Zriedkavé dýchanie je tzv. Dýchanie: typy dýchania, typy dýchavičnosti, patologické typy dýchania, meranie frekvencie dýchacích pohybov

Biotove dýchanie (meningitídové dýchanie) je patologický typ dýchania, pri ktorom sa striedajú rovnomerné rytmické dýchacie pohyby (séria 4-5 vdychov) s epizódami predĺženého apnoe.

Všeobecné informácie

Prvýkrát tento typ dýchania opísal v roku 1876 francúzsky lekár Camille Biot, ktorý počas stáže v nemocnici v Lyone upozornil na zvláštne periodické dýchanie 16-ročného pacienta s ťažká forma tuberkulóznej meningitídy.

Keďže táto forma periodického dýchania sa často pozoruje pri meningitíde, tento jav sa nazýval „meningitídové dýchanie“ a neskôr, podobne ako iné typy patologického dýchania (Cheyne-Stokes, Kussmaul), bol pomenovaný podľa lekára, ktorý tento typ opísal.

Dôvody rozvoja

Akýkoľvek typ patologického dýchania je nešpecifická reakcia tela, ku ktorej dochádza pri znížení excitability dýchacieho centra alebo pri zvýšení inhibičného procesu v subkortikálnych centrách s nedostatkom kyslíka alebo pod vplyvom toxických látok.

Porucha dýchania je do určitej miery ovplyvnená aj periférnym nervovým systémom, čo môže spôsobiť deaferentáciu (nedostatok možnosti vedenia zmyslového vzruchu v centrálnom nervovom systéme) dýchacieho centra.

Biotove dýchanie je charakterizované opakovaním cyklu zrýchleného dýchania, jeho následnou kontrakciou a obdobím oneskorenia (apnoe) spojené so zánikom dráždivosti dýchacieho centra.

K zániku excitability dýchacieho centra dochádza, keď:

  • poškodenie mozgu;
  • prítomnosť intoxikácie;
  • v stave šoku;
  • prítomnosť hypoxie.

Biotovo dýchanie môže byť spôsobené prítomnosťou:

  • Encefalitída, pri ktorej zápalový proces postihuje predĺženú miechu (pravdepodobne s encefalitídou akejkoľvek etiológie).Pri vírusovej encefalomyelitíde dochádza k zmene amplitúdy pri každom vdýchnutí alebo výdychu po sebe nasledujúcich respiračných pohybov a epizódy apnoe sa pozorujú v nerovnakých intervaloch (niekedy nasleduje najhlbší nádych) .
  • Mozgový absces, ktorý je dôsledkom traumatického poranenia mozgu alebo sekundárneho procesu (vyvíja sa na postihnutej strane ako komplikácia purulentnej rinitídy, sinusitídy, zápalu stredného ucha, eustachitídy, labyrintitídy, mastoiditídy). Periodické dýchanie nastáva, keď sa tento zápalový proces rozšíri na medulla oblongata alebo toxické účinky abscesu.
  • Ateroskleróza (chronické ochorenie tepien). K zlyhaniu dýchania dochádza, keď sa cholesterolové plaky ukladajú na tepnách, ktoré vyživujú mozog.
  • Nádory medulla oblongata (vo väčšine prípadov astrocytómy a spongioblastómy, ale v niektorých prípadoch môžu byť aj gangliocytómy, arachnoendoteliómy a tuberkulózy). Nádory spôsobujú stlačenie medulla oblongata, čo vedie k porušeniu regulácie dýchania.
  • Krvácanie v hemisférach mozočku. S pomaly rastúcim krvácaním je objavené periodické dýchanie sprevádzané útlmom vedomia, miózou a vychýlením pohľadu v smere opačnom k ​​postihnutej hemisfére.

Tento typ dýchania sa pozoruje pri niektorých závažných kardiovaskulárnych ochoreniach, ako aj v terminálnom štádiu s tuberkulóznou meningitídou.

