Syndrome ng premature excitation ng ventricles sa ecg. Syndromes ng napaaga paggulo ng ventricles

Ang maagang paggulo (pre-excitation) ng ventricular myocardium sa pamamagitan ng sinus o atrial impulses ay nangyayari sa pamamagitan ng congenital microscopic fibers - ang tinatawag na accessory pathways (AP) (Figure 89). Ang pinakakaraniwan at pinakakapansin-pansing klinikal ay ang atrioventricular junction o Kent's bundle.
Ang klinikal na kaugnayan ng James tract sa pagitan ng atria at bundle ng Kanyang ay hindi mahusay na itinatag. Sa kasalukuyan, walang nakakumbinsi na ebidensya ng isang partikular na LGL syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng isang maikling pagitan ng PR, isang normal na QRS complex, at atrial tract tachycardia (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001)
WPW syndrome
Ang WPW (Wolf-Parkinson-White) syndrome ay nauunawaan bilang SVT attacks na nauugnay sa pagkakaroon ng atrioventricular junction o Kent's bundle. Ang isang mutation ng gene (7q34-q36) na responsable para sa familial form ng WPW syndrome ay nakilala (Gollob M.H., et al., 2001).
Ang congenital atrioventricular junction ay nangyayari sa 0.1-0.3% ng populasyon, na ang mga lalaki ay nangingibabaw (60-70%). Ang dalas ng paroxysmal tachyarrhythmias sa pagkakaroon ng mga electrocardiographic na palatandaan ng DP ay tinatantya sa 10-36%.
James tract

Figure 95. Pangunahing karagdagang mga landas.
Mga diagnostic
ECG
Kung mayroong DP, kung gayon sa karamihan ng mga kaso ang base ng ventricle ay nasasabik muna at ito ay humahantong sa mga sumusunod na pagbabago sa ECG (Larawan 96):

Delta wave: banayad na pataas na tuhod ng R wave na may tagal na 20-70 ms at taas na 2-5 mm. Kadalasan mayroong mga hindi tipikal na variant ng delta wave: biphasic o negatibo sa anyo ng isang q (Q) wave, na nagpapakita lamang sa isa o dalawang lead.
Tandaan na napakahirap matukoy ang lokalisasyon ng DP sa pamamagitan ng presensya at polarity ng delta wave sa iba't ibang ECG lead. Halimbawa, ang hypothetical localization ayon sa mga uri ng A-C ay tumutugma sa data ng EPS lamang sa 30-40%, at ayon sa talahanayan ng J.Gallagher - sa 60% (Chireikin L.V. et al., 1999). Para sa pagkasira, ang nilalaman ng impormasyon ng mga pamamaraang ito ay hindi sapat, at para sa paggamot sa droga, ang kaalaman sa lokalisasyon ng DP ay hindi mahalaga.
Ang electrocardiographic na larawan ay maaaring hindi tipikal kung ang pagitan ng PR ay gt; 120 ms, ang QRS complex ay makitid, at ang delta wave ay mahinang ipinahayag. Sa mga kasong ito, malapit na ang conduction time para sa normal na AV node at DP. Ang ganitong mga variant ng sakit ay hindi nagbubukod ng mataas na rate ng puso sa pagbuo ng AF.
Ang pasulput-sulpot na anyo ay nailalarawan sa pagkakaroon ng binago at normal na mga QRS complex sa isang rekord ng ECG. Sa mga kasong ito, sa mga complex na walang mga palatandaan ng pre-excitation, ang mga repolarization disorder dahil sa "electric memory of the heart" ay maaaring makita.
Ang echocardiography sa pre-excitation zone ay maaaring magbunyag ng hypokinesia, na mas malinaw sa septal zone kaysa sa rehiyon ng left ventricular wall (Bart W.L.D., et al., 2010).
Ang sympathetic activation ay nagpapabilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng DP, habang ang mga pagbabago sa tono ng parasympathetic nervous system ay bahagyang nagbabago sa pagpapadaloy.
Minsan may mga ECG na may mga palatandaan ng pre-excitation at isang larawan ng LBBB (Figure 97). Sa kasong ito, kadalasan ay mayroong isang atrial fascicular o nodofascicular accessory pathway, ang mga hibla nito ay kadalasang naka-embed sa kanang bundle na sangay ng Kanyang.


Diagnosis ng latent at latent form
May mga form na may normal na pagitan ng PR at ang kawalan ng delta wave. Sa latent form, ang larawang ito ay dahil sa mabagal na DP, left-sided localization ng DP, o transient blockade ng DP. Sa mga kasong ito, makakatulong ang mga pamamaraan na nagpapahusay sa mga pagpapakita ng kababalaghan ng WPW:

  • Pagsusulit sa vagus.
  • Blockade ng aV conduction (verapamil, ATP).
Sa kaso ng latent DP, ang impulse conduction ay posible lamang retrograde (mula sa ventricles hanggang sa atria), kaya ang mga palatandaan ng preexcitation ay hindi nakikita sa ECG. Maaaring matukoy ang retrograde DP gamit ang intracardiac EPS o sa panahon ng reciprocal rhythmic narrow-complex tachycardia na may RP’ gt; 100 msec.
Differential diagnosis ng preexcitation
Sa paglabag sa intraventricular conduction, ang mga pagbabago sa QRS complex, katulad ng delta wave, ay posible. Ang ganitong mga kaso ay kadalasang nangyayari sa myocardial infarction, myocarditis, cardiomyopathy, left ventricular myocardial hypertrophy (Figures 98, 99, 100).
Ang pangangailangan na linawin ang likas na katangian ng mga kaguluhan sa pagpapadaloy ay lumitaw sa pagkakaroon ng paroxysmal tachycardia. Sa mga sitwasyong ito, bilang karagdagan sa pagsusuri ng ECG sa oras ng tachycardia, ang mga sumusunod na pamamaraan ng diagnostic ay kapaki-pakinabang:
  • Vagus test - ang delta wave ay pinalakas.
  • Subukan gamit ang verapamil o ATP - ang delta wave ay pinahusay.
  • Atropine test - bumababa ang delta wave.
  • Isang pagsubok na may procainamide o gilurithmal - bumababa ang delta wave, ang mga pagpapakita ng intraventricular blockade ay tumaas.
  • Electrophysiological na pag-aaral.
Tandaan na ang pagbabago sa pagpapadaloy sa kahabaan ng AV node ay hindi nagbabago sa ECG sa kaso ng mga nodoventricular fibers ng Maheim.
Tachycardia sa WPW syndrome
Congenital DP predispose sa paglitaw ng paroxysmal tachycardia. Halimbawa, sa kalahati ng mga pasyente na may bundle ng Kent, ang mga tachycardia ay naitala, kung saan ang mga sumusunod ay nangyayari:
  • Orthodromic AV reciprocal tachycardia 70-80%.
  • Atrial fibrillation 10-38%.
  • Atrial flutter 5%.
  • Antidromic AV reciprocal at preexcited tachycardia 4-5%. Ang pagbabala para sa karamihan ng mga tachycardia ay kanais-nais, at ang dalas ng biglaang pagkamatay ay tungkol sa 0.1% (Zardini M., et al., 1994).
Sa 20% ng mga kaso, ang orthodromic AV reciprocal tachycardia ay pinagsama sa paroxysmal AF.
Ang pagpapadaloy ng mga impulses mula sa atria hanggang sa ventricles sa sinus ritmo at reciprocal tachycardia ay ipinapakita sa Figure 102. Tandaan na ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng DP ay hindi ibinubukod ang posibilidad ng pagbuo ng iba pang mga uri ng tachycardia sa mga pasyente na ito. Halimbawa, madalas na nakikita ang AV nodal reciprocal tachycardia.


kanin. 100. Nagbabago ang ECG sa mga lead I, V5-V6, katulad ng delta wave.


kanin. 101. Pseudo-infarction ECG pagbabago sa lead III.

orthodromic tachycardia
Ang orthodromic (AV reciprocal) tachycardia ay bubuo ayon sa mekanismo ng muling pagpasok, kapag ang mga impulses ay dumaan mula sa atrium patungo sa ventricles sa pamamagitan ng normal na conduction system (AV node, His-Purkinje system),

at bumalik sa atria sa pamamagitan ng DP. Sa ECG, ang naturang tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas (Larawan 100):

  • Retrograde P' waves (negatibo sa lead II).
  • Ang P wave ay matatagpuan sa likod ng QRS complex na may RP'gt; 100 ms at karaniwang P'Rgt; RP'.
  • Rhythmic tachycardia, walang AV block.
Ang mga atrial wave ay pinakamahusay na nakikita sa transesophageal lead (Mga Figure 104, 106).

