Zlyhanie obličiek u detí: čo to je a ako sa s touto chorobou vyrovnať. Zlyhanie obličiek u dieťaťa Zásady liečby akútneho zlyhania obličiek u detí

Akútne zlyhanie obličiek u detí je nešpecifický syndróm rôznej etiológie, ktorý sa vyvíja v dôsledku náhleho zastavenia homeostatických funkcií obličiek, ktoré je založené na hypoxii obličkového tkaniva, po ktorom nasleduje prevládajúce poškodenie tubulov a rozvoj intersticiálneho edému. . Syndróm sa prejavuje narastajúcou azotémiou, nerovnováhou elektrolytov, dekompenzovanou acidózou a zhoršenou schopnosťou vylučovať vodu.

Termín „akútne zlyhanie obličiek“ prvýkrát navrhol J. Merill (1951) namiesto predchádzajúcich označení „anúria“ a „akútna urémia“.

Akútne zlyhanie obličiek u detí je nešpecifický syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku akútnej prechodnej alebo ireverzibilnej straty homeostatickej funkcie obličiek v dôsledku hypoxie obličkového tkaniva, po ktorej nasleduje prevládajúce poškodenie tubulov a opuch intersticiálneho tkaniva (Naumova V.I. Papayan A.V., 1991).

Akútne zlyhanie obličiek sa môže vyvinúť u detí v akomkoľvek veku s mnohými ochoreniami: s nefritídou (infekčno-alergická glomerulonefritída, toxická alebo liekmi indukovaná tubulointersticiálna nefritída), infekčnými chorobami (HFRS, leptospiróza, yersinióza atď.), šokom (hypovolemický, infekčný). toxická, traumatická ), myoglobín- a hemoglobinúria (traumatická rabdomyolýza, akútna hemolýza), intrauterinná hypoxia plodu a mnohé ďalšie patologické stavy.

Organické poškodenie obličiek, sprevádzané anúriou, v nedávnej minulosti v 80 % prípadov skončilo smrťou pacientov. V súčasnosti sa vďaka širokému zavádzaniu eferentných metód terapie (dialýza, hemofiltrácia a pod.) do klinickej praxe podarilo výrazne znížiť mortalitu. Podľa A. S. Doletského a kol. (2000), dnes, s akútnym zlyhaním obličiek u detí, je to asi 20%, u novorodencov - od 14 do 73%.

Kódy ICD-10

  • N17. Akútne zlyhanie obličiek.
  • N17.0. Akútne zlyhanie obličiek s tubulárnou nekrózou.
  • N17.1. Akútne zlyhanie obličiek s akútnou kortikálnou nekrózou.
  • N17.2. Akútne zlyhanie obličiek s medulárnou nekrózou.
  • N17.8. Iné akútne zlyhanie obličiek.
  • N17.9. Nešpecifikované akútne zlyhanie obličiek.

Epidemiológia akútneho zlyhania obličiek

V priemere sa akútne zlyhanie obličiek vyskytuje u 3 detí na 1 000 000 obyvateľov, z toho 1/3 dojčiat.

V novorodeneckom období je výskyt akútneho zlyhania obličiek vyžadujúceho dialýzu 1 z 5 000 novorodencov. Podľa oficiálnych údajov predstavuje akútne zlyhanie obličiek 8 – 24 % všetkých prijatí na jednotku intenzívnej starostlivosti a resuscitácie novorodencov. Vo veku od 6 mesiacov do 5 rokov je výskyt akútneho zlyhania obličiek 4-5 na 100 000 detí. V tejto vekovej skupine je hlavnou príčinou akútneho zlyhania obličiek hemolyticko-uremický syndróm. V školskom veku frekvencia akútneho zlyhania obličiek závisí predovšetkým od prevalencie ochorení glomerulárneho aparátu obličiek a je 1 na 100 000 detí.

Príčiny akútneho zlyhania obličiek u detí

Ešte v roku 1947 I. Tgiya a spol. predložil teóriu renálnej ischémie ako hlavnej príčiny akútneho zlyhania obličiek. Verili, že anúria a urémia sú spôsobené predĺženým reflexným spazmom ciev obličkovej kôry, čo prispieva k ukončeniu glomerulárnej filtrácie, určitému zvýšeniu reabsorpcie a degeneratívno-nekrotickým zmenám v distálnych stočených tubuloch a vzostupnej časti kôry obličiek. slučka Henle. Truetov vaskulárny skrat ako patogenetický základ šokového poškodenia obličiek sa neskôr dočkal všeobecného uznania. Krvný tok obchádzajúci malpighické glomeruly vysvetľuje oligoanúriu v šokovom štádiu toxickej nefropatie a pokračujúca hypoxia obličkového tkaniva, najmä jeho kortikálnej substancie, prispieva k rozvoju autolytickej nekrózy proximálnych tubulov, ako aj organického akútneho zlyhania obličiek .

Klinicky existujú 2 formy akútneho zlyhania obličiek u detí: funkčné (FPN) a organické (v skutočnosti AKI). Prvý sa vyskytuje v dôsledku porušenia VEO, častejšie na pozadí dehydratácie, ako aj v dôsledku hemodynamických a respiračných porúch. Predpokladá sa, že zmeny v obličkách pozorované pri FPI sú reverzibilné a nemožno ich vždy zistiť konvenčnými klinickými a laboratórnymi metódami. Iná forma zlyhania obličiek (ARF) je sprevádzaná zreteľnými klinickými prejavmi: azotémiou, nerovnováhou elektrolytov, dekompenzovanou metabolickou acidózou a porušením schopnosti obličiek vylučovať vodu.

Oligúria je najvýraznejším klinickým príznakom renálnej insuficiencie. U dospelých a dospievajúcich sa oligúria považuje za zníženie diurézy > 0,3 ml / kg-h) alebo 500 ml / deň, u dojčiat - v uvedenom poradí > 0,7 ml / (kg-h) a 150 ml / deň. Pri anúrii u dospelých sa horná hranica denného objemu moču považuje za diurézu\u003e 300 ml / deň, u dojčiat\u003e 50 ml / deň.

Oligúria a akútne zlyhanie obličiek nie sú synonymá. Pacienti s akútnym znížením diurézy nemusia mať nevyhnutne organické poškodenie renálneho parenchýmu. Oligúria je zároveň hlavným, najvýraznejším klinickým príznakom akútneho zlyhania obličiek u detí.

Hlavnými faktormi poškodzujúcimi obličky sú hypoxia krvného obehu, DIC a nefrotoxíny, ktoré prispievajú k:

  • trvalý kŕč aferentných (privádzajúcich) arteriol, ktorý znižuje prietok krvi do glomerulov;
  • porušenie intrarenálnej hemodynamiky, predovšetkým v dôsledku arteriovenózneho posunu prietoku krvi (Truetov skrat), ktorý prudko ochudobňuje prívod krvi do kôry obličiek;
  • intravaskulárna trombogénna blokáda, najmä v aferentných glomerulárnych arteriolách;
  • zníženie permeability glomerulárnych kapilár v dôsledku kolapsu podocytov;
  • blokáda tubulov bunkovým detritom, proteínovými hmotami;
  • tubulointersticiálne zmeny vo forme dystrofie alebo nekrózy epitelu renálnych tubulov (membranolýza a cytolýza), tubulorhexie (poškodenie bazálnej membrány tubulov), ktorá je sprevádzaná voľnou reabsorpciou filtrátu (primárneho moču) cez poškodené bazálna membrána tubulov do interstícia obličiek;
  • edém interstícia v dôsledku voľného prenikania primárneho moču cez poškodené steny tubulov;
  • vyrovnanie kortikomedulárneho osmotického gradientu a blokáda práce protiprúdového multiplikačného aparátu obličiek na koncentrovanie moču;
  • zvýšenie renálnej hypoxie v dôsledku kompresie intrarenálnych ciev edémom a posunu krvi v obličkách;
  • nekrotické zmeny v kortikálnej substancii obličiek (kortikálna nekróza), pri ktorých je vysoká pravdepodobnosť úmrtia pacientov na vrchole akútneho zlyhania obličiek alebo rozvoja následnej nefrosklerózy a chronického zlyhania obličiek.

To všetko je sprevádzané znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie, prudkou inhibíciou koncentračnej funkcie renálnych tubulov, oligúriou a hypostenúriou.

Pri akútnom zlyhaní obličiek u detí rôzneho veku pôsobia rôzne etiologické faktory ako vedúce. Takže v novorodeneckom období hypoxia alebo asfyxia plodu, pneumopatia, vnútromaternicové infekcie, sepsa, trombóza obličkových ciev, vo veku od 1 mesiaca do 3 rokov - HUS, primárna infekčná toxikóza, bezvodý šok, vo veku 3 až 7 rokov - vírusové alebo bakteriálne poškodenie obličiek, otravy, traumatický a septický šok, vo veku 7 - 17 rokov - systémová vaskulitída, glomerulonefritída, traumatický šok.

Patogenéza akútneho zlyhania obličiek

Patogenéza vývoja skutočného akútneho zlyhania obličiek prebieha vo forme 4 po sebe nasledujúcich fáz (štádií): predurická, anurická, polyurická a rekonvalescencia. Preaurickú fázu akútneho zlyhania obličiek možno považovať za štádium primárneho vplyvu etiologických faktorov na obličku. V anurickom štádiu obličky v podstate strácajú svoje homeostatické funkcie: voda, draslík, metabolity (najmä amoniak, močovina, kreatinín – tzv. „stredné“ molekuly) sa zadržiavajú v krvi a tkanivách, postupuje metabolická acidóza. Nadmerné hromadenie toxických látok v tele vedie k fenoménu urémie - otravy amoniakom. Obnova diurézy u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek je takmer vždy nahradená štádiom nadmerného vylučovania moču - polyúria. Počas tohto obdobia zmizne renálna vazokonstrikcia, normalizuje sa permeabilita glomerulárnych kapilár.

