Pathophysiology sss. Pathophysiology ng cardiovascular system

1. Pagkabigo ng sirkulasyon, kahulugan ng konsepto, etiology, mga anyo ng pagkabigo sa sirkulasyon. Mga pangunahing parameter ng hemodynamic at pagpapakita. Mga mekanismo ng compensatory-adaptive. Ang kakulangan sa sirkulasyon ay isang kondisyon kung saan ang sistema ng sirkulasyon ay hindi nagbibigay ng mga pangangailangan ng mga tisyu at organo para sa suplay ng dugo sa isang sapat na antas ng kanilang pag-andar at mga proseso ng plastik sa kanila. Ang mga pangunahing sanhi ng kakulangan sa sirkulasyon: mga karamdaman sa aktibidad ng puso, mga kaguluhan sa tono ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo at mga pagbabago sa bcc at / o mga rheological na katangian ng dugo. kalubhaan ng pag-unlad at kurso, at ang kalubhaan ng mga sintomas. Sa pamamagitan ng kompensasyon, ang mga karamdaman ng sistema ng sirkulasyon ay nahahati sa bayad ( ang mga palatandaan ng mga karamdaman sa sirkulasyon ay nakita sa panahon ng ehersisyo) at hindi nabayaran (ang mga palatandaan ng mga karamdaman sa sirkulasyon ay nakita sa pamamahinga). Talamak (nabubuo sa loob ng ilang oras at araw) at talamak (nabubuo sa loob ng ilang buwan o taon) circulatory failure. Talamak na pagkabigo sa sirkulasyon. Ang pinakakaraniwang sanhi: myocardial infarction, talamak na pagpalya ng puso, ilang mga arrhythmias (paroxysmal tachycardia, malubhang bradycardia, atrial fibrillation, atbp.), Pagkabigla, matinding pagkawala ng dugo. Talamak na pagkabigo sa sirkulasyon. Mga sanhi: pericarditis, pangmatagalang myocarditis, myocardial dystrophy, cardiosclerosis, mga depekto sa puso, hyper- at hypotensive na kondisyon, anemia, hypervolemia ng iba't ibang pinagmulan. Ayon sa kalubhaan ng mga palatandaan ng kakulangan sa sirkulasyon, tatlong yugto ng kakulangan sa sirkulasyon ay nakikilala. Stage I circulatory failure - paunang - circulatory failure ng unang degree. Mga palatandaan: isang pagbawas sa rate ng myocardial contraction at isang pagbawas sa ejection fraction, igsi ng paghinga, palpitations, pagkapagod. Ang mga palatandaang ito ay nakikita sa panahon ng pisikal na pagsusumikap at wala sa pahinga. Stage II circulatory failure - circulatory failure ng pangalawang degree (katamtaman o makabuluhang malubhang circulatory failure). Ang mga palatandaan ng kakulangan sa sirkulasyon na ipinahiwatig para sa paunang yugto ay matatagpuan hindi lamang sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, kundi pati na rin sa pahinga Stage III circulatory insufficiency - pangwakas - circulatory insufficiency ng ikatlong antas. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang mga kaguluhan ng aktibidad ng puso at hemodynamics sa pamamahinga, pati na rin ang pagbuo ng mga makabuluhang dystrophic at mga pagbabago sa istruktura sa mga organo at tisyu.

2. Pagpalya ng puso. Pagpalya ng puso mula sa labis na karga. Etiology, pathogenesis, manifestations. Ang pagpalya ng puso ay isang kondisyon na nailalarawan sa kawalan ng kakayahan ng myocardium na magbigay ng sapat na suplay ng mga organo at tisyu na may dugo. MGA URI NG HEART FAILURE1. Myocardial, sanhi ng pinsala sa myocardiocytes sa pamamagitan ng toxic, infectious, immune o ischemic na mga kadahilanan.2. Overload, na nagmumula sa sobrang karga o pagtaas ng dami ng dugo.3. Magkakahalo. Ang pagkabigo sa puso dahil sa labis na presyon ay nangyayari sa stenosis ng mga balbula ng puso at mga daluyan ng dugo, na may hypertension ng malaki at maliit na sirkulasyon, pulmonary emphysema. Ang mekanismo ng kompensasyon ay homeometric, mas masiglang mas mahal kaysa heterometric. Ang myocardial hypertrophy ay ang proseso ng pagtaas ng mass ng mga indibidwal na cardiomyocytes nang hindi tumataas ang kanilang bilang sa ilalim ng mga kondisyon ng tumaas na pagkarga. Meyerson I. "Emergency", o ang panahon ng pag-unlad ng hypertrophy. II. Ang yugto ng nakumpletong hypertrophy at medyo matatag na hyperfunction ng puso, kapag ang myocardial function ay normalize III. Ang yugto ng progresibong cardiosclerosis at myocardial depletion. Ang patolohiya ng lamad ng puso (pericardium) ay kadalasang kinakatawan ng pericarditis: talamak o talamak, tuyo o exudative. Etiology: mga impeksyon sa viral (Coxsackie A at B, influenza, atbp.), Staphylococci . : 1 ) ang hematogenous na ruta ng impeksiyon ay katangian ng mga impeksyon sa viral at mga kondisyon ng septic, 2) lymphogenous - sa tuberculosis, mga sakit ng pleura, baga, mediastinum. Ang kalubhaan ng tamponade ay apektado ng rate ng akumulasyon ng likido sa pericardium. Ang mabilis na akumulasyon ng 300-500 ml ng exudate ay humahantong sa talamak na cardiac tamponade.

3. Myocardial-exchange form ng pagpalya ng puso (myocardial damage). Mga sanhi, pathogenesis. Ischemia ng puso. Coronary insufficiency (l / f, mpf). Myocarditis Myocardial (exchange, insufficiency mula sa pinsala) - forms - develops na may pinsala sa myocardium (intoxication, infection - diphtheria myocarditis, atherosclerosis, beriberi, coronary insufficiency). Ang IHD (coronary insufficiency, degenerative heart disease) ay isang kondisyon kung saan mayroong pagkakaiba sa pagitan ng pangangailangan para sa myocardium at ng probisyon nito ng enerhiya at mga plastic na substrate (pangunahing oxygen). Mga sanhi ng myocardial hypoxia: 1. coronary insufficiency 2. Metabolic disorder - non-coronary necrosis: metabolic disorder: electrolytes, hormones, immune damage, impeksyon. Pag-uuri ng IHD:1. Angina pectoris: stable (sa pahinga) unstable: new onset progressive (tension) 2. Myocardial infarction. Klinikal na pag-uuri ng coronary artery disease: 1. Sudden coronary death (primary cardiac arrest) .2. Angina pectoris: a) pagsusumikap: - unang lumitaw - matatag - progresibo; b) kusang angina pectoris (espesyal)3. Myocardial infarction: large-focal small-focal 4. Postinfarction cardiosclerosis.5. Mga kaguluhan sa ritmo ng puso.6. Heart failure. Ayon sa kurso: may talamak na kurso na may talamak na nakatagong anyo (asymptomatic) Etiology: 1. Mga sanhi ng coronary artery disease: 1. Coronary: atherosclerosis ng coronary vessels, hypertension, nodular periarteritis, inflammatory at allergic vaculitis, rayuma, obliterating endarteriosis2. Non-coronary: spasm bilang resulta ng pagkilos ng alkohol, nikotina, psycho-emotional stress, pisikal na aktibidad. Coronary insufficiency at coronary artery disease ayon sa mekanismo ng pag-unlad: 1. Absolute - pagbaba ng daloy sa puso sa pamamagitan ng coronary vessels.2. Kamag-anak - kapag ang isang normal o kahit na tumaas na dami ng dugo ay inihatid sa pamamagitan ng mga sisidlan, ngunit hindi nito natutugunan ang mga pangangailangan ng myocardium sa ilalim ng mga kondisyon ng pagtaas ng pagkarga nito. IHD pathogenesis: 1. Mekanismo ng Coronary (vascular) - mga organikong pagbabago sa coronary vessel.2. Myocardiogenic mechanism - mga neuroendocrine disorder, regulasyon at metabolismo sa puso. pangunahing paglabag sa antas ng MCR.3. Pinaghalong mekanismo. Paghinto ng daloy ng dugo Bumababa ng 75% o higit pa

4. Etiology at pathogenesis ng myocardial infarction. Mga pagkakaiba sa pagitan ng myocardial infarction at angina pectoris ayon sa mga diagnostic ng laboratoryo. reperfusion phenomenon. myocardial infarction - isang site ng myocardial necrosis ay nangyayari bilang resulta ng pagtigil ng daloy ng dugo o paggamit nito sa dami na hindi sapat para sa mga pangangailangan ng myocardium. Sa apuyan ng atake sa puso: - mitochondria swell at collapse; tissue sa site ng infarction.1. Ischemic syndrome 2. sakit na sindrom 3. Post-ischemic reperfusion syndrome - pagpapanumbalik ng coronary blood flow sa isang dating ischemic area. Nabubuo ito bilang resulta ng: 1. Daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga collateral 2. Retrograde na daloy ng dugo sa pamamagitan ng venule3. Pagdilat ng dating spasmodic coronary arterioles4. Thrombolysis o disaggregation ng mga nabuong elemento.1. Pagpapanumbalik ng myocardium (organic necrosis) .2. Karagdagang pinsala sa myocardium - tumataas ang myocardial heterogeneity: iba't ibang suplay ng dugo, iba't ibang pag-igting ng oxygen, iba't ibang konsentrasyon ng mga ion Komplikasyon ng myocardial infarction: 1. Cardiogenic shock - dahil sa contractile weakness ng kaliwang ejection at pagbaba ng suplay ng dugo sa mga vital organs (utak) .2. Ventricular fibrillation (pinsala sa 33% ng Purkinje cells at false tendon fibers: sarcoplasmic reticulum vacuolization, glycogen destruction, pagkasira ng intercalary discs, cell overcontraction, pagbaba sa sarcolemmal permeability Myocardiogenic mechanism: Mga sanhi ng nervous stress: mismatch ng biorhythms at heart rhythms. binuo ang pathogenesis ng pinsala sa stress-pinsala sa puso sa isang modelo ng emosyonal na sakit stress.

