Mga pagbabago sa morpolohiya sa pancreas sa diabetes mellitus. Diabetes mellitus

Ang diabetes mellitus ay isang malalang sakit na sanhi ng ganap o kamag-anak na kakulangan ng insulin, na humahantong sa mga metabolic disorder, pinsala sa vascular (angiopathy), nervous system (neuropathy) at mga pathological na pagbabago sa mga organo at tisyu.

Pag-uuri:

Ang type 1 diabetes mellitus ay nangyayari dahil sa pagkasira ng β-cells ng mga islet ng Langerhans ng pancreas. Nailalarawan ng ganap na kakulangan sa insulin. Mayroong autoimmune at idiopathic diabetes mellitus.

Ang type 2 diabetes mellitus ay ipinakikita ng parehong nangingibabaw na insulin resistance at secretory deficiency ng insulin release.

Bilang karagdagan, mayroong iba pang mga tiyak na uri ng diabetes mellitus na sanhi ng mga genetic na depekto sa mga selula, mga genetic na depekto sa pagkilos ng insulin, mga sakit ng exocrine pancreas, mga impeksyon, mga gamot, atbp.

Ang type 1 diabetes mellitus ay nangyayari dahil sa pagkasira ng β-cells ng mga islet ng Langerhans ng pancreas. Bilang isang patakaran, ang sakit ay bubuo pagkatapos ng isang impeksyon sa viral (Coxsackie, beke, cytomegalovirus, retrovirus, rubella, mga virus ng tigdas). Sinisira ng mga virus ang cytoplasmic membrane ng mga cell, binabago ang mga antigenic na katangian nito at, sa mga indibidwal na may genetic predisposition, humantong sa cell apoptosis at pamamaga.

Pathological anatomy.

Ang pancreas ay nabawasan sa laki, lipomatosis at sclerosis ay sinusunod. Ang mga islet ay sumasailalim sa atrophy at hyalinosis. Ang atay ay madalas na tumataas sa laki, nagiging malabo, luad-dilaw. Sa mikroskopiko, ang mga hepatocytes ay nagpapakita ng pagbaba sa dami ng glycogen at fat vacuoles. Ang diabetic macro- at microangiopathy ay nangyayari sa mga sisidlan. Ang diabetic macroangiopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng atherosclerosis ng mga vessel ng nababanat at muscular-elastic na uri. Ang Microangiopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasira ng basement membrane, plasma impregnation at pag-unlad ng hyalinosis. Bukod dito, sa kasong ito, ang lipohyalin ay idineposito sa dingding ng mga sisidlan. Ang microangiopathy ay pangkalahatan. Sa mga bato, ang microagnipathy ay nangyayari sa anyo ng pinsala sa glomeruli na may kasunod na pag-unlad ng glomerulosclerosis. Ang paglaganap ng mga mesangial cells ay nangyayari sa glomeruli, na kasunod ay humahantong sa mesangial hyalinosis. Sa klinika, ang glomerular na pinsala sa diabetes mellitus ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng Kimmelstiel-Wilson syndrome (proteinuria, edema, arterial hypertension).

Ang mga exudative manifestations ng diabetic microangiopathy sa anyo ng "fibrin caps" sa mga capillary loops ng glomeruli ay posible. Bilang karagdagan, ang parenchymal carbohydrate degeneration ay nangyayari sa tubular epithelium sa diabetes mellitus dahil sa ang katunayan na sa pag-unlad ng glucosuria, ang glucose ay pumapasok sa tubular epithelium at glycogen ay nabuo. Ang epithelium ng tubules ay nagiging matangkad, na may light translucent cytoplasm. Kapag gumagamit ng mga espesyal na mantsa (CHIK reaction, Best's carmine), ang mga butil at bukol ng glycogen ay ipinahayag.

Ang lipogranuloma ay nangyayari sa mga baga, na binubuo ng mga macrophage, lipid at higanteng mga selula ng mga banyagang katawan.

Ang mga komplikasyon ng diabetes mellitus ay nauugnay sa pag-unlad ng macro- at microangiopathy (myocardial infarction, pagkabulag, pagkabigo sa bato). Ang mga impeksyon, lalo na ang purulent, ay karaniwan.

Pathological anatomy ng diabetes mellitus

Sa macroscopically, ang pancreas ay maaaring mabawasan ang dami at kulubot. Ang mga pagbabago sa excretory section nito ay hindi permanente (atrophy, lipomatosis, cystic degeneration, hemorrhages, atbp.) at kadalasang nangyayari sa katandaan. Histologically, sa insulin-dependent diabetes mellitus, lymphocytic infiltration ng pancreatic islets (insulitis) ay matatagpuan. Ang huli ay higit na matatagpuan sa mga islet na naglalaman ng mga β-cell. Habang tumataas ang tagal ng sakit, ang progresibong pagkasira ng mga β-cell, ang kanilang fibrosis at pagkasayang, at mga pseudoatrophic na islet na walang mga β-cell ay matatagpuan. Ang diffuse fibrosis ng pancreatic islets ay nabanggit (mas madalas kapag ang insulin-dependent diabetes mellitus ay pinagsama sa iba pang mga autoimmune disease). Ang islet hyalinosis at akumulasyon ng hyaline mass sa pagitan ng mga cell at sa paligid ng mga daluyan ng dugo ay madalas na sinusunod. Ang foci ng P-cell regeneration ay nabanggit (sa mga unang yugto ng sakit), na ganap na nawawala habang tumataas ang tagal ng sakit. Sa di-insulin-dependent na diabetes mellitus, ang isang bahagyang pagbaba sa bilang ng mga β-cell ay sinusunod. Sa ilang mga kaso, ang mga pagbabago sa islet apparatus ay nauugnay sa likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit (hemochromatosis, acute pancreatitis, atbp.).

Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa ibang mga glandula ng endocrine ay pabagu-bago. Ang laki ng pituitary gland at parathyroid gland ay maaaring mabawasan. Minsan ang mga degenerative na pagbabago ay nangyayari sa pituitary gland na may pagbaba sa bilang ng eosinophilic, at sa ilang mga kaso, basophilic cells. Sa mga testes, posible ang pagbaba ng spermatogenesis, at sa mga ovary, posible ang pagkasayang ng follicular apparatus. Ang mga micro- at macroangiopathies ay madalas na sinusunod. Ang mga pagbabago sa tuberculous ay minsan ay nakikita sa mga baga. Bilang isang patakaran, ang glycogen infiltration ng renal parenchyma ay sinusunod. Sa ilang mga kaso, ang nodular glomerulosclerosis (intercapillary glomerulosclerosis, Kimmelstiel-Wilson syndrome) at tubular nephrosis, partikular sa diabetes, ay nakita. Ang mga pagbabago sa bato na katangian ng diffuse at exudative glomerulosclerosis, arteriosclerosis, pyelonephritis, necrotizing papillitis, na sinamahan ng diabetes mellitus nang mas madalas kaysa sa iba pang mga sakit, ay maaaring maobserbahan. Ang nodular glomerulosclerosis ay nangyayari sa humigit-kumulang 25% ng mga pasyente na may diabetes mellitus (mas madalas sa insulin-dependent diabetes mellitus) at nauugnay sa tagal nito. Ang nodular glomerulosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng microaneurysms na nakaayos sa hyaline nodules (Kimmelstiel-Wilson nodules) na matatagpuan sa periphery o sentro ng glomerulus, at pampalapot ng capillary basement membrane. Ang mga nodule (na may malaking bilang ng mesangial cell nuclei at hyaline matrix) ay makitid o ganap na humaharang sa lumen ng mga capillary. Sa nagkakalat na glomerulosclerosis (intracapillary), pampalapot ng basement membrane ng mga capillary ng lahat ng bahagi ng glomeruli, isang pagbawas sa lumen ng mga capillary at ang kanilang occlusion ay sinusunod. Karaniwan ang isang kumbinasyon ng mga pagbabago sa mga bato ay matatagpuan, katangian ng parehong nagkakalat at nodular glomerulosclerosis. Ito ay pinaniniwalaan na ang diffuse glomerulosclerosis ay maaaring mauna sa nodular glomerulosclerosis. Sa tubular nephrosis, ang akumulasyon ng mga vacuole na naglalaman ng glycogen ay sinusunod sa mga epithelial cells, kadalasang proximal tubules, at pag-deposito ng mga PAS-positibong sangkap (glycoproteins, neutral mucopolysaccharides) sa kanilang cytoplasmic membranes. Ang kalubhaan ng tubular nephrosis ay nauugnay sa hyperglycemia at hindi tumutugma sa likas na katangian ng dysfunction ng tubules. Ang atay ay madalas na pinalaki, makintab, mamula-mula-dilaw (dahil sa paglusot ng taba), kadalasang may pinababang nilalaman ng glycogen. Minsan ay sinusunod ang cirrhosis ng atay. Mayroong glycogen infiltration ng central nervous system at iba pang mga organo.

Sa mga namatay mula sa isang diabetic coma, ang isang pathological na pagsusuri ay nagpapakita ng lipomatosis, nagpapasiklab o necrotic na pagbabago sa pancreas, fatty liver, glomerulosclerosis, osteomalacia, pagdurugo sa gastrointestinal tract, pagpapalaki at hyperemia ng mga bato, at sa ilang mga kaso - myocardial infarction , mesenteric thrombosis mga daluyan ng dugo, pulmonary embolism, pneumonia. Ang edema ng utak ay nabanggit, madalas na walang mga pagbabago sa morphological sa tissue nito.

Tingnan din

Mga aktibidad ng isang operating room nurse sa panahon ng endoscopic surgical interventions
Isaalang-alang natin ang mga endoscopic surgical intervention. Bilang halimbawa, 10 kaso ng endosurgical intervention ang napili, kung saan ang mga tungkulin ng isang operating room nurse ay ginanap...

Konklusyon
Ang pediculosis, tulad ng maraming iba pang mga sakit, ay mas madaling maiwasan kaysa pagalingin. Upang gawin ito, kailangan mo lamang sundin ang mga alituntunin ng personal at panlipunang kalinisan. Dahil ang isa sa mga pangkat ng panganib ay maaaring...

Mga sugat ng mga indibidwal na organo at sistema sa diabetes
Balat at subcutaneous tissue. Matinding tuyong balat, pagbabalat at pangangati ng balat sa mga palad, talampakan, binti, balikat; Nabawasan ang turgor ng balat at subcutaneous tissue (dahil sa...

Panimula

Konsepto at mga uri

Etiology at pathogenesis

Diet therapy

Pananaliksik sa laboratoryo

Mga kadahilanan ng peligro at pagbabala

Diagnosis at differential diagnosis

Mga komplikasyon

Mga sintomas at palatandaan

Pag-iwas

Klinikal na pagmamasid ng mga pasyente na may diabetes mellitus

Pathological anatomy ng diabetes mellitus

Diabetic coma at paggamot

Konklusyon

Panitikan

Panimula

Ang diabetes mellitus ay isang sakit na sanhi ng ganap o kamag-anak na kakulangan ng insulin at nailalarawan sa pamamagitan ng isang matinding kaguluhan ng metabolismo ng karbohidrat na may hyperglycemia at glycosuria, pati na rin ang iba pang mga metabolic disorder.

Sa etiology, ang namamana na predisposisyon, autoimmune, mga vascular disorder, labis na katabaan, mental at pisikal na trauma, at mga impeksyon sa viral ay mahalaga.

Sa ganap na kakulangan sa insulin, ang antas ng insulin sa dugo ay bumababa dahil sa isang paglabag sa synthesis o pagtatago nito ng mga beta cell ng mga islet ng Langerhans. Ang kamag-anak na kakulangan ng insulin ay maaaring resulta ng pagbaba ng aktibidad ng insulin dahil sa pagtaas ng pagbubuklod nito sa protina, pagtaas ng pagkasira ng mga enzyme sa atay, ang pamamayani ng mga epekto ng hormonal at non-hormonal na mga antagonist ng insulin (glucagon, adrenal hormones, thyroid hormones, growth). hormone, non-esterified fatty acids), mga pagbabago sa sensitivity ng insulin-dependent tissues sa insulin.

Ang kakulangan sa insulin ay humahantong sa pagkagambala sa metabolismo ng carbohydrate, taba at protina. Ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell sa glucose sa adipose at tissue ng kalamnan ay bumababa, ang pagtaas ng glycogenolysis at gluconeogenesis, nangyayari ang hyperglycemia at glycosuria, na sinamahan ng polyuria at polydipsia. Ang pagbuo ng mga taba ay nabawasan at ang pagkasira ng mga taba ay nadagdagan, na humahantong sa isang pagtaas sa antas ng mga katawan ng ketone (acetoacetic, beta-hydroxybutyric at ang produkto ng condensation ng acetoacetic acid - acetone) sa dugo. Nagdudulot ito ng pagbabago sa acid-base state patungo sa acidosis, nagtataguyod ng mas mataas na paglabas ng potassium, sodium, magnesium ions sa ihi, at nakakapinsala sa kidney function.

Ang makabuluhang pagkawala ng likido dahil sa polyuria ay humahantong sa dehydration. Ang paglabas ng potassium, chlorides, nitrogen, phosphorus, at calcium mula sa katawan ay tumataas.

Konsepto at uri.

Diabetesay isang endocrine disease na nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na pagtaas sa mga antas ng asukal sa dugo dahil sa isang ganap o kamag-anak na kakulangan ng insulin, isang pancreatic hormone. Ang sakit ay humahantong sa pagkagambala sa lahat ng uri ng metabolismo, pinsala sa mga daluyan ng dugo, sistema ng nerbiyos, at iba pang mga organo at sistema.

Pag-uuri

may mga:

.Ang diyabetis na umaasa sa insulin (type 1 diabetes) ay nabubuo pangunahin sa mga bata at kabataan;

.Ang diyabetis na hindi umaasa sa insulin (type 2 diabetes) ay kadalasang nabubuo sa mga taong mahigit sa 40 taong gulang na sobra sa timbang. Ito ang pinakakaraniwang uri ng sakit (nangyayari sa 80-85% ng mga kaso);

.Pangalawang (o sintomas) na diabetes mellitus;

.Diabetes sa pagbubuntis.

.Diabetes dahil sa malnutrisyon

Sa type 1 diabetes mellitusMayroong ganap na kakulangan ng insulin dahil sa pagkagambala ng pancreas.

Sa type 2 diabetes mellitusnabanggit kamag-anak na kakulangan sa insulin. Kasabay nito, ang mga selula ng pancreatic ay gumagawa ng sapat na insulin (kung minsan kahit na isang pagtaas ng halaga). Gayunpaman, sa ibabaw ng mga selula, ang bilang ng mga istruktura na tinitiyak ang pakikipag-ugnay nito sa selula at tumutulong sa glucose mula sa dugo na pumasok sa selula ay naharang o nababawasan. Ang kakulangan ng glucose sa mga selula ay isang senyales para sa higit pang produksyon ng insulin, ngunit ito ay walang epekto, at sa paglipas ng panahon, ang produksyon ng insulin ay bumaba nang malaki.

Etiology at pathogenesis

Ang hereditary predisposition, autoimmune, mga vascular disorder, labis na katabaan, mental at pisikal na trauma, at mga impeksyon sa viral ay mahalaga.

Pathogenesis

1.hindi sapat na produksyon ng insulin ng mga endocrine cells ng pancreas;

2. pagkagambala sa pakikipag-ugnayan ng insulin sa mga selula ng mga tisyu ng katawan (resistensya sa insulin<#"justify">Mayroong namamana na predisposisyon sa diyabetis. Kung ang isa sa mga magulang ay may sakit, kung gayon ang posibilidad na magmana ng type 1 diabetes ay 10%, at ang type 2 diabetes ay 80%

Diet therapy

Wastong diyeta para sa diabetesay pinakamahalaga. Sa pamamagitan ng pagpili ng tamang diyeta para sa banayad (at kadalasang katamtaman) na uri ng type 2 na diyabetis, maaari mong bawasan ang paggamot sa droga, o kahit na wala ito.

InirerekomendaKung mayroon kang diabetes, kumain ng mga sumusunod na pagkain:

· Tinapay - hanggang sa 200 gramo bawat araw, karamihan ay itim o espesyal na diyabetis.

· Mga sopas, karamihan ay gulay. Ang mga sopas na inihanda na may mahinang karne o sabaw ng isda ay maaaring kainin nang hindi hihigit sa dalawang beses sa isang linggo.

· Lean na karne, manok (hanggang 100 gramo bawat araw) o isda (hanggang 150 gramo bawat araw) pinakuluang o aspic.

· Maaari mong bayaran ang mga pinggan at side dish mula sa mga cereal, munggo, at pasta paminsan-minsan, sa maliit na dami, na binabawasan ang iyong pagkonsumo ng tinapay sa mga araw na ito. Ang pinakamagandang cereal na gagamitin ay oatmeal at bakwit; katanggap-tanggap din ang millet, pearl barley, at bigas. Ngunit mas mahusay na ibukod ang semolina.

· Mga gulay at gulay. Ang mga patatas, beets, karot ay inirerekomenda na kumonsumo ng hindi hihigit sa 200 gramo bawat araw. Ngunit ang iba pang mga gulay (repolyo, litsugas, labanos, pipino, zucchini, kamatis) at mga gulay (maliban sa maanghang) ay maaaring kainin nang halos walang mga paghihigpit, hilaw at pinakuluang, at paminsan-minsan ay inihurnong.

· Mga itlog - hindi hihigit sa 2 piraso bawat araw: malambot na pinakuluang, sa anyo ng isang omelet, o ginagamit sa paghahanda ng iba pang mga pinggan.

· Mga prutas at berry ng maasim at matamis at maasim na varieties (Antonovka mansanas, dalandan, lemon, cranberry, pulang currant...) - hanggang sa 200-300 gramo bawat araw.

· Gatas - na may pahintulot ng doktor. Mga produktong fermented milk (kefir, yogurt, unsweetened yogurt) - 1-2 baso bawat araw. Keso, kulay-gatas, cream - paminsan-minsan at paunti-unti.

· Para sa diabetes mellitus, inirerekumenda na kumain ng cottage cheese araw-araw, hanggang sa 100-200 gramo bawat araw sa natural na anyo nito o sa anyo ng cottage cheese, cheesecake, puddings, casseroles. Ang cottage cheese, pati na rin ang oatmeal at buckwheat porridge, bran, rose hips ay nagpapabuti sa metabolismo ng taba at nag-normalize ng function ng atay, at pinipigilan ang mga pagbabago sa mataba sa atay.

· Mga inumin. Pinapayagan ang berde o itim na tsaa, na may gatas, mahinang kape, katas ng kamatis, juice mula sa mga berry at maasim na prutas.

Pagkain na may diabetesito ay kinakailangan ng hindi bababa sa 4 na beses sa isang araw, at mas mahusay - 5-6 beses, sa parehong oras. Ang pagkain ay dapat na mayaman sa bitamina, micro- at macroelements. Subukang pag-iba-ibahin ang iyong diyeta hangga't maaari, dahil ang listahan ng mga pagkain na pinapayagan para sa diyabetis ay hindi gaanong maliit.

Mga paghihigpit

§ Una sa lahat, at ito ay malamang na hindi isang pagtuklas para sa sinuman, kung mayroon kang diyabetis, kailangan mong limitahan ang pagkonsumo ng madaling natutunaw na carbohydrates. Ang mga ito ay asukal, pulot, pinapanatili at jam, kendi, inihurnong pagkain at iba pang matamis, matamis na prutas at berry: ubas, saging, pasas, petsa. Kadalasan mayroong mga rekomendasyon na ganap na ibukod ang mga pagkaing ito mula sa diyeta, ngunit ito ay talagang kinakailangan lamang para sa malubhang diabetes. Para sa banayad hanggang katamtamang mga kaso, sa kondisyon na ang mga antas ng asukal sa dugo ay regular na sinusubaybayan, ang pagkain ng kaunting asukal at matamis ay lubos na katanggap-tanggap.

§ Hindi pa katagal, bilang isang resulta ng isang bilang ng mga pag-aaral, natagpuan na ang pagtaas ng nilalaman ng mga taba sa dugo ay gumagawa ng isang malaking kontribusyon sa pag-unlad ng diabetes mellitus. Samakatuwid, ang paglilimita sa pagkonsumo ng mataba na pagkain sa panahon ng diabetes ay hindi gaanong mahalaga kaysa sa paglilimita sa mga matamis. Ang kabuuang halaga ng taba na natupok sa libreng anyo at para sa pagluluto (mantikilya at langis ng gulay, mantika, taba sa pagluluto) ay hindi dapat lumampas sa 40 gramo bawat araw, at kinakailangan ding limitahan hangga't maaari ang pagkonsumo ng iba pang mga pagkain na naglalaman ng malalaking halaga. ng taba (mataba karne, sausage, sausage, sausage, keso, kulay-gatas, mayonesa).

§ Kailangan mo ring seryosong limitahan, o mas mabuti pang iwasan, ang pagkain ng pritong, maanghang, maalat, maanghang at pinausukang pagkain, de-latang pagkain, paminta, mustasa, at mga inuming may alkohol.

§ At ang mga pagkain na naglalaman ng maraming taba at carbohydrates sa parehong oras ay ganap na hindi mabuti para sa mga taong nagdurusa sa diyabetis: tsokolate, ice cream, cream pie at cake... Mas mainam na ibukod ang mga ito mula sa diyeta nang lubusan.

Pananaliksik sa laboratoryo

Pagsusuri ng antas ng glucose ng dugo sa pag-aayuno<#"justify">Mga kadahilanan ng peligro at pagbabala

Ang mga kadahilanan ng panganib para sa type 1 na diyabetis ay kinabibilangan ng pagmamana. Kung ang isang bata ay may genetic predisposition sa pagbuo ng diabetes, halos imposible na maiwasan ang kurso ng mga hindi kanais-nais na mga kaganapan.

Mga kadahilanan ng peligro para sa type 2 diabetes

Hindi tulad ng type 1 diabetes, ang type 2 diabetes ay tinutukoy ng pamumuhay at diyeta ng pasyente. Samakatuwid, kung alam mo ang mga kadahilanan ng panganib para sa type 2 diabetes, at subukan din na iwasan ang marami sa kanila, kahit na may kasaysayan ng pamilya, maaari mong bawasan ang panganib na magkaroon ng sakit na ito sa pinakamababa.

Mga kadahilanan ng peligro para sa type 2 diabetes:

· ang panganib na magkaroon ng diabetes ay tumataas kung malalapit na kamag-anak ang masuri na may ganitong sakit;

· edad na higit sa 45 taon;

pagkakaroon ng insulin resistance syndrome<#"justify">Ang mga kadahilanan ng panganib para sa diabetes ay kinabibilangan ng:

· genetic predisposition,

· neuropsychic at pisikal na pinsala,

· labis na katabaan,

· bato ng pancreatic duct,

· kanser sa pancreas,

· mga sakit ng iba pang mga glandula ng endocrine,

· nadagdagan ang antas ng hypothalamic-pituitary hormones,

· menopause,

· pagbubuntis,

· iba't ibang mga impeksyon sa viral,

· ang paggamit ng ilang mga gamot,

· pag-abuso sa alkohol,

· hindi balanseng nutrisyon.

Pagtataya

Sa kasalukuyan, ang pagbabala para sa lahat ng uri ng diabetes mellitus ay pabor sa kondisyon; na may sapat na paggamot at pagsunod sa diyeta, ang kakayahang magtrabaho ay pinananatili. Ang pag-unlad ng mga komplikasyon ay bumagal nang malaki o ganap na huminto. Gayunpaman, dapat tandaan na sa karamihan ng mga kaso, bilang isang resulta ng paggamot, ang sanhi ng sakit ay hindi inalis, at ang therapy ay nagpapakilala lamang.