Pri hodnotení funkcie obličiek je potrebné vziať do úvahy, že diuréza u dieťaťa je súčtom povinných a dodatočných strát tekutín obličkami. Pod obligátnou diurézou sa rozumie množstvo tekutiny potrebné na splnenie celej osmotickej záťaže, t.j. na vylúčenie objemu moču vylúčeného obličkami pracujúcimi v režime maximálnej koncentrácie. Zároveň je maximálna osmolarita moču u dospelého v priemere 1400 mosm / l, u novorodenca - 600 mosm / l, u dieťaťa mladšieho ako 1 rok - 700 mosm / l. Preto čím je dieťa mladšie, tým väčší je objem povinnej diurézy. Takže na uvoľnenie 1 mosm / l potrebuje dojča diurézu rovnajúcu sa 1,4 ml, dospelý - 0,7 ml. To znamená, že pri absencii organického poškodenia nefrónu nemôže byť pokles diurézy neobmedzený a obmedzuje sa na obligátne, a naopak, čím vyššia je osmotická záťaž, tým vyššia je diuréza.

Na stanovenie osmoregulačných, koncentračných funkcií obličiek je potrebné určiť osmolaritu moču alebo ukazovateľ jeho relatívnej hustoty, ktorý s ňou koreluje. Na porovnanie týchto ukazovateľov E. K. Tsybulkin a H. M. Sokolov navrhli vzorec: OK = 26 x (OPM + 6), kde OK je osmotická koncentrácia moču, OPM je relatívna hustota moču.

Príznaky akútneho zlyhania obličiek u detí

Akútne zlyhanie obličiek u detí nie je nezávislý syndróm, ale vyvíja sa ako komplikácia ochorenia, takže jeho klinické príznaky sú úzko prepojené s príznakmi základného ochorenia.

Najvýraznejším a najskorším príznakom akútneho zlyhania obličiek u detí je zníženie diurézy. Zároveň sa rozlišuje absolútna oligúria, ktorá nezávisí od vodného režimu pacienta, a relatívna, pozorovaná s nedostatkom vody v tele. Prvý z nich súvisí s OPN, druhý - s FPN. V niektorých prípadoch nemusí mať pacient s akútnym zlyhaním obličiek anúriu pri zachovaní funkcie obličiek vylučujúcich vodu, avšak objem vstreknutej tekutiny vždy výrazne prevýši objem diurézy.

Kombinácia oligúrie s hyperstenúriou (OPM> 1,025) je indikátorom FPI alebo predurického štádia AKI. Kombinácia oligúrie s hypostenúriou naznačuje zníženie filtračnej a koncentračnej schopnosti obličiek, teda skutočné akútne zlyhanie obličiek.

Štúdia močového sedimentu naznačuje nosologickú formu, ktorá viedla k poruche funkcie obličiek. Hematúria a proteinúria sa teda pozorujú pri DIC alebo intrakapilárnom poškodení glomerulov. Prítomnosť zrnitých a hyalínových valcov v sedimente naznačuje hypoxiu obličiek. Leukocytúria (neutrofilná) sa často vyskytuje pri akútnom zápale obličiek (pyelonefritída, apostematózna nefritída). Stredná lymfocytúria, eozinofilúria, proteinúria, cylindrúria a mikroerytrocytúria zvyčajne odrážajú vývoj alergickej, metabolickej alebo toxickej tubulointersticiálnej nefritídy. Azotémia naznačuje porušenie vylučovacej funkcie obličiek a stav homeostázy u chorých detí. Hlavným markerom azotémie je koncentrácia kreatinínu a močoviny. Zvýšenie obsahu kreatinínu v krvi (zvyčajne nie viac ako 0,1 mmol / l) odráža porušenie funkcie obličiek. Podľa kreatinínu v krvi a moči, berúc do úvahy minútovú diurézu, sa určuje rýchlosť glomerulárnej filtrácie (klírens endogénneho kreatinínu), ktorá je nižšia ako normálna rýchlosť pri akútnom zlyhaní obličiek (75-110 ml / min-1,73 m2). Koncentrácia močoviny (normálne 3,3-8,8 mmol/l) odráža nielen stav vylučovacej funkcie obličiek, ale aj katabolické procesy prebiehajúce v tele dieťaťa, ktoré sa aktivujú pri sepse, popáleninách, ťažkých úrazoch atď.

Nerovnováha vody a elektrolytov u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek sa prejavuje zvýšením hladiny draslíka v krvi až na 7 mmol/l a hyperhydratáciou (až anasarkou, rozvojom mozgového a pľúcneho edému). Koncentrácia vápnika v krvi sa stanovuje na úrovni nižšej ako 2,5 mmol / l. Obsah sodíka je častejšie v normálnom rozmedzí (135-145 mmol / l) alebo existuje tendencia k jeho zníženiu, pretože časť tohto elektrolytu prechádza do buniek a nahrádza draslík a druhá sa voľne odstraňuje močom. Ten je spôsobený prudkým poklesom reabsorpcie sodíka v obličkových tubuloch v dôsledku ich poškodenia. Oligoanurické štádium akútneho zlyhania obličiek je charakterizované hypoizostenúriou – poklesom OPM (

U pacientov s akútnym zlyhaním obličiek v krvi sa zvyčajne zistí metabolická acidóza.

Preanurické (počiatočné) štádium akútneho zlyhania obličiek u detí nemá špeciálnu charakteristiku, ale závisí od klinických prejavov ochorenia, ktoré viedlo k akútnemu zlyhaniu obličiek. Referenčným bodom pre diagnostiku počiatočného obdobia akútneho zlyhania obličiek je progresívna oligúria, ktorej rýchlosť vývoja môže byť rôzna:

  • najakútnejšia (charakteristická pre šok) trvá 12-24 hodín;
  • stredná - 2-4 dni (typické pre HUS);
  • postupné - 5-10 dní, pozorované pri množstve bakteriálnych infekcií (yersinióza, leptospiróza atď.).

Oligoanurické štádium trvá 2-14 dní alebo viac (podľa štúdií 22 dní s pozitívnym výsledkom ochorenia). Klinický obraz je určený príznakmi základného ochorenia, ako aj stupňom hyperhydratácie, hyperkaliémie, úrovne azotémie a iných prejavov intoxikácie. Všetky deti majú známky poruchy vedomia a nervovej aktivity spojené s edémom mozgu. Motorická aktivita pacientov je znížená. Koža je bledá, niekedy so žltkastým odtieňom, sú možné hemoragické vyrážky, menej často - škrabanie v dôsledku svrbenia. Vonkajšie kryty sú na dotyk pastovité. Najprv opuchne tvár, očné viečka, potom sa edém šíri do dolných končatín. Je možná akumulácia voľnej tekutiny v brušnej dutine, v interpleurálnych priestoroch. Niekedy sa určuje zápach amoniaku z úst. Spravidla sa vyskytuje dýchavičnosť, tachykardia. Dokonca aj u detí v prvých mesiacoch života môže byť krvný tlak vyšší ako normálne, ale častejšie sú odchýlky menej výrazné. Možné sú kŕče, uremická kolitída.

V preddialyzačnom období oligoaurického štádia sa u detí zaznamenáva anémia, niekedy trombocytopénia, hyponatrémia a progresívny nárast azotémie: hladina močoviny dosahuje 20 - 50 mmol / l, kreatinémia - 0,3 - 0,6 mmol / l. Možná hyperkaliémia (> 7,0 mmol / l), nebezpečná v dôsledku kardiodepresívneho účinku tohto elektrolytu. Výrazne (4-6 krát viac ako normálne) zvyšuje v krvi koncentráciu "stredných" molekúl, ktoré sú univerzálnym markerom endogénnej intoxikácie a zlyhania obličiek.

Klinické príznaky akútneho zlyhania obličiek u detí na programovej dialýze sa vyrovnajú po 2-3 dňoch. Edematózny syndróm klesá, funkcia srdca a pľúc sa stabilizuje. Vedomie sa postupne vyjasňuje, odstraňuje sa anémia a acidóza. Letargia, znížená chuť do jedla, bledosť pretrvávajú. V prítomnosti stresových vredov tráviaceho traktu môže dôjsť ku krvácaniu žalúdka alebo čriev s komplikáciou v podobe kolapsu.

Polyurické štádium akútneho zlyhania obličiek sa prejavuje postupným zvyšovaním diurézy. Množstvo moču niekoľkonásobne prevyšuje normálnu diurézu. V tomto období je možné vyvinúť dehydratáciu, hypokaliemický syndróm vo forme letargie, plynatosti, prechodných paréz končatín, tachykardie, typických zmien na EKG. U detí výrazne klesá telesná hmotnosť, znižuje sa elasticita a turgor tkanív. Motorická aktivita je nízka, chuť do jedla je v prvých dňoch znížená.

OPN v tomto období, ako aj vo fáze oligoanúrie, zostáva nízka (1,001-1,005). Prudko sa znižuje aj vylučovanie sodíka, kreatinínu a močoviny močom, preto je na začiatku polyurického štádia často potrebná dialýza na úpravu azotémie a zníženie intoxikácie. Súčasne sa výrazne zvyšuje vylučovanie draslíka močom, čo prirodzene vedie k hypokaliémii. V močovom sedimente dlhodobo pretrváva zvýšený obsah leukocytov, erytrocytov, cylindrov, čo súvisí s uvoľňovaním odumretých buniek tubulárneho epitelu a resorpciou intersticiálnych infiltrátov.

Trvanie polyurického štádia je od 2 do 14 dní. Počas tohto obdobia zostáva pravdepodobnosť úmrtia pacientov vysoká v dôsledku zníženia imunity a možného pridania komplikácií vo forme zápalu pľúc, infekcií močových ciest a sepsy. Po prekonaní tohto kritického štádia akútneho zlyhania obličiek sa prognóza výrazne zlepšuje.

Fáza zotavenia môže trvať 6-12 mesiacov alebo viac. Postupne sa normalizuje MT pacientov, stav kardiovaskulárneho systému a gastrointestinálneho traktu, krvné a močové testy. Dlhodobo však pretrváva letargia a únava detí, nízke TMR, sklon k noktúrii. Je to spôsobené pomalou regeneráciou epitelu renálnych tubulov.

Diagnóza akútneho zlyhania obličiek u detí

Hlavnými bodmi diagnostiky akútneho zlyhania obličiek u detí je zistenie poklesu diurézy v kombinácii s poruchami VEO a azotémiou. Predpokladom presnej diagnózy oligoanúrie je katetrizácia močového mechúra.

V moči pacientov s pravým, organickým akútnym zlyhaním obličiek sa zisťujú tieto zmeny: OPM 20 mmol / l). U týchto pacientov sa pozoruje inhibícia reabsorpcie sodíka v renálnych tubuloch.

