Príčiny a následky pľúcneho edému: tieto poznatky môžu zachrániť život. Klinika akútnych pľúcnych lézií s toxickými látkami Klinické príznaky toxického pľúcneho edému

Príjem rôznych agresívnych látok v tele je spojený s výskytom rôznych zdravotných problémov. V tomto prípade môžu ako agresori pôsobiť lieky, jedy, soli ťažkých kovov, produkty rozpadu určitých látok a toxíny, ktoré si telo vytvára samo v reakcii na vývoj niektorých chorôb. Takáto otrava môže byť smrteľná alebo spôsobiť vážnu dysfunkciu životne dôležitých orgánov: srdca, mozgu, pečene atď. Medzi tieto poruchy patrí toxický pľúcny edém, ktorého symptómy a liečba budú zvážené trochu podrobnejšie.

Toxický pľúcny edém sa môže vyvinúť v dôsledku vdýchnutia niektorých agresívnych látok, ako sú oxid dusnatý, ozón, amoniak, chlór atď. Môžu ho spôsobiť niektoré infekčné lézie, napríklad zápal pľúc, leptospiróza a meningokokémia, ako aj endotoxikóza napríklad sepsa, peritonitída, pankreatitída atď. V niektorých prípadoch je takýto stav vyvolaný ťažkými alergickými ochoreniami alebo otravou.
Toxický pľúcny edém je charakterizovaný množstvom intenzívnych klinických prejavov, najmä ťažkým priebehom a často zlou prognózou.

Symptómy

Pri vdýchnutí agresívnych látok môže pacient pociťovať mierny kašeľ, pocit zvierania na hrudníku, pocit celkovej slabosti, bolesti hlavy, časté plytké dýchanie. Vysoké koncentrácie toxických prvkov vyvolávajú udusenie a cyanózu. V tomto štádiu nie je možné zabrániť možnosti ďalšieho pľúcneho edému. Po pol hodine alebo hodine nepríjemné príznaky úplne zmiznú, môže začať obdobie latentnej pohody. Ale progresia patologických procesov vedie k postupnému objaveniu sa negatívnych symptómov.

Počiatočným znakom toxického pľúcneho edému akejkoľvek etiológie je pocit celkovej slabosti a bolesti hlavy, pocit slabosti, tiaže a tlaku na hrudníku. Pacient je rušený pocitom miernej dýchavičnosti, kašeľ, dýchanie a pulz sú častejšie.

Pri prudkom pľúcnom edéme sa dýchavičnosť vyskytuje náhle a pri pomalom vývoji má neustále progresívny charakter. Pacienti sa sťažujú na výrazný pocit nedostatku vzduchu. Dýchavičnosť sa zvyšuje a prechádza do dusenia, zintenzívňuje sa ako v polohe na chrbte, tak aj pri akýchkoľvek pohyboch. Pacient sa snaží zaujať nútenú polohu: sedí s predklonom, aby aspoň trochu uľahčil dýchanie.

Patologické procesy spôsobujú pocit lisovacej bolesti v oblasti hrudníka, spôsobujú zvýšenie srdcovej frekvencie. Koža pacienta je pokrytá studeným potom a je namaľovaná v cyanotických alebo šedých tónoch.

Obeť sa obáva kašľa - najskôr suchého, potom - s oddelením penivého spúta, sfarbeného do ružova (kvôli prítomnosti krvných pruhov v ňom).

Dýchanie pacienta sa stáva častým a ako sa opuch zvyšuje, stáva sa bublajúcim a počuteľným na diaľku. Rozvíjajúci sa edém spôsobuje závraty a všeobecnú slabosť. Pacient je vystrašený a rozrušený.

Ak sa patologické procesy vyvinú podľa typu "modrej" hypoxémie, obeť začne stonať a ponáhľať sa, nemôže nájsť miesto pre seba a snaží sa nenásytne chytiť vzduch ústami. Z nosa a úst mu vychádza ružovkastá pena. Pokožka zmodrie, na krku pulzujú cievy a zahmlí sa vedomie.

Ak pľúcny edém vedie k rozvoju "šedej" hypoxémie, pacientova činnosť kardiovaskulárneho a dýchacieho systému je prudko narušená: dochádza ku kolapsu, pulz sa stáva slabým a arytmickým (nemusí byť pociťovaný), dýchanie je zriedkavé. Pokožka sa stáva zemitými šedými tónmi, končatiny sú chladné a črty tváre sú špicaté.

Ako sa koriguje toxický pľúcny edém, aká je jeho účinná liečba?

Keď sa objavia príznaky rozvíjajúceho sa pľúcneho edému, je okamžite potrebná pohotovostná lekárska starostlivosť, ktorej história uchováva tisíce prípadov záchrany pacientov. Postihnutého treba udržiavať v pokoji, ukazujú mu sedatíva a antitusiká. Ako prvú pomoc môžu lekári tiež inhalovať zmes kyslíka a vzduchu tak, že ju prejdú cez odpeňovače (alkohol). Na zníženie prietoku krvi do pľúc sa uchyľujú k prekrveniu alebo zavedeniu žilových turniketov na končatiny.

