Gözlerde kısmi sinir atrofisi şekli. Kısmi optik atrofi İkincil optik atrofi

Optik sinir (oküler sinir), diensefalonun çekirdekleri aracılığıyla gözü gri maddeye bağlayan bir sinirdir. Bu, aksonlarla birbirine bağlanan bir nöron zinciri olan, uzun süreçler olan olağan anlamda bir sinir değil, kafatasının dışında bulunan beyaz bir medulladır.

Optik sinirin yapısı, oftalmik damar ve arter ile iç içe geçmiş, diensefalon yoluyla doğrudan serebral kortekse uzanan kalın bir nöron demetidir. Bir kişinin 2 gözü olduğu düşünülürse, her göz için sırasıyla 1 olmak üzere 2 optik siniri de vardır.

Herhangi bir sinir gibi, topluca nevralji ve nevrit olarak adlandırılan spesifik hastalıklara ve bozukluklara eğilimlidir. Nevralji, sinirin iç yapısını değiştirmeden herhangi bir tahriş edici maddeye karşı uzun süreli ağrılı reaksiyonu olan bir hastalıktır. Nevrit ise sinir lifinin çeşitli etkiler altında tahrip olması veya hasar görmesidir.

Görsel nevralji, insanlarda pratik olarak meydana gelmez, çünkü yapısı görsel sinyalleri iletir, bunları yol boyunca analiz eder, bu da beyin maddesine benzerliğini açıklar ve diğer lifler dokunsal veya ağrı duyularından sorumludur. Bir kişi doğrudan ana optik gövdeden nevralji geliştirse bile, büyük olasılıkla bunu fark etmeyecektir, bu da giden yan dalların nevraljisi hakkında söylenemez.

Nörit, sinir lifi yapısının ihlali veya bazı bölgelerdeki hasardır. Vakaların yarısında nevralji nörite dönüşür, diğerinde ise hasar çok gerçek fiziksel nedenlerden kaynaklanır ve biraz sonra tartışılacaktır. Optik nörit çoğunlukla optik atrofi olarak adlandırılır.

Optik atrofinin sınıflandırması şunları içerir: birincil, ikincil, tam, ilerleyici, kısmi, tam, iki taraflı ve tek taraflı, subatrofi, artan ve azalan ve diğerleri.

Başlangıçta yalnızca birkaç lif hasar gördüğünde.
Progresif atrofi, hastalığı durdurma çabalarına rağmen ilerlemeye devam eden atrofidir.
Tamamlandı - bir aşamada durmuş bir hastalık.
Optik sinirin kısmi atrofisi, bazen PAZN olarak adlandırılan bir veya daha fazla görme lobunu korurken sinir dokusunun kısmi tahribatıdır.
Tam - sinir tamamen körelmiştir ve görmenin yeniden sağlanması imkansızdır.
Tek taraflı - sırasıyla bir gözde hasar ve iki taraflı - her iki gözün sinirlerinde hasar.
Birincil – diğer hastalıklarla ilişkili değildir, örneğin yanmış alkolden kaynaklanan toksik hasar.
İkincil - bir hastalıktan sonra komplikasyon olarak ortaya çıkan atrofi, örneğin göz küresinin iltihabı, beyin zarları ve diğer dokular.
Optik sinirin subatrofisi, algılanan bilgilerin çarpıtılmasının bir sonucu olarak nöronlarda eşit olmayan bir hasardır.
Yükselen atrofi, retinada başlayan ve yavaş yavaş yukarı doğru hareket eden bir nöronal bozukluktur.
İnen optik atrofi beyinde başlayan ve yavaş yavaş gözlere yayılan bir hastalıktır.
Nöropati, sinir lifinin iltihaplanma belirtileri olmadan işlev bozukluğudur.
Nörit, daha küçük adneksiyal optik sinir uçlarının veya ana optik sinirin etrafındaki alanın neden olduğu ağrıyla birlikte optik sinirin iltihaplanmasıdır.

Tıp literatüründe nörit, nöropati ve optik sinirlerin atrofisi kavramlarında bazı karışıklıklar vardır: bir yerlerde bunların tek ve aynı şey olduğu ve bir yerlerde bunların tamamen farklı üç hastalık olduğu söylenir. Ancak bunların mutlaka ortak bir özü, belirtileri ve tedavisi vardır.

Nörit tanımı çok genişse - tamamen farklı nedenlerden dolayı birçok bozukluğu ve iltihabı içeren sinir yapısının ihlali, o zaman atrofi ve nöropatinin nevritin alt tipleri olma olasılığı daha yüksektir ve bunun tersi geçerli değildir.

ICD'deki tıbbi terminolojide (en sonuncusu ICD 10 olan hastalıkların tıbbi sınıflandırması), şiddet derecesine, seyrin özelliklerine, edinim yöntemine vb. bağlı olarak esasen aynı süreç için birçok farklı isim vardır. bu, doktorların bilgileri birbirlerine daha bilgilendirici bir şekilde aktarmalarına olanak tanır ve hastanın terminolojinin tüm inceliklerini anlaması oldukça zordur.

ICD 10'a göre optik sinir atrofisi kodu, hastalık izni belgesinde, tıbbi referans kitaplarında veya hasta kartında belirtildiği gibi H47.2'dir. Uluslararası kod, cahil yabancılardan tıbbi gizliliği korumak için kullanılır. ICD'nin onuncu versiyonu en yenisidir.

Optik sinir atrofisi belirtileri

Optik sinir atrofisinin semptomları görmede düzeltilemeyen veya düzeltilemeyen hızlı bir düşüşe benziyor. Başlayan süreç, hastalığın nedenine ve ciddiyetine bağlı olarak, birkaç günden birkaç aya kadar çok hızlı bir şekilde mutlak, düzeltilemez körlüğe yol açabilir.

Optik atrofi belirtileri, görme keskinliği kaybı olmaksızın görmede değişiklikler olarak ortaya çıkabilir. Yani:

Görüş tünel benzeri hale gelir.
Görme alanlarındaki değişiklikler, çoğunlukla tekdüze daralmaya doğru.
Göz önünde kalıcı, değişmeyen koyu lekelerin varlığı.
Görme alanlarında asimetrik değişim. Örneğin: yan taraftaki kalır, ancak ortadaki kaybolur.
Renk algısında bozulma veya ışığa duyarlılık.

Görme değişikliğinin türü hangi alanın etkilendiğine bağlıdır, bu nedenle skotomların (koyu noktalar) ortaya çıkması, retinanın orta kısmındaki hasarı ve periferik liflerdeki alanların daralmasını gösterir.

Teşhis

Optik sinir atrofisi tanısından şüpheleniliyorsa, tanı öncelikle hastaların ilk görme sorunlarıyla başvurduğu bir göz doktoru tarafından gerçekleştirilir. Göz doktoru ilk önce bu hastalığı benzer belirtilere sahip periferik kataraktların yanı sıra ambliyopiden ayırmak için bir çalışma yürütür.

Tanı koymak için yapılan ilk muayene oldukça basittir: Geniş görüş alanıyla keskinlik muayenesi ve oftalmoskopi.

Oftalmoskopi (resepsiyondaki ofiste doğrudan özel bir aparatla gözün ağrısız bir şekilde incelenmesi) sırasında optik disk görülebilir; soluklaşırsa körelmiş veya hasar görmüş demektir. Diskin düzgün, normal sınırları varsa hastalık birincildir ve sınırlar ihlal edilirse başka bir hastalığın ikincil sonucu olur.

Öğrencilerin tepkisinin kontrol edilmesi: Hassasiyetin azalması durumunda, öğrenciler ışığa maruz kaldıklarında çok daha yavaş kasılırlar.

Tanıyı doğruladıktan sonra nörolog tedaviye katılır ve dejeneratif sürecin nedenlerini belirlemeye başlar:

Enflamatuar süreçlerin yanı sıra viral enfeksiyonlar için genel testler.
Tomografi.
Radyografi.
elektrofizyolojik çalışma (EPS) – özel dürtülere verilen reaksiyonları kaydederek tüm göz sistemlerinin işleyişinin incelenmesi.
fluorescein anjiyografi yöntemi, özel bir işaretleyici maddenin kana verilmesi ve bunun kullanılarak gözün damar iletkenliğini kontrol etmesiyle yapılan bir çalışmadır.

Hastalığın nedenleri

Optik sinir atrofisinin bu tanısı için nedenler o kadar çeşitli olabilir ki tıp üzerine tam bir bilimsel inceleme yapmak mümkündür, ancak en yaygın olanlardan küçük bir daire vurgulanmıştır.

Zehirli körlük:

Sebepleri zehirlerin etkisi altındaki nöronların ölümünde yatan optik sinirin toksik atrofisi. Doksanlı yıllarda Rusya'da ilk sırada, yanmış alkolün ve hatta metil alkol içeren dahili kullanıma yönelik olmayan sıvıların etkisi altında görsel nöronlarda oluşan toksik hasar vardı. Uzman olmayan birinin metil alkolü etil alkolden ayırması neredeyse imkansızdır, ancak bu madde neşeli kardeşinin aksine yaşam için son derece tehlikelidir.

Sadece 40 ila 250 ml metanol, eğer zamanında hayata döndürme önlemleri alınırsa ölüme veya çok ciddi sakatlıklara neden olabilir. Nöronların ölmesi için diğer maddelerle karışım halinde olsa bile sadece 5 ila 10 mililitre yeterlidir. Kullanıldığında sadece görme sinirleri ölmez, ancak bu durum ani görme kaybı kadar hasta tarafından fark edilmez. Buna ek olarak, toksik körlük genellikle uzun bir süre sonra başlar - tüketimden altı güne kadar, metanol karaciğerde bileşenlerine ayrıldığında, bunlardan biri formaldehit olan korkunç bir zehirdir. Bu arada sigara ürünleri de nöronlar için zehirlidir.

Konjenital patolojiler.

Konjenital veya kalıtsal nedenlerden dolayı, çocuklarda optik sinir atrofisi çoğunlukla annenin hamileliği sırasında çocuğun sağlığının ihmal edilmesi veya genetik bir başarısızlık nedeniyle ortaya çıkar.

Yaralanmalar.

Kafaya alınan darbeler veya göz küresindeki yaralanmaların yanı sıra beyin ameliyatından kaynaklanan atrofi.

Enflamasyon.

Görme nöronlarının ölümüne yol açan iltihaplanma süreci, pek çok nedenden dolayı ortaya çıkabilir; ya göze giren ve göz küresinin iltihaplanmasına neden olan bir leke nedeniyle ya da daha önce geçirilmiş bulaşıcı hastalıklar nedeniyle ortaya çıkabilir: menenjit (beynin bulaşıcı iltihabı) , kızamık, su çiçeği, çiçek hastalığı, frengi, ensefalit (viral beyin hasarı), mononükleoz, sinüzit, bademcik iltihabı ve hatta çürük.

Hastanın tüm sinir sisteminin genel patolojileri.
Gereksiz olarak sinir atrofisini tetikleyen göz hasarı, örneğin retina distrofisi. Bu iki hastalık birbirini şiddetlendiriyor ve hızlandırıyor.
Dolaşım bozuklukları.

Hastalık hem besleme damarlarının tıkanmasına hem de ateroskleroza, yüksek tansiyona veya kanamayla birlikte hasara neden olabilir.

Onkoloji.

Beyinde apsesi olan her türlü tümör sinirin kendisini sıkıştırır, sinyal gönderdiği bölgeyi tahrip eder, tüm sinir sisteminin işleyişinde bozukluklara neden olur, gözlerde komplikasyonlara neden olur ve hatta doğrudan göz küresinde ortaya çıkar.

Diğer hastalıklar: glokom, hipertansiyon, ateroskleroz, diyabet, alerjik reaksiyonlar, vitamin eksikliği veya fazlalığı, otoimmün bozukluklar ve diğerleri.

Optik nörit tedavisi

Optik sinir atrofisinin tedavisi aynı anda iki doktor tarafından gerçekleştirilir - bir göz doktoru ve bir nörolog ve büyük şehirlerde bu tür rahatsızlıklar konusunda uzmanlaşmış nöro-oftalmoloji merkezleri vardır. Hastalık inanılmaz derecede geçici olduğundan ve bir kişi sadece birkaç gün içinde görüşünü kaybedebildiğinden, tedavi her zaman yatarak ve acilen ön doğrulanmamış teşhis aşamasında gerçekleştirilir.

