Diabetes mellitusta pankreastaki morfolojik değişiklikler. şeker hastalığı

Diabetes mellitus, insülinin mutlak veya göreceli eksikliğinin neden olduğu, metabolik bozukluklara, kan damarlarında (anjiyopati), sinir sisteminde (nöropati) hasara ve organ ve dokularda patolojik değişikliklere yol açan kronik bir hastalıktır.

sınıflandırma:

Tip 1 diabetes mellitus, pankreasın Langerhans adacıklarının β-hücreleri yok edildiğinde ortaya çıkar. Mutlak insülin eksikliği ile karakterizedir. Otoimmün ve idiyopatik diyabetes mellitus arasında ayrım yapın.

Tip 2 diyabet, hem baskın insülin direnci hem de insülin sekresyonunun sekretuar eksikliği ile kendini gösterir.

Ek olarak, hücrelerdeki genetik kusurların, insülin etkisindeki genetik kusurların, ekzokrin pankreas hastalıklarının, enfeksiyonların, ilaçların vb. neden olduğu başka spesifik diyabet türleri de vardır.

Tip 1 diabetes mellitus, pankreasın Langerhans adacıklarının β-hücreleri yok edildiğinde ortaya çıkar. Kural olarak, hastalık viral bir enfeksiyondan sonra gelişir (Coxsackie, kabakulak, sitomegalovirüs, retrovirüs, kızamıkçık, kızamık). Virüsler hücrelerin sitoplazmik membranına zarar verir, antijenik özelliklerini değiştirir ve genetik yatkınlığı olan kişilerde hücre apoptozisine ve inflamasyona yol açar.

Patolojik anatomi.

Pankreasın boyutu küçülür, lipomatoz ve skleroz görülür. Adacıklar atrofi ve hiyalinoz geçirir. Karaciğer genellikle boyut olarak artar, gevşek, kil sarısı olur. Hepatositlerde mikroskobik olarak glikojen ve yağ vakuollerinin miktarında bir azalma vardır. Damarlarda diyabetik makro ve mikroanjiyopati oluşur. Diyabetik makroanjiyopati, elastik ve kas-elastik tipteki damarların aterosklerozunun gelişimi ile karakterizedir. Mikroanjiyopati, bazal membranın harabiyeti, plazma emprenyesi ve hiyalinoz gelişimi ile karakterizedir. Ayrıca bu durumda lipogyalin damarların duvarında birikir. Mikroanjiyopati genelleştirilmiş bir karaktere sahiptir. Böbreklerde, mikroagnipati, glomerüllerde hasar şeklinde meydana gelir, ardından glomerüloskleroz gelişimi izler. Glomerüllerde mezanjiyal hücreler çoğalır ve bu da daha sonra mezanjiyal hiyalinozise yol açar. Klinik olarak, diabetes mellitusta glomerüllere verilen hasar, Kimmelstiel-Wilson sendromu (proteinüri, ödem, arteriyel hipertansiyon) şeklinde kendini gösterir.

Glomerüllerin kılcal halkalarında "fibrin kapakları" şeklinde diyabetik mikroanjiyopatinin olası eksüdatif belirtileri. Ek olarak, diabetes mellitusta tübüllerin epitelinde, glukozüri gelişmesiyle birlikte glukozun tübüllerin epiteline sızması ve glikojen oluşması nedeniyle parankimal karbonhidrat dejenerasyonu meydana gelir. Tübüllerin epiteli aynı zamanda hafif yarı saydam bir sitoplazma ile yükselir. Özel lekeler (CHIC reaksiyonu, En iyi karmin) kullanıldığında, glikojen taneleri ve kümeleri tespit edilir.

Akciğerlerde makrofajlar, lipidler ve yabancı cisimlerin dev hücrelerinden oluşan lipogranülomlar oluşur.

Diabetes mellitustaki komplikasyonlar, makro ve mikroanjiyopatinin (miyokard enfarktüsü, körlük, böbrek yetmezliği) gelişimi ile ilişkilidir. Sık enfeksiyonlar, özellikle pürülan.

Diyabetin patolojik anatomisi

Makroskopik olarak, pankreas hacmi küçülebilir, kırışabilir. Boşaltım bölümündeki değişiklikler kararsızdır (atrofi, lipomatozis, kistik dejenerasyon, kanamalar vb.) ve genellikle yaşlılıkta görülür. Histolojik olarak insüline bağımlı diabetes mellitusta pankreas adacıklarının lenfositik infiltrasyonu (insülit) bulunur. İkincisi, ağırlıklı olarak p-hücreleri içeren adacıklarda bulunur. Hastalığın süresi arttıkça, β-hücrelerinin ilerleyici yıkımı, fibrozisi ve atrofisi, β-hücresiz psödo-atrofik adacıklar bulunur. Pankreas adacıklarının yaygın fibrozu not edilir (daha sık olarak diğer otoimmün hastalıklarla insüline bağımlı diyabetin bir kombinasyonu ile). Adacıkların hiyalinozu ve hücreler arasında ve kan damarlarının çevresinde hiyalin kitlelerinin birikmesi sıklıkla gözlenir. P-hücrelerinin rejenerasyon odakları (hastalığın erken evrelerinde) not edilir, bunlar hastalık süresindeki bir artışla tamamen kaybolur. İnsüline bağımlı olmayan diabetes mellitusta β-hücre sayısında hafif bir azalma gözlenir. Bazı durumlarda, adacık aparatındaki değişiklikler, altta yatan hastalığın doğası ile ilişkilidir (hemokromatoz, akut pankreatit, vb.).

