Coagulation at coagulability ng dugo: konsepto, mga tagapagpahiwatig, mga pagsubok at pamantayan. Ang mga calcium ions ay kinakailangan para sa pagpapatupad ng lahat ng mga yugto ng proseso ng pamumuo ng dugo. Aling mga sangkap ang kinakailangan para sa pamumuo ng dugo

Mayroong tatlong pangunahing yugto ng hemocoagulation:

1. pagbuo ng thromboplastin ng dugo at tissue thromboplastin;

2. pagbuo ng thrombin;

3. pagbuo ng fibrin clot.

Mayroong 2 mekanismo ng hemocoagulation: mekanismo ng panloob na clotting(ito ay nagsasangkot ng mga kadahilanan na nasa loob ng vascular bed) at extrinsic clotting na mekanismo(bilang karagdagan sa mga kadahilanan ng intravascular, ang mga panlabas na kadahilanan ay nakikilahok din dito).

Panloob na mekanismo ng coagulation ng dugo (contact)

Ang panloob na mekanismo ng hemocoagulation ay na-trigger ng pinsala sa vascular endothelium (halimbawa, na may atherosclerosis, sa ilalim ng pagkilos ng mataas na dosis ng catecholamines) kung saan naroroon ang collagen at phospholipids. Ang Factor XII (trigger factor) ay sumasali sa binagong lugar ng endothelium. Nakikipag-ugnayan sa binagong endothelium, sumasailalim ito sa mga pagbabagong istruktural na konpormasyon at nagiging isang napakalakas na aktibong proteolytic enzyme. Ang XIIa factor ay sabay na nakikilahok sa coagulation system, anti-coagulation system, kinin system:

1. pinapagana ang sistema ng coagulation ng dugo;
2. pinapagana ang anticoagulant system;
3. pinapagana ang pagsasama-sama ng platelet;
4. pinapagana ang sistema ng kinin;

1 yugto panloob na mekanismo ng pamumuo ng dugo pagbuo ng kumpletong thromboplastin ng dugo.

Ang XII factor, sa pakikipag-ugnay sa nasirang endothelium, ay pumasa sa aktibong XII. Ang XIIa ay nagpapagana ng prekallikrein (XIY), na nagpapagana ng kininogen (XY). Ang mga kinin, naman, ay nagdaragdag sa aktibidad ng kadahilanan XII.

Ina-activate ng Factor XII ang factor XI, na pagkatapos ay nag-activate ng factor IX (f. Christmas). Nakikipag-ugnayan ang Factor IXa sa factor YIII at mga calcium ions. Bilang resulta, nabuo ang isang complex, kabilang ang enzyme, coenzyme, calcium ions (f.IXa, f.YIII, Ca 2+). Ang complex na ito ay nagpapagana ng factor X na may partisipasyon ng platelet factor P 3 . Bilang resulta, a aktibong thromboplastin ng dugo, kabilang ang f.Xa, f.Y, Ca 2+ at R 3 .

P 3 - ay isang fragment ng platelet membranes, naglalaman ng lipoproteins, mayaman sa phospholipids.

Stage 2 - ang pagbuo ng thrombin.

Ang aktibong thromboplastin ng dugo ay nag-trigger sa ika-2 yugto ng coagulation ng dugo, na nagpapagana sa paglipat ng prothrombin sa thrombin (f. II → f. II a). Pinapagana ng thrombin ang panlabas at panloob na mga mekanismo ng hemocoagulation, pati na rin ang anticoagulant system, pagsasama-sama ng platelet at pagpapalabas ng mga kadahilanan ng platelet.

Ang aktibong thrombin ay nagsisimula sa ika-3 yugto ng coagulation ng dugo.

3 yugto namamalagi sa pagbuo ng hindi matutunaw na fibrin(I factor). Sa ilalim ng impluwensya ng thrombin, ang natutunaw na fibrinogen ay sunud-sunod na pumasa sa fibrin monomer, at pagkatapos ay sa hindi matutunaw na fibrin polymer.

Ang Fibrinogen ay isang protina na nalulusaw sa tubig na binubuo ng 6 na polypeptide chain, kabilang ang 3 domain. Sa ilalim ng pagkilos ng thrombin, ang mga peptide A at B ay natanggal mula sa fibrinogen, at ang mga site ng pagsasama-sama ay nabuo sa loob nito. Ang mga hibla ng fibrin ay unang konektado sa mga linear na kadena, at pagkatapos ay nabuo ang mga covalent interchain na crosslink. Ang Factor XIIIa (fibrin-stabilizing) ay kasangkot sa kanilang pagbuo, na isinaaktibo ng thrombin. Sa ilalim ng pagkilos ng factor XIIIa, na isang transamidinase enzyme, ang mga bono sa pagitan ng glutamine at lysine ay lumilitaw sa fibrin sa panahon ng polymerization nito.

Ang pamumuo ng dugo ay dapat na normal, kaya ang hemostasis ay batay sa mga proseso ng balanse. Imposibleng mag-coagulate ang ating mahalagang biological fluid - nagbabanta ito ng malala at nakamamatay na komplikasyon (). Sa kabaligtaran, maaari itong magresulta sa hindi makontrol na napakalaking pagdurugo, na maaari ring humantong sa pagkamatay ng isang tao.

Ang pinaka-kumplikadong mga mekanismo at reaksyon, na kinasasangkutan ng isang bilang ng mga sangkap sa isang yugto o iba pa, ay nagpapanatili ng balanse na ito at sa gayon ay nagbibigay-daan sa katawan na makayanan nang mabilis sa sarili nitong (nang walang paglahok ng anumang tulong sa labas) at makabawi.

Ang rate ng clotting ng dugo ay hindi maaaring matukoy ng anumang isang parameter, dahil maraming mga bahagi ang kasangkot sa prosesong ito, na nagpapagana sa bawat isa. Kaugnay nito, ang mga pagsusuri sa coagulation ng dugo ay naiiba, kung saan ang mga pagitan ng kanilang mga normal na halaga ay higit sa lahat ay nakasalalay sa paraan ng pagsasagawa ng pag-aaral, at sa ibang mga kaso, sa kasarian ng tao at sa mga araw, buwan, at taon na mayroon siya. nabuhay. At ang mambabasa ay malamang na hindi nasisiyahan sa sagot: Ang oras ng pamumuo ng dugo ay 5-10 minuto". Maraming katanungan ang natitira...

Lahat ay mahalaga at lahat ay kailangan

Ang paghinto ng pagdurugo ay batay sa isang napaka-komplikadong mekanismo, na kinabibilangan ng maraming mga biochemical na reaksyon, na nagsasangkot ng isang malaking bilang ng iba't ibang mga bahagi, kung saan ang bawat isa sa kanila ay gumaganap ng isang tiyak na papel.

pattern ng coagulation ng dugo

Samantala, ang kawalan o hindi pagkakapare-pareho ng hindi bababa sa isang coagulation o anticoagulation factor ay maaaring makasira sa buong proseso. Narito ang ilang mga halimbawa lamang:

• Ang isang hindi sapat na reaksyon mula sa gilid ng mga dingding ng mga sisidlan ay lumalabag sa mga platelet - na "nararamdaman" ang pangunahing hemostasis;
• Ang mababang kakayahan ng endothelium na mag-synthesize at mag-secrete ng mga inhibitor ng platelet aggregation (ang pangunahing isa ay prostacyclin) at natural na anticoagulants () ay nagpapalapot ng dugo na gumagalaw sa mga daluyan, na humahantong sa pagbuo ng mga clots sa daluyan ng dugo na ganap na hindi kinakailangan para sa katawan, na sa ngayon ay maaaring mahinahong "umupo" na nakakabit sa dingding kung saan o isang sisidlan. Ang mga ito ay nagiging lubhang mapanganib kapag sila ay naputol at nagsimulang magpalipat-lipat sa daluyan ng dugo - sa gayon ay lumilikha ng panganib ng isang vascular accident;
• Ang kawalan ng naturang plasma factor bilang FVIII ay dahil sa isang sakit na nauugnay sa sex - A;
• Ang Hemophilia B ay natukoy sa isang tao kung, sa parehong mga kadahilanan (isang recessive mutation sa X chromosome, na, gaya ng nalalaman, isa lamang sa mga lalaki), nangyayari ang Christman factor deficiency (FIX).

Sa pangkalahatan, ang lahat ay nagsisimula sa antas ng nasirang vascular wall, na, sa pamamagitan ng pagtatago ng mga sangkap na kinakailangan upang matiyak ang pamumuo ng dugo, umaakit sa mga platelet na nagpapalipat-lipat sa daluyan ng dugo - mga platelet. Halimbawa, ang "pag-imbita" ng mga platelet sa lugar ng aksidente at pagtataguyod ng kanilang pagdirikit sa collagen, isang malakas na stimulator ng hemostasis, ay dapat na simulan ang aktibidad nito sa isang napapanahong paraan at gumana nang maayos upang sa hinaharap ay umasa ang isa sa pagbuo ng isang buong- nasimulang plug.

