový a acelulárny cement. Bunkový alebo sekundárny cement v určitých oblastiach koreňa, najmä v rozdvojení viackoreňových zubov a na vrcholoch koreňov všetkých zubov, je superponovaný na acelulárny alebo primárny. S vekom sa množstvo bunkového cementu zvyšuje. Pomerne často sa v novovytvorenom cemente nachádzajú dutiny s bunkami. Je známy prípad, keď novovzniknutý cement nadobudol charakter lamelárnej kosti.

V bunkovom ani acelulárnom cemente sa nenašli žiadne krvné cievy a neexistujú ani informácie o jeho inervácii. Hlavnou substanciou primárneho cementu sú kolagénové vlákna, ktoré sa rozchádzajú hlavne v radiálnom smere, niekedy v pozdĺžnom smere. Radiálne fibrily priamo pokračujú v Sharpei (perforujúcich) vláknach parodontu a potom prenikajú do alveol.

Zub nie je izolovaný od okolitých tkanív, ale naopak, tvorí s nimi neoddeliteľný celok. Predpokladá sa, že zub je geneticky, anatomicky a funkčne spojený s periodontálnymi tkanivami. Spojivové tkanivo, cievy, nervy zuba a parodont spájajú tieto anatomické útvary do jedného, ​​vzájomne závislého komplexu, ktorý plní jedinú funkciu.

Kryštály hydroxyapatitu dentínu sú veľkosťou a tvarom podobné kryštálom kostného tkaniva. Vďaka extrémne malej veľkosti kryštálov (dĺžka 20–50 nm, hrúbka asi 10 nm, šírka 3–25 nm) sú vytvorené priaznivé podmienky pre iónovú výmenu. Kryštály sa zväčšujú so zvyšujúcim sa stupňom mineralizácie zubnej hmoty. Dentínová tekutina (dentálna lymfa) preniká do dentínu a skloviny procesmi Toms, s ktorými živiny z krvi vstupujú do tvrdých tkanív zuba.

Mnohé otázky fyzikálno-chemickej a biologickej podstaty procesu tvorby kryštálov hydroxyalatitu a intrakryštalickej výmeny ešte nie sú dostatočne prebádané. Ich štúdia sa uskutočnila najmä in vitro, takže získané údaje nemôžu úplne odhaliť povahu týchto procesov v tkanivách zuba. Zároveň sa zistila prítomnosť úzkeho morfologického a funkčného vzťahu medzi organickou a anorganickou zložkou zuba. Je tiež dokázané, že ako základ slúžia kolagénové protofibrily tvrdých zubných tkanív, na ktorých povrchu a vnútri sa vytvárajú kryštalizačné centrá. V dôsledku ukladania anorganických solí vápnika a fosforu sa v centrách kryštalizácie postupne vytvárajú jednotlivé kryštály apatitu (hydroxyapatit, fluorapatit). Ako rastú, približujú sa k susedným, stmelujú sa a vytvárajú skupinu kryštálov. Proces kryštalizácie je charakterizovaný určitými intervalmi a periódami.

Každý kryštál hydroxyapatitu je obklopený najtenšou nepohyblivou tekutou vrstvou – takzvanou hydratovanou vrstvou. Vzniká vďaka výraznej elektrickej asymetrii, vďaka ktorej sa na povrchu kryštálov vytvára silné elektrické pole. V dôsledku toho sa vytvárajú vrstvy naviazaných iónov, ktoré neustále držia okolo kryštálov pevnú vrstvu rozpúšťadla - vrstvu hydrátu. Hydratovaná vrstva obsahuje vysoké koncentrácie hydratovaných iónov vápnika a polarizovaných iónov fosforu. Samotné kryštály sú zložené z aniónov a katiónov, ktoré tvoria atómové kryštálové mriežky, ktoré sa opakujú jedna po druhej. Anióny a katióny, ktoré majú opačný náboj, sú umiestnené v kryštálovej mriežke v presne definovanej vzdialenosti a sú vzájomne prepojené pomocou elektrického poľa vytvoreného okolo iónov.

Vápnik a fosfor v kostiach a tkanivách zubov sú prezentované vo forme dvoch frakcií - labilných a stabilných. Labilný vápnik je 20-25%, fosfor - 12-20%. Výmenné a labilné frakcie sú akýmsi depotom iónov, ktoré zabezpečujú výmennú reakciu v hydratačnej vrstve kvapaliny okolo kryštálov a sú v kvantitatívnej rovnováhe s krvným fosforom a vápnikom. V procese metabolizmu minerálov, rastu a tvorby kryštálov prechádza vápnik a fosfor z labilnej do stabilnej frakcie kryštálov zrážaním (rekryštalizáciou).

V procese izoiónovej výmeny prechádzajú ióny vápnika a fosforu do kryštálov hydroxyapatitu cez tri zóny. Prvým z nich je prechod z difúznej vrstvy na vrstvu hydrátu, ktorý sa uskutočňuje v dôsledku asymetrie náboja na povrchu kryštálu. Druhou zónou je prechod z vrstvy hydrátu na povrch kryštálu, ku ktorému dochádza pôsobením iónovej sily. Treťou zónou je prechod z povrchu kryštálu na kryštálové mriežky v dôsledku tepelného pohybu a difúzie.

Vápenaté ióny sú polarizovateľné, preto sa okolo nich vytvára silné elektrické pole a povrch kryštálov má prevažne kladný náboj. Na ich povrchu sa nachádzajú negatívne náboje vo forme mozaiky. Rýchlosť výmeny iónov tiež do značnej miery závisí od valencie a sily interiónovej príťažlivosti. Prvé dve fázy výmeny iónov – medzi difúznou a hydrátovou vrstvou, ako aj medzi hydrátovou vrstvou a povrchom kryštálu – prebiehajú pomerne rýchlo. Vo vnútri kryštálov závisí výmenný kurz od počtu voľných miest a defektov v mriežke, takže proces prebieha dosť pomaly.

Funkčná morfológia zubov

V zubnom systéme je obzvlášť zreteľná jednota a vzájomná závislosť formy a funkcie. Rôzne lézie tvrdých tkanív jednotlivých alebo skupín zubov postupne vedú k zmene ich morfológie, v dôsledku čoho môže dochádzať k narušeniu žuvacej funkcie chrupu, ktorej normalizácia je hlavným cieľom zubnej protetiky.

Pomer medzi výškou klinickej korunky a dĺžkou koreňa sa značne líši tak u jednotlivých zubov alebo skupín zubov, ako aj individuálne pre každého pacienta. V niektorých prípadoch klinická korunka zodpovedá anatomickej, v iných je dĺžka klinickej korunky dlhšia ako anatomická. V detstve a dospievaní sa klinické a anatomické obrysy korunky zuba zvyčajne zhodujú: prechod skloviny na cement sa zhoduje s líniou klinického krčka. Koreň zvyčajne nie je viditeľný ani hmatateľný a možno ho vyšetriť iba rádiologicky. Zuby s takouto morfológiou sú vysoko stabilné a môžu znášať dodatočné zaťaženie, čo je dôležité pri výbere fixných a snímateľných náhrad.

Pri parodontitíde prechádzajú rozmery klinickej korunky a koreňa zuba určitými zmenami. V dôsledku alveolárnej atrofie a gingiválnej retrakcie je koreň obnažený a klinická korunka je dlhšia ako anatomická. S predlžovaním klinickej korunky a skracovaním koreňa klesá stabilita zuba a rezervné sily parodontu. Zmena veľkosti ramena odporovej páky zuba komplikuje výber konštrukcie protézy s vylúčením funkčného preťaženia parodontu.

Je známe, že povrch koreňa je individuálne odlišný, pričom veľkosť povrchu jednotlivých zubov je priamo závislá od veľkosti korunky zuba a vykonávanej funkcie. S výnimkou druhého a tretieho moláru sa povrch koreňa zväčšuje, keď sa vzďaľujete od strednej čiary k distálnej strane.

Anatomický rovník rozdeľuje povrch zuba na gingiválny a okluzálny. Úroveň, na ktorej sa nachádza anatomický rovník, je odlišná ako na ústnej a vestibulárnej ploche jedného zuba, tak aj na jednotlivých zuboch.

V prípade patológie tvrdých tkanív zubov by obnova ich anatomického tvaru mala poskytnúť nielen estetický, ale aj preventívny účinok zameraný na zachovanie parodontálnych tkanív.

Dreňová dutina vo všeobecnosti sleduje tvar koronálnej časti zodpovedajúceho zuba a má rôzne hrúbky steny. Poznanie hrúbky tvrdých tkanív v rôznych častiach korunky zuba eliminuje možnosť poškodenia drene počas procesu prípravy. Hrúbku rôznych rezov korunkovej časti zubov prvýkrát predstavil vo forme diagramov Boisson, ktorý navrhol rozlišovať medzi takzvanými bezpečnostnými zónami. Tieto zóny považoval za oblasti korunkovej časti zuba, na ktorých hrúbka tvrdých tkanív umožňuje vykonať potrebné množstvo brúsenia bez obáv z otvorenia pulpnej komory pri výrobe fixných zubných štruktúr. Nebezpečné zóny sa nazývajú oblasti korunky zuba, na ktorých je malá hrúbka tvrdých tkanív, a preto je dreňová dutina blízko povrchu zuba. Napríklad bezpečnostné zóny rezákov sú umiestnené na incizálnom okraji, na ústnej strane a na proximálnych plochách korunky a krčka zuba. Nebezpečné zóny sú priestory medzi bezpečnými zónami incizálnej hrany a ústnej strany, ako aj vestibulárnou a ústnou stranou krčka zuba.

V tesákoch sa bezpečnostné zóny nachádzajú na aproximálnych plochách, prechádzajú k povrchu ústnej dutiny a rozširujú sa do rovníkovej oblasti. Pri krčku zuba sú bezpečnostné zóny umiestnené na proximálnych plochách. Zóna vrcholu tuberkulózy, vestibulárna a ústna strana krčka zuba sú ľahko zraniteľné, pretože tu je buničina umiestnená blízko povrchu.

Bezpečnostné zóny premolárov sú lokalizované na aproximálnych plôškach, v strede žuvacej plôšky, kde fisúry končia v blízkosti kontaktných bodov, a tiež na krčku zuba. Nebezpečnými miestami sú vrcholy tuberkulóz, ústna a vestibulárna strana krčka zuba.

Črenové bezpečnostné zóny sú kontaktné body korunky, stredná časť žuvacej plochy, priestory medzi tuberkulami, konce trhlín na vestibulárnych, ústnych a kontaktných miestach zuba a kontaktné strany krčka zuba. zub. Nebezpečnými miestami sú vrcholy tuberkulóz, vestibulárna a ústna strana krčka zuba.

Štrukturálne vlastnosti každého zuba sa berú do úvahy pri určovaní množstva brúsenia tvrdých tkanív pri preparácii zubov, ako aj pri rozhodovaní, či je vhodné vytvoriť rímsu, jej umiestnenie, dĺžku a hĺbku. V prípadoch, keď sa neberie do úvahy prítomnosť a topografia nebezpečných zón, vznikajú komplikácie pri brúsení tvrdých zubných tkanív: otvorenie zubnej drene, pulpitída, tepelné popáleniny zubnej drene. Približné rozmery bezpečnostných zón možno určiť meraním na röntgenových snímkach.

Ihneď po prerezaní zubov je pulpná dutina veľmi objemná a s pribúdajúcim vekom sa jej objem zmenšuje, táto vlastnosť sa berie do úvahy pri určovaní indikácií na použitie pouličných koruniek do 16 rokov a porcelánových koruniek - do 18-19 rokov. starý.

Funkčná morfológia predných zubov zodpovedá nevyhnutným podmienkam na počiatočný akt žuvania - rezanie a trhanie potravy a bočných zubov - na drvenie a drvenie potravy. Čím častejšie sú do funkcie zaradené predné zuby a čím častejšie režú tvrdú potravu, tým rýchlejšie vplyvom opotrebovania klesá výška korunky a zväčšuje sa rezná plocha. Toto funkčné opotrebenie sa považuje za fyziologické opotrebenie. Pod vplyvom viacerých faktorov však opotrebovanie tvrdých tkanív zubov môže progredovať a nadobudnúť charakter patologického procesu, čo vedie k skracovaniu koruniek zubov až na úroveň ďasien, čo je sprevádzané tzv. komplex ďalších komplikácií.

Predné zuby, s výnimkou dolných rezákov, majú vo väčšine prípadov široký a ľahko priechodný koreňový kanálik. To poskytuje možnosť ich rozšírenia a použitia na výrobu čapových zubov, čapových inlayí a čapových koruniek. Korene dolných rezákov sú z proximálnych strán sploštené, čo vylučuje možnosť rozšírenia ich kanálikov kvôli riziku perforácie.

Premoláre, s výnimkou prvých horných, majú jeden koreňový kanálik. Druhé horné premoláre majú niekedy dva kanáliky v jednom koreni. Jednokorenové premoláre s priechodným kanálikom možno použiť na výrobu čapových štruktúr pre protézy.

Prvé a druhé stoličky hornej čeľuste majú po tri korene: dva bukálne, kratšie a menej masívne, trochu sa rozchádzajú v sagitálnej rovine a palatín, dlhší a objemnejší, smeruje k oblohe. Charakteristický smer palatinového koreňa, ktorý je výsledkom funkčného prispôsobenia, umožňuje prerozdeliť žuvacie zaťaženie pozdĺž hlavnej osi zuba. Štrukturálne vlastnosti palatinových koreňov v porovnaní s bukálnymi poskytujú priaznivejšie podmienky na zavedenie a fixáciu čapových štruktúr protéz.

Počas života môže morfológia okluzálneho povrchu zubov zostať nezmenená alebo sa môže meniť v závislosti od povahy okluzálnych kontaktov počas žuvania. U osôb, u ktorých prevládajú vertikálne kĺbové pohyby dolnej čeľuste (s hlbokým zhryzom), nedochádza dlhodobo k výrazným zmenám na zhryzovej ploche zubov. Pri priamom zhryze, pri ktorom sa horizontálne posuvné pohyby dolnej čeľuste uskutočňujú voľne, sa reliéf okluzálneho povrchu zubov mení v dôsledku vymazania tuberkulóz. Toto je potrebné vziať do úvahy pri štúdiu stavu dentoalveolárneho systému, stanovení diagnózy a výbere spôsobu ortopedickej liečby pacientov.

J. Williams (1911) dokázal prítomnosť určitej dentofaciálnej harmónie. Najmä tvar centrálnych rezákov zodpovedá tvaru tváre: u pacientov so štvorcovou tvárou sú predné zuby najčastejšie hranaté, u pacientov s oválnou tvárou oválny a s trojuholníkovou tvárou predné zuby sú najčastejšie tiež trojuholníkové. V procese ortopedickej liečby predných zubov povaha modelácie, tvorba tvaru, smeru a veľkosti zubov priamo súvisí s obnovou estetického vzhľadu pacienta.

Farba zubov u každého pacienta má individuálne vlastnosti, čo je výsledkom vrstvenia farby skloviny na farbe dentínu. Dentín má žltú farbu rôznych odtieňov. Farba smaltu je biela so žltým, modrým, ružovým, sivým odtieňom alebo ich kombináciou. V tomto ohľade má vestibulárny povrch predných zubov tri farebné nuansy. Rezná hrana predných zubov, ktorá nemá podvrstvu dentínu, je často priehľadná, stredná časť pokrytá hrubšou vrstvou skloviny, ktorá neumožňuje presvitať dentín, je menej priehľadná; v krčnej časti je vrstva skloviny tenšia a silnejšie cez ňu presvitá dentín, preto má táto časť korunky zuba výrazný žltkastý odtieň.

U mladých ľudí je farba zubov vo všeobecnosti svetlejšia, zatiaľ čo u dospelých, najmä starších ľudí, má výraznejší žltkastý alebo sivastý odtieň. V niektorých prípadoch, najmä u fajčiarov, sa objavujú rôzne pigmentácie a atypické zafarbenia zubov. Farba zubov do značnej miery závisí od dodržiavania pravidiel hygieny zubov a ústnej dutiny.

Čiastočné a úplné zničenie korunkovej časti zuba

K patológii tvrdých tkanív zubov patria karyózne a nekazivé lézie.

Zubný kaz.Štúdiu problematiky zubného kazu (etiológia, patogenéza, klinika, liečba a prevencia) sa venuje obrovské množstvo vedeckého výskumu. Na celom svete však zostáva veľmi aktuálny a hľadanie jeho riešenia pokračuje.

Zuby postihnuté kazom sa kryjú protézami podľa indikácií až po ich dôkladnom ošetrení. Kariézny proces spolu s ďalšími škodlivými vplyvmi na chrup narúša anatomický tvar a štruktúru korunky zuba v dôsledku tvorby defektov v tvrdých tkanivách.

Defekty korunky zubov sa delia na čiastočné a úplné. Čiastočné defekty môžu mať rôznu lokalizáciu, veľkosť, tvar a hĺbku. Korunová časť zuba nie je úplne zničená a obnovuje sa pomocou výplňového materiálu a v niektorých prípadoch sa podľa indikácií vykonáva ortopedická liečba. Kompletné defekty korunkovej časti zuba (úplná absencia korunky) sa eliminujú pomocou čapových zubov.

Nekazivé lézie zubov sa delia do dvoch hlavných skupín [Patrikeev V.K., 1968]: 1) lézie, ktoré sa vyskytujú v období folikulárneho vývoja zubných tkanív, t.j. pred erupciou: hypoplázia skloviny, hyperplázia skloviny, dentálna fluoróza, anomálie vývoj a prerezávanie zubov, zmeny ich farby, dedičné poruchy vývoja zubov; 2) lézie, ktoré sa vyskytujú po erupcii: pigmentácia zubov a plaku, erózia zubov, klinovitý defekt, vymazanie tvrdých tkanív, hyperestézia zubov, nekróza tvrdých tkanív zubov, trauma zubov.

Hypoplázia skloviny. Hypoplázia zubných tkanív sa vyskytuje v dôsledku porušenia metabolických procesov v ananoblastoch základov zubov. Výskyt hypoplázie prispieva k porušeniu metabolizmu bielkovín a minerálov v tele plodu alebo dieťaťa. Podľa etiologických znakov sa rozlišuje fokálna odontodysplázia, systémová a lokálna hypoplázia.

Fokálna odontodysplázia (odontodysplázia, neúplná odontogenéza) sa vyskytuje v niekoľkých susedných zuboch rovnakých alebo rôznych období vývoja. Postihnuté sú rudimenty dočasného aj trvalého chrupu, častejšie rezáky, očné zuby a trvalé stoličky. Klinický obraz ochorenia je charakterizovaný drsným povrchom, žltkastou farbou, zmenšením veľkosti a nerovnomernou hustotou tkanív korunky zuba.

Systémová hypoplázia sa vyskytuje pod vplyvom rôznych faktorov, predovšetkým chorôb, ktoré môžu narušiť metabolické procesy v tele dieťaťa pri tvorbe a mineralizácii týchto zubov. Systémová hypoplázia je sprevádzaná porušením štruktúry skloviny iba tej skupiny zubov, ktorá sa tvorí v rovnakom časovom období.

Hypoplázia skloviny je charakterizovaná tvorbou miskovitých priehlbín okrúhleho alebo oválneho tvaru. Na dne vybraní môže sklovina chýbať (aplázia) alebo môže byť stenčená a presvitá cez ňu žltkastý dentín. Rozmery, hĺbka a počet defektov sú rôzne, steny, okraje výklenkov a dno sú hladké. Rezné hrany zubov postihnutých hypopláziou tvoria semilunárny zárez.

Pri pruhovanej forme hypoplázie sú defekty lokalizované paralelne a v určitej vzdialenosti od reznej hrany alebo žuvacej plochy a sú výraznejšie na vestibulárnom povrchu zubov. Počet drážok môže byť rôzny, na ich dne je stenčená vrstva smaltu a v niektorých prípadoch nie je smalt.

Zuby Fournier, Getchinson a Pfluger sa považujú za typ systémovej hypoplázie. Korunka zuba nadobúda zvláštny súdkovitý tvar s polmesiacovým zárezom na reznej hrane predných rezákov hornej a dolnej čeľuste. Pflugerove zuby sa vyznačujú trvalými stoličkami v tvare kužeľa. Hypoplázia rezných hrán a tuberkulóz prispieva k rozvoju zvýšeného odierania tvrdých zubných tkanív a často vedie k estetickej nespokojnosti so vzhľadom pacienta.

Pri lokálnej hypoplázii (Turierove zuby) býva postihnutý jeden, menej často dva zuby a to len trvalé zuby. Choroba sa vyvíja pod vplyvom mechanického poranenia alebo zápalu.

Terapeutická liečba hypoplázie je neúčinná. Uprednostňovať by sa mali ortopedické metódy: pokrytie postihnutých zubov protézami, ktorých dizajn závisí od klinických indikácií.

Hyperplázia skloviny (kvapky skloviny, perly). Táto patológia je nadmerná tvorba zubného tkaniva počas jeho vývoja, najčastejšie v oblasti krčka zuba na línii oddeľujúcej sklovinu a cement, ako aj na kontaktnej ploche zubov. Funkčné poruchy pri hyperplázii skloviny zvyčajne chýbajú. Toto poškodenie tvrdých tkanív je potrebné vziať do úvahy pri určovaní indikácií na vytvorenie výstupku na krčku postihnutých zubov pri výrobe porcelánových a kovokeramických štruktúr.