5. Mga mekanismo ng cardiac at extracardiac ng kompensasyon sa pagpalya ng puso. Myocardial hypertrophy, pathogenesis, mga yugto ng pag-unlad, mga pagkakaiba mula sa non-hypertrophic myocardium. Mga mekanismo ng cardiac ng cardiac compensation: Conventionally, 4 (apat) na mekanismo ng cardiac ng cardiac activity sa CH.1 ay nakikilala. Heterometric Frank-Starling na mekanismo ng kompensasyon: Kung ang antas ng pag-uunat ng mga fibers ng kalamnan ay lumampas sa mga pinapayagang limitasyon, pagkatapos ay bumababa ang puwersa ng pag-urong. Sa pinahihintulutang mga overload, ang mga linear na dimensyon ng puso ay tumaas ng hindi hihigit sa 15-20%. Ang ganitong pagpapalawak ng mga cavity ay tinatawag na tonogenic dilatation at sinamahan ng pagtaas ng SV. Ang mga dystrophic na pagbabago sa myocardium ay humahantong sa pagpapalawak ng mga cavity nang walang pagtaas sa SV. Ito ay myogenic dilatation (sign of decompensation).2. Isometric compensation mechanism: Sa kaso ng pressure overload Pagtaas sa oras ng interaksyon ng actin at myosin Pagtaas ng pressure at tension ng muscle fiber sa dulo ng diastole Ang isometric na mekanismo ay mas masinsinang enerhiya kaysa sa heterometric. Ang heterometric na mekanismo ay mas energetically kanais-nais kaysa sa isometric. Samakatuwid, ang kakulangan ng valvular ay nagpapatuloy nang higit na pabor kaysa sa stenosis.3. Tachycardia: nangyayari sa mga sitwasyon: = Pagtaas ng presyur sa vena cava. 4. Pagpapalakas ng mga impluwensya ng sympathoadrenal sa myocardium: lumiliko ito na may pagbaba sa SV at makabuluhang pinatataas ang lakas ng myocardial contraction. Ang hypertrophy ay isang pagtaas sa dami at masa ng myocardium. Nangyayari sa panahon ng pagpapatupad ng mga mekanismo ng kompensasyon sa puso. Ang cardiac hypertrophy ay sumusunod sa uri ng hindi balanseng paglaki: 1. Paglabag sa regulatory support ng puso: ang bilang ng mga sympathetic nerve fibers ay lumalaki nang mas mabagal kaysa sa masa ng myocardium.2. Ang paglago ng mga capillary ay nahuhuli sa paglaki ng mass ng kalamnan - isang paglabag sa vascular supply ng myocardium.3. Sa antas ng cellular: 1) Ang dami ng cell ay tumataas nang higit kaysa sa ibabaw: nutrisyon ng cell, Na + -K + na mga bomba, ang pagsasabog ng oxygen ay pinipigilan. Mga cell.3) Ang masa ng mitochondria ay nahuhuli sa paglaki ng myocardial mass. - ang enerhiya naaabala ang supply ng cell.4. Sa antas ng molekular: bumababa ang aktibidad ng ATP-ase ng myosin at ang kanilang kakayahang gumamit ng enerhiya ng ATP. Pinipigilan ng KGS ang talamak na pagpalya ng puso, ngunit ang hindi balanseng paglaki ay nakakatulong sa pagbuo ng talamak na pagpalya ng puso.

6. Left ventricular at right ventricular heart failure. Cellular at molekular na batayan ng pagpalya ng puso. ang left ventricular failure ay nagpapataas ng pressure sa kaliwang atrium, sa pulmonary veins. a) ang pagtaas ng pressure sa ventricle sa diastole ay binabawasan ang pag-agos mula sa atrium, nadagdagan ang atrial pressure. right ventricular failure: stagnation sa malaking bilog, sa atay, sa portal vein, sa bituka vessels, sa pali, sa bato, sa lower extremities (edema), dropsy ng cavities. , filamentous substances cause pain in the heart. Excitation of the sympathetic nervous system and release ng mga stress hormones: catecholamines at glucocorticoids. Bilang resulta: hypoxia activation ng LPO sa mga lamad ng cellular at subcellular na mga istraktura paglabas ng hydrolases ng lysosomes contractures ng cardiomyocytes necrosis ng cardiomyocytes connective tissue (kung ang ischemia ay mas mababa sa 30 minuto). Pag-activate ng LPO sa connective tissue (kung ang ischemia ay higit sa 30 minuto) paglabas ng mga lysosome sa intercellular space - pagbara ng mga coronary vessel - myocardial infarction. hindi sapat para sa mga pangangailangan ng ang myocardium.

7. Mga karamdaman sa ritmo ng puso. Paglabag sa excitability, conduction at contractility ng puso. Mga uri, sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga katangian ng ECG. Mga paglabag sa excitability ng puso Sinus arrhythmia. Ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng "hindi pantay na tagal ng mga pagitan sa pagitan ng mga contraction ng puso at depende sa paglitaw ng mga impulses sa sinus node sa hindi regular na mga agwat. paglanghap at pagbagal sa panahon ng paghinga pause). Sinus arrhythmia ay naganap din sa mga eksperimento na may pagkilos ng diphtheria toxin sa puso. Ang lason na ito ay may anticholinesterase effect. Ang pagbaba sa aktibidad ng cholinesterase ay nakakatulong sa akumulasyon ng acetylcholine sa myocardium at pinahuhusay ang impluwensya ng mga vagus nerves sa conduction system, na nag-aambag sa paglitaw ng sinus bradycardia at arrhythmias. Extrasystole - napaaga na pag-urong ng puso o mga ventricles nito dahil sa paglitaw ng isang karagdagang salpok mula sa isang heterotopic o "ectopic" na pokus ng paggulo.Depende sa lokasyon ng paglitaw ng isang karagdagang salpok, ang mga atrial extrasystoles ay nakikilala e, atrioventricular at ventricular. Ang electrocardiogram ay naiiba sa normal na mas maliit na halaga ng P wave. Atrioventricular extrasystole - isang karagdagang impulse ang nangyayari sa atrioventricular node. Ang excitation wave ay kumakalat sa pamamagitan ng atrial myocardium sa direksyon na kabaligtaran sa karaniwan, at isang negatibong P wave ang lilitaw sa electrocardiogram. Sa electrocardiogram, lumilitaw ang isang ventricular complex ng isang matinding pagbabago na pagsasaayos. Para sa ventricular extrasystole, ang isang compensatory pause ay katangian - isang pinahabang agwat sa pagitan ng extrasystole at ang normal na pag-urong kasunod nito. Ang agwat bago ang extrasystole ay karaniwang pinaikli. Paglabag sa pagpapadaloy ng puso Ang paglabag sa pagpapadaloy ng mga impulses kasama ang sistema ng pagpapadaloy ng puso ay tinatawag na blockade. Ang blockade ay maaaring bahagyang o kumpleto. Ang pagkagambala ng pagpapadaloy ay maaaring maging saanman sa daanan mula sa sinus node hanggang sa mga terminal na sanga ng atrioventricular bundle (His bundle). Makilala ang: 1) sinoauricular blockade, kung saan ang pagpapadaloy ng mga impulses sa pagitan ng sinus node at ng atrium ay nagambala; 2) atrioventricular (atrioventricular) blockade, kung saan ang salpok ay naharang sa atrioventricular node; 3) blockade ng mga binti ng atrioventricular bundle, kapag ang pagpapadaloy ng mga impulses kasama ang kanan o kaliwang binti ng atrioventricular bundle ay may kapansanan.

8. Vascular form ng circulatory failure. Alta-presyon: etiology, pathogenesis. nagpapakilala ng hypertension. Ang mga pagbabago sa presyon ng dugo ay resulta ng isang paglabag sa isa sa mga sumusunod na salik (mas madalas na kumbinasyon ng mga ito): 1 ang dami ng dugo na pumapasok sa vascular system bawat yunit ng oras-minutong dami ng puso; 2) ang magnitude ng peripheral vascular resistance; 3) mga pagbabago sa nababanat na stress at iba pang mga mekanikal na katangian ng mga dingding ng aorta at mga malalaking sanga nito; U), mga pagbabago sa lagkit ng dugo na nakakagambala sa daloy ng dugo sa mga sisidlan. Ang pangunahing impluwensya sa presyon ng arterial ay ibinibigay ng minutong dami ng puso at peripheral vascular resistance, na kung saan ay nakasalalay sa nababanat na pag-igting ng mga sisidlan. Alta-presyon at Alta-presyon Ang lahat ng mga kondisyon na may tumaas na presyon ng dugo ay maaaring nahahati sa dalawang pangkat: pangunahin (mahahalagang) hypertension, o hypertension, at pangalawang, o nagpapakilala, hypertension. Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic na hypertension. Ang nakahiwalay na anyo ng systolic hypertension ay nakasalalay sa tumaas na gawain ng puso at nangyayari bilang sintomas ng sakit na Graves at kakulangan ng aortic valve. Ang diastolic hypertension ay tinutukoy ng constriction ng arterioles at isang pagtaas sa peripheral vascular resistance. Ito ay sinamahan ng isang pagtaas sa gawain ng kaliwang ventricle ng puso at sa huli ay humahantong sa hypertrophy ng kaliwang ventricular na kalamnan. Ang pagpapalakas sa gawain ng puso at pagtaas sa minutong dami ng dugo ay nagiging sanhi ng paglitaw ng systolic hypertension. Ang symptomatic (pangalawang) hypertension ay kinabibilangan ng mga sumusunod na anyo: hypertension sa mga sakit sa bato, mga endocrine form ng hypertension, hypertension sa mga organikong sugat ng central nervous system (mga tumor at pinsala ng interstitial at medulla oblongata, pagdurugo, concussion, atbp.). Kasama rin dito ang mga anyo ng hypertension ng hemodynamic type, ibig sabihin, sanhi ng mga sugat ng cardiovascular system.

9. Vascular hypotension, sanhi, mekanismo ng pag-unlad. Mga mekanismo ng compensatory-adaptive. Ang pagbagsak ay iba sa pagkabigla. Ang hypotension ay isang pagbaba sa tono ng vascular at pagbaba ng presyon ng dugo. Ang mas mababang limitasyon ng normal na systolic na presyon ng dugo ay itinuturing na 100-105 mm Hg, diastolic 60-65 mm Hg., tropikal at subtropikal na mga bansa, medyo mas mababa. Ang mga indicator ng presyon ay nagbabago sa edad. Hypotension - Karaniwang tinatanggap na isaalang-alang ang isang kondisyon kung saan ang average na arterial pressure ay mas mababa sa 75 mm Hg. Ang pagbabawas ng presyon ng arterya ay maaaring mangyari nang mabilis at biglaan (acute vascular insufficiency-shock, collapse) o mabagal na umunlad (hypotensive condition). Sa pathological hypotension, ang suplay ng dugo sa mga tisyu at ang kanilang probisyon na may oxygen ay nagdurusa, na sinamahan ng isang paglabag sa pag-andar ng iba't ibang mga sistema at organo. Ang pathological hypotension ay maaaring sintomas, kasama ang pinagbabatayan na sakit (pulmonary tuberculosis, malubhang anyo ng anemia, gastric ulcer, Addison's disease, pituitary cachexia at npi). Ang matinding hypotension ay nagdudulot ng matagal na gutom. Sa pangunahin o neurocirculatory hypotension, ang talamak na pagbaba sa presyon ng dugo ay isa sa mga una at pangunahing sintomas ng sakit. mga reaksyon ng vascular sa malamig, init, stimuli ng pananakit. Ito ay pinaniniwalaan na may neurocirculatory hypotension (pati na rin sa hypertension), mayroong isang paglabag sa mga sentral na mekanismo ng regulasyon ng vascular tone.Ang mga pangunahing pathological na pagbabago sa hypotension ay nangyayari sa parehong mga vascular area tulad ng sa hypertension - sa arterioles. Ang paglabag sa mga mekanismo ng regulasyon ng vascular tone ay humahantong sa isang pagbawas sa tono ng arterioles, pagpapalawak ng kanilang lumen, pagbaba sa peripheral resistance at pagbaba sa presyon ng dugo. Kasabay nito, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay bumababa, at ang minutong dami ng puso ay madalas na tumataas. Sa pagbagsak, mayroong pagbaba sa presyon ng dugo at pagkasira sa suplay ng dugo sa mga mahahalagang organo. Ang mga pagbabagong ito ay nababaligtad. Sa pagkabigla, mayroong maraming mga organ disorder ng mahahalagang function ng cardiovascular system, nervous at endocrine system, pati na rin ang mga respiratory disorder, tissue metabolism, at kidney function. Kung ang shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa arterial at venous na presyon ng dugo; malamig at basa-basa na balat na may marmol o maputlang mala-bughaw na kulay; tachycardia; mga karamdaman sa paghinga; pagbaba sa dami ng ihi; ang pagkakaroon ng alinman sa isang yugto ng pagkabalisa o pagkubli ng kamalayan, pagkatapos ay ang pagbagsak ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding kahinaan, pamumutla ng balat at mauhog na lamad, malamig na mga paa't kamay, at, siyempre, isang pagbawas sa presyon ng dugo.

