Kabanata 7. Blood Gases at Acid-Base Balance Blood Gases: Oxygen (O2) at Carbon Dioxide (CO2) Oxygen Transport Upang mabuhay, ang isang tao ay dapat na kumuha ng oxygen mula sa atmospera at dalhin ito sa mga cell kung saan ito ginagamit sa metabolismo. Ang ilan

Dugo. Anong elemento ang lumalakad sa mga ugat? Paano matukoy ang katangian ng isang tao ayon sa pangkat ng dugo. Astrological na sulat ayon sa pangkat ng dugo. Mayroong apat na pangkat ng dugo: I, II, III, IV. Ayon sa mga siyentipiko, ang dugo ay maaaring matukoy hindi lamang ang estado ng kalusugan ng tao at

Dami at physico-kemikal na katangian ng dugo Dami ng dugo - ang kabuuang dami ng dugo sa katawan ng isang may sapat na gulang ay nasa average na 6 - 8% ng timbang ng katawan, na tumutugma sa 5-6 litro. Ang pagtaas sa kabuuang dami ng dugo ay tinatawag na hypervolemia, ang pagbaba ay tinatawag na hypovolemia. Relative

Ang rheology ay isang larangan ng mekanika na nag-aaral ng mga tampok ng daloy at pagpapapangit ng tunay na tuluy-tuloy na media, isa sa mga kinatawan nito ay mga non-Newtonian fluid na may structural lagkit. Ang isang tipikal na non-Newtonian fluid ay dugo. Ang blood rheology, o hemorheology, ay pinag-aaralan ang mga mekanikal na pattern at lalo na ang mga pagbabago sa pisikal at koloidal na katangian ng dugo sa panahon ng sirkulasyon sa iba't ibang bilis at sa iba't ibang bahagi ng vascular bed. Ang paggalaw ng dugo sa katawan ay tinutukoy ng contractility ng puso, ang functional na estado ng bloodstream, at ang mga katangian ng dugo mismo. Sa medyo mababa ang linear na bilis ng daloy, ang mga particle ng dugo ay inilipat parallel sa bawat isa at sa axis ng sisidlan. Sa kasong ito, ang daloy ng dugo ay may layered na karakter, at ang naturang daloy ay tinatawag na laminar.

Kung ang linear velocity ay tumaas at lumampas sa isang tiyak na halaga, na naiiba para sa bawat sisidlan, kung gayon ang laminar flow ay nagiging isang magulong, puyo ng tubig, na tinatawag na "turbulent". Ang rate ng paggalaw ng dugo kung saan ang daloy ng laminar ay nagiging magulo ay tinutukoy gamit ang Reynolds number, na para sa mga daluyan ng dugo ay humigit-kumulang 1160. Ang data sa mga numero ng Reynolds ay nagpapahiwatig na ang kaguluhan ay posible lamang sa simula ng aorta at sa mga sanga ng malalaking vessel. Ang paggalaw ng dugo sa karamihan ng mga sisidlan ay laminar. Bilang karagdagan sa linear at volumetric na bilis ng daloy ng dugo, ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng daluyan ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang mas mahalagang mga parameter, ang tinatawag na "shear stress" at "shear rate". Ang shear stress ay nangangahulugang ang puwersang kumikilos sa isang yunit na ibabaw ng sisidlan sa direksyong tangential sa ibabaw at sinusukat sa dynes/cm2, o sa Pascals. Ang shear rate ay sinusukat sa reciprocal seconds (s-1) at nangangahulugan ng magnitude ng velocity gradient sa pagitan ng mga parallel na gumagalaw na layer ng fluid sa bawat unit na distansya sa pagitan nila.

Ang lagkit ng dugo ay tinukoy bilang ratio ng shear stress sa shear rate, at sinusukat sa mPas. Ang lagkit ng buong dugo ay nakasalalay sa rate ng paggugupit sa hanay na 0.1 - 120 s-1. Sa isang shear rate>100 s-1, ang mga pagbabago sa lagkit ay hindi gaanong binibigkas, at pagkatapos maabot ang shear rate na 200 s-1, ang lagkit ng dugo ay halos hindi nagbabago. Ang halaga ng lagkit na sinusukat sa mataas na antas ng paggugupit (higit sa 120 - 200 s-1) ay tinatawag na asymptotic viscosity. Ang mga pangunahing kadahilanan na nakakaapekto sa lagkit ng dugo ay hematocrit, mga katangian ng plasma, pagsasama-sama at deformability ng mga elemento ng cellular. Isinasaalang-alang ang karamihan ng mga erythrocytes kumpara sa mga leukocytes at platelet, ang mga malapot na katangian ng dugo ay pangunahing tinutukoy ng mga pulang selula.

Ang pangunahing kadahilanan na tumutukoy sa lagkit ng dugo ay ang volumetric na konsentrasyon ng mga pulang selula ng dugo (ang kanilang nilalaman at average na dami), na tinatawag na hematocrit. Ang hematocrit, na tinutukoy mula sa isang sample ng dugo sa pamamagitan ng centrifugation, ay humigit-kumulang 0.4 - 0.5 l / l. Ang Plasma ay isang Newtonian fluid, ang lagkit nito ay depende sa temperatura at natutukoy ng komposisyon ng mga protina ng dugo. Higit sa lahat, ang plasma lagkit ay apektado ng fibrinogen (plasma lagkit ay 20% mas mataas kaysa sa serum lagkit) at globulins (lalo na Y-globulins). Ayon sa ilang mga mananaliksik, ang isang mas mahalagang kadahilanan na humahantong sa isang pagbabago sa lagkit ng plasma ay hindi ang ganap na dami ng mga protina, ngunit ang kanilang mga ratio: albumin / globulins, albumin / fibrinogen. Ang lagkit ng dugo ay tumataas sa pagsasama-sama nito, na tumutukoy sa di-Newtonian na pag-uugali ng buong dugo, ang ari-arian na ito ay dahil sa kakayahan ng pagsasama-sama ng mga pulang selula ng dugo. Ang physiological aggregation ng mga erythrocytes ay isang mababalik na proseso. Sa isang malusog na organismo, patuloy na nagaganap ang isang dinamikong proseso ng "pagsasama-sama - paghihiwalay", at ang paghihiwalay ay nangingibabaw sa pagsasama-sama.

