Ang pagkabigo sa bato sa mga bata: kung ano ito at kung paano makayanan ang sakit. Pagkabigo ng bato sa isang bata Talamak na pagkabigo sa bato sa mga prinsipyo ng paggamot sa mga bata

Ang talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata ay isang hindi tiyak na sindrom ng iba't ibang mga etiologies na bubuo dahil sa isang biglaang pag-shutdown ng mga homeostatic na pag-andar ng mga bato, na batay sa hypoxia ng renal tissue, na sinusundan ng pangunahing pinsala sa mga tubules at pagbuo ng interstitial edema. . Ang sindrom ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng azotemia, kawalan ng balanse ng electrolyte, decompensated acidosis, at kapansanan sa kakayahang mag-excrete ng tubig.

Ang terminong "acute renal failure" ay unang iminungkahi ni J. Merill (1951) sa halip na ang mga naunang pagtatalaga na "anuria" at "acute uremia".

Ang acute renal failure sa mga bata ay isang nonspecific syndrome na nabubuo bilang isang resulta ng isang talamak na lumilipas o hindi maibabalik na pagkawala ng homeostatic na pag-andar ng bato dahil sa hypoxia ng renal tissue, na sinusundan ng pangunahing pinsala sa mga tubule at pamamaga ng interstitial tissue (Naumova V.I., Papayan A.V., 1991).

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring umunlad sa mga bata sa anumang edad na may maraming mga sakit: na may nephritis (nakakahawang-allergic glomerulonephritis, nakakalason o dulot ng droga na tubulointerstitial nephritis), mga nakakahawang sakit (HFRS, leptospirosis, yersiniosis, atbp.), shock (hypovolemic, infectious- nakakalason, traumatiko ), myoglobin- at hemoglobinuria (traumatic rhabdomyolysis, acute hemolysis), intrauterine fetal hypoxia at marami pang ibang pathological na kondisyon.

Organic na pinsala sa bato, na sinamahan ng anuria, sa kamakailang nakaraan sa 80% ng mga kaso ay natapos sa pagkamatay ng mga pasyente. Sa kasalukuyan, dahil sa malawakang pagpapakilala ng mga efferent na pamamaraan ng therapy (dialysis, hemofiltration, atbp.) sa klinikal na kasanayan, naging posible na makabuluhang bawasan ang dami ng namamatay. Ayon kay A. S. Doletsky et al. (2000), ngayon, na may talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata, ito ay tungkol sa 20%, sa mga bagong silang - mula 14 hanggang 73%.

ICD-10 code

• N17. Talamak na pagkabigo sa bato.
• N17.0. Talamak na pagkabigo sa bato na may tubular necrosis.
• N17.1. Acute renal failure na may acute cortical necrosis.
• N17.2. Talamak na pagkabigo sa bato na may medullary necrosis.
• N17.8. Iba pang talamak na pagkabigo sa bato.
• N17.9. Talamak na pagkabigo sa bato, hindi natukoy.

Epidemiology ng talamak na pagkabigo sa bato

Sa karaniwan, ang talamak na pagkabigo sa bato ay nangyayari sa 3 bata sa bawat 1,000,000 ng populasyon, kung saan 1/3 ay mga sanggol.

Sa panahon ng neonatal, ang saklaw ng talamak na pagkabigo sa bato na nangangailangan ng dialysis ay 1 sa 5,000 bagong panganak. Ayon sa opisyal na data, ang talamak na pagkabigo sa bato ay nagkakahalaga ng 8-24% ng lahat ng mga admission sa intensive care unit at resuscitation ng mga bagong silang. Sa edad na 6 na buwan hanggang 5 taon, ang saklaw ng talamak na pagkabigo sa bato ay 4-5 bawat 100,000 bata. Sa pangkat ng edad na ito, ang pangunahing sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay hemolytic-uremic syndrome. Sa edad ng paaralan, ang dalas ng talamak na pagkabigo sa bato ay pangunahing nakasalalay sa pagkalat ng mga sakit ng glomerular apparatus ng mga bato at 1 bawat 100,000 bata.

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata

Noong 1947, I. Tgiya et al. isulong ang teorya ng renal ischemia bilang pangunahing sanhi ng acute renal failure. Naniniwala sila na ang anuria at uremia ay sanhi ng isang matagal na reflex spasm ng mga vessel ng renal cortex, na nag-aambag sa pagwawakas ng glomerular filtration, ilang pagtaas sa reabsorption, at mga degenerative-necrotic na pagbabago sa distal convoluted tubules at ang pataas na bahagi ng ang loop ni Henle. Ang vascular shunt ni Truet bilang isang pathogenetic na batayan para sa shock na pinsala sa bato sa kalaunan ay nakatanggap ng pangkalahatang pagkilala. Ang daloy ng dugo na lumalampas sa Malpighian glomeruli ay nagpapaliwanag ng oligoanuria sa yugto ng pagkabigla ng nakakalason na nephropathy, at ang patuloy na hypoxia ng renal tissue, lalo na ang cortical substance nito, ay nag-aambag sa pagbuo ng autolytic necrosis ng proximal tubules, pati na rin ang organic acute renal failure. .

Sa clinically, mayroong 2 anyo ng acute renal failure sa mga bata: functional (FPN) at organic (aktwal na AKI). Ang una ay nangyayari bilang isang resulta ng isang paglabag sa VEO, mas madalas laban sa background ng pag-aalis ng tubig, pati na rin dahil sa hemodynamic at respiratory disorder. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga pagbabago sa mga bato na naobserbahan sa FPI ay nababaligtad at hindi palaging makikita ng mga maginoo na klinikal at laboratoryo na pamamaraan. Ang isa pang anyo ng renal failure (ARF) ay sinamahan ng mga natatanging clinical manifestations: azotemia, electrolyte imbalance, decompensated metabolic acidosis, at isang paglabag sa kakayahan ng mga bato na maglabas ng tubig.

Ang Oliguria ay ang pinaka-manifest na klinikal na sintomas ng kakulangan sa bato. Sa mga matatanda at kabataan, ang oliguria ay itinuturing na isang pagbawas sa diuresis> 0.3 ml / kg-h) o 500 ml / araw, sa mga sanggol - ayon sa pagkakabanggit> 0.7 ml / (kg-h) at 150 ml / araw. Sa anuria sa mga matatanda, ang pinakamataas na limitasyon ng pang-araw-araw na dami ng ihi ay itinuturing na diuresis\u003e 300 ml / araw, sa mga sanggol\u003e 50 ml / araw.

Ang oliguria at acute renal failure ay hindi magkasingkahulugan. Ang mga pasyente na may matinding pagbaba sa diuresis ay hindi kinakailangang magkaroon ng organikong pinsala sa renal parenchyma. Kasabay nito, ang oliguria ay ang pangunahing, pinaka-kapansin-pansin na klinikal na sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata.

Ang mga pangunahing kadahilanan na pumipinsala sa mga bato ay ang circulatory hypoxia, DIC at nephrotoxins, na nag-aambag sa:

• napapanatiling spasm ng afferent (nagdudulot) ng mga arterioles, na binabawasan ang daloy ng dugo sa glomeruli;
• paglabag sa intrarenal hemodynamics, pangunahin dahil sa arteriovenous shunting ng daloy ng dugo (Truet's shunt), na masakit na nagpapahirap sa suplay ng dugo sa renal cortex;
• intravascular thrombogenic blockade, lalo na sa afferent glomerular arterioles;
• pagbaba sa pagkamatagusin ng glomerular capillaries dahil sa pagbagsak ng mga podocytes;
• blockade ng tubules sa pamamagitan ng cellular detritus, proteinaceous masa;
• mga pagbabago sa tubulointerstitial sa anyo ng dystrophy o nekrosis ng epithelium ng renal tubules (membranolysis at cytolysis), tubulorhexis (pinsala sa basement membrane ng tubules), na sinamahan ng libreng reabsorption ng filtrate (pangunahing ihi) sa pamamagitan ng nasira basement lamad ng tubules sa interstitium ng mga bato;
• edema ng interstitium dahil sa libreng pagtagos ng pangunahing ihi sa pamamagitan ng mga nasirang pader ng tubules;
• pag-align ng cortico-medullary osmotic gradient at blockade ng trabaho ng countercurrent-multiplier apparatus ng mga bato para sa pag-concentrate ng ihi;
• isang pagtaas sa renal hypoxia dahil sa compression ng intrarenal vessels sa pamamagitan ng edema at shunting ng dugo sa mga bato;
• necrotic na pagbabago sa cortical substance ng mga bato (cortical necrosis), kung saan mayroong mataas na posibilidad ng pagkamatay ng mga pasyente sa taas ng talamak na pagkabigo sa bato o ang pagbuo ng kasunod na nephrosclerosis at talamak na pagkabigo sa bato.

Ang lahat ng ito ay sinamahan ng isang pagbawas sa glomerular filtration rate, isang matalim na pagsugpo sa pag-andar ng konsentrasyon ng mga tubule ng bato, oliguria at hypostenuria.

Sa talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata na may iba't ibang edad, ang iba't ibang mga etiological na kadahilanan ay kumikilos bilang nangunguna. Kaya, sa panahon ng neonatal, hypoxia o asphyxia ng fetus, pneumopathy, impeksyon sa intrauterine, sepsis, trombosis ng mga daluyan ng bato, sa edad na 1 buwan hanggang 3 taon - HUS, pangunahing nakakahawang toxicosis, anhydrous shock, sa edad na 3 hanggang 7 taon - viral o bacterial na pinsala sa bato, pagkalason, traumatiko at septic shock, sa edad na 7-17 taon - systemic vasculitis, glomerulonephritis, traumatic shock.

Ang pathogenesis ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang pathogenesis ng pag-unlad ng totoong talamak na pagkabigo sa bato ay nagpapatuloy sa anyo ng 4 na sunud-sunod na mga yugto (yugto): pre-uric, anuric, polyuric at pagbawi. Ang preanuric phase ng acute renal failure ay maaaring ituring na yugto ng pangunahing epekto ng etiological factor sa kidney. Sa yugto ng anuric, ang mga bato ay mahalagang nawala ang kanilang mga homeostatic function: tubig, potasa, metabolites (sa partikular, ammonia, urea, creatinine - ang tinatawag na "medium" na mga molekula) ay nananatili sa dugo at mga tisyu, ang metabolic acidosis ay umuunlad. Ang labis na akumulasyon ng mga nakakalason na sangkap sa katawan ay humahantong sa hindi pangkaraniwang bagay ng uremia - pagkalason sa ammonia. Ang pagbawi ng diuresis sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay halos palaging pinapalitan ng yugto ng labis na paglabas ng ihi - polyuria. Sa panahong ito, ang renal vasoconstriction ay nawawala, ang pagkamatagusin ng glomerular capillaries ay normalizes.

Kapag sinusuri ang pag-andar ng bato, dapat itong isaalang-alang na ang diuresis sa isang bata ay ang kabuuan ng ipinag-uutos at karagdagang pagkawala ng likido ng mga bato. Ang obligatory diuresis ay nauunawaan bilang ang dami ng likido na kinakailangan upang matupad ang buong osmotic load, ibig sabihin, upang mailabas ang dami ng ihi na pinalabas ng mga bato na tumatakbo sa maximum na mode ng konsentrasyon. Kasabay nito, ang maximum na osmolarity ng ihi sa isang may sapat na gulang ay nasa average na 1400 mosm / l, sa isang bagong panganak - 600 mosm / l, sa isang batang wala pang 1 taong gulang - 700 mosm / l. Samakatuwid, ang mas bata sa bata, mas malaki ang dami ng obligadong diuresis. Kaya, upang mailabas ang 1 mosm / l, ang isang sanggol ay nangangailangan ng diuresis na katumbas ng 1.4 ml, isang may sapat na gulang - 0.7 ml. Nangangahulugan ito na sa kawalan ng organikong pinsala sa nephron, ang pagbaba sa diuresis ay hindi maaaring walang limitasyon at limitado sa obligado, at kabaliktaran, mas mataas ang osmotic load, mas mataas ang diuresis.