Sa mga bihirang kaso ng mabagal na retrograde conduction sa kahabaan ng DP, ang mga P wave ay matatagpuan malayo sa likod ng QRS complex at P'Rlt; RP'.
Ang tachycardia ay nagsisimula at nagtatapos bigla, ay nailalarawan sa pamamagitan ng ritmo at isang mas mataas na rate ng puso (150-250 bawat minuto) kaysa sa AV nodal reciprocal tachycardia. Ang malawak na QRS complex sa panahon ng tachycardia ay dahil sa pagkakaroon ng BBB at nangyayari sa 38-66%, i.e. makabuluhang mas madalas kaysa sa AV nodal tachycardia.
Kung ang blockade ay bubuo sa ventricle kung saan matatagpuan ang DP, ang pagitan ng RP' ay tumataas at ang ritmo ng tachycardia ay nagiging mas madalas (Kümel-Slam effect). Ang isang katulad na sitwasyon sa isang pasyente na may kaliwang bahagi na lokalisasyon ng DP ay ipinapakita sa Mga Figure 103 at 104.
Antidromic tachycardia
Ang antidromic tachycardia ay bihira at bubuo ayon sa mekanismo ng muling pagpasok, kapag ang mga impulses ay dumaan mula sa atrium patungo sa ventricles sa pamamagitan ng AP, at bumalik sa atria sa pamamagitan ng normal na sistema ng pagpapadaloy (His-Purkinje system, AV node). Sa ECG, ang naturang tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na mga QRS complex. Ang P wave sa likod ng malawak na com-

Ang QRS plexus ay halos hindi nakikita. Makabuluhang mas karaniwang orthodromic tachycardia na may blockade ng pagpapadaloy kasama ang mga binti ng bundle ng Kanyang.

kanin. 103. Orthodromic tachycardia na may rate ng puso = 204 bawat minuto. RP'=180 ms. Preexcited tachycardia

Sa WPW syndrome, maraming DP ang nangyayari sa 5-16% ng mga kaso. Sa kasong ito, posible ang pagbuo ng preexcited tachycardia, kung saan ang salpok ay pumasa sa anterograde at retrograde kasama ang DP. Itinuturing ng maraming eksperto ang preexcited tachycardia bilang bahagi ng antidromic tachycardia, dahil walang pagkakaiba sa pagitan nila sa ECG at sa mga taktika ng paggamot.

kanin. 104. Orthodromic tachycardia na may LBBB at tibok ng puso = 176 kada minuto.
Ang mga P' wave ay nakikita sa lead VE. QP'=208 ms, P'Qlt;QP'.

Fibrillation at atrial flutter
Kadalasan, ang mga pasyente na may atrial fibrillation at flutter ay mayroon ding AV reciprocating tachycardia. Ang mga bihirang kaso ng paglipat ng orthodromic tachycardia (na may rate ng puso na 180-200 bawat minuto) sa ventricular fibrillation ay inilarawan.
Ang atrial fibrillation at flutter ay lubhang mapanganib sa "mabilis" na DP, dahil ang mga ventricles ay nasasabik nang napakadalas at ang malubhang hemodynamic disturbances ay nabubuo. Sa panahon ng AF, isang ventricular response rate na 360 beats kada minuto ang naitala.
Ang trigger factor para sa AF ay maaaring atrial myocarditis, na maaaring makita sa 50% ng mga pasyente na may mga palatandaan ng isang accessory pathway na biglang namatay (Basso C., et al., 2001).


kanin. 107. Atrial fibrillation sa WPW syndrome.
Tibok ng puso 244-310 min.

Kung ang dalas ng mga paggulo ng ventricles ay umabot sa 250 bawat minuto, kung gayon mayroong isang tunay na banta ng VF. Sa mataas na rate ng puso (gt; 250 bawat minuto), kahit na ang unang pag-atake ng tachyarrhythmia ay maaaring nakamamatay. Ang mga malalawak na complex ay patuloy o pana-panahong naitala sa ECG (Larawan 107).
Ang dalas ng biglaang pagkamatay sa WPW syndrome ay tinatantya sa 0.15% taun-taon, at sa mga asymptomatic na pasyente ay mas mababa ito (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Mayroong mababa at mataas na panganib na mga kadahilanan para sa VF (mga talahanayan 45, 46; mga numero 109, 110, 111). Tandaan na ang syncope ay hindi isang predictor ng mas mataas na panganib ng biglaang pagkamatay.
Talahanayan 45
Mga hula ng mas mataas na panganib ng biglaang pagkamatay (ESC, 2001)

  • Sa atrial fibrillation, ang pinakamababang RR lt; 250 ms.
  • ERP DP lt;270 ms.
  • Maramihang DP.
Talahanayan 46
Mababang Panganib na VF Predictors
  • Ang mga palatandaan ng WPW phenomenon sa ECG ay hindi pare-pareho.
  • Ang delta wave ay biglang (hindi unti-unting) nawawala habang pisikal
load.
  • Ang pagkawala ng delta wave sa panahon ng mga pagsusuri sa droga (pamamaraan
ynamide 10 mg/kg*, gilurithmal 1 mg/kg, disopyramide 2 mg/kg).
  • Sa atrial fibrillation, ang pinakamababang RR gt; 250 ms.
  • ERP DP gt; 270 ms, Wenckebach point DP lt; 250 bawat min.
Tandaan: *- sa isang dosis na 550 mg ay mas mahusay ang pagtitiyak.




Electrophysiological na pag-aaral
Maaaring isagawa ang EPS sa mga pasyenteng may WPW syndrome upang masuri ang mekanismo ng tachyarrhythmia, ang electrophysiological properties ng AP (Wenckebach's point at ERP ng AP) at ang normal na conduction system, ang numero at localization ng AP, ang pagiging epektibo ng antiarrhythmic therapy , o ang posibilidad ng AP ablation.
Transesophageal EFI
Pinapayagan ng Transesophageal EFI ang:

  • Kilalanin ang mga nakatago o pasulput-sulpot na mga form. Halimbawa, sa left-sided localization ng Kent bundle sa ECG, madalas na hindi natukoy ang pre-excitation.
  • Suriin ang mga functional na katangian ng DP. Halimbawa, sa "mabilis" na DP (ERP lt; 220-270 ms, Wenckebach's point gt; 250 per min), ang panganib ng VF ay tumaas (Figures 110, 111).
  • I-diagnose ang reciprocal tachycardia (Larawan 112).
  • Pumili ng pang-iwas na paggamot para sa tachycardia.
Kasabay nito, dapat magkaroon ng kamalayan na ang isang normal na AF refractory period ay hindi ibinubukod ang panganib ng AF na may mabilis na ventricular response.


kanin. 110. Pagsusuri ng conductivity ng DP sa transesophageal na pagsusuri.
ERP Dp=210 ms.


kanin. 111. Pagsusuri ng conductivity ng DP sa transesophageal na pagsusuri.
Wenckebach point DP=250 min.

kanin. 112. Induction ng orthodromic tachycardia na may pagtaas ng pacing.

Pag-aaral sa intracardiac
Intracardiac EPS, hindi tulad ng isang transesophageal na pag-aaral, ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang eksaktong lokasyon at bilang ng DP, upang makilala ang nakatagong DP (Talahanayan 47). Ang impormasyong ito ay kinakailangan para sa pagkasira ng DP at pagsubaybay sa pagiging epektibo ng paggamot.
Talahanayan 47
Mga indikasyon para sa EPS sa ventricular preexcitation (VNOA, 2011)

  1. Mga pasyente na ipinahiwatig para sa catheter o surgical ablation ng AP.
  2. Mga pasyenteng may ventricular preexcitation na nakaligtas sa circulatory arrest o nakaranas ng hindi maipaliwanag na syncope.
  3. Symptomatic na mga pasyente kung saan ang pagpapasiya ng mekanismo ng pag-unlad ng arrhythmia o kaalaman sa mga electrophysiological na katangian ng AP at ang normal na sistema ng pagpapadaloy ay dapat makatulong sa pagpili ng pinakamainam na therapy.
  1. Asymptomatic na mga pasyente na may family history ng biglaang pagkamatay ng puso o ventricular preexcitation, ngunit walang kusang mga arrhythmias, na ang trabaho ay nauugnay sa mas mataas na panganib, at kung kanino ang kaalaman sa mga electrophysiological na katangian ng DP o induced tachycardia ay maaaring makatulong na matukoy ang mga rekomendasyon para sa karagdagang pamumuhay o therapy.
  2. Mga pasyente na may ventricular preexcitation na sumasailalim sa cardiac surgery para sa iba pang mga kadahilanan.
Ang kurso ng WPW syndrome
Ang karaniwang kurso ng WPW syndrome ay maaaring ilarawan bilang mga sumusunod:
  1. yugto: Mga panandaliang (lt; 20-30 min) na pag-atake ng orthodromic tachycardia, humihinto nang reflexively.
  2. yugto: Tumaas na dalas at tagal (30 min-3 h) ng mga seizure, pagpapagaan ng isang antiarrhythmic na gamot, minsan kasama ng mga pagsusuri sa vagal. Ang mga gamot ay ginagamit upang maiwasan ang tachycardia.
  3. yugto: Madalas at matagal (gt; 3 h) na pag-atake ng orthodromic tachycardia, ang hitsura ng mga pag-atake ng AF, VT, VF, conduction system disorders (SSV, BNP, AV blockade), tolerance sa mga antiarrhythmic na gamot. Ipinakita ang catheter ablation ng DP.
Ang mga nakahiwalay na kaso ng DP involution sa mga matatanda ay inilarawan, na sanhi ng focal fibrosis, calcification ng annulus fibrosus, mekanikal na isovolumic na pinsala sa mga tulay ng kalamnan sa pagitan ng annulus fibrosus at ventricular myocardium.
Ang namamatay mula sa arrhythmias sa WPW syndrome ay 1.5%.
Diagnosis ng myocardial infarction
Ang koneksyon ng atrioventricular ay madalas na ipinakita sa pamamagitan ng pseudo-infarction ECG. Ang pathological Q wave (negatibong delta wave) na may di-discordant na ST segment elevation ay nangyayari sa 53-85% ng WPW phenomenon (Figures 101, 113). Tandaan na maaaring mag-iba ang dami ng ST segment shift, depende sa mga autonomic na impluwensya sa pagpapadaloy sa kahabaan ng DP.
Sa ilang mga kaso, ang electrocardiographic manifestations ng myocardial infarction ay kahawig ng WPW phenomenon na may negatibong delta wave (Mga Figure 114, 115). Ang isang malawak at binagong QRS complex, hindi pagkakatugma ng ST segment at ang T wave ay lumilikha ng malaking kahirapan sa pag-diagnose ng myocardial infarction sa mga pasyente na may WPW phenomenon (Larawan 116). Sa kasong ito, kinakailangan na tumuon sa matagal na sakit ng anginal, isang pagtaas sa aktibidad ng mga biomarker ng puso (troponins), isang paglabag sa akumulasyon ng isotopes sa myocardium ng kaliwang ventricle, akinesia ayon sa echocardiography.

kanin. 113. WPW phenomenon na may pseudoinfarction na ngipin. Ang isang 15-taong-gulang na batang lalaki ay may delta wave sa lead V1, na tinutulad ang isang pathological Q wave.