Patogenéza

Dýchacie svaly sú inervované motorickými neurónmi miechy, ktoré dostávajú impulzy z dýchacieho centra umiestneného v medulla oblongata a bránica je inervovaná axónmi motorických neurónov, ktoré sú lokalizované na úrovni III-IV cervikálnych segmentov. miechy.

Reguláciu dýchania zabezpečujú integrované, ale anatomicky oddelené štruktúry CNS - automatický systém regulácie dýchania (zahŕňa predĺženú miechu a mozgový most) a systém regulácie dobrovoľného dýchania (zahŕňa kortikálne a predné mozgové štruktúry).

Každý z týchto systémov pozostáva z:

  • niektoré štruktúry centrálneho nervového systému;
  • efektorové spojenie (zahŕňa bránicu a medzirebrové svaly);
  • neuro-receptorová väzba (zahŕňa proprioreceptory, chemoreceptory, receptory pľúc a horných dýchacích ciest).

Regulácia dýchania je založená na princípe spätnej väzby - pri zmene plynného zloženia krvi sa reflexne menia parametre dýchania, čím sa zabezpečuje udržiavanie parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi (Pao2) a alveolách (Paco2) na optimálnej úrovni. .

Zmena v Pao2 a Paco2 je fixovaná chemoreceptormi (centrálnymi a periférnymi), ktoré zisťujú rozdiel medzi normálnymi a existujúcimi hodnotami a následne prenášajú prijaté informácie do dýchacích neurónov mozgového kmeňa.

Po prijatí informácií sa v dýchacom centre vytvárajú impulzy, ktoré sú posielané pozdĺž nervov do dýchacích svalov. Vďaka práci dýchacích svalov sa vytvorí primeraná ventilácia s minimálnymi zmenami napätia krvných plynov.

K Biotovmu dýchaniu dochádza pri poškodení dýchacieho centra, ktoré sa vyvíja pri šokových stavoch, encefalitíde atď.

Poškodenie dýchacieho centra spôsobuje poruchy v automatickom riadiacom systéme dýchania.

Patogenéza tejto respiračnej poruchy je spojená s poškodením mozgového kmeňa (stredná časť mostíka). Táto postihnutá oblasť mozgu sa stáva zdrojom pomalého rytmu, ktorý je normálne potláčaný vplyvom mozgovej kôry. Pri poškodení strednej časti mostíka dochádza k oslabeniu aferentného impulzu cez postihnutú oblasť a k vlneniu dýchania.

Pretože prah dráždivosti dýchacieho centra stúpa, dýchacie centrum nereaguje na vhodnú koncentráciu oxidu uhličitého v krvi. Keďže na excitáciu dýchacieho centra je potrebné zvýšenie koncentrácie CO2, dýchacie pohyby sa zastavia (nastáva apnoe). Po nahromadení CO2 a excitácii dýchacieho centra sa obnovia dýchacie pohyby normálnej frekvencie a hĺbky.

Symptómy

Biotove dýchanie sa prejavuje opakovanými obdobiami apnoe a obnovením dychovej aktivity so zachovaním amplitúdy dýchacích pohybov.

Trvanie prestávok sa pohybuje od niekoľkých sekúnd do 20-25 sekúnd.

Prísna pravidelnosť v počte nádychov a výdychov a trvaní prestávok nie je zistená.

Dlhé prestávky medzi skupinami dýchacích pohybov môžu byť sprevádzané stratou vedomia.

Diagnostika

Biotovo dýchanie sa diagnostikuje na základe analýzy anamnézy a sťažností pacienta, ako aj na základe štúdie funkcie vonkajšieho dýchania.

Na identifikáciu príčiny výskytu patologického dýchania vykonávajú:

  • neurologické vyšetrenie;
  • analýza krvi;
  • CT a MRI.

Liečba

Keďže tento typ respiračného zlyhania sa vyskytuje v dôsledku poškodenia centrálneho nervového systému, liečba základnej patológie je nevyhnutná na jej odstránenie.

