Kabanata 2. Pisyolohiya

Pisyolohiya sa mga numero Nagawa ni Newton na ipahayag ang paggalaw ng mga makalangit na katawan sa mga equation sa matematika. Ang pag-iisip ng matematika ay may kapangyarihang baguhin ang biology, patolohiya, at medisina. Sa elementarya nitong aplikasyon, maaari nitong mapadali ang pagtuklas ng mga bagong posibilidad para sa

Physiology of muscles May tatlong uri ng muscles: striated skeletal muscles, striated cardiac muscle at smooth muscles. Ang mga kalamnan ay may mga sumusunod na physiological properties: 1. excitability, ibig sabihin, ang kakayahang ma-excite sa pagkilos ng stimuli; 2.

Physiology of synapses Ang terminong "synapse" ay ipinakilala ni C. Sherrington. Ang synaps ay isang functional na koneksyon sa pagitan ng isang nerve cell at iba pang mga cell. Ang mga synapses ay ang mga lugar kung saan maaaring makaapekto ang mga nerve impulses sa aktibidad ng postsynaptic cell, kapana-panabik o

Physiology ng puso

Physiology ng pagtulog Ang pagtulog ay isang pisyolohikal na estado, na kung saan ay nailalarawan sa pagkawala ng mga aktibong koneksyon sa kaisipan ng paksa sa mundo sa paligid niya. Ang pagtulog ay mahalaga para sa mas matataas na hayop at tao. Sa loob ng mahabang panahon ay pinaniniwalaan na ang pagtulog ay isang pahinga,

sistema ng fibrinolysis- isang enzymatic system na naghahati sa mga hibla ng fibrin na nabuo sa panahon ng coagulation ng dugo sa mga natutunaw na complex. Ang sistema ng fibrinolysis ay ganap na kabaligtaran sa sistema ng coagulation ng dugo. Nililimitahan ng fibrinolysis ang pagkalat ng coagulation ng dugo sa pamamagitan ng mga vessel, kinokontrol ang vascular permeability, ibinabalik ang kanilang patency at tinitiyak ang likidong estado ng dugo sa vascular bed. Kasama sa sistema ng fibrinolysis ang mga sumusunod na sangkap:

1) fibrinolysin (plasmin). Ito ay matatagpuan sa isang hindi aktibong anyo sa dugo bilang profibrinolysin (plasminogen). Pinaghihiwa nito ang fibrin, fibrinogen, ilang plasma coagulation factor;

2) plasminogen activators (profibrinolysin). Nabibilang sila sa bahagi ng globulin ng mga protina. Mayroong dalawang grupo ng mga activator: direktang aksyon at hindi direktang aksyon. Ang mga direktang kumikilos na activator ay direktang nagko-convert ng plasminogen sa aktibong anyo nito, plasmin. Direct action activators - trypsin, urokinase, acid at alkaline phosphatase. Ang mga activator ng hindi direktang pagkilos ay nasa plasma ng dugo sa isang hindi aktibong estado sa anyo ng isang proactivator. Para sa pag-activate nito, kinakailangan ang tissue at plasma lysokinase. Ang ilang mga bakterya ay may mga katangian ng lysokinase. Mayroong mga tissue activator sa mga tisyu, lalo na marami sa kanila ang matatagpuan sa matris, baga, thyroid gland, prostate;

3) mga inhibitor ng fibrinolysis (antiplasmins) - albumin. Pinipigilan ng mga antiplasmin ang pagkilos ng enzyme fibrinolysin at ang conversion ng profibrinolysin sa fibrinolysin.

Ang proseso ng fibrinolysis ay nagaganap sa tatlong yugto.

Sa yugto I, ang lysokinase, na pumapasok sa daloy ng dugo, ay nagdadala ng plasminogen proactivator sa isang aktibong estado. Ang reaksyong ito ay isinasagawa bilang isang resulta ng cleavage mula sa proactivator ng isang bilang ng mga amino acid.

Phase II - ang conversion ng plasminogen sa plasmin dahil sa cleavage ng isang lipid inhibitor sa ilalim ng pagkilos ng isang activator.

Sa yugto III, sa ilalim ng impluwensya ng plasmin, ang fibrin ay na-cleaved sa polypeptides at amino acids. Ang mga enzyme na ito ay tinatawag na fibrinogen / fibrin degradation na mga produkto, mayroon silang binibigkas na anticoagulant effect. Pinipigilan nila ang thrombin at pinipigilan ang pagbuo ng prothrombinase, pinipigilan ang proseso ng fibrin polymerization, platelet adhesion at aggregation, pinahusay ang epekto ng bradykinin, histamine, angiotensin sa vascular wall, na nag-aambag sa pagpapalabas ng fibrinolysis activators mula sa vascular endothelium.