Ang iba't ibang mga pagsusuri sa pharmacological ay tumutulong sa pag-diagnose ng myocardial infarction. Halimbawa, ang blockade ng DP ay maaaring humantong sa pagkawala ng mga electrocardiographic na palatandaan dahil sa pagbabago sa kurso ng paggulo. Ang isang katulad na resulta ay maaaring makuha sa 30-50% sa pamamagitan ng pagpapabilis ng pagpapadaloy kasama ang AV node na may atropine. Pagkatapos ng pagpapakilala ng ATP, ang mga pagpapakita ng Kent bundle sa ECG ay pinahusay. Tandaan na pagkatapos mawala ang mga palatandaan ng pre-excitation, ang isang negatibong T wave ay maaaring magpatuloy (Surawicz B., 1996).
Pagbubuo ng diagnosis
Sa pagkakaroon ng mga electrocardiographic na palatandaan ng DP, sa mungkahi ng WHO Expert Working Group (1980), ang terminong WPW phenomenon ay ginagamit, at sa kaso ng tachycardia, ang WPW syndrome ay ginagamit.


kanin. 114. Kaliwa - post-infarction cardiosclerosis, na ginagaya ang phenomenon ng WPW na may negatibong delta wave. Sa kanan - mga pagbabago sa myocardial infarction (araw 20), katulad ng isang delta wave.

Ang mga sumusunod na klinikal na anyo ng WPW phenomenon ay nakikilala:

  • Manifesting - pare-pareho ang mga pagbabago sa ECG (pinaikling PQ, delta wave, malawak na QRS).
  • Pasulput-sulpot - lumilipas na mga pagbabago sa ECG, kabilang ang brady- at tachy-dependent blockade ng AP. Sa araw-araw na pagsubaybay sa ECG, ang mga tipikal na pagbabago ay pana-panahong nawawala sa 30-40% ng mga kaso, na kadalasang nauugnay sa isang lumilipas na pagbara ng AP.
  • Latent - Ang mga pagbabago sa ECG ay lalabas lamang sa EFI.
  • Nakatago - mayroon lamang retrograde conduction ng impulse kasama ang DP, samakatuwid, ang resting ECG ay palaging normal at orthodromic (AV reciprocal) tachycardia ay posible.
Narito ang ilang halimbawa ng klinikal na diagnosis para sa ventricular preexcitation syndromes:


kanin. 116. ECG sa isang pasyente na may myocardial infarction at WPW phenomenon. ECG sa susunod na araw pagkatapos ng 4 na oras na pananakit ng retrosternal, CPK 950 µm/l (A). ECG makalipas ang 4 na araw (B). Mayroong R wave dip sa mga lead V3-4. Mayroong negatibong delta wave sa mga lead V1-2.

Paggamot
Karaniwang hindi nangangailangan ng paggamot ang Asymptomatic WPW. Para sa mga taong may ilang propesyon (pilot, diver, driver ng pampublikong sasakyan, atleta), ipinapayong magsagawa ng ablation.
Sa pagkakaroon ng syncope, ang EPS at pagkasira ng catheter ng DP ay ginaganap. Ang prophylactic na antiarrhythmic na paggamot ay bihira na ngayong inireseta.

orthodromic tachycardia
Ang pag-alis ng orthodromic AV reciprocal tachycardia ay katulad ng paggamot ng AV nodal reciprocal tachycardia. Ang isang vagal test, verapamil (diltiazem) at CPES ay may magandang epekto (Larawan 117). Ginagamit din ang mga oral regimen na may magandang epekto para sa banayad, matagal at bihirang pag-atake, halimbawa, diltiazem 120 mg + propranolol 80 mg.
Sa mga bihirang kaso, posible ang kusang paglipat ng orthodromic tachycardia sa AF, at pagkatapos ay hindi kanais-nais ang pagharang sa pagpapadaloy ng AV sa verapamil. Para sa mga ganitong sitwasyon, maaaring kailanganin ang isang emergency na EIT.

Mahalagang isaalang-alang ang mas mataas na panganib ng AF na may intravenous ATP. Kaya sa pag-aaral ni S.A.Strickberger et al. (1997) ang appointment ng adenosine sa isang dosis ng 12 mg intravenously na may SVT sa 12% ng mga kaso na sanhi ng AF.
Para sa pag-iwas sa tachycardia, inirerekomenda ang class 1A, 1C, o class 3 na gamot. Lumilitaw na posible ang pangmatagalang paggamit ng mga beta-blocker, lalo na sa kawalan ng mga palatandaan ng "mabilis" na DP (ACC/AHA/ESC, 2003). Sa kawalan ng bisa o hindi pagpaparaan ng mga antiarrhythmic na gamot, ang pagkasira ng catheter ng DP ay ipinahiwatig.
Atrial fibrillation
Sa mataas na rate ng puso at malubhang hemodynamic disorder, dapat na agad na isagawa ang electrical cardioversion. Sa ibang mga kaso, para sa kaluwagan ng tachycardia, ang mga gamot na may malakas at mabilis na antiarrhythmic na epekto na humaharang ng mabuti sa DP ay kadalasang pinipili, halimbawa, propafenone, procainamide, pati na rin ang ibutilide o flecainide. Ang Amiodarone ay epektibo, ngunit ang medyo mabagal na pag-unlad ng epekto sa mga malubhang kaso ay naglilimita sa paggamit nito.
Kamakailang ipinakilala sa klinikal na kasanayan, ang dofetilide ay nagpakita ng magandang lunas sa WPW syndrome na may AF. Ang isang solong o paulit-ulit na pangangasiwa ng gamot ay inalis ang arrhythmia sa 82% ng mga kaso (Krahn A.D., et al., 2001).
Talahanayan 48
Epekto ng mga antiarrhythmic na gamot sa pagpapadaloy ng DP
Tandaan na ang pagtatasa ng epekto ng mga gamot sa rate ng pagpapadaloy ayon sa DP (Talahanayan 48) ay mahalaga pangunahin para sa paggamot ng malawak na kumplikado.
plexus tachycardias, lalo na atrial fibrillation at flutter, sa halip na orthodromic tachycardia. Dahil sa posibilidad na mapabilis ang pagpapadaloy sa pamamagitan ng DP at ang pagbuo ng VF, ang intravenous administration ng calcium antagonists, beta-blockers at digoxin ay kontraindikado.
Kung may mga kadahilanan ng pagtaas ng panganib ng biglaang pagkamatay, kinakailangan ang pagkasira ng DP. Sa ibang mga kaso, maaari mong subukang pigilan ang mga seizure gamit ang mga gamot na 1C o 3 na klase.
Tandaan na ang oral administration ng verapamil ay hindi nagpapataas ng panganib ng VF (Josephson M.E., et al., 2000). Sa aming obserbasyon, pagkatapos kumuha ng 80 mg ng verapamil, isang kabalintunaan na pagkawala ng kababalaghan ng WPW ay nakarehistro sa ECG (Larawan 118). Bukod dito, sa panahon ng nakaraan at kasunod na pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG nang walang verapamil, walang mga palatandaan ng pagbara ng AP. Tila, mayroong Dp na may iba't ibang mga katangian ng electrophysiological at iba't ibang mga reaksyon sa mga ahente ng pharmacological.

Antidromic tachycardia
Para sa kaluwagan at pag-iwas sa antidromic tachycardia, ginagamit ang mga gamot na 1A, 1C at 3 klase. Hindi tulad ng orthodromic tachycardia, ang verapamil at digoxin ay hindi ipinahiwatig sa kasong ito, dahil posible ang pagtaas ng rate ng puso. Sa kawalan ng bisa o hindi pagpaparaan ng mga antiarrhythmic na gamot, ang pagkasira ng catheter ng DP ay ipinahiwatig.
Paggamot na hindi gamot
Pag-alis ng radiofrequency ng catheter
Ang kaligtasan, pagiging epektibo, at medyo mababang halaga ng radiofrequency catheter ablation ng AP ay ginagawa ang paggamot na ito na napiling paggamot para sa karamihan ng mga pasyente na may WPW syndrome. Ang paraan ng paggamot ay binubuo sa pagsasagawa ng mga electrodes sa lokasyon ng DP, na dati nang nakilala sa panahon ng EPS, at pagsira sa koneksyon sa isang electric discharge (Mga Figure 119, 120).
Ang pagiging epektibo ng paggamot para sa DP na matatagpuan sa kaliwang libreng pader ay 91-98%, sa septal region - 87%, sa kanang libreng pader - 82%.
Ang kabuuang komplikasyon at mga rate ng kamatayan ay 2.1% at 0.2%. Kasama sa mga komplikasyon ang pinsala sa valvular, pericardial tamponade, AV block




Cadu, pulmonary at systemic embolism. Mahalagang tandaan na ang AF ay madalas na umuulit pagkatapos ng matagumpay na AP ablation: 12% sa mga pasyente na wala pang 50 taong gulang, 35% sa mga pasyente na higit sa 50 taong gulang, at 55% sa mga pasyente na higit sa 60 taong gulang (Dagres N., et al., 2001).