Diagnosis at differential diagnosis

Ang diagnosis ng type 1 at type 2 diabetes ay pinadali ng pagkakaroon ng mga pangunahing sintomas: polyuria<#"justify">· ang konsentrasyon ng asukal (glucose) sa capillary blood sa walang laman na tiyan ay lumampas sa 6.1 mmol/l (millimols per liter), at 2 oras pagkatapos kumain (postprandial glycemia) ay lumampas sa 11.1 mmol/l;

bilang resulta ng glucose tolerance test<#"justify">Differential (DIF) diagnosis ng diabetes mellitus

Ang problema ng diabetes mellitus ay naging laganap kamakailan sa mundo ng medisina. Ito ay bumubuo ng humigit-kumulang 40% ng lahat ng mga kaso ng endocrine system disease. Ang sakit na ito ay madalas na humahantong sa mataas na dami ng namamatay at maagang kapansanan.

Upang maisagawa ang differential diagnosis sa mga pasyenteng may diabetes, kinakailangan upang matukoy ang kondisyon ng pasyente, pag-uuri nito sa isa sa mga klase: neuropathic, angiopathic, o isang pinagsamang variant ng diabetes.

Ang mga pasyente na may katulad na nakapirming bilang ng mga sintomas ay itinuturing na kabilang sa parehong klase. Sa gawaing ito, ang pagkakaiba ang diagnosis ay ipinakita bilang isang gawain sa pag-uuri.

Cluster analysis at ang Kemeny median method, na mga mathematical formula, ay ginagamit bilang mga paraan ng pag-uuri.

Kapag ang differential diagnosis ng diabetes mellitus ay hindi dapat gabayan ng mga antas ng BG. Kung may pagdududa, gumawa ng paunang pagsusuri at tiyaking linawin ito.

Ang halata o maliwanag na anyo ng diabetes mellitus ay may malinaw na tinukoy na klinikal na larawan: polyuria, polydipsia, pagbaba ng timbang. Ang isang pagsubok sa dugo sa laboratoryo ay nagpapakita ng isang mataas na antas ng glucose. Kapag sinusuri ang ihi - glucosuria at aceturia. Kung walang mga sintomas ng hyperclimia, ngunit sa panahon ng pagsusuri sa asukal sa dugo, ang isang pagtaas ng antas ng glucose ay napansin. Sa kasong ito, upang ibukod o kumpirmahin ang diagnosis, ang isang espesyal na pagsubok para sa reaksyon sa glucose ay isinasagawa sa laboratoryo.

Ito ay kinakailangan upang bigyang-pansin ang tiyak na gravity ng ihi (relative density), na nakita sa panahon ng mga pagsubok na isinasagawa sa panahon ng paggamot ng iba pang mga sakit o medikal na pagsusuri.

Para sa kaugalian Pag-diagnose ng mga anyo ng diabetes, pagpili ng therapy at gamot, ito ay lubos na kinakailangan upang matukoy ang antas ng konsentrasyon ng insulin sa dugo. Ang pagtukoy ng insulin ay posible sa mga pasyente na hindi umiinom ng mga gamot sa insulin. Ang mataas na antas ng insulin na may mababang konsentrasyon ng glucose ay isang tagapagpahiwatig ng pathological hyperinsulinemia. Ang mataas na antas ng insulin sa dugo sa panahon ng pag-aayuno na may mataas at normal na konsentrasyon ng glucose ay isang tagapagpahiwatig ng glucose intolerance at, nang naaayon, diabetes mellitus

Ang isang komprehensibong pagsusuri ng sakit ay kinakailangan, na naglalayong isang seryosong pagsusuri sa katawan. Pipigilan ng differential diagnosis ang pag-unlad ng diabetes mellitus at papayagan kang magreseta ng kinakailangang paggamot sa isang napapanahong paraan.

Paggamot

diabetes mellitus sakit insulin

Paggamot ng diabetes, siyempre, inireseta ng doktor.

Ang paggamot para sa diabetes ay kinabibilangan ng:

.espesyal na diyeta: kinakailangang ibukod ang asukal, inuming may alkohol, syrup, cake, cookies, matamis na prutas. Ang pagkain ay dapat kunin sa maliliit na bahagi, mas mabuti 4-5 beses sa isang araw. Inirerekomenda ang mga produktong naglalaman ng iba't ibang mga sweetener (aspartame, saccharin, xylitol, sorbitol, fructose, atbp.).

.Ang pang-araw-araw na paggamit ng insulin (insulin therapy) ay kinakailangan para sa mga pasyente na may type 1 diabetes mellitus at sa pag-unlad ng type 2 diabetes. Ang gamot ay makukuha sa mga espesyal na syringe pen, na nagpapadali sa pagbibigay ng mga iniksyon. Kapag nagpapagamot ng insulin, kinakailangan na malayang subaybayan ang antas ng glucose sa dugo at ihi (gamit ang mga espesyal na piraso).

.ang paggamit ng mga tablet na tumutulong sa pagpapababa ng mga antas ng asukal sa dugo. Bilang isang patakaran, ang paggamot ng type 2 diabetes mellitus ay nagsisimula sa mga naturang gamot. Habang lumalaki ang sakit, kinakailangan ang pangangasiwa ng insulin.

Ang mga pangunahing gawain ng isang doktor sa paggamot ng diabetes mellitus ay:

· Kompensasyon ng metabolismo ng karbohidrat.

· Pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon.

· Normalisasyon ng timbang ng katawan.

· Edukasyon sa pasyente<#"justify">Ang mga taong may diabetes ay nakikinabang sa ehersisyo. Ang pagbaba ng timbang sa mga pasyenteng napakataba ay mayroon ding therapeutic role.

Ang paggamot para sa diabetes ay panghabambuhay. Ang pagsubaybay sa sarili at mahigpit na pagsunod sa mga rekomendasyon ng doktor ay maaaring maiwasan o makabuluhang mapabagal ang pag-unlad ng mga komplikasyon ng sakit.

Mga komplikasyon

Dapat palaging subaybayan ang diabetes mellitus!!! Sa mahinang kontrol at hindi naaangkop na pamumuhay, maaaring mangyari ang madalas at matalim na pagbabagu-bago sa mga antas ng glucose sa dugo. Na humahantong naman sa mga komplikasyon. Una sa talamak na komplikasyon, tulad ng hypo- at hyperglycemia, at pagkatapos ay sa talamak na komplikasyon. Ang pinakamasamang bagay ay lumilitaw ang mga ito 10-15 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, bumuo ng hindi napapansin at sa una ay hindi nakakaapekto sa iyong kagalingan. Dahil sa tumaas na antas ng asukal sa dugo, ang mga komplikasyon na partikular sa diyabetis mula sa mga mata, bato, binti, pati na rin ang mga hindi tiyak na komplikasyon mula sa cardiovascular system ay unti-unting lumalabas at mabilis na umuunlad. Ngunit, sa kasamaang-palad, maaaring napakahirap na makayanan ang mga komplikasyon na nagpakita na sa kanilang sarili.

o hypoglycemia - mababang asukal sa dugo, na maaaring humantong sa hypoglycemic coma;

o Ang hyperglycemia ay isang pagtaas sa mga antas ng asukal sa dugo, na maaaring magresulta sa hyperglycemic coma.

Mga sintomas at palatandaan

Ang parehong uri ng diabetes ay may magkatulad na sintomas. Ang mga unang sintomas ng diabetes ay kadalasang lumilitaw dahil sa mataas na antas ng glucose sa dugo. Kapag ang konsentrasyon ng glucose sa dugo ay umabot sa 160-180 mg/dL (sa itaas 6 mmol/L), nagsisimula itong tumagos sa ihi. Sa paglipas ng panahon, habang lumalala ang kondisyon ng pasyente, ang antas ng glucose sa ihi ay nagiging napakataas. Bilang resulta, ang mga bato ay naglalabas ng mas maraming tubig upang palabnawin ang malaking halaga ng glucose na inilabas sa ihi. Kaya, ang unang sintomas ng diabetes mellitus ay polyuria (paglabas ng higit sa 1.5-2 litro ng ihi bawat araw). Ang susunod na sintomas na nagreresulta mula sa madalas na pag-ihi ay polydipsia (isang palaging pakiramdam ng pagkauhaw) at pag-inom ng maraming likido. Dahil ang isang malaking bilang ng mga calorie ay nawala sa pamamagitan ng ihi, ang mga tao ay pumapayat. Bilang resulta, ang mga tao ay nakakaranas ng pakiramdam ng gutom (nadagdagang gana). Kaya, ang diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang klasikong triad ng mga sintomas:

· Polyuria (higit sa 2 litro ng ihi bawat araw).

· Polydipsia (pakiramdam ng pagkauhaw).

· Polyphagia (nadagdagang gana sa pagkain).

Gayundin, ang bawat uri ng diabetes ay may sariling katangian.

Para sa mga taong may type 1 diabetes, ang mga unang sintomas ay kadalasang dumarating nang biglaan, sa loob ng napakaikling panahon. At ang isang kondisyon tulad ng diabetic ketoacidosis ay maaaring umunlad nang napakabilis. Sa mga pasyente na nagdurusa sa type 2 diabetes mellitus, ang kurso ng sakit ay asymptomatic sa mahabang panahon. Kahit na may ilang mga reklamo, ang kanilang intensity ay hindi gaanong mahalaga. Minsan sa mga unang yugto ng pagbuo ng type 2 diabetes, ang mga antas ng glucose sa dugo ay maaaring mababa. Ang kondisyong ito ay tinatawag na hypoglycemia. Dahil sa katotohanan na mayroong isang tiyak na halaga ng insulin sa katawan ng tao, ang ketoacidosis ay karaniwang hindi nangyayari sa mga pasyente na may type 2 diabetes sa mga unang yugto.

Ang iba, hindi gaanong tiyak na mga palatandaan ng diabetes ay maaaring kabilang ang:

· Kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod

· Madalas sipon

· Purulent na mga sakit sa balat, furunculosis, ang hitsura ng mga ulser na mahirap pagalingin

· Matinding pangangati sa genital area

Ang mga pasyente na may type 2 diabetes ay madalas na nalaman ang tungkol sa kanilang sakit sa pamamagitan ng pagkakataon, ilang taon pagkatapos nito. Sa ganitong mga kaso, ang diagnosis ng diabetes ay ginawa alinman sa pamamagitan ng pagtuklas ng mataas na antas ng glucose sa dugo o sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga komplikasyon ng diabetes.

Pag-iwas

Ang diabetes mellitus ay pangunahing namamana na sakit. Ginagawang posible ngayon ng mga natukoy na grupo ng panganib na i-orient ang mga tao at bigyan sila ng babala laban sa isang pabaya at walang pag-iisip na saloobin sa kanilang kalusugan. Ang diabetes ay maaaring parehong minana at nakuha. Ang kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan ng panganib ay nagdaragdag ng posibilidad na magkaroon ng diabetes: para sa isang napakataba na pasyente na madalas na dumaranas ng mga impeksyon sa viral - trangkaso, atbp., ang posibilidad na ito ay humigit-kumulang kapareho ng para sa mga taong may pinalala na pagmamana. Kaya lahat ng taong nasa panganib ay dapat maging mapagbantay. Dapat kang maging maingat lalo na sa iyong kalagayan sa pagitan ng Nobyembre at Marso, dahil karamihan sa mga kaso ng diabetes ay nangyayari sa panahong ito. Ang sitwasyon ay kumplikado sa pamamagitan ng katotohanan na sa panahong ito ang iyong kondisyon ay maaaring mapagkamalan bilang isang impeksyon sa viral.

Sa pangunahing pag-iwas, ang mga hakbang ay naglalayong maiwasan ang diabetes:

Mga pagbabago sa pamumuhay at ang pag-aalis ng mga kadahilanan ng panganib para sa diabetes mellitus, mga hakbang sa pag-iwas lamang sa mga indibidwal o grupo na may mataas na panganib na magkaroon ng diabetes mellitus sa hinaharap.

Pagbawas ng labis na timbang sa katawan.

Pag-iwas sa atherosclerosis.

Pag-iwas sa stress.

Pagbabawas ng pagkonsumo ng labis na dami ng mga pagkaing naglalaman ng asukal (paggamit ng natural na pangpatamis) at taba ng hayop.

Katamtamang pagpapakain ng mga sanggol upang maiwasan ang diabetes sa isang bata.

Pangalawang pag-iwas sa diabetes

Ang pangalawang pag-iwas ay nagsasangkot ng mga hakbang na naglalayong maiwasan ang mga komplikasyon ng diabetes mellitus - maagang kontrol ng sakit, na pumipigil sa pag-unlad nito.

Klinikal na pagmamasid ng mga pasyente na may diabetes mellitus

Ang klinikal na pagsusuri ng mga pasyente na may diyabetis ay isang sistema ng mga hakbang sa pag-iwas at panterapeutika na naglalayong maagang pagtuklas ng sakit, pag-iwas sa pag-unlad nito, sistematikong paggamot sa lahat ng mga pasyente, pagpapanatili ng kanilang magandang pisikal at espirituwal na kondisyon, pagpapanatili ng kanilang kakayahang magtrabaho at maiwasan ang mga komplikasyon at magkakasamang sakit. Ang maayos na klinikal na pagsubaybay sa mga pasyente ay dapat tiyakin na inaalis nila ang mga klinikal na sintomas ng diabetes - uhaw, polyuria, pangkalahatang kahinaan at iba pa, ibalik at mapanatili ang kapasidad sa pagtatrabaho, maiwasan ang mga komplikasyon: ketoacidosis, hypoglycemia, diabetic microangiopathies at neuropathy at iba pa sa pamamagitan ng pagkamit ng matatag na kabayaran ng diabetes mellitus at normalisasyon ng timbang ng katawan.

Pangkat ng dispensaryo - D-3. Ang mga kabataang may IDDM ay hindi inaalis sa pagpaparehistro ng dispensaryo. Ang sistema ng medikal na pagsusuri ay dapat na batay sa data sa immunopathological na katangian ng diabetes mellitus. Kinakailangang irehistro ang mga kabataan na may IDDM bilang mga immunopathological na indibidwal. Ang mga sensitizing intervention ay kontraindikado. Ito ang batayan para sa pag-alis ng medikal mula sa mga pagbabakuna at para sa paglilimita sa pagpapakilala ng mga antigenic na gamot. Ang talamak na paggamot sa insulin ay isang mahirap na gawain at nangangailangan ng pasensya ng binatilyo at ng doktor. Ang diabetes mellitus ay nakakatakot sa maraming mga paghihigpit at nagbabago sa paraan ng pamumuhay ng isang tinedyer. Kailangan nating turuan ang isang tinedyer na malampasan ang kanyang takot sa insulin. Halos 95% ng mga kabataan na may IDDM ay walang tamang pag-unawa sa diyeta at hindi alam kung paano baguhin ang mga dosis ng insulin kapag binabago ang paggamit ng pagkain o sa panahon ng pisikal na aktibidad na nagpapababa ng glycemia. Ang pinakamainam na bagay ay ang dumalo sa mga klase sa "Mga Paaralan para sa Mga Pasyente sa Diabetes" o "Mga Unibersidad ng Pangkalusugan para sa mga Pasyente ng Diabetes." Hindi bababa sa isang beses sa isang taon, isang pagsusuri sa inpatient na may pagwawasto ng mga dosis ng insulin ay kinakailangan. Pagmamasid ng isang endocrinologist sa klinika - hindi bababa sa isang beses sa isang buwan. Ang mga permanenteng consultant ay dapat na isang ophthalmologist, therapist, neurologist, at, kung kinakailangan, isang urologist, gynecologist, nephrologist. Isinasagawa ang anthropometry at sinusukat ang presyon ng dugo. Ang mga antas ng glycemia, glycosuria at acetonuria ay regular na sinusuri, at ang mga lipid ng dugo at kidney function ay pana-panahong sinusuri. Ang lahat ng mga kabataan na may diyabetis ay nangangailangan ng pagsusuri sa phthisiological. Sa kaso ng pinababang glucose tolerance - dynamic na pagmamasid isang beses bawat 3 buwan, pagsusuri ng isang ophthalmologist isang beses bawat 3 buwan, ECG - isang beses bawat anim na buwan, at kung ang mga antas ng glycemia ay normal sa loob ng 3 taon - deregistration.

Pathological anatomy ng diabetes mellitus

Sa macroscopically, ang pancreas ay maaaring mabawasan ang dami at kulubot. Ang mga pagbabago sa excretory section nito ay hindi permanente (atrophy, lipomatosis, cystic degeneration, hemorrhages, atbp.) at kadalasang nangyayari sa katandaan. Histologically, sa insulin-dependent diabetes mellitus, lymphocytic infiltration ng pancreatic islets (insulitis) ay matatagpuan. Ang huli ay higit na matatagpuan sa mga islet na naglalaman ng mga β-cell. Habang tumataas ang tagal ng sakit, ang progresibong pagkasira ng mga β-cell, ang kanilang fibrosis at pagkasayang, at mga pseudoatrophic na islet na walang mga β-cell ay matatagpuan. Ang diffuse fibrosis ng pancreatic islets ay nabanggit (mas madalas kapag ang insulin-dependent diabetes mellitus ay pinagsama sa iba pang mga autoimmune disease). Ang islet hyalinosis at akumulasyon ng hyaline mass sa pagitan ng mga cell at sa paligid ng mga daluyan ng dugo ay madalas na sinusunod. Ang foci ng P-cell regeneration ay nabanggit (sa mga unang yugto ng sakit), na ganap na nawawala habang tumataas ang tagal ng sakit. Sa di-insulin-dependent na diabetes mellitus, ang isang bahagyang pagbaba sa bilang ng mga β-cell ay sinusunod. Sa ilang mga kaso, ang mga pagbabago sa islet apparatus ay nauugnay sa likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit (hemochromatosis, acute pancreatitis, atbp.).

Sa mga namatay mula sa isang diabetic coma, ang isang pathological na pagsusuri ay nagpapakita ng lipomatosis, nagpapasiklab o necrotic na pagbabago sa pancreas, fatty liver, glomerulosclerosis, osteomalacia, pagdurugo sa gastrointestinal tract, pagpapalaki at hyperemia ng mga bato, at sa ilang mga kaso - myocardial infarction , mesenteric thrombosis mga daluyan ng dugo, pulmonary embolism, pneumonia. Ang edema ng utak ay nabanggit, madalas na walang mga pagbabago sa morphological sa tissue nito.

Diabetic coma at paggamot

Ang diabetes mellitus sa ilang mga pasyente ay may malubhang kurso, at nangangailangan ito ng maingat, maingat na paggamot sa insulin, na sa mga ganitong kaso ay ibinibigay sa maraming dami. Ang malubha pati na rin ang katamtamang kalubhaan ng diabetes mellitus ay maaaring humantong sa mga komplikasyon sa anyo ng coma<#"justify">Konklusyon

Ang diabetic coma ay nangyayari sa mga pasyente na may diabetes mellitus dahil sa matinding paglabag sa diyeta, mga pagkakamali sa paggamit ng insulin at pagtigil sa paggamit nito, na may mga intercurrent na sakit (pneumonia, myocardial infarction, atbp.), Mga pinsala at mga interbensyon sa kirurhiko, pisikal at neuropsychic stress .

Ang hypoglycemic coma ay kadalasang nabubuo bilang resulta ng labis na dosis ng insulin o iba pang mga gamot na nagpapababa ng glucose.

Ang hypoglycemia ay maaaring sanhi ng hindi sapat na paggamit ng carbohydrates kapag nagbibigay ng isang regular na dosis ng insulin o mahabang pahinga sa paggamit ng pagkain, pati na rin ang malaking dami at pagsisikap ng pisikal na trabaho, pagkalasing sa alkohol, ang paggamit ng beta-adrenergic receptor blockers, salicylates, anticoagulants, at ilang anti-tuberculosis na gamot. Bilang karagdagan, ang hypoglycemia (coma) ay nangyayari kapag walang sapat na paggamit ng carbohydrates sa katawan (pag-aayuno, enteritis) o kapag sila ay biglang natupok (pisikal na labis na karga), pati na rin sa pagkabigo sa atay.

Ang tulong medikal ay dapat ibigay kaagad. Ang kanais-nais na resulta ng diabetic at hypoglycemic coma ay nakasalalay sa panahon na lumipas mula sa sandaling ang pasyente ay nahulog sa isang walang malay na estado hanggang sa oras na ibinigay ang tulong. Ang mas maagang mga hakbang ay ginawa upang maalis ang pagkawala ng malay, mas kanais-nais ang kinalabasan. Ang pagbibigay ng pangangalagang medikal para sa diabetic at hypoglycemic coma ay dapat isagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng mga pagsubok sa laboratoryo. Magagawa ito sa isang setting ng ospital. Ang mga pagtatangka na gamutin ang gayong pasyente sa bahay ay maaaring hindi matagumpay.

Panitikan

Algorithm para sa pagsusuri at paggamot ng mga sakit ng endocrine system, ed. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 p.

Balabolkin M.I. Endocrinology. - M.: Medisina, 2004 - 416 p.

Davlitsarova K.E. Mga pangunahing kaalaman sa pag-aalaga. Unang tulong medikal: Teksbuk - M.: Forum: Infa - M, 2004-386p.

Clinical endocrinology: Isang gabay para sa mga doktor / Ed. T. Starkova. - M.: Medisina, 1998 - 512 p.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Pathogenesis ng angiopathy sa diabetes mellitus. 1997

Dreval A.V. DIABETES AT IBA PANG ENDOCRINOPATHIES NG PANCREAS (mga lecture). Moscow Regional Research Clinical Institute.

Andreeva L.P. et al. Diagnostic na halaga ng protina sa diabetes mellitus. // gamot ng Sobyet. 1987. Blg. 2. P. 22-25.

Balabolkin M.I. Diabetes mellitus. M.: Medisina, 1994. P. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. et al. Pag-aaral ng pagtatago ng pancreatic hormones sa mga pasyente na may bagong diagnosed na diabetes mellitus. // Mga problema sa endocrinology. 1988. Bilang 6. P. 3-6.

Ang diabetes mellitus ay isang sistematikong sakit ng isang heterogenous na kalikasan, na umuunlad bilang resulta ng ganap (uri I) o kamag-anak (uri II) kakulangan sa insulin, na humahantong sa simula sa pagkagambala sa metabolismo ng karbohidrat, at pagkatapos ay pagkagambala sa lahat ng uri ng metabolismo at pinsala sa lahat ng functional system ng katawan.

Sa diabetes mellitus, bubuo ang macro- at microangiopathy, i.e. apektado ang maliliit at malalaking sisidlan. Kaya, sa diabetes mellitus, ang pinsala sa vascular ay pangkalahatan.

Bilang resulta, ang suplay ng dugo sa mga organo at tisyu ng katawan ay nagambala, na humahantong sa pagkagambala sa kanilang pag-andar, na maaaring magdulot ng panganib sa buhay ng pasyente sa mga advanced na kaso.

Sa kasalukuyan, kinikilala ang klasipikasyon ng 1999 WHO, ayon sa kung saan ang mga sumusunod na uri ng diabetes ay nakikilala:

1) uri ng diabetes mellitus:

a) autoimmune;

b) idiopathic;

2) diabetes mellitus type II;

3) iba pang partikular na uri ng diabetes;

4) gestational diabetes mellitus.

Diabetes mellitus type I (insulin-dependent) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mapanirang pinsala sa β-cells ng pancreas, na humahantong sa pagbuo ng ganap na kakulangan sa insulin.

Ang Type II diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng kamag-anak na kakulangan sa insulin at paglaban ng tissue sa mga epekto ng insulin.

Bilang karagdagan, sa type II diabetes mellitus, ang isang nangingibabaw na depekto sa pagtatago ng insulin ay maaaring maobserbahan, at ang tissue resistance dito ay maaaring naroroon o hindi. Ang iba pang mga uri ng diabetes ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng iba't ibang mga proseso ng pathological sa katawan. Maaaring ito ay isang depekto sa pag-andar ng mga β-cell na may genetic na kalikasan, isang genetic na depekto sa epekto ng insulin sa mga tisyu, iba't ibang mga sakit ng exocrine na bahagi ng pancreas, iba't ibang mga endocrinopathies, diabetes sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot o iba pang mga kemikal. , ang pagkakalantad sa mga nakakahawang ahente, at mga hindi pangkaraniwang anyo ng diabetes mellitus ay maaari ding mangyari, gaya ng kadalasang immune-mediated.