Na odstránenie nástupu toxického pľúcneho edému lekári podávajú obeti steroidné protizápalové lieky (zvyčajne prednizolón), ako aj diuretiká (najčastejšie furosemid). Liečba tiež zahŕňa použitie bronchodilatancií (aminofylín), onkotických aktívnych činidiel (plazma alebo albumín), glukózy, chloridu vápenatého a kardiotonických liekov. Ak sa pozoruje progresia respiračného zlyhania, vykoná sa tracheálna intubácia a mechanická ventilácia (umelá ventilácia pľúc).

Na prevenciu zápalu pľúc lekári nasadzujú širokospektrálne antibiotiká v obvyklom dávkovaní, na prevenciu tromboembolických komplikácií sa používajú antikoagulanciá. Celková dĺžka liečby môže dosiahnuť jeden a pol mesiaca.

Prognóza a prežitie toxického pľúcneho edému závisí od faktora, ktorý toto porušenie vyvolal, od závažnosti edému a od toho, ako rýchlo a odborne bola poskytnutá lekárska starostlivosť. Toxický pľúcny edém v akútnom štádiu vývoja často spôsobuje smrť a z dlhodobého hľadiska sa často stáva príčinou invalidity.

Ďalšie informácie

Pacienti, ktorí mali toxický pľúcny edém, môžu mať prospech z rôznych bylinných a domácich liekov. Môžu byť použité na rekreačné účely a len po konzultácii s lekárom.

Takže vynikajúci účinok má liečba ovsom, recepty, na ktoré (niektoré) už boli uvedené skôr. Uvarte pohár takýchto surovín s pol litrom mlieka a odparujte na ohni s minimálnym výkonom, kým sa objem vývaru nezníži na polovicu. Zároveň nezabudnite pripravený liek z času na čas premiešať. Potom pretrite ovos cez sito. Výslednú zmes vypite naraz pred jedlom. Užívajte trikrát denne.

Možnosť použitia tradičnej medicíny by sa mala bezpodmienečne prediskutovať s lekárom.

Toto je najzávažnejšia forma pľúcnej toxicity.

Patogenéza toxického pľúcneho edému nemožno považovať za definitívne. Vedúca úloha vo vývoji toxického pľúcneho edému patrí zvýšeniu permeability kapilárnych membrán, čo môže byť zjavne uľahčené poškodením sulfhydrylových skupín proteínov pľúcneho tkaniva. Zvýšenie priepustnosti sa uskutočňuje za účasti histamínu, aktívnych globulínov a iných látok uvoľnených alebo vytvorených v tkanive pôsobením stimulov naň. Dôležitý v regulácii kapilárnej permeability patrí k nervovým mechanizmom. Takže napríklad v experimente sa ukázalo, že vagosympatická blokáda novokaínu môže znížiť alebo dokonca zabrániť rozvoju pľúcneho edému.

Na základe klinického obrazu toxického edému s prítomnosťou leukocytózy a teplotnej reakcie, ako aj patoanatomických údajov naznačujúcich prítomnosť konfluentného katarálneho zápalu pri absencii mikrobiálnej flóry niektorí výskumníci považujú pľúcny edém za jeden z variantov toxickej pneumónie. , v ktorých exsudačné procesy predbiehajú bunkovú infiltráciu.

Vývoj pľúcneho edému spôsobuje porušenie výmeny plynov v pľúcach. Vo výške edému, keď sú alveoly naplnené edematóznou tekutinou, je difúzia kyslíka a oxidu uhličitého možná len vďaka rozpustnosti plynov. Súčasne sa postupne zvyšuje hypoxémia a hyperkapnia. Súčasne dochádza k zahusteniu krvi, zvýšeniu jej viskozity. Všetky tieto faktory vedú k nedostatočnému zásobovaniu tkanív kyslíkom – hypoxii. Kyslé metabolické produkty sa hromadia v tkanivách, rezervná alkalita klesá a pH sa posúva na kyslú stranu.

Klinicky rozlišovať dve formy toxického pľúcneho edému: vyvinutý alebo dokončený a neúspešný.

o rozvinutá forma dochádza k konzistentnému vývoju piatich období: 1) počiatočné javy (reflexné štádium); 2) skryté obdobie; 3) obdobie nárastu edému; 4) obdobie dokončeného edému; 5) reverzný vývoj edému.

Abortívna forma charakterizované zmenou štyroch období: 1) počiatočné javy; 2) skryté obdobie; 3) zvýšenie edému; 4) reverzný vývoj edému.

Okrem dvoch hlavných sa rozlišuje ďalšia forma akútneho toxického pľúcneho edému - tzv. tichý opuch“, ktorý sa zistí až röntgenovým vyšetrením pľúc, pričom klinické prejavy pľúcneho edému prakticky chýbajú.

Obdobie počiatočných javov sa vyvíja bezprostredne po vystavení toxickej látke a je charakterizované miernym podráždením slizníc dýchacích ciest: mierny kašeľ, bolesť hrdla, bolesť na hrudníku. Tieto mierne subjektívne poruchy spravidla nemajú významný vplyv na pohodu obete a čoskoro vymiznú.

Latentná perióda nasleduje po ústupe podráždenia a môže mať rôznu dĺžku (od 2 do 24 hodín), častejšie 6-12 hodín.V tomto období sa postihnutý cíti zdravý, no pri dôkladnom vyšetrení sa objavia prvé príznaky zvýšenia kyslíka nedostatok možno zaznamenať: dýchavičnosť, cyanóza , labilita pulzu. Experimentálne bolo dokázané, že v tomto „skrytom“ období od samého začiatku je možné zistiť histologické zmeny zodpovedajúce edému intersticiálneho tkaniva pľúc, takže absencia jasných klinických prejavov ešte neznamená absenciu vznikajúceho patológia.

