Ano ang ginagamot namin sa epilepsy. Temporal Epilepsy – Hippocampal Sclerosis Meal Temporal Sclerosis

Ang hippocampus ay matatagpuan sa medial na bahagi ng temporal na lobe at parang dalawang baluktot na piraso ng nervous tissue na nakapugad sa isa't isa: ang dentate gyrus at ang hippocampus mismo (Ammon's horn - cornu Ammonis - CA). Ang panloob na istraktura ng hippocampus ay karaniwang ipinapakita sa Fig. 1. Histologically, ang hippocampal cortex ay kabilang sa archicortex, na kinakatawan ng tatlong layer ng neurons. Ang pinakalabas na layer ng hippocampus, na bumubuo sa medial na dingding ng temporal na sungay ng lateral ventricle, ay tinatawag na alveus (tray) at nabuo ng mga axon na umuusbong mula sa hippocampus. Sinundan ng sapin mga pinagmulan(kinakatawan ng mga axon at interneuron), pagkatapos ay isang layer ng mga pyramidal cells, na siyang mga pangunahing elemento ng cellular ng hippocampus, at sa wakas ang pinakamalalim na layer - sapin lacunosum at molekular, na kinakatawan ng mga dendrite, axon at interneuron (tingnan ang Fig. 1). Mahalaga para sa pag-unawa sa iba't ibang uri ng pinsala sa sungay ng Ammon sa sclerosis nito ay ang paghahati ng pyramidal layer sa 4 na sektor na iminungkahi ng Lorente de No (CA1, CA2, CA3 at CA4). Ang pinaka-binibigkas na layer ng mga pyramidal cell ay matatagpuan sa sektor ng CA1, na nagpapatuloy sa bahagi ng parahippocampal gyrus, na tinatawag na subiculum (suporta). Ang segment ng CA4 ay katabi ng malukong bahagi ng dentate gyrus. Ang dentate gyrus ay isang hugis-C na istraktura na may tatlong layer ng cell: isang panlabas na molecular layer, isang gitnang butil na layer ng cell, at isang panloob na layer ng polymorphic cell na sumanib sa sektor ng CA4 (tingnan ang Fig. 1).

kanin. 1. Ang panloob na istraktura ng hippocampus ay normal (sariling histological studies, kanang bahagi). Subiculum (subiculum) - bahagi ng parahippocampal gyrus, na dumadaan sa sektor ng CA1. Ang dentate gyrus (naka-highlight sa asul) ay sumasaklaw sa sektor ng CA4 (naka-highlight sa berde). a - alveus: 1 - stratum oriens ng hippocampus, 2 - pyramidal layer, 3 - molecular zone ng hippocampus, 4 - molecular layer ng dentate gyrus, 5 - granular layer, 6 - polymorphic layer.

Ang ibabang pigura ay nagpapakita ng parehong hippocampus. Malinaw na nakikita ang isang layer ng pyramidal cells ng mga sektor ng S.A. Ang dentate gyrus (ipinahiwatig ng mga arrow) ay sumasaklaw sa sektor ng CA4, isang layer ng butil na mga cell ang nakikita. Ang mga triangular na arrow ay nagpapahiwatig ng malalim na bahagi ng hippocampal sulcus na naghihiwalay sa mga sektor ng SA at ang dentate gyrus (sariling histological studies).

Ang mga pagbabago sa istruktura sa hippocampal sclerosis ay maaaring mag-iba mula sa minimal, limitado sa isang sektor ng SA hanggang sa gross, na lumalampas sa medial temporal lobe. Ang paglalarawan ng mga pathological na pagbabago sa istraktura ng tisyu ng utak sa hippocampal sclerosis ay nakikilala sa pamamagitan ng isang pambihirang iba't ibang mga termino at ang pagkakaroon ng ilang mga klasipikasyon na may iba't ibang mga konsepto na naglalarawan sa parehong histological substrate.

Histological na istraktura ng isang sclerosed hippocampus

Ang macroscopically sclerotic hippocampus ay nabawasan sa volume at may siksik na texture. Kabilang sa mga pangunahing tampok na mikroskopiko ay ang pagbaba sa bilang ng mga pyramidal cell sa iba't ibang mga layer ng CA at isang variable na antas ng gliosis. Sa butil na layer ng dentate gyrus, ang ibang antas ng pagbaba sa density ng mga neuron ay maaaring mapansin, bagaman sa pangkalahatan ang istraktura nito ay mas napanatili kung ihahambing sa mga sektor ng S.A. Ang isang natatanging tampok na histological ay din na ang pagkawala ng mga neuron ay hindi lumalampas sa mga sektor ng SA, na nakikilala ang hippocampal sclerosis mula sa pagkasayang nito sa mga ischemic na pinsala at mga sakit na neurodegenerative. Nabanggit na ang pagkawala ng mga neuron sa pyramidal layer ng hippocampus ay maaaring mangyari sa maraming paraan, na naging batayan para sa pag-uuri ng patolohiya na ito. Ang klasipikasyon ng hippocampal sclerosis na nilikha ng komisyon ng ILAE ay nakatanggap ng pinakamalaking pamamahagi. Sa ilalim ng S.G. Uri 1 (binibigkas o klasiko) neuronal pagkawala ay sinusunod sa lahat ng mga layer ng hippocampus (Fig. 2). Ang pangalawang uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng mga neuron pangunahin sa sektor ng CA1, at sa ika-3 uri ng SG, tanging ang sektor ng CA4 ang apektado sa lugar ng paglipat sa dentate gyrus (ang tinatawag na wakas folium sclerosis). Sa panitikan, kasama ang terminong "sclerosis ng hippocampus", ang isang bilang ng mga kahulugan ay madalas na ginagamit, na nagbibigay-diin na ang mga histological na palatandaan ng isang nababagabag na istraktura ng tisyu ng utak ay maaaring lumampas sa hippocampus.

Kaya, ang terminong "mesial temporal sclerosis" ay sumasalamin sa katotohanan na, kasama ang hippocampus, ang mga atrophic at gliotic na pagbabago ay sinusunod sa amygdala at hook. Kapag pinag-aaralan ang histological na materyal na nakuha sa panahon ng operasyon para sa temporal lobe epilepsy, naging malinaw na ang hippocampal sclerosis ay sinamahan ng mga pathohistological na pagbabago sa lateral neocortex ng temporal lobe. Iminungkahi ni M. Thom ang terminong "temporal sclerosis", na tumutukoy sa pagkawala ng mga neuron at gliosis sa ika-2 at ika-3 na layer ng temporal cortex. Kadalasan, ang mga heterotopic neuron ay nakikita sa neocortex sa 1st layer ng cortex at white matter, na tinutukoy bilang "microdysgenesis". Noong 2011, ipinakita ng Komisyon ng ILAE ang isang bagong klasipikasyon ng focal cortical dysplasia, kung saan natukoy ang isang pangkat ng FCD type 3a, kapag ang hippocampal sclerosis ay maaaring pagsamahin sa dysplasia ng temporal lobe cortex sa anyo ng isang paglabag sa istraktura ng laminar nito, na , sa turn, ay inuri bilang uri ng FCD 1. Ang Microdysgenesis, ang papel na kung saan sa epileptogenesis ay hindi pa alam, ay tinutukoy sa tinatawag na maliliit na malformations ng cerebral cortex, at kung sila ay napansin na may hippocampal sclerosis, ang diagnosis ay tinukoy bilang FCD type 3a. Pati na rin ang uri 3a FCD, ang kumbinasyon ng temporal sclerosis at hippocampal sclerosis ay isinasaalang-alang. Ang konsepto ng "dual pathology" ay madalas na matatagpuan sa panitikan, kapag ang hippocampal sclerosis ay pinagsama sa isang potensyal na epileptogenic lesyon ng neocortex, kabilang ang labas ng temporal na lobe, halimbawa, isang tumor, vascular malformation, FCD type 2, Rasmussen's encephalitis, gliotic na peklat. Kasabay nito, ang konsepto ng "dual pathology" ay hindi kasama ang uri 3a FCD. Ang terminolohiya ay nagiging mas kumplikado, dahil ang pagkakaroon ng dalawang epileptogenic na sugat sa utak, ngunit walang hippocampal sclerosis, ay tinutukoy bilang dobleng patolohiya.

Upang maunawaan ang mga koneksyon sa pagitan ng iba't ibang bahagi ng hippocampus at ang pathogenesis ng sclerosis nito, kinakailangan na magkaroon ng ideya ng istraktura ng polysynaptic intrahippocampal pathway, na nagsisimula mula sa mga neuron ng 2nd layer ng entorhinal cortex (na matatagpuan sa nauunang bahagi ng parahippocampal gyrus at sa rehiyon ng kawit). Ang mga proseso ng mga neuron na ito ay bumubuo ng isang perforating pathway na dumadaan sa subiculum ng parahippocampal gyrus hanggang sa dentate gyrus at nakikipag-ugnayan sa mga dendrite ng mga cell ng butil na layer. Ang mga neuron ng butil-butil na layer ay bumubuo ng mga mossy fibers na nagpapasigla sa mga pyramidal neuron na CA3 at CA4, na kung saan, ay nakikipag-ugnayan sa sektor ng CA1 sa pamamagitan ng mga lateral axon, ang tinatawag na Shaffer collaterals. Ang hindi normal na pagtubo ng mga mossy fibers sa dentate gyrus sa halip na mga sektor ng SA na may pagbuo ng excitatory synapses ay itinuturing na isa sa mga pathogenetic na link sa S.G. Mula sa itaas na mga segment ng SA, ang mga axon ay pumapasok sa alveus at pagkatapos ay sa fornix ng utak sa pamamagitan ng fimbria ng hippocampus. Isinasaalang-alang ang anatomical at functional na relasyon sa pagitan ng sungay ng Ammon, ang dentate gyrus, at ang subiculum, ilang mga may-akda ang nagtalaga sa kanila ng terminong "hippocampal formation" (Fig. 3).

Mga sanhi ng hippocampal sclerosis, pathogenesis

Ang pangunahing isyu ng etiology ng SH ay upang malaman kung ano ang nangyayari lalo na: ang structural pathology ng hippocampus, na "nag-trigger" ng talamak na drug-resistant epilepsy, o vice versa - ang pangmatagalang pathological electrical activity ay humahantong sa sclerosis sa paglipas ng panahon. Mahalagang tandaan na ang isang makabuluhang bahagi ng mga pasyente na may pharmacoresistant epilepsy na nauugnay sa SH ay nagdurusa sa maagang pagkabata ng katayuan ng febrile convulsions o iba pang talamak na patolohiya ng CNS (trauma, anoxia, neuroinfection), na itinalaga sa panitikan bilang paunang precipitating pinsala. Ang nakuhang kalikasan ng SH ay sinusuportahan din ng mga bihirang obserbasyon kapag ang patolohiya ay nangyayari lamang sa isa sa mga monozygotic na kambal, at, samakatuwid, ang genetic factor ay hindi pinakamahalaga. Gayunpaman, ang pagkakaroon ng namamana na mga anyo ng pamilya ng temporal lobe epilepsy (halimbawa, isang pangkat ng mga epilepsi na nauugnay sa mga mutasyon sa SCN1a at SCN1b na mga gene na nag-encode ng mga sodium channel protein) ay nagpapahiwatig na ang isang genetic factor ay gumaganap din ng isang papel, na nagiging sanhi ng hippocampal sclerosis nang walang febrile seizure. sa ilan sa mga pasyenteng ito. . Sa pagsasalita tungkol sa nakuha na likas na katangian ng sakit, dapat ding isaalang-alang na hindi lahat ng uri ng seizure ay nauugnay sa pag-unlad ng SH: ang data ng autopsy ay nagpapahiwatig na ang pangmatagalang hindi makontrol na epilepsy na may madalas na pangkalahatang mga seizure ay hindi humantong sa pagkawala ng neuronal sa ang hippocampus, pati na rin ang afebrile status epilepticus. Sa kabilang banda, ang febrile status epilepticus ay sinamahan ng mga palatandaan ng MRI ng hippocampal edema.

Ang sagot sa tanong kung gaano kadalas ang katayuan ng febrile convulsions sa isang bata ay natanto sa FH at ang epilepsy na lumalaban sa droga ay maaaring ibigay ng prospective na pag-aaral ng FEBSTAT. Napag-alaman na na sa 226 na mga bata pagkatapos ng katayuan ng febrile convulsions, 22 ang nagkaroon ng mga palatandaan ng MRI ng hippocampal edema, na pinaka-binibigkas sa sektor ng Sommer (CA1). Sa 22 na pasyenteng ito, ang paulit-ulit na MRI sa iba't ibang oras ay isinagawa sa 14, habang sa 10 kaso ay nakita ang mga palatandaan ng hippocampal sclerosis. Gayunpaman, sa 226 na bata, ang epilepsy ay na-diagnose sa 16 na pasyente lamang at sa karamihan ng mga kaso ay hindi temporal. Kaya, ang febrile status ay hindi palaging humahantong sa epilepsy na may hippocampal sclerosis, bagaman ang agwat ng oras sa pagitan ng precipitating brain injury at ang simula ng temporal lobe epilepsy ay maaaring higit sa 10 taon, at ang isang follow-up ng naturang tagal ay hindi pa napag-aaralan. . Iminumungkahi din ng mga pag-aaral ng genetic na ang etiology ng FH ay heterogenous. Ang pag-aaral ng genome-wide associations ay nagpakita na ang febrile seizure na may hippocampal sclerosis ay maaaring isang genetic syndrome, dahil ang mga ito ay nauugnay sa pagkakaroon ng isang tiyak na allele ng isang solong nucleotide sequence na matatagpuan sa tabi ng SCN1a sodium channel gene. Walang nasabing asosasyon ang natagpuan para sa mga kaso ng epilepsy na may FH na walang febrile seizure. Ang opinyon ng pinagkasunduan ng mga epileptologist ay ang ideya na mayroong ilang paunang genetic predisposition na natanto sa hippocampal sclerosis sa pagkakaroon ng isang tiyak na nakakapinsalang kadahilanan (ang double whammy hypothesis).