FPI (alebo prerenálne štádium ARF) je sprevádzané zvýšením OPM (> 1,025), obsahom močoviny a koncentračným koeficientom, ako aj poklesom UNa (20 mmol / l). Ten je spôsobený maximálnou reabsorpciou sodíka v obličkách s FPI.

V diferenciálnej diagnostike FPI a ARF možno použiť záťažové testy.

  1. Test so zavedením vazodilatancií (pentamín, eufillin atď.) Prispieva k zvýšeniu diurézy s oligúriou v dôsledku centralizácie prietoku krvi.
  2. Test s vodnou záťažou a alkalizáciou moču. Počas 1-2 hodín sa pacientovi intravenózne injikuje tekutina v objeme rovnajúcom sa približne 2 % MT alebo 20 ml / kg. Zvyčajne sa gemodez a 10% roztok glukózy používajú v rovnakých pomeroch. Ak má pacient FPI 2 hodiny, diuréza sa zvyšuje a OPM klesá. Na pozadí metabolickej acidózy sa podáva ďalšie 2-3 ml / kg 4,2% roztoku hydrogénuhličitanu sodného. Ak kyslá reakcia moču pretrváva, pravdepodobnosť akútneho zlyhania obličiek je vysoká.
  3. Test so zavedením saluretík sa vykonáva v neprítomnosti dehydratácie na pozadí pretrvávajúcej oligoanúrie. Neprítomnosť diurézy naznačuje akútne zlyhanie obličiek. Malo by sa pamätať na to, že podanie veľkej dávky lasixu (> 10 mg / kg) na pozadí akútneho zlyhania obličiek je nebezpečné, preto sa odporúča rozdeliť ho na časti a podávať v priebehu 1-2 hodín. Zvyčajne sa začínajú dávkou 2 mg / kg, po 1 hodine, ak nie je účinok, sa podáva ďalších 3-5 mg / kg. Lasix účinkuje efektívnejšie na pozadí kontinuálnej infúzie dopamínu v dávke 1-3 mcg / (kgmin), predbežného podávania reoprotektorov a hydrogénuhličitanu sodného v dávkach súvisiacich s vekom.

Liečba akútneho zlyhania obličiek u detí

Liečba FPI alebo predurického štádia akútneho zlyhania obličiek takmer priamo súvisí s liečbou základného ochorenia a korekciou jeho prejavov, ktoré prispievajú k rozvoju zlyhania obličiek, „šokovej“ obličky, a spočíva v ochrane obličky pred toxickým a hypoxickým poškodením. Na to potrebujete čo najrýchlejšie:

  1. obnoviť BCC (BP a CVP);
  2. zlepšiť mikrocirkuláciu na periférii;
  3. eliminovať hypoxémiu a acidózu;
  4. vykonávať účinnú detoxikáciu pomocou (ak je to potrebné) antibiotík, antivírusových liekov, eferentných metód (hemosorpcia, plazmaferéza).

Včasná a energická protišoková terapia (koloidné prípravky v množstve 10-20 ml/kg na 1-2 hodiny), vymenovanie liekov s vazodilatačným a deagregačným účinkom (rheopolyglucín, heparín; eufillin, trental, komplamin atď.) , IT a diuretiká (lasix, manitol) môžu zabrániť rozvoju organického zlyhania obličiek.

V posledných rokoch sa na zlepšenie prekrvenia obličkami častejšie používa infúzia dopamínu rýchlosťou 2–4 μg/kg za minútu (ihneď po stabilizácii hemodynamiky na 1–3 dni). Manitol (1 g sušiny na 1 kg TH dieťaťa) vo forme 10% roztoku (intravenózne kvapkať rýchlo - za 40-60 minút) znižuje spazmus adduktorov a eferentných arteriol obličkových glomerulov, stimuluje rýchlosť glomerulárnej filtrácie a v dôsledku vysokej osmolarity roztoku poskytuje významné zvýšenie diurézy. Lasix počas tohto obdobia sa predpisuje čiastočne v dávke do 5-10 mg / kg. Zvyšuje diuretický účinok lasixu predbežnou alkalizáciou moču zavedením 4,2% roztoku hydrogénuhličitanu sodného intravenózne (v dávke 2-3 ml / kg).

Absencia účinku terapie, pretrvávanie anúrie, vznik a rast edémov sú základom pre stanovenie diagnózy akútneho zlyhania obličiek v štádiu anúrie a rozhodnutie o použití dialýzy (hemodialýza alebo peritoneálna dialýza).

Hemodialýza sa vykonáva pomocou prístrojov na umelé obličky a dialyzátorov. Krv pacienta a špeciálny dialyzačný roztok prúdia v dialyzátore vysokou rýchlosťou (100-300 ml/min) na opačných stranách polopriepustnej membrány s veľmi veľkou plochou. Cez membránu dochádza k výmene iónov a metabolitov pozdĺž koncentračného gradientu, v dôsledku čoho sa z tela dieťaťa pomerne rýchlo odstráni veľké množstvo toxických látok a vyrovnajú sa ukazovatele VEO a CBS. Odstránená z tela a prebytočná voda vďaka filtrácii.

Absolútne indikácie dialyzačnej liečby sú:

  • hyperkaliémia (> 7 mmol / l);
  • ťažká hyperhydratácia s príznakmi eklampsie, pľúcneho edému, mozgu;
  • rýchly nárast uremickej intoxikácie: zvýšenie hladiny močoviny v krvnej plazme o 20-30 mmol / (l deň) a kreatinínu o 0,20-0,40 mmol / (l deň), čo je hlavný znak hypermetabolizmu.

Dialýza sa vykonáva denne počas celého obdobia anúrie. Dĺžka programovej dialýzy je 4-5 hodín, 1. deň, aby sa predišlo disekvilibrácii (redistribúcii vody do buniek v dôsledku pomalšieho vyplavovania močoviny z nich a vytvárania gradientu osmotického tlaku), je lepšie vykonať dialýzu dvakrát; trvanie sedenia je cca 2 hodiny s odstupom 6-8 hod. U starších detí je v prvých dňoch polyurického štádia potrebná dialýza.

Črevná, žalúdočná dialýza, výmenná transfúzia krvi sa v súčasnosti prakticky nepoužíva u detí s akútnym zlyhaním obličiek. V prvých mesiacoch života, pri absencii schopnosti poskytnúť venózny prístup, ako aj pri skutočnom nebezpečenstve hypotenzných reakcií na pozadí hemodialýzy, sa uprednostňuje peritoneálna dialýza. Dialyzujúcou membránou pri jej realizácii je vlastná pobrušnica dieťaťa, ktorá sa premýva dialyzačným roztokom zavádzaným do brušnej dutiny cez špeciálne katétre. Pri tejto metóde sa čistenie krvi vykonáva takmer nepretržite, čím sa zabráni nerovnováhe a kolapsu. U starších detí sa používa nízkoprietoková veno-venózna hemofiltrácia alebo trvalá hemodiafiltrácia (u dospelých pacientov sa pri dennom používaní odstraňuje s následnou adekvátnou náhradou až 40-60 litrov tekutín).

Pri stanovení diagnózy akútneho zlyhania obličiek je prvoradou prioritou lekára v období pred dialýzou stanovenie objemu tekutín, ktoré dieťa potrebuje. Jeho denný objem sa vypočíta s prihliadnutím na tieto ukazovatele: potenie + diuréza + patologické straty. Normálne za deň sú nepostrehnuteľné straty u novorodencov 30 ml / kg, u detí mladších ako 5 rokov - 25 ml / kg, u starších detí - 15 ml / kg (u dospelých - 300 - 350 ml / deň). Tieto straty sa zvyšujú o 10 ml/kg so zvýšením telesnej teploty dieťaťa na každý GS nad 37,5 °C a zvýšením dychovej frekvencie o 10 za minútu oproti norme. Do úvahy sa berie množstvo moču, ktoré dieťa vylúči za posledný deň, ako aj patologické straty tekutín zvracaním a stolicou. Celý požadovaný objem tekutiny je predpísaný čiastočne perorálne, druhá časť - intravenózne.

Dojčatám sa ako potrava podáva materské mlieko alebo upravené mliečne zmesi, starším deťom sa predpisuje tabuľka č.7 podľa Pevznera s obmedzením chloridu sodného v preddialyzačnom období. Na pozadí programovej dialýzy sa zvyčajne nepoužíva prísna diéta bez soli. Objem jedla klesá úmerne s vypočítaným množstvom tekutiny.

Na korekciu energetického deficitu u detí s akútnym zlyhaním obličiek sa intravenózne podáva koncentrovaný (20 %) roztok glukózy s inzulínom. Ten je predpísaný rýchlosťou 1 jednotka na 4-5 g glukózy. Draselná soľ v oligoanurickom období akútneho zlyhania obličiek nie je pacientom predpísaná. Na vykonanie farmakologickej ochrany tela pred pôsobením vysokých koncentrácií draslíka cirkulujúceho v krvi sa intravenózne vstrekuje 10% roztok chloridu vápenatého v množstve 0,2 - 0,5 ml / kg, je lepšie ho vstreknúť po kvapkách. . Na sorpciu draselných iónov je možné vo vnútri použiť iónomeničové živice.

Vzhľadom na hypoalbuminémiu, ktorá sa často zisťuje u detí s akútnym zlyhaním obličiek, sa intravenózne podáva roztok 5-10% albumínu v dávke 5-8 ml/kg 2-3 krát týždenne. Včasné obnovenie plazmatického onkotického tlaku tiež prispieva k zvýšeniu močenia, zlepšuje odpoveď na lasix a znižuje encefalopatiu.

V období dialyzačnej terapie je potrebné voliť lieky s prihliadnutím na ich dialyzačné schopnosti. V tomto ohľade, ak je potrebná antibiotická liečba, uprednostňujú sa penicilíny alebo cefalosporíny, ktoré majú dobré dialyzačné schopnosti. Naopak, je potrebné upustiť od predpisovania srdcových glykozidov, najmä v saturačných dávkach, pretože sa kumulujú u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek.