Kung ginagamit ng mga platelet ang kanilang pag-andar sa wastong antas (adhesive-aggregation function), ang iba pang mga bahagi ng pangunahing (vascular-platelet) hemostasis ay mabilis na naglaro at bumubuo ng platelet plug sa maikling panahon, pagkatapos ay upang ihinto ang pagdaloy ng dugo mula sa daluyan ng microvasculature , maaari mong gawin nang walang espesyal na impluwensya ng iba pang mga kalahok sa proseso ng coagulation ng dugo. Gayunpaman, para sa pagbuo ng isang ganap na plug na may kakayahang isara ang isang nasugatan na sisidlan, na may mas malawak na lumen, ang katawan ay hindi makayanan nang walang mga kadahilanan ng plasma.

Kaya, sa unang yugto (kaagad pagkatapos ng pinsala sa vascular wall), ang mga sunud-sunod na reaksyon ay nagsisimulang maganap, kung saan ang pag-activate ng isang kadahilanan ay nagbibigay ng lakas upang dalhin ang natitira sa isang aktibong estado. At kung ang isang bagay ay nawawala sa isang lugar o ang kadahilanan ay lumalabas na hindi mapapanatili, ang proseso ng coagulation ng dugo ay bumagal o ganap na masira.

Sa pangkalahatan, ang mekanismo ng clotting ay binubuo ng 3 phase, na dapat magbigay ng:

• Ang pagbuo ng isang kumplikadong kumplikado ng mga aktibong kadahilanan (prothrombinase) at ang conversion ng isang protina na synthesize ng atay - sa thrombin ( yugto ng pag-activate);
• Ang pagbabagong-anyo ng protina na natunaw sa dugo - factor I ( , FI) sa hindi matutunaw na fibrin ay isinasagawa sa yugto ng coagulation;
• Pagkumpleto ng proseso ng coagulation sa pamamagitan ng pagbuo ng isang siksik na fibrin clot ( yugto ng pagbawi).

Mga pagsusuri sa pamumuo ng dugo

Ang isang multi-stage na cascade enzymatic na proseso, ang pangwakas na layunin kung saan ay ang pagbuo ng isang clot na maaaring magsara ng "puwang" sa sisidlan, ay tiyak na tila nakalilito at hindi maintindihan sa mambabasa, kaya sapat na upang ipaalala na ang mekanismong ito ay ibinibigay ng iba't ibang coagulation factor, enzymes, Ca 2+ (ions calcium) at iba't ibang bahagi. Gayunpaman, sa bagay na ito, ang mga pasyente ay madalas na interesado sa tanong: kung paano matukoy kung may mali sa hemostasis o huminahon, alam na ang mga sistema ay gumagana nang normal? Siyempre, para sa gayong mga layunin, may mga pagsusuri para sa pamumuo ng dugo.

Ang pinakakaraniwang tiyak (lokal) na pagsusuri ng estado ng hemostasis ay itinuturing na malawak na kilala, kadalasang inireseta ng mga therapist, cardiologist, pati na rin ang mga obstetrician-gynecologist, ang pinaka-kaalaman.

Samantala, dapat tandaan na ang pagsasagawa ng gayong bilang ng mga pagsubok ay hindi palaging makatwiran. Depende ito sa maraming mga pangyayari: kung ano ang hinahanap ng doktor, sa anong yugto ng kaskad ng mga reaksyon na itinuon niya ang kanyang pansin, kung gaano karaming oras ang magagamit sa mga manggagawang medikal, atbp.

Simulation ng panlabas na landas ng pamumuo ng dugo

Halimbawa, maaaring gayahin ng isang extrinsic clotting activation pathway sa laboratoryo ang tinatawag ng medikal na propesyon na Quick Prothrombin, Quick Test, Prothrombin Time (PTT), o Thromboplastin Time (lahat ng iba't ibang pangalan para sa parehong pagsubok). Ang pagsusulit na ito, na nakasalalay sa mga kadahilanan II, V, VII, X, ay batay sa pakikilahok ng tissue thromboplastin (ito ay sumali sa citrate recalcified plasma sa panahon ng trabaho sa isang sample ng dugo).

Ang mga limitasyon ng mga normal na halaga para sa mga kalalakihan at kababaihan sa parehong edad ay hindi naiiba at limitado sa saklaw ng 78 - 142%, gayunpaman, sa mga kababaihan na umaasa sa isang bata, ang figure na ito ay bahagyang tumaas (ngunit bahagyang!) . Sa mga bata, sa kabaligtaran, ang mga pamantayan ay nasa loob ng mga limitasyon ng mas maliliit na halaga at tumataas habang papalapit sila sa pagtanda at higit pa:

Pagninilay ng panloob na mekanismo sa laboratoryo

Samantala, upang matukoy ang isang paglabag sa pamumuo ng dugo dahil sa isang malfunction ng panloob na mekanismo, ang tissue thromboplastin ay hindi ginagamit sa panahon ng pagsusuri - pinapayagan nito ang plasma na gumamit lamang ng sarili nitong mga reserba. Sa laboratoryo, ang panloob na mekanismo ay sinusubaybayan, naghihintay para sa dugo na kinuha mula sa mga daluyan ng daluyan ng dugo upang mamuo mismo. Ang simula ng kumplikadong reaksyon ng kaskad na ito ay kasabay ng pag-activate ng Hageman factor (factor XII). Ang paglulunsad ng pag-activate na ito ay ibinibigay ng iba't ibang mga kondisyon (contact ng dugo na may nasirang pader ng daluyan, mga lamad ng cell na sumailalim sa ilang mga pagbabago), samakatuwid ito ay tinatawag na contact.

Nagaganap din ang contact activation sa labas ng katawan, halimbawa, kapag ang dugo ay pumasok sa isang dayuhan na kapaligiran at nakipag-ugnayan dito (nakipag-ugnayan sa salamin sa isang test tube, mga instrumento). Ang pag-alis ng mga calcium ions mula sa dugo ay hindi nakakaapekto sa paglulunsad ng mekanismong ito sa anumang paraan, gayunpaman, ang proseso ay hindi maaaring magtapos sa pagbuo ng isang namuong dugo - ito ay masira sa yugto ng factor IX activation, kung saan ang ionized calcium ay wala na. tama na.

Ang oras ng pamumuo ng dugo o ang oras kung kailan ito, habang nasa isang likidong estado, ay bumubuhos sa anyo ng isang nababanat na namuong, ay nakasalalay sa rate ng conversion ng fibrinogen protein na natunaw sa plasma sa hindi matutunaw na fibrin. Ito (fibrin) ay bumubuo ng mga thread na nagtataglay ng mga pulang selula ng dugo (erythrocytes), na nagiging sanhi ng mga ito upang bumuo ng isang bundle na nagsasara ng butas sa nasirang daluyan ng dugo. Ang oras ng pamumuo ng dugo (1 ml na kinuha mula sa isang ugat - Lee-White na pamamaraan) sa mga ganitong kaso ay limitado sa average sa 4-6 minuto. Gayunpaman, ang rate ng coagulation ng dugo, siyempre, ay may mas malawak na hanay ng mga digital (pansamantalang) halaga:

1. Ang dugo na kinuha mula sa isang ugat ay napupunta sa anyo ng isang namuong dugo mula 5 hanggang 10 minuto;
2. Ang Lee-White clotting time sa isang glass tube ay 5-7 minuto, sa isang silicone tube ito ay pinalawig sa 12-25 minuto;
3. Para sa dugo na kinuha mula sa isang daliri, ang mga tagapagpahiwatig ay itinuturing na normal: ang simula - 30 segundo, ang pagtatapos ng pagdurugo - 2 minuto.

Ang isang pagsusuri na sumasalamin sa panloob na mekanismo ay ibinaling sa unang hinala ng mga malalaking paglabag sa coagulability ng dugo. Ang pagsusuri ay napaka-maginhawa: ito ay isinasagawa nang mabilis (hanggang sa dumaloy ang dugo o bumubuo ng isang namuong dugo sa test tube), ginagawa ito nang walang mga espesyal na reagents at sopistikadong kagamitan, at ang pasyente ay hindi nangangailangan ng espesyal na paghahanda. Siyempre, ang mga karamdaman sa pamumuo ng dugo na nakita sa ganitong paraan ay nagbibigay ng dahilan upang ipagpalagay ang isang bilang ng mga makabuluhang pagbabago sa mga sistema na tinitiyak ang normal na estado ng hemostasis, at pinipilit ang karagdagang pananaliksik upang matukoy ang tunay na mga sanhi ng patolohiya.