Gayundin, sa mga bihirang kaso, ang iba't ibang mga genetic syndrome ay nangyayari kasabay ng diabetes mellitus. Ang gestational diabetes mellitus ay nangyayari lamang sa panahon ng pagbubuntis.

Ang mga sumusunod na genetic defects ng pancreatic β-cell function ay nakikilala: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mitochondrial DNA mutation at iba pang genetic defects ng insulin action (type A insulin resistance, leprechaunism, Rabson-Mendenhall syndrome, lipoatrophic diabetes, atbp.).

Pancreatitis, pancreatic trauma, pankeatectomy, neoplasia, cystic fibrosis, hemochromatosis at fibrocalculous pancreatopathy ay mga sakit ng exocrine pancreas na maaaring makapukaw ng pag-unlad ng diabetes mellitus.

Kabilang sa mga diabetogenic endocrinopathies ang acromegaly, Cushing's syndrome, glucagonoma, pheochromocytoma, thyrotoxicosis, somatostatinoma, aldosteroma, atbp.

Ang pag-unlad ng diabetes mellitus ay maaaring mapukaw ng isang bilang ng mga panggamot at iba pang mga kemikal na sangkap, tulad ng vacor, pentamidine, nicotinic acid, glucocorticoids, thyroid hormone, diazoxide, β-adrenergic receptor agonists, thiazides, Dilantin, β-interferon, atbp.

Ang diabetes mellitus ay maaaring sanhi ng mga impeksyon tulad ng congenital rubella, cytomegalovirus at ilang iba pa.

Ang mga sumusunod na genetic syndrome ay minsan ay pinagsama sa diabetes mellitus: Down syndrome, Klinefelter syndrome, Turner syndrome, Wolfram syndrome, Friedreich's ataxia, Huntington's chorea, Lawrence-Moon-Biedl syndrome, myotonic dystrophy, porphyria, Prader-Willi syndrome at ilang iba pang mga sindrom.

Ang lahat ng mga sintomas ng diabetes mellitus ay maaaring nahahati sa dalawang grupo: mga sintomas ng hyperglycemia at mga sintomas na partikular sa type I o II diabetes mellitus.

Ang mga sintomas ng hyperglycemia ay ang mga sumusunod: pagkauhaw, polyuria, pangangati at pagtaas ng pagkamaramdamin sa iba't ibang mga impeksiyon.

Kung ang lahat ng mga sintomas sa itaas ay lumitaw bilang isang resulta ng hindi sapat na therapy sa pagpapababa ng glucose, kung gayon ang mga ito ay itinuturing na mga sintomas ng decompensation ng diabetes mellitus.

Ang mga partikular na reklamo para sa type I diabetes mellitus ay isang makabuluhang pagbaba sa timbang ng katawan, kahinaan, na maaaring ipahayag, nabawasan ang pagganap, at ang pagtaas ng antok ay napapansin ng mga pasyente.

Sa ilang mga kaso, ang pagsisimula ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng gana. Habang lumalala ang sakit, bumababa ang gana sa pagkain hanggang sa anorexia dahil sa ketoacidosis. Ang estado ng ketoacidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng amoy ng acetone mula sa bibig, pagduduwal, pagsusuka, ang hitsura ng sakit sa tiyan ay katangian, ang pag-aalis ng tubig ng katawan ay nangyayari, na kadalasang nagtatapos sa pagbuo ng isang comatose state, i.e. ketoacidotic coma. .

Ang paglitaw ng mga naturang sintomas sa type I diabetes mellitus ay nangyayari bilang isang resulta ng isang ganap na kakulangan ng insulin sa katawan ng pasyente. Ang type II diabetes mellitus ay mas banayad. Ang mga sintomas ng hyperglycemia ay karaniwang banayad, at sa ilang mga kaso sila ay ganap na wala.

Karaniwan, ang diagnosis ng diabetes mellitus ay isang hindi sinasadyang paghahanap sa panahon ng regular na screening ng populasyon. Ang pagganap sa type II diabetes mellitus ay nananatiling hindi nagbabago, ang gana sa pagkain ay hindi napinsala, at maaaring tumaas pa.

Sa karamihan ng mga kaso ng type II diabetes, ang mga pasyente ay sobra sa timbang. Ang form na ito ng diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang namamana na predisposisyon at karaniwang nagpapakita ng sarili pagkatapos ng 40 taong gulang.

Ang diagnosis ng diabetes mellitus II ay maaaring gawin minsan hindi ng isang endocrinologist, ngunit ng isang doktor ng isang ganap na naiibang espesyalidad, halimbawa, isang gynecologist, urologist, dermatologist o ophthalmologist.

Ang mga sumusunod na pathological na kondisyon ng katawan ay kahina-hinala para sa pagkakaroon ng type II diabetes mellitus: talamak na pustular na proseso sa balat, necrobiosis lipoidica, candidiasis ng balat at mauhog na lamad, furunculosis, talamak na impeksyon sa ihi, talamak na conjunctivitis, katarata, pangangati ng vaginal. , amenorrhea at nonspecific na nagpapaalab na sakit ng mga genital organ na katangian sa mga kababaihan.

Ang type I diabetes mellitus ay nailalarawan sa talamak na pag-unlad. Sa ilang mga kaso, ang unang palatandaan ng type I diabetes mellitus ay maaaring may kapansanan sa kamalayan hanggang sa isang pagkawala ng malay, na kadalasang nangyayari laban sa background ng anumang mga nakakahawang sakit. Ang diabetes mellitus ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga komplikasyon na maaaring talamak at talamak.

Ang isang talamak na komplikasyon ng type I diabetes mellitus ay ketoacidotic coma. Para sa type II diabetes mellitus, ang isang mas karaniwang komplikasyon ay hyperosmolar coma, na napakabihirang nabubuo.

Bilang resulta ng hindi sapat na pagbibigay ng therapy na may mga gamot na nagpapababa ng glucose, maaaring magkaroon ng estado ng hypoglycemia, o hypoglycemic coma, na karaniwan para sa parehong uri ng diabetes mellitus. Ang talamak o huli na mga komplikasyon ng diabetes mellitus ay bubuo ng ilang taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit at katangian ng mga uri I at II.

Ang ganitong mga komplikasyon ay macroangiopathy, nephropathy, retinopathy, neuropathy, diabetic foot syndrome. Ang pag-unlad ng mga komplikasyon na ito ay nauugnay sa isang pangmatagalang estado ng hyperglycemia sa anumang uri ng diabetes mellitus.

Kung ang halaga ng glucose ay natutukoy pagkatapos ng pagkain, ang nilalaman ng glucose ay nagbabago sa pagitan ng mga halaga ng 5.6-6.7, pagkatapos upang kumpirmahin ang diagnosis ay kinakailangan na magsagawa ng isang pagsubok sa tolerance ng glucose. Bago ang pagsusuri, ang pasyente ay hindi dapat kumain ng 12 oras.

Upang gawin ito, ang pagsubok ay isinasagawa sa umaga sa isang walang laman na tiyan. Para sa 3 araw bago ang pagsusuri, ang pasyente ay dapat sumunod sa isang diyeta at o isang stress test; ang nilalaman nito sa capillary blood ay tumataas ng humigit-kumulang 1.1 mmol/l kumpara sa venous blood. Ang plasma ng dugo ay naglalaman ng 0.84 mmol/l na mas maraming glucose kaysa sa buong dugo. Kung ang nilalaman ng glucose ay ipinahiwatig nang walang anumang karagdagang impormasyon, kung gayon ito ay tinutukoy bilang buong capillary na dugo.

Kung ang pasyente ay may anumang mga palatandaan ng diyabetis, upang makagawa ng diagnosis, kinakailangan lamang na tandaan ang antas ng glucose sa dugo na higit sa 10 mmol/l anumang oras nang isang beses.

Ang diagnosis ng diabetes mellitus ay itinuturing na maaasahan kung ang antas ng glucose sa dugo ng pag-aayuno ay katumbas o higit sa 6.7 mmol/l dalawang beses. Kung ito ay nakakatugon sa pinakamainam na nilalaman ng carbohydrate. Kasabay nito, ang pasyente ay huminto sa pag-inom ng mga gamot tulad ng thiazide diuretics, iba't ibang contraceptive at glucocorticoids.

Ang glucose tolerance test mismo ay binubuo ng pasyente na umiinom ng 75 g ng glucose na diluted sa 250-300 ml ng tubig sa loob ng 5 minuto sa umaga habang walang laman ang tiyan. 2 oras pagkatapos nito, natutukoy ang antas ng glucose sa dugo. Ang mga sumusunod ay itinuturing na normal na mga halaga: fasting blood glucose ‹ 6.7 mmol/l, pagkatapos ng 2 oras – ‹ 7.8 mmol/l. Kung ang pasyente ay may diabetes mellitus, kung gayon ang antas ng glucose sa pag-aayuno ay 6.7 mmol / l, at 2 oras pagkatapos ng ehersisyo - 11.1 mmol / l.

Sa kaso ng kapansanan sa glucose tolerance, ang halaga ng glucose sa walang laman na tiyan ay 6.6 mmol/l, at pagkatapos ng 2 oras ito ay nasa hanay na 7.8 - 11.1 mmol/l. Kung ang pasyente ay may iba't ibang anyo ng intestinal malabsorption, ang glucose tolerance test ay maaaring false positive, ibig sabihin, ang blood glucose level ay nasa loob ng normal na mga limitasyon.

Kapag kumukuha ng dugo upang matukoy ang mga antas ng glucose, ang unang patak ay hindi ginagamit para sa layuning ito. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga produktong ginagamit para sa pagdidisimpekta ay naglalaman ng alkohol, na nagpapataas ng mga antas ng glucose. Ang mataas na antas ng glucose ay maaaring matukoy sa mga kaso kung saan ang pasyente ay may mga nagpapaalab na sakit, pagkatapos ng mga nakababahalang kondisyon, iba't ibang mga pinsala, pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko sa tiyan, kapag may pagbabago sa normal na pagpasa ng pagkain sa pamamagitan ng mga bituka at iba pang mga kondisyon.

Ayon sa WHO, ang diagnosis ng diabetes mellitus ay itinuturing na maaasahan kung ang isa sa mga sumusunod na tatlong kondisyon ay naroroon:

1) ang pagkakaroon ng mga sintomas ng diabetes mellitus, tulad ng polyuria, polydipsia, progresibong pagbaba ng timbang, na sinamahan ng antas ng glucose sa dugo na katumbas o higit sa 11.1 mmol/l kapag natukoy sa anumang oras;

Upang makilala ang uri ng diabetes mellitus, ginagamit ang pagpapasiya ng nilalaman ng C-peptide. Ang dami nito ay hindi direktang nagpapahiwatig ng kakayahan ng pancreatic b-cells na mag-secrete ng insulin.

Ang mga cell na ito ay synthesize ng proinsulin, na binubuo ng A-, B- at C-chain. Sa kanila, ang C-peptide ay tinanggal mula sa proinsulin at ang pagbuo ng aktibong insulin ay nangyayari. Ang C-peptide at aktibong insulin ay pumapasok sa daloy ng dugo sa pantay na dami. 50% ng insulin ay nakatali sa atay.

Sa peripheral bloodstream, ang insulin ay may kalahating buhay na mga 4 na minuto. Ang C-peptide ay hindi nakagapos sa atay. Ito ay may kalahating buhay na halos 30 minuto. Ang C-peptide ay hindi nagbubuklod sa mga peripheral na receptor.

Kung, sa panahon ng pag-aaral ng pag-aayuno, ang nilalaman ng C-peptide ay ‹0.4 nmol/l, kung gayon ito ay nagpapahiwatig ng mataas na antas ng type I diabetes mellitus sa pasyente. Ang isang pagsubok gamit ang pagpapasigla ay mas nagbibigay kaalaman (halimbawa, isang glucagon test ay malawakang ginagamit). Sa una, ang nilalaman ng C-peptide sa isang walang laman na tiyan ay tinutukoy.

Pagkatapos ay ang 1 ml ng glucagon ay iniksyon sa intravenously. 6 minuto pagkatapos nito, tinutukoy din ang nilalaman ng C-peptide.

Ang sapat na aktibidad ng secretory ng β-cells ng pancreas ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang C-peptide na nilalaman sa isang walang laman na tiyan na higit sa 0.6 nmol / l, at pagkatapos ng pagpapasigla ng higit sa 1.1 nmol / l. Kung ang nilalaman ng C-peptide pagkatapos ng pagpapasigla ay 0.6 nmol/l o mas mababa, kung gayon ang pasyente ay nangangailangan ng endogenous na insulin. Kung ang pagsubok ay isinasagawa laban sa background ng decompensation ng mga metabolic na proseso sa diabetes mellitus, hindi ito nagbibigay-kaalaman.

Sa decompensation, ang isang estado ng hyperglycemia ay sinusunod, na, naman, ay humahantong sa pinsala sa β-cells ng glandula at maling mga resulta ng glucagon test. Ang pangmatagalang paggamit ng mga gamot sa insulin sa paggamot ng diabetes mellitus ay hindi nakakaapekto sa anumang paraan sa mga resulta ng mga pagsusuri.

Ginagamit din ang mga pamamaraan sa laboratoryo upang matukoy ang kalidad ng kabayaran para sa diabetes mellitus. Para sa layuning ito, tinutukoy ang nilalaman ng glucose sa parehong walang laman na tiyan at pagkatapos ng pagkain, ang nilalaman ng glucose sa ihi, at ang halaga ng kabuuang kolesterol (tingnan ang Talahanayan 1). Ang pinakamalaking kahalagahan sa bagay na ito ay ang nilalaman ng glycated hemoglobin sa dugo (HbA 1) (talahanayan ayon sa I. I. Dedov). Ang pagtatasa ng kalidad ng therapy para sa diabetes mellitus ay isinasagawa nang mahigpit nang paisa-isa.

Bilang resulta ng mahabang kurso ng sakit, ang panganib ng pagbuo ng mga huling komplikasyon ng diabetes mellitus ay tumataas.

Kaya, sa mga taong kamakailan ay na-diagnose na may type 1 na diyabetis, kinakailangan upang makamit ang normal na antas ng glucose sa dugo sa loob ng mahabang panahon.

Sa mga pasyente na may pangmatagalang diabetes mellitus, ang pagkamit ng normal na antas ng glycemic ay hindi ipinapayong.

Ang Type I diabetes mellitus ay isang sakit na may likas na autoimmune na maaaring umunlad bilang resulta ng epekto ng anumang impeksyon sa viral sa katawan, gayundin sa ilalim ng impluwensya ng maraming iba pang mga salik sa kapaligiran na kumikilos laban sa background ng genetic ng isang indibidwal. predisposisyon sa diabetes mellitus.

Kapag ang mga pathological na kadahilanan ay nakakaimpluwensya sa pancreatic tissue, ang isang pagbabago sa istraktura ng mga antigen sa ibabaw ng β-cells ay nangyayari, na humahantong sa pagbuo ng isang proseso ng autoimmune.

Sa ilalim ng impluwensya nito, ang mga pancreatic islets ng glandula ay infiltrated na may mga immunocompetent na mga cell, ibig sabihin, ang insulitis ay bubuo. Ito naman ay humahantong sa pagkasira ng mga nasirang?-cells. Ang pagbaba sa glucose tolerance ay sinusunod sa pagkamatay ng humigit-kumulang 75% ng pancreatic β cells.

Kung, laban sa background na ito, ang anumang nakababahalang sitwasyon ay bubuo, halimbawa, ang operasyon o ang pagpapakilala ng isang nakakahawang ahente sa katawan, ang mga unang sintomas ng diabetes mellitus ay lilitaw.

Kung 80-90% ng mga β cell ang apektado, ang type I diabetes mellitus ay nagpapakita ng sarili sa klinikal na walang impluwensya ng karagdagang mga kadahilanan.

Ang mga antigenic na katangian ng β-cells ng pancreas ay maaaring magbago sa ilalim ng impluwensya ng isang bilang ng mga kadahilanan, na maaaring mga impeksyon sa viral, ang impluwensya ng mga genetic na kadahilanan, mga kadahilanan sa kapaligiran, at din ang likas na katangian ng nutrisyon.

Ang nangungunang papel sa pag-unlad ng diabetes mellitus ay nabibilang sa impluwensya ng mga nakakahawang ahente, na pinatunayan ng medyo madalas na pagtuklas sa dugo ng mga pasyente ng mga antibodies sa mga virus tulad ng rubella virus, cytomegalovirus, mumps virus, Coxsackie virus, encephalomyelitis virus at isang bilang ng iba. Karaniwang mataas ang titer ng mga antibodies na ito. Kung ang isang babae ay may rubella sa panahon ng pagbubuntis, sa humigit-kumulang 25% ng mga kaso ang kanyang anak ay magkakaroon ng type I diabetes mellitus sa panahon ng kanyang buhay.

Mayroon ding impormasyon tungkol sa pagkakaroon ng genetic predisposition sa pag-unlad ng type I diabetes mellitus, ngunit ang papel nito ay hindi pa rin lubos na nauunawaan. Ang pag-unlad ng sakit na ito ay mas malamang sa pagkakaroon ng HLA haplotypes DR 3, DR 4 at DQ.

Kung ang ama ay may type I diabetes, ang posibilidad na magkaroon ng parehong patolohiya sa bata ay hindi lalampas sa 5%; kung ang ina ay may sakit, ang posibilidad ay hindi lalampas sa 2.5%.

Kung ang parehong mga magulang ay may type 1 na diyabetis, ang posibilidad ng bata na magkaroon ng patolohiya ay tumataas at halos 20%. Ang namamana na katangian ng sakit ay sinusunod lamang sa 5-10% ng mga bata na nagdurusa sa diyabetis.

Ang panganib na magkaroon ng type I diabetes sa magkapatid ay nakasalalay sa antas ng pagkakakilanlan ng kanilang HLA... Kung ang magkapatid ay may kaparehong HLA, ang posibilidad na magkaroon ng sakit ay humigit-kumulang 18%. Kung ang HLA ng magkakapatid ay hindi magkapareho, kung gayon ang posibilidad na magkaroon ng diabetes ay mababa.

Sa klinika, ang type I diabetes mellitus ay nagpapakita ng sarili bago ang edad na 40 taon, at kadalasan sa 14 na taong gulang. Ang klinikal na larawan ay magiging indibidwal sa bawat kaso. Sa diabetes mellitus, mayroong isang pagbawas sa dami ng sikretong insulin, na humahantong sa pag-unlad ng hyperglycemia. Pinatataas nito ang osmolarity, na nagiging sanhi ng osmotic diuresis.

Bilang karagdagan, ang sentro ng uhaw na matatagpuan sa utak ay pinasigla, na nagpapaliwanag ng pagtaas ng uhaw sa patolohiya na ito.

Kapag bumababa ang dami ng glucose sa dugo, tumataas ang glycogenolysis sa atay. Ang mekanismong ito ay naglalayong masakop ang mga gastos sa enerhiya ng katawan. Ang pag-activate ng glycogenolysis ay nangyayari dahil sa impluwensya ng counter-insular hormones, tulad ng glucagon, cortisol, catecholamines, growth hormone. Ang type I diabetes mellitus ay nailalarawan sa mababang antas ng insulin sa dugo o ganap na kawalan nito.

Sa kasong ito, ang normal na glycogen synthesis at ang pagtitiwalag nito sa atay ay hindi nangyayari. Bilang tugon sa pagpapalabas ng mga kontra-insular na hormone, ang mga proseso ng glycogenolysis ay hindi tumataas nang sapat sa paggasta ng enerhiya ng katawan, at ang antas ng glycemia ay hindi tumataas. Bilang tugon sa pagkilos ng mga contrainsular hormones, ang proseso ng gluconeogenesis ay isinaaktibo, na maaaring humantong sa matinding pagkasira ng kondisyon ng pasyente, hanggang sa pagbuo ng ketoacidotic coma.

Ang insulin ay karaniwang humahantong sa isang pagtaas sa synthesis ng protina at taba sa katawan, ibig sabihin, mayroon itong anabolic effect. Kung ang antas ng insulin sa dugo ay bumababa, ang daloy ng mga prosesong ito ay nagambala, na humahantong sa pagbaba sa timbang ng katawan ng pasyente, ang hitsura ng progresibong kahinaan ng kalamnan at pagbaba sa kapasidad ng pagtatrabaho hanggang sa kumpletong pagkawala nito.

Ang kawalan ng insulin sa katawan ay humahantong sa pag-activate ng proteolysis at pagsasama ng gluconeogenesis dahil sa paglitaw ng mga libreng amino acid sa daluyan ng dugo. Mayroong pagbaba sa mass ng kalamnan. Ang proseso ng supply ng oxygen sa mga tisyu ng katawan ay nagambala, i.e. bubuo ang hypoxia, na dahil sa ang katunayan na ang tungkol sa 20% ng hemoglobin ay glycosylated.

Ang decompensation ng mga metabolic na proseso at ang pagbuo ng ketoacidotic coma ay maaaring mangyari laban sa background ng iba't ibang mga impeksyon o pinsala. Ang pagtaas ng mga antas ng glucose sa dugo ay nagdudulot ng pagtaas ng diuresis at pag-aalis ng tubig sa katawan. Sa kakulangan ng insulin sa daluyan ng dugo, ang lipolysis ay isinaaktibo, na, naman, ay humahantong sa isang pagtaas sa dami ng mga libreng fatty acid sa dugo.

Dahil sa diabetes mellitus ang mga proseso ng fat synthesis sa atay ay nagambala, ang mga libreng fatty acid ay kasama sa proseso ng ketogenesis. Kasabay nito, lumilitaw sa dugo ang mga produkto ng may kapansanan sa metabolismo tulad ng acetone at acetoacetic acid. Ang mga ito ay mga katawan ng ketone at humahantong sa pagbuo ng ketosis at pagkatapos ay ketoacidosis. Kung ang katawan ay patuloy na nawawalan ng likido, ibig sabihin, sumasailalim sa progresibong pag-aalis ng tubig, ang isang ketoacidotic coma ay nangyayari. Ang mga katawan ng ketone na lumilitaw sa daloy ng dugo ay nagdudulot ng pangangati ng peritoneum at ang paglitaw ng mga sintomas ng talamak na tiyan, ibig sabihin, nagkakaroon ng pseudoperitonitis. Bilang karagdagan, ang pagduduwal at pagsusuka ay maaaring mangyari, na nagiging sanhi ng kahirapan sa paggawa ng diagnosis. Upang makagawa ng tamang diagnosis, kinakailangan upang subukan ang dugo at ihi ng pasyente para sa pagkakaroon ng mga katawan ng ketone at glucose.

Maaaring mangyari ang Type I diabetes mellitus sa mga batang may pyelonephritis o impeksyon sa ihi. Matapos simulan ang paggamot para sa diabetes mellitus na may mga paghahanda ng insulin, para sa isang medyo mahabang panahon, ang mga dosis ng gamot ay maaaring manatiling maliit at mas mababa pa sa 0.3 U/kg. Ang panahong ito, kapag ang dosis ay nananatiling minimal, ay itinalagang yugto ng pagpapatawad. Sa kaganapan ng pag-unlad ng isang estado ng ketoacidosis, ang pagtatago ng insulin ng mga umiiral na β-cells ng pancreas ay nabawasan ng 10-15%. Ang paggamit ng mga gamot sa insulin sa panahong ito ay humahantong sa pagpapanumbalik ng paggana ng natitirang mga selula.

Sa kanilang gastos, ang katawan ay binibigyan ng insulin sa pinakamababang antas. Kung susundin ng pasyente ang iniresetang diyeta at i-moderate ang kanyang pisikal na aktibidad, ang yugto ng pagpapatawad ay maaaring tumagal ng medyo mahabang panahon.

Kung ang natitirang pagtatago ng insulin ay nananatili sa katawan at humigit-kumulang 1 U/h, maaari nitong mabayaran ang kinakailangang basal na antas ng hormone sa dugo. Ang natitirang pagtatago ng insulin sa katawan ay tumatagal ng mas matagal kung ang insulin therapy ay isinasagawa mula pa sa simula ng sakit.