Pri výskyte kŕčov u detí s akútnym zlyhaním obličiek sa GHB používa v dávke 50-100 mg / kg, je možné v kombinácii s benzodiazepínmi (seduxen atď.). Ak sa kŕče vyskytnú na pozadí hypertenzie (hypertenzná kríza, eklampsia), je potrebná núdzová dialýza s ultrafiltráciou. Pred začiatkom dialýzy sa deťom s hypertenznou krízou môže predpísať capoten (pod jazyk) v dávke 1-6 mg / (kg za deň), apresín (0,1-0,5 mg / kg), a-blokátory ( prazosin, cardura), menej často používaný klonidín (pod jazyk alebo intravenózne). Je možné predpísať blokátory vápnikových kanálov (nifedipín) v dávke 0,25-0,5 mg / kg alebo beta-blokátory (anaprilín) v dávke 0,1-0,3 mg / kg, najmä v prítomnosti vysokého diastolického krvného tlaku (> 100 mm Hg st.). Ak nedôjde k žiadnemu účinku, intravenózne sa použije nitroprussind sodný (1-8 µg/kgmin) alebo perlinganit (0,1-1,0 µg/kgmin).

Pri kritických ukazovateľoch (Hb

V období polyúrie je veľmi dôležitá kompenzácia strát tekutín, korekcia zloženia elektrolytov a najmä zavedenie iónov draslíka deťom. Ak nie je možné sledovať hladinu draslíka v krvi, podáva sa v dávke 2-3 mmol/(kg-deň). Toto obdobie ochorenia je plné infekčných, hnisavých komplikácií u detí, takže aseptické podmienky majú veľký význam pri vykonávaní procedúr.

Je dôležité vedieť!

Príčiny akútneho zlyhania obličiek nie sú úplne jasné, ale sú zaznamenané štyri hlavné mechanizmy jeho vývoja: tubulárna obštrukcia; intersticiálny edém a pasívny reverzný tok glomerulárneho filtrátu na úrovni tubulov; porucha hemodynamiky obličiek; Diseminovaná intravaskulárna koagulácia.


Zlyhanie obličiek u dieťaťa je zriedkavý výskyt v dôsledku dysfunkcie orgánov a rýchlej progresie. Pri absencii včasnej lekárskej starostlivosti môže dieťa zomrieť. Preto každý rodič potrebuje poznať jej príznaky a liečbu, ktorú bude bábätko potrebovať.

Existuje mnoho dôvodov, prečo deťom začnú zlyhávať obličky. Ide o vznik anomálie orgánov počas vnútromaternicového vývoja alebo aktivity patogénu v tele bábätka po jeho narodení. Preto môže byť choroba získaná alebo vrodená.

Príčiny vývoja ochorenia u novorodenca

U novorodencov je zlyhanie obličiek diagnostikované, keď obe obličky vrodene chýbajú alebo keď srdcový sval a celý kardiovaskulárny systém nie sú správne formované. U novorodencov sa patológia vyvíja aj v dôsledku výskytu krvných zrazenín v žilách, vaskulárnych ochorení tepien močového orgánu.

Akútne zlyhanie obličiek u detí alebo jeho chronická forma sa objaví, keď dôjde k porušeniu odtoku moču alebo infekcii močových ciest. Bábätko čaká patologický stav po náročnom pôrode alebo pri dehydratácii jeho organizmu vnútromaternicovou infekciou.

Bábätká do 12 mesiacov

Príčiny zlyhania obličiek u dojčiat sú metabolické problémy, črevné infekcie, vrodené a získané choroby, ktoré vyvolávajú smrť mnohých krvných prvkov.

staršie deti

Chronický alebo akútny typ patologického stavu sa vyvíja v dôsledku akútnych infekčných ochorení. Intoxikácia tela liekmi alebo nefrotoxickými látkami môže v tomto veku vyvolať ochorenie. Príčinou môžu byť aj poranenia orgánov, sepsa, krvácanie a popáleniny. U dospievajúcich môže byť akútne zlyhanie obličiek vyvolané tvorbou kameňov v obličkách, čo spôsobuje narušenie odtoku moču.

Symptomatické prejavy patológie

Známky zlyhania obličiek u dieťaťa sa nelíšia od prejavov u dospelých. Existujú nasledujúce bežné príznaky zlyhania obličiek u detí:

  • časté vyprázdňovanie;
  • množstvo uvoľnenej tekutiny nezodpovedá norme;
  • zlý pocit;
  • príznaky otravy tela: nevoľnosť, vracanie, hnačka;
  • zvýšenie telesnej teploty;
  • zmena farby epidermis na žltú;
  • tvorba kameňov a piesku v párových orgánoch;
  • chvenie;
  • znížený svalový tonus;
  • opuch rúk, nôh.

Štúdia moču ukazuje zvýšenie hladiny bielkovín v ňom. Nefrotický syndróm je jasným znakom vývoja zlyhania obličiek u detí. Takmer nikdy sa nevyskytuje u dospelých.

Akútne ochorenie

Akútne zlyhanie obličiek u detí je intoxikácia tela toxínmi a inými škodlivými látkami, ktoré sa hromadia v dôsledku zastavenia orgánov.

V prvých dňoch vývoja ochorenia sa pozoruje všeobecná nevoľnosť, nevoľnosť a iné príznaky otravy. V prvých dvoch týždňoch ochorenia je klinický obraz doplnený o uremiu, krv je nasýtená dusíkatými toxínmi. Ďalej je narušená rovnováha voda-elektrolyt, diuréza, dieťa dramaticky stráca váhu. V štádiu 4 dochádza k poklesu symptómov, takzvanému klinickému zotaveniu.

Ak nezačnete liečiť patológiu u dieťaťa včas, vyvinie sa do chronickej formy.

Chronické zlyhanie obličiek

Chronické zlyhanie obličiek u detí môže dlhodobo postupovať, čo vedie k úplnej dysfunkcii párových orgánov. Patológia je rozdelená na vrodené a získané typy. Existujú 4 štádiá jeho vývoja: latentná, kompenzovaná, prerušovaná a terminálna.

Pri prvom príznaku nesprávnej funkcie obličiek u detí musia rodičia urýchlene kontaktovať pediatra. Predpíše potrebné testy a pošle vás k nefrológovi.

Diagnóza patologického stavu

Akútna forma nedostatočnosti sa zisťuje na základe vyššie opísaných symptómov a výsledkov laboratórnych testov. V moči dochádza k zvýšeniu kreatinínu, močoviny, sodíka. Znižuje sa hustota a osmolarita moču, zisťuje sa prítomnosť odliatkov a leukocytov. Krvný test odhalí zníženie filtračnej funkcie o 25%, kreatinín v tekutine sa prudko zvýši a obsah draslíka sa zníži.

Okrem toho lekári predpisujú hardvérové ​​vyšetrenie pomocou ultrazvuku, zobrazovania močových orgánov magnetickou rezonanciou, močového mechúra a močovodov. V prípade potreby sa vykoná röntgenové vyšetrenie a cystoskopia.

U detí sa diagnostikuje na základe prieskumu, v ktorom sa zistí prítomnosť chorôb urogenitálneho systému chronického typu u dieťaťa. Krvný test ukazuje zníženú úroveň glomerulárnej filtrácie, leukocytózu, zvýšenie draslíka a zníženie hemoglobínu. EKG odhaľuje hluk a rozšírenie hraníc srdcového svalu, tachykardiu. Dochádza k zvýšeniu krvného tlaku.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva pri akútnej glomerulonefritíde a encefalopatiách.

Naliehavé opatrenia

Pri záchvate akútneho zlyhania obličiek u dieťaťa by rodičia mali zavolať sanitku. Je zakázané vykonávať akúkoľvek činnosť nezávisle.

V zdravotníckom zariadení bude mať dieťa výplach žalúdka a do tráviaceho systému sa zavedú sorbenty. Hemodialýza alebo hemosorpcia sa vykonáva ako posledná možnosť, keď je dieťa v ohrození života. Po drobkoch sa nejaký čas nemôžete kŕmiť, kým sa všetky vitálne funkcie nevrátia do normálu.

Metódy liečby choroby

Pri akútnej forme zlyhania obličiek je terapia zameraná na detoxikáciu organizmu, obnovenie objemu krvi a jej obehu v tkanive obličiek. Pri včasnom zistení patológie budú mať dobrý účinok nasledujúce lieky:

  • diuretiká;
  • vazodilatátory;
  • lieky proti šoku;
  • riedidlá krvi.

Vo väčšine prípadov sa deťom mladším ako jeden rok predpisuje hemodialýza na akútne zlyhanie obličiek. Ak je ochorenie komplikované hyperglykémiou, pľúcnym alebo mozgovým edémom, hypertenziou, je tu nevyhnutná aj „umelá oblička“.

Adolescentom je navyše predpísaná plazmaferéza, to znamená, že filtrujú krv. Na prevenciu infekcie sa používajú antibakteriálne lieky. Počas obdobia zotavenia bude vhodné užívať zmesi draslíka, glukózy a elektrolytov.

V chronickej forme patológie sa vykonáva komplexná liečba obličiek a všetkých postihnutých orgánov. Liečebný režim zahŕňa tieto lieky (podľa predpisu lekára):

  1. Antamicídy. Znížte množstvo fosforu v krvi.
  2. Vitamíny D a vápnik. Normalizovať metabolizmus vápnika.
  3. Prostriedky na zníženie krvného tlaku pri hypertenzii.
  4. Diuretiká (na zvýšenie diurézy).
  5. Železo pri rozvoji anémie.

Ak urémia postupuje, dieťaťu sa nasadí hemodialýza. Po zlepšení stavu dieťaťa sa vracajú ku konzervatívnej liečbe. Na dosiahnutie stabilnej remisie po mnoho rokov je najúčinnejšou metódou transplantácia orgánov.

Komplikácie pri ignorovaní choroby

Zlyhanie obličiek veľmi komplikuje život dieťaťa. Potrebuje neustálu hemodialýzu. Patológia vyvoláva odchýlky vo vývoji dieťaťa, postihnutie. V dôsledku zanedbania choroby sa u dieťaťa môžu vyvinúť defekty centrálneho nervového systému, anémia, ischémia, ateroskleróza. Výsledok je poľutovaniahodný - smrť drobkov. V prípade transplantácie orgánu potrebuje dieťa brať drahé lieky, aby sa oblička zakorenila.

Preventívne pravidlá

Aby obličky dieťaťa fungovali správne, musíte sledovať jeho výživu a množstvo tekutiny, ktorú pije za deň. Bábätko by nemalo prechladzovať chrbátik, poraniť kríže. S dedičnou predispozíciou k ochoreniu musíte dieťa brať na pravidelné preventívne vyšetrenia na včasnú diagnostiku.

Nezabudnite na dôležitosť liečby všetkých chorôb genitourinárneho systému. Akákoľvek infekcia sa môže stať provokujúcim faktorom pre rozvoj zlyhania obličiek.