Zubná fluoróza (škvrnitá sklovina, škvrnitá sklovina). Toto poškodenie tvrdých tkanív vzniká v dôsledku používania pitnej vody s nadbytočným obsahom fluoridových zlúčenín.

VK Patrikeev (1956) rozlišuje päť foriem dentálnej fluorózy: čiarkovanú, bodkovanú, kriedovo škvrnitú, erozívnu a deštruktívnu. Čiarkovaná forma sa najčastejšie objavuje na vestibulárnej ploche rezákov hornej čeľuste vo forme jemných kriedových pásikov. Pri škvrnitosti bývajú postihnuté najčastejšie predné zuby, menej často bočné. Ochorenie sa prejavuje výskytom kriedových škvŕn umiestnených na rôznych častiach korunky zuba. Kriedovo škvrnitá fluoróza sa považuje za závažnejšiu chorobu, ktorá postihuje všetky zuby, ktorých korunky nadobúdajú matný odtieň spolu s škvrnami svetlej alebo tmavohnedej pigmentácie. V sklovine sa tvoria malé chyby vo forme škvŕn so svetložltým alebo tmavým dnom. Erozívna forma je charakterizovaná degeneráciou a pigmentáciou skloviny s tvorbou hlbokých rozsiahlych defektov, sprevádzaných obnažením dentínu. Deštruktívna forma je najpokročilejším štádiom fluorózy. Táto forma je charakterizovaná rozsiahlou deštrukciou skloviny, patologickým abráziou, odlamovaním jednotlivých úsekov zuba a zmenou tvaru jeho korunkovej časti.

Pri fluoróze sa teda v závislosti od formy a stupňa vývoja procesu vyskytujú rôzne porušenia tvaru a štruktúry tvrdých tkanív a estetiky tváre.

Lokálna a všeobecná terapeutická liečba ťažkých foriem fluorózy (kriedovo-škvrnitá, erozívna, deštruktívna) často nedáva požadovaný účinok. V takýchto prípadoch sú indikované ortopedické metódy na obnovenie estetických noriem a anatomického tvaru korunky zuba.

Capdeponova dysplázia(Stainton-Capdeponov syndróm). Pri tomto ochorení, súvisiacom s dedičnými poruchami vývoja chrupu, sú postihnuté dočasné aj trvalé zuby.

Erózia tvrdých tkanív zuba. K erózii dochádza najmä v strednom a staršom veku mechanickým vplyvom zubnej kefky a prášku. Etiológia ochorenia nie je dobre pochopená. Erozia sa vyskytuje hlavne na predných zuboch hornej čeľuste, premolároch oboch čeľustí a očných zuboch dolnej čeľuste. Na vestibulárnej ploche korunky zuba sa prejavuje ako okrúhly alebo oválny defekt skloviny s hladkým, tvrdým a lesklým dnom, v priečnom smere sa postupne zväčšuje a nadobúda podobu ryhovaného dláta. Pri veľkej ploche lézie, keď nie je možné odstrániť defekt pomocou výplňového materiálu, sa vykonáva ortopedické ošetrenie.

klinový defekt. Táto lézia tvrdého tkaniva je bežnejšia na špičkách a premolároch. menej často - rezáky a moláry. Etiológia ochorenia nie je úplne objasnená. Význam pri progresii klinovitých defektov majú mechanické a chemické faktory (zubné kefky a púder, demineralizačné pôsobenie. kyseliny až po endokrinné poruchy, ochorenia centrálneho nervového systému a gastrointestinálneho traktu).

Klinovité defekty sú najčastejšie lokalizované symetricky (vpravo a vľavo) na vestibulárnej ploche zuba v jeho krčnej oblasti. Vyvíjajú sa pomaly a sú sprevádzané ukladaním náhradného dentínu. S progresiou patologického procesu dochádza k bolesti pôsobením mechanických (pri čistení zubov), chemických (kyslých, sladkých) a teplotných (horúcich, studených) podnetov.

S. M. Makhmudkhanov (1968) rozlišuje štyri skupiny klinovitých defektov:

1) počiatočné prejavy bez viditeľnej straty tkaniva, ktoré sa odhalia lupou. Citlivosť na vonkajšie podnety sa zvyšuje;

2) povrchové klinovité defekty vo forme šupinatého poškodenia skloviny, lokalizované v blízkosti hranice skloviny a cementu. Hĺbka defektu je do 0,2 mm, dĺžka je 3--3,5 mm. Strata tkaniva sa určuje vizuálne. Charakteristická je zvýšená hyperestézia krčkov zubov;

3) stredné klinovité defekty tvorené dvoma rovinami umiestnenými pod uhlom 40-45 °. Priemerná hĺbka defektu je 0,2-0,3 mm, dĺžka je 3,5-4 mm, farba tvrdých tkanív je podobná žltkastej farbe normálneho dentínu;

4) hlboké klinovité defekty s dĺžkou viac ako 5 mm, sprevádzané poškodením hlbokých vrstiev dentínu až po pulpnú dutinu, v dôsledku čoho môže dôjsť k odlomeniu korunky. Spodok a steny defektov sú hladké, lesklé, okraje sú rovné.

Pri klinovitých defektoch sa vykonáva všeobecná liečba zameraná na posilnenie štruktúry zuba a odstránenie hyperestézie dentínu, ako aj lokálnej výplne. Pri zlej fixácii výplne a riziku zlomenín korunky zuba je indikované ortopedické ošetrenie.

Hyperestézia tvrdých tkanív zuba. Hyperestézia - zvýšená citlivosť tvrdých tkanív zuba na mechanické, tepelné a chemické podnety, pozorovaná pri kazivých a nekazových léziách tvrdých zubných tkanív a pri ochoreniach parodontu.

A. Podľa prevalencie.

1. Obmedzená forma, zvyčajne sa prejavuje v oblasti jednotlivých alebo viacerých zubov, častejšie pri výskyte jednotlivých kazových kazov a klinovitých defektov, ako aj po preparácii zubov na umelé korunky alebo inlaye.

2. Generalizovaná forma prejavujúca sa v oblasti väčšiny alebo všetkých zubov, častejšie pri obnažení krčkov a koreňov zubov pri ochoreniach parodontu, patologickej abrázii zubov, mnohopočetných zubných kazoch, mnohopočetnej progresívnej forme zubnej erózie .

B. Podľa pôvodu.

1. Hyperestézia dentínu spojená so stratou tvrdých tkanív zuba:

a) v oblasti karyóznych dutín;

b) vznikajúce po preparácii zubného tkaniva na umelé korunky, inlaye a pod.;

c) sprievodná patologická abrázia tvrdých tkanív zuba a klinovité defekty;

d) s eróziou tvrdých tkanív zubov.

2) Hyperestézia dentínu, ktorá nie je spojená so stratou tvrdých tkanív zuba:

a) v oblasti odhalených krčkov a koreňov zubov pri ochoreniach parodontu;

b) neporušené zuby (funkčné), sprevádzané celkovými poruchami v organizme.

B. Podľa klinického priebehu.

I stupeň - tkanivá zubov reagujú na teplotný podnet (chlad, teplo). Prah elektrickej excitability je 5-8 μA;

II stupeň - tkanivá zubov reagujú na teplotné aj chemické podnety (chlad, teplo, slané, sladké, kyslé, horké jedlá). Prah elektrickej excitability je 3-5 μA;

III stupeň - tkanivá zubov reagujú na všetky druhy podnetov (vrátane hmatových). Prah elektrickej excitability je 1,5-3,5 μA).

Patologická abrázia tvrdých tkanív zubov. Táto forma poškodenia tvrdých tkanív je pomerne častá a spôsobuje komplexný súbor porúch v zubnom systéme a metódy ortopedickej liečby majú svoje špecifiká.

Krížový zhryz

Crossbite sa vzťahuje na priečne anomálie. Je to spôsobené nesúladom medzi priečnymi veľkosťami a tvarom chrupu. Frekvencia pohryznutia podľa literatúry nie je rovnaká v rôznom veku: u detí a dospievajúcich - od 0,39 do 1,9%, u dospelých - asi 3%. Používajú sa rôzne termíny, ktoré charakterizujú skrížený zhryz: šikmý, laterálny, bukálny, vestibulooklúzia, bukooklúzia, lintaoklúzia, laterálny - vynútený zhryz, kĺbový skrížený zhryz, laterognatia, laterogenéza, lateroverzia, latero-deviácia, laterodgnatia, laterodyskinéza, lateropozícia.

Príčinou vzniku skríženého zhryzu môžu byť tieto dôvody: dedičnosť, nesprávna poloha dieťaťa počas spánku (na jednej strane, položenie ruky, päsť pod líce), zlé návyky (podopieranie líca rukou, satie prsty, líca, jazyk, golier), atypické usporiadanie základov zubov a ich retencia, oneskorenie výmeny mliečnych zubov za trvalé, porušenie postupnosti prerezávania, neopotrebované hrbolčeky mliečnych zubov, nerovnomerné kontakty chrupu, skorá deštrukcia a strata mliečnych molárov, porucha dýchania nosom, nesprávne prehĺtanie, bruxizmus, nekoordinovaná činnosť žuvacích svalov, narušenie metabolizmu vápnika v tele, hemiatrofia tváre, trauma, zápalové procesy a s tým spojené poruchy rastu čeľuste, ankylóza temporomandibulárneho kĺbu, jednostranné skrátenie alebo predĺženie vetvy dolnej čeľuste, jednostranné prerastanie tela čeľuste alebo spomalenie rastu, reziduálne defekty na podnebí po uranoplastike, novotvary ania a ďalšie.

Vzhľadom na veľkú rozmanitosť kliniky skríženej oklúzie sa odporúča vyčleniť nasledujúce formy [Uzhumetskene II, 1967].

Prvou formou je bukálny skrížený zhryz.

1. Bez posunutia dolnej čeľuste do strany;

a) jednostranné v dôsledku jednostranného zúženia horného chrupu alebo čeľuste, rozšírenia dolného chrupu alebo čeľuste, kombinácia týchto znakov;

b) obojstranné v dôsledku obojstranného symetrického alebo asymetrického zúženia horného chrupu alebo čeľuste, rozšírenia dolného chrupu alebo čeľuste, kombinácia týchto znakov.

2. S posunutím dolnej čeľuste do strany:

a) rovnobežne so strednou sagitálnou rovinou;

b) diagonálne.

3. Kombinovaný bukálny zhryz - kombinácia znakov prvej a druhej odrody.

Druhou formou je lingválny skrížený zhryz:

1. Jednostranné, v dôsledku jednostranne rozšíreného horného chrupu, jednostranne zúženého dolného chrupu alebo kombináciou týchto porúch.

2. Obojstranné v dôsledku širokého chrupu alebo širokej hornej čeľuste, zúženej dolnej čeľuste alebo kombinácie týchto znakov.

Treťou formou je kombinovaný (bukálno-lingválny) skrížený zhryz.

Existujú nasledujúce typy skríženého zhryzu:

1) dentoalveolárny - zúženie alebo rozšírenie dentoalveolárneho oblúka jednej čeľuste; kombinácia porúch na oboch čeľustiach;

2) gnathic - zúženie alebo rozšírenie základne čeľuste (nedostatočný rozvoj, nadmerný vývoj);

3) kĺbové - posunutie dolnej čeľuste do strany (paralelne s rovinou midsagnt alebo diagonálne). Uvedené typy skríženého zhryzu môžu byť jednostranné, obojstranné, symetrické, asymetrické a tiež kombinované (obr. 1).

Ryža. 1. Odrody krížového zhryzu.

deštrukcia uhryznutie korunkovým zubom

Pri skríženom zhryze je narušený tvar tváre, sťažujú sa priečne pohyby dolnej čeľuste, čo môže viesť k nerovnomernému rozloženiu žuvacieho tlaku, traumatickému uzáveru a ochoreniu parodontálneho tkaniva. Niektorí pacienti sa sťažujú na hryzenie sliznice líc, nesprávnu výslovnosť zvukov reči v dôsledku nesúladu veľkosti zubných oblúkov. Často je narušená funkcia temporomandibulárnych kĺbov, najmä pri maloklúzii s posunom dolnej čeľuste do strany.

Klinický obraz každého typu skríženého zhryzu má svoje vlastné charakteristiky.

Pri bukálnom skríženom zhryze bez posunutia dolnej čeľuste do strany je možná asymetria tváre bez posunutia stredného bodu brady, ktorý sa určuje vo vzťahu k strednej rovine. Stredná línia medzi hornými a dolnými centrálnymi rezákmi sa zvyčajne zhoduje. Pri tesnej polohe predných zubov, ich posunutí, asymetrii vo vývoji zubných oblúkov však môže dôjsť k jej posunutiu. V takýchto prípadoch určite umiestnenie základov uzdičiek horných a dolných pier, jazyka.

Stupeň porušenia pomeru zubných oblúkov v uhryznutí je rôzny. Bukálne tuberkulózy horných postranných zubov môžu byť v hľuzovitých kontaktoch s dolnými zubami, môžu byť umiestnené v pozdĺžnych drážkach na ich žuvacej ploche alebo nie v kontakte s dolnými zubami.

Pri bukálnom skríženom zhryze s posunom dolnej čeľuste do strany sa pozoruje asymetria tváre v dôsledku laterálneho posunu brady vo vzťahu k strednej sagitálnej rovine. Pravý a ľavý profil u takýchto pacientov sa zvyčajne líšia tvarom a len u detí predškolského veku je asymetria tváre sotva znateľná kvôli bacuľatým lícam. Postupuje vekom. Stredná čiara medzi hornými a dolnými stredovými rezákmi sa zvyčajne nezhoduje v dôsledku posunutia dolnej čeľuste, zmien tvaru a veľkosti zubných oblúkov a často aj čeľustí. Okrem posunutia spodnej čeľuste paralelne so strednou sagitálnou rovinou sa môže pohybovať diagonálne do strany. Kĺbové hlavice dolnej čeľuste svojim laterálnym posunom menia svoju polohu v kĺbe, čo sa prejavuje meiodistálnym pomerom laterálnych zubov v zhryze. Na strane posunu vzniká distálny pomer zubných oblúkov, na opačnej strane neutrálny alebo meziálny. Pri palpácii oblasti temporomandibulárnych kĺbov počas otvárania a zatvárania úst na strane posunu dolnej čeľuste sa určí normálny alebo mierny pohyb kĺbovej hlavy, na opačnej strane - výraznejší. Pri otváraní úst sa môže spodná čeľusť pohybovať z laterálnej polohy do centrálnej a pri zatváraní sa môže vrátiť do pôvodnej polohy. U niektorých pacientov dochádza k zvýšeniu tonusu vlastného žuvacieho svalu na strane posunutia dolnej čeľuste a zväčšeniu jeho objemu, čím sa zvyšuje asymetria tváre.

Na určenie posunutia dolnej čeľuste do strany sa používa tretí a štvrtý klinický funkčný test podľa L. V. Ilina-Markosyan a L. P. Kibkala (1970), konkrétne sa pacientovi ponúkne, aby otvoril ústa a študoval znaky tváre. odchýlky; existujúca asymetria tváre sa zvyšuje, znižuje alebo zmizne v závislosti od príčiny, ktorá ju spôsobuje (tretí test); potom sa spodná čeľusť nastaví do obvyklej oklúzie a potom sa bez obvyklého posunutia dolnej čeľuste posúdi harmónia tváre z estetického hľadiska, miera posunutia dolnej čeľuste, veľkosť interoklúzneho priestoru v oblasti laterálnych zubov, stupeň zúženia (alebo rozšírenia) chrupu, asymetria kostí tvárového skeletu atď. (štvrtý pokus).

Pri štúdiu priameho röntgenového snímku hlavy sa často zistí asymetrický vývoj kostí tváre na pravej a ľavej strane, ich nerovnomerné umiestnenie vo vertikálnom a priečnom smere a diagonálne bočné posunutie dolnej čeľuste. Všimnite si skrátenie tela dolnej čeľuste alebo jej vetiev na strane posunutia, zhrubnutie tela tejto čeľuste a brady na opačnej strane.

Pri lingválnom skríženom zhryze sa na základe vyšetrenia tváre spredu a profilu často zistí posunutie dolnej čeľuste a sploštenie brady. Niekedy sa určuje hypotenzia žuvacích svalov, porucha funkcie žuvania, blokovanie dolnej čeľuste a porušenie jej bočných pohybov. Zmeňte tvar zubných oblúkov a hryzte. Pri nadmerne širokom hornom zubnom oblúku alebo ostro zúženom dolnom vrchole bočné zuby čiastočne alebo úplne prekĺznu za spodné na jednej alebo oboch stranách.

Ryža. 2. Ortodontické aparáty na liečbu skríženého zhryzu.

Pri kombinovanom bukálno-lingválnom skrížení sú pre doslovný aj lingválny skrížený zhryz charakteristické znaky porúch na tvári, ako aj zubné, kĺbové, svalové atď.

Liečba skríženého zhryzu závisí od jeho typu, príčin vývoja, ako aj od veku pacienta. V podstate sa šírka horného a dolného chrupu normalizuje jednostranným alebo obojstranným rozšírením, zúžením, nastavením dolnej čeľuste do správnej polohy (obr. 2).

Počas obdobia mliečnej a skorej zmiešanej oklúzie liečba spočíva v odstránení etiologických faktorov, ktoré spôsobili porušenie: boj proti zlým návykom a dýchaniu ústami, odstraňovanie oneskorených mliečnych zubov, obrusovanie neopotrebovaných mliečnych tuberkulov - molárov a očných zubov, ktoré bránia priečnym pohybom dolných končatín. čeľusť. Deťom sa odporúča žuť tuhú stravu na oboch stranách čeľustí. V prípadoch obvyklého posunutia dolnej čeľuste na stranu sú predpísané terapeutické cvičenia. Po skorej strate mliečnych molárov sa vyrábajú snímateľné náhrady, ktoré nahradia defekty v zubných oblúkoch. Snímateľné zubné protézy pre hornú čeľusť s neutrálnym a distálnym pomerom zubných oblúkov sú vyrobené s perličkovou platformou - v prednej časti. Skus je zvýšený aj na umelých zuboch, čo umožňuje oddeliť zuby na abnormálne vyvinutej strane. To uľahčuje korekciu ich polohy pomocou pružín, skrutiek so šikmou rovinou a iných zariadení.

Okrem preventívnych opatrení sa používajú ortodontické aparáty. Záhryz sa podľa indikácií zväčšuje pomocou koruniek alebo chráničov zubov, upevnených na mliečnych stoličkách, čo umožňuje vytvárať podmienky pre normalizáciu rastu a vývoja zubných oblúkov a čeľustí a elimináciu miešania zubov. spodná čeľusť. Pri bočnom posune dolnej čeľuste sa modelujú korunky alebo chrániče úst s prihliadnutím na ich správnu polohu. Na normalizáciu polohy dolnej čeľuste sa odporúča použiť podbradník, čo sa dosiahne pomocou silnejšej gumovej trakcie na strane protiľahlej k jej posunutiu. Na nastavenie dolnej čeľuste do správnej polohy sa používajú dosky alebo chrániče úst pre hornú alebo dolnú čeľusť so sklonenou rovinou v laterálnej oblasti.

Pri výrobe pomôcok na liečbu skríženého zhryzu sa určuje konštruktívny zhryz: chrupy sa oddelia na strane deformácie, aby sa uľahčilo ich rozšírenie alebo zúženie a spodná čeľusť sa nastaví do správnej polohy svojim bočným posunom.

Na liečbu skríženého zhryzu v kombinácii s laterálnym posunom dolnej čeľuste sa na doštičke vymodeluje naklonená rovina pre hornú čeľusť - palatín, pre dolnú čeľusť - vestibulárna na strane protiľahlej k posunu. Môžete tiež urobiť naklonenú rovinu na strane posunu dolnej čeľuste: na hornej doske - z vestibulárnej strany, na spodnej - z ústnej. V prípade obojstranného skríženého zhryzu sa používa expandujúca dlaha s okluzálnymi vankúšikmi na bočných zuboch bez odtlačkov žuvacej plochy protiľahlých zubov, čo uľahčuje rozšírenie zubného oblúka. Pri výraznom zúžení horného zubného oblúka alebo čeľuste, jednostranné aj obojstranné, sú zobrazené expanzné platničky so skrutkou alebo pružinami, ako aj so záhryzovými podložkami v bočných oblastiach. Pomocou takýchto zariadení sa spodná čeľusť nastaví do správnej polohy, postranné zuby sa oddelia, čo uľahčuje rozšírenie horného chrupu, koriguje sa zhryz, obnovuje sa tonus žuvacích svalov a poloha chrupu. kĺbové hlavice dolnej čeľuste v temporomandibulárnych kĺboch ​​sa normalizujú.

Pri výraznej maloklúzii, vrátane tých kombinovaných so sagitálnymi a vertikálnymi anomáliami vo veku 5-6 rokov, sa používajú funkčne vodiace alebo funkčne operujúce ortodontické aparáty. Z funkčných vodiacich lopatiek sa častejšie používa aktivátor. S jednostranným nesúladom medzi postavením bočných zubov (zúženie horného chrupu a rozšírenie dolného) pribúdajú k Andresen-Heupl zariadenia na pohyb bočných zubov (pružiny, skrutky, páky a pod.). aktivátor. Okluzálne úpravy sú ponechané na strane správne vytvoreného zhryzu. Uhryznutie sa normalizuje v dôsledku korekcie polohy zubov, rastu kĺbového procesu a vetiev dolnej čeľuste a eliminácie jej posunutia. Môžete použiť aktivátor s jednostrannou sublingválnou podložkou (na strane správneho uzáveru chrupu) alebo s obojstrannou. V druhom prípade by nemal sedieť (na zuby, ktoré sú vystavené lingválnemu sklonu pomocou vestibulárneho oblúka.