Sa pagtaas (pagpahaba) ng oras ng pamumuo ng dugo, maaaring maghinala ang isa:

• Kakulangan ng mga kadahilanan ng plasma na idinisenyo upang matiyak ang coagulation, o ang kanilang congenital inferiority, sa kabila ng katotohanan na sila ay nasa sapat na antas sa dugo;
• Malubhang patolohiya ng atay, na nagreresulta sa functional failure ng parenchyma ng organ;
• (sa yugto kung kailan humihina ang kakayahan ng dugo na mamuo);

Ang oras ng pamumuo ng dugo ay pinahaba sa mga kaso ng paggamit ng heparin therapy, kaya ang mga pasyente na tumatanggap ng gamot na ito ay kailangang kumuha ng mga pagsusuri na nagpapahiwatig ng estado ng hemostasis nang madalas.

Ang itinuturing na tagapagpahiwatig ng pamumuo ng dugo ay binabawasan ang mga halaga nito (pinaikli):

• Sa yugto ng mataas na coagulation () DIC;
• Sa iba pang mga sakit na naging sanhi ng isang pathological na estado ng hemostasis, iyon ay, kapag ang pasyente ay mayroon nang mga sakit sa pamumuo ng dugo at itinalaga sa isang grupo ng mas mataas na panganib ng mga clots ng dugo (trombosis, atbp.);
• Sa mga kababaihan na gumagamit para sa pagpipigil sa pagbubuntis o para sa layunin ng paggamot sa mahabang panahon, ang mga oral na ahente na naglalaman ng mga hormone;
• Sa mga kababaihan at kalalakihan na kumukuha ng corticosteroids (kapag nagrereseta ng mga gamot na corticosteroid, ang edad ay napakahalaga - marami sa kanila sa mga bata at matatanda ay maaaring maging sanhi ng makabuluhang pagbabago sa hemostasis, samakatuwid ay ipinagbabawal ang mga ito para sa paggamit sa pangkat na ito).

Sa pangkalahatan, ang mga pamantayan ay naiiba nang kaunti

Ang mga tagapagpahiwatig ng coagulation ng dugo (pamantayan) sa mga kababaihan, kalalakihan at bata (ibig sabihin ay isang edad para sa bawat kategorya), sa prinsipyo, ay hindi gaanong naiiba, kahit na ang mga indibidwal na tagapagpahiwatig sa mga kababaihan ay nagbabago sa physiologically (bago, sa panahon at pagkatapos ng regla, sa panahon ng pagbubuntis), samakatuwid , ang kasarian ng isang may sapat na gulang ay isinasaalang-alang pa rin sa mga pag-aaral sa laboratoryo. Bilang karagdagan, sa mga kababaihan sa panahon ng pagdadala ng isang bata, ang mga indibidwal na mga parameter ay dapat kahit na maglipat ng medyo, dahil ang katawan ay kailangang huminto sa pagdurugo pagkatapos ng panganganak, kaya ang sistema ng coagulation ay nagsisimula upang maghanda nang maaga. Ang isang pagbubukod na may kaugnayan sa ilang mga tagapagpahiwatig ng coagulation ng dugo ay ang kategorya ng mga bata sa mga unang araw ng buhay, halimbawa, sa mga bagong silang, ang PTT ay dalawang beses na mas mataas kaysa sa mga nasa hustong gulang na lalaki at babae (ang pamantayan para sa mga matatanda ay 11-15 segundo), at sa mga sanggol na wala pa sa panahon, ang oras ng prothrombin ay tumataas ng 3 - 5 segundo. Totoo, nasa isang lugar na sa ika-4 na araw ng buhay, bumababa ang PTV at tumutugma sa pamantayan ng pamumuo ng dugo sa mga matatanda.

Ang talahanayan sa ibaba ay makakatulong sa mambabasa na maging pamilyar sa pamantayan ng mga indibidwal na tagapagpahiwatig ng coagulation ng dugo, at, marahil, ihambing ang mga ito sa kanilang sariling mga parameter (kung ang pagsubok ay natupad kamakailan lamang at mayroong isang form na may isang talaan ng mga resulta. ng pag-aaral sa kamay):

Sa konklusyon, nais kong iguhit ang atensyon ng aming mga regular (at bago, siyempre) na mga mambabasa: posible na ang pagbabasa ng isang artikulo sa pagsusuri ay hindi magagawang ganap na masiyahan ang interes ng mga pasyente na apektado ng hemostasis pathology. Ang mga taong unang nakatagpo ng isang katulad na problema, bilang panuntunan, ay nais na makakuha ng mas maraming impormasyon hangga't maaari tungkol sa mga sistema na nagbibigay ng parehong paghinto ng pagdurugo sa tamang oras at pumipigil sa pagbuo ng mga mapanganib na clots, kaya nagsimula silang maghanap ng impormasyon sa Internet. Kaya, hindi ka dapat magmadali - sa iba pang mga seksyon ng aming website, isang detalyadong (at, pinaka-mahalaga, tama) na paglalarawan ng bawat isa sa mga tagapagpahiwatig ng estado ng hemostasis ay ibinigay, ang hanay ng mga normal na halaga ay ipinahiwatig. , at inilalarawan din ang mga indikasyon at paghahanda para sa pagsusuri.

Video: tungkol lamang sa pamumuo ng dugo

Video: pag-uulat sa mga pagsusuri sa pamumuo ng dugo

Isa sa pinakamahalagang proseso sa ating katawan ay ang pamumuo ng dugo. Ang scheme nito ay ilalarawan sa ibaba (mga larawan ay ibinigay din para sa kalinawan). At dahil ito ay isang kumplikadong proseso, ito ay nagkakahalaga ng pagsasaalang-alang nito nang detalyado.

Paano ito nangyayari?

Kaya, ang itinalagang proseso ay may pananagutan sa paghinto ng pagdurugo na naganap dahil sa pinsala sa isa o ibang bahagi ng vascular system ng katawan.

Sa madaling salita, tatlong yugto ang maaaring makilala. Ang una ay activation. Pagkatapos ng pinsala sa sisidlan, ang mga sunud-sunod na reaksyon ay nagsisimulang mangyari, na sa huli ay humahantong sa pagbuo ng tinatawag na prothrombinase. Ito ay isang kumplikadong kumplikadong binubuo ng V at X. Ito ay nabuo sa ibabaw ng phospholipid ng mga lamad ng platelet.

Ang pangalawang yugto ay coagulation. Sa yugtong ito, ang fibrin ay nabuo mula sa fibrinogen - isang mataas na molekular na protina, na siyang batayan ng mga clots ng dugo, ang paglitaw nito ay nagpapahiwatig ng pamumuo ng dugo. Ang diagram sa ibaba ay naglalarawan sa yugtong ito.

At sa wakas, ang ikatlong yugto. Ito ay nagpapahiwatig ng pagbuo ng isang fibrin clot, na may isang siksik na istraktura. Sa pamamagitan ng paraan, ito ay sa pamamagitan ng paghuhugas at pagpapatuyo nito na posible na makakuha ng isang "materyal", na pagkatapos ay ginagamit upang maghanda ng mga sterile na pelikula at mga espongha upang ihinto ang pagdurugo na dulot ng pagkalagot ng mga maliliit na sisidlan sa panahon ng operasyon ng kirurhiko.

Tungkol sa mga reaksyon

Ang pamamaraan ay maikling inilarawan sa itaas, sa pamamagitan ng paraan, ito ay binuo noong 1905 ng isang coagulologist na nagngangalang Paul Oskar Morawitz. At hindi nawala ang kaugnayan nito hanggang sa araw na ito.

Ngunit mula noong 1905, marami ang nagbago sa pag-unawa sa pamumuo ng dugo bilang isang kumplikadong proseso. Sa pag-unlad, siyempre. Natuklasan ng mga siyentipiko ang dose-dosenang mga bagong reaksyon at protina na kasangkot sa prosesong ito. At ngayon ang cascade pattern ng blood coagulation ay mas karaniwan. Salamat sa kanya, ang pang-unawa at pag-unawa sa gayong kumplikadong proseso ay nagiging mas maliwanag.

