Mga kadahilanan ng peligro para sa pag-unlad ng mga sakit ng matitigas na tisyu ng ngipin. Patolohiya ng matitigas na tisyu ng ngipin

Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba

Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga estudyante, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.

Nai-post sa http://www.allbest.ru

Etiology, pathogenesis at klinika ng mga sakit ng matitigas na tisyu ng ngipin

Maikling impormasyon tungkol sa proseso ng mineralization at ultrastructure ng matitigas na tisyu ng ngipin

enamel. Ang mga ngipin ng tao ay ang organ na nagsasagawa ng pangunahing mekanikal na pagproseso ng pagkain. Ang pangunahing pag-andar ng mga ngipin ay tinutukoy ang mga morphological na katangian ng kanilang mga tisyu. Ang bahagi ng korona ng ngipin ay natatakpan ng enamel - ang pinaka matibay na tisyu. Habang lumalaban sa mataas na presyon sa panahon ng pagnguya, ang enamel ay kasabay na marupok at mahinang lumalaban sa biglaang pagkarga, tulad ng isang epekto, na nagiging sanhi ng mga bitak at chips ng enamel.

Ang kapal ng enamel layer ay hindi pareho: sa leeg ng ngipin ay halos umabot sa 0.01 mm, sa ekwador ito ay 1.0-1.5 mm, sa lugar ng ilalim ng mga bitak - 0.1-1.5 mm, sa pagputol ng gilid ng hindi nasuot na mga ngipin - 1.7 mm, sa mga tubercles - 3.5 mm [Fedorov Yu. A., 1970]. Ang tiyak na kapasidad ng init ng enamel ay 0.23 J/(kg * K); mababa ang thermal conductivity nito (Ktp ay katumbas ng 10.5 * 10 -4 W/(m * K). Sa labas, ang enamel ay natatakpan ng isang napaka-siksik, hindi-calcified, acid- at alkali-resistant na pelikula (Nasmitian shell ) 3-10 microns makapal, na matatagpuan sa leeg Ang ngipin ay kumokonekta sa epithelium ng mucous membrane ng gum, na parang ang pagpapatuloy nito. Sa lalong madaling panahon pagkatapos ng pagngingipin, ang pelikula ay nabubura, lalo na sa mga contact na ibabaw. ng mga ngipin. Ang istrukturang elemento ng enamel ay ang enamel prism. Ito ay nabuo sa panahon ng pagbuo ng ngipin mula sa adamantoblasts - mga selula ng panloob na enamel epithelium organ.

Ang data na nakuha sa mga nakaraang taon gamit ang electron microscopy ay gumawa ng ilang mga pagsasaayos sa pag-unawa sa ultrastructure ng enamel at mga bahagi nito. Ang enamel prisms ay binubuo ng collagen protofibrils at mga nakahiwalay na kristal na naka-orient patayo sa enamel-dentin junction. Ang cross-section ng enamel prisms ay 5-6 microns, ang kanilang hugis ay maaaring bilog, hexagonal, atbp. Ang mga puwang sa pagitan ng prisms, 1-3 microns ang lapad, ay hindi gaanong mineralized at puno ng fibrous tissue (isang interprismatic substance na gumaganap ng isang nutritional function sa enamel) na may makinis na ibabaw, nakaharap sa mga dingding ng prisma. Ang interprismatic substance ay lumilitaw na amorphous, ay matatagpuan sa anyo ng isang manipis, madalas na halos hindi napapansin na strip, o bumubuo ng mga kumpol - enamel: mga bundle o mga plato. Sa cross section at sa base, ang mga prisma ay kadalasang may arcade, oval o polyhedral na hugis. Sa kanilang kabaligtaran na matutulis na dulo ay nagkulong sila sa pagitan ng pinagbabatayan na mga prisma. Ang mga dulo ng enamel prisms, malawak sa base, ay pinaghihiwalay ng mga makitid. Ang mga dulo ng enamel prisms, malawak sa base, ay pinaghihiwalay ng mga makitid na dulo ng prisms ng overlying layer.

Ang enamel prisms ay mineralized nang pantay-pantay, ang antas ng mineralization ay mataas. Habang tumatanda ang mga kristal, ang mga layer na mayaman sa protina sa pagitan ng mga prisma ay nagiging mas siksik, at ang "mga linya ng hangganan" ay nagiging mas manipis.

Sa hangganan ng enamel at dentin, ang isang tuluy-tuloy na layer ay nabuo mula sa malagkit na sangkap - ang tinatawag na delimiting membrane. Sa gilid nito na nakaharap sa dentin, ang isang hangganan sa anyo ng isang brush ay nabuo, ang mga hibla na kung saan ay pumasa sa Korf fibrils ng dentin, na nagsisiguro ng isang malakas na mekanikal at physiological na koneksyon sa pagitan ng enamel at dentin. Ang mga resulta ng pag-aaral ng ultrastructure ng matitigas na mga tisyu ng ngipin ay nagmumungkahi na ang enamel-dental junction bilang isang morphological formation ay hindi umiiral [Bushan M. G., 1979].

Dentine. Binubuo ng Dentin ang humigit-kumulang 85% ng tissue ng ngipin at naglalaman ng mga collagen fibers, kung saan mayroong amorphous adhesive substance. Ang mga formation na ito ang bumubuo sa pangunahing substance ng dentin. Ang bilang at katangian ng pag-aayos ng mga hibla na ito ay hindi pareho sa iba't ibang mga layer ng dentin, na tumutukoy sa kakaibang istraktura ng mantle, o peripheral layer ng dentin, kung saan nangingibabaw ang mga radial fibers, at peripulpal dentin, na mayaman sa tangential fibers.

Ang Dentin ay isang mataas na mineralized na tissue (mga 73% organic compounds) at pangalawa lamang sa enamel sa mga tuntunin ng mineralization. Ang hindi bababa sa mineralized ay ang zone ng dentin, nakaharap sa pulp at pinaghihiwalay ng isang fibrous na linya. Sa panitikan, ang sonang ito ay inilalarawan bilang poedentine o dentinogenic zone, bagama't wala itong kinalaman sa dentinogenesis.

Maliban sa kalidad ng napakababang mineralization, ito ay kapareho ng peripulpal dentin.

Sa hangganan ng mantle at peripulpal dentin, ang mga interglobular space ay madalas na nakikilala, ang pinagmulan nito ay maaaring nauugnay sa hindi pantay ng proseso ng calcification. Ang mga katulad ngunit mas maliliit na pormasyon, na tinutukoy bilang butil-butil na mga patong ng Tomes, ay nabanggit sa hangganan ng dentinocemental. Ang mga interglobular na espasyo at butil-butil na mga layer ng Tomes, na matatagpuan sa ilang mga hilera, ay bumubuo sa mga linya ng contour ni Owen, na, ayon sa mekanismo ng pagbuo, ay kapareho ng mga linya ng Retzius sa enamel.

Ang ground substance ng dentin ay natagos ng isang malaking bilang ng mga dentinal tubules, pangunahin sa isang radial na direksyon. Ayon kay G.V. Yasvoin (1946), sa peripulpar dentin ang kanilang bilang ay umabot sa 75 libo bawat 1 mm 2. Simula sa panloob na ibabaw ng dentin at paglipat patungo sa paligid, ang mga tubule ay makitid at, dahil sa direksyon ng radial, ay naghihiwalay. Malapit sa enamel-dentin junction ang kanilang bilang ay umabot sa 15 libo bawat 1 mm 2.

Sa electron microscopic replicas, ang non-decalcinated dentin ng intact teeth ay binubuo ng isang basic substance (matrix) kung saan tinukoy ang isang network ng dentinal tubules. Ang mga tubules ng ngipin ay mga tubo na may iba't ibang diyametro. Sa mga lugar na matatagpuan mas malapit sa silid ng pulp, ang kanilang diameter ay nasa average na 0.5-0.8 microns. Habang papalapit sila sa enamel-dentin junction, ang mga tubules ay unti-unting nagiging makitid - 0.2-0.4 microns.

Ang pader ng dentinal tubules ay mas mineralized at siksik kumpara sa intertubular zone. 3 sa agarang paligid ng dentinal tubules, ang collagen protofibrils ay matatagpuan nang mas makapal kaysa sa periphery, na tumutugma sa peritubular hypermineralized zone. Nagbibigay ito ng katibayan na ang apatite crystal formation center ay nabuo kasama ang dentin collagen protofibrils.

Ang lapad ng hypermineralized peritubular zone ay depende sa lugar ng dentin at sa edad ng tao. Sa edad na 20-30, ito ay medyo mas makitid kaysa sa 40-50. Habang papalapit ang dentinal tubule sa hangganan ng enamel-dentin, ang hypermineralized peritubular zone ay nagiging mas malawak, at ito rin ay mahusay na napanatili sa paligid ng mga lateral branch.

Ang intertubular zone ay isang hindi gaanong mineralized na lugar ng dentin. Bilang karagdagan sa mga kristal, ang intertubular zone ay naglalaman ng mga collagen fibers na tumatakbo sa iba't ibang direksyon. Ang density ng mga butil ng kristal at mga hibla ng collagen ay mas mababa kumpara sa peritubular zone.

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga dentin crystal ay hugis-karayom ​​na may matulis na dulo. Ang bulk ng apatite crystals ay may parehong laki: ang kanilang haba ay nasa average na 30-60 nm, lapad ay 2-13 nm.

Ang tanong tungkol sa pagkakaroon ng Neumann membrane (peritubular dentin), na diumano'y naglinya sa mga tubule ng ngipin, ay hindi pa ganap na nalutas. Kinikilala ng ilang may-akda ang pagkakaroon nito [Falin L.I., 1963]. Sa kanilang opinyon, ang Neumann membrane ay binubuo ng mga amorphous plasmatic substance at matatagpuan sa pagitan ng mga proseso ng Toms (proseso ng ngipin ng ondotoblast) at ang panloob na ibabaw ng dingding ng mga tubule ng dentin. Ang mga may-akda ay dumating sa konklusyong ito batay sa data na nakuha gamit ang isang optical microscope. Ang impormasyong ito ay ibinibigay pa rin sa mga aklat-aralin, bagama't may sapat na kamakailang data na ganap na pinabulaanan ang pagkakaroon ng shell ng Neumann.

Ang mga tubule ng ngipin ay limitado lamang ng lamad ng plasma. Ang mga hibla ng Toms ay mga protoplasmic na proseso ng mga selulang odontoblast na umaabot sa mga tubule ng ngipin.

Ang mga hibla na ito ay kumikilos bilang isang transfusion system na nagbibigay ng nutrisyon sa matitigas na mga tisyu. Karamihan sa mga hibla ay bulag na nagtatapos sa anyo ng mga pampalapot sa paligid na bahagi ng dentin. Ang ilang mga hibla ay tumagos sa enamel sa anyo ng mga hugis ng prasko na mga pamamaga - mga enamel spindle o bushes.

Ang tanong ng pagkakaroon ng mga neural na semento sa dentin ay nananatiling kontrobersyal, na nauugnay sa mga makabuluhang paghihirap na lumitaw sa panahon ng pagproseso ng neuro-otological ng bagay. Maraming mga may-akda ang tumatanggi sa pagkakaroon ng mga elementong ito sa dentin, at ang mga proseso ng odontoblast ay itinalaga ang papel ng mga transmitters ng pangangati sa marginal zone ng pulp, na binibigyan ng nerve fibers. Ang mga nerve fibers na tumatagos sa dentinal tubules ay gumaganap ng dual function - sensitibo at trophic.

Semento. Mayroong cellular at acellular cement na sumasakop sa dentin ng ugat ng ngipin. Ang cellular, o pangalawa, na semento sa ilang bahagi ng ugat, pangunahin sa bifurcation ng mga multi-rooted na ngipin at sa mga apices ng mga ugat ng lahat ng ngipin, ay pinahiran ng acellular, o primary. Sa edad, ang dami ng cellular cement ay tumataas. Ang mga lukab na may mga selula ay madalas na matatagpuan sa bagong nabuong semento. Mayroong isang kilalang kaso kapag ang bagong nabuo na semento ay nakuha ang katangian ng lamellar bone.

Walang nakitang mga daluyan ng dugo sa alinman sa cellular o acellular na semento, at wala ring impormasyon tungkol sa innervation nito. Ang pangunahing sangkap ng pangunahing semento ay binubuo ng collagen fibrils, na nakararami sa radial na direksyon, minsan sa longitudinal na direksyon. Ang mga radial fibril ay direktang nagpapatuloy sa Sharpei's (perforating) fibers ng periodontium at higit na tumagos sa alveoli.

Ang ngipin ay hindi nakahiwalay sa mga nakapaligid na tisyu, ngunit, sa kabaligtaran, ay bumubuo ng isang hindi maihihiwalay na kabuuan sa kanila. Ito ay pinaniniwalaan na ang ngipin ay genetically, anatomically at functionally na nauugnay sa periodontal tissues. Pinagsasama ng connective tissue, vessels, nerves ng ngipin at periodontium ang mga anatomical formation na ito sa isang solong, interdependent complex na gumaganap ng isang function.

Ang mga kristal ng dentin hydroxyapatite ay kahawig ng mga kristal ng tissue ng buto sa laki at hugis. Dahil sa napakaliit na sukat ng mga kristal (haba 20-50 nm, kapal tungkol sa 10 nm, lapad 3-25 nm), ang mga kanais-nais na kondisyon ay nilikha para sa palitan ng ion. Tumataas ang laki ng mga kristal habang tumataas ang antas ng mineralization ng sangkap ng ngipin. Ang dentin fluid (dental lymph) ay pumapasok sa dentin at enamel sa pamamagitan ng mga proseso ni Toms, kung saan ang mga sustansya ay dumadaloy mula sa dugo patungo sa matitigas na mga tisyu ng ngipin.

Maraming mga isyu ng physicochemical at biological na kakanyahan ng proseso ng pagbuo ng hydroxyalatite crystals at intracrystalline exchange ay hindi pa sapat na pinag-aralan. Ang kanilang pag-aaral ay pangunahing isinagawa sa vitro, kaya ang data na nakuha ay hindi maaaring ganap na ibunyag ang likas na katangian ng mga prosesong ito sa mga tisyu ng ngipin. Kasabay nito, ang pagkakaroon ng malapit na morphological at functional na koneksyon sa pagitan ng mga organic at inorganic na bahagi ng ngipin ay naitatag. Napatunayan din na ang mga collagen protofibril ng matitigas na tisyu ng ngipin ay nagsisilbing batayan sa ibabaw at sa loob kung saan nilikha ang mga sentro ng pagkikristal. Bilang resulta ng pag-aalis ng mga inorganic na calcium at phosphorus salts sa mga sentro ng pagkikristal, ang mga indibidwal na apatite na kristal (hydroxyapatite, fluorapatite) ay unti-unting nabuo. Habang lumalaki sila, lumalapit sila sa kanilang mga kapitbahay, nagiging semento at bumubuo ng isang grupo ng mga kristal. Ang proseso ng pagkikristal ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga agwat at panahon.

Ang bawat kristal ng hydroxyapatite ay napapalibutan ng isang manipis, nakatigil na layer ng likido - ang tinatawag na hydration layer. Ito ay nabuo dahil sa binibigkas na electrical asymmetry, dahil sa kung saan ang isang malakas na electric field ay nilikha sa ibabaw ng mga kristal. Bilang isang resulta, ang mga layer ng nakagapos na mga ion ay nabuo, na patuloy na humahawak ng isang nakatigil na layer ng solvent sa paligid ng mga kristal - ang hydration layer. Ang hydration layer ay naglalaman ng mataas na konsentrasyon ng mga hydrated calcium ions at polarized phosphorus ions. Ang mga kristal mismo ay binubuo ng mga anion at kasyon, na bumubuo ng mga atomic na kristal na sala-sala na paulit-ulit. Ang mga anion at cation, na magkasalungat sa singil, ay matatagpuan sa kristal na sala-sala sa isang mahigpit na tinukoy na distansya at konektado sa isa't isa gamit ang electric field na nabuo sa paligid ng mga ion.

Ang kaltsyum at posporus sa mga buto at mga tisyu ng ngipin ay ipinakita sa anyo ng dalawang fraction - labile at stable. Ang labil calcium ay 20-25%, ang posporus ay 12-20%. Ang mga palitan at labile fraction ay kumakatawan sa isang uri ng depot ng mga ion na nagbibigay ng exchange reaction sa hydration layer ng likido sa paligid ng mga kristal at nasa quantitative equilibrium na may phosphorus at calcium sa dugo. Sa proseso ng metabolismo ng mineral, paglago at pagbuo ng mga kristal, ang calcium at phosphorus ay pumasa mula sa labile fraction hanggang sa stable na bahagi ng mga kristal sa pamamagitan ng pag-ulan (recrystallization).

Sa proseso ng isoionic exchange, ang calcium at phosphorus ions ay pumasa sa hydroxyapatite crystals sa pamamagitan ng tatlong zone. Ang una sa kanila ay ang paglipat mula sa diffusion layer hanggang sa hydration layer, na nangyayari dahil sa kawalaan ng simetrya ng singil sa ibabaw ng kristal. Ang pangalawang zone ay ang paglipat mula sa layer ng hydration hanggang sa ibabaw ng kristal, na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng ionic na puwersa. Ang ikatlong zone ay ang paglipat mula sa kristal na ibabaw hanggang sa mga kristal na sala-sala dahil sa thermal movement at diffusion.

Ang mga ion ng kaltsyum ay polarisable, kaya isang malakas na electric field ang nabuo sa kanilang paligid at ang ibabaw ng mga kristal ay may halos positibong singil. Ang mga negatibong singil ay matatagpuan sa kanilang ibabaw sa anyo ng isang mosaic. Ang rate ng palitan ng ion ay higit na nakadepende sa valence at sa lakas ng interionic attraction. Ang unang dalawang yugto ng pagpapalitan ng ion - sa pagitan ng mga diffuse at hydration layer, pati na rin sa pagitan ng hydration layer at ang ibabaw ng mga kristal - ay nagpapatuloy nang mabilis. Sa loob ng mga kristal, ang rate ng palitan ay nakasalalay sa bilang ng mga libreng site at mga depekto sa sala-sala, kaya ang proseso ay nagpapatuloy sa medyo mabagal.

Functional na morpolohiya ng ngipin

Sa sistema ng ngipin, ang pagkakaisa at pagkakaisa ng anyo at pag-andar ay lalong malinaw na nakikita. Ang iba't ibang mga sugat ng matitigas na tisyu ng indibidwal o grupo ng mga ngipin ay unti-unting humantong sa mga pagbabago sa kanilang morpolohiya, bilang isang resulta kung saan ang mga kaguluhan sa pag-chewing function ng dentoalveolar system ay maaaring mangyari, ang normalisasyon na kung saan ay ang pangunahing layunin ng dental prosthetics.

Ang ugnayan sa pagitan ng taas ng klinikal na korona at ang haba ng ugat ay malawak na nag-iiba sa mga indibidwal na ngipin o sa kanilang mga grupo, at indibidwal sa bawat pasyente. Sa ilang mga kaso, ang clinical crown ay tumutugma sa anatomical one, sa iba, ang haba ng clinical crown ay mas malaki kaysa sa anatomical one. Sa pagkabata at pagbibinata, ang mga klinikal at anatomical na contours ng korona ng ngipin ay karaniwang pinagsama: ang paglipat ng enamel sa semento ay tumutugma sa linya ng klinikal na leeg. Ang ugat ay karaniwang hindi nakikita o nadarama; maaari lamang itong pag-aralan sa radiographically. Ang mga ngipin na may ganitong morpolohiya ay lubos na lumalaban at maaaring sumipsip ng karagdagang pagkarga, na mahalaga kapag pumipili ng mga nakapirming at naaalis na disenyo ng pustiso.

Sa periodontitis, ang mga sukat ng klinikal na korona at ugat ng ngipin ay sumasailalim sa ilang mga pagbabago. Dahil sa alveolar atrophy at gum retraction, ang ugat ay nakalantad, at ang klinikal na korona ay nagiging mas mahaba kaysa sa anatomical. Habang humahaba ang clinical crown at umiikli ang ugat, bumababa ang katatagan ng ngipin at ang reserbang pwersa ng periodontium. Ang pagpapalit ng laki ng braso ng tooth resistance lever ay nagpapalubha sa pagpili ng disenyo ng prosthesis na nag-aalis ng functional overload ng periodontium.

Ito ay kilala na ang ibabaw ng ugat ay indibidwal na naiiba, habang ang laki ng ibabaw ng mga indibidwal na ngipin ay direktang umaasa sa laki ng korona ng ngipin at ang pag-andar na ginanap. Maliban sa pangalawa at pangatlong molar, ang ibabaw ng ugat ay tumataas nang malayo mula sa midline.

Hinahati ng anatomical equator ang ibabaw ng ngipin sa gingival at occlusal. Ang antas kung saan matatagpuan ang anatomical equator ay naiiba sa parehong oral at vestibular na ibabaw ng isang ngipin, at sa mga indibidwal na ngipin.

Sa kaso ng patolohiya ng matitigas na tisyu ng ngipin, ang pagpapanumbalik ng kanilang anatomical na hugis ay dapat magbigay ng hindi lamang isang aesthetic, kundi pati na rin isang preventive effect na naglalayong mapanatili ang periodontal tissues.

Ang pulp cavity sa pangkalahatan ay sumusunod sa hugis ng coronal na bahagi ng kaukulang ngipin at may iba't ibang kapal ng pader. Ang pag-alam sa kapal ng matitigas na tisyu sa iba't ibang bahagi ng korona ng ngipin ay nag-aalis ng posibilidad ng pinsala sa pulp sa panahon ng proseso ng paghahanda. Ang kapal ng iba't ibang mga seksyon ng bahagi ng korona ng mga ngipin ay unang ipinakita sa anyo ng mga diagram ni Boisson, na iminungkahi na makilala ang tinatawag na mga safety zone. Itinuring niya ang mga zone na ito na mga lugar ng koronal na bahagi ng ngipin kung saan ang kapal ng matitigas na tisyu ay nagpapahintulot sa kinakailangang dami ng paggiling na maisagawa nang walang takot na buksan ang pulp chamber sa panahon ng paggawa ng mga nakapirming istruktura ng ngipin. Ang mga danger zone ay mga lugar ng korona ng ngipin kung saan may maliit na kapal ng matigas na tissue at, samakatuwid, ang pulp cavity ay malapit sa ibabaw ng ngipin. Halimbawa, ang mga safety zone ng incisors ay matatagpuan sa cutting edge, sa oral side at ang proximal surface ng korona at leeg ng ngipin. Ang mga mapanganib na zone ay itinuturing na mga puwang sa pagitan ng mga ligtas na zone ng cutting edge at ng oral side, pati na rin ang vestibular at oral na gilid ng leeg ng ngipin.

Sa mga canine, ang mga safety zone ay matatagpuan sa humigit-kumulang na ibabaw, dumaan sa ibabaw ng bibig, at umaabot sa rehiyon ng ekwador. Sa leeg ng ngipin, ang mga safety zone ay matatagpuan sa mga proximal na ibabaw. Ang lugar ng tuktok ng cusp, ang vestibular at oral na gilid ng leeg ng ngipin ay madaling masugatan, dahil dito ang pulp ay matatagpuan malapit sa ibabaw.

Ang mga safety zone ng premolar ay naisalokal sa tinatayang mga ibabaw, sa gitna ng chewing surface, kung saan ang mga bitak ay nagtatapos malapit sa mga contact point, pati na rin sa leeg ng ngipin. Ang mga mapanganib na lugar ay ang mga tuktok ng cusps, ang oral at vestibular na gilid ng leeg ng ngipin.

Ang mga safety zone ng molars ay ang mga contact point ng korona, ang gitnang bahagi ng chewing surface, ang mga puwang sa pagitan ng cusps, ang mga dulo ng fissures sa vestibular, oral at contact point ng ngipin at ang contact sides ng leeg. ng ngipin. Ang mga mapanganib na lugar ay ang mga tuktok ng cusps, ang vestibular at oral na gilid ng leeg ng ngipin.

Ang mga tampok na istruktura ng bawat ngipin ay isinasaalang-alang kapag tinutukoy ang dami ng paggiling ng mga matitigas na tisyu sa panahon ng paghahanda ng ngipin, pati na rin kapag nagpapasya sa pagpapayo ng paglikha ng isang ungos, lokasyon, haba at lalim nito. Sa mga kaso kung saan ang presensya at topograpiya ng mga mapanganib na zone ay hindi isinasaalang-alang, ang mga komplikasyon ay lumitaw sa panahon ng paggiling ng mga matitigas na tisyu ng ngipin: pagbubukas ng pulp, pulpitis, thermal burn ng pulp. Ang tinatayang sukat ng mga safety zone ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagsukat sa mga ito sa radiographs.

Kaagad pagkatapos ng pagngingipin, ang lukab ng pulp ay napakalaki, at habang tumataas ang edad, bumababa ang dami nito; ang tampok na ito ay isinasaalang-alang kapag tinutukoy ang mga indikasyon para sa paggamit ng mga korona ng kalye hanggang 16 taong gulang at mga korona ng porselana hanggang 18-19 taong gulang.

Ang functional morphology ng mga ngipin sa harap ay tumutugma sa mga kinakailangang kondisyon para sa paunang pagkilos ng pagnguya - pagputol at pagpunit ng pagkain, at ang mga lateral na ngipin - para sa pagdurog at paggiling ng pagkain. Ang mas madalas na ang mga ngipin sa harap ay kasama sa pag-andar at mas madalas na pinutol nila ang pagkain ng isang matigas na pagkakapare-pareho, mas mabilis na bumababa ang taas ng korona dahil sa pagsusuot, at ang ibabaw ng pagputol ay tumataas. Ang functional wear na ito ay itinuturing na physiological wear. Gayunpaman, sa ilalim ng impluwensya ng maraming mga kadahilanan, ang pagsusuot ng matitigas na mga tisyu ng ngipin ay maaaring umunlad at makuha ang katangian ng isang proseso ng pathological, na humahantong sa pagpapaikli ng mga korona ng ngipin hanggang sa antas ng gilagid, na sinamahan ng isang kumplikado ng iba pang mga komplikasyon.

Ang mga ngipin sa harap, maliban sa mas mababang incisors, sa karamihan ng mga kaso ay may malawak at madaling ma-access na root canal. Ginagawa nitong posible na palawakin ang mga ito at gamitin ang mga ito para sa paggawa ng post teeth, core post inlays at core crowns. Ang mga ugat ng mas mababang incisors ay pipi sa mga tinatayang panig, na nag-aalis ng posibilidad ng pagpapalawak ng kanilang mga kanal dahil sa panganib ng pagbubutas.

Ang mga premolar, maliban sa mga una sa itaas, ay may isang root canal. Ang pangalawang upper premolar kung minsan ay may dalawang kanal sa isang ugat. Maaaring gamitin ang single-rooted premolar na may passable canal para sa paggawa ng pin-based na mga istruktura ng pustiso.