Talahanayan 49
Mga indikasyon para sa RFA ng mga accessory pathway (VNOA, 2011)

  1. klase (napatunayang pagiging epektibo)
  1. Ang mga pasyente na may sintomas ng AV reciprocal tachycardias na lumalaban sa mga antiarrhythmic na gamot, pati na rin ang mga pasyente na hindi nagpaparaya sa mga gamot o ayaw na ipagpatuloy ang pangmatagalang drug therapy.
  2. Ang mga pasyente na may atrial fibrillation (o iba pang atrial tachyarrhythmia) at isang mabilis na ventricular response na nauugnay sa anterograde impulse conduction sa kahabaan ng AF, kung ang tachycardia ay lumalaban sa pagkilos ng mga antiarrhythmic na gamot, pati na rin kung ang pasyente ay hindi nagpaparaya sa mga gamot o ayaw upang ipagpatuloy ang pangmatagalang antiarrhythmic therapy.
  1. klase (kontrobersyal na data ng pagiging epektibo)
  1. Mga pasyenteng may AV reciprocating tachycardia o high frequency AF
ventricular contractions, na tinutukoy ng EFI tungkol sa pag-aaral ng mga mekanismo.
  1. Ang mga pasyente na may ventricular preexcitation na walang sintomas kung ang kanilang mga propesyonal na aktibidad, mga pagkakataon sa seguro, kaginhawaan ng isip o mga interes sa kaligtasan ng publiko ay may kapansanan bilang resulta ng paglitaw ng mga kusang tachyarrhythmias.
  2. Mga pasyente na may AF at kinokontrol na ventricular response rate na may AP conduction.
  3. Mga pasyenteng may family history ng biglaang pagkamatay sa puso.
Paggamot sa kirurhiko
Sa kasalukuyan, bihirang ginagamit ang surgical treatment ng DP. Ang operative destruction ay isinasagawa sa mga kondisyon ng cardiopulmonary bypass o wala nito, sa pamamagitan ng endo- o epicardial access. Ang pagkasira ng DP ay isinasagawa sa tulong ng isang talamak na intersection, cryodestruction, pagkasira ng kuryente, denaturation ng kemikal.
Ang kahusayan malapit sa paggamot ay umabot sa 100%. Ang lethality ng pamamaraan ay tungkol sa 1.5%, at kung ang isang depekto sa puso ay naitama sa parehong oras, ito ay 2-5%. Ang AV blockade ng 3rd degree ay lumilitaw sa 0.8%, na nauugnay sa paghihiwalay ng atria at ventricles sa AP zone sa panahon ng operasyon. Ang muling pagkasira ay kinakailangan sa 0-3%.
Mga praktikal na rekomendasyon
  • Ang isang normal na ECG ay hindi ibinubukod ang pagkakaroon ng DP.
  • Ang pagtukoy sa lokalisasyon ng DP sa pamamagitan ng presensya at polarity ng delta wave sa iba't ibang mga lead ng ECG ay walang makabuluhang klinikal na kahalagahan.
  • Ang congenital bundle ng Kent ay maaaring lumitaw sa ECG na may mga pagbabago sa pseudo-infarction.
  • Ang pamamahala ng ventricular preexcitation syndrome ay tinutukoy ng pagkakaroon ng tachycardia at ang mga katangian ng pagpapadaloy ng ventricular valve.
  • Ang mga pasyente ng ilang mga propesyon na may mga palatandaan ng pre-excitation sa ECG ay nangangailangan ng pagpapasiya ng mga electrophysiological na katangian ng DP dahil sa mataas na panganib ng mga salungat na sitwasyon na sa unang pag-atake ng tachycardia.
  • Pinapabilis ng Verapamil at digoxin ang pagpapadaloy sa pamamagitan ng accessory tract ng Kent at maaaring mapanganib kung magkakaroon ng atrial fibrillation o flutter.
  • Ang AV nodal reciprocal tachycardia ay maaaring dahil sa retrograde functioning DP.
  • Sa tachycardia na may napakataas na rate ng puso (gt; 200-250 bawat minuto), ang ventricular preexcitation syndrome ay dapat na hindi kasama.

Ang mga pagkagambala sa ritmo ng puso ay itinuturing na isang mahalagang problema sa puso, dahil madalas itong nagpapalubha sa kurso at nagpapalala sa pagbabala ng maraming sakit at isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng biglaang pagkamatay.

Ang partikular na interes sa parehong mga clinician at electrophysiologist ay ang sindrom ng premature ventricular excitation (VES), na sa ilang mga kaso, sa kawalan ng mga klinikal na pagpapakita, ay maaaring maging isang electrocardiographic na paghahanap, at sa iba ay maaari itong sinamahan ng mga tachyarrhythmias na nagbabanta sa buhay.

Sa kabila ng mga pagsulong na ginawa sa pag-aaral ng ALS, ang mga isyu ng diagnosis nito, pamamahala ng pasyente at mga taktika sa paggamot ay nananatiling may kaugnayan sa kasalukuyang panahon.

Kahulugan. Pag-uuri

Ang SPVC (preexcitation syndrome, preexcitation syndrome) ay isang pinabilis na pagpapadaloy ng isang excitation impulse mula sa atria patungo sa ventricles kasama ang mga karagdagang abnormal na daanan. Bilang isang resulta, ang bahagi ng myocardium o ang buong myocardium ng ventricles ay nagsisimulang maging excited nang mas maaga kaysa sa karaniwang pagkalat ng paggulo sa pamamagitan ng atrioventricular node, ang bundle ng His at mga sanga nito.

Ayon sa mga rekomendasyon ng pangkat ng eksperto ng WHO (1980), ang napaaga na paggulo ng mga ventricles, na hindi sinamahan ng mga klinikal na sintomas, ay tinatawag na "pre-excitation phenomenon", at sa kaso kung saan mayroong hindi lamang electrocardiographic na mga palatandaan ng pre-excitation. , ngunit ang mga paroxysms ng tachyarrhythmia ay bubuo, - "pre-excitation syndrome".

Ang anatomical substrate ng CVD ay mga bundle ng mga dalubhasang fibers ng kalamnan sa labas ng conduction system ng puso, na may kakayahang magsagawa ng mga electrical impulses sa iba't ibang bahagi ng myocardium, na nagiging sanhi ng kanilang napaaga na paggulo at pag-urong.

Ang mga accessory atrioventricular na koneksyon ay inuri ayon sa kanilang lokasyon na may kaugnayan sa annulus ng mitral o tricuspid valves, ang uri ng pagpapadaloy (decremental type - progresibong pagbagal ng conduction kasama ang accessory pathway bilang tugon sa pagtaas ng pacing rate - o non-decremental), pati na rin ang kanilang kakayahang mag-antegrade, mag-retrograde, o pinagsama-samang pag-uugali. Karaniwan, ang mga accessory pathway ay may mabilis na non-decremental conduction katulad ng sa normal na tissue ng His-Purkinje conduction system at atrial at ventricular myocardium.

Sa kasalukuyan, kilala ang ilang uri ng maanomalyang conducting pathways (tracts):

  • atrioventricular (Kent), na kumukonekta sa myocardium ng atria at ventricles, na lumalampas sa atrioventricular node;
  • atrionodal (James), na matatagpuan sa pagitan ng sinoatrial node at sa ibabang bahagi ng atrioventricular node;
  • nodoventricular (Maheim), na nagkokonekta sa atrioventricular node (o sa simula ng bundle ng Kanyang) sa kanang bahagi ng interventricular septum o mga sanga ng kanang binti ng bundle ng Kanyang;
  • atriofascicular (Breshenmash), na nagkokonekta sa kanang atrium sa karaniwang puno ng bundle ng Kanyang.

Mayroon ding iba pang mga karagdagang landas, kabilang ang mga "nakatago", na may kakayahang magsagawa ng electrical impulse nang pabalik-balik mula sa ventricles patungo sa atria. Ang isang maliit na (5-10%) na proporsyon ng mga pasyente ay may ilang mga abnormal na landas ng pagpapadaloy.

Sa klinikal na kasanayan, mayroong:

  • Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW syndrome), dahil sa pagkakaroon ng mga bundle ni Kent;
  • Clerk–Levy–Christesco syndrome (CLC syndrome, pinaikling PQ (R) interval syndrome) dahil sa pagkakaroon ng James bundle.