Ang pag-aari ng mga erythrocytes upang bumuo ng mga pinagsama-sama ay nakasalalay sa hemodynamic, plasma, electrostatic, mekanikal, at iba pang mga kadahilanan. Sa kasalukuyan, mayroong ilang mga teorya na nagpapaliwanag sa mekanismo ng erythrocyte aggregation. Ang pinakatanyag ngayon ay ang teorya ng mekanismo ng tulay, ayon sa kung saan ang mga tulay mula sa fibrinogen o iba pang malalaking molekular na protina, sa partikular na Y-globulins, ay na-adsorbed sa ibabaw ng erythrocyte, na, na may pagbaba sa mga puwersa ng paggugupit, ay nag-aambag sa ang pagsasama-sama ng mga erythrocytes. Ang puwersa ng netong pagsasama-sama ay ang pagkakaiba sa pagitan ng puwersa ng tulay, ang puwersa ng electrostatic repulsion ng mga negatibong sisingilin na pulang selula ng dugo, at ang puwersa ng paggugupit na nagdudulot ng disaggregation. Ang mekanismo ng pag-aayos sa mga erythrocytes ng mga negatibong sisingilin na macromolecules: fibrinogen, Y-globulins ay hindi pa ganap na nauunawaan. Mayroong isang punto ng view na ang pagdirikit ng mga molekula ay nangyayari dahil sa mahina na mga bono ng hydrogen at nagkalat na mga puwersa ng van der Waals.

Mayroong paliwanag para sa pagsasama-sama ng mga erythrocytes sa pamamagitan ng pag-ubos - ang kawalan ng mataas na molekular na timbang na mga protina malapit sa mga erythrocytes, na nagreresulta sa isang "presyon ng pakikipag-ugnayan" na katulad sa likas na katangian ng osmotic pressure ng isang macromolecular solution, na humahantong sa convergence ng mga nasuspinde na particle . Bilang karagdagan, mayroong isang teorya ayon sa kung saan ang pagsasama-sama ng erythrocyte ay sanhi ng mga kadahilanan ng erythrocyte mismo, na humantong sa isang pagbawas sa potensyal ng zeta ng mga erythrocytes at isang pagbabago sa kanilang hugis at metabolismo. Kaya, dahil sa kaugnayan sa pagitan ng kakayahan ng pagsasama-sama ng mga erythrocytes at lagkit ng dugo, ang isang komprehensibong pagsusuri ng mga tagapagpahiwatig na ito ay kinakailangan upang masuri ang mga rheological na katangian ng dugo. Ang isa sa mga pinaka-naa-access at malawakang ginagamit na pamamaraan para sa pagsukat ng erythrocyte aggregation ay ang pagtatasa ng erythrocyte sedimentation rate. Gayunpaman, sa tradisyunal na bersyon nito, ang pagsusulit na ito ay hindi nakapagtuturo, dahil hindi nito isinasaalang-alang ang mga rheological na katangian ng dugo.

1. Normalization ng hemodynamics (pagpapanumbalik ng bilis ng daloy ng dugo sa paligid);

2. Kontroladong hemodilution (pagnipis ng dugo at pagbabawas ng lagkit);

3. Ang pagpapakilala ng mga ahente ng antiplatelet at anticoagulants (pag-iwas sa trombosis);

4. Ang paggamit ng mga gamot na nagbabawas sa tigas ng mga lamad ng erythrocyte;

5. Normalisasyon ng acid-base na estado ng dugo;

6. Normalisasyon ng komposisyon ng protina ng dugo (pagpapakilala ng mga solusyon sa albumin).

Para sa layunin ng hemodilution at disaggregation ng mga cell, ginagamit ang hemodez, pati na rin ang mababang molekular na timbang na dextrans, na nagpapataas ng mga puwersa ng electrostatic repulsion sa pagitan ng mga hugis na elemento dahil sa pagtaas ng negatibong singil sa kanilang ibabaw, pagbaba ng lagkit ng dugo sa pamamagitan ng pag-akit ng tubig sa ang mga sisidlan, takpan ang endothelium at mga sisidlan na may naghihiwalay na pelikula, bumubuo ng mga kumplikadong compound na may fibrinogen, bawasan ang konsentrasyon ng mga lipid.

Mga karamdaman sa microcirculation

Sa organisasyon ng sistema ng sirkulasyon, maaaring makilala ng isa ang macrocirculation system - ang heart pump, buffer vessels (arteries) at reservoir vessels (veins) - at ang microcirculation system. Ang gawain ng huli ay upang ikonekta ang circulatory system sa pangkalahatang sirkulasyon ng katawan at ipamahagi ang cardiac output sa pagitan ng mga organo ayon sa kanilang mga pangangailangan. Samakatuwid, ang bawat organ ay may sariling microcirculation system na likas lamang dito, sapat sa function na ginagawa nito. Gayunpaman, posible na makilala ang 3 pangunahing uri ng istraktura ng terminal vascular bed (klasikal, tulay at network) at ilarawan ang kanilang istraktura.

Ang microcirculation system, schematically na ipinapakita sa Fig. 4, ay binubuo ng mga sumusunod na microvessels:

arterioles (diameter 100 microns o mas mababa);

precapillary arterioles o precapillaries o metarterioles (diameter 25 - 10 microns);

mga capillary (diameter 2 - 20 microns);

postcapillary venules o postcapillaries (diameter 15 - 20 microns);

venule (diameter hanggang 100 microns).

Bilang karagdagan sa mga sisidlang ito, ang arteriolo-venular anastomoses ay nakikilala din - direktang fistula sa pagitan ng mga arterioles / arteries at venule / veins. Ang kanilang diameter ay mula 30 hanggang 500 microns, matatagpuan sila sa karamihan ng mga organo.

Larawan 4. Scheme ng microvasculature [ayon kay Chambers, Zweifach, 1944].