Ang una at pangalawang molars ng itaas na panga ay may tatlong ugat: dalawang buccal, mas maikli at hindi gaanong malaki, medyo naghihiwalay sa sagittal plane, at ang palatal, mas mahaba at mas makapal, ay nakadirekta patungo sa panlasa. Ang katangiang direksyon ng palatal root, na resulta ng functional adaptation, ay nagpapahintulot sa chewing load na maipamahagi muli kasama ang pangunahing axis ng ngipin. Ang mga tampok na istruktura ng mga ugat ng palatal, kumpara sa mga buccal, ay nagbibigay ng mas kanais-nais na mga kondisyon para sa pagpapakilala at pag-aayos ng mga istruktura ng pin ng prostheses.

Sa buong buhay, ang morpolohiya ng occlusal surface ng ngipin ay maaaring manatiling hindi nagbabago nang walang makabuluhang pagbabago o pagbabago depende sa likas na katangian ng occlusal contact sa panahon ng pagnguya. Sa mga taong namamayani ang mga paggalaw ng vertical hinge ng lower jaw (na may malalim na kagat), walang binibigkas na mga pagbabago sa occlusal surface ng mga ngipin na nagaganap sa loob ng mahabang panahon. Sa pamamagitan ng isang tuwid na kagat, kung saan ang mga pahalang na sliding na paggalaw ng ibabang panga ay isinasagawa nang walang harang, ang kaluwagan ng occlusal na ibabaw ng mga ngipin ay nagbabago dahil sa abrasion ng mga cusps. Dapat itong isaalang-alang kapag pinag-aaralan ang estado ng sistema ng ngipin, pagtatatag ng diagnosis at pagpili ng isang paraan ng paggamot sa orthopedic ng mga pasyente.

Pinatunayan ni J. Williams (1911) ang pagkakaroon ng isang tiyak na dentofacial harmony. Sa partikular, ang hugis ng gitnang incisors ay tumutugma sa hugis ng mukha: ang mga pasyente na may parisukat na mukha ay may posibilidad na magkaroon ng hugis parisukat na ngipin sa harap, ang mga may hugis-itlog na mukha ay may posibilidad na magkaroon ng hugis-itlog na ngipin sa harap, at ang mga may tatsulok na ngipin. ang hugis ng mukha ay may posibilidad na magkaroon ng hugis tatsulok na ngipin sa harap. Sa proseso ng orthopedic na paggamot ng mga nauunang ngipin, ang likas na katangian ng pagmomolde, ang paglikha ng hugis, direksyon at laki ng mga ngipin ay direktang nauugnay sa pagpapanumbalik ng aesthetic na hitsura ng pasyente.

Ang kulay ng ngipin sa bawat pasyente ay may mga indibidwal na katangian, na resulta ng layering ng kulay ng enamel sa kulay ng dentin. Ang Dentin ay may dilaw na kulay ng iba't ibang kulay. Ang kulay ng enamel ay puti na may dilaw, asul, rosas, kulay abong tints o kumbinasyon nito. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang vestibular na ibabaw ng mga ngipin sa harap ay may tatlong kulay na mga nuances. Ang cutting edge ng front teeth, na walang dentin sublayer, ay madalas na transparent; sa servikal na bahagi, ang enamel layer ay mas manipis at ang dentin ay kumikinang dito nang mas malakas, kaya ang bahaging ito ng korona ng ngipin ay may binibigkas na madilaw-dilaw na tint.

Sa mga kabataan, ang kulay ng mga ngipin ay karaniwang mas magaan, habang sa mga matatanda, lalo na ang mga matatanda, ito ay may mas malinaw na madilaw-dilaw o kulay-abo na tint. Sa ilang mga kaso, lalo na sa mga naninigarilyo, lumilitaw ang iba't ibang mga pigmentation at hindi tipikal na pagbabago sa kulay ng ngipin. Ang kulay ng ngipin ay higit na nakasalalay sa pagsunod sa mga alituntunin ng dental at oral hygiene.

Bahagyang at kumpletong pagkasira ng koronang bahagi ng ngipin

Ang mga patolohiya ng matitigas na tisyu ng ngipin ay kinabibilangan ng mga carious at non-carious lesyon.

Mga karies ng ngipin. Ang isang malaking halaga ng siyentipikong pananaliksik ay nakatuon sa pag-aaral ng problema ng mga karies ng ngipin (etiology, pathogenesis, klinikal na larawan, paggamot at pag-iwas). Kasabay nito, nananatili itong napaka-kaugnay sa buong mundo at nagpapatuloy ang paghahanap para sa solusyon nito.

Ang mga ngipin na apektado ng mga karies ay tinatakpan ng mga pustiso ayon sa mga indikasyon pagkatapos lamang ng masusing paggamot. Kasama ng iba pang mga nakakapinsalang epekto sa sistema ng ngipin, ang proseso ng carious ay nakakagambala sa anatomical na hugis at istraktura ng korona ng ngipin dahil sa pagbuo ng mga depekto sa matitigas na mga tisyu.

Ang mga depekto ng korona ng ngipin ay nahahati sa bahagyang at kumpleto. Ang mga bahagyang depekto ay maaaring magkaroon ng iba't ibang lokasyon, sukat, hugis at lalim. Ang bahagi ng korona ng ngipin ay hindi ganap na nawasak, at ito ay naibalik sa tulong ng pagpuno ng materyal, at sa ilang mga kaso, ang paggamot sa orthopedic ay isinasagawa ayon sa mga lokal na awtoridad. Ang mga kumpletong depekto sa korona ng ngipin (ganap na kawalan ng korona) ay inaalis gamit ang pin teeth.

Ang mga non-carious lesyon ng ngipin ay nahahati sa dalawang pangunahing grupo [Patrikeev V.K., 1968]: 1) mga sugat na nagaganap sa panahon ng follicular development ng mga tisyu ng ngipin, ibig sabihin, bago ang pagsabog: enamel hypoplasia, enamel hyperplasia, dental fluorosis, anomalya ng pag-unlad at mga ngipin ng pagsabog, mga pagbabago sa kanilang kulay, mga namamana na karamdaman ng pag-unlad ng ngipin; 2) mga sugat na nangyayari pagkatapos ng pagsabog: pigmentation at plaka ng ngipin, pagguho ng ngipin, depekto sa hugis ng wedge, abrasion ng matitigas na tisyu, hyperesthesia ng ngipin, nekrosis ng matitigas na tisyu ng ngipin, trauma sa ngipin.

Enamel hypoplasia. Ang hypoplasia ng dental tissue ay nangyayari bilang isang kinahinatnan ng pagkagambala ng mga metabolic na proseso sa anamenoblasts ng mga buds ng ngipin. Ang paglitaw ng hypoplasia ay pinadali ng mga kaguluhan sa metabolismo ng protina at mineral sa katawan ng fetus o bata. Batay sa mga etiological na katangian, ang focal odontodisplasia, systemic at lokal na hypoplasia ay nakikilala.

Ang focal odontodysplasia (odontodysplasia, hindi kumpletong odontogenesis) ay nangyayari sa ilang katabing ngipin ng pareho o magkaibang panahon ng pag-unlad. Ang mga simulain ng parehong pansamantala at permanenteng ngipin ay apektado, kadalasang incisors, canines at permanenteng molars. Ang klinikal na larawan ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang magaspang na ibabaw, madilaw-dilaw na kulay, pagbawas sa laki at hindi pantay na density ng mga tisyu ng korona ng ngipin.

Ang systemic hypoplasia ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan, lalo na ang mga sakit na maaaring makagambala sa mga proseso ng metabolic sa katawan ng bata sa panahon ng pagbuo at mineralization ng mga ngipin na ito. Ang systemic hypoplasia ay sinamahan ng isang paglabag sa istraktura ng enamel ng pangkat lamang ng mga ngipin na nabuo sa parehong yugto ng panahon.

Ang enamel hypoplasia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga hugis-tasa na mga depresyon ng bilog o hugis-itlog na hugis. Sa ilalim ng mga depressions, ang enamel ay maaaring wala (aplasia) o maaaring ito ay manipis at madilaw-dilaw na dentin ay makikita sa pamamagitan nito. Ang mga sukat, lalim at bilang ng mga depekto ay magkakaiba, ang mga dingding, mga gilid ng mga recesses at ang ilalim ay makinis. Ang pagputol ng mga gilid ng mga ngipin na apektado ng hypoplasia ay bumubuo ng isang semilunar notch.

Gamit ang grooved form ng hypoplasia, ang mga depekto ay naisalokal parallel at sa ilang distansya mula sa cutting edge o chewing surface at mas malinaw sa vestibular surface ng mga ngipin. Ang bilang ng mga grooves ay maaaring mag-iba; sa kanilang ibaba ay may isang manipis na layer ng enamel, at sa ilang mga kaso ay walang enamel.

Ang mga ngipin ng Fournier, Hutchinson at Pfluger ay itinuturing na isang uri ng systemic hypoplasia. Ang korona ng ngipin ay may kakaibang hugis ng bariles na may semilunar notch sa cutting edge ng front incisors ng upper at lower jaws. Ang mga ngipin ng pflueger ay nailalarawan sa pamamagitan ng hugis-kono na hugis ng mga permanenteng molar. Ang hypoplasia ng mga cutting edge at cusps ay nag-aambag sa pag-unlad ng mas mataas na abrasion ng matitigas na mga tisyu ng ngipin at kadalasang humahantong sa aesthetic na kawalang-kasiyahan sa hitsura ng pasyente.

Sa lokal na hypoplasia (mga ngipin ni Turier), isa o mas madalas na dalawang ngipin ang apektado, at mga permanenteng ngipin lamang. Ang sakit ay bubuo sa ilalim ng impluwensya ng mekanikal na trauma o pamamaga.

Ang mga therapeutic na pamamaraan para sa pagpapagamot ng hypoplasia ay hindi epektibo. Ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga pamamaraan ng orthopedic: tinatakpan ang mga apektadong ngipin ng mga prostheses, ang disenyo nito ay nakasalalay sa mga klinikal na indikasyon.

Enamel hyperplasia (mga patak ng enamel, perlas). Ang patolohiya na ito ay isang labis na pagbuo ng tisyu ng ngipin sa panahon ng pag-unlad nito, kadalasan sa lugar ng leeg ng ngipin sa linya na naghihiwalay sa enamel at semento, pati na rin sa ibabaw ng contact ng ngipin. Ang mga functional disorder na may enamel hyperplasia ay kadalasang wala. Ang pinsalang ito sa matitigas na mga tisyu ay dapat isaalang-alang kapag tinutukoy ang mga indikasyon para sa paglikha ng isang ungos sa leeg ng mga apektadong ngipin sa paggawa ng mga istruktura ng porselana at metal-ceramic.

Dental fluorosis (batik-batik na enamel, pockmarked enamel). Ang pinsalang ito sa matitigas na tisyu ay bubuo dahil sa pagkonsumo ng inuming tubig na may labis na nilalaman ng mga fluoride compound.

Tinutukoy ni V.K. Patrikeev (1956) ang limang anyo ng dental fluorosis: may guhit, batik-batik, may batik na tisa, erosive at mapanirang. Ang streak form ay madalas na lumilitaw sa vestibular surface ng upper incisors sa anyo ng malabong chalky stripes. Sa mga batik-batik na ngipin, ang mga ngipin sa harap ay madalas na apektado, mas madalas ang mga lateral. Ang sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng mga chalky spot na matatagpuan sa iba't ibang bahagi ng korona ng ngipin. Ang chalky-mottled form ng fluorosis ay itinuturing na isang mas malubhang sakit, na nakakaapekto sa lahat ng ngipin, ang mga korona kung saan nakakakuha ng matte tint, kasama nito, ang mga lugar ng light o dark brown pigmentation ay sinusunod. Maliit na mga depekto sa anyo ng mga specks na may mapusyaw na dilaw o madilim na ilalim na anyo sa enamel. Ang erosive form ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkabulok at pigmentation ng enamel na may pagbuo ng malalim, malawak na mga depekto, na sinamahan ng pagkakalantad ng dentin. Ang mapanirang anyo ay ang pinaka advanced na yugto ng fluorosis. Ang form na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na pagkasira ng enamel, pathological abrasion, pagkasira ng mga indibidwal na seksyon ng ngipin at isang pagbabago sa hugis ng coronal na bahagi nito.

Kaya, sa fluorosis, depende sa anyo at antas ng pag-unlad ng proseso, ang iba't ibang mga kaguluhan ay nangyayari sa parehong hugis at istraktura ng mga matitigas na tisyu at ang aesthetics ng mukha.

Ang lokal at pangkalahatang therapeutic na paggamot para sa mga malubhang anyo ng fluorosis (chalky-mottled, erosive, destructive) ay kadalasang hindi nagbibigay ng nais na epekto. Sa ganitong mga kaso, ang mga pamamaraan ng orthopedic ay ipinahiwatig upang maibalik ang mga pamantayan ng aesthetic at ang anatomical na hugis ng korona ng ngipin.

Dysplasia ng Capdepon(Stainton-Capdepon syndrome). Ang sakit na ito, na isang namamana na karamdaman ng pag-unlad ng ngipin, ay nakakaapekto sa parehong pansamantala at permanenteng ngipin.

Pagguho ng matitigas na tisyu ng ngipin. Pangunahing nangyayari ang pagguho sa gitna at katandaan mula sa mekanikal na epekto ng isang sipilyo at pulbos. Ang etiology ng sakit ay hindi lubos na nauunawaan. Pangunahing nangyayari ang pagguho sa mga ngipin sa harap ng itaas na panga, ang premolar ng parehong panga at ang mga canine ng ibabang panga. Lumilitaw ito sa vestibular na ibabaw ng korona ng ngipin sa anyo ng isang bilog o hugis-itlog na enamel na depekto na may makinis, matigas at makintab na ilalim, unti-unting tumataas sa nakahalang direksyon at kumukuha ng hugis ng isang ukit na pait. Sa kaso ng isang malaking lugar ng pinsala, kapag hindi posible na alisin ang depekto gamit ang pagpuno ng materyal, isinasagawa ang orthopedic treatment.

May depekto na hugis wedge. Ang pinsalang ito sa matitigas na tisyu ay kadalasang nakikita sa mga canine at premolar. mas madalas - incisors at molars. Ang etiology ng sakit ay hindi lubos na nauunawaan. Ang mekanikal at kemikal na mga kadahilanan (mga sipilyo at pulbos, mga epekto ng demineralizing ng mga acid, pati na rin ang mga endocrine disorder, mga sakit ng central nervous system at gastrointestinal tract) ay mahalaga sa pag-unlad ng mga depekto na hugis wedge.

Ang mga depekto sa hugis ng wedge ay kadalasang matatagpuan sa simetriko (kanan at kaliwa) sa vestibular surface ng ngipin sa cervical region nito. Mabagal silang nabubuo at sinamahan ng pagtitiwalag ng kapalit na dentin. Habang umuunlad ang proseso ng pathological, ang sakit ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mekanikal (kapag nagsisipilyo ng ngipin), kemikal (maasim, matamis) at temperatura (mainit, malamig) na stimuli.

Tinutukoy ng S. M. Makhmudkhanov (1968) ang apat na grupo ng mga depekto na hugis wedge:

1) mga paunang pagpapakita na walang pagkawala ng tissue na nakikita ng mata, na inihayag gamit ang isang magnifying glass. Nadagdagang sensitivity sa panlabas na stimuli;

2) mababaw na hugis wedge na mga depekto sa anyo ng squeal-like damage sa enamel, na naisalokal malapit sa enamel-cementum border. Ang lalim ng depekto ay hanggang sa 0.2 mm, ang haba ay 3-3.5 mm. Ang pagkawala ng tissue ay natutukoy nang biswal. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng hyperesthesia ng mga leeg ng ngipin;

3) katamtamang hugis ng wedge na mga depekto na nabuo ng dalawang eroplano na matatagpuan sa isang anggulo ng 40-45 °. Ang average na lalim ng depekto ay 0.2--0.3 mm, haba 3.5--4 mm, ang kulay ng matitigas na tisyu ay katulad ng madilaw na kulay ng normal na dentin;

4) malalim na mga depekto sa hugis ng wedge na higit sa 5 mm ang haba, na sinamahan ng pinsala sa malalim na mga layer ng dentin hanggang sa pulp cavity, na maaaring magresulta sa crown fracture. Ang ilalim at mga dingding ng mga depekto ay makinis, makintab, at ang mga gilid ay pantay.

Para sa mga depekto sa hugis ng wedge, ang pangkalahatang paggamot ay isinasagawa na naglalayong palakasin ang istraktura ng ngipin at alisin ang dentin hyperesthesia, pati na rin ang lokal na pagpuno. Kung ang pagpuno ay hindi maayos na maayos at may panganib na mabali ang korona ng ngipin, ipinapahiwatig ang paggamot sa orthopedic.

Hyperesthesia ng matitigas na tisyu ng ngipin. Ang hyperesthesia ay isang tumaas na sensitivity ng matitigas na tisyu ng ngipin sa mekanikal, temperatura at kemikal na stimuli, na sinusunod sa mga carious at non-carious na sugat ng matitigas na dental tissue at periodontal disease.

A. Sa pamamagitan ng paglaganap.

1. Limitadong anyo, kadalasang ipinapakita sa lugar ng indibidwal o ilang mga ngipin, mas madalas sa pagkakaroon ng mga solong carious cavity at mga depekto sa hugis ng wedge, pati na rin pagkatapos ng paghahanda ng mga ngipin para sa mga artipisyal na korona o inlays.

2. Isang pangkalahatang anyo, na ipinakita sa lugar ng karamihan o lahat ng ngipin, mas madalas sa kaso ng pagkakalantad ng mga leeg at ugat ng ngipin sa mga periodontal na sakit, pathological abrasion ng ngipin, maraming karies ng ngipin, maraming progresibong anyo ng ngipin. pagguho.

B. Sa pinagmulan.

1. Dentin hyperesthesia na nauugnay sa pagkawala ng matigas na tisyu ng ngipin:

a) sa lugar ng mga carious cavity;

b) na nagmumula pagkatapos ng paghahanda ng tisyu ng ngipin para sa mga artipisyal na korona, inlay, atbp.;

c) kasamang pathological abrasion ng matitigas na tisyu ng ngipin at mga depekto sa hugis ng wedge;

d) na may pagguho ng matitigas na tisyu ng ngipin.

2) Dentin hyperesthesia, hindi nauugnay sa pagkawala ng matigas na tisyu ng ngipin:

a) sa lugar ng mga nakalantad na leeg at mga ugat ng ngipin sa mga periodontal disease;

b) buo na ngipin (functional), kasama ng mga pangkalahatang karamdaman sa katawan.

B. Ayon sa klinikal na kurso.

I degree - ang tisyu ng ngipin ay tumutugon sa isang pampasigla ng temperatura (malamig, init). Ang threshold ng electrical excitability ay 5-8 μA;

II degree - ang tissue ng ngipin ay tumutugon sa parehong temperatura at kemikal na stimuli (malamig, init, maalat, matamis, maasim, mapait na pagkain). Electrical excitability threshold 3-5 µA;

III degree - ang tissue ng ngipin ay tumutugon sa lahat ng uri ng stimuli (kabilang ang tactile). Ang threshold ng electrical excitability ay 1.5-3.5 μA).

Pathological abrasion ng matitigas na tisyu ng ngipin. Ang ganitong anyo ng pinsala sa matitigas na tisyu ay nangyayari nang madalas at nagiging sanhi ng isang kumplikadong hanay ng mga karamdaman sa sistema ng ngipin, at ang mga pamamaraan ng paggamot sa orthopedic ay may sariling mga detalye.

Crossbite

Ang crossbite ay tumutukoy sa mga transversal na anomalya. Ito ay sanhi ng pagkakaiba sa pagitan ng mga transversal na sukat at hugis ng dentisyon. Ang dalas ng crossbite, ayon sa panitikan, ay nag-iiba sa iba't ibang edad: sa mga bata at kabataan - mula 0.39 hanggang 1.9%, sa mga matatanda - mga 3%. Iba't ibang termino ang ginagamit upang makilala ang crossbite: pahilig, lateral, buccal, vestibulo-occlusion, bucco-occlusion, linta-occlusion, lateral - forced bite, articular crossbite, laterognathia, laterogeny, lateroversion, laterodeviation, laterodgnathia, laterodyskinesia, lateroposition.

Ang pag-unlad ng crossbite ay maaaring sanhi ng mga sumusunod na dahilan: pagmamana, hindi tamang posisyon ng bata sa panahon ng pagtulog (sa isang gilid, paglalagay ng kamay o kamao sa ilalim ng pisngi), masamang gawi (pag-uudyok sa pisngi gamit ang kamay, pagsuso ng mga daliri, pisngi , dila, kwelyo), hindi tipikal na lokasyon ng mga panimulang bahagi ng mga ngipin at ang kanilang pagpapanatili, pagkaantala sa pagpapalit ng mga ngipin ng gatas ng mga permanenteng, paglabag sa pagkakasunud-sunod ng pagngingipin, hindi pagod na mga cusps ng mga ngipin ng gatas, hindi pantay na mga contact ng dentition, maagang pagkasira at pagkawala ng mga molar ng gatas, may kapansanan sa paghinga ng ilong, hindi wastong paglunok, bruxism, hindi maayos na aktibidad ng mga kalamnan ng masticatory, may kapansanan na metabolismo ng calcium sa katawan , hemiatrophy ng mukha, trauma, nagpapasiklab na proseso at nagreresulta sa mga kaguluhan sa paglaki ng panga, ankylosis ng temporomandibular joint, unilateral shortening o lengthening ng lower jaw branch, unilateral na labis na paglaki ng jaw body o growth retardation, mga natitirang depekto sa panlasa pagkatapos ng uranoplasty, neoplasms, atbp.

Isinasaalang-alang ang malawak na pagkakaiba-iba ng mga klinika ng crossbite, ipinapayong i-highlight ang mga sumusunod na anyo [Uzhumetskene I. I., 1967].

Ang unang anyo ay isang buccal crossbite.

1. Nang walang pag-aalis ng mas mababang panga sa gilid;

a) unilateral dahil sa unilateral na pagpapaliit ng itaas na dentition o panga, pagpapalawak ng lower dentition o panga, o kumbinasyon ng mga palatandaang ito;

b) bilateral, sanhi ng bilateral na simetriko o asymmetrical na pagpapaliit ng itaas na dentition o panga, pagpapalawak ng lower dentition o panga, o kumbinasyon ng mga palatandaang ito.

2. Sa isang displacement ng lower jaw sa gilid:

a) parallel sa midsagntal plane;

b) pahilis.

3. Pinagsamang buccal crossbite - isang kumbinasyon ng mga katangian ng una at pangalawang varieties.

Ang pangalawang anyo ay lingual crossbite:

1. Unilateral, sanhi ng unilaterally expanded upper dentition, unilaterally narrowed lower one, o kumbinasyon ng mga karamdamang ito.

2. Bilateral, sanhi ng isang malawak na dentisyon o isang malawak na itaas na panga, isang makitid na mas mababang panga, o isang kumbinasyon ng mga katangiang ito.

Ang ikatlong anyo ay isang pinagsamang (buccal-lingual) na crossbite.

Mayroong mga sumusunod na uri ng crossbite:

1) dentoalveolar - pagpapaliit o pagpapalawak ng dentoalveolar arch ng isang panga; isang kumbinasyon ng mga karamdaman sa parehong mga panga;

2) gnathic - pagpapaliit o pagpapalawak ng base ng panga (underdevelopment, labis na pag-unlad);

3) articular - pag-aalis ng mas mababang panga sa gilid (parallel sa midsagntal plane o pahilis). Ang mga nakalistang uri ng crossbite ay maaaring unilateral, bilateral, simetriko, asymmetrical, o pinagsama (Fig. 1).

kanin. 1. Mga uri ng crossbite.

pagkasira ng coronal tooth bite

Sa pamamagitan ng crossbite, ang hugis ng mukha ay nagambala at ang mga transverse na paggalaw ng ibabang panga ay mahirap, na maaaring humantong sa hindi pantay na pamamahagi ng chewing pressure, traumatic occlusion at periodontal tissue disease. Ang ilang mga pasyente ay nagreklamo ng pagkagat ng mauhog lamad ng mga pisngi, hindi tamang pagbigkas ng mga tunog ng pagsasalita dahil sa hindi pagkakatugma sa laki ng mga arko ng ngipin. Ang pag-andar ng temporomandibular joints ay madalas na may kapansanan, lalo na sa malocclusion na may pag-aalis ng mas mababang panga sa gilid.

Ang klinikal na larawan ng bawat uri ng crossbite ay may sariling mga katangian.

Sa isang buccal crossbite na walang pag-aalis ng mas mababang panga sa gilid, ang kawalaan ng simetrya ng mukha ay posible nang walang pag-aalis ng midpoint ng baba, na tinutukoy na may kaugnayan sa median na eroplano. Ang midline sa pagitan ng upper at lower central incisors ay karaniwang nag-tutugma. Gayunpaman, sa malapit na posisyon ng mga ngipin sa harap, ang kanilang pag-aalis, at kawalaan ng simetrya sa pagbuo ng mga arko ng ngipin, maaari itong maalis. Sa ganitong mga kaso, ang lokasyon ng mga base ng frenulums ng upper at lower lips at dila ay tinutukoy.

Ang antas ng paglabag sa mga relasyon ng mga arko ng ngipin sa kagat ay nag-iiba. Ang buccal cusps ng upper lateral teeth ay maaaring nasa cuspal contact sa lower teeth, maaaring matatagpuan sa longitudinal grooves sa kanilang chewing surface, o maaaring hindi nakakadikit sa lower teeth.

Sa pamamagitan ng buccal crossbite na may displacement ng mandible sa gilid, ang facial asymmetry ay sinusunod dahil sa lateral displacement ng baba na may kaugnayan sa midsagittal plane. Ang kanan at kaliwang mga profile sa naturang mga pasyente ay karaniwang naiiba sa hugis, at sa mga batang preschool lamang ang kawalaan ng simetrya ng mukha ay hindi gaanong kapansin-pansin dahil sa mabilog na pisngi. Ito ay umuunlad sa edad. Ang midline sa pagitan ng upper at lower central incisors ay kadalasang hindi nag-tutugma bilang resulta ng pag-aalis ng lower jaw, pagbabago sa hugis at laki ng dental arches at madalas sa jaws. Bilang karagdagan sa paglilipat sa ibabang panga parallel sa midsagittal plane, maaari itong lumipat sa gilid nang pahilis. Ang mga articular na ulo ng mas mababang panga, kapag inilipat sa gilid, ay nagbabago ng kanilang posisyon sa kasukasuan, na makikita sa meiodista na relasyon ng mga lateral na ngipin sa kagat. Sa gilid ng pag-aalis, lumilitaw ang isang malayong relasyon ng mga arko ng ngipin, sa kabaligtaran - isang neutral o mesial. Kapag palpating ang lugar ng temporomandibular joints sa panahon ng pagbubukas at pagsasara ng bibig, ang normal o banayad na paggalaw ng articular head ay tinutukoy sa gilid ng pag-aalis ng mas mababang panga, at mas malinaw sa kabilang panig. Kapag binubuksan ang bibig, ang ibabang panga ay maaaring lumipat mula sa lateral na posisyon hanggang sa gitna, at kapag isinara, maaari itong bumalik sa orihinal na posisyon nito. Sa ilang mga pasyente, mayroong isang pagtaas sa tono ng masticatory na kalamnan mismo sa gilid ng pag-aalis ng mas mababang panga at isang pagtaas sa dami nito, pagtaas ng kawalaan ng simetrya ng mukha.