Z funkčne pracujúcich prístrojov sa častejšie používa funkčný regulátor Frenkel. Ošetrenie týmto prístrojom je najúčinnejšie v záverečnom období mlieka a počiatočnom období zmiešaného chrupu. Pri bukálnom skríženom zhryze je regulátor vyrobený tak, aby bočné štíty priliehali ku korunkám a alveolárnemu výbežku dolnej čeľuste a nedotýkali sa ich v oblasti hornej čeľuste na jednej strane jednostranným skríženým zhryzom alebo na oboch stranách s obojstranný; pri lingválnom skríženom zhryze by mal byť pomer laterálnych štítov a dentoalveolárnych oblastí obrátený. Stlačením stredného ohybu palatinovej spony regulátora je možné zvýšiť tlak na horné zadné zuby v ústnom smere.

V záverečnom období zmiešaného chrupu a počiatočného obdobia stáleho chrupu sa používajú rovnaké preventívne a terapeutické opatrenia ako v predchádzajúcom období.

Pri výmene mliečnych molárov a erupcii goremolárov sa aktívne ortodontické aparáty zvyčajne nahrádzajú retenčnými. Po (erupcii premolárov v polovici výšky ich koruniek sú stlačené ortodontickým aparátom, aby sa usadili do správnej polohy. Odpájanie zhryzu počas tejto doby liečby nie je potrebné.

V záverečnom období trvalého uzáveru a u dospelých je možné korigovať postavenie jednotlivých zubov, meniť tvar zubných oblúkov a eliminovať posun dolnej čeľuste. Na liečbu sa častejšie používajú mechanicky pôsobiace prístroje, ktoré spájajú ich vzťah s intermaxilárnou trakciou, extrakciou jednotlivých zubov a kompaktnou osteotómiou (obr. 3). V prípade laterálneho posunu dolnej čeľuste sa po usadení čeľuste do správnej polohy zistí potreba rozšírenia alebo zúženia jednotlivých úsekov zubných oblúkov, odstránenie jednotlivých zubov z ortodontických indikácií, kompaktná osteotómia alebo iné typy chirurgických zákrokov. pozíciu. Kompaktosteotómia sa robí v blízkosti zubov vystavených vestibulárnemu alebo orálnemu pohybu tak z vestibulárnej, ako aj ústnej strany alveolárneho výbežku a s indikáciou dentoalveolárneho skrátenia alebo predĺženia aj na úrovni apikálneho základu chrupu.

Ryža. Obr. 3. Diagnostické modely čeľustí pacienta D. vpredu (a) a v profile (b). Vľavo - pred ošetrením: meziálny skrížený zhryz s posunom dolnej čeľuste doprava, vpravo - po odstránení dolných prvých premolárov, korekcia postavenia zubov a dolnej čeľuste.

Na pohyb horných a dolných zubov vo vzájomne opačných smeroch po odpojení zhryzu pomocou snímateľného aparátu sa používajú krúžky na horných a dolných bočných zuboch s medzičeľustnou trakciou. Pri liečbe bukálneho skríženého zhryzu sú gumené krúžky zaháknuté na háčikoch prispájkovaných na ústnej strane krúžkov na pohyblivých horných bočných zuboch a na háčikoch umiestnených na vestibulárnej strane krúžkov upevnených na dolných bočných zuboch. Ak okluzálne kontakty medzi zubami zostanú na strane pohybu zubov, pacient prehryzie gumené krúžky a liečba nebude úspešná. Zubné rady v týchto oblastiach podliehajú demontáži. Je potrebné zabezpečiť, aby odnímateľné zariadenie, ktoré oddeľuje zuby, nepriľnulo k zubom, ktoré sa posúvajú orálne, k alveolárnemu výbežku v tejto oblasti.

Ryža. Obr. 4. Pacient P. Mesial skrížený zhryz s posunom dolnej čeľuste: vľavo (a, c) - pred ošetrením, vpravo (b, d) - po ošetrení.

Uhlové prístroje sa používajú na korekciu veľkosti zubných oblúkov. Upraví sa vzdialenosť medzi vestibulárnym povrchom posunutých zubov a pružiacim oblúkom. Na liečbu skríženého zhryzu s posunom dolnej čeľuste, do strany alebo v kombinácii so sagitálnymi a vertikálnymi anomáliami zhryzu sa používajú Entl prístroje s medzičeľustnou trakciou vrátane jednostrannej (obr. 4).

Podobné dokumenty

Patológia tvrdých tkanív. Načasovanie nástupu poškodenia tvrdých tkanív zubov. Hyperplázia alebo kvapky skloviny. Kyslá nekróza zubov. Patologická zvýšená abrázia. Kompletné defekty korunkovej časti zuba. Povrchový, stredný a hlboký kaz.

prezentácia, pridané 22.01.2016


Vznik adhezívnych technológií. Endodontické a parodontologické metódy liečby. Obnova defektov v tvrdých tkanivách zuba. Použitie fixnej ​​protézy časti korunky zuba. Hlavné typy dýh. Technika výroby priamych kompozitných dýh.

prezentácia, pridané 23.04.2015


Anatomická klasifikácia karyóznych dutín podľa Blacka. Inštrumentálne spracovanie tvrdých tkanív zuba v závislosti od lokalizácie kazu. Atypické kazivé kazy a defekty tvrdých tkanív zuba nekazového pôvodu. Hypoplázia zubných tkanív.

prezentácia, pridané 16.11.2014


Poruchy vo vývoji a erupcii zubov. Anomálie vo veľkosti a tvare. Zmena farby zubov počas tvorby a po erupcii. Zvýšené opotrebovanie zubov. Zlomenina korunky zuba bez poškodenia drene. Zostávajúci koreň zuba. Fluoróza a zubný kaz.

prezentácia, pridané 05.11.2015


Príčiny bolesti zubov v dôsledku poškodenia tvrdých tkanív zuba, periodontálnych tkanív. Predpoklady pre rozvoj a pomoc pri kazoch, pulpitíde, parodontitíde, periostitíde, perikoronitíde, osteomyelitíde, parodontitíde a hyperestézii tvrdých zubných tkanív.

abstrakt, pridaný 16.07.2009


Všeobecný popis a príčiny nekazových lézií tvrdých tkanív zuba, postup a zásady stanovenia tejto diagnózy, zostavenie liečebného režimu a prognózy. Klinické diagnostické kritériá choroby. Opatrenia na prevenciu systémovej hypoplázie.

anamnéza, pridané 25.12.2011


Široký arzenál nástrojov na vypĺňanie defektov tvrdých tkanív zubov v modernej stomatológii. Inlay ako fixná protéza časti korunky zuba a jej pomocou obnova anatomického tvaru zubu. Kontraindikácie pre endodontické ošetrenie zubov.

abstrakt, pridaný 27.06.2011


Prejavy kazu a niektorých nekazových lézií zubov. Demineralizácia a progresívna deštrukcia tvrdých tkanív zuba s tvorbou defektu vo forme dutiny. Klasifikácia kazu podľa štádií a foriem. Radiačná diagnostika latentného kazu.

prezentácia, pridané 29.11.2016


Biochemické zloženie zuba. Etapy procesu mineralizácie zubných tkanív. Metabolizmus skloviny. Funkcie buničiny a štruktúra dentínu. Dôsledky hypovitaminózy a hormonálna regulácia homeostázy vápnika. Príčiny a liečba zubného kazu. Zloženie a funkcie slín.

prezentácia, pridané 02.06.2016


Anomálie vo vývoji zubov. Prevalencia a príčiny vývoja. Hyperplázia skloviny alebo "perly" skloviny. Dedičné lézie tvrdých tkanív zuba. Štúdium verejných poznatkov o nekazivých léziách zubov, ktoré sa vyskytujú pred prerezávaním zubov.

Nekazivé lézie zubov sú v zubnej praxi bežným javom. Tento koncept zahŕňa širokú škálu ochorení s rôznou etiológiou a klinickými prejavmi.

Všeobecná koncepcia

Nekazivé lézie zubov predstavujú rozsiahlu skupinu chorôb a patológií. Patria sem všetky poškodenia skloviny, choroby nebakteriálnej povahy. Z hľadiska prevalencie sú na druhom mieste po kazoch. Takéto lézie môžu mať rôzne symptómy a klinický obraz, majú rôzne príčiny a príčiny. Ale všetky sú vrodené alebo získané.

Môžu mať rôznu distribúciu – postihujú jeden alebo všetky zuby v rade, jednotlivé úseky v určitom poradí. Mnohé z týchto chorôb je ťažké diagnostikovať, pretože príznaky rôznych patológií sú podobné a ťažko sa od seba odlišujú. Môže za to nedostatočná znalosť ochorenia, čo sťažuje jeho odhalenie a zvyšuje riziko komplikácií. V takejto situácii môžu pomôcť len tí najlepší, kde si zvolia správnu možnosť liečby (napríklad SM-Clinic, ktorá má niekoľko pobočiek v Moskve, Diamed či DentaLux-M).

Klasifikácia nekarióznych lézií

Vzhľadom na rôznorodosť chorôb, ktoré súvisia s pojmom "nekazivé lézie zubov", ich klasifikácia nemá jeden všeobecne akceptovaný štandard. Ak zhrniete všetky údaje, môžete získať všeobecný zoznam typov lézií.

1. Patológia vývoja počas prerezávania zubov:

• Anomália tvaru, veľkosti.
• Fluoróza (škvrnité zuby).
• Hypoplázia skloviny (vývojová porucha).
• Patológie štruktúry zubov dedičnej povahy (odontogenéza, amelodentinogenéza).
• Syfilis (vrodený).
• Iné vývojové patológie spojené s vonkajšími faktormi (antibiotiká, rhesus konflikt).

2. Patologické zmeny v tvrdých tkanivách zuba:

• Úplná strata zuba.
• Erózia.
• Zmena farby po rezaní.
• Zvýšená citlivosť tkaniva.

3. Zmeny vo vnútornej štruktúre zuba:

• Zlomenina koreňa.
• Dislokácia koreňa.
• Zlomenina korunky zuba.
• Otváranie buničiny.

V našej krajine sa častejšie používa iná klasifikácia, ktorú v roku 1968 navrhol V.K. Patrikeev. Podľa nej sa nekazivé lézie zubov delia do dvoch skupín.

1. Lézie vyskytujúce sa pred erupciou:

• Anomália erupcie a vývoja.
• Hypoplázia zubov.
• Hyperplázia.
• Fluoróza.
• dedičné patológie.

2. Lézie vyskytujúce sa po erupcii:

• Erózia.
• klinový defekt.
• Nekróza tvrdých tkanív.
• Hyperestézia zubov.
• Vymazať.
• Trauma zubov.
• Pigmentácia.

hypoplázia

Toto je názov patológie vývoja zubného tkaniva počas jeho tvorby, teda u detí pred prerezávaním zubov. Takéto porušenie je spôsobené nedostatočnou mineralizáciou tkanív. Hlavným príznakom je úplná absencia orgánu alebo jeho abnormálne malý vývoj. Hypoplázia zubov môže byť buď vrodená, alebo sa môže vyvinúť po narodení dieťaťa. Existuje na to niekoľko dôvodov:

• Konflikt Rh faktora medzi matkou a dieťaťom
• infekčné ochorenie prenášané matkou počas tehotenstva, infekcie u dieťaťa po pôrode,
• ťažká toxikóza sprevádzajúca tehotenstvo,
• predčasný pôrod, trauma pri pôrode,
• patológia vývoja dieťaťa po narodení,
• dystrofia, ochorenia tráviaceho traktu,
• metabolické ochorenie,
• narušený vývoj mozgovej aktivity,
• mechanické poškodenie čeľustnej kosti.

Existujú dva typy hypoplázie - systémové a lokálne. Prvý je charakterizovaný porážkou všetkých zubov, nízkou hrúbkou skloviny alebo jej absenciou. Objavujú sa žlté škvrny. Miestne je charakterizované poškodením jedného alebo dvoch orgánov. Tu chýba sklovina (čiastočná alebo úplná), štrukturálne chyby zubov - môžu byť deformované. Takéto poruchy spôsobujú bolesť. Hypoplázia v ťažkej forme spôsobuje zvýšené opotrebovanie zubov, deštrukciu tkaniva alebo úplnú stratu orgánu a rozvoj maloklúzie. Liečba hypoplázie zahŕňa bielenie zubov (v počiatočnom štádiu) alebo výplň a protetiku (pri ťažkých ochoreniach). Súčasne sa sklovina remineralizuje liekmi (napríklad roztokom glukonátu vápenatého). Aby sa predišlo vzniku hypoplázie u detí, tehotným ženám sa odporúča vyvážená strava s obsahom vitamínov pre zuby (D, C, A, B), vápnika a fluóru, ako aj prísna ústna hygiena.

Hyperplázia

Hyperplázia - nekazivé lézie zubov spojené s nadmernou tvorbou zubných tkanív. Ich vzhľad je spôsobený anomáliou vo vývoji epiteliálnych buniek, skloviny a dentínu. Objavuje sa vo forme „kvapiek“, ktoré sa nazývajú aj „smaltované perly“. Môžu mať priemer až 5 mm. Hlavnou oblasťou lokalizácie je krk zuba. Takáto kvapka pozostáva zo zubnej skloviny, vo vnútri môže byť dentín alebo mäkké spojivové tkanivo pripomínajúce dreň. Existuje päť typov takýchto útvarov podľa ich štruktúry:

• pravý smalt - pozostáva iba zo smaltu,
• sklovina-dentín - škrupina skloviny obsahuje vo vnútri dentín,
• sklovinno-dentínové kvapky s dužinou - vo vnútri je spojivové tkanivo,
• kvapky Rodriguez - Ponti - útvary skloviny v periodonciu medzi koreňom a alveolom,
• intradentinálne - nachádzajú sa v hrúbke dentínu.

Hyperplázia tkanív zubov sa klinicky neprejavuje, nespôsobuje bolesť, zápal ani žiadne nepohodlie. Estetický faktor môžete vyzdvihnúť iba vtedy, ak anomália postihuje predné zuby.

V tomto prípade sa vykonáva brúsenie a vyrovnanie povrchu. V ostatných prípadoch, ak pacienta nič neobťažuje, liečba sa nevykonáva. Preventívne opatrenia majú chrániť mliečne zuby pred kazom, pretože ich zničenie môže spôsobiť poruchy vo vývoji trvalých.

Fluoróza

Fluoróza vzniká pri tvorbe zubného tkaniva v dôsledku zvýšeného príjmu fluoridu v tele. Mení správnu štruktúru skloviny a spôsobuje jej vonkajšie defekty - výskyt škvŕn, pruhov, brázd, tmavých škvŕn. Pri vývoji takejto patológie zohráva úlohu nielen prebytok fluóru, ale aj nedostatok vápnika. V tele detí sa fluór hromadí viac a rýchlejšie ako u dospelých, pochádza z potravy a vody. Existujú také formy fluorózy:

• prerušovaná - prejavuje sa výskytom bielych pruhov bez jasného obrysu;
• bodkovaný - charakterizovaný prítomnosťou žltkastých škvŕn s hladkým povrchom;
• kriedovo-škvrnité - matné alebo lesklé škvrny, ktoré sú biele, hnedé alebo žlté (môžu postihnúť všetky zuby);
• erozívne - viacnásobné erózie povrchu skloviny;
• deštruktívne (zub sa odlomil alebo úplne zrútil) - škodlivé procesy, ktoré sprevádzajú fluorózu.

Liečba fluorózy sa líši v závislosti od formy ochorenia. Takže pri bodkovanej forme sa bielenie a remineralizácia vykonáva, ak je to potrebné, brúsenie hornej vrstvy skloviny. Ale erozívna forma sa nedá vyliečiť takýmito metódami, tu je potrebné obnoviť zuby fazetami alebo korunkami. Všeobecné metódy liečby zahŕňajú remineralizáciu, obnovu tvaru a farby orgánu, lokálne účinky na organizmus, kontrolu príjmu fluóru.

Erózia

Nekazivé lézie zubov zahŕňajú poškodenie skloviny, ako je erózia. Jeho vznik vedie k zafarbeniu, estetickému poškodeniu zuba, ako aj k zvýšenej citlivosti. Zistené vizuálnou kontrolou. Erózia zubov je charakterizovaná progresívnou deštrukciou skloviny a dentínu, priebeh ochorenia je chronický a môže trvať dlho. Príčina patológie môže mať mechanickú povahu, napríklad pri použití tvrdých kefiek alebo pást s abrazívnymi časticami. Erózia môže byť tiež spôsobená chemickým účinkom na sklovinu pri konzumácii potravín a nápojov s vysokou kyslosťou (výbery, marinády, citrusové šťavy a iné). Takýmto poškodením zubov najčastejšie trpia pracovníci v odvetviach spojených s neustálym vdychovaním škodlivých látok. Užívanie určitých liekov môže prispieť k nástupu ochorenia (napríklad veľké množstvo kyseliny askorbovej má škodlivý účinok na sklovinu).

Príčinou môžu byť aj poruchy v práci žalúdka (zvýšená kyslosť jeho prostredia) alebo štítnej žľazy. Je ťažké identifikovať ochorenie v počiatočnom štádiu, pretože sa prejavuje iba stratou lesku v oddelenej malej oblasti zuba. Ďalší priebeh ochorenia vedie k postupnému úbytku skloviny a dentínu. Vyzerá to ako opotrebované zuby, najčastejšie na základni. Liečba je založená na zastavení deštrukcie zubných tkanív. Zahŕňa použitie aplikácií obsahujúcich fluór a vápnik po dobu asi 20 dní, potom sa postihnuté miesto prekryje fluórovým lakom. Na obnovenie estetického vzhľadu je možné použiť dyhy alebo korunky. Komplexná terapia zahŕňa prípravky vápnika a fosforu, ako aj vitamíny pre zuby. Ak sa nelieči, erózia môže spôsobiť hyperestéziu zubov.

Hyperestézia

Hyperestézia zubov sa prejavuje zvýšenou citlivosťou skloviny a vo väčšine prípadov je sprievodným príznakom iných nekazivých ochorení. Prevalencia tejto patológie je vysoká: asi 70% populácie trpí hyperestéziou, častejšie sú postihnuté ženy. Manifestácia - ostrá, silná bolesť, ktorá netrvá dlhšie ako tridsať sekúnd a objavuje sa pri vystavení vonkajším faktorom na sklovine. Hyperestézia je rozdelená do typov podľa niekoľkých kritérií:

1. Distribúcia:

• obmedzená forma - postihuje jeden alebo viac zubov;
• generalizované - charakterizované citlivosťou všetkých orgánov.

2. Pôvod:

• forma hyperestézie spojená so stratou zubných tkanív;
• nie je spojená so stratou, vzhľadom na celkový stav tela.

3. Klinický obraz:

• bolesť vzniká ako reakcia na teplotu vonkajších podnetov (studená voda);
• zuby reagujú na chemické podnety (sladké alebo kyslé jedlá);
• reakcia na všetky podnety, vrátane hmatových.

Liečba hyperestézie je predpísaná odborníkom v závislosti od príčiny jej výskytu, zložitosti problému a formy ochorenia. V niektorých prípadoch je nevyhnutná chirurgická intervencia (napríklad pri patologickej a denudácii krčnej oblasti zuba) a niekedy možno upustiť od terapeutických postupov, ako je aplikácia aplikácií s obsahom fluóru na poškodené oblasti. Ortodontická liečba môže byť potrebná pri hyperestézii v dôsledku zvýšeného opotrebovania zubov. Preventívne opatrenia - konzumácia všetkých potrebných minerálov a vitamínov, ktoré posilňujú zubné tkanivá, pravidelné a správne používanie prípravkov na ústnu hygienu, ako aj každoročné vyšetrenie u zubára.

klinovitý defekt

Klinovitý defekt je zubná lézia, pri ktorej je zničená jeho základňa. Navonok sa prejavuje poškodením krčka zuba v podobe klinu. Najčastejšie sú tesáky chybné. V počiatočnom štádiu je neviditeľný, je ťažké ho diagnostikovať. Pri dlhom priebehu ochorenia sa v postihnutej oblasti objaví tmavý odtieň. Hlavným príznakom klinovitého defektu je, že zuby bolestivo reagujú na vplyv vysokých alebo nízkych teplôt, sladké jedlo, fyzický vplyv (čistenie). Príčinou rozvoja ochorenia môže byť nedodržiavanie ústnej hygieny, nesprávne používanie kefky - ak po vyčistení zostane na dne kostnej formácie bakteriálny povlak, ničí sklovinu, čo vedie ku klinovitému defektu . Príčinou môže byť aj ochorenie ďasien, ako je zápal ďasien a paradentóza, porucha štítnej žľazy a zvýšená kyslosť žalúdka, ktorá spôsobuje pálenie záhy. Liečba klinovitého defektu závisí od závažnosti poškodenia.