Vývoj patologického dýchania takmer vždy naznačuje poškodenie dýchacieho centra. Ale jeho priama porážka je zriedkavá. Oveľa častejšie sa objavuje obraz nepriameho vplyvu. Patologické dýchanie môže byť spôsobené infekciami v tele, rôznymi intoxikáciami, traumatickými poraneniami mozgu a inými vplyvmi ovplyvňujúcimi dýchacie centrum. Takéto dýchanie však možno pozorovať aj počas spánku u zdravých ľudí.

všeobecné charakteristiky

Dýchanie, ktoré sa líši od normálneho rytmu, frekvencie a hĺbky dýchacích cyklov, sa nazýva patologické. Nezáleží na vôli človeka.

Všetky patologické typy dýchania sú zvyčajne rozdelené do troch hlavných skupín:

  • Hyperpnoe. Patria sem situácie, v ktorých sa zvyšuje frekvencia dýchacích pohybov, ich hĺbka a rytmus.
  • Bradypnoe. Opačná situácia - hlavné ukazovatele dýchania sú znížené. Extrémnym stupňom tohto typu je apnoe alebo úplná absencia dýchacích pohybov.
  • Zmiešané porušenia všetkých ukazovateľov. Hyperpnoe a bradypnoe sa môžu vyskytnúť súčasne.

Hyperpnoe sa vyvíja v dôsledku zvýšeného podráždenia dýchacieho centra. Navyše, ak sa zvýši iba jeho sila, zaznamená sa zvýšenie všetkých respiračných indikátorov. Pri vysokej frekvencii pôsobenia dráždivého faktora sa zvyšuje len frekvencia fáz nádychu a výdychu. Táto situácia sa nazýva tachypnoe. V niektorých prípadoch má patologický aj fyziologický charakter.

Bradypnoe sa vyskytuje v dvoch prípadoch: so stimuláciou neurónov, ktoré inhibujú prácu dýchacieho centra, a pri absencii faktorov, ktoré toto centrum vzrušujú.

Súčasne je respiračné zlyhanie v dvoch typoch naraz spojené s kombináciou všetkých faktorov. Ale vo väčšine prípadov sa vyskytuje, keď sú poškodené neuróny samotného dýchacieho centra alebo jeho dráh. Do tejto poslednej skupiny patria tieto druhy: Biota, Cheyne - Stokes, Kussmaul.

Zmiešané respiračné poruchy

Existuje niekoľko typov zmiešaných porušení:

  • Biotove dýchanie je charakterizované ako kombinácia normálnych rytmov dýchacích pohybov a periód apnoe do 0,5–0,7 minúty. Jeho zastaraný názov je meningitída dych. Je to spôsobené tým, že prvýkrát (koncom 19. storočia) bola popísaná u človeka v kóme v dôsledku meningitídy.
  • Cheyne-Stokesovo dýchanie je charakterizované postupným zvyšovaním hyperponu, ktorý sa v 5. až 7. cykle po dosiahnutí maxima postupne mení na bradypnoe. Ale keď nádych a výdych dosiahnu minimum, začína obdobie apnoe. Potom sa všetko zopakuje. Tento typ je pomenovaný po dvoch lekároch zo začiatku 19. storočia, ktorí ho prvýkrát opísali.
  • Kussmaulovo dýchanie je totožné s predchádzajúcim, ale pri dosiahnutí minimálnych amplitúd inspiračnej a exspiračnej fázy nenastáva obdobie apnoe. Ihneď po dosiahnutí minimálnych fázových amplitúd sa dýchanie začína zvyšovať. Prvýkrát bol popísaný u pacientov s diabetes mellitus niekoľko desiatok minút pred smrťou. To urobil v roku 1872 Nemec A. Kussmaul s hypoglykemickou kómou.

Mechanizmus vývoja

Normálne fungovanie dýchacieho centra znamená cyklickú zmenu fáz excitácie a pokoja. Akékoľvek porušenie jeho práce ruší ich správne striedanie.

Porušenie centra je spojené s jedným mechanizmom - poškodením neurónov. Môže sa vyskytnúť v dôsledku priameho škodlivého faktora alebo pod vplyvom zmeny krvného obehu.