Upang matukoy ang pag-aalis ng mas mababang panga sa gilid, ang ikatlo at ikaapat na mga klinikal na pag-andar ng mga pagsubok ayon sa L. V. Ilyina-Markosyan at L. P. Kibkalo (1970) ay ginagamit, ibig sabihin, ang pasyente ay hinihiling na buksan ang kanyang bibig nang malawak at mga palatandaan ng mga deviations sa mukha. ay pinag-aaralan; ang umiiral na facial asymmetry ay tumataas, bumababa o nawawala depende sa dahilan na tumutukoy dito (ikatlong pagsubok); pagkatapos nito, ang mas mababang panga ay nakatakda sa karaniwang occlusion, at pagkatapos, nang walang karaniwang pag-aalis ng mas mababang panga, ang pagkakaisa ng mukha ay tinasa mula sa isang aesthetic na punto ng view, ang antas ng pag-aalis ng mas mababang panga, ang halaga ng interocclusal space sa lugar ng lateral teeth, ang antas ng pagpapaliit (o pagpapalawak) ng dentition, ang asymmetry ng mga buto ng facial skeleton, atbp. (ikaapat na sample).

Kapag nag-aaral ng direktang radiograph ng ulo, madalas silang nagtatag ng asymmetrical na pag-unlad ng facial bones ng kanan at kaliwang gilid, ang kanilang hindi pantay na lokasyon sa vertical at transversal na direksyon, at diagonal lateral displacement ng lower jaw. Pansinin ang pag-ikli ng katawan ng ibabang panga o ang mga sanga nito sa gilid ng displacement, ang pampalapot ng katawan ng panga na ito at ang baba sa kabilang panig.

Sa kaso ng lingual crossbite, batay sa pagsusuri ng mukha mula sa harap at profile, ang pag-aalis ng mas mababang panga at pagyupi ng baba ay madalas na ipinahayag. Minsan ang hypotonia ng mga kalamnan ng masticatory, isang disorder ng pag-chewing function, pagharang ng mas mababang panga at isang paglabag sa mga paggalaw sa gilid nito ay tinutukoy. Ang hugis ng mga arko ng ngipin at kagat ay nagbabago. Sa sobrang lapad na itaas na arko ng ngipin o isang mahigpit na makitid na mas mababang tugatog, ang mga lateral na ngipin ay bahagyang o ganap na dumudulas sa mas mababang mga ngipin sa isa o magkabilang panig.

kanin. 2. Orthodontic appliances para sa paggamot ng crossbite.

Sa isang pinagsamang buccal-lingual crossbite, ang mga palatandaan ng mga abala sa mukha, pati na rin ang dental, joint, muscle, atbp., ay katangian ng parehong literal at lingual na crossbite.

Ang paggamot ng crossbite ay depende sa uri nito, mga sanhi ng pag-unlad, at edad ng pasyente. Karaniwan, ang lapad ng upper at lower dentition ay na-normalize sa pamamagitan ng unilaterally o bilaterally na pagpapalawak, pagpapaliit, at paglalagay ng lower jaw sa tamang posisyon (Fig. 2).

Sa mga panahon ng pangunahin at maagang magkahalong ngipin, ang paggamot ay binubuo ng pag-aalis ng mga etiological na salik na sanhi ng karamdaman: paglaban sa masasamang gawi at paghinga sa bibig, pag-alis ng nananatiling pangunahing ngipin, paggiling sa hindi pa nabubuong mga cusps ng pangunahing ngipin - mga molar at canine, na humahadlang sa transversal na paggalaw ng ang ibabang panga. Hinihikayat ang mga bata na ngumunguya ng mga solidong pagkain sa magkabilang gilid ng kanilang mga panga. Sa mga kaso ng nakagawiang pag-aalis ng mas mababang panga sa gilid, ang mga therapeutic exercise ay inireseta. Pagkatapos ng maagang pagkawala ng mga pangunahing molar, ang mga natatanggal na pustiso ay ginawa upang palitan ang mga depekto sa mga arko ng ngipin. Ang mga matatanggal na pustiso para sa itaas na panga na may neutral at distal na relasyon ng mga arko ng ngipin ay ginawa gamit ang isang platform ng panga - sa nauuna na seksyon. Ang kagat ay nadagdagan din sa mga artipisyal na ngipin, na nagpapahintulot sa mga ngipin sa abnormal na nabuo na bahagi na paghiwalayin. Ginagawa nitong mas madaling itama ang kanilang posisyon gamit ang mga spring, inclined plane screws at iba pang device.

Bilang karagdagan sa mga hakbang sa pag-iwas, ginagamit ang mga orthodontic device. Ayon sa mga indikasyon, ang kagat ay nadagdagan sa pamamagitan ng mga korona o mouthguard na naayos sa mga pangunahing molar, na nagbibigay-daan sa paglikha ng mga kondisyon para sa pag-normalize ng paglaki at pag-unlad ng mga arko at panga ng ngipin at pag-aalis ng pagkalito sa ibabang panga. Sa kaso ng lateral displacement ng lower jaw, ang mga korona o aligner ay na-modelo na isinasaalang-alang ang tamang posisyon nito. Inirerekomenda na gumamit ng chin sling upang gawing normal ang posisyon ng mas mababang panga, na nakamit gamit ang isang mas malakas na traksyon ng goma sa gilid na kabaligtaran sa pag-aalis nito. Upang maitatag ang ibabang panga sa tamang posisyon, ang mga plate o mouth guard ay ginagamit para sa upper o lower jaw na may hilig na eroplano sa lateral area.

Kapag gumagawa ng mga aparato para sa paggamot ng crossbite, ang isang nakabubuo na kagat ay tinutukoy: ang dentition sa gilid ng pagpapapangit ay pinaghihiwalay upang mapadali ang kanilang pagpapalawak o pagpapaliit at ang ibabang panga ay nakatakda sa tamang posisyon kapag ito ay inilipat sa gilid.

Upang gamutin ang crossbite na sinamahan ng lateral displacement ng lower jaw, ang isang hilig na eroplano ay na-modelo sa plato para sa itaas na panga - palatal, para sa lower jaw - vestibular sa gilid na kabaligtaran ng displacement. Maaari ka ring gumawa ng isang hilig na eroplano sa gilid ng pag-aalis ng mas mababang panga: sa itaas na plato - mula sa vestibular side, sa ibaba - mula sa oral side. Sa kaso ng bilateral crossbite, ang isang expansion plate na may mga occlusal overlay ay ginagamit sa mga lateral na ngipin na walang mga imprint ng chewing surface ng magkasalungat na ngipin, na nagpapadali sa pagpapalawak ng dental arch. Kung mayroong isang makabuluhang pagpapaliit ng itaas na arko ng ngipin o panga, parehong unilateral at bilateral, ang mga expansion plate na may turnilyo o spring, pati na rin ang mga bite pad sa mga lateral na lugar, ay ipinahiwatig. Sa tulong ng naturang mga aparato, ang ibabang panga ay inilalagay sa tamang posisyon, ang mga lateral na ngipin ay pinaghihiwalay, na nagpapadali sa pagpapalawak ng itaas na ngipin, ang kagat ay naitama, ang tono ng mga kalamnan ng masticatory ay muling itinayo, at ang posisyon ng ang articular ulo ng mas mababang panga sa temporomandibular joints ay normalized.

Sa kaso ng binibigkas na malocclusion, kabilang ang mga pinagsama sa sagittal at vertical na mga anomalya sa edad na 5-6 na taon, ginagamit ang mga functional na gabay o functional orthodontic device. Sa mga functional na gabay na device, ang activator ang kadalasang ginagamit. Sa kaso ng unilateral discrepancy sa posisyon ng lateral teeth (pagpapaliit ng upper dentition at pagpapalawak ng lower), ang mga device para sa paglipat ng lateral teeth (springs, screws, levers, atbp.) ay idinagdag sa Andresen-Heupl activator. Ang mga pagsasaayos ng occlusal ay pinananatili sa gilid ng isang wastong nabuong kagat. Ang kagat ay na-normalize bilang isang resulta ng pagwawasto ng posisyon ng mga ngipin, paglago ng articular na proseso at mga sanga ng mas mababang panga at pag-aalis ng pag-aalis nito. Maaari kang gumamit ng activator na may one-sided sublingual pelot (sa gilid ng tamang pagsasara ng dentition) o may bilateral. Sa huling kaso, hindi ito dapat katabi (sa mga ngipin na napapailalim sa lingual tilting gamit ang vestibular arch.

Sa mga functional na device, kadalasang ginagamit ang Frenkel function regulator. Ang paggamot gamit ang device na ito ay pinakamabisa sa huling panahon ng gatas at sa unang panahon ng magkahalong dentisyon. Sa kaso ng buccal crossbite, ang adjuster ay ginawa upang ang mga side shield ay katabi ng crowns at alveolar process ng lower jaw at huwag hawakan ang mga ito sa lugar ng upper jaw sa isang gilid sa kaso ng unilateral crossbite o sa magkabilang panig sa kaso ng bilateral crossbite; na may lingual crossbite, ang ratio ng mga lateral shield at ang mga lugar ng dentoalveolar ay dapat na baligtarin. Sa pamamagitan ng pag-compress sa median curve ng palatal clasp ng adjuster, maaaring tumaas ang pressure sa upper lateral teeth sa oral direction.

Sa huling panahon ng pinaghalong dentisyon at ang unang panahon ng permanenteng dentisyon, ang parehong preventive at therapeutic na mga hakbang ay ginagamit tulad ng sa nakaraang panahon.

Sa panahon ng pagpapalit ng mga pangunahing molar at pagputok ng mga non-molar, ang mga actinoactive orthodontic appliances ay kadalasang pinapalitan ng mga retention. Matapos ang mga premolar ay pumutok sa kalahati ng taas ng kanilang mga korona, ang presyon ay inilalapat sa kanila gamit ang isang orthodontic apparatus upang maitatag ang mga ito sa tamang posisyon. Hindi kinakailangan ang paghihiwalay ng kagat sa panahong ito ng paggamot.

Sa huling panahon ng permanenteng dentisyon at sa mga may sapat na gulang, posible na iwasto ang posisyon ng mga indibidwal na ngipin, baguhin ang hugis ng mga arko ng ngipin at alisin ang pag-aalis ng mas mababang panga. Para sa paggamot, ang mga mechanically-acting device ay mas madalas na ginagamit, pinagsasama ang kanilang kaugnayan sa intermaxillary traction, pagtanggal ng mga indibidwal na ngipin, at compactosteotomy (Fig. 3). Sa kaso ng lateral displacement ng lower jaw, ang pangangailangan para sa pagpapalawak o pagpapaliit ng mga indibidwal na seksyon ng dental arches, pagtanggal ng mga indibidwal na ngipin para sa orthodontic indications, compactosteotomy o iba pang mga uri ng surgical intervention ay natukoy pagkatapos na maitatag ang panga sa tamang posisyon. Ginagawa ang compactosteotomy malapit sa mga ngipin na napapailalim sa paggalaw ng vestibular o oral, parehong mula sa vestibular at oral na gilid ng proseso ng alveolar, at, kung ipinahiwatig para sa pagpapaikli o pagpapahaba ng dentoalveolar, sa antas ng apical base ng dentition.

kanin. 3. Mga diagnostic na modelo ng mga panga ng pasyente D. sa harap (a) at sa profile (b). Sa kaliwa - bago ang paggamot: mesial crossbite na may pag-aalis ng ibabang panga sa kanan, sa kanan - pagkatapos alisin ang mas mababang unang premolar, pagwawasto ng posisyon ng mga ngipin at mas mababang panga.

Upang ilipat ang itaas at ibabang ngipin sa magkasalungat na direksyon pagkatapos na mailabas ang kagat gamit ang isang naaalis na appliance, ang mga singsing ay ginagamit sa itaas at ibabang lateral na ngipin na may intermaxillary traction. Kapag ginagamot ang buccal crossbite, ang mga singsing ng goma ay ikinakabit sa mga kawit na ibinebenta sa oral na bahagi ng mga singsing sa mga naitataas na ngipin sa itaas na gilid, at sa mga kawit na matatagpuan sa vestibular na bahagi ng mga singsing na naayos sa ibabang gilid ng mga ngipin. Kung ang mga occlusal contact sa pagitan ng mga ngipin ay pinananatili sa gilid ng paggalaw ng ngipin, ang pasyente ay kakagat sa pamamagitan ng mga singsing ng goma at ang paggamot ay hindi magiging matagumpay. Ang dentisyon sa mga lugar na ito ay dapat na lansagin. Kinakailangang tiyakin na ang naaalis na kasangkapan na naghihiwalay sa mga ngipin ay hindi nakadikit sa mga ngipin na inililipat nang pasalita, o sa proseso ng alveolar sa lugar na ito.

kanin. 4. Pasyente P. Meal crossbite na may displacement ng lower jaw: sa kaliwa (a, c) - bago ang paggamot, sa kanan (b, d) - pagkatapos ng paggamot.

Ginagamit ang mga engle device upang itama ang laki ng mga arko ng ngipin. Ang distansya sa pagitan ng vestibular surface ng mga ngipin na inililipat at ang spring arch ay nababagay. Upang gamutin ang crossbite na may displacement ng lower jaw, sa gilid, o pinagsama sa sagittal at vertical malocclusions, ang mga Entl appliances na may intermaxillary traction, kabilang ang mga one-sided, ay ginagamit (Fig. 4).

Mga katulad na dokumento

Patolohiya ng matitigas na tisyu. Oras ng paglitaw ng pinsala sa matitigas na tisyu ng ngipin. Hyperplasia o enamel drops. Acid nekrosis ng ngipin. Pathological nadagdagan abrasion. Kumpletong mga depekto ng koronang bahagi ng ngipin. Mababaw, katamtaman at malalim na mga karies.

pagtatanghal, idinagdag noong 01/22/2016


Ang paglitaw ng mga teknolohiyang pandikit. Mga pamamaraan ng paggamot sa endodontic at periodontal. Pagpapanumbalik ng mga depekto sa matitigas na tisyu ng ngipin. Paglalapat ng isang nakapirming prosthesis para sa bahagi ng korona ng ngipin. Mga pangunahing uri ng mga veneer. Pamamaraan para sa paggawa ng mga direktang composite veneer.

pagtatanghal, idinagdag 04/23/2015


Anatomical classification ng carious cavities ayon sa Black. Instrumental na paggamot ng matitigas na tisyu ng ngipin depende sa lokasyon ng mga karies. Mga hindi tipikal na carious cavity at mga depekto ng matitigas na tisyu ng ngipin na hindi nagmumula. Hypoplasia ng mga tisyu ng ngipin.

pagtatanghal, idinagdag noong 11/16/2014


Mga karamdaman sa pag-unlad at pagngingipin. Anomalya sa laki at hugis. Pagbabago ng kulay ng ngipin sa panahon ng pagbuo at pagkatapos ng pagsabog. Tumaas na pagkasira ng ngipin. Pagkabali ng korona ng ngipin nang walang pinsala sa pulp. Ang natitirang ugat ng ngipin. Fluorosis at mga karies ng ngipin.

pagtatanghal, idinagdag 05/11/2015


Mga sanhi ng sakit ng ngipin dahil sa pinsala sa matitigas na tisyu ng ngipin at periodontal tissue. Mga kinakailangan para sa pag-unlad at tulong sa mga karies, pulpitis, periodontitis, periostitis, pericoronaritis, osteomyelitis, periodontitis at hyperesthesia ng matitigas na tisyu ng ngipin.

abstract, idinagdag 07/16/2009


Pangkalahatang paglalarawan at mga sanhi ng hindi karies na mga sugat ng matitigas na tisyu ng ngipin, ang pamamaraan at mga prinsipyo para sa paggawa ng diagnosis na ito, pagguhit ng regimen ng paggamot at pagbabala. Mga pamantayan sa klinikal at diagnostic ng sakit. Mga hakbang upang maiwasan ang systemic hypoplasia.

medikal na kasaysayan, idinagdag noong 12/25/2011


Isang malawak na hanay ng mga produkto para sa pagpuno ng mga depekto sa matitigas na tisyu ng ngipin sa modernong dentistry. Ang inlay ay isang permanenteng prosthesis para sa isang bahagi ng korona ng ngipin at pagpapanumbalik ng anatomical na hugis ng ngipin sa tulong nito. Contraindications para sa endodontic dental treatment.

abstract, idinagdag 06/27/2011


Mga pagpapakita ng mga karies at ilang hindi karies na mga sugat ng ngipin. Demineralization at progresibong pagkasira ng matitigas na tisyu ng ngipin na may pagbuo ng isang depekto sa anyo ng isang lukab. Pag-uuri ng mga karies ayon sa mga yugto at anyo nito. Radiation diagnostics ng latent caries.

pagtatanghal, idinagdag noong 11/29/2016


Biochemical komposisyon ng ngipin. Mga yugto ng proseso ng mineralization ng tissue ng ngipin. Metabolismo sa enamel. Mga function ng pulp at istraktura ng dentin. Mga kahihinatnan ng hypovitaminosis at hormonal regulation ng calcium homeostasis. Mga sanhi at paggamot ng mga karies. Komposisyon at pag-andar ng laway.

pagtatanghal, idinagdag 06/02/2016


Anomalya ng pag-unlad ng ngipin. Pagkalat at sanhi ng pag-unlad. Enamel hyperplasia o enamel na "perlas". Mga namamana na sugat ng matitigas na tisyu ng ngipin. Isang pag-aaral ng kaalaman ng publiko tungkol sa mga non-carious dental lesion na nangyayari bago ang pagputok ng ngipin.

Ang mga non-carious lesyon ng ngipin ay isang pangkaraniwang pangyayari sa pagsasanay sa ngipin. Kasama sa konseptong ito ang malawak na hanay ng mga sakit na may iba't ibang etiologies at clinical manifestations.

Pangkalahatang konsepto

Ang mga non-carious dental lesyon ay isang malaking grupo ng mga sakit at pathologies. Kabilang dito ang lahat ng pinsala sa enamel at mga sakit na hindi bacterial. Sa mga tuntunin ng pagkalat, sila ay sumasakop sa pangalawang lugar pagkatapos ng mga karies. Ang mga uri ng lesyon na ito ay maaaring magkaroon ng iba't ibang sintomas at klinikal na larawan, at iba ang mga sanhi ng mga ito. Ngunit lahat sila ay congenital o nakuha.

Maaari silang magkaroon ng ibang pamamahagi - makakaapekto sa isa o lahat ng ngipin sa isang hilera, mga indibidwal na lugar sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod. Marami sa mga sakit na ito ay mahirap masuri, dahil ang mga palatandaan ng iba't ibang mga pathologies ay magkapareho at mahirap makilala sa bawat isa. Ito ay maaaring dahil din sa hindi sapat na kaalaman sa sakit, na nagpapalubha sa pagtuklas nito at nagpapataas ng panganib ng mga komplikasyon. Sa ganoong sitwasyon, ang pinakamahusay lamang ang makakatulong, kung saan pipiliin nila ang tamang opsyon sa paggamot (halimbawa, SM-Clinic, na mayroong maraming sangay sa Moscow, Diamed o DentaLux-M).

Pag-uuri ng mga non-carious lesyon

Dahil sa iba't ibang mga sakit na nasa ilalim ng konsepto ng "non-carious dental lesions", ang kanilang pag-uuri ay walang isang karaniwang tinatanggap na pamantayan. Kung ibubuod mo ang lahat ng data, maaari kang makakuha ng pangkalahatang listahan ng mga uri ng mga sugat.

1. Developmental pathology sa panahon ng pagngingipin:

• Anomalya ng hugis, sukat.
• Fluorosis (may batik-batik na ngipin).
• Enamel hypoplasia (karamdaman sa pag-unlad).
• Mga pathologies ng istraktura ng mga ngipin ng isang namamana na kalikasan (odontogenesis, amelodentinogenesis).
• Syphilis (congenital).
• Iba pang mga pathologies sa pag-unlad na nauugnay sa mga panlabas na kadahilanan (pagkuha ng antibiotics, rhesus conflict).

2. Mga pagbabago sa pathological sa matitigas na tisyu ng ngipin:

• Kumpletong pagkawala ng ngipin.
• Pagguho.
• Pagbabago ng kulay pagkatapos ng pagngingipin.
• Nadagdagang sensitivity ng tissue.

3. Mga pagbabago sa panloob na istraktura ng ngipin:

• Pagkabali ng ugat.
• Paglinsad ng ugat.
• Pagkabali ng korona ng ngipin.
• Pagbukas ng pulp.

Sa ating bansa, ang isa pang pag-uuri, na iminungkahi noong 1968 ni V.K. Patrikeev, ay mas madalas na ginagamit. Ayon dito, nahahati sa dalawang grupo ang mga non-carious lesyon ng ngipin.

1. Mga sugat na nangyayari bago ang pagsabog:

• Anomalya ng pagsabog at pag-unlad.
• Hypoplasia ng ngipin.
• Hyperplasia.
• Fluorosis.
• Mga namamana na patolohiya.

2. Mga sugat na nangyayari pagkatapos ng pagsabog:

• Pagguho.
• May depekto na hugis wedge.
• Necrosis ng matitigas na tisyu.
• Dental hyperesthesia.
• Nagbubura.
• Trauma sa ngipin.
• Pigmentation.

Hypoplasia

Ito ang pangalan para sa patolohiya ng pag-unlad ng tisyu ng ngipin sa panahon ng pagbuo nito, iyon ay, sa mga bata bago ang pagngingipin. Ang karamdaman na ito ay sanhi ng hindi sapat na mineralization ng tissue. Ang pangunahing sintomas ay ang kumpletong kawalan ng isang organ o ang abnormal na maliit na pag-unlad nito. Ang dental hypoplasia ay maaaring maging congenital o bumuo pagkatapos ng kapanganakan ng isang bata. Mayroong ilang mga dahilan para dito:

• salungatan ng Rh factor ng ina at anak,
• isang nakakahawang sakit na dinaranas ng ina sa panahon ng pagbubuntis, mga impeksyon sa bata pagkatapos ng kapanganakan,
• malubhang toxicosis na kasama ng pagbubuntis,
• napaaga na kapanganakan, trauma sa panahon ng panganganak,
• patolohiya ng pag-unlad ng bata pagkatapos ng kapanganakan,
• dystrophy, mga sakit ng gastrointestinal tract,
• metabolic sakit,
• pagkagambala sa pag-unlad ng utak,
• mekanikal na pinsala sa buto ng panga.

Mayroong dalawang uri ng hypoplasia - systemic at lokal. Ang una ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa lahat ng ngipin, mababang kapal ng enamel o kawalan nito. Lumilitaw ang mga dilaw na spot. Ang lokal ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa isa o dalawang organo. Dito mayroong kakulangan ng enamel (bahagyang o kumpleto), mga depekto sa istruktura ng mga ngipin - maaari silang ma-deform. Ang ganitong mga kaguluhan ay nagdudulot ng sakit. Ang matinding hypoplasia ay nagdudulot ng pagtaas ng pagkasira ng ngipin, pagkasira ng tissue o kumpletong pagkawala ng isang organ, at ang pagbuo ng malocclusion. Ang paggamot sa hypoplasia ay kinabibilangan ng pagpaputi ng ngipin (sa maagang yugto) o pagpupuno at prosthetics (para sa malubhang sakit). Kasabay nito, ang enamel ay remineralized sa mga gamot (halimbawa, isang solusyon ng calcium gluconate). Upang maiwasan ang paglitaw ng hypoplasia sa mga bata, ang mga buntis na kababaihan ay inirerekomenda na magkaroon ng isang balanseng diyeta na naglalaman ng mga bitamina para sa mga ngipin (D, C, A, B), calcium at fluoride, pati na rin ang mahigpit na pagsunod sa kalinisan sa bibig.

Hyperplasia

Ang hyperplasia ay isang non-carious lesion ng mga ngipin na nauugnay sa labis na pagbuo ng dental tissue. Ang kanilang hitsura ay dahil sa isang abnormal na pag-unlad ng mga epithelial cells, enamel at dentin. Lumilitaw ito sa anyo ng "mga patak", na tinatawag ding "mga perlas ng enamel". Maaari silang umabot ng 5 mm ang lapad. Ang pangunahing lugar ng lokalisasyon ay ang leeg ng ngipin. Ang nasabing patak ay binubuo ng enamel ng ngipin; sa loob ay maaaring may dentin o malambot na connective tissue na kahawig ng pulp. Mayroong limang uri ng naturang mga pormasyon batay sa kanilang istraktura:

• tunay na enamel - binubuo lamang ng enamel,
• enamel-dentin - ang enamel shell ay naglalaman ng dentin sa loob,
• patak ng enamel-dentin na may pulp - mayroong connective tissue sa loob,
• Patak ng Rodriguez-Ponti - mga pagbuo ng enamel sa periodontium sa pagitan ng ugat at alveolus,
• intradentinal - matatagpuan sa kapal ng dentin.

Ang hyperplasia ng dental tissue ay hindi nagpapakita ng sarili sa klinikal; hindi ito nagdudulot ng sakit, pamamaga o anumang kakulangan sa ginhawa. Maaari mo lamang i-highlight ang aesthetic factor kung ang anomalya ay nakakaapekto sa mga ngipin sa harap.

Sa kasong ito, ang paggiling at pag-level ng ibabaw ay isinasagawa. Sa ibang mga kaso, kung walang nakakaabala sa pasyente, ang paggamot ay hindi isinasagawa. Ang mga hakbang sa pag-iwas ay binubuo ng pagprotekta sa mga ngipin ng sanggol mula sa mga karies, dahil ang kanilang pagkasira ay maaaring maging sanhi ng mga kaguluhan sa pag-unlad ng mga permanenteng ngipin.

Fluorosis

Ang fluorosis ay nangyayari sa panahon ng pagbuo ng dental tissue dahil sa pagtaas ng paggamit ng fluoride sa katawan. Binabago nito ang tamang istraktura ng enamel at nagiging sanhi ng mga panlabas na depekto nito - ang hitsura ng mga spot, guhitan, furrows, dark inclusions. Sa pag-unlad ng naturang patolohiya, hindi lamang ang labis na plurayd ay gumaganap ng isang papel, kundi pati na rin ang kakulangan ng kaltsyum. Sa katawan ng mga bata, ang fluoride ay naipon nang higit at mas mabilis kaysa sa mga matatanda, na nagmumula sa pagkain at tubig. Ang mga sumusunod na anyo ng fluorosis ay nakikilala:

• dashed - ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng mga puting guhit na walang malinaw na balangkas;
• batik-batik - nailalarawan sa pagkakaroon ng mga madilaw na spot na may makinis na ibabaw;
• chalky-mottled - matte o makintab na mga spot na puti, kayumanggi o dilaw (maaaring makaapekto sa lahat ng ngipin);
• erosive - maramihang pagguho ng ibabaw ng enamel;
• mapanirang (isang ngipin ay nabali o ganap na bumagsak) - mga nakakapinsalang proseso na kasama ng fluorosis.