Upang matukoy ang osmoregulatory, mga function ng konsentrasyon ng mga bato, kinakailangan upang matukoy ang osmolarity ng ihi o isang tagapagpahiwatig ng kamag-anak na density nito na nauugnay dito. Upang ihambing ang mga tagapagpahiwatig na ito, iminungkahi ni E. K. Tsybulkin at N. M. Sokolov ang formula: OK = 26 x (OPM + 6), kung saan ang OK ay ang osmotic na konsentrasyon ng ihi, ang OPM ay ang kamag-anak na density ng ihi.

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata

Ang talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata ay hindi isang independiyenteng sindrom, ngunit bubuo bilang isang komplikasyon ng isang sakit, kaya ang mga klinikal na palatandaan nito ay malapit na magkakaugnay sa mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit.

Ang pinaka-kapansin-pansin at maagang sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata ay isang pagbawas sa diuresis. Kasabay nito, ang ganap na oliguria ay nakikilala, na hindi nakasalalay sa rehimen ng tubig ng pasyente, at kamag-anak, na sinusunod na may kakulangan ng tubig sa katawan. Ang una sa kanila ay nauugnay sa OPN, ang pangalawa - sa FPN. Sa ilang mga kaso, ang isang pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring walang anuria habang pinapanatili ang paggana ng tubig-excretory ng mga bato, gayunpaman, ang dami ng likidong iniksyon ay palaging lalampas nang malaki sa dami ng diuresis.

Ang kumbinasyon ng oliguria na may hyperstenuria (OPM> 1.025) ay isang tagapagpahiwatig ng FPI o ang pre-uric na yugto ng AKI. Ang kumbinasyon ng oliguria na may hypostenuria ay nagpapahiwatig ng pagbawas sa kakayahan ng pagsasala at konsentrasyon ng mga bato, ibig sabihin, totoong talamak na pagkabigo sa bato.

Ang pag-aaral ng sediment ng ihi ay nagmumungkahi ng isang nosological form na humantong sa kapansanan sa paggana ng bato. Kaya, ang hematuria at proteinuria ay sinusunod na may DIC o intracapillary na pinsala sa glomeruli. Ang pagkakaroon ng butil-butil at hyaline cylinders sa sediment ay nagpapahiwatig ng hypoxia ng mga bato. Ang leukocyturia (neutrophilic) ay kadalasang nangyayari sa talamak na pamamaga ng mga bato (pyelonephritis, apostematous nephritis). Ang katamtamang lymphocyturia, eosinophiluria, proteinuria, cylindruria, at microerythrocyturia ay karaniwang nagpapakita ng pag-unlad ng allergic, metabolic, o toxic na tubulointerstitial nephritis. Ang Azotemia ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa excretory function ng mga bato at ang estado ng homeostasis sa mga may sakit na bata. Ang pangunahing marker ng azotemia ay ang konsentrasyon ng creatinine at urea. Ang pagtaas sa nilalaman ng creatinine sa dugo (karaniwang hindi hihigit sa 0.1 mmol / l) ay sumasalamin sa isang paglabag sa pag-andar ng bato. Ayon sa creatinine ng dugo at ihi, na isinasaalang-alang ang minutong diuresis, ang glomerular filtration rate (endogenous creatinine clearance) ay tinutukoy, na mas mababa kaysa sa normal na rate sa talamak na pagkabigo sa bato (75-110 ml / min-1.73 m 2). Ang konsentrasyon ng urea (karaniwang 3.3-8.8 mmol / l) ay sumasalamin hindi lamang sa estado ng excretory function ng mga bato, kundi pati na rin sa mga proseso ng catabolic na nagaganap sa katawan ng bata, na isinaaktibo sa panahon ng sepsis, pagkasunog, malubhang pinsala, atbp.

Ang kawalan ng timbang sa tubig at electrolyte sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa antas ng potasa sa dugo hanggang sa 7 mmol / l at hyperhydration (hanggang sa anasarca, ang pagbuo ng cerebral at pulmonary edema). Ang konsentrasyon ng calcium sa dugo ay tinutukoy sa isang antas sa ibaba 2.5 mmol / l. Ang nilalaman ng sodium ay mas madalas sa loob ng normal na hanay (135-145 mmol / l) o may posibilidad na bawasan ito, dahil ang bahagi ng electrolyte na ito ay pumapasok sa mga cell, pinapalitan ang potasa, at ang isa ay malayang inalis ng ihi. Ang huli ay dahil sa isang matalim na pagbaba sa sodium reabsorption sa renal tubules dahil sa kanilang pinsala. Ang oligoanuric na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypoisosthenuria - isang pagbawas sa OPM (

Sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato sa dugo, ang metabolic acidosis ay kadalasang nakikita.

Ang pre-anuric (paunang) yugto ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata ay walang espesyal na katangian, ngunit nakasalalay sa mga klinikal na pagpapakita ng sakit na humantong sa talamak na pagkabigo sa bato. Ang reference point para sa pag-diagnose ng unang panahon ng talamak na pagkabigo sa bato ay progresibong oliguria, ang rate ng pag-unlad na maaaring iba:

• ang pinaka-talamak (katangian ng pagkabigla) ay tumatagal ng 12-24 na oras;
• daluyan - 2-4 na araw (karaniwang para sa HUS);
• unti-unti - 5-10 araw, sinusunod sa isang bilang ng mga impeksyon sa bacterial (yersiniosis, leptospirosis, atbp.).

Ang oligoanuric stage ay tumatagal ng 2-14 na araw o higit pa (ayon sa mga pag-aaral, 22 araw na may positibong resulta ng sakit). Ang klinikal na larawan ay tinutukoy ng mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit, pati na rin ang antas ng hyperhydration, hyperkalemia, ang antas ng azotemia at iba pang mga pagpapakita ng pagkalasing. Ang lahat ng mga bata ay may mga palatandaan ng kapansanan sa kamalayan at aktibidad ng nerbiyos na nauugnay sa cerebral edema. Ang aktibidad ng motor ng mga pasyente ay nabawasan. Ang balat ay maputla, kung minsan ay may madilaw-dilaw na tint, hemorrhagic rashes ay posible, mas madalas - scratching dahil sa pangangati. Ang mga panlabas na takip ay malagkit sa pagpindot. Una sa lahat, ang mukha, ang mga talukap ng mata ay namamaga, pagkatapos ay ang edema ay kumakalat sa mas mababang mga paa't kamay. Ang akumulasyon ng libreng likido sa lukab ng tiyan, sa mga interpleural na puwang ay posible. Minsan ang amoy ng ammonia mula sa bibig ay tinutukoy. Bilang isang patakaran, mayroong igsi ng paghinga, tachycardia. Kahit na sa mga bata sa mga unang buwan ng buhay, ang presyon ng dugo ay maaaring maging mas mataas kaysa sa normal, ngunit mas madalas ang mga paglihis ay hindi gaanong binibigkas. Ang mga kombulsyon, uremic colitis ay posible.

Sa panahon ng pre-dialysis ng yugto ng oligoanuric, ang anemia, kung minsan ay thrombocytopenia, hyponatremia, at isang progresibong pagtaas sa azotemia ay naitala sa mga bata: ang antas ng urea ay umabot sa 20-50 mmol / l, creatininemia - 0.3-0.6 mmol / l. Posibleng hyperkalemia (> 7.0 mmol / l), mapanganib dahil sa cardiodepressive effect ng electrolyte na ito. Makabuluhang (4-6 beses na higit sa normal) ay nagdaragdag ng konsentrasyon sa dugo ng "average" na mga molekula, na isang unibersal na marker ng endogenous intoxication at renal failure.

Ang mga klinikal na sintomas ng talamak na kabiguan ng bato sa mga bata sa dialysis ng programa ay na-level pagkatapos ng 2-3 araw. Ang edematous syndrome ay bumababa, ang pag-andar ng puso at baga ay nagpapatatag. Unti-unting lumilinaw ang kamalayan, nawawala ang anemia at acidosis. Pagkahilo, pagbaba ng gana sa pagkain, nagpapatuloy ang pamumutla. Sa pagkakaroon ng mga stress ulcers ng gastrointestinal tract, ang pagdurugo ng tiyan o bituka ay maaaring mangyari na may komplikasyon sa anyo ng pagbagsak.

Ang polyuric na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay ipinakita sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas ng diuresis. Ang dami ng ihi ay lumampas sa normal na diuresis nang maraming beses. Sa panahong ito, posibleng magkaroon ng dehydration, hypokalemic syndrome sa anyo ng lethargy, flatulence, lumilipas na paresis ng mga limbs, tachycardia, mga tipikal na pagbabago sa ECG. Sa mga bata, ang timbang ng katawan ay bumababa nang malaki, ang pagkalastiko at turgor ng mga tisyu ay bumababa. Ang aktibidad ng motor ay mababa, ang gana sa pagkain ay nabawasan sa mga unang araw.

Ang OPN sa panahong ito, pati na rin sa yugto ng oligoanuria, ay nananatiling mababa (1.001-1.005). Ang paglabas ng ihi ng sodium, creatinine at urea ay mabilis ding bumababa, kaya ang dialysis ay madalas na kinakailangan sa simula ng polyuric stage upang iwasto ang azotemia at mabawasan ang pagkalasing. Kasabay nito, ang paglabas ng potassium sa ihi ay tumataas nang malaki, na natural na humahantong sa hypokalemia. Sa sediment ng ihi, ang isang pagtaas ng nilalaman ng mga leukocytes, erythrocytes, at mga cylinder ay nagpapatuloy sa mahabang panahon, na nauugnay sa pagpapalabas ng mga patay na selula ng tubular epithelium at ang resorption ng interstitial infiltrates.

Ang tagal ng polyuric stage ay mula 2 hanggang 14 na araw. Sa panahong ito, ang posibilidad ng pagkamatay ng mga pasyente ay nananatiling mataas dahil sa pagbaba ng kaligtasan sa sakit at ang posibleng pagdaragdag ng mga komplikasyon sa anyo ng pneumonia, impeksyon sa ihi, at sepsis. Sa pagdaig sa kritikal na yugtong ito ng talamak na pagkabigo sa bato, ang pagbabala ay bumubuti nang malaki.

Ang yugto ng pagbawi ay maaaring tumagal ng 6-12 buwan o higit pa. Unti-unti, ang MT ng mga pasyente, ang estado ng cardiovascular system at gastrointestinal tract, mga pagsusuri sa dugo at ihi ay normalizing. Gayunpaman, ang pagkahilo at pagkapagod ng mga bata, mababang TMR, at isang pagkahilig sa nocturia ay nananatili sa mahabang panahon. Ito ay dahil sa mabagal na pagbabagong-buhay ng epithelium ng renal tubules.

Diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata

Ang mga pangunahing punto ng diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata ay ang pagtuklas ng isang pagbawas sa diuresis kasama ng mga karamdaman ng VEO at azotemia. Ang isang paunang kinakailangan para sa tumpak na diagnosis ng oligoanuria ay pantog catheterization.

Sa ihi ng mga pasyente na may totoo, organic acute renal failure, ang mga sumusunod na pagbabago ay napansin: OPM 20 mmol / l). Sa mga pasyente na ito, ang pagsugpo ng sodium reabsorption sa renal tubules ay sinusunod.

Ang FPI (o prerenal stage ng ARF) ay sinamahan ng pagtaas sa OPM (> 1.025), nilalaman ng urea at koepisyent ng konsentrasyon, pati na rin ang pagbawas sa UNa (20 mmol / l). Ang huli ay dahil sa pinakamataas na reabsorption ng sodium sa mga bato na may FPI.

