Uzavreté kraniocerebrálne poranenie (otras mozgu, pomliaždenie mozgu, intrakraniálne hematómy atď.). Uzavreté kraniocerebrálne poranenie

Klasifikácia je nevyhnutným základom tak pre vedecké zovšeobecnenie, ako aj pre kvantitatívne štúdium akéhokoľvek javu. V súvislosti s traumatickým poranením mozgu - multidisciplinárnym problémom na priesečníku neurochirurgie, neurológie, psychiatrie, traumatológie, chirurgie, pediatrie, geriatrie, resuscitácie, sociálnej hygieny a mnohých ďalších odborností - je zrejmá najmä potreba vytvorenia jednotnej podrobnej klasifikácie .

Bez nej nie je možné robiť epidemiologické štúdie, t.j. zistiť frekvenciu a štruktúru TBI, jeho vzťah k sociálnym, geografickým, ekonomickým a iným faktorom, mať jeho reálne štatistiky. Bez klasifikácie nie je možné vytvoriť databanku na TBI. Bez nej nie je možné porovnávať kvalitu práce rôznych neurochirurgických pracovísk.

Je potrebná klasifikácia TBI:

• pre zjednotenie klinickej a forenznej diagnostiky,
• na triedenie obetí vo fázach lekárskej evakuácie,
• vyvinúť adekvátnu taktiku a štandardy lekárskej a chirurgickej liečby TBI,
• na cielenú terapiu,
• pre porovnateľnosť výsledkov liečby,
• vytvárať prediktívne algoritmy.

Klasifikácia TBI organizuje naše znalosti o probléme ako celku. Práve ona zabezpečuje jednotnosť formulácie diagnózy a používanie modernej terminológie ošetrujúcimi lekármi. Klasifikácia TBI v koncentrovanej forme by mala odrážať:

• úroveň našich vedomostí o TBI, jej patogenéze a sanogenéze,
• úroveň rozvoja základných vied pre daný problém: anatómia, fyziológia centrálneho nervového systému, krvný obeh, cirkulácia cerebrospinálnej tekutiny, metabolizmus mozgu atď.
• úroveň rozvoja moderných diagnostických a liečebných technológií,
• úroveň rozvoja spoločnosti: jej civilizácia, kultúra, hospodárstvo atď.,
• moderné traumatické faktory: sociálno-ekonomické, environmentálne, klimatické, kriminálne atď.,
• úroveň rehabilitačných možností medicíny a celej spoločnosti.

História klasifikácie TBI

Prevalencia TBI už v raných štádiách ľudskej histórie a nahromadenie skúseností s liečbou nevyhnutne viedli k objaveniu sa prvých príznakov klasifikačných konštrukcií.

V egyptskom papyruse objavenom E. Smithom z rokov 3000-2500 p.n.l. BC je popísaných 27 prípadov poranenia hlavy a v 13 z nich boli zaznamenané zlomeniny kostí lebky. Po prvýkrát je teda trauma hlavy rozdelená na dva typy: 1) bez zlomeniny lebky a 2) so zlomeninou lebky.

Niekoľko tisícročí pred použitím röntgenových lúčov na overenie zlomenín kostí sa používa základný princíp klasifikácie TBI, o ktorý sa stále opiera moderná revízia ICD 10. Je zvláštne, že rozdelenie TBI na traumu s a bez zlomeniny lebky okamžite nadobúda priamy praktický význam, čo naznačuje inú závažnosť poranenia, inú prognózu a inú taktiku liečby (podľa úrovne vtedajšieho poznania).

Pozoruhodné sú jednotlivé úryvky z „pokynov“ uvedených v egyptskom papyruse: „Ak vyšetrujete osobu s poranením hlavy, ktoré zasahuje až do kostí lebečnej klenby, musíte ranu prehmatať. Ak sa nezistí poškodenie kostí klenby, treba povedať: „V hlave je rana, ktorá síce siaha ku kosti, ale nespôsobuje jej poškodenie. Utrpenie, že sa uzdravím." Rany by sa mali v prvý deň obviazať obväzom zo surového mäsa a potom až do zotavenia ošetrovať dennými obväzmi s medom a koprou.

Liečebne podliehali aj zlomeniny lebky s podráždením tvrdej pleny: „Ak vyšetrujete človeka s rozľahlou ranou na hlave s poškodením kostí lebky, treba ju prehmatať. Kvôli stuhnutiu krku často nemôže otáčať hlavu do strán a nakláňať ju naprieč. Malo by sa povedať: „Dochádza k otvorenému poraneniu hlavy s poškodením kostí lebky a stuhnutým krkom. utrpenie na vyliečenie“. Po zašití okrajov rany by sa v prvý deň malo aplikovať surové mäso. Obväz je kontraindikovaný. Nechajte pacienta na pokoji, kým neskončí akútne obdobie traumy. Potom ho ošetrujte medovými obväzmi, kým sa nevylieči.“

S prenikavými ranami na hlave s poškodením dura mater bol prípad považovaný za závažnejší: „Ak vyšetrujete človeka s rozľahlou ranou na hlave, ktorá preniká až do kosti, deformuje lebku a obnažuje mozog, túto ranu treba prehmatať. Ak je lebka rozdrvená na malé kúsky a ak človek pociťuje kolísanie pod prstami, ak pacientovi tečie krv z oboch nosných dierok a svaly na krku sú stuhnuté, potom by sa malo povedať: „Utrpenie, ktoré sa nedá liečiť.“

Analýzou vyššie uvedených úryvkov z papyrusu možno tiež tvrdiť, že také dôležité pojmy v modernej neurotraumatológii, ako je uzavretý a otvorený, neprenikajúci a prenikajúci TBI, sú tu uvedené po prvýkrát. Zároveň sa navrhuje aj diferencovaná taktika ich zaobchádzania, samozrejme na základe dostupných možností.

Po 1000 rokoch bolo dielo „O ranách hlavy“ zaradené do Hippokratovej zbierky, v ktorej sú rozlíšené a podrobne opísané rôzne formy otvoreného TBI. Neliečená zlomenina lebky vedie podľa Hippokrata k horúčke po 7 dňoch v lete a 14 dňoch v zime, hnisaniu rany, kŕčom a smrti.

Urobil sa ďalší dôležitý krok v konštrukcii klasifikácie TBI - po prvýkrát bola navrhnutá klasifikácia fraktúr lebky. Medzi nimi Hippokrates vyčlenil: 1) jednoduché, 2) pomliaždené, 3) depresívne, 4) vrúbky (hedra), 5) odolné voči nárazom.

Na základe tejto klasifikácie boli navrhnuté nasledujúce liečebné taktiky: jednoduché a pomliaždené zlomeniny vyžadovali trepanáciu; depresívne zlomeniny (aj keď sa nám to môže zdať zvláštne) neboli považované za indikáciu na operáciu. Počas trepanácie sa odporúčalo ponechať vnútornú kostnú platničku neporušenú. Preto je prípustné veriť, že to nebolo vykonané na odstránenie intrakraniálnych krvácaní (Hippocrates ani nespomína hematómy), ale s profylaktickým účelom - na vonkajšie odvádzanie hnisu.

Priamy prejav TBI bol známy Hippokratesovi. Predpokladal, že nevyhnutným dôsledkom otrasu mozgu je okamžitá strata reči, obeť je zbavená všetkých funkcií, leží bez citov a pohybov, ako v prípade apoplexie. A je to o to zvláštnejšie, že po tom, čo Hippokrates presne opísal kliniku poškodenia mozgu, nevenuje uzavretej TBI takmer žiadnu pozornosť. To však nie je prekvapujúce. Poznatky o funkčnom význame mozgu prakticky chýbali.

Veľký Hippokrates považoval mozog len za žľazu, ktorá produkuje hlien, ktorý ochladzuje srdce. Odtiaľ pochádza záujem a vývoj toho, čo je zrejmé: rany mäkkého podkožia hlavy, zlomeniny lebky a ignorovanie hlavného problému problému - poškodenie samotného mozgu. A to aj napriek úžasnému pozorovaniu Hippokrata, ktorý tak presvedčivo opísal vonkajšie znaky traumy mozgovej substancie.

Aulus Cornelius Celsus, vynikajúci rímsky vedec a lekár, venuje TBI osobitnú kapitolu vo svojej knihe „O medicíne“ a nazýva ju „O zlomeninách strechy lebky“. Podrobne načrtávajúc kliniku, diagnostiku a liečbu poranení kostí lebky, podľa Hippokrata rozlišuje aj šokové a šokové zlomeniny - t.j. na strane aplikácie traumatického agens a na opačnej strane hlavy.

Možno, že Celsus bol prvý, kto zaviedol pojem „traumatický intrakraniálny hematóm“, čo je veľmi významné, čo naznačuje jeho tvorbu aj bez poškodenia kostí. "Ak nastane necitlivý stav a človek stratí vedomie, ak nasleduje paralýza alebo kŕče, potom je veľmi pravdepodobné, že sú poškodené aj mozgové blany, a preto je ešte menšia nádej na úspešný výsledok." A ďalej: „Zriedkavo, ale predsa niekedy sa stane, že celá kosť zostane neporušená, ale vnútri, v mozgových blánách, sa pri údere zlomí nejaká cieva, dôjde k vnútornému krvácaniu a krv, ktorá sa na tomto mieste zrazila, vyvoláva silnú bolesť“ ...

V práci Celsusa sú celkom jasne načrtnuté vonkajšie prejavy akútneho traumatického edému - opuchu mozgu: „opuch dosiahne bod, že škrupina začne stúpať aj nad kostným krytom (po odstránení úlomkov kostí) ... “

Výskumy Galéna z Pergamonu v medicíne a fyziológii ovládali mysle 15. storočia. Pitva bola v Ríme zakázaná, a tak Galen vykonal svoj výskum na zvieratách a údaje preniesol na ľudí. Preto mnohé nedostatky jeho anatómie a fyziológie mozgu. Jeho myšlienky boli založené na humorálnej teórii Hippokrata. Striktne dodržiaval Hippokratovu klasifikáciu fraktúr lebky. Vo svojej praktickej aplikácii však zašiel ďalej a navrhol odstrániť fragmenty kostí s depresívnymi zlomeninami pomocou viacerých perforácií.

Najväčšou osobnosťou stredoveku v oblasti chirurgie, vrátane chirurgie úrazov hlavy, je Guy de Chauliac. Jeho kniha „Veľká chirurgia“ bola napísaná v latinčine. Od svojho prvého tlačeného vydania (1478, Francúzsko) prešiel viac ako 100 vydaniami v latinčine, francúzštine, taliančine, holandčine, angličtine, nemčine a španielčine. Po mnoho storočí chirurgovia v Európe zaobchádzali s príručkou Guya de Chauliaca rovnako ako s Bibliou (hoci mnohé ustanovenia, ako napríklad liečivá úloha hnisu, boli chybné a chirurgiu zavrhli).

Guy de Chauliac významne prispel k klasifikácii tým, že najprv rozdelil rany na hlave do dvoch kategórií: 1) so stratou tkaniva a 2) bez straty tkaniva. Strata časti tkanív hlavy sa zároveň rozšírila nielen do mäkkých vrstiev a kostí lebky, ale aj do hmoty mozgu. Guy de Chauliac najprv poznamenal, že odtok poškodenej mozgovej hmoty do rany nie je vždy smrteľný.

Berengario de Carpi napísal Pojednanie o traumatickom poranení mozgu, ktoré si v Európe získalo veľkú obľubu. TBI rozdelil do troch kategórií: 1) rez - rany na hlave, 2) šok spôsobený nárazmi kameňov, tupá trauma, 3) perforácia spôsobená šípmi alebo šípmi. Všetky môžu byť spojené so zlomeninami lebky. Carpi rozdelil TBI na: 1) primárny - úder do hlavy - palicou, kameňom atď., a 2) sekundárny - úder do hlavy v dôsledku pádu - kontralaterálne poranenie. Carpi opísal nielen epidurálny, ale aj subdurálny hematóm.

Preklad Hippokratových diel v 16. storočí najskôr do latinčiny a potom do francúzštiny ich sprístupnil vtedajším chirurgom. Medzi nimi Ambroise Pare vyniká svojím prínosom pre neurotraumatológiu. Opísal traumatický subdurálny hematóm vytvorený protiúderovým mechanizmom u kráľa Henricha II. (ktorý sa zranil na turnaji a zomrel na 12. deň). A. Pare vydal zásadnú ilustrovanú monografiu (1585, Paríž), v ktorej podrobne predstavil poranenia hlavy vrátane fraktúr lebky, sprevádzané otrasom mozgu.

Johannes Skultetus rozdelil rany na hlave do rôznych kategórií, od jednoduchých poranení pokožky hlavy až po poškodenie mozgových blán. Popísal edém mozgu 6 mesiacov po úraze; zrejme išlo o chronický subdurálny hematóm.

V 17. – 18. storočí sa poznatky o lokalizácii mozgových funkcií značne prehĺbili a rozšírili. A to nemohlo ovplyvniť vznik zásadne nových klasifikačných štruktúr pri traumatickom poranení mozgu, ktoré sú založené nielen a nie tak na poškodení kostí lebky, ale aj na poškodení samotného mozgu, jeho membrán, krvných ciev a substancie. V neurotraumatológii sa obdobie „lebečnej osteológie“ nahrádza obdobím „lebečnej neurológie“.

Beauville a po ňom Jean Louis Petit v druhej polovici 17. – prvej polovici 18. storočia začali jasne rozlišovať medzi „commotio cerebri“ od „contusio“ a „compressio“. J. Petit veril, že základom otrasového mechanizmu je vibrácia. Ako prvý opísal zvýšenie intrakraniálneho tlaku pri epidurálnych hematómoch na základe svojich skúseností s trepanáciou s cieľom ich evakuácie. J. Petit rozlišoval medzi okamžitou stratou vedomia v dôsledku otrasu mozgu a oneskorenou stratou vedomia, keď bolo stlačené extravazátmi.

Percival Pott opísal klasické príznaky otrasu mozgu, ako aj prehľadnú medzeru v meningeálnych hematómoch.

V skutočnosti bol položený začiatok tristoročnej vlády klasickej klasifikácie traumatického poranenia mozgu s jeho rozdelením do troch hlavných foriem: otras mozgu, pomliaždenie a stlačenie mozgu. Pokusy o modernizáciu klasifikácií TBI sa samozrejme nezastavili, ale zvyčajne neobstáli v skúške času a praxe. Veď práve v klasifikácii sa teoretické aspekty problému a naliehavé každodenne aplikované úlohy spájajú, alebo tu nezlučiteľne narážajú.

V XVII-XX storočia klasifikácia TBI, pri zachovaní základného rozdelenia na otras mozgu, modrinu a kompresiu mozgu, absorbuje klinické a organizačné skúsenosti, ako aj nové vedecké poznatky a ďalej sa rozvíja v prácach vedcov. Všetky početné modifikácie a doplnenia klasifikácie TBI sa však vyskytli v rámci jej uznávaného a stabilného delenia na otras mozgu, pomliaždenie a kompresiu mozgu.

Medzitým sa výrazne mení štruktúra príčin kraniocerebrálneho traumatizmu so zvyšujúcim sa podielom impulzných poranení (hlavne v dôsledku mechanizmu zrýchlenia a spomalenia pri dopravných nehodách), ako aj strelných a výbušných poranení. To vedie k šíreniu predtým neznámych alebo málo známych foriem TBI.

S príchodom CT a MRI v 70. a 80. rokoch 20. storočia sa možnosti rozpoznania a sledovania dynamiky intrakraniálnych traumatických substrátov zásadne líšia. Metódy neinvazívneho priameho zobrazovania mozgu, seriózny experimentálny výskum vyvolávajú problém revízie niekoľkých základných ustanovení klasifikácie TBI. V tomto prípade sa overovacím základom stáva poškodenie mozgu a nie kostí lebky, ako to bolo skôr v predpočítačovej ére.

V posledných rokoch mnohé krajiny vyvinuli svoje vlastné klasifikácie TBI. Pri všetkej svojej hodnote často nepokrývajú tento problém ako celok, sú postavené na rôznych princípoch, niekedy fragmentovaných, založených na využívaní jednotlivých, aj keď mimoriadne dôležitých znakov (stav vedomia, CT dáta a pod.). Klasifikácia TBI často nezverejňuje také základné pojmy, ako je uzavretý alebo otvorený TBI, primárny alebo sekundárny, izolovaný alebo kombinovaný TBI atď., čo, samozrejme, znižuje ich účinnosť.

Niet pochýb o tom, že akákoľvek klasifikácia TBI, bez ohľadu na to, aká dokonalá sa môže zdať, odráža len súčasnú úroveň vedomostí a technológie; neustály a prirodzený proces ich vývoja sa nevyhnutne upraví.

Moderné princípy klasifikácie traumatického poranenia mozgu

Dlhodobý vývoj Neurochirurgického ústavu. N.N. Burdenko ukazujú, že klasifikácia TBI by mala byť založená na komplexnom prehľade jeho biomechaniky, typu, typu, povahy, formy, závažnosti poškodenia, klinickej fázy, obdobia priebehu, ako aj výsledku zranenia. Navrhujeme nasledujúcu klasifikačnú štruktúru traumatického poškodenia mozgu.

Biomechanika rozlíšiť TBI:

• nárazuvzdorná (rázová vlna šíriaca sa z miesta aplikácie traumatického činidla do hlavy cez mozog k opačnému pólu s rýchlymi poklesmi tlaku v miestach nárazu a protišoku);
• zrýchlenie-spomalenie (pohyb a rotácia masívnych mozgových hemisfér vzhľadom k pevnejšiemu mozgovému kmeňu);
• kombinované (keď oba mechanizmy pôsobia súčasne).

Podľa druhu poškodenia prideliť:

• fokálne, spôsobené najmä traumou pri náraze (charakterizované lokálnym makroštrukturálnym poškodením drene rôzneho stupňa, vrátane oblastí deštrukcie s tvorbou detritu, hemoragickej impregnácie mozgového tkaniva, bodových, malých a veľkých fokálnych krvácaní - pri miesto nárazu-protinárazu pozdĺž priebehu rázovej vlny);
• difúzne zrýchlenie-spomalenie spojené s prevažne traumou (charakterizované prechodnou asynapsiou, napätím a rozsiahlymi primárnymi a sekundárnymi ruptúrami axónov v semioválnom centre, subkortikálnymi formáciami, corpus callosum, mozgovým kmeňom, ako aj bodkovanými a malofokálnymi krvácaniami v rovnakých štruktúrach) ;
• kombinované, keď dochádza k fokálnemu aj difúznemu poškodeniu mozgu.

Podľa genézy zranenia mozog je diferencovaný v TBI:

• primárne lézie - fokálne modriny a poranenia mozgu, difúzne axonálne poškodenie, primárne intrakraniálne hematómy, ruptúry trupu, mnohopočetné intracerebrálne krvácania;
• sekundárne lézie:

1. v dôsledku sekundárnych intrakraniálnych faktorov: oneskorené hematómy (epidurálne, subdurálne, intracerebrálne), poruchy cirkulácie hemo- a cerebrospinálnej tekutiny v dôsledku subarachnoidálneho alebo intraventrikulárneho krvácania, zväčšenie objemu mozgu alebo opuch v dôsledku edému, hyperémie alebo venóznej pletóry, intrakraniálne infekcia atď.;
2. v dôsledku sekundárnych extrakraniálnych faktorov: arteriálna hypotenzia, hypoxémia, hyperkapnia, anémia a iné.

Medzi typy TBI rozlišovať:

• izolované (ak nie sú žiadne extrakraniálne poranenia),
• kombinované (ak mechanická energia súčasne spôsobuje extrakraniálne poškodenie) a
• kombinované (ak sú súčasne ovplyvnené rôzne druhy energie - mechanické a tepelné alebo radiačné, prípadne chemické) poranenia.

Príroda berúc do úvahy riziko infekcie intrakraniálneho obsahu, TBI sa delí na uzavreté a otvorené. Uzavretá TBI zahŕňa poranenia, pri ktorých nedochádza k narušeniu integrity pokožky hlavy alebo k povrchovým poraneniam mäkkých tkanív bez poškodenia aponeurózy. Zlomeniny kostí oblúka, ktoré nie sú sprevádzané poranením priľahlých mäkkých tkanív a aponeurózou, sú zahrnuté v uzavretých poraneniach lebky.

Otvorená TBI zahŕňa poranenia, pri ktorých sú rany mäkkého podkožia hlavy s poškodením aponeurózy alebo zlomeniny klenbových kostí s poškodením priľahlých mäkkých tkanív alebo zlomenina spodiny lebečnej, sprevádzaná krvácaním alebo likvoreou (z nosa alebo ucha). S integritou dura mater je otvorená TBI klasifikovaná ako neprenikajúca a ak je jej integrita narušená, označuje sa ako penetrujúca.

Podľa závažnosti TBI sa delí na tri stupne: mierny, stredný a ťažký. Pri korelácii tejto rubrikácie s Glasgow Coma Scale sa mierny TBI odhaduje na 13-15 bodov, stredný - na 9-12, ťažký TBI - na 3-8 bodov. Mierne TBI zahŕňa otras mozgu a mierne pomliaždenie mozgu, stredne ťažké TBI – stredne ťažké pomliaždenie mozgu, subakútnu a chronickú kompresiu mozgu, ťažké TBI – ťažké pomliaždenie mozgu, difúzne axonálne poškodenie a akútne stlačenie mozgu.

Prirodzene, tu sa berie do úvahy iba všeobecné spektrum hodnotenia závažnosti TBI. V praxi sa tento problém rieši individuálne, berúc do úvahy vek obete, jeho premorbiditu, prítomnosť rôznych zložiek poranenia (keď napr. rozsah poškodenia pokožky hlavy a/alebo kostí lebky, aj keď mierna alebo stredne závažná kontúzia mozgu, je potrebné kvalifikovať TBI ako závažné) a ďalšie faktory.

Mechanizmom jeho výskytu môže byť TBI:

• primárne (keď vplyv traumatickej mechanickej energie na mozog nie je spôsobený žiadnou predchádzajúcou mozgovou alebo extracerebrálnou katastrofou) a
• sekundárne (keď k nárazu traumatickej mechanickej energie na mozog dôjde v dôsledku predchádzajúcej mozgovej katastrofy, ktorá spôsobila pád, napríklad počas mozgovej príhody alebo epileptického záchvatu; alebo extracerebrálnej katastrofy, napríklad pád spôsobený rozsiahlym infarkt myokardu, akútna hypoxia, kolaps).

TBI u toho istého subjektu možno pozorovať prvýkrát a opakovane (dvakrát, trikrát).

Sú nasledujúce klinické formy TBI:

• otras mozgu,
• mierne poškodenie mozgu;
• mierna kontúzia mozgu;
• ťažké poškodenie mozgu;
• difúzne axonálne poškodenie;
• kompresia mozgu;
• stláčanie hlavy.

Všimnite si, že kompresia mozgu je koncept, ktorý odráža proces, a preto by mala mať vždy špecifickú interpretáciu substrátu, ktorý spôsobuje kompresiu (intrakraniálne hematómy - epidurálne, subdurálne, intracerebrálne, depresívne zlomeniny, subdurálny hygroma, crush focus, pneumocefalus).

Podľa miery kompresie mozgu rozlišovať:

• akútna - hrozivý klinický prejav do 24 hodín po TBI;
• subakútna - hrozivý klinický prejav počas 2-14 dní. po TBI;
• chronický - hrozivý klinický prejav 15 alebo viac dní po TBI.

Vychádzajúc zo skutočnosti, že klinická kompenzácia je schopnosť mozgu a tela ako celku samostatne alebo pomocou rôznych vonkajších faktorov a vplyvov (chirurgických, medicínskych) obnoviť určité funkcie, ktorých nedostatok je spôsobený traumou. , potom klinická dekompenzácia je čiastočná alebo úplná strata tejto funkcie.schopnosti v dôsledku deštrukcie alebo vyčerpania kompenzačných mechanizmov pod vplyvom traumy.

Klinická fáza TBI

Klinická fáza TBI sa určuje na základe kombinácie cerebrálnych, fokálnych a kmeňových parametrov. V stave obete s TBI sa rozlišujú tieto klinické fázy:

• Fáza klinickej kompenzácie. Obnovila sa sociálna a pracovná adaptácia. Neexistujú žiadne cerebrálne príznaky. Fokálne symptómy buď chýbajú, alebo sú reziduálne. Napriek funkčnej pohode pacienta je možné klinicky alebo inštrumentálne zistiť zmeny, čo naznačuje predchádzajúci TBI.

• Fáza klinickej subkompenzácie. Celkový stav pacienta je zvyčajne uspokojivý. Vedomie je jasné alebo existujú prvky ohromenia. Možno zistiť rôzne fokálne neurologické príznaky, často mierne. Neexistujú žiadne príznaky dislokácie. Životné funkcie nie sú narušené.

• Fáza strednej klinickej dekompenzácie. Celkový stav pacienta je stredný alebo ťažký. Ohromujúce, zvyčajne mierne. Pri kompresii mozgu sú jasne vyjadrené príznaky intrakraniálnej hypertenzie. Zvyšujú sa alebo sa objavujú nové fokálne príznaky prolapsu aj podráždenia. Prvýkrát sú zachytené sekundárne kmeňové znaky. Existuje tendencia k narušeniu životných funkcií.

• Fáza hrubej klinickej dekompenzácie. Celkový stav pacienta je ťažký alebo mimoriadne ťažký. Vedomie je narušené: od hlbokej hluchoty až po kómu. Pri kompresii mozgu sú jasne vyjadrené syndrómy inkarcerácie trupu, častejšie na tentoriálnej úrovni. Porušenie životných funkcií sa stáva hrozivým.

• terminálna fáza. Zvyčajne nezvratná kóma s hrubým porušením vitálnych funkcií, areflexia, atónia, bilaterálna fixovaná mydriáza.

Základné obdobia TBI

Počas TBI existujú tri základné obdobia:

• akútne (interakcia traumatického substrátu, poškodzujúce reakcie a obranné reakcie)
• intermediárna (resorpcia a organizácia poškodenia a ďalšie nasadenie kompenzačno-adaptívnych procesov)
• vzdialené (dokončenie alebo koexistencia lokálnych a vzdialených degeneratívno-deštruktívnych a regeneračno-reparačných procesov).

Pri priaznivom priebehu dochádza k úplnému alebo takmer úplnému klinickému vyrovnaniu patologických zmien spôsobených TBI; s nepriaznivým priebehom - klinickým prejavom adhezívnych, jazvovitých, atrofických, hemolikvorových obehových, vegetatívno-viscerálnych, autoimunitných a iných procesov vyvolaných traumou.

Časové trvanie periód priebehu TBI sa líši najmä v závislosti od klinickej formy TBI: akútne - od 2 do 10 týždňov, stredné - od 2 do 6 mesiacov, vzdialené - s klinickým zotavením - do 2 rokov, s progresívny kurz - neobmedzený.

V každom z období priebehu TBI, najmä v strednom a vzdialenom, sa môžu prejaviť jeho rôzne dôsledky a komplikácie. Medzitým sú tieto dva široko používané pojmy, ktoré treba určite rozlišovať, zvyčajne zamieňané. Ich podrobné definície chýbajú v literatúre, vrátane špeciálnej monografie „Complications and Sequelae of Head Injury“ vydanej v roku 1993 Americkou asociáciou neurologických chirurgov.

Rubrikácia výsledkov TBI

Dôležitou súčasťou klasifikácie TBI je rubrikácia výsledkov. Glasgowská škála výsledkov rozlišuje tieto výsledky TBI:

• dobré vyzdravenie;
• stredné postihnutie;
• hrubé zdravotné postihnutie;
• vegetatívny stav;
• smrť.

v Neurochirurgickom ústave. N. N. Burdenko na jej základe vyvinul diferencovanej škále výsledkov TBI s pridelením nasledujúcich kombinácií stavu pacienta a jeho schopnosti pracovať:

• zotavenie. Úplné obnovenie pracovnej kapacity, pacient pracuje na rovnakom mieste. Žiadne sťažnosti, dobrý zdravotný stav, v spoločenskom správaní, práci a štúdiu je rovnaký ako pred zranením;
• mierna asténia. Únava sa zvyšuje, ale nedochádza k strate pamäti a ťažkostiam so sústredením; pracuje s plným zaťažením na rovnakom mieste; deti vykazujú pretraumatický stupeň učenia a úspechu.
• Stredná asténia so stratou pamäti; pracuje na rovnakej práci, ale je menej produktívny ako pred TBI; deti môžu mať mierne znížené študijné výsledky.
• Hrubá asténia: rýchlo sa fyzicky a duševne unaví, pamäť je znížená, pozornosť je vyčerpaná; časté bolesti hlavy a iné prejavy nepohodlia; pracovať v menej kvalifikovanej práci; III. skupina zdravotného postihnutia; u detí - znateľný pokles akademickej výkonnosti.
• Závažné porušenia mentálne a/alebo motorické funkcie. Schopný sa o seba postarať. II. skupina zdravotného postihnutia; u detí - výrazný pokles schopnosti učiť sa, k dispozícii je len program špeciálnych škôl.
• Hrubé porušenia psychiku, motorické funkcie či zrak. Vyžaduje starostlivosť. I skupina zdravotného postihnutia; deti sú schopné získať len základné vedomosti.
• Vegetatívny stav.
• Smrť.

Prvé štyri rubriky HSI Outcome Scale rozširujú a špecifikujú rubriku Good Recovery Glasgow Outcome Scale. Stupnica výsledkov INC poskytuje úplnejší a presnejší obraz o úrovni sociálnej a pracovnej adaptácie obetí.

Každá z vyššie uvedených charakteristík v klasifikácii TBI je veľmi významná pre štatistiku, diagnostiku, taktiku liečby, prognózu, ako aj organizačné a preventívne opatrenia pre neutrotraumu.

Klinická klasifikácia akútneho traumatického poškodenia mozgu

Klasifikácia akútneho obdobia TBI je založená na povahe a stupni poškodenia mozgu, pretože vo veľkej väčšine prípadov to určuje klinický priebeh, taktiku liečby a výsledky.

Klinické formy traumatického poškodenia mozgu

Zovšeobecnený popis klinických foriem TBI navrhnutý nižšie, odrážajúci všeobecné vzorce ich prejavu, je zameraný hlavne na obete v mladom a strednom veku.

Otras mozgu

Je zaznamenané u 70-80% obetí s TBI. Je charakterizovaná stratou vedomia po úraze od niekoľkých sekúnd do niekoľkých minút. Retro-, kon-, anterográdna amnézia na krátke časové obdobie. Môže sa vyskytnúť zvracanie. Po obnovení vedomia sú typické bolesti hlavy, závraty, slabosť, hučanie v ušiach, sčervenanie tváre, potenie, iné vegetatívne javy a poruchy spánku. Pri pohybe očí sú bolesti; divergencia očných buliev pri pokuse o čítanie, vestibulárna hyperestézia, blanšírovanie alebo začervenanie tváre, "hra" vazomotorov.

Stav môže odhaliť labilnú, nehrubú asymetriu šľachových a kožných reflexov, nystagmus malého rozsahu, mierne meningeálne symptómy, ktoré vymiznú v priebehu prvých 3-7 dní. Neexistujú žiadne zlomeniny lebky. Tlak cerebrospinálnej tekutiny a jej zloženie bez výrazných zmien. Celkový stav pacientov sa zvyčajne výrazne zlepší počas prvého a menej často - druhého týždňa po úraze.

Otras mozgu sa považuje za najľahšiu formu jeho difúznej lézie, pri ktorej nie sú žiadne makroštrukturálne zmeny. Počítačová tomografia (CT) u pacientov s otrasom mozgu neodhalí traumatické abnormality v stave mozgovej substancie a intrakraniálnych priestorov obsahujúcich CSF. Patologicky neexistuje makroštrukturálna patológia pri otrase mozgu.

Svetelná mikroskopia odhaľuje zmeny na subcelulárnej a bunkovej úrovni vo forme perinukleárnej tigrolýzy, zavodnenia, excentrickej polohy jadier neurónov, prvkov chromatolýzy, opuchu neurofibríl. Elektrónová mikroskopia odhaľuje poškodenie bunkových membrán, mitochondrií a iných organel.

Kontúzia mozgu sa od otrasu líši makroštrukturálnym poškodením drene rôzneho stupňa.

Ľahké poranenie mozgu

Zaznamenáva sa u 10-15% obetí s TBI. Je charakterizovaná stratou vedomia po úraze až niekoľko desiatok minút. Po uzdravení sú typické sťažnosti na bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť atď.. Pozoruje sa retro-, con-, anterográdna amnézia. Zvracanie, niekedy opakované. Životné funkcie sú zvyčajne bez výrazných porúch. Môže sa vyskytnúť mierna bradykardia alebo tachykardia, niekedy arteriálna hypertenzia. Dýchanie, ako aj telesná teplota bez výrazných odchýlok.

Neurologické symptómy sú zvyčajne mierne (klonický nystagmus, mierna anizokória, príznaky pyramídovej insuficiencie, meningeálne symptómy); ustúpi do 2-3 týždňov. Pri miernej kontúzii mozgu sú možné zlomeniny kostí lebečnej klenby a subarachnoidálne krvácanie.

Pri miernej kontúzii mozgu CT v polovici prípadov odhaľuje obmedzenú zónu nízkej hustoty v dreni, blízku tomodenzitometrickým parametrom k edému mozgu (od 18 do 28 N). V tomto prípade, ako ukázali patoanatomické štúdie, sú možné bodové diapedetické krvácania, na vizualizáciu ktorých je rozlíšenie CT nedostatočné. V druhej polovici pozorovaní nie je mierna kontúzia mozgu sprevádzaná zjavnými zmenami v CT obraze, čo je spôsobené obmedzeniami metódy.

Mozgový edém s miernou modrinou môže byť nielen lokálny, ale aj rozšírenejší. Prejavuje sa miernym volumetrickým účinkom v podobe zúženia likvorových priestorov. Tieto zmeny sa zistia už v prvých hodinách po poranení, zvyčajne dosahujú maximum na tretí deň a po 2 týždňoch zmiznú, pričom po hniezde nezostanú žiadne stopy. Lokálny edém pri miernych modrinách môže byť tiež izohustý, v tomto prípade je diagnóza založená na objemovom efekte, ako aj na výsledkoch dynamického CT vyšetrenia.

Patologicky je mierna mozgová kontúzia charakterizovaná oblasťami lokálneho edému mozgovej substancie, presnými diapedetickými krvácaniami, obmedzenými ruptúrami malých pialových ciev.

Stredné poškodenie mozgu

Zaznamenáva sa u 8-10% obetí s TBI. Je charakterizovaná stratou vedomia po úraze až niekoľko desiatok minút – niekoľko hodín. Vyjadrená retro-, kon- a anterográdna amnézia. Bolesť hlavy je často silná. Môže dôjsť k opakovanému zvracaniu. Existujú duševné poruchy.