Ang mga paggamot para sa fluorosis ay nag-iiba depende sa anyo ng sakit. Kaya, na may isang batik-batik na anyo, ang pagpapaputi at remineralization ay isinasagawa, at, kung kinakailangan, ang paggiling ng tuktok na layer ng enamel. Ngunit ang erosive form ay hindi maaaring gamutin gamit ang mga pamamaraang ito; nangangailangan ito ng pagpapanumbalik ng mga ngipin na may mga veneer o korona. Kasama sa mga pangkalahatang paraan ng paggamot ang remineralization, pagpapanumbalik ng hugis at kulay ng organ, mga lokal na epekto sa katawan, at kontrol sa paggamit ng fluoride.

Pagguho

Kabilang sa mga non-carious dental lesion ang pinsala sa enamel tulad ng erosion. Ang pagbuo nito ay humahantong sa pagkawalan ng kulay, aesthetic na pinsala sa ngipin, pati na rin ang pagtaas ng sensitivity. Nakilala sa pamamagitan ng visual na inspeksyon. Ang pagguho ng ngipin ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pagkasira ng enamel at dentin; talamak ang kurso ng sakit at maaaring tumagal ng mahabang panahon. Ang sanhi ng patolohiya ay maaaring mekanikal sa kalikasan, halimbawa, kapag gumagamit ng mga matitigas na brush o paste na may mga nakasasakit na particle. Ang pagguho ay maaari ding sanhi ng mga kemikal na epekto sa enamel kapag kumakain ng mga pagkain at inumin na may mataas na kaasiman (atsara, marinade, citrus juice at iba pa). Ang mga manggagawang pang-industriya na nauugnay sa patuloy na paglanghap ng mga nakakapinsalang sangkap ay kadalasang nagdurusa sa naturang pinsala sa ngipin. Ang paggamit ng ilang mga gamot ay maaaring mag-ambag sa pagsisimula ng sakit (halimbawa, ang malalaking halaga ng ascorbic acid ay may masamang epekto sa enamel).

Ang sanhi ay maaari ding mga abala sa paggana ng tiyan (nadagdagang acidity ng kapaligiran nito) o ang thyroid gland. Mahirap matukoy ang sakit sa isang maagang yugto, dahil ito ay nagpapakita lamang ng sarili bilang isang pagkawala ng ningning sa isang hiwalay na maliit na bahagi ng ngipin. Ang karagdagang kurso ng sakit ay humahantong sa isang unti-unting pagbaba sa enamel at dentin. Mukhang mga sira na ngipin, kadalasan sa base. Ang paggamot ay batay sa pagtigil sa pagkasira ng tisyu ng ngipin. Kabilang dito ang paggamit ng mga application na naglalaman ng fluoride at calcium sa loob ng mga 20 araw, pagkatapos ay ang apektadong lugar ay natatakpan ng fluoride varnish. Posibleng gumamit ng mga veneer o korona upang maibalik ang isang aesthetic na hitsura. Kasama sa kumplikadong therapy ang paghahanda ng calcium at phosphorus, pati na rin ang mga bitamina para sa ngipin. Kung hindi ginagamot, ang erosion ay maaaring magdulot ng dental hyperesthesia.

Hyperesthesia

Dental hyperesthesia ay ipinahayag sa pamamagitan ng tumaas na sensitivity ng enamel at sa karamihan ng mga kaso ay isang kasabay na sintomas ng iba pang mga non-carious na sakit. Ang pagkalat ng patolohiya na ito ay mataas: mga 70% ng populasyon ang naghihirap mula sa hyperesthesia, ang mga kababaihan ay mas madalas na madaling kapitan dito. Ang pagpapakita ay isang matalim, matinding sakit na tumatagal ng hindi hihigit sa tatlumpung segundo at lumilitaw kapag ang enamel ay nalantad sa mga panlabas na kadahilanan. Ang hyperesthesia ay nahahati sa mga uri ayon sa ilang pamantayan:

1. Pamamahagi:

• limitadong anyo - nakakaapekto sa isa o higit pang mga ngipin;
• pangkalahatan - nailalarawan sa pamamagitan ng pagiging sensitibo ng lahat ng mga organo.

2. Pinagmulan:

• isang anyo ng hyperesthesia na nauugnay sa pagkawala ng dental tissue;
• hindi nauugnay sa pagkawala, dahil sa pangkalahatang kondisyon ng katawan.

3. Klinikal na larawan:

• ang sakit ay nangyayari bilang isang reaksyon sa temperatura ng panlabas na stimuli (malamig na tubig);
• tumutugon ang mga ngipin sa mga nakakainis na kemikal (matamis o maasim na pagkain);
• reaksyon sa lahat ng stimuli, kabilang ang mga tactile.

Ang paggamot ng hyperesthesia ay inireseta ng isang espesyalista depende sa sanhi ng paglitaw nito, ang pagiging kumplikado ng problema at ang anyo ng sakit. Sa ilang mga kaso, ang interbensyon sa kirurhiko ay maaaring kailanganin (halimbawa, sa pathological at pagkakalantad ng cervical area ng ngipin), at kung minsan maaari kang makayanan gamit ang mga therapeutic procedure, tulad ng paglalapat ng mga application na naglalaman ng fluoride sa mga nasirang lugar. Maaaring kailanganin ang orthodontic therapy para sa hyperesthesia dahil sa pagtaas ng pagkasira ng ngipin. Kasama sa mga hakbang sa pag-iwas ang pagkain ng lahat ng kinakailangang mineral at bitamina na nagpapalakas sa mga tisyu ng ngipin, regular at wastong paggamit ng mga produktong kalinisan sa bibig, pati na rin ang taunang pagsusuri sa ngipin.

May depekto na hugis wedge

Ang depekto na hugis wedge ay isang sugat ng ngipin kung saan nawasak ang base nito. Panlabas na ito ay nagpapakita ng sarili bilang pinsala sa leeg ng ngipin sa hugis ng isang wedge. Ang pinakakaraniwang apektadong ngipin ay mga pangil. Sa paunang yugto ito ay hindi nakikita at mahirap i-diagnose. Sa mahabang kurso ng sakit, lumilitaw ang isang madilim na tint sa apektadong lugar. Ang pangunahing sintomas ng depekto na hugis wedge ay masakit na tumutugon ang mga ngipin sa impluwensya ng mataas o mababang temperatura, matamis na pagkain, at pisikal na epekto (paglilinis). Ang sanhi ng pag-unlad ng sakit ay maaaring hindi magandang kalinisan sa bibig, hindi wastong paggamit ng isang brush - kung, pagkatapos ng pagsisipilyo, ang bacterial plaque ay nananatili sa base ng pagbuo ng buto, sinisira nito ang enamel, na humahantong sa isang hugis-wedge na depekto. Ang mga sakit sa gilagid, tulad ng gingivitis at periodontitis, thyroid dysfunction, at pagtaas ng acidity sa tiyan, na nagdudulot ng heartburn, ay maaari ding maging sanhi. Ang paggamot para sa isang depektong hugis wedge ay depende sa kalubhaan ng pinsala.

Sa kaso ng menor de edad na pinsala, sapat na upang magsagawa ng mga pamamaraan ng pagpapanumbalik na maglalagay muli ng calcium at fluoride sa enamel ng ngipin at bawasan ang pagkamaramdamin nito sa mga panlabas na kadahilanan. Sa kaso ng matinding pinsala, imposibleng gawin nang walang pag-install ng selyo. Dahil sa hindi maginhawang lokasyon ng depekto, ang mga naturang pagpuno ay madalas na nahuhulog. Ang pinakamahusay na mga klinika sa ngipin ay maaaring malutas ang problemang ito sa pamamagitan ng pagbabarena ng isang butas ng isang tiyak na hugis na humahawak sa pagpuno, at paggamit ng isang materyal na may espesyal na pagkalastiko.

Necrosis ng hard tissue

Ang nekrosis ng matitigas na mga tisyu ng ngipin sa isang maagang yugto ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkawala ng enamel shine, at lumilitaw ang mga chalky spot. Sa pag-unlad ng sakit, sila ay nagiging maitim na kayumanggi. Sa apektadong lugar, lumalambot ang tissue, nawawalan ng lakas ang enamel, at maaaring magreklamo ang pasyente na nabali ang kanyang ngipin. Nangyayari ang pigmentation ng dentin. Karaniwan, hindi isang organ ang apektado, ngunit ilan nang sabay-sabay. Ang pagiging sensitibo sa panlabas na stimuli ay tumataas. Ito ay na-localize pangunahin sa leeg ng ngipin, pati na rin ang isang hugis-wedge na depekto at pagguho. Ngunit, sa kabila ng mga katulad na sintomas at lugar ng pinsala, ang isang may karanasan na dentista ay madaling makilala ang mga sakit na ito mula sa bawat isa at gumawa ng tamang diagnosis. Ang patolohiya na ito ay nangyayari laban sa background ng mga hormonal disorder sa katawan. Ang paggamot ay naglalayong palakasin ang mga tisyu ng ngipin, alisin ang hypersensitivity (hyperesthesia), at sa kaso ng matinding pinsala, ang orthopedic therapy ay inireseta.

Mga pinsala sa ngipin

Pinagsasama ng konsepto ng "dental trauma" ang mekanikal na pinsala sa panlabas o panloob na bahagi ng ngipin. Ang mga dahilan ng kanilang paglitaw ay kinabibilangan ng pagkahulog, suntok sa buto ng panga sa panahon ng palakasan, labanan, at aksidente. Kapag ang ngipin ay na-expose sa mga dayuhang bagay o matigas na pagkain sa mahabang panahon, ang tissue nito ay nagiging manipis at nagiging malutong. Sa kasong ito, maaaring mangyari ang problema kahit na ngumunguya ng pagkain.

Ang mga pinsala sa ngipin ay maaaring magresulta mula sa mga hindi wastong pamamaraan ng ngipin, tulad ng hindi magandang paglalagay ng pin. Ang ilang mga sakit ay maaari ding humantong sa pinsala, tulad ng hypoplasia, fluorosis, cervical caries, at root cyst. Kasama sa mga pinsala ang mga bali ng korona o ugat, mga dislokasyon. Ang paggamot sa mga pasa ay batay sa pag-iwas sa pisikal na epekto sa may sakit na organ at pag-iwas sa solidong pagkain. Sa panahon ng paggamot, ito ay ibinalik sa socket para sa karagdagang engraftment. Kung ang naturang operasyon ay walang mga prospect, sa opinyon ng dentista, ang mga prosthetics o implantation ay ginaganap. Ang isang bali ng korona ay nangangailangan ng agarang paggamot upang maibalik hindi lamang ang mga function ng pagnguya, kundi pati na rin ang isang aesthetic na hitsura, lalo na kung ang mga ngipin sa harap ay nasira. Sa kasong ito, ang mga permanenteng korona ay naka-install. Kapag ang ugat ay nabali, ang kumpletong pagbunot ng ngipin ay karaniwang ginagawa upang maglagay ng poste o implant.

Ang mga sakit ng dental system at oral cavity organ ay marami at iba-iba. Maaari silang maging namamana at congenital, ngunit mas madalas sila ay nakuha.

Pag-uuri. Ang mga sakit ay nakikilala: 1) matitigas na tisyu ng ngipin; 2) pulp at periapical tissues; 3) gilagid at periodontal disease; 4) panga; 5) mga glandula ng salivary; 6) labi, malambot na tisyu ng oral cavity at dila. Ang seksyon ay nagpapakita ng mga pinakakaraniwang sakit.

Mga sakit ng matigas na tisyu ng ngipin

Kabilang sa mga sakit ng matitigas na tisyu ng ngipin, ang mga karies at ilang mga di-karies na sugat ng ngipin ang pinakamahalaga.

Mga karies

Mga karies ng ngipin- isang proseso ng pathological na ipinakita sa pamamagitan ng demineralization at progresibong pagkasira ng mga matitigas na tisyu ng ngipin na may pagbuo ng isang depekto sa anyo ng isang lukab. Ito ay isa sa mga pinakakaraniwang sugat sa ngipin, na, ayon sa WHO, ay nakakaapekto sa hanggang 90% ng populasyon ng mundo. Ito ay sinusunod sa anumang edad, ngunit higit sa lahat sa mga bata at kabataan at pantay na madalas sa mga tao ng parehong kasarian. Ang mga ngipin ng itaas na panga ay apektado ng mga karies na medyo mas madalas kaysa sa mas mababang panga, marahil dahil sa ang katunayan na sa mas mababang panga sila ay nasa mga kondisyon ng mas mahusay na sirkulasyon ng dugo at mas mahusay na nalinis ng mga labi ng pagkain, na pumipigil sa pag-unlad ng mga kondisyon. para sa paglitaw ng mga karies. Ang mga karies ay kadalasang nakakaapekto sa unang malalaking molars - molars (mula sa lat. molares- mga millstones), dahil ang pinakamalaking pagkarga ay nahuhulog sa kanila kapag ngumunguya. Sa pangalawang lugar ay ang pangalawang malalaking molar, sa pangatlo ay ang maliliit na molars (premolars) at upper incisors, at sa ikaapat ay ang mga canine. Ang mga nauunang ngipin ng ibabang panga ay bihirang apektado. Sa mga molar at premolar, ang mga karies ay karaniwang nagsisimula sa nginunguyang ibabaw, sa enamel folds - mga fissure at blind pits, kung saan ang enamel layer ay mas manipis at ang mineralization nito ay hindi gaanong binibigkas. (fissure caries), o sa mga nakadikit na ibabaw. Mas madalas, ang mga buccal surface ay apektado at napakabihirang ang lingual surface. Medyo bihira cervical caries At karies ng semento.

Etiology at pathogenesis. Ang sanhi ng mga karies ay hindi pa rin malinaw. Sa mahabang panahon, ang mga lokal na teorya ng kemikal at microbial ng pinagmulan at pag-unlad nito ay nangingibabaw at hindi nawala ang kanilang kahalagahan sa kasalukuyan. Ayon sa mga teoryang ito, ang mga organic na acid, kabilang ang lactic acid, ay nabuo sa oral cavity sa panahon ng bacterial fermentation ng carbohydrates, nakakasira sa enamel at nagbibigay-daan sa bacteria na ma-access ang dentinal tubules. Ang mga bakterya na tumagos sa dentin ay nag-extract ng mga calcium salts mula dito, pinalambot ito, na humahantong sa pagkasira ng mga matitigas na tisyu ng ngipin.

Ang mga mikroorganismo ng oral cavity ay matatagpuan sa mas malaki o mas kaunting dami sa plaka, na nabuo sa mga bitak, mga hukay sa mga contact surface ng ngipin, sa paligid ng leeg ng ngipin sa ilalim ng gilagid. Ang pagbuo ng plaka ay may isang tiyak na pagkakasunud-sunod: mula sa attachment ng bakterya sa pellicle (isang hinango ng laway ay naglalaman ng mga amino acid, asukal, atbp.) At ang pagbuo ng isang matrix sa paglaganap ng bakterya at ang akumulasyon ng kanilang mga produktong metaboliko. Dental plaque na may nabuo plaka ng ngipin ay kasalukuyang binibigyan ng nangungunang papel bilang isang lokal na kadahilanan sa paglitaw ng mga paunang pagpapakita ng mga karies.

Ang dental plaque ay sumasailalim din sa pagbuo ng supragingival at subgingival tartar(cm. Mga sakit sa gilagid at periodontal).

Ito ay itinatag na ang mga asosasyon ng microbial (streptococci, staphylococci, lactobacilli, atbp.) ay nagpapataas ng aktibidad ng hyaluronidase. Ang isang direktang relasyon ay natagpuan sa pagitan ng aktibidad ng enzyme na ito, ang pH ng laway at ang antas ng pag-unlad ng karies.

Ipinakita na ang hyposecretion ng laway at kakulangan ng parotin (isang hormone ng salivary glands) ay nagpapabilis sa pag-unlad ng mga karies, habang ang labis na parotin ay may anti-caries effect at pinapaboran ang normalisasyon ng metabolismo ng protina at mineral sa ngipin.

Sa pinagmulan ng mga karies, hindi lamang ang mga lokal na kemikal at microbial na kadahilanan ay gumaganap ng isang papel, kundi pati na rin ang pangkalahatang kondisyon ng katawan, namamana na predisposisyon, edad - mga panahon ng pagsabog at pagpapalit ng mga ngipin ng gatas, pagbibinata. Ito ay sa mga panahong ito na ang pinakamalaking pinsala sa karies ay sinusunod. Ang pinakamahalaga ay ang mga kaguluhan sa metabolismo ng mineral, protina at carbohydrate ng katawan, hindi tamang ratio ng calcium at phosphorus salts sa ngipin, kakulangan ng bitamina, microelements, lalo na ang fluorine, at mga hormone. Dahil sa kakulangan ng mga sangkap na ito, ang aktibidad ng mga pulp odontoblast kasama ang neurovascular apparatus nito, na gumaganap ng pag-andar ng mga intradental trophic center na may kaugnayan sa mga matitigas na tisyu ng ngipin: enamel, dentin at semento, ay tila nagambala. Sa paglitaw ng mga karies, dapat isaalang-alang ng isa ang mga heograpikal na kadahilanan, mga kondisyon ng pamumuhay, mga pattern ng nutrisyon at iba pang mga kadahilanan na nakakaapekto sa panlabas na kapaligiran sa katawan.

Pathological anatomy. Ang kalikasan klinikal at morphological na pagpapakita Mayroong 4 na yugto ng pag-unlad ng karies: spot stage, superficial, medium at deep caries. Ang kalikasan agos makilala sa pagitan ng mabagal at mabilis na gumagalaw na mga karies.

Spot stage- maagang yugto ng mga karies. Ang simula ng mga karies ay ipinahayag sa pamamagitan ng hitsura ng isang puting opaque na kulay laban sa background ng isang makintab na ibabaw ng enamel.

isang lugar na kahawig ng chalk sa kulay (chalk stain). Ang mga resulta ng morphological at microradiographic na pag-aaral ng mga seksyon ng ngipin ay nagpakita na ang pathological na proseso ay nagsisimula sa dis- at demineralization sa mababaw na zone ng enamel. Ang isang pagbawas sa nilalaman ng calcium, phosphorus, fluorine at iba pang mga mineral ay naitatag. Sa una, ang mga calcium salt ay nawawala mula sa interprismatic substance, at pagkatapos ay mula sa prisms. Ang mga puwang sa pagitan ng mga prisma ay lumalawak, ang mga contour ng mga prisma ay nabubura, nagiging pinong butil at nagiging isang walang istraktura na masa. Bilang resulta, ang enamel ay nawawala ang pagkakapareho at ningning nito, at kalaunan ay lumalambot. Ang pagkamatagusin ng enamel ay tumataas sa yugtong ito.

Mantsa ng tisa maaaring maging pigmented (mula sa madilaw-dilaw hanggang madilim na kayumanggi), na hindi naipaliwanag nang maayos. Ito ay pinaniniwalaan na ang pigmentation ay maaaring nauugnay sa parehong pagtagos ng mga organikong sangkap at ang kanilang pagkasira, at sa akumulasyon ng tyrosine sa lugar at ang conversion nito sa melanin.

Ang mga enamel layer at ang dentin-enamel junction ay hindi nasira sa yugtong ito. Ang proseso ng carious ay maaaring humupa, na sinamahan ng remineralization, at ang enamel spot ay nakakakuha ng malinaw na mga hangganan. Habang ang mga karies ay umuusad sa yugto ng pigmented spot, ang enamel demineralization ay tumataas.

Mababaw na karies- ang proseso ng patuloy na demineralization at pagkasira ng enamel sa loob ng dentin-enamel junction. Ang mga kaltsyum na asin ay nawawala mula sa enamel prisms, ang interprismatic na substansiya ay nawasak, ang mga prism ay mukhang mas kitang-kita, at ang mga transverse striations ay malinaw na nakikita sa kanila, na ipinaliwanag ng hindi pantay na paglusaw ng mga calcium salt. Ang mga prisma ay random na nakaayos at unti-unting sumasailalim sa kumpletong pagkawasak. Sa mga lugar ng mga depekto sa enamel, ang mga mikrobyo ay nag-iipon at nagsimulang kumalat sa pamamagitan ng lumuwag na interprismatic na substansiya, kasama ang mga bitak na nabuo sa pagitan ng mga napanatili na prisma. Sa mabilis na pag-unlad ng mga karies, ang proseso ay kumakalat sa dentin; sa mabagal na pag-unlad nito, ang pinalambot na bahagi ng enamel ay muling nag-calcifies (remineralization) at tumigas.

Average na mga karies- yugto ng pag-unlad ng karies, kung saan ang junction ng dentin-enamel ay nawasak at ang proseso ay lumipat sa dentin. Lumalawak ang mga tubule ng ngipin, napuno ng mga masa ng microbial, at ang mga proseso ng odontoblast, sa ilalim ng impluwensya ng mga toxin ng microbial, ay sumasailalim sa pagkabulok at nekrosis na may disintegrasyon sa magkakahiwalay na mga fragment. Ang lamad na lining sa loob ng tubules ay namamatay din. Pinapadali nito ang pagtagos ng mga produktong microbial waste sa mas malalim na tubule ng dentin at pinahuhusay ang demineralization at paglambot nito.

(Larawan 348).

Nabuo carious cavity (guwang). Ang carious focus ay may hugis ng isang kono, na ang tuktok nito ay nakaharap nang malalim sa ngipin at ang base nito patungo sa ibabaw nito. Sa lugar ng ilalim ng carious cavity, tatlong mga zone ang maaaring makilala. Una- zone ng pinalambot na dentin: ito ay ganap na wala

kanin. 348. Average na mga karies. Pagkasira ng enamel at dentin strips, pagtagos ng microbes sa dentinal tubules

Ang istraktura ng dentin ay malambot, ganap na walang calcium salts, at naglalaman ng maraming iba't ibang microbes. Pangalawa- zone ng transparent na dentin, Ito ay calcified dentin, ang mga tubules nito ay makitid, ang tissue ay nagiging homogenous, bilang isang resulta kung saan ito ay nagiging mas transparent kumpara sa lugar ng hindi apektadong dentin. Pangatlo- zone ng pagpapalit (irregulatory, pangalawang) dentin, na nabuo sa pamamagitan ng mga odontoblast, ay walang nakaayos na mga tubule. Ang pagbuo ng kapalit na dentin ay dapat isaalang-alang bilang isang compensatory reaction (reparative regeneration) na tumutulong sa pagpapatatag ng proseso (Abrikosov A.P., 1914).

Malalim na karies ay kumakatawan sa isang karagdagang pag-unlad ng proseso sa pagbuo ng isang lukab sa pinalambot na dentin (Larawan 349). Sa pagitan ng carious cavity at pulp, isang makitid na layer ang napanatili - ang ilalim ng carious cavity. Sa kaso ng pagkasira (pagpasok) ng layer na ito, ang carious cavity ay umabot sa pulp.

Ang data ng microradiography ng mga ngipin na apektado ng mga karies ay nagpapakita na sa lahat ng mga yugto ng pag-unlad nito, ang mga alternating zone ng demineralization, remineralization ng enamel at dentin ay maaaring maobserbahan. Ang mga proseso ng mineralization ng enamel ay isinasagawa pangunahin dahil sa paggamit ng mga mineral na asing-gamot mula sa laway. Tumataas ang mineralization habang lumalapit ito sa mga hindi apektadong tissue. Sa malalim na mga karies, ang pinaka-katangian na mga tampok ay ang pagbuo ng isang lugar ng tumaas na mineralization sa hangganan ng dentin at ang lukab ng ngipin at ang abrasion ng pattern sa buong natitirang bahagi ng dentin dahil sa demineralization. Mahalaga rin ito

kanin. 349. Malalim na karies. Paglambot ng dentin, pagbuo ng lukab

Dapat pansinin na habang umuunlad ang mga karies, mayroong pagbaba sa mga calcium salt sa natitirang matitigas na tisyu ng ngipin, pagbaba sa resistensya ng enamel at dentin, at pagbaba sa aktibidad ng phosphatase sa ngipin. Sa batayan na ito, ang mekanismo ng calcium phosphate deposition sa ilalim ng impluwensya ng phosphatase ay humina, na nag-aambag sa pag-unlad ng mga karies.

Bilang karagdagan sa tipikal na morphological na larawan ng mga karies na inilarawan sa itaas, mayroong ilang mga variant ng pag-unlad at kurso nito, na naobserbahan pangunahin sa mga bata at nauugnay sa gatas o malformed na ngipin dahil sa mga karamdaman sa metabolismo ng calcium. Kabilang dito ang: 1) pabilog na karies, nagsisimula sa lugar ng leeg ng ngipin at tinatakpan ito sa paraang parang singsing; ang kurso ng carious na proseso ay mabilis, nang walang pagbuo ng isang zone ng borderline transparent dentin at sinamahan ng makabuluhang pagkasira ng tissue ng ngipin; 2) maaga, o subenamel, karies bubuo nang direkta sa ilalim ng enamel layer; 3) lateral caries, na nagmumula sa mga gilid ng gilid ng ngipin, na kahawig ng mga pabilog na karies sa mga tuntunin ng lokasyon ng sugat, ngunit naiiba mula sa huli sa isang mas mabagal na kurso; 4) nakatigil na karies limitado lamang sa paglusaw ng enamel at huminto doon; matatagpuan halos eksklusibo sa unang molars; 5) retrograde na mga karies bubuo mula sa bahagi ng pulp, nakakaapekto sa dentin at pagkatapos ay umabot sa ibabaw ng ngipin, sinisira ang takip ng enamel. Ang mikroskopikong larawan ay kahawig ng larawan ng mga ordinaryong karies, ngunit parang baligtad (Abrikosov A.I., 1914). Ito ay sinusunod na may purulent pulpitis ng hematogenous na pinagmulan, na may trauma ng ngipin, na may mga anomalya sa ngipin sa parehong mga bata at matatanda.

Mga karies ng semento nangyayari bihira, pangunahin kapag ang ugat ng ngipin ay nakalantad at ang pagkakaroon ng mga nagpapaalab na proseso sa periodontium. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng mga mapanirang pagbabago sa semento at ang resorption nito - cementolysis. Kasabay nito, ang pagtaas sa layer ng semento ay minsan sinusunod - hypercementosis.

Mga komplikasyon. Ang isang komplikasyon ng daluyan at lalo na malalim na karies ay pulpitis.