Ang puwersang nagtutulak ng daloy ng dugo sa microcirculation system ay perfusion pressure o arteriovenous pressure difference. Samakatuwid, ang presyon na ito ay tinutukoy ng mga antas ng kabuuang presyon ng arterial at venous, at ang halaga nito ay maaaring maimpluwensyahan ng gawain ng puso, kabuuang dami ng dugo at kabuuang peripheral vascular resistance. Ang ugnayan sa pagitan ng sentral at paligid na sirkulasyon ay ipinahayag ng formula Q =  P/ R, kung saan ang Q ay ang intensity (volume velocity) ng daloy ng dugo sa microcirculation system, P ay ang arteriovenous pressure difference, R ay ang peripheral (hydrodynamic) resistance sa ibinigay na vascular bed. Ang mga pagbabago sa parehong P at R ay nangunguna sa mga peripheral circulatory disorder. Ang mas maliit ang halaga ng peripheral resistance, mas malaki ang intensity ng daloy ng dugo; mas malaki ang halaga ng peripheral resistance, mas mababa ang intensity ng daloy ng dugo. Ang regulasyon ng peripheral na sirkulasyon at microcirculation sa lahat ng mga organo ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagbabago ng paglaban sa kasalukuyang sa kanilang vascular system. Ang pagtaas sa lagkit ng dugo ay nagpapataas ng hydrodynamic resistance at sa gayon ay binabawasan ang intensity ng daloy ng dugo. Ang magnitude ng hydrodynamic resistance ay higit na nakasalalay sa radius ng mga vessel: ang hydrodynamic resistance ay inversely proportional sa vascular radius sa ikaapat na kapangyarihan . Kasunod nito na ang mga pagbabago sa lugar ng lumen ng mga sisidlan (dahil sa vasoconstriction o pagpapalawak) ay nakakaapekto sa daloy ng dugo nang higit pa kaysa sa mga kadahilanan tulad ng lagkit o mga pagbabago sa presyon.

Ang mga pangunahing regulator ng microcirculation ay ang pagdaragdag ng maliliit na arterya at arterioles. at arteriovenous anastomoses. Bilang resulta ng pagpapalawak ng afferent arterioles, 1) ang bilis ng daloy ng dugo ay tumataas, 2) ang intracapillary pressure ay tumataas, at 3) ang bilang ng gumaganang mga capillary ay tumataas. Ang huli ay matutukoy din sa pamamagitan ng pagbubukas ng mga precapillary sphincter - ang pagpapahinga ng dalawa o higit pang makinis na mga selula ng kalamnan sa simula ng mga capillary.

Larawan 5 Scheme ng mga pangunahing sisidlan ng microvasculature [ayon kay Mchedlishvili, 1958].

A - makinis na mga selula ng kalamnan ng mga microvessel na may vasomotor innervation; B- pangunahing capillary; B - mga capillary na bumubuo ng isang network. AVA - arterial-venous anastomosis.

Ang lumen ng mga microvessel ay maaaring aktibong magbago lamang kung mayroong makinis na mga elemento ng kalamnan sa kanilang istraktura. Sa fig. 5, ang mga uri ng mga sisidlan na naglalaman ng mga ito ay may kulay. Kasunod nito na ang mga autonomic nerve ay nagpapapasok sa lahat ng mga daluyan ng dugo maliban sa mga capillary. Gayunpaman, ipinakita ng mga kamakailang pag-aaral ang pagkakaroon ng mga lugar ng malapit na ugnayan sa pagitan ng mga elemento ng terminal nerve at mga capillary. Ang mga ito ay mga dalubhasang extension ng axons malapit sa capillary wall, katulad ng mga extension sa rehiyon ng axo-axonal synapses, i.e. form, sa katunayan, "synapses along the way." Malamang na ang non-synaptic na uri ng signal transduction na ito, na nagsisiguro sa libreng pagsasabog ng mga neurotransmitters patungo sa microvessels, ay ang pangunahing mode ng nervous regulation ng mga capillary. Sa kasong ito, hindi isang capillary ang kinokontrol, ngunit ang buong vascular locus. Sa pamamagitan ng elektrikal na pagpapasigla ng mga nerbiyos (afferent at efferent) o sa ilalim ng pagkilos ng mga neurotransmitter, prostaglandin, histamine (kabilang ang dahil sa degranulation ng mga mast cell), ATP, adrenaline, at iba pang mga vasoactive substance ay lumilitaw sa tissue. Bilang isang resulta, ang estado ng mga endothelial cells ay pangunahing nagbabago, ang transendothelial transport ay tumataas, ang endothelial permeability at tissue trophism ay nagbabago. Kaya, ang pamamagitan ng regulasyon at trophic na impluwensya ng mga nerbiyos sa mga tisyu sa pamamagitan ng sistema ng sirkulasyon ay isinasagawa hindi lamang sa pamamagitan ng magaspang na regulasyon ng daloy ng dugo sa organ at mga bahagi nito, kundi pati na rin sa pamamagitan ng pinong regulasyon ng trophism mismo sa pamamagitan ng pagbabago sa estado. ng microvessel wall. Sa kabilang banda, ang mga materyales na ipinakita ay nagpapakita na ang mga karamdaman sa innervation ay medyo mabilis na humantong sa mga makabuluhang pagbabago sa ultrastructure at capillary permeability. Samakatuwid, ang mga microcirculatory disorder at, sa partikular, ang mga pagbabago sa vascular permeability ay dapat maglaro ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng neurogenic dystrophies.

Ang mga pagbabago sa tono ng vascular o mga vascular sphincter ay maaaring dahil sa mga mekanismo ng nerbiyos, humoral at lokal na regulasyon (talahanayan 1).

Talahanayan 1.

Regulasyon ng microvascular bed

Tandaan. Ang bilang ng mga krus ay nagpapahiwatig ng antas ng regulasyon.

Regulasyon ng nerbiyos isinasagawa ng autonomic nervous system. Ang mga vasomotor nerve ay higit sa lahat nakikiramay na departamento(mas madalas - parasympathetic) at abundantly innervate ang arterioles ng balat, bato at celiac rehiyon. Sa utak at mga kalamnan ng kalansay, ang mga sisidlan na ito ay medyo mahina ang innervated. Ang tagapamagitan sa mga synapses ay norepinephrine, na palaging nagiging sanhi ng pag-urong ng kalamnan. Ang antas ng pag-urong ng mga vascular na kalamnan ay direktang nakasalalay sa dalas ng mga impulses. Ang resting vascular tone ay pinananatili dahil sa patuloy na daloy ng mga impulses sa pamamagitan ng vasomotor nerves sa dalas ng 1-3 bawat segundo (ang tinatawag na tonic impulse). Sa dalas ng pulso na halos 10 bawat segundo lamang, ang maximum na vasoconstriction ay sinusunod. yun., ang pagtaas ng mga impulses sa vasomotor nerves ay humahantong sa vasoconstriction, at pagbaba ng vasodilation, at ang huli ay nililimitahan ng basal vascular tone (i.e., ang tono na sinusunod sa kawalan ng mga impulses sa vasoconstrictor nerves o kapag sila ay na-transected).

Parasympathetic Ang mga cholinergic vasodilating fibers ay nagpapaloob sa mga sisidlan ng mga panlabas na genital organ, maliliit na arterya ng pia mater ng utak.

