DIC syndrome: paggamot at diagnosis. Mga sanhi ng paglitaw at ang panganib na dulot ng DIC syndrome DIC syndrome sa hematology sa mga bata

- Ito ay isang disorder ng proseso ng hemostasis, na nag-aambag sa pagbuo ng mga clots ng dugo, pati na rin ang pagbuo ng iba't ibang hemorrhagic at microcirculatory disorder. Ang buong pangalan ng sakit ay disseminated intravascular coagulation, maaari mo ring mahanap ang naturang pagtatalaga ng sindrom bilang thrombohemorrhagic syndrome.

Ang DIC ay nailalarawan sa pamamagitan ng hemorrhagic diathesis na may mas mataas na coagulation ng dugo sa loob ng mga sisidlan, na humahantong sa pagbuo ng mga clots ng dugo na huminto sa kanila. Ito, sa turn, ay nangangailangan ng pag-unlad ng mga pathological na pagbabago sa mga organo ng isang dystrophic-necrotic at hypoxic na kalikasan.

Ang DIC-syndrome ay nagdudulot ng banta sa buhay ng pasyente, dahil may panganib ng pagdurugo. Malalaki ang mga ito at mahirap pigilan. Gayundin, ang mga panloob na organo ay maaaring kasangkot sa proseso ng pathological, ang paggana nito ay ganap na maaabala. Ang mga bato, atay, pali, baga at adrenal gland ay pangunahing nasa panganib.

Ang sindrom ay maaaring mangyari sa iba't ibang mga pathologies, ngunit ito ay palaging humahantong sa pampalapot ng dugo, pagkagambala sa sirkulasyon nito sa pamamagitan ng mga capillary, at ang prosesong ito ay hindi tugma sa normal na paggana ng katawan ng tao.

Ang DIC ay maaaring humantong sa parehong kidlat-mabilis na pagkamatay ng pasyente at matagal na nakatagong mga nakamamatay na anyo ng mga karamdaman.

Ang mga istatistika ng DIC-syndrome ay hindi maaaring kalkulahin, dahil ang sindrom ay nangyayari na may iba't ibang mga frequency sa iba't ibang mga sakit. Ang ilang mga pathologies ay palaging sinamahan ng DIC, habang sa iba pang mga sakit ay medyo hindi gaanong karaniwan. Ang sindrom na ito ay maaaring ituring bilang isang abnormal na proteksiyon na reaksyon ng katawan, na ibinibigay nito upang sugpuin ang pagdurugo na nangyayari kapag ang mga sisidlan ay nasira. Kaya, hinahangad ng katawan na protektahan ang sarili mula sa mga apektadong tisyu. Ang thrombohemorrhagic syndrome ay madalas na matatagpuan sa pagsasanay ng mga doktor ng iba't ibang mga specialty. Pamilyar sa kanya ang mga gynecologist, surgeon, resuscitator, traumatologist, hematologist, atbp.

Mga sanhi ng DIC

Ang mga sanhi ng DIC ay iba't ibang sakit na sinamahan ng pinsala sa mga tisyu, mga daluyan ng dugo at mga selula ng dugo. Sa kasong ito, nabigo ang hemostasis sa katawan na may pagtaas sa pamumuo ng dugo.

Ang mga sumusunod na proseso ng pathological ay maaaring humantong sa pagbuo ng thrombohemorrhagic syndrome:

Mga kondisyon ng septic na isang komplikasyon ng isang impeksyon sa viral o bacterial. Ang septic shock ay palaging naghihikayat sa pag-unlad ng sindrom na ito.

pangkalahatang impeksyon. Sa kasong ito, kadalasan ang sindrom ay nangyayari sa mga bagong silang.

Obstetric pathologies - malubhang preeclampsia, placental abruption o placenta previa, pagkamatay ng pangsanggol sa loob ng sinapupunan ng ina, manu-manong paghihiwalay ng inunan, pagdurugo ng matris, cesarean section, anatomical fluid embolism.

Mga interbensyon sa kirurhiko, na sinamahan ng mas mataas na panganib ng trauma sa pasyente. Kadalasan, ito ay mga operasyon na ginagawa upang alisin ang mga malignant na neoplasma, mga interbensyon na ginagawa sa mga organo na pangunahing binubuo ng parenchyma, at mga operasyon sa mga daluyan ng dugo. Kung sa parehong oras ang pasyente ay nangangailangan ng isang napakalaking pagsasalin ng dugo, o siya ay bumuo ng isang pagbagsak o, pagkatapos ay ang panganib ng pagbuo ng thrombohemorrhagic syndrome ay nagdaragdag.

Anumang mga terminal na estado ng katawan ng tao ay humantong sa pagbuo ng DIC ng iba't ibang antas ng kalubhaan.

Sa isang 100% na posibilidad, ang DIC ay bubuo sa mga tao laban sa background ng intravascular hemolysis. Ang pagkasira ng mga selula ng dugo ay kadalasang nangyayari kapag ang isang tao ay nasalinan ng dugo ng ibang uri (hindi tugmang pagsasalin ng dugo).

Ang mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng DIC ay ang mga pamamaraan ng operasyon tulad ng paglipat ng organ, pagtatanim ng isang prosthetic na balbula ng puso o mga daluyan ng dugo, ang pangangailangan para sa artipisyal na pagsisimula ng sirkulasyon ng dugo.

Ang pag-inom ng ilang mga gamot ay nagpapataas ng panganib na magkaroon ng sindrom. Ang mga ito ay diuretics, oral contraceptive, mga gamot mula sa grupo ng fibrinolysis inhibitors at Ristomycin (isang antibacterial na gamot).

Mga higanteng angiomas na may maraming hitsura.

Ang mga kagat ng mga makamandag na ahas at iba pang talamak na pagkalason sa katawan ng tao ay may kakayahang pukawin ang pag-unlad ng DIC.

Sa ilang mga kaso, ang mga reaksiyong alerdyi ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng isang mapanganib na kondisyon.

Mga sakit sa immune tulad ng:, glomerulonephritis, atbp.

Mga pathology ng vascular, kabilang ang mga congenital heart defect, myocardial infarction, pagpalya ng puso, atbp.

Gayunpaman, ang pangunahing sanhi ng pag-unlad ng DIC ay sepsis (virological at bacteriological) at shock ng anumang etiology. Ang mga pathologies na ito ay account para sa hanggang sa 40% ng mga kaso ng lahat ng mga rehistradong DIC syndromes. Kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga bagong silang na bata, ang bilang na ito ay tumataas sa 70%. Ngunit sa halip na ang terminong DIC, ginagamit ng mga doktor ang pagtatalaga na "malignant purpura of the newborn."

Sa DIC, mayroong pagkabigo sa kumplikadong mga reaksyon ng katawan na na-trigger upang maiwasan ang pagdurugo. Ang prosesong ito ay tinatawag na hemostasis. Kasabay nito, ang function na responsable para sa pamumuo ng dugo ay labis na pinasigla, at ang anticoagulant (anticoagulant) at fibrinolytic system na nagbabalanse nito, sa kabaligtaran, ay mabilis na naubos.

Ang mga enzyme na ginawa ng bacteria na pumasok sa katawan, toxins, immune complexes, amniotic fluid, phospholipids, low cardiac effusion sa bloodstream, acidosis at iba pang pathogenic factors para sa katawan ay maaaring makaapekto sa manifestation ng DIC. Kasabay nito, sila ay magpapalipat-lipat sa alinman sa daluyan ng dugo o kumilos sa vascular endothelium sa pamamagitan ng mga tagapamagitan.

Palaging umuunlad ang DIC ayon sa ilang mga pattern at dumadaan sa ilang sunud-sunod na yugto:

Sa unang yugto ang proseso ng labis na pamumuo ng dugo ay inilunsad, pati na rin ang pagsasama-sama ng cell sa loob ng mga sisidlan. Ang labis na dami ng thromboplastin, o isang sangkap na may katulad na epekto, ay inilabas sa dugo. Sinisimulan nito ang mga proseso ng pagtitiklop. Ang oras ng paunang yugto ay maaaring mag-iba nang malaki at tumagal mula sa isang minuto hanggang ilang oras kung ang sindrom ay bubuo nang talamak. Mula sa ilang araw hanggang ilang buwan, ang proseso ng pathological ay magpapatuloy kung ang sindrom ay may talamak na anyo.

Ang ikalawang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagsisimula ng proseso ng coagulopathy ng pagkonsumo. Kasabay nito, ang kakulangan ng fibrogen, platelet at iba pang mga kadahilanan ng plasma na responsable para sa proseso ng pagtaas ng coagulation ng dugo sa katawan.

Ang ikatlong yugto ay kritikal. Sa oras na ito, nangyayari ang pangalawang fibrinolysis, ang coagulation ng dugo ay umabot sa isang maximum, hanggang sa isang kumpletong paghinto ng prosesong ito. Sa kasong ito, ang hemostasis ay higit na hindi balanse.

yugto ng pagbawi nailalarawan sa pamamagitan ng normalisasyon ng hemostasis. Ang mga natitirang dystrophic-necrotic na pagbabago ay sinusunod sa mga organo at tisyu. Ang isa pang paghantong ng DIC ay maaaring isang matinding kabiguan ng isa o ibang organ.

Ang buong pag-unlad ng DIC (ang kalubhaan at mekanismo ng pag-unlad nito) ay nakasalalay sa antas ng kaguluhan ng microcirculation ng dugo at sa antas ng pinsala sa mga organo o kanilang mga sistema.

Mga sintomas ng DIC

Ang mga sintomas ng DIC ay matutukoy ng mga klinikal na pagpapakita ng karamdaman na nag-udyok sa pag-unlad nito. Nakasalalay din sila sa kung gaano kabilis ang proseso ng pathological, kung ano ang estado ng mga mekanismo na responsable para sa kompensasyon para sa hemostasis, at kung anong yugto ng DIC ang pasyente.

Mga sintomas ng talamak na DIC.