Tulad ng makikita mo sa larawan sa ibaba, ang nangyayari ay literal na "nabasag sa mga brick". Isinasaalang-alang ang panloob at panlabas na sistema - dugo at tisyu. Ang bawat isa ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na pagpapapangit na nangyayari bilang isang resulta ng pinsala. Sa sistema ng dugo, ang pinsala ay ginagawa sa mga pader ng vascular, collagen, protease (naghahati ng mga enzyme) at catecholamines (mga molekula ng tagapamagitan). Sa tisyu, ang pinsala sa cell ay sinusunod, bilang isang resulta kung saan ang thromboplastin ay inilabas mula sa kanila. Alin ang pinakamahalagang stimulator ng proseso ng coagulation (kung hindi man ay tinatawag na coagulation). Direkta itong napupunta sa dugo. Ito ang kanyang "paraan", ngunit mayroon itong proteksiyon na karakter. Pagkatapos ng lahat, ito ay thromboplastin na nagsisimula sa proseso ng clotting. Matapos ang paglabas nito sa dugo, magsisimula ang pagpapatupad ng tatlong yugto sa itaas.

Oras

Kaya, ano nga ba ang blood coagulation, nakatulong ang scheme na maunawaan. Ngayon gusto kong magsalita ng kaunti tungkol sa oras.

Ang buong proseso ay tumatagal ng maximum na 7 minuto. Ang unang yugto ay tumatagal mula lima hanggang pito. Sa panahong ito, nabuo ang prothrombin. Ang sangkap na ito ay isang kumplikadong uri ng istraktura ng protina na responsable para sa kurso ng proseso ng coagulation at ang kakayahan ng dugo na lumapot. Na ginagamit ng ating katawan upang bumuo ng namuong dugo. Binabara nito ang nasirang bahagi, upang huminto ang pagdurugo. Ang lahat ng ito ay tumatagal ng 5-7 minuto. Ang pangalawa at pangatlong yugto ay nangyayari nang mas mabilis. Para sa 2-5 segundo. Dahil ang mga yugtong ito ng pamumuo ng dugo (diagram na ibinigay sa itaas) ay nakakaapekto sa mga prosesong nangyayari sa lahat ng dako. At nangangahulugan iyon sa site ng pinsala nang direkta.

Ang prothrombin, sa turn, ay nabuo sa atay. At nangangailangan ng oras upang ma-synthesize ito. Kung gaano kabilis ang paggawa ng sapat na prothrombin ay depende sa dami ng bitamina K na nasa katawan. Kung hindi ito sapat, ang pagdurugo ay mahirap itigil. At ito ay isang seryosong problema. Dahil ang kakulangan ng bitamina K ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa synthesis ng prothrombin. At ito ay isang sakit na kailangang gamutin.

Pagpapatatag ng synthesis

Buweno, ang pangkalahatang pamamaraan ng pamumuo ng dugo ay malinaw - ngayon ay dapat nating bigyang pansin ang paksa kung ano ang kailangang gawin upang maibalik ang kinakailangang halaga ng bitamina K sa katawan.

Para sa panimula, kumain ng tama. Ang pinakamalaking halaga ng bitamina K ay matatagpuan sa green tea - 959 mcg bawat 100 g! Sa pamamagitan ng paraan, tatlong beses na higit pa kaysa sa itim. Iyon ang dahilan kung bakit ito ay nagkakahalaga ng pag-inom nito nang aktibo. Huwag pabayaan ang mga gulay - spinach, puting repolyo, mga kamatis, berdeng mga gisantes, mga sibuyas.

Ang bitamina K ay matatagpuan din sa karne, ngunit hindi sa lahat - lamang sa veal, beef liver, tupa. Ngunit hindi bababa sa lahat ito ay nasa komposisyon ng bawang, pasas, gatas, mansanas at ubas.

Gayunpaman, kung ang sitwasyon ay malubha, kung gayon ito ay magiging mahirap na tumulong sa iba't ibang mga menu. Karaniwan, mahigpit na inirerekomenda ng mga doktor na pagsamahin ang iyong diyeta sa mga gamot na kanilang inireseta. Ang paggamot ay hindi dapat maantala. Ito ay kinakailangan upang simulan ito sa lalong madaling panahon upang gawing normal ang mekanismo ng coagulation ng dugo. Ang regimen ng paggamot ay direktang inireseta ng doktor, at obligado din siyang bigyan ng babala kung ano ang maaaring mangyari kung ang mga rekomendasyon ay napapabayaan. At ang mga kahihinatnan ay maaaring maging liver dysfunction, thrombohemorrhagic syndrome, mga sakit sa tumor at pinsala sa bone marrow stem cell.

Schmidt's scheme

Sa pagtatapos ng ika-19 na siglo, nabuhay ang isang sikat na physiologist at doktor ng mga medikal na agham. Ang kanyang pangalan ay Alexander Alexandrovich Schmidt. Nabuhay siya ng 63 taon, at inilaan ang karamihan sa kanyang oras sa pag-aaral ng mga problema ng hematology. Ngunit lalo na maingat na pinag-aralan niya ang paksa ng blood coagulation. Nagawa niyang itatag ang enzymatic na kalikasan ng prosesong ito, bilang isang resulta kung saan iminungkahi ng siyentipiko ang isang teoretikal na paliwanag para dito. Na malinaw na naglalarawan ng scheme ng blood coagulation na ibinigay sa ibaba.

Una sa lahat, ang nasirang sisidlan ay nabawasan. Pagkatapos, sa site ng depekto, isang maluwag, pangunahing platelet plug ay nabuo. Pagkatapos ay lumalakas ito. Bilang resulta, ang isang pulang namuong dugo (kung hindi man ay tinutukoy bilang isang namuong dugo) ay nabuo. Pagkatapos nito ay bahagyang o ganap na natutunaw.

Sa prosesong ito, ang ilang mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo ay ipinapakita. Ang scheme, sa pinalawak na bersyon nito, ay nagpapakita rin ng mga ito. Ang mga ito ay tinutukoy ng mga numerong Arabe. At mayroong 13 sa kanila sa kabuuan. At kailangan mong sabihin ang tungkol sa bawat isa.

Mga salik

Ang isang kumpletong scheme ng coagulation ng dugo ay imposible nang hindi inilista ang mga ito. Well, sulit na magsimula sa una.

Ang Factor I ay isang walang kulay na protina na tinatawag na fibrinogen. Synthesized sa atay, dissolved sa plasma. Factor II - prothrombin, na nabanggit na sa itaas. Ang natatanging kakayahan nito ay nakasalalay sa pagbubuklod ng mga ion ng calcium. At ito ay tiyak pagkatapos ng pagkasira ng sangkap na ito na nabuo ang coagulation enzyme.

Ang Factor III ay isang lipoprotein, tissue thromboplastin. Ito ay karaniwang tinatawag na transportasyon ng phospholipids, kolesterol, at triacylglycerides din.

Ang susunod na kadahilanan, IV, ay Ca2+ ions. Ang mga nagbubuklod sa ilalim ng impluwensya ng isang walang kulay na protina. Ang mga ito ay kasangkot sa maraming mga kumplikadong proseso, bilang karagdagan sa clotting, sa pagtatago ng mga neurotransmitters, halimbawa.

Ang Factor V ay isang globulin. Na nabuo din sa atay. Ito ay kinakailangan para sa pagbubuklod ng corticosteroids (hormonal substance) at ang kanilang transportasyon. Ang Factor VI ay umiral sa isang tiyak na oras, ngunit pagkatapos ay napagpasyahan na alisin ito mula sa pag-uuri. Dahil nalaman ng mga siyentipiko - kabilang dito ang factor V.

Ngunit hindi nagbago ang klasipikasyon. Samakatuwid, ang V ay sinusundan ng salik VII. Kasama ang proconvertin, na may partisipasyon kung saan nabuo ang tissue prothrombinase (unang yugto).

Ang Factor VIII ay isang protina na ipinahayag sa isang solong kadena. Ito ay kilala bilang antihemophilic globulin A. Dahil sa kakulangan nito nagkakaroon ng isang pambihirang namamana na sakit gaya ng hemophilia. Ang Factor IX ay "kaugnay" sa naunang nabanggit. Dahil ito ay antihemophilic globulin B. Ang Factor X ay direktang isang globulin na na-synthesize sa atay.

At sa wakas, ang huling tatlong puntos. Ito ang Rosenthal, Hageman factor at fibrin stabilization. Magkasama, nakakaapekto ang mga ito sa pagbuo ng mga intermolecular bond at ang normal na paggana ng naturang proseso bilang blood coagulation.

Kasama sa iskema ni Schmidt ang lahat ng mga salik na ito. At ito ay sapat na upang pamilyar sa kanila sa madaling sabi upang maunawaan kung paano ang inilarawan na proseso ay kumplikado at hindi maliwanag.

Anti-clotting system

Ang konseptong ito ay kailangan ding bigyang pansin. Ang sistema ng coagulation ng dugo ay inilarawan sa itaas - malinaw din na ipinapakita ng diagram ang kurso ng prosesong ito. Ngunit ang tinatawag na "anti-coagulation" ay mayroon ding isang lugar upang maging.