Ang mekanismo ng nerbiyos ay ipinahayag din sa pagsusuri ng vasodilating ng balat bilang tugon sa mekanikal o kemikal na pangangati ng balat. ito- axon reflex, na isinasagawa sa tulong ng mga nociceptive (nagdudulot ng sakit) na nerve fibers at neuropeptides.

Ang sensitivity ng mga selula ng kalamnan sa mga vasoactive substance ay iba. Ang mga microvessel ay 10-100 beses na mas sensitibo kaysa sa malaki; ang mga precapillary sphincter ay naging pinaka-sensitibo na may kaugnayan sa pagkilos ng parehong nagpapaliit at lumalawak na mga ahente. Napag-alaman na ang isang katulad na reaktibiti ay sinusunod na may kaugnayan sa elektrikal na pagpapasigla (talahanayan 2). Sa ilalim ng mga kondisyon ng patolohiya, ang sensitivity ng microvessels sa mga vasoactive substance ay nagbabago.

talahanayan 2

Ang reactivity gradient ng microcirculatory bed ng mesentery ng mga daga

(pagkatapos ng Zweifach, 1961)

Ang reaktibiti ng mga microvessel ay hindi rin pareho sa iba't ibang mga organo at tisyu. Ang regularidad na ito ay lalong maliwanag na may kaugnayan sa adrenaline (Talahanayan 3). Ang mga microvessel ng balat ay may pinakamataas na sensitivity sa adrenaline.

Talahanayan 3

Reaktibiti ng mga microvessel ng daga sa nopogic na konsentrasyon

adrenaline (ni Zweifach, 1961)

Sa mga nagdaang taon, ang katotohanan ng pagkakaroon sa parehong neuron ng dalawa o higit pa (hanggang pitong) neurotransmitters ng iba't ibang kemikal na kalikasan at sa iba't ibang mga kumbinasyon ay napatunayan. Ang malawak, kung hindi sa lahat ng dako, ang paglaganap ng neuropeptides sa autonomic nerves (hal., neuropeptide Y, vasoactive intestinal peptide, substance P, atbp.) na nagbibigay ng mga daluyan ng dugo ay mahusay na napatunayan ng maraming immunohistochemical na pag-aaral at nagpapahiwatig ng isang makabuluhang pagtaas sa pagiging kumplikado ng mekanismo ng nervous regulation ng vascular tone. Ang isang mas malaking komplikasyon ng mga mekanismong ito ay nauugnay sa pagtuklas ng mga neuropeptides sa komposisyon ng mga sensitibong nerve fibers na nagbibigay ng mga daluyan ng dugo, at ang kanilang posibleng papel na "effector" sa regulasyon ng tono ng vascular.

Regulasyon ng humoral na isinasagawa ng mga hormone at kemikal na inilabas sa katawan. Ang Vasopressin (antidiuretic hormone) at angiotensin II ay nagdudulot ng vasoconstriction. Kallidin at bradykinin - vasodilation. Ang adrenaline, na itinago ng adrenal glands, ay maaaring magkaroon ng parehong vasoconstrictor at vasodilator effect. Ang sagot ay tinutukoy ng bilang ng - o -adrenergic receptor sa vascular muscle membrane. Kung ang mga -receptor ay nangingibabaw sa mga sisidlan, kung gayon ang adrenaline ay nagiging sanhi ng kanilang pagpapaliit, at kung ang karamihan ay -receptor, ito ay nagiging sanhi ng pagpapalawak.

Mga lokal na mekanismo ng regulasyon magbigay ng metabolic autoregulation ng peripheral circulation. Iniangkop nila ang lokal na daloy ng dugo sa mga functional na pangangailangan ng organ. Kasabay nito, ang metabolic vasodilating effect ay nangingibabaw sa mga nervous vasoconstrictor effect at sa ilang mga kaso ay ganap na pinipigilan ang mga ito. Pinapalawak nila ang mga microvessel: kakulangan ng oxygen, mga produktong metabolic - carbon dioxide, isang pagtaas sa H-ions, lactate, pyruvate, ADP, AMP at adenosine, maraming mediator ng pinsala o pamamaga - histamine, bradykinin, prostaglandin A at E at substance P. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagpapalawak sa Ang pagkilos ng ilang mga tagapamagitan ay nangyayari dahil sa pagpapalabas ng nitric oxide mula sa mga endothelial cells, na direktang nakakarelaks sa makinis na mga kalamnan. Ang mga tagapamagitan ng pinsala ay nagpapaliit sa mga microvessel - serotonin, prostaglandin F, thromboxane at endothelins.

Tungkol sa kakayahan ng mga capillary na aktibong pumikit, ang sagot ay medyo negatibo, dahil walang makinis na mga selula ng kalamnan. Ang mga mananaliksik na nagmamasid sa isang aktibong pagpapaliit ng kanilang lumen ay nagpapaliwanag ng pagpapaliit na ito sa pamamagitan ng pag-urong ng endotheliocyte bilang tugon sa isang stimulus at protrusion ng cell nucleus sa capillary. Ang passive narrowing o kahit na kumpletong pagsasara ng capillary ay nangyayari kapag ang pag-igting ng kanilang mga pader ay nananaig sa intravascular pressure. Ang kundisyong ito ay nangyayari kapag may pagbaba sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng adductor arteriole. Ang isang makabuluhang pagpapalawak ng mga capillary ay mahirap din, dahil ang 95% ng pagkalastiko ng kanilang mga pader ay nahuhulog sa nag-uugnay na sangkap na nakapalibot sa kanila. Tanging kapag ito ay nawasak, halimbawa, sa pamamagitan ng nagpapasiklab na exudate, ang tumaas na intracapillary pressure ay maaaring maging sanhi ng pag-uunat ng mga pader ng capillary at ang kanilang makabuluhang pagpapalawak.

