Konvulzívny syndróm paroxyzmálne poruchy vedomia. Paroxyzmálne poruchy vedomia mdloby

Cieľ: Štúdium neepileptických paroxyzmálnych porúch vedomia

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20. NEUROTICKÉ ZACHYTENIE (AFEKTÍVNE-DÝCHACIE A PSYCHOGÉNNE ZÁCHVY, PANICKÉ ZACHYTENIE)

21.

22. NEEPILEPTICKÉ PAROXYZMY V SPÁNKU

23.

24.

25.

26.

27. EXTRAPYRAMIDICKÉ PORUCHY (TIKS, TOURETTEHO SYNDRÓM, PAROXYSMÁLNY CHORE0ATETH03, NEEPILEPTICKÝ MYOKLONUS)

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

Existuje mnoho chorôb, ktorých príznaky môžu mať výrazne negatívny vplyv na zdravie. Okrem tejto skutočnosti existuje aj taký problém, ako je paroxysmálny stav mozgu. Jeho podstata spočíva v tom, že príznaky určitých chorôb sa na krátky čas výrazne zvyšujú. Takýto proces môže predstavovať vážnu hrozbu pre ľudský život, a preto si rozhodne zaslúži pozornosť.

Syndróm paroxyzmálnych stavov

Aby ste pochopili podstatu tejto diagnózy, musíte pochopiť niektoré pojmy. Pod paroxyzmom alebo záchvatom treba rozumieť prechodnú dysfunkciu akýchkoľvek systémov alebo orgánov, ktorá sa objaví náhle. Tento stav sa delí na dva hlavné typy: epileptický a neepileptický.

Ale vo všeobecnosti hovoríme o situácii, keď sa určitý bolestivý záchvat prudko zintenzívni na najvyšší stupeň. V niektorých prípadoch sa termín "paroxysmálny stav" používa na opis opakujúcich sa symptómov konkrétneho ochorenia. Hovoríme o takých zdravotných problémoch, ako je močiarna horúčka, dna atď.

V skutočnosti sú paroxyzmy odrazom vznikajúcej dysfunkcie autonómneho nervového systému. Najčastejšími príčinami takýchto záchvatov sú neurózy, poruchy hypotalamu a organické poškodenie mozgu. Krízy môžu byť sprevádzané migrénou a záchvatmi epilepsie temporálneho laloku, ako aj ťažkými alergiami.

Napriek tomu, že existuje niekoľko foriem, ktorými sa paroxysmálny stav prejavuje, symptómy s podobnými charakteristikami možno nájsť vo všetkých prípadoch. Hovoríme o nasledujúcich znakoch: stereotypizácia a tendencia k pravidelným recidívam, reverzibilita porúch a krátke trvanie. Bez ohľadu na to, na akom pozadí choroby sa paroxyzmus prejavil, táto symptomatológia bude v každom prípade prítomná.

Provokujúce faktory

Takže, uvedomujúc si, že taký problém, ako je paroxysmálny stav, je v skutočnosti vždy založený na mozgových poruchách, stojí za to venovať pozornosť tým chorobám, ktoré môžu viesť k náhlemu zhoršeniu fyzického stavu bez prejavov predtým viditeľných symptómov.

Práve táto skutočnosť nám umožňuje tvrdiť, že pri veľkom množstve rôznych patológií, ktoré slúžia ako pozadie krízy, možno takmer vždy vysledovať jeden etiologický obraz.

Je potrebné pochopiť, že lekári venujú tomuto problému dostatočnú pozornosť, a preto sa uskutočnila štúdia o stave značného počtu pacientov s cieľom identifikovať bežné etiologické faktory, ktoré vedú k výskytu paroxyzmov. Prieskumy boli zamerané najmä na prácu s takými ochoreniami, ako sú vegetovaskulárna dystónia, migréna, epilepsia, neuralgia a neuróza a pod.

Aké choroby vedú ku kríze

V dôsledku vyššie uvedených štúdií bol zostavený zoznam chorôb s charakteristickými znakmi paroxyzmu:

Metabolické poruchy a choroby endokrinného systému. Ide o Cushingovu klimakteriu, feochromocytóm, hyperkapniu a hypoxiu.

Otrava alkoholom a drogami môže tiež vyvolať záchvatovité stavy. Technická otrava a niektoré druhy liekov môžu mať podobný účinok.

Prudký nárast symptómov je možný pri ochoreniach vnútorných orgánov, ako je zápal pľúc, hepatálna kóma atď.

Paroxyzmus sa môže prejaviť aj na pozadí chorôb (neuróza, migréna, hystéria, depresívne stavy atď.).

Dedičné choroby tiež zohrávajú dôležitú úlohu pri vyvolávaní takého problému, ako je paroxysmálny stav. Môže ísť o vplyv metabolických ochorení, systémových degenerácií centrálneho nervového systému atď.

Nezľavujte z typu. Hovoríme predovšetkým o posttraumatickej detskej mozgovej obrne, kraniocerebrálnej traume a kauzalgii. Negatívnu úlohu však môžu zohrávať aj vaskulárne patológie mozgu, ako aj neuralgia a koronárne ochorenia.

Ako sa paroxyzmus môže prejaviť: rysy

Ako bolo uvedené vyššie, v prevažnej väčšine prípadov dochádza k prudkému zhoršeniu symptómov v dôsledku zhoršenej funkcie mozgu. Okrem toho sa často zaznamenávajú prejavy, ktoré priamo súvisia s cerebrálnymi poruchami, a to je jeden z kľúčových znakov tohto stavu.

Okrem toho musíte pochopiť, že existuje primárna aj sekundárna paroxysmálna genéza. Primárny je spôsobený výlučne vrodenými faktormi prejavu, ako sú poruchy v mozgu a genetická dispozícia, ktorá sa formuje už počas vývoja embrya. Sekundárny paroxyzmus je dôsledkom vplyvu vnútorných a vonkajších faktorov. Objavuje sa už v živote.

Vlastnosti tohto problému tu nekončia. Takéto paroxysmálne stavy sú fixované v neurológii, ktoré sprevádzajú ochorenie počas celého obdobia jeho priebehu. Tiež prudký nárast symptómov môže mať jednorazový charakter a môže byť výsledkom šokového stavu centrálneho nervového systému. Jedným z najjasnejších príkladov je akútna strata krvi alebo prudké zvýšenie teploty.

Existujú aj prípady, keď paroxyzmálne záchvaty, ktoré majú krátkodobý a pravidelný charakter, ovplyvňujú stav celého organizmu. Takéto záchvaty sa často vyskytujú na pozadí migrény.

Takéto zmeny v tele sú schopné vykonávať funkciu ochrany, vďaka čomu je stimulovaná kompenzačná zložka. Ale to je možné len v počiatočnom štádiu ochorenia. Syndróm paroxyzmálnych stavov je však veľmi nebezpečný, pretože sa stáva významným komplikujúcim faktorom pri chorobách, ktoré sa spočiatku nedajú nazvať jednoduchými.

Výsledky vyšetrenia stavu detí

Aby sme pochopili, ako vyzerajú neepileptické paroxyzmálne stavy u detí, má zmysel venovať pozornosť niekoľkým relevantným príkladom.

V prvom rade ide o krátkodobé zadržiavanie dychu. K takémuto problému môže viesť silný strach, frustrácia, bolesť, ako aj nejaké prekvapenie. Počas tohto stavu môže dieťa kričať, pričom samotný plač je oneskorený pri výdychu, po ktorom často nasleduje strata vedomia. Niekedy sa vyskytujú klonické trháky. Takýto útok zvyčajne trvá minútu. Je možná ťažká bradykardia a dobrovoľné močenie.

Útoky tohto druhu sú najčastejšie zaznamenané vo vekovom období od 6 mesiacov do 3 rokov. Dobrou správou je, že ich prítomnosť nezvyšuje riziko kognitívnej poruchy alebo epilepsie.

Paroxysmálny stav u dieťaťa - čo to je? Stojí za to venovať pozornosť ďalšiemu príkladu, ktorý jasne demonštruje podobný problém. Hovoríme o Mdlobe v tomto prípade je dôsledkom akútneho zlyhania obehu v oblasti mozgu. V skutočnosti nejde o nič iné ako o prejav vaskulárnej lability.

Mdloby sa vyskytujú hlavne u dospievajúcich, u detí, ktoré sú v ranom veku, sú takéto stavy zriedkavé. Pokiaľ ide o príčiny tohto problému, zahŕňajú prudký prechod z horizontálnej do vertikálnej polohy, ako aj stav silného emocionálneho vzrušenia.

Mdloby začínajú tým, že v očiach je pocit tmavnutia a závraty. V tomto prípade dochádza súčasne k strate vedomia a strate svalového tonusu. Vždy existuje možnosť, že počas útlaku vedomia dieťaťa sa môžu objaviť krátkodobé klonické kŕče. Deti spravidla nezostávajú v bezvedomí v dôsledku mdloby dlhšie ako 1 minútu.

Reflexná epilepsia je ďalším problémom, ktorý môže byť spôsobený paroxysmálnym stavom dieťaťa. Že ide o dosť nebezpečný stav, je zbytočné hovoriť. Takéto prejavy môžu vyvolať stresové situácie a záblesky svetla. Ale zložité aktivity a sluchové podnety pravdepodobne nespôsobia reflexnú epilepsiu.

Neepileptická forma

Vzhľadom na syndróm paroxyzmálnych stavov stojí za to venovať pozornosť tým chorobám, ktoré často sprevádzajú takéto krízy.

V rámci tejto skupiny sú štyri hlavné typy ochorení, ktoré sú na klinike zaznamenávané častejšie ako iné a naopak majú iné špecifickejšie formy. Ide o nasledujúce problémy:

bolesť hlavy;

myoklonické syndrómy a iné hyperkinetické stavy;

Vegetatívne poruchy;

Svalové dystonické syndrómy a dystónie.

Vo väčšine prípadov sú tieto problémy fixované u pacientov, ktorí nedosiahli plnoletosť. Ale v poslednej dobe sa paroxysmálny stav čoraz častejšie prejavuje už v dospelosti. Je tiež možná dynamická progresia symptómov vyššie uvedených ochorení, ktoré sa zhoršujú na pozadí chronických alebo vekom podmienených porúch mozgu.

Je dôležité vziať do úvahy skutočnosť, že v niektorých prípadoch môžu byť neepileptické záchvatové stavy výsledkom expozície niektorým liekom predpísaným na neutralizáciu zlyhania krvného obehu, ako aj chorôb, ako je parkinsonizmus a niektoré duševné poruchy spôsobené starobou.

Epilepsia a paroxyzmálne stavy

Ide o pomerne náročnú diagnózu z hľadiska miery jej negatívneho vplyvu na človeka. Najprv však stojí za to pripomenúť, že hovoríme o chronickom patologickom ochorení mozgu, ktoré sa vyznačuje kŕčmi, ktoré majú inú klinickú štruktúru a neustále sa opakujú. Tento stav je tiež charakterizovaný psychopatickými paroxyzmálnymi a nekonvulzívnymi prejavmi.

Je možné vyvinúť dve formy epilepsie: skutočnú a symptomatickú. Ten je dôsledkom traumatického poranenia mozgu, intoxikácie, mozgových nádorov, akútnych porúch krvného obehu v hlave atď.

Malo by byť zrejmé, že špeciálny vzťah medzi epileptickým zameraním a rôznymi časťami nervového systému spôsobuje výskyt opakovaných záchvatov rôznych klinických štruktúr. Niektoré znaky patologického procesu môžu viesť k takémuto výsledku.

Okrem toho sa môžu vyskytnúť aj iné paroxyzmálne stavy.

Rôzne formy záchvatov

Epilepsia nie je jedinou formou prejavu porúch centrálneho nervového systému. V neurológii existujú aj iné paroxyzmálne stavy, ktoré možno klasifikovať ako epileptické.

Jedným z najjasnejších príkladov sú zmyslové (senzitívne) Ich prejav nastáva, keď je človek pri vedomí. Príznaky sú v tomto prípade znížené na brnenie a necitlivosť v tvári, končatinách a polovici tela. V niektorých prípadoch môžu senzorické záchvaty prejsť do motorických, čo značne skomplikuje stav pacienta.

Pozornosť treba venovať aj Jacksonovej epilepsii. V tomto prípade sú možné zmyslové aj motorické záchvaty. Posledné menované sú obzvlášť problematické, pretože zahŕňajú svalové kŕče v časti tváre a končatín, ktoré sa nachádzajú na opačnej strane epileptického ohniska. V tomto prípade sa spravidla nepozorujú poruchy vedomia. V niektorých prípadoch sa motorické záchvaty môžu zovšeobecniť.

Záchvaty komplexnej absencie môžu byť atonické, myoklonické a akinetické. Prvé sa prejavia náhlym pádom, ktorého príčinou je prudké zníženie posturálneho tónu nôh. Pokiaľ ide o myoklonickú formu, vyznačuje sa rytmickou krátkodobou sprevádzanou stratou vedomia. Akinetická absencia je záchvat s nehybnosťou, v dôsledku čoho sú pravdepodobné aj pády.

Možno prejav malých absencií, pri ktorých sa človek tiež ponorí do stavu bezvedomia. Po jeho dokončení nie sú žiadne pocity malátnosti. Pacient si často nevie spomenúť na moment záchvatu.

Vyznačuje sa obmedzenými krátkymi kŕčmi, ktoré majú klonický charakter. Najčastejšie zachytávajú svaly rúk, ale jazyk, tvár a dokonca aj nohy môžu byť ovplyvnené týmto procesom. Strata vedomia počas takýchto kŕčov je zriedkavá.

Generalizovaný epileptický stav

Táto forma prejavu záchvatov je dostatočne závažná, aby sa jej venovala osobitná pozornosť. V skutočnosti hovoríme o vývoji tonicko-klonických kŕčov vo všetkých častiach tela. Takýto paroxysmálny stav sa prejavuje náhle, s miernym svalovým napätím a miernym rozšírením zreníc. Príznaky tam nekončia a prechádzajú do tonickej fázy, ktorá trvá od 15 minút do pol hodiny.

Tonická fáza je charakterizovaná napätím trupu, končatín, ako aj žuvacích a tvárových svalov. V tomto prípade je tón tela taký vysoký, že je prakticky nemožné zmeniť polohu tela.

Pokiaľ ide o klonickú fázu, jej trvanie je 10-40 s, počas ktorých sa zaznamenáva rytmické uzatváranie ústnej trhliny. V tomto stave je vysoké riziko, že si človek zahryzne do jazyka, v dôsledku čoho môže z úst vytekať pena červenkastej farby (zafarbená krvou).

Ďalšou fázou generalizovaného stavu je relaxácia, ktorá sa prejavuje spontánnou defekáciou a močením. Problémy sa tým nekončia: každý záchvat končí postparoxysmálnym vyčerpaním. Inými slovami, dochádza k inhibícii reflexov, hypotenzii svalov a prehĺbeniu kómy. Tento stav trvá v priemere 30 minút. Potom prichádza posledná fáza epileptickej prostrácie.

Ako si pomôcť pri záchvatoch

Liečba paroxyzmálnych stavov - toto je množstvo vysokokvalifikovaných odborníkov. Preto, ak sa prejavia známky jediného záchvatu, najmä ak je prvý, pacient musí byť urgentne hospitalizovaný na neurochirurgickom alebo neurologickom oddelení. Tam bude môcť preskúmať a určiť aktuálny liečebný plán.

Je dôležité zabezpečiť, aby pred odvozom pacienta do nemocnice nedostal žiadne zranenia. Oplatí sa tiež vložiť do úst lyžicu zabalenú v obväze alebo použiť expandér na ústa.

Vo väčšine prípadov sa proces liečby pacientov so status epilepticus začína už v ambulancii. Ak lekári ešte nie sú nablízku a človek má záchvat aj naďalej, potom je v prvom rade potrebné vylúčiť možnosť aspirácie zvratkov alebo mechanickej asfyxie v dôsledku prolapsu jazyka. Aby ste to dosiahli, musíte po uvoľnení vstúpiť do vzduchového potrubia do úst. Rovnako má zmysel snažiť sa blokovať kŕče a podporovať srdcovú činnosť.

Pokiaľ ide o neepileptické formy, tu môžu byť príčiny záchvatových stavov úplne odlišné. Všetko závisí od základnej choroby, ktorej príznaky sa zhoršujú. Preto najlepšie, čo sa dá urobiť, je čo najskôr odviezť človeka do nemocnice, kde ho vyšetrí a stanoví presnú diagnózu.

Výsledky

Paroxysmálne stavy možno pripísať kategórii chorôb, ktoré môžu nielen výrazne zhoršiť stav človeka, ale viesť aj k smrti. To znamená, že v prípade záchvatov alebo iných príznakov tohto problému sa musíte dôkladne zaoberať liečbou. Ak necháte všetko voľný priebeh, riziko smutného výsledku sa výrazne zvýši.

Kapitola 11

Paroxyzmy sa nazývajú krátkodobý náhly nástup a náhle sa zastavujúce poruchy, náchylné na opätovné objavenie. Záchvatovito sa môžu vyskytnúť rôzne psychické (halucinácie, delírium, zahmlené vedomie, záchvaty úzkosti, strachu alebo ospalosti), neurologické (kŕče) a somatické (palpitácie, bolesti hlavy, potenie). V klinickej praxi je najčastejšou príčinou záchvatov epilepsia, ale záchvaty sú charakteristické aj pre niektoré iné ochorenia, ako je migréna (pozri časť 12.3) a narkolepsia (pozri časť 12.2).