Diğer endokrin bezlerdeki morfolojik değişiklikler değişkendir. Hipofiz bezinin boyutu, paratiroid bezleri küçültülebilir. Bazen hipofiz bezinde eozinofilik ve bazı durumlarda bazofilik hücrelerin sayısında azalma ile dejeneratif değişiklikler meydana gelir. Testislerde azalmış spermatogenez ve yumurtalıklarda - foliküler aparatın atrofisi mümkündür. Mikro ve makroanjiyopatiler sıklıkla not edilir. Tüberküloz değişiklikleri bazen akciğerlerde belirlenir. Kural olarak, böbrek parankiminde glikojen infiltrasyonu gözlenir. Bazı durumlarda diyabete özgü nodüler glomerüloskleroz (interkapiller glomerüloskleroz, Kimmelstiel-Wilson sendromu) ve tübüler nefroz saptanır. Diffüz ve eksüdatif glomerüloskleroz, arterioskleroz, piyelonefrit, nekrotik papillit gibi böbreklerde, diğer hastalıklardan daha sık diyabet ile birleştirilen değişiklikler olabilir. Nodüler glomerüloskleroz, diabetes mellituslu hastaların yaklaşık %25'inde (daha sık olarak insüline bağımlı diabetes mellitusta) görülür ve süresi ile ilişkilidir. Nodüler glomerüloskleroz, glomerulusun periferinde veya merkezinde yer alan hiyalin nodüller (Kimmelstiel-Wilson nodülleri) halinde organize olan mikroanevrizmalar ve kapiller bazal membranın kalınlaşması ile karakterizedir. Nodüller (önemli sayıda mezangial hücre çekirdeği ve bir hiyalin matrisi ile) kılcal damarların lümenini daraltır veya tamamen tıkar. Diffüz glomerüloskleroz (intrakapiller), glomerüllerin tüm bölümlerinin kılcal damarlarının bazal membranının kalınlaşması, kılcal damarların lümeninde bir azalma ve bunların tıkanması gözlenir. Genellikle hem yaygın hem de nodüler glomerülosklerozun özelliği olan böbreklerdeki değişikliklerin bir kombinasyonunu bulur. Diffüz glomerülosklerozun nodüler glomerülosklerozdan önce gelebileceğine inanılmaktadır. Tübüler nefroz ile epitel hücrelerinde, daha sıklıkla proksimal tübüllerde glikojen içeren vakuollerin birikmesi ve sitoplazmik zarlarında PAS-pozitif maddelerin (glikoproteinler, nötr mukopolisakaritler) birikmesi gözlenir. Tübüler nefrozun şiddeti hiperglisemi ile ilişkilidir ve tübüler disfonksiyonun doğasına tekabül etmez. Karaciğer genellikle genişlemiş, parlak, kırmızımsı-sarı (yağ infiltrasyonu nedeniyle), genellikle düşük glikojen içeriği ile renklidir. Bazen karaciğer sirozu vardır. Merkezi sinir sistemi ve diğer organlarda glikojen infiltrasyonu vardır.

Diyabetik komadan ölenlerin patoanatomik incelemesinde lipomatoz, pankreasta iltihabi veya nekrotik değişiklikler, karaciğerde yağ dejenerasyonu, glomerüloskleroz, osteomalazi, gastrointestinal sistemde kanama, böbreklerde büyüme ve hiperemi, bazı durumlarda miyokard enfarktüsü, mezenterik damarların trombozu, pulmoner emboli, pnömoni. Beyin ödemi, genellikle dokusunda morfolojik değişiklikler olmaksızın not edilir.

Ayrıca bakınız

Endoskopik cerrahi müdahaleler sırasında ameliyat hemşiresinin faaliyetleri
Endoskopik cerrahiyi düşünün. Örnek olarak, ameliyathane hemşiresinin görevlerinin yerine getirildiği 10 endocerrahi müdahale vakası seçildi ...

Çözüm
Pediküloz, diğer birçok hastalık gibi, tedavi etmekten çok daha kolaydır. Bunun için sadece kişisel ve sosyal hijyen kurallarına uymak gerekir. Risk gruplarından biri olduğu için...