PATHOPHYSIOLOGY NG CARDIOVASCULAR SYSTEM

Pagpalya ng puso.

Ang pagkabigo sa puso ay nabubuo kapag may pagkakaiba sa pagitan ng kargada na ipinataw sa puso at sa kakayahan nitong magsagawa ng trabaho, na tinutukoy ng dami ng dugo na dumadaloy sa puso at ang paglaban nito sa pagpapatalsik ng dugo sa aorta at pulmonary trunk. Mula sa pagpalya ng puso, ang vascular insufficiency ay kondisyon na nakikilala, kasama ang pangalawa, ang daloy ng dugo sa puso ay pangunahing bumababa (shock, nahimatay). Sa parehong mga kaso, nangyayari ang circulatory failure, iyon ay, ang kawalan ng kakayahan na magbigay ng katawan ng sapat na dami ng dugo sa pahinga at sa panahon ng physiological stress.

Maaari itong maging talamak, talamak, tago, ipinahayag lamang sa panahon ng pisikal na pagsusumikap at halata, na may mga hemodynamic disturbances, ang pag-andar ng mga panloob na organo, metabolismo, at isang matalim na kapansanan. Ang pagpalya ng puso ay pangunahing nauugnay sa kapansanan sa myocardial function. Ito ay maaaring magresulta mula sa:

1) labis na karga ng myocardium, kapag ang labis na mga pangangailangan ay inilalagay dito (mga depekto sa puso, hypertension, labis na pisikal na aktibidad). Sa mga congenital malformations, ang HF ay madalas na sinusunod sa unang 3 buwan ng buhay.

2) pinsala sa myocardium (endocarditis, pagkalasing, mga karamdaman sa sirkulasyon ng coronary, atbp.). Sa ilalim ng mga kundisyong ito, nagkakaroon ng kabiguan na may normal o nabawasang workload sa puso.

3) mekanikal na paghihigpit ng diastole (effusion pleurisy, pericarditis).

4) isang kumbinasyon ng mga salik na ito.

Ang pagkabigo sa puso ay maaaring maging sanhi ng circulatory decompensation sa pahinga o sa panahon ng ehersisyo, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng:

1) pagbaba sa lakas at bilis ng pag-urong, lakas at bilis ng pagpapahinga ng puso. Bilang resulta, mayroong isang subcontractual na estado at kakulangan ng diastolic filling.

2) isang matalim na pagbaba sa dami ng stroke na may pagtaas sa natitirang dami at end-diastolic volume at end-diastolic pressure mula sa overflow, ibig sabihin, myogenic dilation.

3) pagbaba sa dami ng minuto na may pagtaas sa pagkakaiba ng arterio-venous oxygen.

Una sa lahat, ang sintomas na ito ay nakita sa panahon ng mga functional na pagsubok sa stress.

Minsan ang pagpalya ng puso ay bubuo laban sa background ng normal na dami ng minuto, na ipinaliwanag ng isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pagpapanatili ng likido sa katawan, gayunpaman, ang pagkakaiba ng arterio-venous oxygen ay tumataas din sa kasong ito, dahil. ang hypertrophied myocardium ay kumonsumo ng mas maraming oxygen, gumagawa ng mas maraming trabaho. Ang pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga ay nagpapataas ng katigasan ng dugo at sa gayon ay nagpapataas din ng pagkonsumo ng oxygen.

4) pagtaas ng presyon sa mga bahaging iyon ng daluyan ng dugo kung saan pumapasok ang dugo sa hindi sapat na kalahati ng puso, iyon ay, sa mga pulmonary veins na may kakulangan ng kaliwang puso at sa vena cava na may right ventricular failure. Ang pagtaas ng presyon ng atrial ay nagiging sanhi ng tachycardia. Sa mga unang yugto, ito ay nangyayari lamang sa panahon ng pisikal na pagsusumikap at ang pulso ay hindi bumalik sa normal nang mas maaga kaysa sa 10 minuto pagkatapos ng pagtigil ng ehersisyo. Sa pag-unlad ng pagpalya ng puso, ang tachycardia ay sinusunod sa pamamahinga.

5) pagbaba sa bilis ng daloy ng dugo.

Bilang karagdagan sa mga palatandaang ito, mayroon ding mga sintomas ng decompensation tulad ng cyanosis, igsi ng paghinga, edema, atbp. Mahalagang bigyang-diin na ang pag-unlad ng pagpalya ng puso ay sinamahan ng paglitaw ng mga arrhythmias sa puso, na makabuluhang nakakaapekto sa kurso at pagbabala. Ang kalubhaan ng mga pagbabago sa hemodynamic at ang pagpapakita ng mga sintomas ng pagpalya ng puso ay higit na nakasalalay sa kung aling bahagi ng puso ang higit na napinsala.

Mga tampok ng pathogenesis ng kakulangan
sirkulasyon ayon sa uri ng kaliwang ventricular.

Sa paghina ng kaliwang bahagi ng puso, ang suplay ng dugo sa maliit na bilog ay tumataas at ang presyon sa kaliwang atrium at pulmonary veins, capillaries, at arteries ay tumataas. Ito ay humahantong sa matinding paghihirap sa paghinga, hemoptysis, at pulmonary edema. Ang mga phenomena na ito ay tumaas na may pagtaas sa venous return sa kanang puso (sa panahon ng pag-load ng kalamnan, emosyonal na stress, pahalang na posisyon ng katawan). Sa isang tiyak na yugto, maraming mga pasyente ang i-on ang Kitaev reflex, bilang isang resulta ng spasm ng pulmonary arterioles, ang peripheral vascular resistance ng mga baga ay tumataas (sa pamamagitan ng 50 o kahit na 500 beses). Ang isang matagal na spastic na estado ng maliliit na arterya ay humahantong sa kanilang sclerosis at sa gayon, ang isang pangalawang hadlang ay nabuo sa landas ng daloy ng dugo (ang unang hadlang ay isang depekto). Binabawasan ng hadlang na ito ang panganib na magkaroon ng pulmonary edema, ngunit nagdudulot din ng mga negatibong kahihinatnan: 1) habang tumataas ang spasm at sclerosis, bumababa ang MO ng dugo; 2) nadagdagan ang shunting ng daloy ng dugo sa paligid ng mga capillary, na nagpapataas ng hypoxemia; 3) ang pagtaas ng pagkarga sa kanang ventricle ay humahantong sa concentric hypertrophy nito, at pagkatapos ay sa kakulangan ng tamang puso. Dahil ang pag-akyat ng kanang ventricular failure, ang maliit na bilog ay nawasak. Ang kasikipan ay gumagalaw sa mga ugat ng isang malaking bilog, ang pasyente ay nakakaramdam ng subjective na lunas.

Kabiguan ng kanang ventricular.

Sa right ventricular failure, mayroong pagwawalang-kilos ng dugo at pagtaas ng suplay ng dugo sa venous na bahagi ng systemic circulation, isang pagbawas sa pag-agos sa kaliwang bahagi ng puso.

Kasunod ng pagbaba ng cardiac output, ang epektibong arterial blood flow ay bumababa sa lahat ng organ, kabilang ang mga bato. Ang pag-activate ng RAS (renin-aldosterone system) ay humahantong sa pagpapanatili ng sodium chloride at tubig at pagkawala ng mga potassium ions, na

hindi kanais-nais para sa myocardium. May kaugnayan sa arterial hypovolemia at isang pagbawas sa minutong dami, ang tono ng mga arterial vessel ng malaking bilog ay tumataas at ang napanatili na likido ay gumagalaw sa mga ugat ng malaking bilog - ang venous pressure ay tumataas, ang atay ay lumalaki, ang edema at cyanosis ay nabuo. May kaugnayan sa hypoxia at pagwawalang-kilos ng dugo, ang cirrhosis ng atay ay nangyayari sa pag-unlad ng ascites, ang dystrophy ng mga panloob na organo ay umuunlad.

Walang ganap na nakahiwalay na right ventricular failure, dahil. naghihirap din ang kaliwang ventricle. Bilang tugon sa isang pagbawas sa MR, ang isang pangmatagalang patuloy na nagkakasundo na pagpapasigla ng bahaging ito ng puso ay nangyayari, at ito, sa mga kondisyon ng lumalalang sirkulasyon ng coronary, ay nag-aambag sa pinabilis na pagkasira ng myocardium.

Pangalawa, ang pagkawala ng potassium ions ay humahantong sa pagbaba sa lakas ng mga contraction ng puso.

Pangatlo, bumababa ang daloy ng dugo ng coronary at lumalala ang suplay ng dugo, bilang panuntunan, sa hypertrophied na kaliwang puso.