11.1. epileptiformné paroxyzmy

Epileptiformné paroxyzmy zahŕňajú krátkodobé záchvaty s veľmi odlišným klinickým obrazom, priamo súvisiace s organickým poškodením mozgu. Epileptiformná aktivita môže byť detekovaná na EEG vo forme jednotlivých a viacnásobných vrcholov, jednotlivých a rytmicky sa opakujúcich (frekvencia 6 a 10 za sekundu) ostrých vĺn, krátkych vzplanutí pomalých vĺn s vysokou amplitúdou a najmä komplexov „vrcholových vĺn“. hoci tieto javy zaznamenávame aj u ľudí bez klinických príznakov epilepsie.

Existuje mnoho klasifikácií paroxyzmov v závislosti od lokalizácie lézie (temporálne, okcipitálne lézie a pod.), veku nástupu (detská epilepsia – pyknolepsia), príčin vzniku (symptomatická epilepsia), prítomnosti záchvatov (konvulzívne resp. nekonvulzívne paroxyzmy). Jednou z najbežnejších klasifikácií je rozdelenie záchvatov podľa vedúcich klinických prejavov.

Veľký záchvat ( Grand mal ) prejaví sa náhlou stratou vedomia s pádom, charakteristickou zmenou tonických a klonických kŕčov a následnou úplnou amnéziou. Trvanie záchvatu je v typických prípadoch od 30 sekúnd do 2 minút. Stav pacienta sa mení v určitom poradí. tonickej fázy prejavuje sa náhlou stratou vedomia a tonickými kŕčmi. Známky vypnutia vedomia sú strata reflexov, reakcie na vonkajšie podnety, absencia citlivosti na bolesť (kóma). V dôsledku toho sa pacienti, ktorí padajú, nemôžu chrániť pred ťažkými zraneniami. Tonické kŕče sa prejavujú prudkým stiahnutím všetkých svalových skupín a pádom. Ak bol v pľúcach v čase záchvatu vzduch, pozoruje sa ostrý výkrik. S nástupom záchvatu sa dýchanie zastaví. Tvár najprv zbledne a potom sa zvýši cyanóza. Trvanie tonickej fázy je 20-40 s. Klonická fáza prebieha aj na pozadí vypnutého vedomia a je sprevádzaná súčasnou rytmickou kontrakciou a relaxáciou všetkých svalových skupín. Počas tohto obdobia sa pozoruje močenie a defekácia, objavujú sa prvé dýchacie pohyby, ale plné dýchanie sa neobnoví a cyanóza pretrváva. Vzduch vytlačený z pľúc tvorí penu, niekedy zafarbenú krvou v dôsledku uhryznutia jazyka alebo líca. Trvanie tonickej fázy je do 1,5 minúty. Útok končí obnovením vedomia, ale niekoľko hodín po ňom nastáva ospalosť. V tomto čase môže pacient odpovedať na jednoduché otázky lekára, ale ponechaný sám sebe hlboko zaspí.

U niektorých pacientov sa klinický obraz záchvatu môže líšiť od typického. Jedna z fáz kŕčov často chýba (tonické a klonické záchvaty), ale nikdy nie je pozorovaná opačná sekvencia fáz. Približne v polovici prípadov nástupu záchvatov predchádza aura(rôzne senzorické, motorické, viscerálne či psychické javy, extrémne krátkodobé a rovnaké u toho istého pacienta). Klinické znaky aury môžu naznačovať lokalizáciu patologického zamerania v mozgu (somatomotorická aura - zadný centrálny gyrus, čuchový - uncinate gyrus, vizuálny - okcipitálne laloky). Niektorí pacienti pociťujú niekoľko hodín pred vypuknutím záchvatu nepríjemný pocit slabosti, malátnosti, závratov, podráždenosti. Tieto javy sa nazývajú predzvesť záchvatu.

Malý záchvat ( drobná mal ) - krátkodobé vypnutie vedomia s následnou úplnou amnéziou. Typickým príkladom malého záchvatu je neprítomnosť, počas ktorých pacient nemení polohu. Vypnutie vedomia je vyjadrené v tom, že zastaví činnosť, ktorú začal (napríklad stíchne v rozhovore); pohľad sa stáva „plávajúcim“, bezvýznamným; tvár zbledne. Po 1-2 sekundách sa pacient spamätá a pokračuje v prerušenej akcii, pričom si zo záchvatu nič nepamätá. Kŕče a pády nie sú pozorované. Ďalšie možnosti pre malé záchvaty - zložité absencie, sprevádzané abortívnymi konvulzívnymi pohybmi dopredu (pohony) alebo späť (retropulzia) sklony podľa druhu orientálneho pozdravu (salámové záchvaty). Pacienti môžu zároveň stratiť rovnováhu a spadnúť, no okamžite vstanú a nadobudnú vedomie. Menšie záchvaty nie sú nikdy sprevádzané aurou alebo prekurzormi.

Nekonvulzívne paroxyzmy ekvivalentné záchvatom sú veľmi náročné na diagnostiku. Ekvivalenty záchvatov môžu byť stavy súmraku, dysfória, psychosenzorické poruchy.

Súmrakové stavy - náhly vznik a náhle končiace poruchy vedomia s možnosťou vykonania dosť zložitých úkonov a činov a následnej úplnej amnézie. Stavy súmraku sú podrobne popísané v predchádzajúcej kapitole (pozri časť 10.2.4).

V mnohých prípadoch nie sú epileptiformné paroxyzmy sprevádzané stratou vedomia a úplnou amnéziou. Príklady takýchto paroxyzmov sú dysfória - náhle záchvaty zmenenej nálady s prevahou zlomyseľne bezútešného afektu. Vedomie nie je zakalené, ale afektívne zúžené. Pacienti sú rozrušení, agresívni, reagujú nahnevane na poznámky, prejavujú nespokojnosť so všetkým, hovoria ostro útočne a môžu zasiahnuť partnera. Po skončení záchvatu sa pacienti upokoja. Pamätajú si, čo sa stalo, a ospravedlňujú sa za svoje správanie. Je možný paroxyzmálny výskyt patologických túžob: napríklad obdobia nadmerného pitia sú prejavom epileptiformnej aktivity - dipsománia. Na rozdiel od pacientov s alkoholizmom títo pacienti nepociťujú výraznú túžbu po alkohole mimo záchvatu, pijú alkohol mierne.

Takmer každý príznak produktívnych porúch môže byť prejavom paroxyzmov. Občas sa vyskytujú záchvatové halucinácie, nepríjemné viscerálne pocity (senestopatie) a záchvaty s primárnymi bludmi. Pomerne často sa počas záchvatov pozorujú psychosenzorické poruchy opísané v kapitole 4 a epizódy derealizácie.

psychosenzorické záchvaty prejavuje sa pocitom, že okolité predmety zmenili veľkosť, farbu, tvar alebo polohu v priestore. Niekedy existuje pocit, že časti vlastného tela sa zmenili (“ poruchy telesnej schémy). Derealizácia a depersonalizácia v paroxyzmoch sa môže prejaviť záchvatmi dejavu a jamaisvu. Je charakteristické, že vo všetkých týchto prípadoch si pacienti uchovávajú dosť podrobné spomienky na bolestivé zážitky. Skutočné udalosti sa v čase záchvatu pamätajú o niečo horšie: pacienti si môžu pamätať iba fragmenty z výpovedí iných, čo naznačuje zmenený stav vedomia. M. O. Gurevich (1936) navrhol odlíšiť takéto poruchy vedomia od typických syndrómov vypnutia a zakalenia vedomia a označil ich ako „zvláštne stavy vedomia“.

34-ročná pacientka bola od detstva navštevovaná psychiatrom z dôvodu mentálnej retardácie a častých záchvatovitých záchvatov. Príčinou organického poškodenia mozgu je otogénna meningitída prenesená v prvom roku života. V posledných rokoch sa záchvaty vyskytujú 12-15 krát denne a sú charakterizované stereotypnými prejavmi. Niekoľko sekúnd pred nástupom môže pacient predvídať prístup útoku: zrazu vezme ruku za pravé ucho, druhou rukou si drží žalúdok a po niekoľkých sekundách ju zdvihne k očiam. Neodpovedá na otázky, nedodržiava pokyny lekára. Po 50-60 sekundách útok prechádza. Pacient uvádza, že v tom čase cítil decht a v pravom uchu počul hrubý mužský hlas, vyjadrujúci vyhrážky. Niekedy sa súčasne s týmito javmi objaví vizuálny obraz - biely muž, ktorého črty tváre nie je možné vidieť. Pacient pomerne podrobne opisuje bolestivé zážitky počas záchvatu, tiež uvádza, že v čase záchvatu cítil dotyk lekára, ale nepočul reč adresovanú jemu.

Na opísanom príklade vidíme, že na rozdiel od malých záchvatov a súmraku omráčenie si pacient uchováva spomienky na záchvat, no vnímanie reality, ako sa očakáva v špeciálnych stavoch vedomia, je fragmentárne, nezreteľné. Fenomenologicky je tento paroxyzmus veľmi blízko k aure, ktorá predchádza veľkému kŕčovitému záchvatu. Takéto javy naznačujú lokálny charakter útoku, zachovanie normálnej aktivity iných častí mozgu. V opísanom príklade symptómy zodpovedajú časovej lokalizácii ohniska (údaje z histórie potvrdzujú tento názor).

Prítomnosť alebo absencia fokálnych (fokálnych) prejavov je najdôležitejším princípom Medzinárodnej klasifikácie epileptiformných paroxyzmov (tabuľka 11.1). Podľa medzinárodnej klasifikácie sa záchvaty delia na zovšeobecnené(idiopatické) a čiastočné(ohnisková). Veľký význam pre diferenciálnu diagnostiku týchto variantov paroxyzmov má elektroencefalografické vyšetrenie. Generalizované záchvaty zodpovedajú súčasnému výskytu patologickej epileptickej aktivity vo všetkých častiach mozgu, zatiaľ čo pri fokálnych záchvatoch dochádza k zmenám elektrickej aktivity v jednom ohnisku a až neskôr môžu postihnúť ďalšie časti mozgu. Existujú aj klinické príznaky charakteristické pre parciálne a generalizované záchvaty.

Generalizované záchvaty vždy sprevádzaná hrubou poruchou vedomia a úplnou amnéziou. Keďže záchvat okamžite naruší prácu všetkých častí mozgu súčasne, pacient nemôže cítiť prístup útoku, aura sa nikdy nepozoruje. Absencie a iné typy malých záchvatov sú typickými príkladmi generalizovaných záchvatov.

Tabuľka 11.1. Medzinárodná klasifikácia epileptických paroxyzmov

Nezabudnite poďakovať Vova, Nickovi a Lude!

29. Syndrómy poruchy vedomia. Paroxyzmálne zatemnenia vedomia. Syndrómy poruchy vedomia.

29. Syndrómy poruchy vedomia. Paroxyzmálne zatemnenia vedomia.

Syndrómy poruchy vedomia.

Poruchy vedomia sa delia podľa štruktúry - vypínacie (nepsychotické alebo kvantitatívne poruchy vedomia) a zatemnenie (psychotické alebo kvalitatívne poruchy vedomia) a podľa dynamiky - paroxyzmálne a neparoxyzmálne vznikajúce. Rozlišujú sa tieto varianty syndrómov narušeného vedomia: neparoxysmálne - omráčenie: delírium, oneiroid, amentia: vypnutie: omráčenie, stupor, kóma; a paroxyzmálna - oblačnosť: súmrakové stavy vedomia, zvláštne stavy vedomia, aura vedomia; vypnuté - veľké a malé kŕčovité.

Vypnutie vedomia je celkovým porušením reflexnej mentálnej aktivity, ktorá spočíva v sústavnom alebo súčasnom znížení objemu a hĺbky až po úplné vymiznutie mentálneho fungovania. Postupný vývoj kvantitatívneho poškodenia vedomia je opísaný nižšie. Syndrómy vypnutia vedomia patria k urgentnej medicíne a vyžadujú si naliehavú kvalifikovanú lekársku pomoc, pretože keď rastú, sú sprevádzané kardiovaskulárnymi, respiračnými a mozgovými poruchami a môžu viesť k smrti.

Stupefakcia je totálna dezintegrácia všetkej duševnej činnosti, vrátane ako vedúcich symptómov – bežné znaky K. Jaspersa – dezorientácia v čase, situácii, mieste, ja: odtrhnutie od reálneho sveta, poruchy chápania a poruchy pamäti. Ako ďalšie symptómy existujú takmer všetky psychopatologické symptómy: hypo- a hyperestézia, senestopatie, ilúzie, halucinácie, psychosenzorické poruchy, bludy, falošné rozpoznávanie a spomienky, živé afektívne poruchy (úzkosť, strach, eufória, depresia, ľahostajnosť), rôzne psychomotorické symptómy ( agitovanosť, stupor, poruchy reči), poruchy pamäti. Na rozdiel od vypnutia vedomia dochádza pri zahmlievaní k fragmentárnemu odrazu objektívnej reality, zmiešanej s kvalitatívnymi duševnými poruchami.

Neparoxyzmálny vývoj poruchy vedomia je charakterizovaný postupnou zmenou hĺbky a objemu poruchy vedomia, a to ako vypínaním (omráčenie – sopor – kóma), tak zahmleným vedomím (napr. 3 štádiá vývoja delíria). Vývoj môže byť rôzny v rýchlosti: akútny, subakútny, chronický. Okrem toho sa neparoxysmálne poruchy vedomia vyznačujú dlhým trvaním symptomatológie.

Paroxyzmálny vývoj porúch vedomia nastáva náhle, s absenciou štádií ich vývoja. Bolestivý stav prichádza náhle, okamžite v rozšírenej forme, zachytávajúcej všetku duševnú aktivitu pacienta, trvá od niekoľkých sekúnd, minút, zriedka dní, mesiacov.

Paroxyzmálne zatemnenia vedomia.

Súmrakové zakalenie vedomia je akútne zakalenie vedomia, pri ktorom dochádza k hlbokej dezorientácii v čase, prostredí a vlastnej osobnosti (vedúca symptomatológia) v kombinácii s halucinačnými a bludnými výpoveďami, afektom melanchólie, hnevu a strachu, ostrými halucináciami. -bludné vzrušenie, nesúvislá reč, menej často s navonok usporiadaným správaním (voliteľné príznaky). Pri výstupe z tohto syndrómu - úplná totálna kongradová amnézia, menej často s retardovaným charakterom.

Existujú organické (klasické) a hysterické súmrakové zakalenie vedomia.

V klasickom súmrakovom stave vedomia existuje okrem hlavných symptómov opísaných vyššie aj kompletný súbor voliteľných symptómov. Podľa závažnosti sa rozlišujú halucinačné, bludné a dysforické varianty. Klasické súmrakové zakalenie vedomia, najmä dysforický variant s násilným vzrušením, predstavuje zvýšené sociálne nebezpečenstvo.

Ambulantný automatizmus (súmrakový stav vedomia s automatizmom). Na rozdiel od klasického súmrakového zakalenia vedomia neexistujú žiadne voliteľné symptómy (bludy, halucinácie, dysfória). Automatické, často dosť zložité motorické akty sú zaznamenané na pozadí netečného afektu s náznakom istého zmätku.

Fúgy sú motorické automatizmy, keď sa pacienti bezcieľne túlajú, chodia, bezcieľne bežia atď.

Trance - špeciálne automatizmy, keď sa navonok zložité postupné akcie zdajú správne, nariadené, účelné, v skutočnosti nezmyselné, nepotrebné a pacientom neplánované. V tejto súvislosti len starostlivé pozorovanie odhalí istý zmätok, odlúčenosť, mutizmus.

Všetky varianty súmrakových stavov sa môžu vyskytovať nielen cez deň, ale aj v noci (somnambulizmus - námesačnosť, námesačnosť).

Organické stavy vedomia za súmraku sa vyskytujú pri epilepsii a organických ochoreniach mozgu.

Hysterické stavy súmraku sú psychogénne vznikajúce zvláštne poruchy vedomia, keď na pozadí selektívnej dezorientácie s čiastočným kontaktom s pacientom, prílevom živých halucinácií, nesystematizovaných bludných predstáv a teatrálne patetických scén (súmrakový stav s afektom smútku, zúfalstva a hnevu). ).

Existujú aj hysterické ambulantné automatizmy (skôr zložité, obvyklé, bežné akcie) a fúgy (bezcieľne, navonok účelné náhle akcie, napríklad útek, strnulosť).

Pseudodemencia je zúženie vedomia, keď sú pacienti zmätení, bezradní, hlúpi, okuliačikovití, odpovedajú nevhodne, hlúpo a dementne, akoby stratili tie najjednoduchšie zručnosti, elementárne vedomosti. Existujú depresívne a rozrušené formy, podľa fakultatívnych príznakov. Veľmi blízko je Ganserov syndróm, pri ktorom sa okrem „dementálneho“ správania pozorujú aj „demenčné“ reakcie.

Puerilizmus je charakterizovaný akoby regresom správania do detstva, keď sa dospelý človek správa ako dieťa s detskými maniermi, gestami, hrami, žartíkmi a intonáciami. Spolu so správaním detí v odpovediach sa v správaní menej často zachovávajú individuálne návyky, zručnosti a výroky dospelého.

Patologický afekt - afektívne podmienený súmrakový stav vedomia, sprevádzaný deštruktívnymi činmi a úplnou amnéziou toho, čo bolo prežité v bolestivom stave.

Fugiformné reakcie sú psychogénne podmienené súmrakové stavy vedomia, vyjadrené nezmyselným útekom.

Stretnite sa s hystériou, hysterickou psychopatiou, afektívne-šokovými reakciami, výnimočnými stavmi.