Možné sú prechodné poruchy vitálnych funkcií: bradykardia alebo tachykardia, zvýšený krvný tlak; tachypnoe bez narušenia rytmu dýchania a priechodnosti tracheobronchiálneho stromu; subfebrilný stav. Často sú vyjadrené znaky škrupiny. Zisťujú sa kmeňové symptómy: nystagmus, disociácia meningeálnych symptómov pozdĺž osi tela, bilaterálne pyramídové znaky atď.

Zreteľne sa prejavujú ložiskové príznaky (určené podľa lokalizácie pomliaždeniny mozgu): poruchy zraku a okulomotoriky, parézy končatín, poruchy citlivosti, reči a pod. Tieto hniezdne znaky sa postupne (v priebehu 3-5 týždňov) vyhladzujú, ale môžu vydržia tiež dlho. Tlak cerebrospinálnej tekutiny je často zvýšený. Pri stredne ťažkej kontúzii mozgu sa často pozorujú zlomeniny kostí klenby a spodiny lebečnej, ako aj výrazné subarachnoidálne krvácanie.

Pri stredne závažnom poškodení mozgu CT vo väčšine prípadov odhalí fokálne zmeny vo forme vysokohustotných inklúzií, ktoré nie sú kompaktne umiestnené v zóne s nízkou hustotou, alebo mierne homogénne zvýšenie hustoty na malej ploche. Ako ukazujú údaje z operácií a pitiev, tieto CT nálezy zodpovedajú malým krvácaniam v pomliaždenej oblasti alebo miernej hemoragickej impregnácii mozgového tkaniva bez jeho hrubej deštrukcie.

Dynamické CT odhaľuje, že tieto zmeny sa počas liečby zvrátia. Z hľadiska pozorovaní na klinike stredne ťažkej kontúzie mozgu CT odhalí ložiská so zníženou hustotou - (lokálny edém), alebo traumatický substrát nie je presvedčivo vizualizovaný.

Patologicky je stredne ťažká kontúzia mozgu charakterizovaná malými ložiskovými krvácaniami, oblasťami hemoragickej impregnácie mozgového tkaniva s malými ložiskami mäknutia, pričom je zachovaná konfigurácia gyrus sulci a spojenia s pia mater.

Ťažké poranenie mozgu

Zaznamenáva sa u 5-7% obetí s TBI. Je charakterizovaná stratou vedomia po úraze trvajúcom niekoľko hodín až niekoľko týždňov. Často sa prejavuje excitácia motora. Pozorujú sa závažné ohrozujúce porušenia vitálnych funkcií: bradykardia alebo tachykardia; arteriálna hypertenzia; poruchy frekvencie a rytmu dýchania, ktoré môžu byť sprevádzané poruchou priechodnosti horných dýchacích ciest. Výrazná hypertermia.

Často dominujú primárne kmeňové neurologické symptómy (plávajúce pohyby očných buľv, paréza pohľadu, tonický mnohopočetný nystagmus, poruchy prehĺtania, bilaterálna mydriáza alebo mióza, divergencia oka pozdĺž horizontálnej alebo vertikálnej osi, zmena svalového tonusu, decerebrátna rigidita, inhibícia alebo podráždenie šľachových reflexov , reflexy zo slizníc a kože, obojstranné patologické reflexy chodidla a pod.), čo zakrýva ložiskové hemisférické príznaky v prvých hodinách a dňoch po úraze.

Možno zistiť parézu končatín (až paralýzu), subkortikálne poruchy svalového tonusu, reflexy orálneho automatizmu atď.. Niekedy sú zaznamenané generalizované alebo fokálne konvulzívne záchvaty. Cerebrálne a najmä fokálne symptómy pomaly ustupujú; časté sú hrubé reziduálne javy, predovšetkým z motorickej a mentálnej sféry. Ťažká kontúzia mozgu je zvyčajne sprevádzaná zlomeninami klenby a spodiny lebečnej, ako aj masívnym subarachnoidálnym krvácaním.

Pri ťažkej kontúzii mozgu CT často odhaľuje fokálne zmeny mozgu vo forme zóny nerovnomerného zvýšenia hustoty. Pri lokálnej tomodenzitometrii sa v nich zisťuje striedanie oblastí so zvýšenou hustotou od 64 do 76 N (hustota čerstvých krvných zrazenín) a zníženou hustotou od 18 do 28 N (hustota edematózneho a / alebo rozdrveného mozgového tkaniva). Ako ukazujú údaje operácií a pitiev, CT reflektuje takú situáciu v pomliaždenej oblasti, v ktorej objem mozgového detritu výrazne prevyšuje množstvo vytekajúcej krvi.

V najťažších prípadoch sa deštrukcia mozgovej substancie rozširuje do hĺbky a dosahuje subkortikálne jadrá a komorový systém. Dynamické CT odhaľuje postupný pokles oblastí so zvýšenou hustotou na pozadí ich splývania a premeny na homogénnejšiu hmotu, ktorá sa môže stať izodenznou s ohľadom na okolitú edematóznu substanciu mozgu v dňoch 14-20.

Objemový účinok patologického substrátu ustupuje pomalšie, čo naznačuje, že nevyriešené rozdrvené tkanivo a krvné zrazeniny zostávajú v ohnisku modrín. Zmiznutie objemového účinku o 30-40 dní. po poranení naznačuje resorpciu patologického substrátu s ďalšou tvorbou atrofie na jeho mieste.

Takmer v polovici prípadov ťažkej kontúzie mozgu CT odhalí významné ložiská intenzívneho homogénneho zvýšenia hustoty v rozmedzí od 65 do 76 N. Ako ukazujú údaje z operácií a pitiev, tomodenzitometrické znaky takýchto kontúzií naznačujú prítomnosť zmesi tekutej krvi a jeho zrazeniny v oblasti poranenia mozgu s detritom mozgu, ktorého množstvo je oveľa menšie ako množstvo vyliatej krvi.

V dynamike dochádza v priebehu 4-5 týždňov k postupnému znižovaniu veľkosti miesta deštrukcie, jeho hustoty a výsledného objemového efektu. Rozdrvené ohniská sú charakterizované závažnosťou perifokálneho edému s tvorbou hypodenznej cesty do najbližšej časti laterálnej komory, cez ktorú sa vypúšťa tekutina s produktmi rozpadu mozgového tkaniva a krvi.

Patologicky je ťažká kontúzia mozgu charakterizovaná oblasťami traumatickej deštrukcie mozgového tkaniva s tvorbou detritu, mnohopočetnými krvácaniami (tekutá krv a jej konvolúcie) so stratou konfigurácie sulci a konvolúcií a pretrhnutím spojení s pia maters.

Difúzne axonálne poškodenie mozgu

Je charakterizovaná dlhotrvajúcou kómou od okamihu zranenia. Kmeňové symptómy sú zvyčajne vyjadrené (paréza reflexného pohľadu nahor, oddelenie očí pozdĺž vertikálnej alebo horizontálnej osi, bilaterálna inhibícia alebo strata pupilárnych fotoreakcií, porušenie vzorca alebo absencia okulocefalického reflexu atď.).

Typické sú posturálne tonické reakcie: kóma je sprevádzaná symetrickou alebo asymetrickou decerebráciou alebo dekortikáciou, spontánnou aj ľahko vyprovokovanou bolesťou (nociceptívnou) a inými podnetmi. Zmeny svalového tonusu sú zároveň mimoriadne variabilné, hlavne vo forme hormetónie alebo difúznej hypotenzie.

Zisťujú sa pyramídovo-extrapyramídové parézy končatín vrátane asymetrickej tetraparézy. Často sa pozoruje hrubé porušenie frekvencie a rytmu dýchania. Výrazné sú autonómne poruchy: arteriálna hypertenzia, hypertermia, hyperhidróza, hypersalivácia atď.

Charakteristickým znakom klinického priebehu difúzneho axonálneho poškodenia mozgu (DAP) je prechod z predĺženej kómy do perzistujúceho alebo prechodného vegetatívneho stavu, ktorého nástup sa prejavuje spontánnym otvorením očí alebo ako odpoveď na rôzne podnety ( bez známok sledovania, upierania pohľadu alebo vykonávania aspoň základných pokynov).

Vegetatívny stav pri DAP trvá niekoľko dní až niekoľko mesiacov a je charakterizovaný vývojom novej triedy neurologických príznakov - symptómov funkčnej a/alebo anatomickej disociácie mozgových hemisfér a mozgového kmeňa. Pri absencii akýchkoľvek prejavov fungovania pôvodne hrubo intaktnej mozgovej kôry sú dezinhibované subkortikálne, orálne, kaudálne a spinálne mechanizmy. Chaotická a mozaikovitá autonomizácia ich činnosti spôsobuje výskyt neobvyklých, rôznorodých a dynamických okulomotorických, pupilárnych, orálnych, bulbárnych, pyramídových a extrapyramídových javov.

Segmentové kmeňové reflexy sa aktivujú na všetkých úrovniach. Obnovuje sa aktívna reakcia žiakov na svetlo. Aj keď anizokória môže pretrvávať, prevláda zúženie zreníc na oboch stranách, často s premenlivým spontánnym alebo – ako odpoveď na svetelné podnety – paradoxným rozširovaním. Okulomotorické automatizmy sa prejavujú vo forme pomaly plávajúcich pohybov očných bulbov v horizontálnej a vertikálnej rovine; divergencia je sprevádzaná rôznou vertikálnou separáciou očných bulbov. Zaznamenávajú sa kŕče s pohľadom (častejšie dole). Bolestivé a najmä posturálne podnety niekedy vedú k tonickej redukcii očí a vzniku veľkého konvergentného nystagmu.

Vyvolanie rohovkových reflexov, a to aj pomocou padajúcej kvapky, často spôsobuje výskyt rôznych patologických reakcií - korneomandibulárny reflex, orálne automatizmy, generalizované nekoordinované pohyby končatín a trupu. Charakteristický je trizmus. Synkinéza tváre je často vyjadrená - žuvanie, sanie, mlaskanie, škrípanie zubami, zatváranie očných viečok, žmurkanie. Pozorujú sa automatizmy zívania a prehĺtania. Pri absencii fixácie pohľadu sa niekedy prejavujú výrazy tváre bolesti, plač.

Na pozadí pyramídovo-extrapyramídového syndrómu s bilaterálnymi zmenami svalového tonusu a šľachových reflexov, spontánne alebo v reakcii na rôzne podnety, vrátane pasívnej zmeny polohy tela, sa môže rozvinúť celý rad posturálno-tonických a nekoordinovaných obranných reakcií: vedúci tonikum kŕče v končatinách, rotácia tela, zákruty a záklony hlavy, záchvatovité napätie svalov prednej brušnej steny, trojité skrátenie nôh, pohyby s veľkou amplitúdou a zložité umelecké držanie rúk, motorické stereotypy a triaška z rúk atď.

Vzorec obrátených reakcií sa u toho istého pacienta mnohokrát mení aj na krátky čas. Medzi nekonečným počtom patologických reflexov nachádzajúcich sa v DAP môžu existovať varianty, ktoré nie sú opísané v literatúre (napríklad fenomén bilaterálneho podráždenia brušných reflexov na pozadí tetraparézy s inhibíciou periostálnych a šľachových reflexov atď.).

V klinike perzistujúcich vegetatívnych stavov v dôsledku DAP sú spolu s aktiváciou spinálnych automatizmov prejavy polyneuropatie spinálnej a radikulárnej genézy (fibrilácia svalov končatín a trupu, hypotrofia svalov ruky, časté neurotrofické poruchy). prejavil.

Na opísanom pozadí môže DAP vyvinúť aj paroxyzmálne stavy komplexnej štruktúry s jasnými vegetatívno-viscerálnymi zložkami - tachykardia, tachypnoe, hypertermia, hyperémia a hyperhidróza tváre atď.

S nástupom vegetatívneho stavu sú neurologické symptómy disociácie nahradené prevažne symptómami prolapsu. Medzi nimi dominuje extrapyramídový syndróm s ťažkou stuhnutosťou, dyskoordináciou, bradykinézou, oligofáziou, hypomimiou, jemnou hyperkinézou a ataktickou chôdzou. Zároveň sa zreteľne prejavujú duševné poruchy, medzi ktorými je často charakteristická výrazná spontánnosť (ľahostajnosť k okoliu, neporiadok v posteli, absencia akéhokoľvek nutkania k akejkoľvek činnosti), amnestická zmätenosť, demencia a pod. pozorujú sa hrubé afektívne poruchy vo forme hnevu, agresivita, podráždenosť.

Opísaný obraz DAP zodpovedá jej ťažkému stupňu. Je zrejmé, že podobne ako ložiskové lézie, aj difúzne mozgové lézie, ktoré majú spoločnú biomechaniku, možno rozdeliť do niekoľkých stupňov podľa závažnosti. Otras mozgu je jednou z najľahších foriem difúznych lézií. Pri ťažkej DAP trvá hlboká alebo stredne závažná kóma niekoľko dní, sprevádzaná závažnými kmeňovými symptómami.

CT obraz pri DAP je charakterizovaný jedným alebo druhým zväčšením objemu mozgu (v dôsledku jeho edému, opuchu, hyperémie) s kompresiou laterálnych a 3. komôr, subarachnoidálnych konvexitálnych priestorov a cisterien na báze mozgu. Na tomto pozadí sa dajú zistiť malofokálne krvácania v bielej hmote mozgových hemisfér, corpus callosum, ako aj v subkortikálnych a kmeňových štruktúrach.

S rozvojom vegetatívneho stavu v dôsledku DAP sa často zaznamenáva celkom charakteristická dynamika údajov z počítačovej tomografie. 2-4 týždne po úraze sa malé ložiská so zvýšenou hustotou (hemorágie) buď nezobrazia, alebo sa stanú hypodenznými, komorový systém a subarachnoidálne priestory sa narovnajú a je zreteľný sklon k difúznej atrofii mozgu. Magnetická rezonancia a jej rôzne modality charakterizujú DAP oveľa plnšie ako CT.

Patologicky je difúzne poškodenie axónov charakterizované rozsiahlymi primárnymi a sekundárnymi ruptúrami axónov (s retrakčnými guľôčkami, mikrogliálnymi akumuláciami, výraznou astrogliálnou reakciou) v semioválnom centre, subkortikálnymi formáciami, corpus callosum, mozgovým kmeňom, ako aj presnými malými fokálnymi krvácaniami v rovnakých štruktúrach .

Kompresia mozgu

Zaznamenáva sa u 3-5% obetí s TBI. Charakterizuje ju život ohrozujúce zvýšenie - po určitom čase po úraze alebo bezprostredne po ňom - ​​mozgové (objavenie alebo prehĺbenie poruchy vedomia, zvýšená bolesť hlavy, opakované vracanie, psychomotorická nepokoj a pod.), ložiskové (vzhľad resp. prehĺbenie hemiparézy, jednostranná mydriáza, fokálne epileptické záchvaty a pod.) a kmeňové (výskyt alebo prehĺbenie bradykardie, zvýšený krvný tlak, obmedzenie pohľadu nahor, tonický spontánny nystagmus, obojstranné patologické príznaky a pod.) symptómy.

V závislosti od pozadia (otras mozgu, pomliaždenie mozgu rôzneho stupňa), na ktorom sa vyvíja traumatická kompresia mozgu, môže byť svetelná medzera rozvinutá, vymazaná alebo úplne chýba. Medzi príčiny kompresie na prvom mieste patria intrakraniálne hematómy (epidurálne, subdurálne, intracerebrálne). Nasledujú depresívne zlomeniny lebečných kostí, ložiská pomliaždenia mozgu s perifokálnym edémom, subdurálne hygromy, pneumocefalus.

Forma a rozsah epidurálneho hematómu závisí od anatomického vzťahu medzi kosťami lebky a dura mater v oblasti jeho lokalizácie, zdroja krvácania, kombinácie s intratekálnym a intracerebrálnym krvácaním. Akútny epidurálny hematóm na CT vyšetrení je charakterizovaný bikonvexnou, menej často plochou konvexnou oblasťou so zvýšenou hustotou priliehajúcou k lebečnej klenbe. Je obmedzená a spravidla je lokalizovaná v rámci jedného alebo dvoch lalokov. V prítomnosti niekoľkých zdrojov krvácania sa hematóm môže šíriť na značnú vzdialenosť a mať tvar polmesiaca.

Subdurálny hematóm na CT je častejšie charakterizovaný oblasťou v tvare polmesiaca so zmenenou hustotou, ale môže mať plankonvexný, bikonvexný alebo nepravidelný tvar. Často sa subdurálne hematómy rozširujú na celú hemisféru alebo jej väčšinu.

Intracerebrálne hematómy na CT sú detekované ako zaoblená alebo nepravidelne tvarovaná zóna homogénneho intenzívneho nárastu hustoty s jasne definovanými okrajmi, najmä ak je vytvorená v dôsledku priameho poškodenia cievy. Hustota krvácania úzko súvisí s proteínovou zložkou hemoglobínu a jeho koncentráciou v krvi. Absorpčný koeficient (KA) krvi s hematokritom 45 % je vyšší ako hustota drene a je 56 N.

Skvapalnením obsahu hematómu, rozpadom krvných farbív dochádza k postupnému znižovaniu hustoty RTG žiarenia, čo sťažuje diagnostiku krvácaní, najmä v prípadoch, keď sa CA zmenenej krvi a okolitej drene stáva rovnakým (izodenzným hematómy). Nasleduje fáza zníženej hustoty, počas ktorej sa CA vytekajúcej krvi približuje hustote likvoru.

Depresívne zlomeniny kalvárie, ako aj akútny tenzný pneumocefalus zvyčajne spôsobujú lokálnu kompresiu mozgu.

Zavedenie CT a MRI do klinickej praxe otvára zásadne nové možnosti v štúdiu mechanizmov dislokačných procesov pri traumatickej kompresii mozgu. CT a MRI umožňujú nielen určiť lokalizáciu, povahu a objem patologického substrátu, ale aj posúdiť (vzhľadom na ich vysoké rozlíšenie) dynamiku zmien v komorovom systéme a cisternálnych priestoroch.

Pomocou dynamických CT štúdií sa zistilo, že rôzne štádiá tentoriálnej a okcipitálnej herniácie majú charakteristické znaky a bez ohľadu na špecifickú príčinu kompresie mozgu zodpovedajú určitej fáze klinického priebehu traumatického procesu.

Patologicky je kompresia mozgu charakterizovaná objemovou akumuláciou tekutiny a/alebo zrazenej krvi (supra- alebo subtekálna, intracerebrálna alebo intraventrikulárna), alebo cerebrospinálnej tekutiny (subdurálna), alebo detritu zmiešaného s krvou (intracerebrálne) alebo vzduchu (intratekálne). ), čo spôsobuje lokálnu a všeobecnú kompresiu mozgových látok s posunom stredných štruktúr, deformáciou a kompresiou nádob CSF, dislokáciou a porušením trupu.

kompresia hlavy

Špeciálny typ poranenia, ktorý vzniká následkom postupného vystavenia dynamickému (krátkodobému) a statickému (dlhodobému) mechanickému zaťaženiu, morfologicky charakterizovaný poškodením (vrátane dlhodobého stlačenia) mäkkej vrstvy hlavy, lebky a mozgu, klinicky uložením a vzájomným zaťažením celkového organizmu, mozgových, mozgových a extracerebrálnych ložiskových symptómov.

Vo vzťahu k vyššie uvedenej definícii je termín „predĺžené stláčanie hlavy“ (minúty, hodiny, dni) presnejší, na rozdiel od menej významného krátkodobého stláčania hlavy (sekundy).

Predĺžená kompresia hlavy (DSH) sa vyskytuje u obetí zemetrasení, výbuchov a zosuvov pôdy v baniach, baniach atď. Biomechaniku DSH možno považovať za stlačenie šoku. Ťažký predmet alebo predmety (trosky z rúcajúcich sa budov, upevňovacie trámy, skala atď.), ktoré padajú na obeť, najprv zasiahnu, potom pritlačia hlavu k podlahe alebo iným predmetom.

Pri páde z určitej výšky má traumatický predmet kinetickú energiu, ktorá sa pri náraze prenesie na mäkkú kožu, kosti lebky a mozog, pričom krátkodobo dynamicky zaťaží hlavu pacienta, čo vedie k traumatickému poraneniu mozgu. Ak má predmet dostatočnú hmotnosť, potom náraz pokračuje - vytvára statické zaťaženie tkanív hlavy, ktorého hodnota závisí od hmotnosti predmetu.

Vplyv mechanickej záťaže pri DSG na mozog sa realizuje nasledovnými spôsobmi: vplyvom dynamickej záťaže dochádza k otrasom mozgu, pomliaždeninám mozgu rôzneho stupňa, statickou záťažou nepriamym (cez mäkké tkanivá a kosti lebky) poškodeniu lebečnej kosti. dochádza k mozgu. Posledný spôsob expozície je obzvlášť významný u detí, ktorých kosti lebky sú elastické.

Dlhodobé stláčanie hlavy vedie k prudkému a trvalému zvýšeniu intrakraniálneho tlaku, čo prirodzene zhoršuje patologické zmeny v mozgu. V neskorších obdobiach po poranení, keď sa vyvinú dystrofické zmeny v hlave a rozsiahla nekróza, sa vytvárajú ďalšie cesty patologických účinkov na mozog: intoxikácia produktmi rozpadu tkaniva a široké brány pre infekciu.

Je dôležité poznamenať, že ak aj v akútnom období DSH mal pacient uzavretý TBI, potom sa neskôr v dôsledku nekrózy mäkkých tkanív hlavy zmení na otvorenú. Časť diploických a emisárnych žíl je tiež vypnutá zo žilovej siete hlavy, čo vedie k výraznému zníženiu odtoku intrakraniálnej krvi systémom vonkajšej jugulárnej žily, čo následne výrazne ovplyvňuje (v dôsledku stázy , hyperémia a pod.) patologické zmeny v poranenom mozgu.

U pacientov s rozsiahlymi jednostrannými a obojstrannými depresívnymi zlomeninami lebečnej klenby sa po ústupe opuchu mäkkého podkožia hlavy pozorujú charakteristické zmeny tvaru hlavy. Deformáciu hlavy ešte zhoršuje tvorba plochých jaziev s absenciou vlasovej línie. Deformitu hlavy možno považovať za patognomický príznak DSG, ktorý má v závislosti od veľkosti (plochy), lokalizácie depresívnych zlomenín a zmien mäkkej vrstvy hlavy rôznu závažnosť.

Syndróm dlhodobej kompresie (SDS) teliesok hlavy je dôležitou súčasťou DSG. Edém mäkkých tkanív hlavy, ktorý sa pozoruje u všetkých obetí, je pre DSG patognomický. V oblasti uvoľnenia hlavy z kompresie (dekompresie) sa krátkodobo (desiatky minút - hodiny) objavuje zväčšujúci sa edém mäkkých tkanív, ktorý dosahuje vrchol 2-3 dni po dekompresii.

Existujú tri stupne závažnosti SDS krytov hlavy:

• svetlo- doba kompresie od 30 min. do 5 hodín - charakterizovaný miernym kontralaterálnym edémom mäkkých tkanív hlavy s miernou intoxikáciou a následnou úplnou obnovou trofizmu;
• mierny- čas kompresie od 2 hodín do 48 hodín - charakterizovaný výrazným (s rozšírením do blízkych oblastí) opuchom mäkkých tkanív hlavy, po ktorom nasledujú mierne trofické poruchy a syndróm intoxikácie;
• ťažký- doba kompresie od 24 hodín do 58 hodín alebo viac - charakterizovaná prudkým celkovým opuchom hlavy, po ktorom nasleduje nekróza všetkých vrstiev mäkkých tkanív a ťažká intoxikácia. Prekrytie časových hraníc pri rôznych stupňoch SDS krytov hláv sa vysvetľuje rôznou hmotnosťou lisovaného predmetu.

Resorpcia produktov rozpadu stlačených tkanív hlavy do celkového krvného obehu vedie k vzniku komplexu všeobecných symptómov intoxikácie organizmu charakteristických pre pacientov s DSH, ktorých intenzita závisí od závažnosti SDS hlavy, ako aj vzájomného zhoršenia SDS a TBI (porucha vedomia je hlbšia a dlhšia, často nezodpovedá závažnosti TBI a má zvlnený charakter; ťažkosti a poruchy rytmu dýchania; vysoké - do 39-40 ° C, často hektická teplota; ťažká celková slabosť; opakované vracanie a nevoľnosť; dyspepsia atď.).

Prejav celkového komplexu symptómov intoxikácie organizmu pri DSG začína po uvoľnení z kompresie - dekompresie hlavy, dosahuje vrchol s vrcholom intenzity trofických zmien v kožnom plášti hlavy a spolu s ústupom edému mizne (s miernym stupeň - o 9-11 dní, s priemerným stupňom - ​​o 12 -14 dní, s ťažkým stupňom - ​​15 a viac dní) a vytvorenie demarkačnej čiary na hranici nekrotických tkanív hlavy (s ťažkým stupňa s predĺženým stláčaním mäkkých tkanív).

Klinické symptómy DSG sú priamo závislé od prevalencie jednej z dvoch povinných zložiek dlhodobej kompresie hlavy - poškodenie kože hlavy alebo TBI, smer kompresie hlavy - frontálny alebo laterálny. Rôznorodosť klinického obrazu a variabilita priebehu traumatického ochorenia u pacientov s predĺženou kompresiou hlavy sú determinované kombináciou SDS krytu hlavy (tri stupne závažnosti) a TBI (všetky formy a stupne závažnosti poškodenia mozgu ).

Kraniografia hrá dôležitú úlohu pri rozpoznávaní zlomenín lebky pri DSG. Počítačová tomografia by sa však mala uznať za hlavnú diagnostickú metódu. S jeho pomocou môžete súčasne objektivizovať a posúdiť stav mäkkých tkanív (prevalencia edémov, subgaleálnych hematómov atď.), kostí lebky (jednostranné, obojstranné alebo viacnásobné zlomeniny, lineárne, depresívne atď.), charakter mozgu poškodenie (pomliaždenie ohniska, rozdrvenie, cudzie telesá, edém-opuch, stlačenie mozgu).

Gradácie stavu vedomia pri traumatickom poranení mozgu

Adekvátne a jednoznačné posúdenie klinických foriem traumatického poškodenia mozgu v akomkoľvek zdravotníckom zariadení a ktorýmkoľvek lekárom nevyhnutne znamená správnu kvalifikáciu poruchy vedomia. Rozlišuje sa nasledujúcich 7 stupňov stavu vedomia pri traumatickom poranení mozgu:

• jasný.
• Ohromujúca je mierna.
• Omráčenie je hlboké.
• Sopor.
• Kóma je mierna.
• Kóma je hlboká.
• Kóma je terminálna.

jasná myseľ

Zachovanie všetkých duševných funkcií, najmä schopnosť správne vnímať a chápať okolitý svet a vlastné „ja“, adekvátne situácii a užitočné pre seba i iné osoby, činy s plným vedomím ich možných následkov. Vedúce znaky: bdelosť, úplná orientácia, primerané reakcie.

Generalizovaná klinická charakteristika: svojvoľné otvorenie očí. Rýchla a cielená reakcia na akýkoľvek podnet. Aktívna pozornosť, detailný rečový kontakt. Premyslené odpovede na otázky. Dodržujte všetky pokyny. Zachovanie všetkých typov orientácie (v sebe, mieste, čase, okolitých osobách, situácii atď.). Retro- a/alebo congrade amnézia je možná.

Omráčenie

Depresia vedomia so zachovaním obmedzeného verbálneho kontaktu na pozadí zvýšenia prahu vnímania vonkajších podnetov a zníženia vlastnej aktivity so spomalením mentálnych a motorických reakcií. Ohromujúca je rozdelená do dvoch stupňov: mierna a hlboká.

Hlavné znaky stredného omráčenia: mierna ospalosť, menšie chyby orientácie v čase s trochu pomalým chápaním a vykonávaním verbálnych príkazov (inštrukcií).

Všeobecná klinická charakteristika stredného omráčenia: schopnosť aktívnej pozornosti je znížená. Rečový kontakt je udržiavaný, ale získanie odpovedí si niekedy vyžaduje opakované otázky. Príkazy sa vykonávajú správne, ale trochu pomaly, najmä tie zložité. Oči sa otvárajú spontánne alebo ihneď po odvolaní. Motorická reakcia na bolesť je aktívna a cieľavedomá. Zvýšené vyčerpanie, letargia, určité vyčerpanie výrazov tváre; ospalosť. Orientácia v čase, mieste, ako aj prostredí a osobách môže byť nepresná. Kontrola nad funkciami panvových orgánov je zachovaná.

Hlavné znaky hlbokého omráčenia: dezorientácia, hlboká ospalosť, vykonávanie iba jednoduchých príkazov.

Zovšeobecnená klinická charakteristika hlbokého omráčenia: prevláda stav spánku; možné striedanie s budením motora. Rečový kontakt s pacientom je ťažký. Po vytrvalých výzvach môžete získať odpovede, často jednoslabičné ako „áno-nie“. Dokáže nahlásiť svoje meno, priezvisko a ďalšie údaje, často s vytrvalosťou. Pomaly reaguje na príkazy. Schopný vykonávať základné úlohy (otvoriť oči, ukázať jazyk, zdvihnúť ruku atď.). Pre pokračovanie v kontakte sú nevyhnutné opakované výzvy, hlasné volanie, niekedy spojené s bolestivými podnetmi. Vyjadruje sa koordinovaná ochranná reakcia na bolesť. Dezorientácia v čase, mieste a pod. Orientácia vo vlastnej osobnosti môže byť zachovaná. Kontrola nad funkciami panvových orgánov je oslabená.

Sopor

Hlboká depresia vedomia so zachovaním koordinovaných obranných reakcií a otvorením očí v reakcii na bolesť a iné podnety. Hlavné znaky: patologická ospalosť, otváranie očí bolesťou a inými dráždivými látkami, lokalizácia bolesti.

Generalizovaná klinická charakteristika: pacient neustále leží so zavretými očami, nedodržiava verbálne príkazy. Je nehybný alebo robí automatizované stereotypné pohyby. Pri pôsobení bolestivých podnetov dochádza ku koordinovaným ochranným pohybom končatín zameraných na ich elimináciu, otáčaniu na druhú stranu a k útrpným grimasám na tvári; pacient môže stonať. Krátkodobý výstup z patologickej ospalosti je možný vo forme otvorenia očí bolesti, ostrého zvuku. Pupilárne, rohovkové, prehĺtacie a hlboké reflexy sú zachované. Ovládanie zvierača je porušené. Životné funkcie sú zachované alebo mierne zmenené v jednom z parametrov.

Kóma

Vypnutie vedomia s úplnou stratou vnímania okolitého sveta, seba a iných znakov duševnej činnosti. V závislosti od závažnosti a trvania neurologických a autonómnych porúch sa kóma delí na 3 stupne závažnosti: stredná (I), hlboká (II) a terminálna (III).

Vedúce vlastnosti stredná kóma (ja): neprebudenie, neotváranie očí, nekoordinované obranné pohyby bez lokalizácie bolestivých podnetov.

Generalizovaná klinická charakteristika stredne ťažkej kómy (I): neprebudenie. V reakcii na bolestivé podnety sa objavujú nekoordinované ochranné motorické reakcie (zvyčajne podľa typu stiahnutia končatín), ale pacient neotvorí oči. Niekedy dochádza k spontánnemu nepokoju. Pupilárne a rohovkové reflexy sú zvyčajne zachované. Brušné reflexy sú stlačené; šľachy sú variabilné, častejšie vyvýšené. Existujú reflexy orálneho automatizmu a patologické reflexy chodidiel. Prehĺtanie je veľmi ťažké. Ochranné reflexy horných dýchacích ciest sú relatívne zachované. Ovládanie zvierača je narušené. Dýchanie a kardiovaskulárna aktivita sú relatívne stabilné, bez hrozivých odchýlok.

Vedúce vlastnosti hlboká kóma (II): neprebudenie, nedostatok ochranných pohybov v reakcii na bolesť.

Generalizovaná klinická charakteristika hlbokej kómy (II): neexistujú žiadne reakcie na vonkajšie podnety, iba silná bolesť môže spôsobiť patologický extenzor, menej často flexia, pohyby v končatinách. Zmeny svalového tonusu sú rôzne: od generalizovanej hormetónie až po difúznu hypotenziu (s disociáciou pozdĺž osi tela meningeálnych symptómov - vymiznutie stuhnutosti krku so zostávajúcim Kernigovým symptómom). Mozaikové zmeny v kožných, šľachových, rohovkových a pupilárnych reflexoch (pri absencii fixovanej bilaterálnej mydriázy) s prevahou ich potlačenia. Zachovanie spontánneho dýchania a kardiovaskulárnej aktivity pri ťažkých poruchách.

Vedúce vlastnosti terminálna kóma (III): svalová atónia, areflexia, bilaterálna fixovaná mydriáza.

Generalizovaná klinická charakteristika kómy (III): bilaterálna fixovaná mydriáza, nehybnosť očných bulbov. Difúzna svalová atónia; celková areflexia. Kritické poruchy vitálnych funkcií - hrubé poruchy rytmu a frekvencie dýchania alebo apnoe, ťažká tachykardia, krvný tlak pod 60 mm Hg. čl.

Treba mať na pamäti, že navrhovaná klasifikácia sa vzťahuje len na neproduktívne formy poruchy vedomia podľa typu vypnutia, deficitu, depresie, kvantitatívneho poklesu duševnej aktivity (hlavne v dôsledku utrpenia stredných kmeňových štruktúr). Nepatria sem produktívne formy porúch vedomia podľa typu zákalu, zmätenosti, rozpadu (delírium, oneiroid, stavy súmraku a pod.) v dôsledku prevládajúceho porušenia funkcií hemisférických útvarov a nevzťahuje sa na takéto zvyčajne rozšírené post. -kómové stavy ako vegetatívny stav, akinetický mutizmus atď.

Glasgowská stupnica kómy

Takzvaná Glasgow Coma Scale (GCS), ktorú v roku 1974 vyvinuli G. Teasdale a W. Jennet, získala uznanie vo svetovej neurotraumatológii a je široko používaná na kvantifikáciu poruchy vedomia pri TBI. Jeho nespornou výhodou je jednoduchosť a dostupnosť nielen pre zdravotnícky personál. Stav pacientov podľa GCS sa hodnotí v čase prijatia a po 24 hodinách podľa troch parametrov: otvorenie očí, verbálna a motorická odpoveď na vonkajšie podnety.

Celkové hodnotenie stavu vedomia obete podľa GCS sa pohybuje od 3 do 15 bodov. Je akceptované, že 3-7 bodov zodpovedá ťažkému TBI, 8-12 bodov - stredne ťažkému TBI, 13-15 bodov - miernemu TBI.

Kritériá na posúdenie závažnosti stavu obete

Je potrebné rozlišovať medzi pojmami "závažnosť traumatického poranenia mozgu" a "závažnosť stavu obete". Pojem „závažnosť stavu pacienta“, hoci je do značnej miery odvodený od pojmu „závažnosť poranenia“, je napriek tomu oveľa dynamickejší ako druhý. V rámci každej klinickej formy traumatického poranenia mozgu možno v závislosti od obdobia a smeru jeho priebehu pozorovať stavy rôznej závažnosti.