Makilala dalawang uri ng fibrinolysis- enzymatic at non-enzymatic.

Enzymatic fibrinolysis natupad sa pakikilahok ng proteolytic enzyme plasmin. Ang fibrin ay nahahati sa mga produktong degradasyon.

Non-enzymatic fibrinolysis na isinasagawa ng mga kumplikadong compound ng heparin na may mga thrombogenic na protina, biogenic amines, hormones, ang mga pagbabago sa conformational ay ginawa sa molekula ng fibrin-S.

Ang proseso ng fibrinolysis ay dumadaan sa dalawang mekanismo - panlabas at panloob.

Ang pag-activate ng fibrinolysis kasama ang panlabas na landas ay nangyayari dahil sa tissue lysokinases, tissue plasminogen activators.

Ang mga proactivator at fibrinolysis activator ay kasangkot sa internal activation pathway, na may kakayahang i-convert ang mga proactivator sa mga plasminogen activator o direktang kumikilos sa proenzyme at i-convert ito sa plasmin.

Ang mga leukocytes ay may mahalagang papel sa proseso ng paglusaw ng fibrin clot dahil sa kanilang phagocytic na aktibidad. Ang mga leukocytes ay kumukuha ng fibrin, nagli-lyse nito at naglalabas ng mga produktong degradasyon nito sa kapaligiran.

Ang proseso ng fibrinolysis ay isinasaalang-alang na malapit na nauugnay sa proseso ng coagulation ng dugo. Ang kanilang mga interconnections ay isinasagawa sa antas ng mga karaniwang pathway ng activations sa reaksyon ng enzyme cascade, pati na rin dahil sa neurohumoral mekanismo ng regulasyon.

Ang intravascular conversion ng fibrinogen sa fibrin, na karaniwang limitado, ay maaaring tumaas nang malaki sa pagkabigla. Ang fibrinolysis ay ang pangunahing mekanismo na sa ilalim ng mga kondisyong ito ay nagpapanatili ng likidong estado ng dugo at ang patency ng mga daluyan ng dugo, lalo na ang microvasculature.

Kasama sa fibrinolytic system ang plasmin at ang precursor nito na plasminogen, plasminogen activators, at mga inhibitor ng plasmin at activators (Fig. 12.3). Ang aktibidad ng fibrinolytic ng dugo ay tumataas sa ilalim ng iba't ibang mga kondisyon ng physiological ng katawan (pisikal na aktibidad, psycho-emotional stress, atbp.), Na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagpasok ng tissue plasminogen activators (TPA) sa dugo. Sa kasalukuyan, maaari itong isaalang-alang na itinatag na ang pangunahing pinagmumulan ng plasminogen activator na matatagpuan sa dugo ay ang mga selula ng vascular wall, pangunahin ang endothelium.

Sa kabila ng katotohanan na ang mga eksperimento sa vitro ay nagpakita ng paglabas ng TPA mula sa endothelium, nananatiling isang bukas na tanong kung ang naturang pagtatago ay isang physiological phenomenon o ito ba ay bunga lamang ng "leakage". Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, lumilitaw na napakakaunting paglabas ng tPA mula sa endothelium. Sa occlusion ng sisidlan, stress, ang prosesong ito ay pinahusay. Ang mga biologically active substance ay may papel sa regulasyon nito: catecholamines, vasopressin, histamine; pinapahusay ng kinin, at ang IL-1, TNF at iba pa - bawasan ang produksyon ng TAP.

Sa endothelium, kasama ng tPA, ang inhibitor nito, ang PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1), ay nabuo din at tinatago. Ang PAI-1 ay matatagpuan sa mga cell sa mas maraming dami kaysa sa tPA. Sa dugo

									-FHP
		PAI-ako--
	PAI II-

alpha2 Macroglobulin ------ *~Plasmin -

fibrinogen

(D-fragment)

kanin. 12.3. fibrinolytic system:

TAP - tissue plasminogen activator; PAI-I - tPA inhibitor; PAI-II - urokinase inhibitor; isang Hir C - activated protein C; VMK - mataas na molekular na timbang kininogen; PDF - mga produktong degradasyon ng fibrin (fibrinogen); _ _ -

pagsugpo;------------ activation

at subcellular matrix PAI-1 ay nauugnay sa isang malagkit na glycoprotein - vitronectin. Sa complex na ito, ang biological half-life ng PAI-1 ay tumataas ng 2-4 beses. Dahil dito, posible ang konsentrasyon ng PAI-1 sa isang tiyak na rehiyon at lokal na pagsugpo sa fibrinolysis. Ang ilang mga cytokine (IL-1, TNF) at endothelium ay pinipigilan ang aktibidad ng fibrinolytic pangunahin sa pamamagitan ng pagtaas ng synthesis at pagtatago ng PAI-1. Sa septic shock, ang nilalaman ng PAI-1 sa dugo ay nadagdagan. Ang paglabag sa pakikilahok ng endothelium sa regulasyon ng fibrinolysis ay isang mahalagang link sa pathogenesis ng shock. Ang pagtuklas ng malaking halaga ng TPA sa dugo ay hindi pa katibayan ng patuloy na fibrinolysis. Ang tissue plasminogen activator, tulad ng plasminogen mismo, ay may malakas na pagkakaugnay para sa fibrin. Kapag ito ay inilabas sa dugo, ang henerasyon ng plasmin ay hindi nangyayari sa kawalan ng fibrin. Ang Plasminogen at tPA ay maaaring magkasama sa dugo ngunit hindi nakikipag-ugnayan. Ang plasminogen activation ay nangyayari sa ibabaw ng fibrin.

Ang aktibidad ng tPA na nasa plasma ng tao ay mabilis na nawawala pareho sa vivo at in vitro. Ang biological half-life ng TPA na inilabas pagkatapos ng pagbibigay ng nicotinic acid sa malulusog na tao ay 13 minuto sa vivo at 78 minuto sa vitro. Sa pag-aalis ng TPA mula sa dugo, ang pangunahing papel ay ginampanan ng atay, na may kakulangan sa pag-andar nito, ang isang makabuluhang pagkaantala sa paglabas ay sinusunod. Ang hindi aktibo na TPA sa dugo ay nangyayari rin sa ilalim ng impluwensya ng mga physiological inhibitors.

Ang pagbuo ng plasmin mula sa plasminogen sa ilalim ng impluwensya ng mga activator ng tissue ay itinuturing bilang isang panlabas na mekanismo ng pag-activate.

plasminogen vations. Ang panloob na mekanismo ay nauugnay sa direkta o hindi direktang pagkilos f. HNA at kallikrein (tingnan ang Fig. 12.3) at nagpapakita ng malapit na kaugnayan sa pagitan ng mga proseso ng blood coagulation at fibrinolysis.

Ang pagtaas sa aktibidad ng fibrinolytic ng dugo na nakita sa vitro ay hindi kinakailangang magpahiwatig ng pag-activate ng fibrinolysis sa katawan. Ang pangunahing fibrinolysis, na bubuo na may napakalaking paggamit ng plasminogen activator sa dugo, ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperplasminemia, hypofibrinogenemia, ang hitsura ng mga produkto ng pagkasira ng fibrinogen, isang pagbawas sa plasminogen, plasmin inhibitors, isang pagbawas sa dugo f. Y at f. III. Ang mga marker ng pag-activate ng fibrinolysis ay mga peptide na nakita sa isang maagang yugto ng pagkilos ng plasmin sa fibrinogen. Sa pangalawang fibrinolysis, na bubuo laban sa background ng hypocoagulation, ang nilalaman ng plasminogen at plasmin sa dugo ay nabawasan, ang hypofibrinogenemia ay binibigkas, ang isang malaking bilang ng mga produkto ng pagkasira ng fibrin (PDF) ay napansin.

Ang isang pagbabago sa aktibidad ng fibrinolytic ay sinusunod sa lahat ng mga uri ng pagkabigla at may isang phase character: isang maikling panahon ng isang pagtaas sa aktibidad ng fibrinolytic at ang kasunod na pagbaba nito. Sa ilang mga kaso, kadalasang may matinding pagkabigla, ang pangalawang fibrinolysis ay bubuo laban sa background ng DIC.