Ang Hippocampal sclerosis ay may dalawang pangunahing katangian ng pathological: ang una ay isang matalim na pagbaba sa bilang ng mga neuron, ang pangalawa ay ang hyperexcitability ng natitirang nervous tissue. Ang pag-usbong ng mga mossy fibers ay gumaganap ng isa sa mga pangunahing tungkulin sa epileptogenesis sa SH: abnormal axons ng granular cells, sa halip na innervation ng SA, reinnervate molecular neurons ng dentate gyrus sa pamamagitan ng excitatory synapses, kaya lumilikha ng mga lokal na electrical circuit na may kakayahang mag-synchronize at bumuo ng isang epileptic seizure. Ang isang pagtaas sa bilang ng mga astrocytes, ang gliosis ay maaari ding gumanap ng isang papel sa epileptogenesis, dahil ang mga binagong astrocyte ay hindi sapat na muling nakakakuha ng glutamate at potassium. Ang mga pro-inflammatory cytokine tulad ng IL-1β, IL-1, TNFα ay maaari ding kumilos sa pamamagitan ng mekanismo ng pagtaas ng pagpapalabas ng glutamate at pagbabawas ng reuptake, pagsugpo ng gamma-aminobutyric acid. Kaugnay nito, ang papel ng herpesvirus type 6, na ang DNA ay matatagpuan sa tisyu ng utak ng mga pasyente na may temporal na lobe epilepsy, ay tinalakay sa pathogenesis ng FH.

Klinika at diagnostic

Ang kasaysayan ng kaso ng epilepsy dahil sa hippocampal sclerosis ay inilarawan pangunahin sa batayan ng maraming pag-aaral na sinusuri ang pagiging epektibo ng surgical treatment ng temporal lobe epilepsy. Kadalasan sa anamnesis mayroong isang indikasyon ng isang talamak na patolohiya ng central nervous system na pinagdudusahan sa pagkabata (karaniwang hanggang 5 taon): ang katayuan ng febrile seizure, neuroinfection, traumatic brain injury. Ang mga stereotypical na seizure ay nagsisimula sa pagitan ng 6 at 16 na taong gulang, at maaaring mayroong tinatawag na latent period, na nangyayari sa pagitan ng paunang precipitating damage at ang pagbuo ng unang epileptic seizure. Hindi rin karaniwan para sa mga sitwasyon kung saan ang tinatawag na "tahimik" na panahon ay tumatagal sa pagitan ng unang pag-atake at pag-unlad ng pharmacoreresistance. Ang tampok na ito ng kurso ng sakit ay nagpapahiwatig ng progresibong kalikasan nito. Ang isang katangian ng cognitive deficit sa SH ay maaaring pagkawala ng memorya, lalo na sa hindi nakokontrol na mga seizure.

Ang diagnosis ng epilepsy dahil sa hippocampal sclerosis ay batay sa tatlong pangunahing prinsipyo. Ang una ay isang detalyadong pagsusuri ng pagkakasunud-sunod ng mga sintomas sa isang epileptic seizure, o semiology, na depende sa kung saan sa utak kumakalat ang aktibidad ng epileptik. Ang pangalawa ay ang pagsusuri ng data ng EEG at ang kanilang paghahambing sa semiology ng pag-atake. At ang pangatlo ay ang pagtuklas ng isang epileptogenic lesion sa MRI. Sa pagsasalita tungkol sa semiology ng isang pag-atake sa temporal epilepsy na nauugnay sa SH, dapat itong alalahanin na, una, ang bawat isa sa mga sintomas na kinuha nang hiwalay ay hindi tiyak, bagaman mayroong isang tipikal na pattern sa kurso ng isang pag-atake. Pangalawa, ang mga sintomas sa panahon ng pag-atake ay lumilitaw kapag ang aktibidad ng epileptik ay kumakalat sa mga lugar ng utak na nauugnay sa hippocampus, na sa kanyang sarili ay hindi nagbibigay ng mga klinikal na pagpapakita. Ang katangian ng simula ng isang temporal na pag-agaw ay isang aura sa anyo ng isang pataas na sensasyon sa tiyan. Maaaring mayroon ding takot o pagkabalisa kung ang amygdala ay kasangkot sa simula ng isang pag-atake. Sa simula ng pag-atake, maaaring may pakiramdam na "nakita na" (déjà vu). Ang nakakaalarma sa mga tuntunin ng diagnosis ay isang aura sa anyo ng pagkahilo o ingay, na maaaring magpahiwatig ng isang extrahippocampal na simula ng isang pag-atake. Ang napanatili na kakayahang pangalanan ang mga bagay at magsalita sa panahon ng pag-atake ay isang mahalagang lateralizing sign ng pinsala sa non-dominant hemisphere. Ang pagbabago sa kamalayan ay sinamahan ng pagtigil ng mga aksyon, habang ang pasyente ay may frozen na hitsura na may malawak na bukas na mga mata (starring). Ang aura at pagtigil ng mga aksyon ay sinusundan ng mga oroalimentary automatism na may nginunguya, namumuong labi. Gayundin, madalas na nangyayari ang dystonia ng contralateral side ng sclerotic hippocampus ng kamay (na nauugnay sa pagkalat ng epiactivity sa basal ganglia) at mga manu-manong automatism na lumilitaw sa kasong ito sa anyo ng pag-uuri ng mga bagay gamit ang mga daliri ng ipsilateral. kamay. Kabilang sa mahahalagang sintomas ng lateralizing ang postictal paresis, na nagpapahiwatig ng pagkakasangkot ng contralateral hemisphere, at postictal aphasia, kung apektado ang dominanteng hemisphere. Ang mga sintomas na ito ay dapat isaalang-alang sa konteksto ng data ng EEG.

Ang batayan ng electroclinical diagnosis sa hippocampal sclerosis ay video EEG monitoring, na binubuo sa sabay-sabay na pag-record ng video ng isang epileptic seizure at electrical activity ng utak.

Malulutas ng pagsubaybay ng VideoEEG ang ilang problema:

1. Nagbibigay-daan sa iyong ibukod ang mga pseudo-seizure at non-epileptic paroxysms, kabilang ang kapag pinagsama ang mga ito sa talagang umiiral na epilepsy.

2. Ginagawa nitong posible na masuri nang detalyado ang semiology ng isang pag-atake at ihambing ito sa dinamika ng epiactivity nito: ang lateralization nito at lokalisasyon ng rehiyon.

3. Ang pangmatagalang pag-record ay nagbibigay-daan sa iyo upang malaman ang lateralization at localization ng interictal na aktibidad. Ang pinakamatagumpay na opsyon sa mga tuntunin ng isang kanais-nais na kinalabasan ng epilepsy surgery ay ang pagkakataon ng pag-lateralize at pag-localize ng mga sintomas sa isang pag-atake sa data ng ictal at interictal EEG at MRI na larawan. Sa pre-surgical na pagsusuri, ang tagal ng pagsubaybay sa video-EEG ay mahalaga. Ito ay kilala na ang posibilidad ng pagrehistro ng isang paroxysm sa isang 30 minutong EEG na may dalas ng mga pag-atake isang beses sa isang linggo ay tungkol sa 1%, at ang pangmatagalang video EEG monitoring na may average na tagal ng 7 araw ay hindi nagpapakita ng interictal na aktibidad sa 19. % ng mga pasyente. Ang tanong ng kinakailangang tagal ng pagsubaybay sa videoEEG ay mahalaga mula sa punto ng view ng ipinag-uutos na pag-aayos ng mga kaganapan sa ictal sa EEG kapag tinutukoy ang mga indikasyon para sa operasyon. Ang isang bilang ng mga epileptologist ay naniniwala na sa isang katangian ng klinikal na larawan at isang kasaysayan ng sakit, isang larawan ng hippocampal sclerosis sa MRI, ang pagpaparehistro ng isang ictal na kaganapan ay hindi kinakailangan na may higit sa 90% lateralization ng interictal epiactivity sa temporal na rehiyon sa gilid. ng sugat. Sa karamihan ng mga kaso, ang paglutas ng EEG ng anit ay sapat upang wastong i-lateralize ang simula ng isang pag-atake sa temporal lobe epilepsy at, sa konteksto ng pare-parehong seizure semiology at data ng MRI, upang matukoy ang isang diskarte sa pag-opera.

Ang mga diagnostic ng MRI ng SH ay ang susunod na pangunahing yugto ng pagsusuri sa pre-surgical. Dapat itong isagawa ayon sa isang epileptological protocol, kabilang sa mga pangunahing katangian kung saan ang isang tao ay maaaring mag-isa ng isang maliit na kapal ng mga seksyon at isang mataas na lakas ng magnetic field. Ang pinakamainam na kondisyon para sa pagsasagawa ng MRI ay ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng epileptologist at radiologist, kapag ang pagpaplano ng pag-aaral ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang inaasahang lokalisasyon ng epileptogenic zone. Ang hippocampal sclerosis sa MRI ay may mga tampok na katangian: isang pagbawas sa dami ng hippocampus at isang paglabag sa istraktura ng mga layer ng CA, isang hyperintense signal sa T2 at FLAIR mode (Fig. 4). Kadalasan, ang mga atrophic na pagbabago ay nakikita sa ipsilateral amygdala, ang poste ng temporal na lobe, ang fornix, at ang mamillary body. Ang high-resolution na MRI ay mayroon ding gawain sa pag-detect ng isa pang epileptogenic brain pathology na matatagpuan sa labas ng hippocampus, ibig sabihin, isang dual pathology, tulad ng focal cortical dysplasia. Kung wala ang gawaing ito, ang isang pag-aaral ng MRI ay hindi magiging sapat upang makagawa ng desisyon tungkol sa operasyon, kahit na ito ay nagpapakita ng mga palatandaan ng hippocampal sclerosis.

Ang pangunahing punto sa pag-unawa sa electrophysiology ng medial temporal lobe epilepsy ay ang katotohanan na ang scalp EEG mismo ay hindi nakakakita ng epiactivity sa hippocampus, na ipinakita sa maraming pag-aaral gamit ang intracerebral electrodes. Para sa paglitaw ng epiactivity sa temporal na rehiyon sa EEG ng anit, ang pagpapalaganap nito mula sa hippocampus hanggang sa katabing cortex ng temporal na lobe ay kinakailangan. Kasabay nito, ang mga pangunahing klinikal na pagpapakita ng isang pag-atake sa medial temporal epilepsy ay nauugnay sa pagkalat ng epiactivity sa ilang mga bahagi ng utak na nauugnay sa hippocampus: ang déjà vu ay nauugnay sa paggulo ng entorhinal cortex, isang pakiramdam ng takot - na may amygdala, abdominal aura - na may insula, oroalimentary automatisms - na may insula at frontal operculum, dystonia sa contralateral na kamay - na may pagkalat ng paggulo sa ipsilateral basal ganglia. Ang mga anatomical at electrophysiological feature na ito ay maaaring maging sanhi ng mga seizure na halos kapareho ng mga temporal na paroxysms, ngunit talagang mayroong extrahippocampal at extratemporal na simula.

Sa akumulasyon ng karanasan sa kirurhiko paggamot ng temporal lobe epilepsy, naging malinaw na ang pag-alis ng mga medial na istruktura ng temporal na lobe ay nagpapahintulot sa iyo na ganap na mapupuksa ang mga seizure sa 50-90% ng mga pasyente, gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang dalas ng mga seizure ay hindi nagbabago sa lahat. Ang data mula sa mga pag-aaral ng elektrikal na aktibidad ng utak gamit ang intracerebral electrodes at isang pagsusuri ng hindi matagumpay na mga resulta ng mga operasyon ay nagpakita na sa ilang mga kaso ang dahilan para sa pagpapatuloy ng mga seizure pagkatapos alisin ang SG ay ang pagkakaroon ng isang mas malaking epileptogenic zone na umaabot nang higit pa. ang hippocampus. Ang mga bahagi ng utak na anatomikal at functional na nauugnay sa hippocampus, tulad ng insula, orbitofrontal cortex, parietal operculum, ang junction ng parietal, temporal, at occipital lobes, ay maaaring makabuo ng mga seizure na katulad ng klinikal at EEG pattern sa temporal na paroxysms. Ang konsepto ng "temporal lobe epilepsy plus" ay iminungkahi upang ilarawan ang mga sitwasyon kung saan umiiral ang hippocampal sclerosis kasama ang isang extratemporal zone ng pagsisimula ng seizure. Kaugnay nito, mahalagang matukoy ang mga indikasyon para sa invasive na pagsusuri sa EEG sa temporal lobe epilepsy na dulot ng S.G. Ang mga sintomas ng babala ay aura ng lasa, aura sa anyo ng vertigo, ingay. Ang interictal na epiactivity ay mas madalas na naka-localize nang bilateral sa mga temporal na rehiyon o sa precentral na rehiyon. Ang ictal epiactivity sa mga "temporal plus" na anyo ay mas madalas na napapansin sa anterofrontal, temporoparietal at precentral na mga rehiyon. Ang differential diagnosis ng temporal lobe epilepsy mula sa "temporal lobe epilepsy plus" na ginawa ng isang kwalipikadong epileptologist ay susi sa pagpaplano ng surgical intervention at paghula ng resulta ng paggamot.

Paggamot ng epilepsy na nauugnay sa hippocampal sclerosis

Ang pamantayan ng pangangalaga para sa mga pasyenteng may medial temporal lobe epilepsy na lumalaban sa droga ay referral sa isang dalubhasang sentro para sa pagsusuri bago ang operasyon at paggamot sa kirurhiko. Kabilang sa malaking bilang ng mga publikasyon na nagpapatunay sa pagiging epektibo ng temporal lobe epilepsy surgery, ito ay nagkakahalaga ng pagbanggit ng dalawang pangunahing pag-aaral na may pinakamataas na antas ng ebidensya. S. Wiebe et al. noong 2001, nagsagawa sila ng isang randomized na kinokontrol na pagsubok, na nagpakita na ang pagtitistis para sa temporal lobe epilepsy sa hippocampal sclerosis ay nagbibigay-daan sa iyo upang mapupuksa ang mga seizure sa 58% ng mga kaso, at sa drug therapy - 8% lamang. Ang batayan para sa isa pang pag-aaral ay ang katotohanan na ang average na tagal ng sakit sa mga pasyente na tumanggap ng kirurhiko paggamot ay 22 taon, at 10 taon o higit pang lumipas sa pagitan ng diagnosis ng drug-resistant epilepsy at surgical treatment. J. Engel et al. sa isang multicenter na randomized na kinokontrol na pagsubok ay nagpakita na ang pagpapatuloy ng pharmacotherapy na may hindi epektibong dalawang gamot sa medial temporal lobe epilepsy ay hindi sinamahan ng pagpapatawad ng mga seizure, habang ang kirurhiko paggamot sa ganitong mga sitwasyon ay maaaring maging epektibo (sa 11 sa 15 na mga pasyente, huminto ang mga seizure. ).

