Hyalinosis ya pleura. Hyalinosis: jinsi ugonjwa ni mbaya

Dystrophies ya Stromal-vascular (mesenchymal). kuendeleza kutokana na matatizo ya kimetaboliki katika tishu zinazojumuisha na hugunduliwa katika stroma ya viungo na kuta za chombo. Wanakua ndani historia, ambayo, kama unavyojua, huundwa na sehemu ya microvasculature na vitu vinavyozunguka vya tishu zinazojumuisha (dutu ya ardhini, miundo ya nyuzi, seli) na nyuzi za neva. Kuhusiana na hili, predominance kati ya taratibu za maendeleo ya stromal-vascular

dystrophies ya ukiukwaji wa mifumo ya usafiri wa trophic, kawaida ya morphogenesis, uwezekano wa si tu kuchanganya aina tofauti za dystrophy, lakini pia mpito wa aina moja hadi nyingine.

Katika kesi ya shida ya kimetaboliki kwenye tishu zinazojumuisha, haswa katika dutu yake ya kuingiliana, bidhaa za kimetaboliki hujilimbikiza, ambazo zinaweza kuletwa na damu na limfu, kuwa matokeo ya awali potofu, au kuonekana kama matokeo ya kuharibika kwa dutu ya msingi na tishu zinazojumuisha. nyuzi.

Kulingana na aina ya kimetaboliki iliyoharibika, dystrophies ya mesenchymal imegawanywa katika protini (dysproteinoses), mafuta (lipidoses) na wanga.

Dystrophies ya protini ya Stromal-vascular (dysproteinoses)

Miongoni mwa protini za tishu zinazojumuisha, kolajeni, macromolecules ambayo collagen na nyuzi za reticular hujengwa. Collagen ni sehemu muhimu ya utando wa basement (endothelium, epithelium) na nyuzi za elastic, ambazo, pamoja na collagen, ni pamoja na elastini. Collagen ni synthesized na seli za tishu zinazojumuisha, kati ya ambayo jukumu kuu linachezwa na fibroblasts. Mbali na collagen, seli hizi

kuunganisha glycosaminoglycans dutu kuu ya tishu zinazojumuisha, ambayo pia ina protini na polysaccharides ya plasma ya damu.

Fiber za tishu zinazojumuisha zina muundo wa tabia. Wanatambuliwa vizuri kwa kutumia mbinu kadhaa za histological: collagenous - kwa kuchafua na mchanganyiko wa picrofuchin (kulingana na van Gieson), elastic - kwa kuchafua na fuchselin au orcein, reticular - kwa kuingizwa na chumvi za fedha (nyuzi za reticular ni argyrophilic).

Katika tishu zinazojumuisha, pamoja na seli zake zinazounganisha collagen na glycosaminoglycans (fibroblast, seli ya reticular), pamoja na idadi ya vitu vyenye biolojia (labrocyte, au seli ya mlingoti), kuna seli za asili ya hematogenous ambayo hufanya phagocytosis. leukocytes polymorphonuclear, histiocytes, macrophages) na athari za kinga (plasmoblasts na plasmocytes, lymphocytes, macrophages).

Dysproteinoses ya mishipa ya Stromal ni pamoja na uvimbe wa mucoid, uvimbe wa fibrinoid (fibrinoid), hyalinosis, amyloidosis.

Mara nyingi, uvimbe wa mucoid, uvimbe wa fibrinoid, na hyalinosis ni hatua zinazofuatana. uharibifu wa tishu zinazojumuisha; mchakato huu unategemea mkusanyiko wa bidhaa za plasma ya damu katika dutu ya ardhi kama matokeo ya kuongezeka kwa upenyezaji wa tishu-vascular (plasmorrhagia), uharibifu wa vipengele vya tishu zinazojumuisha na uundaji wa protini (protini-polysaccharide) complexes. Amyloidosis inatofautiana na taratibu hizi kwa kuwa muundo wa complexes ya protini-polysaccharide hujumuisha protini ya fibrillar ambayo haipatikani kwa kawaida, iliyounganishwa na seli - amyloidoblasts (Mpango wa II).

Mpango II. Morphogenesis ya dysproteinoses ya stromal-vascular

uvimbe

Mucoid

Kuvimba kwa mucoid- utengano wa juu juu na unaoweza kubadilika wa kiunganishi. Katika kesi hiyo, mkusanyiko na ugawaji wa glycosaminoglycans hutokea katika dutu kuu kutokana na ongezeko la maudhui, hasa ya asidi ya hyaluronic. Glycosaminoglycans ina mali ya hydrophilic, mkusanyiko wao husababisha kuongezeka kwa tishu na upenyezaji wa mishipa. Matokeo yake, protini za plasma (hasa globulins) na glycoproteins huchanganywa na glycosaminoglycans. Hydration na uvimbe wa dutu kuu ya kati huendeleza.

Dutu kuu ni basophilic, wakati unasababishwa na toluidine bluu - lilac au nyekundu (Mchoro 30, angalia rangi inc.). Inatokea hali ya metachromasia, ambayo inategemea mabadiliko katika hali ya dutu kuu ya kati na mkusanyiko wa dutu za chromotropic. Nyuzi za collagen kawaida huhifadhi muundo wa kifungu, lakini huvimba na hupitia defibration ya nyuzi. Zinakuwa na uwezo mdogo wa kustahimili collagenase na huonekana manjano-machungwa badala ya nyekundu ya matofali wakati zimetiwa rangi ya picrofuchsin. Mabadiliko katika dutu ya chini na nyuzi za collagen wakati wa uvimbe wa mucoid inaweza kuambatana na athari za seli - kuonekana kwa lymphocytic, seli ya plasma na infiltrates histiocytic.

Uvimbe wa mucoid hutokea katika viungo mbalimbali na tishu, lakini mara nyingi zaidi katika kuta za mishipa, valves ya moyo, endocardium na epicardium, i.e. ambapo vitu vya chromotropiki hutokea na ni kawaida; wakati huo huo, kiasi cha vitu vya chromotropic huongezeka kwa kasi. Mara nyingi huzingatiwa katika magonjwa ya kuambukiza na ya mzio, magonjwa ya rheumatic, atherosclerosis, endocrinopathies, nk.

Mwonekano. Kwa uvimbe wa mucoid, tishu au chombo huhifadhiwa, mabadiliko ya tabia yanaanzishwa kwa kutumia athari za histochemical wakati wa uchunguzi wa microscopic.

Sababu. Ya umuhimu mkubwa katika maendeleo yake ni hypoxia, maambukizi, hasa streptococcal, immunopathological reactions (hypersensitivity reactions).

Kutoka inaweza kuwa mbili: ukarabati kamili wa tishu au mpito kwa uvimbe wa fibrinoid. Katika kesi hiyo, kazi ya chombo inakabiliwa (kwa mfano, dysfunction ya moyo kutokana na maendeleo ya endocarditis ya rheumatic - valvulitis).

Uvimbe wa Fibrinoid (fibrinoid)

uvimbe wa fibrinoid- uharibifu wa kina na usioweza kurekebishwa wa tishu zinazojumuisha, ambayo inategemea uharibifu dutu yake kuu na nyuzi, ikifuatana na ongezeko kubwa la upenyezaji wa mishipa na malezi ya fibrinoid.

fibrinoid ni dutu tata, ambayo ni pamoja na protini na polysaccharides ya nyuzi za collagen zinazoharibika, dutu kuu na plasma ya damu, pamoja na nucleoproteini za seli. Histochemically, katika magonjwa mbalimbali, fibrinoid ni tofauti, lakini sehemu yake muhimu ni fibrin(Mchoro 31) (kwa hivyo masharti

"uvimbe wa fibrinoid", "fibrinoid").

31. uvimbe wa fibrinoid:

a - uvimbe wa fibrinoid na necrosis ya fibrinoid ya capillaries ya glomeruli ya figo (systemic lupus erythematosus); b - katika fibrinoid kati ya nyuzi za collagen zilizovimba ambazo zilipoteza striation yao ya kupita (CLF), misa ya fibrin (F). electronogram. x35,000 (kulingana na Gieseking)

picha ya microscopic. Kwa uvimbe wa fibrinoid, vifurushi vya nyuzi za collagen zilizowekwa na protini za plasma huwa sawa, na kutengeneza misombo yenye nguvu isiyoweza kuunganishwa na fibrin; wao ni eosinofili, rangi ya njano na pyrofuchsine, kwa kasi PAS-chanya na pyroninophilic katika mmenyuko wa Brachet, na pia argyrophilic wakati wa kuingizwa na chumvi za fedha. Metachromasia ya tishu inayojumuisha haijaonyeshwa au kuonyeshwa dhaifu, ambayo inaelezewa na depolymerization ya glycosaminoglycans ya dutu kuu.

Katika matokeo ya uvimbe wa fibrinoid, wakati mwingine huendelea fibrinoid

necrosis, inayojulikana na uharibifu kamili wa tishu zinazojumuisha. Karibu na foci ya necrosis, majibu ya macrophages kawaida huonyeshwa.

Mwonekano. Viungo na tishu mbalimbali ambapo uvimbe wa fibrinoid hutokea, mabadiliko ya nje kidogo, mabadiliko ya tabia hupatikana tu wakati wa uchunguzi wa microscopic.