Upang magsimula, nais kong tandaan na sa kurso ng ebolusyon, nalutas ng mga siyentipiko ang dalawang ganap na magkasalungat na gawain. Sinubukan nilang malaman - paano pinamamahalaan ng katawan na pigilan ang pag-agos ng dugo mula sa mga nasirang sisidlan, at sa parehong oras ay pinapanatili itong buo sa isang likidong estado? Well, ang solusyon sa pangalawang problema ay ang pagtuklas ng isang anticoagulant system.

Ito ay isang tiyak na hanay ng mga protina ng plasma na maaaring makapagpabagal sa bilis ng mga reaksiyong kemikal. Iyon ay upang pagbawalan.

At ang antithrombin III ay kasangkot sa prosesong ito. Ang pangunahing pag-andar nito ay upang kontrolin ang gawain ng ilang mga kadahilanan na kasama ang pamamaraan ng proseso ng coagulation ng dugo. Mahalagang linawin: hindi nito kinokontrol ang pagbuo ng isang namuong dugo, ngunit inaalis ang mga hindi kinakailangang enzyme na pumasok sa daluyan ng dugo mula sa lugar kung saan ito nabuo. Para saan ito? Upang maiwasan ang pagkalat ng clotting sa mga bahagi ng daluyan ng dugo na nasira.

elementong humahadlang

Ang pakikipag-usap tungkol sa kung ano ang sistema ng coagulation ng dugo (ang pamamaraan kung saan ay ipinakita sa itaas), hindi maaaring hindi mapansin ng isang tao ang gayong sangkap bilang heparin. Ito ay isang sulfur-containing acidic glycosaminoglycan (isa sa mga uri ng polysaccharides).

Ito ay isang direktang anticoagulant. Isang sangkap na nag-aambag sa pagsugpo sa aktibidad ng sistema ng coagulation. Ito ay heparin na pumipigil sa pagbuo ng mga namuong dugo. Paano ito nangyayari? Binabawasan lamang ng Heparin ang aktibidad ng thrombin sa dugo. Gayunpaman, ito ay isang likas na sangkap. At ito ay kapaki-pakinabang. Kung ang anticoagulant na ito ay ipinakilala sa katawan, kung gayon posible na mag-ambag sa pag-activate ng antithrombin III at lipoprotein lipase (mga enzyme na sumisira sa triglycerides - ang pangunahing mapagkukunan ng enerhiya para sa mga cell).

Ngayon, ang heparin ay kadalasang ginagamit upang gamutin ang mga kondisyon ng thrombotic. Isa lamang sa mga molekula nito ang makakapag-activate ng malaking halaga ng antithrombin III. Alinsunod dito, ang heparin ay maaaring ituring na isang katalista - dahil ang aksyon sa kasong ito ay talagang katulad ng epekto na dulot ng mga ito.

Mayroong iba pang mga sangkap na may parehong epekto na nasa Take, halimbawa, α2-macroglobulin. Nag-aambag ito sa paghahati ng thrombus, nakakaapekto sa proseso ng fibrinolysis, gumaganap ng function ng transportasyon para sa 2-valent ions at ilang mga protina. Pinipigilan din nito ang mga sangkap na kasangkot sa proseso ng clotting.

Mga naobserbahang pagbabago

May isa pang nuance na hindi ipinapakita ng tradisyonal na blood coagulation scheme. Ang pisyolohiya ng ating katawan ay tulad na maraming mga proseso ang nagsasangkot hindi lamang ng mga pagbabago sa kemikal. Pero physical din. Kung mapapansin natin ang pamumuo gamit ang mata, makikita natin na nagbabago ang hugis ng mga platelet sa proseso. Ang mga ito ay nagiging mga bilugan na mga cell na may mga katangian ng spiny na proseso, na kinakailangan para sa masinsinang pagpapatupad ng pagsasama-sama - ang kumbinasyon ng mga elemento sa isang solong kabuuan.

Ngunit hindi lang iyon. Sa panahon ng proseso ng clotting, ang iba't ibang mga sangkap ay inilabas mula sa mga platelet - catecholamines, serotonin, atbp. Dahil dito, lumiliit ang lumen ng mga sisidlan na nasira. Ano ang nagiging sanhi ng functional ischemia. Ang suplay ng dugo sa napinsalang lugar ay nabawasan. At, nang naaayon, ang pagbubuhos ay unti-unting nabawasan sa pinakamaliit. Nagbibigay ito ng pagkakataon sa mga platelet na masakop ang mga nasirang lugar. Sila, dahil sa kanilang mga matinik na proseso, ay tila "nakadikit" sa mga gilid ng mga hibla ng collagen na matatagpuan sa mga gilid ng sugat. Tinatapos nito ang una, pinakamahabang yugto ng pag-activate. Nagtatapos ito sa pagbuo ng thrombin. Susundan ito ng ilang segundo pa ng yugto ng coagulation at retraction. At ang huling yugto ay ang pagpapanumbalik ng normal na sirkulasyon ng dugo. At ito ay napakahalaga. Dahil ang ganap na paggaling ng sugat ay imposible nang walang magandang suplay ng dugo.

Mabuting malaman

Well, isang bagay na tulad nito sa mga salita at mukhang isang pinasimple na pamamaraan ng coagulation ng dugo. Gayunpaman, may ilang higit pang mga nuances na nais kong tandaan nang may pansin.

Hemophilia. Nabanggit na sa itaas. Ito ay isang napakadelikadong sakit. Ang anumang pagdurugo ng isang taong nagdurusa dito ay nararanasan nang husto. Ang sakit ay namamana, bubuo dahil sa mga depekto sa mga protina na kasangkot sa proseso ng coagulation. Maaari itong matukoy nang simple - sa pinakamaliit na hiwa, ang isang tao ay mawawalan ng maraming dugo. At kakailanganin ng maraming oras upang matigil ito. At sa mga partikular na malubhang anyo, ang pagdurugo ay maaaring magsimula nang walang dahilan. Ang mga taong may hemophilia ay maaaring maagang magkaroon ng kapansanan. Dahil ang madalas na pagdurugo sa tissue ng kalamnan (karaniwang hematomas) at sa mga joints ay hindi karaniwan. Nalulunasan ba ito? Sa kahirapan. Ang isang tao ay dapat literal na tratuhin ang kanyang katawan bilang isang marupok na sisidlan, at palaging mag-ingat. Kung ang pagdurugo ay nangyari, ang naibigay na sariwang dugo na naglalaman ng kadahilanan XVIII ay dapat na agarang ibigay.

Ang mga lalaki ay karaniwang dumaranas ng sakit na ito. At ang mga kababaihan ay kumikilos bilang mga carrier ng hemophilia gene. Kapansin-pansin, ang British Queen Victoria ay isa. Isa sa kanyang mga anak na lalaki ang nagkasakit. Ang dalawa pa ay hindi kilala. Simula noon, ang hemophilia, sa pamamagitan ng paraan, ay madalas na tinatawag na royal disease.

Ngunit mayroon ding mga reverse cases. Ibig sabihin Kung ito ay sinusunod, kung gayon ang isang tao ay kailangan ding maging maingat. Ang pagtaas ng clotting ay nagpapahiwatig ng mataas na panganib ng intravascular thrombosis. Na bumabara sa buong sisidlan. Kadalasan ang kahihinatnan ay maaaring thrombophlebitis, na sinamahan ng pamamaga ng mga venous wall. Ngunit ang depektong ito ay mas madaling gamutin. Kadalasan, sa pamamagitan ng paraan, ito ay nakuha.

Nakapagtataka kung gaano kalaki ang nangyayari sa katawan ng tao kapag pinutol niya ang kanyang sarili gamit ang isang piraso ng papel. Maaari kang makipag-usap nang mahabang panahon tungkol sa mga tampok ng dugo, pamumuo nito at mga proseso na kasama nito. Ngunit ang lahat ng pinaka-kagiliw-giliw na impormasyon, pati na rin ang mga diagram na malinaw na nagpapakita nito, ay ibinigay sa itaas. Ang natitira, kung ninanais, ay maaaring tingnan nang isa-isa.

pamumuo ng dugo

Ang coagulation ng dugo ay ang pinakamahalagang yugto sa gawain ng sistema ng hemostasis na responsable para sa paghinto ng pagdurugo sa kaso ng pinsala sa vascular system ng katawan. Ang coagulation ng dugo ay nauuna sa yugto ng pangunahing vascular-platelet hemostasis. Ang pangunahing hemostasis na ito ay halos ganap na dahil sa vasoconstriction at mekanikal na pagbara ng platelet aggregates sa lugar ng pinsala sa vascular wall. Ang katangian ng oras para sa pangunahing hemostasis sa isang malusog na tao ay 1-3 minuto. Ang coagulation ng dugo (hemocoagulation, coagulation, plasma hemostasis, pangalawang hemostasis) ay isang kumplikadong biological na proseso ng pagbuo ng fibrin protein strands sa dugo, na nagpapa-polimerize at bumubuo ng mga clots ng dugo, bilang isang resulta kung saan ang dugo ay nawawala ang pagkalikido nito, nakakakuha ng curdled consistency . Ang pamumuo ng dugo sa isang malusog na tao ay nangyayari nang lokal, sa lugar ng pagbuo ng pangunahing platelet plug. Ang katangian ng oras ng pagbuo ng fibrin clot ay mga 10 min.