Sa differential diagnosis ng FPI at ARF, maaaring gamitin ang mga stress test.

1. Ang isang pagsubok na may pagpapakilala ng mga vasodilator (pentamine, eufillin, atbp.) Ay nag-aambag sa pagtaas ng diuresis na may oliguria dahil sa sentralisasyon ng daloy ng dugo.
2. Pagsubok sa pagkarga ng tubig at pag-alkalize ng ihi. Para sa 1-2 oras, ang pasyente ay iniksyon sa intravenously na may likido sa dami na katumbas ng humigit-kumulang 2% ng MT, o 20 ml / kg. Karaniwan ang gemodez at 10% glucose solution ay ginagamit sa pantay na sukat. Kung ang isang pasyente ay may FPI sa loob ng 2 oras, tumataas ang diuresis at bumababa ang OPM. Laban sa background ng metabolic acidosis, isang karagdagang 2-3 ml / kg ng 4.2% na solusyon ng sodium bikarbonate ay ibinibigay. Kung nagpapatuloy ang acid reaction ng ihi, mataas ang posibilidad ng acute renal failure.
3. Ang isang pagsubok na may pagpapakilala ng mga saluretics ay isinasagawa sa kawalan ng pag-aalis ng tubig laban sa background ng patuloy na oligoanuria. Ang kawalan ng diuresis ay nagpapahiwatig ng talamak na pagkabigo sa bato. Dapat alalahanin na ang pagpapakilala ng isang malaking dosis ng lasix (> 10 mg / kg) laban sa background ng talamak na pagkabigo sa bato ay mapanganib, samakatuwid ito ay ipinapayong hatiin ito sa mga bahagi at ipakilala sa fractionally sa loob ng 1-2 oras. Karaniwan silang nagsisimula sa isang dosis na 2 mg / kg, pagkatapos ng 1 oras, kung walang epekto, isa pang 3-5 mg / kg ang ibinibigay. Mas epektibong gumagana ang Lasix laban sa background ng tuluy-tuloy na pagbubuhos ng dopamine sa isang dosis na 1-3 mcg / (kgmin), paunang pangangasiwa ng rheoprotectors at sodium bikarbonate sa mga dosis na may kaugnayan sa edad.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata

Ang paggamot ng FPI o ang pre-uric na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay halos direktang nauugnay sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit at ang pagwawasto ng mga pagpapakita nito na nag-aambag sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato, ang "shock" na bato, at binubuo sa pagprotekta ang mga bato mula sa nakakalason at hypoxic na pinsala. Upang gawin ito, kailangan mo nang mabilis hangga't maaari:

1. ibalik ang BCC (BP at CVP);
2. mapabuti ang microcirculation sa paligid;
3. alisin ang hypoxemia at acidosis;
4. magsagawa ng epektibong detoxification gamit ang (kung kinakailangan) antibiotics, antiviral drugs, efferent method (hemosorption, plasmapheresis).

Napapanahon at masiglang anti-shock therapy (mga colloidal na paghahanda sa halagang 10-20 ml/kg sa loob ng 1-2 oras), ang appointment ng mga gamot ng vasodilating at deaggregating action (rheopolyglucin, heparin; eufillin, trental, complamin, atbp.) , IT at diuretics (lasix , mannitol) ay maaaring maiwasan ang pagbuo ng organic renal failure.

Sa mga nagdaang taon, upang mapabuti ang daloy ng dugo sa bato, ang pagbubuhos ng dopamine sa rate na 2-4 μg / kg bawat minuto (kaagad pagkatapos ng pag-stabilize ng hemodynamics sa loob ng 1-3 araw) ay mas madalas na ginagamit. Mannitol (1 g ng dry matter bawat 1 kg ng BW ng isang bata) sa anyo ng isang 10% na solusyon (intravenously drip mabilis - sa 40-60 minuto) binabawasan ang spasm ng adductor at efferent arterioles ng renal glomeruli, pinasisigla ang glomerular filtration rate at, dahil sa mataas na osmolarity ng solusyon, ay nagbibigay ng isang makabuluhang pagtaas sa diuresis . Ang Lasix sa panahong ito ay inireseta sa fractionally sa isang dosis ng hanggang sa 5-10 mg / kg. Pinahuhusay ang diuretic na epekto ng lasix sa pamamagitan ng paunang alkalisasyon ng ihi sa pamamagitan ng pagpapakilala ng isang 4.2% na solusyon ng sodium bikarbonate intravenously (sa isang dosis ng 2-3 ml / kg).

Ang kawalan ng epekto ng therapy, ang pagpapatuloy ng anuria, ang hitsura at paglaki ng edema ay ang batayan para sa pagtatatag ng diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato sa yugto ng anuria at pagpapasya sa paggamit ng dialysis (hemodialysis o peritoneal dialysis).

Isinasagawa ang hemodialysis gamit ang mga artificial kidney machine at dialyzer. Ang dugo ng pasyente at isang espesyal na solusyon sa dialysis ay dumadaloy sa dialyzer sa mataas na rate (100-300 ml/min) sa magkabilang panig ng isang semi-permeable na lamad na may napakalaking lugar. Sa pamamagitan ng lamad, ang mga ion at metabolite ay ipinagpapalit kasama ang isang gradient ng konsentrasyon, bilang isang resulta kung saan ang isang malaking halaga ng mga nakakalason na sangkap ay mabilis na tinanggal mula sa katawan ng bata, at ang mga tagapagpahiwatig ng VEO at CBS ay na-level. Inalis sa katawan at sobrang tubig dahil sa pagsasala.

Ang mga ganap na indikasyon para sa dialysis therapy ay:

• hyperkalemia (> 7 mmol / l);
• matinding hyperhydration na may mga sintomas ng eclampsia, pulmonary edema, utak;
• isang mabilis na pagtaas sa uremic intoxication: isang pagtaas sa antas ng urea sa plasma ng dugo ng 20-30 mmol / (l araw) at creatinine ng 0.20-0.40 mmol / (l araw), na siyang pangunahing tanda ng hypermetabolism.

Ang dialysis ay isinasagawa araw-araw sa buong panahon ng anuria. Ang tagal ng program dialysis ay 4-5 na oras. Sa unang araw, upang maiwasan ang disequilibration (muling pamamahagi ng tubig sa mga cell dahil sa mas mabagal na pag-leaching ng urea mula sa kanila at ang paglikha ng isang osmotic pressure gradient), mas mahusay na mag-dialysis dalawang beses; ang tagal ng session ay humigit-kumulang 2 oras na may pagitan ng 6-8 na oras.Sa mas matatandang mga bata, may pangangailangan para sa dialysis sa mga unang araw ng polyuric stage.

Ang bituka, gastric dialysis, exchange transfusion ng dugo ay kasalukuyang hindi ginagamit sa mga bata na may talamak na pagkabigo sa bato. Sa mga unang buwan ng buhay, sa kawalan ng kakayahang magbigay ng venous access, pati na rin sa tunay na panganib ng hypotensive reactions laban sa background ng hemodialysis, ang kagustuhan ay ibinibigay sa peritoneal dialysis. Ang dialysis membrane sa panahon ng pagpapatupad nito ay ang sariling peritoneum ng bata, na hinuhugasan ng isang solusyon sa dialysis na ipinakilala sa lukab ng tiyan sa pamamagitan ng mga espesyal na catheter. Sa pamamaraang ito, ang paglilinis ng dugo ay isinasagawa nang halos tuluy-tuloy, na nag-iwas sa disequilibration at pagbagsak. Sa mas matatandang mga bata, ang low-flow veno-venous hemofiltration o permanenteng hemodiafiltration ay ginagamit (sa mga pasyenteng may sapat na gulang, kapag ginamit bawat araw, ito ay tinanggal na may kasunod na sapat na pagpapalit ng hanggang 40-60 litro ng likido).

Kapag nagtatatag ng diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato, ang unang priyoridad ng doktor sa panahon ng predialysis ay upang matukoy ang dami ng likido na kailangan ng bata. Ang pang-araw-araw na dami nito ay kinakalkula na isinasaalang-alang ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig: pawis + diuresis + pathological pagkawala. Karaniwan, bawat araw, ang hindi mahahalata na pagkalugi sa mga bagong silang ay 30 ml / kg, sa mga batang wala pang 5 taong gulang - 25 ml / kg, sa mas matatandang mga bata - 15 ml / kg (sa mga matatanda - 300-350 ml / araw). Ang mga pagkalugi na ito ay tumataas ng 10 ml/kg na may pagtaas sa temperatura ng katawan ng bata para sa bawat GS na higit sa 37.5 °C at pagtaas ng respiratory rate na 10 kada minuto kumpara sa karaniwan. Ang dami ng ihi na pinalabas ng bata sa nakaraang araw, pati na rin ang pagkawala ng pathological fluid na may pagsusuka at dumi, ay isinasaalang-alang. Ang buong kinakailangang dami ng likido ay inireseta bahagyang pasalita, ang iba pang bahagi - intravenously.

Ang mga sanggol ay binibigyan ng gatas ng ina o inangkop na mga formula ng gatas bilang pagkain, ang mga matatandang bata ay inireseta sa talahanayan No. 7 ayon sa Pevzner na may paghihigpit ng sodium chloride sa panahon ng pre-dialysis. Laban sa background ng program dialysis, ang isang mahigpit na diyeta na walang asin ay karaniwang hindi ginagamit. Ang dami ng pagkain ay bumababa sa proporsyon sa kinakalkula na dami ng likido.

Upang iwasto ang kakulangan sa enerhiya sa mga batang may talamak na pagkabigo sa bato, ang isang puro (20%) na solusyon sa glucose na may insulin ay ibinibigay sa intravenously. Ang huli ay inireseta sa rate ng 1 yunit bawat 4-5 g ng glucose. Ang potasa asin sa oligoanuric na panahon ng talamak na pagkabigo sa bato ay hindi inireseta sa mga pasyente. Upang maisakatuparan ang pharmacological na proteksyon ng katawan mula sa pagkilos ng mataas na konsentrasyon ng potasa na nagpapalipat-lipat sa dugo, ang isang 10% na solusyon ng calcium chloride ay iniksyon sa intravenously sa halagang 0.2-0.5 ml / kg, mas mahusay na mag-inject ito ng drip. . Para sa sorption ng potassium ions, posible na gumamit ng ion exchange resins sa loob.

Isinasaalang-alang ang hypoalbuminemia, na madalas na napansin sa mga bata na may talamak na pagkabigo sa bato, ang isang solusyon ng 5-10% albumin ay ibinibigay sa intravenously sa rate na 5-8 ml / kg 2-3 beses sa isang linggo. Ang napapanahong pagpapanumbalik ng plasma oncotic pressure ay nag-aambag din sa pagtaas ng pag-ihi, nagpapabuti ng tugon sa lasix, at binabawasan ang encephalopathy.

Sa panahon ng dialysis therapy, kinakailangang pumili ng mga gamot na isinasaalang-alang ang kanilang kakayahan sa pag-dialyze. Kaugnay nito, kung kinakailangan ang antibiotic therapy, ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga penicillin o cephalosporins, na may mahusay na kakayahan sa pag-dialyze. Sa kabaligtaran, kinakailangan na pigilin ang pagreseta ng cardiac glycosides, lalo na sa mga dosis ng saturation, dahil naipon sila sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato.

