Štádium akútneho toxického pľúcneho edému. Komplikácia akútnej otravy - toxický pľúcny edém
Zásady liečby vyplývajú z patogenézy vývoja intoxikácie:
odstránenie hladovania kyslíkom normalizáciou krvného obehu a dýchania;
vyloženie malého kruhu a zníženie zvýšenej vaskulárnej permeability;
odstránenie zápalových zmien v pľúcach a metabolických porúch;
normalizácia hlavných procesov v neurovegetatívnych reflexných oblúkoch:
pľúca - CNS - pľúca.
1. Odstránenie hladovania kyslíkom dosiahnuté normalizáciou krvného obehu a dýchania. Inhalácia kyslíka eliminuje arteriálnu hypoxémiu, ale výrazne neovplyvňuje saturáciu žilovej krvi. Z toho vyplýva, že je potrebné vykonať ďalšie opatrenia na odstránenie hladovania kyslíkom.
Obnovenie priechodnosti dýchacích ciest sa dosiahne odsatím tekutiny a znížením penenia. Keď je pacient v kóme, kyslík sa zvlhčuje parami 20-30% roztoku alkoholu, ak je zachované vedomie, 96% roztokom alkoholu alebo alkoholovým roztokom antifomsilánu. Tento postup znižuje penenie v bronchioloch, z ktorých nie je možné úplne odsať edematózny transudát.
Pri sivom type hypoxie sú dôležité opatrenia na odstránenie porúch krvného obehu. Na tento účel sa používajú krátkodobé inhalácie 7% karbogénu, intravenózne sa podáva strofantín alebo olitorizid v 40% roztoku glukózy. Týmto spôsobom, len v ojedinelých prípadoch, nie je možné eliminovať stagnáciu krvi v obehovom systéme. Opodstatnená intraarteriálna transfúzia 10 % roztoku polyglucínu bez obsahu solí pri nízkom tlaku (100-110 mm Hg. Art.). Inhalácia čistého kyslíka spôsobuje ďalšie podráždenie pľúcneho tkaniva. Keďže kyslík je úplne absorbovaný, pri výdychu v dôsledku nedostatku dusíka dochádza k zlepovaniu alveol, čo treba hodnotiť ako patologický jav. Preto sa na akumuláciu endogénneho oxidu uhličitého používajú zmesi kyslík-vzduch (1:1) v cykloch 40-45 minút a s prestávkami 10-15 minút. Takáto oxygenoterapia sa vykonáva dovtedy, kým pretrvávajú príznaky hypoxie a pokiaľ je zistená prítomnosť edematóznej tekutiny v dýchacích cestách.
Mali by ste si byť vedomí aj nebezpečenstva intravenóznych transfúzií krvi a iných tekutín za účelom zvýšenia tlaku pri pľúcnom edéme. Pri akýchkoľvek patologických stavoch spojených so stagnáciou krvi v pľúcnom obehu môže byť zavedenie adrenalínu impulzom k výskytu alebo zintenzívneniu existujúceho pľúcneho edému.
2. Vyloženie malého kruhu a zníženie vaskulárnej permeability s toxickým pľúcnym edémom sa vykonáva iba pri normálnej a stabilnej hladine krvného tlaku. Najjednoduchšou udalosťou je uloženie turniketov na žily končatiny. Vymenovanie diuretík prispieva k vyloženiu malého kruhu. Prekrvenie v množstve 200-300 ml výrazne zlepšuje stav pacienta. Ale akákoľvek strata krvi zvýši tok medzibunkovej tekutiny do krvného obehu. Preto sú recidívy edému nevyhnutné.
Na posilnenie alveolárno-kapilárnych membrán sa vykonáva nasledujúca farmakoterapia:
Glukokortikoidy – spôsobujú blokádu fosfolipázy, zastavujú tvorbu leukotriénov, prostaglandínov, faktora aktivujúceho krvné doštičky;
Antihistaminiká - zabraňujú tvorbe kyseliny hyalurónovej;
Prípravky vápnika podávané v nadbytku zabraňujú vytesňovaniu iónov vápnika histamínom z komplexu s glukoproteínmi;
Kyselina askorbová znižuje procesy peroxidácie biomolekúl v bunkách, je účinná najmä pri poškodení chlórom a oxidom dusičitým.
3. Bojujte proti poruche metabolizmu voda-minerál a acidóza bude zabrániť rozvoju zápalových zmien v pľúcnom tkanive.
Boj proti acidóze pomocou solí hydrogénuhličitanu sodného alebo kyseliny mliečnej nie je opodstatnený, pretože ióny sodíka zadržiavajú vodu v tkanivách. Vhodnejšie je zavedenie koncentrovaných roztokov glukózy s inzulínom. Glukóza zabraňuje uvoľňovaniu H-iónov z tkanivových buniek a eliminuje metabolickú acidózu. Na každých 5 g glukózy sa vstrekne 1 jednotka inzulínu. Antibiotiká, sulfónamidy, glukokortikoidy zabraňujú vzniku sekundárnej toxickej pneumónie a znižujú intenzitu edému.