Klinicky sa prejavuje obdobie narastajúceho edému, čo je spojené s hromadením edematóznej tekutiny v alveolách a výraznejším narušením funkcie dýchania. Obete majú zvýšené dýchanie, stáva sa povrchným a je sprevádzané záchvatovitým bolestivým kašľom. Objektívne je zaznamenaná mierna cyanóza. V pľúcach je počuť jemné prebublávanie vlhkého chrapotu a krepitus. Pri röntgenovom vyšetrení v tomto období je možné zaznamenať neostrosť, rozmazanie pľúcneho vzoru, malé vetvy krvných ciev sú zle diferencované, je zaznamenané určité zhrubnutie interlobárnej pleury. Korene pľúc sú trochu rozšírené, majú fuzzy obrysy.

Identifikácia príznakov narastajúceho toxického pľúcneho edému je veľmi dôležitá pre vhodné terapeutické a preventívne opatrenia na zabránenie vzniku edému.

Obdobie dokončeného edému zodpovedá ďalšej progresii patologického procesu. Počas toxického pľúcneho edému sa rozlišujú dva typy: "modrá hypoxémia" a "sivá hypoxémia". Pri "modrom" type toxického edému je zaznamenaná výrazná cyanóza kože a slizníc, výrazná dýchavičnosť - až 50 - 60 dychov za minútu. V diaľke je počuť bublajúce dýchanie. Kašeľ s veľkým množstvom penivého spúta, často obsahujúceho krv. Počas auskultácie sa v pľúcnych poliach nachádza množstvo mokrých chrastov rôznej veľkosti. Zaznamenáva sa tachykardia, krvný tlak zostáva normálny alebo dokonca mierne zvýšený. Pri vyšetrovaní krvi sa odhalí jej výrazné zahustenie: zvyšuje sa obsah hemoglobínu. Zosilňuje sa koagulácia. Je narušená arterializácia krvi v pľúcach, čo sa prejavuje nedostatočnou saturáciou arteriálnej krvi kyslíkom pri zvýšení obsahu oxidu uhličitého (hyperkapnická hypoxémia). Vyvíja sa kompenzovaná plynná acidóza.

Pri "sivom" type toxického edému je klinický obraz závažnejší v dôsledku pridania výrazných vaskulárnych porúch. Koža nadobúda svetlošedú farbu. Tvár pokrytá studeným potom. Končatiny sú na dotyk studené. Pulz sa stáva častým a malým. Dochádza k poklesu krvného tlaku. Plynové zloženie krvi je v týchto prípadoch charakterizované znížením nasýtenia kyslíkom a nízkym obsahom oxidu uhličitého (hypoxémia s hypokapniou). Znižuje sa koeficient využitia kyslíka a jeho arteriovenózny rozdiel. Stavu „šedej hypoxémie“ môže predchádzať obdobie „modrej hypoxémie“. Niekedy proces začína okamžite podľa typu "šedej hypoxémie". To môže byť uľahčené fyzickou aktivitou, dlhodobou prepravou obete.

Poruchy kardiovaskulárneho systému pri toxickom pľúcnom edéme sú spôsobené poruchou prietoku krvi v pľúcnom obehu s preťažením typu „akútne pľúcne srdce“, ako aj ischémia myokardu a vegetatívne zmeny. Bez ohľadu na typ edému, v štádiu dokončeného edému, zvýšenie rozmazania pľúcneho vzoru a objavenie sa v dolnej a strednej časti prvých malých (2-3 mm) škvrnitých tieňov, ktoré sa neskôr zväčšujú v dôsledku splynutia jednotlivých ohnísk vytvárajú neostré kontúrované tiene pripomínajúce „vločky topiaceho sa snehu“ Oblasti tmavnutia sa striedajú s osvieteniami v dôsledku vznikajúcich ložísk bulózneho emfyzému. Korene pľúc sa ešte rozširujú s fuzzy obrysmi.

Prechod obdobia narastajúceho na rozšírený pľúcny edém sa často vyskytuje veľmi rýchlo, charakterizovaný rýchlo progresívnym priebehom. Ťažké formy pľúcneho edému môžu byť fatálne za 24-48 hodín.V ľahších prípadoch a pri včasnej intenzívnej terapii nastáva obdobie ústupu pľúcneho edému.

Počas spätného vývoja edému sa kašeľ a množstvo výtoku spúta postupne znižuje, dýchavičnosť ustupuje. Cyanóza sa znižuje, oslabuje a potom pískanie v pľúcach zmizne. Röntgenové štúdie naznačujú vymiznutie najprv veľkých a potom malých fokálnych tieňov, zostáva len neostrosť pľúcneho vzoru a obrysy koreňov pľúc a po niekoľkých dňoch je normálny rtg morfologický obraz pľúc. obnovená, zloženie periférnej krvi sa normalizuje. Zotavenie môže mať výraznú variabilitu v termínoch - od niekoľkých dní až po niekoľko týždňov.