Ang operasyon para sa temporal lobe epilepsy ay may dalawang halatang layunin: 1) mapawi ang pasyente ng mga seizure; 2) pagkansela ng drug therapy o pagbabawas ng dosis ng gamot. Ayon sa panitikan, humigit-kumulang 20% ​​ng mga pasyente ang huminto sa pagkuha ng mga anticonvulsant pagkatapos ng operasyon, 50% ang nananatili sa monotherapy, at 30% ang tumatanggap ng polytherapy. Ang ikatlong layunin, na hindi gaanong halata, ngunit may pangunahing kahalagahan, ay upang mabawasan ang panganib ng biglaang hindi maipaliwanag na kamatayan sa epilepsy (SUDEP - biglaang hindi maipaliwanag na kamatayan sa epilepsy), na nauugnay sa isang matalim na reflex depression ng cardiorespiratory function sa mga pasyente na may drug-resistant epileptik seizures.

Ang gawain ng kirurhiko paggamot ng temporal lobe epilepsy ay kinabibilangan ng kumpletong pag-alis ng epileptogenic cerebral cortex na may pinakamataas na pangangalaga ng mga functional na lugar ng utak at pag-minimize ng neuropsychological deficit. Mayroong dalawang surgical approach sa bagay na ito: temporal lobectomy at selective amygdalohippocampectomy. Kasama sa parehong operasyon ang pagtanggal ng hook, amygdala, at hippocampus. Maaaring isagawa ang selective access sa medial na templo sa pamamagitan ng iba't ibang paraan. Kasama rin sa temporal lobectomy ang pagtanggal ng lateral neocortex ng temporal lobe (mula 3 hanggang 5 cm, depende sa dominasyon ng hemisphere). Ang mga tagasuporta ng pumipili na diskarte ay nagpapatuloy mula sa katotohanan na ang pagpapanatili ng lateral neocortex ay nagbibigay-daan sa pagliit ng neuropsychological deficit, sa partikular, ang pagbaba sa verbal memory. Sa kabilang banda, tulad ng nabanggit na, ang mga pagbabago sa pathological ay maaaring lumampas sa hippocampus sa amygdala, temporal lobe pole, at lateral neocortex. Ang mga invasive EEG na pag-aaral gamit ang malalim na mga electrodes ay nagpakita na sa sclerosis ng hippocampus, sa 35% ng mga kaso, ang epiactivity ay nangyayari sa poste ng temporal na lobe nang mas maaga kaysa sa hippocampus. Gayundin, batay sa pagsusuri ng data mula sa malalim na mga electrodes, natukoy ang ilang uri ng temporal epilepsy: medial, medial-lateral, tempopolar, at ang nabanggit na "temporal epilepsy plus". Kaya, kapag pumipili ng mga taktika ng surgical treatment, dapat isaalang-alang ng isa ang posibilidad na magkaroon ng mas malaking epileptogenic zone na lumalampas sa sclerosed hippocampus, na maaaring matukoy ang higit na pagiging epektibo ng lobectomy. Gayunpaman, hanggang ngayon, walang klase 1 na ebidensya na sumusuporta sa benepisyo ng anumang pamamaraan sa mga tuntunin ng kontrol sa pag-agaw, neuropsychological na kinalabasan, o ang pangangailangan para sa mga postoperative na antiepileptic na gamot, kaya ang pagpili ng operasyon ay depende sa kagustuhan ng siruhano.

Ang operasyon para sa temporal lobe epilepsy sa hippocampal sclerosis na may sapat na karanasan ng surgeon ay may kaunting panganib ng neurological deficit (persistent hemiparesis - mas mababa sa 1%, kumpletong hemianopia - 0.4%). Ang pagbabala ng panganib ng kapansanan sa memorya pagkatapos ng operasyon ay nananatiling isang hindi nalutas na problema. Ito ay kilala na pagkatapos ng pagputol ng hippocampus ng speech-dominant hemisphere, mga 35% ng mga pasyente ay nagpapakita ng mas masahol na pagganap sa neuropsychological assessment ng verbal memory. Ang panganib ng pagbaba ng verbal memory ay nadagdagan sa kaso ng huli na pagsisimula ng sakit, mataas na preoperative test scores, nangingibabaw na hemispheric FH, minimal na pagbabago sa hippocampal sa MRI - ang mga pangyayaring ito ay nagpapahiwatig na ang epileptogenic hippocampus ay maaaring mapanatili ang functional na aktibidad. Gayunpaman, mahirap matukoy ang lawak kung saan ang pagkawala ng memorya ng pandiwa ay nakakaapekto sa kalidad ng buhay pagkatapos ng operasyon. Sa mas malaking lawak, ang kalidad ng buhay ng pasyente pagkatapos ng operasyon ay nakasalalay sa maingat na pagkontrol ng mga seizure at ang pag-aalis ng magkakasabay na depressive at anxiety disorder. Ang pagpapasiya ng mga indikasyon para sa operasyon sa mga pasyente na may mataas na panganib ay dapat na isagawa nang may partikular na pangangalaga, dahil kung ang resulta ng epileptological ay nabigo, ang pasyente ay makakaranas din ng isang cognitive deficit, na lubhang binabawasan ang kalidad ng buhay. Sa pagsasaalang-alang na ito, dapat itong bigyang-diin na ang isang kinakailangang kondisyon para sa pag-aayos ng pangangalaga sa kirurhiko para sa mga pasyente na may epilepsy ay ang pagbuo ng isang diskarte ng koponan sa bawat klinikal na kaso, malapit na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng epileptologist, surgeon, neuroradiologist at neuropsychologist.

Walang conflict of interest.

Sa mga ito, 64 ang may Alzheimer's disease, 44 ang na-diagnose na may banayad na cognitive impairment, at 34 ang walang cognitive impairment.

Ang pagsusuri sa data ay nagpakita na ang mga paksa na walang demensya sa simula ng survey, ngunit may mas mababang volume ng hippocampus at mas makabuluhang pagbaba sa volume, ay nasa average na tatlong beses na mas malamang na magkaroon ng demensya kumpara sa iba. Ang resulta na ito ay nagpapahintulot sa mga siyentipiko na hindi direktang kumpirmahin ang pagpapalagay na ang hippocampal atrophy ay nagpapakita na ng sarili sa yugto ng katamtamang cognitive impairment ng hippocampus. Sa mga pasyenteng may Alzheimer's disease, ang pagkawala ng mga nerve cell ay mas malawak pa sa ibang bahagi ng utak.

Pagkasayang ng kaliwang hippocampus, convulsive syndrome

Noong Hulyo 2007, binili niya ang American complex ng mga amino acid na EXTREME AMINO para sa pumping up ang muscle mass ng mga atleta mula sa ULTIMATE NUTRITION. Uminom ako ng 3 kapsula nang walang laman ang tiyan pagkatapos ng pagsasanay sa gym tatlong beses sa isang linggo. Sa panahon ng paggamit ng mga amino acid, ang pagtulog ay kapansin-pansing lumala, ang mga ngipin ay nagsimulang gumiling sa gabi, masamang hininga at isang palaging pakiramdam ng pagkapagod ay lumitaw. Noong Marso 6, 2008, ang pinakamalakas na kombulsyon ng buong katawan ay nagsimula sa gabi. Siya ay naospital sa medikal na yunit, gumugol ng 12 oras sa intensive care. Diagnosis - matinding pagkalason na may hindi natukoy na neurotropic substance, convulsive syndrome. Noong Abril 29, 2008, pagkatapos mag-ehersisyo sa gym sa kalagitnaan ng gabi, nagkaroon ng matinding pagsusuka, na naging convulsions. Simula noon, umiinom na ako ng depakine (6 na buwan sa 600 mg, 1.5 buwan sa 1000 mg, noong nakaraang buwan mg). Ang mga seizure ay nangyayari buwan-buwan na may serye ng mga seizure. Hindi ako makaahon sa mga kombulsyon nang walang sibazon. Nakarehistro ako sa isang neurologist, ngunit wala akong makitang paraan para makalabas sa aking sakit. Ang konklusyon ng neurologist: Epilepsy, nagpapatuloy sa anyo ng simpleng partial at nocturnal generalized seizure.

Mula sa iyong inilalarawan, sa kabila ng pag-inom ng isang antiepileptic na gamot, patuloy kang nagkakaroon ng mga regular na epileptic seizure. Ito ay nagpapahiwatig na ito ay kinakailangan upang baguhin ang gamot. Ang konsultasyon ng isang epileptologist ay kinakailangan upang tanungin ka nang mas detalyado, suriin ka, magsagawa ng mga karagdagang pamamaraan ng pagsusuri (electroencephalography at magnetic resonance imaging ng utak), at pagkatapos, batay sa mga resulta, magpasya kung aling gamot ang kailangan mo. Ikalulugod kong tulungan ka dito. Sa anumang kaso, sa ngayon inirerekumenda kong limitahan ang pisikal na aktibidad: dapat na mas maikli ang tagal ng pagsasanay o may mas mahabang pahinga sa pagitan ng mga set hanggang sa ganap na maibalik ang normal na paghinga at tibok ng puso!

Lahat ng karapatan ay nakalaan.

Ang anumang paggamit ng mga materyales ay pinapayagan lamang sa nakasulat na pahintulot ng mga editor.

Mga sanhi at uri ng hippocampal sclerosis

Ang Hippocampal sclerosis ay isa sa mga anyo ng epilepsy, ang sanhi nito ay ang patolohiya ng mga bahagi ng limbic system ng utak. Ang pangunahing generator ng aktibidad ng epileptik ay gliosis kasama ng pagkasayang ng cortical plate ng pinagbabatayan na puting bagay. Upang masuri ang sakit, ang mga neurologist sa Yusupov Hospital ay gumagamit ng mga modernong pamamaraan ng instrumental na pananaliksik, nagsasagawa ng mga pagsubok sa laboratoryo at mga minimally invasive na diagnostic procedure.

Ang sclerosis ng hippocampus ay sinamahan ng pagkawala ng mga neuron at pagkakapilat ng pinakamalalim na bahagi ng temporal na lobe. Kadalasang sanhi ng matinding pinsala sa utak. Ito ay kaliwang kamay at kanang kamay. Ang pinsala sa utak dahil sa trauma, neoplasma, impeksyon, kakulangan ng oxygen, o hindi makontrol na kusang mga seizure ay humahantong sa pagbuo ng scar tissue sa hippocampus. Nagsisimula itong atrophy, namamatay ang mga neuron at bumubuo ng peklat na tisyu.

Batay sa mga pagbabago sa istruktura, dalawang pangunahing uri ng temporal lobe epilepsy ay nakikilala:

• na may pagkakaroon ng isang volumetric na proseso (tumor, congenital pathology, aneurysm ng isang daluyan ng dugo, pagdurugo) na nakakaapekto sa limbic system;
• nang walang pagkakaroon ng malinaw na na-verify na mga pagbabago sa volumetric sa lugar ng medial temporal lobe.

Mga sanhi ng bilateral sclerosis ng hippocampus

Ang mga sumusunod na sanhi ng hippocampal sclerosis ay kilala:

• namamana na predisposisyon;
• hypoxia ng tisyu ng utak;
• pinsala sa utak;
• mga impeksyon.

Ngayon, ang mga sumusunod na teorya ng pag-unlad ng hippocampal sclerosis ay itinuturing na mga pangunahing:

• ang impluwensya ng febrile convulsion na humahantong sa mga regional metabolic disorder at edema ng temporal lobe cortex. Nangyayari ang pagkamatay ng neuronal, nabuo ang lokal na gliosis at pagkasayang, bilang isang resulta kung saan bumababa ang dami ng hippocampus, reaktibo na pagpapalawak ng sulcus at ang mas mababang sungay ng lateral ventricle.
• Ang mga talamak na circulatory disorder sa basin ng terminal at lateral na mga sanga ng posterior cerebral artery ay nagdudulot ng basal ischemia ng temporal lobe, pangalawang diapedetic sweating, neuronal death, gliosis at atrophy mangyari.
• paglabag sa pag-unlad ng temporal na lobe sa panahon ng embryogenesis.

Mga sintomas ng hippocampal sclerosis

Ang sclerosis ng hippocampus ay karaniwang humahantong sa focal epilepsy. Lumilitaw ang mga epileptic seizure sa mga grupo o indibidwal. Ang mga ito ay kumplikado, na nagsisimula sa kakaibang hindi mailarawang mga sensasyon, guni-guni o ilusyon, na sinusundan ng isang manhid na tingin, pagkain at mga rotational automatism. Tumatagal sila ng halos dalawang minuto. Sa pag-unlad, maaaring mangyari ang pangkalahatang tonic-clonic seizure.

Ang mga pag-atake na may sclerosis ng hippocampus ay maaaring sinamahan ng iba't ibang mga sintomas:

• pagbabago ng pag-uugali;
• pagkawala ng memorya;
• pananakit ng ulo;
• nadagdagan ang pagkabalisa;
• mga problema sa pagtulog;
• panic attacks.

Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng kapansanan sa mga kakayahan sa pag-iisip (memorya, pag-iisip, kakayahang mag-concentrate). Ang mga seizure na nakakagambala sa aktibidad ng utak ay maaaring humantong sa biglaang pagkawala ng malay, pati na rin ang autonomic cardiac dysfunction. Ang mga pasyente na may left-sided hippocampal sclerosis ay may mas matinding parasympathetic dysfunction kumpara sa mga pasyente na may right-sided mesial sclerosis.

Ang mga pag-atake ng epilepsy ay sinamahan ng auditory o vestibular hallucinations, belching o autonomic manifestations, paresthesia, at unilateral facial twitches. Pansinin ng mga pasyente ang kahirapan sa pag-aaral, kapansanan sa memorya. Sila ay nagkakasalungatan, emosyonal na labile, may mas mataas na pakiramdam ng tungkulin.