Pri miernom zničení stačí vykonať obnovovacie postupy, ktoré doplnia vápnik a fluorid v zubnej sklovine a znížia jej náchylnosť na vonkajšie faktory. V prípade vážneho poškodenia nie je možné upustiť od tesnenia. Pre nevhodnú polohu defektu takéto výplne často vypadávajú. Najlepšie zubné ambulancie dokážu tento problém vyriešiť vyvŕtaním otvoru určitého tvaru, ktorý drží výplň, a použitím materiálu špeciálnej elasticity.

nekróza tvrdých tkanív

Nekróza tvrdých tkanív zubov v ranom štádiu sa prejavuje stratou lesku skloviny, objavujú sa kriedové škvrny. Ako choroba postupuje, stávajú sa tmavohnedými. V postihnutej oblasti dochádza k mäknutiu tkanív, sklovina stráca pevnosť, pacient sa môže sťažovať, že sa mu odlomil zub. Vzniká pigmentácia dentínu. Zvyčajne nie je ovplyvnený jeden orgán, ale niekoľko naraz. Zvyšuje sa citlivosť na vonkajšie podnety. Je lokalizovaný najmä na krčku zuba, ako aj klinovitý defekt a erózia. Ale napriek podobným príznakom a postihnutej oblasti skúsený zubár dokáže tieto choroby od seba ľahko rozlíšiť a stanoviť správnu diagnózu. Táto patológia sa vyskytuje na pozadí hormonálnych porúch v tele. Liečba je zameraná na spevnenie zubných tkanív, odstránenie precitlivenosti (hyperestézie) av prípade vážneho poškodenia je predpísaná ortopedická terapia.

Trauma zubov

Pojem „zranenie zubov“ spája poškodenie mechanickej povahy vonkajších alebo vnútorných častí zuba. Dôvody ich výskytu možno nazvať pádmi, údermi do čeľustnej kosti počas športu, bitiek, nehôd. Pri dlhšom vystavení zubu s cudzími predmetmi alebo pevným jedlom sa jeho tkanivá stenčujú a stávajú sa krehkými. V tomto prípade môžu nastať problémy aj pri žuvaní jedla.

Zranenia zubov môžu byť výsledkom nesprávnych stomatologických zákrokov, ako je napríklad inštalácia špendlíka nízkej kvality. Niektoré ochorenia môžu tiež viesť k poškodeniu, ako je hypoplázia, fluoróza, kaz krčka maternice, koreňová cysta. Zranenia zahŕňajú zlomeniny koruny alebo koreňa, dislokáciu.Liečba modriny je založená na vylúčení fyzického vplyvu na chorý orgán, odmietnutí tuhej potravy. Počas liečby sa vracia do otvoru na ďalšie prihojenie. Ak takáto operácia nemá perspektívu, podľa zubára sa robí protetika alebo implantácia. Zlomenina korunky potrebuje okamžitú liečbu, aby sa obnovili nielen funkcie žuvania, ale aj estetický vzhľad, najmä ak boli poškodené predné zuby. V tomto prípade sú nainštalované pevné korunky. Keď sa zlomí koreň, zvyčajne sa vykoná úplná extrakcia zuba na inštaláciu kolíka alebo implantátu.

Ochorenia dentoalveolárneho systému a orgánov ústnej dutiny sú početné a rôznorodé. Môžu byť dedičné a vrodené, ale častejšie sú získané.

Klasifikácia. Prideľte choroby: 1) tvrdé tkanivá zuba; 2) dreň a periapikálne tkanivá; 3) ďasná a periodoncium; 4) čeľuste; 5) slinné žľazy; 6) pery, mäkké tkanivá ústnej dutiny a jazyka. Sekcia predstavuje najčastejšie ochorenia.

Choroby tvrdých tkanív zuba

Spomedzi chorôb tvrdých zubných tkanív majú najväčší význam kazy a niektoré nekazivé lézie zubov.

Zubný kaz

Zubný kaz- patologický proces prejavujúci sa demineralizáciou a progresívnou deštrukciou tvrdých tkanív zuba s tvorbou defektu vo forme dutiny. Ide o jednu z najčastejších zubných lézií, ktorá podľa WHO postihuje až 90 % svetovej populácie. Pozoruje sa v každom veku, ale hlavne u detí a dospievajúcich a rovnako často u oboch pohlaví. Zuby hornej čeľuste sú postihnuté kazom o niečo častejšie ako dolné, možno preto, že v dolnej čeľusti sú v podmienkach lepšieho krvného obehu, lepšie sa čistia od zvyškov potravy, čo bráni rozvoju stavov pre vznik kazu. Zubný kaz často postihuje prvé veľké stoličky - stoličky (z lat. moláre- mlynské kamene), keďže na ne dopadá najväčšia záťaž pri žuvaní. Na druhom mieste sú druhé veľké moláry, na treťom - malé moláry (premoláre) a horné rezáky, na štvrtom - tesáky. Zriedkavo sú postihnuté predné zuby dolnej čeľuste. V molároch a premolároch sa kaz zvyčajne začína na žuvacích plôškach, v sklovinových záhyboch – trhlinách a slepých jamkách, kde je vrstva skloviny oveľa tenšia, je jej mineralizácia menej výrazná. (puklinový kaz), alebo na priľahlých povrchoch. Menej často sú postihnuté bukálne povrchy a veľmi zriedkavo lingválne. Pomerne zriedkavé cervikálny kaz a cementový kaz.

Etiológia a patogenéza. Príčina kazu stále nie je dostatočne jasná. Po dlhú dobu dominovali lokálne chemické a mikrobiálne teórie jeho vzniku a vývoja, ktoré ani v súčasnosti nestrácajú na význame. Podľa týchto teórií organické kyseliny, vrátane kyseliny mliečnej, vznikajúce v ústnej dutine pri bakteriálnej fermentácii uhľohydrátov, poškodzujú sklovinu a otvárajú prístup baktériám do dentínových tubulov. Baktérie prenikajúce do dentínu z neho extrahujú vápenaté soli, zmäkčujú ho, čo vedie k deštrukcii tvrdých tkanív zuba.

Mikroorganizmy ústnej dutiny sa vo väčšom alebo menšom množstve nachádzajú v plaketa, ktorý sa tvorí vo fisúrach, jamkách na styčných plôškach zubov, okolo krčka zuba pod ďasnom. Tvorba plaku má určitú postupnosť: od prichytenia baktérií na pelikule (derivát slín obsahuje aminokyseliny, cukry atď.) a tvorbu matrice až po množenie baktérií a hromadenie ich metabolických produktov. Plaketa s formáciou zubný povlak v súčasnosti má vedúcu úlohu ako lokálny faktor pri výskyte počiatočných prejavov kazu.

Plak je tiež základom tvorby supragingiválneho a subgingiválneho zubný kameň(cm. ochorenia ďasien a parodontu).

Zistilo sa, že mikrobiálne asociácie (streptokoky, stafylokoky, laktobacily atď.) majú zvýšenú hyaluronidázovú aktivitu. Bol zistený priamy vzťah medzi aktivitou tohto enzýmu, pH slín a stupňom rozvoja kazu.

Ukázalo sa, že znížená sekrécia slín a nedostatok parotínu (hormónu slinných žliaz) urýchľujú vznik zubného kazu, zatiaľ čo nadbytok parotínu pôsobí proti zubnému kazu a podporuje normalizáciu metabolizmu bielkovín a minerálov v zuboch.

Na vzniku kazu sa podieľajú nielen lokálne chemické a mikrobiálne faktory, ale aj celkový stav organizmu, dedičná predispozícia, vek – obdobia erupcie a zmeny mliečnych zubov, puberta. Práve v týchto obdobiach sa pozoruje najväčšie poškodenie kazu. Veľmi dôležité sú poruchy metabolizmu minerálov, bielkovín a uhľohydrátov v tele, nesprávny pomer obsahu solí vápnika a fosforu v zuboch, nedostatok vitamínov, mikroelementov, najmä fluóru, a hormónov. V dôsledku nedostatku týchto látok je zrejme narušená činnosť odontoblastov drene s jej neurovaskulárnym aparátom, ktoré plnia funkciu intradentálnych trofických centier vo vzťahu k tvrdým tkanivám zuba: sklovine, dentínu a cementu. Pri výskyte zubného kazu treba brať do úvahy geografické faktory, životné podmienky, povahu výživy a ďalšie faktory ovplyvňujúce vonkajšie prostredie na tele.

Patologická anatómia. Príroda klinické a morfologické prejavy Existujú 4 štádiá vývoja kazu: bodové štádium, povrchový, stredný a hlboký kaz. Príroda prúdy rozlišovať medzi pomalým a rýchlym prúdom kazu.

Bodové štádium- skoré štádium kazu. Nástup kazu je vyjadrený výskytom bieleho nepriehľadného na pozadí lesklého povrchu skloviny.

škvrny vo farbe pripomínajúce kriedu (kriedová škvrna). Výsledky morfologických a mikrorádiografických štúdií rezov zubov ukázali, že patologický proces začína dis- a demineralizáciou v r. povrchová plocha skloviny. Zistil sa pokles obsahu vápnika, fosforu, fluóru a iných minerálov. Spočiatku miznú vápenaté soli z medziprizmovej hmoty a potom z hranolov. Medzery medzi hranolmi sa rozširujú, obrysy hranolov sa stierajú, stávajú jemnozrnnými a menia sa na hmotu bez štruktúry. Výsledkom je, že sklovina stráca svoju jednotnosť a lesk a neskôr zmäkne. Priepustnosť skloviny sa v tomto štádiu zvyšuje.

kriedová škvrna môže byť pigmentovaný (od žltkastého po tmavohnedý), čo nebolo správne vysvetlené. Predpokladá sa, že pigmentácia môže súvisieť s prenikaním organických látok a ich štiepením, ako aj s akumuláciou tyrozínu v škvrne a jeho premenou na melanín.

Vrstvy skloviny a spojenie medzi dentínom a sklovinou nie sú v tomto štádiu porušené. Kazivý proces môže ustúpiť, byť sprevádzaný remineralizáciou a škvrna skloviny nadobúda jasné hranice. S progresiou kazu v štádiu pigmentovej škvrny sa zvyšuje demineralizácia skloviny.

Povrchový kaz- proces prebiehajúcej demineralizácie a deštrukcie skloviny v rámci spojenia dentín-sklovina. Z hranolov skloviny miznú vápenaté soli, medziprizmová látka je zničená, hranoly vyzerajú výraznejšie, zreteľne vykazujú priečne ryhovanie, čo sa vysvetľuje nerovnomerným rozpúšťaním vápenatých solí. Hranoly sú usporiadané náhodne a postupne prechádzajú úplnou deštrukciou. V oblastiach defektu skloviny sa hromadia mikróby, ktoré sa začínajú šíriť po uvoľnenej medziprizmatickej substancii, pozdĺž prasklín vytvorených medzi zachovanými hranolmi. Pri rýchlej progresii kazu sa proces rozširuje až na dentín, pri jeho pomalom priebehu sa zmäkčená oblasť skloviny opäť kalcifikuje (remineralizácia) a stvrdne.

Stredný kaz- štádium progresie kazu, v ktorom sú zničené spoje dentínu a skloviny a proces prechádza do dentínu. Dentínové tubuly sa rozširujú, plnia sa mikrobiálnymi hmotami, procesy odontoblastov pod pôsobením mikrobiálnych toxínov podliehajú dystrofii a nekróze s rozpadom na samostatné fragmenty. Škrupina lemujúca lúmen tubulov tiež zahynie. To uľahčuje prenikanie mikrobiálnych odpadových produktov do hlboko uložených tubulov dentínu a zvyšuje jeho demineralizáciu a zmäkčenie.

(Obr. 348).

Sformovaný kazová dutina (dutá). Kariézne ohnisko má tvar kužeľa, pričom jeho vrchol smeruje hlboko do zuba a základňa smeruje k jeho povrchu. V oblasti dna karyóznej dutiny možno rozlíšiť tri zóny. najprv- zmäkčená dentínová zóna:úplne chýba

Ryža. 348. Stredný kaz. Deštrukcia skloviny a pásikov dentínu, prenikanie mikróbov do dentínových tubulov

štruktúra dentínu, je mäkká, úplne bez vápenatých solí, obsahuje mnoho rôznych mikróbov. Po druhé- zóna priehľadného dentínu, ide o kalcifikovaný dentín, jeho tubuly sú zúžené, tkanivo sa stáva homogénnym, v dôsledku čoho sa stáva transparentnejším v porovnaní s oblasťou nepostihnutého dentínu. Po tretie- zóna náhradného (neregulačného, ​​sekundárneho) dentínu, ktorý je tvorený odontoblastmi, nemá usporiadané tubuly. Tvorba náhradného dentínu by sa mala považovať za kompenzačnú reakciu (reparatívna regenerácia), ktorá prispieva k stabilizácii procesu (Abrikosov A.P., 1914).

hlboký kaz predstavuje ďalšiu progresiu procesu s tvorbou dutiny v zmäknutom dentíne (obr. 349). Medzi kazovou dutinou a dužinou zostáva úzka vrstva – dno kazovej dutiny. V prípade deštrukcie (penetrácie) tejto vrstvy sa karyózna dutina dostane do miazgy.

Údaje z mikrorádiografie zubov postihnutých kazom ukazujú, že vo všetkých štádiách jeho vývoja možno pozorovať striedanie zón demineralizácie, remineralizácie skloviny a dentínu. Procesy mineralizácie skloviny sa uskutočňujú hlavne vďaka príjmu minerálnych solí zo slín. Mineralizácia sa zvyšuje, keď sa približuje k nepostihnutým tkanivám. Pri hlbokom kaze je najcharakteristickejšie vytvorenie oblasti zvýšenej mineralizácie na hranici dentínu s dutinou zuba a abrázia vzoru pozdĺž zvyšku dentínu v dôsledku demineralizácie. Je to tiež dôležité

Ryža. 349. hlboký kaz. Zmäkčenie dentínu, tvorba kavity

Treba poznamenať, že v priebehu vývoja kazu dochádza k poklesu vápenatých solí vo zvyšných tvrdých tkanivách zuba, zníženiu odolnosti skloviny a dentínu a zníženiu aktivity fosfatázy v zube. zuby. Na tejto pôde je oslabený mechanizmus ukladania fosforečnanu vápenatého pod vplyvom fosfatázy, čo prispieva k progresii kazu.

Okrem typického morfologického obrazu kazu opísaného vyššie existujú aj niektoré varianty jeho vývoja a priebehu, pozorované najmä u detí a súvisiace s mliekom alebo deformovanými zubami v rozpore s metabolizmom vápnika. Patria sem: 1) kruhový kaz, začínajúc v oblasti krčka zuba a pokrývajú ho prstencovým spôsobom; priebeh kazivého procesu je rýchly, bez vytvorenia zóny hraničného transparentného dentínu a je sprevádzaný výraznou deštrukciou zubných tkanív; 2) skoro, alebo subsmalt, kaz vyvíja sa priamo pod vrstvou skloviny; 3) bočný kaz, vznikajúce na bočných stranách zuba, pripomínajúce kruhový kaz z hľadiska lokalizácie lézie, ale líšia sa od posledného v pomalšom priebehu; štyri) stacionárny kaz je obmedzená iba na rozpustenie skloviny a zastaví sa tam; vyskytuje sa takmer výlučne v prvých molároch; 5) retrográdny kaz sa vyvíja zo strany zubnej drene, ovplyvňuje dentín a potom sa dostáva na povrch zuba, čím ničí kryt skloviny. Mikroskopický obraz pripomína obraz s obyčajným kazom, ale akoby naopak (Aprikosov A.I., 1914). Pozoruje sa s purulentnou pulpitídou hematogénneho pôvodu, so zraneniami zubov, so zubnými anomáliami u detí aj dospelých.

kazový cement je zriedkavé, hlavne pri obnažení koreňa zuba a zápalových procesoch v parodontu. Prejavuje sa deštruktívnymi zmenami v cemente a jeho resorpciou - cementolýza. Spolu s tým sa niekedy pozoruje zvýšenie cementovej vrstvy - hypercementóza.

Komplikácie. Komplikáciou stredného a najmä hlbokého kazu je pulpitída.

Nekazivé lézie

Komu nekariózne lézie tvrdé zubné tkanivá zahŕňajú klinovité defekty, fluorózu, zubnú eróziu a kyslú nekrózu.

Klinovité defekty- Defekty tvrdých tkanív zuba, lokalizované na vestibulárnom povrchu zubov, častejšie očné zuby a premoláre. Defekty sa tvoria v krčku zuba a vyskytujú sa na pôde trofické lézie organickej hmoty skloviny a dentínu zvyčajne v súvislosti s prekonanými ochoreniami tráviaceho traktu, endokrinného systému. Často tieto defekty sprevádzajú periodontálne ochorenie. Buničina zostáva uzavretá sekundárnym, zhutneným dentínom, podlieha atrofii a skleróze. Vývoj klinovitého defektu trvá roky.

Fluoróza(hyperfluoróza, špinenie zubnej skloviny) je ochorenie, ktoré vzniká pri dlhodobom a nadmernom príjme fluóru (z lat. fluór- fluór) a sprevádzané poškodením nielen zubov, ale aj mnohých orgánov. Vyskytuje sa v samostatných endemických ohniskách, kde ko-

obsah fluóru vo vode a potravinách presahuje 2 mg/l (norma je 0,7-1,2 mg/l). V zuboch s fluorózou sú narušené procesy tvorby a kalcifikácie skloviny.

Existujú 4 stupne fluórových lézií zubov: I stupňa - veľmi slabá lézia, pri ktorej sa takmer nedetegujú jednotlivé malé porcelánové alebo kriedové škvrny a pruhy umiestnené na labiálnej, lingválnej polovici povrchu zuba, ktoré nepokrývajú viac ako 1/3 jeho povrchu. II stupňa - slabá lézia: viditeľné sú porcelánové a kriedové škvrny a pruhy, ktoré zaberajú asi polovicu povrchu korunky zuba. Existujú aj pigmentové škvrny, ale lézia je lokalizovaná iba v sklovine a nedotýka sa dentínu. III stupňa - stredné poškodenie: pozorujú sa splývajúce škvrny, ktoré zaberajú viac ako polovicu povrchu zuba (obr. 350). Škvrny sú tmavo žlté a hnedé. Ničí sa nielen sklovina, ale aj dentín. IV stupňa - ťažká lézia, pri ktorej sa tvoria jednotlivé a viacnásobné erózie skloviny rôznych tvarov - bezfarebné aj pigmentované (od žltohnedej po čiernu). Pri léziách stupňa III a IV sa pozorujú výrazné poruchy mineralizácie, v dôsledku čoho sa zuby stávajú krehkými, krehkými, ľahko sa vymažú a zničia.

Erózia zubov- progresívna miskovitá strata skloviny a dentínu na vestibulárnom povrchu, najskôr rezákov a potom očných zubov a premolárov hornej čeľuste. Vyskytuje sa u ľudí stredného veku. Dôvod sa nezistil. Priebeh je chronický s postupným postihnutím nových nepostihnutých zubov. Poruchy sú veľmi bolestivé.

Kyslá nekróza tvrdých zubných tkanív- choroba z povolania, ktorá sa vyskytuje u ľudí pracujúcich v oblasti výroby anorganických kyselín. Predpokladá sa, že kyslé výpary znižujú pH slín, ako aj schopnosti pufrovacích systémov ústnej tekutiny a remineralizačné vlastnosti slín. To prispieva k rýchlemu opotrebovaniu (vymazaniu) tvrdých tkanív zuba.

Porážka zubov je rozšírená, proces sa vyvíja pomaly. Korunky zubov sú zničené, ale nedochádza k pulpitíde v dôsledku postupnej tvorby náhradného dentínu.

Ryža. 350. Fluoróza. Viacnásobné škvrny na povrchu zubov (podľa A.A. Zhavoronkova)

Choroby drene a periapikálnych tkanív zuba

Buničina vykonáva zubný trofizmus a môže pod vplyvom všeobecných a miestnych faktorov podliehať rôznym zmenám. Vyvíja reaktívne zmeny, samostatný zápal buničiny (pulpitída).

Reaktívne zmeny buničiny

Z reaktívnych zmien v pulpe sú poruchy krvného a lymfatického obehu, atrofia, dystrofia, nekróza, hyalinóza, kalcifikácia pulpy, ale aj dentikuly a intrapulpálne cysty.

Poruchy krvného a lymfatického obehu vznikajú v dôsledku miestnych a všeobecných procesov. V buničine sa pozoruje anémia, pletora, krvácanie, trombóza a cievna embólia, edém. Intrapulpálne krvácanie môže spôsobiť rozvoj pulpitídy. atrofia buničiny predovšetkým pre bunky. Najprv sa zníži počet a veľkosť odontoblastov, potom pulpocytov. Na pozadí vyčerpania buniek je jasne viditeľná trochu sklerotická väzivová základňa buničiny, ktorá nadobúda sieťový vzhľad. (čistá atrofia buničiny). dystrofia,častejšie hydropické, vyvíja sa v odontoblastoch; ich tuková degenerácia je tiež možná. Môžu sa objaviť ložiská mukoidného opuchu a fibrinoidného opuchu kolagénových vlákien buničiny. Nekróza buničina sa môže vyvinúť s purulentnou pulpitídou s uzavretou dutinou. Keď pulpná dutina komunikuje s kazovou dutinou a prenikne anaeróbna hnilobná flóra, je možná gangréna miazgy. Hyalinóza buničina sa môže dotýkať stien jeho ciev a kolagénových vlákien. Niekedy v buničine v atrofických podmienkach sú malé amyloidné telieska. Pomerne často sa v buničine pozoruje kalcifikácia (kamenenie buničiny). Prítomnosť významných usadenín vápenatých solí v buničine narúša metabolické procesy v nej, čo ovplyvňuje stav tvrdých tkanív zuba a v prítomnosti kazu zhoršuje jeho priebeh. Denticli sú okrúhle oválne útvary, lokalizované v dreni v niektorých prípadoch voľne, v iných - parietálne, spájajúce sa s dentínom zuba alebo vo vnútri hmoty dentínu (intrasticiálne dentikuly). Rozlišujte medzi vysoko a nedostatočne vyvinutými zubami. Vysoko vyvinuté chrupky svojou štruktúrou sú blízke náhradnému dentínu a vznikajú ako výsledok aktívnej činnosti zachovaných odontoblastov. Nedostatočne vyvinuté denticles sú oblasti kalcifikácie spojivového tkaniva a ich výskyt sa najčastejšie pozoruje v sklerotickej koronálnej pulpe. Dentikuly sú obzvlášť bežné pri chronickej pulpitíde a periodontálnom ochorení. Intrapulpálne cysty(jednoduché a viacnásobné) sa tvoria v dôsledku rôznych patologických procesov.