Zlyhanie obličiek nie je pre deti rozsudkom smrti. Ale je dôležité diagnostikovať včas a dodržiavať všetky pokyny ošetrujúceho lekára. Pri akútnom zlyhaní obličiek u novorodencov sa vyvíja množstvo komplikácií, ochorenie sa stáva chronickým. Tu bude výsledok závisieť od príčiny ochorenia a úspechu terapie. U starších detí je prognóza lepšia. V 75% prípadov je možné dosiahnuť úplné obnovenie fungovania močových orgánov.

Dlhodobé ochorenia obličiek rôznej etiológie sú sprevádzané pretrvávajúcim porušovaním ich práce. Veľmi často sa porucha funkcie obličiek mení na insuficienciu, čo je potvrdené špecifickými klinickými a laboratórnymi syndrómami spojenými pod názvom „chronické zlyhanie obličiek“ (CRF). Neznalosť rizikových faktorov CRF, skorých symptómov jeho rozvoja vedie k ťažkostiam pri včasnej diagnostike a výbere účinnej liečby, čo často vedie k smrti.

Chronické zlyhanie obličiek (CRF) je patologický stav organizmu, ktorý sa postupne vyvíja v dôsledku progresívneho priebehu ochorení močového systému. CRF nie je ani choroba, ale komplex klinických a laboratórnych symptómov, ktorý je charakterizovaný akumuláciou produktov metabolizmu dusíka (proteínov) v tele, následne porušením acidobázickej rovnováhy, metabolizmu, rozvojom anémie, zvýšenou krvou. tlak a zmeny v iných vnútorných orgánoch. CRF je v skutočnosti komplikáciou rôznych ochorení obličiek.

Príčiny zlyhania obličiek

Medzi príčiny chronického zlyhania obličiek patria vrodené, získané alebo dedičné, často chronicky sa vyskytujúce ochorenia močového systému. Vedúce postavenie zaujíma glomerulonefritída, po ktorej nasleduje:

  • pyelonefritída, intersticiálna nefritída;
  • sklerodermia, periarteritis nodosa, systémový lupus erythematosus;
  • amyloidóza obličiek;
  • stenóza renálnej artérie, esenciálna arteriálna hypertenzia;
  • tubulopatie, Fanconiho syndróm, otravy ťažkými kovmi a liekmi;
  • dedičná nefritída;
  • obštrukčné ochorenia horných (nádory, kamene) a dolných (anomálie vo vývoji močovej trubice a hrdla močového mechúra) močových ciest.

Zaujímavým faktom je, že u detí mladších ako 3 roky je rozvoj chronického zlyhania obličiek spôsobený závažnými anomáliami v štruktúre močového traktu, dedičnými tubulopatiami a dyspláziou obličkového tkaniva. V tomto prípade môže práca obličiek zostať dlho kompenzovaná.

U detí nad 10 rokov prevažujú nad ostatnými získané ochorenia obličiek (glomerulonefritída, poškodenie obličiek pri diabetes mellitus, tuberkulóza, systémové ochorenia).

Chcel by som poznamenať deti, ktoré sú ohrozené rozvojom CRF:

  • so sklerotizujúcou glomerulonefritídou;
  • deti s narušeným vnútromaternicovým vývojom močového systému a v dôsledku toho štrukturálne anomálie pri narodení;
  • chlapci s dedičnou nefritídou;
  • deti s komplexnými tubulopatiami;
  • s obštrukčnou chorobou obličiek sprevádzanou recidivujúcou pyelonefritídou;
  • nedostatok účinku správne zvolenej terapie.

Ak mám podozrenie na túto chorobu, čo by som mal hľadať?

Pri CRF trpí emocionálna sféra dieťaťa: stáva sa podráždeným, často nezbedným a plačlivým, za čo je nespravodlivo potrestané.

Rodičia potrebujú poznať klinické príznaky tejto choroby, aby mohli včas a okamžite, len s pomocou lekára, začať terapeutické opatrenia. Hlavné príznaky sú určené porušením rovnováhy vody a elektrolytov, periférnym obehom, stavom kardiovaskulárneho systému, centrálneho a periférneho nervového systému a povahou poškodenia vnútorných orgánov.

Takže po poriadku.

1. Pri vrodenej a dedičnej nefropatii sa už vo veku 3 rokov najčastejšie zaznamenáva retardácia rastu, ktorá je kombinovaná s poklesom svalového tonusu, stenčovaním vrstvy podkožného tuku. Emocionálna sféra dieťaťa tiež trpí: existuje nadmerná agresivita, plačlivosť, ktorú rodičia hodnotia ako rozmaznávanie a vedie len k zhoršeniu vzťahov s dieťaťom a nespravodlivým trestom.

2. Porucha funkcie obličiek nevyhnutne zanecháva stopy na koži. V počiatočných štádiách sa pokožka stáva suchou, potom sa objaví svrbenie a olupovanie, získava žltkastý odtieň. Bledosť kože je spôsobená vývojom anémie a intoxikácie. V terminálnom štádiu koža nadobúda žlto-zemitú farbu, na trupe a končatinách sú prvky hemoragickej vyrážky (malé alebo veľké modriny vo forme bodiek, škvŕn, pruhov od fialovej po šarlátovú, ktoré nemiznú a po stlačení nemeňte farbu). V procese progresie CRF môžu trpieť aj nechty - stávajú sa krehkými, objavujú sa leukonychia (biele pruhy alebo škvrny vo vnútri nechtu).

3. Osobitnú úlohu v metabolických procesoch zohrávajú potné žľazy, najmä apokrinné žľazy (umiestnené na pokožke hlavy: hlava, podpazušie, pubis, perineum). Počas kompenzačného štádia vývoja chronického zlyhania obličiek začnú aktívne pracovať, čo vedie k zvýšenému poteniu, a to zase spôsobuje svrbenie v perineu a konečníku, pot má zlatožltú farbu. Ale pokles potenia je charakteristický pre dekompenzované štádium chronického zlyhania obličiek; ako postupuje, farba vlasov sa mení, je zaznamenaná zvýšená krehkosť a strata, môžu sa objaviť uremické sivé vlasy v dôsledku adsorpcie močoviny na vlasy.

4. Poškodenie kostí sa prejavuje stuhnutosťou kolena, členku, krížovej oblasti, bolesťami kostí a kĺbov v noci. V kostnom tkanive nie sú žiadne rádiologické zmeny. Pre staršie deti sú charakteristické prejavy zápaly kĺbov v dôsledku usadzovania kyseliny močovej a jej solí v synoviálnej tekutine.

5. Hypertenzia v tejto patológii je charakterizovaná ako hlavný znak poškodenia kardiovaskulárneho systému. V počiatočnom štádiu chronického zlyhania obličiek možno určiť tachykardiu (rýchly srdcový tep) a systolický šelest na srdcovom vrchole. Neskôr sa hranice relatívnej tuposti srdca rozširujú doľava, na EKG sú viditeľné elektrolytické a dystrofické zmeny v myokarde. Pri vyšetrovaní fundusu, zúžení tepien a rozšírení žíl, hyperémii a edému sú viditeľné aneuryzmy arteriol. Takmer u polovice pacientov sa rozvinie srdcové zlyhanie a uremická perikarditída. Preto veľmi dôležité metódy výskumu na včasnú diagnostiku výpotku v perikardiálnej dutine sú röntgen hrudníka a echokardiografia (ultrazvuk srdca).

6. V rôznych štádiách chronického zlyhania obličiek majú pacienti porušenie vonkajšieho dýchania, pľúcneho obehu a respiračného zlyhania. Klinicky sa to prejavuje ťažkým dýchaním, dýchavičnosťou, mokrým chrapotom rôznej veľkosti a poklepom - plástové pľúca. Na röntgenovom snímku je zväčšenie pľúcneho vzoru, stmavnutie zón na koreňoch pľúc a niekedy obraz hydrotoraxu. Chronická hypoxia u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek vedie k zmene falanga nechtov podľa typu paličiek a hodiniek. Tieto veľmi jasné znaky sú viditeľné voľným okom aj ľuďom, ktorí nemajú absolútne nič spoločné s medicínou.

7. Príznakmi poškodenia gastrointestinálneho traktu sú výstelka jazyka, bolesť v epigastrickej oblasti (jamka žalúdka), príznaky gastritídy, enterokolitídy a črevné krvácanie. Ako CRF postupuje, tieto príznaky sa zhoršujú.

8. Normochrómna je hlavným a najskorším znakom CRF. Dochádza k poklesu počtu erytrocytov a množstva hemoglobínu, k zvýšeniu počtu starých erytrocytov so zníženou schopnosťou deformácie, spomaľuje sa aj rýchlosť syntézy hemoglobínu vplyvom patologických zmien v intracelulárnom heme poole, v tzv. kostnej drene, mladé erytroidné bunky sú predčasne zničené. Súčasne je narušený proces zrážania krvi, klesá hladina krvných doštičiek a fibrinogénu, čo zase vedie k predĺženiu času krvácania. Klinicky sa to prejavuje častým krvácaním z nosa, tvorbou hematómov v mieste najmenšieho mechanického zásahu do kože, žalúdočným a črevným krvácaním v terminálnom štádiu CRF.

9. Najcharakteristickejšie a najnebezpečnejšie sú poruchy metabolizmu vody a elektrolytov, ktoré zase spôsobujú špecifický klinický obraz. Zvýšená tvorba a vylučovanie moču (polyúria) pri nedostatočnom príjme tekutín je sprevádzaná smädom, zníženým turgorom kože a zhrubnutím krvi v dôsledku zvýšenia hemoglobínu. Tieto príznaky pre malé deti sú veľmi nebezpečné a môžu byť smrteľné v dôsledku dehydratácie. Deti sa sťažujú na únavu, ospalosť, smäd sprevádza suchosť jazyka, znížená tvorba moču, objavujú sa svalové zášklby, stúpa telesná teplota. vedie k narušeniu všetkých systémov tela. Pri zrýchlenom vylučovaní sodíka z tela sú pacienti charakterizovaní astenickým stavom sprevádzaným svalovou hypotenziou, nízkym krvným tlakom, nízkou telesnou teplotou a poklesom diurézy. V tomto prípade nie je smäd, naopak, vzniká zvracanie, jazyk je potiahnutý, ale mokrý, vzniká migréna, bolesti kĺbov, myalgie, niekedy sú kŕče. Vyššie uvedené príznaky závisia od patogeneticky určeného typu dehydratácie (intracelulárna alebo extracelulárna dehydratácia), ale izolovane sú zriedkavé.