Ang mga pagpapakita ng electrocardiographic ng CVD ay nakasalalay sa antas ng preexcitation at ang pagtitiyaga ng pagpapadaloy kasama ang mga daanan ng accessory. Kaugnay nito, ang mga sumusunod na variant ng sindrom ay nakikilala:

  • manifest SPVZH (palaging may mga palatandaan ng pre-excitation sa ECG);
  • pasulput-sulpot (lumilipas) SLE (sa ECG, ang mga palatandaan ng pre-excitation ay lumilipas na kalikasan);
  • nakatagong SPVZh (normal ang ECG sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang mga palatandaan ng preexcitation ay lilitaw lamang sa panahon ng paroxysm ng tachycardia o sa panahon ng provocation - pisikal na aktibidad, electrophysiological examination (EPS), vagal o drug test);
  • nakatago (sa isang karaniwang ECG, ang mga pagbabago ay hindi nakita dahil sa pagpapadaloy ng paggulo sa pamamagitan ng mga karagdagang pathway lamang retrograde).

Prevalence

Ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ang pagkalat ng FSW sa pangkalahatang populasyon ay humigit-kumulang 0.15%. Kasabay nito, ang mga paroxysms ng tachyarrhythmias ay nangyayari sa bawat pangalawang pasyente (sa 80-85% ng mga kaso - orthodromic tachycardia, 20-30% - atrial fibrillation (AF), 5-10% - atrial flutter at antidromic tachycardia). Nakikita ang nakatagong PVS sa 30-35% ng mga pasyente.

Ang PVS ay isang congenital anomaly, ngunit maaari itong magpakita mismo sa klinikal sa anumang edad, kusang o pagkatapos ng anumang sakit. Ang sindrom na ito ay kadalasang nagpapakita sa murang edad. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyente ay walang ibang patolohiya ng puso. Gayunpaman, ang mga kumbinasyon ng PVH na may Ebstein's anomaly, cardiomyopathies, at mitral valve prolaps ay inilarawan. May isang pagpapalagay na mayroong kaugnayan sa pagitan ng CVD at connective tissue dysplasia.

Sa mga pamilya ng mga pasyente na nagdurusa sa sindrom na ito, ang isang autosomal na nangingibabaw na uri ng pamana ng mga accessory na daanan ay natagpuan sa mga kamag-anak ng I, II, III na antas ng pagkakamag-anak na may iba't ibang mga klinikal at electrocardiographic na pagpapakita.

Ang saklaw ng biglaang pagkamatay sa mga pasyente na may AELS ay 0.15-0.6% bawat taon. Sa halos kalahati ng mga kaso, ang pag-aresto sa puso sa mga taong may ALS ay ang unang pagpapakita nito.

Ang mga pag-aaral ng mga pasyenteng may AE na nakaranas ng pag-aresto sa puso ay muling natukoy ang ilang pamantayan na maaaring magamit upang matukoy ang mga indibidwal na mas mataas ang panganib ng biglaang pagkamatay. Kabilang dito ang pagkakaroon ng mga sumusunod na palatandaan:

  • pinaikling R-R interval - mas mababa sa 250 ms sa panahon ng spontaneous o induced AF;
  • symptomatic (hemodynamically makabuluhang) tachycardia sa kasaysayan;
  • maramihang karagdagang mga landas;
  • Mga anomalya ng Ebstein.

Kwento

Ang isang ECG na may pinaikling pagitan ng P-Q at sa parehong oras ay isang pinalawak na QRS complex ay unang inilarawan ni A. Cohn at F. Fraser noong 1913. Ang mga nakahiwalay na katulad na mga kaso ay inilarawan sa ibang pagkakataon ng ilang iba pang mga may-akda, ngunit sa loob ng maraming taon ang pagbara sa mga sangay ng Kanyang bundle ay itinuturing na sanhi ng naturang ECG na larawan.

Noong 1930, ipinakita ni L. Wolff, J. Parkinson at P. White ang isang ulat kung saan ang mga pagbabago sa electrocardiographic ng ganitong uri ay itinuturing na sanhi ng paroxysmal cardiac arrhythmias. Ang gawaing ito ay nagbigay ng batayan para sa pagsasagawa ng komprehensibong pag-aaral na naglalayong ipaliwanag ang pathogenesis ng mga pagbabagong ito sa ECG, na kalaunan ay tinawag na Wolff-Parkinson-White syndrome.

Pagkalipas ng dalawang taon, iminungkahi ni M. Holzman at D. Scherf na ang WPW syndrome ay batay sa pagkalat ng excitation impulse kasama ang mga karagdagang atrioventricular pathways. Noong 1942, ibinigay ni F. Wood ang unang histological confirmation ng pagkakaroon ng muscular connection sa pagitan ng right atrium at right ventricle, na nahayag sa panahon ng autopsy ng isang 16 na taong gulang na pasyente na may kasaysayan ng paroxysmal tachycardia.

Sa kabila ng mga datos na ito, ang isang aktibong paghahanap para sa mga alternatibong mekanismo para sa pagbuo ng sindrom ay nagpatuloy hanggang sa 1970s, nang ang EPS at mga surgical na pamamaraan ng paggamot ay nakumpirma ang teorya ng karagdagang mga landas.

Pathogenesis

Ang pagpapadaloy ng mga impulses mula sa atria hanggang sa ventricles ay nangyayari nang sabay-sabay kasama ang normal na sistema ng pagpapadaloy ng puso at kasama ang accessory pathway. Sa sistema ng pagsasagawa sa antas ng atrioventricular node, palaging may ilang pagbagal sa pagpapadaloy ng mga impulses, na hindi katangian ng isang abnormal na tract. Bilang isang resulta, ang depolarization ng isang tiyak na lugar ng ventricular myocardium ay nagsisimula nang wala sa panahon kahit na bago ang salpok ay lumaganap sa pamamagitan ng normal na sistema ng pagpapadaloy.

Ang antas ng preexcitation ay nakasalalay sa ratio ng mga bilis ng pagpapadaloy sa normal na sistema ng pagpapadaloy ng puso, lalo na sa atrioventricular node, at sa accessory pathway. Ang isang pagtaas sa bilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng accessory pathway o isang pagbagal sa bilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng atrioventricular node ay humantong sa isang pagtaas sa antas ng ventricular pre-excitation. Sa ilang mga kaso, ang ventricular depolarization ay maaaring ganap na dahil sa pagpapadaloy ng mga impulses sa isang accessory pathway. Kasabay nito, kapag ang pagpapadaloy ng mga impulses sa kahabaan ng atrioventricular node ay pinabilis o ang pagpapadaloy sa kahabaan ng accessory pathway ay pinabagal, ang antas ng abnormal na depolarization ng ventricles ay bumababa.

Ang pangunahing klinikal na kahalagahan ng mga accessory pathway ay madalas na kasama ang mga ito sa circular motion loop ng excitation wave (re-entry) at sa gayon ay nag-aambag sa paglitaw ng supraventricular paroxysmal tachyarrhythmias.

Ang pinakakaraniwang uri ng RVH ay orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia, kung saan ang impulse ay isinasagawa nang antegradely kasama ang atrioventricular node, at retrogradely kasama ang accessory pathway. Ang paroxysm ng orthodromic supraventricular tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas (140-250 bawat 1 min), normal (makitid) na mga QRS complex na walang mga palatandaan ng preexcitation. Sa ilang mga kaso, ang mga baligtad na P wave ay sinusunod pagkatapos ng QRS complex, na nagpapahiwatig ng retrograde activation ng atria.

Sa antidromic supraventricular tachycardia, ang salpok ay umiikot sa kabaligtaran na direksyon: antegrade - kasama ang abnormal na landas ng pagpapadaloy, retrograde - kasama ang atrioventricular node. Ang paroxysm ng antidromic supraventricular tachycardia sa mga pasyente na may PVH ay ipinakita sa ECG sa pamamagitan ng isang madalas na regular na ritmo (150-200 bawat 1 min) na may mga ventricular complex ng pinaka binibigkas na uri ng preexcitation (QRS ≥ 0.11 s), pagkatapos kung saan ang mga baligtad na P wave ay minsan nade-detect.

Sa 20-30% ng mga pasyente na may PVH, nangyayari ang mga paroxysms ng AF, kung saan, bilang resulta ng antegrade conduction ng isang malaking bilang ng mga atrial impulses sa kahabaan ng accessory pathway, ang ventricular rate (VR) ay maaaring lumampas sa 300 beats bawat minuto.

Klinika

Sa maraming mga kaso, ang PVS ay asymptomatic at nakikita lamang sa pamamagitan ng electrocardiography. Sa 50-60% ng mga pasyente, may mga reklamo ng palpitations, igsi ng paghinga, sakit o kakulangan sa ginhawa sa dibdib, isang pakiramdam ng takot at nanghihina. Ang mga paroxysm ng AF ay partikular na panganib sa AFES, dahil sinamahan sila ng malaking tibok ng puso, mga hemodynamic disturbance, at kadalasang maaaring magbago sa ventricular fibrillation. Sa ganitong mga kaso, ang mga pasyente ay hindi lamang nakakaranas ng syncope, ngunit mayroon ding mataas na panganib ng biglaang pagkamatay.

Ang edad, kasarian ng lalaki, at isang kasaysayan ng syncope ay mga independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng AF sa mga pasyenteng may AFOS.

Mga diagnostic

Ang pangunahing paraan para sa pag-diagnose ng CVD ay ang ECG.

Sa WPW syndrome laban sa background ng sinus ritmo, ang isang pagpapaikli ng pagitan ng P-Q ay napansin (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Ang mga electrocardiographic na palatandaan ng CLC syndrome ay ang pagpapaikli ng pagitan ng P-Q (R), ang tagal nito ay hindi lalampas sa 0.11 s, ang kawalan ng karagdagang alon ng paggulo - D-wave sa QRS complex, ang pagkakaroon ng hindi nagbabago (makitid) at hindi nabago. QRS complexes (maliban sa mga kaso ng concomitant blockade ng mga binti o sanga ng bundle ng Kanyang).