Upang masuri ang sakit, ginagamit ng mga doktor ng ospital ng Yusupov ang mga sumusunod na pamamaraan ng pagsusuri:

• neuroradiological diagnostics;
• computed tomography;
• nuclear magnetic resonance spectroscopy;
• angiography;
• electroencephalography.

Ang pag-aaral ay isinasagawa sa modernong kagamitan mula sa mga nangungunang tagagawa sa mundo.

Paggamot ng hippocampal sclerosis

Upang mabawasan ang mga sintomas ng sakit, ang mga neurologist sa ospital ng Yusupov ay nagrereseta ng mga antiepileptic na gamot. Ang unang pagpipilian ay carbamazepine. Kabilang sa mga pangalawang pagpipiliang gamot ang Valproate, Difenin, at Hexamidin. Pagkatapos ng paggamot, ang ilang mga pasyente ay huminto sa pagkakaroon ng mga seizure, at isang pangmatagalang kapatawaran ay nangyayari.

Sa paglaban sa patuloy na therapy at pag-unlad ng hippocampal sclerosis, ang kirurhiko paggamot ay isinasagawa sa mga klinika ng kasosyo. Binubuo ito sa pag-alis ng temporal na lobe ng utak (lobectomy). Pagkatapos ng operasyon, bumababa ang bilang ng mga seizure sa 70-95% ng mga kaso. Kung ikaw ay nahaharap sa problema ng hippocampal sclerosis at nais na makatanggap ng kwalipikadong espesyal na pangangalagang medikal, tawagan kami. Ipapa-book ka para sa isang konsultasyon sa isang neurologist sa Yusupov Hospital.

Ang aming mga espesyalista

Mga presyo ng serbisyo *

*Ang impormasyon sa site ay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Ang lahat ng mga materyales at presyo na naka-post sa site ay hindi isang pampublikong alok, na tinutukoy ng mga probisyon ng Art. 437 ng Civil Code ng Russian Federation. Para sa eksaktong impormasyon, mangyaring makipag-ugnayan sa kawani ng klinika o bisitahin ang aming klinika.

Salamat sa iyong feedback!

Makikipag-ugnayan sa iyo ang aming mga administrator sa lalong madaling panahon

LiveInternetLiveInternet

- Mga tag

-Mga pamagat

• 2 Kaalaman sa mundo at sa iyong sarili (6821)
• Sikolohiya at ang Paghahanap para sa Sarili (1791)
• Magtrabaho sa iyong sarili (1513)
• Esoterismo, pilosopiya (1336)
• mga kasanayan, pagmumuni-muni (915)
• banayad na mundo (696)
• Enerhiya at istraktura ng tao (583)
• 1 Buhay na walang pagpapaganda (5358)
• Tungkol sa mga lalaki. At mga babae 🙂 (974)
• Hindi karaniwan. Kalikasan. Mga lihim. (782)
• Agham (472)
• paano ito (397)
• Mundo at Ukraine (371)
• Mundo at Lupa (353)
• kalawakan (345)
• TAYO at MUNDO (309)
• Kami, Mundo at Ukraine (268)
• Mundo at Lupa (162)
• Yellowstone. Mga talulot. Pebbles. (105)
• 3 Karunungan ng buhay (3183)
• praktikal na payo (1917)
• Mga medikal na doktor (287)
• ONCOLOGY (209)
• Mga paggamot: aroma, kulay, atbp. (182)
• first aid kit: mga ointment, atbp. (150)
• 4 Mga katutubong recipe (2253)
• 1 iba't ibang pangkalahatang tip (371)
• 1 BASKET ng mga kapaki-pakinabang na tip (369)
• mga kasukasuan ng mga binti, braso, gulugod (212)
• ulo, nerbiyos, presyon (159)
• cardiovascular (125)
• bato, atay (123)
• gastrointestinal tract (116)
• mata, paningin (115)
• 2 paglilinis, paglilinis (112)
• 2 pangkalahatang kagalingan (103)
• tainga, lalamunan, ilong (93)
• mga problema sa balat (92)
• mga problema ng babae at lalaki (78)
• paa, fungus, kalyo, bukol (75)
• bibig, ngipin at mga problema sa kanila (62)
• 1 PINAGALING KO ANG AKING SAKIT (55)
• malamig (51)
• baga (35)
• 1 Mula sa Sinaunang Kaalaman (2092)
• Slavic na kasanayan (553)
• mga anting-anting (323)
• gawi ng ibang mga bansa (302)
• Slavic na pagpapagaling (217)
• mga plot (201)
• 1 Russia. Mga Slav. (1891)
• ANG AMING MGA NINUNO (567)
• Kasaysayan, alamat, engkanto (376)
• DIYOS ng mga Slav (334)
• Fauna at flora sa Slavs (52)
• AWIT ng ibong Gamayun (18)
• BAHAY AT KUSINA (1483)
• sa aming kusina (1247)
• Multicooker at mga recipe (144)
• Salamangka (1156)
• pagsasanay (579)
• Iba't ibang teknolohiya (86)
• Mga Elemento at Magic (80)
• Ito ay kawili-wili (706)
• Sari-saring (346)
• Pagkamalikhain ni Alla (59)
• Mga hula. Mga Horoskop. (620)
• Mga Piyesta Opisyal. Bagong Taon. (282)
• Svarogy Krug (19)
• Pagsasanay (611)
• Mula sa iba't ibang aklat (288)
• enerhiya sa espasyo (189)
• mga seminar, lektura (80)
• mga programa sa pagpapagaling (54)
• Ang video na ito, musika (514)
• Araw ng mga kwento sa kalawakan. (24)
• Mga Pelikula (18)
• wikang Ruso. (261)
• RUNES (243)
• Ito ay Tulong para sa blog at computer (148)
• PERSONAL ITO (55)

-Musika

-Paghahanap sa talaarawan

-Magkaibigan

-Mga regular na mambabasa

-Istatistika

hippocampus

Ang hippocampus ay isang lugar sa utak ng tao na pangunahing responsable para sa memorya, ay bahagi ng limbic system, at nauugnay din sa regulasyon ng mga emosyonal na tugon.

Ang hippocampus ay hugis tulad ng isang seahorse at matatagpuan sa panloob na bahagi ng temporal na rehiyon ng utak.

Ang hippocampus ay ang pangunahing bahagi ng utak para sa pag-iimbak ng pangmatagalang impormasyon.

Ang hippocampus ay pinaniniwalaan din na responsable para sa spatial na oryentasyon.

Kasabay nito, ang pangunahing pangkat ng mga neuron ay nagpapakita ng kalat-kalat na aktibidad, i.e. sa maikling panahon, karamihan sa mga selula ay hindi aktibo, habang ang isang maliit na bahagi ng mga neuron ay nagpapakita ng mas mataas na aktibidad. Sa mode na ito, ang aktibong cell ay may ganoong aktibidad mula kalahating segundo hanggang ilang segundo.

Ang mga tao ay may dalawang hippocampi, isa sa bawat panig ng utak. Ang parehong hippocampi ay magkakaugnay ng commissural nerve fibers. Ang hippocampus ay binubuo ng masikip na nakaimpake na mga cell sa isang tulad-ribbon na istraktura na tumatakbo sa kahabaan ng medial na dingding ng inferior horn ng lateral ventricle sa anteroposterior na direksyon.

Ang karamihan ng mga nerve cell ng hippocampus ay mga pyramidal neuron at polymorphic cells. Sa dentate gyrus, ang pangunahing uri ng cell ay ang butil-butil na mga selula. Bilang karagdagan sa mga ganitong uri ng mga cell, ang hippocampus ay naglalaman ng mga GABAergic interneuron na hindi nauugnay sa anumang cell layer. Ang mga cell na ito ay naglalaman ng iba't ibang neuropeptides, calcium-binding protein at siyempre ang neurotransmitter GABA.

Ang hippocampus ay matatagpuan sa ilalim ng cerebral cortex at binubuo ng dalawang bahagi: ang dentate gyrus at ang sungay ng Ammon. Anatomically, ang hippocampus ay isang pag-unlad ng cerebral cortex. Ang mga istrukturang lining sa hangganan ng cerebral cortex ay bahagi ng limbic system. Ang hippocampus ay anatomikong naka-link sa mga bahagi ng utak na responsable para sa emosyonal na pag-uugali.

Ang hippocampus ay naglalaman ng apat na pangunahing zone: CA1, CA2, CA3, CA4.

Ang entorhinal cortex, na matatagpuan sa parahippocampal gyrus, ay itinuturing na bahagi ng hippocampus dahil sa mga anatomical na koneksyon nito.

Ang entorhinal cortex ay maingat na magkakaugnay sa ibang bahagi ng utak. Alam din na ang medial septal nucleus, ang anterior nuclear complex na pinagsasama ang nucleus ng thalamus, ang supramammary nucleus ng hypothalamus, ang raphe nuclei, at ang locus coeruleus sa brainstem ay direktang mga axon sa entorhinal cortex.

Ang pangunahing daanan ng paglabas ng mga axon ng entorhinal cortex ay nagmumula sa malalaking pyramidal na mga selula ng layer II, na nagbubutas sa subiculum at nakausli nang makapal sa mga butil na selula sa dentate gyrus, ang mga superior dendrite ng CA3 ay tumatanggap ng mas kaunting siksik na mga projection, at ang apikal. ang mga dendrite ng CA1 ay tumatanggap ng mas bihirang projection. Kaya, ginagamit ng pathway ang entorhinal cortex bilang pangunahing link sa pagitan ng hippocampus at iba pang bahagi ng cerebral cortex.

Dapat pansinin na ang daloy ng impormasyon sa hippocampus mula sa entorhinal cortex ay makabuluhang unidirectional na may mga senyas na kumakalat sa maraming siksik na mga layer ng cell, una sa dentate gyrus, pagkatapos ay sa CA3 layer, pagkatapos ay sa CA1 layer, pagkatapos ay sa ang subiculum, at pagkatapos ay mula sa hippocampus hanggang sa entorhinal cortex, pangunahing nagbibigay ng ruta para sa mga CA3 axon. Ang bawat isa sa mga layer na ito ay may kumplikadong panloob na layout at malawak na longitudinal na koneksyon. Ang isang napakahalagang malaking exit tract ay humahantong sa lateral septal zone at sa mammillary body ng hypothalamus.

Gayundin sa hippocampus, may iba pang mga koneksyon na gumaganap ng napakahalagang papel sa mga tungkulin nito.

Sa ilang distansya mula sa exit hanggang sa entorhinal cortex, may iba pang mga exit na papunta sa iba pang cortical area, kabilang ang prefrontal cortex. Ang cortical area na katabi ng hippocampus ay tinatawag na parahippocampal gyrus o parahippocampus. Kasama sa parahippocampus ang entorhinal cortex, ang perirhinal cortex, na nakuha ang pangalan nito dahil sa kalapitan nito sa olfactory gyrus. Ang perirchinal cortex ay responsable para sa visual na pagkilala ng mga kumplikadong bagay.

Mayroong katibayan na ang parahippocampus ay gumaganap ng isang memory function na hiwalay sa hippocampus mismo, dahil ang pinsala lamang sa parehong hippocampus at parahippocampus ay humahantong sa kumpletong pagkawala ng memorya.

Ang pinakaunang mga teorya tungkol sa papel ng hippocampus sa buhay ng tao ay ang pananagutan nito sa pang-amoy. Ngunit ang mga anatomikal na pag-aaral ay nagbigay ng pagdududa sa teoryang ito. Ang katotohanan ay ang mga pag-aaral ay hindi nakahanap ng direktang koneksyon sa pagitan ng hippocampus at ng olpaktoryo na bombilya. Gayunpaman, ipinakita ng mga karagdagang pag-aaral na ang olfactory bulb ay may ilang projection sa ventral na bahagi ng entorhinal cortex, at ang CA1 layer sa ventral na bahagi ng hippocampus ay nagpapadala ng mga axon sa pangunahing olfactory bulb, ang anterior olfactory nucleus, at sa pangunahing olfactory cortex ng utak.

Tulad ng dati, ang isang tiyak na papel ng hippocampus sa mga reaksyon ng olpaktoryo, ibig sabihin, sa pag-alala sa mga amoy, ay hindi ibinukod, ngunit maraming mga eksperto ang patuloy na naniniwala na ang pangunahing papel ng hippocampus ay ang pag-andar ng olpaktoryo.

Ang susunod na teorya, na kasalukuyang pangunahing isa, ay nagsasabi na ang pangunahing pag-andar ng hippocampus ay ang pagbuo ng memorya. Ang teoryang ito ay paulit-ulit na napatunayan sa kurso ng iba't ibang mga obserbasyon ng mga taong sumailalim sa interbensyon sa kirurhiko sa hippocampus, o mga biktima ng mga aksidente o sakit na kahit papaano ay nakaapekto sa hippocampus. Sa lahat ng mga kaso, ang patuloy na pagkawala ng memorya ay sinusunod.

Ang isang sikat na halimbawa nito ay ang pasyenteng si Henry Molison, na sumailalim sa isang operasyon upang alisin ang bahagi ng hippocampus upang maalis ang mga epileptic seizure. Pagkatapos ng operasyong ito, nagsimulang magdusa si Henry ng retrograde amnesia. Natigilan na lang siya sa pag-alala sa mga pangyayaring naganap pagkatapos ng operasyon, ngunit lubos niyang naalala ang kanyang pagkabata at lahat ng nangyari bago ang operasyon.

Ang mga neuroscientist at psychologist ay nagkakaisang sumasang-ayon na ang hippocampus ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng mga bagong alaala (episodic o autobiographical memory). Itinuturing ng ilang mananaliksik ang hippocampus bilang bahagi ng temporal lobe memory system na responsable para sa pangkalahatang deklaratibong memorya (mga alaala na maaaring ipahayag nang tahasan sa mga salita - kabilang ang, halimbawa, memorya para sa mga katotohanan bilang karagdagan sa episodic memory).

Sa bawat tao, ang hippocampus ay may dalawahang istraktura - ito ay matatagpuan sa parehong hemispheres ng utak. Kung, halimbawa, ang hippocampus ay nasira sa isang hemisphere, ang utak ay maaaring mapanatili ang halos normal na memory function.