Sababu. Mara nyingi, hii ni dhihirisho la kuambukiza-mzio (kwa mfano, fibrinoid ya mishipa katika kifua kikuu na athari ya hyperergic), mzio na autoimmune (mabadiliko ya fibrinoid katika tishu zinazojumuisha katika magonjwa ya rheumatic, capillaries ya glomerular ya figo katika glomerulonephritis) na angioedema (arteriole fibrinoid katika hyperemia ya fibrinoid. na shinikizo la damu ya ateri) athari . Katika hali hiyo, uvimbe wa fibrinoid ina kawaida (mfumo)

tabia. ndani ya nchi uvimbe wa fibrinoid unaweza kutokea kwa kuvimba, hasa kwa muda mrefu (fibrinoid katika kiambatisho katika appendicitis, chini ya kidonda cha tumbo cha muda mrefu, vidonda vya ngozi vya trophic, nk).

Kutoka mabadiliko ya fibrinoid yanajulikana na maendeleo ya necrosis, uingizwaji wa lengo la uharibifu na tishu zinazojumuisha (sclerosis) au hyalinosis. Uvimbe wa Fibrinoid husababisha usumbufu na mara nyingi kukoma kwa kazi ya chombo (kwa mfano, kushindwa kwa figo kali katika shinikizo la damu mbaya, inayojulikana na necrosis ya fibrinoid na mabadiliko ya arterioles ya glomerular).

Hyalinosis

Katika hyalinosis(kutoka Kigiriki. hyalos- uwazi, vitreous), au dystrophy ya hyaline, molekuli mnene zenye kupenyeza homogeneous (hyaline) zinazofanana na cartilage ya hyaline huundwa kwenye kiunganishi. Tissue huongezeka, hivyo hyalinosis pia inachukuliwa kama aina ya sclerosis.

Hyaline ni protini ya fibrillar. Uchunguzi wa Immunohistochemical hauonyeshi tu protini za plasma, fibrin, lakini pia vipengele vya complexes za kinga (immunoglobulins, sehemu zinazosaidia), pamoja na lipids. Misa ya Hyaline ni sugu kwa asidi, alkali, vimeng'enya, PAS-chanya, hukubali dyes za asidi (eosin, asidi fuchsin), picrofuchsin huchafua manjano au nyekundu.

Hyaline. Seli za misuli laini hushiriki katika malezi ya hyaline ya mishipa.

Hyalinosis inaweza kuendeleza kama matokeo ya michakato mbalimbali: impregnation ya plasma, uvimbe wa fibrinoid (fibrinoid), kuvimba, necrosis, sclerosis.

Uainishaji. Kuna hyalinosis ya vyombo na hyalinosis ya tishu zinazojumuisha yenyewe. Kila mmoja wao anaweza kuenea (utaratibu) na wa ndani.

Hyalinosis ya vyombo. Hyalinosis ni mishipa ndogo na arterioles. Inatanguliwa na uharibifu wa endothelium, utando wake na seli za misuli ya laini ya ukuta na kuingizwa kwake na plasma ya damu.

Uchunguzi wa microscopic. Hyaline hupatikana katika nafasi ya subendothelial, inasukuma nje na kuharibu lamina ya elastic, utando wa kati unakuwa mwembamba, na hatimaye arterioles hugeuka kwenye tubules ya vitreous yenye unene na lumen iliyopunguzwa kwa kasi au iliyofungwa kabisa (Mchoro 32).

Hyalinosis ya mishipa ndogo na arterioles ni ya utaratibu, lakini inajulikana zaidi katika figo, ubongo, retina, kongosho, na ngozi. Hasa ni tabia ya shinikizo la damu na hali ya shinikizo la damu (ugonjwa wa arteriological wa shinikizo la damu), microangiopathy ya kisukari (ugonjwa wa arteriological wa kisukari) na magonjwa yenye kinga iliyoharibika. Kama jambo la kisaikolojia, hyalinosis ya ateri ya ndani huzingatiwa katika wengu wa watu wazima na wazee, ikionyesha sifa za utendaji na za kimaadili za wengu kama chombo cha utuaji wa damu.

Mishipa ya hyaline ni dutu ya asili ya hematogenous. Katika malezi yake, si tu hemodynamic na metabolic, lakini pia taratibu za kinga zina jukumu.

Kuongozwa na upekee wa pathogenesis ya hyalinosis ya mishipa, aina 3 za hyaline ya mishipa zinajulikana: 1) rahisi, inayotokana na insudation ya vipengele visivyobadilika au vilivyobadilishwa kidogo vya plasma ya damu (inayojulikana zaidi kwa shinikizo la damu ya benign, atherosclerosis na kwa watu wenye afya); 2) lipogyalini, iliyo na lipids na β-lipoproteins (hupatikana mara nyingi katika ugonjwa wa kisukari mellitus); 3) hyaline tata, iliyojengwa kutoka kwa mifumo ya kinga, fibrin na miundo inayoanguka ya ukuta wa mishipa (tazama Mchoro 32) (kawaida kwa magonjwa yenye matatizo ya immunopathological, kama vile magonjwa ya rheumatic).

32. Hyalinosis ya vyombo vya wengu:

a - ukuta wa ateri ya kati ya follicle ya wengu inawakilishwa na molekuli homogeneous ya hyaline; b - fibrin kati ya raia wa hyaline wakati wa kubadilika kulingana na njia ya Weigert; c - fixation ya complexes ya kinga ya IgG katika hyaline (microscopy ya fluorescent); d - wingi wa hyaline (G) katika ukuta wa arteriole; En - endothelium; Pr - lumen ya arteriole. electronogram.

Hyalinosis ya tishu zinazojumuisha yenyewe. Kawaida hua kama matokeo ya uvimbe wa fibrinoid, na kusababisha uharibifu wa collagen na uingizwaji wa tishu na protini za plasma na polysaccharides.

Uchunguzi wa microscopic. Pata uvimbe wa vifurushi vya tishu zinazojumuisha, hupoteza fibrillation na kuunganisha kwenye molekuli yenye mnene wa cartilage-kama; vipengele vya seli hubanwa na hupitia atrophy. Utaratibu huu wa maendeleo ya hyalinosis ya utaratibu wa tishu zinazojumuisha ni ya kawaida katika magonjwa yenye matatizo ya kinga (magonjwa ya rheumatic). Hyalinosis inaweza kukamilisha mabadiliko ya fibrinoid chini ya kidonda cha muda mrefu cha tumbo, ndani

kiambatisho na appendicitis; ni sawa na utaratibu wa hyalinosis ya ndani katika mtazamo wa kuvimba kwa muda mrefu.

Hyalinosis kama matokeo ya ugonjwa wa sclerosis pia ni ya asili kwa asili: inakua katika makovu, mshikamano wa nyuzi za mashimo ya serous, ukuta wa mishipa katika atherosclerosis, ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa mishipa, katika shirika la damu, katika vidonge, stroma ya tumor, na kadhalika. Katika moyo wa hyalinosis katika kesi hizi ni matatizo ya kimetaboliki ya tishu zinazojumuisha.

Utaratibu sawa una hyalinosis ya tishu za necrotic na overlays fibrinous.

Mwonekano. Kwa hyalinosis kali, kuonekana kwa viungo hubadilika. Hyalinosis ya mishipa ndogo na arterioles husababisha atrophy, deformation na wrinkling ya chombo (kwa mfano, maendeleo ya arteriolosclerotic nephrocyrrhosis).

Kwa hyalinosis ya tishu zinazojumuisha yenyewe, inakuwa mnene, nyeupe, translucent (kwa mfano, hyalinosis ya valves ya moyo katika ugonjwa wa rheumatic).

Kutoka. Katika hali nyingi, haifai, lakini resorption ya raia wa hyaline pia inawezekana. Kwa hiyo, hyaline katika makovu - kinachojulikana keloids - inaweza kufunguliwa na kuingizwa tena. Hebu tubadilishe hyalinosis ya tezi ya mammary, na resorption ya raia wa hyaline hutokea chini ya hali ya hyperfunction ya tezi. Wakati mwingine tishu za hyalized huwa mucilaginous.

thamani ya kazi. Inatofautiana kulingana na eneo, shahada na kuenea kwa hyalinosis. Kuenea kwa hyalinosis ya arterioles inaweza kusababisha upungufu wa kazi ya chombo (kushindwa kwa figo katika arteriolosclerosis nephrocyrrhosis). Hyalinosis ya ndani (kwa mfano, valves ya moyo na kasoro yake) inaweza pia kuwa sababu ya kushindwa kwa chombo cha kazi. Lakini katika makovu, inaweza kusababisha shida nyingi.

Amyloidosis

Amyloidosis(kutoka lat. amylum- wanga), au kuzorota kwa amyloid, Dysproteinosis ya stromal-vascular, ikifuatana na ukiukwaji mkubwa wa kimetaboliki ya protini, kuonekana kwa protini isiyo ya kawaida ya fibrillar na malezi ya dutu tata katika tishu za ndani na kuta za chombo; amiloidi.

Mnamo mwaka wa 1844, daktari wa Viennese K. Rokitansky alielezea mabadiliko ya pekee katika viungo vya parenchymal, ambayo, pamoja na kuunganishwa kwa kasi, ilipata kuonekana kwa waxy, greasy.

Ugonjwa ambao mabadiliko hayo katika viungo yalitokea, aliita "ugonjwa wa sebaceous." Miaka michache baadaye, R. Virchow alionyesha kuwa mabadiliko haya yanahusishwa na kuonekana katika viungo vya dutu maalum, ambayo hugeuka bluu chini ya hatua ya iodini na asidi ya sulfuriki. Kwa hiyo, aliita amyloid, na "ugonjwa wa sebaceous" - amyloidosis. Asili ya protini ya amiloidi ilianzishwa na M.M. Rudnev pamoja na Kuehne mnamo 1865.

Muundo wa kemikali na mali ya kimwili ya amyloid. Amyloid ni glycoprotein, sehemu kuu ambayo ni protini za fibrillar(F-sehemu).