Hodnotenie „závažnosti poranenia“ a hodnotenie „závažnosti stavu“ sa vo väčšine prípadov zhodujú pri prijatí pacienta. Nie je však nezvyčajné, že sa tieto odhady líšia. Napríklad pri subakútnom vývoji meningeálneho hematómu na pozadí miernej kontúzie mozgu, s depresívnymi zlomeninami so stredne ťažkou alebo dokonca ťažkou kontúziou mozgu, keď selektívne trpia „tiché“ zóny hemisfér atď.

Posúdenie závažnosti stavu v akútnom období traumatického poranenia mozgu vrátane prognózy pre život a zotavenie môže byť úplné len vtedy, ak sa zohľadnia aspoň tri zložky; menovite:

• stavy vedomia;
• stav vitálnych funkcií;
• stavy fokálnych neurologických funkcií.

Stav vedomia:

• jasný,
• omráčenie je mierne,
• ohromiť hlboko,
• sopor,
• stredná kóma,
• hlboká kóma,
• terminálna kóma.

Životne dôležité funkcie:

• žiadne porušenia - dýchanie 12-20 dychov. za minútu, pulz 60-80 úderov. za minútu, krvný tlak v rozmedzí 110/60-140/80 mm. rt. Art., telesná teplota nie vyššia ako 36,9 ° C.
• stredne ťažké poruchy – stredne závažná bradykardia (51 – 59 úderov za minútu) alebo stredne závažná tachykardia (81 – 100 úderov za minútu), stredne závažná tachypnoe (21 – 30 úderov za minútu), stredne závažná arteriálna hypertenzia (v rozsahu 140/80 – až 180/ 100 mm Hg) alebo hypotenzia (pod 110/60 - až 90/50 mm Hg), subfebrilný stav (37,0-37,9 °C).
• výrazné poruchy – prudká tachypnoe (31 – 40 úderov za minútu) alebo bradypnoe (8 – 10 úderov za minútu), prudká bradykardia (41 – 50 úderov za minútu) alebo tachykardia (101 – 120 úderov za minútu). ťažká arteriálna hypertenzia (nad 180/100-220/120 mm Hg) alebo hypotenzia (pod 90/50 - až 70/40 mm Hg), ťažká horúčka (38,0 -38,9 °C).
• hrubé porušenia - extrémny stupeň tachypnoe (nad 40 úderov za minútu) alebo bradypnoe (menej ako 8 dychov za minútu), extrémny stupeň bradykardie (menej ako 40 úderov za minútu) alebo tachykardie (nad 120 úderov za minútu), extrémny stupeň arteriálna hypertenzia (nad 220/120 mm Hg) alebo hypotenzia (maximálny tlak pod 70 mm Hg), ťažká horúčka (39,0-39,9 °C).
• kritické porušenia - periodické dýchanie alebo jeho zastavenie, maximálny arteriálny tlak je nižší ako 60 mm. rt. Art., nespočetný pulz, hypertermia (40 ° C a viac).

Fokálne neurologické poruchy:

Znaky kmeňa:

• žiadne poruchy - zreničky sú rovnaké, so živou reakciou na svetlo, rohovkové reflexy sú zachované;
• stredne závažné poruchy - reflexy rohovky sú znížené na jednej alebo oboch stranách, mierna anizokória, klonický spontánny nystagmus;
• ťažké poruchy - jednostranné rozšírenie zreníc, klonotonický nystagmus, znížená reakcia zreníc na svetlo na jednej alebo oboch stranách, stredne výrazná paréza pohľadu nahor, obojstranné patologické príznaky, disociácia meningeálnych symptómov, svalový tonus a reflexy šliach pozdĺž osi tela;
• hrubé porušenia - hrubá anizokória, hrubá paréza pohľadu nahor, tonický mnohopočetný spontánny nystagmus alebo plávajúci pohľad, hrubá divergencia očných bulbov pozdĺž horizontálnej alebo vertikálnej osi, zhruba výrazné bilaterálne patologické príznaky, hrubá disociácia meningeálnych symptómov, svalový tonus a reflexy pozdĺž os tela;
• kritické poruchy - bilaterálna mydriáza bez reakcie zreníc na svetlo, areflexia, svalová atónia.

Hemisférické a kraniobazálne znaky:

• žiadne poruchy - reflexy šliach sú normálne na oboch stranách, kraniocerebrálna inervácia a sila končatín sú zachované;
• stredne ťažké poruchy - jednostranné patologické znaky, stredne závažná mono- alebo hemiparéza, stredne ťažké poruchy reči, stredne závažná dysfunkcia hlavových nervov;
• ťažké poruchy - výrazná mono- alebo hemiparéza, závažná paréza hlavových nervov, ťažké poruchy reči, paroxyzmy klonických alebo klonotonických kŕčov končatín;
• hrubé porušenia - hrubá mono- alebo hemiparéza, alebo ochrnutie končatín, ochrnutie hlavových nervov, hrubé poruchy reči, často sa opakujúce klonické kŕče končatín;
• kritické poruchy - hrubá triparéza, triplégia, hrubá tetraparéza, tetraplégia, bilaterálna paralýza tváre, celková afázia, neustále kŕče.

Existuje nasledujúcich 5 stupňov stavu pacientov s traumatickým poranením mozgu:

• Uspokojivé.
• Stredná závažnosť.
• Ťažký.
• Mimoriadne ťažké.
• Terminál.

Vyhovujúci stav

Kritériá:

• jasné vedomie;
• životné funkcie nie sú narušené;
• fokálne príznaky chýbajú alebo sú mierne (napríklad motorické poruchy nedosahujú stupeň parézy).

Pri kvalifikácii stavu ako uspokojivého je prípustné vziať do úvahy spolu s objektívnymi ukazovateľmi aj sťažnosti obete. Neexistuje žiadne ohrozenie života (s primeranou liečbou); prognóza na zotavenie je zvyčajne dobrá.

Stredný stav

• stav vedomia - jasné alebo mierne omráčenie;
• vitálne funkcie nie sú narušené (je možná len bradykardia);
• fokálne symptómy - môžu byť vyjadrené určité hemisférické a kraniobazálne symptómy, ktoré sú častejšie selektívne: mono- alebo hemiparéza končatín; paréza jednotlivých hlavových nervov; slepota alebo prudký pokles videnia na jedno oko, senzorická alebo motorická afázia atď. Možno pozorovať jednostopové symptómy (spontánny nystagmus atď.).

Na konštatovanie stavu strednej závažnosti stačí mať indikované porušenia aspoň v jednom z parametrov. Napríklad zistenie mierneho omráčenia pri absencii závažných fokálnych symptómov postačuje na to, aby sa stav pacienta určil ako stredne závažný. Podobne detekcia mono- alebo hemiparézy končatín, senzorickej alebo motorickej afázie atď. s čistým vedomím postačuje na posúdenie stavu pacienta ako stredného. Pri kvalifikácii stavu pacienta ako stredného spolu s cieľom je prípustné vziať do úvahy závažnosť subjektívnych symptómov (predovšetkým bolesti hlavy).

Ohrozenie života (pri adekvátnej liečbe) je zanedbateľné; prognóza zotavenia je často priaznivá.

vážny stav

Kritériá (pre každý parameter sú uvedené limity porušení):

• stav vedomia - hlboký stupor alebo stupor;
• vitálne funkcie - porušené, väčšinou mierne, podľa jedného alebo dvoch ukazovateľov;
• fokálne príznaky:

1. kmeň - mierne vyjadrený (anizokória, znížené pupilárne reakcie, obmedzenie pohľadu nahor, homolaterálna pyramidálna insuficiencia, disociácia meningeálnych symptómov pozdĺž osi tela atď.);
2. hemisférické a kraniobazálne - sú jasne vyjadrené, a to ako vo forme príznakov podráždenia (epileptické záchvaty), tak aj prolapsu (motorické poruchy môžu dosiahnuť stupeň plešatosti).

Na zistenie vážneho stavu obete je prípustné mať uvedené porušenia aspoň v jednom z parametrov. Napríklad detekcia stuporov aj pri absencii alebo miernej závažnosti porušení z hľadiska vitálnych a ohniskových parametrov postačuje na určenie stavu pacienta ako závažného.

Ohrozenie života je významné; do značnej miery závisí od trvania ťažkého stavu. Prognóza obnovy pracovnej schopnosti je niekedy nepriaznivá.

Mimoriadne vážny stav

Kritériá (pre každý parameter sú uvedené limity porušení):

• stav vedomia - stredná alebo hlboká kóma;
• životné funkcie - hrubé porušenia súčasne v niekoľkých parametroch;
• fokálne príznaky:

1. stonka - vyjadrená zhruba (reflexná paréza alebo plégia pohľadu nahor, hrubá anizokória, divergencia oka pozdĺž vertikálnej alebo horizontálnej osi, tonický spontánny nystagmus, prudké oslabenie reakcie žiaka na svetlo, bilaterálne patologické príznaky, tuhosť decerebrátu atď.);
2. hemisférické a kraniobazálne - vyslovené ostro (až po bilaterálnu a viacnásobnú parézu).

Ohrozenie života - maximum; do značnej miery závisí od trvania mimoriadne závažného stavu. Prognóza zotavenia je často zlá.

Koncový stav

Kritériá:

• stav vedomia - terminálna kóma;
• životné funkcie - kritické poruchy;
• fokálne príznaky: stonka - bilaterálna fixovaná mydriáza, absencia pupilárnych a rohovkových reflexov; hemisférické a kraniobazálne - blokované poruchami mozgu a kmeňa.

Predpoveď: Prežitie je zvyčajne nemožné.

Pri použití vyššie uvedenej škály na hodnotenie závažnosti stavu pre diagnostické a najmä prognostické úsudky je potrebné vziať do úvahy časový faktor - dĺžku pobytu pacienta v konkrétnom stave. Ťažký stav do 15-60 minút. po úraze ju možno pozorovať aj u obetí s otrasom mozgu a miernou pomliaždeninou mozgu, ale na priaznivú prognózu života a uzdravenie má len malý vplyv.

Ak pacient zostáva vo vážnom a mimoriadne vážnom stave dlhšie ako 6-12 hodín, potom to zvyčajne vylučuje vedúcu úlohu mnohých sprievodných faktorov, ako je intoxikácia alkoholom, a naznačuje to ťažké traumatické poškodenie mozgu.

Pri kombinovanom traumatickom poranení mozgu je potrebné vziať do úvahy, že spolu s mozgovou zložkou môžu byť hlavnými príčinami dlhotrvajúcej ťažkej, resp. mimoriadne ťažký stav.

Periodizácia klinického priebehu traumatického poškodenia mozgu

Traumatické poranenie mozgu je charakterizované určitou postupnosťou vývoja a vymiznutia posttraumatických zmien, čo naznačuje prítomnosť rôznych období v jeho priebehu. Periodizácia TBI je obsahovo-časová charakteristika dynamiky jej prejavu - od momentu škodlivých účinkov mechanickej energie na mozog až po konečný výsledok liečby obete (zotavenie, invalidita, smrť).

Tento v čase sa odvíjajúci proces je do značnej miery odlišný vo svojich pato- a sanogénnych mechanizmoch, klinických prejavoch, možnostiach možných komplikácií, úrovni domácej a sociálnej a pracovnej readaptácie atď., čo je základom rozdelenia jednotlivých období TBI.

Pridelenie období traumatického ochorenia mozgu je založené na súčte kritérií:

• klinické (organizmické, cerebrálne, kmeňové, hemisférické znaky a ich dynamika);
• patofyziologické (edém, opuch, hyperémia mozgu, cievne, neurotransmiterové, hormonálne, enzymatické, imunitné a iné reakcie a ich dynamika);
• morfologické (traumatický substrát a dynamika jeho rehabilitácie, organizácia).

V priebehu TBI sú sériové a paralelné faktory komplexne prepojené: biomechanika poranenia, primárne substráty poškodenia mozgu; patologické reakcie orgánov a organizmu; vek, premorbidné, genetické znaky; sekundárne intrakraniálne a extrakraniálne komplikácie; sanogénne reakcie a kompenzačno-adaptívne procesy; funkčné a sociálne výsledky. Zároveň je potrebné pripomenúť, že často neexistujú žiadne korelácie medzi smerom vývoja, závažnosťou, kombináciou rôznych termínov a časovými charakteristikami konkrétneho obdobia traumatického ochorenia mozgu.

Energetická a plastická reštrukturalizácia mozgu po TBI trvá dlho (mesiace, roky a dokonca desaťročia). TBI spúšťa, okrem mnohých iných, dva protichodne smerujúce procesy, nielen lokálne, ale aj vzdialené - dystroficko-deštruktívny a regeneračno-reparačný, ktoré idú paralelne s konštantnou alebo premenlivou prevahou jedného z nich, pričom do značnej miery určujú prítomnosť alebo neprítomnosť určitých klinických prejavov v jednom alebo druhom období TBI.

V každom období TBI sú dôležité všetky jeho zložky, ale rozhodujúci význam má stále klinika. Je prijateľné hovoriť o klinickom zotavení - pri trvalo dobrom zdravotnom stave, absencii neurologických, psychopatologických, somatických symptómov, úplnom obnovení predchádzajúcej pracovnej kapacity a primeranej sociálnej aktivite, aj keď existujú morfologické zmeny v mozgu.

Moderná periodizácia traumatického ochorenia mozgu zohľadňuje nové poznatky o biomechanike poškodenia (najmä pri akceleračno-deceleračnej traume spôsobujúcej difúzne poškodenie axónov), o patogenéze TBI (koncept narušenej autoregulácie metabolizmu mozgu), o celoživotnom neinvazívne overovanie traumatických substrátov a mozgových reakcií (údaje z počítačovej a magnetickej rezonancie, rádionuklidové štúdie, multimodálne evokované potenciály, spektrálna a koherentná EEG analýza, imunitné a biochemické testy, termovízie a iné), ako aj významné zmeny v klinika TBI (výskyt pacientov s dlhotrvajúcou kómou, vegetatívnym stavom, so syndrómom separácie hemisfér a mozgového kmeňa a pod.) a zásadne odlišné možnosti liečby a rehabilitácie.

Pri TBI sa počas traumatického ochorenia mozgu rozlišujú tri základné obdobia:

• pikantné(interakcia traumatického substrátu, reakcie na poškodenie a obranné reakcie)
• medziprodukt(resorpcia a organizácia miest poškodenia a nasadenie kompenzačno-adaptívnych procesov),
• diaľkový(dokončenie alebo koexistencia lokálnych a vzdialených degeneratívno-deštruktívnych a regeneračno-reparačných procesov), s priaznivým priebehom - úplné alebo takmer úplné klinické vyrovnanie patologických zmien spôsobených TBI; s nepriaznivým priebehom - klinickým prejavom adhezívnych, cikatrických, atrofických, hemo-likvorovo-diskultatívnych, vegetatívno-viscerálnych, autoimunitných a iných procesov spúšťaných traumou.

Akútne obdobie

Definícia: časový úsek od momentu škodlivého účinku mechanickej energie na mozog s náhlym zlyhaním jeho integračno-regulačných a lokálnych funkcií až po stabilizáciu na tej či onej úrovni narušených mozgových a celkových telesných funkcií, prípadne smrť mozgu. obeťou.

Trvanie akútneho obdobia je od 2 do 10 týždňov v závislosti od klinickej formy TBI. Približné termíny akútneho obdobia TBI: s otrasom mozgu - do 2 týždňov; s miernou modrinou mozgu - do 3 týždňov; so stredne ťažkým poškodením mozgu - do 4-5 týždňov; s ťažkým poranením mozgu - do 6-8 týždňov; s difúznym poškodením axónov - do 8-10 týždňov; s kompresiou mozgu - od 3 do 10 týždňov (v závislosti od pozadia).

V rámci akútneho obdobia TBI možno rozlíšiť niekoľko období: 1) primárne maximum mozgovej dysfunkcie; 2) labilné sekundárne mozgové dysfunkcie; 3) stabilizácia – na tej či onej úrovni – narušených funkcií mozgu. Podľa experimentálneho modelu TBI (otras mozgu) je akútne obdobie charakterizované počiatočným zintenzívnením metabolických procesov („metabolický oheň“), ktorý prechádza do rozvoja energetického deficitu v nervovom tkanive a sekundárnych podmienených zmien.

Klinicky je akútne obdobie TBI charakterizované príznakmi rozpadu a straty mozgových funkcií. Typické sú poruchy vedomia typom útlaku a vypnutia s kvantitatívnym poklesom duševnej aktivity (omráčenie, stupor alebo kóma), najmä v dôsledku utrpenia strednokmenových štruktúr.

Medzi fokálnymi neurologickými príznakmi v akútnom období TBI dominujú symptómy straty mozgových funkcií, ktorých štruktúra a závažnosť sú určené lokalizáciou a typom traumatického substrátu. Pri ťažkej TBI, najmä kompresii mozgu, je charakteristický výskyt symptómov sekundárnej dislokácie, hlavne zo strany mozgového kmeňa, ako aj vzdialená fokálna patológia vaskulárneho pôvodu. V závislosti od závažnosti TBI sa prejavujú centrálne poruchy metabolizmu, vegetatívnych a vitálnych funkcií – od drobných až po ohrozujúce.

Akútne obdobie TBI zodpovedá posttraumatickej imunosupresii a zvýšeniu autoimunitných reakcií. Súčasne, súdiac podľa smerovania autoprotilátok proti rôznym neurošpecifickým proteínom, sa pri miernom TBI zisťujú autoprotilátky, hlavne proti gliovým elementom, pri ťažkej TBI sa zisťujú protilátky proti glii aj neurónom.

Podľa údajov CT a MRI je akútne obdobie TBI charakterizované rôznymi fokálnymi a difúznymi zmenami v mozgovom tkanive, jedným alebo druhým zúžením alebo vytesnením priestorov obsahujúcich alkohol, čo odráža znaky traumatického substrátu (ložiská modrín alebo drvenia , hematómy atď.) a reakcie mozgu na ne (edém, opuch, dysgémia).

Patomorfologicky akútne obdobie TBI je charakterizované: fokálnymi podliatinami a pomliaždeninami, deštrukciou mozgového tkaniva s tvorbou detritu, krvácaním (veľké alebo malé fokálne, rektálne alebo dipedetické), hemolytickými poruchami obehu, edémom a opuchom mozgu ako aj vývoj procesov čistenia od produktov rozpadu mozgového tkaniva a odtekajúcej krvi; s otrasom mozgu - difúzne ultraštrukturálne zmeny v synapsiách, neurónoch, gliách; s difúznym poškodením axónov - primárne ruptúry axónov; s kompresiou mozgu - poruchy mikrocirkulácie, edematózne a ischemické zmeny v neurónoch.

Prechodné obdobie

Definícia: časový úsek od stabilizácie celkových organizmových, cerebrálnych, fokálnych funkcií narušených traumou až po ich úplné alebo čiastočné uzdravenie, prípadne stabilnú kompenzáciu. Časové trvanie prechodného obdobia: s miernym TBI - do 2 mesiacov, so stredne ťažkým TBI - do 4 mesiacov, s ťažkým TBI - do 6 mesiacov.

Klinicky je prechodné obdobie charakterizované obnovením vedomia, možno však pozorovať syndrómy jeho rozpadu (psychotické alebo subpsychotické). Vyjadrená asténia. Po dlhšej kóme je možný vegetatívny stav a akinetický mutizmus. Fokálne symptómy straty (motorické, rečové, senzorické, statokoordinačné a iné mozgové funkcie) úplne alebo čiastočne ustúpia. Zvyčajne je paréza kraniálneho nervu stabilnejšia. Tvoria sa rôzne syndrómy podráždenia: puzdrové, trigeminálne, epileptické, subkortikálne a iné. Začínajú sa objavovať rôzne psycho-vegetatívne symptómy.

V medziobdobí dochádza k obnoveniu homeostázy buď v stabilnom režime alebo v stresovom režime a následnému vyčerpaniu aktivity adaptívnych systémov, po ktorom nasleduje tvorba vzdialených progresívnych následkov.

Imunologicky v medziobdobí často pretrvávajú rôzne zmeny v ukazovateľoch bunkovej imunity (znižuje sa najmä hladina T a B lymfocytov a ich blastotransformačná schopnosť). Zároveň sa zvyčajne normalizuje humorálna imunita. Práve v medziobdobí sa odhaľuje dynamika imunitných parametrov, ktorá podmieňuje vznik posttraumatických následkov, či už progresívnych alebo regresívnych. Podľa údajov CT a MRI je medziobdobie charakterizované expanziou a redislokáciou mozgových komôr, bazálnych a konvexitálnych subarachnoidálnych priestorov a rozvojom rôznych fokálnych a difúznych posttraumatických procesov s viacsmernými zmenami v mozgovej substancii.

Morfologicky sa v medziobdobí v plnej miere rozvinú reparačné a regeneračné procesy ako odpoveď na TBI. Poškodenie neurónu, glie alebo nervového vlákna spôsobuje intracelulárnu regeneráciu. Deštrukcia jednotlivých polí, vrstiev kôry vedie k zvýšenému fungovaniu, v dôsledku hypertrofie alebo hyperplázie, buniek susedných oblastí. V intermediárnom období pokračujú aj lokálne a vzdialené procesy demyelinizácie, fragmentácie axónov, tvorby cýst, zrastov atď.

vzdialené obdobie

Definícia: obdobie klinického zotavenia alebo maximálne dosiahnuteľná rehabilitácia poškodených funkcií, alebo vznik a/alebo progresia nových patologických stavov spôsobených traumatickým poranením mozgu. Časová dĺžka vzdialeného obdobia: s klinickým zotavením - až 2 roky, s progresívnym priebehom - nie je obmedzená.

Klinické príznaky, ak nezmiznú, nadobúdajú stabilný reziduálny charakter, spájajúci známky straty, podráždenia a nejednotnosti. Môžu sa objaviť nové neurologické príznaky.

Imunologicky sa v dlhodobom období stanovujú autoprotilátky proti neurónom a gliovým bunkám v 50-60% prípadov. S ohľadom na to sa rozlišujú dve formy posttraumatického vývoja: imunozávislá a imunonezávislá. Prvý je charakterizovaný sekundárnymi imunologickými reakciami.

Podľa údajov CT a MRI je dlhodobé obdobie charakterizované posttraumatickými ložiskovými a difúznymi zmenami v mozgovom tkanive, intratekálnych priestoroch a komorovom systéme mierneho, stredného a ťažkého stupňa (v závislosti od povahy, závažnosti, lokalizácie poškodenie mozgu, prítomnosť chirurgického zákroku, purulentno-zápalové komplikácie a následky TBI). V dlhodobom horizonte pokračuje plastická reštrukturalizácia mozgu po TBI, komplexne kombinuje deštruktívne a regeneračné procesy v rôznych pomeroch.

Vek a premorbidné vlastnosti

Pri charakterizácii období TBI by sa mala brať do úvahy pretraumatická neurologická patológia, sprievodné somatické ochorenia a vekové faktory. V pediatrických a geriatrických kontingentoch obetí sú pre obsahovo-časovú kvalifikáciu priebehu TBI veľmi významné vekové charakteristiky organizmu, príčiny a biomechanika poškodenia.

Detský vek sa vyznačuje zvláštnou zraniteľnosťou nezrelého mozgu, sklonom k ​​generalizácii edémov, tropizmom pre difúzne poškodenie axónov a zároveň vysokými kompenzačnými schopnosťami vyvíjajúceho sa mozgu.

Starší a senilný vek sa vyznačuje torpídnymi reakciami s prevahou intrakraniálnej hypotenzie a vaskulárnych porúch, dominanciou fokálnych symptómov, porovnateľnou frekvenciou intrakraniálnych hematómov a afinitou k fokálnym léziám.

U detí je akútne obdobie často oveľa kratšie ako u dospelých (s miernym TBI - do 10 dní, so stredne ťažkou traumou - do 15-20 dní, s ťažkým TBI - do 21-28 dní). Súčasne u detí je stredná (s miernou TBI - do 6 mesiacov, so stredne ťažkou traumou - do 1-1,5 roka, s ťažkou TBI - do 2 rokov) a vzdialená (s miernou a strednou závažnosťou - až do 1,5-2,5 roka, s ťažkými - do 3-4 rokov) obdobiami.

U starších a starých ľudí je akútne obdobie TBI často oneskorené v porovnaní s ľuďmi v mladom a strednom veku, čo je spôsobené objavením sa alebo exacerbáciou vaskulárnej a viscerálnej patológie; stredné a vzdialené obdobia sa tiež predlžujú, čo sa zbližuje s častým zhoršením involučných porúch po TBI.

V stredných a vzdialených obdobiach a niekedy aj v akútnom období sa vytvárajú rôzne následky TBI. Súčasne sa v akútnom období často vyvíjajú purulentno-zápalové komplikácie TBI, menej často v medziobdobí.

Bez podceňovania významu rôznych morfologických a funkčných ukazovateľov zdôrazňujeme, že okrem kliniky je ich používanie neproduktívne. Práve klinický obraz presnejšie odzrkadľuje kompenzačno-adapčné schopnosti organizmu, keď napríklad pri rovnakom substráte (atrofické, jazvovité zrasty, cysty likvoru a pod.) dochádza buď k takmer úplnej sociálnej a pracovnej readaptácii. a absencia závažných neurologických a psychiatrických symptómov alebo ťažkého postihnutia obete s vážnymi cerebrálnymi a fokálnymi symptómami.

Prvýkrát klasifikačné rozdelenie kraniocerebrálneho poranenia navrhol v roku 1774 Petit. Vyčlenil jeho tri hlavné formy: otras mozgu, modrinu a kompresiu. Na základe tejto klasifikácie v roku 1978 Celoeurópska problematická komisia pre neurochirurgiu vytvorila a schválila Jednotnú klasifikáciu traumatických poranení mozgu. S rozvojom počítačových technológií na vyšetrenie obetí sú v popredí možnosti neinvazívnej vizualizácie patologických intrakraniálnych substrátov, poškodenia mozgu, a nie kostí lebky. Výsledky realizácie odvetvového vedecko-technického programu C.09 "Poranenie centrálneho nervového systému" (1986 - 1990), vypracovaného Ústavom neurochirurgie Ruskej akadémie lekárskych vied. N. N. Burdenko a Ruský výskumný neurochirurgický inštitút. Prednášal prof. A.. Polenov umožnil založiť klasifikáciu TBI na jej biomechanike, type, type, charaktere, forme, závažnosti poranení, klinickej fáze, dobe priebehu, ako aj výsledku poranenia.

Zásady formulovania diagnózy pri traumatickom poranení mozgu

Zjednotenie formulácie diagnózy ako najkoncentrovanejšieho vyjadrenia anamnézy je diktované potrebou jasnej, stručnej prezentácie všetkých zložiek patológie, systematiky štatistického účtovníctva a epidemiologických štúdií. TBI, ako každá iná patológia, podlieha základným vzorcom konštrukcie diagnózy podľa nozologického princípu, ktorý obsahuje etiologické, patomorfologické a funkčné zložky. Ako základ sa prijíma klasifikácia klinických foriem poškodenia lebky a mozgu schválená celou krajinou.

Klasifikácia traumatického poranenia mozgu

Traumatické poškodenie mozgu sa delí na:

I. Podľa závažnosti:

1. Svetlo (otras mozgu a mierne pomliaždenie mozgu).

2. Stredné (mierne závažné poranenie mozgu).

3. Závažné (závažné pomliaždenie mozgu a stlačenie mozgu).

II. Podľa povahy a nebezpečenstva infekcie:

1. Uzavreté (bez poškodenia mäkkých tkanív hlavy, alebo sú rany, ktoré neprenikajú hlbšie ako aponeuróza, zlomeniny kostí lebečnej klenby bez poškodenia priľahlých mäkkých tkanív a aponeuróza).

2. Otvorené (úrazy, pri ktorých sú rany mäkkých tkanív hlavy s poškodením aponeurózy alebo zlomeninou spodiny lebečnej, sprevádzané krvácaním, nazálnym a/alebo ušným likvorom).

3. Penetračné - s poškodením dura mater.

4. Nepenetruje - bez poškodenia dura mater.

III. Podľa typu a povahy vplyvu traumatického činiteľa na telo:

1. Izolované (nie sú žiadne extrakraniálne zranenia).

2. Kombinované (existujú aj extrakraniálne poranenia).

3. Kombinované (mechanické poranenie + tepelné, radiačné a pod.).

IV. Podľa mechanizmu výskytu:

1. Primárne.

2. Sekundárne (zranenie v dôsledku predchádzajúcej katastrofy, ktorá spôsobila pád, napr. mŕtvica alebo epileptický záchvat).

V. V čase výskytu:

1. Prvýkrát prijatý.

2. Opakované (dvakrát, trikrát ...).

VI. Podľa typu poškodenia:

1. Ohnisková.

2. Rozptýliť.

3. Kombinované.

VII. Pre biomechaniku:

1. Šok a poranenie šokom (často ohniskové poškodenie).

2. Akcelerácia-spomalenie (často difúzne poškodenie).

3. Kombinované.

Klinické formy TBI:

1. Otras mozgu.

2. Mierna kontúzia mozgu.

3. Pomliaždenie mozgu stredného stupňa.

4. Ťažká kontúzia mozgu:

a) extrapyramídová forma;

b) diencefalická forma;

c) mezencefalická forma;

d) mezencefalobulbárna forma.

5. Difúzne axonálne poškodenie.

6. Kompresia mozgu:

a) epidurálny hematóm;

c) subdurálny hematóm;

d) intracerebrálny hematóm;

e) hematóm po poschodí (ako kombinácia viacerých);

e) depresívna zlomenina;

g) subdurálny hydroma;

h) pneumocefalus;

i) ohnisko pomliaždenia mozgu.

7. Kompresia hlavy.

Klinické fázy TBI:

1. Odškodnenie.

2. Subkompenzácia.

3. Stredná dekompenzácia.

4. Hrubá dekompenzácia.

5. Terminál.

Obdobia TBI:

1. Ostrý.

2. Stredne pokročilý.

3. Diaľkové ovládanie.

Komplikácie TBI:

1. Hnisavo-zápalové.

2. Neurotrofické.

3. Imunitný.

4. Iatrogénny.

5. Ostatné.

Výsledky TBI:

1. Dobré zotavenie.

2. Stredné zdravotné postihnutie.

3. Hrubé postihnutie.

4. Vegetatívny stav.

5. Smrť.

Ak je možné identifikovať klinickú alebo tomografickú lokalizáciu procesu, potom je indikovaná strana lézie, lobárne znázornenie a vzťah s kortikálnymi a hlbokými štruktúrami. Po zohľadnení vyššie uvedených zložiek a charakteristík hlavnej diagnózy je indikovaná prítomnosť subarachnoidálneho krvácania a stupeň jeho závažnosti. A až po popise všetkých zložiek "mozgu" začnú charakterizovať stav kostí lebky: zlomeniny kostí lebečnej klenby (lineárne, depresívne); zlomeniny spodiny lebečnej (označte lebečnú jamku, kde je zlomenina). Mal by tiež odrážať prítomnosť a povahu likvorey (nosovej, ušnej). Na konci diagnózy je indikované poškodenie mäkkého podkožia lebky.

stôl 1

V prípadoch kombinovaných poranení diagnóza odráža všetky zložky, ktoré tvoria extrakraniálne poranenia (zlomeniny kostí končatín, panvy, rebier, stavcov, poranenia vnútorných orgánov) a patologické reakcie v reakcii na poranenie: šok, edém mozgu, obehové poruchy. Ak k zraneniu došlo na pozadí intoxikácie alkoholom, musí sa to prejaviť v diagnóze.

Po zohľadnení primárnych komponentov diagnózy, ktoré charakterizujú poranenie, je uvedený „stav po operácii“ (jeho názov).

Niet pochýb o tom, že v každom prípade bude diagnóza odrážať čisto individuálne zložky a charakteristiky. Usmernenie jednotných zásad na zostavenie a formuláciu diagnózy je však nevyhnutné tak na posúdenie úplnosti klinického myslenia odborníka, ako aj na štatistickú analýzu.

Posúdenie závažnosti stavu v akútnom období TBI (tabuľka 1), vrátane prognózy pre život a uzdravenie, môže byť úplné len vtedy, ak sa zohľadnia aspoň tri termíny, a to:

1) stavy vedomia; 2) stav vitálnych funkcií; 3) závažnosť fokálnych neurologických symptómov.

Gradácie stavu vedomia pri traumatickom poranení mozgu

Rozlišujú sa tieto gradácie stavu vedomia pri TBI:

2) omráčenie je mierne;

3) hlboké omráčenie;

5) stredná kóma;

6) hlboká kóma;

7) terminálna kóma.

jasná myseľ charakterizované bdelosťou, plnou orientáciou a primeranými reakciami. Obete vstupujú do rozšíreného rečového kontaktu, správne dodržiavajú všetky pokyny, zmysluplne odpovedajú na otázky. Zachovaná: aktívna pozornosť, rýchla a cieľavedomá reakcia na akýkoľvek podnet, všetky druhy orientácie (v sebe, mieste, čase, okolitých osobách, situáciách a pod.). Retro- a/alebo anterográdna amnézia je možná.

Mierne omráčenie charakterizované drobnými chybami orientácie v čase s trochu pomalým chápaním a vykonávaním verbálnych príkazov (pokynov), mierna ospalosť. U pacientov so stredným omráčením je schopnosť aktívnej pozornosti znížená. Rečový kontakt je udržiavaný, ale získanie odpovedí si niekedy vyžaduje opakované otázky. Príkazy sa vykonávajú správne, ale trochu pomaly, najmä tie zložité. Oči sa otvárajú spontánne alebo ihneď po odvolaní. Motorická reakcia na bolesť je aktívna a cieľavedomá. Zvýšená vyčerpanosť, letargia, určité vyčerpanie mimiky, ospalosť. Orientácia v čase, mieste, ako aj v prostredí, tvárach môže byť nepresná. Kontrola nad funkciami panvových orgánov je zachovaná.

Pre hlboké omráčenie charakterizované dezorientáciou, hlbokou ospalosťou, vykonávaním iba jednoduchých príkazov. Prevláda stav spánku; možné striedanie s budením motora. Rečový kontakt je ťažký. Po vytrvalých výzvach môžete získať odpovede, často jednoslabičné ako „áno – nie“. Pacient môže nahlásiť svoje meno, priezvisko a ďalšie údaje, často s perzistenciou. Pomaly reaguje na príkazy. Schopný vykonávať základné úlohy (otvoriť oči, ukázať jazyk, zdvihnúť ruku atď.). Pre pokračovanie v kontakte sú nevyhnutné opakované výzvy, hlasné volanie, niekedy v kombinácii s bolestivými podnetmi. Vyjadrený koordinované obranná reakcia na bolesť. Dezorientácia v čase a mieste. Sebaorientácia môže byť zachovaná. Kontrola funkcie panvových orgánov môže byť narušená.