Špeciálne stavy vedomia sa prejavujú povrchnou zmenou vedomia so znakmi depersonalizácie a derealizácie, zmätenosti, dezorientácie v čase, situácii, prostredí, pri zachovaní spomienok na zážitok.

Aura vedomia je krátkodobé zahmlenie vedomia s dezorientáciou v čase, prostredí a uchovaním spomienok na bolestivé zážitky, ktoré môžu predstavovať psychosenzorické poruchy, depersonalizácia, derealizácia, javy „už videné“, „nikdy nevidené“ , skutočné halucinácie, afektívne poruchy.

Zoznámte sa s epilepsiou, organickými ochoreniami mozgu.

Mdloby

Mdloby

Mdloba (synkopa) je náhle sa rozvíjajúci patologický stav charakterizovaný prudkým zhoršením pohody, bolestivými pocitmi nepohodlia, rastúcou slabosťou, vegetatívno-vaskulárnymi poruchami, zníženým svalovým tonusom a je zvyčajne sprevádzaný krátkodobou poruchou vedomia a pád. Mdloby sú najčastejšou formou záchvatových porúch vedomia, vyskytujúce sa rovnako často u mužov a žien, hlavne v mladosti a dospelosti.

Etiológia a patogenéza. Výskyt mdloby je spojený s akútnou metabolickou poruchou mozgového tkaniva v dôsledku hlbokej hypoxie (pozri celý súbor poznatkov) alebo s výskytom stavov, ktoré bránia využitiu kyslíka mozgovým tkanivom (pozri celý súbor vedomostí hypoglykémia ).

Vo väčšine prípadov má synkopa reflexnú neurogénnu genézu spojenú s vrodenými alebo získanými znakmi tela.

Mdloby môžu byť spôsobené rôznymi faktormi, ktoré spôsobujú prechodný spazmus mozgových ciev, vrátane negatívnych emócií v dôsledku strachu, nepríjemného pohľadu, konfliktnej situácie (psychogénne mdloby); bolesť (synkopa bolesti); užívanie určitých liekov, napríklad gangliových blokátorov; podráždenie niektorých receptorových zón, napríklad oblasti karotického sínusu (synkopa karotídy), nervus vagus (vazovagálna synkopa), vestibulárny aparát a iné.. Patogénne cerebrálne cievne účinky, ktoré sa v tomto prípade vyskytujú, sú často spojené s bradykardiou a poklesom krvný tlak. Pri vzniku vazovagálnej synkopy sa význam pripisuje aj centrálnym parasympatickým vplyvom.

Mdloby môžu byť výsledkom porušenia adaptačných mechanizmov pri ochoreniach mozgu, ktoré postihujú suprasegmentálne vegetatívne formácie, ako aj funkčných porúch, ktoré sa vyskytujú u prakticky zdravých jedincov, ale dočasne oslabených v dôsledku vystavenia nepriaznivým environmentálnym faktorom, endogénnym alebo exogénnym intoxikáciám. , podvýživa, nedostatok spánku, výrazná prepracovanosť. Mdloby u týchto jedincov sa často vyskytujú na pozadí pôsobenia týchto faktorov s prudkým nárastom motorickej, mentálnej a emocionálnej aktivity.

K mdlobám môže dôjsť pri dlhšom státí na mieste alebo rýchlom vstávaní z vodorovnej polohy, najmä po nočnom spánku (ortostatické mdloby), ako aj pri výraznej fyzickej námahe (prechod, prekonávanie prekážkovej dráhy a pod.) a intenzívnej psychickej aktivita, sprevádzaná emočným stresom.

Hypoxia mozgového tkaniva alebo poruchy cerebrálneho metabolizmu iného pôvodu, ktoré sa vyvíjajú pri určitých ochoreniach a patologických kooperáciách; v stoji, sú príčinou takzvaných symptomatických mdlob.Tieto mdloby sú často spôsobené srdcovými poruchami - zmena rytmu typu Morgagni-Adams-Stokesov syndróm, chlopňové ochorenie srdca, zníženie kontraktilnej funkcie myokardu , ischemická choroba srdca; arteriálna hypotenzia a hypertenzné krízy, kolaptoidné reakcie (pozri úplný súbor vedomostí Kolaps); vegetatívno-vaskulárne paroxyzmy pri alergických stavoch a endokrinno-hormonálnych dysfunkciách, hypotalamických krízach, migréne; poruchy cerebrálnej cirkulácie pri organických ochoreniach mozgu a jeho ciev (nádory, hypertenzno-hydrocefalické syndrómy, ateroskleróza, cerebrálna vaskulitída a iné); oklúzie, stenózy a deformácie hlavných ciev zásobujúcich mozog; periodická vertebrobasilárna vaskulárna insuficiencia (Unterharnsheydtov syndróm); ochorenia krvi, pri ktorých sa zhoršuje transport kyslíka; hypoglykemické stavy, poruchy dýchania.

V niektorých prípadoch sú Mdloby spôsobené extrémnymi vplyvmi prostredia – nedostatok kyslíka vo vdychovanom vzduchu (pozri Výšková choroba), zrýchlenie v smere panva – hlava, ktoré sa vyskytuje v lietadle, vo výťahu a pod (pozri celý súbor vedomostí zrýchlenie).

klinický obraz. Mdloby majú tri po sebe idúce štádiá – prekurzory (predbežné mdloby), poruchy vedomia a obdobie zotavenia.

Prekurzorové štádium začína subjektívnymi pocitmi nepohodlia, narastajúcou slabosťou, závratmi, nevoľnosťou, nepríjemnými pocitmi v srdci a bruchu a končí zatemnením očí, objavením sa hluku alebo zvonenia v ušiach, zúžením rozsahu pozornosti, pocit, ako sa pôda vznáša spod nôh, klesá. Objektívne sú výrazné vegetatívno-cievne poruchy - blanšírovanie kože a viditeľných slizníc, nestabilita pulzu, dýchania a krvného tlaku, hyperhidróza a znížený svalový tonus. Toto štádium trvá niekoľko sekúnd (zriedkavo až minútu) a pacienti sa zvyčajne stihnú sťažovať na zhoršenie pohody, niekedy si dokonca ľahnú, užijú potrebné lieky, ktoré v niektorých prípadoch môžu zabrániť ďalšiemu rozvoju mdloby. .

Pri nepriaznivom vývoji mdloby sa celkový stav ďalej rýchlo zhoršuje, nastupuje prudké blednutie kože, hlboký pokles svalového tonusu vrátane posturálneho, pacient padá, niekedy sa snaží pridržiavať okolitých predmetov. Vedomie je narušené, hĺbka a trvanie porúch vedomia môže byť rôzne. V prípade abortívneho priebehu môže dôjsť k mdlobám len pri krátkodobom, čiastočnom zúžení vedomia, dezorientácii alebo stredne ťažkom stupore. Pri miernom mdlobe sa vedomie stratí na niekoľko sekúnd, s hlbokým mdlobou - niekoľko minút (v zriedkavých prípadoch až 30-40 minút). V období straty vedomia pacienti neprichádzajú do kontaktu, ich telo je nehybné, oči zatvorené, zreničky rozšírené, reakcia na svetlo pomalá, chýba reflex z rohovky, pulz je slabý, sotva zistiteľné, častejšie zriedkavé, plytké dýchanie, krvný tlak je znížený (menej ako 95 / 55 milimetrov ortuti), svaly sú uvoľnené. Hlboké mdloby môžu byť sprevádzané krátkodobými kŕčmi tonického, menej často klonického charakteru. Obnovenie vedomia nastáva v priebehu niekoľkých sekúnd.

Úplné obnovenie funkcií a normalizácia pohody trvá niekoľko minút až niekoľko hodín, v závislosti od závažnosti preneseného mdloby (obdobie zotavenia). Neexistujú žiadne príznaky organického poškodenia nervového systému.

Diagnóza sa robí na základe klinických obrazov. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s epileptickými a hysterickými záchvatmi (pozri celý súbor vedomostí Hystéria, epilepsia), kolapsom (pozri úplný súbor vedomostí). Diferenciálne diagnostické príznaky: Mdloby sa vyskytujú v určitej situácii, najmä vo vertikálnej polohe tela, s mdlobami, klinicky výrazným obdobím prekurzorov, pomalým pádom a stratou vedomia, poklesom svalového tonusu, rýchlym zotavením vedomie po prijatí opatrení na zlepšenie cerebrálnej cirkulácie nie je pozorovaná žiadna amnézia.

Liečba je zameraná na zlepšenie prekrvenia a okysličenia mozgu. Pacient by mal mať vodorovnú polohu so sklonenou hlavou a zdvihnutými nohami, poskytnúť mu prístup na čerstvý vzduch, bez tesného oblečenia, pokropiť si tvár studenou vodou, potľapkať po lícach. Ak to nestačí, je indikovaná inhalácia amoniaku, injekcie cordiamínu a kofeínu.

V závažných prípadoch, keď je synkopa predĺžená, je indikovaná nepriama masáž srdca (pozri celý súbor poznatkov) a umelé dýchanie z úst do úst (pozri celý súbor poznatkov Umelé dýchanie). Pri porušení rytmu srdcovej činnosti sa používajú antiarytmické lieky. Pri symptomatickej synkope je liečba zameraná na odstránenie príčiny, ktorá ju spôsobila. V prípadoch, keď sú mdloby spôsobené Morgagniho syndrómom -

Predpísané sú Adams-Stokes, injekcie atropínu, zavedenie efedrínu, príjem isadrínu alebo novodrinu pod jazyk vo forme inhalácií. Ak sú tieto opatrenia neúčinné, je potrebné (v klinickom prostredí) pripojiť kardiostimulátor (pozri úplný súbor poznatkov Kardiostimulácia). Mdloby, ku ktorým dochádza počas letu v dôsledku preťaženia, sa zastaví, keď sa lietadlo presunie na priamu dráhu letu. Ak sa pri skúškach v tlakovej komore objavia príznaky vysokohorskej synkopy, je potrebné maximálne technicky možnou rýchlosťou „zostúpiť“ na normálny atmosférický tlak a zároveň zabezpečiť vdychovanie kyslíka.

Paroxyzmálne poruchy vedomia spôsobené hypoglykemickými stavmi sú zastavené parenterálnym podaním glukózy.

Prognóza závisí od príčin mdloby a včasnosti pomoci. Vo väčšine prípadov priaznivé, ale v niektorých prípadoch (výšková synkopa), ak sa včas neprijmú núdzové opatrenia, môže to byť nepriaznivé.

Paroxyzmálne poruchy

Paroxyzmálne poruchy vedomia v neurológii sú patologický syndróm, ktorý sa vyskytuje v dôsledku priebehu ochorenia alebo reakcie tela na vonkajší podnet. Poruchy sa prejavujú vo forme záchvatov (paroxyzmov), ktoré majú rôzny charakter. Paroxyzmálne poruchy zahŕňajú záchvaty migrény, záchvaty paniky, mdloby, závraty, epileptické záchvaty s kŕčmi a bez nich.

Neurológovia v nemocnici Jusupov majú bohaté skúsenosti s liečbou záchvatovitých stavov. Lekári ovládajú moderné účinné metódy liečby neurologických patológií.

Paroxysmálna porucha vedomia

Paroxyzmálna porucha vedomia sa prejavuje vo forme neurologických záchvatov. Môže sa vyskytnúť na pozadí viditeľného zdravia alebo počas exacerbácie chronického ochorenia. Často je paroxysmálna porucha fixovaná v priebehu ochorenia, ktoré pôvodne nebolo spojené s nervovým systémom.

Paroxysmálny stav je charakterizovaný krátkym trvaním záchvatu a tendenciou k recidíve. Poruchy majú rôzne príznaky v závislosti od provokujúceho stavu. Paroxysmálna porucha vedomia sa môže prejaviť ako:

• epileptický záchvat,
• mdloby,
• porucha spánku,
• záchvat paniky,
• paroxyzmálna bolesť hlavy.

Príčiny vývoja paroxyzmálnych stavov môžu byť vrodené patológie, zranenia (vrátane tých pri narodení), chronické ochorenia, infekcie a otravy. U pacientov s paroxyzmálnymi poruchami sa často zaznamenáva dedičná predispozícia k takýmto stavom. Sociálne podmienky a škodlivé pracovné podmienky môžu tiež spôsobiť vývoj patológie. Paroxysmálne poruchy vedomia môžu spôsobiť:

• zlé návyky (alkoholizmus, fajčenie, drogová závislosť);
• stresové situácie (najmä s ich častým opakovaním);
• porušenie spánku a bdenia;
• ťažká fyzická aktivita;
• dlhodobé vystavenie silnému hluku alebo jasnému svetlu;
• nepriaznivé podmienky prostredia;
• toxíny;
• prudká zmena klimatických podmienok.

Paroxyzmálne poruchy pri epilepsii

Pri epilepsii sa paroxyzmálne stavy môžu prejaviť vo forme kŕčovitých záchvatov, absencií a tranzov (nekonvulzívne paroxyzmy). Pred vypuknutím veľkého konvulzívneho záchvatu mnohí pacienti cítia určitý druh prekurzorov - takzvanú auru. Môžu existovať sluchové, sluchové a zrakové halucinácie. Niekto počuje charakteristické zvonenie alebo cíti určitú vôňu, cíti brnenie alebo šteklenie. Konvulzívne paroxyzmy pri epilepsii trvajú niekoľko minút, môžu byť sprevádzané stratou vedomia, prechodným zastavením dýchania, mimovoľnou defekáciou a močením.

Nekonvulzívne paroxyzmy sa vyskytujú náhle, bez varovania. Pri absenciách sa človek náhle prestane hýbať, jeho pohľad sa ponáhľa pred seba, nereaguje na vonkajšie podnety. Útok netrvá dlho, po ktorom sa duševná aktivita vráti do normálu. Útok pre pacienta zostáva bez povšimnutia. Absencie sa vyznačujú vysokou frekvenciou záchvatov: môžu sa opakovať desiatky a dokonca stovky krát denne.

Panická porucha (epizodická paroxyzmálna úzkosť)

Panická porucha je duševná porucha, pri ktorej pacient pociťuje spontánne záchvaty paniky. Panická porucha sa nazýva aj epizodická paroxysmálna úzkosť. Záchvaty paniky sa môžu vyskytnúť niekoľkokrát denne až raz alebo dvakrát za rok, pričom ich človek neustále očakáva. Záchvaty silnej úzkosti sú nepredvídateľné, pretože ich výskyt nezávisí od situácie alebo okolností.

Tento stav môže výrazne zhoršiť kvalitu života človeka. Pocit paniky sa môže opakovať niekoľkokrát denne a pretrvávať až hodinu. Paroxysmálna úzkosť sa môže objaviť náhle a nedá sa ovládať. V dôsledku toho bude človek v spoločnosti cítiť nepohodlie.

Paroxyzmálne poruchy spánku

Prejavy paroxyzmálnych porúch spánku sú veľmi rôznorodé. Môžu zahŕňať:

• nočné mory;
• hovoriť a kričať vo sne;
• námesačnosť;
• motorická aktivita;
• nočné kŕče;
• preľaknúť sa pri zaspávaní.

Paroxysmálne poruchy spánku neumožňujú pacientovi obnoviť silu, ako odpočívať. Po prebudení môže človek pociťovať bolesti hlavy, únavu a slabosť. Poruchy spánku sú bežné u pacientov s epilepsiou. Ľudia s touto diagnózou majú často realistické živé nočné mory, v ktorých niekam utekajú alebo padajú z výšky. Počas nočných môr môže byť tlkot srdca častejší, môže sa objaviť pot. Takéto sny sa zvyčajne pamätajú a môžu sa časom opakovať. V niektorých prípadoch pri poruchách spánku dochádza k narušeniu dýchania, človek môže zadržiavať dych na dlhú dobu, môžu sa pozorovať nepravidelné pohyby rúk a nôh.

Liečba paroxyzmálnych porúch

Na liečbu paroxyzmálnych stavov je potrebná konzultácia s neurológom. Pred predpísaním liečby musí neurológ presne poznať typ záchvatov a ich príčinu. Na diagnostiku stavu lekár objasňuje pacientovu anamnézu: kedy sa začali prvé epizódy záchvatov, za akých okolností, aká je ich povaha, existujú sprievodné ochorenia. Ďalej musíte absolvovať inštrumentálne štúdie, ktoré môžu zahŕňať EEG, EEG video monitorovanie, MRI mozgu a iné.

Po vykonaní hĺbkového vyšetrenia a objasnení diagnózy neurológ vyberie liečbu prísne individuálne pre každého pacienta. Terapia paroxyzmálnych stavov pozostáva z liekov v určitých dávkach. Často sa dávka a samotné lieky vyberajú postupne, až kým sa nedosiahne požadovaný terapeutický účinok.

Liečba paroxyzmálnych stavov zvyčajne trvá dlho. Pacient by mal byť neustále sledovaný neurológom, aby v prípade potreby včas upravil terapiu. Lekár sleduje stav pacienta, hodnotí toleranciu liekov a závažnosť nežiaducich reakcií (ak nejaké sú).

Jusupovská nemocnica zamestnáva personál profesionálnych neurológov, ktorí majú bohaté skúsenosti s liečbou paroxyzmálnych stavov. Lekári vlastnia moderné účinné metódy liečby neurologických patológií, čo umožňuje dosiahnuť skvelé výsledky. Nemocnica Yusupov vykonáva diagnostiku akejkoľvek zložitosti. S pomocou high-tech zariadení, ktoré prispievajú k včasnému začatiu liečby a výrazne znižujú riziko komplikácií a negatívnych následkov.