Dapat pansinin na ang pinsala sa hippocampus ay hindi humantong sa pagkawala ng mga pagkakataon upang makabisado ang ilang mga kasanayan, tulad ng paglalaro ng isang instrumentong pangmusika. Ito ay nagpapahiwatig na ang gayong memorya ay nakasalalay sa ibang bahagi ng utak, at hindi lamang sa hippocampus.

Hindi lamang ang mga pathology na nauugnay sa edad tulad ng Alzheimer's disease (kung saan ang pagkasira ng hippocampus ay isa sa mga unang palatandaan ng sakit) ay may malubhang epekto sa maraming uri ng pang-unawa, ngunit kahit na ang normal na pagtanda ay nauugnay sa isang unti-unting pagbaba sa ilang uri ng memorya, kabilang ang episodic at panandaliang memorya. Dahil ang hippocampus ay may mahalagang papel sa pagbuo ng memorya, iniugnay ng mga siyentipiko ang mga sakit sa memorya na nauugnay sa edad na may pisikal na pagkasira ng hippocampus.

Ang mga paunang pag-aaral ay natagpuan ang malaking pagkawala ng mga neuron sa hippocampus sa mga matatandang tao, ngunit ipinakita ng mga bagong pag-aaral na ang naturang pagkawala ay minimal. Ang iba pang mga pag-aaral ay nagpakita ng makabuluhang pag-urong ng hippocampal sa mga matatanda, ngunit ang mga katulad na pag-aaral ay hindi natagpuan ang kalakaran na ito sa mga kamakailang pag-aaral.

Ang stress, lalo na ang talamak na stress, ay maaaring humantong sa pagkasayang ng ilang dendrite sa hippocampus. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang hippocampus ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga glucocorticoid receptors. Dahil sa patuloy na stress, ang mga steroid na dulot nito ay nakakaapekto sa hippocampus sa maraming paraan: binabawasan nila ang excitability ng mga indibidwal na hippocampal neuron, pinipigilan ang proseso ng neurogenesis sa dentate gyrus, at nagiging sanhi ng pagkasayang ng mga dendrite sa mga pyramidal cell ng CA3 zone.

Ipinakita ng mga pag-aaral na sa mga taong nakaranas ng matagal na stress, ang pagkasayang ng hippocampus ay mas mataas kaysa sa ibang mga bahagi ng utak. Ang ganitong mga negatibong proseso ay maaaring humantong sa depresyon at kahit schizophrenia. Ang hippocampal atrophy ay naobserbahan sa mga pasyente na may Cushing's syndrome (mataas na antas ng cortisol sa dugo).

Ang schizophrenia ay nakikita sa mga taong may abnormal na maliit na hippocampus. Ngunit hanggang ngayon, ang eksaktong kaugnayan ng schizophrenia sa hippocampus ay hindi pa naitatag. Bilang resulta ng biglaang pagwawalang-kilos ng dugo sa mga lugar ng utak, maaaring mangyari ang talamak na amnesia, sanhi ng ischemia sa mga istruktura ng hippocampus.

Nagustuhan: 12 gumagamit

• 12 Nagustuhan ang post
• 2 Sinipi
• 1 ang na-save
  • 2Idagdag sa quote
  • 1I-save sa mga link

  Kaya nga hindi ako pumupunta sa polyclinics, pero tinawag ako ng doktor, gusto kong dumaan ako sa ilang uri ng medical examination.

  Ngunit! Sa sandaling may nakahanap ng isang bagay, agad silang namagitan, at - oops! Isang tao ang nawala sa loob ng anim na buwan!

  Gumaling sa kamatayan!

  Mas gugustuhin kong magluto ng volodushki at birch chaga na may fireweed. At doon - ayon sa kalooban ng Diyos!

  Ang pinakamahalagang bagay ay ang Pananampalataya sa pinakamahusay at hindi nawawalan ng puso!

  Napagdaanan ko noong nakaraang taon, ang lahat ay naging mas o hindi gaanong normal, tanging ang aking puso ay nagpapakasawa sa isang bagay - uminom ako ng napakagaan na mga gamot, bagaman ito ay naging mas malamang na sumakit.

  Ngunit hindi ako nakarating sa oncologist - dahil dito, hindi nila ako binigyan ng sertipiko para sa dispensaryo. Well, okay - ayoko talaga.

  Ang aking asawa ay pumunta doon mag-isa - gusto niya ito: masahe, ilang uri ng shower, hangin sa bundok at ilang iba pang kalokohan.)))

  hippocampus ng tao

  Ang hippocampus ay isang lugar sa utak ng tao na pangunahing responsable para sa memorya, ay bahagi ng limbic system, at nauugnay din sa regulasyon ng mga emosyonal na tugon. Ang hippocampus ay hugis tulad ng isang seahorse at matatagpuan sa panloob na bahagi ng temporal na rehiyon ng utak. Ang hippocampus ay ang pangunahing bahagi ng utak para sa pag-iimbak ng pangmatagalang impormasyon. Ang hippocampus ay pinaniniwalaan din na responsable para sa spatial na oryentasyon.

  Mayroong dalawang pangunahing uri ng aktibidad sa hippocampus: theta mode at large irregular activity (LNA). Ang mga mode ng Theta ay pangunahing lumilitaw sa estado ng aktibidad, gayundin sa panahon ng pagtulog ng REM. Sa theta mode, ipinapakita ng electroencephalogram ang pagkakaroon ng malalaking alon na may frequency range na 6 hanggang 9 Hertz. Kasabay nito, ang pangunahing pangkat ng mga neuron ay nagpapakita ng kalat-kalat na aktibidad, i.e. sa maikling panahon, karamihan sa mga selula ay hindi aktibo, habang ang isang maliit na bahagi ng mga neuron ay nagpapakita ng mas mataas na aktibidad. Sa mode na ito, ang aktibong cell ay may ganoong aktibidad mula kalahating segundo hanggang ilang segundo.

  Ang mga mode ng BNA ay nagaganap sa panahon ng mahabang pagtulog, gayundin sa panahon ng kalmadong pagpupuyat (pahinga, pagkain).

  Ang istraktura ng hippocampus

  Ang mga tao ay may dalawang hippocampi, isa sa bawat panig ng utak. Ang parehong hippocampi ay magkakaugnay ng commissural nerve fibers. Ang hippocampus ay binubuo ng masikip na nakaimpake na mga cell sa isang tulad-ribbon na istraktura na tumatakbo sa kahabaan ng medial na dingding ng inferior horn ng lateral ventricle sa anteroposterior na direksyon. Ang karamihan ng mga nerve cell ng hippocampus ay mga pyramidal neuron at polymorphic cells. Sa dentate gyrus, ang pangunahing uri ng cell ay ang butil-butil na mga selula. Bilang karagdagan sa mga ganitong uri ng mga cell, ang hippocampus ay naglalaman ng mga GABAergic interneuron na hindi nauugnay sa anumang cell layer. Ang mga cell na ito ay naglalaman ng iba't ibang neuropeptides, calcium-binding protein at siyempre ang neurotransmitter GABA.

  Ang hippocampus ay matatagpuan sa ilalim ng cerebral cortex at binubuo ng dalawang bahagi: ang dentate gyrus at ang sungay ng Ammon. Anatomically, ang hippocampus ay isang pag-unlad ng cerebral cortex. Ang mga istrukturang lining sa hangganan ng cerebral cortex ay bahagi ng limbic system. Ang hippocampus ay anatomikong naka-link sa mga bahagi ng utak na responsable para sa emosyonal na pag-uugali. Ang hippocampus ay naglalaman ng apat na pangunahing zone: CA1, CA2, CA3, CA4.

  Ang entorhinal cortex, na matatagpuan sa parahippocampal gyrus, ay itinuturing na bahagi ng hippocampus dahil sa mga anatomical na koneksyon nito. Ang entorhinal cortex ay maingat na magkakaugnay sa ibang bahagi ng utak. Alam din na ang medial septal nucleus, ang anterior nuclear complex na pinagsasama ang nucleus ng thalamus, ang supramammary nucleus ng hypothalamus, ang raphe nuclei, at ang locus coeruleus sa brainstem ay direktang mga axon sa entorhinal cortex. Ang pangunahing daanan ng paglabas ng mga axon ng entorhinal cortex ay nagmumula sa malalaking pyramidal na mga selula ng layer II, na nagbubutas sa subiculum at nakausli nang makapal sa mga butil na selula sa dentate gyrus, ang mga superior dendrite ng CA3 ay tumatanggap ng mas kaunting siksik na mga projection, at ang apikal. ang mga dendrite ng CA1 ay tumatanggap ng mas bihirang projection. Kaya, ginagamit ng pathway ang entorhinal cortex bilang pangunahing link sa pagitan ng hippocampus at iba pang bahagi ng cerebral cortex. Ang mga axon ng dentate granule cells ay naghahatid ng impormasyon mula sa entorhinal cortex sa mga spiny hair na lumalabas mula sa proximal apical dendrite ng CA3 pyramidal cells. Pagkatapos nito, lumalabas ang mga CA3 axon mula sa malalim na bahagi ng cell body at bumubuo ng mga paitaas na loop kung nasaan ang mga apical dendrites, pagkatapos ay pabalik sa malalim na mga layer ng entorhinal cortex sa Schaffer collateral, na kinukumpleto ang mutual closure. Ang lugar ng CA1 ay nagpapadala rin ng mga axon pabalik sa entorhinal cortex, ngunit sa kasong ito ay mas bihira ang mga ito kaysa sa mga output ng CA3.

  Dapat pansinin na ang daloy ng impormasyon sa hippocampus mula sa entorhinal cortex ay makabuluhang unidirectional na may mga senyas na kumakalat sa maraming siksik na mga layer ng cell, una sa dentate gyrus, pagkatapos ay sa CA3 layer, pagkatapos ay sa CA1 layer, pagkatapos ay sa ang subiculum, at pagkatapos ay mula sa hippocampus hanggang sa entorhinal cortex, pangunahing nagbibigay ng ruta para sa mga CA3 axon. Ang bawat isa sa mga layer na ito ay may kumplikadong panloob na layout at malawak na longitudinal na koneksyon. Ang isang napakahalagang malaking exit tract ay humahantong sa lateral septal zone at sa mammillary body ng hypothalamus. Ang hippocampus ay tumatanggap ng modulating na papasok na serotonin, dopamine, at norepinephrine pathways, pati na rin mula sa thalamic nuclei sa CA1 layer. Ang isang napakahalagang projection ay nagmumula sa medial septal zone, na nagpapadala ng cholinergic at gabaergic fibers sa lahat ng bahagi ng hippocampus. Ang mga input mula sa septal zone ay mahalaga sa pagkontrol sa physiological state ng hippocampus. Ang mga pinsala at karamdaman sa lugar na ito ay maaaring ganap na ihinto ang theta rhythms ng hippocampus at lumikha ng malubhang problema sa memorya.

  Gayundin sa hippocampus, may iba pang mga koneksyon na gumaganap ng napakahalagang papel sa mga tungkulin nito. Sa ilang distansya mula sa exit hanggang sa entorhinal cortex, may iba pang mga exit na papunta sa iba pang cortical area, kabilang ang prefrontal cortex. Ang cortical area na katabi ng hippocampus ay tinatawag na parahippocampal gyrus o parahippocampus. Kasama sa parahippocampus ang entorhinal cortex, ang perirhinal cortex, na nakuha ang pangalan nito dahil sa kalapitan nito sa olfactory gyrus. Ang perirchinal cortex ay responsable para sa visual na pagkilala ng mga kumplikadong bagay. Mayroong katibayan na ang parahippocampus ay gumaganap ng isang memory function na hiwalay sa hippocampus mismo, dahil ang pinsala lamang sa parehong hippocampus at parahippocampus ay humahantong sa kumpletong pagkawala ng memorya.

  Mga Pag-andar ng Hippocampal

  Ang pinakaunang mga teorya tungkol sa papel ng hippocampus sa buhay ng tao ay ang pananagutan nito sa pang-amoy. Ngunit ang mga anatomikal na pag-aaral ay nagbigay ng pagdududa sa teoryang ito. Ang katotohanan ay ang mga pag-aaral ay hindi nakahanap ng direktang koneksyon sa pagitan ng hippocampus at ng olpaktoryo na bombilya. Gayunpaman, ipinakita ng mga karagdagang pag-aaral na ang olfactory bulb ay may ilang projection sa ventral na bahagi ng entorhinal cortex, at ang CA1 layer sa ventral na bahagi ng hippocampus ay nagpapadala ng mga axon sa pangunahing olfactory bulb, ang anterior olfactory nucleus, at sa pangunahing olfactory cortex ng utak. Tulad ng dati, ang isang tiyak na papel ng hippocampus sa mga reaksyon ng olpaktoryo, ibig sabihin, sa pag-alala sa mga amoy, ay hindi ibinukod, ngunit maraming mga eksperto ang patuloy na naniniwala na ang pangunahing papel ng hippocampus ay ang pag-andar ng olpaktoryo.

  Ang susunod na teorya, na kasalukuyang pangunahing isa, ay nagsasabi na ang pangunahing pag-andar ng hippocampus ay ang pagbuo ng memorya. Ang teoryang ito ay paulit-ulit na napatunayan sa kurso ng iba't ibang mga obserbasyon ng mga taong sumailalim sa interbensyon sa kirurhiko sa hippocampus, o mga biktima ng mga aksidente o sakit na kahit papaano ay nakaapekto sa hippocampus. Sa lahat ng mga kaso, ang patuloy na pagkawala ng memorya ay sinusunod. Ang isang sikat na halimbawa nito ay ang pasyenteng si Henry Molison, na sumailalim sa isang operasyon upang alisin ang bahagi ng hippocampus upang maalis ang mga epileptic seizure. Pagkatapos ng operasyong ito, nagsimulang magdusa si Henry ng retrograde amnesia. Natigilan na lang siya sa pag-alala sa mga pangyayaring naganap pagkatapos ng operasyon, ngunit lubos niyang naalala ang kanyang pagkabata at lahat ng nangyari bago ang operasyon.