S útlakom vedomia k strnulosť pacient neustále leží so zatvorenými očami, nedodržiava verbálne príkazy. Nehybnosť alebo automatizované stereotypné pohyby. Pri aplikácii bolestivých podnetov vznikajú akcie zamerané na ich odstránenie. koordinované ochranné pohyby končatín, otáčanie sa na druhú stranu, utrpenie grimas na tvári, pacient môže stonať. Krátkodobý výstup z patologickej ospalosti je možný vo forme otvorenia očí bolesti, ostrého zvuku. Pupilárne, rohovkové, prehĺtacie a hlboké reflexy sú zachované. Ovládanie zvierača je porušené. Životné funkcie sú zachované alebo mierne zmenené v jednom z parametrov.

Kóma mierna(1) - neprebúdzanie sa, neotváranie očí, nekoordinované obranné pohyby bez lokalizácie podnetov bolesti.

V reakcii na bolestivé podnety, nekoordinovane ochranné motorické reakcie (zvyčajne podľa typu stiahnutia končatín). Neotvára oči pred bolesťou. Niekedy spontánny nepokoj. Pupilárne a rohovkové reflexy sú zvyčajne zachované. Brušné reflexy sú stlačené; šľacha - premenlivá, často vyvýšená. Existujú reflexy orálneho automatizmu a patologické reflexy chodidiel. Prehĺtanie je veľmi ťažké. Ochranné reflexy horných dýchacích ciest sú relatívne zachované. Ovládanie zvierača je narušené. Dýchanie a kardiovaskulárna aktivita sú relatívne stabilné, bez hrozivých odchýlok.

Hlboká kóma(2) - neprebudenie, nedostatok ochranných pohybov v reakcii na bolesť. Neexistujú žiadne reakcie na vonkajšie podnety, iba na silnú bolesť, patologický extenzor, menej často sa môžu vyskytnúť flexné pohyby v končatinách. Zmeny svalového tonusu sú rôzne: od generalizovanej hormeotónie až po difúznu hypotenziu (s disociáciou pozdĺž osi tela meningeálnych príznakov – vymiznutie stuhnutých krčných svalov so zostávajúcim príznakom Kernig). Mozaikové zmeny v kožných, šľachových, rohovkových a pupilárnych reflexoch (pri absencii fixovanej mydriázy) s prevahou ich potlačenia. Zachovanie spontánneho dýchania a kardiovaskulárnej aktivity pri ťažkých poruchách.

Terminál pre kómu(3) - svalová atónia, areflexia, bilaterálna fixovaná mydriáza, nehybnosť očných buliev. Difúzna svalová atónia; celková areflexia. Kritické poruchy vitálnych funkcií - hrubé poruchy rytmu a frekvencie dýchania alebo apnoe, ťažká tachykardia, krvný tlak pod 60 mm Hg. čl.

Fokálne neurologické poruchy pri traumatickom poranení mozgu

I. Kmeňové znaky

Neexistujú žiadne porušenia: zreničky sú rovnaké so živou reakciou na svetlo, rohovkové reflexy sú zachované.

Mierne porušenia: rohovkové reflexy sú jednostranne alebo obojstranne znížené, mierna anizokória, klonický spontánny nystagmus.

Vyjadrené porušenia: unilaterálna dilatácia zreníc, klonotonický nystagmus, znížená reakcia zreníc na svetlo na jednej alebo oboch stranách, mierna paréza pohľadu nahor, bilaterálne patologické príznaky, disociácia meningeálnych symptómov, svalový tonus a reflexy šliach pozdĺž osi tela.

Hrubé porušenia: hrubá anizokória, hrubá paréza pohľadu nahor, tonický mnohopočetný spontánny nystagmus alebo plávajúci pohľad, veľká divergencia očných buliev pozdĺž horizontálnej alebo vertikálnej osi, hrubé bilaterálne patologické príznaky, veľká disociácia meningeálnych symptómov, svalový tonus a reflexy pozdĺž osi tela .

Kritické porušenia: bilaterálna mydriáza bez reakcie zreníc na svetlo, areflexia, svalová atónia.

II. Hemisférické a kraniobazálne znaky

Neexistujú žiadne porušenia:šľachové reflexy sú obojstranne normálne, kraniocerebrálna inervácia a sila končatín sú zachované.

Mierne porušenia: jednostranné patologické príznaky, stredne závažná mono- alebo hemiparéza, stredne ťažké poruchy reči, stredne závažná dysfunkcia hlavových nervov.

Vyjadrené porušenia:ťažká mono- alebo hemiparéza, ťažká paréza hlavových nervov, ťažké poruchy reči, paroxyzmy klonických alebo klonotonických kŕčov končatín.

Hrubé porušenia: hrubá mono- alebo hemiparéza alebo obrna končatín, obrna hlavových nervov, hrubé poruchy reči, často sa opakujúce klonické kŕče končatín.

Kritické porušenia: hrubá triparéza, triplégia, hrubá tetraparéza, tetraplégia, bilaterálna paralýza tváre, celková afázia, neustále kŕče.

Dislokačný syndróm pri traumatickom poranení mozgu

Komplex klinických symptómov a morfologické zmeny, ku ktorým dochádza, keď sú hemisféry mozgu alebo mozočku premiestnené do prirodzených intrakraniálnych trhlín so sekundárnou léziou mozgového kmeňa, sa nazývajú syndróm dislokácie. Lekári mnohých špecialít, ktorí používajú tento termín, majú zlú predstavu o tom, čo sa deje v lebečnej dutine počas vývoja takéhoto procesu.

Najčastejšie pri TBI vzniká dislokačný syndróm (DS) u pacientov s intrakraniálnymi hematómami, masívnymi kontúznymi ložiskami, narastajúcim edémom mozgu a akútnym hydrocefalom.

Ryža. jeden.

1 - zaklinenie pod polmesiacom mozgu; 2 - herniácia mandlí cerebellum do okcipitálno-cervikálneho duralového lievika; 3 - temporo-tentoriálna herniácia. Šípky označujú hlavné smery dislokácie

Existujú dva hlavné typy dislokácií:

1. Jednoduché posuny, pri ktorých je určitá oblasť mozgu deformovaná bez vytvorenia škrtiacej brázdy.

2. Herniované, komplexné porušenia oblastí mozgu, ktoré sa vyskytujú iba v miestach lokalizácie hustých, nepoddajných anatomických útvarov (zárez mozočka, polmesiac mozgu, okcipitálno-cervikálny duralový lievik).

Jednoduché dislokácie sú bežnejšie pri supratentoriálnych intrakraniálnych hematómoch a prejavujú sa stlačením komory na strane hematómu, jej posunutím v opačnom smere. Opačná komora sa v dôsledku porušenia odtoku cerebrospinálnej tekutiny z nej trochu rozširuje.

Pri TBI sú bežnejšie tieto typy herniálnych porušení mozgu (obr. 1):

- temporo-tentoriálny;

- porušenie mandlí mozočku v okcipitálno-cervikálnom duralovom lieviku (v každodennom živote sa častejšie používa výraz "zaklinenie do foramen magnum");

- premiestnenie pod falciformným procesom.

Fáza toku DS spočíva v postupných procesoch: 1) protrúzia; 2) ofset; 3) klinovanie; 4) porušenie.

O viso-tentoriálna herniálna herniácia dochádza k porušeniu mediálnych častí spánkového laloku v pachyonovom foramen (zárez čapu mozočka). V závislosti od veľkosti herniácie možno v rôznej miere pozorovať výrazné účinky na mozgový kmeň. Kmeň sa môže pohybovať opačným smerom, deformovať a stláčať. Pri ostrom stlačení môže dôjsť k porušeniu priechodnosti mozgového akvaduktu s rozvojom akútneho okluzívneho hydrocefalu. Temporotentoriálna herniácia je sprevádzaná kompresiou nielen kmeňových štruktúr na jej strane. Na opačnej strane dochádza k otlačeniu mozgového kmeňa, čo sa môže klinicky prejaviť rozvojom homolaterálnej pyramídovej insuficiencie. Tento typ DS je bežnejší pri lokalizácii patologického procesu v spánkovom laloku, menej často v patológii frontálneho a okcipitálneho laloku a v ojedinelých prípadoch s poškodením parietálneho laloku.

Intrúzia tonzíl mozočku do okcipitocervikálneho durálneho lievika vyskytuje sa častejšie s lokalizáciou patológie v zadnej lebečnej jamke a menej často so supratentoriálnymi procesmi. Pri takejto herniácii dochádza k stlačeniu medulla oblongata s rozvojom životne dôležitých porúch, čo vedie k smrti.

Vytesnenie pod falciformným procesom sa vyskytuje častejšie s lokalizáciou patologického procesu v čelnom a parietálnom laloku a menej často s léziami temporálneho laloku. Extracerebrálne procesy zriedka produkujú tento typ zaujatosti. Najčastejšie je postihnutý gyrus cingulate.

Malo by sa pamätať na to, že kombinácie herniálnych výčnelkov sú bežnejšie. Pri intrakraniálnych hematómoch môže byť temporo-tentoriálne porušenie kombinované s posunom pod kosák a s dislokáciou cerebelárnych mandlí do okcipitálno-cervikálneho durálneho lievika.

Klinický obraz DC je spôsobený známkami sekundárneho poškodenia trupu na jeho rôznych úrovniach na pozadí cerebrálnych a fokálnych hemisférických alebo cerebelárnych symptómov.

Temporotentoriálna herniácia sa klinicky prejavuje nasledujúcim komplexom syndrómov: na pozadí hlbokej depresie vedomia sa vyvíja zrýchlené dýchanie, tachykardia, hypertermia, hyperémia kože, stuhnutosť decerebrátu, hormetonické kŕče a bilaterálna pyramidálna insuficiencia. Najcharakteristickejšie okulomotorické poruchy vo forme potlačenia fotoreakcie, horizontálny, vertikálny, rotačný nystagmus, Hertwig-Magendieho symptóm, vertikálny divergentný strabizmus.

Posunutie, potom zaklinenie cerebelárnych mandlí do okcipitocervikálneho durálneho lievika je sprevádzané rozvojom bulbárnych porúch, ktoré sú často kombinované s fokálnymi neurologickými príznakmi (často cerebelárnymi). Na tomto pozadí dochádza k porušeniu dýchania typom Cheyne - Stokes, Biot až po jeho zastavenie. Existuje tachykardia, pretrvávajúca arteriálna hypotenzia, po ktorej nasleduje zástava srdca.

Posun oblastí postihnutej hemisféry pod polmesiacom mozgu v prvých štádiách je sprevádzaný rozvojom psychomotorickej agitácie, duševných porúch, halucinačno-bludného syndrómu. S rastom tohto typu dislokácie dochádza k potlačeniu mentálnych funkcií. Postupne zvyšovať adynamiu, akinézu. Vedomie je postupne deprimované z ospalosti do stuporov a v štádiu hlbokej dekompenzácie - do kómy.

Môže odborník klinicky rozlíšiť typ dislokácie? Táto možnosť nie je vždy dostupná. Pri ťažkej TBI sa syndróm dislokácie môže vyvinúť tak rýchlo, že smrť nastane v prvých hodinách po poranení. Treba však pamätať na to, že pri subakútnom priebehu intrakraniálnych hematómov sa DS môže vyvinúť po 7–12 dňoch. po zranení.

Lekár sa musí riadiť niekoľkými pravidlami:

1. Dislokácia mozgu, keď je stlačená intraherpenickým hematómom, nemôže byť eliminovaná bez chirurgickej intervencie. Preto čo najrýchlejšia identifikácia kompresívneho faktora ako základnej príčiny rozvoja DS a jeho odstránenie zvyšuje šance na záchranu života obete.

2. Prítomnosť známok dislokácie u pacientov so známkami TBI je absolútnou kontraindikáciou na vykonanie lumbálnej punkcie s odstránením CSF!

3. Lumbálna punkcia môže byť vykonaná len za účelom reklinácie. Na tento účel sa endolumbálne injikuje 50 - 100 ml fyziologického roztoku (v dvakrát destilovanej vode).

4. Reklinácia ako nezávislá metóda vyslania má krátkodobý účinok na súčasného služobníka(stabilizácia dýchania a kardiovaskulárnej aktivity) a má sa používať len v spojení s chirurgickým odstránením kompresného faktora mozgu.

Prevencia rozvoja DS je najrýchlejším zásahom na odstránenie diagnostikovanej kompresie mozgu. S rozvinutým DS je chirurgická intervencia zameraná na poskytnutie vonkajšej a vnútornej dekompresie.

Medicínsky význam tohto problému je určený zložitosťou patogenézy kraniocerebrálneho traumatizmu, ktorá stále zostáva vysoká úmrtnosť na ťažké zranenia sprevádzané porušením životných funkcií tela, rôznymi klinickými prejavmi a priebehom ochorenia, ako v akútnom, tak v neskorom období traumy, ako aj pri ťažkej a vysokej invalidite v dôsledku tohto ochorenia.

Spoločenský význam TBI je spôsobený tým, že trpia prevažne ľudia v produktívnom veku, ktorí sú najaktívnejší v sociálnej, pracovnej a vojenskej oblasti.

Závažnosť problému traumatického poranenia mozgu je daná nielen medicínskym a spoločenským významom tohto typu poranenia, ale aj vysokou invaliditou a úmrtnosťou v dôsledku poranenia mozgu. Z medicínskeho hľadiska je veľmi dôležité izolovať a systematizovať ako prejavy samotnej traumy a jej následky v podobe neurologických a psychických deficitov, tak aj prejavy traumatického poranenia mozgu, ktoré ovplyvňujú schopnosť pracovať, odborne vhodnosť človeka, jeho spoločenskú a každodennú aktivitu v rodine, kolektíve, spoločnosti. Využitie moderných zobrazovacích metód, imunologických, biochemických, neurohumorálnych štúdií umožnilo v posledných rokoch výrazne doplniť pojem traumatické ochorenie mozgu.

Podľa niektorých vedcov dnes neexistuje jednotná klasifikácia (a najmä jej dôsledky). Je to spôsobené tým, že rôzne následky poranenia mozgu sa môžu prejaviť podobnými klinickými syndrómami a symptómami. Čas, ktorý uplynie po úraze, je veľmi dôležitý pri rozhodovaní odborníka a odporúčaní práce, ale nie je taký jasný z pohľadu neurochirurga alebo neurológa, ktorý sa v prvých hodinách po úraze stretáva s problémom TBI a jej následkami. .

Viac N.I. Grashchenkov a I.M. Irger poukázal na to, že dôvodom chýbajúcej jednotnej klasifikácie je skutočnosť, že v niektorých prípadoch sa rovnaké patomorfologické a patofyziologické zmeny vyskytujúce sa v neskorom období TBI môžu prejavovať rôznymi klinickými syndrómami a podobné klinické syndrómy môžu byť spôsobené rôzne patoanatomické a patofyziologické procesy.

K dnešnému dňu, prakticky v celom postsovietskom priestore, špecialisti používajú systematizovanú klasifikáciu traumatického poškodenia mozgu navrhnutú L. B. Lichterman v roku 1999

Navrhujeme a snažíme sa zdôvodniť naše doplnenie klasifikácie TBI formou periodizácie poranenia mozgu z hľadiska medicínskej a sociálnej odbornosti.

Nasleduje všeobecná klasifikačná schéma založené na biomechanika, typ, typ, povaha, forma, závažnosť poškodenia, klinická fáza, priebeh, následky úrazu hlavy mozog, jeho možné komplikácie, možnosti výsledku traumatického poranenia mozgu (obr. 2.1.).

Z moderného hľadiska sa poranenie mozgu podľa biomechaniky nárazu na lebku, vedúce k poškodeniu mozgu, delí na nárazuvzdorné, zrýchlenie-spomalenie a kombinované .

Zranenie pri náraze vzniká, keď sa rázová vlna v dôsledku poranenia šíri z miesta aplikácie traumatického činidla do hlavy cez mozog k jeho opačnému pólu s rýchlym poklesom tlaku až z miesta dopadu do miesta protináraz.

Početné následky úrazov vo forme pomliaždenín mozgu, prítomnosti epidurálnych hematómov a pod. sú spravidla následkom úrazu odolného voči nárazom.

Akcelerácia-spomalenie nastáva, keď mechanické pôsobenie vedie k rýchlemu pohybu hlavy alebo rýchlemu zastaveniu jej pohybu. Tento typ poranenia vzniká pri páde z výšky, dopravných nehodách. Dokonca aj pri fixovanej hlave vedie traumatický účinok v jej biomechanike k zrýchleniu - spomaleniu, pretože mozog môže byť v dôsledku určitej pohyblivosti posunutý v lebečnej dutine.

Biomechanika kombinované zranenie diagnostikovaná v prípadoch, keď dochádza k súčasnému účinku oboch mechanizmov. Zároveň dochádza k najzávažnejším zmenám v mozgu, čo spôsobuje obraz jeho viacnásobného poškodenia.

Druh poškodenia.

Podľa druhu poškodenia rozlišujú ohniskové, difúzne a kombinované zranenie mozgu.

Ohniskové lézie hlavne v dôsledku šokovej protišokovej traumy. V tomto prípade môže dôjsť k malému mikroštrukturálnemu poškodeniu mozgovej substancie a k diagnostikovaniu oblastí deštrukcie mozgu s tvorbou detritu s rôznym stupňom hemoragickej impregnácie mozgového tkaniva, bodových, malých a veľkých fokálnych krvácaní pri miesto dopadu, protináraz, pozdĺž cesty.rázová vlna.

Difúzne poškodenie v dôsledku zranenia pri zrýchlení a spomalení. V tomto prípade dochádza k poškodeniu dráh v dôsledku napätia a pretrhnutia axónov projekcie, asociačných a komisurálnych vlákien v mozgovom kmeni, semioválnom centre, subkortikálnych uzlinách a tele mozgu. Okrem toho existujú bodové a malofokálne krvácania v rovnakých štruktúrach.

Kombinované poškodenie naznačujú súčasný účinok mechanizmov zrýchlenia-spomalenia a šoku-šoku na mozog, čo vedie k objaveniu sa príznakov difúzneho aj fokálneho poškodenia mozgu.

Patogenéza.

Spúšťacím mechanizmom patofyziologických porúch, ktoré sa vyskytujú pri TBI v podmienkach komplexnej intrakraniálnej topografie, je vplyv mechanickej energie. V závislosti od sily nárazu veľkosť zrýchlenia, dočasná deformácia, praskliny, zlomeniny lebečných kostí, posunutie jednotlivých častí mozgu voči sebe, otras mozgu, pomliaždeniny mozgu v mieste nárazu, protiúdery. , možno pozorovať modriny na vláknitých priehradkách a pod. Súčasne v dôsledku otrasu mozgovej hmoty, úderu mozgu o vnútornú stenu lebky a úderu vlnou CSF dochádza k neurodynamickým posunom v kôre a subkortexe, venóznemu intrakraniálnemu tlaku. zvyšuje sa, mení sa koloidný stav bielkovín, acidobázická rovnováha smerom k acidóze, vznikajú edémy a opuchy mozgu, zisťujú sa venózne stázy, hyperémia pia mater, diapedetické malobodové krvácania.

Podľa genézy poškodenia mozgu sa rozlišujú primárne a sekundárne lézie.

Primárne lézie vyskytujú v čase traumatického poranenia mozgu. V tomto prípade existujú fokálne modriny a intrakraniálne hematómy, ruptúry trupu, viacnásobné intracerebrálne krvácania.

Primárne sa nazýva aj traumatické poranenie mozgu, ku ktorému došlo bez súvislosti s akoukoľvek predchádzajúcou zdravotnou poruchou, ktorá by mohla viesť k pádu a pomliaždeniu hlavy.

Sekundárne lézie mozgu sa nevyskytujú v čase poranenia, ale až po určitom čase. Niektoré z nich vznikajú pod vplyvom sekundárnych intrakraniálnych faktorov, medzi ktoré patrí.

Za sekundárne sa považuje aj poranenie mozgu, ktoré vzniklo v dôsledku poruchy vedomia, rovnováhy, orientácie pri mozgových a somatických poruchách (napríklad mŕtvica, mdloby, epileptický záchvat, hypoglykemický stav, záchvaty závratov a pod.).

Mnohonásobnosť.

Podľa frekvencie utrpených zranení sa rozlišujú dostal prvýkrát a opakované traumatické poranenie mozgu.

Prvýkrát trauma sa považuje, ak osoba predtým nemala prípad traumatického poranenia mozgu.

Opätovné zranenie je tzv v prípadoch, keď tejto konkrétnej osobe bolo predtým diagnostikované jedno alebo viacero poranení mozgu.

Typ.

V modernej klasifikácii TBI sa rozlišujú tri typy zranení: izolované, kombinované a kombinované .

1. Izolované TBI- Diagnostikované v prípadoch, keď nie sú žiadne extrakraniálne lézie.
2. Kombinované TBI- je diagnostikovaná v prípadoch, keď mechanický náraz spôsobuje intrakraniálne aj extrakraniálne poškodenie súčasne (to znamená, že dochádza k poškodeniu kostí a (alebo) vnútorných orgánov.

Vzhľadom na lokalizáciu extrakraniálnych poranení je kombinovaný TBI rozdelený na traumu:

a) s poškodením tvárového skeletu;

b) s poškodením hrudníka a jeho orgánov;

c) s poškodením orgánov brušnej dutiny a retroperitoneálneho priestoru;

d) s poškodením chrbtice a miechy;

e) s poškodením končatín a panvy;

g) s mnohopočetnými vnútornými poraneniami.

1. Kombinované TBI znamená súčasne s mechanickým vplyvom pôsobenie ďalších škodlivých činiteľov - tepelných, radiačných, chemických. Tento typ kraniocerebrálneho traumatizmu sa vyskytuje obzvlášť často pri priemyselných haváriách, prírodných katastrofách a vo vojenských operáciách.

Povaha TBI.

Podľa povahy, berúc do úvahy schopnosť infikovať intrakraniálny obsah, sú zranenia rozdelené na zatvorené a otvorené .

Do uzavretého TBI zahŕňajú poranenia, pri ktorých nedochádza k narušeniu celistvosti pokožky hlavy alebo k poraneniam mäkkých tkanív bez poškodenia aponeurózy.

Otvorte TBI- poškodenie, pri ktorom sú poranenia mäkkých tkanív hlavy s poškodením aponeurózy, alebo zlomenina klenbových kostí s poranením priľahlých tkanív, alebo zlomenina spodiny lebečnej sprevádzaná krvácaním alebo likvoreou (z nosa alebo ucha).

S integritou dura mater sa otvorená TBI označuje ako neprenikajúca a ak je jej integrita narušená, označuje sa ako penetrujúca. Medzi penetrujúce kraniocerebrálne poranenia by mali patriť aj zlomeniny spodiny lebečnej, spojené s zlomeninou stien vedľajších nosových dutín, prípadne pyramídy spánkovej kosti (štruktúry vnútorného ucha, sluchu, Eustachovej trubice), ak dôjde k poškodeniu dura mater a sliznica. Jedným z charakteristických prejavov takýchto poranení je odtok CSF, nazálny a ušný likvor.

Závažnosť TBI.

Závažnosť traumatického poranenia mozgu odráža stupeň zmien v morfodynamickom substráte mozgu. Existujú tri stupne závažnosti TBI - ľahké, stredné a ťažké .

do mierneho TBI zahŕňajú otras mozgu a mierne pomliaždenie mozgu.

Moderovať TBI závažnosť zahŕňa stredne závažnú kontúziu charakterizovanú poškodením mozgu v rámci jedného laloku, zlomeninami klenby a spodiny lebečnej, ako aj subarachnoidálnym krvácaním.

až ťažké TBI zahŕňajú ťažkú ​​kontúziu mozgu, difúzne axonálne poškodenie mozgu a všetky typy akútnej kompresie mozgu. Ťažké poranenie mozgu zahŕňa poškodenie viac ako jedného laloku a rozširuje sa buď do niekoľkých lalokov, alebo do subkortikálnych štruktúr a mozgového kmeňa.

Pre prognózu prežívania a obnovy funkcií je však dôležitá nielen závažnosť samotného poranenia, ale aj závažnosť stavu obete v každom z období TBI. Dôležité je to najmä v akútnom období, kedy je potrebné brať do úvahy nielen úroveň poruchy vedomia a prítomnosť ložiskových symptómov, ale aj stav vitálnych funkcií organizmu v čase vyšetrenia (tab. 2.1). Tabuľka 2.1. sú uvedené jednotné kritériá na určenie závažnosti stavu, ako aj hranice porušení pre každý parameter.

Tabuľka 2.1

Určenie závažnosti stavu pacienta s traumatickým poranením mozgu

Závažnosť stavu pacienta v akútnom období často určuje Glasgowská stupnica kómy, ktorá umožňuje správne kvantifikovať poruchu vedomia pri TBI a objektivizovať závažnosť poranenia. Stav pacienta sa hodnotí pri prijatí a po 24 hodinách podľa troch parametrov: otvorenie očí na zvuk alebo bolesť, verbálna alebo motorická odpoveď na vonkajšie podnety (tabuľka 2.2). Celkové skóre sa môže pohybovať od 3 do 15 bodov. Ťažké zranenie sa odhaduje na 3-7 bodov, stredné - na 8-12 bodov, ľahké - na 13-15 bodov.

Mierka kómaGLASGOW COMA SCALE (naG. Teasdale, B. Jennet, 1974)

klinické formy.

Rozlišujú sa tieto klinické formy TBI: otras mozgu, mierna, stredná a ťažká kontúzia mozgu, difúzne axonálne poškodenie mozgu, kompresia mozgu, kompresia hlavy.

klinická fáza.

Pri vykonávaní liečebných a rehabilitačných opatrení a predpovedaní výsledku poranenia vo všeobecnosti a predpokladaného stupňa obnovenia poškodených funkcií je dôležité vziať do úvahy klinickú fázu poranenia mozgu. Rozlišujú sa tieto klinické fázy:

1. Fáza klinickej kompenzácie. Táto fáza znamená obnovenie sociálnej a pracovnej aktivity. Súčasne chýbajú cerebrálne symptómy, fokálne symptómy sú buď minimálne vyjadrené alebo úplne chýbajú. Napriek takmer úplnému zotaveniu pacienta však pri použití inštrumentálnych metód výskumu možno zistiť zmeny, ktoré naznačujú traumatické poškodenie mozgu.
2. Fáza klinickej subkompenzácie. Všeobecný stav pacienta je spravidla uspokojivý, môžu sa vyskytnúť prvky omráčenia, ospalosti. Neurologické vyšetrenie odhaľuje mierne ložiskové neurologické príznaky. Príznaky dislokácie nie sú zistené, vitálne funkcie nie sú narušené.
3. Fáza strednej klinickej dekompenzácie. Stav pacienta sa hodnotí ako stredne ťažký alebo ťažký. Pri stláčaní mozgu na pozadí intrakraniálnej hypertenzie sa objavujú nové fokálne príznaky prolapsu aj podráždenia. Existujú známky inklúzie stonky, porušenie vitálnych funkcií.
4. Fáza hrubej klinickej dekompenzácie. Stav pacienta je ťažký alebo mimoriadne ťažký. Vedomie je narušené od hlbokej hluchoty až po kómu. Symptómy dislokácie sú jasne vyjadrené, čo naznačuje zaklinenie trupu, častejšie do tohtoriálneho foramenu.

Dochádza k hrozivému porušeniu životných funkcií.

1. terminálna fáza. Ireverzibilná kóma s hrubými poruchami vitálnych funkcií, areflexia, atónia, bilaterálna fixovaná mydriáza bez reakcie zreníc na svetlo.

Obdobie TBI.

Pri poranení mozgu existujú tri základné obdobia: akútne, stredné a vzdialené.

1. Akútne obdobie trvá od momentu traumatického dopadu až po stabilizáciu na rôznych úrovniach narušených funkcií. Toto obdobie je založené na interakcii traumatického substrátu, reakcií poškodenia a obranných reakcií.
2. Prechodné obdobie trvá od okamihu stabilizácie funkcií až po ich úplné alebo čiastočné obnovenie alebo udržateľnú kompenzáciu. V tomto období dochádza k resorpcii a organizácii poškodenia a ďalšiemu nasadeniu kompenzačno-adapčných procesov.
3. vzdialené obdobie- ide o obdobie klinického zotavenia alebo maximálnej možnej rehabilitácie poškodených funkcií alebo vzniku a/alebo progresie nových patologických stavov spôsobených traumou. Inými slovami, pri priaznivom priebehu dochádza k úplnému alebo takmer úplnému klinickému vyrovnaniu patogenetických zmien spôsobených poranením mozgu, pri nepriaznivom priebehu klinickým prejavom adhézií, cikatrických, atrofických, hemo- a likvorových obehových, vegetatív- dochádza k viscerálnym, autoimunitným a iným procesom spúšťaným traumou. Pri progresívnom priebehu nie je toto obdobie časovo obmedzené.

L.B. Lichterman sa domnieva, že akútne obdobie v závislosti od klinickej formy TBI trvá od 2 do 10 týždňov, stredné obdobie od 2 do 6 mesiacov - v závislosti od závažnosti poranenia a vzdialené obdobie do 2 rokov - s klinickým zotavenie a s progresívnym priebehom nie je jeho trvanie obmedzené. Rovnaký názor zdieľajú aj bieloruskí vedci – L.S. Gitkina, F.V. Oleshkevich a ďalší.

Táto periodizácia TBI je uvedená v tabuľke 2.3.

Približné trvanie období traumatického poškodenia mozgu v závislosti od klinickej formy

Odborná periodizácia TBI.

Štúdia sledovania pacientov, ktorí utrpeli poranenie mozgu, dokazuje, že myšlienka, ktorá je zakorenená v klinickej praxi o rýchlom a úplnom uzdravení ľudí, ktorí mali otras mozgu alebo ľahké poranenie mozgu, nie je celkom pravdivá. Naše údaje naznačujú, že častejšie môžeme hovoriť nie o zotavení, ale iba o nástupe stavu kompenzácie. Ak hovoríme o ťažších formách TBI, potom jej dôsledky môžu o to viac viesť k vzniku rôzneho stupňa závažnosti nových symptómov a syndrómov, ako aj k dekompenzácii existujúcich ochorení pred podaním TBI.

Zistili sme, že neexistuje priama súvislosť medzi typom TBI, jeho závažnosťou a časom výskytu rôznych symptómov, ktoré veľmi často vedú k invalidite človeka. Z hľadiska medicínskej a sociálnej odbornosti je dôležité konštatovať, že sub- a dekompenzácia môže nastať v dlhodobom horizonte po TBI. Preto odborní lekári potrebujú klasifikáciu období TBI, ktorá umožňuje zamerať pozornosť špecialistu na konkrétnejšie obdobia, ktoré uplynuli po úraze, čo v niektorých prípadoch umožňuje urobiť správnejšie odborné rozhodnutie a / alebo správne zostaviť individuálny rehabilitačný program.

Takže, Yu.D. Arbatskaya et. -4 roky) a dlhodobý TBI (neobmedzený žiadnym časovým rámcom).

Pri všetkej účelnosti takéhoto prístupu k periodizácii TBI z odborného hľadiska sa domnievame, že termíny sú veľmi vágne, nešpecifické, a navrhujeme použiť v expertnej a rehabilitačnej praxi nasledujúcu periodizáciu TBI:

1. akútne obdobie.
2. Obdobie skorého zotavenia(do 3 mesiacov po TBI).
3. Obdobie zotavenia(od 3 do 6 mesiacov po TBI).
4. neskoré obdobie zotavenia(od 6 do 12 mesiacov po TBI).
5. Obdobie následkov TBI(od 1 do 3 rokov po TBI).
6. Vzdialené obdobie TBI(viac ako 3 roky).

Dôsledky TBI.

V dôsledku traumatického poškodenia mozgu sa u pacientov môžu vyvinúť pretrvávajúce patologické stavy, ktoré sú priamym dôsledkom traumatického poškodenia mozgu, čo vedie k rozvoju pretrvávajúcej (niekedy nezvratnej) dysfunkcie. Rôzni autori rozlišujú rôzne typy následkov TBI.

Takže, L.B. Likhterman (1994) navrhol klasifikáciu následkov TBI, ktorá bola založená na povahe morfologických zmien a stupni dezorganizácie funkčnej aktivity mozgu. Táto klasifikácia zahŕňa dve veľké časti:

1. Väčšinou neprogresívne: lokálna alebo difúzna atrofia mozgu, meningeálne jazvy, subarachnoidálne a intracerebrálne cysty, aneuryzmy; kostné defekty lebky, vnútrolebečné cudzie telesá, lézie hlavových nervov a pod.
2. Väčšinou progresívne: hydrocefalus, bazálna liquorrhea, subdurálny hygrom, chronický subdurálny (epidurálny) hematóm, karotidno-kavernózna fistula, porencefália, cerebrálna arachnoiditída, epilepsia, parkinsonizmus; autonómne a vestibulárne dysfunkcie, arteriálna hypertenzia, cerebrovaskulárne poruchy, duševné poruchy atď.).

Niektorí autori na základe klinického a syndromického princípu rozlišujú syndrómy astenické, vegetatívno-dystonické, likvorovo-hypertenzívne (resp. hypertenzno-hydrocefalické), parkinsonské, okulostatické, vestibulárne, epileptiformné a iné.

Iní autori navrhli kombinované klasifikácie, ktoré súčasne zohľadňovali popredné klinické syndrómy, úroveň poškodenia, stupeň poškodenia rôznych mozgových funkcií, podiel organických, funkčných, psychogénnych porúch osobnosti atď.

MM. Odinak a A.Yu. Emelyanov (1998) navrhuje vyčleniť hlavné (základné) posttraumatické neurologické syndrómy (vaskulárne, vegetatívno-dystonické; syndróm liquorodynamických porúch, cerebro-fokálna, posttraumatická epilepsia, astenický, psycho-organický).

Ešte podrobnejšiu klasifikáciu následkov TBI navrhuje A.Yu. Makarov et al., zdôrazňujúc štyri veľké časti následkov TBI: I. Podľa patogenetických znakov výskytu (vývoja):

1) väčšinou priame dôsledky- hemiparéza, afázia, hemianopsia, vestibulopatia, defekty lebky, astenický syndróm atď. iní;

2) väčšinou nepriame(nepriame) dôsledky - syndróm autonómnej dystónie, posttraumatická arteriálna hypertenzia, včasná ateroskleróza mozgu, neuroendokrinné syndrómy, neskoré formy posttraumatickej epilepsie, psychoorganický syndróm atď.; II. Podľa klinických foriem, v závislosti od prevládajúcich morfologických zmien:

1) tkanina;

2) likér;

3) cievne.

III. Podľa hlavného vedúceho syndrómu:

1) vegetatívno-dystonické;

2) cievne;

3) likvorodynamický;

4) cerebofokálne;

5) posttraumatická epilepsia;

6) posttraumatická narkolepsia;

7) vestibulárny;

8) neuroendokrinné;

9) astenické;

10) psycho-organické.