Mga non-carious lesyon

SA non-carious lesyon Kabilang sa mga matitigas na tisyu ng ngipin ang mga depekto na hugis wedge, fluorosis, dental erosion at acid necrosis.

Mga depekto sa hugis ng wedge- mga depekto ng matitigas na tisyu ng ngipin na matatagpuan sa vestibular surface ng ngipin, kadalasang mga canine at premolar. Ang mga depekto ay nabubuo sa lugar ng leeg ng ngipin at nagmumula sa trophic lesyon ng organikong bagay ng enamel at dentin kadalasang may kaugnayan sa mga nakaraang sakit ng gastrointestinal tract at endocrine system. Kadalasan ang mga depektong ito ay kasama ng periodontal disease. Ang pulp ay nananatiling natatakpan ng pangalawang, siksik na dentin at sumasailalim sa atrophy at sclerosis. Ang pag-unlad ng isang hugis-wedge na depekto ay tumatagal ng maraming taon.

Fluorosis(hyperfluorosis, enamel spotting) ay isang sakit na nabubuo sa matagal at labis na paggamit ng fluoride sa katawan (mula sa lat. fluor- fluorine) at sinamahan ng pinsala hindi lamang sa mga ngipin, kundi pati na rin sa maraming mga organo. Ito ay matatagpuan sa indibidwal na endemic foci, kung saan magkakasamang

Ang nilalaman ng fluorine sa tubig at mga produktong pagkain ay lumampas sa 2 mg / l (ang pamantayan ay 0.7-1.2 mg / l). Sa mga ngipin na may fluorosis, ang mga proseso ng pagbuo at pag-calcification ng enamel ay nagambala.

Mayroong 4 na antas ng dental fluorosis: I degree - isang napakahinang sugat, kung saan ang mga solong, maliit na parang porselana o chalky spot at guhitan na matatagpuan sa labial, lingual na kalahati ng ibabaw ng ngipin at sumasakop ng hindi hihigit sa 1/3 ng ibabaw nito ay mahirap makita. II degree - banayad na pinsala: tulad ng porselana at may chalky spot at guhitan ay makikita, na sumasakop sa halos kalahati ng ibabaw ng korona ng ngipin. Mayroon ding mga pigmented spot, ngunit ang sugat ay naisalokal lamang sa enamel at hindi nakakaapekto sa dentin. III degree - katamtamang pinsala: ang mga magkakasamang mantsa ay sinusunod, na sumasakop sa higit sa kalahati ng ibabaw ng ngipin (Larawan 350). Ang mga batik ay madilim na dilaw at kayumanggi. Hindi lamang ang enamel ay nawasak, kundi pati na rin ang dentin. IV degree - malubhang pinsala, kung saan nabuo ang solong at maramihang erosions ng enamel ng iba't ibang mga hugis - parehong walang kulay at pigmented (mula sa dilaw-kayumanggi hanggang itim). Sa mga sugat ng III at IV degree, ang binibigkas na mga karamdaman sa mineralization ay sinusunod, bilang isang resulta kung saan ang mga ngipin ay nagiging marupok, malutong, madaling masira at masira.

Pagguho ng ngipin- progresibong pagkawala ng enamel at dentin sa hugis ng tasa sa ibabaw ng vestibular, una sa mga incisors, at pagkatapos ay sa mga canine at premolar ng itaas na panga. Nangyayari sa nasa katanghaliang-gulang na mga tao. Ang dahilan ay hindi naitatag. Ang kurso ay talamak na may unti-unting paglahok ng mga bagong hindi apektadong ngipin. Ang mga depekto ay napakasakit.

Acid necrosis ng matitigas na tisyu ng ngipin- isang sakit sa trabaho na nangyayari sa mga taong nagtatrabaho sa paggawa ng mga inorganic acid. Ipinapalagay na binabawasan ng acid vapors ang pH ng laway, at ang kapasidad ng mga buffer system ng oral fluid at ang remineralizing properties ng laway ay nababawasan din. Nag-aambag ito sa mabilis na pagkasira (abrasion) ng matitigas na tisyu ng ngipin.

Laganap ang pinsala sa ngipin at dahan-dahang umuunlad ang proseso. Ang mga korona ng mga ngipin ay nawasak, ngunit ang pulpitis ay hindi nangyayari dahil sa unti-unting pagbuo ng kapalit na dentin.

kanin. 350. Fluorosis. Maramihang mga mantsa sa ibabaw ng ngipin (ayon kay A.A. Zhavoronkov)

Mga sakit ng pulp at periapical tissues ng ngipin

Pulp nagdadala ng trophism ng ngipin at maaaring sumailalim sa iba't ibang uri ng mga pagbabago sa ilalim ng impluwensya ng pangkalahatan at lokal na mga kadahilanan. Ang mga reaktibong pagbabago ay nabubuo dito, at ang pamamaga ng pulp (pulpitis) ay nakahiwalay.

Nagbabago ang reaktibong pulp

Kabilang sa mga reaktibong pagbabago sa pulp, mayroong mga karamdaman sa sirkulasyon ng dugo at lymph, pagkasayang, dystrophy, nekrosis, hyalinosis, pag-calcification ng pulp, pati na rin ang mga denticle at intrapulpal cyst.

Mga karamdaman sa sirkulasyon ng dugo at lymph lumitaw bilang isang resulta ng mga lokal at pangkalahatang proseso. Ang anemia, plethora, hemorrhages, trombosis at embolism ng mga daluyan ng dugo, at edema ay sinusunod sa pulp. Ang intrapulpal hemorrhage ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng pulpitis. Pagkasayang ng pulp pangunahing may kinalaman sa mga selula. Una, ang bilang at laki ng mga odontoblast ay bumababa, pagkatapos ay ang mga pulpocytes. Laban sa background ng pag-ubos ng mga cell, ang medyo sclerotic connective tissue base ng pulp ay malinaw na nakausli, na kumukuha ng isang reticular na hitsura. (reticular pulp atrophy). Dystrophy, madalas na hydropic, nabubuo sa mga odontoblast; posible rin ang kanilang fatty degeneration. Maaaring lumitaw ang foci ng mucoid swelling at fibrinoid swelling ng collagen fibers ng pulp. Necrosis Ang pulp ay maaaring bumuo ng purulent pulpitis kapag ang lukab ay sarado. Kapag ang pulp cavity ay nakikipag-ugnayan sa isang carious cavity at ang pagtagos ng anaerobic putrefactive flora ay posible, ang pulp gangrene ay posible. Hyalinosis Maaaring hawakan ng pulp ang mga dingding ng mga sisidlan nito at mga hibla ng collagen. Minsan sa pulp sa mga atrophic na kondisyon ay may maliit mga katawan ng amyloid. Ang pag-calcification ay karaniwan sa pulp. (pulp petrification). Ang pagkakaroon ng mga makabuluhang deposito ng mga kaltsyum na asing-gamot sa pulp ay nakakagambala sa mga proseso ng metabolic sa loob nito, na nakakaapekto sa kondisyon ng matitigas na tisyu ng ngipin, at sa pagkakaroon ng mga karies ay lumalala ang kurso nito. Denticles Ang mga ito ay mga round-oval formations, na naisalokal sa pulp sa ilang mga kaso nang malaya, sa iba pa - malapit sa dingding, kumokonekta sa dentin ng ngipin, o sa loob ng dentin mass (intrastitial denticles). Mayroong mataas at mababang nabuo na mga dentikel. Mataas na binuo denticle sa istraktura sila ay katulad ng kapalit na dentin at nabuo bilang isang resulta ng aktibong aktibidad ng mga napanatili na odontoblast. Mga di-maunlad na denticle ay mga lugar ng connective tissue calcification, at ang kanilang hitsura ay madalas na sinusunod sa sclerotic coronal pulp. Pangkaraniwan ang mga denticle sa talamak na pulpitis at periodontal disease. Mga intrapulpal cyst(single at maramihang) ay nabuo bilang isang resulta ng iba't ibang mga pathological na proseso.

Pulpitis

Pulpitis- pamamaga ng sapal ng ngipin.

Etiology at pathogenesis. Ang mga sanhi ng pulpitis ay iba-iba, ngunit ang impeksiyon ay gumaganap ng isang nangungunang papel. Bihirang, maaaring umunlad ang pulpitis sa ilalim ng mga kondisyong aseptiko. Kadalasan, ang pulpitis ay nagpapalubha sa daluyan at lalo na sa malalim na mga karies ng ngipin, kapag ang mga mikrobyo at ang kanilang mga lason ay tumagos sa pulp alinman sa pamamagitan ng dilat na mga tubule ng ngipin, o direkta sa pamamagitan ng isang makitid na strip ng pinalambot na dentin sa ilalim ng carious na lukab at kapag tumagos dito. Hindi gaanong karaniwan, ang impeksiyon ay maaaring tumagos sa pulp sa pamamagitan ng apical foramen ng ngipin sa kaso ng periodontitis, periodontitis sa pagkakaroon ng periodontal pocket, at napakabihirang - sa pamamagitan ng lymphogenous at hematogenous na ruta sa kaso ng sepsis. Ang pulpitis ay maaaring sanhi ng trauma ng ngipin, pagkakalantad sa mga pisikal na salik, tulad ng thermal (kapag ginagamot ang ngipin para sa isang artipisyal na korona), radiation at decompression. Ang mga kemikal na kadahilanan, kabilang ang mga gamot, na ginagamit sa paggamot sa ngipin at bilang mga filling agent, ay maaari ding maging sanhi ng pag-unlad ng pulpitis. Ang intensity at likas na katangian ng pamamaga sa pulp ay nakasalalay hindi lamang sa mga microbes at kanilang mga lason (isang samahan ng streptococci at lactobacilli, hindi gaanong karaniwang staphylococci), kundi pati na rin sa estado ng lokal at pangkalahatang reaktibiti (sensitization) ng katawan.

Dahil dito, ang nagpapasiklab na proseso sa pulp bilang isang saradong lukab ay nakakakuha ng ilang mga tampok: ito ay sinamahan ng malubhang circulatory disorder (venous stagnation at stasis mangyari, lalo na binibigkas sa talamak na anyo ng pulpitis). Ang mga vascular disorder na ito ay higit sa lahat dahil sa kahirapan ng pag-agos mula sa inflamed pulp dahil sa makitid ng mga root canal at ang maliit na sukat ng apical foramen. Ang kapansanan sa sirkulasyon ng dugo ay negatibong nakakaapekto sa mahahalagang aktibidad ng mga elemento ng istruktura ng pulp, na nagpapahusay ng mga degenerative na proseso, at maaaring humantong sa nekrosis nito.

Pathological anatomy. Depende sa lokalisasyon May coronal, total at root pulpitis. Sa pamamagitan ng daloy Ang pulpitis ay maaaring talamak, talamak at talamak na may exacerbation.

Talamak na pulpitis ay may ilang mga yugto ng pag-unlad. Nagsisimula ito bilang isang focal lesion malapit sa carious cavity at nagpapakita ng sarili bilang serous na pamamaga (serous pulpitis), kung saan sa pulp ay may binibigkas na hyperemia ng mga vessel ng microvasculature, lalo na ang venular section, serous edema na may bahagyang akumulasyon ng poly- at mononuclear leukocytes (Fig. 351). Ang diapedesis ng mga erythrocytes na may pagbuo ng maliit na foci ng hemorrhage ay minsan sinusunod. Ang mga banayad na degenerative na pagbabago sa mga nerve fibers ay ipinahayag. Ang ganitong uri ng pulpitis ay tumatagal ng ilang oras. Pagkatapos ay nangyayari ang isang binibigkas na paglipat ng mga neutrophil, ang isang malaking bilang ng kung saan sa una ay naipon sa paligid ng mga venules, at ang mga dystrophic na pagbabago sa mga fibers ng nerve ng pulp ay tumindi sa pagkawasak ng myelin. Ang focal o diffuse purulent pulpitis ay nangyayari.

Focal purulent pulpitis ay may limitadong kalikasan sa pagbuo, bilang isang resulta ng purulent na pagtunaw ng pulp, ng isang lukab na puno ng purulent exudate, i.e. abscess (Larawan 352). Sa nagkakalat ng purulence

pulpitis Ang exudate ay maaaring punan hindi lamang ang coronal, kundi pati na rin ang ugat na bahagi ng pulp (phlegmon). Ang pulp ay may kulay-abo na kulay. Ang lahat ng mga elemento ng istruktura nito ay malubhang nasira.

Kapag ang pulp cavity ay nakikipag-ugnayan sa isang carious cavity at ang pagtagos ng anaerobic flora ng oral cavity ay maaaring umunlad pulp gangrene. Sa kasong ito, ang pulp ay tumatagal sa hitsura ng isang kulay-abo-itim na masa na may isang bulok na amoy; Sa mikroskopiko, ito ay walang istraktura, kung minsan ay butil-butil ang hitsura, at maaaring naglalaman ng mga fatty acid na kristal at mikrobyo. Kapag ang nagpapasiklab na proseso ay gumagalaw sa root pulp, ang apical periodontitis ay maaaring umunlad. Ang kabuuang tagal ng talamak na pulpitis ay 3-5 araw.

Talamak na pulpitis mas madalas na ito ay unti-unting nabubuo, bilang isang independiyenteng anyo, ngunit maaari ding maging resulta ng talamak na pulpitis. Sa pamamagitan ng mga katangiang morpolohikal Ang gangrenous, granulating (hypertrophic) at fibrous na talamak na pulpitis ay nakikilala.

Gangrenous pulpitis ay maaaring umunlad mula sa talamak pagkatapos ng bahagyang pagkamatay ng pulp. Sa natitirang bahagi ng pulp, kung saan may mga palatandaan ng serous na pamamaga, nabuo ang granulation tissue, na nililimitahan ang mga patay na masa.

Granulating (hypertrophic) pulpitis nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na produktibong pamamaga. Ang lukab ng ngipin ay pinapalitan ng granulation tissue, na kung minsan ay mapupuno din ang carious cavity na nakikipag-ugnayan sa cavity ng ngipin. Sa mga kasong ito, nabuo ito pulp polyp. Ito ay malambot, mapula-pula ang kulay, at madaling dumugo. Ang ibabaw nito ay maaaring maging ulcerated o epithelialized dahil sa gingival epithelium. Sa ganitong anyo ng pulpitis, maaaring maobserbahan ang lacunar resorption.

mga lugar ng dentin ng mga macrophage kasama ang pagpapalit nito ng osteodentin (Migunov B.I., 1963). Ang pagkahinog ng granulation tissue ay humahantong sa sclerosis. Maaaring matukoy ang mga petificate at denticle.

Fibrous pulpitis- isang proseso kung saan ang karamihan sa cavity ng ngipin ay gawa sa connective tissue na may malaking halaga ng collagen fibers, na may cellular infiltrates ng mga lymphocytes at plasma cells. Sa paglipas ng panahon, may mas kaunting mga elemento ng cellular, ang mga hibla ng collagen ay nagiging hyalinized, at may mga denticle at petrification.

Mga komplikasyon at kinalabasan. Depende sila sa likas na katangian ng pamamaga at pagkalat nito. Ang serous pulpitis ay maaaring malutas kapag ang sanhi ay inalis. Ang purulent pulpitis, lalo na ang diffuse form nito, ay kadalasang nagtatapos sa pagkamatay ng pulp at paglipat sa mga talamak na anyo. Ang talamak na pulpitis ay nagtatapos sa atrophic, sclerotic na proseso (tingnan. Mga pagbabago sa reaktibong pulp). Ang isang karaniwang komplikasyon ng pulpitis ay periodontitis. Kaya, ang purulent pulpitis ay maaaring maging unang link sa chain ng pag-unlad ng odontogenic infection.

Periodontitis

Periodontitis tinatawag na periodontal inflammation.

Etiology at pathogenesis. Ang mga sanhi ng periodontitis ay impeksyon, pinsala, kemikal, kabilang ang mga gamot. Ang kahalagahan ng impeksiyon sa pag-unlad ng periodontitis ay napakahusay, dahil hindi lamang ito ang nagiging sanhi ng pag-unlad ng pamamaga, ngunit sumasali din sa iba pang mga pathogenic na kadahilanan. Ang Streptococci ay gumaganap ng pangunahing papel; ang iba pang mga kinatawan ng microbial flora ng oral cavity ay hindi gaanong kahalagahan. Ang mga ruta ng pagtagos ng impeksyon ay iba: intradental at extradental. Intradental (pababang) landas ay ang pinaka-karaniwan, ang pag-unlad ng periodontitis ay nauuna sa pulpitis. Extradental na landas maaaring kontakin - mula sa nakapaligid na mga tisyu at, hindi gaanong karaniwan, pataas- lymphogenous o hematogenous.

Pathological anatomy. Ayon sa lokalisasyon ng pamamaga sa periodontium, nahahati sila sa apikal(apical) at nasa gilid(marginal, gingival) periodontitis(cm. Mga sakit sa gilagid at periodontal). Ayon sa kurso, ang periodontitis ay maaaring talamak, talamak at talamak na may exacerbation.

Talamak na apikal na periodontitis maaaring maging serous at purulent. Sa serous Mayroong nagpapaalab na hyperemia ng tissue sa lugar ng tuktok ng ngipin, pamamaga na may pagpasok ng mga indibidwal na neutrophilic leukocytes. Napakabilis na nagiging serous exudate purulent. Sa kasong ito, bilang isang resulta ng purulent na pagtunaw ng mga tisyu, talamak na abscess o nagkakalat ng purulent infiltration periapical tissue na may paglipat ng proseso sa socket ng ngipin, gum at transitional fold. Sa kasong ito, sa malambot na mga tisyu ng pisngi, transitional fold, palate, rehiyonal sa apektadong ngipin, perifocal serous na pamamaga na may binibigkas na pamamaga ng tissue, na tinatawag na flux (parulis). Maanghang

Ang proseso ng periodontal ay maaaring tumagal mula 2-3 araw hanggang 2 linggo at magtatapos sa paggaling o paglipat sa isang talamak na anyo.

Talamak na apikal na periodontitis May tatlong uri: granulating, granulomatous at fibrous. Sa granulating periodontitis sa lugar ng tuktok ng ngipin, ang pagbuo ng granulation tissue na may mas malaki o mas kaunting paglusot ng mga neutrophil ay nabanggit. Maaaring maobserbahan ang osteoclastic resorption ng compact lamina ng alveolus, semento, at kung minsan ang dentin ng ugat ng apektadong ngipin. Maaaring mabuo ang mga fistula tract sa gilagid, kung saan pana-panahong inilalabas ang nana.

Sa granulomatous periodontitis Kasama ang periphery ng peri-apical na akumulasyon ng granulation tissue, isang fibrous capsule ang nabuo, na mahigpit na pinagsama sa mga tisyu na nakapalibot sa tuktok ng ngipin. Ang variant na ito ng granulomatous periodontitis ay tinatawag simpleng granuloma. Sa paglaganap ng cell, nangingibabaw ang mga fibroblast at macrophage; ang mga lymphocytes, mga selula ng plasma, mga selula ng xanthoma, mga kristal ng kolesterol, at kung minsan ay matatagpuan ang mga higanteng selula tulad ng mga selula ng banyagang katawan. Ang tissue ng buto ng proseso ng alveolar, na naaayon sa lokasyon ng granuloma, ay sumasailalim sa resorption. Kapag lumala ang pamamaga, maaaring lumala ang granuloma. Ang pinakakaraniwang pangalawang variant ng granulomatous periodontitis ay kumplikado, o epithelial, granuloma(Larawan 353). Ang pagkakaiba nito mula sa isang simpleng granuloma ay na ito ay bumubuo ng mga hibla ng stratified squamous epithelium na tumagos sa granulation tissue. Ang pinagmulan ng epithelium sa granuloma ay nauugnay sa paglaganap ng mga labi ng odontogenic epithelium (mga pulo ng Malasse). Ang ikatlong variant ng granulomatous periodontitis ay cystogranuloma. Morphogenetically, ito ay nauugnay sa epithelial granuloma at isang lukab na may epithelial lining. Ang pagbuo ng cystogranuloma ay nauugnay sa suppuration, dystrophic at necrobiotic na proseso sa granulation tissue. Maaaring ang cystogranuloma

kanin. 353. Talamak na periodontitis. Epithelial granuloma

may diameter na 0.5-0.8 cm. Ang karagdagang ebolusyon ng cystogranuloma ay humahantong sa pagbuo ng isang radicular cyst ng panga (tingnan. Mga sakit sa panga).

Fibrous periodontitis ay kumakatawan sa kinalabasan ng granulating periodontitis, na sanhi ng pagkahinog ng granulation tissue sa kawalan ng exacerbation ng proseso.

Ang anumang uri ng talamak na apikal na periodontitis ay maaaring lumala at lumala.

Mga komplikasyon at kinalabasan. Sa mga malubhang kaso, ang purulent na pamamaga sa periodontium ay maaaring kumalat sa periosteum, at pagkatapos ay sa bone marrow ng proseso ng alveolar. Bumangon periostitis, posibleng pag-unlad osteomyelitis butas. Ang mga rehiyonal na lymph node ay maaaring kasangkot sa proseso. Ang purulent periodontitis ng mga ngipin ng itaas na panga, na inaasahang papunta sa maxillary (maxillary) sinus, ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad purulent sinusitis.

Mga sakit sa gilagid at periodontal

Upang maunawaan ang pag-unlad ng mga sakit sa lugar na ito, kailangan mong malaman na ang periodontium ay isang koleksyon ng mga periodontal tissue: gilagid, bone alveoli, periodontium (morphofunational complex).

Ayon sa klasipikasyon na pinagtibay ng XVI Plenum ng All-Union Scientific Society of Dentists (1983), ang mga sumusunod na periodontal disease ay nakilala: gingivitis, periodontitis, dental plaque, periodontal disease, idiopathic progressive periodontolysis, periodontomas.

Gingivitis

Gingivitis- pamamaga ng gum mucosa nang hindi nakompromiso ang integridad ng dentogingival junction. Maaari siyang maging lokal At pangkalahatan, talamak At talamak.

Etiology at pathogenesis. Ang nangungunang kadahilanan sa pag-unlad ng gingivitis ay mga microorganism (lalo na ang mga asosasyon ng streptococcal) ng dental plaque. Ang paglitaw ng lokal na gingivitis (ang lugar ng isa o higit pang mga ngipin) ay nauugnay sa trauma sa gilagid ng mekanikal, pisikal o kemikal na kalikasan. Ang pangkalahatang gingivitis ay nangyayari, bilang panuntunan, na may iba't ibang mga sakit ng nakakahawang, metabolic at endocrine na pinagmulan sa mga bata at kabataan.

Pathological anatomy. Sa pamamagitan ng kalikasan ng mga pagbabago Ang mga sumusunod na anyo ng gingivitis ay nakikilala: catarrhal, ulcerative, hypertrophic. Sa pamamagitan ng antas ng pakikilahok Ang mga bahagi ng gilagid sa proseso ng nagpapasiklab ay nakikilala: liwanag, kapag ang interdental gum (papilla) lamang ang apektado, at mabigat, kapag hindi lamang ang papilla ang apektado, kundi pati na rin ang marginal at alveolar na bahagi ng gilagid.

Mga anyo ng Catarrhal at ulcerative Ang gingivitis ay may talamak at talamak na kurso, hypertrophic- talamak lamang, bagaman ito ay nauuna sa pamamaga ng catarrhal. Sa hypertrophic talamak na gingivitis,

bilang karagdagan sa napakalaking paglusot ng gum tissue na may mga lymphocytes at plasma cells, mayroong kasabay na paglaganap ng collagen fibers at integumentary epithelial cells na may mga phenomena ng hyperkeratosis at acanthosis. SA panahon ng exacerbation, bilang karagdagan sa hitsura ng neutrophilic leukocytes sa infiltrate, ang mga akumulasyon ng mga mast cell ay napansin.

Mga komplikasyon at kinalabasan. Ang talamak na lokal na gingivitis, kapag ang sanhi na sanhi nito ay inalis, ay maaaring magresulta sa paggaling. Ang talamak na pangkalahatang gingivitis, kapag ang sakit na kung saan ito ay isang komplikasyon ay inalis, ay kadalasang nawawala. Ang talamak na patuloy na catarrhal, ulcerative at hypertrophic gingivitis ay kadalasang prestage ng periodontitis.

Dental plaque

Ang mga deposito ng mga dayuhang masa sa ngipin ay sinusunod sa anyo ng alinman sa malambot na puting plaka o siksik na calcareous na masa - tartar. SA plaka, na binubuo ng mga thread ng mucus, leukocytes, mga labi ng pagkain, atbp., Ang mga mikrobyo ay nakakahanap ng kanais-nais na lupa para sa kanilang pag-unlad, na nag-aambag sa paglitaw at pag-unlad ng mga karies. Tartaro tinatawag na mga deposito ng calcium phosphate sa mga ngipin sa mga lugar ng plaka. Ang mga bato ay kadalasang nabubuo sa cervical area (mga supragingival na bato) at sa bulsa ng gum (subgingival stones) na may pamamahagi kasama ang ugat. Mayroong ilang mga uri ng mga bato depende sa kanilang density at kulay: puti, kayumanggi, kulay-abo-berde (ang pinakamakapal). Ang pagtitiwalag ng bato ay maaaring mag-ambag sa pamamaga ng gilagid at pag-unlad ng periodontitis at periodontitis.

Periodontitis

Ang periodontitis ay pamamaga ng periodontium na sinusundan ng pagkasira ng periodontium at bone tissue ng dental septa na may pagbuo ng gingival at periodontal pockets.

Sa pamamagitan ng pagkalat ng proseso makilala sa pagitan ng lokal at pangkalahatan na periodontitis. Lokal na periodontitis ay maaaring talamak o talamak at nangyayari sa mga tao sa anumang edad. Pangkalahatang periodontitis Ito ay nangyayari nang talamak, na may exacerbation, at nangyayari sa mga taong higit sa 30-40 taong gulang, bagaman ang pag-unlad nito ay nagsisimula sa mas batang edad. Depende sa lalim ng nabuong periodontal pocket, mayroong liwanag(hanggang sa 3.5 mm), karaniwan(hanggang 5 mm) at mabigat(higit sa 5 mm) antas ng periodontitis.