Priamy účinok na neuróny nastáva priamym pôsobením traumatického faktora. Pod jeho pôsobením dochádza k narušeniu štruktúry nervovej bunky, v dôsledku čoho sa znižuje jej fungovanie. Dýchacie centrum prestáva fungovať tak, ako to telo vyžaduje. Všetky procesy vyskytujúce sa v dýchacom centre okamžite ovplyvňujú fázy nádychu a výdychu.

Mechanizmus vývoja patologického dýchania je taký, že nepriamy účinok nespôsobuje poškodenie štruktúr v prvom štádiu. Toxické látky, poruchy krvného obehu ovplyvňujú metabolizmus neurónov, čo znižuje ich funkčnú aktivitu. Negatívne ovplyvňuje aj prácu dýchacieho centra.

Príčiny

Podľa dvoch hlavných mechanizmov poškodenia neurónov sa rozlišuje rovnaký počet skupín príčin vedúcich k patologickému dýchaniu:

  • traumatické faktory.
  • metabolické faktory.

Traumatické faktory zahŕňajú všetky situácie, kedy dochádza k priamemu poškodeniu mozgu v dôsledku vonkajších príčin. Najčastejšie ho aplikujú v dôsledku mechanického pôsobenia. Ide o traumatické poranenia mozgu, úraz elektrickým prúdom. Táto skupina vedie k Biotovmu alebo Cheyne-Stokesovmu dýchaniu.

Metabolické faktory zahŕňajú niekoľkonásobne viac príčin. Všetky sú spojené nepriamym pôsobením na dýchacie centrum cez obehový systém.

Mŕtvica (ischemická a hemoragická) znižuje rýchlosť prietoku krvi v dýchacom centre, v dôsledku čoho jeho neuróny zažívajú vážne hladovanie kyslíkom. Pri mozgovej príhode sa rovnako pozoruje dýchanie Biota a Cheyne-Stokesa. Oba typy sa objavujú v akútnom období s rozvojom kómy. Kussmaulov dych sa objaví až po niekoľkých dňoch a prognosticky sa považuje za nepriaznivý. Je to spôsobené tým, že jeho vývoj nastáva s hlbokými a často nezvratnými léziami veľkých oblastí mozgu. Pri mozgovej príhode (ak nie je celková, čo je zriedkavé a takmer vždy vedie k smrti) je táto situácia typická pre mozgový edém.

Metabolická kóma dáva všetky typy patologického dýchania. Pri diabetes mellitus, akútnej alebo chronickej renálnej a hepatálnej insuficiencii sa najčastejšie vyvíja Cheyne-Stokesovo dýchanie. Odstraňuje ketolátky a produkty spracovania bielkovín cez pľúca efektívnejšie ako ostatné. Z rozpisu dýchacích pohybov pri tomto patologickom dýchaní vyplýva, že hĺbka, frekvencia nádychu a výdychu sú nerovnomerné. To vytvára podmienku pre uvoľňovanie prchavých zlúčenín cez alveoly z krvi.

Patogenéza Biotovho a Kussmaulovho dýchania je spojená s priamym poškodením mozgu toxickými látkami, akútnou ťažkou ischémiou predĺženej miechy. Tieto typy sú najcharakteristickejšie pre akútne otravy, sepsu, purulentný zápal mozgových blán.

Samostatne stojí za zmienku diabetes mellitus a zlyhanie obličiek. Tieto stavy môžu spôsobiť abnormálne Cheyne-Stokesovo dýchanie mimo kómy. Jeho výskyt v týchto situáciách sa považuje za extrémny a posledný pokus tela vyrovnať sa s metabolickými poruchami. Pri cukrovke je potrebné odstrániť ketolátky. Zlyhanie obličiek spôsobuje mnohonásobné zvýšenie koncentrácie kyseliny močovej a jej derivátov. To všetko je v krvi a poškodzuje celé telo. Keď sa obličkové mechanizmy nedokážu vyrovnať s vylučovaním týchto látok, preberá ich dýchacie centrum.

Lístok číslo 59

    Zmena frekvencie a rytmu dýchania. Breath of Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul. Patogenéza. diagnostická hodnota.