1. Podľa vlastností toku:

1) prevažne neprogresívne - meningeálne jazvy, defekty v kostiach lebky a vnútrolebečné cudzie telesá, cerebrálne fokálne syndrómy atď .;

2) prevažne progresívna - cerebrálna atrofia, hydrocefalus s poruchou liquorodynamiky, epilepsia, kochleovestibulopatia, autonómna dystónia, posttraumatická hypertenzia, skorá cerebrálna ateroskleróza, psychoorganický syndróm atď.; kombinované.

Z hľadiska lekárskej odbornosti a liečebnej rehabilitácie je L.S. Gitkina a ďalší (1993); rozlíšiť nasledujúce skupiny následkov TBI.

prvá skupina tvoria tzv. deficitné syndrómy, medzi ktoré patria neurologické (parézy končatín, afázické poruchy, strata citlivosti, zhoršenie zraku, sluchu a pod.) a psychopatologické (psycho-organický syndróm – intelektuálno-mnestický pokles úrovne osobnosť, narušená kritika, emocionálna sféra) syndrómy.

Druhá skupina zahŕňa syndrómy podobné neuróze (asténické, hypochondrické, depresívne, neurasténické alebo ich kombinácie a syndróm podobný psychopatom).

Tretia skupina- vegetatívno-cievne prejavy.

Štvrtá skupina zahŕňa ďalšie neurologické syndrómy (hypertenzný, epileptický, vestibulárny, hyperkinetický atď.).

Všetky vyššie uvedené klasifikácie následkov TBI majú právo na život, odrážajú rôzne aspekty dôsledkov samotného poranenia mozgu a klinických syndrómov, ktoré sa vyskytujú u obete.

Vo všeobecnej klasifikačnej schéme pre TBI (obr. 2.1.) v časti „Dôsledky“ uvádzame zoskupenie následkov poranení mozgu navrhnuté M.N. Puzin a kol. :

 cikatrické atrofické zmeny- poúrazová arachnoencefalitída, poúrazová pachymeningitída, poúrazová atrofia mozgu s porencefáliou a tvorbou cýst, poúrazové meningeálne jazvy, poúrazové defekty lebky;

 liquorodynamický- posttraumatický hydrocefalus, posttraumatická likvorea, hyper- alebo hypotenzia cerebrospinálneho moku;

 hemodynamické- posttraumatická cerebrálna ischémia;

 neurodynamické- posttraumatická epilepsia, posttraumatický parkinsonizmus, posttraumatická autonómna dysfunkcia;

Komplikácie TBI.

Komplikácie TBI by sa mali chápať ako patologické procesy, ktoré sa pripojili k poraneniu a vyskytujú sa nielen pri poškodení mozgu a jeho integumentu, ale aj pod vplyvom rôznych ďalších exogénnych a endogénnych faktorov. Najčastejšie komplikácie TBI sú:

1) hnisavý-septický:

a) posttraumatická meningitída;

b) posttraumatická meningoencefalitída, ventrikulitída, sepsa, pyelonefritída, pneumónia atď.;

c) posttraumatický absces, empyém;

d) hnisanie rán hlavy, hlienu, abscesov;

2) cievne komplikácie:

a) karotické kavernózne fistuly;

b) posttraumatická sínusová a žilová trombóza;

c) poruchy cerebrálnej cirkulácie;

3) neurotrofické komplikácie - kachexia, preležaniny, kontraktúry, ankylóza, osifikácia;

4) imunologické komplikácie vo forme sekundárnej imunodeficiencie;

5) iatrogénne komplikácie.

Výsledky TBI.

Výsledkom traumatického poranenia mozgu môže byť úplné uzdravenie a hlboká invalidita až do skupiny I, ako aj smrť.

v Neurochirurgickom ústave. N.N. Burdenko vyvinul diferencovanú školu výsledkov TBI s nasledujúcimi kombináciami stavu pacienta a jeho schopnosti pracovať:

1) Obnova. Úplné obnovenie schopnosti pracovať, pacient pracuje na rovnakom mieste, nevykazuje žiadne sťažnosti, cíti sa dobre, v spoločenskom správaní, práci a štúdiu je rovnaký ako pred úrazom;

2) Ľahká asténia.Únava sa zvyšuje, ale nedochádza k strate pamäti a ťažkostiam so sústredením; pracuje s plným zaťažením na rovnakom mieste; deti vykazujú predtraumatický stupeň učenia a úspechu;

3) Stredná asténia so stratou pamäti. Pacient pracuje na rovnakej práci, ale je menej produktívny ako pred TBI; deti môžu mať mierny pokles akademickej výkonnosti;

4) Hrubá asténia. Pacient sa rýchlo fyzicky a psychicky unaví, pamäť je znížená, pozornosť je vyčerpaná; časté bolesti hlavy a iné prejavy nepohodlia; pracovať v menej kvalifikovanej práci; III. skupina zdravotného postihnutia; u detí - výrazné zníženie akademického výkonu;

5) Ťažké poruchy psychiky a / alebo motorických funkcií. Pacient je schopný obslúžiť sa sám; II. skupina zdravotného postihnutia; u detí - výrazné zníženie schopnosti učiť sa, k dispozícii je iba program špeciálnych škôl;

6) Hrubé poruchy psychiky, motorických funkcií alebo zraku. Vyžaduje samošetrenie; I skupina zdravotného postihnutia; deti sú schopné zvládnuť len základné vedomosti;

7) Vegetatívny stav;

8) Smrť.

V posudzovanej klasifikácii (pozri obr. 2.1) sú výsledky TBI hodnotené podľa Glasgowskej škály, ktorá zohľadňuje 5 možností.

1. Dobré zotavenie s niekoľkými zvyškovými chybami- asténia, zvýšená únava, mierny pokles pamäti a schopnosť sústrediť pozornosť s plnou pracovnou kapacitou.

To znamená, že prebehne takmer úplná pôrodná a sociálna adaptácia, pacient vedie rovnaký životný štýl ako pred TBI.

1. Priemerné funkčné defekty so závažnými neurologickými a / alebo psycho-emocionálnymi (najmä kognitívnymi) poruchami a častými bolesťami hlavy; pacienti zostávajú nezávislí od vonkajšej starostlivosti a môžu pracovať v uľahčených podmienkach (na menej kvalifikovanej práci, so skráteným pracovným dňom a ďalšími voľnými dňami).

Inými slovami, pacient má stredne ťažké postihnutie. Pacienti sú zároveň sociálne prispôsobení a nepotrebujú vonkajšiu starostlivosť, no mentálne alebo motorické poruchy narúšajú adaptáciu na pôrod.

1. Ťažké funkčné poruchy (hrubé poruchy psychiky, zraku, motorických funkcií, zmeny osobnosti, poúrazová epilepsia); povedomie o životnom prostredí je zachované, ale pacienti sú postihnutí a potrebujú neustálu pomoc zvonku.

Pacient má teda ťažké zdravotné postihnutie.

Pacienti potrebujú cudziu starostlivosť kvôli výraznejším motorickým a duševným poruchám.

1. stabilný vegetatívny stav so stratou porozumenia okoliu, nekontrolovanými fyziologickými funkciami a poruchami v systéme spánok-bdenie. To znamená, že pacient je vo vegetatívnom stave: je bdelý, leží s otvorenými očami, ale nejaví žiadne známky duševnej aktivity.
2. Smrť.

P. V. Voloshin a I. I. Shogam teda celkom správne upozorňujú, že je nepravdepodobné, že by sa v niektorom inom odvetví medicíny dalo nájsť takú úžasnú a nevysvetliteľnú rôznorodosť diagnóz, ktoré určujú okrem princípov liečby aj mieru sociálnej a právnej ochranu.

Opäť sa zameriavame na skutočnosť, že TBI nie je len jedným z typov poranení, čo vedie k širokej škále následkov, a to ako vo forme dekompenzácie už existujúcich ochorení, tak aj vzniku nových syndrómov, TBI je dôležitým medicínskym a sociálny problém v dôsledku frekvencie traumatického poranenia mozgu, závažnosti následkov a výsledkov u detí, mladých ľudí a ľudí v produktívnom veku.

Medzi príčinami smrti v mladom a strednom veku zaujíma prvé miesto trauma. Traumatické poranenie mozgu (TBI) je jedným z najbežnejších typov poranení a predstavuje až 50 % všetkých typov zranení. V traumatickej štatistike tvoria poranenia mozgu 25-30% všetkých úrazov, tvoria viac ako polovicu úmrtí. Úmrtnosť na traumatické poranenie mozgu je 1 % z celkovej úmrtnosti.

Traumatické poranenie mozgu je poškodenie kostí lebky alebo mäkkých tkanív, ako je mozgové tkanivo, krvné cievy, nervy, mozgové blany. Existujú dve skupiny traumatických poranení mozgu - otvorené a zatvorené.

Klasifikácia TBI

Otvorené poškodenie

Pri otvorenom kraniocerebrálnom poranení je poškodená koža, aponeuróza a spodok rany je kosť alebo hlbšie tkanivá. Prenikajúce poranenie je také, pri ktorom je poškodená dura mater. Špeciálny prípad penetrujúceho poranenia - otoliquorrhea v dôsledku zlomeniny kostí spodiny lebečnej.

Uzavreté poškodenie

Pri uzavretom kraniocerebrálnom poranení nie je poškodená aponeuróza, aj keď môže dôjsť k poškodeniu kože.

Všetky traumatické poranenia mozgu sú rozdelené na:

• Otras mozgu je trauma, pri ktorej nie sú žiadne trvalé poruchy vo fungovaní mozgu. Všetky príznaky, ktoré sa objavia po otrase mozgu, zvyčajne časom vymiznú (v priebehu niekoľkých dní). Pretrvávajúce pretrvávanie symptómov je znakom vážnejšieho poškodenia mozgu. Hlavnými kritériami závažnosti otrasu mozgu sú trvanie (od niekoľkých sekúnd do hodín) a následná hĺbka straty vedomia a stav amnézie. Nešpecifické príznaky - nevoľnosť, vracanie, bledosť kože, srdcové poruchy.
• Kompresia mozgu (hematóm, cudzie teleso, vzduch, ohnisko pomliaždeniny).
• Pomliaždenie mozgu: mierne, stredné a ťažké.
• Difúzne axonálne poškodenie.
• Subarachnoidálne krvácanie.

Zároveň možno pozorovať rôzne kombinácie typov traumatického poranenia mozgu: pomliaždenie a stlačenie hematómom, pomliaždenie a subarachnoidálne krvácanie, difúzne poškodenie a pomliaždenie axónov, pomliaždenie mozgu s kompresiou hematómom a subarachnoidálne krvácanie.

Príznaky TBI

príznaky poruchy vedomia - omráčenie, stupor, kóma. Označte prítomnosť traumatického poranenia mozgu a jeho závažnosť.
príznaky poškodenia hlavových nervov naznačujú kompresiu a pomliaždenie mozgu.
príznaky fokálnych lézií mozgu naznačujú poškodenie určitej oblasti mozgu, vyskytujú sa pri modríne, kompresii mozgu.
kmeňové príznaky – sú znakom stlačenia a podliatiny mozgu.
príznaky škrupiny (meningeálne) - ich prítomnosť naznačuje prítomnosť pomliaždeniny mozgu alebo subarachnoidálneho krvácania a niekoľko dní po poranení môže byť príznakom meningitídy.

Liečba otrasu mozgu

Všetky obete s otrasom mozgu, aj keď sa zranenie od samého začiatku javí ako mierne, musia byť prevezené do nemocnice v službe, kde sa ukážu röntgenové snímky lebečných kostí na objasnenie diagnózy, pre presnejšiu diagnózu, ak je k dispozícii prístrojové vybavenie, možno vykonať CT mozgu.

Zranení v akútnom období úrazu by sa mali liečiť na neurochirurgickom oddelení. Pacientom s otrasom mozgu je predpísaný pokoj na lôžku počas 5 dní, ktorý sa potom, berúc do úvahy charakteristiky klinického priebehu, postupne rozširuje. Pri absencii komplikácií je prepustenie z nemocnice možné na 7-10 deň na ambulantnú liečbu až do 2 týždňov.

Medikamentózna liečba otrasov je zameraná na normalizáciu funkčného stavu mozgu, zmiernenie bolestí hlavy, závratov, úzkosti a nespavosti.

Typicky rozsah liekov predpísaných pri prijatí zahŕňa analgetiká, sedatíva a hypnotiká:

Lieky proti bolesti (analgin, pentalgin, baralgin, sedalgin, maxigan atď.) vyberajú pre tohto pacienta najúčinnejší liek.

Na závraty si vyberte niektorý z dostupných liekov (cerucal)
Sedatíva. Používajú sa bylinné infúzie (valerián, materina dúška), prípravky s obsahom fenobarbitalu (corvalol, valocordin), ako aj trankvilizéry (elenium, sibazon, fenazepam, nozepam, rudotel atď.).

Spolu so symptomatickou liečbou otrasov mozgu je vhodné vykonať cyklickú vaskulárnu a metabolickú terapiu na rýchlejšie a úplnejšie zotavenie mozgovej dysfunkcie a prevenciu rôznych post-otrasových symptómov. Vymenovanie vazotropnej a cerebrotropnej terapie je možné len 5-7 dní po poranení. Výhodne kombinácia vazotropných (cavinton, stugeron, teonicol atď.) a nootropných (nootropil, aminolon, pikamilon, atď.) liekov. Denne trikrát denne užívaním Cavintonu 1 tab. (5 mg) a nootropil 1 kapsula. (0,4) na 1 mesiac.

Na prekonanie častých astenických javov po otrase mozgu sú predpísané multivitamíny ako Complivit, Centrum, Vitrum atď., 1 tab. o deň.

Z tonických prípravkov sa používa koreň ženšenu, extrakt z eleuterokoka, plody citrónovej trávy.

Otras mozgu nikdy nesprevádzajú žiadne organické lézie. Ak sa na CT alebo MRI zistia nejaké poúrazové zmeny, je potrebné hovoriť o závažnejšom úraze - zranenie mozgu.

Poranenie mozgu v dôsledku TBI

Mozgová kontúzia je porušením integrity mozgovej substancie v obmedzenej oblasti. Zvyčajne sa vyskytuje v mieste pôsobenia traumatickej sily, ale možno ju pozorovať aj na opačnej strane poranenia (modrina z protiúderu). V tomto prípade je zničená časť mozgového tkaniva krvných ciev, histologické bunkové spojenia, po ktorých nasleduje rozvoj traumatického edému. Zóna takýchto porušení je odlišná a je určená závažnosťou zranenia.
Rozlišujte modriny mozgu mierne, stredné a ťažké.

Ľahké poranenie mozgu

Ľahká kontúzia mozgu je charakterizovaná stratou vedomia po poranení trvajúcou niekoľko až desiatky minút.

• Po obnovení vedomia sú typické sťažnosti na bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť atď.
• Spravidla sa zaznamenáva retro-, kon-, anterográdna amnézia. Amnézia (grécky amnézia zábudlivosť, strata pamäti) je porucha pamäti vo forme straty schopnosti uchovávať a reprodukovať predtým získané vedomosti.
• Zvracanie, niekedy opakované. Môže sa vyskytnúť mierna bradykardia bradykardia - zníženie srdcovej frekvencie na 60 alebo menej za 1 minútu u dospelého.
• tachykardia - zvýšenie srdcovej frekvencie nad 90 úderov za minútu u dospelých.
• niekedy - systémová arteriálna hypertenzia hypertenzia - zvýšený hydrostatický tlak v cievach, dutých orgánoch alebo v telových dutinách.
• Dýchanie a telesná teplota bez výrazných odchýlok.
• Neurologické symptómy sú zvyčajne mierne (klonický nystagmus – mimovoľné rytmické dvojfázové pohyby očných bulbov, ospalosť, slabosť)
• mierna anizokória, príznaky pyramídovej nedostatočnosti, meningeálne symptómy atď., často regredujúce na 2-3 týždne. po zranení.

Je takmer nemožné rozlíšiť medzi otrasom mozgu a ľahkou kontúziou mozgu (kontúzia) z hľadiska dĺžky trvania kómy a posttraumatickej amnézie, ako aj z hľadiska klinických prejavov.

Klasifikácia prijatá v Rusku umožňuje prítomnosť lineárnych zlomenín lebečnej klenby s miernou kontúziou mozgu.
Analógom miernej kontúzie mozgu domácej klasifikácie je ľahké poranenie hlavy (ľahké poranenie hlavy) amerických autorov, čo znamená stav, ktorý spĺňa nasledujúce kritériá:

1) viac ako 12 bodov na stupnici Glasgow kómy (pri pozorovaní na klinike);
2) strata vedomia a/alebo posttraumatická amnézia nepresahujúca 20 minút;
3) hospitalizácia na menej ako 48 hodín;
4) absencia klinických príznakov kontúzie mozgového kmeňa alebo kôry.

Na rozdiel od otrasu mozgu dochádza k poraneniu mozgu, keď je narušená štruktúra mozgového tkaniva. Takže pri miernej modrine sa mikroskopicky určí nehrubé poškodenie mozgovej hmoty vo forme oblastí lokálneho edému, presných kortikálnych krvácaní, prípadne v kombinácii s obmedzeným subarachnoidálnym krvácaním v dôsledku prasknutia pialových ciev .

Pri subarachnoidálnom krvácaní krv vstupuje pod arachnoidálnu membránu a šíri sa cez bazálne cisterny, brázdy a štrbiny mozgu. Krvácanie môže byť lokálne alebo vyplniť celý subarachnoidálny priestor tvorbou zrazenín. Vyvíja sa akútne: pacient náhle zažije "úder do hlavy", dochádza k silnej bolesti hlavy, vracaniu, fotofóbii. Môžu sa vyskytnúť jednotlivé generalizované kŕče. Paralýza sa spravidla nepozoruje, sú však výrazné meningeálne príznaky - stuhnutý krk (pri naklonení hlavy sa brada pacienta nedotkne hrudnej kosti) a Kernigov príznak (noha ohnutá v bedrových a kolenných kĺboch ​​sa nedá narovnať v kolennom kĺbe). Meningeálne príznaky naznačujú podráždenie mozgových blán vyliatou krvou.

Priemerný stupeň poškodenia mozgu

Stredne ťažká kontúzia mozgu je charakterizovaná stratou vedomia po úraze, ktorá trvá od niekoľkých desiatok minút až po niekoľko hodín. Amnézia je vyjadrená (retro-, kon-, anterográdna). Bolesť hlavy je často silná. Môže dôjsť k opakovanému zvracaniu. Niekedy sa vyskytujú duševné poruchy. Možné sú prechodné poruchy vitálnych funkcií: bradykardia alebo tachykardia, zvýšený krvný tlak, tachypnoe - rýchle povrchové (nie hlboké) dýchanie bez narušenia rytmu dýchania a priechodnosti dýchacích ciest, horúčka nízkeho stupňa - zvýšenie telesnej teploty v rozmedzí 37 -37,9 °C.

Často sa zisťujú mušľové a kmeňové symptómy, disociácia svalového tonusu a reflexov šliach pozdĺž osi tela, bilaterálne patologické znaky atď.. Jasne sa prejavujú fokálne symptómy, ktorých povaha je spôsobená lokalizáciou poranenia mozgu; poruchy zraku a okulomotoriky, parézy končatín, poruchy citlivosti, reči a pod. Tieto prejavy sa postupne (v priebehu 3-5 týždňov) zmierňujú, ale môžu trvať aj dlhodobo. Pri stredne ťažkej kontúzii mozgu sa často pozorujú zlomeniny kostí klenby a spodiny lebečnej, ako aj výrazné subarachnoidálne krvácanie.

Počítačová tomografia vo väčšine prípadov odhalí ohniskové zmeny vo forme malých inklúzií s vysokou hustotou, ktoré nie sú kompaktne umiestnené v zóne nízkej hustoty, alebo mierne homogénne zvýšenie hustoty (čo zodpovedá malým krvácaniam v pomliaždenej oblasti alebo miernej hemoragickej impregnácii mozgového tkaniva bez jeho hrubej deštrukcie). Čo sa týka pozorovaní, v klinickom obraze stredne ťažkej kontúzie sa na CT vyšetrení detegujú len zóny nízkej hustoty (lokálny edém), prípadne sa známky poranenia mozgu nezobrazia vôbec.

Ťažké poranenie mozgu

Ťažká kontúzia mozgu, intracerebrálne hematómy (obmedzené hromadenie krvi pri uzavretých a otvorených poraneniach orgánov a tkanív s prasknutím (poranením) ciev, vzniká dutina s tekutou alebo zrazenou krvou) oboch predných lalokov.

Ťažká kontúzia mozgu je charakterizovaná stratou vedomia po úraze, ktorý trvá niekoľko hodín až niekoľko týždňov. Často sa prejavuje excitácia motora. Pozorujú sa závažné porušenia vitálnych funkcií: arteriálna hypertenzia (niekedy hypotenzia), bradykardia alebo tachykardia, poruchy frekvencie a rytmu dýchania, ktoré môžu byť sprevádzané zhoršenou priechodnosťou horných dýchacích ciest. Výrazná hypertermia. Často dominujú primárne kmeňové neurologické symptómy (plávajúce pohyby očných buľv, paréza pohľadu, tonický nystagmus, poruchy prehĺtania, bilaterálna mydriáza alebo ptóza horného viečka, divergencia očí pozdĺž vertikálnej alebo horizontálnej osi, zmena svalového tonusu, decerebrálna rigidita, útlak alebo zvýšenie šľachových reflexov, reflexov zo slizníc a kože, obojstranné patologické znaky chodidla a pod.), čo zakrýva ložiskové hemisférické symptómy v prvých hodinách a dňoch po úraze. Možno zistiť parézy končatín (až ochrnutie), subkortikálne poruchy svalového tonusu, reflexy ústneho automatizmu atď. Niekedy sú zaznamenané generalizované alebo fokálne epileptické záchvaty. Ohniskové symptómy pomaly ustupujú; hrubé reziduálne javy sú časté, predovšetkým v motorickej a mentálnej sfére. Ťažká kontúzia mozgu je často sprevádzaná zlomeninami klenby a spodiny lebečnej, ako aj masívnym subarachnoidálnym krvácaním.

Počítačová tomografia odhalila ložiskové lézie mozgu vo forme nehomogénneho zvýšenia hustoty v 1/3 pozorovaní. Stanovuje sa striedanie oblastí so zvýšenou (hustota čerstvých krvných zrazenín) a zníženou hustotou (hustota edematózneho a / alebo rozdrveného mozgového tkaniva). V najťažších prípadoch sa deštrukcia mozgovej substancie rozširuje do hĺbky a dosahuje subkortikálne jadrá a komorový systém. Pozorovanie v dynamike ukazuje postupný pokles objemu plôch zhutnenia, ich splývanie a premenu na homogénnejšiu hmotu už za 8-10 dní. Objemový účinok patologického substrátu ustupuje pomalšie, čo naznačuje existenciu neabsorbovaného rozdrveného tkaniva a krvných zrazenín v ohnisku poranenia, ktorých hustota sa v tomto čase rovná hustote okolitej edematóznej substancie mozgu. Zmiznutie objemového účinku o 30-40 dní. po poranení naznačuje resorpciu patologického substrátu a tvorbu zón atrofie na jeho mieste (zníženie hmotnosti a objemu orgánu alebo tkaniva sprevádzané oslabením alebo zastavením ich funkcie) alebo cystických dutín.

Približne v polovici prípadov ťažkej kontúzie mozgu počítačová tomografia odhaľuje významné ložiská intenzívneho homogénneho zvýšenia hustoty s neostrými hranicami, čo naznačuje významný obsah tekutej krvi a jej zrazenín v oblasti traumatického poranenia mozgu. V dynamike dochádza k postupnému a súčasnému poklesu počas 4-5 týždňov. veľkosť miesta deštrukcie, jeho hustota a výsledný objemový efekt.

Poškodenie štruktúr zadnej kraniálnej jamky (PCF) je jedným zo závažných typov traumatického poranenia mozgu (TBI). Ich zvláštnosť spočíva v mimoriadne ťažkej klinickej diagnostike a vysokej úmrtnosti. Pred príchodom počítačovej tomografie sa úmrtnosť na poškodenie PCF blížila k 100 %.

Klinický obraz poškodenia štruktúr PCF je charakterizovaný ťažkým stavom, ktorý nastáva bezprostredne po úraze: depresia vedomia, kombinácia mozgových, meningeálnych, cerebelárnych, kmeňových symptómov v dôsledku rýchlej kompresie mozgového kmeňa a poruchy CSF. obehu. V prítomnosti výrazného poškodenia substancie veľkého mozgu sa spájajú hemisférické symptómy.
Blízkosť miesta poškodenia PCF štruktúr k dráham vedúcim likér spôsobuje ich stlačenie a zhoršenú cirkuláciu likéru hematómom malého objemu. Akútny okluzívny hydrocefalus, jedna z najzávažnejších komplikácií poškodenia PCF štruktúr, je zistený v 40 %.

Liečba poranenia mozgu

Povinná hospitalizácia! Pokoj na lôžku.

Trvanie pokoja na lôžku s miernou modrinou je 7-10 dní, so stredne ťažkou modrinou až 2 týždne. v závislosti od klinického priebehu a výsledkov inštrumentálnych štúdií.
Pri ťažkom traumatickom poranení mozgu (ohniská pomliaždenia, difúzne poškodenie axónov) je nevyhnutná resuscitácia, ktorá začína v prednemocničnom štádiu a pokračuje v nemocničnom prostredí. Za účelom normalizácie dýchania zabezpečujú voľnú priechodnosť horných dýchacích ciest (ich uvoľnenie z krvi, hlienu, zvratkov, zavedenie vzduchovodu, tracheálna intubácia, tracheostomická tracheostómia (operácia disekcie prednej steny priedušnice, nasled. zavedením kanyly do jej lúmenu alebo vytvorením trvalého otvoru - stómie)) , použiť inhaláciu zmesi kyslík-vzduch a v prípade potreby vykonať umelú ventiláciu pľúc.

Chirurgická liečba je indikovaná pri kontúzii mozgu s rozdrvením jeho tkaniva (najčastejšie sa vyskytuje v oblasti pólov čelných a temporálnych lalokov). Podstata operácie: osteoplastická trepanácia (chirurgická operácia, ktorá spočíva vo vytvorení diery v kosti s cieľom preniknúť do pod ňou ležiacej dutiny) a vymytí mozgového detritu prúdom 0,9% roztoku NaCl, zastavenie krvácania.

Prognóza mierneho TBI (otras mozgu, mierna kontúzia mozgu) je zvyčajne priaznivá (v závislosti od režimu a liečby odporúčanej obeti).

Pri stredne ťažkom poranení (kontúzia mozgu stredného stupňa) je často možné dosiahnuť úplné obnovenie pracovnej a sociálnej aktivity obetí. U mnohých pacientov sa vyvinie leptomeningitída a hydrocefalus, ktoré spôsobujú asténiu, bolesti hlavy, vegetovaskulárnu dysfunkciu, poruchy statiky, koordinácie a ďalšie neurologické symptómy.

Pri ťažkej traume (ťažká kontúzia mozgu, difúzne poškodenie axónov, kompresia mozgu) dosahuje mortalita 30 – 50 %. Medzi preživšími je významné postihnutie, ktorého hlavnými príčinami sú duševné poruchy, epileptické záchvaty, poruchy hrubej motoriky a reči. Pri otvorenom poranení hlavy sa môžu vyskytnúť zápalové komplikácie (meningitída, encefalitída, ventrikulitída, mozgové abscesy), ako aj likvorea - odtok mozgovomiechového moku (likvoru) z prirodzených alebo z rôznych dôvodov vytvorených dier v kostiach lebky. alebo chrbtice, ku ktorému dochádza pri porušení celistvosti.

Polovica všetkých úmrtí na traumatické poranenie mozgu je spôsobená dopravnými nehodami. Traumatické poranenie mozgu je jednou z hlavných príčin invalidity v populácii.

Čo je traumatické poškodenie mozgu (TBI)?

Traumatické poranenie mozgu zahŕňa všetky typy poranení hlavy, vrátane menších modrín a rezov na lebke. Závažnejšie poranenia hlavy zahŕňajú:

zlomenina lebky;

otras mozgu, otras mozgu. Otras mozgu sa prejavuje krátkou reverzibilnou stratou vedomia;

akumulácia krvi nad alebo pod durálnou membránou mozgu (durálna membrána je jedným z ochranných filmov, ktoré obklopujú mozog), epidurálny a subdurálny hematóm;

intracerebrálne a intraventrikulárne krvácanie (krvácanie krvi do mozgu alebo do priestoru okolo mozgu).

Prakticky každý človek zažil aspoň raz v živote ľahké traumatické poranenie mozgu – modrinu alebo reznú ranu na hlave, ktoré si vyžadovalo minimálnu alebo žiadnu liečbu.

Aké sú príčiny traumatického poranenia mozgu?

Príčiny traumatického poškodenia mozgu môžu byť:

zlomenina lebky s posunom tkaniva a pretrhnutím ochranných membrán okolo miechy a mozgu;

pomliaždenie a prasknutia mozgového tkaniva pri otrase mozgu a úderoch v obmedzenom priestore vo vnútri tvrdej lebky;

krvácanie z poškodených ciev do mozgu alebo do priestoru okolo neho (vrátane krvácania v dôsledku prasknutia aneuryzmy).

K poškodeniu mozgu môže dôjsť aj v dôsledku:

priame poškodenie mozgu predmetmi prenikajúcimi do lebečnej dutiny (napríklad úlomky kostí, guľka);

zvýšený tlak vo vnútri lebky v dôsledku mozgového edému;

bakteriálna alebo vírusová infekcia prenikajúca do lebky v oblasti jej zlomenín.

Najčastejšími príčinami traumatického poranenia mozgu sú dopravné nehody, športové zranenia, útoky a fyzické týranie.

Traumatické poškodenie mozgu sa môže vyvinúť u každého človeka v akomkoľvek veku, pretože je výsledkom úrazu. Počas pôrodu môže dôjsť k poškodeniu mozgu.

Klasifikácia traumatického poranenia mozgu (TBI).

Existujú nasledujúce hlavné klinické formy traumatického poranenia mozgu: otras mozgu, ľahké, stredné a ťažké pomliaždenie mozgu, kompresia mozgu.

Podľa rizika infekcie mozgu a jeho membrán traumatické poškodenie mozgu je rozdelené na uzavreté a otvorené.

Pri uzavretom kraniocerebrálnom poranení nie je narušená celistvosť mäkkých tkanív hlavy, prípadne dochádza k povrchovým poraneniam pokožky hlavy bez poškodenia aponeurózy.

Pri otvorenom kraniocerebrálnom poranení sa pozorujú zlomeniny kostí klenby alebo spodiny lebečnej s poranením priľahlých tkanív, krvácaním, únikom mozgovomiechového moku z nosa alebo ucha, ako aj poškodenie aponeurózy s ranami mäkkého integument hlavy.

Pri celistvosti dura mater sa otvorené kraniocerebrálne poranenia klasifikujú ako nepenetrujúce a keď dôjde k jej pretrhnutiu, označujú sa ako penetrujúce. Ak nedôjde k extrakraniálnemu poškodeniu, traumatické poškodenie mozgu je izolované. Pri súčasnom výskyte extrakraniálnych poranení (napríklad zlomeniny končatín, rebier atď.) hovoria o kombinovanom kraniocerebrálnom poranení a pri vystavení rôznym druhom energie (mechanickej alebo chemickej, radiačnej alebo tepelnej) kombinovanej .

Podľa závažnosti sa traumatické poškodenie mozgu delí na ľahké, stredné a ťažké. Mierne traumatické poškodenie mozgu zahŕňa mierny otras mozgu a pomliaždenie mozgu, stredne ťažké traumatické poškodenie mozgu - stredne ťažké pomliaždenie mozgu, ťažké - ťažké pomliaždenie mozgu a kompresiu mozgu v akútnom období.

Existuje niekoľko hlavných typov vzájomne súvisiacich patologických procesov, ktoré sa vyskytujú v čase zranenia a nejaký čas po ňom:

1) priame poškodenie substancie mozgu v čase poranenia;

2) porušenie cerebrálneho obehu;

3) porušenie liquorodynamiky;

4) porušenie neurodynamických procesov;

5) tvorba cikatrických adhezívnych procesov;

6) procesy autoneurosesenzibilizácie.

Patoanatomický obraz izolovaných poranení mozgu je založený na primárnych traumatických dystrofiách a nekrózach; obehové poruchy a organizácia defektov tkaniva.

Otras mozgu sú charakterizované komplexom vzájomne prepojených deštruktívnych, reaktívnych a kompenzačno-adaptívnych procesov prebiehajúcich na ultraštrukturálnej úrovni v synaptickom aparáte, neurónoch a bunkách.

pomliaždenie mozgu- poškodenie charakterizované prítomnosťou makroskopicky viditeľných ložísk deštrukcie a krvácania v substancii mozgu a v jeho membránach, v niektorých prípadoch sprevádzané poškodením kostí klenby, spodnej časti lebky.

Priame poškodenie hypotalamo-hypofýzových, kmeňových štruktúr a ich neurotransmiterových systémov počas TBI určuje zvláštnosť stresovej reakcie. Porušenie metabolizmu neurotransmiterov je najdôležitejším znakom patogenézy TBI. Cerebrálna cirkulácia je veľmi citlivá na mechanické vplyvy. Hlavné zmeny, ktoré sa v tomto prípade vyvíjajú v cievnom systéme, sú vyjadrené spazmom alebo vazodilatáciou, ako aj zvýšením priepustnosti cievnej steny. V priamej súvislosti s vaskulárnym faktorom je ďalší patogenetický mechanizmus vzniku následkov TBI - porušenie liquorodynamiky. Zmeny v produkcii CSF a jeho resorpcii v dôsledku TBI sú spojené s poškodením endotelu choroidálnych plexusov komôr, sekundárnymi poruchami mikrocirkulačného lôžka mozgu, fibrózou mozgových blán a v niektorých prípadoch likvoreou. . Tieto poruchy vedú k rozvoju hypertenzie CSF, menej často - hypotenzie.

Pri TBI zohrávajú významnú úlohu v patogenéze morfologických porúch spolu s priamym poškodením nervových elementov hypoxické a dysmetabolické poruchy. TBI, obzvlášť závažné, spôsobuje poruchy dýchania a krvného obehu, čo zhoršuje existujúce poruchy mozgovej dyscirkulácie a celkovo vedie k výraznejšej hypoxii mozgu.

V súčasnosti sa pri traumatickom ochorení mozgu rozlišujú tri základné obdobia: akútne, stredné, vzdialené.

Akútne obdobie je určené interakciou traumatického substrátu, poškodzujúcich reakcií a obranných reakcií a je časovým intervalom od momentu škodlivého účinku mechanickej energie po stabilizáciu na tej či onej úrovni narušených mozgových a telesných funkcií alebo smrť obeťou. Jeho trvanie je od 2 do 10 týždňov v závislosti od klinickej formy TBI.