DM'de bireysel organ ve sistemlerin lezyonları
Deri ve deri altı dokusu. Kuru cilt, belirgin, avuç içlerinde, tabanlarda, bacaklarda, omuzlarda, soyulma, cilt kaşıntısı oluşur; Deri ve deri altı dokusunda azalan turgor (nedeniyle...

giriiş

Konsept ve türleri

Etiyoloji ve patogenez

diyet tedavisi

Laboratuvar araştırması

Risk faktörleri ve prognoz

Tanı ve ayırıcı tanı

komplikasyonlar

Belirtiler ve işaretler

Önleme

Diabetes mellituslu hastaların dispanser gözlemi

Diyabetin patolojik anatomisi

Diyabetik koma ve tedavisi

Çözüm

Edebiyat

giriiş

Diabetes mellitus, mutlak veya göreceli bir insülin eksikliğinden kaynaklanan bir hastalıktır ve hiperglisemi ve glikozüri ile birlikte karbonhidrat metabolizmasının büyük bir ihlali ve ayrıca diğer metabolik bozukluklar ile karakterizedir.

Etiyolojide kalıtsal yatkınlık, otoimmün, damar hastalıkları, obezite, zihinsel ve fiziksel travma ve viral enfeksiyonlar önemlidir.

Mutlak insülin eksikliği ile, Langerhans adacıklarının beta hücreleri tarafından sentezinin veya salgılanmasının ihlali nedeniyle kandaki insülin seviyesi azalır. Göreceli insülin eksikliği, protein bağlanmasının artması, karaciğer enzimleri tarafından artan yıkımı, hormonal ve hormonal olmayan insülin antagonistlerinin (glukagon, adrenal hormonlar, tiroid, büyüme hormonu) etkilerinin baskın olması nedeniyle insülin aktivitesinde bir azalmanın sonucu olabilir. esterleşmemiş yağ asitleri), insüline bağımlı dokuların insüline duyarlılığındaki değişiklikler.

İnsülin eksikliği karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasının ihlaline yol açar. Yağ ve kas dokusundaki hücre zarlarının glikoz geçirgenliği azalır, glikojenoliz ve glukoneogenez artar, poliüri ve polidipsi ile birlikte hiperglisemi, glikozüri oluşur. Yağların oluşumu azalır ve yağların parçalanması artar, bu da kandaki keton cisimlerinin seviyesinde bir artışa yol açar (asetoasetik, beta-hidroksibutirik ve asetoasetik asit - asetonun yoğunlaşma ürünü). Bu, asit-baz durumunda asidoza doğru bir kaymaya neden olur, idrarda potasyum, sodyum, magnezyum iyonlarının artan atılımını destekler ve böbrek fonksiyonunu bozar.

Poliüriye bağlı önemli sıvı kaybı dehidrasyona yol açar. Vücuttan artan potasyum, klorürler, azot, fosfor, kalsiyum atılımı.

Kavram ve türleri.

DiyabetPankreasın bir hormonu olan insülinin mutlak veya göreceli eksikliğine bağlı olarak kan şekeri seviyelerinde kronik bir artış ile karakterize endokrin bir hastalıktır. Hastalık, her türlü metabolizmanın ihlaline, kan damarlarına, sinir sistemine ve diğer organ ve sistemlere zarar verir.

sınıflandırma

Ayırt etmek:

.İnsüline bağımlı diyabet (tip 1 diyabet) esas olarak çocuklarda ve gençlerde gelişir;

.İnsüline bağımlı olmayan diyabet (tip 2 diyabet) genellikle 40 yaş üstü aşırı kilolu kişilerde gelişir. Bu en yaygın hastalık türüdür (vakaların %80-85'inde görülür);

.İkincil (veya semptomatik) diabetes mellitus;

.Hamilelik diyabeti.

.Yetersiz beslenme nedeniyle diyabet

saat tip 1 diyabetpankreasın ihlali nedeniyle mutlak bir insülin eksikliği var.

saat 2 tip diyabetkayıt edilmiş göreceli insülin eksikliği. Pankreas hücreleri aynı zamanda yeterli miktarda (hatta bazen artan miktarda) insülin üretir. Ancak hücre yüzeyinde hücre ile temasını sağlayan ve kandan gelen glikozun hücre içine girmesine yardımcı olan yapıların sayısı bloke olur veya azalır. Hücrelerde glikoz eksikliği, daha da fazla insülin üretimi için bir sinyaldir, ancak bunun bir etkisi yoktur ve zamanla insülin üretimi önemli ölçüde azalır.

Etiyoloji ve patogenez

Kalıtsal yatkınlık, otoimmün, vasküler bozukluklar, obezite, zihinsel ve fiziksel travma ve viral enfeksiyonlar önemlidir.

patogenez

1.pankreasın endokrin hücreleri tarafından yetersiz insülin üretimi;

2. İnsülinin vücut dokularının hücreleri ile etkileşiminin ihlali (insülin direnci<#"justify">Diyabete kalıtsal bir yatkınlık vardır. Ebeveynlerden biri hasta ise, tip 1 diyabetin kalıtımsal olma olasılığı %10 ve tip 2 diyabetin %80'dir.

diyet tedavisi

Diyabet için doğru beslenmebüyük önem taşımaktadır. Hafif (ve genellikle orta) tip 2 diyabet için doğru diyeti seçerek, ilaç tedavisini en aza indirebilir, hatta onsuz yapabilirsiniz.