Klinika sa nachádza neďaleko od centra Moskvy, tu prijímajú pacientov nepretržite. Môžete si dohodnúť stretnutie a získať odborné rady zavolaním do nemocnice Yusupov.

paroxyzmálne stavy. mdloby

Mdloby, alebo synkopa je záchvat krátkodobej straty vedomia a zhoršeného svalového tonusu tela (pád) v dôsledku poruchy kardiovaskulárnej a respiračnej činnosti. Synkopálne stavy môžu byť neurogénne (psychogénne, dráždivé, maladaptívne, dyscirkulačné), vyvíjať sa na pozadí somatickej patológie (kardiogénne, vazodepresívne, anemické, hypoglykemické, respiračné), s extrémnymi účinkami (hypoxické, hypovolemické, intoxikačné, drogové, hyperbarické). Synkopálne stavy, napriek ich krátkemu trvaniu, sú procesom prebiehajúcim v čase, v ktorom možno rozlíšiť po sebe nasledujúce štádiá: prekurzory (predsynkopa), vrchol (skutočná synkopa) a zotavenie (postsynkopa). Závažnosť klinických prejavov a dĺžka trvania každého z týchto štádií sú veľmi rôznorodé a závisia najmä od patogenetických mechanizmov synkopy.

Mdloby môže vyvolať vertikálna poloha, dusno, rôzne stresové situácie (nepríjemné správy, odbery krvi), náhla akútna bolesť. V niektorých prípadoch dochádza k mdlobám bez zjavného dôvodu. Mdloby sa môžu vyskytnúť 1-krát za rok až niekoľkokrát za mesiac.

Klinické prejavy. Bezprostredne po provokujúcej situácii vzniká presynkopálny (lipotymický) stav, ktorý trvá od niekoľkých sekúnd do niekoľkých minút. V tomto štádiu je prudká celková slabosť, nesystémové závraty, nevoľnosť, blikajúce „muchy“, „závoj“ pred očami, tieto príznaky rýchlo narastajú, je tu predtucha možnej straty vedomia, hluk alebo zvonenie. v ušiach. Objektívne sa v lipotymickom období zaznamenáva bledosť kože, lokálna alebo celková hyperhidróza, pokles krvného tlaku, nestabilita pulzu, respiračná arytmia, narušená koordinácia pohybov, znížený svalový tonus. Paroxyzmus môže v tejto fáze skončiť alebo prejsť do ďalšej fázy - skutočného synkopálneho stavu, v ktorom sa všetky opísané príznaky zvyšujú, pacienti padajú, vedomie je narušené. Hĺbka straty vedomia sa mení od mierneho zakalenia až po hlboké poruchy trvajúce niekoľko minút. V tomto období dochádza k ďalšiemu poklesu krvného tlaku, plytkému dýchaniu, svaly sú úplne uvoľnené, zreničky sú rozšírené, ich reakcia na svetlo je pomalá, šľachové reflexy sú zachované. Pri hlbokej strate vedomia sa môžu vyvinúť krátkodobé kŕče, častejšie tonické a mimovoľné močenie. V období po synkope dochádza k rýchlemu a úplnému zotaveniu vedomia, pacienti sa okamžite orientujú v prostredí a čo sa stalo, pamätajú na okolnosti predchádzajúce strate vedomia. Trvanie obdobia po synkope je od niekoľkých minút do niekoľkých hodín. Počas tohto obdobia je zaznamenaná celková slabosť, nesystémové závraty, sucho v ústach, bledosť kože, hyperhidróza, zníženie krvného tlaku a neistota pohybov.

Diagnóza vychádza zo starostlivo odobratej anamnézy, vyšetrenia somatického a neurologického stavu, všetci pacienti so synkopálnymi stavmi musia absolvovať echokardiografiu, VEM, Echo-KG, denné monitorovanie krvného tlaku, EEG, ultrazvuk, rádiografiu krčnej chrbtice, EEG a EEG monitorovanie

United liečebný režim je ťažké odporučiť pacientov v interiktálnom období, pretože príčiny a patogenetické mechanizmy vývoja rôznych variantov synkopy sú veľmi rôznorodé. Liečba je predpísaná až po dôkladnom vyšetrení pacienta a zdôvodnení diagnózy nielen základného ochorenia, ale aj objasnenia vedúcich patogenetických mechanizmov rozvoja synkopy.

Naši odborníci vás budú čoskoro kontaktovať

Paroxyzmy sa nazývajú krátkodobý náhly nástup a náhle sa zastavujúce poruchy, náchylné na opätovné objavenie. Záchvatovito sa môžu vyskytnúť rôzne psychické (halucinácie, delírium, zahmlené vedomie, záchvaty úzkosti, strachu alebo ospalosti), neurologické (kŕče) a somatické (palpitácie, bolesti hlavy, potenie). V klinickej praxi je najčastejšou príčinou paroxyzmov epilepsia.

Epileptické a epileptiformné záchvaty- prejav organického poškodenia mozgu, v dôsledku ktorého sa do patologickej rytmickej činnosti zapája celý mozog alebo jeho jednotlivé časti, zaznamenané ako špecifické komplexy na EEG. Patologická aktivita môže byť vyjadrená stratou vedomia, kŕčmi, epizódami halucinácií, bludmi alebo absurdným správaním.

Charakteristické znaky epileptických a epileptiformných paroxyzmov:

Spontánnosť (nedostatok provokujúcich faktorov);

náhly nástup;

Relatívne krátke trvanie (sekundy, minúty, niekedy desiatky minút);

Náhle zastavenie, niekedy cez fázu spánku;

stereotyp a opakovanie.

Špecifická symptomatológia záchvatu závisí od toho, ktoré časti mozgu sú zapojené do patologickej aktivity. Je zvykom rozdeliť záchvaty na zovšeobecnené a čiastočné (ohniskové). Generalizované záchvaty, pri ktorých všetky časti mozgu súčasne podliehajú patologickej aktivite, sa prejavujú úplnou stratou vedomia, niekedy až celkovými kŕčmi. Pacienti si na záchvat nepamätajú.

čiastočné (ohniskové) záchvaty nevedú k úplnej strate vedomia, pacienti si uchovávajú individuálne spomienky na záchvaty, patologická aktivita sa vyskytuje len v jednej z oblastí mozgu. Takže okcipitálna epilepsia sa prejavuje obdobiami slepoty alebo zábleskami, záblesky v očiach, časová epilepsia - epizódami halucinácií (sluchové, čuchové, zrakové), poškodením precentrálneho gyrusu - jednostrannými kŕčmi v jednej z končatín (Jacksonove záchvaty ).

Čiastočný charakter záchvatu naznačuje aj prítomnosť prekurzorov (nepríjemné pocity v tele, ktoré sa vyskytujú niekoľko minút alebo hodín pred záchvatom) a aury (krátka počiatočná fáza záchvatu, ktorá je uložená v pamäti pacienta) . Lekári venujú osobitnú pozornosť parciálnym záchvatom, pretože môžu byť prvým prejavom fokálnych mozgových lézií, ako sú nádory.

Záchvaty sa zvyčajne klasifikujú podľa ich základných klinických prejavov.

Epileptické paroxyzmy sú:

Veľké konvulzívne záchvaty (grand mal, klonikotonické záchvaty);

Malé záchvaty (petit mal, jednoduché a zložité absencie, myoklonické záchvaty);

Súmrakové zakalenie vedomia (ambulantné automatizmy, somnambulizmus, tranzy, halucinačno-bludný variant);

dysfória;

Špeciálne stavy vedomia (psychosenzorické záchvaty, záchvaty „deja vu“ a „jame vu“, paroxyzmy bludných a halucinačných štruktúr);

Jacksonovské záchvaty, s kŕčmi v jednej z končatín.

Veľký konvulzívny záchvat (grand mal)

prejaví sa náhlou stratou vedomia s pádom, charakteristickou zmenou tonických a klonických kŕčov a následnou úplnou amnéziou. Trvanie záchvatu je od 30 sekúnd do 2 minút. Stav pacienta sa mení v určitom poradí. Tonická fáza je nahradená klonickou a záchvat končí obnovením vedomia, avšak ešte niekoľko hodín potom je pozorovaná somnolencia. V tomto čase môže pacient odpovedať na jednoduché otázky lekára, ale ponechaný sám sebe hlboko zaspí.

Približne v polovici prípadov vzniku záchvatov predchádza aura (rôzne senzorické, motorické, viscerálne či psychické javy, extrémne krátkodobé a rovnaké u toho istého pacienta). Niektorí pacienti pociťujú niekoľko hodín pred vypuknutím záchvatu nepríjemný pocit slabosti, malátnosti, závratov, podráždenosti. Tieto javy sa nazývajú predzvesťou záchvatu.

Malý záchvat (petit mal) je krátkodobé vypnutie vedomia, po ktorom nasleduje úplná amnézia. Typickým príkladom malého záchvatu je absencia, počas ktorej pacient nemení polohu. Vypnutie vedomia je vyjadrené v tom, že zastaví činnosť, ktorú začal (napríklad stíchne v rozhovore); pohľad sa stáva „plávajúcim“, bezvýznamným; tvár zbledne. Po 1-2 sekundách sa pacient spamätá a pokračuje v prerušenej akcii, pričom si zo záchvatu nič nepamätá. Kŕče a pády nie sú pozorované. Menšie záchvaty nie sú nikdy sprevádzané aurou alebo prekurzormi.

Nekonvulzívne paroxyzmy ekvivalentné záchvatom sú veľmi náročné na diagnostiku. Ekvivalenty záchvatov môžu byť stavy súmraku, dysfória, psychosenzorické poruchy.

Súmračné stavy - náhly vznik a náhle zastavenie porúch vedomia s možnosťou vykonania pomerne zložitých úkonov a činov a následnej úplnej amnézie. V mnohých prípadoch nie sú epileptiformné paroxyzmy sprevádzané stratou vedomia a úplnou amnéziou. Príkladom takýchto paroxyzmov je dysfória - náhle záchvaty zmenenej nálady s prevahou zlomyseľne ponurého afektu. Vedomie nie je zakalené, ale afektívne zúžené. Pacienti sú rozrušení, agresívni, reagujú nahnevane na poznámky, prejavujú nespokojnosť so všetkým, hovoria ostro útočne a môžu zasiahnuť partnera. Po skončení záchvatu sa pacienti upokoja. Pamätajú si, čo sa stalo, a ospravedlňujú sa za svoje správanie. Takmer každý príznak produktívnych porúch môže byť prejavom paroxyzmov.

Podobné informácie.

Myakotnykh V.S.
(vzdelávacia príručka)

Existuje niekoľko variantov prevažne neepileptických paroxyzmálnych porúch, ktoré si vyžadujú osobitnú pozornosť a sú celkom bežné v klinike nervových chorôb. Tieto stavy sú rozdelené do niekoľkých najbežnejších možností, ktorých klinický popis je ťažké nájsť v jednej učebnici, monografii. V zásade ich možno rozdeliť na:

1. Dystónia alebo svalové dystonické syndrómy
2. Myoklonické syndrómy a množstvo ďalších hyperkinetických stavov
3. Bolesť hlavy
4. Autonómne poruchy

Klinický prejav týchto patologických stavov je často spojený s neurologickou nosológiou, ktorá sa vyskytuje v mladom veku (detstvo, dospievanie, mládež). Ako však ukazuje prax, u dospelých a dokonca aj u starších ľudí opísané syndrómy veľmi často buď debutujú alebo progredujú, ktorých výskyt a zhoršenie je spojené s cerebrálnymi poruchami súvisiacimi s vekom, akútnymi a chronickými cerebrovaskulárnymi príhodami. Treba si uvedomiť, že mnohé neepileptické záchvatovité stavy môžu byť aj dôsledkom dlhodobého užívania rôznych liekov používaných na liečbu obehového zlyhania, niektorých psychických porúch starších a senilných dôb, parkinsonizmu atď. V tejto publikácii sa preto nesnažíme prezentovať vybrané patologické stavy vo forme syndrómov vyskytujúcich sa v určitej nozológii, ba čo viac, vo forme jednotlivých nozologických jednotiek. Zastavme sa pri variantoch neepileptických paroxyzmov zvýraznených vyššie a najbežnejších.

I. Dystónia.

Dystónia sa prejavuje neustálymi alebo periodickými svalovými kŕčmi, ktoré vedú k „dystonickým“ pozíciám. V tomto prípade samozrejme nehovoríme o známych konceptoch vegetatívno-vaskulárnej alebo neurocirkulačnej dystónie, ktoré sa posudzujú úplne oddelene.

Epidemiológia. Dystónia je zriedkavé ochorenie: incidencia jej rôznych foriem je 300 – 400 pacientov na 1 milión ľudí (0,03 %). Generalizovaná dystónia môže byť dedičná dominantne a recesívne. Genetické mechanizmy fokálnej dystónie nie sú známe, hoci sa zistilo, že asi 2 % fokálnych dystónií sú dedičné a u tretiny pacientov s blefarospazmom a spastickou torticollis boli zaznamenané iné pohybové poruchy (tiky, tremor atď.) rodiny.

Patogenetické mechanizmy dystónie zostávajú stále neobjavené. Dystónia nemá v mozgu jasný morfologický substrát a je spôsobená subcelulárnymi a neurodynamickými poruchami v určitých mozgových systémoch. Periférny motorický aparát, pyramídová dráha, ako aj proprioceptívny servomechanizmus (strečový reflex) sú pri dystónii nedotknuté. Boli odhalené poruchy vo funkčnom stave interneurónov mozgového kmeňa a miechy.

Biochemický defekt, ktorý je základom dystónie, je tiež takmer neznámy. Empiricky možno predpokladať záujem o cholinergný, dopaminergný a GABAergický systém mozgu. Ale nízka účinnosť liečby dystónie vo všeobecnosti naznačuje existenciu niektorých ďalších, nám zatiaľ neznámych, biochemických porúch, ktoré sú základom ochorenia. Najpravdepodobnejším spúšťačom dystónie sú biochemické systémy na úrovni ústnej časti mozgového kmeňa a jeho spojenia so subkortikálnymi extrapyramídovými formáciami (hlavne putamen, talamus a iné).

V závislosti od distribúcie hyperkinézy podľa svalových skupín a stupňa zovšeobecnenia sa rozlišuje 5 foriem dystónie, dystonických syndrómov:

1. fokálna dystónia,
2. segmentálna dystónia,
3. hemidistónia,
4. zovšeobecnené a
5. multifokálna dystónia.

Fokálna dystónia je charakterizovaná postihnutím svalov ktorejkoľvek časti tela ("spisovateľský kŕč", "blefarospazmus" atď.).

Segmentálna dystónia sa prejavuje postihnutím dvoch susediacich častí tela (kruhový sval oka a kruhový sval úst; krk a paže; panvový pletenec a noha atď.).

Pri hemidystónii dochádza k postihnutiu svalov jednej polovice tela (najčastejšie rúk a nôh). Takáto dystónia je často symptomatická a orientuje lekára na diagnostické hľadanie primárnej lézie nervového systému.

Generalizovaná dystónia je charakterizovaná postihnutím svalov celého tela.

Multifokálna dystónia postihuje dve alebo viac nesúvislých oblastí tela (napr. blefarospazmus a dystónia chodidla; torticollis a spisovateľský spazmus atď.).

Fokálne dystónie sú oveľa bežnejšie ako generalizované a majú šesť hlavných a relatívne nezávislých foriem:

• blefarospazmus,
• oromandibulárna dystónia,
• spastická dysfónia,
• spastická torticollis,
• písací kŕč,
• dystónia chodidiel.

Generalizovaná dystónia zvyčajne začína fokálnymi dystonickými poruchami, jej debut sa často vyskytuje v detstve a dospievaní. Čím staršia fokálna dystónia začína, tým menšia je pravdepodobnosť jej následného zovšeobecnenia.

Pozície a syndrómy charakteristické pre dystóniu sú uvedené v tabuľke 1.

Ale rozdelenie dystónie na fokálnu a generalizovanú odráža iba syndrómový princíp klasifikácie. Súčasťou formulácie diagnózy by mal byť aj nozologický princíp – názov choroby. Najkompletnejšiu nozologickú klasifikáciu dystónie uvádza medzinárodná klasifikácia extrapyramídových porúch (1982), ako aj zovšeobecňujúci článok McGuira (1988). V týchto klasifikáciách sa rozlišujú primárne a sekundárne formy dystónie. Pri primárnych formách dystónie je to jediný neurologický prejav. Môžu byť dedičné alebo sporadické. Sekundárna dystónia sa prejavuje známymi a diagnostikovanými ochoreniami nervového systému a zvyčajne je sprevádzaná ďalšími neurologickými poruchami. U detí k tomu dochádza na pozadí detskej mozgovej obrny (ICP), Wilsonovej choroby, chorôb skladovania; u dospelých, vrátane starších ľudí - v dôsledku mozgového infarktu, nádorov, degeneratívnych procesov, užívania liekov atď.

Definujúcou charakteristikou dystónie je vytváranie typických dystonických pozícií, z ktorých mnohé majú svoje vlastné, niekedy obrazné názvy. Najcharakteristickejšie dystonické polohy a syndrómy sú uvedené v tabuľke 1 (citované O. R. Orlovou).

Keďže akákoľvek oblasť tela môže byť zapojená do dystonickej hyperkinézy, klinický obraz dystonického syndrómu u každého jednotlivého pacienta závisí od distribúcie a kombinácie dystonických pozícií v rôznych oblastiach tela. Na tomto princípe (distribúcia dystonických syndrómov v rôznych oblastiach tela) je založená moderná pohodlná klasifikácia dystónie (Marsden, 1987), uvedená vyššie.

Bolo by vhodné uviesť klinické znaky spoločné pre všetky fokálne dystónie.