Kapag lumilitaw ang glucose sa ihi kahit sa maliit na dami, at ang antas ng glucose sa dugo sa walang laman na tiyan ay 5.5–6.5 mmol/l, 1 oras pagkatapos kumain – higit sa 8 mmol/l kapag ginagamot sa mga gamot na insulin sa dosis na 0.3 –0.4 U/kg, ang bahagi ng pagpapatawad ay itinuturing na kumpleto.

Ang diabetes mellitus type II ay, sa pathogenesis nito, isang pangkat ng mga metabolic disorder ng isang heterogenous na kalikasan. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga klinikal na pagpapakita. Ang Type II diabetes mellitus ay nahahati sa dalawang grupo: diabetes mellitus II a at diabetes mellitus II b. Ang diabetes mellitus IIa ay nangyayari nang walang labis na katabaan. Ang diabetes mellitus ng isang nakatagong likas na autoimmune ay kadalasang nangyayari sa ilalim ng maskara nito. Ang diabetes mellitus II b ay nailalarawan sa pagkakaroon ng labis na katabaan. Sa mga pasyente na nagdurusa sa diabetes mellitus IIa, ang pagkamit ng isang normal na antas ng glucose sa dugo ay nagpapakita ng ilang mga paghihirap, na sinusunod kahit na gumagamit ng mga tablet na hypoglycemic na gamot sa maximum na dosis. Humigit-kumulang 1-3 taon pagkatapos ng pagsisimula ng therapy na may mga tablet na antihyperglycemic na gamot, ang epekto ng kanilang paggamit ay ganap na nawawala.

Sa kasong ito, nagrereseta sila ng mga gamot sa insulin. Sa diabetes mellitus type IIa, ang diabetic polyneuropathy ay bubuo sa mas madalas na mga kaso, na mas mabilis na umuunlad kumpara sa diabetes mellitus type IIb. Ang type II diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang namamana na predisposisyon. Ang posibilidad na magkaroon ng ganitong uri ng diabetes sa isang bata kung ang isa sa mga magulang ay may parehong sakit ay humigit-kumulang 40%. Ang pagkakaroon ng labis na katabaan sa mga tao ay nag-aambag sa pag-unlad ng kapansanan sa glucose tolerance at type II diabetes mellitus. Ang first-degree obesity ay nagpapataas ng panganib na magkaroon ng type II diabetes mellitus ng 3 beses.

Kung mayroon kang katamtamang labis na katabaan, kung gayon ang posibilidad ng diabetes ay tataas ng 5 beses. Sa grade III obesity, ang posibilidad na magkaroon ng type II diabetes mellitus ay tumataas ng higit sa 10 beses. Ang pathogenesis ng type II diabetes mellitus ay may kasamang ilang mga yugto. Ang unang yugto ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang tao ng likas na ugali sa labis na katabaan at mataas na antas ng glucose sa dugo. Ang ikalawang yugto ay kinabibilangan ng pisikal na kawalan ng aktibidad, isang pagtaas sa dami ng pagkain na natupok sa kumbinasyon ng isang paglabag sa pagtatago ng insulin-cells ng pancreas, na humahantong sa pag-unlad ng paglaban ng mga tisyu ng katawan sa mga epekto ng insulin sa kanila. Sa ikatlong yugto ng pathogenesis ng type II diabetes mellitus, ang kapansanan sa glucose tolerance ay bubuo, na humahantong sa metabolic syndrome. Ang ika-apat na yugto ay nailalarawan sa pagkakaroon ng type II diabetes mellitus sa kumbinasyon ng hyperinsulinism. Sa ikalimang yugto ng pathogenesis, ang pag-andar ng mga β-cell ay naubos, na, naman, ay humahantong sa paglitaw ng isang pangangailangan para sa exogenous na insulin sa pasyenteng ito. Ang nangungunang kadahilanan sa pag-unlad ng type II diabetes mellitus ay ang pagkakaroon ng tissue insulin resistance. Ito ay nabuo bilang isang resulta ng isang pagbawas sa functional na kakayahan ng β-cells ng pancreas. Mayroong ilang mga mekanismo ng dysfunction ng insulin-producing cells.

1. Sa kawalan ng patolohiya, ang insulin ay tinatago ng mga β-cell sa isang tiyak na periodicity, na karaniwang 10-20 minuto. Kasabay nito, ang antas ng insulin sa dugo ay nagbabago.

Kung may mga pagkagambala sa pagtatago ng insulin, ang sensitivity ng mga receptor sa hormone na ito ay naibalik. Ang type II diabetes mellitus ay maaaring mangyari sa isang pagtaas sa nilalaman ng insulin sa daluyan ng dugo na may sabay-sabay na kawalan ng periodicity sa pagtatago nito. Kasabay nito, walang mga pagbabago sa nilalaman nito sa dugo, katangian ng isang normal na katawan.

2. Kapag tumaas ang antas ng glucose sa dugo pagkatapos kumain, maaaring hindi tumaas ang paglabas ng insulin. Sa kasong ito, ang sikretong insulin ay hindi mailalabas mula sa mga vesicle?-cells. Ang synthesis nito sa mga vesicle ay nagpapatuloy bilang tugon sa pagtaas ng glucose sa dugo, sa kabila ng labis nito. Ang nilalaman ng glucose sa patolohiya na ito ay hindi umabot sa mga normal na halaga (tingnan ang Talahanayan 2).

3. Type II diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng ang katunayan na ang halaga ng glucagon sa katawan ay nagdaragdag sa isang pagtaas sa mga antas ng glucose sa dugo. Sa ilalim ng impluwensya ng pagtatago ng insulin, ang paggawa ng glucagon ay hindi tumitigil.

4. Ang maagang pag-alis ng laman ng mga selula ng glandula ay maaaring mangyari kapag ang aktibong insulin ay hindi pa nabubuo. Ang proinsulin na inilabas sa daluyan ng dugo ay walang aktibidad laban sa hyperglycemia. Maaaring magkaroon ng atherogenic effect ang proinsulin.

Kapag ang dami ng insulin sa dugo ay tumaas (hyperinsulinemia), ang labis na glucose ay patuloy na pumapasok sa selula. Ito ay humahantong sa pagbawas sa sensitivity ng mga receptor ng insulin, at pagkatapos ay sa kanilang pagbara. Kasabay nito, ang bilang ng mga receptor ng insulin ay unti-unting bumababa, at ang mga mekanismo ng post-receptor ay pinipigilan din, salamat sa kung saan ang insulin ay maaaring magsagawa ng mga epekto nito nang hindi direkta. Laban sa background ng hyperinsulinemia, glucose at taba na pumapasok sa katawan bilang isang resulta ng paggamit ng pagkain ay idineposito nang labis sa adipose tissue. Ito ay humahantong sa pagtaas ng resistensya ng insulin ng mga tisyu ng katawan. Bilang karagdagan, sa hyperinsulinemia, ang pagkasira ng taba ay pinipigilan, na, naman, ay nag-aambag sa pag-unlad ng labis na katabaan. Ang pagtaas ng glucose sa dugo ay may masamang epekto sa functional na kakayahan ng mga glandular na selula, na humahantong sa pagbawas sa kanilang aktibidad sa pagtatago.

Dahil ang mataas na antas ng glucose sa dugo ay patuloy na sinusunod, ang insulin ay ginawa ng mga selula sa pinakamataas na dami sa loob ng mahabang panahon, na sa huli ay humahantong sa kanilang pagkaubos at pagtigil ng produksyon ng insulin. Para sa paggamot, ginagamit ang exogenous administration ng insulin; karaniwan, 75% ng natupok na glucose ay ginagamit sa mga kalamnan at iniimbak bilang isang glycogen reserve.

Bilang resulta ng paglaban ng kalamnan tissue sa pagkilos ng insulin, ang proseso ng pagbuo ng glycogen mula sa glucose dito ay nabawasan. Ang paglaban ng tissue sa hormone ay nangyayari bilang resulta ng mutation ng mga gene na nag-encode ng mga espesyal na protina na nagdadala ng glucose sa cell.

Bilang karagdagan, na may pagtaas sa antas ng mga libreng fatty acid, ang pagbuo ng mga protina na ito ay bumababa, na humahantong sa kapansanan sa sensitivity ng β-cells sa glucose. Ito ay humahantong sa kapansanan sa pagtatago ng insulin.

Metabolic syndrome. Ang sindrom na ito ay nauuna sa pag-unlad ng type II diabetes mellitus. Ang isang natatanging tampok ng sindrom mula sa diabetes mellitus ay ang kawalan ng matatag na hyperglycemia, na nauugnay sa isang pagtaas sa paggawa ng insulin, na nagsisiguro sa pagtagumpayan ng paglaban ng tissue sa hormone.

Upang maiwasan ang pag-unlad ng diabetes mellitus, kinakailangan na sumunod sa isang diyeta (Talahanayan 2) at bawasan ang timbang ng katawan. Sa pamamagitan ng pagsunod sa mga rekomendasyong ito, ang panganib ng diabetes ay nababawasan ng 30-50%.

Ang metabolic syndrome ay humahantong sa pag-unlad hindi lamang ng type II diabetes mellitus, kundi pati na rin sa atherosclerosis at mahahalagang hypertension. Ang sindrom ay sinamahan ng tissue resistance sa insulin, hyperinsulinemia, tumaas na antas ng C-peptide sa dugo, at may kapansanan sa glucose tolerance.

Ang dami ng triglycerides at ANP sa dugo ay nadagdagan, at ang halaga ng HDL ay nabawasan. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng labis na katabaan sa tiyan, ang mga kababaihan ay nakakaranas ng hyperandrogenism, at ang arterial hypertension ay madalas na nagkakaroon.

Ang type 2 diabetes ay madalas na nasuri nang hindi sinasadya sa panahon ng isang regular na pagsusuri sa dugo. Maaaring humingi ng medikal na tulong ang mga pasyente sa unang pagkakataon kapag mayroon nang mga huling komplikasyon ng diabetes mellitus.

Ang pagbubukod o pagkumpirma ng diagnosis ng diabetes mellitus ay kinakailangan kung ang pasyente ay may madalas na impeksyon sa ihi o ang ultrasound ay nag-diagnose ng fatty liver degeneration. Halos lahat ng mga pasyente na may type II diabetes ay dumaranas ng labis na katabaan sa isang antas o iba pa. Ang kahusayan ay madalas na hindi bumababa, ngunit, sa kabaligtaran, ay maaaring tumaas pa.

Ang mga tisyu ng katawan ay maaaring hindi makaranas ng kakulangan sa enerhiya, na nauugnay sa pagtaas ng pagtatago ng insulin. Sa type II diabetes mellitus, ang minimal na produksyon ng insulin ay nananatili, na nagpapaliwanag ng hindi pangkaraniwang pag-unlad ng estado ng ketoacidosis at ketoacidotic coma.

Ang diabetes mellitus ng ganitong uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng hyperosmolar coma. Ang pathogenesis nito ay nauugnay sa katotohanan na ang pasyente ay nagkakaroon ng polyuria, bilang isang resulta kung saan ang katawan ay nawawalan ng likido at nagkakaroon ng hyperosmolarity.

Ang isang matagal at patuloy na pagtaas sa dami ng glucose sa dugo ay humahantong sa kapansanan sa paningin, na maaaring maging hindi maibabalik sa mga advanced na anyo ng sakit.

DIABETES MELLITUS (Diabetes mellitus; Griyego, diabetes, mula sa diabaino na dumaan; syn.: diabetes, diabetes mellitus) - isang sakit na batay sa isang ganap o kamag-anak na kakulangan ng insulin sa katawan, na nagiging sanhi ng mga metabolic disorder, Ch. arr. karbohidrat

Kwento

Ang diabetes mellitus ay kilala mula pa noong unang panahon. Ang sakit, na nangyayari sa pagpapalabas ng malalaking halaga ng ihi, ay binanggit sa Ebers papyrus (humigit-kumulang ika-17 siglo BC). Noong 1756, natuklasan ni M. Dobson ang asukal sa ihi ng sakit na ito, na nagsilbing batayan para sa umiiral na pangalan ng sakit. Ang papel ng pancreas sa pathogenesis ng diabetes mellitus ay unang itinatag noong 1889 nina J. Mehring at O. Minkowski, na naging sanhi ng eksperimentong D. na may. sa mga aso sa pamamagitan ng pag-alis ng pancreas. L.V. Sobolev noong 1901 ay nagpakita na ang paggawa ng isang antidiabetic substance, na kalaunan ay tinatawag na insulin (tingnan), ay nangyayari sa mga isla ng Langerhans. Noong 1921, si F. Banting at Best (Ch. Best), gamit ang mga pamamaraan na inirerekomenda ni L. V. Sobolev, ay nakakuha ng katutubong insulin. Ang isang mahalagang yugto sa paggamot ng mga pasyente na may diabetes mellitus ay ang pagpapakilala sa pagsasanay ng wedge sa kalagitnaan ng ika-20 siglo. oral antidiabetic na gamot.

Mga istatistika

Ang diabetes mellitus ay isang pangkaraniwang malalang sakit. Sa karamihan ng mga bansa sa mundo ito ay nangyayari sa 1-2% ng populasyon, sa mga bansang Asyano ay medyo hindi gaanong karaniwan. Karaniwan, na may aktibong pagtuklas, para sa bawat kilalang pasyente ay may isang pasyente na hindi alam na mayroon siyang sakit na ito. D. s. sa pagtanda at pagtanda ito ay nangyayari nang mas madalas kaysa sa pagkabata at pagbibinata. Ang lahat ng mga bansa ay nakararanas ng progresibong pagtaas ng insidente; sa GDR ang bilang ng mga pasyenteng may D. s. sa loob ng 10 taon (mula 1960 hanggang 1970) ito ay tumaas ng humigit-kumulang tatlong beses [V. Schliack, 1974].

Ang malawak na pamamahagi, pagtaas ng saklaw, at madalas na pag-unlad ng mga komplikasyon sa vascular ay naglalagay ng D. s. sa antas ng nangungunang mga problemang medikal at nangangailangan ng malalim na pag-aaral.

Dahilan ng pagkamatay ng mga pasyente D. s. sa mga matatanda - pinsala sa cardiovascular system; sa mga kabataan - pagkabigo sa bato bilang resulta ng diabetic glomerulosclerosis. Sa pagitan ng 1965 at 1975, ang dami ng namamatay mula sa diabetic coma ay bumaba mula 47.7 hanggang 1.2%; ang mga komplikasyon na nauugnay sa pinsala sa cardiovascular system ay tumaas nang malaki.

Etiology at pathogenesis

Sa pagbuo ng D. s. Ang namamana na predisposisyon ay may malaking kahalagahan. Ngunit ang likas na katangian ng depekto ng kapanganakan at ang likas na katangian ng mana sa D. s. hindi eksaktong itinatag. Mayroong katibayan ng autosomal recessive at autosomal dominant modes of inheritance; Ang posibilidad ng multifactorial inheritance ay pinapayagan, na may predisposition sa D. s. depende sa isang kumbinasyon ng ilang mga gene.

Ang ilang mga kadahilanan ay natukoy na nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng D. s. Gayunpaman, dahil sa mataas na dalas ng namamana na predisposisyon at ang imposibilidad ng pagsasaalang-alang sa pagkalat ng genetic defect, hindi posible na magpasya kung ang mga salik na ito ay pangunahin sa pagbuo ng D. s. o nag-aambag lamang sila sa pagpapakita ng isang namamana na predisposisyon.

Ang pangunahing bagay sa pathogenesis ng D. s. - kamag-anak o ganap na kakulangan sa insulin, na nagreresulta mula sa pinsala sa islet apparatus ng pancreas o sanhi ng extrapancreatic na mga sanhi, na humahantong sa pagkagambala sa iba't ibang uri ng metabolismo at patol, mga pagbabago sa mga organo at tisyu.

Kabilang sa mga kadahilanan na pumukaw o nagiging sanhi ng D. s., dapat ituro ng isa ang mga nakakahawang sakit, pangunahin sa mga bata at kabataan. Gayunpaman, ang tiyak na pinsala sa aparatong gumagawa ng insulin ay hindi pa naitatag. Ang ilang mga tao ay may mga sintomas ng D. s. lilitaw kaagad pagkatapos ng mental at pisikal. mga pinsala Kadalasan ang pag-unlad ng D. s. nauuna sa labis na pagkain sa pagkonsumo ng malalaking halaga ng mga pagkaing mayaman sa carbohydrates. Kadalasan D. s. nangyayari sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis (tingnan). Ang tanong ng etiological na papel ng atherosclerosis ng mga arterya na nagbibigay ng pancreas sa pagbuo ng D. s. hindi naresolba. D. s. mas madalas na sinusunod sa mga pasyente na may hypertension kaysa sa mga taong may normal na presyon ng dugo.

Ito ay itinatag na ng malaking kahalagahan sa paglitaw ng D. s. ay may labis na katabaan (tingnan). Ayon kay A.M. Sitnikova, L.I. Conradi (1966), sa pangkat ng edad na 45-49 taon, ang mga kababaihan na may labis na timbang ay higit sa 20% na sobra sa timbang. naobserbahan ng 10 beses na mas madalas kaysa sa mga kababaihan na may normal na timbang sa katawan.

Sa mga babae D. s. maaaring unang matukoy sa panahon ng pagbubuntis dahil sa mga pagbabago sa hormonal na nagpapahusay sa epekto ng mga kontra-insular na hormone.

Sa yugto ng potensyal na diyabetis, ang mga kaguluhan sa pagtugon ng insular apparatus sa stimulation na may glucose ay binubuo ng isang mas mahinang pagtaas sa antas ng immunoreactive insulin sa dugo kaysa sa mga malusog na tao at napansin lamang na may malalaking load ng glucose sa bawat os - 200 g o intravenously, lalo na sa matagal na pagbubuhos ng glucose.

Sa mga pasyenteng may nakatagong D. s. ang pagbagal sa pagtaas ng antas ng immunoreactive insulin ay mas malinaw kaysa sa mga taong may potensyal na diyabetis, at natukoy na sa isang karaniwang pagsubok sa glucose tolerance. Habang sa malusog na tao, pagkatapos ng oral glucose load, ang peak ng immunoreactive insulin ay sinusunod pagkatapos ng 30-60 minuto, sa mga pasyente na may latent D. s. ito ay nabanggit sa ibang pagkakataon - pagkatapos ng 90-120 minuto; sa laki nito ay hindi mas mababa kaysa sa malusog na tao. Gayunpaman, ang isang pagtaas sa antas ng immunoreactive insulin sa mga pasyente na may latent D. s. ay hindi sapat na may kaugnayan sa pagtaas ng mga antas ng asukal sa dugo, lalo na sa unang oras pagkatapos kumuha ng glucose.

Sa mga pasyente na may halatang D. s. ang insular na reaksyon bilang tugon sa pagpapasigla na may glucose ay nabawasan sa lahat ng mga panahon ng pagsubok ng glucose tolerance, at sa matinding yugto ng D. s. na may mataas na antas ng pag-aayuno hyperglycemia, ang pagkakaroon ng acetonemia (tingnan) at acidosis (tingnan), ang insular reaksyon ay karaniwang wala. Mayroon ding pagbaba sa mga antas ng fasting immunoreactive insulin.

Alam na ang mga libreng fatty acid ay nakakasagabal sa pagkilos ng insulin sa tissue ng kalamnan. Ang kanilang antas sa dugo ay tumaas sa D. s. Ngunit ang pagtaas na ito ay bunga ng kakulangan sa insulin, dahil inaalis ito kapag nakamit ang normoglycemia.

Kasama si D. s. walang nabanggit na kaguluhan sa conversion ng proinsulin sa insulin; Ang inactivation ng insulin ay hindi pinabilis kumpara sa mga malulusog na indibidwal. Ang hypothesis na iniharap ni Antoniades (H. N. Antoniades, 1965) tungkol sa tumaas na pagbubuklod ng insulin ng mga serum na protina ay hindi nakatanggap ng nakakumbinsi na kumpirmasyon. Wala ring hindi mapag-aalinlanganang data sa pagbuo ng isang proseso ng autoimmune bilang sanhi ng kakulangan sa insulin.

Ang insulin ay isang anabolic hormone na nagtataguyod ng paggamit ng glucose, ang biosynthesis ng glycogen, lipids, at mga protina. Pinipigilan nito ang glycogenolysis, lipolysis, gluconeogenesis. Ang pangunahing lugar ng pagkilos nito ay ang mga lamad ng mga tisyu na sensitibo sa insulin.

Sa pagbuo ng kakulangan sa insulin, kapag ang epekto ng insulin ay bumaba o nawala, ang mga epekto ng mga antagonist hormone ay nagsisimulang mangibabaw, kahit na ang kanilang konsentrasyon sa dugo ay hindi tumaas. Sa decompensated D. s. Ang mga antas ng dugo ng growth hormone, catecholamines, glucocorticoids, at glucagon ay tumaas. Ang pagtaas sa kanilang pagtatago ay isang reaksyon sa kakulangan ng intracellular glucose, na nangyayari sa mga tisyu na sensitibo sa insulin sa panahon ng D. s. Ang nilalaman ng mga hormone na ito sa dugo ay nadagdagan din sa panahon ng hypoglycemia (tingnan). Ang pagkakaroon ng arisen bilang isang compensatory reaction, ang isang pagtaas sa antas ng antagonist hormones sa dugo ay humahantong sa isang pagtaas sa diabetic metabolic disorder at insulin resistance.

Ang epekto ng anti-insulin ng growth hormone ay nauugnay sa isang pagtaas sa lipolysis at isang pagtaas sa antas ng mga libreng fatty acid sa dugo, ang pag-unlad ng insulin resistance at pagbaba sa paggamit ng glucose ng kalamnan tissue. Sa ilalim ng impluwensya ng mga glucocorticoid hormones (tingnan), ang catabolism ng protina at gluconeogenesis sa atay ay tumataas, tumataas ang lipolysis, at bumababa ang glucose uptake ng mga tisyu na sensitibo sa insulin. Ang mga catecholamines (tingnan) ay pinipigilan ang pagtatago ng insulin, pinapataas ang glycogenolysis sa atay at mga kalamnan, at pinapahusay ang lipolysis. Ang pagkilos ng glucagon (tingnan), antagonistic sa insulin, ay upang pasiglahin ang glycogenolysis, lipolysis, at protein catabolism.

Sa kakulangan ng insulin, ang supply ng glucose sa mga selula ng kalamnan at taba ng tisyu ay nabawasan, na binabawasan ang paggamit ng glucose. Bilang isang resulta, ang rate ng synthesis ng mga libreng fatty acid at triglycerides sa adipose tissue ay bumababa. Kasabay nito, ang mga proseso ng lipolysis ay pinahusay. Ang mga libreng fatty acid ay pumapasok sa dugo sa maraming dami.

Synthesis ng triglyceride sa adipose tissue sa panahon ng D. s. bumababa, sa atay hindi ito naaabala at tumataas pa dahil sa tumaas na paggamit ng mga libreng fatty acid. Ang atay ay may kakayahang mag-phosphorylate ng glycerol at bumuo ng alpha-glycerophosphate, na kinakailangan para sa synthesis ng triglycerides, habang sa kalamnan at adipose tissues ang alpha-glycerophosphate ay nabuo lamang bilang resulta ng paggamit ng glucose. Tumaas na synthesis ng triglycerides sa atay sa panahon ng D. s. humahantong sa kanilang tumaas na pagpasok sa dugo, pati na rin sa mataba na pagpasok ng atay. Dahil sa hindi kumpletong oksihenasyon ng mga libreng fatty acid sa atay, mayroong isang pagtaas sa produksyon ng mga katawan ng ketone (beta-hydroxybutyric acid, acetoacetic acid, acetone) at kolesterol, na humahantong sa kanilang akumulasyon (tingnan ang Acetonemia) at nagiging sanhi ng isang nakakalason na kondisyon. - ang tinatawag na. ketosis. Bilang resulta ng akumulasyon ng mga acid, ang balanse ng acid-base ay nabalisa - nangyayari ang metabolic acidosis (tingnan). Ang kondisyong ito, na tinatawag na ketoacidosis, ay nagpapakilala sa decompensation ng metabolic disorder sa D. s. Ang paggamit ng lactic acid sa dugo mula sa mga kalamnan ng kalansay, pali, mga dingding ng bituka, bato at baga ay tumataas nang malaki (tingnan ang Lactic acidosis). Sa mabilis na pag-unlad ng ketoacidosis, ang katawan ay nawawalan ng maraming tubig at asin, na humahantong sa pagkagambala sa balanse ng tubig-electrolyte (tingnan ang metabolismo ng tubig-asin, patolohiya; Mineral metabolismo, patolohiya).