Sa arterial bed, ang mga pagbabago sa presyon ay sinusunod alinsunod sa cycle ng puso. Ang amplitude ng pressure fluctuation ay tinatawag na pulse pressure. Sa mga terminal na sanga ng mga arterya at arterioles, ang presyon ay bumaba nang husto sa ilang milimetro ng vascular network, na umaabot sa 30-35 mm Hg. sa dulo ng arterioles. Ito ay dahil sa mataas na hydrodynamic resistance ng mga sasakyang ito. Kasabay nito, ang pagbabagu-bago ng presyon ng pulso ay makabuluhang bumababa o nawawala at ang pulsating na daloy ng dugo ay unti-unting pinalitan ng isang tuluy-tuloy (na may makabuluhang pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, halimbawa, sa panahon ng pamamaga, ang mga pagbabago sa pulso ay sinusunod kahit na sa mga capillary at maliliit na ugat). . Gayunpaman, sa arterioles, metarterioles, at precapillaries, ang mga ritmikong pagbabago sa bilis ng daloy ng dugo ay maaaring mapansin. Ang dalas at amplitude ng mga pagbabagong ito ay maaaring magkakaiba, at hindi sila nakikilahok sa pagbagay ng daloy ng dugo sa mga pangangailangan ng mga tisyu. Ipinapalagay na ang hindi pangkaraniwang bagay na ito - endogenous vasomotorism - ay dahil sa awtomatikong pag-urong ng makinis na mga hibla ng kalamnan at hindi nakasalalay sa mga impluwensya ng autonomic nervous.

Posible na ang mga pagbabago sa daloy ng dugo sa mga capillary ay nakasalalay din sa mga leukocytes. Ang mga leukocytes, hindi katulad ng mga erythrocytes, ay hindi hugis-disk, ngunit spherical, at may diameter na 6-8 microns, ang kanilang dami ay lumampas sa dami ng erythrocytes ng 2-3 beses. Kapag ang isang leukocyte ay pumasok sa isang capillary, ito ay "naiipit" sa bibig ng capillary nang ilang sandali. Ayon sa mga mananaliksik, ito ay mula sa 0.05 segundo hanggang ilang segundo. Sa sandaling ito, ang paggalaw ng dugo sa capillary na ito ay humihinto, at pagkatapos ng pagdulas ng leukocyte sa microvessel, ito ay naibalik muli.

Ang mga pangunahing anyo ng peripheral circulatory at microcirculation disorder ay: 1. arterial hyperemia, 2. venous hyperemia, 3. ischemia, 4. stasis.

Ang trombosis at embolism, na hindi independiyenteng mga karamdaman ng microcirculation, na lumilitaw sa sistemang ito, na nagiging sanhi ng malubhang paglabag nito.

BIOPHYSICS NG SISTEMA NG CIRCULATION

Ang mga parameter ng hemodynamic ng daloy ng dugo ay tinutukoy biophysical na mga parameter ng buong cardiovascular system sa kabuuan, lalo na, ang sarili nito katangian ng puso(Halimbawa dami ng stroke), istruktura mga katangian ng mga sisidlan sila radius at elasticity) at direkta ari-arian karamihan dugo (lagkit).

Para sa paglalarawan hilera mga proseso nagaganap bilang sa magkahiwalay na bahagi sistema ng sirkulasyon, at sa kabuuan nito, inilalapat ang mga pamamaraan ng pisikal, analog at matematikal na pagmomolde. Sa kabanatang ito, ang mga modelo ng daloy ng dugo ay itinuturing na mabuti, Kaya at sa ilang mga karamdaman sa cardiovascular system, na kinabibilangan, sa partikular, vasoconstriction (halimbawa sa edukasyon sa kanila mga namuong dugo), pagbabago sa lagkit ng dugo.

Rheological na katangian ng dugo

Rheology(mula sa Greek rheos - flow, stream, logos - teaching) ay ang agham ng pagpapapangit at pagkalikido ng bagay. Sa ilalim rheology ng dugo (hemorheology) mauunawaan natin pag-aaral ng biophysical na katangian ng dugo bilang malapot na likido.

Lagkit (internal friction) ng isang likido- ang pag-aari ng isang likido upang labanan ang paggalaw ng isang bahagi nito na may kaugnayan sa isa pa. Ang lagkit ng isang likido ay dahil sa una sa lahat, intermolecular na pakikipag-ugnayan, nililimitahan ang kadaliang mapakilos ng mga molekula. Ang pagkakaroon ng lagkit ay humahantong sa pagwawaldas ng enerhiya ng isang panlabas na pinagmumulan na nagiging sanhi ng paggalaw ng likido, at ang paglipat nito sa init. Ang isang likido na walang lagkit (ang tinatawag na perpektong likido) ay isang abstraction. Ang lagkit ay likas sa lahat ng tunay na likido. Ang isang pagbubukod ay ang kababalaghan ng helium superfluidity sa ultralow na temperatura (quantum effect)

Basic batas ng malapot na daloy ay itinatag ni I. Newton

(1687) - Formula ni Newton:

saan F[N] - puwersa ng panloob na alitan(lagkit) na nagmumula sa pagitan ng mga likidong layer kapag sila ay inilipat kamag-anak sa isa't isa; [Pa s] dynamic na koepisyent ng lagkit likido, na nagpapakilala sa paglaban ng likido sa pag-aalis ng mga layer nito; - gradient ng bilis, na nagpapakita kung gaano kalaki ang pagbabago ng bilisVkapag nagbabago ayon sa distansya ng yunit sa direksyonZkapag lumilipat mula sa layer hanggang layer, kung hindi man - shear rate; S[m 2] - ang lugar ng magkadikit na mga layer.

Ang puwersa ng panloob na alitan ay nagpapabagal sa mas mabilis na mga layer at nagpapabilis sa mas mabagal na mga layer. Kasama ni dynamic na koepisyent ng lagkit isinasaalang-alang ang tinatawag na koepisyent ng kinematic viscosity (fluid density).

Ang mga likido ay nahahati ayon sa kanilang malapot na katangian sa dalawang uri: Newtonian at non-Newtonian.

Newtonian tinatawag na likido , ang koepisyent ng lagkit na nakasalalay lamang sa kalikasan at temperatura nito. Para sa mga Newtonian fluid, ang viscous force ay direktang proporsyonal sa velocity gradient. Ang formula ni Newton (1.a) ay direktang wasto para sa kanila, ang koepisyent ng lagkit kung saan ay isang pare-parehong parameter, na independiyente sa mga kondisyon ng daloy ng likido.