Ang pinaka-binibigkas na pangunahing fibrinolysis ay sinusunod sa pagkabigla mula sa pinsala sa kuryente, na ginagamit para sa mga therapeutic na layunin sa isang psychiatric clinic at higit sa lahat ay bubuo kapag ang kasalukuyang dumadaan sa utak. Kasabay nito, ang oras ng lysis ng plasma euglobulins ay mabilis na bumababa, na nagpapahiwatig ng pag-activate ng fibrinolysis. Kasabay nito, ang pagkabigla na nangyayari kapag ang kasalukuyang dumadaan sa dibdib ay hindi sinamahan ng pag-activate ng fibrinolysis. Ipinakita na ang mga pagkakaibang ito ay ipinaliwanag hindi sa pamamagitan ng iba't ibang nilalaman ng plasminogen activator sa utak at puso, ngunit sa pamamagitan ng pag-activate ng fibrinolysis kung ang electric shock ay sinamahan ng kalamnan cramps. Marahil, sa kasong ito, ang compression ng mga ugat ng mga kinontratang kalamnan at ang paglabas ng plasminogen activator mula sa endothelium ay nangyayari (Tyminski W. et al., 1970).

Ipinakita ng mga eksperimentong pag-aaral na sa panahon ng electroshock, ang mga plasminogen activator ay inilabas hindi lamang mula sa vascular endothelium, ngunit mula sa puso, ang cortical layer ng mga bato at, sa isang mas mababang lawak, ang mga baga, at ang atay (Andreenko G.V., Podorolskaya L.V., 1987). Ang neurohumoral stimulation ay pangunahing kahalagahan sa mekanismo ng pagpapakawala ng plasminogen activator sa panahon ng electroshock. Sa traumatic shock, ang pangunahing fibrinolysis ay madalas ding sinusunod. Kaya, nasa mga unang yugto na pagkatapos ng pinsala (1-3 oras), ang mga biktima ay nagpapakita ng pagtaas sa aktibidad ng fibrinolytic (V.

L., Tsybulyak G. N., 1971; Suvalskaya L. A. et al., 1980). Ang isang tiyak na papel sa ito ay maaaring i-play hindi lamang sa pamamagitan ng pagpapalabas ng mga vascular at tissue plasminogen activators, kundi pati na rin sa pamamagitan ng pag-activate ng f. XII. Ang isa sa mga mekanismo ng pag-activate ng fibrinolysis sa traumatic shock ay isang pagbawas sa aktibidad ng CI esterase inhibitor, na nagpapa-aktibo sa f. HPA at kallikrein. Bilang isang resulta, ang tagal ng sirkulasyon ng mga activator ng panloob na fibrinolysis ay tumataas. Ang antas ng pag-activate ng fibrinolysis ay maaari ding depende sa lokasyon ng pinsala, dahil ang nilalaman ng plasminogen activator sa iba't ibang mga tisyu ay hindi pareho.

Ang biological half-life ng plasmin ay humigit-kumulang 0.1 s, ito ay napakabilis na hindi aktibo ng a2-antiplasmin, na bumubuo ng isang matatag na kumplikadong may enzyme. Ito, tila, ay maaaring ipaliwanag na sa isang bilang ng mga kaso, ang pangunahing fibrinolysis sa paunang panahon ng traumatic shock ay hindi napansin at, bukod dito, ang pagsugpo ng fibrinolysis ay sinusunod. Kaya, sa kaso ng trauma ng mga organo ng lukab ng tiyan (II-III na yugto ng pagkabigla) laban sa background ng hypercoagulation, ang pagkakaroon ng natutunaw na fibrin-monomer complex sa dugo, ang aktibidad ng fibrinolytic ay nabawasan (Trushkina T.V. et al., 1987). . Marahil ito ay dahil sa isang matalim na pagtaas sa produksyon ng mga inhibitor ng plasmin, bilang isang reaksyon sa paunang panandaliang hyperplasminemia. Ang pangkalahatang aktibidad ng antiplasmin ay nadagdagan lalo na ng a2-antiplasmin, pati na rin ang isang plasminogen activator inhibitor at isang histidine-rich glycoprotein. Ang ganitong reaksyon ay inilarawan nang detalyado ni I. A. Paramo et al. (1985) sa mga pasyente sa postoperative period.

Matapos ang pangunahing pag-activate ng fibrinolysis sa trauma na kumplikado ng pagkabigla, ang yugto ng nabawasan na aktibidad ng fibrinolytic at/o pangalawang fibrinolysis ay bubuo. Sa mabilis na pag-unlad ng DIC shock, ang sindrom at pangalawang fibrinolysis ay mabilis na nabuo (Deryabin I. I. et al., 1984).