Wanaunda nyuzi na muundo wa tabia ya ultramicroscopic (Mchoro 33).

Protini za amyloid za fibrillar ni tofauti. Kuna aina 4 za protini hizi tabia ya aina fulani za amyloidosis: 1) AA protini (haihusiani na immunoglobulins), ambayo hutengenezwa kutoka kwa mwenzake wa serum - protini ya SAA; 2) AL- protini (inayohusishwa na immunoglobulins), mtangulizi wake ni L-minyororo (minyororo ya mwanga) ya immunoglobulins; 3) AF-protini, katika malezi ambayo prealbumin inahusika hasa; 4) ASC^-protini, ambayo mtangulizi wake pia ni prealbumin.

Protini za fibrili za amiloidi zinaweza kutambuliwa kwa kutumia sera maalum katika tafiti za immunohistokemikali, pamoja na idadi ya kemikali (maitikio ya pamanganeti ya potasiamu, guanidine ya alkali) na athari za kimwili (autoclaving).

Protini za amyloid za fibrillar ambazo seli huzalisha - amyloidoblasts, kuingia katika misombo tata na glucoproteins ya plasma ya damu. Hii sehemu ya plasma(P-sehemu) ya amyloid inawakilishwa na miundo yenye umbo la fimbo ("vijiti vya mara kwa mara" - tazama Mchoro 33). Vipengele vya fibrillar na plasma ya amyloid vina mali ya antijeni. Fibrili za amyloid na sehemu ya plasma huingia katika mchanganyiko na sulfates ya chondroitin ya tishu na kinachojulikana kuwa nyongeza za hematogenous hujiunga na tata inayosababisha, kati ya ambayo fibrin na tata za kinga ni za umuhimu wa msingi. Vifungo vya protini na polysaccharides katika dutu ya amiloidi ni kali sana, ambayo inaelezea ukosefu wa athari wakati vimeng'enya mbalimbali vya mwili hufanya kazi kwenye amiloidi.

33. Muundo wa Amyloid:

a - nyuzinyuzi za amyloid (Am), x35,000; b - miundo yenye umbo la fimbo inayojumuisha miundo ya pentagonal (PSt), x300,000 (kulingana na Glenner et al.)

Tabia ya amiloidi ni rangi yake nyekundu ya Kongo nyekundu, methyl (au gentian) zambarau; mwangaza maalum wenye thioflavins S au T ni tabia. Amiloidi pia hugunduliwa kwa kutumia darubini ya polarizing. Inajulikana na dichroism na anisotropy (wigo wa birefringence iko ndani

540-560 nm). Mali hizi hufanya iwezekanavyo kutofautisha amyloid kutoka kwa protini nyingine za fibrillar. Kwa uchunguzi wa macroscopic wa amyloidosis, hutumia athari kwenye tishu na ufumbuzi wa Lugol, na kisha kwa ufumbuzi wa 10% wa asidi ya sulfuriki; amyloid inakuwa bluu-violet au kijani chafu.

Athari za rangi za amiloidi zinazohusiana na upekee wa muundo wake wa kemikali zinaweza kuwa tofauti kulingana na fomu, aina na aina ya amyloidosis. Katika baadhi ya matukio, hawapo, basi wanazungumza juu ya amyloid ya achromatic, au achroamyloid.

Uainishaji amyloidosis inachukua kuzingatia vipengele vifuatavyo: 1) sababu inayowezekana; 2) maalum ya protini ya amyloid fibril; 3) kuenea kwa amyloidosis; 4) uhalisi wa maonyesho ya kliniki kutokana na lesion kubwa ya viungo na mifumo fulani.

1. Kuongozwa sababu kutenga msingi (idiopathic), hereditary (maumbile, familia), sekondari (kupatikana) na senile amyloidosis. Amyloidoses ya msingi, ya urithi, ya ujana huzingatiwa kama aina za nosological. Amyloidosis ya sekondari, ambayo hutokea katika magonjwa fulani, ni matatizo ya magonjwa haya, "ugonjwa wa pili".

Kwa amyloidosis ya msingi (idiopathic). tabia: kutokuwepo kwa ugonjwa wa "causal" uliopita au unaofanana; kushindwa kwa tishu za mesodermal - mfumo wa moyo na mishipa, misuli iliyopigwa na laini, mishipa na ngozi (amyloidosis ya jumla); tabia ya kuunda amana za nodular, kutofautiana kwa athari za rangi ya dutu ya amiloidi (matokeo mabaya hutokea mara kwa mara yanapotiwa rangi nyekundu ya Kongo).

Hereditary (maumbile, familia) amyloidosis. Umuhimu wa sababu za maumbile katika ukuaji wa amyloidosis inathibitishwa na upekee wa ugonjwa wake wa kijiografia na utabiri maalum wa makabila fulani ya idadi ya watu. Aina ya kawaida ya amyloidosis ya urithi na uharibifu wa figo ni tabia ya ugonjwa wa mara kwa mara (homa ya familia ya Mediterranean), ambayo mara nyingi huzingatiwa katika wawakilishi wa watu wa kale (Wayahudi, Waarmenia, Waarabu).

Kuna aina nyingine za amyloidosis ya urithi. Kwa hivyo, amyloidosis ya nephropathic ya familia inajulikana, inayotokea kwa homa, urticaria na uziwi, iliyoelezwa katika familia za Kiingereza (aina ya Mackle na Wells). Hereditary nephropathic amyloidosis ina lahaja kadhaa. Aina ya ugonjwa wa neva wa urithi (amyloidosis ya Kireno) ina sifa ya uharibifu wa mishipa ya pembeni ya miguu, na ugonjwa wa neva wa aina ya II, ambayo hutokea katika familia za Marekani, uharibifu wa mishipa ya pembeni ya mikono. Katika aina ya III ya ugonjwa wa neva, ambayo pia inaelezewa katika Wamarekani, kuna mchanganyiko wake na wasio-

phropathy, na kwa aina ya IV neuropathy iliyoelezwa katika familia za Kifini, kuna mchanganyiko sio tu na nephropathy, lakini pia na kuzorota kwa reticular ya cornea. Kurithi

amiloidosis ya moyo inayopatikana Danes sio tofauti sana na amyloidosis ya msingi ya jumla.

Sekondari (iliyopewa) amyloidosis tofauti na aina zingine, inakua kama shida ya magonjwa kadhaa ("ugonjwa wa pili"). Hizi ni maambukizo sugu (haswa kifua kikuu), magonjwa yanayoonyeshwa na michakato ya uharibifu ya purulent (magonjwa sugu ya uchochezi yasiyo ya maalum ya mapafu, osteomyelitis, suppuration ya majeraha), neoplasms mbaya (leukemia ya paraproteinemic, lymphogranulomatosis, saratani), magonjwa ya rheumatic (haswa rheumatism). arthritis). Amyloidosis ya sekondari, ambayo, kama sheria, viungo na tishu nyingi huathiriwa (amyloidosis ya jumla), hutokea mara nyingi zaidi ikilinganishwa na aina nyingine za amyloidosis.

Katika amyloidosis ya senile vidonda vya moyo, mishipa, ubongo na visiwa vya kongosho ni kawaida. Mabadiliko haya, kama atherosclerosis, husababisha kuzorota kwa mwili na kiakili. Katika watu wa zamani kuna uhusiano usio na shaka kati ya amyloidosis, atherosclerosis na ugonjwa wa kisukari, ambayo inachanganya matatizo ya kimetaboliki ya umri. Katika amyloidosis ya uzee, aina za ndani hujulikana zaidi (amyloidosis ya atiria, ubongo, aota, visiwa vya kongosho), ingawa pia kuna amyloidosis ya jumla ya senile yenye vidonda vingi vya moyo na mishipa ya damu, ambayo kliniki hutofautiana kidogo na amyloidosis ya msingi ya jumla.

2. Amyloid fibril protini maalum hukuruhusu kuangazia AL-, AA-, AF- na ASC1- amyloidosis.

AL amyloidosis inajumuisha amyloidosis ya msingi (idiopathic) na amyloidosis katika

"plasma cell dyscrasia", ambayo inachanganya leukemia ya paraproteinemic (myeloma nyingi, ugonjwa wa Waldenström, ugonjwa wa mnyororo mzito wa Franklin), lymphoma mbaya, nk. AL-amyloidosis daima husababishwa na uharibifu wa moyo, mapafu na mishipa ya damu. AA amyloidosis inashughulikia amyloidosis ya sekondari na aina mbili za urithi - ugonjwa wa mara kwa mara na ugonjwa wa McCle na Wells. Hii pia ni amyloidosis ya jumla, lakini kwa lesion ya msingi ya figo. Amyloidosis ya AF- urithi, unaowakilishwa na neuropathy ya familia ya amyloid (FAP); kimsingi mishipa ya pembeni huathirika. ASC amyloidosis- Senile generalized au systemic (SSA) na lesion ya msingi ya moyo na mishipa ya damu.

3. Kuzingatia kuenea kwa amyloidosis kutofautisha kati ya fomu za jumla na za kawaida. Kwa ya jumla amyloidosis, kama inavyoweza kuonekana kutoka kwa kile ambacho tayari kimesemwa, ni pamoja na amyloidosis ya msingi na amyloidosis yenye "dyscrasia ya seli ya plasma" (aina za AL-amyloidosis), amyloidosis ya sekondari na aina fulani za urithi (aina za AA-amyloidosis), na vile vile Senile systemic amyloidosis (ASC-amyloidosis) . Amyloidosis ya ndani

huchanganya aina kadhaa za amyloidosis ya urithi na uzee, pamoja na amyloidosis ya ndani ya tumor-kama ("tumor ya amyloid").