Pulpitída

Pulpitída- zápal zubnej drene.

Etiológia a patogenéza. Príčiny pulpitídy sú rôzne, ale vedúcu úlohu zohráva infekcia. Zriedkavo sa pulpitída môže vyvinúť za aseptických podmienok. Najčastejšie pulpitída komplikuje stredný a najmä hlboký zubný kaz, kedy mikróby a ich toxíny prenikajú do drene buď cez rozšírené dentínové tubuly, alebo priamo cez úzky pásik zmäknutého dentínu dna kazovej dutiny a pri jej prieniku. Menej často môže infekcia preniknúť do zubnej drene cez apikálny otvor zuba s parodontitídou, parodontitídou v prítomnosti parodontálneho vrecka, veľmi zriedkavo - lymfogénnymi a hematogénnymi cestami pri sepse. Pulpitída môže byť spôsobená traumou zuba, vystavením fyzikálnym faktorom, ako sú tepelné (pri spracovaní zuba na umelú korunku), žiarenie a dekompresia. Chemické faktory, vrátane liekov používaných pri liečbe zubov a ako výplňové činidlá, môžu tiež spôsobiť rozvoj pulpitídy. Intenzita a povaha zápalu v buničine závisí nielen od mikróbov a ich toxínov (spojenie streptokokov a laktobacilov, menej často stafylokokov), ale aj od stavu lokálnej a celkovej reaktivity (senzibilizácie) organizmu.

Zápalový proces v buničine ako uzavretá dutina získava z tohto dôvodu niektoré znaky: je sprevádzaný závažnými poruchami krvného obehu (venózna kongescia, dochádza k stagnácii, obzvlášť výrazné pri akútnej forme pulpitídy). Tieto vaskulárne poruchy sú z veľkej časti spôsobené obtiažnym odtokom zo zapálenej pulpy v dôsledku zúženosti koreňových kanálikov a malej veľkosti apikálneho otvoru. Porušenie krvného obehu nepriaznivo ovplyvňuje životnú aktivitu štrukturálnych prvkov buničiny, zintenzívňuje dystrofické procesy a môže viesť k jej nekróze.

Patologická anatómia. Záležiac ​​na lokalizácia prideliť koronálnu, celkovú a koreňovú pulpitídu. Autor: po prúde pulpitída môže byť akútna, chronická a chronická s exacerbáciou.

Akútna pulpitída má niekoľko fáz vývoja. Začína ako fokálny v blízkosti karyóznej dutiny a prejavuje sa ako serózny zápal. (serózna pulpitída), pri ktorej je výrazná hyperémia ciev mikrovaskulatúry v pulpe, najmä venulového úseku, serózny edém s miernou akumuláciou poly- a mononukleárnych leukocytov (obr. 351). Niekedy je zaznamenaná diapedéza erytrocytov s tvorbou malých ložísk krvácania. Odhalia sa mierne dystrofické zmeny v nervových vláknach. Tento charakter pulpitídy trvá niekoľko hodín. Potom sa pripojí výrazná migrácia neutrofilov, ktorých sa spočiatku veľké množstvo hromadí okolo venul, zosilňujú sa dystrofické zmeny v nervových vláknach miazgy s rozpadom myelínu. Existuje ohnisková alebo difúzna purulentná pulpitída.

Ohnisková purulentná pulpitída má ohraničený charakter s tvorbou dutiny vyplnenej hnisavým exsudátom v dôsledku hnisavého splynutia miazgy, t.j. absces (obr. 352). O difúzne hnisavé

pulpitída exsudát môže vyplniť nielen koronálnu, ale aj koreňovú časť miazgy (flegmónu). Buničina má sivastú farbu. Všetky jeho konštrukčné prvky sú ostro poškodené.

Keď pulpná dutina komunikuje s karyózou a prenikne anaeróbna flóra ústnej dutiny, môže sa vyvinúť gangréna miazgy. V tomto prípade má buničina formu šedo-čiernej hmoty s hnilobným zápachom; mikroskopicky je bezštruktúrny, niekedy zrnitý a môže obsahovať kryštály mastných kyselín a mikróby. S prechodom zápalového procesu na koreňovú buničinu je možný rozvoj apikálnej parodontitídy. Celkové trvanie akútnej pulpitídy je 3-5 dní.

Chronická pulpitídačastejšie sa vyvíja postupne, ako nezávislá forma, ale môže to byť aj výsledok akútnej pulpitídy. Autor: morfologické znaky emitujú gangrenóznu, granulačnú (hypertrofickú) a fibróznu chronickú pulpitídu.

Gangrenózna pulpitída sa môže vyvinúť z akútnej po čiastočnom odumretí miazgy. V zachovanej časti pulpy, kde sú známky serózneho zápalu, sa tvorí granulačné tkanivo ohraničujúce odumreté hmoty.

Granulujúca (hypertrofická) pulpitída charakterizovaný chronickým produktívnym zápalom. Zubná dutina je nahradená granulačným tkanivom, ktoré niekedy môže vyplniť aj kazivú dutinu komunikujúcu s dutinou zuba. V týchto prípadoch sa tvorí miazgový polyp. Je mäkký, má červenkastú farbu a ľahko krváca. Jeho povrch môže byť ulcerovaný alebo epitelizovaný v dôsledku gingiválneho epitelu. Pri tejto forme pulpitídy možno pozorovať lakunárnu resorpciu.

oblasti dentínu makrofágmi s jeho nahradením osteodentínom (Migunov B.I., 1963). Dozrievanie granulačného tkaniva vedie k skleróze. Môžu sa nájsť skameneliny a dentikuly.

fibrózna pulpitída- proces, pri ktorom je väčšina dutiny zuba tvorená spojivovým tkanivom s významným množstvom kolagénových vlákien, s bunkovými infiltrátmi lymfocytov, plazmatických buniek. V priebehu času je menej bunkových prvkov, kolagénové vlákna sú hyalinizované, existujú dentikuly a petrifikáty.

Komplikácie a následky. Závisia od povahy zápalu a jeho prevalencie. Serózna pulpitída, keď je odstránená príčina, môže vyriešiť. Hnisavá pulpitída, najmä jej difúzna forma, spravidla končí smrťou buničiny a prechodom na chronické formy. Chronická pulpitída končí atrofickými, sklerotickými procesmi (pozri. reaktívne zmeny buničiny).Častou komplikáciou pulpitídy je paradentóza. Hnisavá pulpitída sa teda môže stať prvým článkom v reťazci vývoja odontogénnej infekcie.

Paradentóza

Paradentóza nazývaný zápal parodontu.

Etiológia a patogenéza. Príčinou paradentózy je infekcia, trauma, chemikálie, vrátane liekov. Hodnota infekcie pri rozvoji parodontitídy je veľmi vysoká, pretože spôsobuje nielen rozvoj samotného zápalu, ale spája aj iné patogénne faktory. Hlavnú úlohu zohrávajú streptokoky, ďalší zástupcovia mikrobiálnej flóry ústnej dutiny majú menší význam. Spôsoby prenikania infekcie sú rôzne: intradentálne a extradentálne. Intradentálna (zostupná) dráha je najčastejší, vzniku parodontitídy predchádza pulpitída. Extradentálna cesta môžu byť kontaktné - z okolitých tkanív a menej často, vzostupne- lymfogénne alebo hematogénne.

Patologická anatómia. Podľa lokalizácie zápalu v parodontu apikálny(apikálne) a okrajové(okrajové, gingiválne) paradentóza(cm. ochorenia ďasien a parodontu). V priebehu môže byť paradentóza akútna, chronická a chronická s exacerbáciou.

Akútna apikálna parodontitída môže byť serózna a hnisavá. O serózna je zaznamenaná zápalová hyperémia tkanív v oblasti hrotu zuba, ich edém s infiltráciou jednotlivými neutrofilnými leukocytmi. Veľmi rýchlo sa stáva serózny exsudát hnisavý. V tomto prípade v dôsledku hnisavého splynutia tkanív, akútny absces alebo difúzna purulentná infiltrácia periapikálne tkanivo s prechodom procesu do zubnej jamky, ďasna a prechodného záhybu. Súčasne v mäkkých tkanivách líca, prechodného záhybu, podnebia, regionálneho k postihnutému zubu, perifokálny serózny zápal s ťažkým edémom tkaniva, tzv. tok (parulis). Pikantné

proces v parodontu môže trvať od 2-3 dní do 2 týždňov a končí zotavením alebo prechodom do chronickej formy.

Chronická apikálna parodontitída Existujú tri typy: granulačné, granulomatózne a vláknité. O granulujúca parodontitída v oblasti vrcholu zuba je zaznamenaná tvorba granulačného tkaniva s väčšou alebo menšou infiltráciou neutrofilov. Môže dôjsť k osteoklastickej resorpcii kompaktnej laminy alveoly, cementu a niekedy aj dentínu koreňa postihnutého zuba. V ďasnách sa môžu vytvárať fistulózne priechody, cez ktoré sa periodicky uvoľňuje hnis.

O granulomatózna parodontitída pozdĺž periférie periapikálnej akumulácie granulačného tkaniva sa vytvorí vláknité puzdro, ktoré je tesne prispájkované k tkanivám obklopujúcim vrchol zuba. Tento variant granulomatóznej parodontitídy sa nazýva jednoduchý granulóm. Medzi proliferovanými bunkami prevládajú fibroblasty, makrofágy, lymfocyty, plazmatické bunky, xantómové bunky, kryštály cholesterolu, niekedy sa nachádzajú obrovské bunky, ako sú bunky cudzieho telesa. Kostné tkanivo alveolárneho procesu, zodpovedajúce umiestneniu granulómu, podlieha resorpcii. Pri exacerbácii zápalu môže granulóm hnisať. Najčastejším variantom granulomatóznej parodontitídy je komplex, alebo epitel, granulóm(Obr. 353). Jeho rozdiel od jednoduchého granulómu spočíva v tom, že sa v ňom vytvárajú vlákna vrstveného dlaždicového epitelu, ktoré prenikajú do granulačného tkaniva. Vznik epitelu v granulóme je spojený s proliferáciou zvyškov odontogénneho epitelu (ostrovčeky Malasse). Tretí variant granulomatóznej parodontitídy je cystogranulóm. Morfogeneticky je spojená s epitelovým granulómom a ide o dutinu s epitelovou výstelkou. Vznik cystogranulómu je spojený s hnisaním, dystrofickými a nekrobiotickými procesmi v granulačnom tkanive. Cystogranulóm môže

Ryža. 353. Chronická parodontitída. Epiteliálny granulóm

majú priemer 0,5-0,8 cm. Ďalší vývoj cystogranulómu vedie k vytvoreniu radikulárnej cysty čeľuste (pozri obr. ochorenia čeľuste).

Vláknitá parodontitída predstavuje výsledok granulujúcej parodontitídy v dôsledku dozrievania granulačného tkaniva v neprítomnosti exacerbácie procesu.

Akýkoľvek typ chronickej apikálnej parodontitídy sa môže zhoršiť a hnisať.

Komplikácie a následky. V závažných prípadoch sa hnisavý zápal v parodontu môže rozšíriť do periostu a potom do kostnej drene alveolárneho procesu. Vyvstáva periostitis, možný vývoj osteomyelitídu studne. Do procesu môžu byť zapojené regionálne lymfatické uzliny. Hnisavá parodontitída zubov hornej čeľuste, premietaná do maxilárneho (maxilárneho) sínusu, môže byť komplikovaná vývojom purulentná sinusitída.

Ochorenie ďasien a parodontu

Aby sme pochopili vývoj chorôb v tejto oblasti, je potrebné vedieť, že parodont je súbor periodontálnych tkanív: ďasná, kostné alveoly, parodont (morfo-funačný komplex).

Podľa klasifikácie prijatej XVI. plénom All-Union Scientific Society of Dentists (1983) sa rozlišovali tieto ochorenia parodontu: gingivitída, parodontitída, zubné ložiská, periodontálne ochorenie, idiopatická progresívna parodontolýza, parodontóm.

Zápal ďasien

Zápal ďasien- zápal sliznice ďasna bez porušenia celistvosti gingiválneho spojenia. Môže byť miestne a generalizované, akútne a chronický.

Etiológia a patogenéza. Vedúcim faktorom vzniku zápalu ďasien sú mikroorganizmy (najmä asociácie streptokokov) zubného povlaku. Výskyt lokálnej gingivitídy (oblasť jedného alebo viacerých zubov) je spojený s poranením ďasien mechanickej, fyzikálnej alebo chemickej povahy. Generalizovaná gingivitída sa spravidla vyskytuje pri rôznych ochoreniach infekčného, ​​metabolického a endokrinného pôvodu u detí a mladých ľudí.

Patologická anatómia. Autor: charakter zmien Existujú nasledujúce formy zápalu ďasien: katarálny, ulcerózny, hypertrofický. Autor: stupeň zapojenia časti ďasien v zápalovom procese sa rozlišujú: svetlo, keď je postihnutá len medzizubná ďasná (papila), a ťažký keď je postihnutá nielen papila, ale aj okrajové a alveolárne časti ďasien.

Katarálne a ulcerózne formy zápal ďasien má akútny a chronický priebeh, hypertrofické- len chronická, hoci jej predchádza katar. O chronická hypertrofická gingivitída,

okrem masívnej infiltrácie tkaniva ďasien lymfocytmi a plazmatickými bunkami je zistená priateľská proliferácia kolagénových vlákien a buniek krycieho epitelu s hyperkeratózou a akantózou. AT obdobie exacerbácie okrem objavenia sa neutrofilných leukocytov v infiltráte sa nachádzajú akumulácie mastocytov.

Komplikácie a následky. Akútna lokálna gingivitída, ak je príčina, ktorá ju spôsobila, môže viesť k uzdraveniu. Akútny generalizovaný zápal ďasien s elimináciou ochorenia, ktorého je komplikáciou, tiež zvyčajne vymizne. Chronicky prebiehajúca katarálna, ulcerózna a hypertrofická gingivitída je často predstupňom parodontitídy.

Zubné usadeniny

Vklady na zuboch cudzích hmôt sú pozorované buď vo forme mäkkého bieleho plaku alebo hustých vápenatých hmôt - zubného kameňa. AT plaketa, pozostávajúce z vlákien hlienu, leukocytov, zvyškov potravy atď., mikróby nachádzajú úrodnú pôdu pre svoj vývoj, čo prispieva k vzniku a progresii zubného kazu. zubný kameň nazývané usadeniny na zuboch v oblastiach plaku fosforečnan vápenatý. Kamene sa tvoria najčastejšie v krčnej oblasti (supragingiválne kamene) a vo vrecku na ďasná (subgingiválne kamene)šíriaci sa pozdĺž koreňa. Existuje niekoľko druhov kameňov v závislosti od ich hustoty a farby: biele, hnedé, šedozelené (najhustejšie). Ukladanie kameňov môže prispieť k zápalu ďasien, vzniku paradentózy a paradentózy.

Paradentóza

Parodontitída je zápal parodontu s následnou deštrukciou parodontu, kostného tkaniva zubných priečok s tvorbou gingiválnych a parodontálnych vačkov.

Autor: prevalencia procesu Rozlišujte medzi lokálnou a generalizovanou parodontitídou. Lokálna parodontitída môže byť akútna a chronická, vyskytuje sa u ľudí v akomkoľvek veku. Generalizovaná parodontitída prebieha chronicky, s exacerbáciou, vyskytuje sa u ľudí starších ako 30-40 rokov, hoci nástup jej vývoja nastáva v mladšom veku. V závislosti od hĺbky vytvoreného periodontálneho vačku, svetlo(do 3,5 mm), stredná(do 5 mm) a ťažký(viac ako 5 mm) stupeň paradentózy.

Etiológia a patogenéza. História štúdia príčin a mechanizmov parodontálnych ochorení rôzneho pôvodu, vrátane zápalových, siaha mnoho desaťročí do minulosti. Vznikli teórie patogenézy týchto ochorení (cievne, neurogénne, autoimunitné a pod.), ktoré však neodhalili všetky aspekty ich vývoja. Pravdepodobne je správnejšie hovoriť o význame v etiológii a patogenéze ochorení parodontu,

vrátane parodontitídy, množstva lokálnych a všeobecných faktorov. Komu lokálnych faktorov by mala zahŕňať: anomálie zhryzu a vývoja zubov (ich zhlukovanie a dystónia), anomálie vo vývoji mäkkých tkanív ústnej dutiny (malá predsieň, krátka uzdička pier, jej nesprávne uchytenie a pod.). generál faktory sú zastúpené radom základných ochorení: endokrinné (diabetes mellitus, Itsenko-Cushingova choroba, ochorenia pohlavných orgánov) a nervového (oligofrénia) systému, reumatické ochorenia, ochorenia tráviaceho traktu (peptický vred, chronická hepatitída), kardiovaskulárne (ateroskleróza , hypertenzia) systémy, metabolické ochorenia, avitaminóza. Kombinácia lokálnych a všeobecných faktorov vytvára podmienky pre patogénny vplyv asociácií mikroorganizmov plak alebo zubný kameň, ktorý určuje vývoj zápal ďasien a počiatočné štádium parodontitídy. Súčasne dochádza k zmenám v množstve a kvalite (viskozita, baktericídna aktivita) slín a ústnej tekutiny, od ktorých závisí tvorba plaku aj zubného kameňa. Bezpodmienečný význam pri rozvoji parodontitídy je mikroangiopatia rôznej genézy, odrážajúcej povahu ochorenia pozadia (všeobecné faktory), ktoré je spojené so zvýšením hypoxie, zhoršeným trofizmom a regeneráciou tkanív, vrátane periodontálneho ochorenia.

V štádiu výrazných zmien zničenie periodontálne kostné tkanivo spojené so zápalom v ktorom sa tvoria mnohé biologicky aktívne látky.

Toto je v prvom rade lyzozomálne enzýmy polymorfonukleárne leukocyty a mediátory efektorových buniek imunitný systém.

Na záver treba poznamenať, že pre miestna forma paradentóza, najdôležitejšie sú lokálne faktory a pre zovšeobecnené- všeobecné faktory kombinované s miestnymi.

Patologická anatómia. Proces začína zápalom ďasien a prejavuje sa chronický katarál alebo hypertrofická gingivitída. V lúmene gingiválneho sulku sú významné nahromadenia voľných bazofilných hmôt, ktoré tvoria nad- alebo subgingiválny plak, v ktorých je možné rozlíšiť nahromadenie mikróbov, deflované epiteliálne bunky, amorfný detritus, leukocyty. Okrem plaku nachádzajú aj zubný kameň. Epitel marginálnej gingívy s príznakmi balónovej dystrofie a nekrózy sa dobre regeneruje a je nahradený ústnym epitelom. V spojivovom tkanive ďasien sa vyvíjajú mukoidné, fibrinoidné opuchy, vyskytuje sa vaskulitída. Zápal zachytáva aj alveolárnu časť ďasien. V dôsledku zápalu ďasien dochádza k deštrukcii dentogingiválneho spojenia a následne kruhového väziva zuba, zubné vrecko, mikróby a ich toxíny prenikajú do parodontálnej medzery, kde tiež začína zápalový proces. Parodontálna medzera sa rozširuje. Už v ranom štádiu parodontitídy v periodontálnom kostnom tkanive sa nachádzajú známky resorpcie kosti: axilárne, lakunárne a hladké (obr. 354). Najbežnejším typom resorpcie je lakunárna resorpcia kostí, ktorý začína od oblasti okraja (hrebeň) zubných lôžok a prejavuje sa vo vzhľade lokalizovaných osteoklastov

blikanie v medzerách. To vedie k horizontálna resorpcia hrebeň dier. O vertikálna resorpcia osteoklasty a ložiská resorpcie sa nachádzajú po dĺžke medzizubného septa zo strany parodontu. Súčasne v tele čeľustných kostí dochádza k lakunárnej resorpcii kostných trámov, čo vedie k rozšíreniu priestorov kostnej drene. Existuje formácia periodontálne vrecko(Obr. 355).

Parodontálna kapsa je vyplnená bezštruktúrnou hmotou obsahujúcou kolónie mikróbov, zvyšky potravy, veľké množstvo zničených leukocytov. Pri exacerbáciách ochorenia sa hĺbka vrecka zvyšuje a stupeň parodontitídy je určený jeho stupňom. Vonkajšia stena vrecka a jeho dno sú tvorené granulačným tkanivom, pokryté a preniknuté vláknami vrstevnatého skvamózneho epitelu (pozri obr. 355). V tomto prípade epitel dosiahne hornú časť zuba. Granulačné tkanivo obsahuje veľa neutrofilov, plazmatických buniek, makrofágov a lymfocytov. Z vrecka, najmä počas exacerbácií ochorenia, sa uvoľňuje hnis (alveolárna pyorrhea). V priebehu času sa v alveolárnych výbežkoch čeľustí vyvinie osteoporóza, ktorá je veľmi dobre definovaná na röntgenových snímkach.