Sa mekanismo ng pagsugpo ng fibrinolysis sa pagkabigla, ito ay pangunahing ang pagtaas sa kabuuang aktibidad ng antiplasmin (pangunahin ang a2-antiplasmin), pati na rin ang isang histidine-rich glycoprotein na nakakasagabal sa pagbubuklod ng plasminogen sa fibrin, na mahalaga. Laban sa background ng pagbawas sa aktibidad ng fibrinolytic sa systemic na sirkulasyon, ang lokal na fibrinolysis sa lugar ng pinsala ay tila pinahusay. Ito ay pinatunayan ng dami ng PDP sa dugo pagkatapos ng pinsala.

Ang data sa aktibidad ng fibrinolytic ng dugo sa hemorrhagic shock ay napakasalungat, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng mga pagkakaiba sa dami ng pagkawala ng dugo, magkakasamang komplikasyon, atbp. (Shuteu Yu. et al., 1981; Bratus V.D., 1991). Ang pang-eksperimentong data ay hindi rin nagbigay ng kumpletong kalinawan sa isyung ito. Kaya, ang I. B. Kalmykova (1979) ay naobserbahan sa mga aso pagkatapos ng pagkawala ng dugo (40-45% ng BCC, BP ​​​​= 40 mm Hg) isang pagtaas sa fibrinolysis laban sa background ng hypercoagulation, at sa yugto ng hypocoagulation, nabawasan ang fibrinolysis. Sa mga katulad na eksperimento, sa loob ng 3 oras pagkatapos ng pagkawala ng dugo, natuklasan ni R. Garsia-Barreno et al. (1978) na ang oras ng lysis ng plasma euglobulins at ang konsentrasyon ng fibrinogen ay hindi nagbabago, at pagkatapos ng 6 na oras ay naobserbahan ang ilang pagsugpo sa fibrinolysis. .

Napakahalaga na ang mga pagbabago sa fibrinolysis sa hemorrhagic shock ay pangalawa, ibig sabihin, nangyari ito laban sa background ng circulatory hypoxia, metabolic acidosis, atbp. Sa iba pang mga uri ng shock, ang pag-activate ng fibrinolysis ay maaaring mangyari anuman ang hemodynamic disturbances (halimbawa, sa panahon ng electric shock).

Sa septic shock, ang aktibidad ng fibrinolytic ay mabilis na nagbabago at, tulad ng iba pang mga uri ng pagkabigla, ay may isang phase character: nadagdagan ang fibrinolysis, pagsugpo, pangalawang fibrinolysis (hindi ito bubuo sa lahat ng kaso). Nasubaybayan ni R. Garcia-Barreno et al.(1978) ang pagbabago sa aktibidad ng fibrinolytic ng dugo sa mga aso na may pagkabigla ng endotoxin mula 30 minuto hanggang 6 na oras pagkatapos ng paghihiwalay ng Escherichia coli lipopolysaccharide. Ang aktibidad ng fibrinolytic sa mga eksperimentong hayop ay tumaas nang husto, ang konsentrasyon ng fibrinogen ay nabawasan, at ang PDP ay napansin sa 1 h sa 100% ng mga hayop. Dahil dito, ang mga pagbabago sa coagulopathic, kabilang ang fibrinolysis, ay binuo nang nakapag-iisa ng mga hemodynamic disturbances, hypoxia, atbp.

Sa mekanismo ng pag-activate ng fibrinolysis sa septic shock, ang pangunahing kahalagahan ay naka-attach sa panloob na landas ng plasminogen activation na may partisipasyon ng f. XII at kallikrein (tingnan ang Fig. 12.3). Ang pangunahing hyperfibrinolysis sa endotoxin shock ay bubuo dahil sa pakikipag-ugnayan ng endotoxin sa serum complement system sa pamamagitan ng pag-activate ng properdin system. Ang C3 component at ang huling complement component (C5-C9) ay nagpapagana ng fibrinolysis at hemocoagulation.

Dahil ang septic shock ay nagdudulot ng mabilis at matinding pinsala sa endothelium, maaari itong ligtas na ipalagay na ang isang panlabas na mekanismo ng plasminogen activation ay kasangkot. Sa wakas, sa mga pasyente na may septic shock, isang pagbaba sa Cl-esterase inhibitor, na isang inhibitor ng fibrinolysis - inactivates f. HPA at kallikrein (Colucci M. et al.,

1985). Gayunpaman, sa ilalim ng impluwensya ng endotoxin, ang pagbuo ng isang mabilis na kumikilos na plasminogen activator inhibitor ay tumataas (Blauhut B. et al., 1985). Ang kahalagahan ng mekanismo ng regulasyon na ito ay nananatiling tuklasin.