Medziobdobie je charakterizované resorpciou a organizáciou poškodených oblastí a nasadením kompenzačno-adapčných procesov až do úplného alebo čiastočného obnovenia alebo stabilnej kompenzácie narušených funkcií. Dĺžka prechodného obdobia pre nezávažné TBI - až 6 mesiacov, pre ťažké - až rok.

Vzdialené obdobie je dokončenie alebo koexistencia degeneratívnych a reparačných procesov. Dĺžka obdobia počas klinického zotavenia - až 2-3 roky s progresívnym priebehom - nie je obmedzená.

Všetky typy TBI sa zvyčajne delia na uzavreté poranenia mozgu (BTM), otvorené a penetrujúce. Uzavretý TBI je mechanické poškodenie lebky a mozgu, čo má za následok množstvo patologických procesov, ktoré určujú závažnosť klinických prejavov poranenia. K otvorenému TBI by malo zahŕňať poškodenie lebky a mozgu, v ktorom sú rany integumentu mozgovej lebky (poškodenie všetkých vrstiev kože); penetračné poškodenie zahŕňa porušenie integrity dura mater.

Klasifikácia traumatického poranenia mozgu podľa Gaidara:

otras mozgu;

kontúzia mozgu: mierna, stredná, ťažká závažnosť;

kompresia mozgu na pozadí modriny a bez modrín: hematóm - akútny, subakútny, chronický (epidurálny, subdurálny, intracerebrálny, intraventrikulárny); hydrowash; fragmenty kostí; edém-opuch; pneumocefalus.

Je veľmi dôležité určiť:

stav podškrupinových priestorov: subarachnoidálne krvácanie; Tlak CSF - normotenzia, hypotenzia, hypertenzia; zápalové zmeny;

stav lebky: bez poškodenia kostí; typ a umiestnenie zlomeniny;

stav kôry lebky: odreniny; modriny;

sprievodné poranenia a choroby: intoxikácia (alkohol, drogy a pod., stupeň).

Je tiež potrebné klasifikovať TBI podľa závažnosti stavu obete, ktorej hodnotenie zahŕňa štúdium najmenej troch termínov:

stav vedomia;

stav vitálnych funkcií;

stav fokálnych neurologických funkcií.

Existuje päť stupňov stavu pacientov s TBI.

Vyhovujúci stav. Kritériá:

1) jasné vedomie;

2) absencia porušení životných funkcií;

3) absencia sekundárnych (dislokačných) neurologických symptómov; absencia alebo mierna závažnosť primárnych fokálnych symptómov.

Neexistuje žiadne ohrozenie života (s primeranou liečbou); prognóza na zotavenie je zvyčajne dobrá.

Stredný stav. Kritériá:

1) stav vedomia - jasné alebo mierne omráčenie;

2) vitálne funkcie nie sú narušené (je možná len bradykardia);

3) fokálne symptómy - môžu byť vyjadrené určité hemisférické a kraniobazálne symptómy, ktoré sú častejšie selektívne.

Ohrozenie života (pri adekvátnej liečbe) je zanedbateľné. Prognóza zotavenia je často priaznivá.

Ťažký stav. Kritériá:

1) stav vedomia - hlboký stupor alebo stupor;

2) vitálne funkcie sú narušené, väčšinou stredne v 1-2 ukazovateľoch;

3) fokálne príznaky:

a) kmeň - mierne vyjadrený (anizokória, znížené reakcie zreníc, obmedzenie pohľadu nahor, homolaterálna pyramídová insuficiencia, disociácia meningeálnych symptómov pozdĺž osi tela atď.);

b) hemisférické a kraniobazálne - sú jasne vyjadrené vo forme príznakov podráždenia (epileptické záchvaty) a prolapsu (motorické poruchy môžu dosiahnuť stupeň plégie).

Ohrozenie života je značné, do značnej miery závisí od dĺžky trvania vážneho stavu. Prognóza obnovy pracovnej schopnosti je niekedy nepriaznivá.

Mimoriadne vážny stav. Kritériá:

1) stav vedomia - kóma;

2) vitálne funkcie - hrubé porušenia v niekoľkých parametroch;

3) fokálne príznaky:

a) stonka - sú vyjadrené zhruba (plégia pohľadu nahor, hrubá anizokória, divergencia očí pozdĺž vertikálnej alebo horizontálnej osi, prudké oslabenie reakcií žiakov na svetlo, obojstranné patologické príznaky, hormetónia atď.);

b) hemisférické a kraniobazálne – výrazné ostro.

Ohrozenie života je maximálne; do značnej miery závisí od trvania mimoriadne závažného stavu. Prognóza zotavenia je často zlá.

koncový stav. Kritériá:

1) stav vedomia - terminálna kóma;

2) vitálne funkcie - kritické poruchy;

3) fokálne príznaky:

a) kmeň - bilaterálna fixovaná mydriáza, absencia zrenicových a rohovkových reflexov;

b) hemisférické a kraniobazálne - pokryté mozgovými a kmeňovými poruchami.

Prežitie je zvyčajne nemožné.

Klinika rôznych foriem traumatického poranenia mozgu

Klinický obraz (príznaky) akútneho traumatického poškodenia mozgu

Otras mozgu.

Otras mozgu je charakterizovaný krátkodobou stratou vedomia v čase úrazu, vracaním (zvyčajne jednorazovým), bolesťou hlavy, závratmi, slabosťou, bolestivými pohybmi očí atď. V neurologickom stave nie sú žiadne fokálne symptómy. Makroštrukturálne zmeny v substancii mozgu počas otrasu mozgu nie sú zistené.

Klinicky ide o jednu funkčne reverzibilnú formu (bez delenia na stupne). Pri otrase mozgu sa vyskytuje množstvo mozgových porúch: strata vedomia alebo v miernych prípadoch jeho krátkodobé zatmenie od niekoľkých sekúnd do niekoľkých minút. Následne pretrváva omráčený stav s nedostatočnou orientáciou v čase, mieste a okolnostiach, nejasným vnímaním prostredia a zúženým vedomím. Často sa zistí retrográdna amnézia – strata pamäti na udalosti predchádzajúce traume, menej často anterográdna amnézia – strata pamäti na udalosti nasledujúce po traume. Menej častá je excitácia reči a motora. Pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť. Zvracanie je objektívny príznak.

Neurologické vyšetrenie zvyčajne odhalí menšie difúzne príznaky:

príznaky orálneho automatizmu (proboscis, nasolabiálny, palmárno-brada);

nerovnomerné reflexy šliach a kože (spravidla dochádza k zníženiu brušných reflexov, ich rýchlemu vyčerpaniu);

stredne výrazné alebo nestále pyramídové patologické znaky (príznaky Rossolimo, Zhukovsky, menej často Babinsky).

Často sa jasne prejavujú cerebelárne symptómy: nystagmus, svalová hypotenzia, úmyselný tremor, nestabilita v Rombergovej polohe. Charakteristickým znakom otrasov je rýchla regresia symptómov, vo väčšine prípadov všetky organické znaky vymiznú do 3 dní.

Rôzne vegetatívne a predovšetkým cievne poruchy sú odolnejšie voči otrasom mozgu a ľahkým modrinám. Patria sem kolísanie krvného tlaku, tachykardia, akrocyanóza končatín, difúzny perzistujúci dermografizmus, hyperhidróza rúk, nôh, podpazušia.

Kontúzia mozgu (UGM)

Pomliaždenie mozgu je charakterizované fokálnymi makroštrukturálnymi léziami drene rôzneho stupňa (krvácanie, deštrukcia), ako aj subarachnoidálnymi krvácaniami, zlomeninami kostí klenby a spodiny lebečnej.

Ľahké poranenie mozgu charakterizované stratou vedomia do 1 hodiny po poranení, bolesťami hlavy, nevoľnosťou a vracaním. V neurologickom stave sú zaznamenané rytmické zášklby očí pri pohľade do strán (nystagmus), meningeálne príznaky, asymetria reflexov. Röntgenogramy môžu ukázať zlomeniny lebky. V cerebrospinálnej tekutine - prímes krvi (subarachnoidálne krvácanie). .Mierna mozgová kontúzia je klinicky charakterizovaná krátkodobou stratou vedomia po úraze do niekoľkých desiatok minút. Po zotavení sú typické bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť atď.. Spravidla sa zaznamenáva retro-, kon-, anterográdna amnézia, zvracanie, niekedy opakované. Životné funkcie sú zvyčajne bez výrazných porúch. Môže sa vyskytnúť mierna tachykardia a niekedy arteriálna hypertenzia. Neurologické symptómy sú zvyčajne mierne (nystagmus, mierna anizokória, príznaky pyramídovej insuficiencie, meningeálne symptómy a pod.), väčšinou regredujú 2. – 3. týždeň po TBI. Pri miernom UGM, na rozdiel od otrasu mozgu, sú možné zlomeniny kostí lebečnej klenby a subarachnoidálne krvácanie.

Stredné poškodenie mozgu klinicky charakterizovaná stratou vedomia po úraze trvajúcom až niekoľko desiatok minút alebo dokonca hodín. Stredné poškodenie mozgu. Vedomie je na niekoľko hodín vypnuté. Strata pamäti (amnézia) na udalosti predchádzajúce traume, traumu samotnú a udalosti po nej. Sťažnosti na bolesti hlavy, opakované vracanie. Zisťujú sa krátkodobé poruchy dýchania, srdcovej činnosti, krvného tlaku. Môžu existovať duševné poruchy. Zaznamenávajú sa meningeálne príznaky. Ohniskové príznaky sa prejavujú vo forme nerovnomernej veľkosti žiakov, porúch reči, slabosti v končatinách atď. Kraniografia často odhalí zlomeniny klenby a spodiny lebečnej. Lumbálna punkcia ukázala významné subarachnoidálne krvácanie. .Vyjadruje sa kon-, retro-, anterográdna amnézia. Bolesť hlavy, často silná. Môže dôjsť k opakovanému zvracaniu. Existujú duševné poruchy. Možné sú prechodné poruchy vitálnych funkcií: bradykardia alebo tachykardia, zvýšený krvný tlak; tachypnoe bez porúch rytmu dýchania a priechodnosti tracheobronchiálneho stromu; subfebrilný stav. Často sú vyjadrené meningeálne symptómy. Zisťujú sa aj kmeňové symptómy: nystagmus, disociácia meningeálnych symptómov, svalový tonus a reflexy šliach pozdĺž osi tela, obojstranné patologické znaky atď. Fokálne symptómy sa prejavujú zreteľne, determinované lokalizáciou pomliaždeniny mozgu: pupilárne a okulomotorické poruchy , parézy končatín, poruchy citlivosti a pod. Organické symptómy sa postupne vyhladzujú v priebehu 2-5 týždňov, no jednotlivé symptómy možno pozorovať aj dlhodobo. Často sa vyskytujú zlomeniny kostí klenby a základne lebky, ako aj výrazné subarachnoidálne krvácanie.

Ťažké poranenie mozgu. Ťažká kontúzia mozgu je klinicky charakterizovaná stratou vedomia po úraze trvajúcom niekoľko hodín až niekoľko týždňov. Je charakterizovaná predĺženým vypnutím vedomia (trvá až 1-2 týždne). Odhalia sa hrubé porušenia vitálnych funkcií (zmeny pulzovej frekvencie, úrovne tlaku, frekvencie a rytmu dýchania, teploty). V neurologickom stave sú prejavy poškodenia mozgového kmeňa – plávajúce pohyby očných buliev, poruchy prehĺtania, zmeny svalového tonusu a pod. Môže sa vyskytnúť slabosť v rukách a nohách až po ochrnutie, ako aj konvulzívne záchvaty. Ťažká kontúzia je zvyčajne sprevádzaná zlomeninami klenby a spodiny lebečnej a intrakraniálnymi krvácaniami. .Často sa prejavuje excitácia motora, pozorujú sa vážne ohrozujúce porušenia vitálnych funkcií. V klinickom obraze ťažkého UGM dominujú kmeňové neurologické symptómy, ktoré v prvých hodinách alebo dňoch po TBI prekrývajú fokálne hemisférické symptómy. Možno zistiť parézy končatín (až ochrnutie), subkortikálne poruchy svalového tonusu, reflexy ústneho automatizmu atď. Zaznamenávajú sa generalizované alebo fokálne epileptické záchvaty. Ohniskové symptómy pomaly ustupujú; časté sú hrubé reziduálne javy, predovšetkým z motorickej a mentálnej sféry. Ťažké UGM je často sprevádzané zlomeninami klenby a spodiny lebečnej, ako aj masívnym subarachnoidálnym krvácaním.

Nepochybným znakom zlomenín základne lebečnej je nazálna alebo ušná liquorrhea. V tomto prípade je „bodový symptóm“ na gáze pozitívny: kvapka krvavého cerebrospinálneho moku vytvorí v strede červenú škvrnu so žltkastým halo po obvode.

Podozrenie na zlomeninu prednej lebečnej jamky vzniká z oneskoreného výskytu periorbitálnych hematómov (okuliarový príznak). Pri zlomenine pyramídy spánkovej kosti sa často pozoruje Battleov symptóm (hematóm v mastoidnom procese).

Kompresia mozgu

Kompresia mozgu je progresívny patologický proces v lebečnej dutine, ktorý sa vyskytuje v dôsledku traumy a spôsobuje dislokáciu a porušenie trupu s rozvojom život ohrozujúceho stavu. Pri TBI sa kompresia mozgu vyskytuje v 3-5% prípadov, a to ako na pozadí UGM, tak aj bez nich. Medzi príčiny kompresie na prvom mieste patria intrakraniálne hematómy - epidurálne, subdurálne, intracerebrálne a intraventrikulárne; potom nasledujú depresívne zlomeniny lebky, ložiská po rozdrvení mozgu, subdurálne hygromy, pneumocefalus. .Stlačenie mozgu. Hlavnou príčinou kompresie mozgu pri traumatickom poranení mozgu je nahromadenie krvi v uzavretom intrakraniálnom priestore. V závislosti od vzťahu k membránam a substancii mozgu sa rozlišujú epidurálne (umiestnené nad tvrdou plenou mozgovou), subdurálne (medzi tvrdou plenou a arachnoidálnym), intracerebrálne (v bielej hmote mozgu a intraventrikulárne (v dutine dura mater). mozgových komôr)) sa izolujú hematómy.môžu byť aj depresívne zlomeniny kostí lebečnej klenby, najmä prienik úlomkov kostí do hĺbky viac ako 1 cm.

Klinický obraz mozgovej kompresie je vyjadrený život ohrozujúcim nárastom v určitom časovom období (tzv. svetelná perióda) po úraze alebo bezprostredne po ňom cerebrálnych symptómov, progresie poruchy vedomia; fokálne prejavy, kmeňové príznaky.

Vo väčšine prípadov dochádza v čase zranenia k strate vedomia. Následne môže byť vedomie obnovené. Obdobie obnovenia vedomia sa nazýva svetelný interval. Po niekoľkých hodinách alebo dňoch môže pacient opäť upadnúť do bezvedomia, čo je spravidla sprevádzané nárastom neurologických porúch vo forme objavenia sa alebo prehĺbenia parézy končatín, epileptických záchvatov, rozšírenia zreníc. na jednej strane spomalenie pulzu (frekvencia nižšia ako 60 za minútu) atď. d. Podľa rýchlosti vývoja sa rozlišujú akútne intrakraniálne hematómy, ktoré sa objavujú v prvých 3 dňoch od okamihu poranenia, subakútne - klinicky sa prejavujú v prvých 2 týždňoch po poranení a chronické, ktoré sa diagnostikujú po 2 týždňoch od okamihu poranenia. zranenie.

Ako sa prejavuje traumatické poškodenie mozgu?
Príznaky traumatického poškodenia mozgu:

strata vedomia;

Silná bolesť hlavy;

zvyšujúca sa ospalosť a letargia
zvracať;

výtok čírej tekutiny (cerebrospinálnej tekutiny alebo mozgovomiechového moku z nosa), najmä keď je hlava naklonená tvárou nadol.

Okamžite zavolajte sanitku pre osobu s traumatickým poranením mozgu, bez ohľadu na to, aké ľahké je zranenie.

Ak si myslíte, že ste utrpeli traumatické poranenie mozgu, vyhľadajte lekársku pomoc alebo vám niekto pomôže.

Pri rozsiahlych ranách hlavy prenikajúcich do lebečnej dutiny je vysoká pravdepodobnosť poškodenia mozgu. V 20% prípadov však smrť po traumatickom poranení mozgu nastáva bez prítomnosti zlomenín lebky. Preto musí byť osoba s traumatickým poranením mozgu za prítomnosti vyššie uvedených symptómov hospitalizovaná

Diagnóza traumatického poranenia mozgu.

Ak je pacient pri vedomí, je potrebná starostlivá identifikácia okolností a mechanizmu poranenia, pretože mŕtvica alebo epileptický záchvat môžu byť príčinou pádu a pomliaždenia hlavy. Často si pacient nepamätá udalosti, ktoré predchádzali úrazu (retrográdna amnézia), bezprostredne po úraze (anterográdna amnézia), ako aj samotný moment úrazu (kográdna amnézia). Je potrebné starostlivo preskúmať hlavu, či nemá známky zranenia. Krvácanie nad mastoidom často naznačuje zlomeninu pyramídy spánkovej kosti. Obojstranné krvácania vo vlákne očnice (takzvaný „sklený symptóm“) môžu naznačovať zlomeninu spodiny lebečnej. Naznačuje to aj krvácanie a liquorrhea z vonkajšieho zvukovodu a nosa. Pri zlomeninách lebečnej klenby pri perkusiách sa ozýva charakteristický rachotivý zvuk – „príznak prasknutého hrnca“.

Na objektivizáciu poruchy vedomia pri traumatickom poranení mozgu pre ošetrujúci personál bola vyvinutá špeciálna stupnica - Glasgowská stupnica kómy. Je založená na celkovom skóre 3 ukazovateľov: otvorenie očí zvukom a bolesťou, verbálne a motorické reakcie na vonkajšie podnety. Celkové skóre sa pohybuje od 3 do 15.

Ťažké traumatické poškodenie mozgu zodpovedá 3-7 bodom traumatického poškodenia mozgu, stredne ťažké - 8-12 bodov, mierne - 13-15.

Glasgowská stupnica kómy

Malo by sa vykonať kvalitatívne hodnotenie vedomia pri traumatickom poranení mozgu. jasná myseľ znamená bdelosť, úplnú orientáciu v mieste, čase a prostredí. Stredné omráčenie sa vyznačuje ospalosťou, nehrubými chybami orientácie v čase, pomalým chápaním a vykonávaním pokynov. Deep Stun charakterizovaná hlbokou ospalosťou, dezorientáciou v mieste a čase, vykonávaním iba elementárnych pokynov (zdvihnite ruku, otvorte oči). Sopor- pacient je imobilný, nesleduje príkazy, ale otvára oči, ochranné pohyby sú vyjadrené v reakcii na lokálne bolestivé podnety. O stredná kóma pacienta nie je možné prebudiť, neotvára oči ako odpoveď na bolesť, obranné reakcie bez lokalizácie podnetov bolesti sú nekoordinované. hlboká kóma charakterizované nedostatočnou reakciou na bolesť, výraznými zmenami svalového tonusu, respiračnými a kardiovaskulárnymi poruchami. O terminálna kóma dochádza k obojstrannému rozšíreniu zreníc, nehybnosti očí, prudkému poklesu svalového tonusu, absencii reflexov, hrubému narušeniu životných funkcií - rytmu dýchania, srdcovej frekvencie, poklesu krvného tlaku pod 60 mm Hg. čl.

Neurologické vyšetrenie umožňuje posúdiť úroveň bdelosti, povahu a stupeň porúch reči, veľkosť zreníc a ich reakciu na svetlo, reflexy rohovky (normálne dotyk rohovky s vatou spôsobí žmurkaciu reakciu), silu v končatiny (pokles sily v končatinách sa nazýva paréza a úplná absencia aktívnych pohybov - paralýza), povaha zášklbov v končatinách (konvulzívne záchvaty).

Dôležitú úlohu v diagnostike traumatického poranenia mozgu zohrávajú inštrumentálne metódy výskumu, ako je echoencefalografia, rádiografia lebky a počítačová tomografia hlavy vrátane počítačovej tomografie s kontrastom (angiografia).

Aké vyšetrenia sú potrebné po traumatickom poranení mozgu?

Diagnóza traumatického poranenia mozgu:

hodnotenie priechodnosti dýchacích ciest, respiračných a obehových funkcií;

posúdenie viditeľnej oblasti poškodenia lebky;

ak je to potrebné, röntgenové vyšetrenie krku a lebky, CT (počítačová tomografia), MRI (magnetická rezonancia);

sledovanie úrovne vedomia a vitálnych funkcií tela (pulz, dýchanie, krvný tlak).

V prípade vážneho traumatického poranenia mozgu môže byť potrebné:

dohľad neurochirurga alebo neurológa;

MRI a CT podľa potreby;

sledovanie a liečba zvýšeného tlaku vo vnútri lebky v dôsledku opuchu alebo krvácania;

chirurgický zákrok na akumuláciu krvi (hematóm);

prevencia a liečba záchvatov.

Schéma vyšetrenia obetí s traumatickým poranením mozgu

1. Identifikácia anamnézy traumy: čas, okolnosti, mechanizmus, klinické prejavy traumy a množstvo lekárskej starostlivosti pred prijatím.

2. Klinické posúdenie závažnosti stavu obete, ktoré má veľký význam pre diagnostiku, triedenie a poskytovanie javiskovej pomoci obetiam. Stav vedomia: jasný, ohromujúci, stupor, kóma; zaznamená sa trvanie straty vedomia a postupnosť výstupu; zhoršenie pamäti antero- a retrográdna amnézia.

3. Stav vitálnych funkcií: kardiovaskulárna činnosť - pulz, krvný tlak (spoločný znak pri TBI - rozdiel tlaku krvi na ľavej a pravej končatine), dýchanie - normálne, zhoršené, asfyxia.

4. Stav kože - farba, vlhkosť, modriny, prítomnosť poškodenia mäkkých tkanív: lokalizácia, typ, veľkosť, krvácanie, liquorrhea, cudzie telesá.

5. Vyšetrenie vnútorných orgánov, kostrového systému, sprievodné ochorenia.

6. Neurologické vyšetrenie: stav kraniálnej inervácie, reflexno-motorická sféra, prítomnosť zmyslových a koordinačných porúch, stav autonómneho nervového systému.

7. Symptómy škrupiny: stuhnutosť krku, Kernigove príznaky, - Brudzinsky.

8. Echoencefaloskopia.

9. RTG lebky v dvoch projekciách, pri podozrení na poškodenie zadnej lebečnej jamky sa robí zadná semiaxiálna snímka.

10. Počítačové alebo magnetické rezonančné zobrazovanie lebky a mozgu.

11. Oftalmologické vyšetrenie stavu očného pozadia: edém, stagnácia terča zrakového nervu, krvácania, stav ciev očného pozadia.

12. Lumbálna punkcia - v akútnom období je indikovaná takmer u všetkých obetí s TBI (s výnimkou pacientov s príznakmi kompresie mozgu) s meraním tlaku likvoru a odberom najviac 2-3 ml cerebrospinálneho moku, po ktorom nasleduje laboratórne vyšetrenie.

13. Počítačová tomografia s kontrastom pri hemoragickej cievnej mozgovej príhode (pri prítomnosti krvi v likvore str. 12) a podozrení na ruptúru aneuryzmy, prípadne iné doplnkové diagnostické metódy podľa uváženia lekára.

14. Diagnóza. Diagnóza odráža: povahu a typ poškodenia mozgu, prítomnosť subarachnoidálneho krvácania, kompresiu mozgu (príčina), hypo- alebo hypertenziu cerebrospinálnej tekutiny; stav mäkkej vrstvy lebky; zlomeniny lebky; prítomnosť sprievodných zranení, komplikácií, intoxikácií.

Prvá pomoc obetiam s ťažkým traumatickým poranením mozgu

Výsledky liečby traumatického poranenia mozgu do značnej miery závisia od kvality prednemocničnej starostlivosti a rýchlosti hospitalizácie obete. Sotva možno nájsť iný typ úrazu, pri ktorom sa niečo výrazne zmenilo omeškaním s hodinovým až dvomi dodaním pacienta do nemocnice. Preto sa všeobecne uznáva, že záchranná služba, ktorá nedokáže dopraviť postihnutého s ťažkým traumatickým poranením mozgu do neurochirurgickej nemocnice v priebehu niekoľkých minút, nezvláda svoju prácu. V mnohých krajinách sú pacienti s ťažkým traumatickým poranením mozgu transportovaní do nemocníc helikoptérou.

Pri poskytovaní prvej pomoci na mieste udalosti je v prvom rade potrebné obnoviť priechodnosť dýchacích ciest. Spolu s hladovaním kyslíkom (hypoxia) je častou komplikáciou traumatického poranenia mozgu zvýšená akumulácia oxidu uhličitého v tele (hyperkapnia). Pacienti musia počas transportu dýchať 100% kyslík. Pri mnohopočetných poraneniach sprevádzaných šokom sa súčasne začína intravenózne podávanie Ringerovho roztoku, reopolyglucínu a pod.. Ischémia, hypoxia alebo hypotenzia na krátku dobu aj pri stredne ťažkom kraniocerebrálnom poranení môže viesť v budúcnosti k nezvratným následkom. Pri podozrení na vysoké poranenie miechy treba znehybniť krčnú chrbticu.

Krvácanie sa musí zastaviť priložením pevného obväzu alebo rýchlym zašitím rany. Poškodenie pokožky hlavy, najmä u starších ľudí, môže viesť k prudkému zhoršeniu stavu.

Indikácie pre hospitalizáciu pre TBI

Všeobecne akceptované kritériá pre hospitalizáciu pre traumatické poranenie mozgu sú:

1) jasné zníženie úrovne vedomia,

2) fokálne neurologické poruchy (paréza končatín, nerovnomerná šírka zreníc atď.),

3) otvorené zlomeniny kostí lebky, krvácanie alebo likvorea z nosa alebo zvukovodu,

4) epileptické záchvaty,

5) strata vedomia v dôsledku traumy,

6) významná posttraumatická amnézia.

Pacienti so silnou bolesťou hlavy, nepokojní, dezorientovaní sú hospitalizovaní, kým tieto príznaky nezmiznú.

Liečba sa vykonáva v neurochirurgických nemocniciach.

Starostlivosť o pacientov s ťažkým traumatickým poranením mozgu spočíva v prevencii preležanín a hypostatického zápalu pľúc (pootočenie pacienta na lôžku, masáž, kožná toaleta, banky, horčicové náplasti, odsávanie slín a hlienov z dutiny ústnej, sanitácia priedušnice).

Komplikácie traumatického poranenia mozgu

Porušenie životných funkcií - porucha základných funkcií podpory života (vonkajšie dýchanie a výmena plynov, systémový a regionálny obeh). V akútnom období TBI dominuje medzi príčinami akútneho respiračného zlyhania (ARF) zhoršená ventilácia pľúc spojená s poruchou priechodnosti dýchacích ciest spôsobenou hromadením sekrétov a zvratkov v nosohltanovej dutine s ich následným odsatím do priedušnice a priedušiek. , retrakcia jazyka u pacientov v kóme.

Dislokačný proces: temporo-tentoriálna inklúzia, predstavujúca posunutie mediobazálnych častí spánkového laloku (hipocampus) do zárezu cerebelárneho tentoria a zaklinenie mozočkových mandlí do foramen magnum, charakterizované stlačením bulbárnych častí m. kmeň.

Hnisavo-zápalové komplikácie sa delia na intrakraniálne (meningitída, encefalitída a mozgový absces) a extrakraniálne (zápal pľúc). Hemoragické - intrakraniálne hematómy, mozgové infarkty.

Aká je prognóza traumatického poškodenia mozgu?
šance na uzdravenie

Následky traumatického poranenia mozgu môžu byť rôzne, rovnako ako reakcia na traumatické poranenie mozgu sa líši od človeka k človeku. Niektoré rozsiahle penetrujúce rany lebky nakoniec vedú k úplnému uzdraveniu pacienta a pomerne malé zranenia môžu mať najvážnejšie následky. Zvyčajne je poškodenie závažnejšie v prípadoch závažného edému mozgu, zvýšeného intrakraniálneho tlaku a dlhšej straty vedomia.

Pomerne malý počet ľudí po traumatickom poranení mozgu môže zostať v trvalom vegetatívnom stave. Kvalifikovaná neurologická a neurochirurgická liečba v počiatočných štádiách po traumatickom poranení mozgu môže výrazne zlepšiť prognózu.

Zotavenie z traumatického poranenia mozgu môže byť v závažných prípadoch veľmi pomalé, hoci zlepšenie môže trvať až 5 rokov.

Následky traumatického poranenia mozgu.

Výsledok traumatického poranenia mozgu je do značnej miery určený vekom obete. Napríklad pri ťažkom traumatickom poranení mozgu zomiera 25 % pacientov mladších ako 20 rokov a až 70 – 80 % pacientov nad 60 rokov. Dokonca aj pri miernom traumatickom poranení mozgu a stredne ťažkom traumatickom poranení mozgu sa následky prejavia v priebehu mesiacov alebo rokov. Takzvaný „posttraumatický syndróm“ je charakterizovaný bolesťou hlavy, závratmi, zvýšenou únavou, zníženou náladou, poruchou pamäti. Tieto poruchy, najmä v starobe, môžu viesť k invalidite a rodinným konfliktom. Na určenie výsledkov traumatického poranenia mozgu bola navrhnutá Glasgowská škála výsledkov (GOS), ktorá poskytuje päť možností výsledkov.

Glasgowská škála výsledkov

O výsledkoch môžeme hovoriť 1 rok po traumatickom poranení mozgu, pretože v budúcnosti nedochádza k žiadnym významným zmenám v stave pacienta. Rehabilitačné opatrenia zahŕňajú fyzioterapeutické cvičenia, fyzioterapiu, užívanie nootropných, cievnych a antikonvulzívnych liekov, vitamínovú terapiu. Výsledky liečby do značnej miery závisia od včasnosti pomoci na mieste udalosti a od prijatia do nemocnice.

Aké sú následky traumatického poranenia mozgu?

Následky traumatického poranenia mozgu môžu byť spojené s poškodením špecifickej oblasti mozgu alebo môžu byť výsledkom celkového poškodenia mozgu v dôsledku edému a zvýšeného tlaku.

Možné následky traumatického poranenia mozgu:

epilepsia,
zníženie určitého stupňa duševných alebo fyzických schopností,
depresia,
strata pamäti,
zmeny osobnosti

Ako sa lieči traumatické poranenie mozgu?

V prvom rade je dôležitá presná diagnostika charakteru poranenia a od toho závisí spôsob liečby. Na posúdenie miery poškodenia, potreby ďalšej rehabilitácie a liečby sa vykonáva neurologické vyšetrenie.

Na odstránenie trombu a zníženie intrakraniálneho tlaku, obnovenie integrity lebky a jej membrán a prevenciu infekcie je potrebný chirurgický zákrok.

Lieky sú potrebné na kontrolu stupňa zvýšeného tlaku vo vnútri lebky, opuchu mozgu a zlepšenie prekrvenia mozgu.

Po prepustení z nemocnice môže byť potrebné pozorovať rôznych odborníkov: neurológ, terapeut atď.

Organizácia a taktika konzervatívnej liečby pacientov s akútnym TBI

Obete s akútnym TBI by mali spravidla ísť do najbližšieho traumatologického centra alebo zdravotníckeho zariadenia, kde sa poskytuje primárne lekárske vyšetrenie a pohotovostná lekárska starostlivosť. Skutočnosť zranenia, jeho závažnosť a stav obete musia byť potvrdené príslušnou zdravotnou dokumentáciou.

Liečba pacientov, bez ohľadu na závažnosť TBI, by sa mala vykonávať v nemocnici na neurochirurgickom, neurologickom alebo traumatologickom oddelení.

Primárna lekárska starostlivosť sa poskytuje podľa urgentných indikácií. Ich objem a intenzita sú určené závažnosťou a typom TBI, závažnosťou mozgového syndrómu a možnosťou poskytnutia kvalifikovanej a špecializovanej pomoci. V prvom rade sa prijímajú opatrenia na odstránenie porušení priechodnosti dýchacieho traktu a srdcovej činnosti. Pri konvulzívnych záchvatoch, psychomotorickej agitácii sa intramuskulárne alebo intravenózne podávajú 2-4 ml roztoku diazepamu. Pri príznakoch kompresie mozgu sa používajú diuretiká, s hrozbou mozgového edému, kombinácia "slučky" a osmodiuretík; núdzová evakuácia na najbližšie neurochirurgické oddelenie.

Na normalizáciu cerebrálneho a systémového obehu počas všetkých období traumatického ochorenia sa používajú vazoaktívne lieky, v prítomnosti subarachnoidálneho krvácania sa používajú hemostatické a antienzymatické činidlá. Vedúcu úlohu v liečbe pacientov s TBI majú neurometabolické stimulanty: piracetam, ktorý stimuluje metabolizmus nervových buniek, zlepšuje kortiko-subkortikálne spojenia a má priamy aktivačný účinok na integračné funkcie mozgu. Okrem toho sa široko používajú neuroprotektívne lieky. Na zvýšenie energetického potenciálu mozgu je indikované použitie kyseliny glutámovej, etylmetylhydroxypyridínsukcinátu, vitamínov skupiny B a C. Dehydratačné činidlá sa široko používajú na korekciu liquorodynamických porúch u pacientov s TBI. Na prevenciu a inhibíciu rozvoja adhezívnych procesov v membránach mozgu a na liečbu posttraumatickej leptomeningitídy a choreoependymatitídy sa používajú tzv.

Trvanie liečby je určené dynamikou regresie patologických symptómov, ale zahŕňa prísny pokoj na lôžku v prvých 7-10 dňoch od okamihu zranenia. Dĺžka pobytu v nemocnici pre otras mozgu by mala byť najmenej 10-14 dní, s modrinami miernej závažnosti - 2-4 týždne.

Štátna univerzita v Penze

liečebný ústav

oddelenia TO a VEM

kurz "Extrémna a vojenská medicína"

Traumatické zranenie mozgu

Penza 2003

Zostavil: kandidát lekárskych vied docent Melnikov V.L., čl. učiteľ Matrosov M.G.

Traumatické poranenia mozgu patria do kategórie najčastejších úrazov a tvoria > 40 % z ich celkového počtu, úmrtnosť na ťažké poranenia lebky a mozgu dosahuje 70 – 80 %. Mechanizmus traumatického poškodenia mozgu môže byť priamy a nepriamy. Príkladom nepriameho mechanizmu je traumatické poranenie mozgu v dôsledku pádu z výšky na nohy alebo panvu. Pri pristávaní a zastavení pohybu kostry sa lebka zotrvačnosťou akoby priloží na chrbticu a môže dôjsť k zlomenine spodiny lebečnej. Ak sa tak nestane, lebka sa zastaví a mozog, pokračujúc v pohybe, narazí na základňu a stojaté kosti.