Sa kaso ng pangmatagalang kaligtasan, dahil sa paggana ng Maheim beam, ang isang normal na pagitan ng P-Q ay tinutukoy sa pagkakaroon ng isang D-wave.

Ang sabay-sabay na paggana ng mga bundle ng James at Maheim ay humahantong sa hitsura sa ECG ng mga palatandaan na katangian ng WPW syndrome (pagpapaikli ng pagitan ng P-Q (R) at ang pagkakaroon ng isang D-wave).

Kaugnay ng pagkalat sa mga nagdaang taon ng mga pamamaraan ng kirurhiko para sa paggamot ng mga pasyente na may CVD (pagkasira ng abnormal na sinag), ang mga pamamaraan para sa tumpak na pagtukoy ng lokalisasyon nito ay patuloy na pinapabuti.

Sa ECG, ang lokasyon ng Kent bundle ay karaniwang tinutukoy ng direksyon ng paunang moment vector ng ventricular depolarization (ang unang 0.02-0.04 s), na tumutugma sa oras ng pagbuo ng abnormal na D-wave. Sa mga lead na iyon, ang mga aktibong electrodes na kung saan ay matatagpuan nang direkta sa itaas ng lugar ng myocardium, na hindi normal na nasasabik ng Kent beam, isang negatibong D-wave ang naitala. Ipinapahiwatig nito ang pagkalat ng maagang anomalyang paggulo palayo sa aktibong elektrod ng lead na ito.

Ang partikular na praktikal na interes ay ang mga posibilidad ng paraan ng spatial vector electrocardiography, na ginagawang posible na maitatag na may mataas na katumpakan ang lokalisasyon ng mga karagdagang mga landas.

Mas detalyado, kumpara sa data ng ECG, ang impormasyon sa lokasyon ng karagdagang mga landas ay maaaring makuha gamit ang magnetocardiography.

Gayunpaman, ang pinaka maaasahan at tumpak na mga pamamaraan ay intracardiac EPS, sa partikular na endocardial (preoperative) at epicardial (intraoperative) na pagmamapa. Kasabay nito, gamit ang isang kumplikadong pamamaraan, ang lugar ng pinakamaagang pag-activate (pre-excitation) ng ventricular myocardium ay tinutukoy, na tumutugma sa lokalisasyon ng isang karagdagang abnormal na sinag.

Paggamot

Ang mga pasyente na may asymptomatic PVH ay karaniwang hindi nangangailangan ng paggamot. Ang mga pagbubukod ay ang mga indibidwal na may kasaysayan ng pamilya ng biglaang pagkamatay, mga atleta at yaong ang trabaho ay nauugnay sa isang panganib sa kanilang sarili at sa iba (halimbawa, mga diver at piloto).

Sa pagkakaroon ng mga paroxysms ng supraventricular tachycardia, ang paggamot ay binubuo sa pag-aresto sa mga pag-atake at ang kanilang pag-iwas gamit ang iba't ibang paraan ng gamot at hindi gamot. Kasabay nito, ang likas na katangian ng arrhythmia (ortho-, antidromic tachycardia, AF), ang subjective at objective tolerance nito, rate ng puso, pati na rin ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga organikong sakit sa puso ay napakahalaga.

Sa orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia, ang excitation impulse ay isinasagawa sa isang antegrade na normal na paraan, kaya ang paggamot nito ay dapat na naglalayong pagsugpo ng conduction at blockade ng impulses sa atrioventricular node. Para sa layuning ito, ginagamit ang mga reflex vagal test, na pinaka-epektibo kapag ginamit nang maaga hangga't maaari.

Ang Adenosine ay itinuturing na first-line na gamot para sa paghinto ng orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia, isang potensyal na kawalan kung saan ay isang lumilipas na pagtaas sa atrial excitability, na maaaring pukawin ang kanilang extrasystole at fibrillation kaagad pagkatapos ihinto ang paroxysm ng naturang tachycardia. Ang isa pang pagpipiliang gamot para sa paghinto ng orthodromic tachycardia sa kawalan ng malubhang arterial hypotension at malubhang systolic heart failure ay itinuturing na verapamil. Ang mga β-blocker ay karaniwang ginagamit bilang mga pangalawang linyang gamot.

Kung ang mga gamot na ito ay hindi epektibo, ang novocainamide ay ginagamit upang harangan ang pagpapadaloy sa pamamagitan ng accessory atrioventricular pathway. Sa mga tuntunin ng kaligtasan at pagiging epektibo nito, ang novocainamide ay ang piniling gamot sa paggamot ng malawak na QRS tachycardia, kapag ang diagnosis ng orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia ay may pagdududa.

Ang mga reserbang gamot ay amiodarone, sotalol at antiarrhythmic na gamot (AAP) class 1C: propafenone o flecainide.

Sa antidromic reciprocal supraventricular tachycardia, ang impulse ay isinasagawa ng retrograde sa pamamagitan ng atrioventricular node, samakatuwid, ang paggamit ng verapamil, diltiazem, lidocaine at cardiac glycosides para sa lunas nito ay kontraindikado dahil sa kakayahan ng mga gamot na ito na mapabilis ang antegrade conduction kasama ang accessory pathway at sa gayon ay tumataas ang rate ng puso. Ang paggamit ng mga gamot na ito, pati na rin ang adenosine, ay maaaring makapukaw ng paglipat ng antidromic supraventricular tachycardia sa AF. Ang gamot na pinili para sa paghinto ng naturang tachycardia ay novocainamide, na may hindi epektibong paggamit ng amiodarone o class 1C AARP.

Kapag naganap ang paroxysm ng AF, ang pangunahing layunin ng drug therapy ay kontrolin ang dalas ng ventricular ritmo at mabagal na pagpapadaloy nang sabay-sabay kasama ang accessory pathway at ang AV node. Ang piniling gamot sa mga ganitong kaso ay novocainamide din. Lubos na epektibo at intravenous na pangangasiwa ng amiodarone at class 1C AARP.

Dapat pansinin na ang paggamit ng verapamil, digoxin, at β-blockers sa AF upang makontrol ang ventricular rate sa mga indibidwal na may CVD ay kontraindikado dahil sa kanilang kakayahang mapataas ang bilis ng accessory pathway. Maaari nitong ilipat ang fibrillation mula sa atria patungo sa ventricles.

Para sa pag-iwas sa mga paroxysms ng supraventricular tachyarrhythmias dahil sa pagkakaroon ng mga karagdagang pathway, ginagamit ang class IA, IC at III AARPs, na may pag-aari ng pagbagal ng pagpapadaloy sa mga abnormal na daanan.

Ang mga pamamaraan na hindi gamot para sa paghinto ng mga pag-atake ng supraventricular tachyarrhythmias ay kinabibilangan ng transthoracic depolarization at atrial (transesophageal o endocardial) pacing, at para sa kanilang pag-iwas - catheter o surgical ablation ng mga accessory pathway.

Sa mga pasyente na may CVD, ang electrical cardioversion ay ginagamit para sa lahat ng anyo ng tachycardia na sinamahan ng malubhang hemodynamic disturbances, pati na rin para sa hindi epektibo ng drug therapy at sa mga kaso kung saan nagdudulot ito ng pagkasira sa kondisyon ng pasyente.

Ang radiofrequency catheter ablation ng mga accessory pathway ay kasalukuyang pangunahing paraan ng radikal na paggamot ng PVS. Ang mga indikasyon para sa pagpapatupad nito ay isang mataas na panganib ng biglaang pagkamatay (pangunahin ang pagkakaroon ng AF paroxysms), hindi epektibo o mahinang pagpapaubaya sa therapy sa droga at pag-iwas sa mga pag-atake ng supraventricular tachycardia, pati na rin ang hindi pagpayag ng pasyente na kumuha ng AAP. Kung ang isang maikling epektibong refractory period ng abnormal tract ay napansin sa mga indibidwal na may bihirang at banayad na paroxysms ng arrhythmia, ang tanong ng advisability ng ablation upang maiwasan ang biglaang pagkamatay ay napagpasyahan nang paisa-isa.

Bago ang catheter ablation, ang EPS ay ginaganap, ang layunin nito ay upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng isang karagdagang landas, upang matukoy ang mga electrophysiological na katangian at papel nito sa pagbuo ng tachyarrhythmia.

Ang pagiging epektibo ng radiofrequency catheter ablation ay mataas (hanggang sa 95%), at ang lethality na nauugnay sa pamamaraan ay hindi hihigit sa 0.2%. Ang pinakakaraniwang malubhang komplikasyon ng paggamot na ito ay kumpletong atrioventricular block at cardiac tamponade. Ang pag-ulit ng accessory conduction ay nangyayari sa humigit-kumulang 5-8% ng mga kaso. Ang paulit-ulit na radiofrequency ablation ay karaniwang ganap na nag-aalis ng pagpapadaloy sa pamamagitan ng mga accessory pathway.

Sa kasalukuyan, ang saklaw ng surgical destruction ng mga accessory pathway ay lumiit nang malaki. Para sa parehong mga indikasyon bilang catheter ablation, kirurhiko paggamot ay resorted sa mga kaso kung saan ito ay imposible upang maisagawa ang huli para sa teknikal na mga kadahilanan o kung ito ay hindi matagumpay, pati na rin kung ang bukas na operasyon sa puso ay kinakailangan dahil sa comorbidities.