Myocardial hypoxia

Ang hypoxia ay maaaring may 4 na uri: respiratory, blood, histotoxic, hemodynamic. Dahil ang myocardium, kahit na nasa pahinga, ay kumukuha ng 75% ng papasok na dugo, at sa skeletal muscle 20-% ng O 2 na nakapaloob dito, ang tanging paraan upang matugunan ang tumaas na pangangailangan ng puso sa O 2 ay upang madagdagan ang daloy ng dugo sa coronary. Ginagawa nitong ang puso, tulad ng walang ibang organ, ay umaasa sa estado ng mga sisidlan, ang mga mekanismo ng regulasyon ng daloy ng dugo ng coronary at ang kakayahan ng mga coronary arteries na sapat na tumugon sa mga pagbabago sa pagkarga. Samakatuwid, ang pagbuo ng myocardial hypoxia ay madalas na nauugnay sa pagbuo ng circulatory hypoxia at, sa partikular, myocardial ischemia. Siya ang sumasailalim sa coronary heart disease (CHD). Dapat itong isipin na ang coronary heart disease ay isang kolektibong konsepto na pinagsasama ang iba't ibang mga sindrom at nosological unit. Sa klinika, tulad ng mga tipikal na manifestations ng coronary artery disease bilang angina pectoris, arrhythmias, myocardial infarction dahil sa kung saan biglang, i.e. sa loob ng isang oras pagkatapos ng pagsisimula ng isang pag-atake, higit sa kalahati ng mga pasyente na may sakit sa coronary artery ay namamatay, at humahantong din ito sa pag-unlad ng pagpalya ng puso dahil sa cardiosclerosis. Sa gitna ng pathogenesis ng IHD ay isang kawalan ng timbang sa pagitan ng pangangailangan ng kalamnan ng puso para sa O 2 at ang paghahatid nito sa dugo. Ang pagkakaibang ito ay maaaring magresulta mula sa: una, isang pagtaas sa myocardial demand para sa O 2; pangalawa, pagbabawas ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng coronary arteries; pangatlo, na may kumbinasyon ng mga salik na ito.

Ang pangunahing isa (sa dalas) ay isang pagbawas sa daloy ng dugo bilang isang resulta ng stenosing atherosclerotic lesyon ng coronary arteries ng puso (95%), ngunit may mga kaso kapag ang isang tao na namatay mula sa myocardial infarction ay hindi nagpapakita ng isang organic na pagbaba. sa lumen ng mga sisidlan. Ang sitwasyong ito ay nangyayari sa 5-% ng mga namatay mula sa myocardial infarction, at sa 10-% ng mga taong nagdurusa mula sa coronary artery disease, sa anyo ng angina pectoris, ang coronary arteries ay hindi angiographically nagbago. Sa kasong ito, nagsasalita sila ng myocardial hypoxia ng functional na pinagmulan. Ang pag-unlad ng hypoxia ay maaaring dahil sa:

1. Sa isang uncompensated na pagtaas sa myocardial oxygen demand.

Ito ay maaaring mangyari pangunahin bilang isang resulta ng pagkilos sa puso ng mga catecholamines. Sa pamamagitan ng pagbibigay ng epinephrine, noradrenaline sa mga hayop, o sa pamamagitan ng pagpapasigla sa mga sympathetic nerves, maaaring makuha ang nekrosis sa myocardium. Sa kabilang banda, ang mga catecholamines ay nagdaragdag ng suplay ng dugo sa myocardium, na nagiging sanhi ng pagpapalawak ng mga coronary arteries, ito ay pinadali ng akumulasyon ng mga produktong metabolic, lalo na, adenosine, na may isang malakas na vasodilating effect, ito ay pinadali ng isang pagtaas sa presyon sa aorta at isang pagtaas sa MO, at sa kabilang banda, sila, i.e. e. Ang mga catecholamine ay nagpapataas ng pangangailangan ng myocardial oxygen. Kaya, sa eksperimento, natagpuan na ang pangangati ng mga nagkakasundo na nerbiyos ng puso ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen ng 100%, at ang daloy ng dugo ng coronary ay 37% lamang. Ang pagtaas sa pangangailangan ng myocardial oxygen sa ilalim ng impluwensya ng catecholamines ay nauugnay sa:

1) na may direktang epekto ng enerhiya-tropiko sa myocardium. Ito ay natanto sa pamamagitan ng paggulo ng beta-1-AR cardiomyocytes at pagbubukas ng mga channel ng calcium.

2) Ang CA ay nagdudulot ng pagpapaliit ng peripheral arterioles at pagtaas ng peripheral vascular resistance, na makabuluhang nagpapataas ng afterload sa myocardium.

3) nangyayari ang tachycardia, na naglilimita sa posibilidad ng pagtaas ng daloy ng dugo sa isang masipag na puso. (pinaikling diastole).

4) sa pamamagitan ng pinsala sa mga lamad ng cell. Ang mga Catechamine ay nagpapagana ng mga lipase, lalo na ang phospholipase A 2, na sumisira sa mitochondrial at SR membranes at humahantong sa pagpapalabas ng mga calcium ions sa myoplasm, na sumisira sa mga organel ng cell sa mas malaking lawak (tingnan ang seksyon ng Pagkasira ng Cell). Sa pokus ng pinsala, ang mga leukocyte ay nagtatagal at naglalabas ng maraming BAS (biologically active substances). Mayroong isang pagbara ng microcirculatory bed, pangunahin sa pamamagitan ng neutrophils. Sa mga tao, ang bilang ng mga catecholamines ay tumataas nang husto sa mga nakababahalang sitwasyon (matinding pisikal na aktibidad, psycho-emosyonal na stress, trauma, sakit) ng 10-100 beses, na sa ilang mga tao ay sinamahan ng isang pag-atake ng angina pectoris sa kawalan ng mga organikong pagbabago sa coronary vessels. Sa ilalim ng stress, ang pathogenic effect ng catecholamines ay maaaring mapahusay ng hyperproduction ng corticosteroids. Ang paglabas ng mineralocorticoids ay nagdudulot ng pagpapanatili ng Na at nagiging sanhi ng pagtaas ng potassium excretion. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa sensitivity ng puso at mga daluyan ng dugo sa pagkilos ng catecholamines.

Ang mga glucocorticoids, sa isang banda, ay nagpapatatag ng paglaban ng mga lamad sa pinsala, at sa kabilang banda, makabuluhang pinatataas ang epekto ng pagkilos ng mga catelolamins, nagtataguyod ng pagpapanatili ng Na. Ang matagal na labis na Na at kakulangan sa potassium ay nagdudulot ng disseminated non-coronary myocardial necrosis. (Ang pagpapakilala ng K + at Mg 2+ salts, Ca-channel blockers, ay maaaring maiwasan o mabawasan ang myocardial necrosis pagkatapos ng coronary artery ligation).

Ang paglitaw ng pinsala sa catecholamine sa puso ay pinadali ng:

1) kakulangan ng regular na pisikal na pagsasanay, kapag ang tachycardia ay nagiging pangunahing kadahilanan ng kompensasyon sa panahon ng pisikal na aktibidad. Ang isang sinanay na puso ay kumokonsumo ng enerhiya nang mas matipid, pinatataas nito ang kapasidad ng mga sistema ng transportasyon at paggamit ng O 2, mga bomba ng lamad, at mga sistema ng antioxidant. Ang katamtamang pisikal na aktibidad ay binabawasan ang mga epekto ng psycho-emotional na stress, at kung ito ay kasama ng stress o sumusunod dito, pinabilis nito ang pagkasira ng mga catecholamines at pinipigilan ang pagtatago ng corticoids. Ang paggulo na nauugnay sa mga emosyon, ang mga sentro ng nerbiyos ay bumababa (pinapapatay ng pisikal na aktibidad ang "apoy ng mga emosyon"). Inihahanda ng stress ang katawan para sa pagkilos: paglipad, labanan, i.e. pisikal aktibidad. Sa mga kondisyon ng hindi aktibo, ang mga negatibong epekto nito sa myocardium at mga daluyan ng dugo ay ipinakita sa isang mas malawak na lawak. Ang katamtamang pagtakbo o paglalakad ay isang magandang preventive factor.

Ang pangalawang kondisyon na nag-aambag sa pinsala sa catecholamine ay paninigarilyo.

Pangatlo, ang mga tampok na konstitusyonal ng isang tao ay gumaganap ng isang napakahalagang papel.

Kaya, ang mga catecholamines ay maaaring maging sanhi ng pinsala sa myocardial, ngunit lamang sa kumbinasyon ng pagkilos ng naaangkop na mga kondisyon.

Sa kabilang banda, dapat tandaan na ang isang paglabag sa nagkakasundo na innervation ng puso ay nagpapahirap sa pagpapakilos ng mga mekanismo ng compensatory, at nag-aambag sa isang mas mabilis na pagsusuot ng puso. Ang 2nd pathogenetic factor ng IHD ay isang pagbawas sa paghahatid ng O 2 sa myocardium. Maaaring may kaugnayan ito:

1. Sa spasm ng coronary arteries. Ang spasm ng coronary arteries ay maaaring mangyari sa kumpletong pahinga, madalas sa gabi sa mabilis na yugto ng pagtulog, kapag ang tono ng autonomic nervous system ay tumataas o dahil sa pisikal o emosyonal na labis na karga, paninigarilyo, labis na pagkain. Ang isang komprehensibong pag-aaral ng spasm ng coronary arteries ay nagpakita na sa karamihan ng mga pasyente ito ay nangyayari laban sa background ng mga organikong pagbabago sa coronary vessels. Sa partikular, ang pinsala sa endothelium ay humahantong sa isang lokal na pagbabago sa reaktibiti ng mga vascular wall. Sa pagpapatupad ng epekto na ito, ang isang malaking papel ay nabibilang sa mga produkto ng arachidonic acid - prostacycline at thromboxane A 2. Ang buo na endothelium ay gumagawa ng prostaglandin prostacyclin (PGJ 2) - mayroon itong binibigkas na aktibidad na antiaggregatory laban sa mga platelet at nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, i.e. pinipigilan ang pagbuo ng hypoxia. Kapag nasira ang endothelium, ang mga platelet ay sumunod sa pader ng daluyan, sa ilalim ng impluwensya ng mga catecholamines ay nag-synthesize sila ng thromboxane A 2, na binibigkas ang mga katangian ng vasoconstrictive at maaaring maging sanhi ng lokal na arterial spasm at platelet aggregation. Ang mga platelet ay nagtatago ng isang kadahilanan na nagpapasigla sa paglaganap ng mga fibroblast at makinis na mga selula ng kalamnan, ang kanilang paglipat sa intima, na sinusunod sa panahon ng pagbuo ng isang atherosclerotic plaque. Bilang karagdagan, ang hindi nagbabagong endothelium, sa ilalim ng impluwensya ng catecholamines, ay gumagawa ng tinatawag na endothelial relaxation factor (ERF), na kumikilos nang lokal sa vascular wall at nitric oxide -NO. Sa pinsala sa endothelium, na mas malinaw sa mga matatanda, ang produksyon ng kadahilanang ito ay bumababa, bilang isang resulta, ang sensitivity ng mga vessel sa pagkilos ng mga vasodilator ay bumababa nang husto, at sa pagtaas ng hypoxia, ang endothelium ay gumagawa ng endothelin polypeptide. , na may mga katangian ng vasoconstrictive. Bilang karagdagan, ang lokal na spasm ng mga coronary vessel ay maaaring sanhi ng mga leukocytes (pangunahin na neutrophils) na nagtatagal sa maliliit na arterya, na naglalabas ng mga produkto ng lipoxygenase pathway para sa conversion ng arachidonic acid - leukotrienes C 4 , D 4 .