Optik sinir atrofisi tedavi edilebilir mi? Hastalığı tamamen iyileştirmek mümkün değildir. Tedavi, hasarın yayılmasını durdurmak ve hayatta kalan nöronların işleyişini mümkün olduğunca normalleştirmeye çalışmaktır.

Bunun nedeni nöronların bölünme yeteneğinden yoksun olmasıdır. İnsan sinir sistemindeki nöronların büyük çoğunluğu annenin karnında oluşur ve çocuk geliştikçe biraz artar. Nöronların kendileri bölünemez, sayıları kesinlikle sınırlıdır, yeni nöronlar yalnızca vücudun stabilizasyon fonunu temsil eden kemik iliği kök hücrelerinden inşa edilir, bu hücreler kesinlikle sınırlı sayıda hücreye sahiptir - cankurtaran, embriyonik gelişim döneminde ortaya konur ve yavaş yavaş yaşam sürecinde tüketilir. Ek bir komplikasyon da kök hücrelerin ancak yeni kaotik bağlantılar oluşturarak nöronlara dönüşebilmesi ve hasarlı bir doku için yama haline gelememesidir. Bu çalışma prensibi beyni yenilemek için iyidir, ancak vücut, ölü sinir hücrelerini, insan vücudundaki herhangi bir hücresel kel noktayı mükemmel şekilde dolduran ancak herhangi bir işlem yapma yeteneğine sahip olmayan bağ dokusu hücreleriyle değiştirerek ayrı bir siniri onaracaktır. işlevler.

Şu anda, kürtaj veya düşük sırasında öldürülen embriyolardan elde edilen kök hücrelerle deneyler yapılıyor ve bu hücreler sinirler de dahil olmak üzere çeşitli dokuların gençleştirilmesinde ve restorasyonunda mükemmel sonuçlar veriyor, ancak gerçekte bu yöntem kanserle çok yüklü olduğu için kullanılmıyor. doktorların henüz tedavi etmeyi çözemediği gibi.

Atrofinin tedavi edilebileceği yer sadece hastanedir, bu durumda ayakta (evde) tedaviye bile izin verilmemekte ve bu süreçte değerli saniyeler kaybedilebilmektedir.

Halk ilaçlarıyla tedavi sadece kabul edilemez değil, aynı zamanda mevcut değil. Halk hekimliğinde doğru teşhis ve çok hızlı tedavi için bu kadar sert ve etkili araçlar yoktur.

Optik sinirin tam veya kısmi atrofisi ile tedavi, hastalığın nedenlerinin teşhisi ile başlar ve ardından ilgilenen hekim, cerrahi müdahale de dahil olmak üzere uygun bir kurs seçer.

Özel araçların kullanımına ek olarak, hastaya genellikle vücut dokularının bağ hücreleriyle değiştirilmesini önleyen biyojenik bir uyarıcı olan aloe özü reçete edilir. Bu ilaç, kadınlarda herhangi bir ameliyattan sonra veya eklerin iltihaplanmasından sonra, yapışmayı önleyici bir ilaç olarak enjeksiyonla verilir.

Görme sinirine yakın her türlü sıkışma, bası, tümörler, damar anevrizmaları ve benzeri atrofi nedenleri cerrahi olarak çıkarılır.

Bulaşıcı bir enfeksiyonun sonuçlarının neden olduğu inflamatuar süreç, antibiyotik veya antiviral ve antiinflamatuar ilaçlar kullanılarak durdurulur.

Toksik görsel atrofi. sinir, toksinlerin uzaklaştırılması veya nötralize edilmesi yoluyla tedavi edilir, böylece nöronların daha fazla tahrip edilmesi durdurulur. Metil alkolün panzehiri gıdada kullanılabilir etil alkoldür. Bu nedenle, zehirlenme durumunda mideyi bir sodyum bikarbonat çözeltisiyle (eczanede satılır, sodyum bikarbonat - kabartma tozu ile karıştırılmamalıdır) durulamak, örneğin yüksek oranda% 30-40'lık bir çözelti içmek gerekir. -kaliteli votka, 100 mililitre miktarında ve hacmi yarıya indirerek 2 saat sonra tekrarlayın.

Distrofi ve diğer retina bozuklukları oftalmolojik yöntemlerle tedavi edilir: nedene bağlı olarak lazer cerrahisi, vitamin veya ilaç kursları. Sinir gereksiz kullanım nedeniyle körelmeye başlarsa, retina onarıldıktan sonra kısa sürede iyileşmeye başlayacaktır.

Çocuklarda konjenital ve genetik optik sinir atrofisi, patolojinin türüne göre ve sıklıkla cerrahi olarak düzeltilir.

Tedavi, hastalığın nedenine dayalı spesifik tedaviye ek olarak, immün uyarımı, vazodilatasyon, biyojenik uyarıyı, en ufak bir iltihaplanma belirtisini bile önleyen hormonal ilaçları (prednizolon, deksametazon), emilimi hızlandıran ilaçları (pirojen, predüktal), bazı ilaçları içerir. sinir sisteminin çalışmasının sürdürülmesi (emoksipin, fezam vb.), fizyoterapi, lazer, optik sinirin elektriksel veya manyetik uyarılması.

Aynı zamanda vücut acilen vitaminler, mineraller ve besinlerle doyurulur. Bu aşamada, geleneksel tıp sevenler, güçlendirici, immün sistemi uyarıcı ve antiinflamatuar ajanlar arasından beğenilerine göre bir çare seçebilirler. Sadece doktordan gizlice hareket etmemek önemlidir, çünkü hastanın kullandığı her şey çok sayıda reçeteli ilaçla doğru bir şekilde birleştirilmelidir, aksi takdirde sadece görme yeteneğinizi değil hayatınızı da kaybetme riskiyle karşı karşıya kalırsınız.

Bazen bir yıldan fazla süren bu kadar büyük bir prosedür seti, vizyonu yeniden sağlamak için değil, sadece kaybını durdurmak için gereklidir.

Çocukta optik sinir atrofisi

Bir çocukta optik sinir atrofisi oldukça nadir görülen bir hastalıktır, yaşlıların özelliğidir ve yetişkinlerde aynı hastalıktan neredeyse hiç farklı değildir. Temel fark, küçük çocuklarda nöronların hala kısmen iyileşebilmesi ve ilk aşamalarda sadece hastalığı durdurmak değil, aynı zamanda tersine çevirmenin de oldukça mümkün olmasıdır. Bunun bir istisnası, tedavisi henüz bulunamayan çocuklarda optik sinirin kalıtsal atrofisidir - erkek hattı yoluyla iletilen Liberov atrofisi.

Olası sonuçlar ve tahminler

Böyle bir teşhisi duyduktan sonra paniklemeli miyim? İlk aşamalarda paniğe kapılmak için özel bir neden yoktur, şu anda hastalık oldukça kolay bir şekilde kontrol altına alınmaktadır. Ciddi hasar görmeyen nöronlar ise işlevlerini bile yerine getirir. Uygunsuz tedavi, kendi kendine ilaç tedavisi ve sorumsuz tutumla başka bir olası sonuç daha vardır: Görmeye ek olarak, bazı durumlarda optik sinir çok büyük olduğundan ve doğrudan beyne bağlı olduğundan kişi hayatını kaybedebilir. Gözdeki iltihaplanma bir köprü gibi kolaylıkla beyin dokusuna yayılabilir ve geri dönüşü olmayan sonuçlara neden olabilir. Atrofinin beyindeki iltihaplanma, tümörler veya kan damarlarıyla ilgili sorunlardan kaynaklanması daha da tehlikelidir. Optik sinirlerin (ana gövde) atrofisi ile birlikte optik sinirlerin tam veya kısmi atrofisi de meydana gelebilir.

İlk belirtiler ortaya çıktığında, kişinin kendi geleceğini inşa ettiğini ve doğru eylemlerinin onun sağlıklı olup olmayacağını, görüşünün düzelip düzelmeyeceğini, vücudun tüm sinir sisteminin normal işleyişinin düzelip düzelmeyeceğini belirleyeceğini hatırlamanız gerekir. sürdürülmesi veya paha biçilmez zamanını en önemli şeyler olmayan faaliyetlere harcamayı tercih edip etmeyeceği, örneğin işten ayrılmaktan korkmak, bazı reçeteleri göz ardı ederek tedaviden tasarruf etmeye çalışmak veya uzun vadeli rehabilitasyonla zaman kaybetmek.

19-12-2012, 14:49

Tanım

bağımsız bir hastalık değildir. Bu, görsel yolun farklı kısımlarını etkileyen çeşitli patolojik süreçlerin bir sonucudur. Görme fonksiyonunda azalma ve optik sinir başının beyazlaşması ile karakterizedir.

Etiyoloji

Optik sinir atrofisinin gelişimi optik sinir ve retinada çeşitli patolojik süreçlere neden olur(iltihap, distrofi, şişlik, dolaşım bozuklukları, toksinler, optik sinirde bası ve hasar), merkezi sinir sistemi hastalıkları, vücudun genel hastalıkları, kalıtsal nedenler.

Optik sinir atrofisine yol açar genel hastalıklar. Bu, etil ve metil alkoller, tütün, kinin, klorofos, sülfonamidler, kurşun, karbon disülfür ve diğer maddelerle botulizm ile zehirlenmelerde meydana gelir. Damar hastalıkları, optik sinir damarlarında iskemik odakların ve yumuşama alanlarının gelişmesiyle (kollikasyon nekrozu) akut veya kronik dolaşım bozukluklarına neden olabilir. Esansiyel ve semptomatik hipertansiyon, ateroskleroz, diyabet, aşırı iç kanama, anemi, kardiyovasküler sistem hastalıkları, açlık ve vitamin eksiklikleri optik sinir atrofisine yol açabilir.

Optik sinir atrofisinin etiyolojisinde aşağıdakiler de önemlidir: göz küresi hastalıkları. Bunlar vasküler kökenli retina lezyonları (hipertansif anjiyoskleroz, ateroskleroz, involüsyonel değişiklikler ile), retinal damarlar (inflamatuar ve alerjik vaskülit, merkezi arterin tıkanması ve retinanın merkezi damarı), retinanın distrofik hastalıkları (retinal pigmenter dahil) distrofi), üveit komplikasyonları (papillit, koryoretinit), retina dekolmanı, primer ve sekonder glokom (inflamatuar ve postinflamatuar, flikojenik, vasküler, distrofik, travmatik, postoperatif, neoplastik). Ameliyat sonrası göz küresinin uzun süreli hipotansiyonu, siliyer cismin inflamatuar dejeneratif hastalıkları, fistül oluşumu ile göz küresinin delici yaraları, optik diskin şişmesine (konjestif papilla) yol açar ve ardından optik diskin atrofisi gelişir.

Optik sinir başı druseninde atrofi oluşumunda Leber'in kalıtsal atrofisi ve kalıtsal infantil optik sinir atrofisinin yanı sıra kalıtsal nedenler de önemlidir. Kafatası kemiklerinin hastalıkları ve deformasyonları (kule şeklindeki kafatası, Crouzon hastalığı) da optik sinirlerin atrofisine yol açar.

Pratikte optik sinir atrofisinin etiyolojisini belirlemenin her zaman kolay olmadığı unutulmamalıdır. E. Zh.Tron'a göre optik sinir atrofisi olan hastaların% 20,4'ünde etiyoloji belirlenmemiştir.

Patogenez

Optik yolun periferik nöronunun sinir lifleri çeşitli etkilere maruz kalabilir. Bu iltihaplanma, inflamatuar olmayan ödem, distrofi, dolaşım bozuklukları, toksinlerin etkisi, hasar, kompresyon (tümör, adezyonlar, hematomlar, kistler, sklerotik damarlar, anevrizmalar), sinir liflerinin tahrip olmasına ve bunların glial ile değiştirilmesine yol açar. ve bağ dokusu, onları besleyen kılcal damarların yok olması.