4. Normalizácia hlavných procesov v nervovom systéme dosiahnuté vdychovaním protidymovej zmesi pod plynovou maskou. Zavedenie nenarkotických analgetík v lekárskych strediskách a nemocniciach sa uskutočňuje v dostatočne veľkých dávkach, aby sa zabránilo excitácii dýchania. Novokainová blokáda zväzkov vagosympatických nervov na krku (bilaterálne), horné krčné sympatické uzliny, uskutočnená v latentnom období, zabráni alebo oslabí rozvoj pľúcneho edému.
Objem lekárskej starostlivosti v prípade poškodenia dusivých látok.
Prvá pomoc(svojpomoc a vzájomná pomoc, pomoc poskytovaná sanitármi a zdravotnými inštruktormi):
Nasadenie plynovej masky alebo výmena chybnej;
Odstránenie (výstup) z infikovanej zóny;
Úkryt pred chladom;
Umelé dýchanie pri reflexnom apnoe.
Prvá pomoc(MPB);
Kardiologické lieky podľa indikácií (kofeín, etimizol, cordiamín);
kyslíková terapia;
Otepľovanie.
Prvá pomoc(OMedR) pre pľúcny edém:
Odstránenie tekutiny a peny z nosohltanu;
Aplikácia kyslíka s odpeňovačmi (alkohol);
Krvácanie (250-300 ml) pred vývojom alebo v počiatočnej fáze pľúcneho edému;
Zavedenie chloridu alebo glukonátu vápenatého;
Kardiovaskulárne činidlá, antibiotiká.
Kvalifikovaná lekárska starostlivosť(OMedR, OMO, MOSN, nemocnice):
Kyslík s odpeňovačmi (alkohol, antifomsilán);
Prekrvenie (kontraindikované pri "šedom" type hladovania kyslíkom a ťažkým pľúcnym edémom);
Použitie osmodiuretík;
zavedenie vápnikových prípravkov, steroidných hormónov;
kardiovaskulárne činidlá, krvné náhrady s vysokou molekulovou hmotnosťou;
Antibakteriálne lieky. Ďalšou liečbou v nemocniciach je symptomatická terapia (po zmiernení pľúcneho edému).
Vlastnosti organizácie lekárskych a evakuačných opatrení v ohnisku vytvorenom dusivými látkami.
V ohnisku vytvorenom fosgénom bude mať 30 % postihnutých vážny stupeň poškodenia, 30 % postihnutých bude mať stredne závažné lézie a 40 % bude mať mierny stupeň poškodenia.
Terapeutické a evakuačné opatrenia pri nestabilnom ohnisku oneskorene pôsobiacich činiteľov sú nasledovné: - najdôležitejšou úlohou pri organizovaní pomoci pri ohnisku dusivých činidiel je rýchla evakuácia zranených tak, aby sa dostavili na lôžkové ošetrenie v nemocnici ešte pred voj. závažného pľúcneho edému. Vzhľadom na nestabilitu ohniska je po opustení ohniska možné z postihnutého odstrániť plynovú masku. Personál zdravotnej služby pri poskytovaní pomoci zraneným v takomto zameraní pracuje bez ochranných pomôcok na ochranu pokožky (respiračných prostriedkov).
niekoľko hodín po sebe (až 24 hodín v prípade poškodenia fosgénom) objavenie sa známok poškodenia;
termín smrti postihnutého 1-2 dni;
pri opustení ohniska postihnutí nepredstavujú nebezpečenstvo pre ostatných;
považovať každého postihnutého OV z tejto skupiny, bez ohľadu na jeho stav, za pacienta na nosidlách (zabezpečiť zahrievanie a šetrný transport vo všetkých štádiách);
vykonať evakuáciu v latentnom období porážky;
v prípade pľúcneho edému so závažnými poruchami dýchania a poklesom tonusu kardiovaskulárneho systému ich považujte za neprenosné.
Predpoveď.
S porážkou dusivých činidiel sa prognóza stanovuje s veľkou opatrnosťou. Porážka, ktorá sa na prvý pohľad zdá ľahká, môže mať v budúcnosti mimoriadne krutý priebeh. Lézia, ktorá prebieha s násilne výraznými symptómami a je spočiatku kvalifikovaná ako ťažká, môže v niektorých prípadoch skončiť zotavením pomerne rýchlo.
Pri prognóze treba mať vždy na pamäti možnosť cievneho kolapsu, rozsiahleho pľúcneho edému, rozsiahleho emfyzému, trombózy alebo embólie, komplikácií z obličiek a najmä často pribudnutia sekundárnej infekcie spôsobujúcej rozvoj bronchopneumónie. Komplikácie môžu prísť náhle aj v období začínajúceho zlepšovania. Rozhodnutie o invalidite a práceneschopnosti sa robí v každom prípade individuálne.