ÖnerilenŞeker hastaları için aşağıdaki yiyecekleri yiyin:

· Ekmek - günde 200 grama kadar, çoğunlukla siyah veya özel diyabetik.

· Çorbalar, çoğunlukla sebze. Zayıf et veya balık suyunda pişirilen çorbalar haftada iki defadan fazla tüketilemez.

· Yağsız et, kümes hayvanları (günde 100 grama kadar) veya balık (günde 150 grama kadar) haşlanmış veya jöle şeklinde.

· Tahıllardan, baklagillerden, makarnadan elde edilen yemekler ve garnitürler ara sıra, küçük miktarlarda alınabilir ve bu günlerde ekmek tüketimini azaltır. Tahıllardan yulaf ezmesi ve karabuğday kullanmak daha iyidir, darı, arpa, pirinç tahılları da kabul edilebilir. Ancak irmik hariç tutmak daha iyidir.

· Sebzeler ve yeşillikler. Patates, pancar, havuç günde 200 gramdan fazla tüketilmemesi önerilir. Ancak diğer sebzeler (lahana, marul, turp, salatalık, kabak, domates) ve yeşillikler (baharatlı hariç) neredeyse sınırsız olarak çiğ ve haşlanmış, bazen de pişmiş olarak tüketilebilir.

· Yumurtalar - günde en fazla 2 parça: yumuşak kaynatılmış, omlet şeklinde veya diğer yemeklerin hazırlanmasında kullanılır.

· Ekşi ve tatlı ve ekşi çeşitlerin meyveleri ve meyveleri (Antonovka elmaları, portakallar, limonlar, kızılcıklar, kırmızı kuş üzümü ...) - günde 200-300 grama kadar.

· Süt - bir doktorun izni ile. Ekşi süt ürünleri (kefir, kesilmiş süt, şekersiz yoğurt) - günde 1-2 bardak. Peynir, ekşi krema, krema - ara sıra ve biraz.

· Şeker hastalığı için süzme peynirin günlük 100-200 grama kadar doğal haliyle veya süzme peynir, cheesecake, puding, güveç şeklinde tüketilmesi tavsiye edilir. Süzme peynir, yulaf ezmesi ve karabuğday lapası, kepek, kuşburnu yağ metabolizmasını iyileştirir ve karaciğer fonksiyonunu normalleştirir, karaciğerdeki yağ değişikliklerini önler.

· İçecekler. Yeşil veya siyah çaya izin verilir, süt, zayıf kahve, domates suyu, çilek ve ekşi meyve suları ile mümkündür.

diyabet ile yemekgünde en az 4 kez ve daha iyisi - aynı anda 5-6 kez gereklidir. Besinler vitaminler, mikro ve makro elementler açısından zengin olmalıdır. Diyetinizi mümkün olduğunca çeşitlendirmeye çalışın, çünkü diyabet için izin verilen yiyeceklerin listesi hiç de küçük değil.

Kısıtlamalar

§ Her şeyden önce ve bu, diyabetli herkes için bir keşif olması muhtemel değildir, kolayca sindirilebilir karbonhidratların alımını sınırlamak gerekir. Bunlar şeker, bal, reçeller ve reçeller, tatlılar, kekler ve diğer tatlılar, tatlı meyveler ve meyvelerdir: üzüm, muz, kuru üzüm, hurma. Çoğu zaman bu yiyecekleri diyetten tamamen çıkarmak için öneriler bile vardır, ancak bu sadece şiddetli diyabette gerçekten gereklidir. Hafif ve orta derecede, kan şekeri seviyelerinin düzenli olarak izlenmesine bağlı olarak, az miktarda şeker ve tatlı kullanımı oldukça kabul edilebilir.

§ Çok uzun zaman önce, bir dizi çalışmanın sonucu olarak, kandaki artan yağ içeriğinin diyabetin ilerlemesine büyük ölçüde katkıda bulunduğu bulundu. Bu nedenle diyabette yağlı gıdaların alımını sınırlamak, tatlıları sınırlamaktan daha az önemli değildir. Serbest formda ve yemek pişirmek için tüketilen toplam yağ miktarı (tereyağı ve bitkisel yağ, domuz yağı, yemeklik yağlar) günde 40 gramı geçmemelidir, ayrıca çok miktarda yağ içeren diğer gıdaların tüketimini sınırlamak gerekir (yağlı) et, sosis, sosis, sosis, peynir, ekşi krema, mayonez).

§ Ayrıca ciddi şekilde sınırlamak gerekir ve kızarmış, baharatlı, tuzlu, baharatlı ve tütsülenmiş yemekler, konserveler, biberler, hardal, alkollü içecekler hiç kullanmamak daha iyidir.