Kung sa panahon ng traumatic, septic, hemorrhagic shock at electric shock, karamihan sa mga mananaliksik ay nakikilala ang paunang panahon ng pag-activate ng fibrinolysis, pagkatapos ay sa unang bahagi ng cardiogenic shock, ang aktibidad ng fibrinolytic ay nabawasan, at sa huli na yugto ito ay nadagdagan (Lyusov V. A. et al. ., 1976; Gritsyuk V. I. at iba pa, 1987). Marahil ito ay dahil sa ang katunayan na ang talamak na myocardial infarction, na kumplikado ng cardiogenic shock, ay bubuo laban sa background ng mga makabuluhang pagbabago sa sistema ng hemostasis - hypercoagulation, pag-igting ng fibrinolytic system, atbp. Ang pangunahing hyperfibrinolysis ay hindi bubuo, sa kabila ng matinding hyperadrenalemia. I ng huling yugto ng pagkabigla ay naitala hypofibrinogenelia, thrombocytopenia, isang pagbawas sa aktibidad ng f. At, Y, YII, mga positibong pagsusuri sa paracoagulation, i.e. mga palatandaan ng intravascular coagulation, at laban sa background na ito ay bubuo ang pangalawang hyperfibrinolysis.

Ang pagbabago sa aktibidad ng fibrinolytic sa panahon ng pagkabigla ay hindi lamang nagpapakita ng isang paglabag sa pagganap na estado ng sistema ng hemostasis, ngunit mayroon ding isang pathogenetic na kahalagahan. Ang pagpapahusay ng fibrinolysis sa paunang yugto ng pagkabigla ay walang alinlangan na may positibong halaga, dahil ang paglusaw ng fibrin ay nakakatulong upang mapanatili ang katatagan ng suspensyon ng dugo at microcirculation. Sa kabilang banda, ang pagtaas ng fibrinolysis laban sa background ng isang kakulangan ng procoagulants ay nakakagambala sa mekanismo ng coagulation ng hemostasis. Ang mga produkto ng pagkasira ng fibrinogen at fibrin (FDP) ay may antithrombin, aktibidad na antipolymerase, pinipigilan ang pagdirikit at pagsasama-sama ng platelet, na binabawasan ang kahusayan ng platelet-vascular hemostasis. Kaya, ang pathogenetic na kahalagahan ng tumaas na fibrinolysis sa pagkabigla (lalo na ang pangalawang fibrinolysis) ay pinatataas nito ang posibilidad ng pagdurugo.

Index ng Kulay (CPU), o farb index (Fi), ay isang kamag-anak na halaga na nagbibigay ng ideya ng nilalaman ng hemoglobin (Hb) sa isang solong erythrocyte (E) kumpara sa pamantayan.

Ang pamantayan ay kinakalkula bilang mga sumusunod. Ang nilalaman ng hemoglobin sa isang erythrocyte ay katumbas ng quotient ng paghahati ng halaga ng Hb sa bilang ng mga erythrocytes. CPU \u003d Hb g / l * 3/2 unang digit ng bilang ng mga pulang selula ng dugo * 10. Karaniwan, ang index ng kulay ay mula 0.75-1.0 at napakabihirang umabot sa 1.1. Sa kasong ito, ang mga erythrocytes ay tinatawag na normochromic.

Ang color indicator ay ginagamit sa klinikal na kasanayan para sa differential diagnosis ng anemia. Karamihan sa mga anemia ay sinamahan hypochromia (pagbaba ng halaga ng Hb sa erythrocyte), ang index ng kulay ay magiging mas mababa sa 0.75. Ang hypochromia ay nangyayari bilang resulta ng pagbaba sa alinman sa laki ng erythrocytes o sa halaga ng hemoglobin (na may anemia na dulot ng pagkawala ng dugo, impeksiyon , atbp.) Hyperchromia sinusunod sa malignant anemia, malubhang anemia sa mga bata, ang CPU sa mga kasong ito ay higit sa 1.1. Ang hyperchromia ay nakasalalay lamang sa pagtaas ng laki ng mga pulang selula ng dugo.

4. Ang unang yugto ng coagulation ng dugo, panlabas at panloob na mga cycle (ang pangunahing mga kadahilanan na kasangkot sa pagbuo ng prothrombinase).proseso ng pamumuo ng dugo ay isang nakararami na pro-enzyme-enzyme cascade kung saan ang mga pro-enzyme, na dumadaan sa isang aktibong estado, ay nakakakuha ng kakayahang i-activate ang iba pang mga kadahilanan ng coagulation ng dugo. Ang nasabing activation ay maaaring sunud-sunod at retrograde.