Etiology at pathogenesis. Ang kasaysayan ng pag-aaral ng mga sanhi at mekanismo ng periodontal disease ng iba't ibang pinagmulan, kabilang ang mga nagpapasiklab, ay bumalik sa maraming dekada. Ang mga teorya ng pathogenesis ng mga sakit na ito (vascular, neurogenic, autoimmune, atbp.) Ay nilikha, na, gayunpaman, ay hindi nagbubunyag ng lahat ng aspeto ng kanilang pag-unlad. Marahil ay mas tama na pag-usapan ang kahalagahan sa etiology at pathogenesis ng periodontal disease,

kabilang ang periodontitis, isang bilang ng mga lokal at pangkalahatang kadahilanan. SA lokal na salik dapat kasama ang: mga anomalya ng kagat at pag-unlad ng mga ngipin (pagsikip at dystonia), mga anomalya sa pagbuo ng malambot na mga tisyu ng oral cavity (maliit na vestibule, maikling frenulum ng mga labi, hindi wastong pagkakabit, atbp.). Ay karaniwan mga kadahilanan ay kinakatawan ng isang bilang ng mga background na sakit: endocrine (diabetes mellitus, Itsenko-Cushing's disease, mga sakit ng genital organ) at nervous (mental retardation) system, rheumatic disease, sakit ng digestive (peptic ulcer, chronic hepatitis), cardiovascular ( atherosclerosis, hypertension) system, metabolic disease, kakulangan sa bitamina. Kumbinasyon ng lokal at pangkalahatang mga kadahilanan lumilikha ng mga kondisyon para sa mga pathogenic na epekto ng mga asosasyon ng microorganism plaka o tartar, na tumutukoy sa pag-unlad gingivitis at ang unang yugto ng periodontitis. Sa kasong ito, ang mga pagbabago ay nangyayari sa dami at kalidad (lagkit, bactericidal properties) ng laway at oral fluid, kung saan nakasalalay ang pagbuo ng parehong dental plaque at tartar. Ng walang kondisyong kahalagahan sa pag-unlad ng periodontitis ay microangiopathy ng iba't ibang mga pinagmulan, na sumasalamin sa likas na katangian ng sakit sa background (pangkalahatang mga kadahilanan), na nauugnay sa isang pagtaas sa hypoxia, pagkagambala ng trophism at pagbabagong-buhay ng tissue, kabilang ang periodontal disease.

Sa yugto ng binibigkas na mga pagbabago pagkawasak periodontal bone tissue nauugnay sa pamamaga kung saan maraming biologically active substance ang nabuo.

Ito ang una sa lahat lysosomal enzymes polymorphonuclear leukocytes at effector cell mediators immune system.

Sa konklusyon, dapat tandaan na para sa lokal na anyo para sa periodontitis, ang mga lokal na salik ay pinakamahalaga, at para sa pangkalahatan- pangkalahatang mga kadahilanan na pinagsama sa mga lokal.

Pathological anatomy. Ang proseso ay nagsisimula sa pamamaga ng mga gilagid at nagpapakita mismo talamak na catarrhal o hypertrophic gingivitis. Sa lumen ng gingival grooves, ang mga makabuluhang akumulasyon ng maluwag na basophilic na masa ay sinusunod, na bumubuo sa itaas- o subgingival plaque, kung saan maaaring makilala ng isang tao ang mga akumulasyon ng mga mikrobyo, mga deflated epithelial cells, amorphous detritus, at leukocytes. Bilang karagdagan sa dental plaque, nakakahanap din sila tartar. Ang epithelium ng marginal gum na may mga sintomas ng pagkabulok ng lobo at nekrosis ay hindi maganda ang muling pagbuo at pinapalitan ng oral epithelium. Ang mga phenomena ng mucoid at fibrinoid na pamamaga ay bubuo sa connective tissue ng gilagid, at nangyayari ang vasculitis. Ang pamamaga ay nakakaapekto rin sa alveolar na bahagi ng gilagid. Bilang resulta ng pamamaga ng gilagid, ang dentogingival junction, at pagkatapos ay ang circular ligament ng ngipin, ay nawasak at nabuo. bulsa ng periodontal, Ang mga mikrobyo at ang kanilang mga lason ay tumagos sa periodontal gap, kung saan nagsisimula din ang proseso ng pamamaga. Lumalawak ang periodontal gap. Nasa maagang yugto na ng periodontitis, ang mga palatandaan ng bone resorption ay matatagpuan sa periodontal bone tissue: axillary, lacunar at makinis (Fig. 354). Ang pinakakaraniwang uri ng resorption ay lacunar bone resorption, na nagsisimula mula sa rehiyon ng gilid (tagaytay) ng mga socket ng ngipin at ipinahayag sa hitsura ng mga osteoclast, na matatagpuan

nawala sa mga puwang. Ito ay humantong sa pahalang na resorption tagaytay ng mga butas. Sa vertical resorption Ang mga osteoclast at resorption foci ay matatagpuan sa kahabaan ng interdental septum sa periodontal side. Kasabay nito, ang lacunar resorption ng mga bone beam ay nangyayari sa katawan ng mga buto ng panga, na humahantong sa pagpapalawak ng mga puwang ng bone marrow. Nagaganap ang pagbuo bulsa ng periodontal(Larawan 355).

Ang periodontal pocket ay puno ng isang walang istrakturang masa na naglalaman ng mga kolonya ng microbes, mga labi ng pagkain, at isang malaking bilang ng mga nawasak na leukocytes. Sa mga exacerbations ng sakit, ang lalim ng pagtaas ng bulsa at ang antas ng periodontitis ay tinutukoy ng antas nito. Ang panlabas na dingding ng bulsa at ang ilalim nito ay nabuo sa pamamagitan ng granulation tissue, na sakop at natagos ng mga hibla ng stratified squamous epithelium (tingnan ang Fig. 355). Sa kasong ito, ang epithelium ay umabot sa tuktok ng ngipin. Ang granulation tissue ay naglalaman ng maraming neutrophil, plasma cells, macrophage at lymphocytes. Ang nana ay inilabas mula sa bulsa, lalo na sa panahon ng exacerbations ng sakit. (alveolar pyorrhea). Sa paglipas ng panahon, ang osteoporosis ay bubuo sa mga proseso ng alveolar ng mga panga, na napakalinaw na nakikita sa x-ray.

Batay sa mga resulta ng pagsusuri sa X-ray ng mga buto ng panga, 4 ang nakikilala antas ng resorption tissue ng buto ng mga socket: I degree - ang pagkawala ng mga gilid ng buto ng mga socket ay hindi lalampas sa 1/4 ng ugat ng ngipin; II degree - ang pagkawala ng mga gilid ng buto ng mga socket ay umabot sa kalahati ng haba ng ugat; III degree - ang mga gilid ng mga butas ay

kanin. 354. Periodontitis. Makinis at lacunar resorption ng cancellous bone

kanin. 355. Periodontitis. Pathological periodontal pocket na may linya na may stratified squamous epithelium; cellular inflammatory infiltration ng periodontal tissue

sa antas ng 2/3 ng haba ng ugat ng ngipin; IV degree - kumpletong resorption ng tissue ng buto ng mga socket, ang tuktok ng ugat ay matatagpuan sa malambot na mga tisyu ng periodontium. Ang isang ngipin, na pinagkaitan ng isang pampalakas na kagamitan, ay, kumbaga, itinulak palabas ng kama nito.

Sa periodontitis, ang resorption ng semento ay sinusunod sa tisyu ng ngipin na may pagbuo ng semento at cemento-dentin niches. Kasabay nito, ang bagong pagbuo ng semento (hypercementosis) at mga bone beam ay nangyayari. Ang mga reaktibong pagbabago (dystrophy, atrophy) ay nabubuo sa pulp ng ngipin.

Mga komplikasyon at kinalabasan. Ang periodontitis ay humahantong sa pag-loosening at pagkawala ng ngipin. Ang pagkasayang ng alveolar ridge ng panga ay nagpapahirap sa prosthetics. Ang foci ng purulent na pamamaga sa periodontium ay maaaring maging septic, na humahantong sa pagbuo ng septicopyemia (tingnan. Sepsis).

Sakit sa ngipin

Sakit sa ngipin- talamak na patuloy na periodontal disease ng isang pangunahing dystrophic na kalikasan. Nangyayari sa 4-5% ng mga kaso ng lahat ng periodontal disease. Ito ay madalas na sinamahan ng pinsala sa matitigas na mga tisyu ng ngipin ng isang hindi karies na kalikasan (pagguho ng enamel, mga depekto sa hugis ng wedge).

Dahilan Ang periodontal disease ay hindi malinaw. Ang background para sa pag-unlad nito ay ang parehong mga sakit tulad ng periodontitis.

Katangian ng periodontal disease pag-urong ng gilagid na may pagkakalantad sa leeg, at pagkatapos ugat ng ngipin walang nakaraang gingivitis at periodontitis. Ang proseso ay madalas na bubuo sa lugar ng mga incisors at canines. Sa tissue ng buto ng alveoli, mayroong pagkaantala sa pagbabago ng mga istruktura ng buto, pampalapot ng trabeculae, pagpapalakas ng linya ng pagdirikit ng osteon na may kasunod na pagkawala ng karaniwang istraktura ng buto (foci ng eburnation na kahalili sa foci ng osteoporosis); Ang makinis na resorption ng buto ay nangingibabaw. Ang mga pagbabagong ito ay pinagsama sa pinsala microvasculature sa anyo ng sclerosis at hyalinosis ng mga dingding ng mga microvessel na may pagpapaliit ng lumen o kumpletong pagkawasak nito; nabawasan ang capillary network. Ang mga dystrophic na pagbabago sa connective tissue ay nabanggit.

Idiopathic na progresibong periodontolysis

Idiopathic periodontolysis- isang sakit na hindi alam ang kalikasan na may patuloy na progresibong lysis ng lahat ng periodontal tissues. Ito ay nangyayari sa pagkabata, pagbibinata, at kabataan, na sinamahan ng neutropenia, Papillon-Lefevre syndrome, at diabetes na umaasa sa insulin. Mayroong mabilis na pagbuo ng gingival at periodontal pockets na may alveolar pyorrhea, pagluwag at pagkawala ng mga ngipin sa loob ng 2-3 taon. Ang mga bata ay nakakaranas ng pagkawala ng pangunahing at pagkatapos ay permanenteng ngipin.

Mga periodontoma

Mga periodontoma- tumor at tulad ng tumor na periodontal na sakit. Maaari silang katawanin ng mga tunay na tumor at mga sakit na tulad ng tumor.

Mga periodontal na tumor. Maaari silang kinakatawan pangunahin ng maraming mga uri ng tinatawag na malambot na mga tumor sa tisyu, kadalasang benign (tingnan. Mga tumor). Ang kakaiba ng kanilang kurso, na tinutukoy ng lokalisasyon, ay madalas na pinsala, ulceration, na sinusundan ng isang nagpapasiklab na reaksyon.

Mga sakit na periodontal na parang tumor. Ang pinakakaraniwan sa kanila ay epulis; ang gingival fibromatosis ay bihira.

Epulis(supragingival) ay isang kolektibong konsepto na sumasalamin sa iba't ibang yugto ng paglaki ng tissue bilang resulta ng talamak na pangangati ng mga gilagid na dulot ng trauma (isang artipisyal na hindi maayos na pagkakabit na korona, isang pagpuno, ang mga ugat ng isang bulok na ngipin). Ang nagresultang pagbuo ng tulad ng tumor ay nangyayari nang mas madalas sa mga gilagid ng incisors, canines, mas madalas na mga premolar, bilang panuntunan, sa vestibular surface. Mayroon itong hugis ng kabute, kung minsan ay bilog na hugis, na may diameter na 0.5 hanggang 2 cm, mas madalas - higit pa. Ang epulis ay nakakabit sa pamamagitan ng isang tangkay o isang malawak na base sa mga tisyu ng supra-alveolar. Nangyayari sa edad na 20-40 taon, mas madalas sa mga kababaihan. Sa panahon ng pagbubuntis, ang kanilang paglaki ay maaaring mapabilis. Ang kulay ng epulis ay maputi-puti, mapula-pula, minsan kayumanggi.

Sa pamamagitan ng histological na istraktura Nakikilala nila ang angiomatous, fibromatous, giant cell (peripheral giant cell granuloma) epulis. Angiomatous epulis sa istraktura ay kahawig ng capillary hemangioma (Larawan 356), fibromatous- matigas na fibroma. Giant cell epulis (peripheral giant cell granuloma) ay binubuo ng connective tissue na mayaman sa manipis na pader na sinusoidal vessel, na may mas malaki o mas maliit na bilang ng mga higanteng selula tulad ng mga osteoclast at maliliit na selula tulad ng mga osteoblast. Mayroong maraming maliliit na foci ng mga pagdurugo at mga akumulasyon ng mga butil ng hemosiderin, kaya macroscopically ang ganitong uri ng epulis ay may brownish na hitsura. Ang mga isla ng osteoid tissue at primitive bone beam ay maaaring mabuo dito.

kanin. 356. Angiomatous epulis

Nakikilala din central giant cell reparative granuloma, na sa histological structure nito ay katulad ng peripheral giant cell granuloma, ngunit naka-localize sa bone tissue ng alveoli at humahantong sa rarefaction nito; malinaw na tinukoy ang mga hangganan nito. Ang mga higanteng cell granuloma (peripheral at central reparative) ay madalas na naisalokal sa ibabang panga at lumalaki patungo sa lingual na bahagi.

Ang epulis ay madalas na nag-ulserate at pagkatapos ang kanilang mga layer sa ibabaw ay kinakatawan ng granulation tissue, kung saan mayroong maraming mga lymphocytes at plasma cells, ang bone tissue ng alveoli ay maaaring sumailalim sa marginal resorption, at ang ngipin ay nagiging maluwag. Sa epithelium ng mucous membrane na sumasaklaw sa epulis, nangyayari ang mga reaktibong pagbabago (parakeratosis, acanthosis, pseudoepitheliomatous hyperplasia).

Fibromatosis ng gilagid Ang mga klinikal na pagpapakita nito ay kahawig ng hypertrophic gingivitis, ngunit ang kalikasan nito ay hindi nagpapasiklab. Ang dahilan ay hindi naitatag. Ang pagbuo ay isang paglaganap ng siksik na fibrous connective tissue (na may mababang nilalaman ng mga selula at mga sisidlan) sa anyo ng mga tagaytay sa paligid ng korona ng mga ngipin.

Sa paglipas ng panahon, nangyayari ang resorption ng interdental septa at ang alveolar ridge.

Mga sakit sa panga

Mga sakit sa mga buto ng panga iba-iba sa etiology, clinical at morphological manifestations. Maaari silang nahahati sa mga sakit na may likas na pamamaga, mga cyst ng mga buto ng panga, mga sakit na tulad ng tumor at mga tumor.

Mga nagpapaalab na sakit

Kasama sa mga sakit sa grupong ito ang osteitis, periostitis, osteomyelitis (odontogenic infection).

Morphogenetically, ang mga sakit na ito ay nauugnay sa talamak na purulent apical periodontitis o may paglala ng talamak na apikal na periodontitis, suppuration ng mga cyst ng panga, at purulent periodontitis.

Osteitis tinatawag na pamamaga ng tissue ng buto ng panga sa kabila ng periodontium ng isang ngipin; Ang pamamaga sa cancellous bone ay dumadaan sa contact o kasama ng neurovascular bundle. Bilang isang independiyenteng anyo ng osteitis, umiiral ito sa napakalimitadong panahon, dahil mabilis na sumasali ang periostitis.

Periostitis- pamamaga ng periosteum. Sa pamamagitan ng katangian ng agos maaari itong maging talamak at talamak, at ayon sa kalikasan ng pamamaga - serous, purulent at fibrous. Talamak na periostitis ay may morpolohiya ng serous at purulent, talamak- mahibla.

Serous periostitis(dating hindi tama na tinatawag na simpleng periostitis) ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperemia, nagpapaalab na edema at katamtamang neutrophilic infiltration ng periosteum. Karaniwang nangyayari pagkatapos ng pinsala. Madalas itong nagiging purulent periostitis.

Purulent periostitis kadalasang nangyayari bilang isang komplikasyon ng purulent periodontitis, kapag ang impeksiyon ay tumagos sa periosteum sa pamamagitan ng mga kanal ng osteon (Haversian) at nutrient (Volkmann); Ang pamamaga ay maaaring kumalat sa periosteum, kasama ang venous tract mula sa mga socket ng ngipin. Ang pokus ng purulent na pamamaga ay karaniwang matatagpuan hindi sa katawan, ngunit sa proseso ng alveolar ng panga sa isang gilid - panlabas (vestibular) o panloob (lingual o palatal). Kadalasan, pinipigilan ng siksik na tisyu ng periosteum ang pagkalat ng purulent na proseso, na nagreresulta sa pagbuo subperiosteal abscess na may detatsment ng periosteum at akumulasyon ng nana sa pagitan nito at ng buto. Ang pagbuo ng isang subperiosteal abscess ay maaaring sinamahan ng perifocal edema ng mga katabing malambot na tisyu. Kasabay nito, sa cortical na bahagi ng panga, ang lacunar resorption ng bone tissue ay sinusunod mula sa Haversian canals at medullary spaces. Ang purulent periostitis ay maaaring humantong sa pagkatunaw ng periosteum at mga katabing malambot na tisyu na may pagbuo ng mga fistula, mas madalas na nagbubukas sa oral cavity at mas madalas sa pamamagitan ng balat ng mukha.

Talamak na fibrous periostitis madalas na nangyayari sa binibigkas na mga phenomena ng osteogenesis, kaya naman tinawag ito produktibo, hyperplastic; ito ay sinamahan ng compaction ng cortical bone layer (ossifying periostitis). Sa lugar ng lokalisasyon nito, ang buto ay nagiging makapal at medyo bukol.

Osteomyelitis- pamamaga ng bone marrow ng mga buto ng panga, na mas madalas na sinusunod sa ibabang panga na naaayon sa mga molar na may progresibong purulent periodontitis. Maaaring mangyari ang Osteomyelitis talamak At talamak. Ito ay bubuo, bilang panuntunan, kapag ang katawan ay sensitized ng bacterial antigens sa panahon ng purulent periodontitis (streptococci, staphylococci, Pseudomonas aeruginosa, colibacterium). Una, ang purulent na pamamaga ng mga puwang ng bone marrow ng proseso ng alveolar ay bubuo, at pagkatapos ay ang katawan ng panga. Ang mga bone beam na matatagpuan sa pokus na ito ay sumasailalim sa lacunar o makinis na resorption at nagiging mas payat. Kasunod nito, dahil sa trombosis ng mga microcirculatory vessel, ang mga lugar ng bone tissue necrosis ay lumitaw, ang pagtanggi sa mga lugar na ito ay nangyayari, at pagsamsam ng buto. Ito ay napapalibutan ng purulent exudate at matatagpuan sa tinatawag na sequestral cavity. Sa isang talamak na kurso, lumalaki ang granulation tissue sa napreserbang bone tissue sa loob, sequestral cavity, at lumilitaw. pyogenic lamad, na naglalabas ng mga leukocyte sa sequestral cavity. Sa mga panlabas na layer ng granulation tissue, ang fibrous connective tissue ay bubuo, na bumubuo kapsula, nililimitahan ang sequestral cavity mula sa tissue ng buto. Sa kasong ito, maaaring mangyari ang purulent na pagtunaw ng sequestral capsule, buto at periosteum, na humahantong sa pagbuo ng isang fistula na bumubukas sa oral cavity o, mas madalas, sa balat. Pagkatapos ng paglabas ng sequestration at pagtanggal ng nana, maaaring mayroon pagbabagong-buhay ng mga sinag ng buto, na humahantong sa pagpuno sa nagresultang depekto.

Impeksyon sa odontogenic- isang konsepto na pinagsasama ang mga sakit ng isang purulent-namumula na kalikasan, ang pag-unlad nito ay nauugnay sa purulent pulpitis o purulent na pamamaga ng periapical tissues ng ngipin. Bilang karagdagan sa osteitis, periostitis, osteomyelitis, odontogenic infection ay kinabibilangan ng odontogenic purulent regional lymphadenitis, abscesses, phlegmons na may iba't ibang lokalisasyon sa maxillofacial region, sa malambot na mga tisyu ng sahig ng bibig, dila at leeg.

Mga komplikasyon at kinalabasan Ang mga nagpapaalab na sakit ng mga panga ay iba-iba. Madalas na nangyayari ang pagbawi. Ngunit dapat tandaan na ang anumang pokus ng odontogenic infection na may pagbaba sa resistensya ng katawan at pag-unlad ng immunodeficiency ay maaaring maging septic focus at humantong sa pag-unlad odontogenic sepsis(cm. Sepsis). Ang impeksyon sa odontogenic ay nagtataguyod ng pag-unlad phlebitis At thrombophlebitis, bukod sa kung saan ang pinaka-mapanganib sinus trombosis. Maaari mediastinitis At pericarditis. Kapag ang proseso ay naisalokal sa itaas na panga, madalas itong nangyayari odontogenic sinusitis. Ang talamak na osteomyelitis ng mga panga ay maaaring maging kumplikado hindi lamang mga pathological fractures, ngunit din amyloidosis.

Mga cyst ng buto ng panga

Mga cyst ng buto ng panga ay ang kanilang pinakakaraniwang sugat. Ang isang tunay na cyst ay nauunawaan bilang isang lukab, ang panloob na ibabaw nito ay may linya na may epithelium, at ang dingding ay kinakatawan ng fibrous tissue. Ang lukab ay kadalasang naglalaman ng transparent, minsan opalescent na likido.

Ang pagbuo ng cyst sa mga buto ng panga ay may ibang katangian. May mga odontogenic at non-odontogenic cyst. Mga non-odontogenic cyst katulad ng mga bone cyst sa ibang mga lokasyon. Ang impormasyon ay ibibigay dito tungkol lamang sa odontogenic cyst. Kabilang sa mga naturang cyst, ang mga cyst ay may pinakamalaking praktikal na kahalagahan dysontogenetic na kalikasan- primordial (keratocyst), follicular (dental eruption cyst), cyst nagpapasiklab na simula, na tinatawag na radicular (malapit sa ugat).

Primordial cyst (keratocyst) Ito ay madalas na nangyayari sa lugar ng anggulo ng ibabang panga o ang ikatlong molar, kung minsan ito ay nangyayari kung saan ang ngipin ay hindi nabuo.

Ang pader ng cyst ay manipis, mahibla, ang panloob na ibabaw ay may linya na may stratified squamous epithelium na may binibigkas na parakeratosis, ang mga nilalaman ng mga cyst ay kahawig ng cholesteatoma. Ang cyst ay maaaring single- o multi-chamber; ang mga isla ng odontogenic epithelium ay matatagpuan sa dingding nito. Maaaring mayroon ang ilang mga pasyente maraming keratocyst, na pinagsama sa iba pang mga malformations: multiple nevoid basal cell carcinoma, bifid rib. Pagkatapos ng pag-alis, ang mga cyst na ito ay madalas na umuulit.

Follicular cyst nabubuo mula sa enamel organ ng isang hindi naputol na ngipin (non-eruptive tooth cyst). Kadalasan ito ay nauugnay sa

pangalawang premolar, ikatlong molar, canine ng lower o upper jaw. Ang isang cyst ay nabubuo sa alveolar na gilid ng mga panga. Ang pader nito ay manipis, ang epithelium na lining sa cavity ay multilayered flat, madalas na flattened. Minsan may mga cell na gumagawa ng mucus. Maaaring mangyari ang keratinization. Ang lukab ay naglalaman ng isang ngipin o ilang mga ngipin, nabuo o vestigial.

Radicular cyst- ang pinakakaraniwang uri ng odontogenic cyst (80-90% ng lahat ng jaw cyst). Ang cyst ay bubuo na may kaugnayan sa talamak na periodontitis mula sa isang kumplikadong granuloma at maaaring lumitaw sa halos anumang ugat ng apektadong ngipin (perihilar cyst). Ang itaas na panga ay apektado ng mga cyst ng ganitong uri ng 2 beses na mas madalas kaysa sa ibabang panga. Ang diameter ng mga cyst ay mula 0.5 hanggang 3 cm. Ang kanilang panloob na ibabaw ay may linya na may stratified squamous epithelium na walang mga palatandaan ng keratinization. Ang fibrous wall ay kadalasang nakapasok sa mga lymphocytes at plasma cells. Sa paglala ng pamamaga, ang epithelium hyperplasias at mga prosesong tulad ng network ay nabuo, na nakadirekta sa kapal ng pader at hindi matatagpuan sa iba pang mga cyst. Lumilitaw ang mga neutrophilic leukocytes sa nagpapasiklab na infiltrate. Sa kaso ng pagtunaw ng epithelium, ang panloob na ibabaw ng cyst ay binubuo ng granulation tissue. Ang huli ay maaaring punan ang lukab ng cyst. Ang cyst ay madalas na suppurates. Ang mga akumulasyon ng mga kristal na kolesterol at mga selula ng xanthoma ay madalas na matatagpuan sa pader ng cyst. Sa mga bata, ang foci ng osteogenesis ay madalas na matatagpuan sa mga panlabas na bahagi ng dingding. Ang mga cyst ng itaas na panga ay maaaring katabi, itulak sa tabi o tumagos sa maxillary (maxillary) sinus. Ang paglala ng pamamaga sa kanila ay maaaring kumplikado ng pag-unlad odontogenic sinusitis. Malaking cyst ang sanhi pagkasira ng buto at pagnipis ng cortical plate. Sa mga odontogenic cyst na may dysontogenetic na kalikasan, odontogenic na mga bukol, Bihirang, maaaring magkaroon ng kanser.

Mga sakit na parang tumor

SA mga sakit na parang tumor sa mga panga isama ang fibrous dysplasia, cherubism at eosinophilic granuloma.

Fibrous dysplasia ng mga buto ng panga- benign tumor-tulad ng paglaki ng cellular fibrous tissue walang pagbuo ng kapsula, na may resorption ng pre-existing bone, primitive osteogenesis, na sinamahan ng facial deformation - tingnan ang fig. 244 (tingnan Mga sakit ng musculoskeletal system).

Kerubismo- familial multiple cystic disease ng jaws, na ipinakita sa paglaki ng connective tissue na mayaman sa mga selula at mga daluyan ng dugo sa pagitan ng mga bone beam. Ang acidophilic na materyal at multinucleated na higanteng mga selula ay naipon sa paligid ng mga sisidlan. Ang mga buto ay sumasailalim sa lacunar resorption. Kasabay nito, lumilitaw ang mga primitive bone beam sa bagong nabuong connective tissue, na napapalibutan ng osteoid at unti-unting nagiging mature bone. Ang sakit ay nagsisimula sa maagang pagkabata na may hitsura ng tuberous

mga foliations sa lugar ng parehong mga anggulo at mga sanga ng mas mababang panga, mas madalas - sa mga lateral na bahagi ng itaas na panga. Ang mukha ay unti-unting nagiging bilog sa hugis at kahawig ng mukha ng isang kerubin - kaya ang pangalan ng sakit.

Kapansin-pansin, ang proseso ay humihinto sa edad na 12 at ang buto ay magkakaroon ng normal na hugis. Ang cherubism ay itinuturing na isang uri ng fibrous dysplasia.

Eosinophilic granuloma(Taratynov's disease) ay nangyayari sa mga bata at kabataan sa iba't ibang buto, kabilang ang panga. Mayroong dalawang anyo - focal at diffuse. Sa focal form foci ng pagkasira ng buto ay nag-iisa, butas-butas, nang walang pinsala sa proseso ng alveolar. Sa nagkakalat na anyo Ang interdental septa ng proseso ng alveolar ay apektado ng uri ng pahalang na resorption. Histologically, ang lesyon ay binubuo ng mga homogenous na malalaking selula tulad ng mga histiocytes na may malaking admixture ng eosinophils. Ang kurso ng eosinophilic granuloma ay benign. Ito ay kabilang sa pangkat ng histiocytosis X (tingnan. Mga tumor ng sistema ng dugo).