Sa talamak na anyo ng DIC, ang proseso ng pathological ay mabilis na kumakalat sa buong katawan. Kadalasan nangyayari ito sa loob ng ilang oras.

Ang isang tao ay nasa estado ng pagkabigla, ang kanyang presyon ng dugo ay bumaba sa hangganan ng 100/60 at mas mababa.

Ang pasyente ay nawalan ng malay, ang mga sintomas ng acute respiratory failure at pulmonary edema ay sinusunod.

Lumalakas ang pagdurugo, nabubuo ang masagana at napakalaking pagdurugo. Ang prosesong ito ay nagsasangkot ng mga sistema at organo ng katawan ng tao bilang: ang matris, baga, mga organo ng gastrointestinal tract. Posible ang pag-unlad.

Laban sa background ng talamak na DIC, mayroong isang mapanirang pagkawasak ng mga pancreatic tissue na may pag-unlad ng functional insufficiency ng organ. Marahil ang pag-akyat ng gastroenteritis ng isang erosive-ulcerative na kalikasan.

Sa myocardium, mayroong foci ng ischemic dystrophy.

Sa amniotic fluid embolism, ang DIC ay bubuo sa bilis ng kidlat. Sa loob ng ilang minuto, ang patolohiya ay dumaan sa lahat ng tatlong yugto, na ginagawang kritikal ang kondisyon ng babaeng nasa panganganak at ang fetus. Ang mga pasyente ay sumasailalim sa hemorrhagic at cardiopulmonary shock, na halos hindi mapigilan. Kaugnay nito, ang pagbabala para sa buhay ay hindi kanais-nais at ang kamatayan ay nangyayari sa 80% ng mga kaso.

Mga sintomas ng subacute DIC

Ang kurso ng sindrom sa kasong ito ay mas kanais-nais.

Ang hemosyndrome ay ipinahayag sa paglitaw ng mga pantal ng uri ng hemorrhagic.

Ang mga pasa at malalaking hematoma ay maaaring lumitaw sa balat.

Ang mga nasugatan na lugar, ang mga lugar ng iniksyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagdurugo.

Ang mga mucous membrane ay madaling dumudugo. Ang mga dumi ng dugo ay maaaring naroroon sa pawis at luha.

Ang balat ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pamumutla, hanggang sa marbling. Kapag hinawakan, ang balat ay nakakaramdam ng hindi natural na lamig.

Ang mga panloob na organo ay namamaga, napuno ng dugo, mga necrotic na lugar, lumilitaw ang mga pagdurugo sa kanila. Ang mga organo ng gastrointestinal tract, atay at bato, pati na rin ang adrenal glands at baga ay napapailalim sa mga pagbabago sa pathological.

Tulad ng para sa talamak na anyo ng DIC, ito ay hindi lamang mas karaniwan kaysa sa iba, ngunit sa karamihan ng mga kaso ito ay nakatago. Ang pasyente, dahil sa kawalan ng mga sintomas, ay maaaring hindi kahit na malaman ang pag-unlad ng mga pathologies sa hemostasis system. Gayunpaman, habang ang sakit na naging sanhi ng DIC ay umuunlad, ang mga sintomas nito ay magiging mas malinaw.

Iba pang sintomas

Ang iba pang mga sintomas na maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng talamak na DIC ay kinabibilangan ng:

Pagkasira at pagpapahaba ng proseso ng pagbabagong-buhay ng anumang mga sugat.

Ang paglaki ng asthenic syndrome na may kaukulang sintomas complex.

Pag-akyat ng pangalawang purulent na impeksiyon.

Ang pagbuo ng mga peklat sa balat sa mga lugar kung saan may mga pinsala.

Ang mga komplikasyon ng DIC, bilang panuntunan, ay napakalubha at nagbabanta hindi lamang sa kalusugan, kundi pati na rin sa buhay ng pasyente.

Mas madalas kaysa sa hindi, ang mga sumusunod na kondisyon ay bubuo:

Hemocoagulation shock. Ang mga organo at tisyu ay nagsisimulang makaranas ng kakulangan sa oxygen, dahil ang microcirculation ng dugo ay nabalisa sa mga maliliit na sisidlan na responsable para sa kanilang nutrisyon. Bilang karagdagan, ang dami ng mga lason sa dugo mismo ay tumataas. Bilang isang resulta, ang presyon ng pasyente ay bumaba nang husto, parehong arterial at venous, organ failure, shock, atbp.

Talamak na pagkabigo sa paghinga. Ito ay isang kondisyon sa hangganan na nagdudulot ng direktang banta sa buhay ng pasyente. Habang tumitindi ang hypoxia, nangyayari ang pagkawala ng malay, ang hypoxic coma ay nabubuo at nagkakaroon.

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay isa pang pinakakaraniwang komplikasyon ng DIC. Ang pasyente ay humihinto sa pag-ihi, hanggang sa kumpletong kawalan ng paglabas ng ihi. Ang balanse ng tubig-asin ay nabalisa, ang antas ng urea, nitrogen, creatinine ay tumataas sa dugo. Ang kundisyong ito ay posibleng mababalik.

Necrosis ng atay.

Mula sa digestive tract: ulser sa tiyan, infarction ng bituka, pancronecrosis.

Mula sa gilid ng cardiovascular system -.

Sa bahagi ng hematopoietic system - hemorrhagic anemia sa talamak na anyo.

Diagnosis ng DIC

Ang diagnosis ng DIC ay binuo sa pagsusuri sa pasyente, pagkuha ng anamnesis at pagsasagawa ng mga pagsubok sa laboratoryo.

Ang pasyente ay kinakailangang kumuha ng mga sumusunod na pagsusuri:

pahid ng dugo;

Dugo para sa isang coagulogram, bilang pangunahing paraan para sa pag-diagnose ng hemostasis (mga platelet, fibrogen at iba pang mahahalagang tagapagpahiwatig ay binibilang);

ELISA (pagpapasiya ng PDF, RFMK, D-dimer bilang pangunahing mga marker ng coagulation ng dugo sa loob ng mga sisidlan):

Dugo para sa mga pagsusuri sa paracoagulation (payagan na kumpirmahin o pabulaanan ang diagnosis).

Nalaman ng doktor ang dahilan na humantong sa pag-unlad ng DIC, tinutukoy ang yugto at kalikasan nito.

Kung ang kurso ng sindrom ay nakatago, kung gayon ang hypercoagulability ay maaaring matukoy lamang ayon sa mga pagsubok sa laboratoryo. Sa kasong ito, ang mga fragmented erythrocytes ay makikita sa blood smear, ang thrombosed time at APTT ay tataas, at ang konsentrasyon ng PDF ay tataas. Ang pagsusuri sa dugo ay magsasaad ng kakulangan ng fibrinogen at mga platelet sa loob nito.

Kung ang sindrom ay nakumpirma, pagkatapos ay ang pinaka-mahina na mga organo ay sinusuri nang walang kabiguan: mga bato, atay, puso, utak, baga, adrenal glandula.

Ang paggamot sa DIC ay medyo kumplikadong proseso; ang paggaling ng pasyente ay hindi nangyayari sa bawat kaso. Kung ang isang talamak na anyo ng sindrom ay nasuri, pagkatapos ay ang kamatayan ay nangyayari sa 30% ng mga kaso, na kung saan ay isang medyo mataas na rate. Gayunpaman, hindi laging posible na tumpak na maitatag ang dahilan kung bakit namatay ang pasyente. Kung naging kritikal na kondisyon ang DIC, o namatay ang pasyente bilang resulta ng negatibong epekto ng pinag-uugatang sakit.

Ang mga doktor na nagmamasid sa DIC, una sa lahat, ay nagsisikap na alisin o bawasan ang kadahilanan na humantong sa pag-unlad ng sindrom at pinasisigla ang pag-unlad nito. Mahalagang alisin ang purulent-septic na mga kondisyon, na kadalasang nagiging sanhi ng paglabag sa hemostasis. Kasabay nito, walang saysay na maghintay para sa mga resulta ng mga pag-aaral sa bacteriological, ang therapy ay isinasagawa alinsunod sa mga klinikal na palatandaan ng sakit.

Ang antibacterial therapy laban sa background ng DIC ay ipinahiwatig sa mga sumusunod na kaso:

Ipinagpaliban ang pagpapalaglag;

Napaaga ang paglabas ng amniotic fluid, lalo na kapag hindi sila transparent at naglalaman ng labo;

Isang pagtaas sa temperatura ng katawan;

Mga sintomas na nagpapahiwatig ng pamamaga ng mga baga, daanan ng ihi, mga organo ng tiyan;

Mga palatandaan ng meningitis.

Para sa paggamot, ginagamit ang malawak na spectrum na mga antibacterial na gamot, kasama ang mga y-globulin sa regimen ng paggamot.

Para sa kaluwagan ng mga kondisyon ng pagkabigla, ang mga iniksyon ng mga solusyon sa asin, mga pagsasalin ng plasma na may Heparin, Prednisolone (intravenously), Reopoliglyukin ay ginagamit. Kung ang shock syndrome ay inalis sa isang napapanahong paraan, posible na ihinto ang pag-unlad ng DIC, o makabuluhang pagaanin ang mga pagpapakita nito.

Tulad ng para sa Heparin, kapag ito ay ibinibigay, may panganib ng pagdurugo. Wala itong positibong epekto kung sakaling mahuli ang paggamit nito. Dapat itong ibigay nang maaga hangga't maaari, mahigpit na sumusunod sa inirekumendang dosis. Kung ang pasyente ay nasa ikatlong yugto ng pagbuo ng DIC, kung gayon ang pagpapakilala ng Heparin ay isang direktang kontraindikasyon. Ang mga palatandaan na nagpapahiwatig ng pagbabawal sa paggamit ng gamot na ito ay: pagbaba ng presyon, pagdurugo (maaaring ito ay nakatago), pagbagsak ng hemorrhagic.