Kasama si D. s. Ang metabolismo ng protina ay nagambala din sa isang pagbawas sa synthesis ng protina at isang pagtaas sa pagkasira nito, at samakatuwid ang pagbuo ng glucose mula sa mga amino acid ay tumataas (gluconeogenesis - tingnan ang Glycolysis).

Ang pagtaas sa produksyon ng glucose sa pamamagitan ng gluconeogenesis ay isa sa mga pangunahing metabolic disorder sa atay sa panahon ng kakulangan sa insulin. Ang pinagmulan ng pagbuo ng glucose ay ang mga produkto ng interstitial metabolism ng mga protina, taba at carbohydrates na may maikling carbon chain. Bilang resulta ng pagbaba ng paggamit ng glucose at pagtaas ng produksyon ng glucose, nagkakaroon ng hyperglycemia.

Ang pagpasok ng glucose sa mga selula ng atay, mga P-cell ng pancreatic islets, lens, nervous tissue, seminal vesicles, red blood cells, at aortic wall ay nangyayari nang walang impluwensya ng insulin at depende sa konsentrasyon ng glucose sa dugo. Ngunit ang kakulangan sa insulin ay humahantong sa mga metabolic disorder sa mga organo at tisyu na ito. Bilang resulta ng hyperglycemia, ang nilalaman ng glucose sa mga selula ng "insulin-independent" na mga tisyu ay lumampas sa kanilang kakayahang mag-phosphorylate at ang mga proseso ng conversion nito sa sorbitol at fructose ay pinahusay. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng mga osmotically active substance na ito sa mga cell ay itinuturing na malamang na sanhi ng pagkasira ng tissue, sa partikular na mga beta cell na hindi nangangailangan ng insulin para sa transmembrane glucose transport.

Kasama si D. s. ang synthesis sa atay ng glycoproteins, sa bahagi ng carbohydrate kung saan ang glucose at glucosamine ay nabuo mula dito ay sumasakop sa isang makabuluhang lugar, ay hindi napinsala. Bilang resulta ng hyperglycemia, maaaring mapabilis ang synthesis na ito. Ang mga kaguluhan sa kanilang metabolismo ay itinuturing na mahalaga sa pagbuo ng diabetic microangiopathy.

Pathological anatomy

Sa mga sugat sa balat na may D. s. ay tumutukoy sa necrobiosis lipoidica. Ito ay nagpapakita ng sarili sa una sa anyo ng mga pormasyon na bahagyang nakataas sa itaas ng balat, na hindi nawawala sa presyon, katamtamang erythematous, na may scaly na pagbabalat. Naapektuhan si Ch. arr. balat ng mga binti (tingnan ang Necrobiosis lipoidis).

Bilang resulta ng mga lipid metabolism disorder, maaaring magkaroon ng xanthomas, na mga madilaw na papules na karaniwang lumalabas sa balat ng mga bisig, siko at tuhod (tingnan ang Xanthoma). Ang gingivitis (tingnan), periodontal disease (tingnan) ay madalas na sinusunod.

Sa mga pasyente na may malubhang anyo, ang rubeosis ay sinusunod - hyperemia ng balat sa lugar ng cheekbones, kilay, baba, na nauugnay sa pagpapalawak ng mga capillary ng balat at arterioles.

Sa pangmatagalang decompensated D. s. ang pagtaas ng mga proseso ng pagkasira at pagbaba ng synthesis ng protina ay humantong sa mga pagbabago sa atrophic sa mga kalamnan. Mayroong pagbawas sa kanilang masa, flabbiness sa palpation, kahinaan ng kalamnan at pagtaas ng pagkapagod. Ang pagkasayang ng kalamnan ay maaaring nauugnay sa diabetic polyneuropathy at mga circulatory disorder. Ang ilang mga pasyente ay nagkakaroon ng diabetic amyotrophy (tingnan ang Muscular atrophy) - asymmetric na pinsala sa mga kalamnan ng pelvic girdle, hips, at mas madalas, ang shoulder girdle. Sa kasong ito, ang pagnipis ng mga indibidwal na fibers ng kalamnan na may sabay-sabay na pampalapot ng sarcolemma ay sinusunod. Ang diabetic amyotrophy ay nauugnay sa mga pagbabago sa peripheral motor neuron.

Ang mga metabolic disorder sa diabetes ay maaaring humantong sa pag-unlad ng osteoporosis (tingnan), osteolysis (tingnan).

Sa mga pasyenteng may D. s. Ang pulmonary tuberculosis ay madalas na nauugnay. Sa panahon ng decompensation, lalo na sa diabetic coma, mayroong mas mataas na posibilidad na magkaroon ng focal pneumonia.

Pinsala sa cardiovascular system sa D. s. nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pag-unlad ng atherosclerosis ng malalaking arterya at mga tiyak na pagbabago sa maliliit na sisidlan - microangiopathy. Mga klinikal na pagpapakita ng atherosclerosis sa mga pasyente na may D. s. ay katulad ng mga pagpapakita ng atherosclerosis sa mga pasyente na hindi nagdurusa sa D. s. Ang tanging kakaiba ay sa mga pasyenteng may D. s. Ang atherosclerosis ay bubuo, bilang panuntunan, sa isang mas bata na edad, mabilis na umuunlad, at pantay na madalas na nakakaapekto sa mga lalaki at babae. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon ng mas mababang mga paa't kamay ay lalong karaniwan.

Ang isa sa mga unang sintomas ng atherosclerosis ng mga vessel ng lower extremities ay intermittent claudication.

Habang nagpapatuloy ang proseso, lumilitaw ang sakit sa mga kalamnan ng guya, nagiging paulit-ulit sila, lumilitaw ang paresthesia, lamig at pamumutla ng mga paa. Kasunod nito, ang isang purplish-cyanotic na kulay ng paa ay bubuo, kadalasan sa lugar ng hinlalaki at sakong. Pulsasyon sa a. dorsalis pedis, a. tibialis post, at, bilang panuntunan, sa a. poplitea ay hindi napansin na sa maagang yugto ng wedge ng circulatory disorder, ngunit sa ilang mga pasyente, sa kawalan ng pulso sa mga arterya na ito, ang mga trophic disorder ay hindi lumabas dahil sa pag-unlad ng collateral circulation. Ang pinaka matinding pagpapakita ng atherosclerosis ng mga arterya ng mas mababang paa't kamay ay tuyo o basa na gangrene (tingnan).

Medyo madalas mayroong pagbaba sa nilalaman o kawalan ng hydrochloric acid sa gastric juice. Ang peptic ulcer disease ay bihira. Sa mga matatandang pasyente, lalo na ang mga dumaranas ng labis na katabaan, ang mga nagpapaalab na proseso sa mga duct ng apdo at gallbladder ay madalas na sinusunod.

Ang pagtatae ay maaaring nauugnay sa achylia, concomitant gastroenterocolitis, mahinang nutrisyon, pagkonsumo ng malalaking halaga ng mga gulay, prutas, taba, pati na rin ang pagkakaroon ng diabetic polyneuropathy. Sa decompensated D. s. Kadalasan ay may paglaki ng atay dahil sa mataba nitong paglusot. Ang mga pagsusuri sa pag-andar ng atay ay karaniwang hindi may kapansanan.

Malubhang kurso ng D. s. nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad at pag-unlad ng diabetic glomerulosclerosis (tingnan ang Diabetic glomerulosclerosis); ang pinakamaagang palatandaan nito ay bahagyang proteinuria (tingnan), na maaaring manatili ang tanging sintomas sa loob ng ilang taon. Kasunod nito, ang isang larawan ng pagkabigo sa bato ay bubuo na may edema, paglipat sa uremia (tingnan). Ang talamak at talamak na nagpapasiklab na proseso sa ihi ay madalas. Kasama ang karaniwang kurso ng pyelitis, nabubura at asymptomatic na mga form ay sinusunod. Sa mas bihirang mga sugat sa bato na may D. s. Kabilang dito ang medullary necrosis, na nangyayari sa isang larawan ng isang malubhang kondisyon ng septic, hematuria, matinding pananakit tulad ng renal colic, at pagtaas ng azotemia.

Ang pinakakaraniwan at matinding pinsala sa mga mata ay ang diabetic retinopathy (tingnan), na clinically manifested sa isang progresibong pagbaba sa paningin na may pag-unlad ng kumpletong pagkabulag. Bilang karagdagan, ang isang lumilipas na pagbabago sa repraksyon, kahinaan ng tirahan, at depigmentation ng iris ay maaaring maobserbahan. Mayroong mas mabilis na pagkahinog ng senile cataracts (tingnan). Sa murang edad, ang metabolic cataracts ay maaaring umunlad, kung saan ang pag-ulap ng lens, simula sa subcapsular region, ay may hitsura ng mga snow flakes. Sa mga taong may D. s. Ang glaucoma ay lumalaki nang mas madalas (tingnan).

Sa mga pasyenteng may D. s. sa panahon ng decompensation, ang isang lumilipas na pagtaas sa pag-andar ng isang bilang ng mga glandula ng endocrine ay sinusunod (nadagdagan na pagtatago ng growth hormone, catecholamines, glucocorticoids) na may kaukulang mga sintomas ng laboratoryo.

Humigit-kumulang 10% ng mga pasyente na may juvenile type ng D. s., na tumatanggap ng paggamot sa insulin, ay may labile course ng sakit. Ang mga pasyente na ito ay pana-panahong nakakaranas ng decompensation ng metabolic disorder, kahit na may mahigpit na pagsunod sa diyeta; may mga pagbabago sa glycemia na may mabilis na paglipat mula sa hypoglycemia hanggang hyperglycemia. Ito ay mas madalas na sinusunod sa mga pasyente na may normal na timbang, pangmatagalang sakit, na may simula ng sakit sa pagkabata at murang edad. Ito ay pinaniniwalaan na ang lability ay batay sa kumpletong pag-asa ng mga pasyente sa pinangangasiwaan ng insulin, ang konsentrasyon nito sa dugo ay dahan-dahang nagbabago at hindi tumutugma sa mga pagbabago sa glycemia (insulin-dependent form).

Ang hindi sapat na paggamot, pisikal at mental na stress, mga nakakahawang sakit, at purulent na pamamaga ay maaaring mabilis na lumala ang kurso ng D.'s disease, na humahantong sa decompensation at isang precomatous state. Ang matinding kahinaan, matinding pagkauhaw, polyuria, pagbaba ng timbang ay lilitaw; ang balat ay tuyo, malambot, nakikita ang mga mucous membrane ay tuyo, mayroong isang malakas na amoy ng acetone mula sa bibig. Mabagal at malabo ang pagsasalita. Ang mga pasyente ay nahihirapang maglakad at hindi makapagtrabaho; napangalagaan ang kamalayan. Ang asukal sa dugo ng pag-aayuno ay karaniwang lumalampas sa 300 mg%. Sa pagsasagawa, ang kundisyong ito ay tinatawag ding diabetic ketoacidosis. Kung ang mga kagyat na therapeutic na hakbang ay hindi ginawa, ang diabetic coma ay bubuo (tingnan). Sa labile D. s. Ang hypoglycemic coma ay maaari ding bumuo (tingnan ang Hypoglycemia).

Ang ilang mga pasyente ay may resistensya sa insulin, na karaniwang nauunawaan bilang isang pangangailangan para sa insulin na higit sa 120 mga yunit bawat araw upang makamit ang kabayaran. Ang paglaban sa insulin ay sinusunod sa mga pasyente sa isang estado ng diabetes ketoacidosis at coma.

Ang mga sanhi ng insulin resistance sa karamihan ng mga pasyente ay hindi malinaw. Ito ay sinusunod sa labis na katabaan. Sa ilang mga pasyente, ang insulin resistance ay maaaring maiugnay sa isang mataas na titer ng antibodies sa insulin sa dugo.

Ang mga sugat ng nervous system ay bahagi ng wedge, mga pagpapakita ng diabetes. Kasabay nito, maaari silang maobserbahan sa unang panahon (latent) ng sakit at sa ilang mga lawak ay nakakubli sa iba pang mga unang sintomas ng D. s.

Sa mga ito, ang pinakakaraniwan ay ang neurasthenic syndrome at diabetic polyneuropathy, na nangyayari sa humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente, lalo na sa mga matatandang tao na nagdurusa sa D. sa loob ng mahabang panahon. Ang klinikal na larawan ng neurasthenic syndrome (sakit ng ulo, pagkagambala sa pagtulog, pagkapagod, pagkamayamutin), pati na rin ang diabetic polyneuropathy syndrome (pananakit sa mga paa, mga sakit sa pagiging sensitibo ng balat, atbp.), ay hindi mahigpit na tiyak. Sa diabetic neurasthenia, ang mga sintomas ng asthenic ay mas madalas na sinusunod - pagkahilo, kahinaan, mababang mood, kawalang-interes sa kapaligiran. Kasabay nito, ang pamamayani ng mga phenomena ng pangangati o pagsugpo ay nakasalalay sa isang malaking lawak sa mga premorbid na katangian ng personalidad ng pasyente.

May pamamanhid ng mga limbs, paresthesia, polyneuritis, na nailalarawan sa pamamagitan ng sakit, at sa malubhang anyo - isang pagbaba at pagkawala ng mga tendon reflexes, ang mga pagbabago sa atrophic sa mga kalamnan ay maaaring mangyari. Para sa D. s. Ang mga trophic disorder ay katangian (pagkatuyo at pag-flake ng balat sa mga paa at binti, malutong na mga kuko, hypotrichosis). Ang mga kaguluhan sa motor sa mga limbs ay hindi madalas na sinusunod, ang mga tendon reflexes ay bumababa o nawawala sa paglipas ng panahon; paresis ng mga indibidwal na nerbiyos ay sinusunod, halimbawa, abducens, oculomotor, facial, femoral.

Maaaring magkaroon ng acute encephalopathy syndrome kung hindi sinusunod ang paggamot sa insulin. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang matinding sakit ng ulo, pagkabalisa, pangkalahatang kahinaan, pagduduwal, pagsusuka, soporosis, at kung minsan ay mga focal na sintomas (paresis, aphasia, hemihypesthesia). Ang tono ng kalamnan ay nabawasan, ang mga mag-aaral ay makitid. Ang antas ng asukal sa dugo ay medyo mababa, at sa cerebrospinal fluid ito ay nakataas at halos katumbas ng antas ng asukal sa dugo.

Ang sindrom ng hron, encephalopathy ay kadalasang nabubuo sa mga pasyente na may madalas na hyperglycemic at hypoglycemic na kondisyon at mga koma sa anamnesis. Ang memorya, atensyon, pagganap ay unti-unting bumababa, sa katayuan ng neurol, ang katamtamang ipinahayag na mga pseudobulbar disorder ay lumilitaw - luha, ubo habang kumakain, pagsasalita na may tint ng ilong, hypersalivation, nadagdagan na mga reflexes ng oral automatism at tono ng kalamnan ng uri ng plastik, patol, reflexes. Mayroon ding ilang mga tampok ng kurso ng mga cerebral circulatory disorder sa D. s.: ang mga non-thrombotic ischemic stroke ay nangingibabaw (tingnan), ang mga pagdurugo ay bihira, at ang mga pangmatagalang soporous-comatose na estado ay madalas. Minsan ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay kinakatawan ng isang uri ng alternating syndrome: sa loob ng ilang linggo, ang bahagyang paresis ng oculomotor nerves ay bubuo sa isang panig, at ang mga maliliit na pyramidal at sensory disorder ay bubuo sa kabilang panig. Sa myelopathy syndrome (tingnan) - masakit na sakit at banayad na paresis ng mas mababang mga paa't kamay, pagkasayang ng kalamnan. Bihirang, may mga kaso na may nangingibabaw na pagkakasangkot ng mga posterior column (pseudotabes diabetica).

Maaaring mangyari ang mga karamdaman sa pag-iisip; ang kanilang klinikal na larawan ay lubhang magkakaibang. Ang pinaka-karaniwan ay iba't ibang mga kondisyon ng asthenic, na sa banayad na mga kaso ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkamayamutin, pagluha, labis na takot, hindi pagkakatulog, at sa mas malubhang mga kaso - pangkalahatang adynamia, pag-aantok, kawalang-interes, at pagkahapo ng pansin. Ang pinababang kapasidad sa pagtatrabaho ng iba't ibang antas ay pare-pareho.

Ang mga karamdamang nakakaapekto ay mas madalas na sinusunod sa anyo ng mababaw na pagkabalisa na depresyon, kung minsan ay may mga ideya ng sisihin sa sarili. Ang hindi gaanong karaniwan ay isang estado ng mataas na mood na may pahiwatig ng pagkabahala. Psychoses na may D. s. ay bihira. Ang isang estado ng matinding psychomotor agitation ay maaaring mangyari laban sa background ng binagong kamalayan. Ang pagkabalisa ng motor na may visual at auditory hallucinations ay maaaring umabot ng makabuluhang intensity. Ang estado ng paggulo ay maaaring tumagal sa isang parang alon, pasulput-sulpot na daloy. Sa partikular na malubhang anyo ng D. s. Ang mga talamak na psychoses sa anyo ng amentia o amentive-delirious stupefaction ay posible.

Kapag pinagsama ang D. sa. na may hypertension o cerebral atherosclerosis, ang mga sintomas ng demensya ay nangyayari: nabawasan ang pagpuna, memorya laban sa background ng isang kampante na kalooban.

Ang sexual dysfunction sa mga lalaking may D. s., na may edad na 25-55 taon, ay sinusunod sa humigit-kumulang 25% ng mga kaso. Minsan ito ang unang sintomas ng D. s. Mayroong talamak, o pansamantalang, kawalan ng lakas at talamak. Ang pansamantalang kawalan ng lakas ay nangyayari bilang resulta ng biglaang metabolic disturbances sa panahon ng exacerbation ng kurso ni D. at ipinakikita sa pamamagitan ng paghina ng sekswal na pagnanasa. Ang libido ay naibalik sa epektibong paggamot sa antidiabetic. Chron, kawalan ng lakas ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang progresibong pagpapahina ng erections, mas madalas - napaaga bulalas, nabawasan libido at orgasm. Ang form na ito ng kawalan ng lakas ay hindi nakasalalay sa tagal ng D. s., ang antas ng hyperglycemia at kadalasang nangyayari bilang resulta ng pakikipag-ugnayan ng metabolic, innervation, vascular at hormonal disorder. Ang papel na ginagampanan ng mga metabolic disorder ay nakumpirma sa pamamagitan ng paglitaw ng isang pansamantalang anyo ng kawalan ng lakas, isang napakadalas na paglabag sa mga sekswal na function sa mga pasyente na nagdusa ng paulit-ulit na diyabetis at lalo na ang hypoglycemic comas. Ang hypoglycemia ay nakakaapekto sa mga sentro ng genital ng gulugod, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglaho ng mga kusang pagtayo, at sa paglaon ay ang pagpapahina ng sapat na pagtayo, mga karamdaman sa bulalas. Ang mga sugat ng peripheral autonomic at somatic nerves na nagpapapasok sa mga genital organ ay kadalasang may katangian ng mixed polyneuritis. Sa ilang mga pasyente, ang sensitivity ng balat ng glans penis ay nabawasan, ang bulbocavernous reflex ay nabawasan o wala, at iba't ibang mga palatandaan ng visceral neuropathies ay matatagpuan, kung saan ang pinaka-karaniwan ay ang mga dysfunction ng pantog na tinutukoy ng cystography. Ang isang natural na koneksyon ay nabanggit sa pagitan ng kalubhaan ng nephroangiopathy, retinopathy, pagbaba ng balat capillary permeability, thermolability ng mga sisidlan ng mga paa't kamay at ang saklaw ng kawalan ng lakas. Sa pagkakaroon ng atherosclerosis, maaaring mangyari ang obliteration ng genital arteries at aortic bifurcation. Sa huling kaso, ang kawalan ng lakas ay pinagsama sa paulit-ulit na claudication (Leriche syndrome). Sa mga hormonal disorder, ang kakulangan ng androgenic testicular function ay minsan napansin, ngunit mas madalas ang konsentrasyon ng testosterone sa plasma at ang tugon sa pagpapasigla na may gonadotropin sa mga pasyente na may D. s. huwag kang magbago. Ang isang mas natural na pagbaba sa nilalaman ng gonadotropins ay ipinaliwanag ng morphol, mga pagbabago sa hypothalamus-pituitary gland system.

Ang mga komplikasyon na maaaring humantong sa kamatayan ay malubhang pinsala sa cardiovascular system (naobserbahan sa juvenile type ng D. s.), glomerulosclerosis at diabetic coma, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng asukal sa dugo (higit sa 300 mg%), isang pagtaas sa nilalaman ng mga katawan ng ketone sa dugo (higit sa 25 mg%) at acetonuria; ito ay sinamahan ng pag-unlad ng uncompensated acidosis, isang pagtaas sa psychoneurol, mga sintomas, pagkawala ng kamalayan - tingnan ang Coma.

Diagnosis

Diagnosis D. s. magtatag sa batayan ng isang wedge, mga sintomas at mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo: uhaw, polyuria, pagbaba ng timbang, hyperglycemia sa walang laman na tiyan o sa araw at glycosuria, na isinasaalang-alang ang anamnesis (presensya sa pamilya ng mga pasyente na may D. o mga karamdaman sa panahon ng pagbubuntis - ang kapanganakan ng malalaking fetus na higit sa 4.5 kg , pagsilang ng patay, toxicosis, polyhydramnios). Minsan D. s. nasuri ng isang ophthalmologist, urologist, gynecologist at iba pang mga espesyalista.

Kung ang glycosuria ay napansin, kinakailangan upang matiyak na ito ay sanhi ng hyperglycemia. Karaniwan, lumilitaw ang glycosuria kapag ang mga antas ng asukal sa dugo ay nasa pagitan ng 150 at 160 mg%. Ang pag-aayuno ng glycemia sa mga malusog na tao ay hindi lalampas sa 100 mg%, at ang mga pagbabagu-bago nito sa araw ay nasa hanay na 70-140 mg% ayon sa paraan ng glucose oxidase. Ayon sa pamamaraang Hagedorn-Jensen, ang normal na antas ng asukal sa dugo ng pag-aayuno ay hindi lalampas sa 120 mg%, at ang mga pagbabago nito sa araw ay 80-160 mg%. Kung ang antas ng asukal sa dugo sa isang walang laman na tiyan at sa araw ay bahagyang lumampas sa mga normal na halaga, pagkatapos ay ang paulit-ulit na pag-aaral at isang pagsubok sa glucose tolerance ay kinakailangan upang kumpirmahin ang diagnosis.

Ang pinakakaraniwan ay ang glucose tolerance test na may isang solong iniksyon ng glucose sa bawat os. Para sa tatlong araw bago kumuha ng sample, ang paksa ay dapat na nasa diyeta na naglalaman ng 250-300 g ng carbohydrates. Sa loob ng 15 min. Bago ang pagsusulit at sa buong pagsubok ng glucose tolerance, dapat siyang nasa isang kalmadong kapaligiran, sa komportableng pag-upo o nakahiga na posisyon. Pagkatapos kumuha ng dugo sa isang walang laman na tiyan, ang paksa ay binibigyan ng glucose na natunaw sa 250 ML ng tubig upang inumin, pagkatapos kung saan ang dugo ay kinuha bawat 30 minuto. sa loob ng 21 2-3 oras. Ang karaniwang pagkarga ay 50 g ng glucose (mga rekomendasyon ng WHO).