Najčastejšou komplikáciou toxického pľúcneho edému je pridanie infekcie a rozvoj pneumónie. V období doznievania klinických prejavov edému a zlepšenia celkového stavu, zvyčajne na 3.-4.deň po otrave, dochádza k zvýšeniu teploty na 38-39°C, kašeľ sa opäť zintenzívňuje s uvoľňovaním hlienovo-hnisavého spúta. . V pľúcach sa objavujú alebo zväčšujú oblasti jemne prebublávajúcich vlhkých chrapotov. V krvi sa zvyšuje leukocytóza a objavuje sa zrýchlenie ESR. Rádiologicky sú zaznamenané malé pneumónne ložiská typu malofokálnej pneumónie. Ďalšou závažnou komplikáciou toxického edému je takzvaný „sekundárny“ pľúcny edém, ktorý sa môže vyvinúť koncom 2. – v polovici 3. týždňa v dôsledku nástupu akútneho srdcového zlyhania. Pri dlhodobom sledovaní po toxickom pľúcnom edéme sa môže vyvinúť toxická pneumoskleróza a pľúcny emfyzém. Môže sa vyskytnúť exacerbácia predtým latentnej pľúcnej tuberkulózy a iných chronických infekcií.

Okrem zmien na pľúcach a kardiovaskulárnom systéme sa pri toxickom pľúcnom edéme často vyskytujú aj zmeny v nervovom systéme. Obete sa sťažujú na bolesti hlavy, závraty. Pomerne často sa odhaľuje nestabilita v neuro-emocionálnej sfére: podráždenosť, úzkosť, prevaha depresívnych-hypochondrických reakcií, u niektorých obetí - agitovanosť a kŕče av závažných prípadoch - stupor, ospalosť, adynamia, strata vedomia. V budúcnosti je možné pridanie astenoneurotických a vegetatívnych porúch.

Vo výške toxického edému sa diuréza niekedy znižuje až do anúrie. V moči sa nachádzajú stopy bielkovín, hyalínové a granulované valce, erytrocyty. Tieto zmeny sú spojené s možnosťou rozvoja toxického poškodenia obličiek v dôsledku všeobecných cievnych zmien.
Pri pľúcnom edéme sa často zaznamenáva poškodenie pečene - mierne zvýšenie orgánu, zmena funkčných pečeňových testov podľa typu toxickej hepatitídy. Tieto zmeny v pečeni môžu pretrvávať pomerne dlho, často v kombinácii s funkčnými poruchami gastrointestinálneho traktu.

Akútne toxicko-chemické poškodenie dýchacích orgánov je rozdelené do štyroch období (fáz): fáza primárnych reakcií, latentná perióda (latentná fáza), fáza podrobných klinických reakcií, fáza výsledkov. Fáza primárnych reakcií v dôsledku vystavenia toxickým chemikáliám ľahko rozpustným vo vode sa prejavuje akútnym dusivým laryngospazmom a bronchospazmom, zatiaľ čo látky, ktoré sú ťažko vo vode rozpustné, spôsobujú menej živé alebo dokonca vymazané reakcie, ktoré obetiam nespôsobujú obavy.
Latentná perióda (po fáze primárnych reakcií) trvá od 1-2 do 48 hodín.Môže sa kedykoľvek skončiť (zvyčajne v noci) rýchlym rozvojom pľúcneho edému, ktorý je typický skôr pre expozíciu málo rozpustným chemikáliám. Ľahko rozpustné látky s menšou pravdepodobnosťou spôsobia rozvoj akútneho toxicko-chemického pľúcneho edému, pretože sa v menšej miere v dôsledku akútneho laryngo- a bronchospazmu dostanú pri vdýchnutí do bronchiálno-alveolárnych (distálnych) častí pľúc. Pacienti v latentnom období sú teda neustále pod lekárskym dohľadom na pohotovosti alebo v nemocnici, inak môžu zomrieť v prednemocničnom štádiu.
Obdobie rozvinutých klinických reakcií často začína) s akútnym toxicko-chemickým pľúcnym edémom alebo s akútnou toxicko-chemickou tracheobronchitídou (pri vystavení chemikáliám, ktoré sú ľahko rozpustné vo vode). Vyskytuje sa akútny toxicko-chemický pľúcny edém modrého (s obrazom akútnej hypoxie a hyperkapnie) a sivého (s akútnou hypoxiou a hypokapniou) typu.
Pľúcny edém modrého typu je charakterizovaný prítomnosťou výraznej alveolárnej fázy a obštrukčného syndrómu (s poškodením malých priedušiek) s prevahou inspiračnej dyspnoe. Na pozadí malého bublania a následne veľkých bublavých šelestov ovplyvňujúcich receptory reflexogénnej zóny kašľa sa objavuje spenený spút, sfarbený do ružovo-oranžova (pri vystavení oxidov dusíka sliznici dýchacieho traktu, čo spôsobuje xantoproteínovú reakciu s obsah bielkovín v bronchiálnom strome).
Pri toxicko-chemickom pľúcnom edéme sivého typu s prevahou intersticiálnej fázy edému s ťažkou inspiračnou dyspnoe je hlavným klinickým prejavom kardiovaskulárna insuficiencia. Ide o ťažšiu formu pľúcneho edému, pri ktorej je alveolárno-kapilárna membrána postihnutá do celej hĺbky.
Po zmiernení pľúcneho edému zostáva klinický obraz akútnej toxicko-chemickej alveolitídy alebo pneumonitídy. V niektorých prípadoch je možný vývoj akútnej toxicko-chemickej pneumónie.
Pri akútnom toxicko-chemickom poškodení látky ľahko rozpustné vo vode, keď v období klinicky rozvinutých reakcií nebol pozorovaný akútny toxicko-chemický pľúcny edém, lézie horných dýchacích orgánov (toxicko-chemická rinitída, faryngolaryngotracheitída), ako aj ako akútna bronchitída s prevažujúcim poškodením slizníc veľkých bronchiálnych štruktúr.
Pri priaznivom priebehu a liečbe respiračnej patológie spôsobenej akútnym toxicko-chemickým poškodením je celkové trvanie ochorenia 2-3 týždne.
Nepriaznivá prognóza toxicko-chemického poškodenia dýchacích orgánov je možná, ak je aseptický zápal komplikovaný bakteriálnou infekciou: infekčno-zápalový proces sprevádzaný zvýšením telesnej teploty, hematologickými a biochemickými zmenami. Takáto komplikácia je vždy nebezpečná a možno ju pozorovať od 3. do 4. dňa lézie. Pridanie infekčno-zápalových reakcií na pozadí toxicko-chemického poškodenia pľúc často vedie k perzistovaniu infekcie a následnej chronicizácii patologického procesu v pľúcach aj napriek starostlivo vedenej protizápalovej terapii. Vysvetľuje to skutočnosť, že v takýchto prípadoch je infekčno-zápalový proces v pľúcach superponovaný na deštruktívne zmenené bronchiálno-pľúcne štruktúry.