Podľa výsledkov röntgenového vyšetrenia čeľustných kostí 4 stupeň resorpcie kostné tkanivo otvorov: I stupeň - pokles kostných okrajov otvorov nepresahuje 1/4 koreňa zuba; II stupeň - zníženie kostných okrajov otvorov dosahuje polovicu dĺžky koreňa; III stupeň - okraje otvorov sú

Ryža. 354. Paradentóza. Hladká a lakunárna spongiózna resorpcia kosti

Ryža. 355. Paradentóza. Patologické periodontálne vrecko lemované stratifikovaným dlaždicovým epitelom; bunková zápalová infiltrácia periodontálneho tkaniva

na úrovni 2/3 dĺžky koreňa zuba; IV stupeň - úplná resorpcia kostného tkaniva otvorov, vrchol koreňa sa nachádza v mäkkých tkanivách parodontu. Zub, ktorý akoby nemal posilňovací aparát, je vytlačený z lôžka.

Pri parodontitíde sa v zubnom tkanive pozoruje resorpcia cementu s tvorbou cementových a cementovo-dentínových výklenkov. Súčasne dochádza k novotvorbe cementu (hypercementóza) a kostných trámcov. V zubnej dreni vznikajú reaktívne zmeny (dystrofia, atrofia).

Komplikácie a následky. Parodontitída vedie k uvoľneniu a strate zubov. Atrofia alveolárneho hrebeňa čeľuste sťažuje protetiku. Ložiská hnisavého zápalu v parodontu sa môžu stať septickými, čo vedie k rozvoju septikopyémie (pozri. sepsa).

parodontálne ochorenie

parodontálne ochorenie- chronicky aktuálne ochorenie parodontu primárneho dystrofického charakteru. Vyskytuje sa v 4-5% prípadov všetkých ochorení parodontu. Často v kombinácii s poškodením tvrdých tkanív zuba nekazového charakteru (erózia skloviny, klinovité defekty).

Príčina periodontálne ochorenie je nejasné. Pozadie pre jeho rozvoj sú rovnaké ochorenia ako pri paradentóze.

Charakteristické je ochorenie parodontu retrakcia ďasien s odhalením krčka maternice, a potom koreň zuba bez predchádzajúcej gingivitídy a parodontitídy. Proces sa najčastejšie vyvíja v oblasti rezákov a špičákov. V kostnom tkanive alveol dochádza k oneskoreniu zmeny kostných štruktúr, zhrubnutiu trámcov, spevneniu línie zlepovania osteónov, následne k strate obvyklej štruktúry kosti (ložiská eburnácie sa striedajú s ohniská osteoporózy); dominuje resorpcia hladkej kosti. Tieto zmeny sú spojené s porážkou mikrovaskulatúra vo forme sklerózy a hyalinózy stien mikrociev so zúžením lúmenu alebo jeho úplnou obliteráciou; kapilárna sieť je znížená. V spojivovom tkanive sú dystrofické zmeny.

Idiopatické progresívne periodontálne ochorenie

Idiopatické periodontálne ochorenie- ochorenie neznámej povahy s neustále progresívnou lýzou všetkých periodontálnych tkanív. Vyskytuje sa v detstve, dospievaní, dospievaní, v kombinácii s neutropéniou, syndrómom Papillon-Lefevre, diabetom závislým od inzulínu. Dochádza k rýchlej tvorbe gingiválnych a parodontálnych vačkov s alveolárnou pyoreou, uvoľnením a stratou zubov v priebehu 2-3 rokov. U detí dochádza k úbytku mlieka a následne trvalého chrupu.

Parodontóm

Parodontóm- Nádory a nádorom podobné ochorenia parodontu. Môžu byť reprezentované skutočnými nádormi a ochoreniami podobnými nádorom.

Nádory parodontu. Môžu byť reprezentované predovšetkým mnohými druhmi takzvaných nádorov mäkkých tkanív, často benígnych (pozri. Nádory). Charakteristickým znakom ich priebehu, určeným lokalizáciou, je časté poranenie, ulcerácia, po ktorej nasleduje zápalová reakcia.

Nádorové ochorenia parodontu. Najbežnejší z nich je epulis, gingiválna fibromatóza je zriedkavá.

Epulis(supergingiválna) - kolektívny koncept, ktorý odráža rôzne štádiá rastu tkaniva v dôsledku chronického podráždenia ďasien spôsobeného traumou (umelá zle nasadená korunka, výplň, korene zničeného zuba). Výsledný nádorovitý útvar sa vyskytuje častejšie na ďasnách rezákov, očných zubov, menej často premolárov, spravidla z vestibulárneho povrchu. Má hríbovitý, niekedy zaoblený tvar, s priemerom 0,5 až 2 cm, menej často viac. Epulis je pripevnený stopkou alebo širokou základňou k supraalveolárnym tkanivám. Vyskytuje sa vo veku 20-40 rokov, častejšie u žien. Počas tehotenstva sa ich rast môže urýchliť. Farba epulisu je belavá, červenkastá, niekedy hnedastá.

Autor: histologická štruktúra izolovaný angiomatózny, fibromatózny, obrovský bunkový (periférny gigantický bunkový granulóm) epulis. Angiomatózne epulis štruktúrou pripomína kapilárny hemangióm (obr. 356), fibromatózne- tvrdý fibróm. Obrovský bunkový epulis (periférny obrovský bunkový granulóm) Pozostáva zo spojivového tkaniva bohatého na tenkostenné cievy sínusoidného typu, s viac-menej obrovskými bunkami typu osteoklastov a malými bunkami typu osteoblastov. Existuje viacero malých ložísk krvácania, nahromadenia hemosiderínových zŕn, preto má tento typ epulisu makroskopicky hnedastý vzhľad. Môže vytvárať ostrovčeky osteoidného tkaniva a primitívne kostné trámy.

Ryža. 356. Angiomatózny epulis

Prideliť tiež centrálny obrovský bunkový reparatívny granulóm, ktorý je histologickou štruktúrou podobný periférnemu obrovskobunkovému granulómu, ale je lokalizovaný v kostnom tkanive alveolu a vedie k jeho riedeniu; jeho hranice sú jasne definované. Obrovské bunkové granulómy (periférne a centrálne reparatívne) sa často nachádzajú v dolnej čeľusti a rastú lingválne.

Epulízy často ulcerujú a ich povrchové vrstvy sú potom reprezentované granulačným tkanivom, v ktorom je veľa lymfocytov a plazmatických buniek, kostné tkanivo alveol môže podstúpiť marginálnu resorpciu, zub je uvoľnený. V epiteli sliznice pokrývajúcej epulis sú reaktívne zmeny (parakeratóza, akantóza, pseudoepiteliomatózna hyperplázia).

Fibromatóza ďasien podľa klinických prejavov pripomína hypertrofickú gingivitídu, no jej charakter je nezápalový. Dôvod na to nebol stanovený. Vzdelávanie je proliferácia hustého vláknitého spojivového tkaniva (s nízkym obsahom buniek a krvných ciev) vo forme valčekov okolo korunky zubov.

V priebehu času dochádza k resorpcii medzizubných priehradiek a hrebeňa alveolárneho výbežku.

Choroby čeľustí

Choroby čeľustných kostí sa líši v etiológii, klinických a morfologických prejavoch. Možno ich rozdeliť na ochorenia zápalového charakteru, cysty čeľustných kostí, nádorom podobné ochorenia a nádory.

Zápalové ochorenia

Choroby tejto skupiny zahŕňajú osteitídu, periostitídu, osteomyelitídu (odontogénnu infekciu).

Morfogeneticky sú tieto ochorenia spojené s akútnou purulentnou apikálnou parodontitídou alebo s exacerbáciou chronickej apikálnej parodontitídy, hnisaním čeľustných cýst a hnisavou parodontitídou.

Ostitída nazývaný zápal kostného tkaniva čeľuste mimo parodontu jedného zuba; zápal na hubovitej látke kosti prechádza kontaktom alebo pozdĺž neurovaskulárneho zväzku. Ako nezávislá forma existuje osteitída veľmi obmedzený čas, pretože periostitis sa rýchlo spája.

Periostitis- zápal okostice. Autor: charakter toku môže byť akútna alebo chronická a povaha zápalu - serózny, hnisavý a vláknitý. Akútna periostitis má morfológiu seróznu a hnisavú, chronický- vláknitý.

Serózna periostitis(predtým sa nesprávne nazývala jednoduchá periostitis) je charakterizovaná hyperémiou, zápalovým edémom a stredne ťažkou neutrofilnou infiltráciou periostu. Zvyčajne sa vyskytuje po úraze. Často sa mení na purulentnú periostitídu.

Hnisavá periostitis zvyčajne sa vyskytuje ako komplikácia purulentnej parodontitídy, keď infekcia prenikne do periostu cez osteónový (Havers) a nutričný (Volkmannov) kanál; zápal sa môže rozšíriť do okostice, pozdĺž žilových ciest z jamiek zuba. Ohnisko hnisavého zápalu sa zvyčajne nenachádza v tele, ale v alveolárnom procese čeľuste na jednej strane - vonkajšie (vestibulárne) alebo vnútorné (lingválne alebo palatínové). Často husté tkanivo periostu zabraňuje šíreniu hnisavého procesu, v dôsledku čoho vzniká subperiostálny absces s oddelením periostu a nahromadením hnisu medzi ním a kosťou. Tvorba subperiostálneho abscesu môže byť sprevádzaná perifokálnym edémom priľahlých mäkkých tkanív. Súčasne sa v kortikálnej časti čeľuste pozoruje lakunárna resorpcia kostného tkaniva zo strany Haversových kanálov a priestorov kostnej drene. Hnisavá periostitis môže viesť k roztaveniu periostu a priľahlých mäkkých tkanív s tvorba fistuly, otváranie častejšie do ústnej dutiny a menej často cez pokožku tváre.

Chronická fibrózna periostitisčasto sa vyskytuje s výraznými prejavmi osteogenézy, v súvislosti s ktorou sa nazýva produktívny, hyperplastický; je sprevádzaná zhutnením kortikálnej vrstvy kosti (osifikujúca periostitis). V mieste svojej lokalizácie sa kosť stáva zhrubnutou, trochu hľuzovitou.

Osteomyelitída- zápal kostnej drene čeľustných kostí, ktorý sa častejšie pozoruje v dolnej čeľusti, respektíve molároch s progresívnou hnisavou parodontitídou. Môže sa vyskytnúť osteomyelitída ostro a chronicky. Vyvíja sa spravidla vtedy, keď je telo senzibilizované bakteriálnymi antigénmi s hnisavou periodontitídou (streptokoky, stafylokoky, Pseudomonas aeruginosa, baktérie coli). Najprv sa vyvinie hnisavý zápal priestorov kostnej drene alveolárneho procesu a potom - telo čeľuste. Kostné lúče umiestnené v tomto ohnisku podliehajú lakunárnej alebo hladkej resorpcii a stávajú sa tenšie. Následne sa v dôsledku trombózy ciev mikrovaskulatúry objavia oblasti nekrózy kostného tkaniva, tieto oblasti sú odmietnuté a sekvestrátor kostí. Obklopuje ho hnisavý exsudát a nachádza sa v tzv sekvestračná dutina. Pri chronickom priebehu narastá v zachovanom kostnom tkanive zvnútra granulačné tkanivo, vzniká sekvestračná dutina pyogénna membrána, ktorý vylučuje leukocyty do sekvestračnej dutiny. Vo vonkajších vrstvách granulačného tkaniva sa vytvára vláknité spojivové tkanivo kapsula, ohraničujúce sekvestrálnu dutinu od kostného tkaniva. V tomto prípade môže dôjsť k hnisavému splynutiu sekvestračnej kapsuly, kosti a periostu, čo vedie k vytvoreniu fistuly, ktorá ústi do ústnej dutiny alebo menej často do kože. Po uvoľnení sekvestra a odstránení hnisu, regenerácia kostí,čo vedie k vyplneniu vzniknutého defektu.

Odontogénna infekcia- koncept, ktorý kombinuje ochorenia purulentno-zápalovej povahy, ktorých vývoj je spojený s purulentnou pulpitídou alebo hnisavým zápalom periapikálnych tkanív zuba. K odontogénnym infekciám patrí okrem osteitídy, periostitídy, osteomyelitídy aj odontogénna hnisavá regionálna lymfadenitída, abscesy, flegmóna s rôznou lokalizáciou v maxilofaciálnej oblasti, v mäkkých tkanivách dna úst, jazyka a krku.

Komplikácie a následky zápalové ochorenia čeľustí sú rôzne. Často dochádza k oživeniu. Malo by sa však pamätať na to, že akékoľvek zameranie odontogénnej infekcie so znížením odolnosti organizmu, rozvoj imunodeficiencie sa môže stať septické zameranie a viesť k rozvoju odontogénna sepsa(cm. sepsa). K rozvoju prispieva odontogénna infekcia flebitída a tromboflebitída, medzi ktorými sú najnebezpečnejšie sínusová trombóza. možné mediastinitída a perikarditída. Keď je proces lokalizovaný v hornej čeľusti, často sa nachádza odontogénna sinusitída. Chronická osteomyelitída čeľustí môže byť komplikovaná nielen patologické zlomeniny, ale tiež amyloidóza.

Cysty čeľustných kostí

Cysty čeľustných kostí sú najčastejšou léziou. Pravá cysta sa chápe ako dutina, ktorej vnútorný povrch je lemovaný epitelom a stena je reprezentovaná vláknitým tkanivom. Dutina obsahuje častejšie priehľadnú, niekedy opalizujúcu kvapalinu.

Tvorba cysty v čeľustných kostiach má inú povahu. Existujú odontogénne a neodontogénne cysty. Neodontogénne cysty podobne ako kostné cysty iných lokalizácií. Tu budú uvedené informácie len o odontogénne cysty. Medzi týmito cystami majú cysty najväčší praktický význam. dysontogenetický charakter- primordiálna (keratocysta), folikulárna (cysta zubov), cysta zápalového pôvodu, ktorý sa nazýva radikulárny (blízko koreňa).

Primordiálna cysta (keratocysta) vyskytuje sa najčastejšie v oblasti uhla dolnej čeľuste alebo tretej stoličky, niekedy sa vyskytuje tam, kde sa zub nevyvinul.

Stena cysty je tenká, vláknitá, vnútorný povrch je vystlaný vrstevnatým dlaždicovým epitelom s výraznou parakeratózou, obsah cýst pripomína cholesteatóm. Cysta môže byť jednokomorová a viackomorová, v jej stene sa nachádzajú ostrovčeky odontogénneho epitelu. Niektorí pacienti môžu mať mnohopočetné keratocysty, ktoré sa kombinujú s inými malformáciami: mnohopočetný nevoidný bazalióm, bifurkované rebro. Po odstránení sa tieto cysty často opakujú.

Folikulárna cysta sa vyvíja z orgánu skloviny nevyrezaného zuba (bezzubá cysta). Najčastejšie sa spája s

druhý premolár, tretí molár, mandibulárny alebo maxilárny špičák. Cysta sa tvorí v alveolárnom okraji čeľustí. Jeho stena je tenká, epitel vystielajúci dutinu je viacvrstvový plochý, často sploštený. Niekedy existujú bunky, ktoré produkujú hlien. Je možné pozorovať keratinizáciu. Dutina obsahuje zub alebo niekoľko zubov, vytvorených alebo rudimentárnych.

Radikulárna cysta- najbežnejší typ odontogénnej cysty (80-90% všetkých cýst čeľuste). Cysta vzniká v súvislosti s chronickou parodontitídou z komplexného granulómu a môže sa objaviť takmer v akomkoľvek koreni postihnutého zuba. (periradikálová cysta). Horná čeľusť je postihnutá cystami tohto druhu 2 krát častejšie ako dolná čeľusť. Priemer cýst je od 0,5 do 3 cm, ich vnútorný povrch je lemovaný vrstevnatým dlaždicovým epitelom bez známok keratinizácie. Fibrózna stena je zvyčajne infiltrovaná lymfocytmi a plazmatickými bunkami. Pri exacerbácii zápalu je epitel hyperplastický a vytvárajú sa retikulárne procesy, smerujúce do hrúbky steny a nenachádzajú sa v iných cystách. V zápalovom infiltráte sa objavujú neutrofilné leukocyty. V prípade roztavenia epitelu pozostáva vnútorný povrch cysty z granulačného tkaniva. Ten môže vyplniť dutinu cysty. Cysta často hnisá. V stene cysty sa často nachádzajú nahromadené kryštály cholesterolu a xantómové bunky. U detí sa ložiská osteogenézy často nachádzajú vo vonkajších častiach steny. Cysty hornej čeľuste môžu priliehať, tlačiť späť alebo prenikať do maxilárneho (maxilárneho) sínusu. Exacerbácia zápalu u nich môže byť komplikovaná vývojom odontogénna sinusitída. Veľké cysty spôsobujú deštrukcia kostí a stenčenie kortikálnej platničky. Pri odontogénnych cystách dysontogenetickej povahy odontogénne nádory, zriedkavo sa vyvinie rakovina.

Choroby podobné nádorom

Komu nádorom podobné ochorenia čeľustí zahŕňajú fibróznu dyspláziu, cherubizmus a eozinofilný granulóm.

Fibrózna dysplázia čeľustných kostí- nezhubný nádor podobný rast bunkového vláknitého tkaniva žiadna tvorba kapsúl s resorpciou už existujúcej kosti, primitívna osteogenéza, sprevádzaná deformitou tváre - pozri obr. 244 (pozri Choroby pohybového aparátu).

Cherubizmus- rodinné mnohopočetné cystické ochorenie čeľustí, prejavujúce sa tým, že medzi kostnými trámcami vyrastá väzivo bohaté na bunky a cievy. Okolo ciev sa hromadí acidofilný materiál a mnohojadrové obrovské bunky. Kostné lúče podliehajú lakunárnej resorpcii. Súčasne sa v novovytvorenom spojivovom tkanive objavujú primitívne kostné trabekuly, ktoré sú obklopené osteoidom a postupne sa menia na zrelú kosť. Choroba začína v ranom detstve s výskytom hrboľatého

foliácie v oblasti uhlov a vetiev dolnej čeľuste, menej často - bočné časti hornej čeľuste. Tvár sa postupne zaobľuje a pripomína tvár cheruba – odtiaľ názov choroby.

Je zaujímavé, že proces sa zastaví vo veku 12 rokov a kosť nadobudne normálny tvar. Cherubizmus sa považuje za typ fibróznej dysplázie.

Eozinofilný granulóm(Taratynovova choroba) sa vyskytuje u detí a mladých ľudí v rôznych kostiach, vrátane čeľuste. Existujú dve formy - ohnisková a difúzna. O ohnisková forma ohniská deštrukcie kostí sú osamelé, perforované, bez poškodenia alveolárneho procesu. O difúzna forma medzizubné septa alveolárneho výbežku sú ovplyvnené typom horizontálnej resorpcie. Histologicky je lézia zložená z homogénnych veľkých buniek ako sú histiocyty s veľkou prímesou eozinofilov. Priebeh eozinofilného granulómu je benígny. Patrí do skupiny histiocytózy X (pozri. Nádory krvného systému).

Nádory

Nádory čeľustných kostí sa delia na neodontogénne a odontogénne.

Neodontogénne nádory

Všetky známe benígne a malígne nádory, ktoré sa vyvinú v iných kostiach, sa môžu vyskytnúť v čeľustných kostiach (pozri obr. Nádory). Je potrebné venovať pozornosť najčastejšiemu vnútrokostnému nádoru v zubnej praxi, ktorý je tzv obrovská bunka (osteoklastóm). Tvorí až 30 % všetkých kostných nádorov a nádorom podobných ochorení čeľustných kostí. Vyskytuje sa u ľudí vo veku 11-30 rokov, častejšie u žien. Jeho najčastejšou lokalizáciou je dolná čeľusť v oblasti premolárov. Nádor spôsobuje do určitej miery vyjadrenú deformáciu čeľuste, rastie mnoho rokov, ničí kosť na značnú vzdialenosť, pretože kosť mizne v samotnom nádore, pozdĺž jeho periférie dochádza k tvorbe novej kosti. Nádor má vzhľad dobre ohraničeného hustého uzla, na reze má červenú alebo hnedú farbu s bielymi plochami a prítomnosťou malých a veľkých cýst.

Histologická štruktúra Nádor je veľmi charakteristický: jeho parenchým pozostáva z veľkého počtu rovnakých typov malých mononukleárnych buniek oválneho tvaru. Medzi nimi sú obrovské viacjadrové bunky, niekedy veľmi početné (obr. 357, 358). Voľne ležiaci a umiestnený mimo kapilárnych erytrocytov je tiež viditeľný hemosiderín, ktorý dáva nádoru hnedú farbu. Na niektorých miestach sa medzi malými mononukleárnymi bunkami vytvárajú kostné lúče. Zároveň sa pozoruje ich resorpcia viacjadrovými nádorovými bunkami. Bunky, ktoré tvoria nádorový parenchým, sú teda z hľadiska funkcie osteogénne, s malými bunkami typu osteoblastov a viacjadrovými bunkami.

nye - typ osteoklastov. Preto názov nádoru - osteoblastoklastómiu(Rusakov A.V., 1959). Nádor sa môže stať malígnym.