Poškodenie mozgu často vedie k poruchám rytmu dýchania. Znaky výsledného patologického respiračného rytmu môžu prispieť k lokálnej diagnostike a niekedy k určeniu povahy základného patologického procesu v mozgu.

Kussmaulov dych (veľké dýchanie) - patologické dýchanie, charakterizované rovnomernými zriedkavými pravidelnými dýchacími cyklami: hlboký hlučný dych a zvýšený výdych. Zvyčajne sa pozoruje pri metabolickej acidóze v dôsledku nekontrolovaného priebehu diabetes mellitus alebo chronického zlyhania obličiek u pacientov vo vážnom stave v dôsledku dysfunkcie hypotalamickej časti mozgu, najmä pri diabetickej kóme. Tento typ dýchania opísal nemecký lekár A. Kussmaul (1822-1902).

Cheyne-Stokes dýcha - periodické dýchanie, pri ktorom sa striedajú fázy hyperventilácie (hyperpnoe) a apnoe. Dýchacie pohyby po ďalšom 10-20 sekundovom apnoe majú rastúcu a po dosiahnutí maximálneho rozsahu - klesajúcu amplitúdu, pričom fáza hyperventilácie je zvyčajne dlhšia ako fáza apnoe. Pri Cheyne-Stokesovom dýchaní je vždy zvýšená citlivosť dýchacieho centra na obsah CO2, priemerná ventilačná odpoveď na CO2 je približne 3-krát vyššia ako normálne, minútový dychový objem ako celok je vždy zvýšený, hyperventilácia a plynná alkalóza sú neustále poznamenal. Cheyne-Stokesovo dýchanie je zvyčajne spôsobené porušením neurogénnej kontroly nad dýchaním v dôsledku intrakraniálnej patológie. Príčinou môže byť aj hypoxémia, spomalenie prietoku krvi a kongescia v pľúcach so srdcovou patológiou. F. Plum a kol. (1961) dokázali primárny neurogénny pôvod Cheyne-Stokesovho dýchania. Cheyne-Stokesovo dýchanie možno krátkodobo pozorovať aj u zdravých ľudí, ale neprekonateľnosť periodicity dýchania je vždy dôsledkom vážnej mozgovej patológie vedúcej k zníženiu regulačného vplyvu predného mozgu na proces dýchania. Cheyne-Stokesovo dýchanie je možné pri obojstrannom poškodení hlbokých častí mozgových hemisfér, pri pseudobulbárnom syndróme, najmä pri obojstranných mozgových infarktoch, s patológiou v diencefalickej oblasti, v mozgovom kmeni nad úrovňou hornej časti mostíka , môže byť výsledkom ischemického alebo traumatického poškodenia týchto štruktúr, porúch metabolizmu, mozgovej hypoxie v dôsledku srdcového zlyhania, urémie atď. Pri supratentoriálnych nádoroch môže byť náhly rozvoj Cheyne-Stokesovej respirácie jedným zo znakov začínajúcej transtentoriálnej herniácie . Periodické dýchanie, pripomínajúce Cheyne-Stokesovo dýchanie, ale so skrátenými cyklami, môže byť dôsledkom ťažkej intrakraniálnej hypertenzie blížiacej sa úrovni perfúzneho arteriálneho tlaku v mozgu, s nádormi a inými objemovými patologickými procesmi v zadnej lebečnej jamke, ako aj s krvácaním v mozočku. Periodické dýchanie s hyperventiláciou striedané s apnoe môže byť tiež dôsledkom poškodenia pontomedulárnej časti mozgového kmeňa. Tento typ dýchania opísali škótski lekári: v roku 1818 J. Cheyne (1777-1836) a o niečo neskôr - W. Stokes (1804-1878).

Biotov dych - forma periodického dýchania, charakterizovaná striedaním rýchlych rovnomerných rytmických dýchacích pohybov s dlhými (až 30 s a viac) prestávkami (apnoe).