Podstatou pľúcneho edému je, že pľúcne alveoly sú naplnené edematóznou tekutinou (transudátom) v dôsledku potenia krvnej plazmy, v dôsledku čoho je narušená výmena pľúcnych plynov a vzniká akútne hladovanie kyslíkom, pľúcna hypoxia s prudkým narušením celého tela funkcie. Toxický pľúcny edém vzniká aj pri otravách inými toxickými a dráždivými látkami (oxidy dusíka, výpary kyseliny dusičnej, kyselina sírová, amoniak, lewisit a pod.).

Väčšina výskumníkov považuje za hlavnú príčinu toxického pľúcneho edému zvýšenie priepustnosti pľúcnych kapilár a alveolárneho epitelu, čo je narušenie ich mikroštruktúry, čo sa dnes dokázalo pomocou elektrónovej mikroskopie.

Pre rozvoj toxického pľúcneho edému bolo predložených mnoho teórií. Možno ich rozdeliť do troch skupín:

biochemické;

Nervový reflex;

Hormonálne.

Biochemické. Pri pľúcnom edéme zohráva určitú úlohu inaktivácia povrchovo aktívneho systému pľúc. Pľúcny surfaktant je komplex fosfolipidových látok s povrchovou aktivitou, ktorý sa nachádza vo forme submikroskopickej hrúbky filmu na vnútornom povrchu alveol. Surfaktant znižuje sily povrchového napätia v alveolách na rozhraní vzduch-voda, čím zabraňuje alveolárnej atelektáze a exsudácii tekutiny do alveol.

Pri pľúcnom edéme sa najprv zvyšuje kapilárna permeabilita, objavuje sa opuch a zhrubnutie alveolárneho interstícia, následne dochádza k zvýšeniu priepustnosti alveolárnych stien a alveolárnemu pľúcnemu edému.

Nervový reflex.

Základom toxického pľúcneho edému je neuroreflexný mechanizmus, ktorého aferentnou cestou sú senzorické vlákna blúdivého nervu s centrom umiestneným v mozgovom kmeni; Eferentná dráha je sympatické oddelenie nervového systému. Pľúcny edém sa zároveň považuje za ochrannú fyziologickú reakciu zameranú na zmytie dráždivého činidla.

Pod pôsobením fosgénu je neuroreflexný mechanizmus patogenézy prezentovaný v nasledujúcej forme. Aferentným článkom neurovegetatívneho oblúka je trojklanný nerv a vagus, ktorých receptorové zakončenia sú vysoko citlivé na výpary fosgénu a iných látok tejto skupiny.

Vzruch sa eferentne šíri do sympatických vetiev pľúc v dôsledku narušenia trofickej funkcie sympatického nervového systému a lokálneho škodlivého účinku fosgénu, opuchu a zápalu pľúcnej membrány a patologického zvýšenia priepustnosti ciev vzniká pľúcna membrána. V patogenéze pľúcneho edému teda existujú dve hlavné väzby: 1) zvýšená permeabilita pľúcnych kapilár a 2) opuch, zápal interalveolárnych sept. Tieto dva faktory spôsobujú hromadenie edematóznej tekutiny v pľúcnych alveolách, t.j. vedie k pľúcnemu edému.

Hormonálne.