Cortisone (prednisolone)-glucose test ay isinasagawa sa parehong paraan tulad ng isang regular, ngunit 8.5 at 2 oras bago ito, ang test subject ay kumukuha ng cortisone 50 mg o prednisolone 10 mg. Para sa mga pasyenteng tumitimbang ng higit sa 72.5 kg, inirerekomenda nina Conn at Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) na magreseta ng cortisone sa dosis na 62.5 mg. Alinsunod dito, ang dosis ng prednisolone ay dapat tumaas sa 12.5 mg.

Ang pamantayan para sa normal at diabetic na mga pagsusuri sa glucose tolerance na pinagtibay sa USSR ay malapit sa pamantayan ng Conn at Fayans. Ang isang pagsubok para sa glucose tolerance ay itinuturing na diabetes kung ang antas ng asukal sa dugo na kinuha mula sa isang daliri sa walang laman na tiyan ay higit sa 110 mg%, 1 oras pagkatapos kumuha ng glucose - higit sa 180 mg%, pagkatapos ng 2 oras - higit sa 130 mg% ( gamit ang glucose oxidase method at Somogyi-Nelson method).

Ang isang cortisone (prednisolone)-glucose test ay itinuturing na diabetic kung ang hyperglycemic fasting blood sugar level ay higit sa 110 mg%, 1 oras pagkatapos kumuha ng glucose - higit sa 200 mg%, pagkatapos ng 2 oras - higit sa 150 mg%. Ang pagkakaroon ng glycemia 2 oras pagkatapos kumuha ng glucose na higit sa 180 mg% ay lalong nakakumbinsi.

Kapag tinutukoy ang asukal sa dugo gamit ang pamamaraang Hagedorn-Jensen, ang lahat ng mga tagapagpahiwatig ay 20 mg% na mas mataas. Kung ang asukal sa dugo ay umabot sa antas ng hyperglycemic 1 o 2 oras lamang pagkatapos kumuha ng glucose, kung gayon ang glucose tolerance test ay itinuturing na nagdududa tungkol sa D. s. (tingnan ang Carbohydrates, mga paraan ng pagpapasiya).

Paggamot

Ang pangunahing prinsipyo ng paggamot para sa D. s. ay ang normalisasyon ng may kapansanan sa metabolismo. Ang posisyon na ito sa USSR ay iniharap ni V. G. Baranov noong 1926 at binuo sa isang bilang ng mga kasunod na gawa. Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng kabayaran para sa mga metabolic disorder ay: normalisasyon ng mga antas ng asukal sa dugo sa araw at pag-aalis ng glycosuria.

Ang paggamot ay naglalayong mabayaran ang pinsalang dulot ng D. s. metabolismo at pagpapanumbalik ng kakayahang magtrabaho, pati na rin ang pag-iwas sa vascular, ophthalmic, renal, neurol, at iba pang mga karamdaman.

Paggamot sa mga pasyenteng may nakatagong D. s. magsagawa ng diyeta; para sa labis na katabaan - diyeta sa kumbinasyon ng mga biguanides. Ang paggamot na may diyeta lamang ay maaari ding gamitin sa mga pasyente na may banayad na anyo ng halatang D. s.

Ang mga pasyente na may normal na timbang sa katawan sa simula ng paggamot ay inireseta ng isang diyeta na mayaman sa mga protina, na may normal na nilalaman ng taba at limitadong carbohydrates (Talahanayan 1).

Talahanayan 1. Tinatayang paunang komposisyon ng diyeta para sa mga pasyenteng may diabetes na may normal na timbang

* Timbang ng mga hilaw na produkto na ipinahiwatig.

Ang diyeta na ito ay may calorie na nilalaman na 2260 kcal. Kabilang dito ang 116 g ng protina, 136 g ng taba, 130 g ng carbohydrates.

Ang pagpapalit ng ilang mga produkto sa iba ay maaaring gawin na isinasaalang-alang ang caloric na halaga ng pagkain at ang nilalaman ng carbohydrate nito. Sa mga tuntunin ng carbohydrates, ang 25 g ng itim na tinapay ay humigit-kumulang katumbas ng 70 g ng patatas o 15 g ng cereal. Ngunit ang mga produkto tulad ng bigas, semolina, at mga produktong puting harina ay naglalaman ng mabilis na hinihigop na carbohydrates, at ang pagpapalit ng brown na tinapay sa kanila ay hindi kanais-nais. Ito ay maaaring isagawa sa pagkakaroon ng mga kaakibat na sakit na napunta.-kish. tract. Ang asukal ay ganap na hindi kasama. Inirerekomenda na gumamit ng sorbitol at xylitol sa halagang hindi hihigit sa 30 g bawat araw. Sa kaso ng mga paglihis mula sa guideline diet, ang pagbaba ng protina sa pagkain ay hindi dapat pahintulutan, dahil ito ay maaaring magdulot ng negatibong balanse ng nitrogen at humantong sa pagkasira ng kagalingan at pagganap. Kapag nagrereseta ng diyeta, dapat isaalang-alang ng isa ang likas na katangian ng trabaho, edad, kasarian, timbang, taas at iba pang mga kadahilanan.

Ang paggamot na may diyeta lamang ay dapat na iwanan kung sa unang 5-7 araw ay walang pagbaba sa mga antas ng asukal sa dugo at asukal sa ihi at kung ang normalisasyon ng glycemia at pagkawala ng asukal sa ihi ay hindi nakamit sa loob ng 10 araw ng paggamot. Sa isang normal na antas ng asukal sa dugo ng pag-aayuno, matatag na pinananatili sa loob ng 2-3 linggo, maaari kang magpatuloy sa isang pagpapalawak ng pagsasanay ng diyeta - magdagdag ng 25 g ng itim na tinapay (o 70 g ng patatas, o 15 g ng cereal) bawat 5 araw. Bago ang bawat bagong pagdaragdag ng mga pagkaing mayaman sa carbohydrates, kinakailangang suriin ang pang-araw-araw na ihi para sa asukal at matukoy ang antas ng asukal sa dugo sa pag-aayuno. Karaniwan ito ay kinakailangan upang gumawa ng 4-6 tulad ng mga pagtaas sa diyeta. Ang pagpapalawak ng diyeta ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng timbang ng katawan - kinakailangan upang makamit ang pagpapapanatag nito sa isang antas na naaayon sa normal na taas, kasarian at edad (tingnan ang Timbang ng katawan).

Diet sa mga pasyente na may D. s. na may labis na katabaan ay dapat na mababa ang calorie, na may limitadong taba at carbohydrates. Ang halaga ng mantikilya ay nabawasan sa 5 g bawat araw, itim na tinapay - mas mababa sa 100 g bawat araw.

Ang tagumpay ng paggamot ay higit na nakasalalay sa kung ang pagbaba ng timbang ay nakamit. Dahil sa katotohanan na ang diyeta ng mga pasyente na may D. s. Ang mga pasyenteng napakataba ay naglalaman ng kaunting mga bitamina na natutunaw sa taba, kinakailangan na magreseta ng mga bitamina A at D sa dami na nakakatugon sa pang-araw-araw na pangangailangan. Mahalaga na ang pagkain ay kinukuha ng hindi bababa sa 4 na beses sa isang araw sa mga regular na pagitan. Ang likido ay hindi limitado maliban kung may mga indikasyon para sa paghihigpit nito.

Kung bumababa ang timbang ng katawan, pagkatapos ay pagkatapos ng 1 buwan. maaari kang magdagdag ng 50 g ng itim na tinapay at 5 g ng mantikilya at, sa patuloy na pagbaba ng timbang, gumawa ng dalawa pang naturang pagtaas na may pagitan ng 1 buwan. Pagkatapos nito, ang komposisyon ng diyeta ay dapat mapanatili hanggang sa makamit ang nais na pagbaba ng timbang. Kasunod nito, ang pagtaas sa diyeta ng mga pagkaing mayaman sa carbohydrates at taba ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng timbang ng pasyente at mga pagsusuri sa dugo at ihi para sa asukal.

Sa kawalan ng mga indikasyon para sa insulin therapy sa mga pasyente na may D. s. banayad hanggang katamtamang kalubhaan, ang paggamot sa diyeta ay karaniwang pinagsama sa paggamit ng mga gamot na antidiabetic sa bibig - mga sulfonylurea na nagpapababa ng asukal (tingnan ang mga gamot na Sulfanilamide) at mga biguanides (tingnan).

Ang mga antihyperglycemic sulfonylureas ay nagpapasigla sa mga beta cells, nagpapataas ng pagtatago ng insulin at nagpapalakas ng pagkilos nito. Ang mga ito ay hindi epektibo sa mga pasyente na may malubhang anyo ng D. s. na may ganap na kakulangan sa insulin. Ang mga gamot na ito ay namamahala upang mabayaran ang mga metabolic disorder pangunahin sa mga pasyente na may D. s., na kinilala sa edad na 35 taon. Kapag ginagamot sa mga gamot na sulfonylurea, ang normalisasyon ng glycemia ay nakamit sa loob ng unang linggo, ngunit sa ilang mga pasyente - pagkatapos ng 2 - 3 linggo.

Ang mga gamot na may tagal ng pagkilos na hanggang 12 oras - tolbutamide (butamide), carbutamide (bukarban), amide cycle - ay ginagamit 2 beses sa isang araw (karaniwan ay sa 7-8 at 17-18 na oras, 1 oras bago kumain). Sa una, ang mga gamot ay inireseta sa isang dosis ng 1 g 2 beses sa isang araw, pagkatapos ay ang dosis ay maaaring mabawasan sa 1 g sa umaga at 0.5 g sa gabi, at kung ang mga antas ng asukal sa dugo ay mananatiling normal - hanggang 0.5 g sa umaga at 0.5 g sa gabi. Kung walang mga kondisyon ng hypoglycemic, kung gayon ang dosis na ito ay pinananatili sa loob ng isang taon o higit pa.

Ang mga gamot na may tagal ng hypoglycemic effect na hanggang isang araw - chlorpropamide, chlocyclamide - ay ginagamit isang beses sa isang araw sa umaga. Maaari din silang magreseta sa dalawang dosis, ngunit ang karamihan sa pang-araw-araw na dosis ay dapat inumin sa umaga. Ang mga epektibong therapeutic na dosis ng chlorpropamide at chlocyclamide ay 0.25-0.5 g bawat araw. Ang Chlorpropamide ay may pinakamalakas na hypoglycemic effect. Ang Tolbutamide ay may mas mahinang epekto, ngunit hindi gaanong nakakalason.

Kapag ginagamot sa mga sulfonylurea na antihyperglycemic na gamot, minsan nangyayari ang mga kondisyon ng hypoglycemic, na kadalasang hindi malala. Ang lahat ng mga gamot na sulfonylurea na nagpapababa ng asukal ay maaaring magdulot ng mga skin-allergic at dyspeptic disorder (pantal, pangangati, pagkawala ng gana, pagduduwal, pagsusuka). Paminsan-minsan ay mayroon silang nakakalason na epekto sa bone marrow, atay, at bato. Para sa mga sakit ng utak ng buto, pinsala sa parenchymal sa atay at bato, ang paggamot sa mga gamot na ito ay kontraindikado. Ang mga ito ay kontraindikado din sa panahon ng pagbubuntis (sila ay tumagos sa inunan!), Sa panahon ng mga nagpapaalab na proseso at ang pagkakaroon ng mga bato sa ihi. Ang kanilang paggamit ay hindi ipinahiwatig para sa malubhang anyo ng D. s. na may decompensation at pagkahapo.

Ang paggamot sa mga gamot na nagpapababa ng asukal sa sulfonylurea ay dapat isagawa na may buwanang pagsubaybay sa peripheral na komposisyon ng dugo at mga pagsusuri sa ihi para sa protina, urobilin at mga nabuong elemento. Kung ang mga gamot ay hindi nag-aalis ng hyperglycemia at glycosuria, kung gayon ang kanilang pinagsamang paggamit sa mga biguanides ay maaaring subukan. Kung hindi epektibo, dapat kang lumipat sa insulin therapy.

Ang pag-unlad ng insensitivity sa mga gamot na nagpapababa ng asukal sa sulfonylurea ay, bilang panuntunan, ang resulta ng pag-unlad ng D. s.

Ang paggamot na may insulin ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may D. s. na may pagkakaroon ng acetonemia, acidosis, acetonuria, pagkawala ng nutrisyon, na may kasamang mga sakit, halimbawa, pyelonephritis, pneumonia, carbuncle, atbp., Sa kawalan ng sapat na epekto mula sa paggamot na may diyeta at oral antidiabetic na gamot o may mga kontraindikasyon sa paggamit ng mga gamot na ito. Kung posible na bawasan ang dosis ng insulin sa 2-8 na yunit bawat araw habang pinapanatili ang kabayaran para sa D., posible ang paglipat sa mga gamot sa bibig.

Sa mga pasyenteng may sapat na gulang na may glucose sa dugo ng pag-aayuno na 250 mg% o mas mataas, ipinapayong agad na simulan ang paggamot na may insulin, na hindi ibinubukod ang posibilidad na kasunod na lumipat sa mga gamot na sulfonylurea.

Ang isang pagtatangka na lumipat sa paggamot na may mga gamot na sulfonylurea sa mga pasyenteng nasa hustong gulang ay maaaring gawin gamit ang pang-araw-araw na dosis ng insulin na hanggang 20 mga yunit, at sa pagkakaroon ng labis na katabaan, na may mas mataas na dosis. Pagkatapos magreseta ng mga gamot na ito, ang insulin ay hindi agad kinansela, ngunit ang dosis nito ay unti-unting nababawasan sa ilalim ng kontrol ng mga pagsusuri sa dugo at ihi para sa nilalaman ng asukal.

May mga short-acting, medium-acting at long-acting na paghahanda ng insulin. Sa panahon ng paggamot, ang mga pangmatagalang gamot ay dapat gamitin pangunahin. Ang short-acting insulin ay ginagamit lamang para sa mga espesyal na indikasyon - para sa malubhang ketoacidosis, pagkawala ng malay, mga operasyong pang-emergency at ilang iba pang kondisyon. Ang insulin ay ibinibigay sa subcutaneously, at para sa diabetic comas, intravenously din.

Ang komposisyon ng diyeta sa panahon ng paggamot na may insulin ay dapat na kumpleto. Tinatayang nilalaman ng mga pagkaing mayaman sa karbohidrat: 250-400 g ng itim na tinapay, 50-60 g ng mga cereal, maliban sa bigas at semolina, 200-300 g ng patatas. Ang asukal ay hindi kasama. Kapag ginagamot ang mga pasyente na may insulin D. s. na may labis na katabaan, ang calorie na nilalaman ng diyeta ay dapat na bawasan sa pamamagitan ng paglilimita sa mga carbohydrate at taba sa parehong paraan tulad ng kapag tinatrato ang mga pasyente na ito nang nag-iisa.

Sa karamihan ng mga pasyente, ang epekto ng pagbaba ng asukal ng isang may tubig na solusyon ng crystalline na insulin kapag pinangangasiwaan ng subcutaneously ay lilitaw pagkatapos ng 15-20 minuto, umabot sa maximum pagkatapos ng 2 oras, ang tagal ng pagkilos ay hindi hihigit sa 6 na oras. Minsan may mas matagal na epekto. Ang mga pagkaing mayaman sa carbohydrates ay inireseta 1 at 3.5 na oras pagkatapos ng pangangasiwa nito.

Ang pinakamahusay na modernong long-acting na paghahanda ng insulin ay ang insulin-protamine suspension (IPS) at mga paghahanda ng insulin-zinc suspension (IZS) group. Ang epekto ng SIP ay umabot sa maximum pagkatapos ng 8-12 oras. at tumatagal ng 18-30 oras. Ang SIP ay malapit sa pagkilos sa mga banyagang gamot - neutral protamine Hagedorn (NPH-insulin). Kung ang epekto ng SIP ay medyo mabagal at mayroong hyperglycemia sa mga unang oras pagkatapos ng pangangasiwa nito, kung gayon ang simpleng insulin ay maaaring idagdag dito sa isang syringe. Kung ang epekto nito ay hindi sapat para sa isang araw, lumipat sila sa paggamot na may ICS, na pinaghalong dalawang gamot - amorphous ICS (ICS-A) at crystalline ICS (ICS-C) sa isang ratio na 3:7. Ito ay katulad ng dayuhang insulin na "Lente".

ICS-A: ang aksyon ay nagsisimula pagkatapos ng 1 - 1.5 na oras, tumatagal ng 10-12 na oras, ang maximum na epekto ay sinusunod pagkatapos ng 5-8 na oras. ICS-K: ang aksyon ay nagsisimula pagkatapos ng 6-8 na oras, umabot sa maximum pagkatapos ng 16-20 na oras, tumatagal ng 30-36 na oras.

Ang protamine-zinc-insulin (PZI) ay isang gamot na naglalaman ng mas maraming protamine kaysa sa mga nauna. Ang epekto nito ay nagsisimula pagkatapos ng 2-4 na oras, maximum na epekto pagkatapos ng 6-12 na oras, tagal ng pagkilos 16-20 na oras. Kadalasan kinakailangan na magdagdag ng simpleng insulin dito (ngunit sa ibang syringe!). Ang gamot na ito ay hindi gaanong ginagamit.

Ang mga long-acting na paghahanda ng insulin ay ibinibigay isang beses sa isang araw, sa umaga. Ang mga pagkaing mayaman sa carbohydrates, kapag ginamit, ay ipinamamahagi nang pantay-pantay sa buong araw - tuwing 4 na oras at palaging bago ang oras ng pagtulog. Ang mga dosis ng insulin ay pinili sa ilalim ng kontrol ng mga pagsusuri sa asukal sa ihi sa 4 na bahagi (ang unang bahagi - pagkatapos ng pangangasiwa ng insulin hanggang 17:00, ang pangalawang bahagi - mula 17:00 hanggang 23:00, ang pangatlo - mula 23:00 hanggang 7: 00 am, ang ikaapat - mula 7 hanggang 8:00 na oras), kung ang insulin ay ibinibigay sa 8:00, gayunpaman, ang iba pang mga pagpipilian ay posible. Ang isang mas tumpak na pagpili ng mga dosis ng insulin ay ginagawa sa ilalim ng kontrol ng pang-araw-araw na pagbabagu-bago sa asukal sa dugo.

Ang mga paghahanda ng medium-acting na insulin - ICS-A, globulin-insulin - ay ginagamit para sa D. s. katamtamang kalubhaan isang beses sa isang araw sa umaga; para sa mas malubhang anyo ng sakit, maaari silang gamitin ng 2 beses sa isang araw.

Ang mga komplikasyon ng insulin therapy ay hypoglycemia at mga reaksiyong alerhiya sa pangangasiwa ng insulin.

D. s. ay hindi isang kontraindikasyon para sa mga interbensyon sa kirurhiko, ngunit bago ang nakaplanong mga operasyon ay kinakailangan upang makamit ang kabayaran para sa mga metabolic disorder. Kung ang mga gamot na sulfonylurea ay dati nang ginamit, pagkatapos ay sa mga menor de edad na interbensyon ay hindi sila kinansela, at sa kaso ng decompensation ng D. s. Ang insulin ay idinagdag sa kanila.

Major surgical interventions sa lahat ng mga pasyente na may D. s. dapat isagawa sa pangangasiwa ng insulin. Kung ang pasyente ay nakatanggap ng mahabang kumikilos na insulin, pagkatapos ay sa umaga bago ang operasyon, kalahati ng karaniwang dosis ay ibinibigay at isang 5% na solusyon ng glucose ay inireseta sa intravenously. Kasunod nito, sa ilalim ng kontrol ng paulit-ulit na pagsusuri ng ihi para sa asukal at acetone at dugo para sa asukal, ang isyu ng karagdagang pangangasiwa ng simpleng insulin sa araw at ang dami ng glucose na na-infuse ay napagpasyahan. Ang mga emergency na operasyon ay maaari ding mangailangan ng paulit-ulit na karagdagang pag-iniksyon ng simpleng insulin sa buong araw. Ang diyeta ay inireseta alinsunod sa mga rekomendasyon ng siruhano; payagan ang paggamit ng madaling natutunaw na carbohydrates. Ang paggamit ng mga biguanides sa panahon ng operasyon at sa postoperative period ay kontraindikado.

Ang paggamot sa mga pasyente na may ketoacidosis at sa isang precomatous na estado ay isinasagawa gamit ang insulin, na pinangangasiwaan ng fractionally 3-4 beses sa isang araw o higit pa; Sa kasong ito, kinakailangan ang patuloy na pagsubaybay sa mga antas ng asukal sa dugo at acetonuria. Kasabay nito, ang isotonic sodium chloride solution ay iniksyon sa isang ugat at binibigyan ng alkaline na inumin. Ang diyeta sa mga kasong ito ay maaaring palawakin upang isama ang mga carbohydrate, habang ang mga taba ay limitado.

Para sa mga sakit sa neurol, ang paggamot ay dapat na pangunahing naglalayong mabayaran ang metabolismo ng karbohidrat. May mga focal lesyon ng c. n. pp., bilang panuntunan, ang insulin ay inireseta; sa kasong ito, ang antas ng asukal sa dugo ay hindi dapat mas mababa sa 140-160 mg% (ayon sa pamamaraang Hagedorn-Jensen). Ang paggamit ng oxygen, mga paghahanda ng anabolic hormone, cocarboxylase, glutamic acid, rutin, at mga bitamina B. Para sa diabetic polyneuropathy, ipinahiwatig ang physiotherapy (massage, ultrasound, electrophoresis na may novocaine). Para sa talamak, encephalopathy at cerebrovascular na aksidente, ang aminophylline, depo-padutin, aminalon, at clofibrate na paghahanda ay inireseta.

Paggamot para sa mga sakit sa pag-iisip: para sa asthenic at depressive syndromes, ginagamit ang mga tranquilizer, para sa talamak na psychotic na kondisyon - aminazine.

Ang isang komprehensibong pagsusuri (neurol., biochemical, urol., x-ray) ay nagbibigay-daan para sa pathogenetically based na therapy ng sexual dysfunction sa mga lalaking may D. s. Ang maingat na pagwawasto ng carbohydrate metabolism disorder, bitamina therapy (B1? B12) at physiotherapy ay kinakailangan. Ang mababang antas ng testosterone sa plasma ay binabayaran ng pangangasiwa ng androgens. Kung ang mga antas ng testosterone ay normal, ang chorionic gonadotropin ng tao ay ipinahiwatig. Ang gamot ay inirerekomenda din sa mga kaso ng kawalan ng katabaan na sanhi ng D. s. hypospermatogenesis, fructose metabolism disorder.

Sanatorium-resort na paggamot ng mga pasyente na may D. s. kasama sa complex ng therapeutic measures. Maipapayo na i-refer ang mga pasyenteng tumatanggap ng insulin sa mga lokal na sanatorium. Sa USSR, ang mga pasyente na may D. s. Ang mga sanatorium sa Essentuki, Borjomi, Pyatigorsk, Truskavets, atbp. ay tinatanggap para sa paggamot. Ang pagpapadala ng mga pasyente sa mga sanatorium sa isang estado ng decompensation, lalo na sa ketoacidosis, ay kontraindikado.

Physiotherapy

Espesyal na piniling pisikal mga ehersisyo, na kinasasangkutan ng musculoskeletal system at muscular system, nagpapataas ng mga proseso ng oxidative sa katawan, nagtataguyod ng pagsipsip at pagkonsumo ng glucose ng mga kalamnan, at pagpapahusay ng epekto ng insulin. Kapag pinagsama ang insulin therapy sa pisikal. pagsasanay sa mga pasyente na may D. s. May kapansin-pansing pagbaba sa asukal sa dugo. Phys. Ang mga ehersisyo, bilang karagdagan, ay may kapaki-pakinabang na epekto sa pagganap na estado ng c. n. Sa. at cardiovascular system, dagdagan ang resistensya ng katawan, antalahin ang pag-unlad ng labis na katabaan at atherosclerosis.

Sa panahon ng klase, gamutin. pisikal na edukasyon pisikal ang pag-load ay dapat na tumutugma sa estado ng cardiovascular system ng pasyente at ang kanyang subjective na reaksyon (pagkapagod, pagbaba ng pagganap, atbp.)* Sa malubhang anyo ng D. s. at pagod na gamutin. Ang pisikal na edukasyon ay kontraindikado.