Ayrıca göz içi basıncı arttığında optik diskin glial kribriform membranının çökmesi Bu da diskin hassas bölgelerindeki sinir liflerinin dejenerasyonuna ve ardından diskin doğrudan sıkışması ve ikincil olarak mikro dolaşımın bozulmasından kaynaklanan kazıma ile disk atrofisine yol açar.

sınıflandırma

Oftalmoskopik resme göre ayırt ederler birincil (basit) ve ikincil optik sinir atrofisi. Primer atrofi daha önce değişmemiş bir diskte meydana gelir. Basit atrofide, sinir liflerinin yerini hızla çoğalan glia ve bağ dokusu elemanları alır. Diskin sınırları belirgin kalır. Değişen diskin şişmesi (konjestif meme başı, ön iskemik nöropati) veya iltihaplanma nedeniyle sekonder optik disk atrofisi meydana gelir. Primer atrofide olduğu gibi ölü sinir liflerinin yerine glial elementler nüfuz eder, ancak bu daha hızlı ve daha büyük boyutlarda gerçekleşir ve kaba yara izlerinin oluşmasına neden olur. Optik diskin sınırları belirgin değildir, bulanıktır ve çapı artabilir. Atrofinin birincil ve ikincil olarak bölünmesi keyfidir. Sekonder atrofide diskin sınırları başlangıçta belirsizdir; zamanla şişlik kaybolur ve diskin sınırları belirginleşir. Böyle bir atrofinin artık basit atrofiden farkı yoktur. Bazen optik diskin glokomatöz (marjinal, kavernöz, kazan) atrofisi ayrı bir form olarak sınıflandırılır. Bununla birlikte, pratikte glia ve bağ dokusunun çoğalması yoktur ve artan göz içi basıncının doğrudan mekanik etkisinin bir sonucu olarak, glial-kribriform membranın çökmesi sonucu optik sinir diskinde depresyon (kazı) meydana gelir. .

Oftalmoskopi sırasında tespit edilen renk kaybının derecesine bağlı olarak optik disk atrofisi ikiye ayrılır: başlangıç, kısmi, eksik ve tam. Başlangıçtaki körelmeyle birlikte, diskin pembe renginin arka planında hafif bir beyazlaşma belirir ve bu daha sonra daha da yoğunlaşır. Optik sinirin çapının tamamı etkilenmediğinde, ancak yalnızca bir kısmı etkilendiğinde, optik sinir başının kısmi atrofisi gelişir. Böylece papillomaküler demet hasar gördüğünde optik sinirin temporal yarısında beyazlaşma meydana gelir. Sürecin daha da yayılmasıyla kısmi atrofi meme ucunun tamamına yayılabilir. Atrofik sürecin yaygın yayılmasıyla birlikte, tüm diskin düzgün bir şekilde ağartılması not edilir. Görme fonksiyonları hala korunuyorsa, tamamlanmamış atrofiden söz ederler. Optik sinirin tamamen atrofisi ile disk tamamen beyazlaşır ve etkilenen gözün görme fonksiyonları tamamen kaybolur (amaurosis). Sadece görsel değil, aynı zamanda refleks sinir lifleri de optik sinirden geçer, bu nedenle, optik sinirin tamamen atrofisi ile, etkilenen tarafta öğrencinin ışığa doğrudan tepkisi kaybolur ve diğer gözde dost olanı kaybolur.

Topikal olarak izole edilmiş artan ve azalan optik atrofi. Retinal artan atrofi (mumsu, kediotu), retinanın ganglion tabakasının görsel ganglion nörositlerindeki birincil hasara bağlı olarak retinadaki inflamatuar ve distrofik süreçler sırasında meydana gelir. Optik disk grimsi sarı olur, diskin damarları daralır ve sayıları azalır. Artan atrofi, yalnızca retinanın nöroepitelyal tabakası (çubuklar ve koniler) etkilendiğinde gelişmez. Azalan optik atrofi optik yolun periferik bir nöronu hasar gördüğünde ve yavaşça optik diske indiğinde ortaya çıkar. Optik sinir başına ulaşan atrofik süreç, onu birincil atrofinin tipine göre değiştirir. İnen atrofi, artan atrofiye göre daha yavaş yayılır. İşlem göz küresine ne kadar yakınsa, fundusta optik disk atrofisi o kadar hızlı görülür. Böylece optik sinirin santral retinal arterin girdiği yerde (göz küresinin 10-12 mm arkasında) hasar görmesi, 7-10 gün içinde optik sinir başının atrofisine neden olur. Santral retinal arterin girişinden önce optik sinirin intraorbital segmentinin hasar görmesi, 2-3 hafta sonra optik disk atrofisinin gelişmesine yol açar. Retrobulbar nöritte atrofi 1-2 ay içinde fundusa iner. Kiazma yaralanmalarında, inen atrofi yaralanmadan 4-8 hafta sonra fundusa iner ve kiazmanın hipofiz tümörleri tarafından yavaş yavaş sıkıştırılmasıyla optik disk atrofisi ancak 5-8 ay sonra gelişir. Bu nedenle, azalan atrofinin yayılma hızı, görme yolunun periferik nöronunu etkileyen patolojik sürecin türü ve yoğunluğu ile de ilişkilidir. Onlar da önemli kan temini koşulları: Sinir liflerine kan akışı bozulduğunda atrofik süreç daha hızlı gelişir. Optik disklerin optik sisteme zarar veren atrofisi, hastalığın başlangıcından yaklaşık bir yıl sonra ortaya çıkar (optik sistem yaralanmalarında biraz daha hızlı).

Optik sinir atrofisi olabilir sabit ve ilerici Fundus ve görsel fonksiyonların dinamik bir çalışması sırasında değerlendirilir.

Bir göz etkilenirse söylenir tek taraflı, her iki göz de etkilenmişse - o iki taraflı optik atrofi. İntrakranyal süreçler sırasında optik sinirlerin atrofisi sıklıkla iki taraflıdır, ancak şiddetinin derecesi değişir. Tek taraflı optik sinir atrofisi, özellikle patolojik odak anterior kranial fossada lokalize olduğunda sık görülen intrakraniyal süreçlerde de ortaya çıkar. İntrakraniyal süreçler sırasında tek taraflı atrofi, iki taraflı atrofinin başlangıç aşaması olabilir. Optik sinir damarlarında kan dolaşımının bozulması veya zehirlenme durumunda süreç genellikle iki taraflıdır. Tek taraflı atrofi, optik sinirin hasar görmesi, yörüngedeki patolojik süreçler veya göz küresinin tek taraflı patolojisinden kaynaklanır.

Oftalmoskopik resim

Optik sinir atrofisi ile her zaman vardır optik disk solukluğu A. Her zaman olmasa da sıklıkla optik diskte vazokonstriksiyon olur.

Birincil (basit) atrofi ile Diskin sınırları açıktır, rengi beyaz veya grimsi beyaz, mavimsi veya hafif yeşilimsidir. Kırmızı olmayan ışıkta, diskin konturları net kalır veya daha keskin hale gelirken, normal bir diskin konturları perdelenir. Kırmızı (mor) ışıkta atrofik disk mavi görünür. Optik sinirin göz küresine girerken içinden geçtiği kribriform plaka (lamina cribrosa) çok az yarı saydamdır. Kribriform plakanın yarı saydamlığı, atrofik diske kan akışının azalmasına ve sekonder atrofiye göre glial dokunun daha az çoğalmasına bağlıdır. Disk beyazlatmanın yoğunluğu ve dağılımı farklılık gösterebilir. Başlangıçtaki körelmeyle birlikte, diskin pembe renginin arka planında hafif ama belirgin bir beyazlaşma belirir, daha sonra daha yoğun hale gelir, pembe renk tonu zayıflar ve daha sonra tamamen kaybolur. İleri atrofi ile disk beyazdır. Atrofinin bu aşamasında neredeyse her zaman vazokonstriksiyon gözlenir ve arterler damarlardan daha keskin bir şekilde daralır. Diskteki damar sayısı da azalır. Normalde diskin kenarından yaklaşık 10 küçük damar geçer. Atrofi ile sayıları 7-6'ya, bazen de üçe düşer (Kestenbaum semptomu). Bazen primer atrofi ile optik sinir başının hafif bir şekilde kazılması mümkündür.

İkincil atrofi ile Diskin sınırları belirsiz ve bulanıktır. Rengi gri veya kirli gridir. Vasküler infundibulum veya fizyolojik kazı bağ veya glial doku ile doludur; lamina cribrosa görülmez. Bu değişiklikler genellikle konjestif meme başı atrofisinde, optik nörit veya anterior iskemik nöropati sonrası atrofiye göre daha belirgindir.

Retina mumsu optik disk atrofisi Sarı mumsu rengiyle ayırt edilir.

Glokom için Artan göz içi basıncı, optik diskte glokomatöz kazının ortaya çıkmasına neden olur. Bu durumda önce diskin damar demeti burun tarafına doğru kayar, daha sonra yavaş yavaş artan meme başı kazısı gelişir. Diskin rengi beyazımsı ve soluk olur. Kazan şeklindeki kazı, diskin neredeyse tamamını kenarlarına kadar kaplar (kazan şeklindeki, kenar kazı), bu onu, diskin kenarlarına ulaşmayan ve diskin yerini değiştirmeyen huni şeklindeki fizyolojik kazıdan ayırır. burun tarafına giden damar demeti. Diskin kenarındaki damarlar çöküntünün kenarına doğru bükülür. Glokomun ileri evrelerinde, tamamen beyazlaşan diskin tamamı kazınır ve üzerindeki damarlar büyük oranda daralır.

Kavernöz atrofi Optik sinir damarları hasar gördüğünde ortaya çıkar. Atrofik optik disk, kazının ortaya çıkmasıyla birlikte normal göz içi basıncının etkisi altında oyulmaya başlarken, normal bir diskin kazısı göz içi basıncının artmasını gerektirir. Kavernöz atrofide diskin kazılması, glia proliferasyonunun küçük olması nedeniyle kolaylaştırılır ve dolayısıyla kazımayı engelleyecek ek bir direnç oluşturulmaz.

Görsel işlevler

Optik atrofili hastaların görme keskinliği atrofik sürecin konumuna ve yoğunluğuna bağlıdır. Papillomaküler demet etkilenirse, görme keskinliği belirgin şekilde azalır. Papillomaküler demet hafifçe etkilenirse ve optik sinirin periferik lifleri daha fazla etkilenirse görme keskinliği fazla azalmaz. Papillomaküler demette hasar yoksa ve yalnızca optik sinirin periferik lifleri etkilenirse görme keskinliği değişmez.

Görüş alanındaki değişiklikler Optik sinir atrofisi ile topikal tanıda önemlidirler. Bunlar büyük ölçüde patolojik sürecin lokalizasyonuna ve daha az ölçüde yoğunluğuna bağlıdır. Papillomaküler demet etkilenirse merkezi bir skotom oluşur. Optik sinirin periferik lifleri etkilenirse, görme alanının periferik sınırlarında daralma gelişir (tüm meridyenler boyunca eşit, düzensiz, sektör şeklinde). Optik sinir atrofisi kiazma veya optik sistemdeki hasarla ilişkiliyse, hemianopsi (homonim ve heteronim) meydana gelir. Bir gözde hemianopsi, optik sinirin intrakraniyal kısmı hasar gördüğünde ortaya çıkar.

Renkli görme bozuklukları daha sık görülür ve nörit sonrası ortaya çıkan optik sinir başının atrofisi ile ve nadiren ödem sonrası atrofi ile açıkça ifade edilir. Öncelikle yeşil ve kırmızı renklerin renk algısı zarar görür.

Çoğunlukla optik sinir atrofisi ile birlikte Fundustaki değişiklikler görsel işlevlerdeki değişikliklere karşılık gelir ancak bu her zaman gerçekleşmez. Böylece, optik sinirin inen atrofisi ile görsel işlevler büyük ölçüde değişebilir ve atrofik süreç optik sinir başına inene kadar fundus uzun süre normal kalır. Görme fonksiyonlarında hafif bir değişiklikle birlikte optik diskin şiddetli solukluğu da mümkündür. Bu, sinir liflerinin eksenel silindirleri korunurken plak alanındaki miyelin kılıflarının ölümü meydana geldiğinde multipl sklerozda meydana gelebilir. Görme fonksiyonlarını korurken şiddetli disk solukluğu, skleranın lamina cribrosa bölgesindeki kan akışının özelliği ile de ilişkilendirilebilir. Bu bölge arka kısa siliyer arterlerden gelen kanla beslenir; buralardan geçen kan akışının bozulması diskin yoğun şekilde beyazlamasına neden olur. Optik sinirin geri kalan (orbital) kısmı, optik sinirin ön ve arka arterlerinden, yani diğer damarlardan kanla beslenir.