Vedúci vzdelávacieho oddelenia vojenského oddelenia
plukovník m/s S.M. Logvinenko
Podstatou pľúcneho edému je, že pľúcne alveoly sú naplnené edematóznou tekutinou (transudátom) v dôsledku potenia krvnej plazmy, v dôsledku čoho je narušená výmena pľúcnych plynov a vzniká akútne hladovanie kyslíkom, pľúcna hypoxia s prudkým narušením celého tela funkcie. Toxický pľúcny edém vzniká aj pri otravách inými toxickými a dráždivými látkami (oxidy dusíka, výpary kyseliny dusičnej, kyselina sírová, amoniak, lewisit a pod.).
Väčšina výskumníkov považuje za hlavnú príčinu toxického pľúcneho edému zvýšenie priepustnosti pľúcnych kapilár a alveolárneho epitelu, čo je narušenie ich mikroštruktúry, čo sa dnes dokázalo pomocou elektrónovej mikroskopie.
Pre rozvoj toxického pľúcneho edému bolo predložených mnoho teórií. Možno ich rozdeliť do troch skupín:
biochemické;
Nervový reflex;
Hormonálne.
Biochemické. Pri pľúcnom edéme zohráva určitú úlohu inaktivácia povrchovo aktívneho systému pľúc. Pľúcny surfaktant je komplex fosfolipidových látok s povrchovou aktivitou, ktorý sa nachádza vo forme submikroskopickej hrúbky filmu na vnútornom povrchu alveol. Surfaktant znižuje sily povrchového napätia v alveolách na rozhraní vzduch-voda, čím zabraňuje alveolárnej atelektáze a exsudácii tekutiny do alveol.
Pri pľúcnom edéme sa najprv zvyšuje kapilárna permeabilita, objavuje sa opuch a zhrubnutie alveolárneho interstícia, následne dochádza k zvýšeniu priepustnosti alveolárnych stien a alveolárnemu pľúcnemu edému.
Nervový reflex.
Základom toxického pľúcneho edému je neuroreflexný mechanizmus, ktorého aferentnou cestou sú senzorické vlákna blúdivého nervu s centrom umiestneným v mozgovom kmeni; Eferentná dráha je sympatické oddelenie nervového systému. Pľúcny edém sa zároveň považuje za ochrannú fyziologickú reakciu zameranú na zmytie dráždivého činidla.
Pod pôsobením fosgénu je neuroreflexný mechanizmus patogenézy prezentovaný v nasledujúcej forme. Aferentným článkom neurovegetatívneho oblúka je trigeminálny nerv a vagus, ktorých receptorové zakončenia sú vysoko citlivé na výpary fosgénu a iných látok tejto skupiny.
Vzruch sa eferentne šíri do sympatických vetiev pľúc v dôsledku narušenia trofickej funkcie sympatického nervového systému a lokálneho škodlivého účinku fosgénu, opuchu a zápalu pľúcnej membrány a patologického zvýšenia priepustnosti ciev sa vyskytuje membrána pľúc. V patogenéze pľúcneho edému teda existujú dve hlavné väzby: 1) zvýšená permeabilita pľúcnych kapilár a 2) opuch, zápal interalveolárnych sept. Tieto dva faktory spôsobujú hromadenie edematóznej tekutiny v pľúcnych alveolách, t.j. vedie k pľúcnemu edému.
Hormonálne.
Okrem neuroreflexného mechanizmu, neuroendokrinné reflexy, medzi ktorymi antisodný a antidiuretikumšpeciálne miesto zaujímajú reflexy. Pod vplyvom acidózy a hypoxémie dochádza k podráždeniu chemoreceptorov. Spomalenie prietoku krvi v malom kruhu prispieva k rozšíreniu lúmenu žíl a podráždeniu objemových receptorov, ktoré reagujú na zmeny objemu cievneho riečiska. Do stredného mozgu sa dostávajú impulzy z chemoreceptorov a volumenreceptorov, ktorých odpoveďou je uvoľnenie aldosterón-tropného faktora, neurosekretátu, do krvi. V reakcii na jeho objavenie sa v krvi sa stimuluje sekrécia aldosterónu v kôre nadobličiek. O minerálnom kortikoide aldosterón je známe, že podporuje zadržiavanie sodíkových iónov v tele a podporuje zápalové reakcie. Tieto vlastnosti aldosterónu sa najľahšie prejavia v „mieste najmenšieho odporu“, a to v pľúcach poškodených toxickou látkou. Výsledkom je, že ióny sodíka, ktoré pretrvávajú v pľúcnom tkanive, spôsobujú nerovnováhu osmotickej rovnováhy. Táto prvá fáza neuroendokrinných reakcií sa nazýva antisodný reflex.
Druhá fáza neuroedokrinných reakcií začína excitáciou pľúcnych osmoreceptorov. Impulzy, ktoré vysielajú, sa dostanú do hypotalamu. V reakcii na to začne zadná hypofýza produkovať antidiuretický hormón, ktorého „protipožiarnou funkciou“ je urýchlene prerozdeliť telesné vodné zdroje s cieľom obnoviť osmotickú rovnováhu. To sa dosahuje prostredníctvom oligúrie a dokonca anúrie. V dôsledku toho sa prietok tekutiny do pľúc ešte viac zosilní. Ide o druhú fázu neuroendokrinných reakcií pri pľúcnom edéme, ktorá sa nazýva antidiuretický reflex.