Pozoruje sa pri organických mozgových léziách, poruchách krvného obehu, ťažkej intoxikácii, šoku a iných patologických stavoch sprevádzaných hlbokou hypoxiou medulla oblongata, najmä dýchacieho centra, ktoré sa v nej nachádza. Túto formu dýchania opísal francúzsky lekár S. Biot (nar. 1878) pri ťažkej forme meningitídy.

3 - Cheyne-Stokesovo dýchanie; štyri - Biotov dych; 5 - Kussmaulovo dýchanie.

    Nefrotický syndróm: definícia, patogenéza, príčiny, klinická a diagnostika.

Nefrotický syndróm je komplex klinických a laboratórnych symptómov, ktorý sa vyznačuje ťažkou proteinúriou (viac ako 3,0-3,5 g / deň alebo 50 mg na 1 kg telesnej hmotnosti za deň), hypoproteinémiou (menej ako 60 g / l), hypoalbuminúriou ( menej 30 g/l), edém, hyperlipidémia (hypercholesterolémia a hypertriglyceridémia), cholesterolria.

Nefrotický syndróm (NS) sa vyvíja, keď sú glomerulárne štruktúry zapojené do patologického procesu.

Najčastejšie ochorenia sprevádzané NS:

    chronická glomerulonefritída

    diabetická nefropatia

    otravy nefrotoxickými jedmi a liečivými látkami

    renálna amyloidóza

    nefropatia tehotných žien

    komplikácie systémových ochorení spojivového tkaniva

Vedúcim článkom v patogenéze NS je poškodenie glomerulárneho filtračo spôsobuje stratu bielkovín v moči. Spočiatku sa proteín s najmenšou molekulovou hmotnosťou, albumín, stráca cez poškodený filter (selektívny proteinúria). Strata bielkovín spôsobuje zníženie ich obsahu v krvi (hypoproteinémia) a zníženie plazmatického onkotického tlaku, čo prispieva k extravazácii vody do tkanív, vzniku edému. Zníženie objemu cirkulujúcej krvi (CBV) stimuluje zvýšenie produkcie antidiuretického hormónu a aktivitu renín-angiotenzínových a aldosterónových systémov. Mechanizmus hormonálnej aktivácie je zameraný na zvýšenie reabsorpcie vody na udržanie BCC. Keďže glomerulárny filter zostáva poškodený, zhoršuje to ďalší výstup tekutiny do tkanív so zvýšením stupňa edému. Zníženie krvného onkotického tlaku stimuluje syntézu bielkovín a lipidov v pečeni, čo vedie k hyperlipidémia, a následne cholesterolria.

Medzi hlavné laboratórne príznaky NS (proteinúria, hypoalbuminémia, hyperlipidémia, cholesterolria) patria aj:

    KLA: hypochrómna anémia v dôsledku straty transferínu v moči, zvýšené vylučovanie erytropoetínov močom, zlé vstrebávanie železa v gastrointestinálnom trakte; zvýšenie ESR až na 50-60 mm / h. Vzorec leukocytov nepodlieha žiadnym špeciálnym zmenám.

    Pri biochemickej analýze krvi sa obsah vápnika, železa, kobaltu, zinku znižuje v dôsledku narušenia metabolizmu vitamínu D a metabolizmu fosforu a vápnika;

    Koagulogram: hyperagregácia krvných doštičiek, znížené antikoagulačné vlastnosti krvi.

    OAM: reakcia je často alkalická kvôli posunom elektrolytov. Relatívna hustota moču pred pridaním CRF je zvyčajne vysoká. Pri glomerulonefritíde sa vyskytuje erytrocytúria. Možná leukocytúria, ktorá je sprostredkovaná proteinúriou a nemá žiadnu súvislosť s infekčnou povahou.

    Paroxyzmálne tachykardie (ventrikulárne a supraventrikulárne): Kritériá EKG.