Kung ang sindrom ay nagsimula pa lamang na bumuo, pagkatapos ay ang pagpapakilala ng mga a-blocker ay ipinahiwatig: Dibenamine, Fentolamine, Thioproperazine, Mazheptil. Ang mga gamot ay ibinibigay sa intravenously sa kinakailangang konsentrasyon. Nag-aambag sila sa normalisasyon ng microcirculation sa mga organo, lumalaban sa pagbuo ng mga clots ng dugo sa loob ng mga sisidlan. Ang mga paghahanda ng epinephrine at noradrenaline ay hindi dapat gamitin, dahil maaari nilang lumala ang sitwasyon.

Sa pagbuo ng kakulangan sa bato at hepatic, sa mga unang yugto ng pag-unlad ng DIC, posible ring gumamit ng mga gamot tulad ng Trental at Curantil. Ang mga ito ay ibinibigay sa intravenously.

Sa ikatlong yugto ng pagbuo ng DIC, ang pangangasiwa ng mga gamot na inhibitor ng protease ay kinakailangan. Ang gamot na pinili ay Kontrykal, ang paraan ng pangangasiwa ay intravenous, ang dosis ay hindi hihigit sa 100,000 IU sa isang pagkakataon. Kung ang gayong pangangailangan ay lumitaw, ang pagbubuhos ay maaaring ulitin.

Ang mga lokal na epekto ay nabawasan sa paggamot ng mga pagguho ng dugo, mga sugat at iba pang mga lugar sa tulong ng Androxon sa isang 6% na konsentrasyon.

Summing up, mapapansin na ang kumplikadong paggamot ng DIC ay nabawasan sa mga sumusunod na punto:

Pag-aalis ng ugat na sanhi na nag-udyok sa pag-unlad ng sindrom.

Pagsasagawa ng antishock therapy.

Ang muling pagdadagdag ng dami ng dugo na may pagsasalin ng plasma na pinayaman ng Heparin, kung walang mga kontraindikasyon dito.

Maagang paggamit ng mga adrenergic blocker, at mga gamot na nagpapababa ng bilang ng mga platelet sa dugo: Curantil, Trental, Ticlodipine.

Panimula Contrykal, pagsasalin ng mga platelet upang gawing normal ang hematocrit laban sa background ng matinding pagdurugo.

Paghirang ng plasmacytapheresis, kung may mga indikasyon para dito.

Upang gawing normal ang microcirculation sa mga apektadong organo, ginagamit ang mga nootropics, angioprotectors at iba pang mga syndromic na gamot.

Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, hemodiafiltration, hemodialysis ay ginaganap.

Ang mga pasyenteng may DIC ay kinakailangang naospital at nasa ilalim ng buong-panahong medikal na pangangasiwa. Ang mga ito ay matatagpuan alinman sa intensive care unit o sa intensive care unit.

Tulad ng para sa pagbabala, ito ay napaka-variable. Sa mas malaking lawak, ito ay nakasalalay sa kung ano ang naging sanhi ng pag-unlad ng DIC, sa antas ng kapansanan sa hemostasis, sa kung gaano kabilis ang pagbibigay ng paunang lunas at kung gaano ito sapat.

Imposibleng ibukod ang isang nakamamatay na kinalabasan, dahil maaari itong mangyari laban sa background ng matinding pagkawala ng dugo, pagkabigla, at pagkabigo ng organ.

Ang mga doktor ay dapat magbayad ng espesyal na pansin sa mga pasyente na kabilang sa mga grupo ng panganib - ang mga matatanda, mga buntis na kababaihan, mga bagong silang, mga taong may pinagbabatayan na mga sakit.

Tungkol sa doktor: Mula 2010 hanggang 2016 practicing physician ng therapeutic hospital ng central medical unit No. 21, ang lungsod ng Elektrostal. Mula noong 2016, nagtatrabaho siya sa diagnostic center No. 3.

Ang DIC (disseminated intravascular coagulation) ay isang pathological non-specific na proseso na na-trigger ng pagpasok sa bloodstream ng mga activation factor para sa platelet aggregation (gluing) at blood coagulation. Ang thrombin ay nabuo sa dugo, ang pag-activate at mabilis na pag-ubos ng mga sistema ng enzyme ng plasma (fibrinolytic, kallikrein-kinin, coagulation) ay nangyayari. Nagdudulot ito ng pagbuo ng mga pinagsama-samang mga selula ng dugo at microclots na nakakagambala sa sirkulasyon ng microcirculatory sa mga panloob na organo, na humahantong sa pagbuo ng:

• hypoxia;
• acidosis;
• thrombohemorrhagia;
• pagkalasing ng katawan sa mga produkto ng pagkasira ng protina at iba pang hindi ganap na na-oxidized na mga metabolite;
• dystrophy at deep organ dysfunction;
• pangalawang labis na pagdurugo.

Ang mga rason

Ang pagbuo ng DIC ay maaaring kumplikado ng maraming mga kondisyon ng pathological:

• lahat ng uri ng pagkabigla;
• obstetric pathology (halimbawa, hindi umuunlad na pagbubuntis o premature detachment ng isang normal na matatagpuan na inunan);
• talamak na intravascular hemolysis laban sa background ng hemolytic anemia, pagkalason sa hemocoagulant at snake venoms;
• mapanirang proseso sa pancreas, bato o atay;
• hemolytic-uremic syndrome;
• thrombocytopenic purpura;
• pangkalahatang purulent na impeksiyon, sepsis;
• malignant neoplasms;
• napakalaking kemikal o thermal burn;
• immunocomplex at mga sakit sa immune;
• malubhang reaksiyong alerhiya;
• pangunahing mga interbensyon sa kirurhiko;
• mabigat na pagdurugo;
• napakalaking pagsasalin ng dugo;
• matagal na hypoxia;
• terminal states.

Ang DIC ay isang lubhang nagbabanta sa buhay na patolohiya; ang pag-unlad nito ay sinamahan ng mataas na dami ng namamatay. Kung walang paggamot, halos 100% ng mga pasyente ang namamatay.

palatandaan

Ang DIC ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-unlad ng iba't ibang pagdurugo (mula sa mga gilagid, gastrointestinal tract, ilong), ang paglitaw ng napakalaking hematoma sa mga lugar ng iniksyon, atbp.

Bilang karagdagan sa patolohiya sa sistema ng coagulation ng dugo, ang mga pagbabago sa DIC ay nakakaapekto sa halos lahat ng mga organ system. Sa klinika, ito ay ipinahayag ng mga sumusunod na sintomas:

• may kapansanan sa kamalayan hanggang sa pagkahilo (ngunit walang lokal na neurological deficit);
• tachycardia;
• pagbaba sa presyon ng dugo;
• pleural friction ingay;
• pagsusuka na may pinaghalong dugo;
• iskarlata na dugo sa dumi o melena;
• pagdurugo ng may isang ina;
• isang matalim na pagbaba sa dami ng ihi na pinaghihiwalay;
• pagtaas sa azotemia;
• sianosis ng balat.

Mga diagnostic

Ang mga pagsubok sa laboratoryo ay ginagamit upang masuri ang DIC:

1. Pagsukat ng antithrombin III (normal 71-115%) - bumababa ang antas nito.
2. Paracoagulation protamine test. Binibigyang-daan kang matukoy ang mga monomer ng fibrin sa plasma ng dugo. Sa DIC, nagiging positibo ito.
3. Pagpapasiya ng D-dimer ng fibrin decay, na nabuo bilang isang resulta ng pagkakalantad sa plasmin fibrin clots. Ang pagkakaroon ng fragment na ito ay nagpapahiwatig ng fibrinolysis (ang pagkakaroon ng plasmin at thrombin). Napakaspesipiko ng pagsusulit na ito para sa pagkumpirma ng diagnosis ng DIC.
4. Pagpapasiya ng fibrinopeptide A. Nagbibigay-daan sa iyong itatag ang mga produkto ng pagkasira ng fibrinogen. Ang antas ng peptide na ito sa DIC ay nadagdagan, na nauugnay sa aktibidad ng thrombin.

Ang bilang ng mga platelet sa peripheral na dugo ay napansin din, ang coagulogram ay sinusuri. Ang pangunahing pamantayan para sa DIC:

• oras ng prothrombin - higit sa 15 segundo (karaniwan - 10-13 segundo);
• plasma fibrinogen - mas mababa sa 1.5 g / l (karaniwan - 2.0-4.0 g / l);
• platelets - mas mababa sa 50 x 10 9 / l (norm - 180-360 x 10 9 / l).

Ang DIC ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-unlad ng iba't ibang pagdurugo (mula sa mga gilagid, gastrointestinal tract, ilong), ang paglitaw ng napakalaking hematoma sa mga lugar ng iniksyon, atbp.

Paggamot

Kasama sa paggamot para sa DIC ang:

• lokal na hemostasis;
• antishock therapy;
• pagpapanatili ng mahahalagang pag-andar;
• heparin therapy;
• kabayaran para sa pagkawala ng dugo at paggamot sa mga kahihinatnan nito;
• ang paggamit ng mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation;
• pagsasalin ng platelet concentrate sa matinding thrombocytopenia.

Sa matinding DIC, ang intravenous administration ng antithrombin III, na hindi aktibo ang plasmin, thrombin, at iba pang mga coagulation enzymes, ay ipinahiwatig.

Pag-iwas

Ang pag-iwas sa pagbuo ng DIC ay kinabibilangan ng:

• pagsasagawa ng mga interbensyon sa kirurhiko gamit ang hindi bababa sa mga traumatikong pamamaraan;
• napapanahong paggamot ng mga tumor at iba pang mga pathologies na maaaring maging sanhi ng disseminated intravascular coagulation;
• pag-iwas sa mga paso, kagat ng ahas, pagkalason;
• sapat na therapy para sa pagkawala ng dugo na higit sa 1 litro.