Zaslúži si osobitnú pozornosť Burkittov nádor alebo malígny lymfóm (pozri Nádory krvného systému). V 50% prípadov je lokalizovaný v čeľustných kostiach (pozri obr. 138), ničí ich a rýchlo rastie, je zaznamenaná generalizácia nádoru.

Odontogénne nádory

Histogenéza nádorov tejto skupiny je spojená s tkanivami tvoriacimi zuby: orgán skloviny (ektodermálneho pôvodu) a zubná papila (mezenchymálneho pôvodu). Ako viete, zubná sklovina sa tvorí z orgánu skloviny, z papily sa tvoria odontoblasty, dentín, cement a zubná dreň. Odontogénne nádory sú zriedkavé, ale vo svojej štruktúre sú mimoriadne rôznorodé. Ide o intramaxilárne nádory. Ich vývoj je sprevádzaný deformáciou a deštrukciou kostného tkaniva aj v prípade benígnych variantov, ktoré tvoria väčšinu nádorov v tejto skupine. Nádory môžu prerastať do ústnej dutiny sprevádzané spontánnymi zlomeninami čeľustí. Prideliť skupiny nádorov spojené s odontogénnym epitelom, odontogénnym mezenchýmom a majúce zmiešanú genézu.

Nádory histogeneticky spojené s odontogénnym epitelom. Patria sem ameloblastóm, adenomatoidný nádor a odontogénne karcinómy.

Ryža. 359.Folikulárny ameloblastóm

Ameloblastóm- nezhubný nádor s výrazným lokálnym deštruktívnym rastom. Toto je najbežnejšia forma odontogénneho nádoru. Je charakterizovaná multifokálnou deštrukciou čeľustnej kosti. Viac ako 80% ameloblastómov je lokalizovaných v dolnej čeľusti, v oblasti jej uhla a tela na úrovni molárov. Nie viac ako 10% nádorov je lokalizovaných v oblasti rezákov. Nádor sa najčastejšie prejavuje vo veku 20-50 rokov, no niekedy sa vyskytuje aj u detí. Nádor rastie pomaly počas niekoľkých rokov. Vyskytuje sa rovnako často u mužov a žien.

Existujú dva klinické a anatomické formy - cystická a pevná; prvý je bežný, druhý zriedkavý. Nádor je buď husté belavé tkanivo, niekedy s hnedastými inklúziami a cystami, alebo množstvo cýst. Histologicky alokovať folikulárne, plexiformné (retikulátne), akantomatózne, bazocelulárne a granulárne bunkové formy. Najbežnejšími variantmi sú folikulárne a plexiformné formy. Folikulárny ameloblastóm pozostáva z ostrovčekov okrúhleho alebo nepravidelného tvaru, obklopených odontogénnym stĺpcovým alebo kubickým epitelom; v centrálnej časti pozostáva z mnohouholníkových, hviezdicovitých, oválnych buniek tvoriacich sieť (obr. 359). V dôsledku dystrofických procesov v rámci ostrovčekov sa často tvoria cysty.Štruktúra tejto formy ameloblastómu sa podobá štruktúre orgánu skloviny. Plexiformný tvar Nádor pozostáva zo siete vlákien odontogénneho epitelu s bizarným rozvetvením. Pomerne často sa v jednom nádore môžu vyskytnúť rôzne histologické varianty štruktúry. O akantomatózna forma v ostrovčekoch nádorových buniek epi-

dermoidná metaplázia s tvorbou keratínu. Forma bazálnych buniek ameloblastóm pripomína bazalióm. O granulovaná bunková forma epitel obsahuje veľké množstvo acidofilných granúl. Ameloblastóm s neradikálnym odstránením dáva relapsy.

Adenomatoidný nádor najčastejšie sa vyvíja v hornej čeľusti v oblasti psov, vyskytuje sa v druhej dekáde života, pozostáva z odontogénneho epitelu, ktorý tvorí kanálikovitý útvar. Nachádzajú sa v spojivovom tkanive, často s hyalinózou.

Komu odontogénne karcinómy, ktoré sú zriedkavé, zahŕňajú malígny ameloblastóm

a primárny intraoseálny karcinóm. Malígny ameloblastóm spoločné znaky štruktúry benígneho, ale s výrazným atypizmom a polymorfizmom odontogénneho epitelu sú vlastné. Rýchlosť rastu je rýchlejšia, s výraznou deštrukciou kostného tkaniva, s rozvojom metastáz v regionálnych lymfatických uzlinách. Pod primárny vnútrokostný karcinóm (rakovina čeľuste) rozumieť nádoru, ktorý má štruktúru epidermálnej rakoviny, o ktorej sa predpokladá, že sa vyvíja z ostrovčekov odontogénneho epitelu periodontálnej medzery (ostrovčeky Malasse) bez spojenia s epitelom ústnej sliznice. Primárny karcinóm čeľustných kostí môže pochádzať z epitelu dysontogenetických odontogénnych cýst. Rast nádoru je rýchly, s ťažkou deštrukciou kostí.

Nádory histogeneticky spojené s odontogénnym mezenchýmom. Sú tiež rôznorodé.

Od benígne nádory prideliť dentín, myxóm, cement. Dentinóm- vzácny novotvar. Na röntgenových snímkach ide o dobre obmedzené riedenie kostného tkaniva. Histologicky pozostáva z prameňov odontogénneho epitelu, nezrelého spojivového tkaniva a ostrovčekov dysplastického dentínu (obr. 360). Myxóm odontogénny takmer nikdy nemá kapsulu, vyznačuje sa lokálnym deštruktívnym rastom, preto po odstránení často dáva relapsy. Na rozdiel od myxómu inej lokalizácie obsahuje vlákna neaktívneho odontogénneho epitelu. Cementóm (cementómy)- veľká skupina novotvarov s nevýraznými znakmi. Jeho nepostrádateľným morfologickým znakom je tvorba cementovej hmoty s väčším alebo menším stupňom mineralizácie (obr. 361). Prideliť benígny cementoblastóm, ktorý sa nájde

blízko koreňa premolára alebo moláru, zvyčajne v dolnej čeľusti. Nádorové tkanivo môže byť prispájkované ku koreňom zuba. Cementujúci fibróm- nádor, v ktorom sú medzi vláknitým tkanivom zaoblené a laločnaté, intenzívne bazofilné hmoty tkaniva podobného cementu. zriedkavé obrovský cementóm, ktorá môže byť mnohopočetná a ide o dedičné ochorenie.

Odontogénne nádory zmiešanej genézy. Skupinu týchto nádorov predstavuje ameloblastický fibróm, odontogénny fibróm, odontoameloblastóm a ameloblastický fibroodontóm.

Ameloblastický fibróm pozostáva z ostrovčekov proliferujúceho odontogénneho epitelu a voľného spojivového tkaniva pripomínajúceho tkanivo zubnej papily. Tento nádor sa vyvíja v detstve a mladom veku a je lokalizovaný v oblasti premolárov. Odontogénny fibróm na rozdiel od ameloblastického je vybudovaný z ostrovčekov neaktívneho odontogénneho epitelu a zrelého spojivového tkaniva. Vyskytuje sa u ľudí starších vekových skupín. Odontoameloblastóm- veľmi vzácny novotvar, ktorý má ostrovčeky odontogénneho epitelu, ako pri ameloblastóme, ale okrem toho aj ostrovčeky skloviny a dentínu. Ameloblastický fibroodontóm sa vyskytuje aj v mladom veku. Histologicky pripomína ameloblastický fibróm, ale obsahuje dentín a sklovinu.

Zhubné nádory Do tejto skupiny patria odontogénne sarkómy (ameloblastický fibrosarkóm, ameloblastický odontosarkóm). Ameloblastický sarkómštruktúrou pripomína ameloblastický fibróm, ale zložku spojivového tkaniva predstavuje slabo diferencovaný fibrosarkóm.

Ameloblastický odontosarkóm- vzácny novotvar. Histologický obraz pripomína ameloblastický sarkóm, obsahuje však malé množstvo dysplastického dentínu a skloviny.

Množstvo útvarov čeľustných kostí sa považuje za malformácií - hamartómy, volajú sa odontómy.Častejšie sa vyskytujú v oblasti uhla dolnej čeľuste v mieste neprerezaných zubov. Odontómy majú zvyčajne hrubú vláknitú kapsulu. Existujú komplexné a zložené odontómy. Komplexný odontóm pozostáva zo zubných tkanív (sklovina, dentín, dreň), ktoré sú navzájom náhodne umiestnené. Kompozitný odontóm predstavuje veľké množstvo (niekedy až 200) malých zubovitých útvarov, kde sklovina, dentín a topografia drene pripomínajú štruktúru bežných zubov.

Choroby slinných žliaz

Choroby slinných žliaz sú vrodené a získané (pozri. ochorenia tráviaceho traktu). Komu vrodené choroby zahŕňajú agenézu, hypopláziu, ektopiu, hypertrofiu žliaz a prídavné žľazy. S tým súvisí množstvo chorôb zmeny v kanáloch žliaz: atre-

duktálne zúženie, zúženie alebo ektázia, abnormálne vetvenie, defekty steny s tvorbou vrodených fistúl.

Medzi získané choroby najdôležitejšie sú zápaly slinných žliaz (sialadenitída), ochorenie slinných kameňov, cysty žliaz, nádory a nádorom podobné ochorenia.

sialadenitída

sialoadenitída nazývaný zápal akejkoľvek slinnej žľazy; mumps- zápal príušnej žľazy. sialadenitída môže byť primárny(nezávislá choroba) alebo častejšie sekundárne(komplikácia alebo prejav iného ochorenia). Do procesu môže byť zapojená jedna žľaza alebo súčasne dve symetricky umiestnené žľazy; niekedy môžu byť viaceré lézie žliaz. tečúca sialoadenitis ostro alebo chronicky často s exacerbáciami.

Etiológia a patogenéza. Vývoj sialoadenitídy je zvyčajne spojený s infekciou. Primárna sialoadenitída, reprezentovaná mumpsom a cytomegáliou, je spojená s vírusovou infekciou (pozri. detské infekcie). Sekundárna sialoadenitída je spôsobená rôznymi baktériami, hubami. Spôsoby prenikania infekcie do žľazy sú rôzne: stomatogénne (cez kanály žliaz), hematogénne, lymfogénne, kontaktné. Neinfekčná sialoadenitída sa vyvíja pri otrave soľami ťažkých kovov (keď sa vylučujú slinami).

Patologická anatómia. Akútna sialadenitída môže byť serózne, hnisavé(ohniskové alebo difúzne), zriedkavo - gangrenózny. Chronická sialoadenitída je zvyčajne medziproduktívne.Špeciálny typ chronickej sialadenitídy s závažná lymfocytová infiltrácia strómy pozorovaný pri suchý sjögrenov syndróm(cm. ochorenia tráviaceho traktu) a Mikulichova choroba pri ktorom na rozdiel od suchého syndrómu chýba artritída.

Komplikácie a následky. Akútna sialoadenitída končí zotavením alebo prechodom na chronickú. Výsledkom chronickej sialadenitídy je skleróza (cirhóza) žľazy s atrofiou acinárnych úsekov, stromálna lipomatóza so znížením alebo stratou funkcie, čo je obzvlášť nebezpečné pri systémovom poškodení žliaz (Sjögrenov syndróm), pretože vedie k xerostómii.

Ochorenie slinných kameňov

Ochorenie slinných kameňov (sialolitiáza)- ochorenie spojené s tvorbou kameňov (kameňov) v žľaze a častejšie v jej vývodoch. Častejšie ako iné je postihnutá podčeľustná žľaza, zriedkavo sa tvoria príušné kamene a takmer vôbec nie je postihnutá podjazyková žľaza. Ochoria väčšinou muži v strednom veku.

Etiológia a patogenéza. Tvorba slinných kameňov je spojená s dyskinézou kanálikov, ich zápalom, stagnáciou a alkalizáciou (pH 7,1-7,4) slín, zvýšením ich viskozity a vniknutím cudzích látok do kanálikov.

tel. Tieto faktory prispievajú k vyzrážaniu rôznych solí (fosforečnan vápenatý, uhličitan vápenatý) zo slín s ich kryštalizáciou na organickom základe - matrici (zostúpené epitelové bunky, mucín).

Patologická anatómia. Kamene sa dodávajú v rôznych veľkostiach (od zrniek piesku po 2 cm v priemere), tvare (oválny alebo podlhovastý), farbe (sivá, žltkastá), konzistencii (mäkká, hustá). Keď je kanál upchatý, vzniká alebo sa v ňom zhoršuje zápal - sialodochitída. Rozvíjanie purulentná sialadenitída. Postupom času sa sialoadenitída stáva chronickou s periodickými exacerbáciami.

Komplikácie a následky. V chronickom priebehu vzniká skleróza (cirhóza) žľazy.

cysty žliaz

cysty žliaz sa veľmi často vyskytujú v malých slinných žľazách. Príčina sú to úrazy, zápaly vývodov, po ktorých nasleduje ich skleróza a obliterácia. V tomto smere svojim spôsobom genéza cysty slinných žliaz by mali byť klasifikované ako zadržiavanie. Veľkosť cýst je iná. Cysta s obsahom slizníc sa nazýva mukokéla.

Nádory

Nádory slinných žliaz tvoria asi 6 % všetkých nádorov nájdených u ľudí, no v zubnej onkológii tvoria veľkú časť. Nádory sa môžu vyvinúť vo veľkých (príušných, submandibulárnych, sublingválnych) aj malých slinných žľazách ústnej sliznice: líca, mäkké a tvrdé podnebie, orofaryng, dno úst, jazyk, pery. Najčastejšie nádory slinných žliaz epitelového pôvodu. V Medzinárodnej klasifikácii nádorov slinných žliaz (WHO) sú epitelové nádory zastúpené nasledujúcimi formami: I. Adenómy: pleomorfné; monomorfné (oxyfilné; adenolymfóm, iné typy). II. Muko-epidermoidný nádor. III. Acinocelulárny nádor. IV. Karcinóm: adenocystický, adenokarcinóm, epidermoidný, nediferencovaný, karcinóm pri polymorfnom adenóme (malígny zmiešaný nádor).

Pleomorfný adenóm- najčastejší epiteliálny nádor slinných žliaz, tvoriaci viac ako 50 % nádorov tejto lokalizácie. V takmer 90% prípadov je lokalizovaný v príušnej žľaze. Nádor je bežnejší u ľudí nad 40 rokov, ale môže sa vyskytnúť v akomkoľvek veku. Vyskytuje sa 2-krát častejšie u žien ako u mužov. Nádor rastie pomaly (10-15 rokov). Nádor je uzol okrúhleho alebo oválneho tvaru, niekedy hrboľatý, hustá alebo elastická konzistencia, do veľkosti 5-6 cm.Nádor je obklopený tenkou kapsulou. Na reze je nádorové tkanivo belavé, často mukoidné, s malými cystami. Histologicky nádor je mimoriadne rôznorodý, pre ktorý dostal názov pleomorfný adenóm. Epitelové formácie majú štruktúru kanálikov, pevných polí, samostatných hniezd, anastomózy

vlákna navzájom prepojené, postavené z buniek okrúhleho, mnohouholníkového, kubického, niekedy valcového tvaru. Časté sú akumulácie predĺžených vretenovitých myoepiteliálnych buniek so svetlou cytoplazmou. Okrem epitelových štruktúr je charakteristická prítomnosť ložísk a polí mukoidných, myxoidných a chondroidných látok (obr. 362), čo je sekrečný produkt myoepitelových buniek, ktoré prešli nádorovou transformáciou. V nádore sa môžu vyskytnúť ložiská stromálnej hyalinózy av epiteliálnych oblastiach - keratinizácia.

Monomorfný adenóm- zriedkavý nezhubný nádor slinných žliaz (1-3 %). Je lokalizovaný častejšie v príušnej žľaze. Rastie pomaly, má tvar zapuzdreného uzla zaobleného tvaru s priemerom 1-2 cm, mäkkej alebo hustej konzistencie, belavo-ružovkastej alebo v niektorých prípadoch hnedastej farby. Histologicky prideliť adenómy tubulárna, trabekulárna štruktúra, bazálna bunka a jasné bunkové typy, papilárny cystadenóm. V rámci jedného nádoru je ich štruktúra rovnakého typu, stróma je slabo vyvinutá.

Oxyfilný adenóm(onkocytóm) je vytvorený z veľkých eozinofilných buniek s jemnou zrnitosťou cytoplazmy.

Adenolymfóm medzi monomorfnými adenómami patrí osobitné miesto. Ide o pomerne zriedkavý nádor, ktorý sa vyskytuje takmer výlučne v príušných žľazách a prevažne u starších mužov. Je to zreteľne ohraničený uzol, v priemere do 5 cm, sivobiely, laločnatý, s množstvom malých či veľkých cýst. Histologická štruktúra charakteristicky: prizmatický epitel s ostro eozinofilnou cytoplazmou je umiestnený v dvoch radoch, tvorí papilárne výrastky a vystiela vytvorené dutiny. Stróma je hojne infiltrovaná lymfocytmi tvoriacimi folikuly.

Mukoepidermoidný nádor- novotvar charakterizovaný dvojitou diferenciáciou buniek - na epidermoidné a hlienové

Ryža. 362. Pleomorfný adenóm

zívanie. Vyskytuje sa v každom veku, o niečo častejšie u žien, hlavne v príušnej žľaze, menej často v iných žľazách. Nádor nie je vždy jasne ohraničený, niekedy má zaoblený alebo nepravidelný tvar, môže pozostávať z niekoľkých uzlov. Jeho farba je sivobiela alebo sivoružová, konzistencia je hustá, pomerne často sa vyskytujú cysty so slizničným obsahom. Histologicky sa nachádzajú rôzne kombinácie buniek epidermoidného typu, ktoré tvoria pevné štruktúry a vlákna buniek tvoriacich hlien, ktoré môžu vystýlať dutiny obsahujúce hlien. Kornifikácia nie je pozorovaná, stróma je dobre vyjadrená. Niekedy existujú malé a tmavé bunky stredného typu, schopné diferenciácie v rôznych smeroch a polia svetlých buniek. Prevaha buniek stredného typu, strata schopnosti tvoriť hlien je indikátorom nízkej diferenciácie nádoru. Takýto nádor môže mať výrazný invazívny rast a môže spôsobiť metastázy. Príznaky malignity vo forme hyperchrómnych jadier, polymorfizmu a atypizmu buniek sú zriedkavé. Niektorí vedci nazývajú tento nádor mukoepidermoidná rakovina.

nádor z acinárnych buniek(acinouzna bunka) je pomerne zriedkavý nádor, ktorý sa môže vyvinúť v akomkoľvek veku a má akúkoľvek lokalizáciu. Bunky nádoru sa podobajú seróznym (acinárnym) bunkám slinných žliaz, v súvislosti s ktorými tento nádor dostal svoje meno. Ich cytoplazma je bazofilná, jemnozrnná, niekedy svetlá. Acinocelulárne nádory sú často dobre ohraničené, ale môžu byť aj invazívne. Charakteristický je vznik pevných polí. Znakom nádoru je schopnosť metastázovať pri absencii morfologických príznakov malignity.

Karcinóm (rakovina) slinných žliaz pestrá. Prvé miesto medzi malígnymi epiteliálnymi nádormi slinných žliaz patrí adenocystický karcinóm,čo predstavuje 10-20% všetkých epiteliálnych novotvarov slinných žliaz. Nádor sa vyskytuje vo všetkých žľazách, najmä však často v malých žľazách tvrdého a mäkkého podnebia. Pozoruje sa častejšie vo veku 40-60 rokov u mužov aj žien. Nádor pozostáva z hustého uzla malej veľkosti, sivastej farby, bez jasnej hranice. Histologický obraz charakteristika: malé bunky kubického tvaru s hyperchrómnym jadrom tvoria alveoly, anastomózne trabekuly, pevné a charakteristické mriežkové (kribrózne) štruktúry. Medzi bunkami sa hromadí bazofilná alebo oxyfilná látka, ktorá vytvára stĺpce a valce, v súvislosti s ktorými sa tento nádor predtým nazýval cylindróm. Rast nádoru je invazívny, s charakteristickým znečistením nervových kmeňov; metastázuje prevažne hematogénne do pľúc a kostí.

Iné typy karcinómov sa nachádzajú v slinných žľazách oveľa menej často. Histologické varianty sú rôznorodé a podobné adenokarcinómom iných orgánov. Nediferencované karcinómy majú rýchly rast, poskytujú lymfogénne a hematogénne metastázy.

Choroby podobné nádorom

Nádorové ochorenia slinných žliaz zvážiť lymfoepiteliálne lézie, sialózu a onkocytózu u dospelých. Sú zriedkavé.

Choroby pier, jazyka, mäkkých tkanív ústnej dutiny

Choroby týchto orgánov majú rôzny pôvod: niektoré sú vrodené, iné sú získané, niekedy sa na pozadí vývojových anomálií vyvíjajú získané choroby. Choroby môžu byť založené na rôznych patologických procesoch: dystrofické, zápalové, nádorové.

Túto skupinu ochorení tvoria cheilitída, glositída, stomatitída, prekancerózne zmeny a nádory.

cheilite

cheilite- zápal pier. Spodná pera je postihnutá častejšie ako horná. Cheilitída môže byť nezávislá choroba alebo môže byť kombinovaná s léziami jazyka a ústnej sliznice. Autor: charakter toku Existuje akútna a chronická cheilitída, ako aj chronická cheilitída s exacerbáciou. Sú nasledujúce klinické a morfologické formy cheilitída: exfoliatívna, glandulárna, kontaktná, meteorologická, aktinická a Manganottiho cheilitída.