Ang proseso ng coagulation ng dugo ay maaaring nahahati sa tatlong yugto: ang una ay kinabibilangan ng isang kumplikadong sunud-sunod na mga reaksyon na humahantong sa pagbuo ng prothrombinase, sa pangalawang yugto ang paglipat ng prothrombin (factor II) sa thrombin (factor IIa) ay nangyayari, at sa Ang ikatlong yugto ng fibrin ay nabuo mula sa fibrinogen.

Unang bahagi - ang pagbuo ng prothrombinase ay maaaring mangyari sa pamamagitan ng panlabas at panloob na mekanismo. Ang panlabas na mekanismo ay nagpapahiwatig ng ipinag-uutos na presensya ng thromboplastin (factor III), habang ang panloob ay nauugnay sa pakikilahok ng mga platelet (factor P3) o nawasak na mga erythrocytes. Kasabay nito, ang mga panloob at panlabas na mga landas para sa pagbuo ng prothrombinase ay magkapareho, dahil ang mga ito ay isinaaktibo ng parehong mga kadahilanan (factor XIIa, kallikrein, VMK, atbp.), At sa huli ay humahantong din sa hitsura ng parehong aktibong enzyme - factor Xa na gumaganap ng mga function ng prothrombinase. Kasabay nito, ang parehong kumpleto at bahagyang thromboplastin ay nagsisilbing mga matrice kung saan ang mga reaksyon ng enzymatic ay nagbubukas sa pagkakaroon ng mga ion ng Ca2+.

Ang pagbuo ng prothrombinase kasama ang panlabas na landas ay nagsisimula sa pag-activate ng factor VII sa panahon ng pakikipag-ugnayan nito sa thromboplastin at factor XIIa. Bilang karagdagan, ang kadahilanan VII ay maaaring maging aktibo sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan XIa, IXa, Xa, IIa, at kallikrein. Sa turn, ang factor VIIa ay hindi lamang nagko-convert ng factor X sa Xa (humahantong sa paglitaw ng prothrombinase), ngunit pinapagana din ang factor IX, na kasangkot sa pagbuo ng prothrombinase sa pamamagitan ng isang panloob na mekanismo.

Ang pagbuo ng prothrombinase kasama ang panlabas na landas ay nangyayari nang napakabilis (sa 20-30 s), humahantong sa paglitaw ng maliliit na bahagi ng thrombin (IIa), na nagtataguyod ng hindi maibabalik na pagsasama-sama ng platelet, pag-activate ng mga kadahilanan VIII at V, at makabuluhang pinabilis ang pagbuo. ng prothrombinase sa pamamagitan ng panloob na mekanismo. Ang initiator ng panloob na mekanismo para sa pagbuo ng prothrombinase ay factor XII, na isinaaktibo ng nasugatan na ibabaw ng pader ng daluyan, balat, collagen, adrenaline, sa mga kondisyon ng laboratoryo - sa pakikipag-ugnay sa salamin, pagkatapos nito ay binago nito ang factor XI sa XIa . Ang reaksyong ito ay maaaring may kasamang kallikrein (na-activate ng factor XIIa) at VMK (na-activate ng kallikrein). Ang Factor XIa ay may direktang epekto sa factor IX, na ginagawang factor IXa. Ang partikular na aktibidad ng huli ay nakadirekta sa proteolysis ng factor X at nagpapatuloy sa obligadong partisipasyon ng factor VIII (o VIIIa).

Dapat pansinin na ang pag-activate ng kadahilanan X sa ilalim ng impluwensya ng isang kumplikadong mga kadahilanan VIII at IXa ay tinatawag na reaksyon ng tenase.

Ticket 5 1. Agglutigation reaksyon, mga kondisyon para sa pag-unlad nito. Mga pangkat ng dugo ng ABO. Agglutination - ang proseso ng gluing erythrocytes, at ito ay nangyayari lamang sa ilang mga kumbinasyon ng serum at erythrocytes.