Klasifikácia traumatického poranenia mozguStôl 1.

Syndrómy: Hypertenzná - tlak cerebrospinálnej tekutiny je zvýšený. Hypotenzívny - tlak cerebrospinálnej tekutiny je znížený. Normotenzia - tlak mozgovomiechového moku sa nemení.

Diagnóza traumatického poranenia mozgu: Existujú štyri hlavné skupiny klinických príznakov: cerebrálne, lokálne, meningeálne a kmeňové.

Cerebrálne symptómy. Ich tvorba je založená na funkčných (reverzibilných) zmenách v substancii mozgu. Tieto príznaky, ktoré sa objavia po poranení, postupne ustupujú a nakoniec zmiznú bez stopy. Tie obsahujú:

1. Strata vedomia. Postupuje kmeňovým typom a vyznačuje sa tromi formami prejavu: a) omráčenie – prejavuje sa krátkodobou dezorientáciou, po ktorej nasleduje mierna ospalosť. Osobitná pozornosť by sa mala venovať tejto forme poruchy vedomia, pretože obete zostávajú na nohách a stav strnulosti nepovažujú za stratu vedomia; b) stupor - závažnejší stupeň poruchy vedomia, pri ktorom je reakcia na hrubé podnety (bolesť, hlasný plač) stále zachovaná vo forme koordinovaných ochranných pohybov, otvárania očí; c) kóma - prostrácia s úplnou stratou vnímania okolitého sveta, prehĺbenie, charakterizované adynamiou, atóniou, areflexiou, útlmom vitálnych funkcií.

2. Strata pamäti (amnézia). Môže to byť: retrográdna, keď si pacienti nepamätajú udalosti bezprostredne predchádzajúce poraneniu; anterográdna - strata pamäti na udalosti, ku ktorým došlo po zranení; anteroretrográdna - kombinovaná forma straty pamäti na udalosti pred a po úraze.

Bolesť hlavy. Existuje difúzna aj lokálna povaha bolesti, prasknutie alebo stlačenie hlavy.

Závraty. Nestabilita v pozícii Romberga.

Nevoľnosť, vracanie. Nevoľnosť môže byť podľa druhu a charakteru poranenia krátkodobá s jedným alebo dvoma zvracaniami a predĺžená s často opakovaným zvracaním až neodbytná.

Pozitívny symptóm Mann-Gurevich. Lekár vyzve pacienta, aby očami bez otáčania hlavy sledoval akýkoľvek predmet v ruke a vykonal niekoľko (3-5) oscilačných pohybov predmetu vo frontálnej rovine. Ak sa zdravotný stav pacienta zhoršil, cerebrálne a vegetatívne prejavy sa zintenzívnili, objavila sa tachykardia, potom sa symptóm považuje za pozitívny.

7. Vegetatívne príznaky. Slabosť, hluk alebo zvonenie v ušiach, bledosť alebo hyperémia kože, jej zvýšená vlhkosť alebo suchosť, labilita pulzu a iné vegetatívne prejavy.

Miestne(sú ohniskové) príznaky. Dôvod ich vzhľadu spočíva v organickej lézii ktorejkoľvek časti mozgu a strate funkcie v zóne jeho inervácie. Klinicky podmienené miestne znaky nie sú nič iné ako paréza, paralýza, poruchy zmyslového vnímania a dysfunkcia zmyslových orgánov. Napríklad: motorická alebo senzorická afázia, anizokária, hladkosť nasolabiálnej ryhy, deviácia jazyka, monoparéza končatín, hemiparéza atď.

Meningeálne (škrupinové) príznaky. Sú výsledkom podráždenia mozgových blán priamo traumou (modriny, praskliny), tlakom úlomkov kostí, cudzími telieskami, hematómami (tvrdá plena má baroreceptory), krvou, infekciou a inými zložkami. Typické výrazné meningeálne symptómy možno zistiť už pri externom vyšetrení pacienta. Zaujme nútenú polohu, leží na boku s hlavou odhodenou dozadu a nohami ohnutými v kolenných a bedrových kĺboch ​​(pozícia „spúšťača“). Ďalšou charakteristickou črtou je fotofóbia. Postihnutý sa snaží odvrátiť od zdroja svetla alebo si zakryje tvár prikrývkou. Zaznamenáva sa zvýšená excitabilita a konvulzívny záchvat sa môže stať extrémnou reakciou na hrubé podnety.

Pacienti sa sťažujú na intenzívnu bolesť hlavy, ktorá sa zhoršuje pohybom hlavy. Lokalizácia bolesti - čelné a okcipitálne oblasti s ožiarením na krk alebo očné buľvy. Často narušené bolesťou v očných bulvách. Pri podráždení mozgových blán sa pozoruje nevoľnosť a vracanie, ktoré sa opakujú a oslabujú.

Patognomické meningeálne znaky sú stuhnutosť krku a pozitívne znaky Kerniga a Brudzinského. Charakteristické je zvýšenie telesnej teploty na 39-40 ° C, najmä ak sa pripojí infekcia.

Kmeňové príznaky. Podľa genézy sa nelíšia od lokálnych, ale poškodenie sa týka len mozgového kmeňa a jeho vitálnych funkcií regulujúcich štruktúry. Trauma mozgového kmeňa môže byť primárna alebo k nej dochádza v dôsledku dislokácie mozgu a narušenia mozgového kmeňa v otvore cerebelárneho čapu alebo v týlnom lieviku occipitocervikal.

Kmeňové symptómy sa delia na nehorné, dolné a dislokačné.

Horná stopka(mezodiencefalický syndróm) je charakterizovaný poruchou vedomia vo forme omráčenia alebo strnulosti. Poruchy dýchania sú mierne - tachypnoe a "usporiadané dýchanie", keď sa trvanie nádychu a výdychu zhoduje. Kardiovaskulárne poruchy spočívajú v zvýšení srdcovej frekvencie až na 120 za minútu. a zvýšenie krvného tlaku až na 200/100 mm Hg.

Príznaky hornej časti stonky zahŕňajú veľké množstvo okulomotorických porúch. Ide o príznak „plávajúceho pohľadu“, divergencie vo vertikálnej a horizontálnej rovine, konvergencie, parézy pohľadu atď.

Svalový tonus je vysoký, reflexy sú animované alebo zvýšené, objavujú sa obojstranné patologické reflexy z chodidiel (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Prehĺtanie nie je narušené. Telesná teplota je vysoká.

Spodná stonka(bulbárny) syndróm je charakterizovaný ťažším stavom. Chýba vedomie – kóma. Respiračná tieseň dosahuje extrémny stupeň, vyskytujú sa patologické formy dýchania. Pulz je slabý a častý. Krvný tlak klesá na 70/40 mm Hg. a nižšie. Zreničky sú široké, reakcia na svetlo je sotva postrehnuteľná. Prehĺtanie je vážne narušené. Termoregulácia je znížená.

Dislokačný syndróm- ide o rýchly prechod od syndrómu hornej časti k dolnej časti v dôsledku poškodenia mozgu.

Traumatické poškodenie mozgu môže so zvýšeným, normálnym alebo nízkym tlakom mozgovomiechového moku, v závislosti od toho, ktoré syndrómy sa rozlišujú medzi hyper-, normo- a hypotenziou. Diagnózu syndrómu možno vykonať na základe klinických prejavov as použitím pomocných metód.

Hypertenzný syndróm sa vyskytuje u 65 % obetí s traumatickým poranením mozgu. Stáva sa to častejšie u starších ľudí. Prebieha praskavou bolesťou hlavy, vysokým krvným tlakom, bradykardiou. Zaznamenáva sa pozitívny príznak „zdvihnutej hlavy“ (vankúš) - pacienti zaujímajú nútenú polohu so zdvihnutým koncom hlavy, pretože zvýšená poloha znižuje bolesť hlavy.

Traumatické poškodenie mozgu so syndrómom hypotenzie sa vyskytuje u 25 % pacientov. Pokles tlaku cerebrospinálnej tekutiny sa častejšie pozoruje u mladých ľudí, vyskytuje sa pri kompresívnej bolesti hlavy, pri normálnom alebo nízkom krvnom tlaku a tachykardii. Vyjadrené vegetatívne znaky, často prejavujúce sa bledosťou, potením. Zaznamenáva sa zvýšená únava, letargia, duševné vyčerpanie. Pozitívny príznak "hlavy dole" - dávať pacientovi pozíciu Trendelenburga znižuje bolesť hlavy.

Pri lumbálnej punkcii v polohe pacienta na chrbte vyteká mozgovomiechový mok po kvapkách s frekvenciou 60 za minútu a tlak nameraný manometrom je 120-180 mm vodného stĺpca. Tieto čísla sa považujú za normálne. Zvýšenie frekvencie kvapiek a tlaku cerebrospinálnej tekutiny sa považuje za hypertenziu, zníženie za hypotenziu.

Lumbálna punkcia by sa mala vykonať u všetkých pacientov s otrasom mozgu a závažnejším TBI.

Ďalšie výskumné metódy

kraniografia- najbežnejšia metóda. Pri vyšetrovaní pacientov s traumatickým poranením mozgu sú potrebné dva revízne kraniogramy: rovný a bočný. .

Schémy kraniogramov v prieskumných projekciách s vysvetlením sú uvedené na obr. jeden.

Ryža. 1. Schéma kraniogramov v priamej (A) a bočnej (B) projekcii:

(A) 1. Pyramída. 2. Malé krídlo hlavnej kosti. 3. Mastoidný proces. 4. Atlantookcipitál

kĺb. 5. Atlantoaxiálny kĺb. 6. Čelný sínus. 7. Sagitálny šev. 8. Lambdoidný šev. 9. Koronálny šev. 10. Maxilárny sínus.

(B) 1. Pyramída. 2. Hlavná kosť. 3. Turecké sedlo. 4. Predná časť veľkých krídel hlavnej kosti. 5. Čelný sínus. 6. Koronálny šev. 7. Lambdoidný šev. 8, 9. Predná a zadná vetva tepny puzdra, 10. Vnútorný a vonkajší zvukovod. 11. Tieň chrupavky ušnice. 12. Kosti nosa. 13. Lícne kosti. 14. Maxilárny sínus

Echoencefalografia- ide o registráciu polohy stredných štruktúr mozgu ( epifýza, III komora, interhemisferická štrbina atď.) prijatím odrazeného ultrazvukového signálu (M-echo) od nich. Metóda je založená na schopnosti ultrazvuku šíriť sa v rôznych prostrediach a dávať odraz na hranici štruktúrnych útvarov s nehomogénnym akustickým odporom. Ultrazvuková vlna odrazená od objektu sa zaznamenáva na obrazovke echoencefalografu vo forme vrcholu umiestneného pozdĺž stredovej čiary. Pri objemových procesoch v lebečnej dutine (hematómy, hygromy, traumatické cysty, abscesy, nádory) sú stredné štruktúry mozgu posunuté smerom k zdravej hemisfére. Na echoencefalograme sa to prejaví ako posunutie M-echa od strednej čiary o 3 mm alebo viac. Pri výrazných objemových procesoch, napríklad pri epi- a subdurálnych hematómoch, môže posunutie M-echa dosiahnuť 8-15 mm (obr. 2).

Ryža.2

Normálny echogram (A). Posun stredných štruktúr a M-echo v intrakraniálnom hematóme (B)

Karotická angiografia. Táto výskumná metóda je založená na zavedení látok, ktoré majú schopnosť absorbovať röntgenové lúče, do krčnej tepny, čo poskytuje viditeľnosť na röntgenovom snímku ciev v rôznych fázach cerebrálneho obehu. Zmenou náplne a umiestnenia ciev sa posudzuje stupeň porúch prekrvenia mozgu a ich príčiny.

CT vyšetrenie- Röntgenová metóda výskumu pomocou počítača, ktorá umožňuje získať snímky štruktúr mozgu a kostí lebky ako v celku, tak aj v rezoch s hrúbkou 3 až 13 mm. Metóda vám umožňuje vidieť zmeny a poškodenia kostí lebky, štruktúr hmoty hlavy, identifikovať intracerebrálne a intrakraniálne krvácania a oveľa viac.

Pacienti s traumatickým poranením mozgu by mali podstúpiť oftalmologické a otorinoneurologické prieskum.

Bedrová prepichnutie urobiť na objasnenie tlaku mozgovomiechového moku, určiť jeho zloženie a priechodnosť ciest mozgovomiechového moku.

Manipulácia sa vykonáva v polohe pacienta ležiaceho na boku, na tvrdom stole s ohnutými nohami privedenými k žalúdku. Chrbát je maximálne prehnutý. Miesto vpichu je medzera medzi III a IV bedrovými stavcami. Koža sa ošetruje jódovou tinktúrou, potom alkoholom, kým nezmiznú stopy jódu, ktorého vstup do bedrového kanála je vysoko nežiaduci. Miesto vpichu sa anestetizuje 1% roztokom novokaínu v množstve 5-10 ml. Punkcia sa vykonáva špeciálnou ihlou s mandrinou, ktorá smeruje jej priebeh striktne sagitálne a pod uhlom k čelnej rovine. Uhol zodpovedá sklonu tŕňových výbežkov. Pocit zlyhania ihly spravidla zodpovedá prítomnosti ihly v subarachnoidálnom priestore. Po odstránení mandríny z ihly začne vytekať cerebrospinálny mok. Tlak sa meria manometrom a následne sa odoberá mozgovomiechový mok v množstve 2 ml na vyšetrenie. Pri vysokom tlaku by sa mal likvor pomaly, po kvapkách uvoľňovať, kým sa tlak likvoru nenormalizuje.

Normálne je cerebrospinálny mok číry. U dospelého človeka obsahuje subarachnoidálny priestor a komory 100-150 ml cerebrospinálnej tekutiny, ktorá sa úplne obnovuje až 6-krát denne. Je absorbovaný a namiesto toho produkovaný hlavne choroidálnymi plexusmi komôr.

Laboratórny výskum: bezfarebná transparentná kvapalina, cytóza v 1 µl - 2-3; pH - 7,35-7,80; proteín - 0,15-0,33 g / l; glukóza - 0,5-0,8 g / l.

KLINIKA A DIAGNOSTIKA JEDNOTLIVCOV

NOSOLOGICKÉ FORMY KRANIO-BRAZUZRANENIA

Otras mozgu

Príčinou otrasu mozgu je mechanické poškodenie priameho alebo nepriameho vplyvu, po ktorom nasleduje rozvoj mozgových symptómov. Povaha bolestí hlavy a poloha na lôžku závisia od tlaku CSF a závažnosť klinických prejavov závisí od závažnosti poranenia.

Môže sa objaviť nystagmus, mierna asymetria tváre v dôsledku vyhladenia nasolabiálnej ryhy a ovisnutého kútika úst, odchýlka jazyka. Tieto a ďalšie lokálne "mikrosymptómy" sú spravidla v priebehu 1-2 dní. Dlhšie pretrvávanie týchto príznakov naznačuje prítomnosť mozgovej kontúzie.

Dodatočné metódy výskumu informácií, ktoré spoľahlivo potvrdzujú diagnózu, prakticky nedávajú. Výnimkou je lumbálna punkcia, pomocou ktorej možno zistiť zmeny tlaku mozgovomiechového moku.

Pri správnej liečbe sa stav pacienta do konca prvého týždňa zlepšuje a po 2-4 týždňoch nastáva úplná regresia klinických príznakov. Najstabilnejšie sú bolesť hlavy a symptóm Mann-Gurevich, ktoré by sa mali použiť na určenie načasovania odpočinku v posteli. Akonáhle zmizne (stane sa negatívnym), pacienti si môžu sadnúť na posteľ a potom vstať a prejsť sa.

pomliaždenie mozgu

Kontúzia mozgu nastáva v dôsledku priameho a nepriameho mechanizmu účinku. Príkladom nepriameho mechanizmu poranenia je protiúder, keď vlna „rozrušenej“ drene, pozostávajúcej z 80 % vody, dosiahne protiľahlú stenu lebky a zasiahne jej vyčnievajúce časti alebo sa zrúti na tesne natiahnuté oblasti tvrdej pleny. mater.

Kontúzia mozgu je organická lézia. V dôsledku traumy sa vyskytujú oblasti drvenia a nekrózy mozgového tkaniva, hrubé vaskulárne poruchy s javmi hemoragického zmäkčenia. Okolo miesta poranenia mozgu je zóna ťažkého molekulárneho otrasu. Následné patomorfologické zmeny sú vyjadrené v encefalomalácii a lýze časti drene, jej resorpcii. Ak sa v tomto období pripojí infekcia, potom sa vytvorí absces mozgu. Pri aseptickom priebehu je defekt mozgového tkaniva nahradený jazvou po neuroglii alebo sa tvoria cysty mozgu.

Klinika pomliaždeniny mozgu spočíva v tom, že bezprostredne po úraze sa u obetí rozvinú mozgové a lokálne symptómy, pri ťažkých formách sa pripájajú meningeálne a kmeňové symptómy.

Existujú tri stupne poškodenia mozgu.

/ stupňa (ľahká modrina). Strata vedomia od niekoľkých minút do 1 hodiny. Obnovením vedomia sa určujú výrazné mozgové príznaky a lokálne, najmä mikrofokálne príznaky. Posledne menované sa uchovávajú 12-14 dní. Porušenie životných funkcií nie je určené.

Pomliaždenie mozgu I. stupňa môže byť sprevádzané stredne ťažkým subarachnoidálnym krvácaním a zlomeninami kostí klenby a spodiny lebečnej, ktoré sa nachádzajú na kraniogramoch.

// stupeň (stredný). Vypnutie vedomia po úraze dosahuje 4-6 hodín. Počas obdobia kómy a niekedy v prvých dňoch obnovenia vedomia sa zisťujú stredne výrazné poruchy vitálnych funkcií (znaky horného kmeňa) vo forme bradykardie, tachypnoe, zvýšeného krvného tlaku, nystagmu atď. Spravidla sú tieto javy prechodné.

Po návrate vedomia je zaznamenaná amnézia, intenzívna bolesť hlavy a opakované vracanie. V ranom období po kóme možno pozorovať duševné poruchy.

Pri vyšetrovaní pacienta sa zistia zreteľné lokálne symptómy, ktoré pretrvávajú od 3-5 týždňov do 6 mesiacov.

Okrem uvedených znakov sa pri kontúzii mozgu II. stupňa vždy zistia výrazné meningeálne príznaky, zlomeniny klenby a spodiny lebečnej a vo všetkých prípadoch výrazné subarachnoidálne krvácanie.

Ďalšie metódy výskumu: počas lumbálnej punkcie sa určuje zvýšený tlak mozgovomiechového moku a výrazná prímes krvi v ňom. Na kraniogramoch - zlomeniny kostí lebky. Echoencefalografia poskytuje posun M-echa nie viac ako 3-5 mm.

Illstupňa. Strata vedomia po úraze sa predlžuje – od niekoľkých hodín až po niekoľko týždňov. Podmienka je mimoriadne náročná. Do popredia sa dostávajú závažné porušenia vitálnych funkcií: zmena srdcovej frekvencie (bradykardia alebo tachykardia), arteriálna hypertenzia, porušenie frekvencie a rytmu dýchania, hypertermia. Primárne kmeňové symptómy sú výrazné: plávajúce pohyby očných bulbov, paréza pohľadu, tonický nystagmus, bilaterálna mydriáza alebo mióza a poruchy prehĺtania. Ak je pacient v stupore alebo v miernej kóme, je možné identifikovať lokálne symptómy vo forme parézy alebo paralýzy s poruchou svalového tonusu a reflexov. Meningeálne príznaky sa prejavujú stuhnutím šije, pozitívnymi príznakmi Kerniga a Brudzinského.

Pomliaždenie mozgu III. stupňa je spravidla sprevádzané zlomeninami klenby a spodiny lebečnej a masívnym subarachnoidálnym krvácaním.

Elektroencefalografia - keď je mozog pomliaždený a rozdrvený, v zóne zničenia sa objavia delta vlny s vysokou amplitúdou. Pri rozsiahlej konvexitálnej lézii sa nachádzajú zóny elektrického ticha, ktoré zodpovedajú najviac postihnutej oblasti.

KOMPRESIA MOZGU

Príčiny kompresie mozgu môžu byť: intrakraniálne hematómy, úlomky kostí, cudzie telesá, hygromy, pneumocefalus, hydrocefalus, subarachnoidálne krvácanie, edém a opuch mozgu. Prvé štyri z týchto príčin spôsobujú lokálnu kompresiu mozgu a sú skutočnými základnými príčinami intrakraniálnych katastrof s dosť typickým priebehom a častým tragickým výsledkom. Ostatné nozologické formy vznikajú v dôsledku uvedených alebo iných ťažkých poranení lebky a mozgu alebo ako prirodzené následné štádium lokálnej kompresie mozgu. Vedú k celkovému zväčšeniu objemu mozgu a s progresiou patológie môžu spôsobiť dislokáciu a porušenie mozgu vo foramen magnum.

Kompresia mozgu úlomkami kostí a cudzími telesami

Kompresia mozgu úlomkami kostí nastáva pri zlomeninách lebečnej klenby s prolapsom úlomkov hlbšie ako vnútorná kostná platnička. Depresívne zlomeniny lebečnej klenby sú prevažne dvoch typov. Prvým je, keď sú fragmenty v dôsledku mechanického pôsobenia posunuté pod uhlom, ktorého vrchol „pozerá“ do lebečnej dutiny a periférne konce fragmentov zostávajú spojené s materskou kosťou. Takéto zlomeniny sa nazývajú odtlačkové zlomeniny. Druhý typ zlomeniny (depresia) nastáva, keď je poranenie spôsobené veľkou silou a poškodzujúce činidlo má malú kontaktnú plochu. Napríklad úder kladivom, mosadznými kĺbmi alebo podobným predmetom. V dôsledku úrazu dochádza k fenestrovanej zlomenine, ktorej veľkosť a tvar opakuje zraňujúci predmet. Kostná platnička, ktorá uzavrela vzniknuté „okno“, spadne do lebečnej dutiny a vedie k stlačeniu mozgu (obr. 3).

Cudzie telesá sa do lebečnej dutiny dostávajú najmä v dôsledku strelných (guľových, šrapnelových) rán. Prenikavé poškodenie lebky je však možné aj chladnými zbraňami alebo domácimi predmetmi, ktorých časti po odlomení zostávajú v lebečnej dutine.

Ryža. 3. Depresívne zlomeniny lebečnej klenby: A - odtlačok; B - depresia.

Predbežné údaje umožňujú diagnostikovať kontúziu mozgu (rôznej závažnosti), ktorá v skutočnosti sprevádza depresívne zlomeniny a cudzie telesá lebky s kompresiou mozgu. Konečná diagnóza sa robí po kraniografii, počítačovej tomografii, echoencefalografii, ktoré odhalia depresívne zlomeniny lebky alebo cudzie telesá v nej, a klinické údaje a výsledky ďalších výskumných metód o topografii umiestnenia zložky, ktorá spôsobuje tlak na mozog. tkanivo sa musí zhodovať.

Kompresia mozgu intrakraniálnymi hematómami

Intrakraniálne hematómy sa vyskytujú u 2-9% z celkového počtu traumatických poranení mozgu. Rozlišujú sa hematómy epidurálne, subdurálne, subarachnoidálne, intracerebrálne, intraventrikulárne (obr. 4).

Obr. Intrakraniálne hematómy: 1 - epidurálne; 2 - subdurálny; 3 - intracerebrálne; 4 - intraventrikulárne

Klinické prejavy rôznych hematómov nie sú rovnaké, ale v ich priebehu možno vysledovať množstvo vzorov, ktoré nám umožňujú uvažovať o intrakraniálnych hematómoch v jednej skupine. Schematicky to vyzerá takto: anamnéza traumy hlavy so stratou vedomia (často na krátke obdobie). Pri návrate vedomia sa odhalia mozgové symptómy, na základe ktorých možno stanoviť diagnózu „Otras mozgu“. V najlepšom prípade je pacient hospitalizovaný a predpísaná vhodná liečba: odpočinok, sedatíva atď. V niektorých prípadoch obete nemusia hľadať pomoc, pretože krátky odpočinok na lôžku spravidla zmierňuje cerebrálne symptómy. Pretrvávajú stredne silné bolesti hlavy a amnézia. Stav pacienta sa výrazne zlepšuje. Takže prasknutie intrakraniálnej cievy v čase poranenia v dôsledku absencie klinického obrazu kompresie mozgu zostáva bez povšimnutia. Keď sa kompresia zvyšuje, objavujú sa meningeálne a potom lokálne príznaky (anizokária, mono- alebo hemiparéza atď.). Prichádza porucha vedomia podľa kortikálneho typu. Dochádza k psychomotorickému a rečovému vzrušeniu, ktoré neskôr prechádza do útlmu vedomia (stupor), často s kŕčovitými záchvatmi a následnou mozgovou kómou. Výsledkom kompresie mozgu pri absencii liečby je spravidla smrť. Intrakraniálny hematóm je teda charakterizovaný trojfázovým priebehom: trauma so stratou vedomia - zlepšenie stavu („svetlá medzera“) - zhoršenie stavu s tragickým výsledkom.

svetelná medzera nazývaný čas od návratu vedomia po primárnom poranení do objavenia sa príznakov kompresie mozgu. Trvanie svetelného intervalu môže byť niekoľko hodín až niekoľko dní, týždňov a dokonca mesiacov. V závislosti od toho sa hematómy delia na akútne (interval svetla do 3 dní), subakútne (od 4 do 21 dní) a chronické (viac ako tri týždne).

Čo určuje trvanie svetelnej medzery?

Teraz je dokázané, že hematómy sa tvoria najmä počas prvých troch hodín a ich objem výrazne presahujúci 30-50 ml nie vždy preruší svetelnú medzeru. Dôvodom je, že mozog nie je „vtlačený“ do lebky, ale má medzi sebou a membránami určité priestory s určitým vnútrolebečným tlakom. Vytvorený hematóm v ranom štádiu nespôsobuje výraznú kompresiu mozgu, pretože ako každý živý orgán je do určitej miery daný svojim objemom, pričom kompenzuje funkčný stav. Postupné vaskulárne poruchy, hypoxia, zvyšujúci sa edém a potom opuch mozgu vedú k zväčšeniu jeho objemu a prudkému zvýšeniu tlaku v oblasti kontaktu medzi hematómom a mozgom. Dochádza k poruche kompenzačných schopností centrálneho nervového systému, čo sa prejavuje na konci svetelného intervalu. Ďalšie zväčšenie objemu mozgu vedie k posunu stredových štruktúr a následne k dislokácii mozgového kmeňa do otvoru cerebelárneho čapu a okcipitocervikálneho durálneho lievika.

Predĺženie periódy svetelného intervalu v akútnom štádiu môže byť spôsobené absorpciou tekutej časti krvi z hematómu a znížením jej objemu. Trvanie imaginárnej pohody uľahčuje aj dehydratácia vykonaná v nemocnici u pacientov s diagnózou otras mozgu alebo pomliaždenie mozgu, ktoré neumožňujú rozvoj výrazného edému mozgového tkaniva.

Pri subakútnych a chronických hematómoch je možné zvýšiť ich objem (v dňoch 16-90) v dôsledku prítoku tekutiny. Rozklad vytekajúcej krvi a zvýšenie obsahu vysokomolekulárnych bielkovín zvyšuje onkotický tlak v hematóme. To spôsobuje difúziu CSF, kým sa nevytvorí osmotická rovnováha medzi tekutým obsahom hematómu a cerebrospinálnym mokom.

Pri odlomení krvnej zrazeniny z poškodenej cievy nie je vylúčené prerušenie svetelnej medzery a opakované krvácania v epi- alebo subdurálnom priestore. Môže k tomu dôjsť pri náhlom prudkom poklese arteriálneho a intrakraniálneho tlaku – pri kýchaní, kašli, namáhaní atď.

Trvanie svetelného intervalu teda závisí od mnohých faktorov, nielen od času a intenzity krvácania.

Epidurálne hematómy

Epidurálny hematóm - ide o obmedzené nahromadenie krvi medzi kosťami lebky a tvrdou škrupinou mozgu. Suprapaholické krvácania sa vyskytujú v dôsledku priameho mechanizmu poranenia pri vystavení traumatickému činidlu s malou oblasťou pôsobenia sily rôznej intenzity a predstavujú 0,6-5% všetkých traumatických poranení mozgu.

Zdrojom vzniku epidurálnych hematómov je najčastejšie poškodenie vetiev strednej meningeálnej artérie, rovnomennej žily alebo hubovitá substancia zlomenej kosti. To vysvetľuje skutočnosť, že epidurálne hematómy sa v 73-75% prípadov nachádzajú v časovej oblasti. Dura mater tesne prilieha ku kostiam lebky a spája sa s nimi pozdĺž línie stehu, takže oblasť epidurálnych hematómov je obmedzená a najčastejšie má priemer 6-8 cm.

Suprapaholické hematómy majú zvyčajne polguľovitý tvar s výškou v centrálnej časti do 4 cm, množstvo krvi, ktoré sa vylialo do epidurálneho priestoru, je častejšie v rozmedzí 80-120 ml, aj keď lokálna akumulácia krvi v objem 30-50 ml vedie k stlačeniu mozgu.

Klinický obraz akútneho epidurálneho hematómu je charakterizovaný prevažne klasickým priebehom.

Z anamnézy sa odhaľuje prítomnosť poranenia hlavy, sprevádzané stratou vedomia. Po návrate vedomia sa u pacienta zistia iba mozgové symptómy.

V ďalšom klinickom priebehu epidurálneho hematómu možno rozlíšiť 4 štádiá: svetelnú medzeru, štádium excitácie, inhibície a cerebrálnu kómu.

Interval svetla je krátky, od niekoľkých hodín do 1,5-2 dní, vo väčšine prípadov nepresahuje 24 hodín. Toto štádium začína návratom vedomia a je charakterizované prítomnosťou už opísaných mozgových symptómov. Počas prvých hodín po poranení závažnosť cerebrálnych symptómov vymizne. V pokoji miznú závraty, zvracanie, znižuje sa nevoľnosť a bolesť hlavy. Postihnutý je primeraný, orientovaný v čase a priestore, kriticky hodnotí svoj stav.

V ďalšom štádiu sa u pacienta rozvinie nevedomá úzkosť. Je prehnane aktívny, má tendenciu meniť polohu končatín, sadnúť si, postaviť sa, odísť z oddelenia. Tvár je hyperemická, v očiach je odcudzenie alebo strach. Pacienti nemôžu vydržať jasné svetlo, hluk. Takéto vzrušenie je spôsobené nárastom bolesti hlavy, ktorá je neznesiteľná, praskajúca v prírode. Postihnutý si zakryje hlavu rukami, zaujme vynútenú polohu, prosí alebo požaduje okamžitú pomoc, súhlasí a trvá na chirurgickom ošetrení.

Je tu pretrvávajúca nevoľnosť, opakované vracanie, desivé závraty – všetko mi pláva pred očami. Tepová frekvencia sa spomaľuje, nastupuje mierna bradykardia (51-59 bpm), zvyšuje sa krvný tlak (zo 140/80 na 180/100 mm Hg). Dýchanie sa mierne zrýchli (21-30 dychov za minútu). V tomto štádiu sa môžu objaviť fokálne mikrosymptómy: mierna anizokária - mierne rozšírenie zrenice na strane hematómu, hladkosť nasolabiálnej ryhy, mierna odchýlka jazyka. Perkusia lebky môže odhaliť oblasti zvýšenej bolesti (zvyčajne nad hematómom), na ktoré pacient reaguje bolestivou grimasou.

V štádiu inhibície sa správanie pacienta radikálne mení. Už sa nehnevá a nič nežiada. Prichádza sekundárna porucha vedomia, ktorá začína omračovaním a prechádza do strnulosti. Obeť je ľahostajná k prostrediu, jeho pohľad je nezmyselne smerovaný do diaľky. Dochádza k zvýšeniu bradykardie (41-50 bpm) a tachypnoe (31-40 dychov za minútu). Existuje asymetria krvného tlaku. Na druhej strane od lézie bude krvný tlak 15-20 mm Hg. vyššie ako na paži zo strany hematómu. Zvýšenie fokálnych symptómov. Medzi nimi hlavnú diagnostickú úlohu zohráva: dilatácia zreníc na strane hematómu, hladkosť nasolabiálnej ryhy, poruchy úsmevu, deviácia jazyka, spastická hemiparéza s prevládajúcou léziou paže na opačnej polovici tela. Odhaľte meningeálne príznaky v podobe stuhnutia šije a pozitívnych symptómov Kerniga a Brudzinského.

Konečným štádiom neliečeného epidurálneho hematómu je štádium cerebrálnej kómy. Je to spôsobené premiestnením a porušením mozgu. Vyznačuje sa dislokačnými znakmi: prechod bradykardie na tachykardiu (120 bpm a viac), tachypnoe do patologických typov dýchania, krvný tlak začína postupne klesať až do kritických hodnôt (pod 60 mm Hg), porucha prehĺtania, príznak plávajúci pohľad, hrubá anizokária a disociácia meningeálnych symptómov, svalového tonusu a reflexov pozdĺž osi tela. V záverečnej fáze nastáva bilaterálna mydriáza bez reakcie zreníc na svetlo, areflexia, svalová atónia a smrť.

Priaznivý výsledok pri epidurálnom hematóme je možný pri včasnej diagnóze a včasnej adekvátnej liečbe. Diagnostický význam má okrem klinických príznakov kraniografia, počítačová tomografia, echoencefalografia a karotídová angiografia, pomocou ktorých je možné odhaliť zlomeniny kostí lebečnej klenby, najčastejšie šupiny spánkovej kosti, zóny zvýšená hustota plankonvexného alebo bikonvexného tvaru priľahlého k lebke, posunutie strednej M-echo o 6-15 mm a posunutie intracerebrálnych vaskulárnych štruktúr.

Oftalmologické vyšetrenie odhalí prekrvenie očného pozadia.

Subdurálne hematómy

Subdurálny hematóm je obmedzená akumulácia krvi medzi durou a arachnoidnými membránami mozgu. Frekvencia týchto krvácaní sa pohybuje od 1 do 13 % všetkých traumatických poranení mozgu. Subdurálne hematómy sa často vyskytujú s nepriamym mechanizmom poranenia, ako je protiútok na strane protiľahlej k aplikácii sily. Oblasť kontaktu s traumatickým činidlom je veľká, takže na tomto mieste dochádza k významnej deštrukcii: zlomeniny lebky, pomliaždeniny mozgu, subarachnoidálne krvácania.

Zdrojom vzniku subdurálnych hematómov je najčastejšie poškodenie prechodových žíl v oblasti medzi povrchom mozgu a sagitálnymi dutinami v dôsledku posunu mozgu alebo fragmentov kostí. Ďalším dôvodom je prasknutie jemných pialových ciev s ostrým otáčaním hlavy a posunom hemisfér okolo vertikálnych alebo horizontálnych osí. Tie isté cievy sú poškodené pomliaždením mozgu.