O exfoliatívna cheilitída postihnutý je len červený okraj pier, charakterizovaný zvýšenou deskvamáciou epitelu. Beží chronicky. Môže sa pripojiť akútna exsudatívna reakcia, potom sa objaví hyperémia, opuch pier, vytvárajú sa prekrytia vo forme kôr. Glandulárna cheilitída charakterizované vrodenou hypertrofiou a heterotopiou malých slinných žliaz a ich infekciou. Kontaktná (alergická) cheilitída vzniká, keď sa červený okraj pier dostane do kontaktu so širokou škálou látok, ktoré pôsobia ako alergény. Vyskytuje sa imunitný zápal, ktorý odráža reakciu z precitlivenosti oneskoreného typu (pozri imunopatologické procesy).

Meteorologické a aktinická cheilitída vznikajú ako zápalová reakcia na chlad, vysokú vlhkosť, vietor, ultrafialové lúče. Heilit Manganotti si zaslúži osobitnú pozornosť. Vyskytuje sa u mužov nad 50 rokov a vyznačuje sa poškodením len spodnej pery. Prejavuje sa eróziou v strede pery na jasne hyperemickom pozadí s tvorbou krvavých kôr. Preto sa Manganottiho cheilitída nazýva abrazívne. On je prekancerózne ochorenie.

Glossitída

Glossitída- zápal jazyka. Vyskytuje sa často. Glossitída, podobne ako cheilitída, môže byť nezávislou chorobou alebo môže byť kombinovaná

poškodenie ústnej sliznice. Autor: charakter toku môže byť akútna, chronická a chronická s exacerbáciou. Medzi klinické a anatomické formy glositída rozlišovať deskvamatívne, alebo exfoliatívne ("geografický jazyk"), a v tvare diamantu.

Deskvamatívna (exfoliatívna) glositída bežné, niekedy rodinné. Charakterizovaná výraznou deskvamáciou epitelu so zmenou obrysov ložísk deskvamácie a obnovou epitelu ("geografický jazyk").Často sa dá kombinovať so zloženým jazykom.

Romboidná glositída- chronická, charakterizovaná čiastočnou alebo úplnou absenciou papíl s papilomatóznymi výrastkami v obmedzenej oblasti jazyka, ktorá má tvar kosoštvorca alebo oválu; okrem toho sa táto oblasť nachádza pozdĺž strednej čiary zadnej časti jazyka pred papilami v tvare koryta („stredná indurovaná glositída“). Príčina neznámy. Niektorí vedci označujú túto formu glositídy na vývojové anomálie; nie je vylúčená úloha rôznej mikrobiálnej flóry ústnej dutiny.

Stomatitída

Stomatitída- zápal sliznice mäkkých tkanív ústnej dutiny. Ide o pomerne časté ochorenie. Sliznica líc, dno úst, mäkké a tvrdé podnebie môžu byť postihnuté izolovane av kombinácii s gingivitídou, glositídou, menej často - cheilitídou.

Stomatitída môže byť nezávislou chorobou, ako aj prejavom alebo komplikáciou mnohých iných chorôb. Ako nezávislé ochorenie je stomatitída reprezentovaná rôznymi klinickými a morfologickými formami.

Vedené spôsobiť výskyt stomatitídy možno rozlíšiť tieto skupiny: 1) traumatické (mechanické, chemické, vrátane liekov, žiarenia atď.); 2) infekčné (vírusové, bakteriálne, vrátane tuberkulózy a syfilitických, mykotických atď.); 3) alergický; 4) stomatitída s exogénnymi intoxikáciami (vrátane profesionálnych); 5) stomatitída pri niektorých somatických ochoreniach, metabolických ochoreniach (endokrinné ochorenia, ochorenia tráviaceho traktu a kardiovaskulárneho systému, reumatické ochorenia, hypo- a beriberi atď.); 6) stomatitída pri dermatózach (pemfigus, Dühringova dermatitis herpetiformis, lichen planus atď.).

Autor: povaha zápalu stomatitída je katarálna, katarálno-deskvamatívna, katarálno-ulcerózna, gangrenózna, s tvorbou vezikúl, pľuzgierov, áft, ložísk para- a hyperkeratózy.

Prekancerózne zmeny

Vyššie opísané ochorenia (cheilitída, glositída, stomatitída) v ich chronickom priebehu možno považovať za prekancerózne stavy,

tie. pozadie, na ktorom sa môže vyvinúť nádor (pozri. Nádory). Komu prekancerózne zmeny zahŕňajú leukoplakiu, obmedzenú hyperkeratózu a keratoakantóm pier, Manganottiho cheilitídu. Najdôležitejšia z nich je leukoplakia.

Leukoplakia(z gréčtiny. leukos- biely a francúzsky. jazero- platnička) - dystrofické zmeny v epiteli sliznice s keratinizáciou pri jej chronickom dráždení. Priebeh je chronický, na sliznici sa najskôr objavia biele škvrny a potom plaky. Škvrny a plaky sú lokalizované najčastejšie na sliznici jazyka, menej často - na iných miestach ústnej sliznice. Plaky zvyčajne vyčnievajú nad povrch sliznice, ich povrch môže byť drsný, pokrytý prasklinami. Leukoplakia sa zvyčajne vyskytuje u ľudí vo veku 30-50 rokov a je mnohonásobne častejšia u mužov ako u žien. Vzniká najčastejšie na podklade dlhotrvajúceho dráždenia fajčením, žuvaním tabaku, dlhotrvajúcej traumy sliznice protézami a zubným kazom (lokálne faktory), ako aj na podklade chronicky aktuálnych vredov infekčného pôvodu (napríklad syfilis ) alebo nedostatok vitamínu A (všeobecné faktory).

Existujú dve formy leukoplakie: plochá a bradavičnatá. Histologicky pri plochý tvar dochádza k zhrubnutiu vrstevnatého dlaždicového epitelu v dôsledku expanzie bazálnej a zrnitej vrstvy, fenoménu parakeratózy a akantózy. Akantotické vlákna epitelu sú hlboko ponorené do dermis, kde sa objavujú okrúhle bunkové infiltráty. O bradavičnatý tvar epitel zhrubne v dôsledku proliferácie a expanzie bazálnej vrstvy. Preto sa povrch plakov stáva drsným. V derme sa nachádzajú masívne lymfoplazmocytárne infiltráty.

Rizikové faktory pre zubné ochorenia. V prevencii je najdôležitejší postoj k rizikovým faktorom vzniku ochorení. Jeho podstata spočíva v tom, že pravdepodobnosť výskytu chorôb nie je u rôznych ľudí rovnaká. Ľudia, ktorí majú rizikové faktory pre toto ochorenie, majú väčšiu pravdepodobnosť ochorenia. Rizikové faktory zahŕňajú vlastnosti štruktúry, fyziológiu, dedičnosť jednotlivcov, ako aj životné podmienky, výživu, život, zvyky, sklony ľudí, ktoré môžu prispieť k rozvoju rôznych chorôb.

Identifikácia rizikových faktorov a ich eliminácia pri rôznych ochoreniach prináša množstvo zásadne nových ustanovení v možnostiach prevencie. Najprv sa objektivizujú znaky a podľa nich sa subjektizujú osoby, ktoré potrebujú v prvom rade prevenciu. Po druhé, eliminácia rizikových faktorov umožňuje eliminovať možnosť chorôb s vysokou mierou pravdepodobnosti. Po tretie, práca s pacientmi s rizikovými faktormi môže dramaticky zvýšiť medicínsku a ekonomickú efektivitu prevencie, znížiť ekonomické náklady na tieto aktivity.

Rizikové faktory sa rôznymi spôsobmi podieľajú na určitých väzbách v patogenéze chorôb, preto sa podľa možnosti konkrétneho ochorenia nazývajú kariogénne, paradentóza atď.

Nasledujúce ukazovatele možno považovať za kariogénne rizikové faktory - tesná blízkosť zubov, ich skoré prerezávanie, viskózne sliny, nízka sekrécia, prítomnosť anomálií zubného systému, vysoký stupeň redukcie zubného systému, nízky Ca/P- koeficient skloviny, zlá ústna hygiena, tendencia k tvorbe mäkkého plaku, prítomnosť reumatizmu a iných závažných chronických ochorení, toxikóza tehotenstva matky, umelé kŕmenie, nerozlišujúci nekontrolovaný príjem sacharidov, žuvacia lenivosť.

Medzi rizikové faktory ochorenia parodontu patrí: zvýšený sklon k ukladaniu plaku, vysoká mineralizačná aktivita slín, sklon k alkalickej reakcii slín, nízky prietok slín, ich vysoká viskozita, lokalizácia kazu na ďasnách, porušenie uzáveru chrupu a normálneho pomeru čeľustí a zhryzových kontaktov, preťaženie a nedostatočné zaťaženie jednotlivých úsekov parodontu.

Zubný kaz a ochorenie parodontu majú množstvo spoločných rizikových faktorov, čo umožňuje používať rovnaké opatrenia (ústna hygiena, expozícia slinných žliaz, eliminácia anomálií a oklúzie) na prevenciu oboch ochorení.

Rizikovými faktormi pre vznik anomálií dentoalveolárneho systému sú anomálie v úpone mäkkých tkanív na alveolárny výbežok, defekty chrupu, dysfunkcia žuvania, prehĺtania, dýchania, oneskorené obrusovanie mliečnych zubov, zlé návyky detí, porušovanie načasovanie a postupnosť prerezávania stálych zubov, dedičná predispozícia, množstvo ochorení podporujúcich tkanivá, rachitída atď.

Prítomnosť rizikových faktorov nemusí nevyhnutne viesť k ochoreniu. Každý faktor má určitú pravdepodobnosť a úroveň informatívnosti vo vzťahu k možnosti chorôb. Pre niektoré znamenia je veľmi veľký, pre iné malý, preto je poradie rizikových faktorov, ich kombinácia pre prevenciu rôznych ochorení veľmi dôležitá pre rozvoj preventívnych opatrení.

Každý rizikový faktor môže mať špecifický spôsob jeho eliminácie, preto definícia rizikových faktorov, ich kvantitatívne charakteristiky umožňujú individualizovať preventívne opatrenia pre každého pacienta v závislosti od súboru existujúcich rizikových faktorov.

Prístup k prevencii z hľadiska identifikácie, klasifikácie a eliminácie rizikových faktorov môže dramaticky zvýšiť účinnosť prevencie.

Medzi príčiny poškodenia tvrdých tkanív zubov patria kazy, hypoplázia skloviny, patologické obrusovanie tvrdých tkanív zubov, klinovité defekty, fluoróza, akútne a chronické poranenia, ako aj niektoré dedičné lézie (obr. 66; pozri obr. 8).

Tieto dôvody spôsobujú defekty korunkovej časti zuba rôzneho charakteru a objemu. Stupeň poškodenia tvrdých tkanív závisí aj od trvania procesu, času a charakteru lekárskeho zásahu.

Defekty v korunkách predných zubov narúšajú estetický vzhľad pacienta, ovplyvňujú výrazy tváre av niektorých prípadoch vedú k narušeniu reči. Niekedy sa pri defektoch korunky vytvárajú ostré hrany, ktoré prispievajú k chronickému poraneniu jazyka a ústnej sliznice. V niektorých prípadoch je narušená aj funkcia žuvania.

Zubný kaz je jedno z najčastejších zubných ochorení – progresívna deštrukcia tvrdých tkanív zuba s tvorbou defektu v podobe dutiny. Deštrukcia je založená na demineralizácii a zmäkčení tvrdých tkanív zubov.

Patologicky rozlíšiť skorú a neskorú fázu morfologických zmien pri kariéznom ochorení tvrdých tkanív korunky zuba. Skorá fáza je charakterizovaná tvorbou kazovej škvrny (biela a pigmentovaná), zatiaľ čo neskorá fáza je charakterizovaná objavením sa rôzne hĺbkovej dutiny v tvrdých tkanivách zuba (štádiá povrchového, stredného a hlbokého kazu) .

Predpovrchová demineralizácia skloviny v ranej fáze zubného kazu, sprevádzaná zmenou jej optických vlastností, vedie k strate prirodzenej farby skloviny: po prvé, sklovina sa zmení na bielu v dôsledku tvorby mikropriestorov v karyózne zameranie a potom získa svetlohnedý odtieň - pigmentovanú škvrnu. Ten sa od bielej škvrny líši väčšou plochou a hĺbkou lézie.

V neskorej fáze kazu dochádza k ďalšej deštrukcii skloviny, pri ktorej s postupným odmietaním demineralizácie.

Ryža. 67. Reflexné spojenia postihnutých oblastí zubov.

tkanivách kúpeľa sa vytvorí dutina s nerovnými obrysmi. Následná deštrukcia sklovinno-dentínovej hranice, prenikanie mikroorganizmov do dentínových tubulov vedie k rozvoju dentínového kazu. Súčasne uvoľnené proteolytické enzýmy a kyselina spôsobujú rozpúšťanie bielkovinovej substancie a demineralizáciu dentínu až po komunikáciu kazovej dutiny s pulpou.

S kazmi a léziami tvrdých tkanív nekazového zuba.

charakter, pozorujú sa poruchy nervovej regulácie. V prípade poškodenia tkanív zuba sa otvára prístup vonkajším nešpecifickým podnetom nervového aparátu dentínu, pulpy a parodontu, ktoré vyvolávajú bolestivú reakciu. Tá sa zas reflexne podieľa na neurodynamických posunoch funkčnej aktivity žuvacích svalov a tvorbe patologických reflexov (obr. 67).

Hypoplázia skloviny sa vyskytuje počas obdobia folikulárneho vývoja zubných tkanív. Podľa M. I. Groshikova (1985) je hypoplázia výsledkom zvrátenia metabolických procesov v rudimentoch zubov pri porušení metabolizmu minerálov a bielkovín v tele plodu alebo dieťaťa (systémová hypoplázia) alebo príčinou lokálne pôsobiacej na rudiment. zuba (lokálna hypoplázia). Vyskytuje sa u 2-14% detí. Hypoplázia skloviny nie je lokálny proces, ktorý zachytáva iba tvrdé tkanivá zuba. Je to dôsledok ťažkej metabolickej poruchy v mladom tele. Prejavuje sa porušením štruktúry dentínu, pulpy a často sa kombinuje s maloklúziou (progénia, otvorený zhryz a pod.).

Klasifikácia hypoplázie je založená na etiologickom znaku, pretože hypoplázia zubných tkanív rôznej etiológie má svoje špecifiká, ktoré sa zvyčajne zisťujú počas klinického a rádiologického vyšetrenia. V závislosti od príčiny sa rozlišuje hypoplázia tvrdých tkanív zubov, ktoré sa tvoria súčasne (systémová hypoplázia); niekoľko susedných zubov, ktoré sa tvoria súčasne a častejšie v rôznych obdobiach vývoja (fokálna hypoplázia); lokálna hypoplázia (jediný zub).

Fluoróza je chronické ochorenie spôsobené napríklad nadmerným príjmom fluóru, keď je jeho obsah v pitnej vode vyšší ako 15 mg/l. Prejavuje sa najmä osteosklerózou a hypopláziou skloviny. Fluór viaže v tele vápenaté soli, ktoré sa aktívne vylučujú z tela: vyčerpanie vápenatých solí narúša mineralizáciu zubov. Nie je vylúčený toxický účinok na základy zubov. Porušenie minerálneho metabolizmu sa prejavuje vo forme rôznych fluoridových hypoplázií (pruhovanie, pigmentácia, škvrnitosť skloviny, jej odlupovanie, abnormálne tvary zubov, ich krehkosť).

Príznaky fluorózy sú reprezentované morfologickými zmenami najmä v sklovine, najčastejšie v jej povrchovej vrstve. Smaltované hranoly v dôsledku resorpčného procesu sú menej tesne priliehajúce k sebe.

V neskorších štádiách fluorózy sa objavujú oblasti skloviny s amorfnou štruktúrou. Následne v týchto oblastiach dochádza k tvorbe erózie skloviny vo forme škvŕn, rozširovaniu medziprizmatických priestorov, čo naznačuje oslabenie väzieb medzi štruktúrnymi formáciami skloviny a zníženie jej pevnosti.

Patologická abrázia zubov je predĺženie času, strata tvrdých tkanív korunky zuba - skloviny a dentínu - v určitých oblastiach povrchu. Ide o pomerne časté ochorenie zubov, ktoré sa vyskytuje asi u 12 % ľudí nad 30 rokov a v skoršom veku je mimoriadne zriedkavé. Úplné vymazanie žuvacích tuberkulóz molárov a premolárov, ako aj čiastočné odieranie rezných hrán predných zubov u mužov sa pozoruje takmer 3-krát častejšie ako u žien. V etiológii patologického obrusovania zubov majú popredné miesto také faktory, ako je povaha výživy, konštitúcia pacienta, rôzne ochorenia nervového a endokrinného systému, dedičné faktory atď., Ako aj povolanie a zvyky. pacienta. Spoľahlivé prípady zvýšenej abrázie zubov sú popisované pri tyreotoxickej strume, po exstirpácii štítnej žľazy a prištítnych teliesok, pri Itsenko-Cushingovej chorobe, cholecystitíde, urolitiáze, endemickej fluoróze, klinovitom defekte atď.

Používanie snímateľných a nesnímateľných náhrad nepravidelného tvaru je tiež príčinou patologického odierania povrchov zubov rôznych skupín, obzvlášť často sa vymazávajú zuby, ktoré sú nosné pre spony.

Zmeny v patologickom odieraní tvrdých tkanív korunky zuba pozorujeme nielen v sklovine a dentíne, ale aj v dreni. Zároveň je najvýraznejšie ukladanie náhradného dentínu, ktorý sa najskôr tvorí v oblasti rohov drene a potom pozdĺž celého oblúka koronálnej dutiny.

Chyba kliknutia sa tvorí v cervikálnej oblasti vestibulárneho povrchu premolárov, očných zubov a rezákov, menej často ako iné zuby. Tento typ nekarióznej lézie tvrdých tkanív korunky zuba sa zvyčajne vyskytuje u ľudí stredného a staršieho veku.

Vek. Významnú úlohu v patogenéze klinovitého defektu majú poruchy trofizmu drene a tvrdých tkanív zubov. V 8-10% prípadov je klinovitý defekt príznakom ochorenia parodontu, sprevádzaný obnažením krčkov zubov.

Aktuálne dostupné údaje nám umožňujú vidieť v patogenéze klinovitého defektu významnú úlohu tak sprievodných somatických ochorení (predovšetkým nervového a endokrinného systému, gastrointestinálneho traktu), ako aj vplyvu chemických látok (zmeny organickej substancie zuby) a mechanické (tvrdé zubné kefky) faktory. Mnohí autori pripisujú vedúcu úlohu abrazívnym faktorom.

Pri klinovitom defekte sa podobne ako pri kaze rozlišuje skoré štádium, ktoré je charakteristické absenciou vytvoreného klinu a prítomnosťou len povrchových odrenín, tenkých prasklín alebo štrbín, zistiteľných len lupou. Keď sa tieto priehlbiny roztiahnu, začnú nadobúdať tvar klinu, pričom defekt si zachováva hladké okraje, tvrdé dno a akoby leštené steny. Postupom času sa zväčšuje stiahnutie gingiválneho okraja a obnažené krčky zubov reagujú čoraz ostrejšie na rôzne podnety. Morfologicky sa v tomto štádiu ochorenia odhaľuje stvrdnutie štruktúry skloviny, obliterácia väčšiny dentínových tubulov a výskyt veľkých kolagénových vlákien v stenách neobliterovaných tubulov. Dochádza tiež k zvýšeniu mikrotvrdosti skloviny aj dentínu v dôsledku zvýšeného procesu mineralizácie.

Akútne traumatické poškodenie tvrdých tkanív korunky zuba je zlomenina zuba. Takýmito poraneniami sú hlavne predné zuby, navyše hlavne horná čeľusť. Traumatické poškodenie zubov často vedie k odumretiu zubnej drene v dôsledku infekcie. Najprv je zápal buničiny akútny a je sprevádzaný silnou bolesťou, potom sa stáva chronickým s charakterom (n s a patologickými javmi.

Najčastejšie pozorované zlomeniny zubov v priečnom smere, zriedka v pozdĺžnom. Na rozdiel od dislokácie so zlomeninou je pohyblivá iba odlomená časť zuba (ak zostáva v alveole).

Pri chronickej traume tvrdých tkanív zuba (napríklad u obuvníkov) dochádza k odlupovaniu postupne, čím sa približujú k profesionálnemu patologickému odieraniu.

Medzi dedičné lézie tvrdých tkanív zuba patrí defektná amelogenéza (tvorba defektnej skloviny) a defektná denganogenéza (narušenie vývoja dentínu). V prvom prípade v dôsledku dedičnej poruchy vývoja skloviny, zmeny jej farby, porušenia tvaru a veľkosti korunky zuba, zvýšenej citlivosti skloviny na mechanické a tepelné vplyvy, atď.. Patológia je založená na nedostatočnej mineralizácii skloviny a porušení jej štruktúry. V druhom prípade sa v dôsledku dysplázie dentínu pozoruje zvýšená pohyblivosť a presvitanie mliečnych aj stálych zubov.

Literatúra popisuje Stainton-Capdeponov syndróm – druh rodinnej patológie zubov, charakterizovaný zmenou farby a priehľadnosti korunky, ako aj skorým nástupom a rýchlo postupujúcim opotrebovaním zubov a odlupovaním skloviny.