Optik sinir başının beyazlaması ile Normal bir görsel fonksiyon durumuyla birlikte, küçük kusurları tanımlamak için kampimetri kullanarak görsel alanı incelemek gerekir. Ek olarak, başlangıçtaki görme keskinliği hakkında bir anamnez almanız gerekir, çünkü bazen görme keskinliği birin üzerinde olabilir ve bu durumlarda bire düşmesi atrofik sürecin etkisini gösterebilir.

Tek taraflı atrofi ile Tek taraflı atrofi, genellikle intrakranyal süreçlerde meydana gelen iki taraflı atrofinin yalnızca başlangıcı olabileceğinden, ikinci gözün fonksiyonlarının kapsamlı bir şekilde incelenmesi gereklidir. Diğer gözün görme alanındaki değişiklikler iki taraflı bir sürece işaret eder ve önemli topikal ve tanısal önem kazanır.

Teşhis

Ağır vakalarda teşhis zor değildir. Optik diskin solukluğu önemsizse (özellikle zamansal, çünkü diskin zamansal yarısı normalde burun yarısından biraz daha soluktur), o zaman görsel işlevlerin zaman içinde uzun vadeli bir çalışması tanının konulmasına yardımcı olur. Bu durumda gerekli beyaz ve renkli nesneler için görsel alanın incelenmesine özellikle dikkat edin. Elektrofizyolojik, radyolojik ve floresan anjiyografik çalışmalar tanıyı kolaylaştırır. Görme alanındaki karakteristik değişiklikler ve elektriksel duyarlılık eşiğindeki artış (norm 40 μA olduğunda 400 μA'ya kadar) optik sinir atrofisini gösterir. Optik sinir başının marjinal kazınmasının varlığı ve göz içi basıncının artması glokomatöz atrofiyi gösterir.

Bazen sadece fundustaki disk atrofisinin varlığına bakarak optik sinirdeki hasarın tipini veya altta yatan hastalığın doğasını belirlemek zordur. Atrofi sırasında disk sınırlarının bulanıklaşması, bunun diskte ödem veya iltihaplanma sonucu olduğunu gösterir. Anamnezi daha ayrıntılı olarak incelemek gerekir: intrakraniyal hipertansiyon semptomlarının varlığı, atrofinin konjestif sonrası doğasını gösterir. Sınırları net olan basit atrofinin varlığı, bunun inflamatuar kökenini dışlamaz. Bu yüzden, azalan atrofi retrobulber nörit ve beyin ve zarlarının iltihabi süreçlerine bağlı olarak fundustaki diskte basit atrofiye benzer değişikliklere neden olur. Atrofinin doğası(basit veya ikincil) tanıda büyük önem taşır, çünkü bazı hastalıklar optik sinirlerde belirli, "favori" türde hasarlara yol açar. Örneğin, optik sinirin veya kiazmanın bir tümör tarafından sıkıştırılması, optik sinirlerin basit atrofisinin, beyin ventriküllerinin tümörlerinin - konjestif meme uçlarının gelişmesine ve ayrıca ikincil atrofinin gelişmesine yol açar. Bununla birlikte, menenjit, araknoidit, nörosifiliz gibi bazı hastalıklara optik disklerin hem basit hem de ikincil atrofisinin eşlik edebilmesi nedeniyle tanı karmaşıktır. Bu durumda, eşlik eden oküler semptomlar önemlidir: retinanın damarlarında, retinanın kendisinde, koroidde değişiklikler ve ayrıca optik sinir atrofisinin gözbebeği reaksiyonları bozukluğu ile kombinasyonu.

Optik sinir başının renk kaybı ve solgunluk derecesini değerlendirirken fundusun genel arka planını dikkate almak gerekir. Esmerlerin fundusunun parke arka planına karşı, normal veya hafif körelmiş bir disk bile daha solgun ve daha beyaz görünür. Fundusun açık renkli arka planına karşı atrofik meme başı o kadar soluk ve beyaz görünmeyebilir. Şiddetli anemide optik diskler tamamen beyazdır, ancak çoğunlukla soluk pembe bir renk tonu kalır. Hipermetroplarda, optik diskler normalde daha hiperemiktir ve yüksek derecede hipermetropi ile yalancı nörit (meme uçlarında ciddi hiperemi) tablosu ortaya çıkabilir. Miyopide optik diskler emetroplardan daha soluktur. Optik sinir başının temporal yarısı normalde burun yarısından biraz daha soluktur.

Bazı hastalıklarda optik sinir atrofisi

BEYİn tümörü . Beyin tümörlerinde optik sinirin sekonder atrofisi, meme uçlarının konjestif olmasının bir sonucudur. Daha sıklıkla serebellopontin açı tümörleri, beynin hemisferleri ve ventrikülleri ile ortaya çıkar. Subtentoryal tümörlerde sekonder atrofi supratentoryal tümörlere göre daha az sıklıkta ortaya çıkar. Sekonder atrofi insidansı sadece tümörün konumundan değil aynı zamanda tümörün doğasından da etkilenir. İyi huylu tümörlerde daha sık görülür. Özellikle nadiren beyindeki kötü huylu tümörlerin metastazı ile gelişir, çünkü ölüm, durgun meme uçları ikincil atrofiye dönüşmeden meydana gelir.

Birincil (basit) optik sinir atrofisi şu durumlarda meydana gelir: optik yolun periferik nöronunun sıkışması. Çoğu zaman, kiazma etkilenir, daha az sıklıkla optik sinirin intrakraniyal kısmı ve daha az sıklıkla optik sistem etkilenir. Optik sinirin basit atrofisi, supratentoryal beyin tümörlerinin karakteristiğidir; özellikle sıklıkla kiazmal-sellar bölgenin tümörlerinden kaynaklanır. Nadiren, optik sinirlerin primer atrofisi, uzaktan bir semptom olarak subtentoryal tümörlerde ortaya çıkar: optik yolun periferik nöronunun sıkışması, dilate ventriküler sistem yoluyla veya beyin çıkığı yoluyla meydana gelir. Birincil optik atrofi nadiren serebral hemisferlerin ventrikül tümörleri ile ortaya çıkar, beyincik ve serebellopontin açı ve bu lokalizasyondaki tümörlerde sekonder atrofi sık görülür. Nadiren, kötü huylu tümörlerde ve sıklıkla iyi huylu tümörlerde optik sinirlerin basit atrofisi gelişir. Optik sinirlerin primer atrofisine genellikle sella turcica'nın iyi huylu tümörleri (hipofiz adenomları, kraniofarenjiyomlar) ve sfenoid kemiğin küçük kanadı ve olfaktör fossadaki menenjiyomlar neden olur. Foster Kennedy sendromunda optik sinir atrofisi gelişir: bir gözde basit atrofi ve diğer gözde sekonder atrofiye ilerleme ihtimali olan konjestif bir meme başı.

Beyin apseleri . Konjestif diskler sıklıkla gelişir, ancak nadiren sekonder optik atrofiye doğru ilerlerler, çünkü intrakraniyal basınçtaki artış o kadar uzun süreli değildir, çünkü intrakraniyal hipertansiyon ya ameliyattan sonra azalır ya da hastalar konjestif disklerin sekonder atrofiye geçişini görecek kadar yaşamazlar. . Foster Kennedy sendromu nadirdir.

Optokiyazmal araknoidit . Daha sık olarak, optik disklerin birincil atrofisi, meme ucunun tamamının veya temporal yarısının (kısmi atrofi) ağartılması şeklinde meydana gelir. İstisnai durumlarda diskin üst veya alt yarısı soluklaşabilir.

Optokiyazmal araknoiditte optik disklerin sekonder atrofisi, post-nöritik (enflamasyonun meninkslerden optik sinire geçişi) veya konjestif sonrası (konjestif meme uçlarından sonra ortaya çıkar) olabilir.

Posterior kranyal fossa araknoiditi . Genellikle belirgin konjestif meme uçlarının gelişmesine yol açar ve bunlar daha sonra optik disklerin ikincil atrofisine dönüşür.

Beynin tabanındaki damarların anevrizmaları . Willis çemberinin ön kısmındaki anevrizmalar sıklıkla optik sinirin intrakraniyal kısmına ve kiazmaya baskı yapar, bu da optik sinirin basit atrofisinin gelişmesine yol açar. Optik sinirin sıkışmasına bağlı basit atrofi tek taraflıdır ve her zaman anevrizmanın olduğu tarafta bulunur. Kiazmaya basınç uygulandığında önce bir gözde, sonra diğer gözde ortaya çıkabilen iki taraflı basit atrofi meydana gelir. Optik sinirin tek taraflı basit atrofisi en sık iç karotid arter anevrizmalarında, daha az sıklıkla anterior serebral arter anevrizmalarında ortaya çıkar. Beynin tabanındaki damarların anevrizmaları çoğunlukla tek taraflı felç ve okülomotor sistemin sinirlerinin parezi olarak kendini gösterir.

İç karotid arterin trombozu . Alternatif optik-piramidal sendromun varlığı karakteristiktir: diğer tarafta hemipleji ile birlikte tromboz tarafında optik diskin basit atrofisi ile göz körlüğü.

Tabes dorsalis ve ilerleyici felç . Tabaklar ve ilerleyici felç ile optik sinirlerin atrofisi genellikle iki taraflıdır ve basit atrofi karakterine sahiptir. Optik sinir atrofisi, ilerleyici felçten ziyade tablalarda daha sık görülür. Atrofik süreç periferik liflerle başlar ve daha sonra yavaş yavaş optik sinirin derinliklerine iner, dolayısıyla görme fonksiyonlarında kademeli bir azalma olur. Görme keskinliği, her iki gözde de değişen derecelerde, iki taraflı körlüğe kadar giderek azalır. Skotomların yokluğunda görme alanları özellikle renklere doğru giderek daralır. Tabaklardaki optik sinir atrofisi genellikle hastalığın erken döneminde, diğer nörolojik semptomların (ataksi, felç) ifade edilmediği veya bulunmadığı durumlarda gelişir. Tabes, basit optik atrofi ile Argil Robertson belirtisinin birleşimi ile karakterizedir. Tabesa sırasında gözbebeklerinin refleks hareketsizliği sıklıkla miyoz, anizokori ve gözbebeği deformasyonu ile birleştirilir. Argil Robertson'un semptomu beyin frengisinde de ortaya çıkar, ancak çok daha az sıklıkla. Optik disklerin sekonder atrofisi (konjestif sonrası ve nöritik sonrası), tabalara karşı konuşur ve sıklıkla beyindeki sifiliz ile ortaya çıkar.

Ateroskleroz . Aterosklerozda optik sinirin atrofisi, optik sinirin sklerotik karotid arter tarafından doğrudan sıkıştırılması sonucu veya optik siniri besleyen damarların hasar görmesi sonucu ortaya çıkar. Primer optik sinir atrofisi daha sık gelişir ve sekonder atrofi çok daha az gelişir (ön iskemik nöropatiye bağlı disk ödeminden sonra). Retinal damarlarda sıklıkla sklerotik değişiklikler olur, ancak bu değişiklikler aynı zamanda sifiliz, hipertansiyon ve böbrek hastalığının da karakteristiğidir.

Hipertonik hastalık . Optik sinir atrofisi nöroretinopatinin bir sonucu olabilir. Bu, hipertansif anjiyoretinopatinin karakteristik semptomlarının eşlik ettiği ikincil disk atrofisidir.

Hipertansiyonda optik sinir atrofisi, retina ve retina damarlarındaki değişikliklerle ilişkili olmayan bağımsız bir süreç olarak ortaya çıkabilir. Bu durumda atrofi, görme yolunun periferik nöronunun (sinir, kiazma, yol) hasar görmesi nedeniyle gelişir ve birincil atrofi karakterine sahiptir.

Aşırı kanama . Bol kanamadan sonra (gastrointestinal, uterus), az çok uzun bir süre sonra, birkaç saatten 3-10 güne kadar, anterior iskemik nöropati gelişebilir ve ardından optik disklerde sekonder atrofi gelişir. Lezyon genellikle iki taraflıdır.