Kapag ang mga convulsion ay nangyari sa mga bata na may talamak na pagkabigo sa bato, ang GHB ay ginagamit sa isang dosis na 50-100 mg / kg, ito ay posible sa kumbinasyon ng benzodiazepines (seduxen, atbp.). Kung ang mga convulsion ay nangyari laban sa background ng hypertension (hypertensive crisis, eclampsia), kinakailangan ang emergency dialysis na may ultrafiltration. Bago ang simula ng dialysis, ang mga bata na may hypertensive crisis ay maaaring magreseta ng capoten (sa ilalim ng dila) sa isang dosis na 1-6 mg / (kg bawat araw), apressin (0.1-0.5 mg / kg), a-blockers ( prazosin, cardura), hindi gaanong ginagamit na clonidine (sa ilalim ng dila o intravenously). Posibleng magreseta ng mga blocker ng calcium channel (nifedipine) sa isang dosis na 0.25-0.5 mg / kg o beta-blockers (anaprilin) ​​​​sa isang dosis na 0.1-0.3 mg / kg, lalo na sa pagkakaroon ng mataas na diastolic na presyon ng dugo (> 100 mm Hg st.). Kung walang epekto, ang sodium nitroprussind (1-8 µg/kgmin) o perlinganite (0.1-1.0 µg/kgmin) ay ginagamit nang intravenously.

Sa mga kritikal na tagapagpahiwatig (Hb

Sa panahon ng polyuria, ang kabayaran para sa pagkawala ng likido, pagwawasto ng komposisyon ng electrolyte, at lalo na ang pagpapakilala ng mga potassium ions sa mga bata ay napakahalaga. Kung hindi posible na subaybayan ang antas ng potasa sa dugo, ibinibigay ito sa isang dosis na 2-3 mmol / (kg-araw). Ang panahong ito ng sakit ay puno ng pagdaragdag ng mga nakakahawang, purulent na komplikasyon sa mga bata, kaya ang mga kondisyon ng aseptiko ay napakahalaga kapag nagsasagawa ng mga pamamaraan.

Mahalagang malaman!

Ang mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay hindi ganap na malinaw, ngunit apat na pangunahing mekanismo ng pag-unlad nito ay nabanggit: tubular obstruction; interstitial edema at passive reverse flow ng glomerular filtrate sa antas ng tubules; disorder ng hemodynamics ng bato; disseminated intravascular coagulation.

Ang kidney failure sa isang bata ay isang bihirang pangyayari dahil sa organ dysfunction at mabilis na pag-unlad. Sa kawalan ng napapanahong pangangalagang medikal, ang sanggol ay maaaring mamatay. Samakatuwid, kailangang malaman ng bawat magulang ang kanyang mga sintomas at ang paggamot na kakailanganin ng sanggol.

Maraming dahilan kung bakit nagsisimulang mabigo ang mga bato ng mga bata. Ito ay ang pagbuo ng isang anomalya ng mga organo sa panahon ng intrauterine development o ang aktibidad ng pathogen sa katawan ng sanggol pagkatapos ng kanyang kapanganakan. Samakatuwid, ang sakit ay maaaring makuha o congenital.

Mga sanhi ng pag-unlad ng sakit sa isang bagong panganak

Sa mga bagong silang na sanggol, nasusuri ang pagkabigo sa bato kapag ang parehong mga bato ay congenitally absent o kapag ang kalamnan ng puso at ang buong cardiovascular system ay hindi maayos na nabuo. Sa mga bagong silang, bubuo din ang patolohiya dahil sa paglitaw ng mga clots ng dugo sa mga ugat, sakit sa vascular ng mga arterya ng organ ng ihi.

Ang talamak na kabiguan ng bato sa mga bata o ang talamak na anyo nito ay lumilitaw kapag may paglabag sa pag-agos ng ihi o impeksyon sa daanan ng ihi. Ang isang pathological na kondisyon ay naghihintay sa isang sanggol pagkatapos ng isang mahirap na kapanganakan o kapag ang kanyang katawan ay dehydrated dahil sa intrauterine infection.

Mga sanggol hanggang 12 buwan

Ang mga sanhi ng pagkabigo sa bato sa mga sanggol ay mga problema sa metaboliko, mga impeksyon sa bituka, congenital at nakuha na mga sakit na pumukaw sa pagkamatay ng maraming elemento ng dugo.

mas matatandang bata

Ang isang talamak o talamak na uri ng pathological na kondisyon ay bubuo bilang isang resulta ng talamak na mga nakakahawang sakit. Ang pagkalasing ng katawan sa mga gamot o nephrotoxic agent ay maaaring magdulot ng sakit sa edad na ito. Ang mga pinsala sa organ, sepsis, pagdurugo at pagkasunog ay maaari ding maging sanhi. Sa mga kabataan, ang talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring ma-trigger ng pagbuo ng calculi sa mga bato, na nagiging sanhi ng paglabag sa pag-agos ng ihi.

Symptomatic manifestations ng patolohiya

Ang mga palatandaan ng pagkabigo sa bato sa isang bata ay hindi naiiba sa mga pagpapakita sa isang may sapat na gulang. Mayroong mga sumusunod na karaniwang sintomas ng kidney failure sa mga bata:

• madalas na pag-alis ng laman;
• ang dami ng likido na inilabas ay hindi tumutugma sa pamantayan;
• masamang pakiramdam;
• sintomas ng pagkalason sa katawan: pagduduwal, pagsusuka, pagtatae;
• pagtaas sa temperatura ng katawan;
• pagbabago sa kulay ng epidermis sa dilaw;
• pagbuo ng mga bato at buhangin sa magkapares na mga organo;
• panginginig;
• nabawasan ang tono ng kalamnan;
• pamamaga ng mga kamay, paa.

Ang pag-aaral ng ihi ay nagpapakita ng pagtaas sa antas ng protina sa loob nito. Ang Nephrotic syndrome ay isang malinaw na tanda ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato sa mga bata. Halos hindi ito nangyayari sa mga matatanda.

Malalang sakit

Talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata - pagkalasing ng katawan na may mga lason at iba pang mga nakakapinsalang sangkap na naipon dahil sa pagtigil ng mga organo.

Sa mga unang araw ng pag-unlad ng sakit, ang pangkalahatang karamdaman, pagduduwal at iba pang mga palatandaan ng pagkalason ay sinusunod. Sa unang dalawang linggo ng sakit, ang klinikal na larawan ay pupunan ng uremia, ang dugo ay puspos ng nitrogenous toxins. Dagdag pa, ang balanse ng tubig-electrolyte ay nabalisa, diuresis, ang bata ay nawalan ng timbang nang malaki. Sa stage 4, mayroong pagbaba sa mga sintomas, ang tinatawag na clinical recovery.

Kung hindi mo sinimulan ang paggamot sa patolohiya sa isang sanggol sa isang napapanahong paraan, ito ay bubuo sa isang talamak na anyo.

Talamak na pagkabigo sa bato

Ang talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata ay maaaring umunlad nang mahabang panahon, na humahantong sa kumpletong dysfunction ng mga magkapares na organ. Ang patolohiya ay nahahati sa congenital at nakuha na mga uri. Mayroong 4 na yugto ng pag-unlad nito: latent, compensated, intermittent at terminal.

Sa unang senyales ng hindi tamang paggana ng bato sa mga bata, ang mga magulang ay kailangang agarang makipag-ugnayan sa isang pedyatrisyan. Magrereseta siya ng mga kinakailangang pagsusuri at ire-refer ka sa isang nephrologist.

Diagnosis ng isang pathological na kondisyon

Ang talamak na anyo ng kakulangan ay nakita sa batayan ng mga sintomas na inilarawan sa itaas at ang mga resulta ng mga pagsubok sa laboratoryo. Sa ihi, mayroong pagtaas sa creatinine, urea, sodium. Ang density at osmolarity ng ihi ay bumababa, ang pagkakaroon ng mga cast at leukocytes ay napansin. Ang isang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng pagbawas sa pag-andar ng pagsasala ng 25%, ang creatinine sa likido ay tumataas nang husto, at ang nilalaman ng potasa ay bumababa.

Bukod pa rito, nagrereseta ang mga doktor ng pagsusuri sa hardware gamit ang ultrasound, magnetic resonance imaging ng mga urinary organ, pantog at ureter. Kung kinakailangan, ginagawa ang x-ray at cystoscopy.

Sa mga bata, ito ay nasuri batay sa isang survey, kung saan ang pagkakaroon ng mga sakit ng genitourinary system ng isang talamak na uri sa sanggol ay ipinahayag. Ang isang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng isang pinababang antas ng glomerular filtration, leukocytosis, isang pagtaas sa potasa at pagbaba ng hemoglobin. Ang ECG ay nagpapakita ng ingay at pagpapalawak ng mga hangganan ng kalamnan ng puso, tachycardia. Mayroong pagtaas sa presyon ng dugo.

Ang differential diagnosis ay isinasagawa sa talamak na glomerulonephritis at encephalopathies.

Mga agarang hakbang

Sa pag-atake ng talamak na pagkabigo sa bato sa isang sanggol, ang mga magulang ay dapat tumawag ng ambulansya. Ipinagbabawal na gumawa ng anumang aksyon nang nakapag-iisa.

Sa isang institusyong medikal, ang bata ay magkakaroon ng gastric lavage, at ang mga sorbents ay ipapasok sa digestive system. Ang hemodialysis o hemosorption ay ginagawa bilang huling paraan kapag ang sanggol ay nasa panganib ng kamatayan. Pagkatapos ng mga mumo, hindi ka makakain nang ilang oras, hanggang sa bumalik sa normal ang lahat ng mahahalagang palatandaan.

Mga paraan ng paggamot para sa sakit

Sa talamak na anyo ng pagkabigo sa bato, ang therapy ay naglalayong i-detoxify ang katawan, ibalik ang dami ng dugo at sirkulasyon nito sa tissue ng bato. Sa napapanahong pagtuklas ng patolohiya, ang mga sumusunod na gamot ay magbibigay ng magandang epekto:

• diuretics;
• mga vasodilator;
• mga gamot na anti-shock;
• pampanipis ng dugo.

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga sanggol na wala pang isang taong gulang ay inireseta ng hemodialysis para sa talamak na pagkabigo sa bato. Kung ang sakit ay kumplikado ng hyperglycemia, pulmonary o cerebral edema, hypertension, isang "artipisyal na bato" ay kailangan din dito.

Ang mga kabataan ay karagdagang inireseta ng plasmapheresis, iyon ay, sinasala nila ang dugo. Ang mga antibacterial na gamot ay ginagamit upang maiwasan ang impeksiyon. Sa panahon ng pagbawi, angkop na kumuha ng potassium, glucose at electrolyte mixtures.

Sa talamak na anyo ng patolohiya, ang kumplikadong paggamot ng bato at lahat ng mga apektadong organo ay isinasagawa. Kasama sa regimen ng paggamot ang mga naturang gamot (tulad ng inireseta ng doktor):

1. Mga antamicide. Bawasan ang dami ng posporus sa dugo.
2. D bitamina at calcium. Normalize ang metabolismo ng calcium.
3. Ibig sabihin para sa pagpapababa ng presyon ng dugo sa hypertension.
4. Diuretics (upang madagdagan ang diuresis).
5. Iron sa pagbuo ng anemia.

Kung umuunlad ang uremia, inilalagay ang hemodialysis sa sanggol. Matapos bumuti ang kondisyon ng bata, bumalik sila sa konserbatibong paggamot. Upang makamit ang matatag na pagpapatawad sa loob ng maraming taon, ang pinakamabisang paraan ay ang paglipat ng organ.

Mga komplikasyon kapag hindi pinapansin ang sakit

Ang kabiguan ng bato ay lubos na nagpapakumplikado sa buhay ng bata. Kailangan niya ng patuloy na hemodialysis. Ang patolohiya ay naghihimok ng mga paglihis sa pag-unlad ng sanggol, kapansanan. Dahil sa kapabayaan ng sakit, ang bata ay maaaring magkaroon ng mga depekto ng central nervous system, anemia, ischemia, atherosclerosis. Nakakalungkot ang kinalabasan - ang pagkamatay ng mga mumo. Sa kaso ng organ transplant, ang sanggol ay kailangang uminom ng mga mamahaling gamot upang ang bato ay mag-ugat.