Ang likido ay tinatawag na non-Newtonian , depende ang koepisyent ng lagkit Hindi lang mula sa likas na katangian ng bagay at temperatura, ngunit din at sa mga kondisyon ng daloy ng likido, sa partikular mula sa gradient ng bilis. Ang koepisyent ng lagkit sa kasong ito ay hindi pare-pareho ng sangkap. Sa kasong ito, ang lagkit ng isang likido ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang conditional viscosity coefficient, na tumutukoy sa ilang mga kundisyon para sa daloy ng isang likido (halimbawa, presyon, bilis). Ang pag-asa ng puwersa ng lagkit sa gradient ng bilis ay nagiging non-linear:

saan n nailalarawan ang mga mekanikal na katangian ng isang sangkap sa ilalim ng ibinigay na mga kondisyon ng daloy. Ang mga suspensyon ay isang halimbawa ng mga non-Newtonian fluid. Kung mayroong isang likido kung saan ang mga solidong hindi nakikipag-ugnayan na mga particle ay pantay na ipinamamahagi, kung gayon ang gayong daluyan ay maaaring ituring na homogenous kung interesado tayo sa mga phenomena na nailalarawan sa mga distansya na malaki kumpara sa laki ng mga particle. Ang mga katangian ng naturang daluyan ay pangunahing nakasalalay sa likido. Ang sistema sa kabuuan ay magkakaroon ng ibang, mas mataas na lagkit, depende sa hugis at konsentrasyon ng mga particle. Para sa kaso maliit na konsentrasyon ng mga particleMULA SA ang tamang formula ay:

saanUpang geometric factor - isang koepisyent depende sa geometry ng mga particle (ang kanilang hugis, sukat), para sa mga spherical na particle Upangkinakalkula ng formula:

(2.a)

(R ay ang radius ng bola). Para sa mga ellipsoidsUpang tumataas at tinutukoy ng mga halaga ng mga semiax nito at ng kanilang mga ratio. Kung nagbabago ang istraktura ng butil (halimbawa, kapag nagbabago ang mga kondisyon ng daloy), kung gayon ang koepisyent Upangsa (2), at samakatuwid ay magbabago rin ang lagkit ng naturang suspensyon. Ang nasabing suspensyon ay isang non-Newtonian fluid. Ang pagtaas sa lagkit ng buong sistema ay dahil sa ang katunayan na ang gawain ng isang panlabas na puwersa sa panahon ng daloy ng mga suspensyon ay ginugol hindi lamang sa pagtagumpayan ng totoong (Newtonian) na lagkit dahil sa intermolecular na pakikipag-ugnayan sa likido, ngunit upang madaig din ang interaksyon sa pagitan nito at ng mga elementong istruktura.

Ang dugo ay isang non-Newtonian fluid. Ito ay kadalasang dahil sa katotohanan na siya ay may panloob na istraktura, kumakatawan suspensyon ng mga nabuong elemento sa solusyon - plasma. Ang plasma ay halos isang Newtonian fluid. Dahil ang 93% uniporme bumubuo erythrocytes, pagkatapos sa pinasimpleng paraan, ang dugo ay isang suspensyon ng mga pulang selula ng dugo sa asin. Ang isang katangian ng pag-aari ng mga erythrocytes ay ang pagkahilig na bumuo ng mga aggregate. Kung maglalagay ka ng blood smear sa entablado ng mikroskopyo, makikita mo kung paano "magkadikit" ang mga pulang selula ng dugo sa isa't isa, na bumubuo ng mga pinagsama-sama, na tinatawag na mga haligi ng barya. Ang mga kondisyon para sa pagbuo ng mga aggregates ay naiiba sa malaki at maliliit na sisidlan. Pangunahin ito dahil sa ratio ng mga laki ng sisidlan, pinagsama-samang at erythrocyte (mga katangiang laki: )

Mayroong tatlong mga pagpipilian dito:

1. Malaking mga sisidlan (aorta, arteries):

D coc > d agr, d coc > d erythr

Kasabay nito, ang gradient ay maliit, ang mga erythrocytes ay nakolekta sa mga pinagsama-sama sa anyo ng mga haligi ng barya. Sa kasong ito, ang lagkit ng dugo = 0.005 pa.s.

2. Maliit na mga sisidlan (maliit na arterin, arterioles):

Sa kanila, ang gradient ay tumataas nang malaki at ang mga aggregates ay nasira sa mga indibidwal na erythrocytes, sa gayon ay binabawasan ang lagkit ng system; para sa mga sisidlan na ito, mas maliit ang diameter ng lumen, mas mababa ang lagkit ng dugo. Sa mga sisidlan na may diameter na mga 5 microns, ang lagkit ng dugo ay humigit-kumulang 2/3 ng lagkit ng dugo sa malalaking sisidlan.

3. Microvessels (mga capillary):

Ang kabaligtaran na epekto ay sinusunod: na may pagbaba sa lumen ng sisidlan, ang lagkit ay tumataas ng 10-100 beses. Sa isang buhay na sisidlan, ang mga erythrocyte ay madaling ma-deform at pumasa nang hindi nawasak sa pamamagitan ng mga capillary kahit na may diameter na 3 microns. Kasabay nito, ang mga ito ay malakas na deformed, nagiging tulad ng isang simboryo. Bilang isang resulta, ang contact surface ng erythrocytes na may capillary wall ay tumataas kumpara sa isang undeformed erythrocyte, na nag-aambag sa mga metabolic na proseso.

Kung ipagpalagay natin na sa mga kaso 1 at 2, ang mga erythrocyte ay hindi deformed, kung gayon para sa isang husay na paglalarawan ng pagbabago sa lagkit ng system, maaaring mailapat ang formula (2), kung saan posible na isaalang-alang ang pagkakaiba sa ang geometric na kadahilanan para sa isang sistema ng mga pinagsama-samang (K agr) at para sa isang sistema ng mga indibidwal na erythrocytes K er : K agr K er, na tumutukoy sa pagkakaiba sa lagkit ng dugo sa malaki at maliliit na sisidlan, kung gayon ang formula (2) ay hindi naaangkop upang ilarawan ang mga proseso sa microvessels, dahil sa kasong ito ang mga pagpapalagay tungkol sa pagkakapareho ng daluyan at ang katigasan ng mga particle ay hindi natutupad.

Sa kasalukuyan, ang problema ng microcirculation ay nakakaakit ng malaking atensyon ng mga theorists at clinician. Sa kasamaang palad, ang naipon na kaalaman sa lugar na ito ay hindi pa nailapat nang maayos sa pagsasanay ng isang doktor dahil sa kakulangan ng maaasahan at abot-kayang mga pamamaraan ng diagnostic. Gayunpaman, nang walang pag-unawa sa mga pangunahing pattern ng sirkulasyon ng tissue at metabolismo, imposibleng tama ang paggamit ng mga modernong paraan ng infusion therapy.