§ Ve aynı anda çok fazla yağ ve karbonhidrat içeren yiyecekler şeker hastalığı olanlar için kesinlikle iyi değildir: çikolata, dondurma, kremalı kekler ve kekler ... Bunları diyetten tamamen çıkarmak daha iyidir.

Laboratuvar araştırması

Açlık kan şekeri testi<#"justify">Risk faktörleri ve prognoz

Tip 1 diyabet için risk faktörleri arasında kalıtım yer alır. Bir çocuğun diyabet geliştirmeye genetik bir yatkınlığı varsa, istenmeyen olayların seyrini önlemek neredeyse imkansızdır.

Tip 2 diyabet risk faktörleri

Tip 1 diyabetten farklı olarak tip 2 diyabet, hastanın yaşam ve beslenme özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Bu nedenle, tip 2 diyabet için risk faktörlerini biliyorsanız ve ağırlaştırılmış kalıtımla bile birçoğundan kaçınmaya çalışırsanız, bu hastalığa yakalanma riskini en aza indirebilirsiniz.

Tip 2 diyabet için risk faktörleri:

· yakın akrabaya bu hastalık teşhisi konulursa diyabet geliştirme riski artar;

· 45 yaş üstü;

İnsülin direnci sendromunun varlığı<#"justify">Diyabet için risk faktörleri şunları içerir:

· genetik eğilim,

· zihinsel ve fiziksel travma,

· obezite,

· pankreas kanalı taşı

· pankreas kanseri,

· diğer endokrin bezlerinin hastalıkları,

· hipotalamik-hipofiz hormonlarının artan seviyeleri,

· menopoz,

· gebelik,

· çeşitli viral enfeksiyonlar

· bazı ilaçların kullanımı,

· alkol kötüye kullanımı,

· beslenme dengesizliği

Tahmin etmek

Şu anda, her tür diabetes mellitus için prognoz, yeterli tedavi ve diyete uyum ile şartlı olarak elverişlidir, çalışma kapasitesi korunur. Komplikasyonların ilerlemesi önemli ölçüde yavaşlar veya tamamen durur. Bununla birlikte, çoğu durumda, tedavi sonucunda hastalığın nedeninin ortadan kaldırılmadığı ve tedavinin sadece semptomatik olduğu belirtilmelidir.

Tanı ve ayırıcı tanı

Tip 1 ve tip 2 diyabet teşhisi, ana semptomların varlığı ile kolaylaştırılır: poliüri<#"justify">· aç karnına kılcal kandaki şeker (glikoz) konsantrasyonu 6.1 mmol / l'yi (litre başına milimol) ve yemekten 2 saat sonra (yemek sonrası glisemi) 11.1 mmol / l'yi aşıyor;

Glikoz tolerans testinin bir sonucu olarak<#"justify">Diabetes mellitusun ayırıcı (DIF) tanısı

Diabetes mellitus sorunu son zamanlarda tıp dünyasında yaygınlaşmıştır. Endokrin sistemdeki tüm hastalık vakalarının yaklaşık %40'ını oluşturur. Bu hastalık genellikle yüksek mortalite ve erken sakatlığa yol açar.

Diabetes mellituslu hastalarda ayırıcı tanı yapmak için, hastanın durumunu sınıflardan birine atıfta bulunarak tanımlamak gerekir: nöropatik, anjiyopatik, diyabet seyrinin kombine varyantı.

Benzer sabit sayıda özelliğe sahip hastalar aynı sınıfa ait olarak kabul edilir. Bu çalışmada, dif. tanı bir sınıflandırma görevi olarak sunulur.

Sınıflandırma yöntemi olarak küme analizi ve matematiksel formüller olan Kemeny medyan yöntemi kullanılmaktadır.

Diabetes mellitusun ayırıcı tanısında, hiçbir durumda HA seviyelerine rehberlik edilmemelidir. Şüpheniz varsa, bir ön tanı yapın ve açıklığa kavuşturduğunuzdan emin olun.

Açık veya belirgin bir diabetes mellitus formunun açıkça tanımlanmış bir klinik tablosu vardır: poliüri, polidipsi, kilo kaybı. Bir laboratuvar kan çalışmasında, artan bir glikoz içeriği not edilir. İdrar çalışmasında - glukozüri ve aseturi. Hiperklimi belirtileri yoksa, ancak kan şekeri çalışması sırasında artan bir glikoz içeriği tespit edilir. Bu durumda, laboratuvarda tanıyı dışlamak veya doğrulamak için glikoza reaksiyon için özel bir test yapılır.

Diğer hastalıkların tedavisinde veya tıbbi muayenelerde yapılan testlerde saptanan idrarın özgül ağırlığına (nispi yoğunluk) dikkat etmek gerekir.

Fark için. diyabet formlarını teşhis etmek, terapi ve terapötik bir ilaç seçmek, kandaki insülin konsantrasyonunun seviyesini belirlemek son derece gereklidir. İnsülin preparatları almamış hastalarda insülin tayini mümkündür. Düşük glikoz konsantrasyonuna sahip yüksek insülin, patolojik hiperinsülineminin bir göstergesidir. Yüksek ve normal glikoz konsantrasyonları ile oruç sırasında kandaki yüksek insülin seviyesi, glikoz intoleransının ve buna bağlı olarak diabetes mellitusun bir göstergesidir.