4. Upekee wa maonyesho ya kliniki kutokana na uharibifu mkubwa wa viungo na mifumo itaruhusu kutenga moyo, nephropathic, neuropathic, hepatopathic, epinephropathic, aina mchanganyiko wa amyloidosis na APUD amyloidosis. Aina ya moyo, kama ilivyotajwa awali, ni ya kawaida zaidi katika amyloidosis ya msingi na senile ya utaratibu, aina ya nephropathiki katika amyloidosis ya sekondari, ugonjwa wa mara kwa mara, na ugonjwa wa McCle na Wells; aina mchanganyiko pia ni tabia ya amyloidosis ya sekondari (mchanganyiko wa uharibifu wa figo, ini, tezi za adrenal, njia ya utumbo). Neuropathic amyloidosis kawaida ni ya urithi. APUD-amyloid inakua katika viungo vya mfumo wa APUD na maendeleo ya tumors (apudomas) ndani yao, na pia katika islets za kongosho katika senile amyloidosis.

Morpho- na pathogenesis ya amyloidosis. Kazi amyloidoblasts, nyuzi zinazozalisha protini za amyloid (Mchoro 34), katika aina mbalimbali za amyloidosis, seli tofauti hufanya. Katika aina za jumla za amyloidosis, hizi ni hasa macrophages, plasma na seli za myeloma; hata hivyo, jukumu la fibroblasts, seli za reticular na endotheliocytes hazijatengwa. Katika aina za ndani, cardiomyocytes (amyloidosis ya moyo), seli za misuli laini (amyloidosis ya aorta), keratinocytes (amyloidosis ya ngozi), B-seli za islets za kongosho (insular amyloidosis), C-seli za tezi ya tezi na seli zingine za epithelial za mifumo ya APUD.

34. Amyloidoblast. Amiloidi nyuzi (Am) katika invaginates ya plasmolemma ya reticuloendotheliocyte stellate na haipaplasia ya punjepunje endoplasmic retikulamu (ER), kuonyesha shughuli yake ya juu ya synthetic. x30 000

Kuonekana kwa clone ya amyloidoblasts inaelezea nadharia ya mabadiliko amyloidosis (Serov V.V., Shamov I.A., 1977). Katika amyloidosis ya sekondari (ukiondoa amyloidosis in

"plasma cell dyscrasia") mabadiliko na kuonekana kwa amyloidoblasts inaweza kuhusishwa na kusisimua kwa muda mrefu wa antijeni. Mabadiliko ya seli katika "plasma cell dyscrasia" na amyloidosis ya uvimbe, na ikiwezekana katika amiloidosis ya ndani ya uvimbe, husababishwa na mutajeni za uvimbe. Na amyloidosis ya maumbile (ya familia), tunazungumza juu ya mabadiliko ya jeni ambayo yanaweza kutokea kwa loci tofauti, ambayo huamua tofauti katika muundo wa protini ya amyloid kwa watu na wanyama tofauti. Katika amyloidosis ya senile, uwezekano mkubwa, taratibu zinazofanana hufanyika, kwani aina hii ya amyloidosis inachukuliwa kuwa phenocopy ya maumbile. Kwa kuwa antijeni za protini za nyuzi za amyloid ni immunojeni dhaifu sana, seli zinazobadilika hazitambuliwi na mfumo wa kinga na hazijaondolewa. Uvumilivu wa kinga kwa protini za amyloid hukua, ambayo husababisha ukuaji wa amyloidosis, uingizwaji wa nadra sana wa amyloid - amyloidoclasia- kwa msaada wa macrophages (seli kubwa za miili ya kigeni).

Uundaji wa protini ya amyloid unaweza kuhusishwa na nyuzi za reticular (perireticular amyloidosis) au collagen (pericollagenic amyloidosis).

Kwa amyloidosis ya perireticular, ambayo amyloid huanguka nje ya utando wa mishipa ya damu na tezi, pamoja na stroma ya reticular ya viungo vya parenchymal, lesion kubwa ya wengu, ini, figo, tezi za adrenal, matumbo, intima ya vyombo vidogo na vya kati (parenchymal). amyloidosis) ni tabia. Kwa pericollagen amyloidosis, ambayo amiloidi huanguka nje wakati wa nyuzi za collagen, adventitia ya vyombo vya caliber ya kati na kubwa, myocardiamu, misuli iliyopigwa na laini, mishipa, na ngozi huathiriwa zaidi (mesenchymal amyloidosis).

Kwa hivyo, amana za amyloid zina ujanibishaji wa kawaida: katika kuta za damu na capillaries za lymphatic na vyombo katika intima au adventitia; katika stroma ya viungo pamoja na nyuzi za reticular na collagen; katika shell yake ya miundo ya glandular. Misa ya amyloid huondoa na kuchukua nafasi ya vipengele vya parenchymal ya viungo, ambayo husababisha maendeleo ya kushindwa kwao kwa muda mrefu kwa kazi.

Pathogenesis amyloidosis ni changamano na haieleweki katika aina na aina zake mbalimbali. Pathogenesis ya AA na AL amyloidosis imechunguzwa vizuri zaidi kuliko aina nyingine.

Katika AA amyloidosis nyuzinyuzi za amiloidi huundwa kutoka kwa kitangulizi cha plasma ya protini ya amiloidi ya fibrillar inayoingia kwenye macrophage - amyloidoblast - squirrel SAA, ambayo imeundwa kwa nguvu kwenye ini (mpango wa III). Usanisi wa SAA ulioimarishwa na hepatocytes huchochea mpatanishi wa macrophage interleukin-1, ambayo inaongoza kwa ongezeko kubwa la maudhui ya SAA katika damu (hatua ya kabla ya amyloid). Chini ya hali hizi, macrophages haiwezi kutekeleza uharibifu kamili wa SAA, na kutoka

Mpango III. Pathogenesis ya AA-amyloidosis

Vipande vyake katika invaginates ya membrane ya plasma ya amyloidoblast hukusanya nyuzi za amyloid (ona Mchoro 34). Inasisimua mkusanyiko huu sababu ya amiloidi-kuchochea(ASF), ambayo hupatikana katika tishu (wengu, ini) katika amiloidi ya awali

hatua. Kwa hivyo, mfumo wa macrophage una jukumu kubwa katika pathogenesis ya AA amyloidosis: huchochea kuongezeka kwa usanisi wa protini ya mtangulizi SAA na ini, na pia inahusika katika malezi ya nyuzi za amyloid kutoka kwa vipande vya kuharibika vya protini hii.

Katika AL amyloidosis mtangulizi wa seramu ya protini ya amyloid fibril ni L-mnyororo wa immunoglobulins. Inaaminika kuwa kuna njia mbili zinazowezekana za malezi ya nyuzi za AL-amyloid: 1) ukiukaji wa uharibifu wa minyororo ya mwanga ya monoclonal na uundaji wa vipande vinavyoweza kuunganishwa kwenye nyuzi za amyloid; 2) kuonekana kwa minyororo ya L na miundo maalum ya sekondari na ya juu wakati wa uingizwaji wa asidi ya amino. Mchanganyiko wa nyuzi za amyloid kutoka kwa L-minyororo ya immunoglobulins inaweza kutokea sio tu katika macrophages, lakini pia katika plasma na seli za myeloma zinazounganisha paraproteins (Mpango wa IV). Kwa hiyo, mfumo wa lymphoid unahusika hasa katika pathogenesis ya AL-amyloidosis; kuonekana kwa minyororo ya mwanga ya "amyloidogenic" ya immunoglobulins, mtangulizi wa nyuzi za amyloid, inahusishwa na kazi yake iliyopotoka. Jukumu la mfumo wa macrophage ni sekondari, chini.

Tabia za macro- na microscopic ya amyloidosis. Kuonekana kwa viungo katika amyloidosis inategemea kiwango cha mchakato. Ikiwa amana za amyloid ni ndogo, kuonekana kwa chombo hubadilika kidogo na amyloidosis

Mpango IV. Pathogenesis ya AL-amyloidosis

hupatikana tu chini ya uchunguzi wa hadubini. Kwa amyloidosis kali, chombo huongezeka kwa kiasi, inakuwa mnene sana na brittle, na juu ya kukata ina waxy ya pekee, au greasy, kuonekana.

KATIKA wengu amiloidi huwekwa kwenye follicles ya limfu (Mchoro 35) au sawasawa katika massa. Katika kesi ya kwanza, follicles ya amiloidi ya wengu iliyopanuliwa na mnene kwenye kata inaonekana kama nafaka zisizo na mwanga zinazofanana na sago. (wengu wa sago). Katika kesi ya pili, wengu hupanuliwa, mnene, kahawia-nyekundu, laini, ina sheen ya greasi kwenye kata. (wengu wa sebaceous). Sago na wengu sebaceous kuwakilisha hatua mfululizo katika mchakato.

KATIKA figo amiloidi huwekwa kwenye ukuta wa mishipa, katika mizunguko ya kapilari na mesangiamu ya glomerular, kwenye utando wa chini wa mirija, na kwenye stroma. Figo kuwa mnene, kubwa na "greasy". Mchakato unapoongezeka, glomeruli na piramidi hubadilishwa kabisa na amyloid (tazama Mchoro 35), tishu zinazounganishwa hukua na mikunjo ya amiloidi ya figo inakua.

KATIKA ini utuaji wa amyloid huzingatiwa kati ya reticuloendotheliocytes ya stellate ya sinusoids, kando ya stroma ya reticular ya lobules, katika kuta za mishipa ya damu, ducts, na katika tishu zinazounganishwa za njia za lango. Amiloidi inapojilimbikiza, seli za ini hudhoofika na kufa. Wakati huo huo, ini huongezeka, mnene, inaonekana "greasy".