Mga kahihinatnan at komplikasyon

Ang mga pangunahing komplikasyon ng DIC:

• respiratory distress syndrome;
• talamak na kakulangan sa hepatorenal;
• hemocoagulation shock;
• napakalaking pagdurugo;
• anemic coma;
• malubhang posthemorrhagic anemia.

Ang DIC ay isang lubhang nagbabanta sa buhay na patolohiya; ang pag-unlad nito ay sinamahan ng mataas na dami ng namamatay. Kung walang paggamot, halos 100% ng mga pasyente na may DIC ay namamatay. Ang aktibong intensive care ay maaaring mabawasan ang dami ng namamatay ng hanggang 20%.

termino DIC nagsasaad ng isang hindi tiyak na pangkalahatang proseso ng pathological, na batay sa nagkakalat na nagkakalat na coagulation ng dugo sa mga sisidlan na may pagbuo ng maraming microclots at aggregates ng mga selula ng dugo, na humaharang sa sirkulasyon ng dugo sa mga organo at ang pagbuo ng malalim na mga pagbabago sa dystrophic sa kanila.

Mga pangunahing kondisyon ng pathological kung saan nabuo ang DIC ng dugo:

Mga impeksyon - sepsis, bacterial dysentery, viral hepatitis, salmonellosis, HFRS, pagkalason sa pagkain, tropikal na lagnat, atbp.

shock - anaphylactic, septic, traumatic, cardiogenic, hemorrhagic, burns, - na may prolonged crushing syndrome at iba pa.

Talamak na intravascular hemolysis - pagsasalin ng hindi tugmang dugo, mga krisis ng hemolytic anemia, pagkalason sa hemolytic poisons, hemolytic-uremic syndrome, atbp.

Mga tumor- disseminated forms of cancer III-IV stage, Trousseau's syndrome, acute leukemia, blast crises ng chronic leukemia, atbp.

Mga pinsala- mga bali ng tubular bones, polytrauma, paso, frostbite, electrical trauma, crash syndrome, atbp.

Traumatic surgical interventions - pangunahing mga operasyon sa tiyan at orthopaedic, mga operasyon sa mga baga, atay, pancreas, mga operasyon para sa polytrauma, atbp.

Obstetric at gynecological pathology - detatsment, pagtatanghal at pagkalagot ng inunan; embolism na may amniotic fluid; atonic na may isang ina dumudugo; antenatal fetal death; pagpapasigla ng aktibidad ng paggawa at mga operasyong sumisira sa prutas; postpartum sepsis; cystic skid; kriminal na pagpapalaglag; malubhang late preeclampsia; eclampsia.

Mga sakit sa immune at immunocomplex- SLE, systemic scleroderma, hemorrhagic vasculitis, acute diffuse glomerulonephritis, atbp.

Cardiovascular pathology - macrofocal myocardial infarction, congestive heart failure, cardiac asthma, congenital "blue" malformations, deep vein thrombosis ng binti, pulmonary embolism, atbp.

Talamak at subacute na nagpapasiklab-necrotic at mapanirang mga proseso at sakitlevaniya - talamak na pancreatitis, systemic vascular lesions, nonspecific na sakit sa baga, bronchial hika, sakit sa atay, sakit sa bato at talamak na pagkabigo sa bato, diabetes mellitus, radiation sickness.

Hyperviscosity Syndrome - polyglobulinemia (polyglobulia) ng iba't ibang pinagmulan, paraproteinemia at cryoglobulinemia, erythrocytosis at erythremia.

Pag-transplant mga organo at tisyu, prosthetics ng mga balbula at sisidlan, mga extracorporeal na pamamaraan, atbp.

Napakalaking pagsasalin ng dugo at muling pagbubuhos ng dugo.

Thrombotic thrombocytopenic purpura.

Pagkalason sa pamamagitan ng snake hemocoagulating venoms.

Mga pormang panggamot na iatrogenic - malalaking dosis ng antibiotics, corticosteroids, cytostatics, α-agonists, ε-ACC, maling paggamit ng anticoagulants at fibrinolytics, oral contraceptives, atbp.

Ang batayan ng panloob na combustion engine sa lahat ng mga kaso ay labis na (pathological) activation ng hemostasis, humahantong sa napakalaking pamumuo ng dugo, pagbara ng microcirculation sa mga mahahalagang organ (baga, bato, atay, adrenal glands, atbp.) sa pamamagitan ng maluwag na masa ng fibrin at mga pinagsama-samang cell, at ang pagbuo ng maraming dysfunction ng organ. Ang DIC ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagkonsumo ng mga kadahilanan ng coagulation at platelet sa panahon ng pagbuo ng maraming thrombi at mga clots ng dugo, pag-activate ng fibrinolysis, akumulasyon sa daluyan ng dugo ng fibrin/fibrinogen breakdown products (PF/f) at iba pang mga protina na nagpapakita ng mga katangian ng anticoagulant at may isang nakakapinsalang epekto sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Ito ay humahantong sa pag-unlad estado ng hypocoagulation , na maaaring sinamahan ng malubhang hemorrhagic syndrome sa anyo ng pagdurugo ng iba't ibang lokalisasyon.

DIC-syndrome - pathogenesis. ICE - ay ganoon variant ng coagulopathy, kung saan lalo namalinaw na mayroong isang kawalan ng timbang sa pagitan ng coagulation, anticoagulationat fibrinolytic system ng katawan. Ang isang tampok ng "trahedya" ng DIC ay disseminated, nakakalat, maramihang pagbuo ng mga clots ng dugo at fibrin clots, sa katunayan, kung saan ang hemostasis ay hindi kinakailangan.

Ang mga etiological na kadahilanan ay humantong sa hypercoagulation, ang pagbuo ng maliliit na maluwag na fibrin clots o microthrombi sa halos buong microcirculatory system. Agad silang natutunaw ng fibrinolytic system. Ang mga bagong clots ng dugo at mga bagong clots ay nabuo at ang lahat ng mga pangunahing kadahilanan ng sistema ng coagulation - mga platelet, prothrombin, fibrinogen - ay unti-unting nauubos. Ang hypocoagulation ay bubuo dahil sa pagkonsumo ng coagulopathy. Kung ang integridad ng vascular wall ay nabalisa sa isang lugar, ang isang thrombus ay hindi maaaring mabuo. Kasabay nito, may mga anticoagulant substance na labis, dahil sa kung saan ang pagdurugo ay hindi rin mapipigilan. Ang mga fibrin clots at microthrombi na nabuo sa mga microvessel ay humaharang sa daloy ng dugo ng tissue, nagdudulot ng tissue ischemia, nakakagambala sa paggana ng mga mahahalagang organ tulad ng puso, baga, at bato.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng DIC

ako yugto. Ang pagbuo ng aktibong thromboplastin- ang pinakamahabang yugto ng hemostasis. Ang mga kadahilanan ng plasma ay nakikilahok dito. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) at platelet factor (3, 1).

II yugto. Ang paglipat ng prothrombin sa thrombin. Nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng aktibong thromboplastin at ang pakikilahok ng mga calcium ions (factor IV).

III yugto. Pagbuo ng fibrin polymer. Ang thrombin (na may partisipasyon ng mga calcium ions - factor IV at platelet factor - 4) ay nag-convert ng fibrinogen sa fibrin monomer, na, sa ilalim ng pagkilos ng plasma factor VIII at platelet factor 2, ay nagiging insoluble fibrin-polymer strands.

Ang mga pagbabago sa procoagulants sa sistema ng hemostasis, pag-activate ng link ng platelet ay humantong sa pagsasama-sama ng platelet na may pagpapalabas ng mga biologically active substance: kinins, prostaglandin, catecholamines at iba pa na nakakaapekto sa vascular system.

Sa isang mabagal na daloy ng dugo sa pamamagitan ng pagsasanga-sanga ng mga maliliit na sisidlan, ito ay pinagsasapin-sapin sa plasma at mga pulang selula ng dugo na pumupuno sa iba't ibang mga capillary. Ang pagkawala ng plasma, ang mga erythrocyte ay nawawalan ng kakayahang lumipat at maipon sa anyo ng mabagal na sirkulasyon, at pagkatapos ay hindi nagpapalipat-lipat na mga pormasyon. Ang stasis, pagsasama-sama, at pagkatapos ay nangyayari ang lysis, at ang thromboplastin ng dugo na nauugnay sa stroma ng mga erythrocytes ay inilabas. Ang pagpapakilala ng thromboplastin sa daluyan ng dugo ay nagiging sanhi ng proseso ng intravascular coagulation. Ang mga hibla ng fibrin na nahuhulog nang sabay-sabay ay sumasalikop sa mga kumpol ng erythrocytes, na bumubuo ng "mga putik" - mga bukol na naninirahan sa mga capillary at higit na lumalabag sa homogeneity ng istraktura ng dugo. Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng "putik" na kababalaghan ay nilalaro ng dalawang magkakaugnay na phenomena - isang pagbaba sa daloy ng dugo at isang pagtaas sa lagkit ng dugo (MA Repina, 1986). May paglabag sa suplay ng dugo sa mga tisyu at organo. Bilang tugon sa pag-activate ng sistema ng coagulation, ang mga mekanismo ng proteksiyon ay isinaaktibo - ang fibrinolytic system at mga cell ng reticuloendothelial system. Laban sa background ng disseminated intravascular coagulation dahil sa pagtaas ng pagkonsumo ng procoagulants at pagtaas ng fibrinolysis, nadagdagan ang pagdurugo.

DIC-syndrome - pag-uuri.

Klinikal na pag-uuri.

Ang klinikal na larawan ng DIC syndrome ay binubuo ng mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng intravascular coagulation, at ang DIC mismo. Ayon sa klinikal na kurso, nangyayari ito:

matalim (hanggang sa mabilis na kidlat);

subacute;

talamak;

paulit-ulit.

Mga yugto ng DIC:

Hypercoagulability at platelet aggregation.

Lumilipas, na may pagtaas ng coagulopathy ng pagkonsumo, thrombocytopenia, multidirectional shift sa mga pangkalahatang pagsusuri sa coagulation.