Vücudun ciddi bir şekilde incelenmesini amaçlayan hastalığın kapsamlı bir teşhisi gereklidir. Ayırıcı tanı, diabetes mellitus gelişimini önleyecek ve gerekli tedavinin zamanında atanmasını sağlayacaktır.

Tedavi

diabetes mellitus hastalığı insülin

diyabet tedavisi, elbette, doktor reçete eder.

Diyabet tedavisi şunları içerir:

.özel diyet: şeker, alkollü içecekler, şuruplar, kekler, kurabiyeler, tatlı meyveleri hariç tutmak gerekir. Yiyecekler küçük porsiyonlarda, tercihen günde 4-5 kez alınmalıdır. Çeşitli tatlandırıcılar (aspartam, sakarin, ksilitol, sorbitol, fruktoz vb.) içeren ürünler tavsiye edilir.

.Tip 1 diyabetli ve tip 2 diyabetli hastalarda günlük insülin kullanımı (insülin tedavisi) gereklidir. İlaç, enjeksiyon yapmanın kolay olduğu özel şırınga kalemlerinde mevcuttur. İnsülin ile tedavi ederken, kandaki ve idrardaki glikoz seviyesini bağımsız olarak kontrol etmek gerekir (özel şeritler kullanarak).

.kan şekeri düzeylerini düşürmeye yardımcı olan tabletlerin kullanımı. Kural olarak, bu tür ilaçlar tip 2 diyabet tedavisine başlar. Hastalığın ilerlemesi ile insülin atanması gereklidir.

Doktorun diyabet tedavisinde ana görevleri şunlardır:

· Karbonhidrat metabolizmasının telafisi.

· Komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi.

· Vücut ağırlığının normalleşmesi.

Hasta eğitimi<#"justify">Diyabetli insanlar egzersizden yararlanır. Obez hastalarda kilo kaybının da tedavi edici bir rolü vardır.

Şeker hastalığının tedavisi ömür boyu sürer. Kendi kendini kontrol etme ve doktor tavsiyelerinin tam olarak uygulanması, hastalığın komplikasyonlarının gelişmesini önleyebilir veya önemli ölçüde yavaşlatabilir.

komplikasyonlar

Diabetes mellitus sürekli izlenmelidir!!! Kötü kontrol ve uygun olmayan yaşam tarzı ile kan şekeri seviyelerinde sık ve keskin dalgalanmalar meydana gelebilir. Hangi sırayla komplikasyonlara yol açar. Önce hipo ve hiperglisemi gibi akut, ardından kronik komplikasyonlar. En kötüsü, hastalığın başlangıcından 10-15 yıl sonra ortaya çıkmaları, fark edilmeden gelişmesi ve ilk başta refahı etkilememesidir. Yüksek kan şekeri içeriği nedeniyle, gözlerden, böbreklerden, bacaklardan diyabete özgü komplikasyonlar ve ayrıca kardiyovasküler sistemden spesifik olmayan komplikasyonlar yavaş yavaş ortaya çıkar ve çok hızlı ilerler. Ancak ne yazık ki, zaten kendini gösteren komplikasyonlarla baş etmek çok zor olabilir.

Ö hipoglisemi - kan şekerini düşürür, hipoglisemik komaya yol açabilir;

Ö hiperglisemi - hiperglisemik komaya neden olabilecek kan şekeri seviyelerinde bir artış.

Belirtiler ve işaretler

Her iki diyabet türü de benzer semptomlara sahiptir. Diyabetin ilk belirtileri genellikle yüksek kan şekeri seviyelerine bağlı olarak ortaya çıkar. Kandaki glikoz konsantrasyonu 160-180 mg/dl'ye (6 mmol/l'nin üzerinde) ulaştığında idrara nüfuz etmeye başlar. Zamanla hastanın durumu kötüleştiğinde idrardaki glikoz seviyesi çok yükselir. Sonuç olarak böbrekler, idrarla atılan büyük miktardaki glikozu seyreltmek için daha fazla su salgılar. Bu nedenle, diyabetin ilk semptomu poliüridir (günde 1.5-2 litreden fazla idrar atılımı). Sık idrara çıkmanın bir sonucu olan bir sonraki semptom, polidipsi (sürekli susuzluk hissi) ve çok miktarda sıvı içmektir. İdrarda çok sayıda kalorinin kaybolması nedeniyle insanlar kilo verir. Sonuç olarak, insanlar bir açlık hissi (iştah artışı) yaşarlar. Bu nedenle diyabet, klasik semptom üçlüsü ile karakterize edilir:

· Poliüri (günde 2 litreden fazla idrar).

· Polidipsi (susuzluk hissi).

· Polifaji (artan iştah).