  Ang mga neuroscientist at psychologist ay nagkakaisang sumasang-ayon na ang hippocampus ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng mga bagong alaala (episodic o autobiographical memory). Itinuturing ng ilang mananaliksik ang hippocampus bilang bahagi ng temporal lobe memory system na responsable para sa pangkalahatang deklaratibong memorya (mga alaala na maaaring ipahayag nang tahasan sa mga salita - kabilang ang, halimbawa, memorya para sa mga katotohanan bilang karagdagan sa episodic memory). Sa bawat tao, ang hippocampus ay may dalawahang istraktura - ito ay matatagpuan sa parehong hemispheres ng utak. Kung, halimbawa, ang hippocampus ay nasira sa isang hemisphere, ang utak ay maaaring mapanatili ang halos normal na memory function. Ngunit kung ang parehong bahagi ng hippocampus ay nasira, may mga malubhang problema sa mga bagong alaala. Kasabay nito, perpektong naaalala ng isang tao ang mga matatandang kaganapan, na nagpapahiwatig na sa paglipas ng panahon, ang bahagi ng memorya ay pumasa mula sa hippocampus patungo sa ibang bahagi ng utak. Dapat pansinin na ang pinsala sa hippocampus ay hindi humantong sa pagkawala ng mga pagkakataon upang makabisado ang ilang mga kasanayan, tulad ng paglalaro ng isang instrumentong pangmusika. Ito ay nagpapahiwatig na ang gayong memorya ay nakasalalay sa ibang bahagi ng utak, at hindi lamang sa hippocampus.

  Ang mga pangmatagalang pag-aaral ay nagpakita din na ang hippocampus ay may mahalagang papel sa spatial na oryentasyon. Kaya't alam na sa hippocampus ay may mga lugar ng mga neuron na tinatawag na spatial neuron na sensitibo sa ilang mga spatial na lokasyon. Ang hippocampus ay nagbibigay ng spatial na oryentasyon at pagsasaulo ng ilang mga lugar sa kalawakan.

  Mga Patolohiya ng Hippocampal

  Hindi lamang ang mga pathology na nauugnay sa edad tulad ng Alzheimer's disease (kung saan ang pagkasira ng hippocampus ay isa sa mga unang palatandaan ng sakit) ay may malubhang epekto sa maraming uri ng pang-unawa, ngunit kahit na ang normal na pagtanda ay nauugnay sa isang unti-unting pagbaba sa ilang uri ng memorya, kabilang ang episodic at panandaliang memorya. Dahil ang hippocampus ay may mahalagang papel sa pagbuo ng memorya, iniugnay ng mga siyentipiko ang mga sakit sa memorya na nauugnay sa edad na may pisikal na pagkasira ng hippocampus. Ang mga paunang pag-aaral ay natagpuan ang malaking pagkawala ng mga neuron sa hippocampus sa mga matatandang tao, ngunit ipinakita ng mga bagong pag-aaral na ang naturang pagkawala ay minimal. Ang iba pang mga pag-aaral ay nagpakita ng makabuluhang pag-urong ng hippocampal sa mga matatanda, ngunit ang mga katulad na pag-aaral ay hindi natagpuan ang kalakaran na ito sa mga kamakailang pag-aaral.

  Ang stress, lalo na ang talamak na stress, ay maaaring humantong sa pagkasayang ng ilang dendrite sa hippocampus. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang hippocampus ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga glucocorticoid receptors. Dahil sa patuloy na stress, ang mga steroid na dulot nito ay nakakaapekto sa hippocampus sa maraming paraan: binabawasan nila ang excitability ng mga indibidwal na hippocampal neuron, pinipigilan ang proseso ng neurogenesis sa dentate gyrus, at nagiging sanhi ng pagkasayang ng mga dendrite sa mga pyramidal cell ng CA3 zone. Ipinakita ng mga pag-aaral na sa mga taong nakaranas ng matagal na stress, ang pagkasayang ng hippocampus ay mas mataas kaysa sa ibang mga bahagi ng utak. Ang ganitong mga negatibong proseso ay maaaring humantong sa depresyon at kahit schizophrenia. Ang hippocampal atrophy ay naobserbahan sa mga pasyente na may Cushing's syndrome (mataas na antas ng cortisol sa dugo).

  Ang epilepsy ay madalas na nauugnay sa hippocampus. Sa mga epileptic seizure, ang sclerosis ng ilang mga lugar ng hippocampus ay madalas na sinusunod.

  Ang schizophrenia ay nakikita sa mga taong may abnormal na maliit na hippocampus. Ngunit hanggang ngayon, ang eksaktong kaugnayan ng schizophrenia sa hippocampus ay hindi pa naitatag.

  Bilang resulta ng biglaang pagwawalang-kilos ng dugo sa mga lugar ng utak, maaaring mangyari ang talamak na amnesia, sanhi ng ischemia sa mga istruktura ng hippocampus.

Mesial at Lateral Temporal Epilepsy - Structural at Genetic Forms ng Temporal Epilepsy - Mga Uri ng Epileptic Seizure - Diagnosis - Paggamot - Prognosis - Surgical Treatment

Structural Versus Genetic Forms Temporal Forms of Epilepsy

Sa structural epilepsy, ang mga seizure ay nangyayari dahil sa pisikal o metabolic na pinsala sa isang bahagi ng utak. Noong nakaraan, ang anyo ng epilepsy na ito ay tinatawag ding symptomatic. Ang pinakakaraniwang sanhi ng structural epilepsy ay congenital brain anomalies, neuronal migration disorder, arteriovenous malformations, venous angiomas, stroke, tumor, impeksyon, at pinsala sa utak. Ang temporal lobe epilepsy ay maaaring magsimula sa halos anumang edad at nangyayari nang may pantay na dalas sa parehong kasarian. Ang mga genetic at structural na anyo ng epilepsy ay nagdudulot ng mga katulad na uri ng mga seizure, gayunpaman, sa isang genetic na anyo ng temporal lobe epilepsy, ang MRI ay hindi dapat magpakita ng mga makabuluhang pagbabago sa istruktura sa tisyu ng utak. Ang genetic temporal lobe epilepsy ay kadalasang mas madaling gamutin ng gamot kaysa sa structural temporal lobe epilepsy. Sa kabilang banda, ang neurosurgical treatment ay posible lamang para sa structural epilepsy. Ang kirurhiko paggamot ay naglalayong alisin ang mga nasira na tisyu ng utak na nagiging sanhi ng epileptic focus upang mapanatili. Ang operasyon ay maaaring makabuluhang bawasan ang dalas ng epileptic seizure at kahit na humantong sa pangmatagalan o panghuling pagpapatawad sa isang malaking porsyento ng mga kaso. Ang ilang mga epileptic syndrome ay may posibilidad na umunlad kung hindi ginagamot. Ang isang halimbawa ay hippocampal sclerosis. Sa kabilang banda, ang indibidwal na pagbabala para sa epilepsy ay hindi mahuhulaan. Ang pagiging epektibo ng paggamot para sa focal epilepsy ay depende sa lokasyon at sanhi ng epileptic focus. Ang matagal na pagkasira sa antas ng kamalayan at mga kakayahan sa pag-iisip pagkatapos ng pagtatapos ng isang epileptic seizure, pati na rin ang focal status epilepticus, ay katangian ng structural temporal lobe epilepsy, lalo na kung hindi ginagamot. Ang likas na katangian ng epileptic seizure sa temporal lobe epilepsy ay nakasalalay sa lokasyon ng epileptic focus - mesial o lateral - sa halip na sa likas na katangian ng epilepsy - genetic o structural. Ang isang pagbubukod ay maaaring "pataas na epigastric discomfort" - ang klasikong aura ng mesial temporal lobe epilepsy na dulot ng hippocampal sclerosis.

Mesial Temporal Lobe Epilepsy na may Hippocampal Sclerosis

Ito ay isa sa mga pinakakaraniwang uri ng epilepsy, na nagkakahalaga ng halos 20% ng mga pasyente na may epilepsy at 65% ng mga dumaranas ng temporal lobe epilepsy. Walumpung porsyento ng mga pasyente na may mesial temporal lobe epilepsy ay may hippocampal sclerosis. Ang mga febrile seizure sa pagkabata ay karaniwan at nangyayari sa 60% ng mga kaso ng hippocampal sclerosis, kung saan 35% ay kumplikadong febrile seizure. Ang hindi pangkaraniwang matagal na febrile seizure ay katangian ng temporal lobe epilepsy sa hinaharap. Ang pag-unlad ng hippocampal sclerosis ay maaaring may genetic component. Ang Hippocampal sclerosis ay ang pinakakaraniwang sanhi ng structural temporal lobe epilepsy. Ang sanhi ng hippocampal sclerosis ay nananatiling hindi alam. Mayroong ilang hypothesized na mekanismo ng pinsala sa hippocampal nerve cells: developmental anomalies, isang autoimmune mechanism, at pinsala dahil sa overstimulation na nagreresulta mula sa madalas o matagal na epileptic seizure. Ipinakikita ng mga pag-aaral na sa hippocampal sclerosis, ang mga pagbabago sa tisyu ng utak ay lumalampas sa hippocampus.

Mga Sintomas ng Structural Mesial Temporal Epilepsy

Pataas na Epigastric Discomfort Ang pinakakaraniwang epileptic phenomenon ng structural form ng mesial temporal lobe epilepsy ay "ascending epigastric discomfort" kasama ng isang pakiramdam ng takot. Inilalarawan ng mga pasyente ang sensasyon na ito bilang isang kakaibang pagduduwal, pag-alis ng laman, hindi kasiya-siyang sensasyon na nagsisimula sa itaas na tiyan at unti-unting gumagalaw nang mas mataas at mas mataas. Ang partikular na uri ng seizure ay hindi tipikal ng genetic form ng mesial temporal lobe epilepsy. mga automatismo Ang mga automatismo ay paulit-ulit, stereotypical na walang layunin na paggalaw, tulad ng pagnguya, paghampas, pagfinger, o paggalaw na ginagaya ang pagpupulot ng maliliit na bagay gamit ang mga daliri. Ang mga automatismo ay nangyayari sa pitumpung porsyento ng mga dumaranas ng mesial structural epilepsy. Ang mga automatismo ay maaaring bilateral o limitado sa isang panig. Mga Kumplikadong Partial Seizure Ang ganitong uri ng epileptic seizure ay isang pagtigil ng normal na aktibidad. Ang mga mata ay walang layunin na nakatutok sa infinity. Kasabay nito, karaniwan ang mga automatismo. Sa oras ng pag-agaw, walang reaksyon sa kapaligiran, pati na rin walang kamalayan sa kung ano ang nangyayari. Karaniwan, ang mga kumplikadong partial seizure ay tumatagal mula 30 segundo hanggang 2 minuto. Madalas silang nalilito sa mga pagliban. Minsan ang seizure ay maaaring mag-drag at maging status epilepticus, i.e. walang tigil na pang-aagaw. Iba pang mga Uri ng Pag-atake Ang mga phenomena ng maling perception, tulad ng: deja vu - nakita na, jamais vu - hindi pa nakikita, gustatory o olfactory hallucinations, ay hindi tipikal para sa mesial temporal lobe epilepsy. Karaniwan ang pangalawang pangkalahatang tonic-clonic na mga seizure, kadalasang hindi ginagamot, at postconvulsive blurred consciousness.

Diagnosis ng Meal Temporal Epilepsy

Ang MRI ng utak ay nagpapakita ng hippocampal sclerosis. Minsan, bilang karagdagan, ang mga anomalya sa pag-unlad ng utak ay maaaring makita. Walang ipinapakita ang Electroencephalography (EEG) sa unang recording sa kalahati ng mga kaso. Ikatlo lamang ng mga paksa ang maaaring makakita ng klasikong peak-wave epileptic focus sa temporal lobe. Ang patuloy na pagre-record at pagre-record pagkatapos ng kawalan ng tulog ay nagpapataas ng sensitivity ng EEG ng hanggang 80%. Ang EEG sa panahon ng isang seizure ay nagpapakita ng ritmikong 4-7 Hz na mabagal na aktibidad ng alon sa temporal na lobe.

Prognosis at Paggamot ng Structural Mesial Temporal Epilepsy

Sa bawat kaso, ang hula ay hindi mahuhulaan. Sa ilang mga pasyente, ang unang magandang resulta ng paggamot na may mga antiepileptic na gamot ay nawala sa paglipas ng panahon, na humahantong sa isang pagtaas at paglala ng kalubhaan ng epileptic seizure. Ang matinding temporal lobe epilepsy ay maaaring humantong sa pagkawala ng memorya, pagbaba ng isip, at mga sikolohikal na kaguluhan. Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso, ang mga seizure sa hippocampal sclerosis ay maaaring maayos na makontrol sa loob ng maraming taon sa karamihan ng mga pasyente. Anuman sa mga gamot, o kumbinasyon ng mga ito, na inilarawan sa pinakadulo ng pahinang ito ay maaaring gamitin sa paggamot ng structural mesial epilepsy. Ang Carbamazepine, gayunpaman, ay mas epektibo kaysa sa iba. Ang pagpili ng mga gamot ay dinidiktahan din ng edad, kasarian at mga kasama. Sa kaso ng hindi nakokontrol na structural mesial temporal lobe epilepsy, nagiging angkop ang surgical treatment. Ang kirurhiko paggamot sa 60% ng mga kaso ay humahantong sa kumpletong pagpapatawad; sa 10% - ang epekto ay zero; at sa 20% ang kalubhaan ng mga seizure ay nabawasan sa iba't ibang antas. Ang interbensyon sa kirurhiko ay nagsasangkot ng pagtanggal ng isang makabuluhang bahagi ng temporal na lobe. Para sa kadahilanang ito, ang mga komplikasyon sa kirurhiko ay hindi pangkaraniwan at nagkakahalaga ng halos 10%. Ang pinaka-madalas ay mga paglabag sa pagsasalita, memorya at paglala ng kalubhaan ng epilepsy.

Structural Lateral Temporal Epilepsy

Ang lateral localization ng structural temporal lobe epilepsy ay dalawang beses na mas bihira kaysa sa mesial. Ang dalas ay hindi nakasalalay sa kasarian, at ang mga unang seizure ay kadalasang nangyayari sa huling bahagi ng pagdadalaga.