Ang sistema ng microcirculation ay gumaganap ng isang napakahalagang papel sa pagbibigay ng mga tisyu ng dugo. Nangyayari ito pangunahin dahil sa reaksyon ng vasomotion, na isinasagawa ng mga vasodilator at vasoconstrictor bilang tugon sa mga pagbabago sa metabolismo ng tissue. Ang capillary network ay bumubuo ng 90% ng circulatory system, ngunit 60-80% nito ay nananatiling hindi aktibo.

Ang microcirculatory system ay bumubuo ng saradong daloy ng dugo sa pagitan ng mga arterya at mga ugat (Larawan 3). Binubuo ito ng mga arterpoles (diameter 30-40 µm), na nagtatapos sa terminal arterioles (20-30 µm), na nahahati sa maraming metarterioles at precapillary (20-30 µm). Dagdag pa, sa isang anggulo na malapit sa 90 °, ang mga matibay na tubo na walang muscular membrane ay naghihiwalay, i.e. tunay na mga capillary (2-10 microns).

kanin. 3. Isang pinasimple na diagram ng pamamahagi ng mga daluyan ng dugo sa microcirculation system 1 - arterya; 2 - thermal arterya; 3 - arterol; 4 - terminal arteriole; 5 - meteril; 6 - precapillary na may kalamnan pulp (sphincter); 7 - maliliit na ugat; 8 - kolektibong lugar; 9 - venule; 10 - ugat; 11 - pangunahing channel (gitnang puno ng kahoy); 12 - arteriolo-venular shunt.

Ang mga metatereriols sa antas ng precapillary ay may mga muscle clamp na kumokontrol sa daloy ng dugo sa capillary bed at sa parehong oras ay lumilikha ng peripheral resistance na kinakailangan para sa gawain ng puso. Ang mga precapillary ay ang pangunahing regulatory link ng microcirculation, na nagbibigay ng normal na function ng macrocirculation at transcapillary exchange. Ang papel ng mga precapillary bilang mga regulator ng microcirculation ay lalong mahalaga sa iba't ibang mga karamdaman sa volemia, kapag ang antas ng BCC ay nakasalalay sa estado ng transcapillary metabolism.

Ang pagpapatuloy ng metarteriol ay bumubuo sa pangunahing channel (gitnang puno ng kahoy), na pumasa sa venous system. Ang pagkolekta ng mga ugat, na umaalis mula sa venous section ng mga capillary, ay sumasali rin dito. Bumubuo sila ng mga prevenules, na may mga muscular elements at nagagawang hadlangan ang daloy ng dugo mula sa mga capillary. Ang mga prevenules ay nagsasama-sama sa mga venule at bumubuo ng isang ugat.

Sa pagitan ng mga arterioles at venule mayroong isang tulay - isang arteriole-venous shunt, na aktibong kasangkot sa regulasyon ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga microvessel.

Ang istraktura ng daluyan ng dugo. Ang daloy ng dugo sa microcirculation system ay may isang tiyak na istraktura, na pangunahing tinutukoy ng bilis ng paggalaw ng dugo. Sa gitna ng daloy ng dugo, lumilikha ng isang linya ng ehe, ang mga erythrocytes ay matatagpuan, na, kasama ang plasma, ay gumagalaw nang isa-isa sa isang tiyak na agwat. Ang daloy na ito ng mga pulang selula ng dugo ay lumilikha ng isang axis sa paligid kung saan matatagpuan ang iba pang mga selula - mga puting selula ng dugo at mga platelet. Ang erythrocyte current ay may pinakamataas na advance rate. Ang mga platelet at leukocyte na matatagpuan sa kahabaan ng pader ng sisidlan ay gumagalaw nang mas mabagal. Ang pag-aayos ng mga bahagi ng dugo ay medyo tiyak at hindi nagbabago sa isang normal na bilis ng daloy ng dugo.

Direkta sa totoong mga capillary, ang daloy ng dugo ay naiiba, dahil ang diameter ng mga capillary (2-10 microns) ay mas mababa kaysa sa diameter ng mga erythrocytes (7-8 microns). Sa mga sisidlan na ito, ang buong lumen ay pangunahing sinasakop ng mga erythrocytes, na nakakakuha ng isang pinahabang pagsasaayos alinsunod sa lumen ng capillary. Ang malapit sa dingding na layer ng plasma ay napanatili. Ito ay kinakailangan bilang isang pampadulas para sa pag-slide ng pulang selula ng dugo. Pinapanatili din ng plasma ang potensyal na elektrikal ng erythrocyte membrane at ang mga biochemical na katangian nito, kung saan nakasalalay ang pagkalastiko ng lamad. Sa capillary, ang daloy ng dugo ay may laminar character, ang bilis nito ay napakababa - 0.01-0.04 cm / s sa isang arterial pressure na 2-4 kPa (15-30 mm Hg).

Rheological na katangian ng dugo. Ang rheology ay ang agham ng pagkalikido ng likidong media. Pinag-aaralan nito ang mga daloy ng laminar, na nakasalalay sa relasyon ng mga inertial na puwersa at lagkit.

Ang tubig ay may pinakamababang lagkit, na nagpapahintulot na dumaloy ito sa lahat ng mga kondisyon, anuman ang rate ng daloy at kadahilanan ng temperatura. Ang mga non-Newtonian fluid, na kinabibilangan ng dugo, ay hindi sumusunod sa mga batas na ito. Ang lagkit ng tubig ay pare-pareho ang halaga. Ang lagkit ng dugo ay nakasalalay sa isang bilang ng mga parameter ng physicochemical at malawak na nag-iiba.

Depende sa diameter ng sisidlan, nagbabago ang lagkit at pagkalikido ng dugo. Ang Reynolds number ay sumasalamin sa feedback sa pagitan ng lagkit ng daluyan at pagkalikido nito, na isinasaalang-alang ang mga linear na puwersa ng pagkawalang-galaw at ang diameter ng sisidlan. Ang mga microvessel na may diameter na hindi hihigit sa 30-35 microns ay may positibong epekto sa lagkit ng dugo na dumadaloy sa mga ito at tumataas ang pagkalikido nito habang pumapasok ito sa mas makitid na mga capillary. Ito ay lalo na binibigkas sa mga capillary na may diameter na 7-8 microns. Gayunpaman, sa mas maliliit na capillary, tumataas ang lagkit.