Dystonické držanie tela. Pri blefarospazme sa pozoruje zatváranie, zatváranie očí alebo časté blikanie. Oromandibulárna dystónia je charakterizovaná dystonickými polohami v periorálnej oblasti, jazykom, trizmom. Spazmická torticollis sa prejavuje rotáciou alebo záklonom hlavy. Pri spazme pri písaní sa držanie ruky podobá na „ruku pôrodníka“. Patologické polohy, ktoré sa vyskytujú v prehĺtacích a hlasotvorných svaloch so spastickou dysfágiou a dysfóniou, možno zvážiť pomocou špeciálneho ORL vyšetrenia.

Dystónia akcie. U pacientov je selektívne narušený výkon niektorých činností vykonávaných svalmi, ktoré tvoria dystonickú polohu. Pri blefarospazme trpí dej – udržiavanie otvorených očí, pri spastickom torticollis – držanie hlavy v rovnej polohe, pri spazme pri písaní je písanie narušené, pri oromandibulárnej dystónii môže byť narušená reč a jedenie. V prípade spastickej dysfágie a dysfónie je narušené prehĺtanie a hlas. Pri ambulantnom spazme chodidla je normálna chôdza rozrušená. Zároveň nie sú vôbec narušené iné činnosti vykonávané tou istou svalovou skupinou. Napríklad pacient s kŕčom pri písaní môže „chorú“ ruku dokonale využívať pri všetkých činnostiach v domácnosti.

Závislosť a variabilita dystónie klesá s polohou tela. Všetky prejavy dystónie sa spravidla znižujú alebo miznú, keď pacient leží, a zvyšujú sa, keď stojí.

Vplyv emočného a funkčného stavu pacienta na závažnosť dystónie: zníženie alebo vymiznutie dystónie počas spánku, ráno po prebudení, po požití alkoholu, v stave hypnózy, možnosť krátkodobej vôľovej kontroly, zvýšená dystónia počas stresu, prepracovania. Táto vlastnosť sa veľmi zreteľne prejavuje pri návšteve lekára, keď počas 10-20 minútového rozhovoru môžu všetky prejavy dystónie zmiznúť, ale akonáhle pacient opustí ordináciu, obnovia sa s novým elánom. Táto funkcia môže spôsobiť nedôveru lekára k pacientovi, podozrenie na simuláciu.

Korekčné gestá sú špeciálne techniky, ktoré pacient používa na dočasné odstránenie alebo zníženie dystonickej hyperkinézy. Spravidla ide buď o dotyk ruky na ľubovoľný bod záujmovej oblasti, alebo o napodobenie nejakého druhu manipulácie v tejto oblasti. Napríklad pacienti so spastickou torticollis na zníženie hyperkinézy sa dotýkajú rukou líca alebo akéhokoľvek iného bodu na hlave alebo napodobňujú korekciu okuliarov, účesu, kravaty, pacienti s blefarospazmom si potierajú koreň nosa, zložia a nasadia okuliare. , pri oromandibulárnej dystónii krátkodobo pomáha žuvanie žuvačky, cmúľanie sladkostí, ako aj prítomnosť tyčinky, zápalky, cigarety či iného predmetu v ústach. Pri spazme pri písaní môžu byť ťažkosti s písaním dočasne znížené, ak sa zdravá ruka položí na tú „chorú“.

Paradoxná kineza - krátkodobé zníženie alebo odstránenie hyperkinézy charakteru akcie (zmena pohybového stereotypu). Napríklad pacienti so spazmom písania ľahko píšu kriedou na tabuľu, rotácia hlavy u pacientov so spastickou torticollis sa môže zmenšiť alebo vymiznúť pri behu alebo šoférovaní auta, u pacientov so spastickou dysfóniou sa hlas „prerezáva“ pri speve alebo kriku, a u pacientov s ambulantným spazmom chodidla nedochádza k jeho patologickému držaniu pri chôdzi po špičkách alebo vzad.

Pre fokálne dystónie sú celkom typické remisie. Častejšie ako pri iných formách sa pozorujú u pacientov so spastickou torticollis (v 20 – 30 %), kedy príznaky môžu spontánne úplne vymiznúť na mesiace a roky, dokonca aj po niekoľkých rokoch od začiatku ochorenia. Pri exacerbácii spastického torticollis sa niekedy pozoruje fenomén inverzie rotácie - zmena smeru prudkého otočenia hlavy. Menej typické sú remisie pre spazmus písania a iné fokálne dystónie, pri spazme pri písaní sa však pozoruje aj fenomén inverzie - prechod spazmu pri písaní na druhú ruku.

Kombinácia fokálnych foriem dystónie a prechod niektorých foriem na iné. Pri kombinácii dvoch alebo viacerých fokálnych foriem spravidla prevládajú prejavy jednej formy, zatiaľ čo iné môžu byť subklinické a príznaky vymazanej formy sa často objavujú pred príznakmi klinicky výraznej formy. Príklad: Niekoľko rokov pred vypuknutím spazmickej torticollis má asi tretina pacientov ťažkosti s písaním alebo častým žmurkaním, no spazmus pri písaní alebo blefarospazmus sa diagnostikuje až po nástupe príznakov torticollis. Existujú prípady, keď sa po remisii jedna fokálna forma nahradí inou a jeden pacient môže mať niekoľko takýchto epizód. Kombinácia blefarospazmu a oromandibulárnej dystónie je klasická. V tomto prípade sa zvyčajne najprv objaví blefarospazmus (prvé štádium paraspazmu tváre) a potom sa k nemu pripojí oromandibulárna dystónia (druhé štádium paraspazmu tváre).

Dynamika dystónie s najväčšou pravdepodobnosťou nie je spojená so špecifickým anatomickým substrátom, ktorý ešte nebol objavený, ale s porušením interakcie medzi štruktúrami bazálnych ganglií, mozgového kmeňa, talamu, limbicko-retikulárneho komplexu, motorickej kôry v dôsledku k porušeniu výmeny neurotransmiterov v týchto štruktúrach, čo predstavuje organický neurodynamický substrát dystónie (Orlova O.R., 1989, 1997, 2001).

Marsden a Harrison (1975) diagnostické kritériá pre diagnózu idiopatickej dystónie:

1. prítomnosť dystonických pohybov alebo pozícií;
2. normálny pôrod a skorý vývoj;
3. absencia chorôb alebo liekov, ktoré by mohli spôsobiť dystóniu;
4. absencia parézy, okulomotorických, ataktických, senzorických, intelektuálnych porúch a epilepsie;
5. normálne výsledky laboratórnych štúdií (výmena medi, fundus, evokované potenciály, elektroencefalografia, počítačová a magnetická rezonancia).

Kŕčovité torticollis je najčastejšou fokálnou formou dystónie. Podstatou dystonického syndrómu s ním je porušenie držania hlavy v rovnej polohe, čo sa prejavuje rotáciou alebo záklonom hlavy. Kŕčovitý torticollis zvyčajne začína vo veku 30-40 rokov, je 1,5-krát častejší u žien, takmer nikdy negeneralizuje, môže sa kombinovať s kŕčom pri písaní, blefarospazmom a inými fokálnymi dystóniami. Tretina pacientov má remisie.

Spazmus pri písaní. Táto forma dystónie sa vyskytuje vo veku 20-30 rokov, rovnako často u mužov a žien; medzi pacientmi prevládajú ľudia „spisovateľských“ profesií (lekári, učitelia, právnici, novinári) a tiež hudobníci. Často sa spazmus písania a jeho analógy (profesionálna dystónia) vyvíjajú na pozadí predchádzajúcich zranení rúk alebo inej patológie neuromotorického aparátu. Remisie so spazmom písania sú zriedkavé a zvyčajne krátkodobé.

Blefarospazmus a oromandibulárna dystónia. Tieto formy zvyčajne začínajú po 45. roku života. Symptómy oromandibulárnej dystónie sa spravidla objavujú niekoľko rokov po nástupe blefarospazmu.

Osobitnú pozornosť si zasluhuje dystónia, ktorá sa prejavuje náhlymi záchvatmi mimovoľných pohybov a patologických pozícií, ktoré nikdy nie sú sprevádzané poruchou vedomia a často sú mylne považované za hysterické alebo epileptické záchvaty. U niektorých pacientov sa záchvaty vyskytujú spontánne, u iných sú vyprovokované nepripravenými pohybmi (kinotogénne alebo kinezigénne a nekinetogénne alebo nekinezigénne formy). Typické záchvaty: choreoatetické, tonické alebo dystonické pohyby (generalizované alebo hemitypové), ktoré niekedy vedú k pádu pacienta, ak sa nestihne chytiť akéhokoľvek predmetu. Útok trvá niekoľko sekúnd až niekoľko minút. Paroxyzmálna dystónia je buď idiopatická (vrátane familiárnej) alebo symptomatická. Posledná možnosť je opísaná pre tri choroby: detskú mozgovú obrnu, roztrúsenú sklerózu a hypoparatyreózu. Lieky voľby na liečbu sú klonazepam, karbamazepín, difenín. Účinok liečby je vysoký.

Existuje aj špeciálna forma dystónie, ktorá je citlivá na liečbu L-DOPA (Segawaova choroba). Veľmi dobre reaguje na liečbu liekmi obsahujúcimi dopamín a to je možno jej hlavné diferenciálne diagnostické kritérium.

Liečba dystónie. Je dobre známe, že neexistuje žiadna špecifická liečba dystónie. Je to spôsobené tým, že neurochemické poruchy pri tejto chorobe sú nejednoznačné, závisia od počiatočného stavu neurochemických systémov a v priebehu choroby sa transformujú. Najuniverzálnejšie sú GABAergické lieky (klonazepam a baklofén), avšak predchádzajúca liečba liekmi z iných skupín môže znížiť účinok GABAergnej terapie.

Liečba dystónie je prevažne symptomatická. Terapeutický efekt je zriedka úplný, častejšie sa dosiahne len relatívna regresia dystonických prejavov. Ale aj to sa dosahuje za cenu dlhodobého úsilia o výber liekov a ich optimálnych dávok. Okrem toho je približne 10 % dystónií charakterizovaných spontánnymi remisiami, v prítomnosti ktorých je ťažké hovoriť o hodnotení účinnosti určitých liekov.

Tradične sa používajú agonisty a antagonisty dopamínu, anticholinergiká, GABAergiká a iné lieky. Agonisty dopamínu (nakom, madopar, lisurid, midantan) a antagonisty (haloperidol, pimozid, etopyrazín, azaleptín, tiaprid atď.) sú účinné v rovnako nízkom percente prípadov. Cholinolytiká prinášajú úľavu takmer každému druhému pacientovi. Najčastejšie sa používa cyklodol, parkopan, artan (trihexyfenidyl), ale dávka 2 mg na 1 tabletu je zriedka účinná. Nedávno sa objavilo 5 mg parkopanu, ale aj tu sa účinok často dosahuje pri subtoxických dávkach. Opisuje sa použitie cyklodolu v denných dávkach dokonca vyšších ako 100 mg. Zároveň sú však vedľajšie účinky veľmi pravdepodobné, obzvlášť výrazné u pacientov starších vekových skupín.

Spomedzi anticholinergík je účinnejší tremblex - centrálne anticholinergikum s predĺženým účinkom. Úľava od dystonických prejavov sa niekedy dosiahne približne 50-80 minút po jednej injekcii (2 ml) lieku. Vedľajšie účinky - sucho v ústach, necitlivosť a pocit srsti na jazyku a hltane, závraty, pocit intoxikácie, hypersomnia. To často spôsobí, že pacient odmietne liečbu tremblexom. Dochádza aj k poklesu účinnosti lieku, niekedy doslova od injekcie k injekcii. Glaukóm je tiež kontraindikáciou, najmä pri liečbe starších ľudí.

Pri liečbe dystónie sa používajú aj soli lítia (uhličitan lítny) a klonidín (hemitón, klonidín). Len malá časť pacientov dobre reaguje na liečbu, ale je potrebné ich identifikovať.

Prevažná väčšina pacientov dobre znáša benzodiazepíny, najmä klonazepam (antelepsin). Ale, bohužiaľ, zatiaľ nemáme ampulkovú formu lieku. Klonazepam je účinný pri všetkých typoch ochorení s výnimkou generalizovanej idiopatickej torznej dystónie, kde je účinok len subjektívny a možno ho vysvetliť psychotropným účinkom lieku. Dávky klonazepamu - od 3 do 6 - 8 mg denne, niekedy vyššie.

Blefarospazmus, faciálny paraspazmus (Bruegelov syndróm) a iné kraniálne dystónie tiež dobre reagujú na klonazepam.

Z liekov, ktoré majú relaxačný účinok pri svalovej spasticite, by som rád vyzdvihol známy, no zatiaľ nezaslúžene málo používaný pri svalovej dystónii mydocalm (tolperison).

Svalovú spasticitu možno považovať za patologický rovnovážny stav, ktorý sa rýchlo mení pod vplyvom rôznych faktorov (horúčka, chlad, teplo, denná doba, bolesť), preto je ťažké vyvinúť liek, ktorý by vďaka flexibilnému dávkovaniu znížte patologicky zvýšený tón len na požadovanú úroveň. A tu má tolperizón možno najmiernejší účinok bez toho, aby prekročil „hranicu toho, čo je povolené“.

Medzi farmakodynamickými vlastnosťami tolperisonu je potrebné rozlišovať: centrálny svalový relaxačný účinok a nezávisle od neho zvýšenie periférneho prietoku krvi.

Lokalizácia svalového relaxačného účinku lieku je stanovená v nasledujúcich morfofunkčných štruktúrach:

• v periférnych nervoch;
• v mieche;
• v retikulárnej formácii.

Vďaka membránovo stabilizačnému, lokálnemu anestetickému účinku, ktorý sa prejavuje v mozgovom kmeni, mieche a periférnych nervoch (motorických aj senzorických), bráni mydocalm vzniku a vedeniu akčného potenciálu v "prestimulovaných" neurónoch a tým patologicky znižuje zvýšený svalový tonus. V závislosti od dávky inhibuje nociceptívne a nenociceptívne mono- a polysynaptické reflexy (flexia, priamy a skrížený extenzor) v mieche, inhibuje mono- a polysynaptické reflexy na úrovni miechových koreňov a tiež inhibuje vedenie excitácia pozdĺž retikulo-spinálnych aktivačných a blokovacích dráh.

Dôkazom priameho pôsobenia mydocalmu na mozgový kmeň je blokujúci účinok na tonické žuvacie reflexy, ku ktorým dochádza pri parodontálnej stimulácii. Tento reflexný oblúk zahŕňa stredné neuróny v mozgovom kmeni. O priamom pôsobení na úrovni mozgového kmeňa svedčí aj efekt zníženia latentného času nystagmu vyvolaného rotáciou.

Tolperizón významne, v závislosti od dávky, znižuje stuhnutosť spôsobenú hyperaktivitou gama motorických neurónov po medzikolikulárnej transekcii v strednom mozgu.

V prípade ischemickej rigidity (v tomto prípade je príčinou rigidity excitácia, ktorá sa vyskytuje v alfa motorických neurónoch), tolperizón znížil jej závažnosť.

Veľké dávky tolperisonu blokujú výskyt záchvatov v experimente spôsobených takými provokujúcimi látkami, ako je strychnín, elektrický šok, pentyléntetrazol.

Liek nemá priamy účinok na nervovosvalové spojenie.

Predpokladá sa, že tolperizón má slabé M-anticholinergné účinky podobné atropínu a mierne výrazné -adrenergné blokujúce účinky.

Farmakologické štúdie vykonané na mačkách, potkanoch, králikoch a psoch ukázali, že len pri intravenóznom bolusovom podaní vysokej dávky tolperisonu môže dôjsť k dočasnému prudkému poklesu krvného tlaku. Predĺžený mierny pokles krvného tlaku sa pozoruje pri použití veľkých dávok lieku (5-10 mg / kg).

V štúdii na psoch s bradykardiou v dôsledku zvýšeného vagového tonusu tolperizón mierne zvýšil srdcovú frekvenciu.

Tolperizón selektívne a významne zvyšuje prietok krvi vo femorálnej artérii u psov a zároveň znižuje mezenterický prietok krvi. Následne, keď sa experiment opakoval rôznymi metódami na veľkom počte zvierat, zistilo sa, že tento účinok je spôsobený priamym periférnym vazodilatačným účinkom.

Po intravenóznom podaní tolperisonu sa zvýši cirkulácia lymfy.

Liek nemá výrazný vplyv na obraz EKG.

Všetko vyššie uvedené je pozitívne pri predpisovaní mydocalmu starším a dokonca aj starším pacientom trpiacim rôznymi poruchami kardiovaskulárneho systému.

II. myoklonické syndrómy.

Myoklonus je krátke trhavé trhnutie svalu, podobné jeho kontrakcii v reakcii na jedinú elektrickú stimuláciu zodpovedajúceho nervu. Myoklonus môže byť obmedzený na jeden (alebo samostatný) sval alebo môže zachytiť mnoho svalových skupín až do úplného zovšeobecnenia. Myoklonické zášklby môžu byť synchrónne alebo asynchrónne, väčšinou sú arytmické a môžu alebo nemusia byť sprevádzané pohybom kĺbov. Ich závažnosť sa mení od sotva znateľného sťahu až po prudký začiatok, ktorý vedie k pádu. Myoklonus má tendenciu sa opakovať v rovnakých svaloch. Prideľte spontánny a reflexný myoklonus, vyvolaný zmyslovými stimulmi rôznych modalít. Existuje myoklonus vyvolaný dobrovoľným pohybom (akčný a úmyselný myoklonus). Známy myoklonus, závislý a nezávislý od cyklu spánok-bdenie.