Pisyolohiya

Fibrin clot na nakuha sa pamamagitan ng pagdaragdag ng thrombin sa buong dugo. Pag-scan ng electron microscopy.

Ang proseso ng hemostasis ay nabawasan sa pagbuo ng isang platelet-fibrin clot. Conventionally, nahahati ito sa tatlong yugto:

1. Pansamantalang (pangunahing) vasospasm;
2. Ang pagbuo ng isang platelet plug dahil sa pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet;
3. Pagbawi (pagbawas at pag-compact) ng platelet plug.

Ang pinsala sa vascular ay sinamahan ng agarang pag-activate ng mga platelet. Ang pagdirikit (pagdidikit) ng mga platelet sa mga fibers ng connective tissue sa mga gilid ng sugat ay dahil sa glycoprotein von Willebrand factor. Kasabay ng pagdirikit, nangyayari ang pagsasama-sama ng platelet: ang mga aktibong platelet ay nakakabit sa mga nasirang tisyu at sa isa't isa, na bumubuo ng mga pinagsama-samang humaharang sa landas ng pagkawala ng dugo. Lumilitaw ang isang platelet plug
Mula sa mga platelet na sumailalim sa pagdirikit at pagsasama-sama, ang iba't ibang mga biologically active substance (ADP, adrenaline, norepinephrine, atbp.) ay masinsinang itinago, na humahantong sa pangalawang, hindi maibabalik na pagsasama-sama. Kasabay ng pagpapalabas ng mga platelet factor, ang thrombin ay nabuo, na kumikilos sa fibrinogen upang bumuo ng isang fibrin network kung saan ang mga indibidwal na erythrocytes at leukocytes ay natigil - isang tinatawag na platelet-fibrin clot (platelet plug) ay nabuo. Salamat sa contractile protein thrombosthenin, ang mga platelet ay hinihila patungo sa isa't isa, ang platelet plug ay kumukontra at lumalapot, at ang pagbawi nito ay nangyayari.

proseso ng pamumuo ng dugo

Ang klasikong pamamaraan ng coagulation ng dugo ayon kay Moravits (1905)

Ang proseso ng coagulation ng dugo ay nakararami sa isang proenzyme-enzyme cascade, kung saan ang mga proenzyme, na pumasa sa isang aktibong estado, ay nakakakuha ng kakayahang i-activate ang iba pang mga kadahilanan ng coagulation ng dugo. Sa pinakasimpleng anyo nito, ang proseso ng pamumuo ng dugo ay maaaring nahahati sa tatlong yugto:

1. Kasama sa yugto ng pag-activate ang isang kumplikadong sunud-sunod na mga reaksyon na humahantong sa pagbuo ng prothrombinase at ang paglipat ng prothrombin sa thrombin;
2. coagulation phase - ang pagbuo ng fibrin mula sa fibrinogen;
3. yugto ng pagbawi - ang pagbuo ng isang siksik na fibrin clot.

Ang pamamaraang ito ay inilarawan noong 1905 ng Moravits at hindi pa rin nawawala ang kaugnayan nito.

Malaking pag-unlad ang nagawa sa larangan ng isang detalyadong pag-unawa sa proseso ng pamumuo ng dugo mula noong 1905. Dose-dosenang mga bagong protina at mga reaksyon na kasangkot sa proseso ng cascading ng coagulation ng dugo ay natuklasan. Ang pagiging kumplikado ng sistemang ito ay dahil sa pangangailangang ayusin ang prosesong ito. Ang modernong representasyon ng kaskad ng mga reaksyon na kasama ng coagulation ng dugo ay ipinapakita sa Fig. 2 at 3. Dahil sa pagkasira ng mga selula ng tisyu at pag-activate ng mga platelet, ang mga protina ng phospholipoprotein ay pinakawalan, na, kasama ang mga kadahilanan ng plasma X a at V a, pati na rin ang mga Ca 2+ ions, ay bumubuo ng isang enzyme complex na nagpapagana ng prothrombin. Kung ang proseso ng coagulation ay nagsisimula sa ilalim ng pagkilos ng mga phospholipoproteins na itinago mula sa mga selula ng mga nasirang vessel o connective tissue, pinag-uusapan natin ang tungkol sa panlabas na sistema ng coagulation ng dugo(extrinsic clotting activation pathway, o tissue factor pathway). Ang pangunahing bahagi ng landas na ito ay 2 protina: factor VIIa at tissue factor, ang complex ng 2 protinang ito ay tinatawag ding external tenase complex.
Kung ang pagsisimula ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan ng coagulation na nasa plasma, ang termino ay ginagamit. panloob na sistema ng pamumuo. Ang complex ng mga salik na IXa at VIIIa na nabubuo sa ibabaw ng activated platelets ay tinatawag na intrinsic tenase. Kaya, ang factor X ay maaaring i-activate ng parehong complex VIIa-TF (external tenase) at complex IXa-VIIIa (intrinsic tenase). Ang panlabas at panloob na mga sistema ng coagulation ng dugo ay umaakma sa bawat isa.
Sa proseso ng pagdirikit, nagbabago ang hugis ng mga platelet - sila ay nagiging mga bilog na selula na may mga matinik na proseso. Sa ilalim ng impluwensya ng ADP (bahagyang inilabas mula sa mga nasirang selula) at adrenaline, ang kakayahan ng mga platelet na magsama-sama ay tumataas. Kasabay nito, ang serotonin, catecholamines at isang bilang ng iba pang mga sangkap ay inilabas mula sa kanila. Sa ilalim ng kanilang impluwensya, ang lumen ng mga nasirang vessel ay makitid, at ang functional ischemia ay nangyayari. Ang mga sisidlan ay tuluyang nababalutan ng isang masa ng mga platelet na nakadikit sa mga gilid ng mga hibla ng collagen sa mga gilid ng sugat.
Sa yugtong ito ng hemostasis, ang thrombin ay nabuo sa ilalim ng pagkilos ng tissue thromboplastin. Siya ang nagpasimula ng hindi maibabalik na pagsasama-sama ng platelet. Ang pagtugon sa mga tiyak na receptor sa platelet membrane, ang thrombin ay nagdudulot ng phosphorylation ng intracellular proteins at ang pagpapalabas ng Ca 2+ ions.
Sa pagkakaroon ng mga calcium ions sa dugo sa ilalim ng pagkilos ng thrombin, ang polimerisasyon ng natutunaw na fibrinogen (tingnan ang fibrin) ay nangyayari at ang pagbuo ng isang hindi nakaayos na network ng mga hibla ng hindi matutunaw na fibrin. Simula sa sandaling ito, ang mga selula ng dugo ay nagsisimulang mag-filter sa mga thread na ito, na lumilikha ng karagdagang katigasan para sa buong sistema, at pagkaraan ng ilang sandali ay bumubuo ng isang platelet-fibrin clot (physiological thrombus), na bumabara sa rupture site, sa isang banda, na pumipigil sa dugo. pagkawala, at sa kabilang banda - pagharang sa pagpasok ng mga panlabas na sangkap at microorganism sa dugo. Ang pamumuo ng dugo ay apektado ng maraming mga kondisyon. Halimbawa, pinapabilis ng mga cation ang proseso, habang ang mga anion ay nagpapabagal nito. Bilang karagdagan, may mga sangkap na parehong ganap na humaharang sa pamumuo ng dugo (heparin, hirudin, atbp.) At pag-activate nito (lason ng gyurza, feracryl).
Ang mga congenital disorder ng blood coagulation system ay tinatawag na hemophilia.

Mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng coagulation ng dugo

Ang buong iba't ibang mga klinikal na pagsusuri ng sistema ng coagulation ng dugo ay maaaring nahahati sa 2 grupo: pandaigdigang (integral, pangkalahatan) na mga pagsusuri at "lokal" (tiyak) na mga pagsusuri. Ang mga pandaigdigang pagsubok ay nagpapakilala sa resulta ng buong clotting cascade. Ang mga ito ay angkop para sa pag-diagnose ng pangkalahatang kondisyon ng sistema ng coagulation ng dugo at ang kalubhaan ng mga pathology, habang isinasaalang-alang ang lahat ng mga kadahilanan na nakakaimpluwensya. Ang mga pandaigdigang pamamaraan ay may mahalagang papel sa unang yugto ng diagnosis: nagbibigay sila ng isang mahalagang larawan ng patuloy na mga pagbabago sa sistema ng coagulation at ginagawang posible na mahulaan ang pagkahilig sa hyper- o hypocoagulation sa pangkalahatan. Ang mga pagsubok na "Lokal" ay nagpapakilala sa resulta ng gawain ng mga indibidwal na link sa kaskad ng sistema ng coagulation ng dugo, pati na rin ang mga indibidwal na kadahilanan ng coagulation. Ang mga ito ay kailangang-kailangan para sa posibleng paglilinaw ng lokalisasyon ng patolohiya na may katumpakan ng coagulation factor. Upang makakuha ng kumpletong larawan ng gawain ng hemostasis sa isang pasyente, dapat na mapili ng doktor kung aling pagsubok ang kailangan niya.
Mga pandaigdigang pagsubok:

• Pagpapasiya ng buong oras ng pamumuo ng dugo (paraan ng Mas-Magro o paraan ng Morawitz)
• Thrombin generation test (thrombin potential, endogenous thrombin potential)

"Lokal" na mga pagsubok:

• I-activate ang partial thromboplastin time (APTT)
• Prothrombin time test (o Prothrombin test, INR, PT)
• Highly specialized na mga pamamaraan para makita ang mga pagbabago sa konsentrasyon ng mga indibidwal na salik

Ang lahat ng mga pamamaraan na sumusukat sa agwat ng oras mula sa sandali ng pagdaragdag ng isang reagent (isang activator na nagsisimula sa proseso ng clotting) hanggang sa pagbuo ng isang fibrin clot sa plasma na pinag-aaralan ay nabibilang sa mga clotting method (mula sa Ingles na "clot" - isang clot) .

Tingnan din

Mga Tala

Mga link

Wikimedia Foundation. 2010 .

• Baseball sa 1996 Summer Olympics

BLOOD COAGULATION- ang pagbabagong-anyo ng likidong dugo sa isang elastic clot bilang isang resulta ng paglipat ng fibrinogen na natunaw sa plasma ng dugo sa hindi matutunaw na fibrin; isang proteksiyon na reaksyon ng mga hayop at tao na pumipigil sa pagkawala ng dugo sa kaso ng paglabag sa integridad ng mga daluyan ng dugo ... Biyolohikal na encyclopedic na diksyunaryo

pamumuo ng dugo- — Mga paksa ng biotechnology EN blood clotting … Handbook ng Teknikal na Tagasalin

pamumuo ng dugo encyclopedic Dictionary

BLOOD COAGULATION- pamumuo ng dugo, ang paglipat ng dugo mula sa isang likidong estado sa isang gelatinous clot. Ang pag-aari na ito ng dugo (clotting) ay isang proteksiyon na reaksyon na pumipigil sa katawan na mawalan ng dugo. S. to. nagpapatuloy bilang isang pagkakasunod-sunod ng mga biochemical reaction, ... ... Veterinary Encyclopedic Dictionary

BLOOD COAGULATION- ang pagbabago ng likidong dugo sa isang elastic clot bilang resulta ng paglipat ng fibrinogen protein na natunaw sa plasma ng dugo tungo sa hindi matutunaw na fibrin kapag ang dugo ay umaagos palabas sa isang nasirang daluyan. Ang fibrin, polymerizing, ay bumubuo ng manipis na mga thread na humahawak ... ... Likas na agham. encyclopedic Dictionary

mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo- Scheme ng pakikipag-ugnayan ng mga kadahilanan ng coagulation sa panahon ng pag-activate ng hemocoagulation Ang mga kadahilanan ng coagulation ng dugo ay isang pangkat ng mga sangkap na nakapaloob sa plasma ng dugo at mga platelet at nagbibigay ng ... Wikipedia

pamumuo ng dugo- Ang clotting ng dugo (hemocoagulation, bahagi ng hemostasis) ay isang kumplikadong biological na proseso ng pagbuo ng mga filament ng fibrin protein sa dugo, na bumubuo ng mga clots ng dugo, bilang isang resulta kung saan ang dugo ay nawawala ang pagkalikido nito, nakakakuha ng isang curdled consistency. Nasa mabuting kalagayan ... ... Wikipedia

Ang coagulation ng dugo (hemocoagulation) ay ang pinakamahalagang mekanismo ng proteksiyon ng katawan, na pinoprotektahan ito mula sa pagkawala ng dugo sa kaso ng pinsala sa mga daluyan ng dugo, pangunahin ng muscular type. Ang coagulation ng dugo ay isang kumplikadong proseso ng biochemical at physico-chemical, bilang isang resulta kung saan ang natutunaw na protina ng dugo - fibrinogen - ay pumasa sa isang hindi matutunaw na estado - fibrin. Ang coagulation ng dugo ay mahalagang proseso ng enzymatic. Ang mga sangkap na kasangkot sa prosesong ito ay tinatawag na mga kadahilanan ng sistema ng coagulation ng dugo, na nahahati sa dalawang grupo: 1) pagbibigay at pagpapabilis ng proseso ng hemocoagulation (mga accelerator); 2) pagpapabagal o pagpapahinto nito (mga inhibitor). 13 mga kadahilanan ng sistema ng hemocoagulation ay natagpuan sa plasma ng dugo. Karamihan sa mga kadahilanan ay nabuo sa atay at ang bitamina K ay kinakailangan para sa kanilang synthesis. Sa kakulangan o pagbaba sa aktibidad ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo, maaaring maobserbahan ang pathological dumudugo. Sa partikular, na may kakulangan ng mga kadahilanan ng plasma na tinatawag na antihemophilic globulins, lumilitaw ang iba't ibang anyo ng hemophilia.

Ang proseso ng pamumuo ng dugo ay nangyayari sa tatlong yugto. Sa unang yugto ng proseso ng coagulation ng dugo, nabuo ang p thrombinase. Sa yugto II ng proseso ng coagulation ng dugo, nabuo ang isang aktibong proteolytic enzyme, thrombin. Lumilitaw ang enzyme na ito sa dugo bilang resulta ng pagkilos ng prothrombinase sa prothrombin. Ang Phase III ng blood coagulation ay nauugnay sa conversion ng fibrinogen sa fibrin sa ilalim ng impluwensya ng proteolytic enzyme thrombin. Ang lakas ng nabuo na namuong dugo ay ibinibigay ng isang espesyal na enzyme - isang fibrin-stabilizing factor. Ito ay matatagpuan sa plasma, platelet, pulang selula ng dugo, at mga tisyu.

Ang mga calcium ions ay kinakailangan para sa pagpapatupad ng lahat ng mga yugto ng proseso ng coagulation ng dugo. Sa hinaharap, sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan ng platelet, ang mga filament ng fibrin ay nagkontrata (pagbawi), bilang isang resulta kung saan ang clot ay nagpapalapot at ang serum ay inilabas. Dahil dito, ang serum ng dugo ay naiiba sa komposisyon nito mula sa plasma sa pamamagitan ng kawalan ng fibrinogen at ilang iba pang mga sangkap na kasangkot sa proseso ng coagulation ng dugo. Ang dugo kung saan tinanggal ang fibrin ay tinatawag na defibrinated. Binubuo ito ng mga hugis na elemento at suwero. Ang mga inhibitor ng hemocoagulation ay nakakasagabal sa intravascular coagulation o nagpapabagal sa prosesong ito. Ang Heparin ay ang pinaka-makapangyarihang blood clotting inhibitor.