Kung, sa ilalim ng impluwensya ng spasm, ang lumen ng mga arterya ay bumababa ng 75%, kung gayon ang pasyente ay nagkakaroon ng mga sintomas ng angina pectoris. Kung ang spasm ay humahantong sa kumpletong pagsasara ng lumen ng coronary artery, kung gayon, depende sa tagal ng spasm, rest angina, myocardial infarction, o biglaang pagkamatay ay maaaring mangyari.

2. Na may pagbaba sa daloy ng dugo dahil sa pagbara ng mga arterya ng puso sa pamamagitan ng mga pinagsama-samang platelet at leukocytes, na pinadali ng paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo. Ang pagbuo ng mga aggregates ay pinahusay sa ilalim ng impluwensya ng catecholamines, ang kanilang pagbuo ay maaaring maging isang mahalagang karagdagang kadahilanan na tumutukoy sa mga karamdaman ng coronary circulation, na nauugnay sa arteriosclerosis. mga reaksyon ng plaka at angiospasmodic. Sa site ng atherosclerotic na pinsala sa vascular wall, bumababa ang produksyon ng EGF at prostacyclin. Dito, ang mga pinagsama-samang platelet ay lalong madaling mabuo sa lahat ng posibleng kahihinatnan at ang isang mabisyo na bilog ay nakumpleto: ang mga pinagsama-samang platelet ay nag-aambag sa atherosclerosis, at ang atherosclerosis ay nag-aambag sa pagsasama-sama ng platelet.

3. Ang pagbaba sa suplay ng dugo sa puso ay maaaring mangyari dahil sa pagbaba ng minutong dami bilang resulta ng talamak. sisidlan. hindi sapat, pagbaba sa venous return na may pagbaba sa presyon sa aorta at coronary vessels. Ito ay maaaring may pagkabigla, pagbagsak.

Myocardial hypoxia dahil sa mga organikong sugat
coronary arteries.

Una, may mga kaso kapag ang sirkulasyon ng dugo ng myocardium ay limitado bilang isang resulta ng isang namamana na depekto sa pag-unlad ng coronary arteries. Sa kasong ito, ang mga phenomena ng coronary disease ay maaaring lumitaw sa pagkabata. Gayunpaman, ang pinakamahalagang dahilan ay ang atherosclerosis ng coronary arteries. Ang mga pagbabago sa atherosclerotic ay nagsisimula nang maaga. Ang mga lipid spot at guhitan ay matatagpuan kahit sa mga bagong silang. Sa ikalawang dekada ng buhay, ang mga atherosclerotic plaque sa mga coronary arteries ay matatagpuan sa bawat tao pagkatapos ng 40 taon sa 55%, at pagkatapos ng 60% ng mga kaso. Ang pinakamabilis na atherosclerosis sa mga lalaki ay nabuo sa edad na 40-50 taon, sa mga kababaihan mamaya. 95% ng mga pasyente na may myocardial infarction ay may mga pagbabago sa atherosclerotic sa coronary arteries.

Pangalawa, ang isang atherosclerotic plaque ay pumipigil sa mga vessel mula sa pagpapalawak at ito ay nag-aambag sa hypoxia sa lahat ng mga kaso kapag ang pagkarga sa puso ay tumataas (pisikal na aktibidad, emosyon, atbp.).

Pangatlo, binabawasan ng atherosclerotic plaque ang lumen na ito. Ang scar connective tissue, na nabuo sa site ng plaque, ay nagpapaliit sa lumen hanggang sa obstructive ischemia. Sa pagpapaliit ng higit sa 95%, ang pinakamaliit na aktibidad ay nagdudulot ng pag-atake ng angina. Sa mabagal na pag-unlad ng proseso ng atherosclerotic, ang ischemia ay maaaring hindi mangyari dahil sa pag-unlad ng mga collateral. Wala silang atherosclerosis. Ngunit kung minsan ang obturation ng coronary arteries ay nangyayari kaagad kapag ang isang pagdurugo ay nangyayari sa isang atherosclerotic plaque.

PATHOPHYSIOLOGY NG CARDIOVASCULAR SYSTEM

Pagpalya ng puso.

Ang pagkabigo sa puso ay nabubuo kapag may pagkakaiba sa pagitan ng kargada na ipinataw sa puso at sa kakayahan nitong magsagawa ng trabaho, na tinutukoy ng dami ng dugo na dumadaloy sa puso at ang paglaban nito sa pagpapatalsik ng dugo sa aorta at pulmonary trunk. Mula sa pagpalya ng puso, ang vascular insufficiency ay kondisyon na nakikilala, kasama ang pangalawa, ang daloy ng dugo sa puso ay pangunahing bumababa (shock, nahimatay). Sa parehong mga kaso, nangyayari ang circulatory failure, iyon ay, ang kawalan ng kakayahan na magbigay ng katawan ng sapat na dami ng dugo sa pahinga at sa panahon ng physiological stress.

Maaari itong maging talamak, talamak, tago, ipinahayag lamang sa panahon ng pisikal na pagsusumikap at halata, na may mga hemodynamic disturbances, ang pag-andar ng mga panloob na organo, metabolismo, at isang matalim na kapansanan. Ang pagpalya ng puso ay pangunahing nauugnay sa kapansanan sa myocardial function. Ito ay maaaring magresulta mula sa:

1) labis na karga ng myocardium, kapag ang labis na mga pangangailangan ay inilalagay dito (mga depekto sa puso, hypertension, labis na pisikal na aktibidad). Sa mga congenital malformations, ang HF ay madalas na sinusunod sa unang 3 buwan ng buhay.

2) pinsala sa myocardium (endocarditis, pagkalasing, mga karamdaman sa sirkulasyon ng coronary, atbp.). Sa ilalim ng mga kundisyong ito, nagkakaroon ng kabiguan na may normal o nabawasang workload sa puso.

3) mekanikal na paghihigpit ng diastole (effusion pleurisy, pericarditis).

4) isang kumbinasyon ng mga salik na ito.

Ang pagkabigo sa puso ay maaaring maging sanhi ng circulatory decompensation sa pahinga o sa panahon ng ehersisyo, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng:

1) pagbaba sa lakas at bilis ng pag-urong, lakas at bilis ng pagpapahinga ng puso. Bilang resulta, mayroong isang subcontractual na estado at kakulangan ng diastolic filling.

2) isang matalim na pagbaba sa dami ng stroke na may pagtaas sa natitirang dami at end-diastolic volume at end-diastolic pressure mula sa overflow, ibig sabihin, myogenic dilation.

3) pagbaba sa dami ng minuto na may pagtaas sa pagkakaiba ng arterio-venous oxygen.

Una sa lahat, ang sintomas na ito ay nakita sa panahon ng mga functional na pagsubok sa stress.

Minsan ang pagpalya ng puso ay bubuo laban sa background ng normal na dami ng minuto, na ipinaliwanag ng isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pagpapanatili ng likido sa katawan, gayunpaman, ang pagkakaiba ng arterio-venous oxygen ay tumataas din sa kasong ito, dahil. ang hypertrophied myocardium ay kumonsumo ng mas maraming oxygen, gumagawa ng mas maraming trabaho. Ang pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga ay nagpapataas ng katigasan ng dugo at sa gayon ay nagpapataas din ng pagkonsumo ng oxygen.

4) pagtaas ng presyon sa mga bahaging iyon ng daluyan ng dugo kung saan pumapasok ang dugo sa hindi sapat na kalahati ng puso, iyon ay, sa mga pulmonary veins na may kakulangan ng kaliwang puso at sa vena cava na may right ventricular failure. Ang pagtaas ng presyon ng atrial ay nagiging sanhi ng tachycardia. Sa mga unang yugto, ito ay nangyayari lamang sa panahon ng pisikal na pagsusumikap at ang pulso ay hindi bumalik sa normal nang mas maaga kaysa sa 10 minuto pagkatapos ng pagtigil ng ehersisyo. Sa pag-unlad ng pagpalya ng puso, ang tachycardia ay sinusunod sa pamamahinga.

5) pagbaba sa bilis ng daloy ng dugo.

Bilang karagdagan sa mga palatandaang ito, mayroon ding mga sintomas ng decompensation tulad ng cyanosis, igsi ng paghinga, edema, atbp. Mahalagang bigyang-diin na ang pag-unlad ng pagpalya ng puso ay sinamahan ng paglitaw ng mga arrhythmias sa puso, na makabuluhang nakakaapekto sa kurso at pagbabala. Ang kalubhaan ng mga pagbabago sa hemodynamic at ang pagpapakita ng mga sintomas ng pagpalya ng puso ay higit na nakasalalay sa kung aling bahagi ng puso ang higit na napinsala.

Mga tampok ng pathogenesis ng kakulangan
sirkulasyon ayon sa uri ng kaliwang ventricular.

Sa paghina ng kaliwang bahagi ng puso, ang suplay ng dugo sa maliit na bilog ay tumataas at ang presyon sa kaliwang atrium at pulmonary veins, capillaries, at arteries ay tumataas. Ito ay humahantong sa matinding paghihirap sa paghinga, hemoptysis, at pulmonary edema. Ang mga phenomena na ito ay tumaas na may pagtaas sa venous return sa kanang puso (sa panahon ng pag-load ng kalamnan, emosyonal na stress, pahalang na posisyon ng katawan). Sa isang tiyak na yugto, maraming mga pasyente ang i-on ang Kitaev reflex, bilang isang resulta ng spasm ng pulmonary arterioles, ang peripheral vascular resistance ng mga baga ay tumataas (sa pamamagitan ng 50 o kahit na 500 beses). Ang isang matagal na spastic na estado ng maliliit na arterya ay humahantong sa kanilang sclerosis at sa gayon, ang isang pangalawang hadlang ay nabuo sa landas ng daloy ng dugo (ang unang hadlang ay isang depekto). Binabawasan ng hadlang na ito ang panganib na magkaroon ng pulmonary edema, ngunit nagdudulot din ng mga negatibong kahihinatnan: 1) habang tumataas ang spasm at sclerosis, bumababa ang MO ng dugo; 2) nadagdagan ang shunting ng daloy ng dugo sa paligid ng mga capillary, na nagpapataas ng hypoxemia; 3) ang pagtaas ng pagkarga sa kanang ventricle ay humahantong sa concentric hypertrophy nito, at pagkatapos ay sa kakulangan ng tamang puso. Dahil ang pag-akyat ng kanang ventricular failure, ang maliit na bilog ay nawasak. Ang kasikipan ay gumagalaw sa mga ugat ng isang malaking bilog, ang pasyente ay nakakaramdam ng subjective na lunas.

Kabiguan ng kanang ventricular.

Sa right ventricular failure, mayroong pagwawalang-kilos ng dugo at pagtaas ng suplay ng dugo sa venous na bahagi ng systemic circulation, isang pagbawas sa pag-agos sa kaliwang bahagi ng puso.