Leberian optik atrofisi . Ailesel kalıtsal optik atrofi (Leber hastalığı), 16-22 yaş arası erkeklerde birkaç kuşakta görülür ve kadın yoluyla bulaşır. Hastalık, görmede keskin bir azalma ile başlayan, iki taraflı retrobulber nörit şeklinde seyreder. Birkaç ay sonra optik disklerde basit atrofi gelişir. Bazen meme ucunun tamamı soluklaşır, bazen de sadece temporal yarısı soluklaşır. Tam körlük genellikle oluşmaz. Bazı yazarlar Leber atrofisinin optokiasmal araknoiditin bir sonucu olduğuna inanmaktadır. Kalıtım türü resesiftir ve X kromozomuna bağlıdır.

Kalıtsal infantil optik atrofi . 2-14 yaş arası çocuklar etkilenmektedir. Yavaş yavaş, optik sinirlerin basit atrofisi, diskin, en nadiren de meme ucunun geçici olarak ağartılmasıyla gelişir. Yüksek görme keskinliği sıklıkla korunur ve her iki gözde de körlük asla meydana gelmez. Merkezi skotomlar sıklıkla her iki gözün görüş alanında ortaya çıkar. Renk algısı genellikle bozulur; bu durum kırmızı ve yeşile göre mavi için daha fazladır. Kalıtım türü baskındır, yani hastalık hasta babalardan ve hasta annelerden hem oğullara hem de kızlara bulaşır.

Kafatası kemiklerinin hastalıkları ve deformasyonları . Erken çocukluk döneminde, kule şeklinde bir kafatası ve Crouzon hastalığı (kraniyofasiyal disostoz) ile konjestif meme uçları gelişebilir ve ardından her iki gözün optik disklerinde sekonder atrofi gelişir.

Tedavi prensipleri

Optik sinir atrofisi olan hastaların tedavisi etiyolojisi dikkate alınarak gerçekleştirilir. Optik yolun periferik nöronunun intrakranyal süreç tarafından sıkıştırılması nedeniyle gelişen optik sinir atrofisi olan hastalar, nöroşirürji tedavisi gerektirir.

Optik sinire kan akışını iyileştirmek için Vazodilatörler, vitamin preparatları, biyojenik uyarıcılar, nöroprotektörler ve hipertonik solüsyonların infüzyonunu kullanırlar. Oksijen tedavisi, kan nakli ve heparin kullanımı mümkündür. Kontrendikasyonların yokluğunda fizyoterapi kullanılır: açık gözde ultrason ve vazodilatörlerin endonazal tıbbi elektroforezi, vitamin preparatları, lekozim (papain), lidaz; Optik sinirlerin elektriksel ve manyetik stimülasyonu kullanılır.

Tahmin etmek

Optik sinir atrofisinin prognozu her zaman ciddi. Bazı durumlarda görüşünüzü korumayı bekleyebilirsiniz. Atrofi gelişirse prognoz olumsuzdur. Birkaç yıldır görme keskinliği 0,01'in altında olan optik atrofili hastaların tedavisi etkisizdir.

Kitaptan makale: .

Optik sinir atrofisi, bu sinirin liflerinin tamamen veya kısmen ölmesi sonucu gelişir. Dokulardaki nekrotik süreçler, bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan nitelikteki geçmiş patolojilerin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Optik sinir atrofisi: nedenleri

Bu patoloji oftalmolojik uygulamada nadiren kaydedilir. Optik sinir atrofisinin ana nedenleri aşağıdaki faktörleri içerir:

Optik sinir atrofisine inflamatuar reaksiyonlar ve dolaşım bozukluğu eşlik eder, bu da sonuçta nörositlerin tahrip olmasına ve bunların glial doku ile değiştirilmesine yol açar. Ayrıca göz içi basıncının artmasıyla birlikte optik sinir başı zarının çökmesi gelişir.

Optik sinir atrofisi: belirtiler

Patolojinin klinik belirtileri atrofinin şekline bağlıdır. Uygun ve zamanında tedavi olmadan optik sinir atrofisi ilerler ve tam körlüğün gelişmesine neden olabilir. Sunulan patolojinin ana klinik belirtisi, görme keskinliğinde düzeltilemeyen keskin bir azalmadır.

Optik sinirin kısmi atrofisine görmenin kısmi korunması eşlik eder. Görme keskinliği azalır ve mercek veya gözlükle düzeltilemez. Hastalığın klinik tablosu değişen derecelerde şiddette kendini gösterebilir. Optik sinirin kısmi atrofisi aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

renk algısı değişiklikleri;
görme keskinliğinde azalma;
“tünel görüşünün” ortaya çıkışı;
uzayda yönelimin ihlali;
periferik ve merkezi görmede azalma;
skotomların görünümü (kör noktalar);
okuma veya diğer görsel çalışmalarla ilgili sorunlar.

Yukarıdaki patolojinin objektif semptomları sadece oftalmolojik muayene sırasında belirlenir.

Çocukluk çağında hastalığın gelişiminin özellikleri

Çocuklarda optik sinir atrofisi konjenital veya edinsel olabilir. İlk durumda, çocuklar zaten görme engelli olarak doğarlar. Öğrencilerin durumuna ve ışığa tepkilerine bağlı olarak bu patoloji, gelişiminin erken aşamalarında teşhis edilebilir. Büyümüş gözbebekleri ve parlak ışığa tepki vermemeleri, tek taraflı veya iki taraflı optik atrofinin temel dolaylı semptomlarıdır. Çocuk uyanıkken kaotik, kayan göz hareketleri gözlenir. Kural olarak çocuklarda doğuştan gelen hastalıklar bir yaşına gelmeden rutin muayeneler sırasında tespit edilir. 2 yaşın altındaki çocuklarda optik sinir atrofisinin sıklıkla fark edilmediğini belirtmekte fayda var.

Hastalığın teşhisi

Herhangi bir görme sorunu fark ederseniz bir göz doktoruna başvurmalısınız. Hastalığın gelişimine tam olarak neyin sebep olduğunu bulmak önemlidir. “Gözün optik atrofisi” teşhisini koymak için aşağıdakileri yapmanız gerekir:

oftalmolojik muayene (görme keskinliği testi, bilgisayarlı perimetri, fundus muayenesi, video-oftalmografi, sferoperimetri, Dopplerografi, renk algısı çalışması);
Kafatasının röntgeni;
tonometri;
floresan anjiyografi;
manyetik rezonans ve bilgisayarlı tomografi;
laboratuvar kan testi.

Konservatif tedavi

Optik atrofi tanısı konulduktan sonra derhal tedavi edilmelidir. Ne yazık ki bu hastalığı tamamen iyileştirmek mümkün değildir, ancak bazı durumlarda patolojik süreci yavaşlatmak ve hatta durdurmak mümkündür. Hastaları tedavi etmek için doktorlar kan dolaşımını iyileştiren farklı ilaç gruplarını kullanır. En sık kullanılan ilaçlar vazodilatörlerdir ("Papaverine", "Amylnitrite", "Compalamin", "No-shpa", "Stugeron", "Galidor", "Eufilin", "Sermion", "Trental", "Dibazol") , antikoagülanlar ("Heparin", "Nadroparin kalsiyum", "Tiklid"), vitaminler (tiamin, riboflavin, piridoksin, siyanokobalamin, askorutin), enzimler (lidaz, fibrinolizin), amino asitler (glutamik asit), hormonlar (Prednizolon, Deksametasol) ve immünomodülatörler (“Eleutherococcus”, “Ginseng”).

Birçok uzman, Cavinton ilacının göz içi damarların vazodilatörü olarak kullanılmasını önermektedir. Bu ilaç oftalmotonusu artırmadığından, normal tansiyonu olan hastaların yanı sıra orta dereceli hipertansiyonu tedavi etmek için de kullanılabilir.

Günümüzde biyojenik preparatlar (Turba, Aloe, Peloid distilat, FiBS), anjiyo koruyucular (Emoxipin, Mildronate, Doxium) ve suda çözünen vitaminler aktif olarak kullanılmaktadır. “Emokchipin” ilacının E vitamini (tokoferol) ile birleştirilmesiyle iyi sonuçlar elde edilir. İmmün-düzeltici ajanlar olarak "Dekaris", "Sodyum Nükleinat", "Timalin" ilaçları reçete edilir.

Hastalık için geleneksel ilaç tedavi rejimleri etkisizdir, bu nedenle cerrahi ve fizyoterapötik yöntemlerle kombinasyon halinde karmaşık tedavi son zamanlarda aktif olarak kullanılmaya başlanmıştır. Uygulayıcılar, optik sinir atrofisi tanısı alan hastalara, pterygopalatin ganglion blokajıyla birlikte tedavi verilmesini önermektedir. İlaç tedavisinin yaygın kullanımına rağmen, ilaçların vücuda verildiğinde ortaya çıkan bazı dezavantajları vardır. Para ve retrobulber enjeksiyonlar kullanıldığında bir takım komplikasyonlar ortaya çıkabilir.

Fizyoterapötik tedaviler

Modern oftalmolojide ilaçsız tedavi yöntemlerine büyük önem verilmektedir. Bu amaçla lazer, elektroterapi ve refleksolojiden yararlanılmaktadır. Elektrik akımının kullanımı, insan vücudunun belirli sistemlerinin aktivitesinin uyarılmasıyla ilişkilidir. Manyetik terapi oftalmolojide geniş uygulama alanı bulmuştur. Manyetik alanın dokudan geçişi, içindeki iyonların hareketini, hücre içi ısı oluşumunu arttırır, redoks ve enzimatik süreçleri aktive eder. Hastalığı ortadan kaldırmak için birkaç seansa girmelisiniz.

Optik sinir atrofisinin karmaşık tedavisi fonoforez, elektroforez ve ultrason kullanımını içerir. Literatüre göre böyle bir tedavinin etkinliği sadece% 45-65'tir. Yukarıdaki tedavi yöntemlerine ek olarak, doktorlar ayrıca galvanizleme, hiperbarik oksijenasyon ve tıbbi elektroforez (iyontoforez, iyonoterapi, iyonogalvanizasyon, dielektroliz, iyonoelektroterapi) kullanırlar. Olumlu bir sonuç alınsa bile tedavi süreci birkaç ay sonra tekrarlanmalıdır.

Terapi yöntemleri sürekli geliştirilmektedir. Son zamanlarda sinir lifi atrofisiyle mücadelede kök hücreler ve doku rejeneratif mikrocerrahi kullanılıyor. Görme keskinliğindeki iyileşme derecesi farklıdır ve çeşitli faktörlere (optik sinirdeki hasarın derecesi, sürecin doğası vb.) bağlı olarak% 20 ila% 100 arasında değişir.

Hemodinamik düzeltme için cerrahi yöntemler

Optik sinir atrofisi teşhisi konduysa, ilaç tedavisiyle birlikte ameliyat, hastalığın tedavisinde en etkili yoldur. Göz küresinin kaudal kısmında kan dolaşımını cerrahi olarak iyileştirmek için bilinen birkaç yöntem vardır. Tüm cerrahi müdahale yöntemleri birkaç gruba ayrılır:

ekstraskleral;
vazokonstrüktif;
baskıyı azaltma

Ekstraskleral operasyonlar

Bu tip ameliyatın amacı Tenon boşluğunda aseptik inflamasyon yaratmaktır. Skleroplastik materyallerin Tenon boşluğuna enjekte edilmesinin çok sayıda yolu vardır. İstenilen sonucu elde etmek için sklera, kollajen sünger, kıkırdak, nefes dokusu, dura mater, otofasya vb. Kullanılır.Bu operasyonların çoğu metabolizmayı iyileştirir ve gözün arka kısmındaki hemodinamikleri stabilize eder. Sklerayı güçlendirmek ve gözdeki kan dolaşımını iyileştirmek için Tenon boşluğuna otolog kan, kan proteinazları, hidrokortizon, talk ve %10'luk trikloroasetik asit çözeltisi enjekte edilir.

Vazokonstrüktif operasyonlar

Bu yöntemler göz bölgesindeki kan akışını yeniden dağıtmayı amaçlamaktadır. Bu etki, dış karotid arterin (arteria karotis eksterna) ligasyonu yoluyla elde edildi. Bu tekniğin uygulanabilmesi için karotis anjiyografisinin yapılması gerekmektedir.