Mga panuntunan sa pag-iwas

Upang gumana nang maayos ang mga bato ng bata, kailangan mong subaybayan ang kanyang nutrisyon at ang dami ng likido na kanyang iniinom bawat araw. Ang sanggol ay hindi dapat mag-overcool sa likod, makapinsala sa mas mababang likod. Sa isang namamana na predisposisyon sa sakit, kailangan mong dalhin ang bata sa mga regular na pagsusuri sa pag-iwas para sa napapanahong pagsusuri.

Huwag kalimutan ang tungkol sa kahalagahan ng paggamot sa lahat ng mga sakit ng genitourinary system. Ang anumang impeksyon ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato.

Ang pagkabigo sa bato ay hindi hatol ng kamatayan para sa mga bata. Ngunit mahalagang mag-diagnose sa isang napapanahong paraan at sundin ang lahat ng mga tagubilin ng dumadating na manggagamot. Sa talamak na kabiguan ng bato sa mga bagong silang, ang isang bilang ng mga komplikasyon ay bubuo, ang sakit ay nagiging talamak. Dito, ang kalalabasan ay depende sa sanhi ng sakit at sa tagumpay ng therapy. Para sa mas matatandang mga bata, ang pagbabala ay mas mahusay. Sa 75% ng mga kaso, posible na makamit ang isang kumpletong pagpapanumbalik ng paggana ng mga organo ng ihi.

Ang mga pangmatagalang sakit sa bato ng iba't ibang etiologies ay sinamahan ng isang patuloy na paglabag sa kanilang trabaho. Kadalasan, ang kapansanan sa pag-andar ng bato ay nagiging kakulangan, na kinumpirma ng mga tiyak na klinikal at laboratoryo na mga sindrom, na pinagsama sa ilalim ng pangalang "chronic renal failure" (CRF). Ang kamangmangan sa mga kadahilanan ng panganib para sa CRF, ang mga maagang sintomas ng pag-unlad nito ay humahantong sa mga kahirapan sa parehong napapanahong pagsusuri at pagpili ng mabisang paggamot, at madalas itong humahantong sa kamatayan.

Ang talamak na kabiguan ng bato (CRF) ay isang pathological na kondisyon ng katawan na unti-unting nabubuo bilang resulta ng progresibong kurso ng mga sakit ng sistema ng ihi. Ang CRF ay hindi kahit na isang sakit, ngunit isang klinikal at laboratoryo na sintomas na kumplikado, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng mga produkto ng metabolismo ng nitrogen (protina) sa katawan, na kasunod ay isang paglabag sa balanse ng acid-base, metabolismo, pag-unlad ng anemia, pagtaas ng dugo. presyon at mga pagbabago sa iba pang mga panloob na organo. Ang CRF, sa katunayan, ay isang komplikasyon ng iba't ibang sakit sa bato.

Mga sanhi ng kidney failure

Ang mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng congenital, nakuha o namamana, madalas na talamak na nagaganap, mga sakit ng sistema ng ihi. Ang nangungunang posisyon ay inookupahan ng glomerulonephritis, na sinusundan ng:

• pyelonephritis, interstitial nephritis;
• scleroderma, periarteritis nodosa, systemic lupus erythematosus;
• amyloidosis ng mga bato;
• stenosis ng arterya ng bato, mahahalagang arterial hypertension;
• tubulopathies, Fanconi syndrome, pagkalason sa mabibigat na metal at droga;
• namamana na nephritis;
• nakahahadlang na mga sakit sa itaas (mga tumor, mga bato) at mas mababa (mga anomalya sa pag-unlad ng urethra at leeg ng pantog) urinary tract.

Ang isang kagiliw-giliw na katotohanan ay na sa mga batang wala pang 3 taong gulang, ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay dahil sa malubhang anomalya sa istraktura ng ihi, namamana na tubulopathies at dysplasia ng renal tissue. Sa kasong ito, ang gawain ng mga bato ay maaaring manatiling bayad sa loob ng mahabang panahon.

Sa mga bata na higit sa 10 taong gulang, ang nakuha na mga sakit sa bato (glomerulonephritis, pinsala sa bato sa diabetes mellitus, tuberculosis, systemic na sakit) ay nangingibabaw sa iba.

Gusto kong tandaan ang mga bata na nasa panganib para sa pagbuo ng CRF:

• na may sclerosing glomerulonephritis;
• mga bata na may kapansanan sa pag-unlad ng intrauterine ng sistema ng ihi at, bilang isang resulta, mga anomalya sa istruktura sa kapanganakan;
• mga lalaki na may namamana na nephritis;
• mga bata na may kumplikadong tubulopathies;
• na may nakahahadlang na sakit sa bato, na sinamahan ng paulit-ulit na pyelonephritis;
• kakulangan ng epekto mula sa wastong napiling therapy.

Upang maghinala sa karamdamang ito, ano ang dapat kong hanapin?

Sa CRF, ang emosyonal na kalagayan ng bata ay nagdurusa: siya ay nagiging magagalitin, madalas na malikot at umiiyak, kung saan siya ay hindi patas na pinarusahan.

Kailangang malaman ng mga magulang ang mga klinikal na palatandaan ng sakit na ito upang maghinala sa isang napapanahong paraan at kaagad, sa tulong lamang ng isang doktor, magsimula ng mga therapeutic measure. Ang mga pangunahing sintomas ay tinutukoy ng isang paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte, peripheral circulation, ang estado ng cardiovascular system, ang central at peripheral nervous system, at ang likas na katangian ng pinsala sa mga panloob na organo.

Kaya, sa pagkakasunud-sunod.

1. Sa congenital at hereditary nephropathy, na sa edad na 3 taon, ang pagpapahinto ng paglago ay madalas na nabanggit, na sinamahan ng pagbawas sa tono ng kalamnan, pagnipis ng subcutaneous fat layer. Ang emosyonal na globo ng bata ay naghihirap din: mayroong labis na pagiging agresibo, luha, na tinasa ng mga magulang bilang pagpapalayaw at humahantong lamang sa paglala ng relasyon sa bata at hindi patas na mga parusa.

2. Ang dysfunction ng bato ay hindi maiiwasang mag-iiwan ng marka sa balat. Sa mga unang yugto, ang balat ay nagiging tuyo, pagkatapos ay lumilitaw ang pangangati at pagbabalat, nakakakuha ito ng madilaw-dilaw na tint. Ang pamumutla ng balat ay dahil sa pagbuo ng anemia at pagkalasing. Sa yugto ng terminal, ang balat ay nagiging dilaw-makalupang kulay, sa puno ng kahoy at mga paa't kamay ay may mga elemento ng isang hemorrhagic rash (maliit o malalaking pasa sa anyo ng mga tuldok, mga spot, mga guhitan mula sa lila hanggang sa iskarlata, na hindi nawawala at huwag baguhin ang kulay kapag pinindot). Sa proseso ng pag-unlad ng CRF, ang mga kuko ay maaari ding magdusa - sila ay nagiging malutong, lumilitaw ang leukonychia (mga puting guhit o mga spot sa loob ng kuko).

3. Ang isang espesyal na papel sa mga proseso ng metabolic ay nilalaro ng mga glandula ng pawis, lalo na ang mga glandula ng apocrine (na matatagpuan sa anit: ulo, kilikili, pubis, perineum). Sa panahon ng compensatory stage ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, nagsisimula silang gumana nang aktibo, na humahantong sa pagtaas ng pagpapawis, at ito naman, ay nagiging sanhi ng pangangati sa perineum at anus, ang pawis ay may gintong dilaw na kulay. Ngunit ang pagbaba ng pagpapawis ay katangian ng decompensated na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato; habang ito ay umuunlad, ang kulay ng buhok ay nagbabago, ang pagtaas ng hina at pagkawala ay nabanggit, ang uremic na kulay-abo na buhok ay maaaring lumitaw dahil sa adsorption ng urea sa buhok.

4. Ang pinsala sa buto ay ipinakita sa pamamagitan ng paninigas sa tuhod, bukung-bukong, rehiyon ng sacral, sakit sa mga buto at kasukasuan sa gabi. Walang mga radiological na pagbabago sa tissue ng buto. Para sa mas matatandang mga bata, ang mga katangian na pagpapakita ay pamamaga ng mga kasukasuan dahil sa pagtitiwalag ng uric acid at mga asing-gamot nito sa synovial fluid.

5. Ang hypertension sa patolohiya na ito ay nailalarawan bilang pangunahing tanda ng pinsala sa cardiovascular system. Sa paunang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang tachycardia (mabilis na tibok ng puso) at systolic murmur sa tuktok ng puso ay maaaring matukoy. Sa ibang pagkakataon, ang mga hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso ay lumalawak sa kaliwa, ang mga electrolytic at dystrophic na pagbabago sa myocardium ay makikita sa ECG. Kapag sinusuri ang fundus, ang pagpapaliit ng mga arterya at pagpapalawak ng mga ugat, hyperemia at edema, ang mga aneurysm ng arterioles ay nakikita. Halos kalahati ng mga pasyente ay nagkakaroon ng pagpalya ng puso at uremic pericarditis. Samakatuwid, ang napakahalagang paraan ng pananaliksik para sa napapanahong pagsusuri ng pagbubuhos sa pericardial cavity ay chest x-ray at echocardiography (ultrasound ng puso).

6. Sa iba't ibang yugto ng CRF, ang mga pasyente ay may paglabag sa panlabas na paghinga, sirkulasyon ng baga at pagkabigo sa paghinga. Sa klinika, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng matigas na paghinga, igsi ng paghinga, mga basang rales ng iba't ibang laki, at pagtambulin - isang pulot-pukyutan na baga. Sa radiograph, mayroong pagtaas sa pattern ng pulmonary, nagpapadilim na mga zone sa mga ugat ng baga, at kung minsan ay isang larawan ng hydrothorax. Ang talamak na hypoxia sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay humahantong sa isang pagbabago sa mga phalanges ng kuko sa pamamagitan ng uri ng drumsticks at mga baso ng relo. Ang napakaliwanag na mga palatandaang ito ay makikita sa mata kahit na sa mga taong talagang walang kinalaman sa gamot.

7. Ang mga palatandaan ng pinsala sa gastrointestinal tract ay ang lining ng dila, sakit sa epigastric region (pit ng tiyan), sintomas ng gastritis, enterocolitis, at pagdurugo ng bituka. Habang umuunlad ang CRF, lumalala ang mga sintomas na ito.

8. Ang Normochromic ay ang nangunguna at pinakamaagang tanda ng CRF. Mayroong pagbawas sa bilang ng mga erythrocytes at ang halaga ng hemoglobin, isang pagtaas sa bilang ng mga lumang erythrocytes na may nabawasan na kakayahang mag-deform, ang rate ng hemoglobin synthesis ay bumabagal din dahil sa mga pathological na pagbabago sa intracellular heme pool, sa bone marrow, ang mga batang erythroid cell ay maagang nawasak. Kasabay nito, ang proseso ng pamumuo ng dugo ay nabalisa, ang antas ng mga platelet at fibrinogen ay bumababa, na, naman, ay humahantong sa isang pagtaas sa oras ng pagdurugo. Sa klinika, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng madalas na pagdurugo ng ilong, ang pagbuo ng mga hematoma sa site ng pinakamaliit na epekto sa makina sa balat, pagdurugo ng o ukol sa sikmura at bituka sa terminal stage ng CRF.