Kasunod ng pagbaba ng cardiac output, ang epektibong arterial blood flow ay bumababa sa lahat ng organ, kabilang ang mga bato. Ang pag-activate ng RAS (renin-aldosterone system) ay humahantong sa pagpapanatili ng sodium chloride at tubig at pagkawala ng mga potassium ions, na

hindi kanais-nais para sa myocardium. May kaugnayan sa arterial hypovolemia at isang pagbawas sa minutong dami, ang tono ng mga arterial vessel ng malaking bilog ay tumataas at ang napanatili na likido ay gumagalaw sa mga ugat ng malaking bilog - ang venous pressure ay tumataas, ang atay ay lumalaki, ang edema at cyanosis ay nabuo. May kaugnayan sa hypoxia at pagwawalang-kilos ng dugo, ang cirrhosis ng atay ay nangyayari sa pag-unlad ng ascites, ang dystrophy ng mga panloob na organo ay umuunlad.

Walang ganap na nakahiwalay na right ventricular failure, dahil. naghihirap din ang kaliwang ventricle. Bilang tugon sa isang pagbawas sa MR, ang isang pangmatagalang patuloy na nagkakasundo na pagpapasigla ng bahaging ito ng puso ay nangyayari, at ito, sa mga kondisyon ng lumalalang sirkulasyon ng coronary, ay nag-aambag sa pinabilis na pagkasira ng myocardium.

Pangalawa, ang pagkawala ng potassium ions ay humahantong sa pagbaba sa lakas ng mga contraction ng puso.

Pangatlo, bumababa ang daloy ng dugo ng coronary at lumalala ang suplay ng dugo, bilang panuntunan, sa hypertrophied na kaliwang puso.

Myocardial hypoxia

Ang hypoxia ay maaaring may 4 na uri: respiratory, blood, histotoxic, hemodynamic. Dahil ang myocardium, kahit na nasa pahinga, ay kumukuha ng 75% ng papasok na dugo, at sa skeletal muscle 20-% ng O 2 na nakapaloob dito, ang tanging paraan upang matugunan ang tumaas na pangangailangan ng puso sa O 2 ay upang madagdagan ang daloy ng dugo sa coronary. Ginagawa nitong ang puso, tulad ng walang ibang organ, ay umaasa sa estado ng mga sisidlan, ang mga mekanismo ng regulasyon ng daloy ng dugo ng coronary at ang kakayahan ng mga coronary arteries na sapat na tumugon sa mga pagbabago sa pagkarga. Samakatuwid, ang pagbuo ng myocardial hypoxia ay madalas na nauugnay sa pagbuo ng circulatory hypoxia at, sa partikular, myocardial ischemia. Siya ang sumasailalim sa coronary heart disease (CHD). Dapat itong isipin na ang coronary heart disease ay isang kolektibong konsepto na pinagsasama ang iba't ibang mga sindrom at nosological unit. Sa klinika, tulad ng mga tipikal na manifestations ng coronary artery disease bilang angina pectoris, arrhythmias, myocardial infarction dahil sa kung saan biglang, i.e. sa loob ng isang oras pagkatapos ng pagsisimula ng isang pag-atake, higit sa kalahati ng mga pasyente na may sakit sa coronary artery ay namamatay, at humahantong din ito sa pag-unlad ng pagpalya ng puso dahil sa cardiosclerosis. Sa gitna ng pathogenesis ng IHD ay isang kawalan ng timbang sa pagitan ng pangangailangan ng kalamnan ng puso para sa O 2 at ang paghahatid nito sa dugo. Ang pagkakaibang ito ay maaaring magresulta mula sa: una, isang pagtaas sa myocardial demand para sa O 2; pangalawa, pagbabawas ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng coronary arteries; pangatlo, na may kumbinasyon ng mga salik na ito.

Ang pangunahing isa (sa dalas) ay isang pagbawas sa daloy ng dugo bilang isang resulta ng stenosing atherosclerotic lesyon ng coronary arteries ng puso (95%), ngunit may mga kaso kapag ang isang tao na namatay mula sa myocardial infarction ay hindi nagpapakita ng isang organic na pagbaba. sa lumen ng mga sisidlan. Ang sitwasyong ito ay nangyayari sa 5-% ng mga namatay mula sa myocardial infarction, at sa 10-% ng mga taong nagdurusa mula sa coronary artery disease, sa anyo ng angina pectoris, ang coronary arteries ay hindi angiographically nagbago. Sa kasong ito, nagsasalita sila ng myocardial hypoxia ng functional na pinagmulan. Ang pag-unlad ng hypoxia ay maaaring dahil sa:

1. Sa isang uncompensated na pagtaas sa myocardial oxygen demand.

Ito ay maaaring mangyari pangunahin bilang isang resulta ng pagkilos sa puso ng mga catecholamines. Sa pamamagitan ng pagbibigay ng epinephrine, noradrenaline sa mga hayop, o sa pamamagitan ng pagpapasigla sa mga sympathetic nerves, maaaring makuha ang nekrosis sa myocardium. Sa kabilang banda, ang mga catecholamines ay nagdaragdag ng suplay ng dugo sa myocardium, na nagiging sanhi ng pagpapalawak ng mga coronary arteries, ito ay pinadali ng akumulasyon ng mga produktong metabolic, lalo na, adenosine, na may isang malakas na vasodilating effect, ito ay pinadali ng isang pagtaas sa presyon sa aorta at isang pagtaas sa MO, at sa kabilang banda, sila, i.e. e. Ang mga catecholamine ay nagpapataas ng pangangailangan ng myocardial oxygen. Kaya, sa eksperimento, natagpuan na ang pangangati ng mga nagkakasundo na nerbiyos ng puso ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen ng 100%, at ang daloy ng dugo ng coronary ay 37% lamang. Ang pagtaas sa pangangailangan ng myocardial oxygen sa ilalim ng impluwensya ng catecholamines ay nauugnay sa:

1) na may direktang epekto ng enerhiya-tropiko sa myocardium. Ito ay natanto sa pamamagitan ng paggulo ng beta-1-AR cardiomyocytes at pagbubukas ng mga channel ng calcium.

2) Ang CA ay nagdudulot ng pagpapaliit ng peripheral arterioles at pagtaas ng peripheral vascular resistance, na makabuluhang nagpapataas ng afterload sa myocardium.

3) nangyayari ang tachycardia, na naglilimita sa posibilidad ng pagtaas ng daloy ng dugo sa isang masipag na puso. (pinaikling diastole).

4) sa pamamagitan ng pinsala sa mga lamad ng cell. Ang mga Catechamine ay nagpapagana ng mga lipase, lalo na ang phospholipase A 2, na sumisira sa mitochondrial at SR membranes at humahantong sa pagpapalabas ng mga calcium ions sa myoplasm, na sumisira sa mga organel ng cell sa mas malaking lawak (tingnan ang seksyon ng Pagkasira ng Cell). Sa pokus ng pinsala, ang mga leukocyte ay nagtatagal at naglalabas ng maraming BAS (biologically active substances). Mayroong isang pagbara ng microcirculatory bed, pangunahin sa pamamagitan ng neutrophils. Sa mga tao, ang bilang ng mga catecholamines ay tumataas nang husto sa mga nakababahalang sitwasyon (matinding pisikal na aktibidad, psycho-emosyonal na stress, trauma, sakit) ng 10-100 beses, na sa ilang mga tao ay sinamahan ng isang pag-atake ng angina pectoris sa kawalan ng mga organikong pagbabago sa coronary vessels. Sa ilalim ng stress, ang pathogenic effect ng catecholamines ay maaaring mapahusay ng hyperproduction ng corticosteroids. Ang paglabas ng mineralocorticoids ay nagdudulot ng pagpapanatili ng Na at nagiging sanhi ng pagtaas ng potassium excretion. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa sensitivity ng puso at mga daluyan ng dugo sa pagkilos ng catecholamines.

Ang mga glucocorticoids, sa isang banda, ay nagpapatatag ng paglaban ng mga lamad sa pinsala, at sa kabilang banda, makabuluhang pinatataas ang epekto ng pagkilos ng mga catelolamins, nagtataguyod ng pagpapanatili ng Na. Ang matagal na labis na Na at kakulangan sa potassium ay nagdudulot ng disseminated non-coronary myocardial necrosis. (Ang pagpapakilala ng K + at Mg 2+ salts, Ca-channel blockers, ay maaaring maiwasan o mabawasan ang myocardial necrosis pagkatapos ng coronary artery ligation).

Ang paglitaw ng pinsala sa catecholamine sa puso ay pinadali ng:

1) kakulangan ng regular na pisikal na pagsasanay, kapag ang tachycardia ay nagiging pangunahing kadahilanan ng kompensasyon sa panahon ng pisikal na aktibidad. Ang isang sinanay na puso ay kumokonsumo ng enerhiya nang mas matipid, pinatataas nito ang kapasidad ng mga sistema ng transportasyon at paggamit ng O 2, mga bomba ng lamad, at mga sistema ng antioxidant. Ang katamtamang pisikal na aktibidad ay binabawasan ang mga epekto ng psycho-emotional na stress, at kung ito ay kasama ng stress o sumusunod dito, pinabilis nito ang pagkasira ng mga catecholamines at pinipigilan ang pagtatago ng corticoids. Ang paggulo na nauugnay sa mga emosyon, ang mga sentro ng nerbiyos ay bumababa (pinapapatay ng pisikal na aktibidad ang "apoy ng mga emosyon"). Inihahanda ng stress ang katawan para sa pagkilos: paglipad, labanan, i.e. pisikal aktibidad. Sa mga kondisyon ng hindi aktibo, ang mga negatibong epekto nito sa myocardium at mga daluyan ng dugo ay ipinakita sa isang mas malawak na lawak. Ang katamtamang pagtakbo o paglalakad ay isang magandang preventive factor.

Ang pangalawang kondisyon na nag-aambag sa pinsala sa catecholamine ay paninigarilyo.

Pangatlo, ang mga tampok na konstitusyonal ng isang tao ay gumaganap ng isang napakahalagang papel.

Kaya, ang mga catecholamines ay maaaring maging sanhi ng pinsala sa myocardial, ngunit lamang sa kumbinasyon ng pagkilos ng naaangkop na mga kondisyon.