Ang tagal ng aralin ay upang gamutin. Ang himnastiko ay karaniwang tumatagal ng 25-30 minuto. Phys. ang pag-load ay dapat na unti-unting tumaas sa pamamagitan ng pagtaas ng bilang ng mga ehersisyo at ang kanilang pag-uulit, pagbabago ng mga panimulang posisyon (mula sa isang nakahiga na posisyon sa isang nakaupo at nakatayo na posisyon). Sa physical complex Ang mga ehersisyo ay dapat na tiyak na kasama ang ilang mga pagsasanay sa paghinga.

Sa mabigat na pisikal na aktibidad, maaaring magkaroon ng hypoglycemic state. Kung mangyari ang igsi ng paghinga, dapat mong ihinto ang mga ehersisyo at 30-* 60 segundo. dahan-dahang maglakad sa paligid ng silid.

Phys. Ang ehersisyo, lalo na para sa mga baguhan, ay minsan ay maaaring magdulot ng pakiramdam ng pagkapagod, pananakit ng kalamnan, pagtaas ng pagpapawis, at pananakit sa bahagi ng puso. Sa ganitong mga kaso, kinakailangan upang bawasan ang pagkarga - ulitin ang bawat paggalaw nang mas kaunting beses at magpahinga upang magpahinga. Mas mainam na magsagawa ng mga ehersisyo sa umaga at 1 - 1.5 oras pagkatapos ng meryenda sa hapon.

Ang mga taong nakikibahagi sa mental at sedentary na trabaho ay nakikinabang sa mga gig sa umaga. gymnastics, paglalakad papunta at pagkatapos ng trabaho, mga pahinga sa ehersisyo sa panahon ng trabaho, katamtamang pisikal na aktibidad. magtrabaho sa hardin, sa paligid ng bahay, sa hardin, paglalakad.

Sa mga kondisyon ng paggamot sa sanatorium-resort, ang paglalakad sa patag na lupain, paglalakad sa paglalakad, mga laro ng badminton, maliliit na bayan, volleyball ay inirerekomenda, ngunit hindi hihigit sa 30 minuto. Kaagad pagkatapos ng pisikal naglo-load upang madagdagan ang mga proseso ng oxidative, kung walang contraindications, maaari mong gamitin ang rubdown, shower, panandaliang paliligo. Pinapayagan ang masahe at self-massage.

Katamtamang pisikal ang trabaho ay nagbibigay ng paggamot. aksyon - pinipigilan ang akumulasyon ng labis na taba, pinapanatili ang normal na sigla at pinatataas ang pangkalahatang resistensya ng katawan.

Pagtataya

Ang pagbabala para sa buhay na may D. s. kanais-nais, lalo na sa maagang pagtuklas ng sakit. Gayunpaman, dapat sundin ng pasyente ang diyeta at, depende sa anyo ng sakit, ang iniresetang paggamot sa buong buhay niya. Ang napapanahong tamang paggamot at pagsunod sa iniresetang regimen ay humantong sa kabayaran para sa mga metabolic disorder kahit na sa mga malubhang kaso ng sakit, at ang kakayahang magtrabaho ay naibalik. Sa ilang mga pasyente, ang matatag na pagpapatawad ay nakakamit sa normalisasyon ng glucose tolerance. Sa mga advanced na kaso, sa kawalan ng sapat na therapy, sa iba't ibang matinding kondisyon, ang decompensation ng proseso ay nangyayari, at ang diabetic coma at malubhang pinsala sa bato ay maaaring umunlad; sa juvenile type D., ang sistema ay hypoglycemic coma, malubhang pinsala sa cardiovascular system. Sa mga kasong ito, ang pagbabala para sa buhay ay hindi kanais-nais.

Pag-iwas

Ang pangunahing mga kadahilanan sa pag-iwas sa D. s. ay isang balanseng diyeta, regular na ehersisyo. ehersisyo, wastong organisasyon ng trabaho at pahinga. Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa pagkilala sa mga taong "nasa panganib": ang mga may kamag-anak, mga pasyente na may D. s., mga dumaranas ng labis na katabaan, atherosclerosis, hypertension, mga kababaihan na nanganak ng mga bata na tumitimbang ng higit sa 4.5 kg, mga na nagkaroon ng patay na panganganak, mga taong may "kaduda-dudang" glucose tolerance test. Ang mga taong “nasa panganib” ay dapat sumailalim sa glucose tolerance test minsan sa isang taon o isang beses bawat 2 taon.

Pagbubuntis at sexual dysfunction sa mga babaeng may diabetes mellitus

Bago ang paggamit ng insulin therapy, ang mga atrophic phenomena sa reproductive system ay madalas na sinusunod, at samakatuwid, ayon kay A. M. Ginevich, 5 lamang sa 100 mga pasyente na may D. ang nagpapanatili ng kakayahang magbuntis. mga babae. Napapailalim sa rational insulin at diet therapy, ang karamihan sa mga kababaihang may D. s. ay nagpapanatili ng reproductive function. Ang pagbubukod, ayon kay Knorre (G. v. Knorre), ay ginawa ng mga dumaranas ng sakit sa pagkabata at kabataang D., kung saan ang tagal ng panahon ng panganganak ay kapansin-pansing nabawasan.

Ang mga pagbabago sa hormonal na katangian ng pagbubuntis, na nagpapahusay sa epekto ng mga kontra-insular na hormone, ay nakakatulong sa paglipat ng nakatagong diabetes mellitus sa lantad na diyabetis.

Kasalukuyang D. s. sa unang kalahati ng pagbubuntis ay hindi nagbabago nang malaki o ang pagbawas sa pangangailangan para sa insulin ay sinusunod. Simula sa 24-28 na linggo. Sa karamihan ng mga buntis na kababaihan, ang pagkahilig sa ketoacidosis ay tumataas at ang pangangailangan para sa insulin ay tumataas nang malaki. Sa pagtatapos ng pagbubuntis, ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng pagbaba ng asukal sa dugo at ihi.

Kasalukuyang D. s. sa panahon ng panganganak ay dahil sa impluwensya ng mga kadahilanan tulad ng emosyonal na stress, makabuluhang trabaho ng kalamnan, mahinang diyeta, at pagkapagod. Samakatuwid, kasama ng pag-unlad ng acidosis at hyperglycemia, ang mga kababaihan sa paggawa ay maaari ring makaranas ng pagbaba sa mga antas ng asukal sa dugo.

Pagkatapos ng panganganak, lalo na pagkatapos ng seksyon ng cesarean, ang pangangailangan para sa insulin ay bumaba nang husto, pagkatapos ay unti-unting tumataas sa paunang antas bago ang pagbubuntis. Ang lahat ng ito ay nangangailangan ng maingat na pagsubaybay sa mga buntis na kababaihan at sapat na insulin therapy.

Impluwensiya ng D. s. sa panahon ng pagbubuntis ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa dalas ng late toxicosis ng mga buntis na kababaihan (tingnan), polyhydramnios (tingnan), pyelonephritis (tingnan), na mahirap gamutin at makabuluhang lumala ang pagbabala ng pagbubuntis.

Sa panahon ng panganganak na may D, p. Ang hindi napapanahong pagkalagot ng amniotic fluid, kahinaan ng panganganak, fetal asphyxia, at mahirap na pagkuha ng sinturon sa balikat ay madalas na sinusunod. Ang malaking sukat ng mga bata ay kadalasang sanhi ng pagtaas ng trauma sa panahon ng panganganak. Hindi mataas ang namamatay sa ina sa panahon ng panganganak; Sa mga komplikasyon ng postpartum period, ang hypogalactia ang pinakakaraniwan (tingnan ang Lactation).

Sa kawalan ng sistematikong pagsubaybay sa mga buntis na kababaihan at paggamot ng D. s. mataas ang namamatay sa perinatal child. Ayon sa mga obserbasyon ni H. Daweke, ang perinatal mortality sa malubhang diabetic nephropathy ay hanggang 40%, na may pyelonephritis sa mga buntis na kababaihan - hanggang 32.5%, at may polyhydramnios, kasama ang mataas na perinatal mortality, ang mga malformations ay madalas na sinusunod.

Sa mga batang ipinanganak sa mga ina na may D. s., ang mga paglihis sa pag-unlad ay madalas na sinusunod; ang mga bata ay malaki ang sukat at maaaring magkaroon ng isang katangian na hitsura na nakapagpapaalaala sa mga pasyente na may Itsenko-Cushing syndrome at binibigkas na immaturity ng mga function. Ang ilang mga bata ay may mga karamdaman sa protina, karbohidrat at taba metabolismo, bilirubinemia, talamak, hypoxia ay napansin; pulmonary atelectasis at atelectatic pneumonia ay nakita; ang lahat ng ito ay maaaring pagsamahin sa mga sintomas ng pinsala sa intracranial. Ang mga batang ito, bilang isang patakaran, ay hypotonic, na may mga pinababang reflexes, mabilis na nawalan ng timbang at dahan-dahan itong nakuha. Malaki ang kanilang nahuhuli sa mga malulusog na bata sa parehong edad sa mga tuntunin ng kakayahang umangkop; Ang pagkagambala sa normal na dinamika ng mga yugto ng pagtulog ay nagpapahiwatig ng functional immaturity ng nervous system.

Ang dalas ng mga malformations ng mga bata na ipinanganak mula sa mga pasyente na may D. s. mga ina, umaabot sa 6.8-11%. Ang pinakakaraniwang sinusunod ay mga congenital heart defects, underdevelopment ng caudal spine, atbp.

Ang organisasyon ng dalubhasang pangangalaga sa obstetric para sa mga pasyenteng may D., maingat na pagsubaybay sa mga buntis na kababaihan, at mahigpit na kabayaran para sa mga metabolic disorder ay naging posible upang mabawasan ang bilang ng mga komplikasyon sa pagbubuntis at mabawasan ang masamang epekto ng mga karamdamang ito sa fetus, gayundin sa makabuluhang bawasan ang perinatal mortality.

Ang mga pag-aaral nina Karlsson at Kjellmer (K. Karlsson, J. Kjellmer) ay nagpakita na ang minimal na perinatal mortality at morbidity ng mga bata ay sinusunod sa grupo ng mga ina na may matatag na kompensasyon sa diabetes sa panahon ng pagbubuntis at ang average na antas ng glucose sa dugo ay hindi lalampas sa 100 mg%. Kaya, para sa pangangalaga ng fetus, ang pamantayan para sa kabayaran D. s. Ang mga ina sa panahon ng pagbubuntis ay dapat na mas mahigpit kaysa sa mga hindi buntis.

Ang paggamot sa mga buntis na kababaihan na may D. s., at ang pangangalaga ng buhay ng pangsanggol ay batay sa mga sumusunod na pangunahing prinsipyo: maximum na kabayaran ng D. s., pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon sa pagbubuntis, makatuwirang pagpili ng oras at paraan ng paghahatid, maingat na pag-aalaga ng mga bagong silang.

Para sa paggamot ng mga pasyente na may D. s. Ang mga buntis na kababaihan ay gumagamit ng kumbinasyon ng mabilis na kumikilos na insulin at long-acting na insulin. Ang kinakailangang dosis ng insulin ay pangunahing kinakalkula ayon sa mga indikasyon at sa araw, dahil ang mga tagapagpahiwatig ng glycosuric sa mga buntis na kababaihan dahil sa mga pagbabago sa threshold ng renal permeability para sa glucose ay hindi palaging sumasalamin sa totoong glycemia. Ang paggamit ng mga gamot na sulfonylurea sa panahon ng pagbubuntis ay kontraindikado. Diet para sa D. s. dapat magkaroon ng isang matatag na nilalaman ng carbohydrate. Tinatayang pang-araw-araw na pagkasira: carbohydrates - 200-250 g, protina - 1.5-2.0 g, taba - hanggang sa 70 g bawat 1 kg ng timbang na may maximum na saturation na may mga bitamina at lipotropic na sangkap. Sapat na insulin therapy, batay sa pinakamadalas na pag-aaral ng glycemic at glycosuric indicator; Ang pag-iwas sa mga komplikasyon sa pagbubuntis ay nagdidikta ng pangangailangan para sa patuloy na pagsubaybay sa pasyente ng isang obstetrician at endocrinologist sa buong pagbubuntis. Kinakailangan ang pagpapaospital sa mga unang yugto ng pagbubuntis at 2-3 linggo bago. bago manganak; Kinakailangan ang pagsubaybay sa outpatient tuwing 2 linggo sa unang kalahati ng pagbubuntis, at lingguhan sa ika-2 kalahati.

Ang tanong ng tiyempo at paraan ng panganganak ay napagpasyahan depende sa kalagayan ng ina, ang fetus at ang obstetric na sitwasyon. Ang pagtaas ng dalas ng mga komplikasyon patungo sa pagtatapos ng pagbubuntis at ang banta ng antenatal fetal death ay pumipilit sa maraming obstetrician na magsagawa ng paghahatid ng mga pasyente na may D. s. sa 36 na linggo Sa ilalim ng kontrol ng mga pagsubok na tumutukoy sa functional state at maturity ng fetus, maraming mga klinika ang nagsusumikap na ilapit ang petsa ng paghahatid sa isang napapanahong panahon, na nagsisiguro ng pagbawas sa morbidity at mortality ng mga bata. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa vaginal delivery, ngunit sa pagkakaroon ng obstetric complications, ang mga indikasyon para sa cesarean section ay pinalawak.

Ang mga indikasyon para sa maagang paghahatid sa pamamagitan ng pagpapasigla ng paggawa o seksyon ng cesarean ay ang pag-unlad o paglala ng diabetic retinopathy at diabetic glomerulosclerosis, malubhang toxicosis ng ikalawang kalahati ng pagbubuntis, mga palatandaan ng kapansanan sa paggana ng pangsanggol. Ang indikasyon para sa maagang paghahatid ay ang hitsura ng D. decompensation na hindi magagamot, ang mabilis na pag-unlad ng diabetic retinopathy, at glomerulosclerosis.

Ang paggamot sa mga bagong silang ay isinasagawa ayon sa mga prinsipyo ng paggamot ng mga napaaga na sanggol. Depende sa mga parameter ng hemodynamic at likas na katangian ng mga metabolic disorder, ang mga epektibong hakbang sa resuscitation, ang pangangasiwa ng glucose sa mga kritikal na oras, ang patuloy na oxygenation kasama ang pagpapakilala ng mga enzyme na nagpapabuti sa paghinga ng tissue ay ginagamit. Ayon sa mga indikasyon, ang dehydration therapy (tingnan), ang pagwawasto ng mga electrolyte metabolism disorder, anticonvulsant at sedative treatment, atbp.

Nadagdagang mga kinakailangan para sa pagsusuri at paggamot ng mga pasyente na may D. s. kababaihan at kanilang mga anak, ay ganap na maipapatupad lamang sa isang malinaw na organisasyon ng espesyal na tulong.

Ang mga espesyal na departamento ng obstetric ay mga sentro na nakatuon sa lahat ng gawaing medikal, pagpapayo, pamamaraan at pananaliksik na naglalayong bumuo ng mga epektibong hakbang upang maprotektahan ang kalusugan ng isang maysakit na ina at kanyang anak.

Kapag ang mga asawa ay nakikipag-ugnay sa isang doktor na may tanong tungkol sa posibilidad ng pagbubuntis, dapat silang bigyan ng babala tungkol sa mataas na antas ng panganib para sa bata (kapanganakan ng patay, mga depekto sa pag-unlad) at ang panganib ng namamana na paghahatid ng sakit. Kung ninanais, ang pasyente D. s. maaaring wakasan ang pagbubuntis, ngunit kung nais niyang ipagpatuloy ang pagbubuntis at walang mga kontraindikasyon dito, dapat ibigay ang lahat ng medikal na paggamot. mga hakbang upang mapangalagaan ang buhay at kalusugan ng bata.

Diabetes mellitus sa mga bata

Ang diabetes mellitus sa mga bata ay nangyayari sa lahat ng panahon ng pagkabata, kabilang ang pagkabata at ang panahon ng neonatal, ngunit ang pinakamataas na saklaw ng diabetes ay sinusunod sa prepubertal na edad. Sa lahat ng sakit sa mga bata, D. s. ay, ayon kay M. M. Bubnov, M. I. Martynov (1963), mula 3.8 hanggang 8%.

Etiology at pathogenesis

Sa karamihan ng mga kaso D. s. ay isang genetically determined disease. Ang pagtatasa ng isang genetic na depekto ay kumplikado sa pamamagitan ng pagkakaiba-iba ng wedge, mga pagpapakita ng sakit. Ang mga mutant gay ay laganap, mayroong approx. 4-5% homozygotes na may gene penetrance para sa mga kababaihan approx. 90% at para sa mga lalaki - 70%. Gene D. s. (d) ay naroroon sa 20-25% ng mga tao sa populasyon, ang kabuuang dalas ng mga predisposed sa D. s. ay tinatayang. 5%. OK. 20% ng mga tao ay heterozygous (Dd) para sa diabetic gene, 5% ay homozygous (dd), 75% ay malusog (DD). Sa mga homozygotes, 0.9% ang nagdurusa sa halatang diabetes mellitus, 0.8% ang nagdurusa sa nakatagong diabetes mellitus, at sa 3.3%, ang "kahandaan sa diabetes" (predisposisyon) ay hindi masuri ng mga modernong pasyente. Sa mga bata, mas madalas ang D. s. matatagpuan sa mga pamilyang dumaranas ng labis na katabaan, glycogenosis, renal diabetes, at cystic fibrosis. Minsan D. s. ay maaaring bumuo bilang isang resulta ng pancreatitis, trauma, pagdurugo, pati na rin ang tissue malformation - hamartia (tingnan).

Pamana D. s. bilang isang wedge, ang sindrom ay maaaring autosomal recessive, polygenic; Ang pseudo-dominance ng katangian ay sinusunod. Kasama si D. s. mayroong namamana na paghahatid ng kababaan sa komposisyon ng DNA o pinsala sa kakayahan ng impormasyon sa mekanismo ng coding ng DNA.

Ang pag-unlad ng sakit ay dahil sa impluwensya ng ilang mga gene na matatagpuan sa iba't ibang loci at hindi palaging "tiyak" para sa diyabetis, ngunit ang kanilang pagkilos sa ilalim ng impluwensya ng isang bilang ng mga kadahilanan ay maaaring pinagsama-sama at humantong sa paglitaw ng isang diabetic wedge syndrome. . Ang mga genetic na depekto na humahantong sa pag-unlad ng D. s. ay maaaring magkakaiba. Ang mga ito ay mga karamdaman ng synthesis at pagtatago ng insulin (mutation ng structural gene; mutation ng regulatory gene na humahantong sa nabawasan na synthesis ng insulin; gene defect na nagdudulot ng synthesis ng abnormal na insulin; mga depekto na nagdudulot ng abnormal na istraktura ng mga beta cell lamad o mga depekto sa kanilang enerhiya), mga depekto ng gene na humahantong sa kawalan ng pakiramdam ng mga peripheral tissue sa insulin, neutralisasyon ng insulin dahil sa mutation ng isang regulatory gene na nagdudulot ng mataas na nilalaman ng mga antagonist ng insulin, atbp. Ang namamana na paghahatid ng mga depekto sa gene ay nangyayari sa iba't ibang paraan.

Mga salik na pumukaw sa pagsisimula ng D. s. sa mga bata, ay mga nakakahawang sakit, pagkalasing, pagbabakuna, pisikal at mental na trauma, labis na pagkonsumo ng taba at carbohydrates sa pagkain.

Ang ganap o kamag-anak na kakulangan sa insulin (tingnan) ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pathogenesis ng D. s. sa mga bata. May isang palagay na may D. s. Sa mga bata, ang mga kontra-insular na kadahilanan ng adenohypophysis ay partikular na kahalagahan, kung saan ang unang lugar ay ibinibigay sa somatotropic hormone. Ito, tila, ay nagpapaliwanag ng pagpabilis ng paglaki sa mga bata sa panahon bago ang pagsisimula ng sakit.

Klinikal na larawan

May mga potensyal, nakatago at halata D. s. Ang sakit ay kadalasang natutukoy nang talamak, kadalasang biglaan (mula sa isang diabetic coma), at kung minsan ay hindi karaniwan (na may abdominal syndrome o hypoglycemia). Ang anorexia sa mga bata ay mas karaniwan kaysa polyphagia. Ang bedwetting (tingnan) ay isa sa mga pinakakaraniwang sintomas ng pagsisimula ng sakit.

Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kakaibang progresibong kurso, na sanhi ng unti-unting pagbaba sa produksyon ng insulin ng pancreas at ang impluwensya ng mga kontra-insular na kadahilanan sa panahon ng mahabang kurso ng sakit. Nailalarawan sa pamamagitan ng partikular na lability ng mga metabolic na proseso na may makabuluhang pagbabagu-bago sa antas ng glycemia (mula sa hypoglycemia hanggang sa sobrang mataas na hyperglycemia) na may mabilis na pagbuo ng decompensation mula sa mga menor de edad na nakakapukaw na mga kadahilanan. Ang dahilan para sa lability na ito ay labis na sensitivity sa endogenous insulin, isang pagbawas sa glycogen sa atay at kalamnan (immaturity ng neuroregulatory mekanismo ng carbohydrate metabolismo at ang mataas na antas ng enerhiya ng mga proseso sa pagbuo ng katawan ng bata). Ang mga karagdagang kadahilanan na nag-aambag sa lability ng mga antas ng asukal sa dugo sa mga bata ay ang therapy ng insulin, trabaho ng kalamnan, iba't ibang mga sitwasyon ng stress na kasama ng sakit, mga malalang kondisyon, mga impeksyon, atbp.

Pagtatatag ng antas ng decompensation ng metabolic disorder at pagpapasiya ng pamantayan sa kompensasyon para sa D. s. sa mga bata, ito ay pangunahing kinakailangan upang malutas ang mga isyu ng therapeutic taktika. Pagsasalita tungkol sa decompensation o compensation D. s. sa mga bata, kinakailangang tandaan ang kabuuan ng wedge, mga pagpapakita ng sakit at mga metabolic disorder.

Ang kompensasyon ng mga proseso ay isang kumpletong wedge, ang kagalingan ng may sakit na bata sa kawalan ng glycosuria o ang pagkakaroon ng mga bakas ng asukal sa ihi, normal na antas ng mga katawan ng ketone at asukal sa dugo at ang kawalan ng acetone-uria. Laban sa background ng isang normal na motor at dietary regimen, isang napiling dosis ng insulin sa compensation phase, dapat walang hypoglycemic na kondisyon at matalim na pagbabago sa glycemia sa araw. Ang anumang mga paglihis mula sa mga pamantayang ito ay dapat ituring bilang decompensation.

Ayon sa kalubhaan ng pathophysiol. shift, mayroong tatlong antas ng decompensation.

Ang decompensation ng unang degree (D1) ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalang-tatag ng glycemia (pana-panahong pagtaas sa mga antas ng asukal sa dugo ng pag-aayuno hanggang sa 200 mg%) at glycosuria (higit sa 30 g bawat araw), ang hitsura ng mga bakas ng acetone sa ihi ng umaga, isang katamtamang pagtaas sa nocturnal diuresis, at bahagyang pagkauhaw. Sa yugtong ito ng decompensation, nagsisimula ang pag-activate ng sympathoadrenal system; isang pagtaas sa pagpapalabas ng mga sangkap ng corticoid, na maaaring ituring na isang pagpapakita ng isang pangkalahatang adaptation syndrome. Ang aktibidad ng insulin ng dugo sa paunang diabetes na may unti-unting pag-unlad ng decompensation ay bahagyang bumababa o nananatiling normal. I degree D. s. madaling maalis sa pamamagitan ng pagsasaayos ng diyeta o dosis ng insulin.