10. V počiatočných štádiách vývoja chronického zlyhania obličiek sa množstvo draslíka v krvnom sére znižuje. Ale rozvoj acidózy vedie k hyperkaliémii. Klinicky vidíme pokles reflexov, svalovú slabosť, letargiu. Zmeny na EKG sú tiež viditeľné, čo naznačuje zníženie kontraktility srdcových komôr, čím sa rozširujú hranice srdca.

Ale hyperkaliémia sa prejavuje bolesťou svalov, nevoľnosťou, vzostupnou paralýzou, tachykardiou, arytmiou, kovovou chuťou v ústach, apatiou. Tieto stavy sú typickejšie pre terminálne štádium chronického zlyhania obličiek.

Úroveň horčíka v tejto patológii sa zvyšuje. Trpí tým aj srdcový sval - bradykardia (iný druh blokády v dôsledku narušenia vedenia elektrických impulzov cez prevodový systém srdca).

Neexistujú žiadne špecifické príznaky porušenia hladiny chlóru v krvi. Samozrejme, k narušeniu stavu elektrolytov v krvi dochádza v dôsledku zmien hladiny mikro- a makroprvkov v komplexe, pretože všetko v tele je prepojené.

Nerovnováha medzi fosforom a vápnikom vedie k osteodystrofii a kalcifikácii mäkkých tkanív. Zvýšené hladiny vápnika môžu viesť k neuromuskulárnym poruchám: tras prstov, svalové zášklby, periodicky sa vyskytuje zvracanie.

V rôznych štádiách CRF dochádza k poklesu ukazovateľov bunkovej a humorálnej imunity, čo spôsobuje pridanie bakteriálnych komplikácií.

Čo je potrebné na diagnostiku?


Hlavnými metódami diagnostiky CRF sú moč, krvné testy a ultrazvuk retroperitoneálnych orgánov.

Diagnóza CRF v rôznych štádiách vývoja je založená nielen na klinických príznakoch, ale aj na základe laboratórnych údajov: všeobecná analýza moču, kompletný krvný obraz, koagulogram, biochemický krvný test, Nechiporenko analýza moču, Zemnitského analýza moču, ultrazvuk obličiek a brucha orgány , EKG, štúdium hladiny hormónov žliaz s vnútornou sekréciou.

Ak dieťa zaostáva vo fyzickom vývoji, suchá šupinatá pokožka, bledosť kože, vačky pod očami, najmä ráno, nevoľnosť, ťažkosti s únavou, subfebrilná teplota, smäd (dieťa vypije 2-3 litre a viac) , nočné pomočovanie si vyžaduje dôkladné nefrologické vyšetrenie.


Nasledujúca definícia oligurického zlyhania obličiek u novorodencov je všeobecne akceptovaná:

  1. Výdaj moču pod 1 ml/kg/hod počas viac ako 24 hodín.
  2. Žiadne zvýšenie diurézy v reakcii na zaťaženie tekutinami.
  3. Kombinácia dvoch predchádzajúcich faktorov s hladinou kreatinínu v sére nad 130 mmol/l.

Aj keď je vylučovanie moču u väčšiny malých detí s akútnym zlyhaním obličiek znížené, u niektorých pacientov s normálnym močením sa pozoruje retencia rozpustených látok, čo sa prejavuje zvýšením sérového kreatinínu (neoligurické zlyhanie obličiek). Frekvencia oligurického akútneho zlyhania obličiek u novorodencov sa pohybuje od 1 do 6 % u všetkých pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti. Príčiny akútneho zlyhania obličiek u novorodencov sa tradične delia do 3 skupín: prerenálne, renálne a postrenálne. Toto rozdelenie na základe lokalizácie lézie je dôležité, pretože hodnotenie, liečba a prognóza v týchto troch skupinách môžu byť značne odlišné.

Prerenálne akútne zlyhanie obličiek. Najčastejšou príčinou AKI v novorodeneckom období je porucha perfúzie obličiek, ktorá sa vyskytuje až u 70 % oligurických detí. Prerenálna AKI sa môže vyskytnúť v akejkoľvek klinickej situácii, kde je inak normálna renálna hypoperfúzia. Hoci rýchla korekcia stavu nízkej perfúzie zvyčajne obnovuje funkciu obličiek, avšak pri včasnej infúznej liečbe môže dôjsť k poškodeniu parenchýmu obličiek.

Etiológia akútneho zlyhania obličiek u novorodencov

Prerenálne príčiny

  1. Znížený objem plazmy; krvácanie, dehydratácia, sepsa
  2. Iné príčiny renálnej hypoperfúzie: hypoxia, syndróm respiračnej tiesne, kongestívne a srdcové zlyhanie, šok

Renálne príčiny

  1. Vrodené anomálie obličiek: bilaterálna agenéza, bilaterálna multicystická (dysplázia), polycystická
  2. Cievne lézie: trombóza renálnej artérie alebo žily
  3. Ischemické: šok, krvácanie, dehydratácia, sepsa, hypoxia, syndróm respiračnej tiesne
  4. Nefrotoxické: aminoglykozidové antibiotiká
  5. Kyselina močová: novorodenecká hyperurikémia

Postrenálne príčiny

  1. Bilaterálna obštrukcia: zadná uretrálna chlopňa, trauma uretry, vrodená fimóza, divertikul uretry, neurogénny močový mechúr, syndróm megacystis-megaureter
  2. Obštrukčná lézia jedinej funkčnej obličky: obštrukcia ureteropelvického segmentu

Renálne akútne zlyhanie obličiek.

Pri renálnom akútnom zlyhaní obličiek je zhoršená funkcia obličiek spojená s poškodením parenchýmu na bunkovej úrovni. Zvyčajne ide o jeden z nasledujúcich 2 typov patológie: ischémia (akútna tubulárna nekróza), nefrotoxické poškodenie (aminoglykozidy), vrodené anomálie obličiek (polycystické), vaskulárne poruchy (trombóza renálnej artérie alebo žily, najmä jedinej obličky) .

Postrenálne akútne zlyhanie obličiek.

Postrenálne akútne zlyhanie obličiek sa vyvíja, keď je prekážka toku moču z oboch obličiek alebo z jednej obličky. Najčastejšími príčinami postrenálneho akútneho zlyhania obličiek u novorodencov je zadná uretrálna chlopňa alebo obojstranná obštrukcia vezikoureterálneho segmentu. Hoci tieto typy obštrukcie sú zvyčajne korigovateľné, pri ich dlhej vnútromaternicovej existencii môžu rôzne stupne ireverzibilných zmien funkcie obličiek rozvíjať. AKI sa vyskytuje v dôsledku základnej anomálie, ale na druhej strane už existujúca AKI môže viesť k sekundárnemu poškodeniu parenchýmu.

Príznaky akútneho zlyhania obličiek u novorodencov

AKI u novorodencov sa klinicky prejavuje symptómami, ktoré sú primárne charakteristické pre základnú patológiu, napríklad sepsa, šok, dehydratácia, syndróm ťažkej respiračnej tiesne. S urémiou sú často spojené nešpecifické symptómy, a to podvýživa, ťažká letargia, vracanie, kŕče, hypertenzia.

Diagnóza akútneho zlyhania obličiek u novorodencov

Vyšetrenie novorodenca s akútnym zlyhaním obličiek by sa malo začať dôkladným odobratím anamnézy pacienta a rodiny a vyšetrením. Pri podozrení na prerenálne príčiny akútnej oligúrie má zvýšené množstvo tekutín s furosemidom alebo bez neho diagnostickú aj terapeutickú hodnotu. Ak sa diuréza v reakcii na tieto opatrenia nezvýši, je potrebné ďalšie hlbšie stanovenie funkcie obličiek.

Laboratórny výskum zahŕňa kompletný krvný obraz, stanovenie sérových koncentrácií močoviny, kreatinínu, elektrolytov, kyseliny močovej, vápnika a fosforu. Hladina kreatinínu v sére počas prvých dní života dieťaťa zodpovedá hladine matky a po 1. týždni je u donoseného novorodenca 35-44 mmol/l. Prítomnosť erytrocytov, bielkovín, valcov v moči je charakteristická pre poškodenie parenchýmu obličiek.

V diferenciálnej diagnostike renálneho zlyhania a n rerenálnej azotémie u pacienta s oligúriou je najcennejším ukazovateľom FEC a. Použitie tohto testu je založené na predpoklade, že obličkové tubuly zle perfundovanej obličky nenásytne reabsorbujú sodík, zatiaľ čo oblička s parenchymálnym alebo tubulárnym poškodením nie je schopná sodík reabsorbovať. Preto je vo väčšine prípadov oligurického zlyhania obličiek u novorodencov, ktoré sa vyvinulo na pozadí obličkových príčin, ukazovateľ FEC viac ako 2,5%. Pred podaním furosemidu sa má zmerať FEC. Okrem toho u veľmi predčasne narodených detí, ktoré majú normálne vysokú FEC a, by sa výsledky tohto testu mali interpretovať opatrne.

Ide o mimoriadne cennú vyšetrovaciu metódu, ktorá umožňuje určiť veľkosť obličiek, ich tvar a lokalizáciu, ako aj rozšírenie vylučovacieho systému a stav močového mechúra. Pri podozrení na zadnú uretrálnu chlopňu alebo vezikoureterálny reflux je indikovaná mikačná cystouretrografia. Na zistenie obštrukcie ureterovezikálneho segmentu môže byť potrebná aj antegrádna pyelografia. Zníženie GFR a tubulárnej funkcie u novorodencov však vedie k zlej vizualizácii obličiek a močových ciest pri intravenóznej pyelografii počas prvých týždňov života. Okrem toho sú niektoré látky nepriepustné pre žiarenie nefrotoxické. Preto je najlepšie vyšetriť funkciu obličiek rádioizotopovým skenom s použitím technécia-99.