Subdurálne hematómy môžu dosiahnuť 250-300 ml, ale častejšie je ich objem 80-150 ml. V 60% prípadov sa nad konvexným povrchom mozgu tvoria hematómy vo forme plášťa s hrúbkou 1-1,5 cm, ktorý pokrýva 1-2 laloky v oblasti od 4x6 do 13x15 cm.

Klinické prejavy subdurálnych hematómov v klasickej verzii sú blízke priebehu epidurálnych krvácaní, ale zároveň majú veľké množstvo charakteristických znakov a znakov, ktoré umožňujú diferenciálnu diagnostiku týchto nozologických foriem poranenia v akútnom období. (Tabuľka 2).

Existuje teda pomerne veľa znakov, ktoré umožňujú rozlíšiť klinický obraz epidurálneho hematómu od subdurálneho hematómu.

subdurálny hygroma

Subdurálny hygroma - ide o obmedzenú akumuláciu cerebrospinálnej tekutiny v priestore pod dura mater, ktorá je výsledkom traumy.

Subdurálne hygromy sú oveľa menej bežné ako hematómy podobnej situácie. Otázka patogenézy hygromov nebola definitívne vyriešená. Dôvody obmedzeného hromadenia mozgovomiechového moku pod dura mater sa považujú za poškodenie pavúkovca typom chlopne, ktorá umožňuje pohyb mozgovomiechového moku iba jedným smerom - zo subarachnoidálneho do subdurálneho priestoru. Hygromy môžu vznikať aj v dôsledku zmien na cievach dura mater, ktoré vytvárajú podmienky na únik krvnej plazmy do subdurálneho priestoru, alebo v dôsledku ťažkého poškodenia mozgu, kedy sú správy medzi intratekálnymi priestormi, laterálnymi komorami.

Klinické prejavy subdurálnych hygromov sú heterogénne, pretože sa môžu vyskytovať izolovane aj v kombinácii s mnohými nozologickými formami traumatického poranenia mozgu, najčastejšie sprevádzané ťažkou kontúziou mozgu.

Ak hygroma vznikol izolovane, potom je jeho klinika veľmi podobná klinike subdurálneho hematómu, najmä trojfázového toku. Spravidla po úraze s krátkodobou stratou vedomia nastáva lucidný interval, častejšie 1-3 dni a s typickými mozgovými príznakmi. Potom sa bolesť hlavy zintenzívňuje, objavuje sa a zväčšuje sa stupor, objavujú sa meningeálne a lokálne symptómy vo forme parézy lícneho nervu, mono- alebo hemiparézy a porúch citlivosti.

Na klasickej klinike intrakraniálneho hematómu si však možno všimnúť niektoré znaky typické pre subdurálny hygrom, prípadne znaky, ktoré sú s ním najčastejšie. Ide o veľký svetelný interval (1-10 dní) – hygromy majú často subakútny priebeh. Bolesti hlavy sú paroxysmálne, vyžarujúce do očných bulbov, cervikálno-okcipitálnej oblasti. Charakterizovaná fotofóbiou a lokálnou bolesťou pri poklepaní lebky. Celkový stav pacientov sa pomaly zhoršuje, rovnako ako prejavy kompresie mozgu, ktoré rastú relatívne mäkšie a postupne. Často sa vyskytujú duševné poruchy podľa typu frontálneho syndrómu (zníženie kritiky vlastného stavu, eufória, dezorientácia, apaticko-abulické symptómy), objavujú sa proboscis a úchopové reflexy. Často sa rozvíja psychomotorická agitácia.

Paréza spastických končatín s hypertonicitou a revitalizácioureflexy. Pomerne často majú pacienti s hygromami konvulzívne záchvaty, ktoré začínajú svalmi tváre alebo na kontralaterálnej strane. Subdurálne hygromy sú charakterizované postupným, zvlneným prehlbovaním sekundárnych porúch vedomia. Takže v počiatočných štádiách, po konvulzívnych záchvatoch, sa vedomie obnoví a môžete nadviazať kontakt s pacientom.

Pre akútne hygromy je charakteristická absencia anizokárie, a ak je, potom na rozdiel od hematómov zostáva zachovaná reakcia žiaka na svetlo.

Intracerebrálne hematómy

Intracerebrálny hematóm - Ide o posttraumatické krvácanie v substancii mozgu s vytvorením dutiny naplnenej krvou. Frekvencia tvorby intracerebrálnych krvácaní je približne 5-7% všetkých intrakraniálnych hematómov. Obľúbenou lokalizáciou je frontotemporálny lalok. Veľkosť intracerebrálnych hematómov je pomerne malá a má priemer 1-3 cm, môže však dosiahnuť 7-8 cm.Objem vytečenej krvi je najčastejšie v rozmedzí 30-50 ml, niekedy sa vyskytujú aj masívnejšie hematómy - 120-150 ml.

Zdrojom mozgových krvácaní sú poškodené cievy substancie mozgu pri jeho pomliaždení alebo iných typoch kraniocerebrálneho poranenia.

Klinika izolovaných intracerebrálnych krvácaní má tendenciu k trojfázovým a akútnym, subakútnym a chronickým štádiám priebehu. Posledné z nich závisia od objemu hematómu a reakcie mozgu na poškodenie, vyjadrené edémom a opuchom.

Pri akútnom priebehu hematómu sa u polovice pacientov pozoruje svetelná medzera, vo zvyšku chýba alebo je vo vymazanej forme. Po primárnej strate vedomia, ktorá môže trvať niekoľko minút až niekoľko dní, nastáva obdobie pomyselnej pohody, ktoré sa od meningeálnych hematómov líši krátkym trvaním (nie viac ako 6 hodín), prítomnosťou okrem cerebrálne, meningeálne a hrubé fokálne symptómy vo forme hemiparézy a plégie. Je potrebné zdôrazniť, že paréza a paralýza u pacientov s intracerebrálnymi hematómami sa vždy vyvíjajú kontralaterálne, pričom rozšírenie zrenice u 50 % obetí nastáva na strane hematómu, zatiaľ čo u ostatných na opačnej strane. Svetelný interval sa spravidla preruší náhlym vstupom do kómy. Včas sa objavujú vegetatívno-kmeňové príznaky vo forme respiračného zlyhania, kardiovaskulárneho systému

činnosti. Často sa vyvíja hormetónový syndróm, charakterizovaný silným tonickým napätím svalov končatín a trupu s prevahou extenzorov. Niekedy sa vyskytujú epileptické záchvaty. Všetky príznaky majú tendenciu sa zvyšovať.

Počítačová tomografia, EchoEG, angiografia a pneumoencefalografia môžu uľahčiť diagnostiku, pomocou ktorej je možné identifikovať oblasť so zmenenou hustotou v mozgovej substancii, posunutie M-echo, posunutie cievnych a mediánových štruktúr. mozog.

Intraventrikulárne hematómy

Intraventrikulárne hematómy - Ide o posttraumatické krvácania v dutine laterálnych, III a IV komôr mozgu. Tento typ krvácania sa vyskytuje iba na pozadí ťažkej kontúzie mozgu a prakticky sa nevyskytuje izolovane.

Intraventrikulárne hematómy tvoria 1,5 až 4 % všetkých intracerebrálnych krvácaní. Príčinou ich výskytu je prasknutie choroidných plexusov komôr v dôsledku hydrodynamického nárazu v čase poranenia. Častejšie trpí jedna z bočných komôr. Môže sa do nej naliať 40-60 a dokonca aj 100 ml krvi.

Klinický intraventrikulárny hematóm závisí od rýchlosti krvácania do komory a závažnosti sprievodného poranenia mozgu. Krvný tlak na steny komory, podráždenie reflexogénnych zón v nich zabudovaných nielen zhoršuje závažnosť poranenia, ale dáva klinickému obrazu aj určitú originalitu. Existuje porucha vedomia vo forme strnulosti alebo kómy. Doslova po úraze sa objavujú a rapídne pribúdajú vegetatívno-kmenové poruchy. Na pozadí progresívnej intrakraniálnej hypertenzie v kombinácii s arteriálnou hypertenziou dochádza k hypertermii, ktorá dosahuje 38-41 ° C. Tvár a krk obete sú hyperemické s príznakmi hyperhidrózy.

Výrazná motorická excitácia s prítomnosťou hormetónie sa považuje za charakteristickú pre intraventrikulárne hematómy. Extenzorové kŕče môžu byť vyprovokované vonkajšími podnetmi, dokonca aj neurologickými vyšetrovacími technikami. Niekedy sa kombinujú s epileptickými záchvatmi.

Neurologické symptómy pri intraventrikulárnych hematómoch sú zvyčajne bilaterálne.

Pomerne skoro sa objavujú porušenia regulácie dýchania vo forme tachypnoe (30-70 dychov za minútu), ktoré tvrdohlavo postupujú a dosahujú patologické formy (Cheyne-Stokes, Biota). Následne sa objavia príznaky dislokácie mozgu (prechod bradykardie na tachykardiu, dosahovanie až 160 a viac úderov za minútu s bilaterálnou mydriázou, výskyt patologických reflexov z chodidiel.

U pacientov s intraventrikulárnymi hematómami sa motoricko-tonické javy často zisťujú vo forme automatických gest, stereotypných pohybov rúk („škrabanie“, „hladenie“, „ťahanie po deke“), ako aj orálna a manuálna hyperkinéza podkôrneho tkaniva. typu (sacie a mlaskavé pohyby pier, chvenie končatín), ktoré sa prejavujú od počiatočného obdobia a môžu pretrvávať až do agonálneho stavu.

Lumbálna punkcia odhalí hojnú prímes krvi v mozgovomiechovom moku.

Subarachnoidálne krvácanie.

Subarachnoidálne krvácanie - ide o posttraumatickú akumuláciu krvi v subarachnoidálnom priestore, ktorá nespôsobuje lokálnu kompresiu mozgu. Toto intrakraniálne krvácanie sa nevyskytuje izolovane, ale je spoločníkom kraniocerebrálnych poranení, najmä pomliaždenín mozgu. Subarachnoidálne krvácanie sa vyskytuje u 15-42% všetkých traumatických poranení mozgu a v ťažkých formách dosahuje 79%. Ešte vyššie čísla uvádzajú súdni lekári, ktorí pozorovali subarachnoidálne krvácanie v 84 – 92 % prípadov a niektoré v 100 % všetkých traumatických poranení mozgu.

Zdrojom subarachnoidálneho krvácania sú natrhnuté cievy membrán, ktoré obmedzujú subarachnoidálny priestor, alebo zvýšenie vaskulárnej permeability v dôsledku poranenia. Vytekajúca krv sa šíri po veľkých plochách (od 50 do 300 cm 2 alebo viac), pričom nadobúda lamelárny charakter. Následne sa väčšina krvi absorbuje do subdurálneho priestoru a ďalej do krvných ciev dura mater, zostávajúce erytrocyty podliehajú rozpadu. Zistilo sa, že krv a jej toxické produkty rozpadu (bilirubín, serotonín) dráždia mozgové blany a spôsobujú zhoršenú cerebrálnu cirkuláciu, dynamiku moku, prudké kolísanie intrakraniálneho tlaku s poruchou mozgových funkcií.

Pre subarachnoidálne krvácania je patognomické, že strata vedomia po primárnom poranení je nahradená stavom strnulosti, dezorientácie a často - psychomotorickej agitácie. Obnovenie vedomia je sprevádzané retro- a anterográdnou amnéziou poruchy pamäti astenického typu a Korsakovovým traumatickým amnestickým syndrómom.

U obetí so subarachnoidálnym krvácaním sa meningeálny syndróm vyvinie do konca prvého dňa ako reakcia na podráždenie membrán krvou. Je charakterizovaná intenzívnou bolesťou hlavy v okcipitálnej a čelnej oblasti, bolesťou očných bulbov a krku, svetloplachosťou, nevoľnosťou a opakovaným vracaním, stuhnutosťou šije a pozitívnym Kernigovým syndrómom. Syndróm sa zvyšuje a dosahuje vrchol po 7-8 dňoch a potom ustúpi a zmizne o 14-18 dní.

V dôsledku krvného podráždenia zvratnej vetvy trojklanného nervu (1 vetva) vzniká syndróm mozočkovej necitlivosti, ktorý sa prejavuje svetloplachosťou, vpichovaním spojivkových ciev, slzením a rýchlym žmurkaním. Keď sa prietok čerstvej krvi do mozgovomiechového moku zníži, syndróm zmizne a úplne zmizne do 6-7 dní.

Produkty rozpadu krvi a mozgového detritu inhibujú kortikálnu časť motorického analyzátora. Z tohto dôvodu dochádza od 2 do 3 dní k oslabeniu šľachových a periostálnych reflexov (najmä kolena), ktoré úplne vymiznú do 5 až 6 dní. O 8-9, niekedy o 12-14 dní a dokonca aj neskôr sa reflexy obnovia a normalizujú.

Počas 7-14 dní po poranení sa telesná teplota zvýši o 1,5-2 stupňov nad normál.

Spoľahlivým znakom subarachnoidálneho krvácania je prítomnosť krvi v mozgovomiechovom moku.

ZLOMENINY LEBEČNÍCH KOSTÍ

Zlomeniny lebky tvoria až 10% zlomenín všetkých kostí kostry a patria do kategórie ťažkých poranení, pretože sú nemysliteľné bez poškodenia základných štruktúr - membrán a hmoty mozgu. 18-20% všetkých ťažkých traumatických poranení mozgu je sprevádzaných zlomeninami lebky. Rozlišujte zlomeniny tvárovej a mozgovej lebky a pri poškodení mozgovej lebky sa rozlišujú zlomeniny klenby a spodiny.

Zlomeniny spodnej časti lebky

Zlomeniny spodiny lebečnej vznikajú najmä nepriamym mechanizmom poranenia pri páde z výšky na hlavu, panvu, dolné končatiny nárazom cez chrbticu a tiež ako pokračovanie zlomenín klenby. jediná, potom môže línia zlomeniny prechádzať cez jednu z lebečných fosílií základne: strednú alebo zadnú, čo následne určí klinický obraz poranenia. Tá má charakteristické prejavy aj preto, že zlomenina spodiny lebečnej je sprevádzaná ruptúrou dura mater k nej dôverne prispájkovanej a často tvorí komunikáciu medzi lebečnou dutinou a vonkajším prostredím. Obraz zlomeniny lebečnej bázy teda pozostáva z klinických prejavov sprievodného poranenia mozgu (kontúzia rôznej závažnosti) a symptómov, ktoré sú patognomické pre porušenie integrity prednej, strednej alebo zadnej lebečnej jamky.

V prvom prípade dochádza ku krvácaniu v paraorbitálnom tkanive (príznak „okuliarov“) a k odtoku mozgovomiechového moku s prímesou krvi z nosových priechodov. Je potrebné poznamenať, že pri kraniocerebrálnych poraneniach sú možné viaceré modriny mäkkých tkanív hlavy s tvorbou veľkého počtu rôznych veľkostí a lokalizáciou modrín a krvácaním z nosa, zvukovodov atď. Je potrebné vedieť odlíšiť modriny a krvácanie ako dôsledok priameho mechanizmu poranenia od symptómu „okuliare“ a likvorey.

Traumatické "okuliare" sa objavujú po 12-24 hodinách alebo viac od okamihu zranenia, často symetrické. Farba modriny je homogénna, nepresahuje obežnú dráhu. Palpácia je bezbolestná. Neexistujú žiadne známky mechanického nárazu - rany, odreniny, poranenia očí. Zlomenina lebečnej bázy môže byť sprevádzaná exoftalmom (krvácaním do retrobulbárneho tkaniva) a subkutánnym emfyzémom pri poškodení vzduchových dutín.

Pri priamej traume dochádza k vzniku modrín ihneď po náraze. Nie sú symetrické a často presahujú obežnú dráhu, bolestivé pri palpácii. Existujú známky priameho mechanického vplyvu: kožné odreniny, rany, krvácanie do skléry, modriny nejednotnej farby atď.

Krv s prímesou mozgovomiechového moku na bielej bavlnenej látke dáva škvrnu v podobe dvoch krúžkov rôznych farieb. V strede je farba intenzívnejšia vďaka vytvoreným prvkom krvi a na periférii má zdravú farbu, tvorenú nadbytkom tekutej časti.

V prípade zlomeniny strednej lebečnej jamky by sa za charakteristické znaky mali považovať modriny v zadnej faryngálnej stene a likvorea zo zvukovodov.

Zlomenina zadnej lebečnej jamky je sprevádzaná ťažkými bulbárnymi poruchami (poškodenie mozgového kmeňa) a podliatinami do podkožného tkaniva mastoidného výbežku. Treba poznamenať, že všetky modriny v prípade zlomeniny základne lebky sa prejavujú ako symptóm "bodov" najskôr 12-24 hodín od okamihu zranenia. Vedúcou diagnostikou zlomenín lebečnej základne je klinika, pretože na primárnych röntgenových snímkach pri štandardnej znáške je možné zistiť poškodenie kostí iba u 8-9% obetí. Je to spôsobené zložitosťou anatomickej stavby kostí, ktoré tvoria dno lebky, a nemenej zložitým priebehom línie zlomeniny, ktorá vyberá otvory v najslabších miestach základne lebky. Pre spoľahlivú diagnostiku je potrebný špeciálny styling, ktorý nie je možné vždy aplikovať vzhľadom na závažnosť stavu pacienta.

Zlomeniny kalvárie

Zlomeniny kalvárie sú výsledkom priameho mechanizmu poranenia, kedy sa miesto pôsobenia sily a miesto poranenia zhodujú. Nepriamy mechanizmus je možný aj vtedy, keď je sférická lebka stlačená, zlomenina nastáva v mieste priesečníka siločiar s transcendentálnym zaťažením, a nie v tlakovej zóne.

Zlomeniny lebečnej klenby sa delia na lineárne (trhliny), vtlačené (vtlačok a priehlbina) a rozdrobené.

Klinická diagnostika uzavretých zlomenín lebečnej klenby, ktoré tvoria asi 2/3 všetkých jej zlomenín, je mimoriadne náročná. Subperiosteálne a subgaleálne hematómy, silná bolesť sťažuje palpáciu, ktorá by už mala byť mimoriadne jemná, aby sa predišlo

posunutie rozdrvenej zlomeniny a traumy základných útvarov. Myšlienku možnej zlomeniny môže naznačovať anamnéza závažnosti mechanického poranenia a symptóm axiálneho zaťaženia - stlačenie hlavy v sagitálnej a frontálnej rovine. V tomto prípade bolesť vyžaruje do miesta zlomeniny. Na upresnenie diagnózy je potrebné vykonať kraniografiu v štandardných nastaveniach, no zároveň podľa súdneho znaleckého Pri lekárskych pitvách zostáva asi 20 % zlomenín nerozpoznaných.

Najväčšie ťažkosti v diagnostike predstavujú lineárne zlomeniny, ktoré sa často mýlia s vaskulárnym vzorom. Ten sa líši od lineárneho zlomu tým, že má stromovitý tvar so širšou základňou a tenkým vrcholom. Okrem toho z kmeňa odchádzajú stočené vetvy, ktoré majú zase rovnaké vetvy, ale tenšie.

Ryža. 5. RTG známky zlomeniny lebečnej klenby:

A - normálny vaskulárny vzor; B - príznak osvietenia a cikcaku;

B - príznak dvojitej čiary (príznak "ľadu")

Lineárne zlomeniny majú niekoľko charakteristických znakov:

1. Symptóm transparentnosti (lineárne osvietenie) - súvisí so zlomeninou kosti a je často zreteľný, ale niekedy môže byť spôsobený vaskulárnym vzorom alebo obrysom lebečných stehov.

príznak rozdelenia - pozdĺž trhlín v niektorých úsekoch sa čiara rozdvojuje a potom opäť ide o jednu. Bifurkácia nastáva pri priechodných trhlinách, keď lúč idúci pod uhlom k línii lomu môže samostatne odrážať okraje vonkajšej a vnútornej dosky oblúka. Vytvára sa ilúzia, že pozdĺž línie zlomeniny sú vydlabané ostrovčeky kostí, preto sa tento príznak nazýva príznakom "ľadu". Symptóm bifurkácie absolútne potvrdzuje diagnózu zlomeniny.

Symptóm cikcaku(blesk) - vyjadrený kľukatou čiarou osvietenia. Vzťahuje sa na spoľahlivé znaky zlomeniny, ktoré majú absolútnu diagnostickú hodnotu (obr. 5).

Niekedy spolu s prasklinami dochádza k divergencii švíkov.

Liečba pacientov s traumatickým poranením mozgu

Liečba pacientov s traumatickým poranením mozgu je komplexný a rozsiahly súbor medicínskych opatrení, ktorých výber v každom prípade závisí od typu, závažnosti a progresie poranenia, štádia, v ktorom sa liečba začala, veku, komorbidít a oveľa viac.

Pomoc obetiam s traumatickým poranením mozgu možno rozdeliť do troch období: pomoc v prednemocničnom štádiu, ošetrenie v nemocnici (nemocničné štádium) a následná starostlivosť v ambulantných podmienkach (ambulantné štádium) alebo pod dohľadom rodinného lekára.

Pomoc v prednemocničnom štádiu je nasledovná:

Poskytnite pacientovi vodorovnú polohu. Vytvorte pokoj s improvizovanými prostriedkami: vankúš, valčeky, oblečenie.

Skontrolujte a v prípade potreby uvoľnite dýchacie cesty od zvratkov, stiahnutia jazyka a pod.

Zastavte vonkajšie krvácanie stlačením okrajov rany prstami alebo tlakovým obväzom.

Chlad do hlavy.

Poskytnite inhaláciu kyslíka.

Podľa indikácií sa používajú: analeptiká (cordiamin, cytiton, lobelin), srdcové glykozidy (strophanthin K, corglicon).

V prípade núdze dopravte pacienta (nevyhnutne v polohe na chrbte) do zdravotníckeho zariadenia.

Všetci pacienti s traumatickým poranením mozgu podliehajú hospitalizácii! Liečba v nemocnici môže byť konzervatívna alebo operatívna. Bezkrvné metódy liečby sa používajú oveľa častejšie, zatiaľ čo chirurgické zákroky sa vykonávajú podľa prísnych indikácií.

Pacienti s otrasom mozgu, pomliaždeninami mozgu, uzavretými zlomeninami lebečnej klenby, zlomeninami spodiny lebečnej, subarachnoidálnymi krvácaniami sa liečia konzervatívne.

Všetci pacienti, bez ohľadu na typ poškodenia, sú predpísaní:

Prísny odpočinok v posteli. Jeho trvanie závisí od závažnosti poranenia. Takže s otrasom mozgu I. stupňa trvá prísny odpočinok v posteli 5-7 dní, II stupeň - 7-10 dní. Pri pomliaždení mozgu I. stupňa - 10-14 dní, II. stupňa - 2-3 týždne a III. stupňa - najmenej 3-4 týždne. Na určenie ukončenia prísneho odpočinku na lôžku sa okrem uvedených pojmov používa symptóm Mann-Gurevich. Ak je negatívny, pacient sa môže posadiť na lôžku a po adaptácii vstať a chodiť pod dohľadom personálu.

Chlad do hlavy. Aplikujte ľadové obklady zabalené v uteráku, aby ste zabránili omrzlinám. Na chladenie hlavy boli ponúkané prilby rôznych prevedení (so systémom neustále cirkulujúcej studenej vody, so systémom termoprvkov a pod.). Žiaľ, náš priemysel tieto zariadenia potrebné na liečbu pacientov nevyrába. Vystavenie hypotermii hlavy závisí od závažnosti poranenia. Pri ľahkých poraneniach (otras mozgu a pomliaždenie mozgu 1. stupňa) je jeho účinok obmedzený na 2-3 hodiny a pri ťažkých poraneniach trvá expozícia 7-8 hodín a viac, až 1-2 dni. Malo by sa však pamätať na to, že pri dlhodobom používaní chladu sa každé 2-3 hodiny urobí prestávka na 1 hodinu.

Účelom aplikácie chladu je normalizácia cievnych porúch, zníženie tvorby mozgovomiechového moku, prevencia mozgových edémov, zníženie potreby kyslíka v mozgovom tkanive a zníženie bolestí hlavy.

3. Sedatíva(bromid sodný, brómgáfor, korvalol) a t ranquilizerov(elenium, seduxen, tazepam).

4. Tabletky na spanie(fenobarbital, barbamil, etaminal sodný). Prísny odpočinok na lôžku, vymenovanie trankvilizérov, sedatív a hypnotík - to je súbor opatrení zameraných na vytvorenie odpočinku pre poškodený orgán, t.j. mozog. Lieky oslabujú vonkajšie dráždidlá, predlžujú fyziologický spánok, čo priaznivo pôsobí na funkcie centrálneho nervového systému.

5. Antihistaminiká(difenhydramín, fenkarol, diazolín).

V dôsledku vaskulárnych porúch a hypoxie mozgu, deštrukcie a resorpcie intrakraniálnych krvácaní, rozpadu zničenej mozgovej substancie sa vytvára množstvo látok podobných histamínu (serotonín atď.), Preto je povinné vymenovanie antihistaminík.

Ďalší výber terapeutických stretnutí závisí od výšky tlaku CSF pacienta. Pri zvýšenom tlaku likvoru (hypertenzný syndróm) by liečba mala byť nasledovná: poloha na lôžku podľa Fowlera - so zdvihnutým hlavovým koncom, diéta N 7 s obmedzením soli a tekutín.

Aby sa znížil edém mozgu, používa sa dehydratácia. Koncentrované hypertonické roztoky sa podávajú intravenózne na zvýšenie osmotického tlaku v cievnom riečisku a vyvolanie odtoku tekutiny z intersticiálnych priestorov mozgu. Na osmoterapiu sa používa 40% roztok glukózy, 40% roztok chloridu sodného, ​​25% roztok síranu horečnatého, 15% roztok manitolu v množstve -1-1,5 na 1 kg telesnej hmotnosti. Posledné dve liečivá majú výrazné diuretické vlastnosti. Z diuretík sa na odvodnenie tkaniva najčastejšie používa furosemid (Lasix). Čistiace klystíry prispievajú k odstráneniu tekutiny z tela.

Vykladanie lumbálnych punkcií priamo znižuje tlak CSF, keď sa po lumbálnej punkcii pomaly uvoľňuje 8-12 ml likvoru.

Pri syndróme hypotenzie je ordinované: diéta N 15, poloha v ľahu podľa Trendelenburga - s vyvýšeným koncom chodidla. Roztoky s nízkou koncentráciou solí (izotonický Ringer-Locke, 5 % roztok glukózy) sa podávajú intravenózne. Dobrý terapeutický účinok poskytujú subkutánne injekcie kofeín-benzoátu sodného, ​​1 ml 10% roztoku a vagosympatické blokády novokaínu.

V niektorých prípadoch je potrebné predpisovať určité skupiny liekov a liekov. Takže pri otvorených zraneniach, keď existuje hrozba vzniku infekčných komplikácií, sa používajú antiseptiká, antibiotiká a sulfónamidy.

Pri porušení životných funkcií sa podávajú analeptiká, ktoré stimulujú dýchacie centrum a cievny tonus (cordiamín, lobelín hydrochlorid, cytiton), na normalizáciu krvného tlaku v celom cievnom riečisku sa používajú adrenomimetické látky (adrenalín hydrochlorid, norepinefrín hydrotartrát, mezatón). Slabosť srdcového svalu zastavia srdcové glykozidy (strofantín K, corglicon).

Traumatické poranenie mozgu je často súčasťou polytraumy sprevádzanej šokom a stratou krvi. V komplexe protišokovej terapie sa transfúzujú roztoky nahrádzajúce krv a plazmu (rheopolyglucín, želatinol, Acesol), podávajú sa analgetiká (morfíniumchlorid, promedol, analgín), hormóny (hydrokortizón) a iné lieky.

Chirurgická liečba pacientov s akútnym traumatickým poranením mozgu je nevyhnutné s otvorenými poraneniami a so známkami kompresie mozgu. Pri otvorených poraneniach sa vykonáva primárna chirurgická liečba. Rana sa uzavrie sterilným materiálom. Vlasy okolo nej sú vyholené. Koža sa umyje mydlovou vodou, utrie sa obrúskami a dvakrát sa ošetrí roztokom 5% jódovej tinktúry. Lokálna infiltračná anestézia sa vykonáva 0,25% roztokom novokaínu s prídavkom antibiotík. Po anestézii sa rana dôkladne umyje antiseptickým roztokom (furatsilín, peroxid vodíka, rivanol) a vyšetrí sa. Ak sú poškodené iba mäkké tkanivá, potom sa vyrežú neživotaschopné tkanivá. Pri zväčšených ranách s rozdrvenými okrajmi je lepšie ich vyrezať na šírku 0,3-0,5 cm až po kosť. Krvácanie sa zastaví a rana sa zašije.

Ak sa pri revízii rany zistí zlomenina, potom je potrebné pinzetou opatrne odstrániť všetky malé voľne ležiace úlomky a vyšetriť dura mater. Pri absencii jeho poškodenia, normálnej farby, zachovaného zvlnenia, škrupina nie je otvorená. Okraje kostnej rany sa narežú drôtikmi na šírku 0,5 cm, vykoná sa hemostáza a rana sa zašije.

Ak dôjde k poškodeniu dura mater, t.j. existuje penetrujúca rana lebky, potom sa primárna chirurgická liečba vykonáva tak, ako je opísané vyššie, ale s ekonomickou excíziou okrajov škrupiny. Pre lepšiu revíziu subdurálneho priestoru je rozšírená rana dura mater. Voľné úlomky kostí, mozgový detritus, krv sa vymyjú peroxidom vodíka a teplým izotonickým roztokom chloridu sodného. Po zastavení krvácania sa dura mater, ak je to možné, zošije a na mäkké tkanivá lebečnej vrstvy sa aplikujú vrstvené stehy.

Kompresia mozgu, bez ohľadu na príčiny, ktoré ju spôsobili, by sa mala odstrániť ihneď po stanovení diagnózy.

Pri depresívnych uzavretých zlomeninách lebečnej klenby sa do kosti urobí rez mäkkým tkanivom s očakávaním, že sa odhalí miesto zlomeniny. Vedľa je umiestnená diera, cez ktorú sa snažia zdvihnúť pretlačený fragment pomocou levatora. Ak boli úlomky zdvihnuté, čo je veľmi zriedkavé, a nepohybujú sa, potom je možné operáciu dokončiť po uistení sa, že neexistujú žiadne náznaky predĺženej operácie. Ak sa fragmenty nedajú zdvihnúť, vykoná sa resekcia zníženej oblasti kosti zo strany otvoru. Ďalší priebeh intervencie je rovnaký ako pri primárnej chirurgickej liečbe, avšak bez excízie dura mater.

Keď je mozog stlačený hematómami alebo hygromom, možno vykonať resekciu alebo osteoplastickú operáciu. Prvá verzia operácie spočíva v tom, že v projekcii údajného hematómu sa aplikuje vyhľadávací otvor. V prípade zistenia hematómu sa jamka rozšíri postupnou resekciou kosti na požadovanú veľkosť (6x6, 7x7 cm). Prostredníctvom vytvoreného okna sa vykonáva zásah do mozgu a membrán. Operácia je ukončená zošitím mäkkého tkaniva, pričom v kostiach lebky zostane veľký defekt. Takáto operácia vytvára dobrú dekompresiu mozgu, najmä ak je kompresia mozgu kombinovaná s ťažkou kontúziou. Ale resekčná trepanácia má aj negatívne stránky. Po nej je potrebný ešte jeden zásah na uzavretie defektu lebky syntetickým materiálom (steraktylom) alebo autokosťou odobratou z rebra. Ak sa tak nestane, rozvinie sa posttrepanačný syndróm. Zmeny intrakraniálneho tlaku spôsobené fyzickým stresom (napätie, kašeľ, kýchanie a pod.) vedú k častým posunom drene do „okna“ defektu lebky. Traumatizácia mozgu na okraji otrepového otvoru spôsobuje vývoj vláknitého procesu v tejto oblasti. Medzi mozgom a membránami, kosťami a vrstvami lebky sa vytvárajú zrasty, ktoré spôsobujú lokálne a bolesti hlavy, neskôr aj epileptické záchvaty. Osteoplastická trepanácia nezanecháva defekty lebky vyžadujúce následnú plastiku. Vytvorte polooválnu základňu smerom nadol narezaním mäkkého tkaniva ku kosti. Pozdĺž línie rezu je vyvŕtaných päť vrtných otvorov bez oddeľovania chlopne mäkkého tkaniva - dva na báze chlopne a tri pozdĺž oblúka. chlopňa na pedikle je otočená nadol. Ďalší priebeh operácie závisí od typu Po dokončení zásahu do lebečnej dutiny sa kostná chlopňa umiestni na miesto a mäkké tkanivá sa zošijú po vrstvách.

Kontrolná úloha pre samoštúdium na danú tému"traumatické zranenie mozgu"

Mechanizmy traumatického poškodenia mozgu.

Klasifikácia traumatického poranenia mozgu.

Uveďte všeobecné príznaky.

Pomenujte lokálne príznaky.

Uveďte meningeálne príznaky.

Pomenujte kmeňové príznaky.

Čo je hyper-, hypo- a normotenzný syndróm a ako ho definovať?

Ako sa diagnostikuje otras mozgu?

Na čom je založená diagnostika poranenia mozgu?

Stupňovanie závažnosti poranenia, klinický rozdiel v stupňoch závažnosti.

Príčiny kompresie mozgu.

Klinika kompresie mozgu úlomkami kostí a cudzími telesami, na rozdiel od pomliaždeniny mozgu.

Klinika cerebrálnej kompresie intracerebrálnymi a intraventrikulárnymi hematómami.

Klinická prezentácia mozgovej kompresie epi- a subdurálnymi hematómami, na rozdiel od cerebrálnej kontúzie.

Čo je to subdurálny hygroma?

Rozdiel medzi klinikou otras mozgu, pomliaždeniny a kompresie epi- a subdurálnymi hematómami.

Klinika subarachnoidálneho krvácania.

Zlomenina spodiny lebečnej, diagnostika.

Traumatické okuliare a likvorea, ich diagnostika. Známky poškodenia prednej, strednej a zadnej lebečnej jamky.

Zlomeniny lebečnej klenby, diagnostika, taktika.

Prvá pomoc pri traumatickom poranení mozgu.

Konzervatívna liečba akútneho kraniocerebrálneho poranenia poskytuje patogenetické zdôvodnenie.

Konzervatívna liečba poškodenia mozgu v období zotavenia.

Chirurgická liečba traumatického poranenia mozgu (TBI): punkcia, trefinácia, trepanácia.

Technika rôznych druhov trepanácie, potrebné nástroje.

Čo je to posttrepanačný syndróm, jeho liečba.

Výsledky a dlhodobé následky TBI.