Decompensation ng pangalawang degree (D2): patuloy na hyperglycemia, makabuluhang glycosuria, acetonuria, acetonemia, polyuria, polydipsia, polyphagia, pagtaas ng exicosis syndrome. Nabayarang metabolic acidosis. Kasabay ng pagbawas sa aktibidad ng insulin sa dugo, ang impluwensya ng mga kontrainsular na mga glandula ng endocrine ay tumataas, ang mga hormone na nagpapalalim ng mga metabolic disorder at nagtataguyod ng pagbuo ng mga inhibitor at enzyme ng insulin, sa gayon ay nagdaragdag ng kakulangan sa insulin. Ang mga mekanismo ng compensatory-adaptive ay nagsisimulang umunlad sa mga pathological.

Ang decompensation ng ikatlong antas (D3) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa hyperglycemia, glycosuria, acetonemia, isang pagbawas sa karaniwang bikarbonate (mga pagbabago sa pH ng dugo hanggang sa 7.3 ay maaaring sundin); malubhang acetonuria, acetone na amoy mula sa bibig, polyuria, uhaw, malubhang sintomas ng pag-aalis ng tubig, hepatomegaly. Laban sa background ng metabolic acidosis at pangalawang respiratory alkalosis, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa pulmonary ventilation dahil sa pagtaas ng dalas at pagpapalalim ng paghinga.

Ang aktibidad ng insulin ng dugo ay bumaba sa isang bakas, ang paglabas ng ihi ng 17-hydroxycorticosteroids ay tumataas, at ang mga makabuluhang pagbabago ay sinusunod sa spectrum ng mga catecholamines na excreted sa ihi. Ang matinding hyperaldosteronuria ay nabanggit, at ang nilalaman ng libre at protina-bound na mga form ng 11-hydroxycorticosteroids ay tumataas sa dugo. Ang mga ritmo ng paglabas ng ihi ng mga electrolyte, glucocorticoids, promineralocorticoids, aldosterone, at catecholamines ay nasira.

Ang decompensation ng ikatlong antas ay madaling mabuo sa isang diabetic coma at samakatuwid ay nangangailangan ng emerhensiyang pangangalaga.

Coma I degree (CC1): minsan ay nagdidilim ang kamalayan, hyporeflexia, maingay na paghinga, tachycardia, malakas na amoy ng acetone mula sa bibig, matinding exicosis, hyperglycemia, acetonemia, malubhang decompensated metabolic acidosis at pangalawang respiratory alkalosis. Ang polyuria ay nagbibigay daan sa oliguria, kaya mayroong isang kamag-anak na pagbaba sa glycosuria na may pagtaas sa porsyento ng glucose sa ihi. Paulit-ulit na pagsusuka. Acetonuria. Ang mga mekanismo ng regulasyon ng mga pangunahing homeostatic function ay lumalalim at nagiging kabalintunaan, at tumataas ang transmineralization.

Sa stage II coma (CC2), ang mga sintomas sa itaas at metabolic disorder ay nagiging mas malinaw: malubhang decompensated acidosis, cellular exicosis, potassium deficiency, secondary respiratory alkalosis at circulatory hemodynamic disorders, areflexia at kumpletong pagkawala ng malay. Ang pang-emerhensiyang paggamot lamang ang makapagliligtas sa bata.

Ang ilang mga biochemical indicator ng dynamics ng decompensation at coma ay ipinakita sa Table 2.

Talahanayan 2. Ilang biochemical parameter sa decompensation ng diabetes mellitus at diabetic coma sa mga bata

Hypoglycemic; ang mga kondisyon ay dapat isaalang-alang bilang decompensation ng D. s. Ang hypoglycemia ay mas karaniwan sa paunang panahon ng diabetes, kapag pumipili ng diyeta at insulin therapy, kapag tumataas ang dosis ng insulin, pagkatapos ng pag-aayuno o pisikal na ehersisyo. Boltahe. Kung ang mga unang antas ng asukal sa dugo ng isang bata ay napakataas at pagkatapos ay bumagsak nang husto, ang mga malubhang sintomas ng hypoglycemic ay maaaring mangyari kahit na ang mga antas ng asukal sa dugo ay normal. Ang pangmatagalan, madalas na umuulit na mga kondisyon ng hypoglycemic sa mga bata ay maaaring magdulot ng mga sakit sa tserebral.

D. s. sa mga bata ito ay malubha; ang mga banayad na anyo at mga remisyon ay bihira. Sa hindi sapat na masusing paggamot, ang paglaki at pag-unlad ng bata ay bumagal, at ang isang pinalaki na atay ay sinusunod dahil sa akumulasyon ng taba at glycogen sa atay. Sa ganitong mga kaso, ang pagkahilig sa ketosis ay lalong mataas, at ang paggamot sa mga naturang pasyente ay mahirap. Sa mga batang may D., ang mga karies ng ngipin ay hindi gaanong karaniwan, at ang periodontal disease ay mas karaniwan kaysa karaniwan sa mga bata.

Ang necrobiosis lipoidica ng balat sa pagkabata ay napakabihirang. Ang mga pagbabago sa mga sisidlan ng retina sa mga bata sa mahabang panahon ay maaaring mababalik. Ang nangungunang papel sa pag-unlad at pag-unlad ng mga pagbabago sa vascular ay nilalaro ng kalubhaan ng kurso ni D. at ang lalim ng mga metabolic disorder. Ang impluwensya ng tagal ng sakit sa pag-unlad ng mga vascular lesyon ay hindi malinaw na ipinahayag at marahil ay dahil sa ang katunayan na habang ang tagal ng sakit ay tumataas, ang kalubhaan nito ay umuunlad.

Sa mga unang yugto pagkatapos ng pagsisimula ng sakit sa mga bata, ang pagganap na estado ng mga bato ay nagbabago: isang pagtaas sa glomerular filtration at tubular reabsorption. Lumilitaw ang mga functional na pagbabago sa mga bato bago ang mga pagbabago sa mga daluyan ng dugo ng mga mata.

Pangkalahatang atherosclerosis sa mga batang may D. s. ay napakabihirang. Ang hitsura ng arteriolosclerosis ay depende sa tagal ng pagkakaroon ni D. at samakatuwid ay maaari ding mangyari sa pagkabata.

Ang diabetic polyneuropathy ay ang pinakakaraniwang kondisyon. Ang kurso ng polyneuritis at mga karamdaman sa sistema ng nerbiyos ay medyo paulit-ulit, at sa simula lamang ng pagdadalaga ay madalas na nangyayari ang matatag na pagpapatawad.

Diagnosis

Diagnosis D. s. sa pagkabata ay walang pinagkaiba sa mga matatanda. Kung ang isang bata ay pumasok sa klinika sa isang pagkawala ng malay, pagkatapos ay kapag gumagawa ng isang diagnosis ay kinakailangan upang maiiba ang diabetic coma mula sa encephalitis, cerebral hemorrhage, hypoglycemia, matinding exicosis, circulatory failure, uremic coma. Ang mapagpasyahan sa kasong ito ay ang mga pagsusuri sa ihi at dugo para sa nilalaman ng asukal.

Paggamot

Ang pangunahing layunin ng paggamot ay upang makamit ang pangmatagalang kabayaran sa pamamagitan ng diyeta, insulin at gigabyte. mode. Upang matiyak ang tamang pisikal ang pag-unlad ng mga maysakit na bata ay inireseta ng isang masustansyang diyeta ayon sa edad. Ang asukal at mga produktong inihanda na may asukal lamang ang limitado (ang kanilang pangangailangan ay sakop ng asukal na nilalaman ng gatas at prutas). Ang kabuuang pang-araw-araw na calorie na nilalaman ng pagkain ay ipinamamahagi tulad ng sumusunod: 60% ng kcal ay carbohydrates, 16% ay protina, 24% ay taba. Binubuo ng almusal ang 30% ng pang-araw-araw na diyeta, tanghalian - 40%, meryenda sa hapon - 10%, hapunan - 20%. Sa kaso ng matinding acetonuria, limitahan ang dami ng taba at dagdagan ang dami ng carbohydrates, magreseta ng mga lipotropic substance at mga produkto na naglalaman ng mga ito (low-fat cottage cheese, oatmeal at rice porridges, atbp.), alkaline mineral na tubig, atbp.

Ang insulin therapy ay inireseta kung ang araw-araw na paglabas ng glucose sa ihi ay lumampas sa 5% ng halaga ng asukal ng pagkain (ang nilalaman ng lahat ng carbohydrates at 50% na protina sa pagkain). Ang mga indikasyon para sa insulin therapy ay ang mga antas ng asukal sa dugo na higit sa 200 mg%, hindi naitama ng diyeta, ang pagkakaroon ng ketosis, dystrophy at magkakatulad na sakit.

Ang mga batang may nakatagong diabetes o may dahan-dahang pag-unlad ng sakit na may mababang kalubhaan ng wedge, mga sintomas, pati na rin ang mga bata sa pagpapatawad pagkatapos ng isang paunang kurso ng paggamot sa insulin sa ilalim ng maingat na wedge at pagsubaybay sa laboratoryo, ay maaaring irekomenda na uminom ng mga hypoglycemic na gamot at biguanides.

Ang mga pangunahing patakaran para sa pagrereseta ng insulin therapy para sa mga bata ay tumutugma sa para sa mga matatanda (kontrol ng glycemia at glycosuria). Sa mga batang may banayad na diyabetis, ang mahusay na kabayaran sa mga proseso ng metabolic ay maaaring makamit sa isang solong iniksyon ng mala-kristal na insulin. Sa mga bata na may mahabang kurso ng sakit, isang kumbinasyon ng regular na insulin at long-acting na insulin ang ginagamit. Sa mga malubhang kaso ng diabetes (lalo na sa panahon ng pagdadalaga), bilang karagdagan sa pinaghalong mga gamot sa itaas, ang isang maliit na dosis ng regular na insulin ay inireseta (sa gabi o sa 6 a.m.) upang pansamantalang maiugnay ang may kapansanan sa metabolismo.

Ang paggamot sa diabetic coma at ketoacidosis ay naglalayong alisin ang acidosis, toxicosis at exicosis na sanhi ng kakulangan ng insulin at mga pagbabago sa mga proseso ng metabolic. Ang mga therapeutic measure para sa coma ay dapat na mabilis. Sa isang estado ng ketoacidosis at pagkawala ng malay, dapat na agad na simulan ng bata ang insulin therapy). Ang paunang dosis ng insulin sa mga bata na hindi pa nakatanggap ng insulin ay 0.45-0.5 units kada 1 kg ng timbang, para sa CC1 - 0.6 units kada 1 kg ng timbang, para sa CC2 - 0.7-0.8 units kada 1 kg timbang. Sa kaso ng pagkawala ng malay, ang mga intravenous na dosis ng insulin ay ibinibigay sa intravenously, ang natitirang bahagi ng iniresetang dosis ay ibinibigay sa intravenously sa loob ng 2-3 oras. Ang mga bata na dati nang nakatanggap ng insulin, anuman ang uri nito, ay binibigyan ng simpleng insulin sa isang estado ng pagkawala ng malay, na isinasaalang-alang ang dating ibinibigay na dosis ng insulin at ang oras na lumipas mula noong iniksyon.

Upang labanan ang pag-aalis ng tubig, ketoacidosis at mga karamdaman sa sirkulasyon, ang pangangasiwa ng likido (intravenous at enteral) ay sapilitan. Ang isotonic solution ng sodium chloride ay ibinibigay sa intravenously sa rate na 8-10 ml bawat 1 kg ng timbang kasama ang pagdaragdag ng 100-200 mg ng cocarboxylase, 2 ml ng 5% na solusyon ng ascorbic acid. Pagkatapos, ang intravenous drip administration ng likido ay itinatag sa sumusunod na komposisyon: isotonic sodium chloride solution, Ringer-Locke solution, 5% glucose solution sa ratio na 1:1:1 (para sa unang 6 na oras); kasunod nito, ang komposisyon ng likido ay binago sa direksyon ng pagtaas ng nilalaman ng glucose at mga solusyon na naglalaman ng potasa. Ang pang-araw-araw na pangangailangan ng intravenous fluid bawat 1 kg ng timbang ay dapat na 45-50 ml para sa III degree ng decompensation, 50-60 ml para sa K Kj, 60-70 ml para sa K Kg. Ang tagal ng intravenous fluid administration ay dapat na hanggang 35 oras para sa grade III decompensation, hanggang 37 oras para sa CC1, at 38-40 oras para sa CC2.

Sa unang 3-6 na oras. Ang mga pasyente ay dapat bigyan ng 4% na solusyon ng sodium bikarbonate. Ang dami ng bikarbonate ay kinakalkula gamit ang Mellemgard-Siggard-Andersen formula: 0.3 X base deficiency (sa mEq/L) X body weight (sa kg). Sa napakalubhang mga kaso, kinakailangan na subaybayan ang mga resulta ng paggamot nang maraming beses sa isang araw sa pamamagitan ng pagtukoy sa pH, kakulangan sa base, at karaniwang bikarbonate. Upang madagdagan ang nilalaman ng bikarbonate sa plasma, dapat itong gawin sa kaso ng grade III decompensation sa unang 3-6 na oras. mangasiwa ng 140-160 ml, para sa CC1 - 180-200 ml, para sa CC2 - 210-250 ml ng 4% na solusyon ng sodium bikarbonate.

Ang rate ng pangangasiwa ng likido ay ang mga sumusunod: sa unang 6 na oras. - 50% ng pang-araw-araw na halaga, para sa susunod na 6 na oras - 25%, para sa natitirang oras - 25%.

Ang pangalawang iniksyon ng insulin sa halagang x/2-2/3 ng paunang dosis ay ibinibigay pagkatapos ng 2-3 oras, pagkatapos ay ibibigay ang insulin pagkatapos ng 3-4 na oras. Insulin injection pagkatapos ng 6 na oras. mula sa simula ng paggamot, isang sapat na halaga ng glucose ang dapat ibigay (2 g ng glucose bawat 1 yunit ng insulin) upang maiwasan ang hypoglycemia. Ang pangangailangan para sa glucose bawat araw na may D3 ay 170-200 g, na may CC1 - 165-175 g, na may CC2 - 155-165 g.

Upang maiwasan ang hypokalemia sa proseso ng pag-alis ng isang pasyente mula sa isang pagkawala ng malay at III na antas ng decompensation sa pamamagitan ng pagtulo ng likido at insulin, kinakailangan upang simulan ang paggamot na may mga paghahanda ng potasa nang hindi lalampas sa ika-2 oras mula sa simula ng therapy, at 80% ng kinakailangang potasa ay dapat ibigay sa unang 12-15 oras. paggamot. Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa paghahanda ng potasa ay tumataas habang tumataas ang kalubhaan ng kondisyon ng mga pasyente. Sa III degree ng decompensation ito ay 3.0-3.2 g, na may KK1 - 3.5-3.8 g, na may KK2 - 3.8-4.5 g.

Upang maalis ang hypokalemia (tingnan), ang 1% na solusyon ng potassium chloride ay ibinibigay sa intravenously at 5-10% na solusyon ng acetate o potassium chloride ay ibinibigay sa enterally. Ang pangangasiwa ng potassium phosphate ay maaari ding irekomenda, dahil ang pagkawala ng mga phosphate ng cell ay mas malinaw kaysa sa pagkawala ng chlorides.

Dahil sa makabuluhang mga karamdaman sa sirkulasyon sa pagkawala ng malay, inirerekomenda na magbigay ng 0.05% na solusyon ng strophanthin (sa kawalan ng anuria) sa isang dosis na may kaugnayan sa edad sa 10% na solusyon ng glucose (mabagal na pangangasiwa).

Sa kaso ng hindi mapigilan na pagsusuka, bago ang intravenous administration ng mga likido, kinakailangan na magsagawa ng gastric lavage at isang cleansing enema.

Upang maiwasan ang pangalawang impeksiyon (pneumonia, phlebitis, atbp.) Pagkatapos ng paggaling mula sa isang pagkawala ng malay, ang mga antibiotics ay inireseta (parenterally).

Sa unang araw, hindi binibigyan ng pagkain ang bata. Matapos huminto ang pagsusuka at kung bumuti ang kondisyon, inirerekomenda ang matamis na tsaa, halaya, compote, alkaline mineral na tubig, orange, lemon, at mga katas ng karot. Sa ikalawang araw, ang diyeta ay pinalawak sa pamamagitan ng pagpapakilala ng sinigang na semolina, sabaw ng karne na may mga mumo ng tinapay, niligis na patatas, purong karne, mababang-taba na cottage cheese, at sa mga susunod na araw ay limitado ang taba.

Kasama sa kumplikadong therapy para sa ketoacidosis at coma ang pangangasiwa ng glutamic acid (1.5-3.0 g bawat araw) upang magbigkis ng mga katawan ng ketone at mabawasan ang acidosis, mga lipotropic na gamot at multivitamin.

Ang isa sa mga komplikasyon ng hindi tamang paggamot ng ketoacidosis at coma ay late hypokalemic syndrome, na sinusunod pagkatapos ng 3-4-6 na oras. pagkatapos simulan ang insulin therapy. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kulay-abo na pamumutla, makabuluhang hypotonia ng kalamnan, paghinga sa paghinga, mga pagbabago sa ECG (hypokalemic type), cardiac dysfunction (syanosis, tachycardia, mababang presyon ng dugo, hindi mahahalata na pulso), paresis ng bituka at pantog (pag-iwas at paggamot ng sindrom - tingnan sa itaas).

Ang mga batang may D. s. ay nangangailangan ng patuloy na pagmamasid sa medisina. Ang isang medikal na pagsusuri sa mga lobe ay isinasagawa nang hindi bababa sa isang beses bawat 1 - 2 buwan. na may kontrol na pag-aaral ng asukal sa dugo at mga antas ng katawan ng ketone. Ang mga pagsusuri sa ihi para sa mga katawan ng asukal at ketone ay dapat isagawa araw-araw, at ang isang pangkalahatang pagsusuri sa ihi ay dapat gawin nang hindi bababa sa isang beses sa isang buwan. Sinusubaybayan nila ang pangkalahatang kondisyon, pisikal na pag-unlad, pang-araw-araw na gawain, diyeta, therapy sa insulin. Konsultasyon sa isang ophthalmologist - isang beses bawat 3-6 na buwan, konsultasyon sa isang otolaryngologist at iba pang mga espesyalista - tulad ng ipinahiwatig. Lahat ng mga bata na may D. s. sinusuri para sa tuberculosis.

Mga batang may D. s. dapat samantalahin ang isang karagdagang araw ng pahinga bawat linggo o isang pinababang araw ng paaralan; sila ay pinalaya mula sa pisikal paggawa sa paaralan at, ayon sa mga indikasyon, mula sa mga pagsusulit sa paaralan.

May sakit D. s. ay napapailalim sa mandatoryong pagpapaospital para sa tamang paggamot. Kung ang pangkalahatang kondisyon ay kasiya-siya, ang mga bata ay naospital 1-2 beses sa isang taon para sa muling pagsusuri at pagsasaayos ng dosis ng insulin. Ang lahat ng mga bata na may diabetic at hypoglycemic coma at malubhang sintomas ng decompensation ay napapailalim sa mandatoryong pagpapaospital.

Pagtataya depende sa pagiging maagap ng diagnosis. Sa obserbasyon sa dispensaryo, maingat na paggamot, pagsunod sa mga rehimeng pag-aaral at pahinga, ang pisikal at mental na pag-unlad ng bata ay nagpapatuloy nang normal. Sa mga malubhang kaso na may decompensation at coma, pati na rin sa mga kaso ng mga komplikasyon sa bato at mga nakakahawang sakit, ang pagbabala ay hindi gaanong kanais-nais.

Pag-iwas D. s. ay binubuo ng obserbasyon sa dispensaryo ng mga bata mula sa mga pamilya kung saan may mga pasyenteng may D. s. Sumasailalim sila sa isang pagsusuri sa ihi at dugo para sa asukal, at sa ilang mga kaso ay isang pagsubok sa glucose tolerance. Kapag ang isang predisposisyon sa D. ay nakilala sa mga bata. kinakailangang bigyang-pansin ang diyeta, iwasan ang labis na pagpapakain, lalo na ang mga karbohidrat (matamis, mga produkto ng harina, atbp.).

Bibliograpiya: Baranov V. G. Sa isyu ng mga indikasyon para sa pagpapagamot ng diabetes na may insulin at ang paraan ng paggamit nito, Doctor, pahayagan, No. 19, art. 937, 1926, bibliogr.; Baranov V. G., Becker S. M. at Ugoleva S. V. Diabetes mellitus at pagbubuntis, Mga problema, endocrinol., t. 21, N 2, p. 3, 1975; Becker S. M. Patolohiya ng pagbubuntis, L., 1975; Bubnova M. M. at Martynova M. I. Diabetes mellitus sa mga bata, M., 1963; Wichert A. M. at Sokolova R. I. Diabetic glomerulosclerosis, Arch. pathol., t. 34, blg. 2, p. 3, 1972, bibliogr.; Geller L. I. Patolohiya ng mga panloob na organo sa diabetes mellitus, M., 1975, bibliogr.; Dobzhansky T. Mga tanong ng panloob na patolohiya sa mga pasyenteng may sakit sa pag-iisip, trans. mula sa Polish, M., 1973, bibliogr.; Dobzhanskaya A.K. Mental at neurophysiological disorder sa endocrine disease, M., 1973, bibliogr.; Efimov A. S. Diabetic angiopathy, Kyiv, 1973, bibliogr.; Martynov 10. S. at Suchkova I. A. Mga tampok ng kurso ng cerebral circulatory disorder sa diabetes mellitus, Zhurn, neuropath, at psychiat., t. 68, siglo. 7, p. 972, 1968, bibliogr.; Mehdieva 3. X. Mga pagbabago sa sistema ng nerbiyos sa diabetes mellitus, Baku, 1973, bibliogr.; Multi-volume na gabay sa panloob na gamot, ed. E. M. Ta-reeva, t. 7, Leningrad 1966; Prikhozha N V. M. Pinsala sa nervous system sa diabetes mellitus, M., 1973, bibliogr.; Gabay sa Clinical Endocrinology, ed. V. G. Baranova, p. 44, L., 1977; Diabetes mellitus, ed. V. R. Klyachko, M., 1974, bibliogr.; Diabetes mellitus, Ulat ng isang komite ng eksperto sa WHO, Ser. tech. ulat 310, Geneva, WHO, 1966; Diabetes mellitus sa mga bata, ed. Yu. A. Knyazeva, M., 1976; Serov V.V. et al. Diabetic microangiopathy ayon sa klinikal na data at biopsy (kidney at balat), Arch. pathol., t. 34, No. 2, p. 15, 1972; Somatoneurological syndromes, ed. Yu. S. Martynova, M., 1976; Bell E. T. Diabetes mellitus, Springfield, 1960, bibliogr.; Bleuler M. Endokrinologische Psychiatrie, sa: Psychiatrie der Gegenwart, hrsg. v. H. W. Gruhle, Bd 1/1 B, S. 161, B. u. a., 1964, Bibliogr.; Conn J. W. a. Fajans S. S. Ang estado ng prediabetic, Amer. J. Med., v. 31, p. 839, 1961; Diabetes mellitus, hrsg. v. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974; Ditscherlein G. Nierenveranderungen bei Diabetikern, Jena, 1969, Bibliogr.; Maagang diyabetis, ed. ni R. A. Camerini-Da-valos a. H. S. Cole, N. Y.-L., 1970; Handbook ng pisyolohiya, ed. ni R. O. Greep a. E. B. Astwood, sekta. 7, v. 1, Washington, 1972; H e i s i g N. Diabetes und Schwangerschaft, Stuttgart, 1975; Pomett a La microangiopathie diabetique, Copenhagen, 1971; Spiro R. G. Biochemistry ng renal glomerular basement membrane at ang mga pagbabago nito sa diabetes mellitus, New Engl. J. Med., v. 288, p. 1337, 1973, bibliogr.; Warren S., Le Compte P. M. a. Legg M. A. Ang patolohiya ng diabetes mellitus, Philadelphia, 1966.

V. G. Baranov; K. A. Velikanov (yp), V. G. Vtorova (gin.), T. B. Zhuravleva (pat. an.), V. P. Illarionov (medical physic.), Yu. A. Knyazev, L F. Marchenko (ped.), Yu. S. Martynov (neur.), T. A. Nevzorova (psychiat.).