Mga tumor

Ang mga tumor ng mga buto ng panga ay nahahati sa non-odontogenic at odontogenic.

Mga non-odontogenic na tumor

Ang lahat ng kilalang benign at malignant na mga tumor na nabubuo sa ibang mga buto ay maaaring mangyari sa mga buto ng panga (tingnan. Mga tumor). Ito ay kinakailangan upang bigyang-pansin ang pinaka-karaniwang intraosseous tumor sa dental practice, na kung saan ay tinatawag na higanteng selula (osteoblastoclastoma). Ito ay bumubuo ng hanggang 30% ng lahat ng mga tumor sa buto at mga sakit na tulad ng tumor sa mga buto ng panga. Ito ay nangyayari sa mga taong may edad na 11-30 taon, mas madalas sa mga kababaihan. Ang pinakakaraniwang lokasyon nito ay ang ibabang panga sa premolar area. Ang tumor ay nagiging sanhi ng binibigkas na pagpapapangit ng panga sa isang antas o iba pa, lumalaki sa loob ng maraming taon, sinisira ang buto sa isang makabuluhang lawak, at habang ang buto ay nawawala sa tumor mismo, ang bagong pagbuo ng buto ay nangyayari sa paligid nito. Ang tumor ay may hitsura ng isang well-demarcated siksik na node; sa isang seksyon ito ay pula o kayumanggi sa kulay na may puting mga lugar at ang pagkakaroon ng maliit at malalaking cyst.

Histological na istraktura Ang tumor ay napaka katangian: ang parenkayma nito ay binubuo ng isang malaking bilang ng parehong uri ng maliit na hugis-itlog na mononuclear na mga selula. Kabilang sa mga ito ang mga higanteng multinucleated na selula, kung minsan ay napakarami (Larawan 357, 358). Nakikita rin ang free-lying red blood cells at hemosiderin na matatagpuan sa labas ng mga capillary, na nagbibigay sa tumor ng brown na kulay. Sa ilang mga lugar, ang mga bone beam ay nabuo sa mga maliliit, mononuclear na mga selula. Kasabay nito, ang kanilang resorption sa pamamagitan ng multinucleated tumor cells ay sinusunod. Kaya, sa mga tuntunin ng kanilang pag-andar, ang mga selula na bumubuo sa tumor parenchyma ay osteogenic, na may maliliit na selula tulad ng mga osteoblast, at multinucleated.

nye - tulad ng mga osteoclast. Kaya ang pangalan ng tumor - osteoblastoblastoma(Rusakov A.V., 1959). Ang tumor ay maaaring maging malignant.

Nararapat ng espesyal na atensyon Ang tumor ni Burkitt o malignant lymphoma (tingnan Mga tumor ng sistema ng dugo). Sa 50% ng mga kaso, ito ay naisalokal sa mga buto ng panga (tingnan ang Fig. 138), sinisira ang mga ito at mabilis na lumalaki, at nabanggit ang generalization ng tumor.

Mga odontogenic na tumor

Ang histogenesis ng mga tumor ng pangkat na ito ay nauugnay sa mga tisyu na bumubuo ng ngipin: enamel organ (ectodermal pinanggalingan) At dental papilla (mesenchymal pinanggalingan). Tulad ng nalalaman, ang enamel ng ngipin ay nabuo mula sa enamel organ, at ang mga odontoblast, dentin, semento, at dental pulp ay nabuo mula sa papilla. Ang mga odontogenic na tumor ay bihira, ngunit lubhang magkakaibang sa kanilang istraktura. Ito ay mga intramaxillary tumor. Ang kanilang pag-unlad ay sinamahan ng pagpapapangit at pagkasira ng tissue ng buto, kahit na sa kaso ng mga benign na variant, na bumubuo sa karamihan ng mga tumor sa pangkat na ito. Ang mga tumor ay maaaring tumubo sa oral cavity at sinamahan ng kusang pagkabali ng panga. I-highlight grupo ng mga tumor, nauugnay sa odontogenic epithelium, odontogenic mesenchyme at pagkakaroon ng mixed genesis.

Ang mga tumor ay histogenetically na nauugnay sa odontogenic epithelium. Kabilang dito ang ameloblastoma, adenomatoid tumor at odontogenic carcinomas.

kanin. 359.Follicular ameloblastoma

Ameloblastoma- benign tumor na may binibigkas na lokal na mapanirang paglaki. Ito ang pinakakaraniwang anyo ng odontogenic tumor. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng multifocal na pagkasira ng buto ng panga. Higit sa 80% ng mga ameloblastoma ay naisalokal sa ibabang panga, sa lugar ng anggulo at katawan nito sa antas ng mga molar. Hindi hihigit sa 10% ng mga tumor ang naisalokal sa lugar ng incisor. Ang tumor ay madalas na lumilitaw sa pagitan ng edad na 20 at 50, ngunit kung minsan ay nangyayari sa mga bata. Mabagal na lumalaki ang tumor sa loob ng ilang taon. Ito ay nangyayari na may pantay na dalas sa mga lalaki at babae.

Mayroong dalawang mga klinikal at anatomikal na anyo - cystic at solid; Ang una ay karaniwan, ang pangalawa ay bihira. Ang tumor ay kinakatawan ng alinman sa siksik na maputi-puti na tissue, kung minsan ay may brownish inclusions at cyst, o maraming cyst. Histologically Mayroong follicular, plexiform (tulad ng network), acanthomatous, basal cell at granular cell forms. Ang pinakakaraniwang mga variant ay follicular at plexiform form. Follicular ameloblastoma binubuo ng bilog o hindi regular na hugis na mga isla na napapalibutan ng odontogenic columnar o cuboidal epithelium; sa gitnang bahagi ito ay binubuo ng polygonal, stellate, oval cells na bumubuo ng isang network (Larawan 359). Bilang resulta ng mga dystrophic na proseso sa loob ng mga islet, mga bukol. Ang istraktura ng form na ito ng ameloblastoma ay kahawig ng istraktura ng enamel organ. Plexiform form Ang tumor ay binubuo ng isang network ng mga hibla ng odontogenic epithelium na may kakaibang sumasanga. Kadalasan, ang iba't ibang mga histological variant ng istraktura ay matatagpuan sa isang tumor. Sa acanthomatous form sa loob ng mga isla ng tumor cells, epi-

dermoid metaplasia na may pagbuo ng keratin. Basal na anyo ng cell Ang ameloblastoma ay kahawig ng basal cell carcinoma. Sa granular na anyo ng cell ang epithelium ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga acidophilic granules. Ang ameloblastoma na may hindi radikal na pag-aalis ay nagiging sanhi ng pagbabalik.

Adenomatoid tumor madalas na bubuo sa itaas na panga sa lugar ng aso, nangyayari sa ikalawang dekada ng buhay, ay binubuo ng odontogenic epithelium, na bumubuo ng isang pormasyon tulad ng mga duct. Matatagpuan ang mga ito sa connective tissue, kadalasang may mga sintomas ng hyalinosis.

SA odontogenic carcinomas, na bihira, kasama ang malignant na ameloblastoma

at pangunahing intraosseous carcinoma. Malignant na ameloblastoma May mga karaniwang tampok ng isang benign na istraktura, ngunit may binibigkas na atypia at polymorphism ng odontogenic epithelium. Ang rate ng paglago ay mas mabilis, na may binibigkas na pagkasira ng tissue ng buto, na may pag-unlad ng metastases sa mga rehiyonal na lymph node. Sa ilalim pangunahing intraosseous carcinoma (kanser sa panga) maunawaan ang isang tumor na may istraktura ng epidermal cancer, na pinaniniwalaang nabubuo mula sa mga isla ng odontogenic epithelium ng periodontal fissure (islets of Malasse) nang walang koneksyon sa epithelium ng oral mucosa. Ang pangunahing carcinoma ng mga buto ng panga ay maaaring lumabas mula sa epithelium ng dysontogenetic odontogenic cyst. Ang tumor ay mabilis na lumalaki, na may malinaw na pagkasira ng buto.

Ang mga tumor ay histogenetically na nauugnay sa odontogenic mesenchyme. Iba-iba din sila.

Mula sa benign tumor Nakikilala nila ang dentinoma, myxoma, cementoma. Dentinoma- isang bihirang neoplasma. Sa radiographs, lumilitaw ito bilang isang limitadong pagkawala ng tissue ng buto. Histologically, ito ay binubuo ng mga hibla ng odontogenic epithelium, immature connective tissue at mga isla ng dysplastic dentin (Fig. 360). Myxoma odontogenic halos hindi kailanman may kapsula, ay nailalarawan sa pamamagitan ng lokal na mapanirang paglago, at samakatuwid ay madalas na bumabalik pagkatapos alisin. Hindi tulad ng myxoma ng iba pang mga lokalisasyon, naglalaman ito ng mga hibla ng hindi aktibong odontogenic epithelium. (mga) Cementoma- isang malaking grupo ng mga neoplasma na may hindi magandang tinukoy na mga katangian. Ang kailangang-kailangan na tampok na morphological nito ay ang pagbuo ng isang sangkap na tulad ng semento na may mas malaki o mas mababang antas ng mineralization (Fig. 361). I-highlight benign cementoblastoma, na natuklasan

malapit sa ugat ng isang premolar o molar, kadalasan sa ibabang panga. Ang tissue ng tumor ay maaaring pagsamahin sa mga ugat ng ngipin. Pagsemento ng fibroma- isang tumor kung saan, sa gitna ng fibrous tissue, mayroong bilog at lobulated, matinding basophilic na masa ng tissue na parang semento. Bihirang matagpuan higanteng semento, na maaaring maramihan at isang namamana na sakit.

Mga odontogenic na bukol ng halo-halong pinagmulan. Ang pangkat ng mga tumor na ito ay kinakatawan ng ameloblastic fibroma, odontogenic fibroma, odontoameloblastoma at ameloblastic fibroodontoma.

Ameloblastic fibroma Binubuo ng mga isla ng proliferating odontogenic epithelium at maluwag connective tissue na kahawig ng tissue ng dental papilla. Ang tumor na ito ay bubuo sa pagkabata at kabataan at naka-localize sa premolar area. Odontogenic fibroma sa kaibahan sa ameloblastic, ito ay binuo mula sa mga isla ng hindi aktibong odontogenic epithelium at mature connective tissue. Nangyayari sa mga taong nasa mas matandang pangkat ng edad. Odontoameloblastoma- isang napakabihirang neoplasm na naglalaman ng mga isla ng odontogenic epithelium, tulad ng sa ameloblastoma, ngunit, bilang karagdagan, mga isla ng enamel at dentin. Ameloblastic fibroodontoma nangyayari rin sa murang edad. Histologically, ito ay katulad ng ameloblastic fibroma, ngunit naglalaman ng dentin at enamel.

Mga malignant na tumor Kasama sa grupong ito ang odontogenic sarcomas (ameloblastic fibrosarcoma, ameloblastic odontosarcoma). Ameloblastic sarcoma ang istraktura nito ay kahawig ng isang ameloblastic fibroma, ngunit ang bahagi ng nag-uugnay na tissue ay kinakatawan ng isang hindi maganda ang pagkakaiba-iba ng fibrosarcoma.

Ameloblastic odontosarcoma- isang bihirang neoplasma. Ang histological na larawan ay kahawig ng ameloblastic sarcoma, ngunit naglalaman ito ng isang maliit na halaga ng dysplastic dentin at enamel.

Ang isang bilang ng mga pormasyon ng mga buto ng panga ay itinuturing na mga depekto sa pag-unlad - hamartoma, tinawag sila mga odontoma. Ang mga ito ay nangyayari nang mas madalas sa lugar ng anggulo ng ibabang panga sa lugar ng hindi naputol na ngipin. Ang mga odontoma ay karaniwang may makapal na fibrous capsule. May mga kumplikado at tambalang odontoma. Kumplikadong odontoma binubuo ng mga tisyu ng ngipin (enamel, dentin, pulp), na random na matatagpuan na may kaugnayan sa bawat isa. Compound odontoma kumakatawan sa isang malaking bilang (minsan hanggang 200) ng maliliit na parang ngipin na mga pormasyon, kung saan ang enamel, dentin at pulp sa topograpiya ay kahawig ng istraktura ng ordinaryong ngipin.

Mga sakit ng salivary glands

Ang mga sakit ng salivary glands ay maaaring congenital o nakuha (tingnan. Mga sakit ng gastrointestinal tract). SA congenital na mga sakit isama ang agenesis, hypoplasia, ectopia, hypertrophy ng mga glandula at mga glandula ng accessory. Ang isang bilang ng mga sakit ay nauugnay sa mga pagbabago sa mga duct ng glandula: atre-

duct gap, narrowing o ectasia, abnormal branching, mga depekto sa dingding na may pagbuo ng congenital fistula.

Among mga sakit na nakuha Ang pinakamahalaga ay ang pamamaga ng salivary glands (sialoadenitis), sakit sa salivary stone, gland cysts, tumor at mga sakit na parang tumor.

Sialadenitis

Sialadenitis tinatawag na pamamaga ng anumang salivary gland; beke- pamamaga ng parotid gland. Maaaring sialadenitis pangunahin(independiyenteng sakit) o ​​mas madalas pangalawa(komplikasyon o pagpapakita ng ibang sakit). Ang proseso ay maaaring may kasamang isang glandula o dalawang simetriko na matatagpuan sa parehong oras; kung minsan ay maaaring mayroong maraming sugat ng mga glandula. Ang Sialadenitis ay dumadaloy talamak o talamak, madalas na may exacerbations.

Etiology at pathogenesis. Ang pag-unlad ng sialadenitis ay kadalasang nauugnay sa impeksiyon. Ang pangunahing sialadenitis, na kinakatawan ng mga beke at cytomegaly, ay nauugnay sa impeksyon sa viral (tingnan. Mga impeksyon sa pagkabata). Ang pangalawang sialadenitis ay sanhi ng iba't ibang bacteria at fungi. Ang mga ruta ng impeksyon sa glandula ay naiiba: stomatogenic (sa pamamagitan ng mga ducts ng mga glandula), hematogenous, lymphogenous, contact. Ang hindi nakakahawang kalikasan ng sialadenitis ay bubuo dahil sa pagkalason sa mga asing-gamot ng mabibigat na metal (kapag sila ay pinalabas sa laway).

Pathological anatomy. Ang talamak na sialadenitis ay maaaring serous, purulent(focal o diffuse), bihira - gangrenous. Ang talamak na sialadenitis ay karaniwang interstitial na produktibo. Isang espesyal na uri ng talamak na sialadenitis na may binibigkas na lymphocytic infiltration ng stroma naobserbahan kung kailan Sicca Sjögren's syndrome(cm. Mga sakit ng gastrointestinal tract) At sakit ni Mikulicz, kung saan, hindi katulad ng dry syndrome, walang arthritis.

Mga komplikasyon at kinalabasan. Ang talamak na sialadenitis ay nagtatapos sa paggaling o paglipat sa talamak. Ang kinalabasan ng talamak na sialadenitis ay sclerosis (cirrhosis) ng glandula na may pagkasayang ng mga bahagi ng acinar, stromal lipomatosis, na may pagbaba o pagkawala ng pag-andar, na lalong mapanganib sa kaso ng systemic na pinsala sa mga glandula (Sjogren's syndrome), dahil ito humahantong sa xerostomia.

Sakit sa salivary stone

Sakit sa salivary stone (sialolithiasis)- isang sakit na nauugnay sa pagbuo ng mga concretions (mga bato) sa glandula, at mas madalas sa mga duct nito. Ang submandibular gland ay kadalasang apektado; ang mga bato ay bihirang nabuo sa parotid gland; ang sublingual gland ay halos hindi naapektuhan. Karamihan sa mga nasa katanghaliang-gulang na mga lalaki ay apektado.

Etiology at pathogenesis. Ang pagbuo ng mga salivary stone ay nauugnay sa dyskinesia ng mga duct, ang kanilang pamamaga, pagwawalang-kilos at alkalization (pH 7.1-7.4) ng laway, isang pagtaas sa lagkit nito, at ang pagpasok ng mga dayuhang sangkap sa mga duct.

tel. Ang mga salik na ito ay nag-aambag sa pagkawala ng iba't ibang mga asing-gamot mula sa laway (calcium phosphate, calcium carbonate) kasama ang kanilang pagkikristal sa isang organikong batayan - isang matrix (nagbabang epithelial cells, mucin).

Pathological anatomy. Ang mga bato ay may iba't ibang laki (mula sa mga butil ng buhangin hanggang 2 cm ang lapad), hugis (oval o pahaba), kulay (grey, yellowish), consistency (soft, siksik). Kapag ang duct ay naharang, ang pamamaga ay nangyayari o lumalala - sialodohit. Nagpapaunlad purulent sialadenitis. Sa paglipas ng panahon, ang sialadenitis ay nagiging talamak na may panaka-nakang mga exacerbations.

Mga komplikasyon at kinalabasan. Sa isang talamak na kurso, ang sclerosis (cirrhosis) ng glandula ay bubuo.

Mga gland cyst

Mga gland cyst madalas na nangyayari sa menor de edad na mga glandula ng salivary. Dahilan ang mga ito ay sanhi ng trauma, pamamaga ng mga duct kasama ang kanilang kasunod na sclerosis at obliteration. Sa bagay na ito, sa sarili kong paraan genesis Ang mga cyst ng salivary gland ay dapat na uriin bilang pagpapanatili. Iba-iba ang laki ng mga cyst. Ang isang cyst na may mucoid na nilalaman ay tinatawag mucocele.

Mga tumor

Mga tumor ng mga glandula ng salivary bumubuo ng humigit-kumulang 6% ng lahat ng mga tumor na matatagpuan sa mga tao, ngunit sa dental oncology bumubuo sila ng malaking proporsyon. Ang mga tumor ay maaaring bumuo sa parehong malaki (parotid, submandibular, sublingual) at maliit na salivary glands ng oral mucosa: ang cheek area, malambot at matigas na panlasa, oropharynx, sahig ng bibig, dila, labi. Ang pinakakaraniwang mga tumor ng mga glandula ng salivary ay epithelial na pinanggalingan. Sa International Classification of Tumor of the Salivary Glands (WHO), ang mga epithelial tumor ay kinakatawan ng mga sumusunod na anyo: I. Adenomas: pleomorphic; monomorphic (oxyphilic; adenolymphoma, iba pang mga uri). II. Mucoepidermoid tumor. III. Acin cell tumor. IV. Carcinoma: adenocystic, adenocarcinoma, epidermoid, undifferentiated, carcinoma sa polymorphic adenoma (malignant mixed tumor).

Pleomorphic adenoma- ang pinakakaraniwang epithelial tumor ng salivary glands, na nagkakahalaga ng higit sa 50% ng mga tumor sa lokalisasyong ito. Sa halos 90% ng mga kaso ito ay naisalokal sa parotid gland. Ang tumor ay nangyayari nang mas madalas sa mga taong higit sa 40 taong gulang, ngunit maaaring mangyari sa anumang edad. Sa mga kababaihan ito ay nangyayari ng 2 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki. Mabagal na lumalaki ang tumor (10-15 taon). Ang tumor ay isang bilog o hugis-itlog na node, kung minsan ay bukol, siksik o nababanat sa pagkakapare-pareho, hanggang sa 5-6 cm ang laki. Ang tumor ay napapalibutan ng manipis na kapsula. Sa seksyon, ang tissue ng tumor ay maputi-puti, kadalasang malansa, na may maliliit na cyst. Histologically ang tumor ay lubhang magkakaibang, kaya naman natanggap nito ang pangalang pleomorphic adenoma. Ang mga epithelial formations ay may istraktura ng mga duct, solid field, indibidwal na mga pugad, anastomotic

interconnected cords na binuo mula sa mga cell na bilog, polygonal, cubic, minsan cylindrical na hugis. Mayroong madalas na mga akumulasyon ng myoepithelial cells ng isang pinahabang hugis ng spindle na may light cytoplasm. Bilang karagdagan sa mga istruktura ng epithelial, ang pagkakaroon ng foci at mga patlang ng mucoid, myxoid at chondroid substance ay katangian (Fig. 362), na isang produkto ng pagtatago ng myoepithelial cells na sumailalim sa pagbabagong-anyo ng tumor. Ang foci ng stromal hyalinosis ay maaaring mangyari sa tumor, at ang keratinization ay maaaring mangyari sa mga epithelial area.

Monomorphic adenoma- isang bihirang benign tumor ng salivary glands (1-3%). Ito ay madalas na naisalokal sa parotid gland. Ito ay lumalaki nang dahan-dahan, may hitsura ng isang naka-encapsulated node ng isang bilog na hugis, 1-2 cm ang lapad, malambot o siksik na pagkakapare-pareho, maputi-pinkish o sa ilang mga kaso ay kayumanggi ang kulay. Histologically Ang mga adenoma ay nakahiwalay pantubo, trabecular na istraktura, basal cell At malinaw na mga uri ng cell, papillary cystadenoma. Sa loob ng parehong tumor, ang kanilang istraktura ay may parehong uri, ang stroma ay hindi maganda ang pag-unlad.

Oxyphilic adenoma(oncocytoma) ay binuo ng malalaking eosinophilic cells na may pinong granularity ng cytoplasm.

Adenolymphoma sa mga monomorphic adenomas mayroon itong isang espesyal na lugar. Ito ay isang medyo bihirang tumor, na nangyayari halos eksklusibo sa mga glandula ng parotid at higit sa lahat sa mga matatandang lalaki. Ito ay isang malinaw na demarcated node, hanggang sa 5 cm ang lapad, kulay-abo-puti ang kulay, lobulated sa istraktura, na may maraming maliliit o malalaking cyst. Histological na istraktura katangian: prismatic epithelium na may matalim na eosinophilic cytoplasm ay matatagpuan sa dalawang hilera, bumubuo ng mga proseso ng papillary at linya ang nabuo na mga cavity. Ang stroma ay abundantly infiltrated na may lymphocytes na bumubuo follicles.

Mucoepidermoid tumor- isang neoplasm na nailalarawan sa pamamagitan ng dobleng pagkakaiba-iba ng mga selula - sa epidermoid at mga tulad ng mucus;

kanin. 362. Pleomorphic adenoma

humihikab. Ito ay nangyayari sa anumang edad, medyo mas madalas sa mga kababaihan, pangunahin sa parotid gland, mas madalas sa ibang mga glandula. Ang tumor ay hindi palaging malinaw na may hangganan, minsan ay bilog o hindi regular ang hugis, at maaaring binubuo ng ilang node. Ang kulay nito ay grayish-white o grayish-pink, ang consistency nito ay siksik, at madalas na matatagpuan ang mga cyst na may mauhog na nilalaman. Histologically, iba't ibang kumbinasyon ng epidermoid type cells ang matatagpuan, na bumubuo ng mga solidong istruktura at kurdon ng mucus-forming cells na maaaring maglinya sa mga cavity na naglalaman ng mucus. Walang sinusunod na keratinization, ang stroma ay mahusay na tinukoy. Minsan may mga maliliit at maitim na mga selula ng isang intermediate na uri, na may kakayahang mag-iba sa iba't ibang direksyon, at mga larangan ng mga light cell. Ang pamamayani ng mga intermediate na uri ng mga selula at pagkawala ng kakayahang bumuo ng uhog ay isang tagapagpahiwatig ng mababang pagkakaiba-iba ng tumor. Ang ganitong tumor ay maaaring may binibigkas na invasive na paglaki at metastasis. Ang mga palatandaan ng malignancy sa anyo ng nuclear hyperchromicity, cell polymorphism at atypia ay bihira. Tinatawag ng ilang mananaliksik ang tumor na ito mucoepidermoid cancer.

Acin cell tumor(acinous cell) ay isang medyo bihirang tumor na maaaring umunlad sa anumang edad at may anumang lokasyon. Ang mga selula ng tumor ay kahawig ng mga serous (acinar) na mga selula ng mga glandula ng salivary, kaya naman nakuha ng tumor na ito ang pangalan nito. Ang kanilang cytoplasm ay basophilic, pinong butil, kung minsan ay magaan. Ang mga tumor ng cell ng acin ay kadalasang mahusay na naka-circumscribe ngunit maaari ding maging lubhang invasive. Ang pagbuo ng mga solid field ay katangian. Ang isang tampok ng tumor ay ang kakayahang mag-metastasize sa kawalan ng mga morphological sign ng malignancy.

Carcinoma (kanser) ng mga glandula ng salivary iba't iba. Ang unang lugar sa mga malignant na epithelial tumor ng mga glandula ng salivary ay nabibilang sa adenoid cystic carcinoma, na bumubuo ng 10-20% ng lahat ng epithelial neoplasms ng salivary glands. Ang tumor ay nangyayari sa lahat ng mga glandula, ngunit lalo na karaniwan sa mga maliliit na glandula ng matigas at malambot na palad. Ito ay mas madalas na sinusunod sa edad na 40-60 taon sa kapwa lalaki at babae. Ang tumor ay binubuo ng isang siksik, maliit na node, kulay abo, walang malinaw na hangganan. Histological na larawan katangian: maliit, hugis kubiko na mga selula na may hyperchromatic nucleus na bumubuo ng alveoli, anastomosing trabeculae, mga solid at katangiang latticework (cribrotic) na mga istruktura. Isang basophilic o oxyphilic substance ang naipon sa pagitan ng mga cell, na bumubuo ng mga column at cylinders, kaya naman ang tumor na ito ay tinawag dati. cylindromoy. Ang paglaki ng tumor ay nagsasalakay, na may katangiang paglago ng mga nerve trunks; nakararami ang metastasize na hematogenously sa mga baga at buto.

Ang iba pang mga uri ng carcinoma ay mas madalas na matatagpuan sa mga glandula ng salivary. Ang kanilang mga histological variant ay iba-iba at katulad ng adenocarcinomas ng ibang mga organo. Ang mga hindi nakikilalang carcinoma ay mabilis na lumalaki at gumagawa ng mga lymphogenous at hematogenous metastases.

Mga sakit na parang tumor

Mga sakit na tulad ng tumor sa mga glandula ng salivary isaalang-alang ang mga lymphoepithelial lesyon, sialosis at oncocytosis sa mga matatanda. Bihira sila.

Mga sakit sa labi, dila, malambot na tisyu ng oral cavity

Ang mga sakit ng mga organo na ito ay may iba't ibang pinagmulan: ang ilan ay congenital, ang iba ay nakuha, at kung minsan ang nakuha na mga sakit ay nabuo laban sa background ng mga abnormalidad sa pag-unlad. Ang mga sakit ay maaaring batay sa iba't ibang mga proseso ng pathological: dystrophic, inflammatory, tumor.

Ang grupong ito ng mga sakit ay binubuo ng cheilitis, glossitis, stomatitis, precancerous na pagbabago at mga tumor.