Patofyziologické a biochemické mechanizmy myoklonu nie sú dobre známe. Podľa miesta vzniku myoklonických výbojov v nervovom systéme sa rozlišujú 4 typy myoklonu:

• kortikálna;
• stonka (subkortikálna, retikulárna);
• chrbtice;
• periférne.

Prvé dve formy (kortikálna a kmeňová) majú najväčší klinický význam, sú bežnejšie ako ostatné. Predložená klasifikácia je modifikáciou starého delenia myoklonu na pyramídovú, extrapyramídovú a segmentálnu formu.

Predpokladá sa, že na patogenéze myoklonu sa podieľajú serotonergné mechanizmy. Medzi pacientmi sú dokonca podskupiny, ktoré možno úspešne liečiť presne opačnými prostriedkami: niektorí pacienti reagujú na agonisty, iní na antagonisty serotonínu.

Keďže veľké množstvo ochorení, nozologických jednotiek môže sprevádzať myoklonická hyperkinéza, bolo navrhnutých niekoľko klasifikácií myoklonu podľa etiologického princípu. Marsdenova klasifikácia (1987) rozlišuje 4 skupiny myoklonov:

• fyziologický myoklonus;
• esenciálny myoklonus;
• epileptický myoklonus;
• symptomatický myoklonus.

Príklady fyziologického myoklonu sú myoklonus spánku a bdenia, myoklonus zľaknutia, niektoré myoklony vo forme škytavky. Zvyčajne nevyžadujú špeciálne ošetrenie.

Esenciálny myoklonus je rodina, rovnako ako sporadický myoklonus, takzvaný nočný myoklonus. Prejavuje sa vo fáze pomalého spánku u pacientov s chronickou nespavosťou. Pri použití malých dávok (jedna tableta na noc) vhodný na liečbu klonozepamom, valproátom, baklofénom. Familiárny a sporadický myoklonus je zriedkavý stav nazývaný esenciálny myoklonus alebo Friedreichov mnohopočetný paramyoklonus. Choroba debutuje v prvej alebo druhej dekáde života a nie je sprevádzaná inými neurologickými, mentálnymi a elektroencefalografickými poruchami. Klinické prejavy zahŕňajú nepravidelné, arytmické a asynchrónne zášklby a zášklby s generalizovanou distribúciou myoklonu. Liečba je neúčinná. Používa sa klonazepam a valproát.

Epileptický myoklonus je myoklonus v obraze epileptického záchvatu, kde sa niekedy stávajú jedným z popredných prejavov. Existuje samostatná forma epilepsie - myoklonová epilepsia, ktorá sa dokonca považuje za dedičné ochorenie, ktoré sa prejavuje v detstve.

Symptomatický myoklonus, s najväčšou pravdepodobnosťou pre starší a senilný vek, sa pozoruje pri mnohých metabolických poruchách, ako je zlyhanie obličiek, pečene alebo dýchania, intoxikácia alkoholom, vysadenie niektorých liekov, ako aj pri ochoreniach, ktoré sa vyskytujú so štrukturálnym poškodením mozgu (bez epileptických záchvatov), ​​ako je epidemická encefalitída, Creutzfeldt-Jakobova choroba, subakútna sklerotizujúca leukoencefalitída, postanoxické poškodenie mozgu. Zoznam symptomatických myoklonusov možno výrazne rozšíriť o akumulačné choroby (vrátane Lafortovej choroby, sialidózy), paraneoplastické syndrómy, toxické, vrátane alkoholických, encefalopatie, s fokálnym poškodením nervového systému (angióm, ischemický alebo traumatický defekt, stereotaxická talamotónia). ako aj myoklonus ako neobligátny vedľajší príznak iných ochorení (lipidóza, leukodystrofia, tuberózna skleróza, spinocerebelárna degenerácia, Wilsonova-Konovalovova choroba, myoklonická dystónia, Alzheimerova choroba, progresívna supranukleárna obrna, Whippleova choroba). Progresívna myoklonus-epilepsia môže byť v zásade tiež pripísaná symptomatickým variantom myoklonu (na základe epilepsie). Sporná je aj nosologická nezávislosť Ramsey-Huntovej cerebelárnej myoklonickej dyssynergie. Používa sa len Ramsey-Huntov syndróm, ktorý sa považuje za synonymum pre syndróm myoklonovej epilepsie, Unferricht-Lundborgovu chorobu („Baltic myoklonus“, progresívna myoklonová epilepsia). Zdá sa nám potrebné, aby sme sa zastavili pri opise tejto patológie, prezentovanom v práci talianskych autorov C.A. Tassinari a kol. (1994).

Unferricht-Lundborgova choroba je forma progresívnej myoklonovej epilepsie. Táto choroba bola vo Fínsku známejšia tradične pod názvom „Baltic myoklonus“. V posledných rokoch bolo v populáciách južnej Európy popísané totožné ochorenie – „stredomorský myoklonus“ alebo „Ramsay Huntov syndróm“. V oboch populáciách má ochorenie rovnaké klinické a neurofyziologické znaky: začiatok vo veku 6–18 rokov, objavenie sa aktívneho myoklonu, zriedkavé generalizované konvulzívne záchvaty, mierne príznaky cerebelárnej insuficiencie, absencia ťažkej demencie, pomalá progresia; EEG ukazuje normálnu bioelektrickú aktivitu a generalizovanú aktivitu rýchlych vĺn typu „vrchol“ a „polypeak“. Vykonaná molekulárno-genetická štúdia preukázala genetickú jednotu ochorenia v oboch populáciách: bola určená lokalizácia defektného génu na chromozóme 22q22.3. V 3 zo 6 talianskych rodín však malo ochorenie atypické znaky – rýchlejšiu progresiu s demenciou, prítomnosť okcipitálnych hrotov na EEG, čím sa približuje k Laforovej chorobe. V tomto ohľade je možné, že „stredomorský myoklonus“ je heterogénny syndróm.

Diagnostické kritériá pre Unferricht-Lunborgovu chorobu boli identifikované:

1. nástup medzi 6. a 15., zriedkavo 18.;
2. tonicko-klonické záchvaty;
3. myoklonus;
4. EEG paroxyzmy vo forme hrotov alebo komplexov polyspike-wave s frekvenciou 3-5 za sekundu;
5. progresívny kurz.

Niektoré klinické formy myoklonu:

Posthypoxická encefalopatia, ktorej hlavnými prejavmi sú zámerné a akčné myoklonus (Lanze-Adamsov syndróm), niekedy v kombinácii s dysartriou, tremorom a ataxiou.

Myoklonus mäkkého podnebia (velopalatinový myoklonus - nystagmus mäkkého podnebia, myorytmia) - zvyčajne rytmický, 2 - 3 za sekundu, kontrakcie mäkkého podnebia, často v kombinácii s hyperkinézou takmer nerozoznateľné od chvenia jazyka, dolnej čeľuste larynx, bránica a v distálnych častiach rúk (klasická myorytmia, alebo "kostrový myoklonus", ako ho definovali starí autori); myorytmia mizne počas spánku, môže byť buď idiopatická alebo symptomatická (nádory v moste a predĺženej mieche, encefalomyelitída, trauma), niekedy sa pripája očný myoklonus typu „swing“. Potláča ho nielen klonazepam, ako väčšina myoklonií, ale aj finlepsín (tegretol, stazepín, mazepín, karbamazepín).

Spinálny (segmentálny) myoklonus: rytmický, od 1 - 2 za minútu do 10 za sekundu; nezávislý od vonkajších podnetov. Dôvody spočívajú v lokálnom poškodení miechy (myelitída, nádor, trauma, degenerácia).

Opsoklonus (syndróm tancujúcich očí) – rýchle trhavé chaotické pohyby očných buliev. Posilnenie hyperkinézy môže niekedy nastať explozívne. Pokračuje počas spánku a dokonca sa zintenzívňuje po prebudení. Opsoklonus je často mylne považovaný za nystagmus, ktorý je vždy charakterizovaný prítomnosťou dvoch po sebe nasledujúcich fáz – pomalej a rýchlej. Opsoclonus označuje organickú léziu cerebelárneho kmeňového spojenia pri nádoroch mozgového kmeňa a mozočka, paraneoplastických syndrómoch, krvácaniach, ťažkých úrazoch, metabolických a toxických encefalopatiách v konečnom štádiu, skleróze multiplex a pri niektorých ďalších stavoch. "Vinníkmi" opsoklonus sú často vírusové encefalitídy a meningoencefalitídy. Deti a ľudia nad 40 rokov majú väčšiu pravdepodobnosť vzniku neuroblastómu. Liečba je adrenokortikotropným hormónom, kortikosteroidmi, obzidanom, derivátmi benzodiazepínov.

Myokýmia horného šikmého svalu oka ("jednostranný rotačný nystagmus"); samotní pacienti pociťujú charakteristické molekulárne oscillopie („objekty poskakujú hore a dole“, „kývajúce sa oči“ atď.) a torznú diplopiu. Tok je benígny. Existuje dobrý terapeutický účinok finlepsínu.

Hyperekplexia a syndróm „skákajúceho Francúza z Maine“. Hyperekplexia - patologicky zosilnené mimovoľné chvenie, niekedy vedúce k pádu pacienta, vznikajúce v reakcii na neočakávané hmatové, svetelné alebo zvukové podnety. Niekedy je to nezávislá dedičná choroba a niekedy je sekundárna, ako syndróm u Littlea, Creutzfeldt-Jakobova choroba a vaskulárne lézie mozgu. Pri syndróme "skákajúceho Francúza z Maine" dosahuje frekvencia poskakujúcich záchvatov 100 - 120 krát denne. Mnohé sprevádzajú pády a modriny, no bez straty vedomia. Pomáha s klonozepom.

Škytavka sú myoklonické kontrakcie bránice a dýchacích svalov. Môže byť fyziologický (po ťažkom jedle), príznak pri ochoreniach tráviaceho traktu, hrudných orgánov, podráždenie bránicového nervu, poškodenie mozgového kmeňa alebo horných krčných segmentov miechy. Škytavka môže byť toxikogénna aj psychogénna. Liečba sa uskutočňuje antipsychotikami, antiemetikami (napríklad cerucal), klonazepamom, finlepsínom, psycho- a fyzioterapiou, dokonca aj prekročením bránicového nervu.

III. Iné hyperkinetické syndrómy.

Medzi opísané syndrómy patria predovšetkým epizódy tremoru a svalové kŕče. Podľa odlišnosti a „obrazu“ ich klinických prejavov tak tremor, ako aj niektoré kŕče do určitej miery zaberajú medziľahlé miesto medzi svalovou dystóniou a myoklonom, často zahŕňajúce prvky oboch.

Svalové kŕče sú mimovoľné a bolestivé kontrakcie, ktoré sa vyskytujú spontánne alebo po cvičení. Nevyhnutnou podmienkou pre rozvoj svalových kŕčov je absencia regulačnej rezistencie zo strany antagonistických svalov. Pri napätí svalov antagonistu dochádza k recipročnému blokovaniu kŕčov, ale takéto blokovanie je možné aj pri zapojení kožných eferentných zakončení.

Histologicky sa v bolestivo sťahujúcich svaloch nachádza veľké množstvo svalových vlákien ochudobnených o glykogén a jednotlivá myolýza; to ukazuje, že kŕče neprechádzajú bez stopy, ale ovplyvňujú štruktúru svalov. Nálezy tohto druhu sú čiastočne porovnateľné so „syndrómom predĺženej aktivity svalových vlákien“ opísaným N. Isaacsom as inými menej častými syndrómami, vrátane tých, ktoré vznikajú pri opakovanej stimulácii periférnych nervov.

Svalové kŕče a fascikulárne zášklby sú často prvými príznakmi celkových somatických porúch: anomálie v metabolizme elektrolytov a metabolických porúch, vrátane endokrinných ochorení, chronických zápalových procesov a zhubných nádorov. Ďalšími dôvodmi môže byť zneužívanie liečivých látok (napríklad nikotín a kofeín), rôzne druhy toxikózy vrátane liekov. Boli opísané aj dedičné nočné svalové kŕče.

Choroby periférnych nervov a centrálneho nervového systému môžu viesť k svalovým kŕčom. Záchvaty sa môžu vyskytnúť aj pri porušení metabolizmu voda-elektrolyt. Pri vzniku konvulzívnej bolesti zohráva významnú úlohu stláčanie svalových vlákien v dôsledku edému. Bolesť okamžite zmizne pri prerezaní svalovej fascie. Podobný mechanizmus sa môže vyskytnúť pri ischemických kŕčoch v lýtkach, čo je pre väčšinu ľudí prevažne sedavý spôsob života, pri ktorom nie sú zapojené takmer žiadne svaly. U národov, u ktorých je drep bežný, pri pomerne veľkej záťaži svalov, sú kŕče nôh a iných svalov zriedkavé.

Niektoré lieky sú schopné vyvolať svalové kŕče alebo zvýšiť kŕčovú pripravenosť. Akýkoľvek pokus o izoláciu určitých skupín liekov, najmä tých, ktoré ovplyvňujú metabolizmus svalov, ovplyvňujú elektrolyty alebo funkcie sarkolem, a tým predisponujú k rozvoju svalových kŕčov, bol prakticky neúspešný, pretože účinok liekových prípravkov je spravidla veľmi mnohostranný. .

Charakteristické svalové kŕče s tetanom. Ale treba si uvedomiť, že v tomto prípade sú svalové kŕče často komplikované zmenami šliach až kalcifikáciou (najnáchylnejšie sú na to ramenné, lakťové a bedrové kĺby).
Medzi endokrinnými ochoreniami, ktoré sa môžu vyskytnúť s charakteristickými svalovými kŕčmi, je potrebné spomenúť hypotyreózu.

Zvýšenú dráždivosť a rigiditu všetkých svalov krku, horných končatín a tváre pacienta popísali H. Mertens a K. Ricker ako „vretenovú myotóniu“. Obraz choroby je v mnohom podobný sporadicky sa vyskytujúcemu syndrómu stuhnutého muža, ktorý opísali F. Moersch a H. Woltman.

Veľmi zaujímavý je Schwartzov-Jampelov syndróm alebo myotonická chondrodystrofia, ktorá označuje pseudomyotóniu. Elektromyografia (EMG) tejto poruchy ukazuje charakteristické výbušné, nepravidelne sa opakujúce výboje podobné vysokofrekvenčným výbojom.

Pri neuromyotónii sa môžu spontánne vyvinúť pretrvávajúce svalové kontrakcie pokrývajúce trup a tvár. V tomto stave sú možné len pomalé aktívne pohyby. Pri pasívnych aj aktívnych pohyboch sa stuhnutosť svalov najprv zvyšuje a potom oslabuje. EMG vykazuje nepravidelné výbuchy aktivity, post-výboje, zvýšenú aktivitu pri zavádzaní (vyvíja sa ako odpoveď na zavedenie elektromyografickej ihly).

Myotonické syndrómy, charakterizované predĺženými svalovými kontrakciami, sa môžu vyskytnúť ako odpoveď na ich mechanickú, elektrickú alebo inú dostatočne silnú aktiváciu.

Tu sú niektoré z najčastejšie sa rozvíjajúcich syndrómov svalových kŕčov.

Kŕče: Ide o bolestivé kŕče svalov, predovšetkým svalov predkolenia, ďalej brucha, hrudníka, chrbta, menej často rúk a tváre. Častejšie hovoríme o tricepsovom svale dolnej časti nohy. Vyskytuje sa po fyzickej námahe, vyskytuje sa pri rôznych ochoreniach, vrátane autozomálne dominantného variantu neprogredujúcich bežných kŕčov s minimálnou insuficienciou predného rohu; pozorované pri amyotrofickej laterálnej skleróze, periférnej neuropatii, tehotenstve, dysmetabolii. Pomerne často sa chrumkavý vyskytuje u pacientov s bedrovou osteochondrózou a v tomto prípade má nasledujúce vlastnosti:

1. charakteristické pre štádium remisie a takmer nikdy sa nevyskytuje v akútnom období;
2. keďže tento lokálny konvulzívny jav nie je epileptického charakteru, je stále bežný u jedincov so zvyškovou miernou cerebrálnou insuficienciou;
3. je charakterizovaná lokálnou patológiou, najčastejšie vo forme javov popliteálnej neuroosteofibrózy;
4. je to spôsobené neurogénnymi mechanizmami a humorálnymi zmenami - hyperacetylcholinémia, hyperserotoninémia (Popelyansky Ya.Yu.).

Podobne ako hyperkalcemické, tyreotoxické a iné, aj kŕče pri osteochondróze sú častejšie u starších ľudí a vyskytujú sa v noci, v teple, v pokoji, t.j. v podmienkach, ktoré prispievajú k rýchlemu a intenzívnemu skráteniu svalov. Náhle skrátenie svalu je sprevádzané zväčšením jeho priemeru, zhrubnutím (sval sa ostro vyrysuje) a silnou bolesťou. Možné vysvetlenia takejto bolesti ležia čiastočne v biochemickej rovine (uvoľnenie zodpovedajúcich látok), čiastočne v elektrofyziologickej rovine (náhla strata kontroly brány, lokálny výboj, vznik patologického generátora vzruchu). Clonazepam je účinný.