KATIKA matumbo amyloid huanguka kando ya stroma ya reticular ya membrane ya mucous, na pia katika kuta za vyombo vya membrane ya mucous na safu ya submucosal. Na amyloidosis iliyotamkwa, vifaa vya tezi vya atrophies ya matumbo.

Amyloidosis adrenali, kwa kawaida nchi mbili, utuaji wa amiloidi hutokea kwenye gamba kando ya vyombo na kapilari.

35. Amyloidosis:

a - amyloid katika follicles ya wengu (sago wengu); b - amyloid katika glomeruli ya mishipa ya figo; c - amyloid kati ya nyuzi za misuli ya moyo; d - amyloid katika kuta za vyombo vya mapafu

KATIKA moyo amyloid hupatikana chini ya endocardium, katika stroma na vyombo vya myocardiamu (tazama Mchoro 35), pamoja na epicardium kando ya mishipa. Uwekaji wa amiloidi moyoni husababisha kuongezeka kwa kasi (amyloid cardiomegaly). Inakuwa mnene sana, myocardiamu inakuwa greasy.

KATIKA misuli ya mifupa, kama ilivyo kwenye myocardiamu, amiloidi huanguka kando ya kiunganishi cha intermuscular, kwenye kuta za mishipa ya damu na kwenye neva.

Perivascularly na perineurally, amana kubwa za dutu ya amyloid mara nyingi huundwa. Misuli kuwa mnene, translucent.

KATIKA mapafu amana za amyloid huonekana kwanza kwenye kuta za matawi ya ateri ya pulmona na mshipa (tazama Mchoro 35), na pia katika tishu zinazojumuisha za peribronchi. Baadaye, amyloid inaonekana kwenye septa ya interalveolar.

KATIKA ubongo katika amyloidosis senile, amiloidi hupatikana katika plaques senile ya cortex, vyombo, na utando.

Amyloidosis ngozi sifa ya kueneza utuaji wa amiloidi katika papillae ya ngozi na safu yake reticular, katika kuta za mishipa ya damu na kando ya pembezoni ya sebaceous na jasho tezi, ambayo ni akifuatana na uharibifu wa nyuzi elastic na kudhoufika mkali wa epidermis.

Amyloidosis kongosho ina upekee fulani. Mbali na mishipa ya gland, pia kuna amyloidosis ya islets, ambayo inaonekana katika uzee mkubwa.

Amyloidosis tezi ya tezi pia idiosyncratic. Amana za amiloidi katika stroma na vyombo vya tezi inaweza kuwa dhihirisho la sio tu amyloidosis ya jumla, lakini pia saratani ya medula ya tezi (saratani ya tezi ya medullary na amyloidosis ya stromal). Stroma amyloidosis ni ya kawaida katika tumors ya viungo vya endocrine na mifumo ya APUD (saratani ya tezi ya medullary, insuloma, carcinoid, pheochromocytoma, tumors ya miili ya carotid, adenoma ya pituitary ya chromophobe, saratani ya hypernephroid), na ushiriki wa seli za epithelial tumor katika malezi ya APUD amyloid imethibitishwa.

Kutoka. Mbaya. Amyloidoclasia- tukio la nadra sana katika aina za mitaa za amyloidosis.

Thamani ya utendaji kuamua na kiwango cha maendeleo ya amyloidosis. Amyloidosis kali husababisha atrophy ya parenchyma na sclerosis ya viungo, kwa kushindwa kwao kwa kazi. Kwa amyloidosis kali, figo ya muda mrefu, ini, moyo, pulmona, adrenal, intestinal (syndrome ya malabsorption) inawezekana.

Upungufu wa mafuta ya mishipa ya stromal (lipidoses)

Uharibifu wa mafuta ya mishipa ya stromal kutokea kwa ukiukaji wa kubadilishana mafuta ya neutral au cholesterol na esta zake.

Matatizo ya kimetaboliki ya mafuta ya neutral

Ukiukaji wa kimetaboliki ya mafuta ya neutral huonyeshwa kwa ongezeko la hifadhi zao katika tishu za adipose, ambayo inaweza kuwa ya jumla au ya ndani.

Mafuta ya neutral ni mafuta ya labile ambayo hutoa mwili na hifadhi ya nishati. Wao ni kujilimbikizia katika depots mafuta (subcutaneous tishu, mesentery, omentum, epicardium, uboho). Tissue ya Adipose hufanya si tu kubadilishana, lakini pia kusaidia, kazi ya mitambo, hivyo ina uwezo wa kuchukua nafasi ya tishu za atrophying.

Unene kupita kiasi, au fetma,- ongezeko la kiasi cha mafuta ya neutral katika bohari ya mafuta, ambayo ni ya asili ya jumla. Inaonyeshwa kwa utuaji mwingi wa mafuta kwenye tishu za subcutaneous, omentamu, mesentery, mediastinamu, epicardium. Tissue ya Adipose pia inaonekana ambapo kwa kawaida haipo au iko tu kwa kiasi kidogo, kwa mfano, katika stroma ya myocardial, kongosho (Mchoro 36, a). Umuhimu mkubwa wa kliniki

36. Kunenepa kupita kiasi:

a - kuenea kwa tishu za adipose katika stroma ya kongosho (kisukari mellitus); b - fetma ya moyo, chini ya epicardium safu nene ya mafuta

thamani ina fetma ya moyo na unene. Tishu za adipose, zinazokua chini ya epicardium, hufunika moyo kama ala (Mchoro 36, b). Inachipua stroma ya myocardial, haswa katika sehemu za subepicardial, ambayo husababisha atrophy ya seli za misuli. Unene wa kupindukia kawaida hutamkwa zaidi katika nusu sahihi ya moyo. Wakati mwingine unene wote wa myocardiamu ya ventricle sahihi hubadilishwa na tishu za adipose, kuhusiana na kupasuka kwa moyo kunaweza kutokea.

Uainishaji. Inategemea kanuni mbalimbali na inazingatia sababu, maonyesho ya nje (aina ya fetma), kiwango cha ziada ya uzito wa mwili "bora", mabadiliko ya kimaadili katika tishu za adipose (chaguzi za fetma).

Na kanuni ya etiolojia kutofautisha aina ya msingi na ya sekondari ya fetma. Sababu fetma ya msingi haijulikani, kwa hiyo pia inaitwa idiopathic. Unene wa sekondari inawakilishwa na aina zifuatazo: 1)

lishe, sababu ambayo ni lishe isiyo na usawa na kutokuwa na shughuli za mwili; 2) ubongo, kuendeleza na majeraha, uvimbe wa ubongo, idadi ya maambukizi ya neurotropic; 3) endocrine, inayowakilishwa na idadi ya syndromes (Frohlich na Itsenko-Cushing syndromes, adiposogenital dystrophy, hypogonadism, hypothyroidism); 4) urithi kwa namna ya ugonjwa wa Laurence-Moon-Biedl na ugonjwa wa Gierke.

Na maonyesho ya nje Kuna symmetrical (zima), juu, kati na chini aina ya fetma. Na aina ya ulinganifu

mafuta huwekwa kwa usawa katika sehemu tofauti za mwili. Aina ya juu ina sifa ya mkusanyiko wa mafuta hasa katika tishu ndogo ya uso, shingo, shingo, mshipa wa juu wa bega, na tezi za mammary. Na aina ya kati, mafuta huwekwa kwenye tishu ndogo ya tumbo kwa namna ya apron, na aina ya chini - kwenye mapaja na miguu.

Na ziada uzito wa mwili wa mgonjwa kutofautisha digrii kadhaa za fetma. Na shahada ya I ya fetma, uzito wa ziada wa mwili ni 20-29%, na II - 30-49%, na III - 50-99% na kwa IV - hadi 100% au zaidi.

Wakati wa kuashiria mabadiliko ya kimofolojia tishu za adipose katika fetma huzingatia idadi ya adipocytes na ukubwa wao. Kwa msingi huu, tofauti za hypertrophic na hyperplastic za fetma ya jumla zinajulikana. Katika lahaja ya haipatrofiki seli za mafuta hupanuliwa na zina triglycerides mara kadhaa zaidi kuliko kawaida; wakati idadi ya adipocytes haibadilika. Adipocytes hazijali insulini, lakini ni nyeti sana kwa homoni za lipolytic; kozi ya ugonjwa huo ni mbaya.

Katika lahaja ya hyperplastic idadi ya adipocytes imeongezeka (inajulikana kuwa idadi ya seli za mafuta hufikia kiwango cha juu katika kipindi cha kubalehe na haibadilika zaidi). Hata hivyo, kazi ya adipocytes haijaharibika, hakuna mabadiliko ya kimetaboliki; kozi ya ugonjwa huo ni nzuri.

Sababu na taratibu za maendeleo. Miongoni mwa sababu za ugonjwa wa kunona sana, kama ilivyotajwa tayari, lishe isiyo na usawa na kutofanya mazoezi ya mwili, kuharibika kwa neva (CNS) na udhibiti wa endocrine wa kimetaboliki ya mafuta, mambo ya urithi (katiba ya familia) ni muhimu sana. Utaratibu wa haraka wa fetma upo katika usawa wa lipogenesis na lipolysis katika seli ya mafuta kwa ajili ya lipogenesis (Mpango V). Kama inavyoonekana kutoka kwa Mpango wa V, ongezeko la lipogenesis, pamoja na kupungua kwa lipolysis,

Mpango wa V Lipogenesis na lipolysis katika seli ya mafuta

Inahusishwa sio tu na uanzishaji wa lipoprotein lipase na kizuizi cha lipolytic lipases, lakini pia na ukiukaji wa udhibiti wa homoni kwa ajili ya homoni za kupambana na lipolytic, hali ya kimetaboliki ya mafuta katika matumbo na ini.