Možno teda rozlíšiť tieto hlavné články patogenetického reťazca pri pľúcnom edéme:
1) porušenie hlavných nervových procesov v neurovegetatívnom oblúku:
pľúcne vetvy vagusu, mozgový kmeň, sympatické vetvy pľúc;
2) opuch a zápal interalveolárnych sept v dôsledku metabolických porúch;
3) zvýšená vaskulárna permeabilita v pľúcach a stagnácia krvi v pľúcnom obehu;
4) hladovanie kyslíkom modrého a šedého typu.
Toxický pľúcny edém. Schematicky sa na klinike toxického pľúcneho edému rozlišujú tieto štádiá: reflexné, latentné, klinicky výrazné príznaky pľúcneho edému, regresia lézie a štádium dlhodobých následkov.
Reflexné štádium sa prejavuje príznakmi podráždenia slizníc očí a dýchacích ciest, objavuje sa suchý bolestivý kašeľ. Dýchanie sa zrýchľuje a stáva sa plytkým. Je možný reflexný laryngobronchospazmus a reflexná zástava dýchania.
Po opustení infikovanej atmosféry tieto príznaky postupne ustupujú, lézia prechádza do latentného štádia, ktoré sa nazýva aj štádium imaginárnej pohody. Trvanie tohto štádia je rôzne a závisí najmä od závažnosti lézie. V priemere je to 4-6 hodín, ale dá sa skrátiť na pol hodiny alebo naopak zvýšiť na 24 hodín.
Latentné štádium je nahradené štádiom samotného pľúcneho edému, ktorého symptomatológia je v zásade podobná ako pri edému akejkoľvek inej etiológie. Jeho vlastnosti sú: zvýšenie telesnej teploty, niekedy až 38-39 ° C; výrazná neutrofilná leukocytóza (do 15-20 tisíc na 1 mm3 krvi) s posunom vzorca doľava, kombinácia pľúcneho edému s prejavmi iných známok poškodenia, najmä s reflexnými poruchami a celkovou intoxikáciou organizmu . Pľúcny edém vedie k akútnemu respiračnému zlyhaniu, ku ktorému sa potom pridruží kardiovaskulárne zlyhanie.
Najnebezpečnejší stav obetí je počas prvých dvoch dní po otrave, počas ktorých môže dôjsť k smrteľnému výsledku. Pri priaznivom priebehu nastupuje na 3. deň citeľné zlepšenie, čo znamená prechod do ďalšieho štádia lézie - reverzný rozvoj pľúcneho edému. Pri absencii komplikácií je trvanie regresívneho štádia približne 4-6 dní. Postihnutí zvyčajne zostávajú v zdravotníckych zariadeniach až 15-20 dní alebo viac, čo je najčastejšie spojené s rôznymi komplikáciami, predovšetkým s výskytom bakteriálnej pneumónie.
V niektorých prípadoch je ľahší priebeh (abortívne formy) pľúcneho edému, kedy je exsudácia do alveol menej intenzívna. Priebeh patologického procesu je charakterizovaný pomerne rýchlou reverzibilitou.
Toxická pneumónia a difúzna toxická bronchitída najčastejšie označované ako lézie strednej závažnosti. Toxická pneumónia sa zvyčajne zistí do 1-2 dní po expozícii plynu. Hlavná symptomatológia týchto pneumónií je bežná, ale zvláštnosťou je, že sa vyskytujú na pozadí toxickej rinolaringotracheitídy alebo rinolaringotracheobronchitídy, ktorej symptómy nielen sprevádzajú, ale spočiatku prevažujú nad príznakmi zápalu pľúcneho tkaniva. Prognóza toxického zápalu pľúc je zvyčajne priaznivá. Ústavná liečba trvá približne 3 týždne.
Klinika toxického zápalu pľúc však môže mať inú povahu. Pri akútnej otrave oxidom dusičitým a oxidom dusnatým boli pozorované prípady zvláštneho priebehu tejto lézie [Gembitsky E. V. a kol., 1974]. Ochorenie vzniklo 3-4 dni po toxickom účinku akoby náhle, na pozadí ústupu počiatočných príznakov akútnej inhalačnej otravy a vznikajúceho klinického zotavenia pacientov. Bol charakterizovaný prudkým nástupom, zimnicou, cyanózou, dýchavičnosťou, silnými bolesťami hlavy, pocitom celkovej slabosti, slabosti, vysokou leukocytózou a eozinofíliou.
Röntgenové vyšetrenie pľúc jednoznačne odhalilo jedno alebo viac pľúcnych ložísk. Niektorí pacienti zaznamenali recidívu patologického procesu, jeho dlhý a pretrvávajúci priebeh, výskyt komplikácií a reziduálnych účinkov vo forme astmatických stavov, hemoptýzy a rozvoja včasnej pneumosklerózy.