Mga tiyak na protina sa erythrocyte membrane agglutinogens A at B, at sa plasma ng dugo - mga tiyak na protina - agglutinin α at β. Para sa bawat isa sa mga pangkat ayon sa sistema ng AB0, mayroong isang tiyak na kumbinasyon ng mga protina na ito, dalawa sa apat:

Erythrocyte antigenic system ABO. Nabatid na mayroong apat na pangkat ng dugo. Sa anong batayan mahahati ang dugo ng lahat ng tao sa planeta sa apat na pangkat ng dugo lamang? Lumalabas na sa pagkakaroon o kawalan ng dalawang antigens lamang, A at B, sa erythrocyte membrane, apat na pagpipilian ang pagkakaroon ng mga antigen na ito sa erythrocyte membrane: opsyon 1 - ang erythrocyte membrane ay hindi naglalaman ng alinman sa antigen A o antigen B, ang naturang dugo ay itinalaga sa pangkat I at itinalagang O (I). Pagpipilian 2 - ang mga erythrocyte ay naglalaman lamang ng antigen A - ang pangalawang pangkat A (II). Pagpipilian 3 - ang mga erythrocyte ay naglalaman lamang ng antigen B - ang ikatlong pangkat B (III). Opsyon 4 - ang mga erythrocyte ay naglalaman ng parehong antigens - A at B - pangkat ng dugo AB (IV).

At ang mga clots ng dugo, isang mahalagang bahagi ng sistema ng hemostasis, ay palaging sinasamahan ang proseso ng pamumuo ng dugo at nilinang ng mga salik na kasangkot sa prosesong ito. Ito ay isang mahalagang proteksiyon na reaksyon ng katawan at pinipigilan ang pagbara ng mga daluyan ng dugo na may fibrin clots. Ang Fibrinolysis ay nagtataguyod din ng vascular recanalization pagkatapos huminto ang pagdurugo.

Kasama ang fibrin cleavage sa ilalim ng impluwensya ng plasmin na naroroon sa plasma ng dugo sa anyo ng isang hindi aktibong precursor - plasminogen. Ang huli ay isinaaktibo nang sabay-sabay sa pagsisimula ng proseso ng coagulation ng dugo.

Inner at outer activation path

Fibrinolysis scheme. Mga asul na arrow - pagpapasigla; pulang arrow - pagsugpo

Ang fibrinolysis, tulad ng proseso ng coagulation ng dugo, ay nagpapatuloy ayon sa panlabas o panloob na mekanismo. Ang panlabas na activation pathway ay isinasagawa kasama ang integral na partisipasyon ng mga tissue activator na na-synthesize pangunahin sa vascular endothelium. Kasama sa mga activator na ito ang tissue plasminogen activator (TPA) at urokinase.

Ang panloob na mekanismo ng pag-activate ay isinasagawa salamat sa mga activator ng plasma at mga activator ng mga selula ng dugo - mga leukocytes, platelet at erythrocytes. Ang mekanismo ng panloob na pag-activate ay nahahati sa Hageman-dependent at Hageman-independent. Ang fibrinolysis na umaasa sa Hageman ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng blood clotting factor XIIa, kallikrein, na nagiging sanhi ng conversion ng plasminogen sa plasmin. Ang fibrinolysis na umaasa sa Hageman ay nangyayari nang pinakamabilis at apurahan. Ang pangunahing layunin nito ay upang linisin ang vascular bed mula sa hindi matatag na fibrin, na nabuo sa proseso ng intravascular blood coagulation.

Hageman-independent - isinasagawa sa ilalim ng impluwensya ng mga protina C at S

pagsugpo sa fibrinolysis

Ang aktibidad ng fibrinolytic ng dugo ay higit na tinutukoy ng ratio ng mga inhibitor at activator ng proseso ng fibrinolysis.

Sa plasma ng dugo mayroon ding mga inhibitor ng fibrinolysis na pinipigilan ito. Ang isa sa pinakamahalaga sa mga inhibitor na ito ay ang α2-antiplasmin, na nagiging sanhi ng pagbubuklod ng plasmin, trypsin, kallikrein, urokinase, tissue plasminogen activator. Kaya, pinipigilan ang proseso ng fibrinolysis sa maaga at huling yugto nito. Ang α1-protease inhibitor ay isa ring malakas na plasmin inhibitor. Gayundin, ang fibrinolysis ay pinipigilan ng alpha2-macroglobulin, isang C1-protease inhibitor, at isang bilang ng mga plasminogen activator inhibitors na ginawa sa endothelium, gayundin ng mga fibroblast, macrophage, at monocytes.

Regulasyon ng fibrinolysis

Ang isang balanse ay pinananatili sa pagitan ng mga proseso ng coagulation ng dugo at fibrinolysis sa katawan.

Ang pagtaas ng fibrinolysis ay dahil sa pagtaas ng tono ng sympathetic nervous system at pagpasok sa dugo.