Panitikan

  1. Sychev O.S. Mga arrhythmia sa puso // Gabay sa cardiology / Ed. V.N. Kovalenko. - K.: Morion, 2008. - S. 1059-1248, 1215-1218.
  2. ACC/AHA/ESC 2006 Mga Alituntunin para sa pamamahala ng mga pasyenteng may atrial fibrillation // Circulation. - 2006. - Hindi. 114. - P. 257-354.
  3. Mga Alituntunin ng ACC/AHA/ESC para sa pamamahala ng mga pasyenteng may supraventricular arrhythmias – executive summary // JACC. - 2003. - Bilang 8. - R. 1493-1531.
  4. Griffin B., Topol E. Manwal ng Cardiovascular Medicine. – The Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – P. 1248.
  5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Maagang kasaysayan ng preexcitation syndrome // Europace. - 2005. - Hindi. 7. - P. 28-33.
  6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Mga Tampok ng Electrocardiographic ng Wolff–Parkinson–White syndrome // Emerg. Med. J. - 2003. - Hindi. 20. - Р.491-493.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Yeshchenko.

Donetsk State Medical University. M. Gorky;

Institute of Emergency at Reconstructive Surgery. VC. Husak ng Academy of Medical Sciences ng Ukraine.

Ukrcardio

Ang mga sindrom ng napaaga na paggulo ay tinatawag ding mga phenomena ng preexcitation ng ventricles, at gayundin sa mga pangalan ng mga may-akda na naglalarawan sa kanila, Wolff-Parkinson-White (WPW), Lown-Ganong-Levine (LGL) syndromes, atbp. Ito ay kinakailangan upang makilala sa pagitan ng hindi pangkaraniwang bagay at ang sindrom ng napaaga na paggulo ng mga ventricles. Sa ilalim ng kababalaghan ng pre-excitation maunawaan ang mga katangian ng mga palatandaan sa ECG nang walang mga klinikal na pagpapakita. Ang mga sindrom ng napaaga na paggulo ay sinasabi kapag, kasama ng mga tipikal na pagbabago sa ECG, ang pasyente ay may mga kaguluhan sa ritmo ng puso.

Ang mga sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricles ay may mga sumusunod na palatandaan ng electrocardiographic:

    pagpapaikli ng pagitan ng P-Q(P-A) na mas mababa sa 0.12 s;

    isang kakaibang pagbabago sa paunang bahagi ng QRS complex sa anyo ng isang banayad na hakbang na tinatawag na L-wave;

    pagpapalawak ng QRS complex nang higit sa 0.1 s.

Mayroong mga variant ng mga sindrom na ito nang walang ilan sa mga nakalistang palatandaan.

Ang pinagmulan ng napaaga na ventricular excitation syndromes ay nauugnay sa pagpasa ng isang salpok sa mga karagdagang daanan.

Sa kasalukuyan, mayroong 5 pangunahing uri ng karagdagang mga landas:

  • atrioventricular pathways (Kent's bundles) na nagkokonekta sa atrial myocardium sa ventricular myocardium;
  • atrionodal tract (James bundle), na nagkokonekta sa sinus node at atria sa ibabang bahagi ng atrioventricular node;
  • atriofascicular tract (Brehenmash) sa pagitan ng atria at ng trunk ng bundle ng Kanyang;
  • nodoventricular connections (Maheim fibers) sa pagitan ng distal na bahagi ng atrioventricular node at ng interventricular septum;
  • fasciculoventricular na koneksyon (Maheim at Lev fibers) sa pagitan ng trunk ng bundle ng His at ng mga sanga nito at ng myocardium ng ventricles.

Ang rate ng impulse conduction sa pamamagitan ng karagdagang atrioventricular, atrionodal at atriofascicular tracts ay mas malaki kaysa sa pamamagitan ng atrioventricular node, na nagiging sanhi ng pagpapaikli ng P-Q interval sa ECG. Ang napaaga na paggulo ng bahagi ng ventricles ay nagdudulot ng Δ-wave, pagpapalawak at pagpapapangit ng QRS complex.

Ang ventricles ay isinaaktibo hindi lamang sa pamamagitan ng "bypass" na salpok, kundi pati na rin ng salpok na dumadaan sa karaniwang paraan sa pamamagitan ng atrioventricular junction. Kaugnay nito, ang mga ventricular complex sa mga pasyente na may WPW syndrome ay magkakaugnay na mga contraction ng iba't ibang mga hugis at lapad (ang tinatawag na accordion phenomenon, o concertina effect), at ang kanilang huling bahagi ay maaaring hindi mabago. Gayunpaman, sa desynchronization ng ventricular excitation, ang QRS complex ay maaaring makabuluhang mapalawak at ang huling bahagi ng ventricular complex ay madalas na matatagpuan sa hindi pagkakatugma na may kinalaman sa pangunahing ngipin.

A - karagdagang atrioventricular pathway, WPW phenomenon, B - atrionodal at atriofascicular tracts, ang phenomenon ng isang pinaikling interval P - Q, C - nodoventricular at fasciculoventricular tracts, ang phenomenon ng pre-excitation na may normal na interval P - Q

Depende sa kung alin sa mga karagdagang landas ang humahantong sa napaaga na paggulo ng ventricles, iba't ibang uri ng mga sindrom at phenomena ng preexcitation ay nakikilala.


"Praktikal na electrocardiography", V.L. Doshchitsin

Ang kababalaghan ng isang pinaikling pagitan ng P-Q na may normal na lapad at hugis ng QRS complex ay nangyayari sa panahon ng paggana ng mga karagdagang atrionodal o atriofascicular pathway. Ang normal na lapad ng QRS complex na may ganitong kababalaghan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga accessory pathway ay nagtatapos sa itaas ng sumasanga ng Kanyang bundle at samakatuwid ang pagkakasunud-sunod ng paggulo ng ventricles ay hindi naaabala. Minsan ang larawan ng hindi pangkaraniwang bagay ng isang pinaikling pagitan ng P-Q sa ECG ay kahalili ng larawan ng isang tipikal na ...

Ang variant na ito ng sindrom ay ipinakita sa pamamagitan ng mga tipikal na pagbabago sa ventricular complex nang walang pagpapaikli ng P-Qn interval sa pamamagitan ng cardiac arrhythmias na katangian ng pre-excitation syndrome. Sa variant na ito, ang premature excitation ng ventricles ay isinasagawa sa pamamagitan ng nodoventricular o fasciculoventricular abnormal pathways. Bilang isang halimbawa ng isang preexcitation syndrome ng uri ng Maheim, nagpapakita kami ng isang sipi mula sa kasaysayan ng kaso ng pasyente F., 56 taong gulang, na may diagnosis ng stage III hypertension, coronary disease ...

Ang Parasystole ay isang espesyal na uri ng ectopic arrhythmia na may aktibong heterotopic focus, na gumagana nang hiwalay sa pangunahing pacemaker. Ang parasystolic center ay protektado mula sa pagtagos ng mga impulses ng pangunahing (karaniwang sinus) na ritmo ng tinatawag na blockade ng input. Ang mga impulses mula sa parasystolic focus ay nagdudulot ng paggulo at pag-urong ng myocardium kapag nakita nila ito sa labas ng refractory phase pagkatapos ng excitation na dulot ng pangunahing pinagmumulan ng ritmo. Sa parasystole, mayroong ...

Ang paggamot sa sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricles ay maaaring maging konserbatibo at kirurhiko. Sa kawalan ng mga sintomas, magagawa mo nang walang therapy.

Ano ito

Ang ventricular preexcitation syndrome ay isang pinabilis na pagpapadaloy ng salpok sa pagitan ng atria at ventricles. , na natanto dahil sa pagkakaroon ng mga karagdagang (anomalous) na pagsasagawa ng mga landas. Ang sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricles ay ipinakita sa pamamagitan ng mga pagbabago sa katangian na kapansin-pansin sa panahon ng ECG, at maaari ring sinamahan ng mga paroxysms ng cardiac tachyarrhythmias.

Mga uri ng sindrom

Sa ngayon, mayroong ilang mga variant ng patolohiya na ito, na naiiba sa ilang mga tampok na makikita sa electrocardiogram. Ang mga sumusunod na uri ng mga maanomalyang landas ay kilala:

  • Mga bundle ni Kent- abnormal na mga landas na nagkokonekta sa atria at ventricles, na lumalampas sa atrioventricular node.
  • Mga bundle ni James- isang landas na matatagpuan sa pagitan ng ibabang bahagi ng atrioventricular node at ng sinoatrial node.
  • Mga bundle ng Maheim- ikonekta ang atrioventricular node (o ang simula ng bundle ng Kanyang) sa kanang bahagi ng interventricular septum o sa mga sanga ng kanang binti ng bundle ng Kanyang.
  • Mga bundle ng Breshenmache- landas ng pagpapadaloy na nagkokonekta sa kanang atrium sa puno ng bundle ng Kanyang.

Kabilang sa mga uri ng ventricular preexcitation syndrome sa klinikal na kasanayan, ang Wolff-Parkinson-White syndrome ay madalas na nabanggit, na sanhi ng pagkakaroon ng abnormal na Kent bundle. Ang Clerk-Levy-Kristenko syndrome (sa pagkakaroon ng James bundle) ay nakikilala din, kung saan ang isang pagpapaikli ng pagitan ng P-Q (R) ay naitala sa electrocardiogram.