Popísané znaky priebehu týchto pneumónií, a to: ich výskyt nejaký čas po lézii, recidíva patologického procesu, astmatické stavy, eozinofília - naznačujú, že pri ich výskyte spolu s mikrobiálnym faktorom zohrávajú úlohu aj alergické reakcie. určitú úlohu, zrejme, autoimunitnej povahy. Potvrdením tejto interpretácie je podľa nás fakt, že dráždivé látky spôsobujú výraznú alteráciu epitelu bronchopulmonálneho aparátu, čo môže viesť k tvorbe autoprotilátok proti pľúcnemu antigénu.
Najčastejšou formou stredne ťažkej inhalačnej otravy je akútna toxická bronchitída. Ich klinický obraz je pre túto chorobu obvyklý. Trvanie u väčšiny obetí je 5-10 dní a pri difúznej bronchitíde, najmä pri zapojení hlbokých úsekov bronchiálneho stromu do patologického procesu, je to 10-15 dní. Možno výskyt toxickej bronchiolitídy, ktorá sa spravidla vyskytuje pri javoch akútneho respiračného zlyhania a ťažkej intoxikácie, čo umožňuje kvalifikovať ju ako prejav ťažkej lézie.
Významná časť inhalačných otráv je mierna. Najčastejšie sa v tomto prípade diagnostikuje akútna toxická rinolaringotracheitída. Spolu s tým je možný aj ďalší klinický variant priebehu miernej otravy, keď sú mierne vyjadrené príznaky poškodenia bronchopulmonálneho aparátu a do popredia vystupujú poruchy spojené s resorpčným účinkom jedovatej látky: závraty, strnulosť, skrat termínová strata vedomia, bolesť hlavy, celková slabosť, nevoľnosť, niekedy zvracanie. Trvanie lézie je v tomto prípade 3-5 dní.
Klinický obraz pri chronických léziách tieto látky sa najčastejšie prejavujú vo forme chronickej bronchitídy. Na začiatku ochorenia je patologický proces čisto toxický („dráždivá bronchitída“), neskôr vzniknuté patologické zmeny udržiava a zhoršuje aktivovaná vlastná fakultatívne-virulentná mikroflóra dýchacích ciest. Niektorí autori poznamenávajú, že charakteristickým znakom takejto bronchitídy sú dystrofické zmeny v sliznici, ako aj skoré pridanie bronchospastickej zložky [Ashbel S. M. a kol., Zertsalova V. I. a kol., Pokrovskaya E. A. 1978]. Trpia aj hlbšie časti bronchopulmonálneho aparátu. Poľskí autori teda v experimente na zvieratách zistili, že chronická expozícia oxidom dusíka, ktoré ničia povrchovo aktívne látky, vedie k zníženiu statickej poddajnosti a vitálnej kapacity pľúc a k zvýšeniu ich zvyškového objemu.
Na klinike lézie sú tiež zaznamenané zmeny v iných orgánoch a systémoch. Tieto zmeny sú si veľmi podobné a prejavujú sa neurologickými poruchami ako sú astenoneurotické a astenovegetatívne syndrómy, hemodynamické zmeny s prevládajúcim rozvojom hypotonických stavov, rôzne stupne porúch tráviaceho traktu od dyspeptických porúch až po chronickú gastritídu a toxické poškodenie pečene.
Toxický pľúcny edém(TOL) je komplex symptómov, ktorý vzniká pri ťažkej inhalačnej otrave dusivými a dráždivými jedmi, z ktorých mnohé sú vysoko toxické.
Medzi takéto jedy patria výpary určitých kyselín (sírová, chlorovodíková), chlór, sírovodík, ozón. Výskyt TOL môže byť spôsobený inhalačnou expozíciou okysličovadiel raketového paliva (fluór a jeho zlúčeniny, kyselina dusičná, oxidy dusíka), intoxikáciou horľavými zmesami (diborán, amoniak atď.).
Existuje výrazné reflexné obdobie;
Je kombinovaný s príznakmi chemického edému pľúcneho tkaniva, sliznice dýchacieho traktu;
Pozoruje sa kombinovaná povaha lézie, ktorá pozostáva zo symptómov poškodenia dýchacích orgánov a prejavov resorpčného účinku jedu.
Hlavné odkazy patogenéza toxického pľúcneho edému sú zvýšenie permeability a porušenie integrity pľúcnych kapilár za účasti histamínu, aktívnych globulínov a iných látok, ktoré sa uvoľňujú alebo tvoria v tkanive pôsobením stimulov naň, pričom sa postupne zvyšuje hypoxémia a hyperkapnia. Kyslé metabolické produkty sa hromadia v tkanivách, rezervná alkalita klesá a pH sa posúva na kyslú stranu.
POLIKLINIKA.
Existujú dve formy toxického pľúcneho edému: rozvinutý alebo dokončený a abortívny. S rozvinutou formou sa pozoruje konzistentný vývoj piatich období:
1) počiatočné javy (reflexné štádium);
2) skryté obdobie;
3) obdobie nárastu edému;
4) obdobie dokončeného edému;
5) obdobie reverzného vývoja alebo komplikácií TOL.
Abortívna forma je charakterizovaná zmenou štyroch období:
1) počiatočné javy;
2) skryté obdobie;
3) obdobie nárastu edému;
4) obdobie reverzného vývoja alebo komplikácií TOL.