Maana. Kuwa udhihirisho wa idadi ya magonjwa, fetma ya jumla huamua maendeleo ya matatizo makubwa. Uzito kupita kiasi, kwa mfano, ni moja ya sababu za hatari kwa ugonjwa wa moyo.

Kutoka fetma kwa ujumla ni mara chache nzuri.

Antipode ya fetma ya jumla ni uchovu, ambayo inategemea atrophy. Upungufu pia huzingatiwa katika hatua ya mwisho cachexia(kutoka Kigiriki. kakos- mbaya, hexis- hali).

Kwa ongezeko la kiasi cha tishu za adipose, ambayo ina tabia ya ndani, wanasema

o lipomatosis. Miongoni mwao, ya kuvutia zaidi ni ugonjwa wa Derkum. (lipomatosis dolorosa), ambayo amana za uchungu za nodular za mafuta, sawa na lipomas, huonekana kwenye tishu ndogo ya viungo na shina. Ugonjwa huo unategemea endocrinopathy ya polyglandular. Kuongezeka kwa mitaa kwa kiasi cha tishu za adipose mara nyingi ni kujieleza unene ulio wazi(uingizwaji wa mafuta) na atrophy ya tishu au chombo (kwa mfano, uingizwaji wa mafuta ya figo au tezi ya thymus na atrophy yao).

Antipode ya lipomatosis ni lipodystrophy ya mkoa, kiini cha ambayo ni uharibifu wa msingi wa tishu za adipose na kuvunjika kwa mafuta, mara nyingi na mmenyuko wa uchochezi na malezi ya lipogranulomas (kwa mfano, lipogranulomatosis na panniculitis isiyo ya suppurating, au ugonjwa wa Weber-Christian).

Matatizo ya kimetaboliki ya cholesterol na esta zake

Ukiukaji wa kimetaboliki ya cholesterol na esta zake husababisha ugonjwa mbaya - atherosclerosis. Wakati huo huo, sio tu cholesterol na esta zake, lakini pia β-lipoproteins ya chini-wiani na protini za plasma ya damu hujilimbikiza kwenye intima ya mishipa, ambayo inawezeshwa na.

kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa. Dutu za macromolecular zinazokusanya husababisha uharibifu wa intima, kutengana na saponify. Matokeo yake, detritus ya mafuta-protini huundwa katika intima. (hapo- molekuli ya mushy), tishu zinazojumuisha hukua (sclerosis- compaction) na plaque ya nyuzi huundwa, mara nyingi hupunguza lumen ya chombo (tazama Mtini. Atherosclerosis).

Dystrophy ya urithi, ambayo yanaendelea kuhusiana na ukiukwaji wa kimetaboliki ya cholesterol, ni xanthomatosis ya familia ya hypercholesterolemic. Inaainishwa kama ugonjwa wa kuhifadhi, ingawa asili ya fermentopathy haijaanzishwa. Cholesterol huwekwa kwenye ngozi, kuta za vyombo vikubwa (atherosclerosis inakua), valves za moyo na viungo vingine.

Hyalinosisi - huu ni mwonekano katika seli na tishu za dutu ya kipekee, tofauti katika muundo na utaratibu wa kuonekana kwake. Msingi wa hyaline ni protini ya fibrillar, fibrin, immunoglobulins (kinga ya kinga), lipids huchanganywa hapa. Kulingana na tofauti katika muundo wa hyaline, kuna:

a) hyaline rahisi - sehemu yake kuu ni protini za plasma ya damu, immunoglobulins;

b) lipogyalin - lipoproteins hupatikana katika muundo wake. Lipohyalin mara nyingi hupatikana katika ugonjwa wa kisukari;

c) hyaline tata - vipande vya seli, vipengele vilivyoharibiwa vya tishu zinazojumuisha na tata za kinga zimefungwa kwa protini za plasma kwa kiasi kikubwa.

Licha ya kutofautiana kwake, hyaline, tofauti katika ujanibishaji na asili, ina mali ya kawaida ya tinctorial wakati unasababishwa na hematoxylin-eosin; wakati kubadilika kulingana na Van Gieson, ni picrinophilic na inatoa PAS majibu chanya.

Hyalinosis inahusishwa kwa usahihi zaidi si kwa dystrophies, lakini kwa matokeo ya dystrophies, na matokeo ya mabadiliko, na hasa kwa mabadiliko ya tishu zinazounganishwa. Hyaline inaweza kupatikana katika epithelium, katika raia wa thrombotic, na hasa katika tishu zinazojumuisha. Kulingana na hali ya uwekaji wa hyaline, kuna: hyalinosis ya vyombo na hyalinization ya tishu zinazojumuisha. Hyaline ina rangi sawa na fibrinoid. Ni oxyphilic, inayojulikana na homogeneity na wiani. Kiunganishi ambacho kimepata hyalinization kinafanana na cartilage ya hyaline kwa kuonekana - vitreous na translucent. Uharibifu wa kawaida wa makovu au unene wa cicatricial wa viungo vya serous, vidonge vya viungo vya ndani (kwa mfano, kile kinachoitwa "glazed" wengu, kama matokeo ya perisplenitis). Katika epithelium, matone ya hyaline yanaonekana kama matokeo ya dystrophies ya protini (uharibifu wa hyaline-droplet ya epithelium ya tubules iliyochanganyikiwa ya figo). Katika hepatocytes na ulevi wa pombe au hepatitis, "Miili ya Mallory" inaonekana - matone ya hyaline kwenye cytoplasm. Kwa kweli, matone ya hyaline ni miundo iliyokufa iliyoingizwa na protini - necrosis ya msingi.

Katika utaratibu wa mabadiliko ya hyaline katika tishu zinazojumuisha, utaratibu wa stereotyped unaweza kufuatiwa. Inajumuisha mabadiliko ya kimuundo katika tishu zinazojumuisha, ambayo husababisha kuongezeka kwa upenyezaji na kusababisha insudation ya protini ambazo huweka mimba ya tishu zilizobadilishwa.

Uhainishaji wa tishu zinazojumuisha inajumuisha kuingiza protofibrils na protini, na kuzisukuma kando. Katika tishu zilizo na hyalinized, nyuzi za msingi hutenganishwa, lakini matrix ya collagen imehifadhiwa, seli zimekandamizwa na atrophy. Hyalinization ya tishu zinazojumuisha huharakishwa na upotovu wa kazi ya fibroblasts na awali ya collagen ya atypical. Sababu za kuongeza kasi ya hyalinization ni nyingi: hypoxia, ulevi, kupungua kwa maudhui ya chuma, avitaminosis C, yatokanayo na magumu ya kinga, kasoro za maumbile. Uboreshaji wa tishu zinazojumuisha mara nyingi huzingatia. Walakini, katika magonjwa mengine, ambayo hufafanuliwa kama ugonjwa wa kinga, athari ya IR na uharibifu wa tishu zinazojumuisha na hyalinization inayofuata inakuwa ya kimfumo. Ugonjwa mmoja kama huo ni systemic scleroderma.

Hyalinosis ya vyombo mara nyingi ni ya kimfumo. Mara nyingi hutokea katika arterioles (arteriolosclerosis katika shinikizo la damu). Hyalinosis ya capillaries ni kawaida kwa ugonjwa wa kisukari mellitus. Katika mishipa, hyalinosis inazingatiwa kwenye maeneo ya plaques ya atherosclerotic. Hyalinosis ya ndani ya vyombo huzingatiwa katika viungo vinavyofanyika (ovari, thymus).

Utaratibu wa hyalinosis ya vyombo katika shinikizo la damu ni ya umuhimu mkubwa. Mchakato wa hyalinosis, kutokana na asili yake ya utaratibu, huamua mwendo wa shinikizo la damu, maendeleo yake na maendeleo ya matatizo. Kuenea na kiwango cha uharibifu wa arterioles imedhamiriwa na:

1) kiwango cha mabadiliko ya ukuta wa mishipa;

2) kiwango cha insulation,

3) uwepo wa kiambatisho cha uharibifu wa kinga wakati wa uharibifu wa muundo wa ukuta wa arteriole na mabadiliko katika mali ya antijeni ya miundo inayotoa.

Kwa hiyo, katika shinikizo la damu, aina mbili za uharibifu wa mishipa zinajulikana.

1. Hyaline arteriolar sclerosis. Vasospasm hutokea, uharibifu wa glycocalyx ya seli endothelial, pinocytosis huongezeka, na safu ya ndani ya chombo inakuwa yenye kupenya kwa protini za plasma na alpha-lipoproteins. Miundo ya nyuzi (tando za chini) ziko katika hali ya uvimbe wa mucoid. Kuna insudation ya polepole na mkusanyiko wa protini za plasma. Wakati huo huo, seli za misuli laini hupenya ndani ya safu ya ndani kutoka safu ya kati kupitia ufunguzi wa membrane ya chini. Wao hupangwa kwa mviringo, na kutengeneza kinachojulikana kama "safu ya misuli ya ndani". Kuna malezi ya polepole ya hyaline. Protini safi za Picrinophilic huwa oxyphilic. Mbali na hyaline inayoundwa na insudation (utaratibu wa infiltrative), hyaline inaonekana katika idadi ndogo ya seli za misuli ya laini, ambayo huanza kuunganisha protini za fibrillar. Fibrosis huongezeka hatua kwa hatua, collagenization hutokea, ikifuatiwa na sclerosis. Mabadiliko hayo husababisha inertness ya kazi ya arterioles, kupungua kwa lumen hurekebisha shinikizo la damu kwa kiwango cha juu, tishu za eneo hili hupata hali ya hypoxia kutokana na microcirculation isiyoharibika.