Tiky, hemispazmus tváre, syndróm nepokojných nôh (Ekbem), iatrogénne dyskinézy. Tiktické generalizované hyperkinézy sa často kombinujú s obsedantno-kompulzívnymi poruchami, čo v zásade určuje klinický obraz Tourettovho syndrómu, ktorý sprevádza rôzne organické lézie mozgu. Tento syndróm je potrebné odlíšiť od samostatnej nosológie – Tourettovej choroby, ktorá je podmienená dedične. Existuje niekoľko pohľadov na biochemický základ Tourettovho syndrómu. Pfeifer C.C. a kol. (1969) písali o nedostatočnosti enzýmu hypoxantín-guanín-fosforibozyl-transferáza, ktorý sa podieľa na metabolickom cykle tvorby kyseliny močovej a je obsiahnutý v bazálnych gangliách v maximálnej koncentrácii. P.V. Melnichuk a ďalší (1980) spájajú uvažovaný syndróm s poruchami metabolizmu katecholamínov. Ale tak či onak, doteraz je pri liečbe tikových hyperkinéz liekom voľby predovšetkým haloperidol v dávke 0,25 – 2,5 mg, predpisovaný pred spaním a niekedy aj cez deň. Účinnosť dosahuje aj pri Tourettovom syndróme alebo chorobe 75 - 80 % (Karlov V.A., 1996). Prostriedky druhej fázy - pimozid 0,5 - 10 mg denne. U starších pacientov je potrebné liek predpisovať opatrne a pod kontrolou EKG, pretože bolo zaznamenané predĺženie intervalu P-Q. Klonazepam a rezerpín sú účinné, ale tieto lieky stále nie sú také „úspešné“ ako antipsychotiká.

Obsedantno-kompulzívne poruchy sa dobre liečia antidepresívami, ktoré inhibujú spätné vychytávanie serotonínu. Môžu sa použiť inhibítory monoaminooxidázy, tricyklické antidepresíva (amitriptylín, imipramín). Môžu byť indikované aj psychostimulanciá: meridil, sydnocarb, ale zvyšujú tikovú hyperkinézu. V posledných rokoch sa úspešne používa antidepresívum fluoxetín (inhibítor serotonínu) v dávke 20–40 mg denne, deprenyl v dávke 5–15 mg denne (Karlov V.A., 1996).

Tréma. Pri jeho neparkinsonskom pôvode (esenciálny, alkoholický, tyreotoxický, posttraumatický tremor) hovoríme o tremorovej hyperkinéze prejavujúcej sa pri pohybe. Ak je parkinsonský tremor spojený s dopaminergnou deficienciou, potom sú neparkinsonské varianty tremoru založené na princípe nadmerného fungovania adrenergných a prípadne GABAergických neurónov. Je možné, že dochádza aj k narušeniu stability bunkových membrán, pretože anaprilín, ktorý má maximálny účinok pri tremoru, má výrazný membránostatický účinok (Elison P.H., 1978; Karlov V.A., 1996). Anaprilín (propranolol) niekedy spôsobuje závažné alergické prejavy, dokonca bronchospazmus, preto je kontraindikovaný u pacientov s bronchiálnou astmou alebo inými alergiami. V tomto prípade môže byť liek nahradený metoprolom, oxprenololom (trazikor), atenololom. Dávky beta-blokátorov pre anaprilín sú 60-80 mg denne. Pre starších a senilných ľudí sú vhodné malé dávky, pretože než u mladých ľudí môžu ľahšie pociťovať vedľajšie účinky, ako sú depresia, poruchy spánku, dokonca toxická psychóza a halucinóza. U mnohých pacientov sú účinné hexamidín (primiden) a klonazepam. Použite Leponex, Isoniazid.

IV.Bolesti hlavy.

Bolesť hlavy je jednou z najčastejších sťažností, s ktorými sa pacienti obracajú na lekára akejkoľvek špecializácie. Podľa štatistických štúdií rôznych autorov sa frekvencia bolestí hlavy pohybuje od 50 do 200 na 1000 obyvateľov. Bolesť hlavy je hlavným syndrómom alebo symptómom pri viac ako 45 rôznych ochoreniach (Stok VN, 1987). Problém bolesti hlavy je taký naliehavý, že na jeho štúdium boli vytvorené rôzne špecializované centrá. Bola zorganizovaná Európska asociácia pre štúdium bolesti hlavy, od roku 1991 je jej súčasťou aj Ruská asociácia. Prácu asociácie koordinuje Ruské centrum bolesti hlavy, zriadené na základe Moskovskej lekárskej akadémie. ONI. Sechenov.

Opakovane sa robili pokusy klasifikovať bolesť hlavy. U nás patogenetická klasifikácia bolesti hlavy prezentovaná V.N. Stock a jeho slávna monografia (1987). Autor identifikuje 6 hlavných typov bolesti hlavy:

1. cievne;
2. svalové napätie;
3. liquorodynamic;
4. neuralgický;
5. zmiešané;
6. psychalgia (centrálna).

Každý variant má svoj charakteristický patofyziologický mechanizmus bolesti hlavy. Autor tejto klasifikácie obhajuje koncepciu izolácie jedného z indikovaných variantov bolesti hlavy u každého pacienta, pričom zmiešaný variant je považovaný za zriedkavú výnimku z pravidla. Ako ukazuje prax, tento druh prístupu nie je ani zďaleka vždy správny (Myakotnykh V.S., 1994), najmä u pacientov s polyetiologickou, polypatogenetickou povahou patologického procesu, ktorého jedným z klinických prejavov je bolesť hlavy.

U starších a senilných ľudí, v procese akumulácie rôznych ochorení u nich, má bolesť hlavy nepochybne charakter zmiešaného, ​​kombinovaného, ​​vrátane rôznych patofyziologických mechanizmov výskytu.

V roku 1988 navrhla medzinárodná klasifikačná komisia najkompletnejšiu klasifikáciu bolesti hlavy, ktorá však nie je konečná a naďalej sa zdokonaľuje, dopĺňa a spresňuje. Klasifikácia zohľadňuje nasledujúce formy bolesti hlavy:

• migréna:
  1. žiadna aura (jednoduchá forma);
  2. s aurou (súvisiace).

  V druhom prípade sa rozlišujú rôzne formy v závislosti od lokálnych symptómov, ktoré sa vyskytujú, keď je patologické zameranie lokalizované v jednom alebo inom cievnom bazéne;

• tenzné bolesti hlavy (synonymá: psychalgia, psychomyogénna, neurotická); sú rozdelené na epizodické a chronické, s alebo bez zapojenia pokožky hlavy a (alebo) svalov krku do patologického procesu;
• klastrové alebo klastrové bolesti hlavy;
• chronická paroxyzmálna hemikrania;
• bolesti hlavy spôsobené vaskulárnymi;
• infekčné;
• nádorové procesy;
• traumatické poranenie mozgu atď.

Veľmi zaujímavý a do istej miery nezvyčajný, pre väčšinu iných typov patológií necharakteristický, je fakt, že niektoré typy bolestí hlavy, najmä migréna, možno považovať za syndróm alebo dokonca za symptóm choroby (existujú dokonca aj výrazy „migréna alebo syndróm „podobný migréne“ a ako nezávislá nozologická jednotka. Možno to prispelo k tomu, že doteraz neexistuje konsenzus o frekvencii výskytu migrény, pretože niektorí ľudia investujú do tohto konceptu iba nezávislé ochorenie, zatiaľ čo iní zahŕňajú variant syndrómu alebo dokonca symptóm.

Navyše absolútne spoľahlivá diagnóza konkrétneho typu bolesti hlavy je náročná úloha. Na základe klasifikácie z roku 1988 a nasledujúcich rokov sa môže zdať, že najjednoduchšia vec je diagnóza bolesti hlavy, "viazaná" na akúkoľvek špecifickú patológiu - vaskulárnu, infekčnú, nádorovú, traumatickú atď. Do určitej miery je to pravda, ale až po stanovení diagnózy „základnej“ choroby hlavy. Preto pravdepodobne samotný faktor prítomnosti bolesti hlavy u pacienta od samého začiatku by mal lekára pripraviť na diagnostiku patológie, pri ktorej bolesť hlavy pôsobí ako symptóm alebo syndróm. To akoby „odrezalo“ poslednú časť klasifikácie a zostáva prvá časť, kde sa vykonáva diagnostika povahy a klinicko-patogenetického, klinicko-patofyziologického variantu bolesti hlavy.

Najzaujímavejšie z klinického aj patofyziologického hľadiska sú asi prvé tri typy bolesti hlavy: migréna (vyskytuje sa v populácii s frekvenciou 3 až 30 % podľa rôznych autorov); zhluk alebo zväzok (frekvencia výskytu od 0,05 do 6 %); tenzné bolesti hlavy (vyskytujú sa u 32 - 64% a medzi inými formami bolesti hlavy u žien - až 88%, u mužov - až 69%). Existuje niekoľko spoločných znakov, ktoré spájajú tieto tri formy bolesti hlavy:

• Všetky z nich sú psychogénnej povahy;
• Najviac zastúpené v populácii medzi inými formami bolestí hlavy;
• Charakteristický je paroxysmálny tok.

Určuje sa dostatočná expresivita emocionálno-osobných zmien, aj keď kvalitatívne odlišná: migréna - prevaha úzkostných, demonštračných znakov, vysoká úroveň nárokov, nízka tolerancia stresu; tenzná bolesť hlavy - depresívne-hypochondrické, demonštratívne charakterové vlastnosti; klastrová bolesť hlavy - syndróm "lev a myš" (navonok odvážny, ambiciózny, ambiciózny a vnútorne - bojazlivý a nerozhodný), s prítomnosťou psychomotorickej agitácie počas obdobia paroxyzmu.

Významné zastúpenie klinických vegetatívnych porúch. Maximálne vegetatívne poruchy sa prezentujú pri „panickej migréne“, keď sa vo vrchole typickej formy migrény prejavia známky panického záchvatu (emocionálne vzrušenie, strach, hyperkinéza podobná chladu a pod.).

Vo veľkom počte pozorovaní je prítomný svalovo-tonický syndróm v krčných svaloch (palpáciou alebo podľa výsledkov elektroneuromyografie). Pri migréne je tento syndróm prevažne vyjadrený na strane hemikranie.

Blízkosť subjektívnej závažnosti - intenzita bolesti v paroxyzme. Podľa vizuálnej analógovej škály (VAS): migréna - 78%, tenzná bolesť hlavy - 56%, klastrová bolesť hlavy - 87%.

Dôležitým kritériom je kvalita života. Odráža mieru adaptácie pacientov s týmito formami bolesti hlavy, určuje stupeň ich aktivity, výkonnosti, pocitov únavy, zmeny nálady, efektivitu ich aktivít. Kvalita života zahŕňa posúdenie pochopenia a podpory pacienta zo strany blízkej osoby. Maximálny pokles kvality života u pacientov s tenznou bolesťou hlavy je až 54%, s migrénou - až 70%, s klastrovou bolesťou hlavy (počas záchvatu) - až 86%.

Určitá podobnosť porúch v interakcii noci- a antinociceptívnych systémov u pacientov s migrénou a tenznou bolesťou hlavy na úrovni kmeňových systémov. Toto bolo odhalené v dôsledku špeciálnych biochemických a elektrofyziologických štúdií.

V opísaných formách bolesti hlavy teda existuje určitý psycho-vegetatívno-motorický vzorec, ktorý sprevádza paroxyzmus bolesti. To bolo základom pre použitie na liečbu bolestí hlavy nielen všeobecne známych a v početnej literatúre opísaných prostriedkov, ale aj psychofarmák a antikonvulzív. Na migrénu sa široko používa napríklad fenobarbital, finlepsín, difenín (Karlov V.A., 1987), kepra (Shershever A.S. et al., 2007). Antikonvulzíva znižujú citlivosť cievnej steny na bolesť, zvyšujú antinocicepciu na úrovni kmeňových systémov. Pri klastrových bolestiach hlavy sa používa valproát sodný, ktorý je mimetikom GABA a pôsobí na interneuróny hypotalamu, čím ovplyvňuje cirkadiánne rytmy, ktorých porušenie je jednou z hlavných patogenetických väzieb klastrovej cefalgie. Finlepsin sa môže používať v kombinácii s inými analgetikami, vaskulárnymi liekmi, sedatívami.

Pri migréne a tenzných bolestiach hlavy sa používajú tricyklické antidepresíva, najmä amitriptylín, vzhľadom na prítomnosť psychovegetatívnych a psychomotorických klinických prejavov pri záchvatoch. Použitie alprozolamu (kassadan) sa ukázalo ako celkom účinné, najmä pri bolestiach hlavy neurotickej alebo čiastočne neurotickej genézy. Keďže tento liek má anxiolytický, antidepresívny, myorelaxačný účinok, pôsobí na GABAergický systém, možno ho použiť pri nasledujúcich typoch bolestí hlavy: panická migréna, kombinovaná migréna plus tenzné bolesti hlavy, hlavne epizodické tenzné bolesti hlavy so svalovou dysfunkciou.

Zaujímavá je otázka, či je to možné a ako často je možná kombinácia viacerých typov bolesti hlavy u jedného pacienta a či je možná zmena, alebo dokonca „kaleidoskopickosť“ (neustále obmieňanie možností s ich periodickým opakovaním) v tom istom pacient. Zároveň, samozrejme, často vyvstávajú ďalšie dve otázky - aký je dôvod a ako v tomto prípade riešiť terapeutické problémy?

Z uvedených pozícií možno uvažovať o dvoch hlavných variantoch klinickej „zmeny scenérie“:

1. jeden pacient má súčasne niekoľko variantov jedného typu bolesti hlavy, napríklad niekoľko variantov záchvatov migrény;
2. jeden pacient má niekoľko typov bolesti hlavy.

Možno sú najkompletnejšie a najjasnejšie opísané rôzne varianty migrény, uveďme ešte raz tie hlavné.

1. Jednoduchá forma (bez aury).
2. Pridružená forma (s aurou).

Pri poslednej uvedenej forme možno rozlíšiť množstvo klinických variantov v závislosti od klinického obrazu aury (oftalmická, oftalmoplegická, čuchová, iluzórna, vestibulárna atď.).

V. Vegetatívne poruchy.

Podľa epidemiologických štúdií až 80 % populácie trpí určitými vegetatívnymi poruchami. Je to spôsobené kľúčovou úlohou autonómneho nervového systému v takých základných procesoch, ako je udržiavanie homeostázy a prispôsobovanie sa meniacim sa podmienkam prostredia. Udalosti a situácie biologického aj psychosociálneho charakteru môžu viesť k narušeniu autonómnej regulácie, čo sa klinicky prejavuje ako autonómna dysfunkcia alebo syndróm autonómnej dystónie. Úplne mylný je podľa nás názor, že s vekom sa vegetatívno-dystonické prejavy stávajú menej výrazné ako u mladých ľudí a celkový počet pacientov trpiacich neurocirkulačnou alebo vegetatívno-vaskulárnou dystóniou prudko klesá. Nám sa naopak zdá, že počet pacientov s dystonickými, vegetatívno-vaskulárnymi patologickými prejavmi v staršom a senilnom veku stúpa, no táto patológia sa presúva z kategórie nosológie či syndromológie do prevažne symptomatických aspektov. Rôzne klinické varianty aterosklerózy, arteriálnej hypertenzie, patologických procesov v gastrointestinálnom trakte, močových, endokrinných systémoch, osteochondróze a nakoniec vystupujú do popredia ako nezávislé ochorenie alebo syndróm. Všetky tieto ochorenia môžu byť klinicky reprezentované vegetatívno-dystonickými poruchami, ale tieto poruchy už nie sú vnímané ako syndrómy, nie ako samostatné ochorenia, ale ako jeden, dva alebo viac príznakov závažnejších patologických procesov. To vôbec neznamená, že v staršom a senilnom veku problém vegetatívno-vaskulárnej dystónie absentuje alebo aspoň ustupuje do pozadia, tretie plány. Ak totiž nedokážeme úplne zastaviť napríklad rozvoj aterosklerózy, potom by bolo nesprávne úplne opustiť symptomatickú liečbu; pacienta neznepokojuje choroba ako taká, trápia ho prejavy tejto choroby. A preto u starších ľudí veľmi často môže a mala by byť terapia zameraná práve na prejavy, ktoré vyrovnávajú kvalitu života našich pacientov. V rámci syndrómu vegetatívnej dystónie je zvykom rozlišovať 3 skupiny autonómnych porúch(Vayne A.M., 1988):

• psycho-vegetatívny syndróm;
• syndróm progresívneho autonómneho zlyhania;
• vegetatívno-vaskulárno-trofický syndróm.

V niektorých prípadoch sú vegetatívne poruchy ústavnej povahy, prejavujú sa od raného detstva alebo od puberty, ale u väčšiny pacientov sa vyvíjajú sekundárne, ako súčasť neuróz, psychofyziologických reakcií, na pozadí hormonálnych zmien, organických somatických, neurologických ochorení, s endogénnymi duševnými poruchami.

Osobitne treba vyčleniť skupinu psychovegetatívnych porúch, ktoré sa najčastejšie a klinicky prejavujú vo forme emočných porúch v kombinácii s polysystémovými autonómnymi poruchami (kardiovaskulárny systém, dýchanie, gastrointestinálny trakt, termoregulácia, potenie a pod.). Tieto poruchy sa môžu vyskytovať vo forme trvalých, paroxyzmálnych, permanentno-paroxyzmálnych porúch. Najzrejmejšími a najvýznamnejšími predstaviteľmi autonómnych porúch v tejto skupine sú autonómne krízy (záchvaty paniky) a neurogénna synkopa (synkopa).

Záchvaty paniky sú najdramatickejším prejavom syndrómu autonómnej dystónie (Vane A.M. et al., 1994). Bolo navrhnutých množstvo výrazov označujúcich zdanlivo identické stavy: diencefalické krízy, cerebrálne vegetatívne záchvaty, hyperventilačné záchvaty, záchvaty úzkosti atď. Zdá sa nám preto potrebné, aby sme sa pri zvažovaní záchvatov paniky aspoň krátko pozastavili nad problémom vegetatívno-vaskulárnej dystónie.