Okrem dvoch hlavných sa rozlišuje takzvaný "tichý edém", ktorý sa zistí iba pri röntgenovom vyšetrení pľúc.
1. Obdobie reflexných porúch sa vyvíja ihneď po vystavení toxickej látke a vyznačuje sa miernym podráždením slizníc dýchacích ciest: mierny kašeľ, bolesť na hrudníku. V niektorých prípadoch môže dôjsť k reflexnému zastaveniu dýchania a srdcovej činnosti. Na röntgenograme sa spravidla pozoruje obojstranné symetrické zatienenie, zvýšený bronchopulmonálny obrazec a rozšírenie koreňov pľúc (obr. 10).
Obrázok 10. Röntgenový snímok hrudníka ukazujúci známky bilaterálneho toxického pľúcneho edému.
2. Obdobie ústupu javov podráždenia(latentná perióda) môže mať rôzne trvanie (od 2 do 24 hodín), častejšie 6-12 hodín.Počas tohto obdobia sa postihnutý cíti zdravý, no pri dôkladnom vyšetrení možno zaznamenať prvé príznaky zvyšujúceho sa nedostatku kyslíka: dýchavičnosť, cyanóza, systolický krvný tlak.
3. Obdobie narastajúceho pľúcneho edému sa prejavuje ťažkým respiračným zlyhaním. V pľúcach je počuť jemné prebublávanie vlhkého chrapotu a krepitus. Dochádza k zvýšeniu teploty, neutrofilnej leukocytóze a môže sa vyvinúť kolaps. Pri röntgenovom vyšetrení v tomto období je možné zaznamenať neostrosť, rozmazanie pľúcneho vzoru, malé vetvy krvných ciev sú zle diferencované, je zaznamenané určité zhrubnutie interlobárnej pleury. Korene pľúc sú trochu rozšírené, majú neostré obrysy (obr. 11).
4. Obdobie dokončeného edému(pozorované len pri pokročilej forme pľúcneho edému) zodpovedá ďalšej progresii patologického procesu, počas ktorej sa rozlišujú dva typy: „modrá hypoxémia“ a „sivá hypoxémia“.
Pri "modrom" type TOL je zaznamenaná výrazná cyanóza kože a slizníc, výrazná dýchavičnosť - až 50 - 60 dychov za minútu. Kašeľ s veľkým množstvom penivého spúta, často obsahujúceho krv. Auskultácia odhalí množstvo rôznych mokrých chrapotov. So zhoršením stavu "modrej hypoxémie" sa pozoruje podrobný obraz "šedej hypoxémie", ktorý je závažnejší v dôsledku pridania výrazných vaskulárnych porúch. Koža nadobúda svetlošedú farbu. Tvár pokrytá studeným potom. Končatiny sú na dotyk studené. Pulz sa stáva častým a malým. Dochádza k poklesu krvného tlaku. Niekedy môže proces začať okamžite podľa typu "šedej hypoxémie". To môže byť uľahčené fyzickou aktivitou, dlhodobou prepravou obete. Na strane kardiovaskulárneho systému sa pozorujú javy ischémie myokardu a vegetatívne zmeny. V pľúcach vzniká bulózny emfyzém. Ťažké formy pľúcneho edému môžu byť smrteľné v priebehu jedného až dvoch dní.
Obrázok 11. Röntgenové príznaky zvýšenia toxického pľúcneho edému.
5. Regresné obdobie alebo komplikácie. V miernych prípadoch TOL a pri včasnej intenzívnej terapii nastáva obdobie regresie pľúcneho edému. Počas spätného vývoja edému sa kašeľ a množstvo výtoku spúta postupne znižuje, dýchavičnosť ustupuje. Cyanóza ustúpi, oslabí a potom pískanie v pľúcach zmizne. Pri röntgenovom vyšetrení - rozmazaný pľúcny vzor a obrysy koreňov pľúc. Po niekoľkých dňoch sa obnoví obvyklý röntgenový obraz pľúc, normalizuje sa zloženie periférnej krvi. Zotavovanie môže mať značnú variabilitu v termínoch od niekoľkých dní do niekoľkých týždňov. Pri výstupe z TOL sa môže vyvinúť sekundárny pľúcny edém v dôsledku akútneho zlyhania ľavej komory. V budúcnosti je možný vývoj pneumónie a pneumosklerózy. Okrem zmien v pľúcnom a kardiovaskulárnom systéme TOL často odhalí zmeny v nervovom systéme. Pri pľúcnom edéme často dochádza k poškodeniu a určitému zväčšeniu pečene, zvýšeniu hladiny pečeňových enzýmov, ako pri toxickej hepatitíde. Tieto zmeny môžu pretrvávať pomerne dlho, často v kombinácii s funkčnými poruchami tráviaceho traktu.
Liečba TOL by mala byť zameraná na elimináciu núdzových impulzov, odstránenie dráždivého účinku toxických látok, odstránenie hypoxie, zníženie zvýšenej vaskulárnej permeability, odľahčenie pľúcneho obehu, udržanie činnosti kardiovaskulárneho systému, odstránenie metabolických porúch, prevenciu a liečbu infekčných komplikácií.