2. Plasma arteriolonecrosis. Inatokea kwa ukiukwaji wa haraka wa upenyezaji wa mishipa kutokana na spasms kali na zinazoendelea (migogoro). Athari za catecholamines na glucocorticoids kwenye endothelium husababisha necrosis. Kuna kupasuka kwa membrane ya chini ya ardhi, uvimbe wa fibrinoid wa miundo ya nyuzi. Kuna insudation ya papo hapo, plasmorrhagia na kifo cha seli za misuli ya laini. Kinyume na msingi huu, kuna uwekaji wa tata za kinga. Katika muundo wa hyaline, ferritin, immunoglobulins M na G, complexes za kinga na AG ya miundo iliyoharibiwa na inayosaidia hugunduliwa. Kitendo cha kinga kinazidisha uharibifu, necrosis ya fibrinoid inakua. Amana za protini zina tabia ya hyaline tata. Hivi ndivyo plasma arteriolonecrosis au mimba ya papo hapo ya plasma hutokea. Necrosis ya ukuta wa mishipa na kufutwa kabisa kwa lumen inaambatana na kukomesha kubadilishana kwa transcapillary na kusababisha kifo cha tishu katika eneo lililoathiriwa. Matokeo ya hii ni ugonjwa wa sclerosis na makovu na kuharibika kwa chombo na sclerosis ya cicatricial ya parenchyma. Mabadiliko hayo yanawakilisha substrate ya morphological ya aina mbaya ya shinikizo la damu.

Hyalinosis

(kama aina ya dystrophy ya stromal-vascular).

(kulingana na V.V. Serov, M. A. Paltsev)

Dystrophies ya Stromal-vascular (mesenchymal) yanaendelea kutokana na matatizo ya kimetaboliki katika tishu zinazojumuisha na hugunduliwa katika stroma ya viungo na kuta za chombo.

Mwenye sifa mkusanyiko katika tishu za molekuli zenye mnene zinazofanana na cartilage ya hyaline.
Inatokea kama matokeo ya uvimbe wa fibrinoid, plasmorrhagia, sclerosis, necrosis.
Hyaline - protini tata ya fibrillar.
Utaratibu wa malezi ya hyaline inajumuisha uharibifu wa miundo ya nyuzi na uingizwaji wao na fibrin na vipengele vingine vya plasma(globulins, beta-lipoproteins, complexes ya kinga, nk).

Tenga hyalinosis ya tishu zinazojumuisha sahihi na hyalinosis ya vyombo; aina zote hizi za hyalinosis zinaweza kuwa iliyoenea na ya ndani.

Mfano wa hyalinosis ya ndani ya tishu zinazojumuisha yenyewe, ambayo ilikua kama matokeo ya uvimbe wa mucoid na mabadiliko ya fibrinoid, ni hyalinosis ya curps ya vali za moyo katika rheumatism (ugonjwa wa moyo wa rheumatic).

Picha ya Macroscopic: moyo hupanuliwa, mashimo ya ventricles yanapanuliwa. Vipeperushi vya valve ya mitral ni mnene, nyeupe kwa rangi, zimeunganishwa pamoja na zimeharibika kwa kasi. Orifice ya atrioventricular ni nyembamba. Filaments ya chordal ni nene na kufupishwa.

Kuna aina 3 za hyaline ya mishipa:

a) hyaline rahisi- hutokea kutokana na plasmorrhagia ya vipengele visivyobadilika vya plasma (zaidi ya kawaida katika shinikizo la damu, atherosclerosis);

b) lipogyalini — ina lipids na beta-lipoproteins (tabia zaidi ya ugonjwa wa kisukari mellitus);

katika) tata hyaline- imejengwa kutoka kwa mifumo ya kinga, fibrin na miundo inayoanguka (kawaida kwa magonjwa yenye matatizo ya immunopathological, kama magonjwa ya rheumatic).

Hyalinosis ya kawaida ya arterioles hutokea kwa shinikizo la damu na kisukari mellitus kama matokeo ya plasmorrhagia.
Katika shinikizo la damu kutokana na hyalinosis ya arterioles, arteriolosclerotic nephrosclerosis inakua, au figo za msingi zilizo na mikunjo: figo ndogo zenye uso mzuri na safu ya gamba iliyopunguzwa sana.

Kuenea kwa hyalinosis ya vyombo vidogo (hasa arterioles) husababisha microangiopathy ya kisukari.


Mchele. 6, 7. Hyalinosis ya wastani na kali ya kuta za arterioles ya figo. Stain: hematoxylin-eosin. Ukuzaji x250.


		Mchele. 8-10. Hyalinosis kali ya kuta za arterioles afferent ya glomeruli ya figo. Sclerosis kali na hyalinosis ya glomeruli (Mchoro 9, 10). Stain: hematoxylin-eosin. Ukuzaji x250.


Mchele. 11-16. Hyalinosis ya wastani na kali ya kuta za mishipa ya kati ya follicles ya lymphatic ya wengu. Katika baadhi yao, atrophy ya follicles lymphatic na delymphatization ya massa nyeupe. Hematoxylin-eosin. Ukuzaji x250.

Hyalinosis

Utaratibu hyalinosis ni ngumu. Kuongoza katika maendeleo yake ni uharibifu wa miundo ya nyuzi na ongezeko la upenyezaji wa tishu-vascular (plasmorrhagia) kutokana na angioedema (dyscirculatory), michakato ya metabolic na immunopathological. Plasmarrhagia inahusishwa na uingizwaji wa tishu na protini za plasma na adsorption yao kwenye miundo ya nyuzi iliyobadilishwa, ikifuatiwa na mvua na uundaji wa protini - hyaline. Seli za misuli laini hushiriki katika malezi ya hyaline ya mishipa. Hyalinosis inaweza kuendeleza kama matokeo ya michakato mbalimbali: impregnation ya plasma, uvimbe wa fibrinoid (fibrinoid), kuvimba, necrosis, sclerosis.

Uainishaji. Kuna hyalinosis ya vyombo na hyalinosis ya tishu zinazojumuisha yenyewe. Kila mmoja wao anaweza kuenea (utaratibu) na wa ndani.

Hyalinosis ya vyombo. Hyalinosis ni mishipa ndogo na arterioles. Inatanguliwa na uharibifu wa endothelium, utando wake na seli za misuli ya laini ya ukuta na kuingizwa kwake na plasma ya damu.

Hyaline hupatikana kwenye nafasi ya subendothelial, inasukuma nje na kuharibu lamina ya elastic, utando wa kati unakuwa mwembamba, mwisho wa arterioles hugeuka kuwa mirija ya vitreous yenye unene na lumen iliyopunguzwa sana au iliyofungwa kabisa.

Hyalinosis ya vyombo vya wengu:

a - ukuta wa ateri ya kati ya follicle ya wengu inawakilishwa na molekuli homogeneous ya hyaline; b - fibrin kati ya raia wa hyaline wakati wa kubadilika kulingana na njia ya Weigert; c - fixation ya complexes ya kinga ya IgG katika hyaline (luminescence microscopy); d - wingi wa hyaline (G) katika ukuta wa arteriole; En - endothelium; Pr - lumen ya arteriole. electronogram.

Mishipa ya hyaline ni dutu ya asili ya hematogenous. Katika malezi yake, si tu hemodynamic na metabolic, lakini pia taratibu za kinga zina jukumu. Kuongozwa na upekee wa pathogenesis ya hyalinosis ya mishipa, aina 3 za hyaline ya mishipa zinajulikana:

1) rahisi, inayotokana na insudation ya vipengele visivyobadilika au vilivyobadilishwa kidogo vya plasma ya damu (inayojulikana zaidi kwa shinikizo la damu ya benign, atherosclerosis na kwa watu wenye afya);

2) lipogyalini, iliyo na lipids na β-lipoproteins (hupatikana mara nyingi katika ugonjwa wa kisukari mellitus);

3) hyaline tata, iliyojengwa kutoka kwa mifumo ya kinga, fibrin na miundo inayoanguka ya ukuta wa mishipa (kawaida kwa magonjwa yenye matatizo ya immunopathological, kama vile magonjwa ya rheumatic).

Hyalinosis ya tishu zinazojumuisha yenyewe. Kawaida hua kama matokeo ya uvimbe wa fibrinoid, na kusababisha uharibifu wa collagen na uingizwaji wa tishu na protini za plasma na polysaccharides.

Uchunguzi wa microscopic. Kuvimba kwa vifurushi vya tishu zinazojumuisha hupatikana, hupoteza nyuzinyuzi na kuunganishwa kwenye misa mnene kama cartilage; vipengele vya seli hubanwa na hupitia atrophy. Utaratibu huu wa maendeleo ya hyalinosis ya utaratibu wa tishu zinazojumuisha ni ya kawaida katika magonjwa yenye matatizo ya kinga (magonjwa ya rheumatic). Hyalinosis inaweza kukamilisha mabadiliko ya fibrinoid chini ya kidonda cha tumbo cha muda mrefu, katika kiambatisho katika appendicitis; ni sawa na utaratibu wa hyalinosis ya ndani katika mtazamo wa kuvimba kwa muda mrefu.

Kwa hyalinosis ya tishu zinazojumuisha yenyewe, inakuwa mnene, nyeupe, translucent (kwa mfano, hyalinosis ya valves ya moyo katika ugonjwa wa rheumatic).