Ayrıca, her diyabet tipinin kendine has özellikleri vardır.

Tip 1 diyabetli kişilerde kural olarak ilk belirtiler aniden, çok kısa bir süre içinde ortaya çıkar. Ve diyabetik ketoasidoz gibi bir durum çok hızlı gelişebilir. Tip 2 diabetes mellituslu hastalar uzun süre asemptomatiktir. Bazı şikayetler olsa bile, yoğunlukları önemsizdir. Bazen tip 2 diyabet geliştirmenin erken evrelerinde kan şekeri seviyeleri düşük olabilir. Bu duruma hipoglisemi denir. İnsan vücudunda belirli bir miktarda insülin bulunması nedeniyle tip 2 diyabetli hastalarda genellikle erken evrelerde ketoasidoz gelişmez.

Diğer, daha az spesifik diyabet belirtileri şunları içerebilir:

· Zayıflık, yorgunluk

· sık soğuk algınlığı

· Pürülan cilt hastalıkları, furunküloz, iyileşmesi zor ülserlerin görünümü

· Genital bölgede şiddetli kaşıntı

Tip 2 diyabetli hastalar genellikle hastalıklarını, başlangıcından birkaç yıl sonra kazara öğrenirler. Bu gibi durumlarda, diyabet tanısı ya yüksek bir kan şekeri seviyesinin bulunması ya da diyabet komplikasyonlarının varlığı ile konur.

Önleme

Diabetes mellitus öncelikle kalıtsal bir hastalıktır. Belirlenen risk grupları, günümüzde insanları sağlıklarına karşı dikkatsiz ve düşüncesiz bir tutuma karşı uyarmayı mümkün kılmaktadır. Diyabet hem kalıtsal hem de kazanılmış olabilir. Birkaç risk faktörünün kombinasyonu diyabet olasılığını artırır: genellikle viral enfeksiyonlardan muzdarip olan obez bir hasta için - grip, vb. Bu olasılık, ağırlaştırılmış kalıtımı olan kişilerle yaklaşık olarak aynıdır. Bu yüzden risk altındaki tüm insanlar uyanık olmalıdır. Özellikle Kasım ve Mart ayları arasında durumunuza dikkat etmelisiniz, çünkü çoğu diyabet vakası bu dönemde ortaya çıkar. Durum, bu süre zarfında durumunuzun viral bir enfeksiyonla karıştırılabilmesi nedeniyle karmaşıktır.

Birincil önlemede, diyabetes mellitusun önlenmesine yönelik önlemler:

Yaşam tarzı değişikliği ve diyabet için risk faktörlerinin ortadan kaldırılması, sadece gelecekte diyabet geliştirme riski yüksek olan bireylerde veya gruplarda önleyici tedbirler.

Fazla vücut ağırlığının azaltılması.

Aterosklerozun önlenmesi.

Stresin önlenmesi.

Şeker (doğal tatlandırıcı kullanımı) ve hayvansal yağ içeren ürünlerin aşırı tüketiminin azaltılması.

Bir çocukta diyabeti önlemek için orta derecede bebek besleme.

Diyabetin ikincil önlenmesi

İkincil önleme, diyabetin komplikasyonlarını önlemeye yönelik önlemler sağlar - hastalığın erken kontrolü, ilerlemesini önler.

Diabetes mellituslu hastaların dispanser gözlemi

Diyabetli hastaların klinik muayenesi, hastalığın erken teşhisini, ilerlemesinin önlenmesini, tüm hastaların sistematik tedavisini, iyi fiziksel ve ruhsal durumlarını korumayı, çalışma yeteneklerini korumayı ve komplikasyonları önlemeyi amaçlayan önleyici ve tedavi edici bir sistemdir. eşlik eden hastalıklar. Hastaların iyi organize edilmiş bir dispanser gözlemi, diyabetin klinik semptomlarını - susuzluk, poliüri, genel halsizlik ve diğerleri - ortadan kaldırmasını, çalışma kapasitesini geri kazanmasını ve sürdürmesini, komplikasyonları önlemesini sağlamalıdır: ketoasidoz, hipoglisemi, diyabetik mikroanjiyopatiler ve nöropati ve diğerleri: diyabetes mellitus ve normalizasyon vücut ağırlığı için istikrarlı bir telafi elde etmek.