Dekompresyon işlemleri

Bu yöntem, optik sinirin damarlarındaki venöz stazın azaltılması için kullanılır. Skleral kanalı ve optik sinirin kemik kanalını kesme tekniğinin gerçekleştirilmesi çok zordur ve şu anda gelişmeye yeni başlamaktadır, bu nedenle nadiren kullanılmaktadır.

Geleneksel tedavi yöntemleri

Kısmi atrofi durumunda, anti-sklerotik etki gösteren bitkilerin kullanılması tavsiye edilir: alıç, portakal, kuşburnu, deniz yosunu, yaban mersini, mısır, aronia, çilek, soya fasulyesi, sarımsak, karabuğday, öksürük otu, soğan. Havuç beta-karoten, suda çözünen vitaminler (askorbik, pantotenik, folik asit, tiamin, piridoksin) açısından zengindir, önemli miktarda makro (potasyum, sodyum, kalsiyum, fosfor, klor, kükürt) ve mikro elementler (bakır, krom, çinko, demir, iyot, molibden, bor). Görmeyi iyileştirir ve vücudun bağışıklık direncini arttırır. A vitamininin daha iyi emilmesi için havuç, yağlarla birlikte (örneğin ekşi krema veya krema ile) rendelenmiş halde alınmalıdır.

Geleneksel tıpla tedavi edilen optik sinirin kısmi atrofisinin dezavantajları olduğunu hatırlayalım. Böyle ciddi bir patolojiyle doktorlar kendi kendine ilaç tedavisini şiddetle tavsiye etmiyorlar. Hala geleneksel tarifleri kullanmaya karar verirseniz, uzmanlara danışmalısınız: bir göz doktoru, terapist, bitki uzmanı veya beyin cerrahı.

Önleme

Optik atrofi ciddi bir hastalıktır. Bunu önlemek için bazı kurallara uymanız gerekir:

bir onkolog ve göz doktoru ile düzenli muayenelerden geçmek;
bulaşıcı hastalıkları derhal tedavi edin;
alkolü kötüye kullanmayın;
kan basıncını izlemek;
göz ve travmatik beyin yaralanmalarını önlemek;
aşırı kanama için tekrarlanan kan transfüzyonu.

Optik sinir atrofisi, sağlıklı bağ dokusunun değiştirilmesiyle birlikte sinir liflerinin tamamen veya kısmen ölmesi sürecinin gelişmesiyle karakterize edilir.

Hastalık türleri

Optik disk atrofisi etiyolojisine bağlı olarak çeşitli tiplere ayrılır. Bunlar şunları içerir:

Birincil form (artan ve azalan optik sinir atrofisi). Bu patolojik süreç bağımsız bir hastalık olarak gelişir.İnen tip, artan tipten çok daha sık teşhis edilir. Bu hastalık yalnızca X kromozomuna bağlı olduğundan genellikle erkeklerde görülür. Hastalığın ilk belirtileri yaklaşık 15-25 yaşlarında ortaya çıkar. Bu durumda doğrudan sinir liflerinde hasar meydana gelir.
Optik sinirin sekonder atrofisi. Bu durumda patolojik süreç diğer hastalıkların arka planında gelişir. Ayrıca sinire giden kan akışının bozulması da bu bozukluğa neden olabilir. Bu tür bir hastalık, yaşı ve cinsiyeti ne olursa olsun her insanda ortaya çıkabilir.

Kursun doğasına bağlı olarak, bu hastalığın aşağıdaki türleri ayırt edilir:

Optik sinirin kısmi atrofisi (ilk). Bu tip arasındaki temel fark, görme yeteneğinin kısmen korunmasıdır; bu, görmenin bozulması durumunda en önemlisidir (bu nedenle gözlük veya kontakt lens takmak görme kalitesini iyileştiremez). Geriye kalan görsel yeteneğin genellikle korunabilmesine rağmen, renk algısında sıklıkla bozulmalar meydana gelir. Kaydedilen görüş alanı alanlarına erişilebilir olmaya devam edecektir.
Optik sinirin tam atrofisi. Bu durumda hastalığın semptomları katarakt ve ambliyopi gibi göz patolojileriyle benzerlik göstermektedir. Ayrıca bu tür hastalık, spesifik semptomları olmayan, ilerleyici olmayan bir biçimde de kendini gösterebilir. Bu gerçek, gerekli görsel işlevlerin durumunun sabit kaldığını göstermektedir. Bununla birlikte, çoğu zaman, kural olarak geri yüklenemeyen hızlı görme kaybının meydana geldiği ilerleyici bir patoloji şekli vardır. Bu, teşhis sürecini büyük ölçüde karmaşıklaştırır.

Belirtiler

Optik atrofi gelişirse semptomlar esas olarak her iki gözde aynı anda veya tek gözde görme kalitesinde bozulma şeklinde kendini gösterir. Bu durumda görsel yeteneğin geri kazanılması imkansızdır. Patolojinin türüne bağlı olarak bu semptomun farklı belirtileri olabilir.

Hastalık ilerledikçe görme giderek kötüleşir. En ağır vakalarda, görme yeteneğinin tamamen kaybolmasına neden olan optik sinirin tamamen atrofisi meydana gelir. Bu süreç haftalarca sürebileceği gibi birkaç gün içinde de gelişebilir.

Görme sinirinde kısmi atrofi gözlenirse, ilerlemede kademeli bir yavaşlama olur ve daha sonra belirli bir aşamada tamamen durur. Aynı zamanda görsel aktivitenin azalması da durur.

Optik sinir atrofisinin belirtileri sıklıkla şu şekilde görünür: Genellikle yan görüş kaybıyla karakterize edilen daralırlar. Bu semptom neredeyse görünmez olabilir, ancak bazen tünel görüşü meydana gelir, yani hasta yalnızca doğrudan bakış yönünde bulunan nesneleri sanki ince bir tüpten geçiyormuş gibi görebildiğinde ortaya çıkar. Çoğu zaman atrofi ile gözlerin önünde koyu, açık veya renkli lekeler belirir ve kişinin renkleri ayırt etmesi zorlaşır.

Gözlerin önünde koyu veya beyaz lekelerin ortaya çıkması (hem kapalı hem de açık), yıkım sürecinin retinanın orta kısmında veya ona çok yakın olan sinir liflerini etkilediğini gösterir. Periferik sinir dokuları etkilenmişse görme alanlarında daralma başlar.

Patolojik sürecin daha geniş bir alana yayılmasıyla görme alanının büyük bir kısmı kaybolabilir. Bu tür hastalık yalnızca bir göze yayılabileceği gibi her ikisini de etkileyebilir.

Nedenler

Optik sinir atrofisinin nedenleri farklı olabilir. Görme organlarıyla doğrudan ilgili olan hem edinilmiş hem de doğuştan gelen hastalıklar kışkırtıcı bir faktör görevi görür.

Atrofinin ortaya çıkışı, sinir liflerini veya gözün retinasını doğrudan etkileyen hastalıkların gelişmesiyle tetiklenebilir. Aşağıdaki patolojik süreçler örnek olarak verilebilir:

retinada mekanik hasar (yanma veya yaralanma);
inflamatuar süreçler;
konjenital optik sinir distrofisi (OND);
sıvı durgunluğu ve şişmesi;
bazı kimyasalların toksik etkileri;
kanın sinir dokularına erişiminin bozulması;
sinirin belirli bölgelerinin sıkışması.

Ayrıca sinir ve diğer vücut sistemleri hastalıkları da bu patolojik sürecin gelişiminde önemli rol oynamaktadır.

Çoğu zaman, bu patolojik durumun başlangıcı, insan merkezi sinir sistemini doğrudan etkileyen hastalıkların gelişmesinden kaynaklanır. Olabilir;

sifilitik beyin hasarı;
apse gelişimi;
beyindeki çeşitli tiplerdeki neoplazmalar;
menenjit;
ensefalit;
kafatasına mekanik hasar;
multipl skleroz gelişimi.

Daha nadir görülen nedenler vücudun alkol zehirlenmesi ve diğer kimyasallarla zehirlenmedir.

Bazen bu patoloji, hipertansiyon veya aterosklerozun yanı sıra diğer kardiyovasküler hastalıkların arka planında da gelişir. Nadir durumlarda, neden insan vücudundaki vitamin ve makro element eksikliği olabilir.

Listelenen nedenlere ek olarak, atrofik bozukluğun gelişimi, merkezi veya periferik retina arterlerinin tıkanmasından da etkilenebilir. Bu, bu arterlerin organa besin sağlamasıyla açıklanmaktadır. Tıkanmalarının bir sonucu olarak metabolizma bozulur ve bu da genel durumda bir bozulmaya neden olur. Çoğu zaman tıkanıklık glokom gelişiminin bir sonucudur.

Teşhis

Hastanın muayenesi sırasında doktor, eşlik eden hastalıkların varlığını, bazı ilaçların kullanımını ve yakıcı maddelerle teması, kötü alışkanlıkların varlığını ve kafa içi bozuklukların gelişimini gösteren semptomları tespit etmelidir.

Çoğu durumda, bu nitelikteki hastalıkların teşhisi büyük zorluklara neden olmaz. Doğru tanıyı koymak için öncelikle görme fonksiyonunun kalitesini kontrol etmek, yani görme keskinliğini ve alanlarını belirlemek ve renkli görme testlerini yapmak gerekir. Bundan sonra oftalmoskopi yapılır. Bu prosedür, bu hastalığın özelliği olan optik diskin solukluğunu ve fundus damarlarının lümenindeki azalmayı tanımlamamızı sağlar. Bir diğer zorunlu prosedür ise.

Çoğu zaman teşhis, aşağıdaki araçsal yöntemlerin kullanılmasını içerir:

X-ışını muayenesi;
manyetik rezonans görüntüleme (MRI);
beynin bilgisayarlı tomografisi;
elektrofizyolojik teşhis;
kontrast yöntemleri (retina damarlarının açıklığını belirlemek için kullanılır).

Laboratuvar teşhis yöntemleri, özellikle genel ve biyokimyasal kan testleri zorunludur.

Tedavi seçenekleri

Optik sinir atrofisi tedavisi tanıdan hemen sonra yapılmalıdır. Unutulmamalıdır ki hastalıktan tamamen kurtulmak imkansızdır ancak ilerlemesini yavaşlatmak, hatta durdurmak oldukça mümkündür.

Terapi sırasında, bu patolojik sürecin bağımsız bir hastalık olmadığı, görme organının bir veya başka bölümünü etkileyen hastalıkların sonucu olduğu dikkate alınmalıdır. Bu nedenle optik sinir atrofisini tedavi etmek için öncelikle provoke edici faktörü ortadan kaldırmak gerekir.

Çoğu durumda, ilaç kullanımı ve optik cerrahi dahil olmak üzere karmaşık tedavi kullanılır. Tedavi aşağıdaki ilaçlarla gerçekleştirilebilir:

vazodilatörler (Papaverin, Dibazol, Sermion);
antikoagülanlar (Heparin);
metabolizmayı geliştiren ilaçlar (aloe özü);
vitamin kompleksleri;
enzim preparatları (Lidase, Fibrinolysin);
bağışıklığı artıran maddeler (Eleutherococcus özütü);
hormonal antiinflamatuar ilaçlar (Deksametazon);
merkezi sinir sisteminin işleyişini iyileştiren ilaçlar (Nootropil, Emoxipin).

Listelenen ilaçlar tablet, solüsyon, göz damlası ve enjeksiyon şeklinde kullanılabilir. En ağır vakalarda ameliyat gerekir. Pek çok insan bu hastalığın yalnızca konservatif yöntemlerle tedavi edilip edilemeyeceğiyle ilgileniyor. Bazen bu mümkündür, ancak belirli bir durumda atrofinin nasıl tedavi edileceği sorusuna yalnızca bir uzman cevap verebilir.

Herhangi bir ilaç, yalnızca ilgili doktor tarafından reçete edildikten sonra, reçete edilen doza uyularak alınmalıdır. İlaçları kendi başınıza seçmeniz kesinlikle yasaktır.

Çoğu zaman, optik sinir atrofisinin tedavisi sırasında fizyoterapötik prosedürler gerçekleştirilir. Akupunktur veya lazer ve optik sinirin manyetik stimülasyonu özellikle etkilidir.