Malalim na hypocoagulation hanggang sa kumpletong incoagulability ng dugo.

Hindi magandang kinalabasan o yugto ng pagbawi.

1. yugto ng hypercoagulation- sa yugtong ito, mayroong isang matalim na pagtaas sa adhesiveness ng mga platelet, at kaugnay nito, ang pag-activate ng unang yugto ng coagulation, isang pagtaas sa konsentrasyon ng fibrinogen. Ang mga tagapagpahiwatig na ito ay maaaring matukoy gamit ang isang coagulogram, na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang estado ng coagulation at anticoagulation system.

Nabubuo ang mga namuong dugo sa mga peripheral vessel: magkakadikit ang mga platelet, nagsisimula ang pagbuo ng mga fibrin globules, at nabubuo ang mga pamumuo ng dugo sa maliliit na sisidlan. Ang trombosis na ito ng mga maliliit na sisidlan, bilang panuntunan, ay hindi humahantong sa nekrosis, gayunpaman, nagdudulot ito ng makabuluhang ischemia ng mga tisyu ng iba't ibang organo.

Ang thrombosing ay nangyayari sa buong katawan, kaya ang sindrom ay tinatawag na disseminated (disseminated). Ang panahon ng hypercoagulation ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng mga sistema ng plasma ng coagulation ng dugo, intravascular aggregation ng mga platelet at iba pang mga selula ng dugo, mga microcirculation disorder sa iba't ibang organo bilang resulta ng blockade ng vascular bed ng fibrin mass at cell aggregates. Ang hypercoagulable phase ay maaaring umunlad nang paunti-unti, na may mabagal na paggamit ng maliliit na dosis ng prothrombinase. Gayunpaman, ang isang mabagal na daloy ay maaaring magtapos sa isang pagsabog na may mabilis na pag-unlad ng DIC.

Bilang karagdagan sa disseminated intravascular coagulation, sa ilang mga kaso lamang ang lokal na limitadong intravascular coagulation at thrombus formation ang nabanggit.

2. Coagulopathy ng pagkonsumo. Bilang resulta ng disseminated intravascular coagulation, ang mga pangunahing mapagkukunan ng mga kadahilanan ng sistema ng coagulation ng dugo (fibrinogen, prothrombin) ay umalis, nagiging mahirap sila. Ang pag-ubos ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo ay humahantong sa katotohanan na ang pagdurugo ay bubuo, kung hindi ito ititigil pagkatapos ay mula sa pangunahing pinagmumulan, at ang pagdurugo mula sa iba pang mga daluyan ay posible rin, kahit na may mga menor de edad na pinsala.

Ang intravascular coagulation ay nagdudulot din ng pag-activate ng fibrinolytic system, na humahantong sa paglusaw ng mga clots ng dugo at paglikha ng mga kinakailangan para sa pagbuo ng hemorrhagic syndrome. Naturally, ang pagsasama ng mga mekanismo na nagdudulot ng hypocoagulation ay may isang tiyak na pagkakasunud-sunod at kahalagahan sa buong proseso: pag-ubos ng mga mekanismo ng coagulation ng dugo - akumulasyon ng mga produkto ng pagkasira ng fibrin - pag-activate ng fibrinolytic system. Batay sa posisyon na ito, ang ilang mga may-akda ay nagdedetalye ng yugto ng hypocoagulation, na nagha-highlight ng ilang yugto dito. Kaya, M. S. Machabeli (1981) at V. P. Balud (1979) ay nakikilala sa pagitan ng mga yugto ng hypocoagulation at hypocoagulation na may pangalawang fibrinolysis, A. V. Papayan (1982) - mga yugto ng pagkonsumo ng coagulopathy at afibrinogenemia, o pathological fibrinolysis, 3. C Barkagan (198 C Barkagan) - mga yugto ng hypocoagulation at malalim na hypocoagulation. Tulad ng nabanggit na, para sa mga praktikal na layunin, posible na ihiwalay ang pangkalahatang yugto ng hypocoagulation.

Sa coagulogram, mayroong mga palatandaan ng hypo- o afibrinogenemia, ngunit ang konsentrasyon ng fibrinogen S ay tumataas pa, ito ay nagiging fibrin, na nag-aambag sa pagbuo ng mga peptidases, na nagreresulta sa vasospasm, na higit na nagpapataas ng ischemia ng iba't ibang mga organo. Nailalarawan ng hypoprothrombinemia, ang bilang ng mga platelet ay lalong bumababa. Bilang resulta, ang dugo ay nawawalan ng kakayahang mamuo. Sa parehong yugto, ang fibrinolytic system ay isinaaktibo. Ito ay humahantong sa katotohanan na ang nabuo na mga clots ng dugo ay nagsisimulang matunaw, matunaw, kabilang ang pagtunaw ng mga clots na bumabara sa mga dumudugo na sisidlan.

3. Ikatlong yugto - fibrinolysis. Nagsisimula ito bilang isang nagtatanggol na reaksyon, ngunit bilang isang resulta ng pagtunaw ng mga clots ng dumudugo na mga sisidlan, ang pagdurugo ay tumindi, na nagiging masagana.

Ang mga tagapagpahiwatig ng coagulogram sa yugto ng fibrinolysis ay bahagyang naiiba mula sa mga nasa yugto ng pagkonsumo ng coagulopathy, samakatuwid ang yugtong ito ay kinikilala ng mga klinikal na pagpapakita: ang lahat ng mga tisyu, tulad ng isang espongha, ay nagsisimulang dumugo.

Kung ang mga therapeutic na hakbang ay epektibo, kung gayon ang prosesong ito ay maaaring ihinto sa alinman sa mga yugto, kabilang ang kung minsan sa yugto ng fibrinolysis. Pagkatapos ay bubuo - 4 na yugto.

4. Phase pagbawi. Dito, ang mga senyales ng maramihang organ failure ay nagsisimulang lumabas sa unahan. Bilang resulta ng matagal na ischemia, ang cardiovascular insufficiency ay nangyayari. Posibleng aksidente sa cerebrovascular.

Ang simula ng yugtong ito ay naitala sa coagulogram: ang mga tagapagpahiwatig ay maaaring mapabuti o normalize. Depende sa yugto ng DIC kung saan nagsimula ang paggamot, ang dami ng namamatay ay humigit-kumulang 5% sa yugto ng hypercoagulation, 10-20% sa yugto ng coagulopathy ng pagkonsumo, 20-50% sa yugto ng fibrinolysis, at hanggang 90% sa yugto ng pagbawi.

Sa ika-apat na yugto, na may kanais-nais na kinalabasan, sa isang antas o iba pa, ang pag-andar ng mga organo ay naibalik, na nakasalalay sa antas ng kanilang pinsala (dystrophic na pagbabago, sclerosis, atbp.). Ang yugto ay maaaring magtapos sa isang kumpletong pagbawi. Posible na bumuo ng mga malubhang komplikasyon sa kawalan ng DIC tulad nito - bato, hepatic failure, neurological, cardiac at iba pang mga komplikasyon.

Tinukoy ni V. P. Baluda (1979) ang ilang pangunahing sanhi ng kamatayan sa talamak na kurso ng DIC):

1. Ang pagkamatay ng katawan ay maaaring mangyari kaagad kapag ang mga pangunahing daluyan ng mahahalagang organo ay nabara.

2. Kung ang katawan ay hindi namatay sa mga unang minuto mula sa pagbara ng mga daluyan ng dugo na may mga clots ng dugo, kung gayon ang kamatayan ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pag-unlad ng malubhang hemorrhagic syndrome sa anyo ng lokal na pagdurugo sa lugar ng pinsala sa vascular (operasyon, trauma) , o pangkalahatang pagdurugo at pagdurugo sa mga panloob na organo.

3. Sa susunod na panahon, ang isang nakamamatay na resulta ay posible dahil sa matinding dysfunction ng mga indibidwal na organo (kidney, liver, lungs, spleen, myocardium, brain, pituitary gland, adrenal glands, digestive tract).

DIC-syndrome - klinika. Ang kurso ng DIC ay maaaring maging acute, subacute, protracted at undulating. Kasabay nito, ang "kanilang sariling" etiological na mga kadahilanan ay katangian para sa iba't ibang mga variant ng kurso. Ang talamak na DIC ay nabubuo sa mga kondisyon ng pagkabigla, malubhang anyo ng sepsis, napakalaking pinsala at pagkasunog, matinding intravascular hemolysis, kagat ng ilang uri ng ahas. Ang matagal na DIC ay sinusunod sa mga oncological na sakit, immunocomplex at myeloproliferative na proseso, circulatory failure sa mga pasyente na may cardiomyopathies, cirrhosis ng atay, malubhang aktibong hepatitis, at talamak na hemodialysis. Ang isang alun-alon, umuulit na kurso ay sinusunod sa panahon ng mapanirang mga proseso sa mga organo na dulot ng virulent microflora o nakakalason na mga impluwensya.

Ang mga pagpapakita ng hemorrhagic sa DIC ay may sariling mga katangian. Ay maaaring maging lokal na uri ng dumudugo o malawakang pagdurugo. Sa unang kaso, may mga pagdurugo mula sa mga sugat na may mga pinsala, postpartum at post-abortion uterine bleeding, hematuria. Ang mga ito ang pagdurugo ay matagal at torpid sa nakagawiang hemostatic therapy. Sa kaso ng malawakang pagdurugo, ang isang halo-halong "bruising-hematoma" na uri ng pagdurugo ay nabanggit kasabay ng pagdurugo ng ilong, gastrointestinal, pulmonary, may isang ina, nagkakalat na pagdurugo sa pleural at mga lukab ng tiyan, at ang pericardium.

Ang DIC ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga hemorrhagic disorder na may ilang mga sindrom na sanhi ng microcirculation disorder sa mga organo, ang kanilang pagkabulok at dysfunction. Ang isang "shock" na baga at acute respiratory failure, acute renal failure, dyscirculatory encephalopathy, adrenal insufficiency, acute erosions at ulcers sa tiyan at bituka ay nabubuo.