Mga Sintomas ng Structural Lateral Temporal Epilepsy

Mga guni-guni: iba't ibang mga tunog, pagkahilo, mga visual na guni-guni at ilusyon, deja vu, jamais vu, atbp. Mga kombulsyon ng motor: mga automatismo sa (mga) kamay, pagngiwi, pagkibot sa mukha, hindi pangkaraniwang pag-pose sa kamay, pag-vocalization, pag-ikot ng katawan sa paligid ng axis nito, mga kaguluhan sa pagsasalita. Ang mga kumplikadong bahagyang seizure o katayuan, pati na rin ang mga pangkalahatang seizure, ay posible kung hindi ginagamot. Ang antas ng pagkawala ng kamalayan ay karaniwang hindi gaanong makabuluhan kaysa sa mesial structural epilepsy.

Diagnosis ng Lateral Temporal Epilepsy

Ang Brain MRI ay nagpapakita ng mga abnormalidad sa istruktura sa temporal na lobe. Ang EEG sa pagitan ng mga pag-atake ay kadalasang nagpapakita ng focal slow wave na aktibidad o mga spike/matalim na alon sa ibabaw ng temporal na lobe. Ang EEG sa oras ng pag-agaw ay nagpapakita ng focal 4-7 Hz rhythmic activity o matutulis na alon sa ibabaw ng temporal na lobe.

Prognosis at Paggamot ng Structural Lateral Temporal Epilepsy

Ang pagbabala ay higit na tinutukoy ng sanhi ng pinsala sa temporal na lobe at kadalasang hindi mahuhulaan. Ang paggamot sa pharmacological ay hindi gaanong epektibo kaysa sa genetic form ng temporal lobe epilepsy. Ang operasyon ay maaaring isang makatwirang alternatibo para sa malubhang structural lateral temporal lobe epilepsy.

Minanang anyo ng Lateral Temporal Epilepsy (Family Autosomal Dominant Lateral Temporal Epilepsy)

Mga sintomas

Ang mga simpleng pandinig na guni-guni, tulad ng iba't ibang ingay, tugtog, paghiging, pag-click, katok, ay ang pinakakaraniwang sintomas ng focal epilepsy na nangyayari sa lateral na bahagi ng temporal na lobe. Ang mga focal seizure ay maaaring bihirang umunlad sa kumplikadong bahagyang mga seizure o pangkalahatang mga seizure. Posible rin ang mga seizure na nagpapakita bilang visual hallucinations, tulad ng iba't ibang figure o colored spot, pagkagambala sa pagsasalita, pagkahilo, amoy, bagaman hindi masyadong karaniwan. Ang mga sintomas sa itaas ay nagpapahiwatig ng epileptic focus sa lateral na bahagi ng temporal na lobe. Ang mga seizure ay madalas na na-trigger ng pagtulog. Ang mga unang seizure ay karaniwang nangyayari sa pagitan ng edad na 10 at 30. Ang posibilidad ng sakit ay hindi nakasalalay sa kasarian.

Kalikasan ng Mana

Ang pangalan ng ganitong uri ng epilepsy ay nagsasalita para sa sarili nito - ito ay minana sa isang autosomal na nangingibabaw na paraan at nangyayari sa 80% ng mga carrier ng gene. Ang sanhi ay isang mutation sa LGI1/Epitempin gene sa chromosome 10q.

Mga diagnostic

Ang MRI ng utak at EEG ay karaniwang hindi nagpapakita ng anumang mga abnormalidad. Ang mga tipikal na sintomas at normal na natuklasan sa pagsusuri ay sumusuporta sa diagnosis ng isang minanang anyo ng lateral temporal lobe epilepsy.

Pagbabala at Paggamot

Ang mga epileptic seizure na inilarawan sa itaas sa karamihan ng mga kaso ay panandalian at hindi masyadong madalas. Kapag kailangan ang paggamot, ang Carbamazepine ay napakabisa. Ang anyo ng epilepsy na ito ay hindi nagdudulot ng anumang iba pang sintomas ng neurological o psychiatric.

Pamilya Mesial Temporal Lobe Epilepsy

Mga sintomas

Ang mesial na bahagi ng temporal na lobe ay responsable para sa pagbuo ng memorya at para sa pagkuha ng impormasyon mula sa "storehouse" ng memorya. Para sa kadahilanang ito, ang isang epileptic na pokus sa lugar na ito ng temporal na lobe ay may kakayahang gumawa ng isang buong hanay ng mga sensasyon: deja vu, jamais vu; pakiramdam na parang may nasa likod mo; ang ilusyon ng "paghihiwalay" ng kaluluwa mula sa katawan; pakiramdam ng matinding kaligayahan/kasiyahan, pag-unawa sa ilang katotohanan o diwa. Isang bagay na tulad ng tinatawag ng mga Budista na "nirvana." Ang huli ay mahusay na inilarawan ni Dostoevsky sa The Idiot. Sa kabilang panig ng spectrum ay ang takot, ang pakiramdam ng isang nalalapit na "katapusan ng mundo", pagkabalisa, at iba pa. Dahil sa kalapitan ng hypothalamus, maaaring mangyari ang pagduduwal, pagsusuka, pamumutla, at palpitations. Ang mga seizure ay maaari ding magpakita bilang visual at auditory illusions/hallucinations o hindi maintindihan, hindi mailarawan, mahirap i-localize ang mga sensasyon ng katawan. Bihirang, umuusad ang mga focal seizure sa pangkalahatan na seizure. Ang mga unang seizure ay nangyayari sa pagitan ng edad na 10 at 30 (25 taong ibig sabihin ng edad). Ang hereditary mesial temporal lobe epilepsy ay bahagyang mas karaniwan sa mga kababaihan.

Kalikasan ng Mana

Autosomal dominant, na ipinakita sa 60% ng mga carrier ng gene. Hindi tulad ng lateral form ng temporal lobe epilepsy, sa hereditary mesial temporal lobe epilepsy, mayroong maraming iba't ibang genetic mutations na maaaring magdulot ng genetic form ng mesial temporal lobe epilepsy.

Mga diagnostic

Ang MRI ng utak ay karaniwang hindi kapansin-pansin, gayunpaman, ang ilang mga pasyente ay may foci ng binagong signal ng T2 sa temporal lobes. Maaaring makita ng FDG-PET ang pagbaba ng metabolic rate sa temporal lobes. Ang pangunahing gawain ng pagsusuri ay upang makilala ang familial form ng mesial temporal lobe epilepsy mula sa hippocampal sclerosis, na, sa ilang mga kaso, ay maaari ding namamana. Ang EEG sa labas ng mga seizure ay normal sa 50%. Ang natitira ay may alinman sa mabagal na alon o peak-slow wave na aktibidad sa ibabaw ng temporal na lobe - kadalasan sa isang gilid. Sa oras ng pag-agaw, ang tipikal na aktibidad ng epileptik ay sinusunod sa mga temporal na lobe.

Pagbabala at Paggamot

Ang pagbabala para sa mesial familial temporal lobe epilepsy ay hindi mahuhulaan. Sa ilang mga kaso, ang mga sintomas ay masyadong banayad na, nang walang mas malubhang kasaysayan ng pamilya, maaaring hindi alam ng pasyente na mayroon silang epilepsy. Sa isang maliit na porsyento ng mga kaso, ang malubha, mahirap gamutin na epilepsy ay naroroon. Sa mga kaso ng pinakakaraniwang familial mesial epilepsy, may mga halatang focal epileptic seizure na inilarawan sa itaas, na paminsan-minsan ay nagiging kumplikadong partial seizures o generalized convulsions. Ang mga antiepileptic na gamot, carbamazepine at iba pang mga gamot na nakalista sa ibaba ng pahina, ay kadalasang napakabisa. Ang mga pangmatagalang remisyon na tumatagal ng maraming taon ay hindi pangkaraniwan sa familial mesial temporal lobe epilepsy, ngunit maaga o huli ang mga seizure ay umuulit.

Familial Focal Epilepsy na may Variable Epileptic Foci

Ito ay isang hereditary epileptic syndrome kung saan ang mismong katotohanan ng focal epilepsy ay minana, ngunit hindi ang lokalisasyon ng epileptic focus, na indibidwal para sa bawat miyembro ng pamilya.

Mga sintomas

Maaaring mangyari ang mga focal epileptic seizure sa anumang bahagi ng cerebral cortex: frontal, temporal, parietal, o occipital. At, kahit na ang bawat indibidwal na pasyente ay may epileptic focus sa isang partikular na lugar, ang ibang miyembro ng pamilya ay maaaring may epileptic focus sa ibang bahagi ng utak. Para sa kadahilanang ito, ang bawat indibidwal na miyembro ng pamilya na dumaranas ng epileptic syndrome na ito ay magkakaroon ng kanilang sariling, indibidwal na uri ng focal epilepsy. Ang tanging bagay na mayroon silang lahat ay ang pagkakaroon ng ilang pagkakaiba-iba ng focal epilepsy. Tulad ng iba pang anyo ng focal epilepsy, ang mga seizure ay maaaring maging kumplikadong partial o generalized seizure. Karamihan sa mga tao ay nakakaranas ng pangkalahatang tonic-clonic seizure, kahit paminsan-minsan. Kadalasang nangyayari ang mga seizure habang natutulog. Ang mga unang seizure ay maaaring mangyari sa pagitan ng maagang pagkabata at 40 taong gulang. Ang average na edad ng simula ay 10 taon. Ang posibilidad ng sakit ay hindi nakasalalay sa kasarian.

Kalikasan ng Mana

Autosomal dominant inheritance pattern na may 60% na posibilidad ng epileptic seizure sa mga carrier. Ang iba't ibang genetic abnormalities sa chromosome 2 at 22 ay nauugnay sa familial focal epilepsy na may variable na epileptic foci.

Mga diagnostic

Ang MRI ng utak ay dapat na normal. Ang EEG ay maaaring normal sa labas ng mga seizure, o maaari itong magpakita ng lokal na aktibidad ng epileptik na naaayon sa lokasyon ng epileptic focus, kapwa sa pamamahinga at sa oras ng pag-agaw. Ang lokasyon ng epileptic focus sa bawat indibidwal ay nananatiling hindi nagbabago. Ang mga abnormalidad sa EEG ay maaaring dulot ng kawalan ng tulog at maaaring naroroon sa mga miyembro ng pamilya nang walang anumang ebidensya ng epilepsy. Ang kalubhaan ng mga abnormalidad ng EEG ay walang kaugnayan sa kalubhaan ng epilepsy o pagbabala ng sakit. Pagbabala at Paggamot Ang kalikasan, dalas, tagal at kalubhaan ng epileptic seizure ay nag-iiba sa pagitan ng mga indibidwal na pamilya at sa pagitan ng mga miyembro ng bawat indibidwal na pamilya. Ang paggamot na may mga anti-epileptic na gamot ay kadalasang medyo epektibo.

Paggamot ng Focal Epileptic Syndrome

Sa karamihan ng mga kaso, mayroong isang napaka disenteng epekto ng paggamot sa Carbamazepine. Sa mga kaso kung saan ang carbamazepine ay hindi pinahihintulutan, hindi epektibo, o kontraindikado, anumang iba pang gamot o kumbinasyon ng mga gamot na idinisenyo upang kontrolin ang focal epilepsy ay maaaring gamitin. Depende sa likas na katangian ng mga side effect, kasarian, edad, iba pang mga medikal na problema, o ang presensya/pagpaplano ng pagbubuntis, ang mga sumusunod na gamot ay maaaring gamitin: Oxcarbazepine, Pregabalin, Gabapentin, Lamotrigine, Levetiracetam, Tiagabine, Topiramate, Vimpat, Zonisamide, Mga paghahanda ng valproic acid. Ang mga katulad na gamot ay ginagamit sa paggamot ng mga istrukturang anyo ng temporal na lobe epilepsy, gayunpaman, bilang pangkalahatang tuntunin, ang mga istrukturang anyo ay hindi gaanong katanggap-tanggap sa paggamot sa droga.

[email protected]
Copyright ng nilalaman 2018. . Lahat ng karapatan ay nakalaan.
Ni Andre Strizhak, M.D. Bayview Neurology P.C., 2626 East 14th Street, Ste 204, Brooklyn, NY 11235, USA

Ang temporal epilepsy ay isang malalang sakit ng central nervous system, lalo na ang utak, isa sa mga uri ng epilepsy na may lokalisasyon ng pathological focus sa temporal lobe. Ito ay sinamahan ng convulsive paroxysmal seizure at pagkawala ng malay. Ito ang pinakakaraniwang anyo. Ang patolohiya ay karaniwang nauugnay sa isang pagbabago sa istraktura ng mga anatomical formations (sclerosis ng hippocampus).

Kung bakit nagkakaroon ng temporal lobe epilepsy ay hindi tiyak na itinatag. Ang lahat ng di-umano'y sanhi ng pag-unlad ay nahahati sa dalawang malalaking grupo: perinatal, iyon ay, nakakaapekto sa fetus, at postnatal - mga kadahilanan na nakakagambala sa paggana ng nervous system pagkatapos ng kapanganakan ng isang bata.

Kasama sa perinatal ang:

• pathogenic pathogens na pumasok sa amniotic fluid sa pamamagitan ng paglipat mula sa ina (rubella, syphilis, at iba pa);
• hypoxia o asphyxia ng fetus dahil sa pagkakabuhol ng umbilical cord o aspiration ng upper respiratory tract na may meconium sa huling bahagi ng pagbubuntis;
• kusang mga kaguluhan sa pagbuo ng nervous tissue ng utak, isang paglabag sa architectonics ng cerebral cortex;
• Prematurity o postmaturity ng fetus.

Ang mga sanhi ng postnatal ay kinabibilangan ng:

• neuroinfections at pamamaga ng mga lamad ng utak;
• trauma ng bungo at concussion
• paglago ng benign o malignant neoplasms;
• tissue infarction ng temporal lobe dahil sa kapansanan sa sirkulasyon ng dugo at tissue trophism, stroke;
• sclerosis, pagpapalit ng malusog na mga selula na may connective tissue sa ilalim ng impluwensya ng Mycobacterium tuberculosis;
• intracerebral hematoma;
• nakakalason na epekto ng ilang mga panggamot na sangkap na ginagamit sa maling dosis, iba't ibang mga kemikal na compound;
• metabolic sakit;
• malnutrisyon at kakulangan sa bitamina.

Ang namamana na predisposisyon sa pagbuo ng temporal lobe epilepsy ay hindi pa napatunayan.