Bazı durumlarda halk ilaçları ile tedavi kullanılabilir. Optik siniri eski haline getirmek için şifalı bitkilerin çeşitli infüzyonları ve kaynatma maddeleri kullanılır. Ancak bu yöntem ancak geleneksel tıpla birlikte ek bir tedavi olarak ve ancak doktorunuza danıştıktan sonra kullanılabilir.

Cerrahi genellikle çeşitli tiplerdeki neoplazmların ve optik sinirin kalıtsal atrofisinin varlığında reçete edilir. Leber optik atrofisi gibi görme organında konjenital anormallikler varsa cerrahi gereklidir.

Günümüzde Leber optik sinir atrofisi ve diğer doğumsal bozukluklarda aşağıdaki cerrahi yöntemler kullanılmaktadır:

ekstraskleral yöntemler (göz patolojileri için en yaygın ameliyat türü);
vazokonstrüktif tedavi;
dekompresyon yöntemleri (çok nadiren kullanılır).

Bu patolojiyle semptomlar ve tedavi birbiriyle ilişkilidir, çünkü doktor semptomlara ve hastalığın türüne bağlı olarak tedaviyi reçete eder.

Görüşünüzü riske atmamak için kendi kendine ilaç tedavisi kesinlikle yasaktır. Bir bozukluğun ilk belirtilerinde doktordan yardım alınması tavsiye edilir. Bu durumda hastalığın en etkili şekilde tedavi edilebileceği uygun bir klinik bulmalısınız.

Prognoz ve önleme

Optik sinirin tam veya kısmi atrofisinin zamanında tespiti ve tedavisi, dokularda yıkıcı bozuklukların gelişmesini önlemeyi mümkün kılar. Doğru şekilde reçete edilen terapi, görsel fonksiyonun kalitesinin korunmasına ve hatta bazen iyileştirilmesine yardımcı olacaktır. Ancak sinir liflerinin ciddi şekilde hasar görmesi ve ölmesi nedeniyle görmenin tamamen restorasyonu mümkün değildir.

Zamanında tedavi eksikliği, yalnızca görme azalmasına değil aynı zamanda tamamen kaybına da yol açan çok ciddi komplikasyonlara neden olabilir. Bu durumda, görsel yeteneğin geri kazanılması artık mümkün olmayacağından prognoz hayal kırıklığı yaratıyor.

Bu patolojik sürecin gelişmesini önlemek için aşağıdaki kurallara uyulmalıdır:

vücudun herhangi bir bulaşıcı ve inflamatuar hastalığının önlenmesi ve zamanında tedavisine katılmak;
göz dokusunda mekanik hasarın ve beyin yaralanmalarının önlenmesi;
periyodik olarak bir doktor tarafından muayeneye tabi tutulur ve hastalıkların erken tespiti için gerekli tüm teşhis önlemlerini alır;
sigara içmeyi bırak;
alkolü hayatınızdan çıkarın;
kan basıncını düzenli olarak ölçün;
doğru beslenmeye uyun;
aktif bir yaşam tarzı yaşamak;
Temiz havada düzenli yürüyüşler yapın.

Bu nitelikteki bir hastalık çok ciddidir, bu nedenle ilk belirtilerde bir uzmana danışmak zorunludur ve hiçbir durumda kendi kendine ilaç almamalısınız.

Video

İkinci kranial sinir çifti görme sisteminin en önemli unsurudur, çünkü retina ile beyin arasındaki bağlantı onun aracılığıyla gerçekleşir. Diğer yapılar düzgün bir şekilde çalışmaya devam etse de sinir dokusunda meydana gelen herhangi bir deformasyon görme özelliklerini etkiler. Optik sinir atrofisi iz bırakmadan tedavi edilemez, sinir lifleri orijinal durumuna geri getirilemez, bu nedenle önlemenin zamanında yapılması daha iyidir.

Hastalıkla ilgili temel bilgiler

Optik sinir atrofisi veya optik nöropati, aksonların (sinir dokusu lifleri) ciddi bir tahribatı sürecidir. Kapsamlı atrofi sinir kolonunu inceltir, sağlıklı dokunun yerini glial doku alır ve küçük damarlar (kılcal damarlar) tıkanır. Süreçlerin her biri belirli semptomlara neden olur: görme keskinliği azalır, görme alanında çeşitli kusurlar ortaya çıkar ve optik sinir başının (OND) gölgesi değişir. Optik sinirlerin tüm patolojileri göz hastalıkları istatistiklerinin% 2'sini oluşturur. Optik nöropatinin ana tehlikesi, bu tanıyı alan kişilerin %20-25'inde görülen mutlak körlüktür.

Optik nöropati kendi kendine gelişmez, her zaman başka hastalıkların bir sonucudur, dolayısıyla atrofisi olan bir kişi farklı uzmanlar tarafından muayene edilir. Tipik olarak, optik sinir atrofisi, gözden kaçan bir oftalmolojik hastalığın (göz küresi yapılarında iltihaplanma, şişme, sıkışma, damar veya sinir ağında hasar) bir komplikasyonudur.

Optik Nöropatinin Nedenleri

Optik sinir atrofisinin tıpta bilinen birçok nedeni olmasına rağmen vakaların %20'sinde bunlar belirsizliğini koruyor. Genellikle bunlar oftalmolojik patolojiler, merkezi sinir sistemi hastalıkları, otoimmün bozukluklar, enfeksiyonlar, yaralanmalar, zehirlenmelerdir. ADN'nin konjenital formları sıklıkla kranial defektler (akrosefali, mikrosefali, makrosefali) ve kalıtsal sendromlarla birlikte teşhis edilir.

Görme sisteminden optik sinir atrofisinin nedenleri:

nevrit;
arteriyel tıkanıklık;
miyopi;
retinit;
yörüngenin onkolojik lezyonu;
kararsız göz basıncı;
lokal vaskülit.

Sinir liflerinde yaralanma, travmatik bir beyin hasarı sırasında veya hatta yüz iskeletindeki en hafif yaralanma sırasında meydana gelebilir. Bazen optik nöropati, beyin kalınlığında menenjiyom, glioma, nöroma, nörofibroma ve benzeri oluşumların büyümesiyle ilişkilidir. Osteosarkom ve sarkoidozda optik bozukluklar mümkündür.

Merkezi sinir sisteminden kaynaklanan nedenler:

hipofiz bezi veya kranyal fossadaki neoplazmlar;
chiasmata'nın sıkıştırılması;
multipl skleroz.

İkinci kranyal sinir çiftindeki atrofik süreçler sıklıkla pürülan iltihaplı durumların bir sonucu olarak gelişir. Asıl tehlike beyin apsesi, zarlarının iltihaplanmasıdır.

Sistemik risk faktörleri

diyabet;
ateroskleroz;
anemi;
avitaminoz;
hipertansiyon;
antifosfolipid sendromu;
Wegener granülomatozu;
sistemik lupus eritematoz;
dev hücreli arterit;
multisistem vasküliti (Behçet hastalığı);
spesifik olmayan aortoarterit (Takayasu hastalığı).

Ayrıca okuyun: Optik sinirin tehlikesi ve prognozu.

Uzun süreli açlık, şiddetli zehirlenme veya aşırı kan kaybı sonrasında ciddi sinir hasarı tanısı konur. Alkol ve türevleri, nikotin, kloroform ve bazı ilaç grupları göz küresinin yapıları üzerinde olumsuz etkiye sahiptir.

Çocukta optik sinir atrofisi

Çocuklardaki optik nöropati vakalarının yarısına merkezi sinir sisteminin inflamatuar enfeksiyonları, beyin tümörleri ve hidrosefali neden olur. Daha az yaygın olarak, yıkım durumuna kafatasının deformasyonu, beyin anormallikleri, enfeksiyonlar (çoğunlukla “çocuklar”) ve metabolik bozukluklar neden olur. Çocukluk çağı atrofisinin konjenital formlarına özellikle dikkat edilmelidir. Bebeğin doğum öncesi gelişim sırasında ortaya çıkan beyin hastalıklarına sahip olduğunu belirtiyorlar.

Optik nöropatinin sınıflandırılması

Tüm optik sinir atrofisi formları kalıtsaldır (doğuştan) ve edinilmiştir. Konjenital hastalıklar kalıtım türüne göre ayrılır; genellikle genetik anormalliklerin ve derinlemesine tanı gerektiren kalıtsal sendromların varlığına işaret ederler.

ADS'nin kalıtsal formları

Otozomal dominant (juvenil). Sinir tahribatına yatkınlık heterojen bir şekilde iletilir. Hastalık genellikle 15 yaşın altındaki çocuklarda tespit edilir; atrofinin en yaygın fakat en zayıf şekli olarak kabul edilir. Bazen semptomlar asimetrik görünse de her zaman iki taraflıdır. Erken belirtiler 2-3 yaşlarında, fonksiyonel bozukluklar ise 6-20 yaşlarında tespit edilir. Sağırlık, miyopati, oftalmopleji ve mesafe ile olası kombinasyon.
Otozomal resesif (infantil). Bu tür ADN'ye daha az sıklıkla, ancak çok daha erken teşhis edilir: doğumdan hemen sonra veya yaşamın ilk üç yılında. İnfantil form doğası gereği iki taraflıdır ve sıklıkla Kenny-Coffey sendromu, Rosenberg-Chattorian, Jensen veya Wolfram hastalığında tespit edilir.
Mitokondriyal (Leber atrofisi). Mitokondriyal optik atrofi, mitokondriyal DNA'daki bir mutasyonun sonucudur. Bu form Leber hastalığının bir belirtisi olarak kabul edilir, aniden ortaya çıkar ve akut fazda dış nörite benzer. Hastaların çoğu 13-28 yaş arası erkeklerdir.

Edinilmiş atrofi formları

birincil (çevresel katmanlardaki nöronların sıkışması, optik disk değişmez, sınırlar net bir görünüme sahiptir);
ikincil (optik diskin şişmesi ve genişlemesi, belirsiz sınırlar, aksonların nöroglia ile değiştirilmesi oldukça belirgindir);
glokomatöz (lokal basınçtaki dalgalanmalar nedeniyle skleranın kribriform plakasının tahrip edilmesi).

Kranial sinirlerin aksonları etkilendiğinde yıkım yükselebilir ve retinanın sinir dokusunu içerecek şekilde alçalabilir. Semptomlara göre, ilerleme derecesine göre - durağan (geçici olarak stabil) ve sürekli gelişimde - tek taraflı ve iki taraflı ADN arasında ayrım yaparlar.

Optik diskin rengine göre atrofi türleri:

başlangıç (hafif beyazlama);
eksik (optik diskin bir bölümünün gözle görülür beyazlaması);
tamamlandı (optik diskin tüm alanı boyunca gölgede değişiklik, sinir direğinin şiddetli incelmesi, kılcal damarların daralması).

Optik atrofi belirtileri

Optik bozuklukların derecesi ve doğası doğrudan hangi sinir segmentinin etkilendiğine bağlıdır. Görme keskinliği çok hızlı bir şekilde kritik derecede azalabilir. Tam yıkım, mutlak körlük, optik diskin beyaz veya gri lekelerle beyazlaşması ve fundustaki kılcal damarların daralmasıyla sonuçlanır. Eksik ONH ile görme belirli bir zamanda stabilize olur ve artık bozulmaz ve OSB'nin solukluğu o kadar belirgin değildir.

Papillomaküler demetin lifleri etkilenirse, görmedeki bozulma belirgin olacak ve muayenede optik diskin soluk temporal bölgesi görülecektir. Bu durumda görme bozuklukları gözlükle, hatta kontakt lensle düzeltilemez. Sinirin yan bölgelerinin hasar görmesi her zaman görmeyi etkilemez, bu da tanıyı zorlaştırır ve prognozu kötüleştirir.

ADN çeşitli görme alanı kusurlarıyla karakterize edilir. Aşağıdaki belirtiler kişinin optik nöropatiden şüphelenmesini sağlar: konsantrik daralma, etki, zayıf gözbebeği reaksiyonu. Birçok hastada renk algısı bozulur, ancak daha sıklıkla bu semptom aksonlar nöritten sonra öldüğünde gelişir. Çoğu zaman değişiklikler spektrumun yeşil-kırmızı kısmını etkiler, ancak mavi-sarı bileşenleri de bozulabilir.