Bilang karagdagan sa mga karagdagang landas na nabanggit sa itaas, may iba pang mga maanomalyang landas. Humigit-kumulang 5-10% ng mga pasyente na may napaaga na ventricular excitation syndrome ay may ilang karagdagang mga pathway.

Mga sintomas

Kadalasan, ang sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricles ay asymptomatic, at ang patolohiya ay maaari lamang makita gamit ang electrocardiography. Mahigit sa kalahati ng mga pasyente ang nagreklamo ng palpitations, igsi ng paghinga, pananakit ng dibdib, panic attack at pagkawala ng malay.

Ang pinaka-mapanganib na pagpapakita ng sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricular ay atrial fibrillation, na sinamahan ng isang mabilis na pagtaas sa rate ng puso, malubhang karamdaman at maaaring magresulta sa biglaang pagkamatay ng pasyente. Ang mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng atrial fibrillation ay edad, kasarian ng lalaki, at isang kasaysayan ng syncope.

Paggamot

Ang asymptomatic na kurso ng sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricles, bilang panuntunan, ay hindi nangangailangan ng anumang partikular na paggamot.

Kung ang sakit ay kumplikado sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga paroxysms ng cardiac tachyarrhythmias, pagkatapos ay gumamit sila ng paggamot sa droga, ang kakanyahan nito ay upang ihinto at maiwasan ang mga seizure. Sa kasong ito, ang kalikasan at kurso ng arrhythmia ay napakahalaga para sa pagpili ng mga gamot. Sa orthodomic reciprocal tachycardia, ang mga first-line na gamot ay mga gamot batay sa adenosine. Maipapayo rin na gumamit ng mga beta-blocker, na maaaring ibigay sa intravenously para sa layunin ng paghinto.

Sa paroxysmal tachyarrhythmias, ang mga gamot batay sa verapamil at cardiac glycosides ay inireseta din. Gayunpaman, sa pagkakaroon ng mga dilat na ventricular complex, ito ay nagkakahalaga ng pagpigil sa paggamit ng mga gamot na ito, dahil pinapataas nila ang kondaktibiti sa karagdagang mga bundle.

Ito ay napaaga na paggulo ng mga ventricles, na nauugnay sa patolohiya ng pag-unlad ng sistema ng pagpapadaloy ng puso. Ito ay hindi isang sakit, ngunit isang klinikal na pagpapakita ng isang congenital na patolohiya na nauugnay sa pagbuo, kahit na sa pag-unlad ng pangsanggol, ng mga karagdagang landas na nagsasagawa ng isang salpok mula sa atrium hanggang sa ventricles. Hindi dapat malito sa extrasystole, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi pangkaraniwang pag-urong ng ventricle na nauugnay sa pagbuo ng isang hindi pangkaraniwang salpok sa anumang bahagi ng mga sistema ng pagpapadaloy sa labas ng sinus node. Ang ventricular preexcitation syndrome ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng extrasystole, atrial fibrillation, ventricular flutter, at iba pa.

Mayroong dalawang opinyon tungkol sa sindrom na ito sa medikal na literatura. Ang ilan ay naniniwala na ang pagkakaroon ng karagdagang mga landas, anuman ang pagpapakita, ay isa nang ventricular preexcitation syndrome. Ang iba pang bahagi ng mga may-akda ay may hilig na maniwala na kung ang pag-unlad ng paroxysmal tachycardia ay hindi sinusunod, kung gayon ang patolohiya ay dapat na tawagan lamang bilang isang "pre-excitation phenomenon". At, nang naaayon, ang isang sindrom ay maaaring isaalang-alang lamang kung mayroong mga paroxysms ng supraventricular tachycardia.

Ang pathogenesis ng ventricular preexcitation syndromes

Ang sanhi ng sindrom ay ang abnormal na pagpapalaganap ng excitation impulse sa pamamagitan ng myocardium dahil sa pagkakaroon ng karagdagang pathological pathways na ganap o bahagyang "shunt" sa AV node. Ito ay humahantong sa ang katunayan na ang bahagi o lahat ng myocardium ay nagsisimulang maging excited nang mas maaga kaysa sa isang linggo, na may normal na pagkalat mula sa AV node hanggang sa bundle ng Kanyang at higit pa sa mga binti nito.

Sa ngayon, ang mga sumusunod na pathological AV pathway ay kilala:
- Mga bundle ng Kent, kabilang ang mga nakatagong retrograde. Ikinonekta nila ang atria at ventricles.
- James Bunches. Ikinonekta nila ang sinus node at ang mababang rehiyon ng AV node.
- Mga hibla ng Maheim. Ikinonekta nila ang AV node sa interventricular septum sa kanang bahagi nito o sa kanang binti ng His bundle. Minsan ang mga hibla ng Mahheim ay nagkokonekta sa puno ng bundle ng Kanyang at ang kanang ventricle.
- Ang Breshenmanshe tract. Ito ay nag-uugnay sa kanang atrium at ang puno ng bundle ng Kanyang.
Mga uri ng ventricular preexcitation syndrome

Sa clinical cardiology ngayon mayroong dalawang uri ng sindrom:

  • Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW-syndrome o Wolff-Parkinson-White). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinaikling agwat sa P-Q (R), isang bahagyang pagpapapangit at pagpapalawak ng QRS at ang pagbuo ng isang karagdagang delta wave, pati na rin ang isang pagbabago sa T wave at ang ST segment. Mas karaniwan sa abnormal na pagpapadaloy ng AV ng Kent bundle. Mayroong ilang mga uri ng ganitong uri ng sindrom, pati na rin ang pasulput-sulpot (pasulput-sulpot) at lumilipas (pagpasa). Ang ilang mga may-akda ay karaniwang nakikilala ng kasing dami ng sampung subtype ng WPW syndrome.
  • Clerk-Levy-Christesco syndrome (short PQ interval syndrome o CLC syndrome). Sa English sources, ito ay tinutukoy bilang Lown-Ganong-Levine syndrome (LGL syndrome). Nailalarawan din ito ng pinaikling pagitan ng P-Q(R), ngunit walang pagbabago sa QRS complex. Karaniwang nangyayari sa abnormal na pagpapadaloy ng AV ng James bundle.

Mga sintomas

Ang sindrom mismo ay hindi nagpapakita mismo. Ang isang tao ay maaaring mabuhay nang maligaya magpakailanman nang hindi naghihinala na mayroon siyang karagdagang pathological na landas sa kalamnan ng puso. Ang mga unang palatandaan ay maaaring mangyari sa anumang edad, kadalasan laban sa background ng isa pang sakit, at hindi kinakailangan ang myocardium. Maaari itong maging, halimbawa, anumang nakakahawang sakit.

Sa mga pasyente na may CLC syndrome, kadalasan ang mga unang pagpapakita ay nagsisimula sa paroxysmal tachycardias.
Ang WPW syndrome ay ipinapakita sa pamamagitan ng mga sumusunod na ritmo ng kaguluhan:

Supraventricular reciprocal tachycardias, na sa edad ay nagiging atrial fibrillation. Ang pagpapakita na ito ng WPW syndrome ay nangyayari sa 80% ng mga pasyente.
- Ang paroxysmal tachyarrhythmias ay nangyayari sa 75% ng mga pasyente na may WPW syndrome.
- Ang fibrillation ay nangyayari sa 15-30% ng mga taong may WPW syndrome.
- Ang flutter o atrial fibrillation ay nangyayari sa 5% ng mga pasyente.

Diagnosis ng ventricular preexcitation syndromes

Ang pangunahing paraan ng diagnostic ay ang ECG. Karaniwan na sa ECG katangian palatandaan ay malinaw na nakikita. Upang matukoy ang uri at uri ng sindrom, humirang ng:
- ECG na may stress,
- Pagsubaybay sa Holter,
- Monopolar surface ECG mapping,
- Echocardiography,
- EFI (electrophysiological study ng myocardium),
- TSSS (transesophageal stimulation ng myocardium).

Paggamot

Kung walang mga paroxysms, pagkatapos ay hindi isinasagawa ang paggamot. Sa ibang mga kaso, ginagamit ang paggamot sa droga, na dapat na inireseta ng isang espesyalista, depende sa sitwasyon. Ang mga paghahanda ay palaging pinipili nang isa-isa, isinasaalang-alang ang patolohiya, magkakatulad na sakit at iba pang mga indibidwal na katangian ng katawan.
Kung ang drug therapy ay hindi nagdadala ng nais na epekto, ang electropulse therapy ay inireseta, iyon ay, pacing.
Sa mga radikal na pamamaraan ng paggamot, ang radiofrequency catheter ablation ay ginagamit upang sirain ang mga pathological pathway. Sa ngayon, ito ang tanging paraan na may positibong resulta sa 95% ng mga kaso. Siyempre, may mga komplikasyon, at ang dami ng namamatay ay 1% ng lahat ng mga kaso. Bago ang ablation, ang pasyente ay kailangang sumailalim sa EFI.

Pagtataya

Ito ay lubos na nakasalalay sa kalubhaan ng sindrom, ang pagkakaroon ng mga komplikasyon at mga sakit sa gilid. Ngunit kahit na sa pinakamalalang kaso, ang mataas na kalidad na high-frequency ablation ay nagpapabuti sa prognosis sa maraming paraan. Marami din ang nakasalalay sa pasyente: isang malusog na pamumuhay, ang pagpapatupad ng lahat ng mga rekomendasyon ng doktor, napapanahong pag-access sa isang espesyalista.