9. Ang pinaka-katangian at mapanganib ay ang mga kaguluhan sa metabolismo ng tubig at electrolyte, na nagiging sanhi ng isang tiyak na klinikal na larawan. Ang pagtaas ng pagbuo at paglabas ng ihi (polyuria) na may hindi sapat na paggamit ng likido ay sinamahan ng pagkauhaw, pagbaba ng turgor ng balat, at pagpapalapot ng dugo dahil sa pagtaas ng hemoglobin. Ang mga palatandaang ito para sa maliliit na bata ay lubhang mapanganib at maaaring nakamamatay dahil sa pag-aalis ng tubig. Ang mga bata ay nagreklamo ng pagkapagod, pag-aantok, pagkauhaw ay sinamahan ng pagkatuyo ng dila, pagbawas ng pagbuo ng ihi, paglitaw ng mga twitch ng kalamnan, at pagtaas ng temperatura ng katawan. humahantong sa pagkagambala sa lahat ng mga sistema ng katawan. Sa pinabilis na paglabas ng sodium mula sa katawan, ang mga pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang estado ng asthenic, na sinamahan ng hypotension ng kalamnan, mababang presyon ng dugo, mababang temperatura ng katawan, at pagbaba ng diuresis. Sa kasong ito, walang uhaw, sa kabaligtaran, ang pagsusuka ay bubuo, ang dila ay pinahiran, ngunit basa, ang migraine ay bubuo, magkasanib na sakit, myalgia, kung minsan ay may mga kombulsyon. Ang mga sintomas sa itaas ay nakadepende sa pathogenetically natukoy na uri ng dehydration (intracellular o extracellular dehydration), ngunit bihira itong mangyari sa paghihiwalay.

10. Sa mga unang yugto ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, ang dami ng potasa sa serum ng dugo ay nabawasan. Ngunit ang pag-unlad ng acidosis ay humahantong sa hyperkalemia. Sa klinika, nakikita natin ang pagbaba sa mga reflexes, kahinaan ng kalamnan, pagkahilo. Ang mga pagbabago sa ECG ay makikita rin, na nagpapahiwatig ng pagbawas sa contractility ng ventricles ng puso, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso.

Ngunit ang hyperkalemia ay ipinahayag sa pananakit ng kalamnan, pagduduwal, pataas na paralisis, tachycardia, arrhythmia, metal na lasa sa bibig, kawalang-interes. Ang mga kundisyong ito ay mas karaniwan para sa terminal na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang antas ng magnesiyo sa patolohiya na ito ay tumataas. Ang kalamnan ng puso ay naghihirap din mula dito - bradycardia (ibang uri ng blockade dahil sa isang paglabag sa pagpapadaloy ng mga electrical impulses sa pamamagitan ng conduction system ng puso).

Walang mga tiyak na palatandaan ng isang paglabag sa antas ng murang luntian sa dugo. Siyempre, ang isang paglabag sa estado ng electrolyte ng dugo ay nangyayari dahil sa mga pagbabago sa antas ng micro- at macroelements sa complex, dahil ang lahat ng bagay sa katawan ay magkakaugnay.

Ang kawalan ng balanse sa pagitan ng phosphorus at calcium ay humahantong sa osteodystrophy at soft tissue calcification. Ang mataas na antas ng calcium ay maaaring humantong sa mga neuromuscular disorder: panginginig ng mga daliri, pagkibot ng kalamnan, pagsusuka ay nangyayari nang pana-panahon.

Sa iba't ibang yugto ng CRF, mayroong pagbaba sa mga tagapagpahiwatig ng cellular at humoral immunity, na nagiging sanhi ng pagdaragdag ng mga komplikasyon ng bacterial.

Ano ang kailangan para sa diagnosis?

Ang diagnosis ng CRF sa iba't ibang yugto ng pag-unlad ay batay hindi lamang sa mga klinikal na sintomas, kundi pati na rin sa batayan ng data ng laboratoryo: pangkalahatang urinalysis, kumpletong bilang ng dugo, coagulogram, biochemical blood test, Nechiporenko urinalysis, Zemnitsky urinalysis, ultrasound ng mga bato at tiyan organo , ECG, pag-aaral ng antas ng mga hormone ng mga glandula ng endocrine.

Kung ang isang bata ay may isang lag sa pisikal na pag-unlad, tuyong balat na nangangaliskis, pamumutla ng balat, mga bag sa ilalim ng mata, lalo na sa umaga, pagduduwal, mga reklamo ng pagkapagod, subfebrile na temperatura, pagkauhaw (ang bata ay umiinom ng 2-3 litro o higit pa) , ang pag-ihi sa gabi ay nangangailangan ng masusing pagsusuri sa nephrological.

Ang sumusunod na kahulugan ng oliguric renal failure sa mga bagong silang ay karaniwang tinatanggap:

1. Ang output ng ihi ay mas mababa sa 1 ml/kg/oras nang higit sa 24 na oras.
2. Walang pagtaas sa diuresis bilang tugon sa pag-load ng likido.
3. Ang kumbinasyon ng dalawang nakaraang mga kadahilanan na may antas ng serum creatinine sa itaas 130 mmol / l.

Bagama't nababawasan ang paglabas ng ihi sa karamihan ng maliliit na bata na may talamak na pagkabigo sa bato, ang pagpapanatili ng solute ay sinusunod sa ilang mga pasyente na may normal na pag-ihi, na makikita sa pagtaas ng serum creatinine (neoliguric renal failure). Ang dalas ng oliguric acute renal failure sa mga bagong silang ay umaabot mula 1 hanggang 6% sa lahat ng mga pasyente sa intensive care unit. Ang mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga bagong silang ay ayon sa kaugalian ay nahahati sa 3 grupo: prerenal, renal at postrenal. Ang dibisyong ito, batay sa lokasyon ng sugat, ay mahalaga dahil ang pagtatasa, paggamot, at pagbabala sa tatlong grupong ito ay maaaring magkaiba.

Prerenal acute renal failure. Ang pinakakaraniwang sanhi ng AKI sa neonatal period ay may kapansanan sa renal perfusion, na nangyayari sa hanggang 70% ng mga oliguric na bata. Ang prerenal AKI ay maaaring mangyari sa anumang klinikal na sitwasyon kung saan mayroong normal na renal hypoperfusion. Bagama't ang agarang pagwawasto ng mababang perfusion condition ay kadalasang nagpapanumbalik ng paggana ng bato, gayunpaman, na may hindi napapanahong infusion therapy, ang parenchymal na pinsala sa bato ay maaaring umunlad.

Etiology ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga bagong silang

Mga sanhi ng prerenal

1. Nabawasan ang dami ng plasma; pagdurugo, dehydration, sepsis
2. Iba pang mga sanhi ng renal hypoperfusion: hypoxia, respiratory distress syndrome, congestive at heart failure, shock

Mga Sanhi ng Bato

1. Congenital anomalya ng mga bato: bilateral agenesis, bilateral multicystic (dysplasia), polycystic
2. Mga sugat sa vascular: renal artery o vein thrombosis
3. Ischemic: pagkabigla, pagdurugo, dehydration, sepsis, hypoxia, respiratory distress syndrome
4. Nephrotoxic: aminoglycoside antibiotics
5. Uric acid: neonatal hyperuricemia

Mga sanhi ng post-renal

1. Bilateral obstruction: posterior urethral valve, urethral trauma, congenital phimosis, urethral diverticulum, neurogenic bladder, megacystis-megaureter syndrome
2. Obstructive lesion ng nag-iisang gumaganang kidney: obstruction ng ureteropelvic segment

Renal acute renal failure.

Sa renal acute renal failure, ang kapansanan sa pag-andar ng bato ay nauugnay sa pinsala sa parenkayma sa antas ng cellular. Kadalasan ito ay isa sa mga sumusunod na 2 uri ng patolohiya: ischemia (acute tubular necrosis), nephrotoxic damage (aminoglycosides), congenital anomalies ng kidneys (polycystic), vascular disorders (trombosis ng renal artery o vein, lalo na ang tanging bato) .

Postrenal acute renal failure.

Ang postrenal acute renal failure ay bubuo kapag may sagabal sa daloy ng ihi mula sa parehong bato o mula sa isang bato. Ang pinakakaraniwang sanhi ng postrenal acute renal failure sa mga bagong silang ay ang posterior urethral valve o bilateral obstruction ng vesicoureteral segment. Bagama't ang mga ganitong uri ng obstruction ay kadalasang naitatama, gayunpaman, sa kanilang mahabang intrauterine na pag-iral, ang iba't ibang antas ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa renal function ay maaaring bumuo. Ang AKI ay nangyayari bilang resulta ng isang pinagbabatayan na anomalya, ngunit sa kabilang banda, ang mayroon nang AKI ay maaaring humantong sa pangalawang pinsala sa parenchymal.

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga bagong silang

Ang AKI sa bagong panganak ay ipinakita sa klinikal sa pamamagitan ng mga sintomas na pangunahing katangian ng pinagbabatayan na patolohiya, halimbawa, sepsis, shock, dehydration, malubhang respiratory distress syndrome. Kadalasan mayroong mga hindi tiyak na sintomas na nauugnay sa uremia, lalo na, malnutrisyon, matinding pagkahilo, pagsusuka, kombulsyon, hypertension,.

Diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga bagong silang

Ang pagsusuri sa isang bagong panganak na may talamak na pagkabigo sa bato ay dapat magsimula sa isang masusing pagkuha ng kasaysayan ng parehong pasyente at ang pamilya at pagsusuri. Kapag ang mga sanhi ng prerenal ng talamak na oliguria ay pinaghihinalaang, ang pagtaas ng fluid loading na mayroon o walang furosemide ay parehong diagnostic at therapeutic na halaga. Kung ang diuresis ay hindi tumaas bilang tugon sa mga hakbang na ito, ang karagdagang mas malalim na pagpapasiya ng function ng bato ay kinakailangan.

Kasama sa pananaliksik sa laboratoryo ang kumpletong bilang ng dugo, pagpapasiya ng mga serum na konsentrasyon ng urea, creatinine, electrolytes, uric acid, calcium at phosphorus. Ang antas ng creatinine sa suwero sa mga unang araw ng buhay ng isang bata ay tumutugma sa antas ng ina, at pagkatapos ng unang linggo ito ay 35-44 mmol / l sa isang full-term na bagong panganak. Ang presensya sa ihi ng mga erythrocytes, protina, cylinders ay katangian ng parenchymal kidney damage.

Sa differential diagnosis ng renal renal failure at n rerenal azotemia sa isang pasyente na may oliguria, ang pinakamahalagang indicator ay FEC a. Ang paggamit ng pagsusulit na ito ay batay sa pag-aakalang ang renal tubules ng isang mahinang perfused na kidney ay masigasig na sumisipsip ng sodium, habang ang isang kidney na may parenchymal o tubular na pinsala ay hindi kayang muling sumipsip ng sodium. Alinsunod dito, sa karamihan ng mga kaso ng oliguric renal failure sa mga bagong silang, na binuo laban sa background ng mga sanhi ng bato, ang FEC isang tagapagpahiwatig ay higit sa 2.5%. Dapat sukatin ang FEC bago ang pangangasiwa ng furosemide. Bilang karagdagan, sa napaka-preterm na mga sanggol, na karaniwang may mataas na FEC a, ang mga resulta ng pagsusulit na ito ay dapat bigyang-kahulugan nang may pag-iingat.