Optik sinir atrofisinin tanısı

Etkileyici klinik tablo, fizyolojik değişiklikler ve fonksiyonel bozukluklar, ADN teşhisini büyük ölçüde kolaylaştırır. Gerçek görme, yıkımın derecesi ile eşleşmediğinde zorluklar ortaya çıkabilir. Doğru bir teşhis koymak için göz doktorunun hastanın tıbbi geçmişini incelemesi, belirli ilaçları aldığını, kimyasal bileşiklerle teması, yaralanmaları ve kötü alışkanlıkları tespit etmesi veya reddetmesi gerekir. Periferik lens opasifikasyonu ve ambliyopi için ayırıcı tanı yapılır.

Oftalmoskopi

Standart oftalmoskopi, kişinin ADN'nin varlığını belirlemesine ve yayılma boyutunu doğru bir şekilde belirlemesine olanak tanır. Bu prosedür birçok normal klinikte mevcuttur ve fazla maliyetli değildir. Çalışmanın sonuçları değişebilir, ancak herhangi bir nöropati türünde bazı belirtiler tespit edilir: optik diskin gölgesinde ve konturunda değişiklikler, damar sayısında azalma, arterlerin daralması ve çeşitli venöz defektler.

Optik nöropatinin oftalmoskopik resmi:

Birincil: disk sınırları nettir, optik disk boyutları normal veya küçültülmüş, tabak şeklinde kazıma mevcuttur.
İkincil: grimsi renk tonu, bulanık disk sınırları, genişlemiş optik disk, fizyolojik kazıma yok, ışık kaynaklarına peripapiller refleks.

Koherens tomografi

Optik koherens veya lazer taramalı tomografi sinir diskini daha detaylı incelememize olanak sağlar. Ayrıca gözbebeklerinin hareketlilik derecesi değerlendirilir, göz bebeklerinin tepkisi ve kornea refleksi kontrol edilir, tablolarla gerçekleştirilir, görme alanı kusurları incelenir, renkli görme kontrol edilir, göz tansiyonu ölçülür. Göz doktoru görsel olarak varlığını belirler.

Yörüngenin düz radyografisi, yörüngenin patolojilerini tanımlamanıza olanak sağlar. Floresein anjiyografisi damar sisteminin fonksiyon bozukluğunu gösterir. Yerel kan dolaşımını incelemek için Doppler ultrason kullanılır. Atrofi enfeksiyona bağlı ise enzim bağlantılı immünosorbent tahlili (ELISA) ve polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) gibi laboratuvar testleri yapılır.

Elektrofizyolojik testler tanının doğrulanmasında anahtar rol oynar. Optik sinir atrofisi, sinir dokusunun eşik duyarlılığını ve değişkenliğini değiştirir. Hastalığın hızlı ilerlemesi retino-kortikal ve kortikal süreyi artırır.

Azalma düzeyi nöropatinin konumuna bağlıdır:

papillomaküler demet yok edildiğinde hassasiyet normal seviyede kalır;
çevreye verilen hasar hassasiyette keskin bir artışa neden olur;
Aksiyal fasikülün atrofisi duyarlılığı değiştirmez, ancak kararsızlığı keskin bir şekilde azaltır.

Gerekirse nörolojik durumu kontrol edin (kafatasının röntgeni, beynin CT'si veya MRI'sı). Bir hastaya beyin tümörü veya kararsız kafa içi basıncı teşhisi konulduğunda deneyimli bir beyin cerrahına danışılması tavsiye edilir. Orbita tümörleri durumunda kursa bir oftalmik onkologun dahil edilmesi gerekir. Tahribat sistemik vaskülit ile ilişkiliyse, bir romatologla iletişime geçmeniz gerekir. Arterlerin patolojileri bir göz doktoru veya damar cerrahı tarafından ele alınır.

Optik atrofi nasıl tedavi edilir?

Optik nöropatili her hasta için tedavi rejimi her zaman bireyseldir. Etkili bir plan oluşturabilmek için doktorun hastalıkla ilgili tüm bilgileri alması gerekir. Atrofisi olan kişilerin acilen hastaneye yatırılması gerekirken, diğerleri ayakta tedaviyi sürdürebilirler. Ameliyat ihtiyacı OSB'nin nedenlerine ve semptomlarına bağlıdır. Görme 0,01 ünite veya altına düşerse herhangi bir tedavi etkisiz olacaktır.

Optik sinir atrofisinin tedavisine, temel nedeni tanımlayıp ortadan kaldırarak (veya durdurarak) başlamak gerekir. Kranial sinir hasarı intrakraniyal tümör büyümesinden, anevrizmadan veya kararsız kafa basıncından kaynaklanıyorsa beyin cerrahisi yapılmalıdır. Endokrin faktörler hormonal seviyeleri etkiler. Travma sonrası kompresyon, yabancı cisimlerin çıkarılması, kimyasalların çıkarılması veya hematomların sınırlandırılması yoluyla cerrahi olarak düzeltilir.

Optik nöropati için konservatif tedavi öncelikle atrofik değişiklikleri engellemenin yanı sıra vizyonu korumayı ve geri getirmeyi amaçlamaktadır. İlaçların damar sistemini ve küçük damarları genişlettiği, kılcal damar spazmını azalttığı ve arterlerdeki kan akışını hızlandırdığı belirtilmektedir. Bu, optik sinirin tüm katmanlarına yeterli besin ve oksijen sağlanmasını sağlar.

ADN için vasküler tedavi

10-15 gün boyunca intravenöz olarak 1 ml% 1 nikotinik asit, glikoz (veya yemeklerden sonra günde üç kez ağızdan 0.05 g);
Nikoshpan tableti günde üç kez;
kas içinden 1-2 ml No-shpa %2 (veya ağızdan 0.04 g);
kas içinden günde 1-2 ml Dibazol% 0.5-1 (veya ağızdan 0.02 g);
Günde üç kez 0,25 g Nihexin;
deri altından 30 enjeksiyonluk bir sürede% 2-10 artan konsantrasyonda 0.2-0.5-1 ml sodyum nitrat (her üç enjeksiyonda bir artış).

Sinir ve kan damarlarının sıkışmasını azaltmaya yardımcı olan şişliği azaltmak için dekonjestanlara ihtiyaç vardır. Antikoagülanlar trombozu önlemek için kullanılır; vazodilatör ve antiinflamatuar Heparin en iyisi olarak kabul edilir. Antiplatelet ajanları (trombozun önlenmesi), nöroprotektörleri (sinir hücrelerinin korunması), glukokortikosteroidleri (inflamatuar süreçlerle mücadele) reçete etmek de mümkündür.

ADN'nin konservatif tedavisi

Sinir dokusundaki iltihabı azaltmak ve şişliği hafifletmek için göze deksametazon çözeltisi, intravenöz glikoz ve kalsiyum klorür ve kas içi diüretikler (Furosemid) reçete edilir.
20-25 deri altı enjeksiyonluk bir sürede% 0,1 Striknin nitrat çözeltisi.
Pentoksifilin, Atropin, ksantinol nikotinat'ın parabulbar veya retrobulbar enjeksiyonları. Bu ilaçlar kan akışını hızlandırmaya ve sinir dokusunun trofizmini iyileştirmeye yardımcı olur.
30 enjeksiyonluk bir süreçte biyojenik uyarıcılar (FIBS, aloe preparatları).
Nikotinik asit, sodyum iyodür %10 veya Eufillin intravenöz olarak.
Vitaminler ağızdan veya kas içinden (B1, B2, B6, B12).
Antioksidanlar (glutamik asit).
Ağızdan Sinnarizin, Riboxin, Piracetam, ATP.
Göz basıncını azaltmak için Pilokarpin damlatılması.
Nootropik ilaçlar (Lipocerebrin).
Ateroskleroz belirtileri için antikinin etkisi olan ilaçlar (Prodectin, Parmidin).

İlaçların yanı sıra fizik tedavi de reçete edilir. Oksijen tedavisi (oksijen kullanımı) ve kan transfüzyonu (acil kan transfüzyonu) ADN için etkilidir. İyileşme sürecinde lazer ve manyetik prosedürler reçete edilir, elektriksel stimülasyon ve elektroforez (ilaçların elektrik akımı kullanılarak uygulanması) etkilidir. Herhangi bir kontrendikasyon yoksa akupunktur (vücudun aktif noktalarına iğne kullanılması) mümkündür.

Optik nöropatinin cerrahi tedavisi

Optik sinirlerin cerrahi tedavi yöntemlerinden biri hemodinamik düzeltmedir. İşlem lokal anestezi altında gerçekleştirilebilir: Tenon altı boşluğuna aseptik inflamasyonu uyaran ve kan damarlarını genişleten bir kolajen sünger yerleştirilir. Bu şekilde bağ dokusunun ve yeni damar ağının büyümesini tetiklemek mümkündür. Sünger iki ay sonra kendiliğinden çözülür ancak etkisi uzun süre devam eder. Operasyon tekrar tekrar yapılabilir, ancak birkaç aylık aralıklarla yapılabilir.

Damar ağındaki yeni dallar sinir dokusuna kan akışını iyileştirmeye yardımcı olur ve bu da atrofik değişiklikleri durdurur. Kan akışının düzeltilmesi, kliniğe zamanında giderseniz görüşü% 60 oranında geri kazanmanıza ve görme alanı kusurlarını% 75'e kadar ortadan kaldırmanıza olanak tanır. Hastada ciddi eşlik eden bozukluklar varsa veya atrofi geç aşamaya gelmişse hemodinamik düzeltme bile etkisiz olacaktır.

Optik sinirin kısmi atrofisi için kollajen implant kullanımı uygulanır. Kılcal damarları genişletmek için antioksidanlar veya ilaçlar emdirilir ve daha sonra dikişsiz olarak göz küresine enjekte edilir. Bu yöntem yalnızca göz basıncı stabil olduğunda etkilidir. Operasyon, 75 yaş üstü, şeker hastalığı, ciddi somatik bozuklukları ve inflamasyonu olan, görüşü 0,02 diyoptriden az olan hastalarda kontrendikedir.

Optik atrofi için prognoz

AD'yi önlemek için, görsel sistemin işleyişini düzenleyen organların (merkezi sinir sistemi, endokrin bezleri, eklemler, bağ dokusu) durumunu düzenli olarak kontrol etmek gerekir. Şiddetli enfeksiyon veya zehirlenme vakalarında ve şiddetli kanamalarda acil semptomatik tedavi uygulanmalıdır.

En iyi klinikte bile nöropati sonrası görüşünüzü tamamen eski haline getirmek imkansızdır. Hastanın durumu stabilize olduğunda, OSB uzun süre ilerlemediğinde ve görme kısmen düzeldiğinde vaka başarılı kabul edilir. Pek çok kişinin görme keskinliği kalıcı olarak azalmıştır ve aynı zamanda yan görüşte de kusurlar vardır.

Atrofinin bazı türleri, yeterli tedaviyle bile sürekli olarak ilerlemektedir. Göz doktorunun görevi atrofik ve diğer olumsuz süreçleri yavaşlatmaktır. Semptomları stabilize ettikten sonra iskemi ve nörodejenerasyonu sürekli önlemek gerekir. Bunu yapmak için, kan lipit profilini iyileştirmeye ve kan pıhtılarının oluşumunu önlemeye yardımcı olan uzun süreli bakım tedavisi reçete edilir.

Optik sinir atrofisi tedavisinin seyri düzenli olarak tekrarlanmalıdır. Optik sinir aksonlarını etkileyebilecek tüm faktörlerin ortadan kaldırılması çok önemlidir. Optik nöropatisi olan bir hasta, belirtildiği gibi düzenli olarak uzmanları ziyaret etmelidir. Komplikasyonları sürekli önlemek ve yaşam tarzını iyileştirmek gerekir. Optik nöropati tedavisinin reddedilmesi kaçınılmaz olarak sinirlerin tamamen ölmesi ve geri dönüşü olmayan körlük nedeniyle sakatlığa yol açar.

Optik sinirin katmanlarında meydana gelen herhangi bir değişiklik kişinin görme yeteneğini olumsuz yönde etkiler. Bu nedenle yatkınlığı olan kişilerin zamanında muayene edilmesi ve optik sinir atrofisine katkıda bulunan tüm hastalıkların tedavi edilmesi gerekmektedir. Optik nöropati yeterince geliştiğinde terapi, görüşün %100'e geri getirilmesine yardımcı olmayacaktır.