Odstránenie podráždenia dýchacieho traktu sa dosiahne inhaláciou protidymovej zmesi, sódy, vymenovaním liekov obsahujúcich kodeín na potlačenie kašľa.
· Vplyv na neuroreflexný oblúk sa uskutočňuje vagosympatickými novokainovými blokádami, neuroleptanalgéziou.
Odstránenie hladovania kyslíkom sa dosiahne okysličením, zlepšením a obnovením priechodnosti dýchacích ciest. Kyslík sa podáva dlhodobo vo forme 50-60% zmesi pod miernym tlakom (3-8 mm vodného stĺpca). Za účelom odpeňovania sa inhalácia kyslíka uskutočňuje cez etylalkohol, alkoholový 10% roztok antifomsilanu, vodný 10% roztok koloidného silikónu. Odsajte tekutinu z horných dýchacích ciest. V prípade potreby je možná intubácia a presun pacienta na mechanickú ventiláciu.
Vplyv na dýchacie centrum sa dosahuje použitím liekov. Morfínové prípravky znižujú dýchavičnosť spojenú s cerebrálnou hypoxiou a excitáciou dýchacieho centra. To vedie k zníženiu a prehĺbeniu dýchania, t.j. k jeho väčšej účinnosti. Opakované podávanie morfínu je možné podľa indikácií.
Zníženie permeability pľúcnych kapilár sa dosiahne intravenóznym podaním 10 ml 10% roztoku chloridu vápenatého, kyseliny askorbovej a rutínu, zavedením glukokortikoidov (100-125 mg hydrokortizónovej suspenzie v / in), antihistaminík (1- 2 ml 1% roztoku difenhydramínu v / m) .
Vyprázdnenie pľúcneho obehu sa môže uskutočniť intravenóznym podaním aminofylínu, depozíciou krvi (poloha pacienta v sede, žilové turnikety na končatinách, intravenózne podanie 0,5-1 ml 5% pentamínu), vymenovanie osmotických diuretík (močovina , 15% roztok manitolu 300-400 ml IV), saluretiká (40-120 mg furosemidu IV). V niektorých prípadoch môže byť účinné venózne prekrvenie v množstve 200-400 ml. Pri nízkom krvnom tlaku, najmä kolapse, je prekrvenie kontraindikované. Ak neexistujú kontraindikácie, srdcové glykozidy sa môžu podávať intravenózne.
Metabolická acidóza sa často pozoruje pri TOL, pri ktorej môže byť účinné podávanie hydrogénuhličitanu sodného, trisamínu.
Na liečbu infekčných komplikácií sú predpísané antibakteriálne látky.
prevencia TOL, v prvom rade spočíva v dodržiavaní bezpečnostných predpisov najmä v uzavretých (nedostatočne vetraných) miestnostiach pri prácach súvisiacich s inhalačnou expozíciou dráždivým látkam.
NEOČAKÁVANÁ SMRŤ
Neočakávaná smrť môže byť dôsledkom porúch srdca (v tomto prípade sa hovorí o náhlej srdcovej smrti - SCD) alebo poškodenia centrálneho nervového systému (náhla smrť mozgu). 60-90% náhlych úmrtí je spôsobených SCD. Problém náhlej smrti zostáva jedným z vážnych a naliehavých problémov modernej medicíny. Predčasná smrť má tragické následky tak pre jednotlivé rodiny, ako aj pre celú spoločnosť.
Náhla srdcová smrť- neočakávané, nepredvídané úmrtie srdcovej etiológie, vyskytujúce sa v prítomnosti svedkov do 1 hodiny od objavenia sa prvých príznakov, u osoby bez prítomnosti stavov, ktoré by v súčasnosti mohli byť smrteľné.
Asi 2/3 zástav srdca sa vyskytujú doma. Asi 3/4 prípadov sú pozorované medzi 8:00 a 18:00. Prevláda mužské pohlavie.
Vzhľadom na príčiny SCD je potrebné poznamenať, že väčšina náhlych úmrtí nemá závažné organické zmeny v srdci. V 75 – 80 % prípadov je SCD založené na ochorení koronárnych artérií a pridruženej ateroskleróze koronárnych ciev, čo vedie k infarktu myokardu. Približne 50 % prípadov SCD je prvým prejavom KCHS. Tiež medzi príčinami SCD treba poznamenať dilatačnú a hypertrofickú kardiomyopatiu, arytmogénnu kardiomyopatiu pravej komory; geneticky podmienené stavy spojené s patológiou iónových kanálov (syndróm dlhého QT intervalu, Brugadov syndróm); chlopňové ochorenie srdca (aortálna stenóza, prolaps mitrálnej chlopne); anomálie koronárnych artérií; syndróm predčasnej excitácie komôr (Wolf-Parkinson-White syndróm). Poruchy rytmu vedúce k SCD sú najčastejšie komorové tachyarytmie (srdcová fibrilácia, polymorfná komorová tachykardia typu „piruette“, komorová tachykardia s prechodom do komorovej fibrilácie (VF)), menej často - bradyarytmie a tiež (5-10 % prípady) - primárna komorová asystólia (hlavne v dôsledku AV blokády, SSSU). SCD môže byť spôsobené prasknutím aneuryzmy aorty.