Ito ay isang napakahalagang paraan ng pagsusuri na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang laki ng mga bato, ang kanilang hugis at lokalisasyon, pati na rin ang pagpapalawak ng excretory system at ang kondisyon ng pantog. Kung pinaghihinalaan ang posterior urethral valve o vesicoureteral reflux, ipinapahiwatig ang voiding cystourethrography. Maaaring kailanganin din ang isang antegrade pyelography upang makita ang bara ng ureterovesical segment. Gayunpaman, ang pagbaba sa GFR at tubular function sa mga bagong silang ay nagreresulta sa hindi magandang visualization ng mga bato at urinary tract sa intravenous pyelography sa mga unang ilang linggo ng buhay. Bilang karagdagan, ang ilang mga radiopaque agent ay nephrotoxic. Samakatuwid, pinakamahusay na suriin ang function ng bato gamit ang radioisotope scan gamit ang technetium-99.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga bagong silang

Ang paggamot ay dapat isagawa nang kahanay sa mga hakbang sa diagnostic. Sa mga bata na may prerenal oliguria, ang fluid loading na mayroon o walang furosemide ay kadalasang nagpapataas ng ihi na output at nagpapabuti sa renal function. Sa pamamagitan ng posterior urethral valve, isang kagyat na pangangailangan na maglagay ng urinary catheter, habang para sa iba pang nakahahadlang na mga sugat sa mga bagong silang, ang isang "mataas" na operasyon (nephro- o ureterostomy) ay maaaring kailanganin. Ang fluid load ay isinasagawa sa rate na 20 ml/kg ng isotonic solution na naglalaman ng 25 mmol/l ng sodium bikarbonate na may pagbubuhos ng tinukoy na volume sa loob ng 1-2 oras. Kung sa panahong ito ay hindi naibalik ang sapat na diuresis (2 ml ng ihi o higit pa bawat kg sa loob ng 1-2 oras), ang intravenous administration ng furosemide sa isang dosis na 2-3 mg / kg ay ipinahiwatig. Ang kawalan ng pagtaas ng diuresis pagkatapos ng pag-load ng likido sa isang bagong panganak na may normal na cardiac output (kaya normal ang renal perfusion) sa kawalan ng urinary tract obstruction ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng parenchymal renal disease at nangangailangan ng naaangkop na paggamot ng oliguric o anuric renal failure.

Ang pagpapanatili ng balanse ng likido ay ang batayan ng paggamot ng isang pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Ang pang-araw-araw na pag-load ng likido ay dapat na katumbas ng kabuuan ng insensitive na pagkawala ng tubig, diuresis, at pagkawala ng extrarenal fluid. Sa mga nasa edad na sanggol, ang insensible na pagkawala ng tubig ay 30-40 ml/kg/araw, habang ang mga preterm na sanggol ay maaaring mangailangan ng hanggang 70 ml/kg/araw. Kapag nagsasagawa ng fluid therapy, napakahalaga na sukatin ang bigat ng katawan ng bagong panganak nang madalas. Ang komposisyon ng electrolyte ng iniksyon na likido ay tinutukoy ng data ng mga regular na pagsusuri sa laboratoryo. Ang mga insensitive na pagkawala ng tubig ay hindi naglalaman ng mga electrolyte at samakatuwid ay dapat na mapunan muli gamit ang isang may tubig na solusyon ng glucose.

Ang mga malubhang pangalawang karamdaman tulad ng hyperkalemia, hyponatremia, hypertension, hypocalcemia, hyperphosphatemia, at metabolic acidosis ay maaaring mangyari bilang resulta ng AKI. Samakatuwid, sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, ang mga exogenous na mapagkukunan ng paggamit ng potasa ay dapat na hindi kasama una sa lahat. Gayunpaman, marami ang may pagtaas sa serum potassium, na nangangailangan ng agarang aktibong paggamot upang maiwasan ang cardiotoxicity. Sa isang progresibong pagtaas sa serum potassium concentration, ang therapy ay dapat magsimula sa paggamit ng sodium-potassium ion exchange resins (sodium polystyrene sulfonate sa sorbitol, 1 g/kg rectal sa isang enema). Sa mga sitwasyong pang-emergency, upang maiwasan o magamot ang nangyayari na sa puso, intravenous administration ng sodium bikarbonate (1-2 mmol / kg), 10% calcium gluconate solution (0.5 ml / kg) at glucose (0.5-1.0 g / kg ) na sinusundan ng pagpapakilala ng insulin (0.1-0.2 U/kg).

Sa mga bata na may oliguria, ang hyperhydration ay maaaring bumuo ng hyponatremia at hypertension, na nangangailangan, una sa lahat, paghihigpit ng pag-load ng likido. Maaaring maging epektibo ang mataas na dosis ng intravenous furosemide (5 mg/kg). Sa patuloy na asymptomatic hypertension, ang apressin ay idinagdag nang parenteral (0.25-0.5 mg / kg tuwing 4 na oras). Kung ang patuloy na makabuluhang pagtaas sa LD ay sinamahan ng mga klinikal na pagpapakita, ang diazoxide (5 mg/kg) ay ibinibigay sa intravenously.

Ang hyperphosphatemia (serum phosphorus level na higit sa 2 mmol/l), na kadalasang sanhi ng hypocalcemia na nauugnay dito, ay nangangailangan ng paggamit ng mga formula ng gatas na may mababang nilalaman ng phosphorus (Similak PM 60/40), pati na rin ang calcium carbonate na nagbubuklod ng pospeyt (50-100 mg / kg/araw). Ang paggamit ng aluminum hydroxide para sa layuning ito (phosphate binding) ay kontraindikado dahil sa aluminum toxicity sa mga bata na may kakulangan sa bato.

Bilang resulta ng pagpapanatili ng mga hydrogen ions, ang metabolic acidosis ay maaaring umunlad, na nangangailangan ng paggamit ng sodium bikarbonate.

Ang nutrisyon ng pasyente (intravenous o enteral) ay dapat magbigay ng 100-120 calories at 1-2 g protein/kg/day. Para sa enterally fed newborns, ang mga formula na mababa sa phosphorus at aluminum ay inirerekomenda, tulad ng Similac PM 60/40. Ang aktibong pagpapatupad ng sapat na nutrisyon ay lubos na nag-aambag sa pagpapanumbalik ng function ng bato, na nagbibigay ng mga kinakailangang pangangailangan ng enerhiya sa antas ng cellular.

Bagama't ang karamihan sa mga neonates na may talamak na pagkabigo sa bato ay ginagamot nang konserbatibo, ang peritoneal dialysis o pangmatagalang arteriovenous haemofiltration (DAHD) ay maaaring kailanganin sa mga bihirang kaso upang gamutin ang mga metabolic na komplikasyon ng labis na karga ng likido. Ang dami ng namamatay sa grupong ito ng mga pasyente ay karaniwang lumalampas sa 60%. Sa aming ospital, sa nakalipas na 6 na taon, nagsagawa kami ng peritoneal dialysis sa 17 bagong panganak na may acute renal failure. Kadalasan ito ay mga pasyenteng sumasailalim sa open heart surgery. Bagaman, ayon sa literatura, ang dami ng namamatay sa mga naturang pasyente ay 90-100%, sa aming karanasan, ang maagang pagsisimula ng peritoneal dialysis at ang pagkakaloob ng sapat na nutrisyon ay nagpababa ng dami ng namamatay sa mga nakaraang taon hanggang 38%.

(ARF) ay isang clinical syndrome ng iba't ibang etiologies, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas at mabilis na pagbaba sa glomerular filtration rate na may kawalan ng kakayahang mapanatili ang homeostasis.
Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato:

• Prerenal (functional acute renal failure);
• Renal (organic acute renal failure);
• Postrenal acute renal failure.

prerenal(functional surge arrester).
Ang pangunahing dahilan ay hypovolemia (sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo at ischemia ng bato). Nagkakaroon ng mga functional disorder ng kidney (walang mga pagbabagong organiko). Sa napapanahong pag-aalis ng ischemia ng bato, ang kanilang pag-andar ay ganap na naibalik. Kung ang ischemia ay matagal (pinahaba), kung gayon ang isang pangalawang organikong sugat ng renal parenchyma ay maaaring bumuo.

Ang functional acute renal failure ay bubuo kapag:

• Hypovolemia (dehydration, pagkalasing,);
• Paglabag sa gitnang hemodynamics (myocarditis, cardiac tamponade, myocardial infarction);
• Paglabag sa peripheral hemodynamics (, sepsis);
• Pagbara ng mga daluyan ng bato.

Renal(organic na OPN).

May tatlong uri ng renal acute renal failure:

• nekrosis ng cortical.
  Mga sanhi: hypovolemia, hypoxia, shock, hemolysis, endotoxins;
• Necrotic papillitis - nekrosis sa cerebral ball.
  Mga sanhi: pagkalason sa ethylene glycol, pagkalason sa mga kapalit ng alkohol, pag-abuso sa acetylsalicylic acid;
• Interstitial nephritis.

Postrenal acute renal failure: bubuo kapag ang pag-agos ng ihi sa ibaba ng renal pelvis ay nabalisa. Mga sanhi: urolithiasis, tumor, neurogenic bladder, traumatikong pinsala sa mga ureter sa panahon ng mga operasyong ginekologiko.

pathogenesis ng OPN.

Ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay naiimpluwensyahan ng 2 mga kadahilanan: nakakalason at gumagala, halimbawa, sa kaso ng pagkalason ng kemikal, ang isang direktang isa ay isang nakakalason na kadahilanan at ang isang hindi direktang isa ay isang sirkulasyon.

Ang mga bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na intensity ng sirkulasyon ng dugo. 92.5% ng kabuuang dami ng dugo ang dumadaloy sa mga bato. Mayroong 2 functional na bilog ng sirkulasyon ng dugo sa bato. Ang malaking bilog ay cortical at ang maliit na bilog ay juxtamedullary. Ang sirkulasyon ng dugo ay maaaring lumipat mula sa isang malaking bilog patungo sa isang maliit (nagaganap ang shunting).

Tinatayang mga scheme para sa pagbuo ng OPN:

• Traumatic aggression - shock - renal ischemia - nagkakalat na pagkasira ng renal tubules - anuria - uremia - kinalabasan;
• Nakakalason na pagsalakay - matinding pagkalason - mga pagbabago sa proximal tubules - anuria - uremia - kinalabasan;
• Enterocolitis - dehydration - collapse - renal ischemia - diffuse destruction ng renal tubules - anuria - uremia - kinalabasan.

klinika ng OPN

Mayroong 4 na panahon ng talamak na pagkabigo sa bato:

1. Ang panahon ng pagkilos ng etiological factor. Tagal mula sa ilang minuto hanggang oras;
2. Panahon ng oligoanuria(maaaring tumagal ng hanggang 21-28 araw). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng oliguria o anuria. Nabubuo ang uremic intoxication. Oliguria - pagbaba sa diuresis na mas mababa sa 0.5 ml / kg bawat oras. Anuria - ihi output mas mababa sa 50 ml bawat araw o ihi output mas mababa sa 0.3 ml / kg bawat oras.

Sa panahong ito, maaaring mangyari ang mga komplikasyon sa ibang mga sistema:

• CNS - maaaring mayroong encephalopathy (laban sa background ng uremic intoxication, hyperhydration);
• Sistema ng sirkulasyon (maaaring bumuo ng pericarditis, myocarditis);
• Sistema ng paghinga (posibleng pneumonia, pleurisy);
• Atay (ang mga bato at atay ay magkakaugnay, kung ang pag-andar ng bato ay may kapansanan, ang bahagi ng mga pag-andar nito ay kinuha ng atay);
• Ang sistema ng dugo (maaaring bumuo ng anemia dahil sa pagsugpo sa pagbuo ng dugo, pati na rin ang pagbawas sa paglabas ng bato - erythropoietin);
• Paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte (nabubuo ang hyper K, Na, Mg). Ang pagtaas ng potasa sa 6.5 mmol/l ay kritikal;
• Skeletal system (pag-unlad ng osteodystrophy, osteomalacia);
• Endocrine system (nadagdagan ang glucose tolerance).