Ang dugo ay patuloy na gumagalaw. Ito ang pangunahing katangian nito, ang pag-andar nito. Habang tumataas ang bilis ng daloy ng dugo, bumababa ang lagkit ng dugo at, sa kabaligtaran, kapag bumagal ang daloy ng dugo, tumataas ito. Gayunpaman, mayroon ding kabaligtaran na relasyon: ang bilis ng daloy ng dugo ay tinutukoy ng lagkit. Upang maunawaan ang purong rheological effect na ito, dapat isaalang-alang ng isa ang index ng lagkit ng dugo, na ang ratio ng shear stress sa shear rate.

Ang daloy ng dugo ay binubuo ng mga layer ng likido na gumagalaw nang magkatulad, at ang bawat isa sa kanila ay nasa ilalim ng impluwensya ng isang puwersa na tumutukoy sa paglilipat ("shear stress") ng isang layer na may kaugnayan sa isa pa. Ang puwersang ito ay nilikha ng systolic na presyon ng dugo.

Ang konsentrasyon ng mga sangkap na nilalaman nito - erythrocytes, nuclear cells, fatty acid proteins, atbp. - ay may isang tiyak na epekto sa lagkit ng dugo.

Ang mga pulang selula ng dugo ay may intrinsic na lagkit, na tinutukoy ng lagkit ng hemoglobin na nilalaman nito. Ang panloob na lagkit ng isang erythrocyte ay maaaring magkakaiba-iba, na tumutukoy sa kakayahang tumagos sa mas makitid na mga capillary at kumuha ng isang pinahabang hugis (thixitropy). Karaniwan, ang mga pag-aari na ito ng erythrocyte ay tinutukoy ng nilalaman ng mga bahagi ng posporus dito, sa partikular na ATP. Ang hemolysis ng mga erythrocytes na may paglabas ng hemoglobin sa plasma ay nagpapataas ng lagkit ng huli ng 3 beses.

Para sa paglalarawan ng lagkit ng dugo, ang mga protina ay napakahalaga. Ang isang direktang pag-asa ng lagkit ng dugo sa konsentrasyon ng mga protina ng dugo ay ipinahayag, lalo na a 1 -, a 2 -, beta at gamma globulins, pati na rin ang fibrinogen. Ang albumin ay gumaganap ng isang rheologically active role.

Ang iba pang mga kadahilanan na aktibong nakakaapekto sa lagkit ng dugo ay kinabibilangan ng mga fatty acid, carbon dioxide. Ang normal na lagkit ng dugo ay nasa average na 4-5 cP (centipoise).

Ang lagkit ng dugo, bilang panuntunan, ay nadagdagan sa panahon ng pagkabigla (traumatic, hemorrhagic, burn, toxic, cardiogenic, atbp.), Dehydration, erythrocythemia, at maraming iba pang mga sakit. Sa lahat ng mga kondisyong ito, ang microcirculation ay naghihirap una sa lahat.

Upang matukoy ang lagkit, mayroong mga capillary-type viscometers (mga disenyo ng Oswald). Gayunpaman, hindi nila natutugunan ang kinakailangan para sa pagtukoy ng lagkit ng gumagalaw na dugo. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga viscometer ay kasalukuyang idinisenyo at ginagamit, na dalawang mga silindro ng magkakaibang mga diameter, na umiikot sa parehong axis; umiikot ang dugo sa pagitan nila. Ang lagkit ng naturang dugo ay dapat na sumasalamin sa lagkit ng dugo na nagpapalipat-lipat sa mga sisidlan ng katawan ng pasyente.

Ang pinakamalubhang paglabag sa istraktura ng daloy ng dugo ng maliliit na ugat, pagkalikido at lagkit ng dugo ay nangyayari dahil sa pagsasama-sama ng mga erythrocytes, i.e. pagdikit ng mga pulang selula kasama ang pagbuo ng "mga haligi ng barya" [Chizhevsky A.L., 1959]. Ang prosesong ito ay hindi sinamahan ng hemolysis ng mga erythrocytes, tulad ng agglutination ng isang immunobiological na kalikasan.

Ang mekanismo ng pagsasama-sama ng erythrocyte ay maaaring nauugnay sa plasma, erythrocyte, o hemodynamic na mga kadahilanan.

Sa mga kadahilanan ng plasma, ang pangunahing papel ay nilalaro ng mga protina, lalo na ang mga may mataas na molekular na timbang, na lumalabag sa ratio ng albumin at globulin. A 1 -, a 2 - at beta-globulin fractions, pati na rin ang fibrinogen, ay may mataas na kakayahan sa pagsasama-sama.

Ang mga paglabag sa mga katangian ng erythrocytes ay kinabibilangan ng pagbabago sa kanilang dami, panloob na lagkit na may pagkawala ng pagkalastiko ng lamad at ang kakayahang tumagos sa capillary bed, atbp.

Ang pagbabawas ng bilis ng daloy ng dugo ay kadalasang nauugnay sa isang pagbawas sa rate ng paggugupit, i.e. nangyayari kapag bumababa ang presyon ng dugo. Ang pagsasama-sama ng erythrocyte ay sinusunod, bilang panuntunan, sa lahat ng uri ng pagkabigla at pagkalasing, pati na rin sa napakalaking pagsasalin ng dugo at hindi sapat na cardiopulmonary bypass [Rudaev Ya.A. et al., 1972; Solovyov G.M. et al., 1973; Gelin L. E., 1963, atbp.].

Ang pangkalahatang pagsasama-sama ng mga erythrocytes ay ipinahayag ng hindi pangkaraniwang bagay ng "putik". Ang pangalan ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay iminungkahi ni M.N. Knisely, "sludging", sa English "swamp", "dumi". Ang mga pinagsama-samang erythrocytes ay sumasailalim sa resorption sa reticuloendothelial system. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay palaging nagiging sanhi ng isang mahirap na pagbabala. Kinakailangang gumamit ng disaggregation therapy sa lalong madaling panahon gamit ang mababang molekular na timbang na solusyon ng dextran o albumin.

Ang pag-unlad ng "putik" sa mga pasyente ay maaaring sinamahan ng isang napaka-nakaliligaw na pinking (o pamumula) ng balat dahil sa akumulasyon ng sequestered erythrocytes sa hindi gumaganang subcutaneous capillaries. Ang klinikal na larawang ito ay "putik", i.e. ang huling antas ng pag-unlad ng erythrocyte aggregation at may kapansanan sa daloy ng dugo ng capillary ay inilarawan ni L.E. Gelin noong 1963 sa ilalim ng pangalang "red shock" ("red shock"). Ang kondisyon ng pasyente ay lubhang malala at kahit na walang pag-asa, maliban kung sapat na masinsinang mga hakbang ang ginawa.