Liečba akútneho zlyhania obličiek u novorodencov

Liečba by sa mala vykonávať súbežne s diagnostickými opatreniami. U detí s prerenálnou oligúriou zaťaženie tekutinou s furosemidom alebo bez neho zvyčajne zvyšuje vylučovanie moču a zlepšuje funkciu obličiek. Pri zadnej uretrálnej chlopni je naliehavá potreba zaviesť močový katéter, zatiaľ čo pri iných obštrukčných léziách u novorodencov môže byť nevyhnutná „vysoká“ chirurgia (nefro- alebo ureterostómia). Náplň tekutiny sa uskutočňuje rýchlosťou 20 ml/kg izotonického roztoku obsahujúceho 25 mmol/l hydrogénuhličitanu sodného s infúziou špecifikovaného objemu počas 1-2 hodín. Ak sa počas tejto doby neobnoví dostatočná diuréza (2 ml moču alebo viac na kg za 1-2 hodiny), je indikované intravenózne podanie furosemidu v dávke 2-3 mg / kg. Neprítomnosť zvýšenia diurézy po naplnení tekutín u novorodenca s normálnym srdcovým výdajom (teda normálnou renálnou perfúziou) pri absencii obštrukcie močových ciest naznačuje prítomnosť parenchýmového ochorenia obličiek a vyžaduje vhodnú liečbu oligurického alebo anurického zlyhania obličiek.

Udržiavanie rovnováhy tekutín je základom liečby pacienta s akútnym zlyhaním obličiek. Denná záťaž tekutín by sa mala rovnať súčtu necitlivých strát vody, diurézy a extrarenálnych strát tekutín. U donosených detí je necitlivá strata vody 30-40 ml/kg/deň, kým predčasne narodené deti môžu vyžadovať až 70 ml/kg/deň. Pri vykonávaní fluidnej terapie je veľmi dôležité často merať telesnú hmotnosť novorodenca. Zloženie elektrolytu vstrekovanej kvapaliny je určené údajmi z pravidelných laboratórnych vyšetrení. Necitlivé straty vody neobsahujú elektrolyty, a preto sa musia jednoducho doplniť vodným roztokom glukózy.

V dôsledku AKI sa môžu vyskytnúť závažné sekundárne poruchy, ako je hyperkaliémia, hyponatrémia, hypertenzia, hypokalciémia, hyperfosfatémia a metabolická acidóza. Preto u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek treba predovšetkým vylúčiť exogénne zdroje príjmu draslíka. Mnohí však majú zvýšenú hladinu draslíka v sére, čo si vyžaduje okamžitú aktívnu liečbu, aby sa predišlo kardiotoxicite. Pri progresívnom zvyšovaní koncentrácie draslíka v sére sa má liečba začať použitím sodno-draselných iónomeničových živíc (polystyrénsulfonát sodný v sorbitole, 1 g/kg rektálne v klystíre). V núdzových situáciách, na prevenciu alebo liečbu už vyskytujúcich sa srdcových ochorení, intravenózne podanie hydrogénuhličitanu sodného (1 – 2 mmol/kg), 10 % roztoku glukonátu vápenatého (0,5 ml/kg) a glukózy (0,5 – 1,0 g/kg), po ktorom nasleduje zavedenie inzulínu (0,1-0,2 U/kg).

U detí s oligúriou môže pri hyperhydratácii vzniknúť hyponatriémia a hypertenzia, čo si vyžaduje predovšetkým obmedzenie tekutín. Vysoké dávky intravenózneho furosemidu (5 mg/kg) môžu byť účinné. Pri pretrvávajúcej asymptomatickej hypertenzii sa apresín pridáva parenterálne (0,25-0,5 mg / kg každé 4 hodiny). Ak sú pretrvávajúce významné vzostupy LD sprevádzané klinickými prejavmi, intravenózne sa podáva diazoxid (5 mg/kg).

Hyperfosfatémia (hladina fosforu v sére vyššia ako 2 mmol/l), ktorá je častou príčinou hypokalcémie s ňou spojenej, si vyžaduje používanie mliečnych zmesí s nízkym obsahom fosforu (Similak PM 60/40), ako aj uhličitanu vápenatého, ktorý viaže fosfát (50-100 mg /kg/deň). Použitie hydroxidu hlinitého na tento účel (väzba fosfátov) je kontraindikované z dôvodu toxicity hliníka u detí s renálnou insuficienciou.

V dôsledku zadržiavania vodíkových iónov sa môže vyvinúť metabolická acidóza, ktorá si vyžaduje použitie hydrogénuhličitanu sodného.

Výživa pacienta (intravenózna alebo enterálna) by mala poskytnúť 100 – 120 kalórií a 1 – 2 g bielkovín/kg/deň. Pre enterálne kŕmených novorodencov sa odporúčajú prípravky s nízkym obsahom fosforu a hliníka, ako je Similac PM 60/40. Aktívna implementácia adekvátnej výživy vo veľkej miere prispieva k obnove funkcie obličiek, pričom zabezpečuje potrebné energetické potreby na bunkovej úrovni.

Hoci väčšina novorodencov s akútnym zlyhaním obličiek sa lieči konzervatívne, v zriedkavých prípadoch môže byť potrebná peritoneálna dialýza alebo dlhodobá arteriovenózna hemofiltrácia (DAHD) na liečbu metabolických komplikácií preťaženia tekutinami. Úmrtnosť v tejto skupine pacientov zvyčajne presahuje 60 %. V našej nemocnici sme za posledných 6 rokov vykonali peritoneálnu dialýzu u 17 novorodencov s akútnym zlyhaním obličiek. Väčšinou išlo o pacientov podstupujúcich otvorenú operáciu srdca. Hoci podľa literatúry je úmrtnosť u takýchto pacientov 90 – 100 %, podľa našich skúseností skoré začatie peritoneálnej dialýzy a zabezpečenie adekvátnej výživy znížilo mortalitu v posledných rokoch na 38 %.

Článok pripravil a upravil: chirurg

(ARF) je klinický syndróm rôznej etiológie, ktorý je charakterizovaný výrazným a rýchlym poklesom rýchlosti glomerulárnej filtrácie s neschopnosťou udržať homeostázu.
Príčiny akútneho zlyhania obličiek:

  • Prerenálne (funkčné akútne zlyhanie obličiek);
  • Renálne (organické akútne zlyhanie obličiek);
  • Postrenálne akútne zlyhanie obličiek.

prerenálne(funkčný zvodič prepätia).
Hlavným dôvodom je hypovolémia (centralizácia krvného obehu a renálna ischémia). Vyvíjajú sa funkčné poruchy obličiek (bez organických zmien). Pri včasnom odstránení ischémie obličiek sa ich funkcia úplne obnoví. Ak je ischémia predĺžená (protrahovaná), môže sa vyvinúť sekundárna organická lézia renálneho parenchýmu.

Funkčné akútne zlyhanie obličiek sa vyvíja, keď:

  • Hypovolémia (dehydratácia, intoxikácia);
  • Porušenie centrálnej hemodynamiky (myokarditída, srdcová tamponáda, infarkt myokardu);
  • Porušenie periférnej hemodynamiky (sepsa);
  • Oklúzia obličkových ciev.

Renálna(organické OPN).

Existujú tri typy akútneho zlyhania obličiek:

  • kortikálna nekróza.
    Príčiny: hypovolémia, hypoxia, šok, hemolýza, endotoxíny;
  • Nekrotická papilitída - nekróza v mozgovej guli.
    Príčiny: otrava etylénglykolom, otrava náhradami alkoholu, zneužívanie kyseliny acetylsalicylovej;
  • Intersticiálna nefritída.

Postrenálne akútne zlyhanie obličiek: sa vyvíja, keď je narušený odtok moču pod obličkovou panvičkou. Príčiny: urolitiáza, nádor, neurogénny mechúr, traumatické poranenie močovodov pri gynekologických operáciách.

Patogenéza OPN.

Na rozvoj akútneho zlyhania obličiek vplývajú 2 faktory: toxický a obehový, napríklad pri otrave chemikáliami je priamy faktor toxický a nepriamy je obehový.

Obličky sa vyznačujú vysokou intenzitou krvného obehu. Obličkami preteká 92,5 % z celkového množstva krvi. V obličkách existujú 2 funkčné kruhy krvného obehu. Veľký kruh je kortikálny a malý kruh je juxtamedulárny. Krvný obeh môže prejsť z veľkého kruhu na malý (dochádza k posunu).

Približné schémy rozvoja OPN:

  • Traumatická agresia - šok - ischémia obličiek - difúzna deštrukcia renálnych tubulov - anúria - urémia - výsledok;
  • Toxická agresia - ťažká otrava - zmeny v proximálnych tubuloch - anúria - urémia - výsledok;
  • Enterokolitída - dehydratácia - kolaps - ischémia obličiek - difúzna deštrukcia renálnych tubulov - anúria - urémia - výsledok.

Klinika OPN

Existujú 4 obdobia akútneho zlyhania obličiek:

  1. Obdobie pôsobenia etiologického faktora. Trvanie od niekoľkých minút do hodín;
  2. Obdobie oligoanúrie(môže trvať až 21-28 dní). Je charakterizovaný rozvojom oligúrie alebo anúrie. Vyvíja sa uremická intoxikácia. Oligúria - zníženie diurézy menej ako 0,5 ml / kg za hodinu. Anúria - vylučovanie moču menej ako 50 ml za deň alebo vylučovanie moču menej ako 0,3 ml / kg za hodinu.

Počas tohto obdobia sa môžu vyskytnúť komplikácie v iných systémoch:

  • CNS - môže existovať encefalopatia (na pozadí uremickej intoxikácie, hyperhydratácie);
  • Obehový systém (môže sa vyvinúť perikarditída, myokarditída);
  • Dýchací systém (možný zápal pľúc, pleurisy);
  • Pečeň (obličky a pečeň sú prepojené, ak je funkcia obličiek narušená, časť jej funkcií preberá pečeň);
  • Krvný systém (môže sa vyvinúť anémia v dôsledku inhibície tvorby krvi, ako aj zníženia vylučovania obličkami - erytropoetínu);
  • Porušenie rovnováhy vody a elektrolytov (vyvíja sa hyper K, Na, Mg). Zvýšenie draslíka na 6,5 ​​mmol/l je kritické;
  • Kostrový systém (vývoj osteodystrofie, osteomalácie);
  • Endokrinný systém (zvýšená tolerancia glukózy).

3. Obdobie polyúrie(trvanie 5-8 dní). Je charakterizovaná zvýšením diurézy a znížením azotémie. Toto obdobie je nebezpečné, podobne ako obdobie oligúrie. Množstvo vylúčeného moču sa zvyšuje na 10 litrov za deň (u dospelých). To môže viesť k dehydratácii, čo vedie k renálnej ischémii;

4.Obdobie zotavenia(trvanie 1,5-2 roky). Dochádza k pomalej obnove funkcie obličiek. Dlhodobo pretrváva nízka hustota moču (1002-1004).