3. Panahon ng polyuria(tagal 5-8 araw). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng diuresis at pagbaba sa azotemia. Ang panahong ito ay mapanganib, tulad ng panahon ng oliguria. Ang dami ng ihi na pinalabas ay tumataas hanggang 10 litro bawat araw (sa mga matatanda). Ito ay maaaring humantong sa dehydration, na nagreresulta sa renal ischemia;

4.Panahon ng pagbawi(tagal 1.5-2 taon). Mayroong mabagal na pagbawi ng function ng bato. Sa mahabang panahon, nagpapatuloy ang mababang density ng ihi (1002-1004).

Diagnostics (OPN):

1) Ang rate ng diuresis.

Minimum na diuresis:

• Sa mga matatanda - 30 ML / oras;
• Sa mga batang wala pang 1 taong gulang - 1.5 ml / kg / oras
• Sa mga batang wala pang 5 taong gulang - 1 ml / kg / oras;
• Sa mga bata na mas matanda sa 5 taon - 0.5 ml / kg / oras.

Kahit na may isang normal na dami ng diuresis, maaaring may pagkabigo sa bato. Kailangan mo ring tumuon sa mga tagapagpahiwatig - urea at creatinine.

2) Mga tagapagpahiwatig ng urea at creatinine:

• Ang Urea ay hindi lamang isang marker ng kabiguan ng bato, kundi pati na rin isang tagapagpahiwatig ng catabolism ng atay (ito rin ay nagpapakilala sa pag-andar ng atay).
  Sa pagtaas ng catabolism, ang mga lipid at protina ay nawasak sa katawan. Ang isang malaking halaga ng ammonia (isang lipophilic compound, nakakalason) ay nabuo, na hindi maganda ang excreted ng mga bato. Ang cycle ng pag-ihi ay nagaganap sa atay. Sa ammonia, nabuo ang urea (isang hydrophilic compound, hindi nakakalason), na mahusay na pinalabas ng mga bato.
• Ang creatinine ay isang mas makabuluhang criterion para sa talamak na pagkabigo sa bato. Ito ay synthesized sa mga kalamnan at sinala sa renal tubules, ganap na excreted sa ihi (walang adsorption). Ang creatinine ay nagpapakilala sa glomerular filtration. Karaniwang 110-170 µmol/l, o 0.11-0.17 mmol/l. Ang pagtaas ng creatinine hanggang 0.4 µmol/l ay nagpapakilala sa functional acute renal failure. Isang pagtaas sa creatinine na higit sa 0.4 µmol / l - organic acute renal failure.

Mahalagang ratio ng urea ng dugo/sa creatinine ng dugo (sa mmol/l). Normal = 20-40. Kung higit sa 40, tataas ang produksyon ng urea (tumataas ang catabolism), kung mas mababa sa 20, ito ay nagpapahiwatig ng kidney failure.

3) Osmolarity ng ihi (isang mahalagang criterion).

Maaaring kalkulahin ang osmolarity ng ihi gamit ang formula: Uosm.=26 x (S+6), kung saan ang S ay ang huling 2 digit ng urine specific gravity. B N \u003d 540-670 mosmol / l.
Sa functional AKI, ang osmolarity ng ihi ay magiging mas mataas kaysa sa normal. Sa organic acute renal failure, ang osmolarity ng ihi ay mas mababa sa 540 mosmol / l. (mapanirang pagbabago sa proximal tubules, walang reabsorption).

4) Ang konsentrasyon ng sodium sa ihi.

• Sa functional OPN -Na ay mas mababa sa 10 mmol / l;
• Sa organic acute renal failure - Ang Na ay higit sa 25 mmol / l.

5) Creatinine clearance- ganap na criterion ng talamak na pagkabigo sa bato. Ibig sabihin - paglilinis ng isang tiyak na dami ng likido ng isang naibigay na tambalan sa loob ng 1 minuto.
Ang pamantayan ay 80-180 ml / min.
Ang pagbaba ng creatinine clearance ay nagpapahiwatig ng pagkabigo sa bato:

• 80-50 ml / min - hangganan;
• 50-20 ml / min - isang banayad na antas ng pagkabigo sa bato;
• 20-10 ml / min - ang average na antas ng pagkabigo sa bato;
• Mas mababa sa 10 ml / min - malubhang pagkabigo sa bato.

6) Ang presensya sa pagsusuri ng ihi - urinary lysozyme.
Lysozyme - isang protina na synthesize sa leukocytes at hindi dapat nasa ihi. Kung ito ay naroroon sa ihi, kung gayon ito ay nagpapahiwatig ng nekrosis ng mga tubules ng mga bato.

Kahulugan sa pamamagitan ng urinalysis ng anatomical lesion ng kidney:

• Glomeruli - ang pagkakaroon ng mga erythrocytes, taba, mga cylinder ng dugo sa pagsusuri ng ihi, proteinuria (++++);
• Renal tubules - ang pagkakaroon ng epithelial cells ng renal tubules, cylinders ay butil-butil, pigmented;
• Interstitium - ang pagkakaroon ng mga leukocytes, eosinophils, renal cylinders;
• Mga daluyan ng bato (diabetic nephropathy) - isang maliit na halaga ng mga pulang selula ng dugo.

Paggamot.

1) Paggamot ng functional acute renal failure.
Ang pangunahing paggamot ay infusion therapy (). Ang rate ng rehydration sa mga bata sa unang oras ay 20 ml/kg, karagdagang 5-10 ml/kg/oras. Pagkatapos ng unang oras ng pagbubuhos furasemide 1-4 mg/kg ay ibinibigay. Ang Furosemide ay pinangangasiwaan ng 2-4 beses sa isang araw.

Sa yugtong ito, ang mga ahente ng antiplatelet ay maaaring gamitin upang mapabuti ang microcirculation: dipyridamole, pentoxifylline.

Ginagamit din: aminofillin, dopamine (1-4 mcg / kg / min).

2) Paggamot ng organic acute renal failure.

Pagkalkula ng likido:

• Sa mga matatanda - diuresis ng nakaraang araw + 300 + pathological pagkalugi;
• Sa mga bata sa ilalim ng edad na 1 -1.5 ml/kg/h + diuresis ng nakaraang araw + pathological pagkalugi;
• Sa mga batang wala pang 5 taong gulang - 1 ml / kg / oras + diuresis ng nakaraang araw + pathological pagkalugi;
• Sa mga bata pagkatapos ng 5 taon, 0.5 ml/kg/h + diuresis ng nakaraang araw + pathological pagkalugi.

Siguraduhing kontrolin ang timbang ng katawan 2 beses sa isang araw. Ang pagtaas ng timbang ay hindi dapat lumampas sa 1% bawat araw.

Diuretics:

• Ang Lasix ay kumikilos sa proximal tubules, at kung ang mga tubules ay nasira, ang lasix ay walang epekto.
  Ang Lasix ay ginagamit 2-4 beses sa isang araw sa isang dosis na 2 mg/kg, ang pang-araw-araw na dosis ay hindi mas mataas sa 10 mg/kg. Matanda 700 mg nahahati sa 3 iniksyon. Kung walang epekto - huwag dagdagan ang dosis.
• Osmodiuretics. Sa kawalan ng glomerular filtration, ang osmodiuretics ay hindi dapat gamitin.
  Manitol test. Therapeutic na dosis - 1g / kg, para sa sample - 0.5 g / kg (kalahati ng dosis). Kung ang dosis na ito ay humantong sa isang pagtaas sa rate ng diuresis, pagkatapos ay ang parehong dosis ay paulit-ulit para sa kumpirmasyon. Kung ang epekto ay hindi dumating, ang pagpapakilala ng manit ay kontraindikado. Ang Manit ay kumikilos sa proximal tubules;
• Eufillin - pinatataas ang glomerular filtration rate (dosis 4 mg / kg bawat araw). Gumaganap sa mga buo na nephron. Sa organic na yugto ay hindi itinalaga.

Kung walang epekto mula sa diuretics, isinasagawa ang dialysis therapy.

kailangan:

• Ibalik ang istraktura ng mga selula ng bato (regeneration). Ang Oligoanuria ay tumatagal ng 21 araw. Pagbutihin ang globular function ng protina (pagbutihin ang disulfide bridges sa molekula ng protina). Para sa layuning ito, mag-apply - Sodium thiosulfate o Unitiol;
• Pagbutihin ang paghinga ng tissue - cytochrome C;
• Posyndromic therapy na walang polypharmacy;
• Tinitiyak ang balanse ng enerhiya ng katawan (nutrisyon ng parenteral);
• Dialysis – mas maaga mas mabuti;
• (na may kabiguan sa bato, namamatay sila mula sa mga komplikasyon ng bacterial, sepsis). Ang mga ito ay inireseta sa mga kurso ng 5 araw sa kalahating dosis, sa pagitan ng mga kurso ay may pahinga ng 2 araw. Ang mga gamot na pinili ay oxacillin, erythromycin (sila ay excreted sa pamamagitan ng biliary route). Maaari kang pumasok - cefobit. Ang mga nephrotoxic antibiotics (aminoglycosides, methicillin, tetracyclines, cephalosporins ng unang henerasyon) ay kontraindikado. Kung ang extracorporeal detoxification ay isinasagawa, ang karaniwang mga dosis ng antibiotics ay ibinibigay.

Nagsasalin kami ng mga solusyon depende sa osmolarity ng plasma:

• Kung ang osmolarity ay higit sa 310 - ang infusion therapy ay binubuo ng 5% glucose, dextrants. Ang 10-20-40% na glucose ay hindi maaaring ibigay sa panahon ng hypoxia dahil sa pag-unlad ng lactic acidosis;
• Kung ang osmolarity ay normal 280-310 - pagbubuhos na may isotonic glucose 5% at mga solusyon sa asin (NaCl-0.9%);
• Sa hypoosmolarity (sa ibaba 280), ang NaCl -7.5% - 4 ml / kg ay kasama sa pagbubuhos.

Upang mapanatili ang presyon ng colloid-osmolar, pinangangasiwaan sila - refortam, stabizol. Sa anuria, ang mga paghahanda ng protina, mga solusyon na naglalaman ng potasa (trisol, ascesol, potassium chloride, Ringer's solution) ay kontraindikado.

Sa nagbabantang hyperkalemia (higit sa 6 mmol / l), ang mga sumusunod ay pinangangasiwaan:

• Calcium gluconate 10% - 0.2 ml / kg;
• Glucose solution 20% - 4-5 ml / kg na may insulin (1 yunit bawat 5 g ng glucose);
• Isang solusyon ng sodium bikarbonate 4% - 2-4 ml / kg (hindi kasama ng calcium gluconate sa isang syringe);
• Ang isang osmotic laxative (xylitol, sorbitol) ay ibinibigay nang pasalita.

Mga indikasyon para sa emergency hemodialysis:

• Hyperhydration na may pag-unlad ng cerebral edema o pulmonary edema;
• Ang antas ng urea ay higit sa 25 mmol / l, o ang pang-araw-araw na pagtaas sa urea ay higit sa 6-8 mmol / l;
• Serum creatinine antas ng higit sa 0.5 mmol / l, o araw-araw na pagtaas sa creatinine higit sa 0.18 mmol / l;
• Potasa ng dugo 6.0-6.5 mmol/l, sodium mas mababa sa 120 mmol/l;
• Malubhang acidosis ng dugo (pH na mas mababa sa 7.2);
• Pagtaas ng timbang sa katawan kada araw ng higit sa 5%;
• Kakulangan ng epekto mula sa konserbatibong paggamot (anuria nang higit sa 2 araw).

Sa konklusyon, nais kong tandaan na ang paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato ay isa sa pinakamahirap na problema sa pediatrics at nangangailangan ng parehong konserbatibong paggamot at ang paggamit ng mga invasive na pamamaraan ng renal replacement therapy.
Sa wasto at napapanahong paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato, gamit ang lahat ng mga pamamaraan, ang pagbabala ay maaaring maging kanais-nais sa kumpletong pagbawi.