Dlhé roky bola vegetatívno-vaskulárna dystónia považovaná buď v rámci neuróz, alebo ako patológia autonómneho nervového systému, alebo ako počiatočná forma iných ochorení, ako je arteriálna hypertenzia, ateroskleróza mozgu. Napriek tomu je vegetatívno-vaskulárna dystónia nezávislou formou patológie, ktorá je v podstate etiopatogenetickými vzťahmi funkčnou chorobou polyetiologického pôvodu, ktorá sa prejavuje najmä vaskulárnymi a vegetatívnymi poruchami.

Zvážte reťazec patofyziologických a biochemických reakcií, ktoré sa vyskytujú pri vegetatívno-vaskulárnej dystónii. Najdôležitejšia je snáď otázka tvorby funkčnej hypoxie mozgu. Pri jej vzniku je dôležitých viacero mechanizmov: hyperventilácia ako prejav sympatotonického efektu, následne vazokonstrikčný efekt mikrovaskulatúry. Dochádza k priamemu vazokonstrikčnému účinku v dôsledku zvýšenia hladiny adrenalínu, noradrenalínu a kortizolu (ako nešpecifického účinku stresovej aktivácie) s následným znížením maximálnej spotreby kyslíka, znížením metabolizmu a spomalením utilizácie laktátu. Nakoniec dochádza k zmene reologických vlastností krvi (zvýšená viskozita, agregačné vlastnosti erytrocytov a krvných doštičiek), tropizmu hemoglobínu na kyslík, čo v kombinácii s poruchami mikrocirkulácie zhoršuje hladinu mozgovej hypoxie. Pri emočnom strese sa zvyšuje potreba organizmu na prísun energie, čo je kompenzované najmä zvýšením metabolizmu lipidov.

Procesy peroxidácie lipidov zohrávajú významnú úlohu pri vzniku adaptačných chorôb súvisiacich so stresom a najmä chorôb kardiovaskulárneho systému. Mnohí autori vo svojich prácach poukazujú na aktiváciu peroxidácie lipidov pri vredoch žalúdka a dvanástnika, neurodermatitíde a cukrovke. Pri pokusoch na zvieratách sa v reakcii na silný stres hromadili peroxidy lipidov, čo viedlo k poškodeniu telesných tkanív, zatiaľ čo podávanie antioxidantov brzdilo rozvoj stresom vyvolaných porúch vnútorných orgánov s prudkým poklesom uvoľňovania kortikosteroidných hormónov. Boli odhalené vzťahy medzi aktivitou peroxidácie lipidov a klinickými znakmi neurotických porúch. Je zrejmé, že poruchy mikrocirkulácie a cerebrálna hypoxia sú medzičlánkom, ktorý transformuje psychogénny účinok na stabilný patologický stav mozgu. Z toho vyplýva potreba zaradiť do terapeutického komplexu lieky používané pri liečbe neuróz a najmä vegetatívno-vaskulárnej dystónie, ktoré okrem ovplyvnenia uvedených biologických cieľov (zhlukovanie krvi, poruchy mikrocirkulácie, metabolizmus kyslíka a procesy peroxidácia lipidov biologických membrán), pretrhol by reťazec patologických adaptívnych reakcií na úzkosť a nepriamo by znížil závažnosť emočného stresu.

Od roku 1980, s príchodom Americkej klasifikácie duševných chorôb (DSM - III), sa v medzinárodnej praxi ustálil pojem „panický záchvat“, ktorý označuje paroxyzmálne stavy s polysystémovými autonómnymi, emocionálnymi a kognitívnymi poruchami. Tieto stavy sú zahrnuté do širšej triedy „poplachových stavov“. Hlavné kritériá na rozlíšenie záchvatov paniky sú:

• opakovaný výskyt záchvatov;
• ich výskyt mimo núdzových a život ohrozujúcich situácií;
• záchvaty sa prejavujú kombináciou najmenej 4 z 13 nižšie uvedených príznakov:
• dyspnoe;
• "pulzácia", tachykardia;
• bolesť alebo nepohodlie na ľavej strane hrudníka;
• pocit dusenia;
• závrat, neistota, pocit blížiaceho sa mdloby;
• pocit derealizácie, depersonalizácia;
• nevoľnosť alebo nepohodlie v bruchu;
• zimnica;
• parestézia v rukách a nohách;
• pocit "prílivu", "vln" tepla alebo chladu;
• potenie;
• strach zo smrti;
• strach, že sa zbláznite alebo urobíte niečo mimo kontroly.

Záchvaty paniky sa vyskytujú u 1 – 3 % populácie, dvakrát častejšie u žien a hlavne medzi 20. a 45. rokom života, hoci v menopauze nie sú ani zďaleka zriedkavé. Klinický obraz utrpenia predstavujú paroxyzmy, ktorých jadrom sú vyššie uvedené symptómy. Zistilo sa však, že u mnohých pacientov v čase záchvatu nie je žiadny pocit strachu, úzkosti („panika bez paniky“, „nebojácny záchvat“), u niektorých pacientov môžu emocionálne prejavy spočívať v pocit melanchólie alebo depresie, u iných je to podráždenie, agresivita alebo len vnútorný tlak. Väčšina pacientov má pri záchvate funkčné neurotické príznaky: hrču v krku, pseudoparézu, poruchy reči a hlasu, kŕčové javy atď. Záchvaty sa môžu vyskytnúť spontánne aj situačne, u niektorých pacientov sa vyvíjajú v noci, počas spánku, často sprevádzané nepríjemnými, znepokojujúcimi snami. Posledné často predchádzajú rozvoju záchvatu v čase prebudenia a po skončení záchvatu paniky sú úplne alebo čiastočne amnéziou. S opakovaním paroxyzmov sa vytvára pocit ich úzkostného očakávania a potom takzvané vyhýbavé správanie. Ten vo svojej extrémnej podobe pôsobí ako agorafóbny syndróm (pacienti sa úplne zle adaptujú, nemôžu zostať sami doma, pohybovať sa po ulici bez sprievodu, mestská doprava je vylúčená a pod.). V 30 % prípadov vedie opätovný výskyt záchvatov paniky k vzniku a rozvoju depresívneho syndrómu. Často hysterické a hypochondrické poruchy.

Synkopa (neurogénna synkopa). Zovšeobecnený koncept synkopy je nasledovný: „Úprimné je krátkodobé poškodenie vedomia a posturálneho tonusu v dôsledku reverzibilného poškodenia mozgových funkcií so spontánnym zotavením.“

Synkopa sa vyskytuje u 3% populácie, avšak v puberte môže frekvencia opakovaných synkop dosiahnuť 30% (Vayne A.M. et al., 1994). Zatiaľ neexistuje jednotná klasifikácia synkopy, ale všetci výskumníci tohto problému rozlišujú 2 hlavné skupiny synkop:

1. neurogénne (reflexné),
2. somatogénne (symptomatické).

Medzi prvé patria:

• vazodepresorová synkopa;
• ortostatická synkopa;
• sinokarotid;
• hyperventilácia;
• dusivý;
• nokturický;
• mdloby pri prehĺtaní as glosofaryngeálnou neuralgiou.

Medzi druhú skupinu synkopy patria:

• spojené so srdcovou patológiou, kde dochádza k porušeniu srdcového výdaja v dôsledku porušenia srdcového rytmu alebo mechanickej obštrukcie prietoku krvi;
• spojené s hypoglykémiou;
• spojené s periférnym autonómnym zlyhaním;
• spojené s patológiou karotických a vertebrobazilárnych artérií;
• spojené s organickým poškodením mozgového kmeňa;
• hysterické pseudosynkopy atď.

Klinický obraz synkopy je skôr stereotypný. Samotná synkopa zvyčajne trvá od niekoľkých sekúnd do 3 minút; pacient zbledne, svalový tonus sa zníži, mydriáza sa zaznamená so znížením reakcií zrenice na svetlo, slabým, labilným pulzom, plytkým dýchaním a znížením krvného tlaku. Pri hlbokej synkope sa môže vyskytnúť niekoľko tonických alebo klonicko-tonických trhnutí, mimovoľné močenie a defekácia.

Existujú príznaky pred a po mdlobe.

Presynkopa (lipotýmia), trvajúca od niekoľkých sekúnd do 2 minút, sa prejavuje pocitom točenia hlavy, nevoľnosťou, celkovým nepohodlím, studeným potom, závratmi, rozmazaným videním, svalovou slabosťou, hučaním v ušiach a pocitom opustenia vedomia. Zároveň sa u mnohých pacientov objavuje strach, úzkosť, búšenie srdca, pocit nedostatku vzduchu, parestézia, „hrča v krku“, t.j. príznaky záchvatu paniky. Po útoku sa pacienti rýchlo zotavia, aj keď sú vystrašení, bledí, existuje tachykardia, všeobecná slabosť.

Väčšina pacientov jasne identifikuje faktory, ktoré vyvolávajú mdloby: upchatie, dlhodobé státie, rýchle vstávanie, emočné a bolestivé faktory, transport, vestibulárny stres, prehriatie, hlad, alkohol, nedostatok spánku, predmenštruačné obdobie, nočné vstávanie atď.

Niektoré aspekty patogenézy záchvatov paniky a synkopy môžu byť veľmi podobné a zároveň majú výrazné rozdiely. Priraďte psychologické a biologické aspekty patogenézy. Z hľadiska psychofyziológie je synkopa patologická reakcia vyplývajúca z úzkosti alebo strachu v podmienkach, keď je fyzická aktivita (boj alebo útek) nemožná. Z pohľadu psychodynamických konceptov je záchvat paniky signálom pre „ego“ o hrozbe potlačených, nevedomých impulzov k duševnej rovnováhe. Záchvat paniky pomáha egu zabrániť „vyšplechnutiu“ nevedomého agresívneho alebo sexuálneho impulzu, ktorý by mohol viesť k vážnejším následkom pre jednotlivca.

V súčasnosti sa aktívne študujú biologické faktory patogenézy synkopy a záchvatov paniky. Fyziologické mechanizmy realizácie týchto dvoch stavov sú do určitej miery opačné. U pacientov so synkopou v dôsledku sympatikovej insuficiencie (najmä v sympatických postgangliových vláknach dolných končatín) dochádza k aktívnej vazodilatácii, ktorá vedie k zníženiu srdcového výdaja. Pri záchvatoch paniky sa naopak zistila vaskulárna nedostatočnosť, v prospech ktorej svedčí:

1. vývoj spontánnych záchvatov paniky počas obdobia relaxácie;
2. prudké zvýšenie srdcovej frekvencie v krátkom časovom období;
3. zníženie obsahu adrenalínu, norepinefrínu v krvnom sére v predkrízovom období;
4. charakteristické zmeny v oscilačnej štruktúre srdcového rytmu (zistené napríklad počas kardiointervalografie).

Pri štúdiu centrálnych mechanizmov patogenézy najmä panických záchvatov sa ukázal priamy vzťah noradrenergného jadra mozgového kmeňa k úzkostnému správaniu. Nie je náhoda, že lieky, ktoré ovplyvňujú noradrenergné systémy – tricyklické antidepresíva a inhibítory monoaminooxidázy (IMAO) – sa tak rozšírili pri liečbe záchvatov paniky. Úloha serotonergných systémov v patogenéze záchvatov paniky je široko študovaná. Výsledkom je vytvorenie veľkej skupiny liekov, ktorých pôsobenie je zamerané na tieto systémy – klomipramín, zimeldin, fluvoxamín, fluvoxetín.

Zvlášť zaujímavé sú biochemické systémy spojené s funkciami excitácie a inhibície – glutamátergné a GABAergné. Tieto systémy hrajú kľúčovú a opačnú úlohu pri realizácii oboch úzkostí; a paroxyzmy. V tejto súvislosti sa zdá byť vhodné zhrnúť hlavné klinické a experimentálne údaje naznačujúce blízkosť paroxyzmálnych vegetatívnych stavov a epilepsie:

Existuje množstvo bežných provokujúcich faktorov - hyperventilácia, inhalácia oxidu uhličitého;

Paroxysmálny tok;

Spontánne záchvaty paniky aj epileptické záchvaty sa často vyskytujú počas obdobia uvoľnenej bdelosti, často počas non-REM spánku. 2/3 pacientov s panickými záchvatmi reagujú na spánkovú depriváciu vrátane elektroencefalograficky, podobne ako pacienti s epilepsiou;

Pacienti so synkopou často registrujú paroxyzmálnu aktivitu na EEG a pokles záchvatového prahu, ako aj asymetrický záujem o hlboké temporálne útvary, ktorý je charakteristický aj pre pacientov s epilepsiou;

Príbuzní pacientov trpiacich záchvatmi paniky alebo mdlobami majú často typické epileptické záchvaty;

Vegetatívne krízy môžu byť často rizikovými faktormi pre následný výskyt epileptických paroxyzmov, najmä u dospelých (Myakotnykh V.S., 1992);

Vysoká terapeutická aktivita antiepileptických liekov (antikonvulzíva) u pacientov s mdlobami a záchvatmi paniky.

Liečba vegetatívnych paroxyzmov.

Až do polovice 80. rokov 20. storočia dominovali v liečbe záchvatov paniky antidepresíva. Za základné lieky sa považovali tricyklické antidepresíva (imipramín, amitriptylín atď.), inhibítory MAO (fenelzín) a tetracyklické antidepresíva (mianserín, pyrazidol). Vedľajšie účinky sa však ukázali ako významné, vyskytli sa problémy so zvyšovaním dávky, zjavný prvý účinok sa objavil až po 14-21 dňoch, zatiaľ čo na 10-12 deň došlo k exacerbácii ochorenia - zvýšila sa úzkosť, záchvaty sa stali častejšie. Pacienti tiež zaznamenali zvýšenie krvného tlaku (BP) a pretrvávajúcu tachykardiu, zníženú potenciu a prírastok hmotnosti.

Teraz sa dôraz v liečbe drogami presunul na skupinu liekov, ktoré pôsobia primárne na GABAergické systémy. Benzodiazepíny sú exogénne ligandy benzodiazepínových receptorov, v ktorých GABA slúži ako mediátor. Existujú najmenej 2 typy centrálnych benzodiazepínových receptorov (BDR): BDR-1, zodpovedný za anti-úzkostné a antikonvulzívne účinky, a BDR-2, zodpovedný za sedatívny (hypnotický) účinok a svalový relaxant. Účinky liekov novej generácie (atypické benzodiazepíny) sú spojené so špecifickým účinkom na MDR-1, z ktorých najznámejšie sú klonazepam (antelepsin) a alprozolam (Xanax, Cassadan).

Klonazepam poskytuje výrazný antipanický účinok v dávke 2 mg denne s 1-2 dávkami. Účinok liečby nastáva už v prvom týždni. Účinnosť lieku je až 84 % (Vayne A.M. et al., 1994). Vedľajšie účinky sú minimálne. Špecifická je nezávislosť vplyvu na trvanie ochorenia a účinnosť u osôb s predchádzajúcimi záchvatmi alkoholických excesov, ktoré sa dokonca sťažujú na dedičnú záťaž alkoholizmom. V menšej miere ovplyvňuje klonazepam sekundárne symptómy záchvatov paniky - depresiu a agorafóbiu, preto je vhodné zaradiť do terapie antidepresíva. V dávke 3-4 mg denne sa liek osvedčil pri liečbe synkopálnych paroxyzmov, lipotýmie a návalov horúčavy v klimaktériu.

Alprozolam je účinný pri záchvatoch paniky od 85 do 92 %. Účinok je v prvom týždni liečby. Droga zmierňuje úzkosť z očakávania a normalizuje sociálnu a rodinnú maladaptáciu. Je tu aj dosť výrazný antidepresívny účinok, no pri agorafóbii je stále vhodné pridať do liečby antidepresíva. Liek sa môže používať na dlhé liečebné cykly (až 6 mesiacov) a na udržiavaciu liečbu a nevyžaduje zvýšenie dávok. Rozsah používaných dávok je od 1,5 do 10 mg denne, v priemere 4-6 mg. Odporúča sa užívať zlomkové dávky. Hlavné vedľajšie účinky: sedácia, ospalosť, únava, strata pamäti, libido, prírastok hmotnosti, ataxia. Liek by ste nemali predpisovať pacientom so zneužívaním návykových látok a alkoholizmom, pretože. možný rozvoj závislosti od drogy. Na konci liečby sa odporúča postupné znižovanie dávok.

Finlepsin sa v posledných rokoch stále viac používa pri liečbe záchvatových stavov neepileptického pôvodu.

Zvlášť by som chcel spomenúť takú známu drogu ako Cavinton (Vinpocetín), Cavinton Forte. Cavinton ako liek, ktorý optimalizuje metabolizmus (neurometabolický cerebroprotektor) a hemodynamiku mozgu možno považovať za nástroj ovplyvňujúci patogenetické mechanizmy vzniku vegetatívno-vaskulárnych dysfunkcií. Množstvo prác navyše naznačuje využitie cavintonu na cielenie úzkosti, ktorá je sprievodným príznakom rôznych neurotických prejavov. Okrem toho má Cavinton výrazný vegetotropný účinok, ktorý spočíva v znížení reaktivity sympatického oddelenia autonómneho nervového systému. To všetko vám umožňuje úspešne používať tento liek pri liečbe neuróz a autonómnych dysfunkcií.

Pri liečbe neepileptických záchvatových stavov sa široko využíva fyzioterapia a balneoterapia, psychoterapia, akupunktúra, bioenergetické účinky. Metódy a trvanie expozície sa vyberajú prísne individuálne a nie sú v rozpore s predpisom základnej liekovej terapie.