Ang ganitong mga pagbabago sa istruktura sa mga tisyu, tulad ng, halimbawa, sclerosis ng hippocampus (mesial temporal sclerosis), ay humantong sa hindi sapat na paggulo ng mga nakapaligid na selula, na nagbibigay ng isang electrical impulse na hindi makatwiran. Ang isang epileptic focus ay nabuo, na bumubuo ng isang senyas at nakakapukaw ng mga convulsive seizure.

Pag-uuri at sintomas

Ito ay inuri ayon sa localization ng focus sa 4 na uri: amygdala, hippocampal, lateral, insular o opercular. Sa medikal na kasanayan, ang dibisyon ay pinasimple at hinati ito ng mga doktor sa lateral at mediobasal epilepsy.

Ang nakamamatay na epilepsy ay hindi gaanong karaniwan, ang pandinig, ang mga visual na guni-guni ay sinusunod, ang pasyente ay nagsasalita nang hindi magkakaugnay at nagreklamo ng matinding pagkahilo. Ang spasm ng mga kalamnan ng motor ay hindi pangkaraniwan, ang kamalayan ay nawala nang malumanay, dahan-dahan, ang tao ay tila nahulog sa ibang katotohanan.

Karaniwang nabubuo ang amygdala sa pagkabata. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga gastrointestinal disorder, mga karamdaman ng autonomic nervous system. Ang mga seizure ay sinamahan ng mga automatism ng pagkain, ang pasyente ay dahan-dahan, unti-unting nahuhulog sa isang walang malay na estado. Sa isang katlo ng lahat ng mga kaso, ang clonic generalized seizure ay sinusunod.

Ang sanhi ng uri ng hippocampal ay hippocampal sclerosis, na nagkakahalaga ng 80% ng mga kaso ng lahat ng uri ng temporal lobe epilepsy.

Ang tampok nito ay mga guni-guni, mga ilusyon, ang pasyente ay nahuhulog sa ibang kapaligiran sa antas ng kamalayan. Ang isang seizure ay tumatagal ng halos dalawa hanggang tatlong minuto sa karaniwan.

Ang insular o opercular type ay sinamahan ng pagkibot ng facial muscles, pagbilis ng heart rate at pagtaas ng blood pressure, belching at iba pang digestive disorder. Posible ang mga guni-guni sa panlasa.

Sa temporal lobe epilepsy, ang mga sintomas ay maaari ding umulit para sa lahat ng mga subtype. Kaya ang mga karaniwang senyales ay panginginig, palpitations (arrhythmia), isang pakiramdam ng hindi maipaliwanag na takot, kapansanan sa memorya, isang pagbabago sa menstrual cycle sa mga batang babae, at mood swings mula sa agresyon hanggang sa euphoria.

Mga diagnostic

Ang pagsusuri ay medyo mahirap gawin batay sa anamnesis ng sakit at mga reklamo. Ang mga naturang pasyente ay eksklusibong ginagamot ng mga epileptologist, psychiatrist at neurologist. Halos imposible na masuri ang gayong patolohiya sa mga unang yugto, dahil ang klinikal na larawan ay mahirap at halos hindi nakakapinsala sa kalidad ng buhay.

Mula sa isang neurological point of view, walang mga abnormalidad na sinusunod sa pangkalahatang pagsusuri. Ang mga pagbabago ay maaari lamang sa kaso ng paglaki ng tumor sa temporal na lobe at may matinding pagdurugo. Pagkatapos ay maaaring lumitaw ang mga pathological reflexes, kawalang-tatag ng lakad, mga pagpapakita ng hindi tamang paggana ng ikapito at ikalabindalawang pares ng cranial nerves.

Mahalaga ang pagsusuri sa laboratoryo kapag pinaghihinalaang may neuroinfection. Sa kasong ito, ang mga tipikal na palatandaan ng pamamaga ay sinusunod sa pangkalahatang pagsusuri sa dugo, ang mga antibodies sa isang partikular na microorganism ay tinutukoy sa serological na pagsusuri ng plasma, at ang bacteriological culture ay nagbibigay ng kumpletong impormasyon tungkol sa impeksiyon at ang pagiging sensitibo nito sa mga antibacterial o antiviral agent.

Ang mga instrumental na makabagong pamamaraan ay naging pinaka-kaalaman. Kaya ang electroencephalogram ay nagpapakita ng epileptic na aktibidad ng foci sa temporal na lobe ng utak. Ang etiological factor ay maaaring matukoy sa computed o magnetic resonance imaging. Maaari itong magpakita ng hippocampal sclerosis, mga pagbabago sa architectonics ng cerebral cortex, at iba pang mga pathologies. Ang positron emission tomography ay nagbibigay ng kumpletong impormasyon tungkol sa pagbaba ng metabolismo sa isang partikular na lugar at ang paglabag sa pag-andar nito.

Paggamot at pagbabala

Ang paggamot para sa temporal lobe epilepsy ay binubuo sa pag-alis ng mga sintomas, iyon ay, pagbabawas ng dalas ng mga seizure, pati na rin ang pag-aalis ng sanhi, kung ito ay ganap na malinaw sa espesyalista. Ang Therapy ay nagsisimula sa appointment ng isang gamot, lalo na ang karmabzepin, ang dosis ay pinili nang isa-isa at unti-unting tumaas. Sa malalang kaso, makatuwirang gumamit ng valproates at, sa mga bihirang kaso, difenin.

Ang polytherapy ay makatuwiran lamang sa kawalan ng mga epekto mula sa mga nakaraang gamot. Pagkatapos ay dalawa o tatlong antiepileptic na gamot ang pinagsama sa bawat isa, ngunit sa kasong ito mahigpit na kontrol ng isang neurologist ay kinakailangan, dahil ang karagdagang mga paglabag sa istraktura ng mga organo ng central nervous system at pagkasira ng kagalingan ng pasyente ay posible.

Sa karamihan ng mga kaso, upang maalis ang klinikal na larawan, gumamit sila ng interbensyon sa kirurhiko. Kaya, ang malawak na sclerosis ng hippocampus ay tinanggal o nawasak, ang isang lumalagong tumor na pumipilit sa mga kalapit na tisyu ay na-resected ayon sa mga indikasyon, ang cortex ng epileptogenic zone ay aspirated.

Ang temporal epilepsy ay nagbibigay ng isang nakakadismaya na pagbabala, lalo na sa pagkabata. Walang nakaranas na doktor ang maaaring magbigay ng isang buong garantiya ng pag-aalis ng mga seizure, dahil sa tulong ng mga gamot ang kondisyon ay nagpapabuti lamang sa isang katlo ng mga kaso, at sa panahon ng operasyon - sa 60%. Ang mga komplikasyon ay madalas na lumilitaw sa postoperative period: incoherence of speech, paresis ng kalamnan at paralisis, mga karamdaman sa pagbabasa, mga sakit sa isip.

Ang pag-iwas ay higit na naglalayong alisin ang mga negatibong epekto sa fetus, bawasan ang saklaw ng mga pinsala sa kapanganakan at napapanahong paggamot ng mga nakakahawang sakit.

Upang isaalang-alang ang sakit na ito nang mas detalyado, kailangan mong magsabi ng kaunti tungkol sa sakit na pumukaw nito. Ang temporal lobe epilepsy ay isang neurological disease na sinamahan ng convulsive seizure. Ang pokus nito ay nasa temporal na lobe ng utak. Ang mga pag-atake ay maaaring parehong may pagkawala ng malay, at wala.

Ang meal sclerosis ay kumikilos bilang komplikasyon nito, at sinamahan ng pagkawala ng mga neuron. Dahil sa mga pinsala sa ulo, iba't ibang mga impeksiyon, mga seizure, mga bukol, ang hippocampal tissue ay nagsisimula sa pagkasayang, na humahantong sa pagkakapilat. May posibilidad na mapalala ang kurso ng sakit na may karagdagang mga seizure. Maaari itong maging kanang kamay o kaliwang kamay.

Ayon sa mga pagbabago sa istruktura, ang hippocampal sclerosis ay maaaring nahahati sa dalawang uri:

1. Walang volumetric na pagbabago sa temporal na lobe ng utak.
2. Mayroong proseso ng pagtaas ng volume (aneurysm, progresibong tumor, pagdurugo).

Pangunahing dahilan

Kabilang sa mga pangunahing dahilan ang mga sumusunod:

• genetic factor. Kung ang mga magulang o kamag-anak ay may mga pagpapakita ng temporal lobe epilepsy o sclerosis, kung gayon ang posibilidad ng pagpapakita sa mga tagapagmana ay napakataas.
• Febrile convulsions. Ang kanilang impluwensya ay nag-aambag sa iba't ibang mga metabolic disorder. Ang cortex ng temporal na umbok ay namamaga at ang pagkasira ng mga neuron ay nagsisimula, ang tissue atrophies, ang hippocampus ay bumababa sa dami.
• pinsala sa makina. Mga suntok sa ulo, mga bali ng bungo, mga banggaan, ang lahat ng ito ay humahantong sa hindi maibabalik na pinsala at pag-unlad ng hippocampal sclerosis.
• Masamang ugali. Ang alkoholismo at pagkagumon sa nikotina ay sumisira sa mga koneksyon sa neural at sumisira sa mga selula ng utak.
• Trauma sa pagkabata. Maling pag-unlad ng temporal lobe sa panahon ng prenatal o iba't ibang pinsala sa panganganak.
• Pagkagutom ng oxygen sa tisyu ng utak. Ang mga karamdaman sa paghinga at metabolic disorder ay maaaring humantong dito.
• Mga impeksyon. Ang meningitis, encephalitis at iba pang pamamaga sa utak ay maaaring humantong sa pag-activate ng mesial sclerosis.
• Pagkalason. Pagkalasing ng katawan sa mga nakakapinsalang sangkap sa loob ng mahabang panahon.
• Mga karamdaman sa sirkulasyon. Kapag ang sirkulasyon ng dugo sa temporal na umbok ay nabalisa, nagsisimula ang ischemia at pagkamatay ng mga neuron, at pagkatapos ay pagkasayang at pagkakapilat.

Makakakita ka ng mga gamot na ginagamit para sa sclerosis, makakahanap ka ng paggamot sa mga remedyo ng katutubong sa pamamagitan ng pag-click sa link.

Mga kadahilanan ng peligro

Ang mga kadahilanan ng panganib ay kinabibilangan ng:

1. mga stroke sa utak.
2. Alta-presyon at hypertension.
3. Diabetes.
4. Sa mga matatandang tao, ang sclerosis ng hippocampus ay naitala nang mas madalas kaysa sa mga kabataan.

Ang sclerosis ay isang napaka-insidious na sakit at may iba't ibang uri: disseminated, atherosclerosis.

Mga sintomas

Sanggunian! Dahil ang sakit na ito ay pinukaw ng epilepsy, ang mga sintomas nito ay maaaring halos kapareho sa mga pagpapakita nito, o mga pagpapakita ng Alzheimer's disease.

Ang mga palatandaan ng hippocampal sclerosis ay dapat isaalang-alang nang mas detalyado, ngunit ang isang karampatang espesyalista lamang ang makakagawa ng tumpak na pagsusuri.

Kasama sa mga sintomas ang:

Sa panahon ng pagsusuri, ang mga sumusunod na pagbabago ay maaaring masuri:

• Nabawasan ang nilalaman ng puting bagay sa parahippocampal gyrus.
• Pagkaubos ng tonsil.
• Pagkasayang ng bahagi ng nucleus ng diencephalon.
• Pagbawas ng singular gyrus.
• Pagkasayang ng fornix ng utak.

Sa left-sided mesial sclerosis, ang mga sintomas ay magiging mas malala kaysa sa right-sided mesial sclerosis, at magdulot ng mas matinding pinsala sa parasympathetic system. Ang mga seizure ay nakakagambala sa pangkalahatang aktibidad ng lahat ng bahagi ng utak at maaaring maging sanhi ng pagkagambala sa puso at iba pang mga organo.

Pag-unlad

Sanggunian! Humigit-kumulang 60-70% ng mga pasyente na may temporal lobe epilepsy ay may ilang antas ng nabuong sclerosis ng hippocampus.

Ang mga klinikal na palatandaan ng sakit ay magkakaiba, ngunit ang mga pangunahing ay febrile convulsions. Maaari silang mangyari kahit na bago ang simula ng epilepsy, dahil sa iba't ibang mga neuronal disorder.

Sa sakit na ito, ang hippocampus ay nawasak nang hindi pantay, ang dentate gyrus at ilang iba pang mga lugar ay nagdurusa. Ang histology ay nagpapahiwatig ng pagkamatay ng neuronal at gliosis. Sa mga matatanda, nagsisimula ang bilateral degenerative disorder sa utak.

Ang Atherosclerosis ay maaaring umunlad sa iba't ibang dahilan, ngunit ang mga kahihinatnan ng sakit ay nakasalalay sa pathogenesis, at napapanahong pagsusuri at pagsunod sa isang tiyak na pamumuhay.

Mga hakbang na dapat gawin para sa paggamot

Upang ihinto ang mga pag-atake at pagaanin ang mga pagpapakita ng temporal sclerosis, ang mga espesyal na antiepileptic na gamot ay karaniwang inireseta. Karamihan sa mga anticonvulsant. Ang dosis at paraan ng pangangasiwa ay dapat piliin ng isang espesyalista. Hindi makapag-self-medicate dahil ito ay kinakailangan upang iugnay ang pagpapakita ng mga pag-atake, ang kanilang uri, ang mga katangian ng iniresetang gamot at marami pang ibang bagay.

Kung ang mga pagpapakita ng mga seizure ay nawala, ito ay nagpapahiwatig na ang sakit ay umuurong. Kung ang mga seizure ay hindi naramdaman sa loob ng dalawang taon, pagkatapos ay binabawasan ng doktor ang dosis ng mga gamot. Ang kumpletong pag-alis ng mga gamot ay inireseta lamang pagkatapos ng 5 taon ng kumpletong kawalan ng mga sintomas.

Tandaan! Ang layunin ng konserbatibong therapy ay ang kumpletong kaluwagan ng mga pagpapakita ng sakit at, kung maaari, isang kumpletong pagbawi.

Kapag nabigo ang drug therapy, ipinahiwatig ang operasyon. Mayroong ilang mga uri ng mga surgical intervention para sa sakit na ito, ngunit ang temporal na lobotomy ay kadalasang ginagamit.