Okrem neuroreflexného mechanizmu, neuroendokrinné reflexy, medzi ktorymi antisodný a antidiuretikumšpeciálne miesto zaujímajú reflexy. Pod vplyvom acidózy a hypoxémie dochádza k podráždeniu chemoreceptorov. Spomalenie prietoku krvi v malom kruhu prispieva k rozšíreniu lúmenu žíl a podráždeniu objemových receptorov, ktoré reagujú na zmeny objemu cievneho riečiska. Do stredného mozgu sa dostávajú impulzy z chemoreceptorov a volumenreceptorov, ktorých odpoveďou je uvoľnenie aldosterón-tropného faktora, neurosekretátu, do krvi. V reakcii na jeho objavenie sa v krvi sa stimuluje sekrécia aldosterónu v kôre nadobličiek. O minerálnom kortikoide aldosterón je známe, že podporuje zadržiavanie sodíkových iónov v tele a podporuje zápalové reakcie. Tieto vlastnosti aldosterónu sa najľahšie prejavia v „mieste najmenšieho odporu“, a to v pľúcach poškodených toxickou látkou. Výsledkom je, že ióny sodíka, ktoré pretrvávajú v pľúcnom tkanive, spôsobujú nerovnováhu osmotickej rovnováhy. Táto prvá fáza neuroendokrinných reakcií sa nazýva antisodný reflex.

Druhá fáza neuroedokrinných reakcií začína excitáciou pľúcnych osmoreceptorov. Impulzy, ktoré vysielajú, sa dostanú do hypotalamu. V reakcii na to začne zadná hypofýza produkovať antidiuretický hormón, ktorého „protipožiarnou funkciou“ je urýchlene prerozdeliť telesné vodné zdroje s cieľom obnoviť osmotickú rovnováhu. To sa dosahuje prostredníctvom oligúrie a dokonca anúrie. V dôsledku toho sa prietok tekutiny do pľúc ešte viac zosilní. Ide o druhú fázu neuroendokrinných reakcií pri pľúcnom edéme, ktorá sa nazýva antidiuretický reflex.

Možno teda rozlíšiť tieto hlavné články patogenetického reťazca pri pľúcnom edéme:

1) porušenie hlavných nervových procesov v neurovegetatívnom oblúku:

pľúcne vetvy vagusu, mozgový kmeň, sympatické vetvy pľúc;

2) opuch a zápal interalveolárnych sept v dôsledku metabolických porúch;

3) zvýšená vaskulárna permeabilita v pľúcach a stagnácia krvi v pľúcnom obehu;

4) hladovanie kyslíkom modrého a šedého typu.

Toxický pľúcny edém(TOL) je komplex symptómov, ktorý sa vyvíja pri ťažkej inhalačnej otrave dusivými a dráždivými jedmi, z ktorých mnohé sú vysoko toxické.

Medzi takéto jedy patria výpary určitých kyselín (sírová, chlorovodíková), chlór, sírovodík, ozón. Výskyt TOL môže byť spôsobený inhalačnou expozíciou okysličovadiel raketového paliva (fluór a jeho zlúčeniny, kyselina dusičná, oxidy dusíka), intoxikáciou horľavými zmesami (diborán, amoniak atď.).

Existuje výrazné reflexné obdobie;

Je kombinovaný s príznakmi chemického edému pľúcneho tkaniva, sliznice dýchacieho traktu;

Pozoruje sa kombinovaná povaha lézie, ktorá pozostáva zo symptómov poškodenia dýchacích orgánov a prejavov resorpčného účinku jedu.

Hlavné odkazy patogenéza toxického pľúcneho edému sú zvýšenie permeability a porušenie integrity pľúcnych kapilár za účasti histamínu, aktívnych globulínov a iných látok, ktoré sa uvoľňujú alebo tvoria v tkanive pôsobením stimulov naň, pričom sa postupne zvyšuje hypoxémia a hyperkapnia. Kyslé metabolické produkty sa hromadia v tkanivách, rezervná alkalita klesá a pH sa posúva na kyslú stranu.

POLIKLINIKA.

Existujú dve formy toxického pľúcneho edému: rozvinutý alebo dokončený a abortívny. S rozvinutou formou sa pozoruje konzistentný vývoj piatich období:

1) počiatočné javy (reflexné štádium);

2) skryté obdobie;

3) obdobie nárastu edému;

4) obdobie dokončeného edému;

5) obdobie reverzného vývoja alebo komplikácií TOL.

Abortívna forma je charakterizovaná zmenou štyroch období:

1) počiatočné javy;

2) skryté obdobie;

3) obdobie nárastu edému;

4) obdobie reverzného vývoja alebo komplikácií TOL.

Okrem dvoch hlavných sa rozlišuje takzvaný "tichý edém", ktorý sa zistí iba pri röntgenovom vyšetrení pľúc.

1. Obdobie reflexných porúch sa vyvíja ihneď po vystavení toxickej látke a vyznačuje sa miernym podráždením slizníc dýchacích ciest: mierny kašeľ, bolesť na hrudníku. V niektorých prípadoch môže dôjsť k reflexnému zastaveniu dýchania a srdcovej činnosti. Na röntgenograme sa spravidla pozoruje obojstranné symetrické zatienenie, zvýšený bronchopulmonálny obrazec a rozšírenie koreňov pľúc (obr. 10).

Obrázok 10. Röntgen hrudníka vykazujúci známky obojstranného toxického pľúcneho edému.

2. Obdobie ústupu javov podráždenia(latentná perióda) môže mať rôzne trvanie (od 2 do 24 hodín), častejšie 6-12 hodín.Počas tohto obdobia sa postihnutý cíti zdravý, no pri dôkladnom vyšetrení možno zaznamenať prvé príznaky zvyšujúceho sa nedostatku kyslíka: dýchavičnosť, cyanóza, systolický krvný tlak.