Sa kabilang banda, dapat tandaan na ang isang paglabag sa nagkakasundo na innervation ng puso ay nagpapahirap sa pagpapakilos ng mga mekanismo ng compensatory, at nag-aambag sa isang mas mabilis na pagsusuot ng puso. Ang 2nd pathogenetic factor ng IHD ay isang pagbawas sa paghahatid ng O 2 sa myocardium. Maaaring may kaugnayan ito:

1. Sa spasm ng coronary arteries. Ang spasm ng coronary arteries ay maaaring mangyari sa kumpletong pahinga, madalas sa gabi sa mabilis na yugto ng pagtulog, kapag ang tono ng autonomic nervous system ay tumataas o dahil sa pisikal o emosyonal na labis na karga, paninigarilyo, labis na pagkain. Ang isang komprehensibong pag-aaral ng spasm ng coronary arteries ay nagpakita na sa karamihan ng mga pasyente ito ay nangyayari laban sa background ng mga organikong pagbabago sa coronary vessels. Sa partikular, ang pinsala sa endothelium ay humahantong sa isang lokal na pagbabago sa reaktibiti ng mga vascular wall. Sa pagpapatupad ng epekto na ito, ang isang malaking papel ay nabibilang sa mga produkto ng arachidonic acid - prostacycline at thromboxane A 2. Ang buo na endothelium ay gumagawa ng prostaglandin prostacyclin (PGJ 2) - mayroon itong binibigkas na aktibidad na antiaggregatory laban sa mga platelet at nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, i.e. pinipigilan ang pagbuo ng hypoxia. Kapag nasira ang endothelium, ang mga platelet ay sumunod sa pader ng daluyan, sa ilalim ng impluwensya ng mga catecholamines ay nag-synthesize sila ng thromboxane A 2, na binibigkas ang mga katangian ng vasoconstrictive at maaaring maging sanhi ng lokal na arterial spasm at platelet aggregation. Ang mga platelet ay nagtatago ng isang kadahilanan na nagpapasigla sa paglaganap ng mga fibroblast at makinis na mga selula ng kalamnan, ang kanilang paglipat sa intima, na sinusunod sa panahon ng pagbuo ng isang atherosclerotic plaque. Bilang karagdagan, ang hindi nagbabagong endothelium, sa ilalim ng impluwensya ng catecholamines, ay gumagawa ng tinatawag na endothelial relaxation factor (ERF), na kumikilos nang lokal sa vascular wall at nitric oxide -NO. Sa pinsala sa endothelium, na mas malinaw sa mga matatanda, ang produksyon ng kadahilanang ito ay bumababa, bilang isang resulta, ang sensitivity ng mga vessel sa pagkilos ng mga vasodilator ay bumababa nang husto, at sa pagtaas ng hypoxia, ang endothelium ay gumagawa ng endothelin polypeptide. , na may mga katangian ng vasoconstrictive. Bilang karagdagan, ang lokal na spasm ng mga coronary vessel ay maaaring sanhi ng mga leukocytes (pangunahin na neutrophils) na nagtatagal sa maliliit na arterya, na naglalabas ng mga produkto ng lipoxygenase pathway para sa conversion ng arachidonic acid - leukotrienes C 4 , D 4 .

Kung, sa ilalim ng impluwensya ng spasm, ang lumen ng mga arterya ay bumababa ng 75%, kung gayon ang pasyente ay nagkakaroon ng mga sintomas ng angina pectoris. Kung ang spasm ay humahantong sa kumpletong pagsasara ng lumen ng coronary artery, kung gayon, depende sa tagal ng spasm, rest angina, myocardial infarction, o biglaang pagkamatay ay maaaring mangyari.

2. Na may pagbaba sa daloy ng dugo dahil sa pagbara ng mga arterya ng puso sa pamamagitan ng mga pinagsama-samang platelet at leukocytes, na pinadali ng paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo. Ang pagbuo ng mga aggregates ay pinahusay sa ilalim ng impluwensya ng catecholamines, ang kanilang pagbuo ay maaaring maging isang mahalagang karagdagang kadahilanan na tumutukoy sa mga karamdaman ng coronary circulation, na nauugnay sa arteriosclerosis. mga reaksyon ng plaka at angiospasmodic. Sa site ng atherosclerotic na pinsala sa vascular wall, bumababa ang produksyon ng EGF at prostacyclin. Dito, ang mga pinagsama-samang platelet ay lalong madaling mabuo sa lahat ng posibleng kahihinatnan at ang isang mabisyo na bilog ay nakumpleto: ang mga pinagsama-samang platelet ay nag-aambag sa atherosclerosis, at ang atherosclerosis ay nag-aambag sa pagsasama-sama ng platelet.

3. Ang pagbaba sa suplay ng dugo sa puso ay maaaring mangyari dahil sa pagbaba ng minutong dami bilang resulta ng talamak. sisidlan. hindi sapat, pagbaba sa venous return na may pagbaba sa presyon sa aorta at coronary vessels. Ito ay maaaring may pagkabigla, pagbagsak.

Myocardial hypoxia dahil sa mga organikong sugat
coronary arteries.

Una, may mga kaso kapag ang sirkulasyon ng dugo ng myocardium ay limitado bilang isang resulta ng isang namamana na depekto sa pag-unlad ng coronary arteries. Sa kasong ito, ang mga phenomena ng coronary disease ay maaaring lumitaw sa pagkabata. Gayunpaman, ang pinakamahalagang dahilan ay ang atherosclerosis ng coronary arteries. Ang mga pagbabago sa atherosclerotic ay nagsisimula nang maaga. Ang mga lipid spot at guhitan ay matatagpuan kahit sa mga bagong silang. Sa ikalawang dekada ng buhay, ang mga atherosclerotic plaque sa mga coronary arteries ay matatagpuan sa bawat tao pagkatapos ng 40 taon sa 55%, at pagkatapos ng 60% ng mga kaso. Ang pinakamabilis na atherosclerosis sa mga lalaki ay nabuo sa edad na 40-50 taon, sa mga kababaihan mamaya. 95% ng mga pasyente na may myocardial infarction ay may mga pagbabago sa atherosclerotic sa coronary arteries.

Pangalawa, ang isang atherosclerotic plaque ay pumipigil sa mga vessel mula sa pagpapalawak at ito ay nag-aambag sa hypoxia sa lahat ng mga kaso kapag ang pagkarga sa puso ay tumataas (pisikal na aktibidad, emosyon, atbp.).

Pangatlo, binabawasan ng atherosclerotic plaque ang lumen na ito. Ang scar connective tissue, na nabuo sa site ng plaque, ay nagpapaliit sa lumen hanggang sa obstructive ischemia. Sa pagpapaliit ng higit sa 95%, ang pinakamaliit na aktibidad ay nagdudulot ng pag-atake ng angina. Sa mabagal na pag-unlad ng proseso ng atherosclerotic, ang ischemia ay maaaring hindi mangyari dahil sa pag-unlad ng mga collateral. Wala silang atherosclerosis. Ngunit kung minsan ang obturation ng coronary arteries ay nangyayari kaagad kapag ang isang pagdurugo ay nangyayari sa isang atherosclerotic plaque.