Ang tagal ng clinical manifestations ng DIC ay maaaring umabot sa 7-9 na oras o higit pa. Ang mga pagbabago sa sistema ng hemocoagulation, na tinutukoy gamit ang mga pamamaraan ng laboratoryo, ay nagpapatuloy nang mas mahaba kaysa sa mga klinikal. Samakatuwid, ang pagsusuri sa laboratoryo ng DIC ay pinakamahalaga: pinapayagan ka nitong mas tumpak na matukoy ang antas o yugto ng sindrom at piliin ang tamang paggamot.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng DIC ng dugo ay maaaring magkakaiba depende sa paglahok ng iba't ibang mga organo at sistema. Oo, may mga palatandaan dysfunction:

ng cardio-vascular system(tachycardia, hypotension, pagbagsak, pagkabigla);

baga(igsi sa paghinga, paghinga, pulmonary edema, pagkabigo sa paghinga);

utak(pagkahilo, antok, pagkagambala sa pandama at motorfunction, stroke, stupor, coma);

bato(nabawasan ang diuresis, proteinuria, hematuria, anuria, talamak na pagkabigo sa bato);

adrenal glands(talamak na kakulangan na may pagbaba sa presyon ng dugo at hypoglycemia);

atay(hyperbilirubinemia, hepatosis, pagkabigo sa atay);

gastrointestinal tract(dysmotility, erosion at ulcers), atbp.

Sa klinika ako yugto ng ICE nagpapatuloy nang napaka-variably: mula sa asymptomatic forms ("laboratory DIC") sa manifestations ng trombosis ng anumang lokalisasyon (myocardial infarction, lumilipas cerebrovascular aksidente, ischemic stroke, pulmonary embolism, trombosis ng mesenteric vessels, atbp.). Posibleng tachycardia, muffled heart tones, igsi ng paghinga, pagbaba ng presyon ng dugo, sa mga malalang kaso - ang pag-unlad ng maramihang organ failure.

SaIIyugto ng ICE maaaring maobserbahan: tachycardia, igsi ng paghinga, hypotension, pagbagsak, pamumutla o marbling ng balat, nabawasan ang diuresis dahil sa kapansanan sa pag-andar ng bato, may kapansanan sa motility ng bituka, depresyon ng kamalayan, atbp. Sa malalang kaso, nagkakaroon ng multiple organ failure syndrome (MOS). Sa yugtong ito, posible ang trombosis at pagdurugo ng anumang lokalisasyon; gayunpaman, sa ilang mga pasyente, ang sakit ay maaaring asymptomatic ("DIC ng dugo na walang DIC").

IIIyugto ng DIC madalas na kritikal, ang dami ng namamatay mula sa talamak na DIC ay umabot sa 40-50%. Ang isang binibigkas na hemorrhagic syndrome na may magkahalong uri ng pagdurugo ay katangian: ilong, gingival, matris, gastrointestinal at hemorrhoidal dumudugo, pagdurugo sa sclera at sa mga lugar ng pag-iniksyon, maraming petechiae at "mga pasa" sa balat, pagdurugo mula sa mga sugat sa operasyon, micro- at macrohematuria, hemoptysis, atbp. Ang mga phenomena ng cardiovascular, respiratory, renal, hepatic insufficiency ay ipinahayag; madalas mayroong isang larawan ng pagkabigla na may pamumutla o marbling ng balat, acrocyanosis at malamig na mga paa't kamay, igsi ng paghinga, hypotension at pagkalito. Maaaring mangyari ang kamatayan bilang resulta ng pagdurugo sa utak, pituitary gland, adrenal glandula; talamak na gastrointestinal dumudugo; talamak na bato o cardiopulmonary failure, atbp.

Ang maagang pagsusuri ng DIC ay pinadali ng pagkilala sa mga pinagbabatayan na sakit at kundisyon (mga nakakahawang-septic na proseso, lahat ng uri ng pagkabigla at matinding hypovolemia, talamak na intravascular hemolysis, obstetric pathology, atbp.). Mahalagang tandaan iyon DIC ng dugo ay kinakailanganupang makita sa isang maagang yugto, i.e. sa DIC, wala pang binibigkas na clinical manifestations, ngunit mayroon nang mga sintomas sa laboratoryo. Ang pangunahing gawain ng doktor ay upang matakpan ang DIC sa panahon ng I-II na mga yugto ng proseso (bago ang pagbuo ng hindi maibabalik na mga karamdaman), habang pinapanatili ang mga pag-andar ng mga organo at sistema ng katawan ng pasyente.

Ang pinakamahalagang tulong para sa isang clinician sa pagkilala sa DIC sa mga unang yugto, bago ang paglitaw ng isang detalyadong klinikal na larawan, ay mga diagnostic sa laboratoryo.

Ang diagnosis ng talamak na DIC ay ginawa batay sa mga pag-aaral sa laboratoryo ng sistema ng hemostasis.

DIC-syndrome - mga pamamaraan ng diagnostic.

Ang maagang pagsusuri ay likas sa sitwasyon at batay sa pagkakakilanlan ng mga sakit at kundisyon kung saan ang DIC ay natural na umuunlad. Sa lahat ng mga kasong ito, kinakailangan upang simulan ang maagang preventive therapy bago ang paglitaw ng binibigkas na mga klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng DIC.

Ang mga diagnostic ay dapat na batay sa mga sumusunod na aktibidad:

kritikal na pagsusuri ng klinika;

isang masusing pag-aaral ng sistema ng hemostasis upang matukoy ang anyo at yugto ng sindrom;

pagtatasa ng tugon ng hemostasis sa patuloy na therapy na may mga antithrombotic na gamot.

Ang diagnosis ng DIC ay batay sa isang hanay ng mga pag-aaral na nagpapakilala sa sistema ng hemostasis. Dapat silang italaga nang maaga hangga't maaari, paulit-ulit sa dinamika. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa DIC, halos lahat ng mga link ng hemostasis ay nabalisa, kadalasan ang mga paglabag na ito ay nasa iba't ibang direksyon.

Ang pangkalahatang trend ng mga pagbabago sa mga pagsusuri sa hemocoagulation ay ang mga sumusunod: ang bilang ng mga platelet ay bumababa, ang oras ng clotting ay nagpapahaba, ang nilalaman ng fibrinogen ay bumababa, ang prothrombin index ay bumababa, ang mga produkto ng pagkasira ng fibrinogen ay tumataas, ang clot retraction ay bumababa.

AT yugto ng hypercoagulation nabanggit pagpapaikli ng oras ng pamumuo ng dugo, recalcification ng plasma, pagtaas ng pagkonsumo ng prothrombin, pag-ikli ng oras ng prothrombin at thrombin. Ang parehong impormasyon ay ibinibigay ng mga standardized na sample - oras ng kaolin-cephalin, pagsubok ng autocoagulation, atbp. Gayundin nadagdagan ang pagdirikit ng mga platelet.

Sa pagtatapos ng yugto ng hypercoagulation, sa unang panahon ng hypocoagulation, ang mga sumusunod na tipikal na pagbabago ay matatagpuan (3. S. Barkagan, 1980):

a) ang pagkakaroon ng mga fragment ng erythrocytes sa isang peripheral blood smear (fragmentation phenomenon);

b) progresibong thrombocytopenia;

c) pagpapahaba ng oras ng prothrombin;

d) pagpapahaba ng oras ng thrombin;

e) pagbaba sa antas ng fibrinogen sa plasma;

e) pagtaas sa mga antas ng plasma ng mga produktong degradasyon ng fibrinogen at fibrin (PDF);

g) isang pagtaas sa nilalaman ng antiheparin factor (factor 4) sa platelet-free plasma;

h) sa ilang mga kaso, ang pagpapanatili ng mga positibong pagsusuri sa paracoagulation (ethanol, protamine sulfate), na karaniwang napapansin sa mga unang yugto.

Yugto ng hypocoagulation nailalarawan isang binibigkas na paglabag sa coagulation ng dugo, na makikita ng lahat ng mababang at mataas na sensitivity coagulation test. Kinakailangan upang matukoy ang antithrombin III, pati na rin ang plasminogen.

Ipinapakita ng talahanayan ang mga tagapagpahiwatig ng hemostasis sa iba't ibang yugto ng DIC (ayon sa E.P. Ivanov)

DIC-syndrome - paggamot.

Ang pangkalahatang pamamaraan para sa paggamot ng DIC ay ipinapakita sa figure. Ang heparin, mga ahente ng antiplatelet (aspirin), reopoliglyukin ay karaniwang ibinibigay sa mga unang yugto ng sindrom. Ang Reopoliglyukin ay nagpapabuti sa mga rheological na katangian ng dugo, pinipigilan ang pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet. Gumagana ang aspirin sa parehong direksyon. Pinipigilan ng Heparin ang pagkilos ng mga kadahilanan ng coagulation ng plasma, pinipigilan ang conversion ng fibrinogen sa fibrin. Sa isang pagtaas sa mga phenomena ng hypocoagulation, ang pinaka-epektibo ay ang pagpapakilala ng sariwang frozen na plasma, na nag-aalis ng kakulangan ng mga kadahilanan ng coagulation - antithrombin III, fibrinogen, plasminogen. Kung ang halaga ng antithrombin III ay sapat, ang fibrinolysis inhibitors e-aminocaproic acid, trasilol, contrykal ay maaaring ibigay.

Mayroong mga rekomendasyon para sa magkakaibang paggamot ng DIC, depende sa klinikal na variant ng kurso (A.A. Martynov). Pagpipilian I - mga paglabag sa mga pag-andar ng mga organ ng shock, katamtamang pagdurugo. Ipinakita ang pagsasalin ng sariwang frozen na plasma, ang pagpapakilala ng heparin at mga ahente ng antiplatelet.