3. Obdobie narastajúceho pľúcneho edému sa prejavuje ťažkým respiračným zlyhaním. V pľúcach je počuť jemné prebublávanie vlhkého chrapotu a krepitus. Dochádza k zvýšeniu teploty, neutrofilnej leukocytóze a môže sa vyvinúť kolaps. Pri röntgenovom vyšetrení v tomto období je možné zaznamenať neostrosť, rozmazanie pľúcneho vzoru, malé vetvy krvných ciev sú zle diferencované, je zaznamenané určité zhrubnutie interlobárnej pleury. Korene pľúc sú trochu rozšírené, majú neostré obrysy (obr. 11).

4. Obdobie dokončeného edému(pozorované len pri pokročilej forme pľúcneho edému) zodpovedá ďalšej progresii patologického procesu, počas ktorej sa rozlišujú dva typy: „modrá hypoxémia“ a „sivá hypoxémia“.

Pri "modrom" type TOL je zaznamenaná výrazná cyanóza kože a slizníc, výrazná dýchavičnosť - až 50 - 60 dychov za minútu. Kašeľ s veľkým množstvom penivého spúta, často obsahujúceho krv. Auskultácia odhalí množstvo rôznych mokrých chrapotov. So zhoršením stavu "modrej hypoxémie" sa pozoruje podrobný obraz "šedej hypoxémie", ktorý je závažnejší v dôsledku pridania výrazných vaskulárnych porúch. Koža nadobúda svetlošedú farbu. Tvár pokrytá studeným potom. Končatiny sú na dotyk studené. Pulz sa stáva častým a malým. Dochádza k poklesu krvného tlaku. Niekedy môže proces začať okamžite podľa typu "šedej hypoxémie". To môže byť uľahčené fyzickou aktivitou, dlhodobou prepravou obete. Na strane kardiovaskulárneho systému sa pozorujú javy ischémie myokardu a vegetatívne zmeny. V pľúcach vzniká bulózny emfyzém. Ťažké formy pľúcneho edému môžu byť smrteľné v priebehu jedného až dvoch dní.

Obrázok 11. Röntgenové príznaky zvýšenia toxického pľúcneho edému.

5. Obdobie regresie alebo komplikácie. V miernych prípadoch TOL a pri včasnej intenzívnej terapii nastáva obdobie regresie pľúcneho edému. Počas spätného vývoja edému sa kašeľ a množstvo výtoku spúta postupne znižuje, dýchavičnosť ustupuje. Cyanóza ustúpi, oslabí a potom pískanie v pľúcach zmizne. Pri röntgenovom vyšetrení - rozmazaný pľúcny vzor a obrysy koreňov pľúc. Po niekoľkých dňoch sa obnoví obvyklý röntgenový obraz pľúc, normalizuje sa zloženie periférnej krvi. Zotavovanie môže mať značnú variabilitu v termínoch od niekoľkých dní do niekoľkých týždňov. Pri výstupe z TOL sa môže vyvinúť sekundárny pľúcny edém v dôsledku akútneho zlyhania ľavej komory. V budúcnosti je možný vývoj pneumónie a pneumosklerózy. Okrem zmien v pľúcnom a kardiovaskulárnom systéme TOL často odhalí zmeny v nervovom systéme. Pri pľúcnom edéme často dochádza k poškodeniu a určitému zväčšeniu pečene, zvýšeniu hladiny pečeňových enzýmov, ako pri toxickej hepatitíde. Tieto zmeny môžu pretrvávať pomerne dlho, často spojené s funkčnými poruchami tráviaceho traktu.

Liečba TOL by mala byť zameraná na elimináciu núdzových impulzov, odstránenie dráždivého účinku toxických látok, odstránenie hypoxie, zníženie zvýšenej vaskulárnej permeability, odľahčenie pľúcneho obehu, udržanie činnosti kardiovaskulárneho systému, odstránenie metabolických porúch, prevenciu a liečbu infekčných komplikácií.

Odstránenie podráždenia dýchacieho traktu sa dosiahne inhaláciou protidymovej zmesi, sódy, vymenovaním liekov obsahujúcich kodeín na potlačenie kašľa.

· Vplyv na neuroreflexný oblúk sa uskutočňuje vagosympatickými novokainovými blokádami, neuroleptanalgéziou.

Odstránenie hladovania kyslíkom sa dosiahne okysličením, zlepšením a obnovením priechodnosti dýchacích ciest. Kyslík sa podáva dlhodobo vo forme 50-60% zmesi pod miernym tlakom (3-8 mm vodného stĺpca). Na účely odpeňovania sa inhalácia kyslíka uskutočňuje prostredníctvom etylalkoholu, alkoholového 10% roztoku antifomsilánu, vodného 10% roztoku koloidného silikónu. Odsajte tekutinu z horných dýchacích ciest. V prípade potreby je možná intubácia a presun pacienta na mechanickú ventiláciu.

Vplyv na dýchacie centrum sa dosahuje použitím liekov. Morfínové prípravky znižujú dýchavičnosť spojenú s cerebrálnou hypoxiou a excitáciou dýchacieho centra. To vedie k zníženiu a prehĺbeniu dýchania, t.j. k jeho väčšej účinnosti. Opakované podávanie morfínu je možné podľa indikácií.