Ang cardiovascular system sa mga bata kumpara sa mga matatanda ay may makabuluhang pagkakaiba sa morphological at functional, na kung saan ay mas makabuluhan ang mas bata sa bata. Sa mga bata sa lahat ng edad, ang pag-unlad ng puso at mga daluyan ng dugo ay nangyayari: ang masa ng myocardium at ventricles ay tumataas, ang kanilang mga volume ay tumataas, ang ratio ng iba't ibang bahagi ng puso at ang lokasyon nito sa dibdib, ang balanse ng parasympathetic. at nagkakasundo na mga bahagi ng autonomic nervous system ay nagbabago. Hanggang sa 2 taon ng buhay ng isang bata, ang pagkakaiba-iba ng mga contractile fibers, ang conduction system at mga daluyan ng dugo ay nagpapatuloy. Ang masa ng myocardium ng kaliwang ventricle, na nagdadala ng pangunahing pasanin ng pagtiyak ng sapat na sirkulasyon ng dugo, ay tumataas. Sa edad na 7, ang puso ng isang bata ay nakakakuha ng mga pangunahing morphological na katangian ng puso ng isang may sapat na gulang, kahit na ito ay mas maliit sa laki at dami. Hanggang sa edad na 14, ang masa ng puso ay tumataas ng isa pang 30%, pangunahin dahil sa isang pagtaas sa masa ng myocardium ng kaliwang ventricle. Ang kanang ventricle ay tumataas din sa panahong ito, ngunit hindi gaanong kapansin-pansin, ang mga anatomikal na tampok nito (isang pinahabang hugis ng lumen) ay nagpapahintulot sa iyo na mapanatili ang parehong dami ng trabaho tulad ng sa kaliwang ventricle, at gumugol ng makabuluhang mas kaunting pagsisikap sa kalamnan sa panahon ng trabaho. Ang ratio ng masa ng myocardium ng kanan at kaliwang ventricles sa edad na 14 ay 1:1.5. Kinakailangan din na tandaan ang higit sa lahat hindi pantay na mga rate ng paglago ng myocardium, ventricles at atria, ang kalibre ng mga sisidlan, na maaaring humantong sa paglitaw ng mga palatandaan ng vascular dystonia, functional systolic at diastolic murmurs, atbp Lahat ng aktibidad ng cardiovascular Ang sistema ay kinokontrol at kinokontrol ng isang bilang ng mga neuro-reflex at humoral na mga kadahilanan. Ang nerbiyos na regulasyon ng aktibidad ng puso ay isinasagawa sa tulong ng mga sentral at lokal na mekanismo. Kasama sa mga sentral na sistema ang vagus at sympathetic nerve system. Sa pagganap, ang dalawang sistemang ito ay kumikilos sa puso nang tapat sa isa't isa. Ang vagus nerve ay binabawasan ang myocardial tone at automatism ng sinoatrial node at, sa isang mas mababang lawak, ang atrioventricular node, bilang isang resulta kung saan ang mga contraction ng puso ay bumagal. Pinapabagal din nito ang pagpapadaloy ng paggulo mula sa atria hanggang sa ventricles. Ang sympathetic nerve ay nagpapabilis at nagpapahusay ng aktibidad ng puso. Sa maliliit na bata, nangingibabaw ang mga nakikiramay na impluwensya, at ang impluwensya ng vagus nerve ay mahina na ipinahayag. Ang regulasyon ng vagal ng puso ay itinatag sa ika-5-6 na taon ng buhay, bilang ebidensya ng isang mahusay na tinukoy na sinus arrhythmia at isang pagbawas sa rate ng puso (I. A. Arshavsky, 1969). Gayunpaman, kumpara sa mga matatanda, sa mga bata, ang nagkakasundo na background ng regulasyon ng cardiovascular system ay nananatiling nangingibabaw hanggang sa pagdadalaga. Ang mga neurohormones (norepinephrine at acetylcholine) ay parehong produkto ng aktibidad ng autonomic nervous system. Ang puso, kumpara sa iba pang mga organo, ay may mataas na kapasidad na nagbubuklod para sa mga catecholamines. Pinaniniwalaan din na ang iba pang biologically active substances (prostaglandin, thyroid hormone, corticosteroids, histamine-like substances at glucagon) ay namamagitan sa kanilang epekto sa myocardium pangunahin sa pamamagitan ng catecholamines. Ang impluwensya ng mga istruktura ng cortical sa circulatory apparatus sa bawat panahon ng edad ay may sariling mga katangian, na natutukoy hindi lamang sa edad, kundi pati na rin sa uri ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, ang estado ng pangkalahatang excitability ng bata. Bilang karagdagan sa mga panlabas na kadahilanan na nakakaapekto sa cardiovascular system, may mga myocardial autoregulation system na kumokontrol sa lakas at bilis ng myocardial contraction. Ang unang mekanismo ng self-regulation ng puso ay pinamagitan ng mekanismo ng Frank-Sterling: dahil sa pag-uunat ng mga fibers ng kalamnan sa dami ng dugo sa mga cavity ng puso, ang relatibong posisyon ng mga contractile na protina sa myocardium ay nagbabago at ang Ang konsentrasyon ng mga calcium ions ay tumataas, na nagpapataas ng puwersa ng pag-urong na may binagong haba ng myocardial fibers (heterometric na mekanismo ng myocardial contractility). Ang pangalawang paraan ng autoregulation ng puso ay batay sa isang pagtaas sa pagkakaugnay ng troponin para sa mga calcium ions at isang pagtaas sa konsentrasyon ng huli, na humahantong sa isang pagtaas sa gawain ng puso na may hindi nagbabago na haba ng mga fibers ng kalamnan ( ang homometric na mekanismo ng myocardial contractility). Ang self-regulation ng puso sa antas ng myocardial cells at neurohumoral na mga impluwensya ay ginagawang posible na iakma ang gawain ng myocardium sa patuloy na pagbabago ng mga kondisyon ng panlabas at panloob na kapaligiran. Ang lahat ng mga tampok sa itaas ng morphofunctional na estado ng myocardium at ang mga system na nagsisiguro sa aktibidad nito ay hindi maaaring hindi makakaapekto sa mga dinamikong nauugnay sa edad ng mga parameter ng sirkulasyon ng dugo sa mga bata. Kasama sa mga parameter ng sirkulasyon ng dugo ang pangunahing tatlong bahagi ng sistema ng sirkulasyon: cardiac output, presyon ng dugo at bcc. Bilang karagdagan, mayroong iba pang mga direkta at hindi direktang mga kadahilanan na tumutukoy sa likas na katangian ng sirkulasyon ng dugo sa katawan ng bata, na ang lahat ay mga derivatives ng pangunahing mga parameter (rate ng puso, venous return, CVP, hematocrit at lagkit ng dugo) o nakasalalay sa kanila. . Ang dami ng umiikot na dugo. Ang dugo ay ang sangkap ng sirkulasyon, kaya ang pagtatasa ng pagiging epektibo ng huli ay nagsisimula sa isang pagtatasa ng dami ng dugo sa katawan. Ang dami ng dugo sa mga bagong silang ay humigit-kumulang 0.5 litro, sa mga matatanda - 4-6 litro, ngunit ang dami ng dugo sa bawat yunit ng timbang ng katawan sa mga bagong silang ay mas malaki kaysa sa mga matatanda. Ang masa ng dugo na may kaugnayan sa timbang ng katawan ay nasa average na 15% sa mga bagong silang, 11% sa mga sanggol, at 7% sa mga matatanda. Ang mga lalaki ay may kamag-anak na dami ng dugo kaysa sa mga babae. Ang isang medyo mas malaking dami ng dugo kaysa sa mga matatanda ay nauugnay sa isang mas mataas na metabolic rate. Sa edad na 12, ang kamag-anak na dami ng dugo ay lumalapit sa mga halaga na katangian ng mga matatanda. Sa panahon ng pagdadalaga, medyo tumataas ang dami ng dugo (V. D. Glebovsky, 1988). Ang BCC ay maaaring nahahati sa kondisyon sa isang bahagi na aktibong umiikot sa mga sisidlan, at isang bahagi na kasalukuyang hindi nakikilahok sa sirkulasyon ng dugo, ibig sabihin, idineposito, nakikilahok sa sirkulasyon sa ilalim lamang ng ilang mga kundisyon. Ang pagtitiwalag ng dugo ay isa sa mga tungkulin ng pali (na itinatag sa edad na 14), atay, mga kalamnan ng kalansay at venous network. Kasabay nito, ang mga depot sa itaas ay maaaring maglaman ng 2/3 ng BCC. Ang venous bed ay maaaring maglaman ng hanggang 70% ng BCC, ang bahaging ito ng dugo ay nasa low pressure system. Ang seksyon ng arterial - isang sistema ng mataas na presyon - ay naglalaman ng 20% ​​ng BCC, 6% lamang ng BCC ang nasa capillary bed. Ito ay sumusunod mula dito na kahit na ang isang maliit na biglaang pagkawala ng dugo mula sa arterial bed, halimbawa, 200-400 ml (!), Makabuluhang binabawasan ang dami ng dugo sa arterial bed at maaaring makaapekto sa mga kondisyon ng hemodynamic, habang ang parehong pagkawala ng dugo mula sa Ang venous bed ay halos hindi nakakaapekto sa hemodynamics. Ang mga daluyan ng venous bed ay may kakayahang lumawak na may pagtaas sa dami ng dugo at aktibong makitid sa pagbaba nito. Ang mekanismong ito ay naglalayong mapanatili ang normal na venous pressure at matiyak ang sapat na pagbabalik ng dugo sa puso. Ang pagbaba o pagtaas ng BCC sa isang normovolemic na paksa (BCC ay 50-70 ml/kg ng timbang ng katawan) ay ganap na binabayaran ng pagbabago sa kapasidad ng venous bed nang hindi binabago ang CVP. Sa katawan ng isang bata, ang nagpapalipat-lipat na dugo ay ipinamamahagi nang hindi pantay. Kaya, ang mga sisidlan ng maliit na bilog ay naglalaman ng 20-25% ng BCC. Ang isang makabuluhang bahagi ng dugo (15-20% ng BCC) ay naipon sa mga organo ng tiyan. Pagkatapos ng pagkain, ang mga sisidlan ng hepato-digestive region ay maaaring maglaman ng hanggang 30% ng BCC. Kapag tumaas ang temperatura sa paligid, ang balat ay maaaring maglaman ng hanggang 1 litro ng dugo. Hanggang sa 20% ng BCC ay natupok ng utak, at ang puso (maihahambing sa mga tuntunin ng metabolic rate sa utak) ay tumatanggap lamang ng 5% ng BCC. Maaaring magkaroon ng malaking epekto ang gravity sa bcc. Kaya, ang paglipat mula sa isang pahalang sa isang patayong posisyon ay maaaring maging sanhi ng akumulasyon ng hanggang sa 1 litro ng dugo sa mga ugat ng mas mababang paa. Sa pagkakaroon ng vascular dystopia sa sitwasyong ito, ang daloy ng dugo ng utak ay naubos, na humahantong sa pag-unlad ng isang klinika ng orthostatic collapse. Ang paglabag sa pagsusulatan sa pagitan ng BCC at ang kapasidad ng vascular bed ay palaging nagiging sanhi ng pagbaba sa bilis ng daloy ng dugo at pagbaba sa dami ng dugo at oxygen na natanggap ng mga selula, sa mga advanced na kaso - isang paglabag sa venous return at isang paghinto. ng pusong "nawalan ng dugo". Ang gynovolemia ay maaaring may dalawang uri: ganap - na may pagbaba sa BCC at kamag-anak - na may hindi nagbabagong BCC, dahil sa pagpapalawak ng vascular bed. Ang Vasospasm sa kasong ito ay isang compensatory reaction na nagbibigay-daan sa iyo upang iakma ang kapasidad ng mga sisidlan sa pinababang dami ng BCC. Sa klinika, ang mga dahilan para sa pagbaba ng BCC ay maaaring pagkawala ng dugo ng iba't ibang etiologies, exsicosis, pagkabigla, labis na pagpapawis, matagal na pahinga sa kama. Ang kabayaran para sa kakulangan ng BCC ng katawan ay nangyayari pangunahin dahil sa idinepositong dugo sa pali at mga daluyan ng balat. Kung ang kakulangan sa BCC ay lumampas sa dami ng idineposito na dugo, pagkatapos ay mayroong isang reflex na pagbaba sa suplay ng dugo sa mga bato, atay, pali, at ang katawan ay nagtuturo sa lahat ng natitirang mapagkukunan ng dugo upang magbigay ng pinakamahalagang mga organo at sistema - ang central nervous sistema at puso (circulation centralization syndrome). Ang tachycardia na sinusunod sa kasong ito ay sinamahan ng isang acceleration ng daloy ng dugo at isang pagtaas sa rate ng turnover ng dugo. Sa isang kritikal na sitwasyon, ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga bato at atay ay nababawasan nang husto na maaaring magkaroon ng talamak na pagkabigo sa bato at atay. Dapat isaalang-alang ng clinician na laban sa background ng sapat na sirkulasyon ng dugo na may normal na mga halaga ng presyon ng dugo, ang malubhang hypoxia ng mga selula ng atay at bato ay maaaring bumuo, at naaayon sa tamang therapy. Ang pagtaas ng BCC sa klinika ay mas karaniwan kaysa sa hyovolemia. Ang mga pangunahing sanhi nito ay maaaring polycythemia, mga komplikasyon ng infusion therapy, hydremia, atbp. Sa kasalukuyan, ang mga pamamaraan ng laboratoryo batay sa prinsipyo ng pagbabanto ng tina ay ginagamit upang sukatin ang dami ng dugo. Presyon ng arterya. Ang BCC, na nasa saradong espasyo ng mga daluyan ng dugo, ay nagsasagawa ng isang tiyak na presyon sa kanila, at ang mga daluyan ay nagsasagawa ng parehong presyon sa BCC. Kaya, ang daloy ng dugo sa mga daluyan at presyon ay magkakaugnay na dami. Ang halaga ng presyon ng dugo ay tinutukoy at kinokontrol ng halaga ng cardiac output at peripheral vascular resistance. Ayon sa Poiseuille formula, na may pagtaas sa cardiac output at hindi nagbabagong vascular tone, ang presyon ng dugo ay tumataas, at sa pagbaba ng cardiac output, ito ay bumababa. Sa isang pare-parehong cardiac output, ang pagtaas ng peripheral vascular resistance (pangunahin ang arterioles) ay humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo, at vice versa. Kaya, tinutukoy ng presyon ng dugo ang paglaban na nararanasan ng myocardium kapag ang susunod na bahagi ng dugo ay inilabas sa aorta. Gayunpaman, ang mga posibilidad ng myocardium ay hindi walang limitasyon, at samakatuwid, na may matagal na pagtaas sa presyon ng dugo, ang proseso ng pag-ubos ng myocardial contractility ay maaaring magsimula, na hahantong sa pagpalya ng puso. Ang BP sa mga bata ay mas mababa kaysa sa mga nasa hustong gulang, dahil sa mas malawak na lumen ng mga sisidlan, mas malaking relatibong kapasidad ng puso Talahanayan 41. Pagbabago sa BP sa mga bata depende sa edad, mm Hg