Cheilitis

Cheilitis- pamamaga ng mga labi. Ang ibabang labi ay mas madalas na apektado kaysa sa itaas na labi. Ang cheilitis ay maaaring isang malayang sakit o pinagsama sa pinsala sa dila at oral mucosa. Sa pamamagitan ng katangian ng agos Mayroong talamak at talamak na cheilitis, pati na rin ang talamak na cheilitis na may exacerbation. Ang mga sumusunod ay nakikilala: klinikal at morphological na mga anyo cheilitis: exfoliative, glandular, contact, meteorological, actinic at Manganotti cheilitis.

Sa exfoliative cheilitis Tanging ang pulang hangganan ng mga labi ay apektado at nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng desquamation ng epithelium. Ito ay nangyayari nang talamak. Maaaring sumali talamak na reaksyon ng exudative, pagkatapos ay lumilitaw ang hyperemia at pamamaga ng mga labi, at nabuo ang mga crust. Glandular cheilitis nailalarawan sa pamamagitan ng congenital hypertrophy at heterotopia ng maliliit na glandula ng salivary at ang kanilang impeksiyon. Makipag-ugnay sa (allergic) cheilitis nangyayari kapag ang pulang hangganan ng mga labi ay nakipag-ugnayan sa iba't ibang uri ng mga sangkap na kumikilos bilang mga allergens. Ang pamamaga ng immune ay nangyayari, na sumasalamin sa isang naantala na uri ng hypersensitivity na reaksyon (tingnan. Mga proseso ng immunopathological).

Meteorological At actinic cheilitis nangyayari bilang isang nagpapasiklab na reaksyon sa malamig, mataas na kahalumigmigan, hangin, at ultraviolet rays. Heilith Manganotti nararapat na espesyal na atensyon. Ito ay nangyayari sa mga lalaki na higit sa 50 taong gulang at nailalarawan sa pamamagitan ng paglahok lamang ng ibabang labi. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang mga pagguho sa gitna ng labi sa isang maliwanag na hyperemic na background na may pagbuo ng mga madugong crust. Kaya nga tinawag na Manganotti's cheilitis nakasasakit. Siya ay sakit na precancerous.

Glossitis

Glossitis- pamamaga ng dila. Nangyayari nang madalas. Ang glossitis, tulad ng cheilitis, ay maaaring isang malayang sakit o pinagsama sa

pinsala sa oral mucosa. Sa pamamagitan ng katangian ng agos maaari itong maging talamak, talamak, o talamak na may exacerbation. Among mga klinikal at anatomikal na anyo Ang Glossitis ay nakikilala bilang desquamative, o exfoliative ("geographic tongue"), at rhomboid.

Desquamative (exfoliative) glossitis Madalas itong nangyayari at kung minsan ay may katangiang pampamilya. Nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na desquamation ng epithelium na may pagbabago sa mga balangkas ng foci ng desquamation at pagpapanumbalik ng epithelium (“wikang heograpikal”). Madalas itong pagsamahin sa isang nakatiklop na dila.

Glositis na hugis brilyante- talamak, nailalarawan sa pamamagitan ng bahagyang o kumpletong kawalan ng mga papillae na may mga papillomatous na paglaki sa isang limitadong lugar ng dila, na hugis tulad ng isang rhombus o hugis-itlog; bukod pa rito, ang lugar na ito ay matatagpuan sa kahabaan ng midline ng likod ng dila sa harap ng circumvallate papillae ("median indurative glossitis"). Dahilan ng pangyayari hindi kilala. Inuri ng ilang mananaliksik ang anyo ng glossitis na ito bilang isang anomalya sa pag-unlad; Ang papel ng iba't ibang microbial flora ng oral cavity ay hindi maaaring ibukod.

Stomatitis

Stomatitis- pamamaga ng mauhog lamad ng malambot na mga tisyu ng oral cavity. Ito ay isang medyo pangkaraniwang sakit. Ang mauhog na lamad ng pisngi, sahig ng bibig, malambot at matigas na panlasa ay maaaring maapektuhan sa paghihiwalay at kasama ng gingivitis, glossitis, at hindi gaanong karaniwan, cheilitis.

Ang stomatitis ay maaaring isang malayang sakit, pati na rin ang isang pagpapakita o komplikasyon ng maraming iba pang mga sakit. Bilang isang malayang sakit, ang stomatitis ay kinakatawan ng iba't ibang mga klinikal at morphological na anyo.

Ginagabayan ng dahilan ang paglitaw ng stomatitis, ang mga sumusunod na grupo ay maaaring makilala: 1) traumatiko (mekanikal, kemikal, kabilang ang mga gamot, radiation, atbp.); 2) nakakahawa (viral, bacterial, kabilang ang tuberculosis at syphilitic, mycotic, atbp.); 3) allergy; 4) stomatitis dahil sa exogenous intoxication (kabilang ang trabaho); 5) stomatitis sa ilang mga sakit sa somatic, metabolic disease (endocrine disease, sakit ng gastrointestinal tract at cardiovascular system, rheumatic disease, hypo- at avitaminosis, atbp.); 6) stomatitis na may dermatoses (pemphigus, Dühring's dermatitis herpetiformis, lichen planus, atbp.).

Sa pamamagitan ng kalikasan ng pamamaga Ang stomatitis ay maaaring maging catarrhal, catarrhal-desquamative, catarrhal-ulcerative, gangrenous, na may pagbuo ng mga vesicle, blisters, aphthae, foci ng para- at hyperkeratosis.

Mga pagbabago sa pretumor

Ang mga sakit na inilarawan sa itaas (cheilitis, glossitis, stomatitis) sa kanilang talamak na kurso ay maaaring ituring na precancerous na kondisyon,

mga. background kung saan maaaring bumuo ang isang tumor (tingnan. Mga tumor). SA pagbabago ng pretumor isama ang leukoplakia, limitadong hyperkeratosis at keratoacanthoma ng mga labi, Manganotti cheilitis. Ang pinakamahalaga sa kanila ay leukoplakia.

Leukoplakia(mula sa Greek. leucos- puti at Pranses. laque- plate) - dystrophic na pagbabago sa epithelium ng mucous membrane na may keratinization sa panahon ng talamak na pangangati nito. Ang kurso ay talamak, unang mga puting spot at pagkatapos ay lumilitaw ang mga plake sa mauhog lamad. Ang mga spot at plaque ay madalas na naisalokal sa mauhog lamad ng dila, mas madalas sa ibang mga lugar ng oral mucosa. Karaniwang nakausli ang mga plake sa ibabaw ng mucous membrane; maaaring magaspang ang ibabaw nito at natatakpan ng mga bitak. Ang leukoplakia ay kadalasang nangyayari sa mga taong 30-50 taong gulang at maraming beses na mas karaniwan sa mga lalaki kaysa sa mga babae. Ito ay madalas na nangyayari dahil sa matagal na pangangati mula sa paninigarilyo, pagnguya ng tabako, matagal na trauma sa mauhog lamad na may mga pustiso at carious na ngipin (lokal na mga kadahilanan), pati na rin dahil sa mga talamak na ulser ng nakakahawang pinagmulan (halimbawa, syphilis) o kakulangan ng bitamina. A (pangkalahatang mga kadahilanan).

Mayroong dalawang anyo ng leukoplakia: flat at warty. Histologically na may patag na hugis Mayroong isang pampalapot ng stratified squamous epithelium dahil sa pagpapalawak ng basal at butil na mga layer, ang mga phenomena ng parakeratosis at acanthosis. Ang mga acanthotic cord ng epithelium ay malalim na nahuhulog sa mga dermis, kung saan lumilitaw ang mga round cell infiltrates. Sa kulugo na anyo ang epithelium ay lumalapot dahil sa paglaganap at pagpapalawak ng basal layer. Samakatuwid, ang ibabaw ng mga plake ay nagiging magaspang. Ang napakalaking lymphoplasmacytic infiltrates ay matatagpuan sa mga dermis.

Mga kadahilanan ng peligro para sa mga sakit sa ngipin. Ang probisyon sa mga kadahilanan ng panganib para sa mga sakit ay ang pinakamahalaga sa pag-iwas. Ang kakanyahan nito ay nakasalalay sa katotohanan na ang posibilidad na magkaroon ng mga sakit ay nag-iiba sa bawat tao. Ang mga taong may panganib na kadahilanan para sa sakit ay mas malamang na magkasakit. Ang mga kadahilanan ng peligro ay kinabibilangan ng mga tampok ng istraktura, pisyolohiya, pagmamana ng mga indibidwal, pati na rin ang mga kondisyon ng pamumuhay, nutrisyon, pang-araw-araw na buhay, mga gawi, at mga hilig ng mga tao, na maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng iba't ibang mga sakit.

Ang pagkilala sa mga kadahilanan ng panganib at ang kanilang pag-aalis sa iba't ibang mga sakit ay nagpapakilala ng isang bilang ng mga panimulang bagong probisyon sa mga posibilidad ng pag-iwas. Una, ang mga palatandaan ay tinutugunan at ayon sa kanila ang mga taong nangangailangan ng pag-iwas sa unang lugar ay napapailalim. Pangalawa, ang pag-aalis ng mga kadahilanan ng panganib ay ginagawang posible upang maalis ang posibilidad ng paglitaw ng sakit na may mataas na antas ng posibilidad. Pangatlo, ang pakikipagtulungan sa mga pasyente na may mga kadahilanan ng panganib ay maaaring tumaas nang husto sa medikal at pang-ekonomiyang bisa ng pag-iwas at mabawasan ang mga gastos sa ekonomiya ng mga aktibidad na ito.

Ang mga kadahilanan ng peligro ay lumahok sa iba't ibang paraan sa isa o ibang bahagi ng pathogenesis ng mga sakit, samakatuwid, ayon sa posibilidad ng paglitaw ng isang partikular na sakit, sila ay tinatawag na cariogenic, periodontitogenic, atbp.

Ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ay maaaring ituring na mga kadahilanan ng panganib ng cariogenic - malapit na pag-aayos ng mga ngipin, maagang pagsabog, malapot na laway, mababang antas ng pagtatago, pagkakaroon ng mga anomalya ng dentofacial system, mataas na antas ng pagbawas ng dentofacial system, mababang Ca/P-coefficient ng enamel, hindi kasiya-siyang antas ng kalinisan sa bibig, pagkahilig sa pagbuo ng malambot na plaka, ang pagkakaroon ng rayuma at iba pang malubhang malalang sakit, toxicosis ng pagbubuntis ng ina, artipisyal na pagpapakain, walang pinipili na walang kontrol na paggamit ng carbohydrates, nginunguyang katamaran.

Ang mga kadahilanan ng peligro para sa paglitaw ng mga periodontal na sakit ay kinabibilangan ng: isang pagtaas ng posibilidad na magdeposito ng plaka, mataas na aktibidad ng mineralizing ng laway, isang pagkahilig sa isang alkaline na reaksyon ng laway, mababang bilis ng daloy ng laway, mataas na lagkit nito, perigingival localization ng mga karies, may kapansanan sa pagsasara ng ang dentition at ang normal na relasyon ng mga panga at occlusal contact , sobrang karga at kulang sa karga ng mga indibidwal na lugar ng periodontium.

Ang mga karies ng ngipin at periodontal disease ay may ilang karaniwang mga kadahilanan ng panganib, na ginagawang posible upang maiwasan ang parehong mga sakit gamit ang parehong mga hakbang (kalinisan sa bibig, mga epekto sa mga glandula ng salivary, pag-aalis ng mga anomalya at mga depekto ng occlusion).

Ang mga kadahilanan ng peligro para sa paglitaw ng mga anomalya ng sistema ng ngipin ay kinabibilangan ng mga anomalya sa pagkakabit ng malambot na mga tisyu sa proseso ng alveolar, mga depekto sa dentisyon, dysfunction ng pagnguya, paglunok, paghinga, mabagal na pagkagalos ng mga ngipin ng gatas, masamang gawi ng mga bata, paglabag sa ang tiyempo at pagkakasunud-sunod ng pagputok ng mga permanenteng ngipin, namamana na predisposisyon, at isang bilang ng mga sakit na sumusuporta sa mga tisyu, rickets, atbp.

Ang pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib ay hindi kinakailangang humantong sa paglitaw ng mga sakit. Ang bawat salik ay may tiyak na posibilidad at antas ng nilalaman ng impormasyon na may kaugnayan sa posibilidad ng paglitaw ng sakit. Para sa ilang mga palatandaan ito ay napakalaki, para sa iba ito ay maliit, samakatuwid ang pagraranggo ng mga kadahilanan ng panganib at ang kanilang kumbinasyon para sa pag-iwas sa iba't ibang mga sakit ay napakahalaga para sa pagbuo ng mga hakbang sa pag-iwas.

Ang bawat kadahilanan ng panganib ay maaaring magkaroon ng isang tiyak na paraan ng paglaban dito na naglalayong alisin ito; samakatuwid, ang pagkilala sa mga kadahilanan ng peligro at ang kanilang mga quantitative na katangian ay ginagawang posible para sa bawat pasyente na mag-indibidwal ng mga hakbang sa pag-iwas depende sa hanay ng mga umiiral na kadahilanan ng panganib.

Ang isang diskarte sa pag-iwas mula sa pananaw ng pagtukoy, pagraranggo at pag-aalis ng mga kadahilanan ng panganib ay maaaring kapansin-pansing mapataas ang pagiging epektibo ng pag-iwas.

Ang mga sanhi ng pinsala sa matitigas na mga tisyu ng ngipin ay kinabibilangan ng mga karies, enamel hypoplasia, pathological abrasion ng matitigas na mga tisyu ng ngipin, mga depekto sa hugis ng wedge, fluorosis, talamak at talamak na pinsala, pati na rin ang ilang namamana na mga sugat (Fig. 66; tingnan ang Fig. 7, 8 ).

Ang mga kadahilanang ito ay nagdudulot ng mga depekto sa bahagi ng korona ng ngipin na may iba't ibang kalikasan at dami. Ang antas ng pinsala sa matitigas na mga tisyu ay nakasalalay din sa tagal ng proseso, oras at kalikasan ng interbensyong medikal.

Ang mga depekto sa mga korona ng mga ngipin sa harap ay nakakagambala sa aesthetic na hitsura ng pasyente, nakakaapekto sa mga ekspresyon ng mukha, at sa ilang mga kaso ay humantong sa kapansanan sa pagsasalita. Minsan, na may mga depekto sa mga korona, ang mga matalim na gilid ay nabuo, na nag-aambag sa talamak na pinsala sa dila at oral mucosa. Sa ilang mga kaso, ang chewing function ay may kapansanan din.

Ang pinakakaraniwang sakit sa ngipin ay kinabibilangan ng mga karies - ang progresibong pagkasira ng mga matitigas na tisyu ng ngipin na may pagbuo ng isang depekto sa anyo ng isang lukab. Ang pagkasira ay batay sa demineralization at paglambot ng matitigas na tisyu ng ngipin.

Pathologically, maaga at huli na mga yugto ng morphological pagbabago sa carious sakit ng matitigas na tisyu ng korona ng ngipin ay nakikilala. Ang maagang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang carious spot (puti at pigmented), habang ang huli na yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga cavity ng iba't ibang lalim sa matitigas na tisyu ng ngipin (mga yugto ng mababaw, daluyan at malalim na karies).

Ang subsurface demineralization ng enamel sa unang bahagi ng mga karies, na sinamahan ng pagbabago sa mga optical na katangian nito, ay humahantong sa pagkawala ng natural na kulay ng enamel: una, ang enamel ay nagiging puti bilang resulta ng pagbuo ng mga microspaces sa carious lesion , at pagkatapos ay nakakakuha ng isang light brown tint - isang pigmented spot. Ang huli ay naiiba mula sa puting lugar sa mas malaking lugar at lalim ng sugat.

Sa huling bahagi ng mga karies, ang karagdagang pagkasira ng enamel ay nangyayari, kung saan, na may unti-unting pagtanggi, ang demineralization ay nangyayari.

kanin. 67. Reflex na koneksyon ng mga apektadong bahagi ng ngipin.

Ang tissue ng paliguan ay lumilikha ng isang lukab na may hindi pantay na mga contour. Ang kasunod na pagkasira ng hangganan ng enamel-dentin at ang pagtagos ng mga mikroorganismo sa mga tubules ng dentin ay humahantong sa pagbuo ng mga karies ng dentin. Ang proteolytic enzymes at acid na inilabas sa panahon ng prosesong ito ay nagdudulot ng pagkatunaw ng sangkap ng protina at demineralization ng dentin hanggang sa makipag-ugnayan ang carious cavity sa pulp.

Para sa mga karies at pinsala sa matitigas na tisyu ng isang ngipin na hindi karies.

kalikasan, ang mga karamdaman ng regulasyon ng nerbiyos ay sinusunod. Sa kaso ng pinsala sa tisyu ng ngipin, ang pag-access sa mga panlabas na nonspecific na irritant ng nervous system ng dentin, pulp at periodontium, na nagdudulot ng reaksyon ng sakit, ay binuksan. Ang huli, sa turn, ay reflexively nag-aambag sa neurodynamic pagbabago sa functional na aktibidad ng masticatory kalamnan at ang pagbuo ng pathological reflexes (Fig. 67).

Ang enamel hypoplasia ay nangyayari sa panahon ng follicular development ng mga dental tissue. Ayon kay M.I. Groshikov (1985), ang hypoplasia ay resulta ng isang perversion ng metabolic process sa mga mikrobyo ng ngipin dahil sa pagkagambala sa metabolismo ng mineral at protina sa katawan ng fetus o bata (systemic hypoplasia) - o isang sanhi na lokal na kumikilos sa mikrobyo ng ngipin (lokal na hypoplasia). Nangyayari sa 2-14% ng mga bata. Ang enamel hypoplasia ay hindi isang lokal na proseso, na nakakaapekto lamang sa mga matitigas na tisyu ng ngipin. Ito ay resulta ng isang malubhang metabolic disorder sa isang batang katawan. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang paglabag sa istraktura ng dentin at pulp at madalas na pinagsama sa mga malocclusions (progenia, open bite, atbp.).

Ang pag-uuri ng hypoplasia ay batay sa mga etiological na katangian, dahil ang hypoplasia ng mga tisyu ng ngipin ng iba't ibang mga etiologies ay may sariling mga detalye, na kadalasang ipinahayag sa panahon ng klinikal at radiological na pagsusuri. Depende sa sanhi, ang hypoplasia ng matitigas na mga tisyu ng ngipin na nabuo nang sabay-sabay ay nakikilala (systemic hypoplasia); ilang katabing ngipin na nabuo nang sabay-sabay, at mas madalas sa iba't ibang panahon ng pag-unlad (focal hypoplasia); lokal na hypoplasia (isang ngipin).

Ang fluorosis ay isang malalang sakit na sanhi ng labis na paggamit ng fluoride sa katawan, halimbawa, kapag ang nilalaman nito sa inuming tubig ay higit sa 15 mg/l. Ito ay nagpapakita ng sarili pangunahin bilang osteosclerosis at enamel hypoplasia. Ang fluoride ay nagbubuklod sa mga kaltsyum na asing-gamot sa katawan, na aktibong pinalabas mula sa katawan: ang pag-ubos ng mga asing-gamot ng calcium ay nakakapinsala sa mineralization ng mga ngipin. Ang isang nakakalason na epekto sa mga buds ng ngipin ay hindi maaaring maalis. Ang paglabag sa metabolismo ng mineral ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng iba't ibang fluoride hypoplasia (striations, pigmentation, mottling ng enamel, chipping, abnormal na hugis ng ngipin, ang kanilang hina).

Ang mga sintomas ng fluorosis ay kinakatawan ng mga pagbabago sa morphological pangunahin sa enamel, kadalasan sa ibabaw na layer nito. Bilang resulta ng proseso ng resorptive, ang enamel prisms ay hindi gaanong magkasya sa isa't isa.

Sa mga huling yugto ng fluorosis, lumilitaw ang mga lugar ng enamel na may amorphous na istraktura. Kasunod nito, sa mga lugar na ito, ang pagbuo ng mga erosions ng enamel sa anyo ng mga specks at ang pagpapalawak ng mga interprismatic space ay nangyayari, na nagpapahiwatig ng isang pagpapahina ng mga koneksyon sa pagitan ng mga istrukturang pormasyon ng enamel at isang pagbawas sa lakas nito.

Ang pathological abrasion ng ngipin ay isang pagtaas ng pagkawala ng matitigas na tisyu ng korona ng ngipin - enamel at dentin - sa ilang bahagi ng ibabaw sa paglipas ng panahon. Ito ay isang medyo pangkaraniwang sakit sa ngipin, na nangyayari sa humigit-kumulang 12% ng mga taong higit sa 30 taong gulang at napakabihirang sa mas maagang edad. Ang kumpletong abrasion ng chewing cusps ng molars at premolars, pati na rin ang bahagyang abrasion ng cutting edge ng front teeth, ay sinusunod halos 3 beses na mas madalas sa mga lalaki kaysa sa mga babae. Sa etiology ng pathological abrasion ng ngipin, ang isang kilalang lugar ay nabibilang sa mga kadahilanan tulad ng likas na nutrisyon, konstitusyon ng pasyente, iba't ibang mga sakit ng nervous at endocrine system, namamana na mga kadahilanan, atbp., pati na rin ang propesyon at gawi. ng pasyente. Ang mga maaasahang kaso ng pagtaas ng abrasion ng ngipin sa thyrotoxic goiter, pagkatapos ng extirpation ng thyroid at parathyroid glands, sa Itsenko-Cushing's disease, cholecystitis, urolithiasis, endemic fluorosis, wedge-shaped defect, atbp.

Ang paggamit ng naaalis at naayos na mga pustiso ng hindi tamang disenyo ay nagdudulot din ng pathological abrasion ng mga ibabaw ng ngipin ng iba't ibang grupo; ang mga ngipin na sumusuporta sa mga clasps ay kadalasang nababad.

Ang mga pagbabago sa pathological abrasion ng matitigas na tisyu ng korona ng ngipin ay sinusunod hindi lamang sa enamel at dentin, kundi pati na rin sa pulp. Sa kasong ito, ang pinaka-binibigkas na pag-aalis ng kapalit na dentin ay nabuo muna sa lugar ng mga sungay ng pulp, at pagkatapos ay sa buong arko ng coronal cavity.

Ang isang click defect ay nabuo sa cervical region ng vestibular surface ng premolar, canines at incisors, mas madalas kaysa sa iba pang mga ngipin. Ang ganitong uri ng non-carious lesion ng matitigas na tisyu ng korona ng ngipin ay kadalasang nangyayari sa mga nasa katanghaliang-gulang at matatanda.

edad. Ang isang mahalagang papel sa pathogenesis ng isang hugis-wedge na depekto ay kabilang sa mga kaguluhan sa trophism ng pulp at matitigas na mga tisyu ng ngipin. Sa 8-10% ng mga kaso, ang isang hugis-wedge na depekto ay isang sintomas ng periodontal disease, na sinamahan ng pagkakalantad ng mga leeg ng ngipin.

Ang kasalukuyang magagamit na data ay nagpapahintulot sa amin na makita sa pathogenesis ng isang hugis-wedge na depekto ang isang makabuluhang papel ng parehong magkakatulad na sakit sa somatic (pangunahin ang mga nervous at endocrine system, gastrointestinal tract), at pagkakalantad ng kemikal (mga pagbabago sa organikong sangkap ng ngipin) at mekanikal. (matigas na toothbrush) mga kadahilanan. Maraming mga may-akda ang nagtatalaga ng nangungunang papel sa mga nakasasakit na salik.

Sa isang hugis-wedge na depekto, tulad ng sa mga karies, ang isang maagang yugto ay nakikilala, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng isang nabuo na wedge at ang pagkakaroon lamang ng mga mababaw na abrasion, manipis na mga bitak o mga siwang, na nakikita lamang sa isang magnifying glass. Habang lumalawak ang mga ito, ang mga depresyon na ito ay nagsisimulang magkaroon ng hugis na wedge, habang ang depekto ay nagpapanatili ng makinis na mga gilid, isang matigas na ilalim at tila pinakintab na mga dingding. Sa paglipas ng panahon, ang pagbawi ng gingival margin ay tumataas at ang nakalantad na mga leeg ng mga ngipin ay tumutugon nang higit pa at mas matalas sa iba't ibang mga irritant. Morphologically, sa yugtong ito ng sakit, ang compaction ng enamel structure, ang pagtanggal ng karamihan sa mga dentinal tubules at ang hitsura ng malalaking collagen fibers sa mga dingding ng non-obliterated tubules ay ipinahayag. Mayroon ding pagtaas sa microhardness ng parehong enamel at dentin dahil sa pagtaas ng mineralization.

Ang matinding traumatikong pinsala sa matitigas na tisyu ng korona ng ngipin ay isang bali ng ngipin. Pangunahin ang mga ngipin sa harap, lalo na ang itaas na panga, ay napapailalim sa naturang pinsala. Ang traumatikong pinsala sa ngipin ay kadalasang humahantong sa pagkamatay ng pulp dahil sa impeksiyon. Sa una, ang pamamaga ng pulp ay talamak at sinamahan ng matinding sakit, pagkatapos ito ay nagiging talamak na may karakter at pathological phenomena.

Ang pinakakaraniwang bali ng mga ngipin ay nasa transverse na direksyon, mas madalas sa longitudinal na direksyon. Hindi tulad ng isang dislokasyon, sa panahon ng isang bali, tanging ang sirang bahagi ng ngipin ang maaaring ilipat (kung ito ay mananatili sa alveolus).

Sa talamak na trauma sa matitigas na mga tisyu ng ngipin (halimbawa, sa mga tagagawa ng sapatos), unti-unting nangyayari ang chipping, na naglalapit sa kanila sa propesyonal na pathological abrasion.

Ang namamana na mga sugat ng matitigas na tisyu ng ngipin ay kinabibilangan ng may sira na amelogenesis (pagbuo ng may sira na enamel) at may depektong denganogenesis (may kapansanan sa pagbuo ng dentin). Sa unang kaso, bilang isang resulta ng isang namamana na karamdaman sa pag-unlad ng enamel, isang pagbabago sa kulay nito, isang paglabag sa hugis at laki ng korona ng ngipin, nadagdagan ang sensitivity ng enamel sa mekanikal at temperatura na mga impluwensya, atbp. Ang patolohiya ay batay sa hindi sapat na mineralization ng enamel at isang paglabag sa istraktura nito. Sa pangalawang kaso, bilang isang resulta ng dentin dysplasia, ang pagtaas ng kadaliang kumilos at translucency ng parehong gatas at permanenteng ngipin ay sinusunod.

Inilalarawan ng panitikan ang Stainton-Capdepont syndrome - isang natatanging patolohiya ng pamilya ng mga ngipin, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa kulay at transparency ng korona, pati na rin ang maagang pagsisimula at mabilis na pag-unlad ng abrasion ng ngipin at pag-chipping ng enamel.