Paroxyzmálna tachykardia - záchvaty rýchleho srdcového tepu správneho rytmu s frekvenciou 140 až 220 za minútu. Zdrojom je heterotopické ohnisko vzruchu v predsieňach alebo komorách. Klinicky sa prejavuje záchvatom palpitácií so srdcovou frekvenciou nad 140 za minútu, hemodynamickými poruchami (slabosť, závraty, dýchavičnosť v pokoji, hypotenzia, kolaps alebo možný arytmogénny šok). Záchvat prechádza buď náhle, spontánne, alebo pod vplyvom vagových testov (Valsalva, masáž karotického sínusu). Na EKG so supraventrikulárnou tachykardiou - správny rytmus, deformovaná vlna P, úzky komplex QRS (do 0,1 sek). Pri komorovej - správny rytmus, absencia P vlny, komplex QRS je širší ako 0,1 sek, s nesúladnými zubami.


V niektorých patologických stavoch má človek vážne poruchy výmeny plynov, ktoré sa môžu akútne alebo latentne rozvíjať dlhé roky s postupným znižovaním funkčných respiračných rezerv. Za normálnych podmienok sú dýchanie a krvný obeh konjugátne riadené neurónmi respiračných a vazomotorických centier medulla oblongata. V stavoch funkčnej nedostatočnosti môže byť inhibovaná excitabilita neurónov dýchacieho centra a ich synaptická interakcia s inými časťami centrálneho alebo periférneho nervového systému. Narkóza, hypoxia, patologické procesy znižujú obsah kyslíka a zvyšujú hladinu CO2 v arteriálnej krvi. Prudký pokles obsahu O2 a zvýšenie hladiny CO2 môže často spôsobiť asfyxiu v dôsledku zníženia pľúcnej ventilácie. Stav asfyxie môže nastať pri akútnom porušení priechodnosti dýchacích ciest, pri narušení krvného obehu (šok). Asfyxiu treba chápať ako prudký pokles P02 a súčasné zvýšenie Pco v arteriálnej krvi, keď sa dýchacie pohyby stanú neúčinnými a príčinou smrti je hypoxia a cerebrálna acidóza. Hlavnou príčinou porúch dýchania sú cievne poruchy, ktoré vznikajú pri anestézii, hypoxii a priamom pôsobení omamných látok na bazálny cievny tonus.
Apnoe je dočasné zastavenie dýchania. Takýto stav môže nastať pri nízkej úrovni stimulácie neurónov dýchacieho centra aferentnými vplyvmi, alebo v dôsledku aktívnej inhibície mechanizmu tvorby respiračného rytmu, alebo pri znížení citlivosti neurónov dýchacieho centra na synaptickú excitáciu, resp. ako kombinácia týchto faktorov.
Pojem „dyspnoe“ označuje ťažké, bolestivé dýchanie s prehnaným subjektívnym pocitom potreby hlbokého dýchania. Bežne sa dýchavičnosť vyskytuje pri ťažkej fyzickej práci a obmedzuje tak maximálne hranice tejto práce. Hlavnými príčinami dyspnoe sú excitačné pôsobenie reflexov na dýchacie centrum bez sprievodných regulačných vplyvov centrálnych a periférnych chemoreceptorov; stimulácia dýchania chemikáliami bez spojenia s reguláciou chemoreceptorov; horúčka.
Periodické dýchanie sa vyskytuje v patologických stavoch a prejavuje sa ako séria dyspnoických respiračných snáh, prerušovaných obdobiami nedostatku dýchania. Typy periodického dýchania známe na klinike sú Cheyne-Stokesovo dýchanie (s postupným zvyšovaním a znižovaním dychového objemu, po ktorom nasleduje pauza rôzneho trvania). Príčinou takéhoto dýchania je porušenie funkcie centrálneho nervového systému v dôsledku asfyxie. Biotove periodické dýchanie je charakterizované náhlym nástupom a tiež náhlym zastavením dýchacích pohybov konštantnej amplitúdy. Takzvané terminálne typy dýchania zahŕňajú lapanie po dychu (oddelené hlboké nádychy) a Kussmaulovo dýchanie (hlučné zrýchlené dýchanie bez subjektívnych pocitov dusenia).
Pri akútnom respiračnom zlyhaní sa dýchanie obnoví umelou ventiláciou pľúc na okysličenie arteriálnej krvi so súčasným obnovením alebo zachovaním srdcovej činnosti.