Pagpipilian II - malubhang hemorrhagic syndrome. Maipapayo na magbigay ng mataas na dosis ng antiproteases, mababang dosis ng heparin, sariwang frozen na plasma at mga ahente ng antiplatelet.

Pagpipilian III - napakalaking lokal na trombosis at / o thromboembolism. Kinakailangan na mangasiwa ng mga ahente ng thrombolytic, paulit-ulit na pangangasiwa ng sariwang frozen na plasma at ang appointment ng mga ahente ng antiplatelet.

Ang mataas na kahusayan ng paggamot ay nakakamit sa pamamagitan ng maagang (!) na koneksyon ng jet (!) na pagsasalin ng sariwang frozen na plasma (hanggang sa 800-1600 ml/araw sa 2-4 na dosis). Ang paunang dosis ay 600-800 ml, pagkatapos ay 300-400 ml bawat 3-6 na oras. Ang ganitong mga pagsasalin ay ipinahiwatig sa lahat ng mga yugto ng DIC, dahil binabayaran nila ang kakulangan ng lahat ng mga bahagi ng mga sistema ng coagulation at anticoagulation, kabilang ang antithrombin III at mga protina C at S (ang pagbawas sa nilalaman kung saan sa DIC ay lalong matindi - ilang beses mas mabilis kaysa sa lahat ng procoagulants); pinapayagan kang pumasok sa daloy ng dugo ng isang kumpletong hanay ng mga natural na antiproteases at mga kadahilanan na nagpapanumbalik ng aktibidad ng antiaggregation ng dugo at thromboresistance ng endothelium.

Bago ang bawat pagsasalin ng sariwang frozen na plasma, 5,000-10,000 mga yunit ng heparin ang ibinibigay sa intravenously upang maisaaktibo ang antithrombin III na pinangangasiwaan ng plasma. Pinipigilan din nito ang clotting ng plasma sa pamamagitan ng sirkulasyon ng thrombin.

Sa DIC ng isang nakakahawang-nakakalason na kalikasan at ang pagbuo ng pulmonary distress syndrome, ang plasmacytopheresis ay ipinahiwatig, dahil ang mga leukocytes ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng mga form na ito. Ang ilan sa kanila ay nagsisimulang gumawa ng tissue thromboplastin (mononuclear cells), habang ang iba ay mga esterases na nagdudulot ng interstitial pulmonary edema (neutrophils).

Ang mga pamamaraan ng plasma therapy at plasma exchange ay nagdaragdag ng pagiging epektibo ng paggamot ng DIC at ang mga sakit na sanhi nito, binabawasan ang dami ng namamatay nang maraming beses, na nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang mga ito na isa sa mga pangunahing pamamaraan ng paggamot sa mga pasyente na may ganitong karamdaman ng hemostasis.

Na may makabuluhang anemia at isang pagbawas sa hematocrit, kinakailangan na magsagawa ng mga pagsasalin ng sariwang de-latang dugo (araw-araw o hanggang 3 araw ng imbakan), erythrocyte mass. Ang kinakailangan para sa pagsasalin ng sariwang paghahanda ng dugo ay dahil sa ang katunayan na ang mga microclots ay nabuo sa napanatili na dugo para sa higit sa 3 araw na imbakan, ang pagpasok nito sa dugo ay humahantong lamang sa potentiation ng DIC. Ang hematocrit ay dapat mapanatili sa isang antas na hindi mas mababa sa 22%, hemoglobin index - higit sa 80 g / l, erythrocytes - 2.5 * 10¹² / l at mas mataas.

Dapat alalahanin na ang talamak na DIC ay madaling kumplikado sa pamamagitan ng pulmonary edema, samakatuwid, ang mga makabuluhang labis na sirkulasyon ng cardiovascular system ay lubos na hindi kanais-nais, at samakatuwid, ang pag-iingat at mahigpit na accounting ng dami ng nasalin na dugo, pati na rin ang pagkawala ng dugo, pagkawala ng katawan. likido, kinakailangan ang diuresis.

Sa yugto III DIC at may malubhang proteolysis sa mga tisyu (baga gangrene, necrotizing pancreatitis, acute liver dystrophy, atbp.), Ang plasmapheresis at jet transfusions ng sariwang frozen na plasma (sa ilalim ng takip ng mababang dosis ng heparin - 2,500 mga yunit bawat pagbubuhos) ay pinagsama. na may paulit-ulit na intravenous administration malalaking dosis ng contrycal (hanggang 300,000-500,000 units o higit pa) o iba pang antiproteases.

ANEMIA

Anemia- clinical at hematological syndrome, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa nilalaman ng hemoglobin sa bawat yunit ng dami ng dugo, na humahantong sa pag-unlad ng gutom sa oxygen ng mga tisyu.

Pag-uuri ng anemia. Mayroong iba't ibang mga klasipikasyon. Ang pinakamalaking interes ay pag-uuri ng pathogenetic, ang mga pangunahing prinsipyo na kung saan ay binuo ni M.P. Konchalovsky at higit pang pinabuting ni I.A. Kassirsky (1970), L.I. Idelson (1979), P.A. Vorobyov (1994) :

ako. Anemia dahil sa pagkawala ng dugo (posthemorrhagic).

Talamak na posthemorrhagic anemia.

Talamak na posthemorrhagic anemia.

II. Anemia dahil sa kapansanan sa pagbuo ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin.

Iron-deficiency anemia.

Iron redistributive anemia.

Iron-saturated (sideroahrestic) anemia na nauugnay sa kapansanan sa synthesis ng heme.

Megaloblastic anemia na nauugnay sa may kapansanan sa synthesis ng DNA.

6.1. B12 at folate deficiency anemia.

hypoproliferative anemia.

Anemia na nauugnay sa kabiguan ng utak ng buto.

1. Hypoplastic (aplastic) anemia

   Refractory anemia sa myelodysplastic syndrome.

metaplastic anemia.

1. Anemia sa hemoblastoses.

   Anemia sa cancer metastases sa bone marrow.

Dyserythropoietic anemia.

III . Anemia dahil sa tumaas na pagkasira ng dugo (hemolytic).

Namamana.

1. Nauugnay sa isang paglabag sa istraktura ng erythrocyte membrane (Minkowski-Chaffard microspherocytic anemia, ovalocytosis, acanthocytosis).

   Nauugnay sa kakulangan ng mga enzyme sa mga pulang selula ng dugo

   Nauugnay sa may kapansanan sa synthesis ng hemoglobin (sickle cell anemia, hemoglobinosis, thalassemia).

Nakuha.

1. Autoimmune.

   Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria.

   Panggamot

   Traumatic at microangiopathic

   Dahil sa pagkalason sa hemolytic poisons at bacterial toxins.

IV. Mixed anemia.

Ang disseminated intravascular coagulation ay nangyayari sa pinabilis na pagbuo ng mga clots ng dugo bilang tugon sa pagkabigla, napakalaking trauma, malubhang impeksiyon, obstetric pathology. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagdurugo dahil sa napakalaking pagkonsumo ng mga kadahilanan na responsable para sa pagpapahinto sa kanila.

Maaaring asymptomatic o humantong sa acute respiratory at renal failure. Upang makagawa ng diagnosis, kailangan mong isaalang-alang ang mga sintomas, magsagawa ng mga pagsusuri sa dugo. Ang paggamot ay nagsasangkot ng pagpapakilala ng mga anticoagulants, mga ahente ng antiplatelet, pagsasalin ng dugo o mga bahagi nito, plasmapheresis. Magbasa nang higit pa sa artikulong ito.

📌 Basahin ang artikulong ito

Ano ang DIC syndrome

Dahil sa impluwensya ng mga pathological na kadahilanan, ang maluwag na thrombotic masa, microthrombi, at mga akumulasyon ng mga platelet ay nabuo sa maliliit na sisidlan. Nakakagambala sila sa sirkulasyon ng dugo, microcirculation, humantong sa gutom sa oxygen, dysfunction ng mga panloob na organo. Higit sa lahat, ang dystrophy at pagkasira ng cell ay sumasaklaw sa parenchyma ng mga bato, baga, atay at adrenal glandula. Ito ay dahil sa nabuo na microcirculatory vascular network sa kanila.

Ang panganib ng thrombohemorrhagic syndrome ay nakasalalay din sa katotohanan na ang pangunahing supply ng mga kadahilanan ng coagulation, mga platelet, ay karaniwang ginugugol sa pagbuo ng mga clots sa loob ng mga sisidlan. Samakatuwid, ang panganib ng mabigat na pagdurugo, na napakahirap itigil, ay tumataas. Ang pag-unlad ng DIC ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga pathologies kung saan ang daloy ng dugo at ang paggalaw nito sa mga capillary ay nabalisa.

Ayon sa mga klinikal na pagpapakita, ang sakit ay maaaring magkaroon ng isang tago, matagal na kurso, pati na rin ang mabilis na kidlat na mga reaksyon na humahantong sa kamatayan. Ang pinsala sa mga panloob na organo ay lokal at menor de edad, o ang malawakang pamumuo ng dugo ay nangyayari sa lahat ng maliliit na sisidlan na may matinding kurso.

Mga sanhi sa mga matatanda at bata

Ang DIC ay pinupukaw ng mga kondisyon kung saan may pagkasira ng panloob na layer ng mga daluyan ng dugo, mga selula ng dugo, at pinsala sa tissue. Nagdudulot ito ng pag-activate ng coagulation ng dugo, may kapansanan sa daloy ng dugo sa maliliit na capillary, venule at arterioles. Ang mga dahilan para sa kondisyong ito ay maaaring:

• mga impeksyon ng isang viral o bacterial na kalikasan, kumplikado ng sepsis;
• estado ng pagkabigla;
• toxicosis ng ikalawang kalahati ng pagbubuntis (gestosis);
• naunang pag-detachment ng inunan;
• pagkamatay ng pangsanggol;
• atony ng matris na may labis na pagdurugo;
• C-section;
• metastases sa malignant neoplasms;
• embolism na may amniotic fluid;
• matagal na compression ng mga limbs;
• malawak na trauma, paso o operasyon, lalo na sa mga kondisyon ng cardiopulmonary bypass;
• pagsasalin ng dugo, paglipat ng organ;
• dumudugo;
• o ;
• aborsyon, panganganak;
• mahabang pananatili ng catheter sa sisidlan;
• intravascular pagkasira ng mga pulang selula ng dugo sa kaso ng pagkalason sa hemolytic poisons (lead, mercury, acetic acid, kagat ng ahas);
• leukemia;
• sakit sa radiation;
• masinsinang anticancer therapy.