Rizikové faktory pre SCD: syndróm dlhého QT intervalu, WPW syndróm, SSSU. Frekvencia rozvoja VF priamo súvisí so zvýšením veľkosti srdcových komôr, prítomnosťou sklerózy v prevodovom systéme, zvýšením tonusu SNS, vč. na pozadí výraznej fyzickej námahy a psycho-emocionálneho stresu. V rodinách s prípadmi SCD sú najčastejšími rizikovými faktormi ischemickej choroby srdca: arteriálna hypertenzia, fajčenie, kombinácia dvoch alebo viacerých rizikových faktorov. Jedinci s anamnézou náhlej srdcovej smrti majú zvýšené riziko SCD.
Náhla smrť môže byť spôsobená neurogénnymi príčinami, najmä prasknutím aneuryzmatických výbežkov v mozgových tepnách. V tomto prípade hovoríme o náhlej mozgovej smrti. Náhle krvácanie z ciev mozgu vedie k impregnácii mozgového tkaniva, jeho edému s možným zaklinením trupu do foramen magnum a v dôsledku toho až k zastaveniu dýchania. Pri poskytovaní špecializovanej resuscitačnej starostlivosti a včasnom napojení mechanickej ventilácie môže pacient dlhodobo udržiavať primeranú srdcovú činnosť.
V skutočnosti je toxický pľúcny edém spojený s poškodením buniek zapojených do tvorby alveolárno-kapilárnej bariéry toxickými látkami.
Hlavnou príčinou porúch mnohých funkcií organizmu pri otravách pľúcnymi toxickými látkami je hladovanie kyslíkom. Kyslíkové hladovanie, ktoré sa vyvíja, keď je ovplyvnené dusivými látkami, možno charakterizovať ako hypoxiu zmiešaného typu: hypoxický(porušenie vonkajšieho dýchania), obehové (porušenie hemodynamiky), tkaniva(porušenie tkanivového dýchania).
Hypoxia je základom závažných porúch energetického metabolizmu. Zároveň najviac trpia orgány a tkanivá s vysokou úrovňou spotreby energie (nervový systém, myokard, obličky, pľúca). Poruchy z týchto orgánov a systémov sú základom klinického obrazu intoxikácie OVTV s pulmonotoxickým účinkom.
Mechanizmus poškodenia buniek pľúcneho tkaniva dusivými jedovatými látkami pulmonotoxického účinku nie je rovnaký, ale procesy, ktoré sa potom vyvíjajú, sú celkom blízko (obr. 2).
Obrázok 2. Schéma patogenézy toxického pľúcneho edému
Poškodenie buniek a ich smrť vedie k zvýšeniu priepustnosti bariéry a narušeniu metabolizmu biologicky aktívnych látok v pľúcach. Priepustnosť kapilárnej a alveolárnej časti bariéry sa nemení súčasne. Spočiatku sa zvyšuje priepustnosť endotelovej vrstvy a cievna tekutina presakuje do interstícia, kde sa dočasne hromadí. Táto fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva intersticiálna. Počas intersticiálnej fázy je odtok lymfy kompenzačne zrýchlený. Táto adaptačná reakcia je však nedostatočná a edematózna tekutina postupne preniká cez vrstvu deštruktívne zmenených alveolárnych buniek do dutín alveol, kde ich vypĺňa. Táto fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva alveolárna a je charakterizovaná objavením sa zreteľných klinických príznakov. „Vypnutie“ časti alveol z procesu výmeny plynov je kompenzované natiahnutím intaktných alveol (emfyzém), čo vedie k mechanickému stlačeniu kapilár pľúc a lymfatických ciev.
Poškodenie buniek je sprevádzané akumuláciou biologicky aktívnych látok, ako je norepinefrín, acetylcholín, serotonín, histamín, angiotenzín I, prostaglandíny E1, E2, F2, kiníny v pľúcnom tkanive, čo vedie k ďalšiemu zvýšeniu permeability alveolárno-kapilárna bariéra, zhoršená hemodynamika v pľúcach. Znižuje sa rýchlosť prietoku krvi, zvyšuje sa tlak v pľúcnom obehu.
Edém stále progreduje, tekutina napĺňa bronchioly a turbulentným pohybom vzduchu v dýchacích cestách sa tvorí pena stabilizovaná vyplaveným alveolárnym surfaktantom.
Okrem týchto zmien majú pre vznik pľúcneho edému veľký význam systémové poruchy, ktoré sú zahrnuté do patologického procesu a pri jeho vývoji sa zintenzívňujú. Medzi najdôležitejšie patria: poruchy plynného zloženia krvi (hypoxia, hyper- a potom hypokarbia), zmeny bunkového zloženia a reologických vlastností (viskozita, zrážanlivosť) krvi, hemodynamické poruchy v systémovej cirkulácii, poruchy funkcie obličiek a centrálneho nervového systému.