Zníženie permeability pľúcnych kapilár sa dosiahne intravenóznym podaním 10 ml 10% roztoku chloridu vápenatého, kyseliny askorbovej a rutínu, zavedením glukokortikoidov (100-125 mg hydrokortizónovej suspenzie v / in), antihistaminík (1- 2 ml 1% roztoku difenhydramínu v / m) .

Vyprázdnenie pľúcneho obehu sa môže uskutočniť intravenóznym podaním aminofylínu, depozíciou krvi (poloha pacienta v sede, žilové turnikety na končatinách, intravenózne podanie 0,5-1 ml 5% pentamínu), vymenovanie osmotických diuretík (močovina , 15% roztok manitolu 300-400 ml IV), saluretiká (40-120 mg furosemidu IV). V niektorých prípadoch môže byť účinné venózne prekrvenie v množstve 200-400 ml. Pri nízkom krvnom tlaku, najmä kolapse, je prekrvenie kontraindikované. Ak neexistujú kontraindikácie, srdcové glykozidy sa môžu podávať intravenózne.

Metabolická acidóza sa často pozoruje pri TOL, pri ktorej môže byť účinné podávanie hydrogénuhličitanu sodného, ​​trisamínu.

Na liečbu infekčných komplikácií sú predpísané antibakteriálne látky.

prevencia TOL, v prvom rade spočíva v dodržiavaní bezpečnostných predpisov najmä v uzavretých (nedostatočne vetraných) miestnostiach pri prácach súvisiacich s inhalačnou expozíciou dráždivým látkam.

NEOČAKÁVANÁ SMRŤ

Neočakávaná smrť môže byť dôsledkom porúch srdca (v tomto prípade sa hovorí o náhlej srdcovej smrti - SCD) alebo poškodenia centrálneho nervového systému (náhla smrť mozgu). 60-90% náhlych úmrtí je spôsobených SCD. Problém náhlej smrti zostáva jedným z vážnych a naliehavých problémov modernej medicíny. Predčasná smrť má tragické následky tak pre jednotlivé rodiny, ako aj pre celú spoločnosť.

Náhla srdcová smrť- neočakávané, nepredvídané úmrtie srdcovej etiológie, vyskytujúce sa v prítomnosti svedkov do 1 hodiny od objavenia sa prvých príznakov, u osoby bez prítomnosti stavov, ktoré by v súčasnosti mohli byť smrteľné.

Asi 2/3 zástav srdca sa vyskytujú doma. Asi 3/4 prípadov sa pozoruje medzi 8:00 a 18:00. Prevláda mužské pohlavie.

Vzhľadom na príčiny SCD je potrebné poznamenať, že väčšina náhlych úmrtí nemá vážne organické zmeny v srdci. V 75 – 80 % prípadov je SCD založené na ochorení koronárnych artérií a pridruženej ateroskleróze koronárnych ciev, čo vedie k infarktu myokardu. Približne 50 % prípadov SCD je prvým prejavom KCHS. Tiež medzi príčinami SCD treba poznamenať dilatačnú a hypertrofickú kardiomyopatiu, arytmogénnu kardiomyopatiu pravej komory; geneticky podmienené stavy spojené s patológiou iónových kanálov (syndróm dlhého QT intervalu, Brugadov syndróm); chlopňové ochorenie srdca (aortálna stenóza, prolaps mitrálnej chlopne); anomálie koronárnych artérií; syndróm predčasnej excitácie komôr (Wolf-Parkinson-White syndróm). Poruchy rytmu vedúce k SCD sú najčastejšie komorové tachyarytmie (srdcová fibrilácia, polymorfná komorová tachykardia typu „piruette“, komorová tachykardia s prechodom do komorovej fibrilácie (VF)), menej často - bradyarytmie a tiež (5-10 % prípady) - primárna komorová asystólia (hlavne v dôsledku AV blokády, SSSU). SCD môže byť spôsobené prasknutím aneuryzmy aorty.

Rizikové faktory pre SCD: syndróm dlhého QT intervalu, WPW syndróm, SSSU. Frekvencia rozvoja VF priamo súvisí so zvýšením veľkosti srdcových komôr, prítomnosťou sklerózy v prevodovom systéme, zvýšením tonusu SNS, vč. na pozadí výraznej fyzickej námahy a psycho-emocionálneho stresu. V rodinách s prípadmi SCD sú najčastejšie rizikové faktory ischemickej choroby srdca: arteriálna hypertenzia, fajčenie, kombinácia dvoch alebo viacerých rizikových faktorov. Jedinci s anamnézou náhlej srdcovej smrti majú zvýšené riziko SCD.

Náhla smrť môže byť spôsobená neurogénnymi príčinami, najmä prasknutím aneuryzmatických výbežkov v mozgových tepnách. V tomto prípade hovoríme o náhlej mozgovej smrti. Náhle krvácanie z ciev mozgu vedie k impregnácii mozgového tkaniva, jeho edému s možným zaklinením trupu do foramen magnum a v dôsledku toho až k zastaveniu dýchania. Pri poskytovaní špecializovanej resuscitačnej starostlivosti a včasnom napojení mechanickej ventilácie môže pacient dlhodobo udržiavať primeranú srdcovú činnosť.