Ang Heparin ay isang natural na malawak na spectrum na anticoagulant na nabuo sa mga mast cell (mast cells) at basophilic leukocytes. Pinipigilan ng Heparin ang lahat ng mga yugto ng proseso ng coagulation ng dugo. Ang dugo, na umaalis sa vascular bed, ay namumuo at sa gayon ay nililimitahan ang pagkawala ng dugo. Sa vascular bed, ang dugo ay likido, kaya ginagawa nito ang lahat ng mga function nito. Ito ay dahil sa tatlong pangunahing dahilan: 1) ang mga kadahilanan ng sistema ng coagulation ng dugo sa vascular bed ay nasa isang hindi aktibong estado; 2) ang presensya sa dugo, nabuo ang mga elemento at tisyu ng anticoagulants (inhibitors) na pumipigil sa pagbuo ng thrombin; 3) ang pagkakaroon ng buo (buo) vascular endothelium. Ang antipode ng hemocoagulation system ay ang fibrinolytic system, ang pangunahing pag-andar kung saan ay ang paghahati ng fibrin strands sa mga natutunaw na sangkap. Binubuo ito ng enzyme plasmin (fibrinolysin), na nasa dugo sa isang hindi aktibong estado, sa anyo ng plasminogen (profibrinolysin), mga activator at mga inhibitor ng fibrinolysis. Pinasisigla ng mga activator ang conversion ng plasminogen sa plasmin, pinipigilan ng mga inhibitor ang prosesong ito. Ang proseso ng fibrinolysis ay dapat isaalang-alang kasabay ng proseso ng coagulation ng dugo. Ang isang pagbabago sa pagganap na estado ng isa sa kanila ay sinamahan ng mga compensatory shift sa aktibidad ng isa pa. Ang paglabag sa functional na relasyon sa pagitan ng mga sistema ng hemocoagulation at fibrinolysis ay maaaring humantong sa malubhang pathological na kondisyon ng katawan, o sa pagtaas ng pagdurugo, o sa intravascular thrombosis. Ang functional state ng blood coagulation at fibrinolysis system ay pinananatili at kinokontrol ng mga nervous at humoral na mekanismo.

I. Fibrinogen II. Prothrombin III. Salik ng coagulation ng dugo III (Thromboplastin) IV. Ca++ ions V. Dugo clotting factor V (Proaccelerin) VI. inalis sa klasipikasyon VII. Salik ng coagulation ng dugo VII (Proconvertin) VIII. Dugo clotting factor VIII (Antihemophilic globulin) IX. Blood coagulation factor IX (Christmas factor) X. Blood coagulation factor X (Stuart-Prower factor) XI. Dugo clotting factor XI (Rosenthal factor) XII. Salik ng coagulation ng dugo XII (Hageman factor) XIII. Fibrinase (Fibrin Stabilizing Factor, Fletcher Factor)

Kasabay ng pangunahing (vascular-platelet) hemostasis, ang pangalawang (coagulation) hemostasis ay bubuo, na tinitiyak ang paghinto ng pagdurugo mula sa mga vessel kung saan ang nakaraang yugto ay hindi sapat. Ang platelet plug ay hindi nakatiis sa mataas na presyon ng dugo at, na may pagbaba sa reaksyon ng reflex spasm, maaari itong hugasan: Samakatuwid, ang isang tunay na thrombus ay nabuo upang palitan ito. Ang batayan para sa pagbuo ng isang thrombus ay ang paglipat ng dissolved fibrinogen (FI) sa hindi matutunaw na fibrin na may pagbuo ng isang network kung saan ang mga selula ng dugo ay nakakabit. Ang fibrin ay nabuo sa ilalim ng impluwensya ng enzyme thrombin. Karaniwan, walang thrombin sa dugo. Naglalaman ito ng hinalinhan nito, may hindi aktibong anyo. Ito ay prothrombin (F-II). Upang maisaaktibo ang prothrombin, kailangan mo ng iyong sariling enzyme - prothrombinase. Ang proseso ng pagbuo ng aktibong prothrombinase ay kumplikado, nangangailangan ng pakikipag-ugnayan ng maraming mga kadahilanan sa plasma, mga selula, mga tisyu, at tumatagal ng 5-7 minuto. Ang lahat ng mga proseso ng coagulation hemostasis ay enzymatic. Nagaganap ang mga ito bilang isang serye ng kaskad. Ang yugto ng pagbuo ng prothrombinase ay kumplikado at mahaba. Ang batayan para sa pagbuo ng prothrombinase enzyme ay ang lipid factor. Depende sa uri ng pinagmulan, ang mga mekanismo ng tissue (panlabas) at plasma (panloob) ay nakikilala. Lumilitaw ang tissue prothrombinase 5-10 s pagkatapos ng pinsala, at ang prothrombinase ng dugo ay lilitaw lamang pagkatapos ng 5-7 min.

tissue prothrombinase. Sa pagbuo ng tissue prothrombinase, ang lipid activator factor ay pinakawalan mula sa mga lamad ng mga nasirang tisyu, ang mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Una, ang F-VII ay isinaaktibo. F-VIIa kasama ng tissue phospholipids at calcium forms complex 1a. Ang F-X ay isinaaktibo sa ilalim ng impluwensya ng kumplikadong ito. Nabubuo ang F-Xa phospholipids na may partisipasyon ng Ca2 + at F-V complex 3, na tissue prothrombinase. Ang tissue prothrombinase ay nagpapagana ng isang maliit na halaga ng thrombin, na pangunahing ginagamit sa reaksyon ng pagsasama-sama ng platelet. Bilang karagdagan, ang isa pang pag-andar ng thrombin na nabuo ng isang panlabas na mekanismo ay ipinahayag - sa ilalim ng impluwensya nito, ang mga receptor ay nabuo sa lamad ng pinagsama-samang mga platelet, kung saan ang F-Xa ay maaaring ma-adsorbed. Bilang resulta, ang F-Xa ay nagiging hindi naa-access sa isa sa pinakamalakas na anticoagulants - antithrombin III. Ito ay isang paunang kinakailangan para sa kasunod na pagbuo ng isang tunay na platelet thrombus sa site.

Ang prothrombinase ng dugo ay nabuo batay sa mga phospholipid sa mga lamad ng mga nasirang selula ng dugo (mga platelet, erythrocytes). Ang nagpasimula ng prosesong ito ay ang mga collagen fibers na lumilitaw kapag nasira ang sisidlan. Dahil sa pakikipag-ugnay ng collagen sa F-XII, nagsisimula ang isang kaskad ng mga proseso ng enzymatic. Binubuo ng activated F-ChIIa ang unang complex na may F-Chia sa mga phospholipid ng erythrocyte at platelet membranes, na sinisira pa rin. Ito ang pinakamabagal na reaksyon, ito ay tumatagal ng 4-7 minuto.

Ang mga karagdagang reaksyon ay nangyayari din sa phospholipid matrix, ngunit ang kanilang rate ay mas mataas. Sa ilalim ng impluwensya ng complex, ang complex 2 ay nabuo, na binubuo ng F-Ixa, F-VIII at Ca2 +. Ina-activate ng complex na ito ang F-X. Sa wakas, ang F-Xa ng phospholipid matrix ay bumubuo ng 3-blood prothrombinase complex (Xa + V + + Ga2 +).

Ang ikalawang yugto ng coagulation ng dugo ay ang pagbuo ng thrombin. Sa 2-5 s pagkatapos ng pagbuo ng prothrombinase, ang thrombin ay nabuo halos kaagad (sa 2-5 s) ??. Ang plasma protein prothrombin (a2-globulin, ay may molecular weight na 68,700) ay matatagpuan sa plasma (0.15 g/l). Ang prothrombinase ng dugo ay sumisipsip ng p/thrombin sa ibabaw nito at binago ito sa thrombin.

Ang ikatlong yugto ay ang conversion ng fibrinogen sa fibrin. Sa ilalim ng impluwensya ng thrombin, ang plasma fibrinogen ay na-convert sa fibrin. Ang prosesong ito ay nagaganap sa 3 yugto. Una, ang fibrinogen (molecular weight 340,000; karaniwang nasa konsentrasyon na 1 hanggang 7 g / l) ay nahahati sa 2 subunits sa pagkakaroon ng Ca2 +. Ang bawat isa sa kanila ay binubuo ng 3 polypeptide chain - a, d, Y. Ang mga sol-like fibrin monomers na ito ay nagiging parallel sa bawat isa sa ilalim ng pagkilos ng electrostatic forces, na bumubuo ng fibrin polymers. Nangangailangan ito ng Ca2 + at plasma factor na Fibrinopeptides A. Ang resultang gel ay maaari pa ring matunaw. Ito ay tinatawag na fibrin S. Sa ikatlong yugto, na may partisipasyon ng F-CNE at tissue fibrinase, platelets, erythrocytes at Ca2 +, ang mga covalent bond ay nabuo, at ang fibrin S ay nagiging insoluble fibrin 1. Bilang resulta, isang medyo malambot Ang bola ng fibrin filament ay nabuo, kung saan ang mga platelet ay nakakabit, erythrocytes at leukocytes, na humahantong sa kanilang pagkawasak. Nag-aambag ito sa isang lokal na pagtaas sa mga konsentrasyon ng mga kadahilanan ng coagulation at mga phospholipid ng lamad, at ang hemoglobin na inilabas mula sa mga erythrocytes ay nagbibigay ng mga clots ng dugo ng kaukulang kulay.