Diagnostika (OPN):

1) Rýchlosť diurézy.

Minimálna diuréza:

  • U dospelých - 30 ml / hodinu;
  • U detí mladších ako 1 rok - 1,5 ml / kg / hodinu
  • U detí mladších ako 5 rokov - 1 ml / kg / hodinu;
  • U detí starších ako 5 rokov - 0,5 ml / kg / hodinu.

Dokonca aj pri normálnom množstve diurézy môže dôjsť k zlyhaniu obličiek. Musíte sa tiež zamerať na ukazovatele - močovinu a kreatinín.

2) Indikátory močoviny a kreatinínu:

  • Močovina je nielen markerom zlyhania obličiek, ale aj indikátorom katabolizmu pečene (charakterizuje aj funkciu pečene).
    So zvýšeným katabolizmom sa v tele ničia lipidy a bielkoviny. Vytvára sa veľké množstvo amoniaku (lipofilná zlúčenina, toxická), ktorý sa obličkami zle vylučuje. Cyklus močenia prebieha v pečeni. S amoniakom sa tvorí močovina (hydrofilná zlúčenina, netoxická), ktorá sa dobre vylučuje obličkami.
  • Kreatinín je významnejším kritériom pre akútne zlyhanie obličiek. Syntetizuje sa vo svaloch a filtruje sa v obličkových tubuloch, úplne sa vylučuje močom (bez adsorpcie). Kreatinín charakterizuje glomerulárnu filtráciu. Normálne 110-170 µmol/l alebo 0,11-0,17 mmol/l. Zvýšenie kreatinínu do 0,4 µmol/l charakterizuje funkčné akútne zlyhanie obličiek. Zvýšenie kreatinínu o viac ako 0,4 µmol / l - organické akútne zlyhanie obličiek.

Dôležitý pomer močoviny v krvi/kreatinínu v krvi (v mmol/l). Normálne = 20-40. Ak je viac ako 40, zvyšuje sa produkcia močoviny (zvyšuje sa katabolizmus), ak je menej ako 20, znamená to zlyhanie obličiek.

3) Osmolarita moču (dôležité kritérium).

Osmolaritu moču možno vypočítať pomocou vzorca: Uosm.=26 x (S+6), kde S sú posledné 2 číslice špecifickej hmotnosti moču. B N \u003d 540-670 mosmol / l.
Pri funkčnom AKI bude osmolarita moču vyššia ako normálne. Pri organickom akútnom zlyhaní obličiek je osmolarita moču pod 540 mosmol / l. (deštruktívne zmeny v proximálnych tubuloch, žiadna reabsorpcia).

4) Koncentrácia sodíka v moči.

  • S funkčným OPN -Na je menej ako 10 mmol / l;
  • Pri organickom akútnom zlyhaní obličiek - Na je viac ako 25 mmol / l.

5) Klírens kreatinínu- absolútne kritérium akútneho zlyhania obličiek. Prostriedky - čistenie určitého objemu kvapaliny danej zlúčeniny za 1 minútu.
Norma je 80-180 ml / min.
Znížený klírens kreatinínu indikuje zlyhanie obličiek:

  • 80-50 ml / min - hraničná;
  • 50-20 ml / min - mierny stupeň zlyhania obličiek;
  • 20-10 ml / min - priemerný stupeň zlyhania obličiek;
  • Menej ako 10 ml / min - závažné zlyhanie obličiek.

6) Prítomnosť lyzozýmu v moči v analýze moču.
Lysozým – proteín syntetizovaný v leukocytoch a nemal by byť v moči. Ak je prítomný v moči, znamená to nekrózu tubulov obličiek.

Definícia anatomickej lézie obličky pomocou analýzy moču:

  • Glomeruli - prítomnosť erytrocytov, tuku, krvných valcov v analýze moču, proteinúria (++++);
  • Renálne tubuly - prítomnosť epitelových buniek obličkových tubulov, valce sú zrnité, pigmentované;
  • Interstitium - prítomnosť leukocytov, eozinofilov, obličkových valcov;
  • Renálne cievy (diabetická nefropatia) - malé množstvo červených krviniek.

Liečba.

1) Liečba funkčného akútneho zlyhania obličiek.
Hlavnou liečbou je infúzna terapia (). Rýchlosť rehydratácie u detí v prvej hodine je 20 ml/kg, ďalej 5-10 ml/kg/hod. Po prvej hodine infúzie sa podáva furasemid 1-4 mg/kg. Furosemid sa podáva 2-4 krát denne.

V tomto štádiu sa na zlepšenie mikrocirkulácie môžu použiť protidoštičkové látky: dipyridamol, pentoxifylín.

Používa sa tiež: aminofillin, dopamín (1-4 mcg / kg / min).

2) Liečba organického akútneho zlyhania obličiek.

Výpočet kvapalín:

  • U dospelých - diuréza predchádzajúceho dňa + 300 + patologické straty;
  • U detí do 1 roku -1,5 ml/kg/h + diuréza predchádzajúceho dňa + patologické straty;
  • U detí mladších ako 5 rokov - 1 ml / kg / hodinu + diuréza predchádzajúceho dňa + patologické straty;
  • U detí po 5 rokoch 0,5 ml/kg/h + diuréza predchádzajúceho dňa + patologické straty.

Nezabudnite kontrolovať telesnú hmotnosť 2-krát denne. Prírastok hmotnosti by nemal prekročiť 1% za deň.

Diuretiká:

  • Lasix pôsobí na proximálne tubuly a ak sú tubuly poškodené, lasix nemá žiadny účinok.
    Lasix sa používa 2-4 krát denne v dávke 2 mg / kg, denná dávka nie je vyššia ako 10 mg / kg. Dospelí 700 mg rozdelených do 3 injekcií. Ak nie je účinok - nezvyšujte dávku.
  • Osmodiuretiká. Pri absencii glomerulárnej filtrácie by sa nemali používať osmodiuretiká.
    Manitolový test. Terapeutická dávka - 1 g / kg, pre vzorku - 0,5 g / kg (polovičná dávka). Ak táto dávka vedie k zvýšeniu rýchlosti diurézy, potom sa na potvrdenie zopakuje rovnaká dávka. Ak sa účinok nedostavil, zavedenie manitu je kontraindikované. Manit pôsobí na proximálne tubuly;
  • Eufillin - zvyšuje rýchlosť glomerulárnej filtrácie (dávka 4 mg / kg denne). Pôsobí na intaktné nefróny. V organickom štádiu nie je priradený.

Ak nedôjde k účinku diuretík, vykoná sa dialýza.

Potrebné:

  • Obnovenie štruktúry obličkových buniek (regenerácia). Oligoanúria trvá 21 dní. Zlepšiť globulárnu funkciu proteínu (zlepšiť disulfidové mostíky v molekule proteínu). Na tento účel aplikujte - tiosíran sodný alebo Unitiol;
  • Zlepšiť tkanivové dýchanie - cytochróm C;
  • Posyndromická terapia bez polyfarmácie;
  • Zabezpečenie energetickej rovnováhy tela (parenterálna výživa);
  • Dialýza – čím skôr, tým lepšie;
  • (pri zlyhaní obličiek zomierajú na bakteriálne komplikácie, sepsu). Predpísané sú v 5-dňových kurzoch v polovičnej dávke, medzi kurzami je prestávka 2 dni. Liekmi voľby sú oxacilín, erytromycín (vylučujú sa žlčovou cestou). Môžete zadať - cefobit. Nefrotoxické antibiotiká (aminoglykozidy, meticilín, tetracyklíny, cefalosporíny prvej generácie) sú kontraindikované. Ak sa vykonáva mimotelová detoxikácia, podávajú sa bežné dávky antibiotík.

Roztoky podávame v závislosti od osmolarity plazmy:

  • Ak je osmolarita nad 310 - infúzna terapia pozostáva z 5% glukózy, dextrantov. 10-20-40% glukózy sa nemôže podávať počas hypoxie v dôsledku rozvoja laktátovej acidózy;
  • Ak je osmolarita normálna 280-310 - infúzia s izotonickou glukózou 5% a soľnými roztokmi (NaCl-0,9%);
  • Pri hypoosmolarite (pod 280) je v infúzii zahrnutý NaCl -7,5% - 4 ml / kg.

Na udržanie koloidno-osmolárneho tlaku sa podávajú - refortam, stabizol. Pri anúrii sú proteínové prípravky, roztoky obsahujúce draslík (trisol, assesol, chlorid draselný, Ringerov roztok) kontraindikované.

Pri hroziacej hyperkaliémii (nad 6 mmol / l) sa podávajú:

  • Glukonát vápenatý 10% - 0,2 ml / kg;
  • Roztok glukózy 20% - 4-5 ml / kg s inzulínom (1 jednotka na 5 g glukózy);
  • Roztok hydrogénuhličitanu sodného 4% - 2-4 ml / kg (nie spolu s glukonátom vápenatým v jednej injekčnej striekačke);
  • Orálne sa podáva osmotické laxatívum (xylitol, sorbitol).

Indikácie pre núdzovú hemodialýzu:

  • Hyperhydratácia s rozvojom cerebrálneho edému alebo pľúcneho edému;
  • Hladina močoviny je viac ako 25 mmol / l, alebo denné zvýšenie močoviny je viac ako 6-8 mmol / l;
  • hladina kreatinínu v sére viac ako 0,5 mmol/l, alebo denné zvýšenie kreatinínu viac ako 0,18 mmol/l;
  • Krvný draslík 6,0-6,5 mmol/l, sodík menej ako 120 mmol/l;
  • Závažná acidóza krvi (pH menej ako 7,2);
  • Zvýšenie telesnej hmotnosti za deň o viac ako 5%;
  • Nedostatok účinku pri konzervatívnej liečbe (anúria viac ako 2 dni).

Na záver by som rád poznamenal, že liečba akútneho zlyhania obličiek je jedným z najťažších problémov v pediatrii a vyžaduje si tak konzervatívnu liečbu, ako aj použitie invazívnych metód renálnej substitučnej terapie.
Pri správnej a včasnej liečbe akútneho zlyhania obličiek pri použití všetkých metód môže byť prognóza priaznivá s úplným zotavením.