Mga anyo ng pagpapakita

Ayon sa rate ng pagtaas ng mga microcirculation disorder at ang kanilang mga komplikasyon, ang DIC ay nahahati sa talamak, subacute at talamak.

Maanghang

Ito ay nangyayari sa mga pasyente na may napakalaking paggamit ng mga sangkap sa dugo na nagpapataas ng pagbuo ng mga clots ng dugo. Nangyayari ito sa malubha, kritikal na kondisyon (polytrauma, mahirap na panganganak, operasyon, tissue compression). Ang isang tampok ng form na ito ay ang mabilis na pagbabago sa mga yugto ng sakit, ang kawalan ng mga proteksiyon na reaksyon ng katawan na pumipigil sa napakalaking coagulation.

subacute

Ito ay tumatagal ng mga linggo (hanggang 1 buwan) upang bumuo. Ang kurso ay mas kanais-nais kaysa sa talamak na anyo, ang kakulangan ng pag-andar ng mga panloob na organo ay hindi gaanong binibigkas o katamtaman, ang pagdurugo ay mahina o katamtaman. Nasuri na may mga tumor ng dugo, baga, bato, pagtanggi sa mga transplanted na tisyu, ang paggamit ng mga hormonal contraceptive.

Kung sila ay sinamahan ng pagkawala ng dugo, pagsasalin ng dugo, ang pagpapakilala ng mga hemostatic agent, stress, pagkatapos ay maaari itong maging isang matinding proseso.

Talamak

Tumatagal ng ilang buwan. Ang mga karamdaman ng mga organo ay lumalaki nang dahan-dahan, kadalasang nailalarawan sa pamamagitan ng chewed lesions. Ito ay sanhi ng talamak na pamamaga ng mga baga, atay, mga bukol, mga sakit sa autoimmune, leukemia, at malawakang atherosclerosis. Upang makilala ang mga klinikal na palatandaan, bilang panuntunan, ay hindi sapat. Kinakailangang kumpirmahin ang DIC sa mga diagnostic ng laboratoryo.

Pag-uuri

Ang ilang mga uri ng sakit ay kilala. Ang mga klinikal na variant ng kurso ay maaaring magpakita ng kanilang mga sarili depende sa:

• pagkalat ng mga sugat - limitado (isang organ) at pangkalahatan (ilang mga sistema o buong katawan);
• antas ng kabayaran - nabayaran (walang mga sintomas, ang mga clots ng dugo ay nawasak sa pamamagitan ng pag-activate ng fibrinolysis, ang mga kadahilanan ng coagulation ay synthesize o wala sa mga reserba), subcompensated (may katamtamang pagdurugo ng kalubhaan), decompensated (isang kaskad ng mga reaksyon ng resorption ng mga clots ng dugo ay na-trigger, ang clotting ay may kapansanan, matinding pagdurugo).

Mga yugto ng pag-unlad

Ang kakaiba ng sakit ay ang sunud-sunod na pagbabago ng mga sintomas. Sa klasikong bersyon, ang DIC ay may mga sumusunod na yugto ng pag-unlad:

1. Tumaas na pamumuo ng dugo at pagsasama-sama ng cell. Sanhi ng pagpapalabas ng thromboplastin mula sa mga nasirang tissue o mga katulad na sangkap. Ina-activate nila ang mga proseso ng trombosis. Tumatagal mula sampung minuto hanggang ilang buwan.
2. Isang coagulation disorder dahil sa kakulangan ng fibrinogen, platelets, coagulation factor, dahil sila ay masinsinang natupok sa unang yugto, at ang mga bago ay hindi pa nabuo.
3. Kritikal na yugto ng mababang kakayahan sa pamumuo. Walang fibrinogen sa dugo, ang mga erythrocyte ay nawasak, ang mga katangian ng coagulation ay maaaring ganap na wala.
4. Pagbawi o pag-unlad ng mga komplikasyon. Mayroong alinman sa mga natitirang palatandaan ng dystrophy at pagkasira, na sinusundan ng paggaling, o ang talamak na pagkabigo ng organ ay lumalaki.

Mga sintomas sa patolohiya ng coagulation ng dugo

Ang mga klinikal na pagpapakita ng thrombohemorrhagic syndrome ay binubuo ng mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit, kung saan ito ay isang komplikasyon, at ang kumplikadong sintomas ng DIC.

estado ng pagkabigla

Nauugnay sa pamumuo ng dugo, paghinto ng microcirculation, pagkagutom ng oxygen ng mga tisyu. Sa proseso ng pagbuo ng mga clots ng dugo at ang kanilang pagkasira, maraming mga nakakalason na compound ang pumapasok sa dugo, humantong sila sa isang paglabag sa systemic na sirkulasyon. Kadalasan ay mahirap matukoy kung aling mga pagbabago ang lumitaw dahil sa microthrombosis, at kung alin ang sanhi nito. Ang mga sintomas ng shock ay:

• isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo at isang pagbawas sa gitnang venous pressure;
• talamak na karamdaman ng microcirculation;
• mababang functional na aktibidad ng mga panloob na organo.

Ang mga komplikasyon ay maaaring bato, hepatic, respiratory failure, o mga kumbinasyon nito. Ang DIC laban sa background ng shock ay palaging may malubhang kurso, at may mahabang panahon - sakuna.

Sa unang yugto, ang labis na pamumuo ng dugo ay halata, maaari itong maging visual, kapag ang isang namuong dugo ay nabuo bago ang pagsusuri, kaagad pagkatapos ng sampling. Sa ikalawang yugto, laban sa background ng labis, lumilitaw din ang hindi sapat na coagulation. Sa oras na ito, ang ilang mga pagsubok ay nagpapakita ng isang pagtaas, at ang iba ay isang matinding nabawasan na kakayahang mag-clot ng pagbuo.

Hemorrhagic syndrome

Ang pagtaas ng pagdurugo ay kadalasang nangyayari sa talamak na kurso ng sakit. Ang masaganang pagkawala ng dugo ay maaari ding mangyari laban sa background ng isang normal na konsentrasyon ng fibrinogen o isang bahagyang nabawasan. Ang lokal na pagdurugo ay maaaring parehong pagpapakita ng DIC at mga sakit ng mga organo mismo (gastric ulcer, kidney infarction, uterine atony). Ang mga karaniwang palatandaan ng pagdurugo ay:

• hemorrhages sa balat, hematomas;
• pagkawala ng dugo sa ilong, baga, bato;
• pagdurugo sa tisyu ng utak, adrenal glands, pericardial sac;
• impregnation ng plasma at erythrocytes sa dibdib at lukab ng tiyan.

Talamak na pagkabigo sa bato

Nabawasan ang pag-ihi hanggang sa kawalan nito. Ang protina at erythrocytes ay matatagpuan sa ihi. Sa dugo, ang balanse ng mga asing-gamot, acids at alkalis ay nabalisa, urea, creatinine at natitirang nitrogen pagtaas. Ang pinakamalubhang paglabag sa mga bato ay nangyayari kapag pinagsama sa hepatic o pulmonary insufficiency,.

Pinsala ng target na organ

Ang pag-unlad ng DIC ay humahantong sa isang pangkalahatang karamdaman - maramihang organ failure. Ang kanyang mga sintomas:

• pagkasira ng mga selula ng atay na may paninilaw ng balat at sakit sa kanang hypochondrium;
• pagguho, ulser at pagdurugo sa gastric mucosa;
• ulcerative depekto sa bituka;
• pagtigil sa paggalaw ng bituka ng dingding, ang pagtagos ng mga lason sa dugo (pagpapahina ng motility ng bituka o sagabal;
• -, sakit ng ulo, may kapansanan sa kamalayan, maaaring mayroong;
• pituitary at adrenal insufficiency - malubha, pagtatae, dehydration.

Diagnosis ng DIC syndrome

Upang makagawa ng diagnosis, ang pagkakaroon ng pasa sa balat, pagdurugo mula sa ilang mga organo at mga naturang palatandaan sa laboratoryo (ayon sa pagsusuri ng dugo) ay isinasaalang-alang:

• nawasak ang mga pulang selula ng dugo;
• pagbaba sa mga platelet at fibrinogen;
• isang pagtaas sa antas ng mga produkto ng pagkasira ng fibrin;
• mababang aktibidad ng antithrombin 3;
• pagpapahaba ng oras ng thrombin at pag-activate ng thromboplastin;
• ang mga clots ay hindi nabubuo o mabilis na nabubulok.

Sa kaso ng pagdududa, ang isang pagpapasiya ay inireseta, mga pagsusuri sa paracoagulation, mga natutunaw na fibrin complex.

Paggamot ng sakit

Kung walang mga klinikal na pagpapakita ng DIC, ang mga palatandaan ng laboratoryo nito ay naitama sa pamamagitan ng pag-impluwensya sa pinagbabatayan na kondisyon. Sa talamak na kurso ng sakit, kinakailangan na mapilit na alisin ang sanhi ng hitsura nito, kabilang ang sa pamamagitan ng operasyon. Para sa drug therapy na ginagamit:

Maraming mga sikat na tao ang nagkaroon ng Marfan syndrome, ang mga palatandaan nito ay binibigkas. Ang mga dahilan ay nakasalalay sa hindi tamang pag-unlad ng nag-uugnay na tissue. Ang diagnosis sa mga matatanda at bata ay hindi naiiba. Ano ang paggamot at pagbabala?