Taratibu za uharibifu wa seli na kifo 1. Uundaji wa radicals bure (pamoja na ugavi wa kutosha wa oksijeni kwa tishu) hutokea bure radical lipid peroxidation (SPOL). 2. Ukiukaji wa homeostasis ya kalsiamu. Kalsiamu ya bure katika saitoplazimu ya seli hupatikana katika viwango vya chini sana ikilinganishwa na kalsiamu ya ziada ya seli. Hali hii inadumishwa na Ca2+, Mg2+-ATPases. Ischemia, ulevi husababisha kuongezeka kwa mkusanyiko wa kalsiamu kwenye cytoplasm, ambayo husababisha uanzishaji wa enzymes zinazoharibu seli: phospholipases (uharibifu wa membrane ya seli), proteases (uharibifu wa membrane na protini za cytoskeletal), ATPases (kupungua kwa seli). hifadhi za ATP) na endonucleases (mgawanyiko wa chromatin). 3. Ukosefu wa ATP husababisha kupoteza uaminifu wa membrane ya plasma na, kwa hiyo, kwa kifo cha seli. 4. Hasara ya mapema ya upenyezaji wa kuchagua na membrane ya plasma. Inatokea kwa upungufu wa ATP, na kwa uanzishaji wa phospholipases. Utando wa plasma unaweza kuharibiwa na mfiduo wa moja kwa moja kwa sumu ya bakteria, protini za virusi, inayosaidia, kimwili, mawakala wa kemikali.

Aina za uharibifu wa seli

Tofautisha: uharibifu wa Ischemic na hypoxic; · Uharibifu unaosababishwa na radicals bure, ikiwa ni pamoja na oksijeni ulioamilishwa; · Uharibifu wa sumu. Jeraha la Ischemic na hypoxic. Mara nyingi kwa sababu ya kuziba kwa mishipa. Njia kuu za kifo cha seli wakati wa hypoxia ni ukiukaji wa phosphorylation ya oxidative, na kusababisha upungufu wa ATP, uharibifu wa membrane za seli. Mpatanishi muhimu zaidi wa mabadiliko yasiyoweza kutenduliwa ya biochemical na morphological ni kalsiamu. Uharibifu wa seli unaosababishwa na radicals bure. Inatokea chini ya ushawishi wa kemikali, mionzi, oksijeni, kuzeeka kwa seli, uharibifu wa tumors na macrophages. Radikali za bure huguswa na misombo ya isokaboni na kikaboni - protini, lipids na wanga. Miitikio mitatu ambayo chembe chembe huru huingia ndani yake ni muhimu sana kwa uharibifu wa seli. · Uperoksidi wa bure wa lipidi (SPOL) wa utando, na kusababisha uharibifu wa utando, oganeli na seli zenyewe. Mabadiliko ya oxidative ya protini. Radicals bure husababisha kuunganishwa kwa amino asidi (methionine, histidine, cystine, lysine). Huharibu enzymes kupitia proteases zisizo na upande. uharibifu wa DNA. Radicals bure huguswa na thymine, ambayo ni sehemu ya DNA, ambayo inaongoza kwa kifo cha seli au mabadiliko yake mabaya. · Uharibifu wa sumu. Kemikali (kwa namna ya misombo ya mumunyifu wa maji) inaweza kutenda moja kwa moja kwa kumfunga kwa molekuli au organelles ya seli. Kwa mfano, zebaki hufunga vikundi vya sulfhydryl vya utando wa seli na kusababisha kuongezeka kwa upenyezaji wa membrane ya seli na kizuizi cha usafirishaji unaotegemea ATPase. Wakati kloridi ya zebaki inapoingia ndani ya mwili, seli za njia ya utumbo na figo huteseka zaidi. Cyanide hufanya kazi kwenye enzymes ya mitochondrial. Dawa za kidini za kuzuia saratani (ikiwa ni pamoja na antibiotics) husababisha uharibifu wa seli kupitia hatua ya cytotoxic. Misombo ya kemikali (mafuta-mumunyifu) kwanza hubadilishwa kuwa metabolites yenye sumu, ambayo hufanya kazi kwenye seli zinazolengwa. Hii inaunda radicals bure.

Katika morphology ya kitamaduni, uharibifu wa seli isiyo ya kuua inaitwa dystrophy.

8. Kifo cha seli. Apoptosis. Ufafanuzi wa dhana. Maonyesho ya morphological ya apoptosis na utaratibu wa maendeleo yao. Umuhimu wa kisaikolojia na kiafya wa apoptosis.

Kifo cha seli ni uharibifu wa seli usioweza kutenduliwa.

Apoptosis ni kifo cha seli kilichopangwa kijeni katika kiumbe hai Kwa ajili ya kuondolewa (kuondoa) miundo ya seli isiyo ya lazima wakati wa embryogenesis.

Maonyesho ya morphological:

1-ufupishaji wa heterokromatini ya nyuklia na mikunjo ya seli huku kikidumisha uadilifu wa organelles na utando wa seli.

Kuoza kwa seli-2 ndani ya miili ya apoptosis-e, ambayo ni miundo ya utando iliyofungwa na ndani ya organelles na chembe za kiini.

3- kisha miili ya apoptotic ni phagocytosed na kuharibiwa na lysosomes jirani na seli.

Utaratibu:

1-Condensation ya chromatin inahusishwa na kupasuka kwa DNA ya nyuklia, ambayo hutokea katika maeneo ya viungo kati ya m / y nucleosomes na husababisha kuundwa kwa vipande.

2- Ukiukaji wa kiasi na ukubwa wa seli huelezewa na shughuli za transglutaminase. Kimeng'enya hiki huchochea uunganishaji wa protini za cytoplasmic zinazounda bahasha chini ya utando wa plasma.

3-Phagositosis ya miili ya apoptotic na macrophages na seli nyingine.

4. Utegemezi wa apoptosis juu ya uanzishaji wa jeni - hii ni moja ya vipengele vyake muhimu. Hii inatolewa na proto-oncogenes. Jeni mahususi za Apoptosis zimetambuliwa ambazo huchochea au kuzuia kifo cha seli. 5. Oncogenes na jeni za kukandamiza huchukua jukumu la udhibiti katika uanzishaji wa apoptosi (oncogene ya p53 kwa kawaida huchochea apoptosis; p53 inahitajika kwa ajili ya maendeleo ya apoptosis baada ya uharibifu wa DNA kwa mionzi).

Umuhimu wa kisaikolojia na kiafya wa apoptosis:

1- hupatanisha uondoaji uliopangwa wa seli wakati wa embryogenesis (pamoja na upandikizaji, organogenesis na involution)

2- Mabadiliko ya seli zinazotegemea homoni hutokea kwa watu wazima

3- inahakikisha uharibifu wa seli katika kuongezeka kwa idadi ya seli, kama vile epithelium ya matumbo ya utumbo mwembamba na kifo cha seli kwenye tumors.

4-h / h apoptosis, kifo cha clones autoreactive ya T-lymphocytes na atrophy ya pathological ya seli zinazotegemea homoni hugunduliwa.

5- apoptosis inasababisha atrophy ya pathological ya viungo vya parenchymal baada ya kufungwa kwa duct

6- apoptosis inahusishwa na kifo cha seli kinachosababishwa na cytotoxic- na T-cell na kifo cha seli katika magonjwa fulani ya virusi.

7-apoptosis inasababisha kifo cha seli kinachosababishwa na athari kadhaa na dhaifu za uharibifu, ambazo kwa kipimo kikubwa husababisha kifo cha seli (neno liko kila mahali, mionzi, dawa za antitumor ya cytotoxic na, ikiwezekana, hypoxia)

9. Necrosis. Ufafanuzi wa dhana. Ishara za macroscopic na microscopic za necrosis.

Necrosis - necrosis, kifo cha seli na seli katika kiumbe hai; wakati huo huo, shughuli zao za maisha hukoma kabisa. Hii ni matokeo ya hatua ya uharibifu ya enzymes kwenye seli zilizoharibiwa vibaya. Kwa kweli, michakato miwili inayoshindana inakua: seli za digestion ya enzyme na denaturation ya protini.

Morphogenesis ya necrosis:

1-paranekrosisi-kama necrotic m, lakini mabadiliko yanayoweza kugeuzwa.

2-necrobiosis-mabadiliko yasiyoweza kurekebishwa ya dystrophic, yenye sifa ya kutawala kwa athari za kikatili juu ya athari za anabolic.

3-kifo kt, wakati wa mwanzo wa kt ni vigumu kufunga

4-autolysis-mtengano wa substrate iliyokufa chini ya hatua ya fers hidrolitiki ya seli zilizokufa na macrophages.

Macro: ishara za necrosis zinaweza kujidhihirisha kwa njia tofauti: zinategemea asili ya chombo, ambayo necrosis hutokea, na pia juu ya asili ya sababu ya kuharibu.

Ndogo: ishara zinahusu kiini na saitoplazimu ya seli, pamoja na tumbo la nje ya seli.

Badilisha kernel kuwasha:

Karyopyknosis - wrinkling ya nuclei kutokana na condensation chromatin;

Karyorrhexis - kutengana kwa nuclei ndani ya makundi

Karyolysis - kufutwa kwa kiini kwa sababu ya uanzishaji wa hydrolases (RNase na DNase)

Mabadiliko ya nukuu:

Kuganda kwa plasma - denaturation na mgando wa protini na kuonekana kwa clumps mkali pink katika cytoplasm.

Plasmorexis - kutengana kwa cytoplasm ndani ya makundi

Plasmolysis - kuyeyuka kwa cytoplasm

Mabadiliko ya ukuzaji wa matrix ya off-o:

Katika kugawanyika kwa reticular, collagen na nyuzi za elastic chini ya ushawishi wa proteases, elastase, collagenases. Misa ya necrotic mara nyingi huingizwa na fibrin na maendeleo ya necrosis ya fibrinoid.