Dispanser grubu - D-3. IDDM'li ergenler dispanser kayıtlarından çıkarılmaz. Tıbbi muayene sistemi, diabetes mellitusun immünopatolojik doğasına ilişkin verilere dayanmalıdır. IDDM'li ergenlerin immünopatolojik kişiler olarak kaydedilmesi gereklidir. Hassaslaştırıcı müdahaleler kontrendikedir. Bu, antijenik preparatların girişini sınırlamak için aşılardan tıbbi olarak çekilmenin temelidir. İnsülin ile sürekli tedavi zor bir iştir ve bir gencin ve bir doktorun sabrını gerektirir. Diabetes mellitus, bir dizi kısıtlama ile korkutur, bir gencin yaşam biçimini değiştirir. Bir gence insülin korkusunun üstesinden gelmeyi öğretmek gerekir. IDDM'li ergenlerin yaklaşık %95'i diyet hakkında doğru bir fikre sahip değil, beslenmeyi değiştirirken, glisemiyi azaltan fiziksel aktivite sırasında insülin dozlarını nasıl değiştireceğini bilmiyor. En uygun - "Diyabetli hastaların okulları" veya "Diyabetli hastalar için sağlık üniversiteleri" sınıfları. Yılda en az bir kez, insülin dozlarının düzeltilmesi ile yatarak muayene gereklidir. Polikliniğin endokrinologu tarafından gözlem - ayda en az 1 kez. Daimi danışmanlar bir göz doktoru, dahiliyeci, nöropatolog ve gerekirse bir ürolog, jinekolog, nefrolog olmalıdır. Antropometri yapılır, kan basıncı ölçülür. Glisemi, glukozüri ve asetonüri seviyeleri düzenli olarak, periyodik olarak incelenir - kan lipidleri ve böbrek fonksiyonu. Diyabetli tüm adolesanların TB muayenesine ihtiyacı vardır. Düşük glikoz toleransı ile - 3 ayda 1 kez, dinamik gözlem, bir göz doktoru tarafından 3 ayda 1 kez muayene, EKG - altı ayda 1 kez ve 3 yıl boyunca normal glisemi ile - kayıt silme.

Diyabetin patolojik anatomisi

Makroskopik olarak, pankreas hacmi küçülebilir, kırışabilir. Boşaltım bölümündeki değişiklikler kararsızdır (atrofi, lipomatozis, kistik dejenerasyon, kanamalar vb.) ve genellikle yaşlılıkta görülür. Histolojik olarak insüline bağımlı diabetes mellitusta pankreas adacıklarının lenfositik infiltrasyonu (insülit) bulunur. İkincisi, ağırlıklı olarak p-hücreleri içeren adacıklarda bulunur. Hastalığın süresi arttıkça, β-hücrelerinin ilerleyici yıkımı, fibrozisi ve atrofisi, β-hücresiz psödo-atrofik adacıklar bulunur. Pankreas adacıklarının yaygın fibrozu not edilir (daha sık olarak diğer otoimmün hastalıklarla insüline bağımlı diyabetin bir kombinasyonu ile). Adacıkların hiyalinozu ve hücreler arasında ve kan damarlarının çevresinde hiyalin kitlelerinin birikmesi sıklıkla gözlenir. P-hücrelerinin rejenerasyon odakları (hastalığın erken evrelerinde) not edilir, bunlar hastalık süresindeki bir artışla tamamen kaybolur. İnsüline bağımlı olmayan diabetes mellitusta β-hücre sayısında hafif bir azalma gözlenir. Bazı durumlarda, adacık aparatındaki değişiklikler, altta yatan hastalığın doğası ile ilişkilidir (hemokromatoz, akut pankreatit, vb.).

Diyabetik komadan ölenlerin patoanatomik incelemesinde lipomatoz, pankreasta iltihabi veya nekrotik değişiklikler, karaciğerde yağ dejenerasyonu, glomerüloskleroz, osteomalazi, gastrointestinal sistemde kanama, böbreklerde büyüme ve hiperemi, bazı durumlarda miyokard enfarktüsü, mezenterik damarların trombozu, pulmoner emboli, pnömoni. Beyin ödemi, genellikle dokusunda morfolojik değişiklikler olmaksızın not edilir.

Diyabetik koma ve tedavisi

Bazı hastalarda diabetes mellitus şiddetli bir seyir gösterir ve bu, bu gibi durumlarda büyük miktarlarda uygulanan insülin ile dikkatli ve doğru tedavi gerektirir. Şiddetli ve orta şiddette diabetes mellitus, koma şeklinde bir komplikasyon verebilir.<#"justify">Çözüm

Diyabetik koma, diyabetes mellituslu hastalarda, diyetin ağır ihlali, insülin kullanımındaki hatalar ve kullanımının kesilmesi, eşzamanlı hastalıklar (zatürree, miyokard enfarktüsü vb.), Yaralanmalar ve cerrahi müdahaleler, fiziksel ve nöropsişik durumlarda ortaya çıkar. aşırı zorlamak.

Hipoglisemik koma çoğunlukla aşırı dozda insülin veya diğer hipoglisemik ilaçların bir sonucu olarak gelişir.

Hipoglisemi, normal bir insülin dozu veya gıda alımında uzun aralar verilmesiyle yetersiz karbonhidrat alımının yanı sıra büyük ölçekli ve zahmetli fiziksel çalışma, alkol zehirlenmesi, β-adrenerjik reseptör blokerlerinin kullanımı, salisilatlar, antikoagülanlar ve bir dizi anti-tüberküloz ilacı. Ek olarak, hipoglisemi (koma), vücutta yetersiz karbonhidrat alımı (açlık, enterit) veya aşırı tüketildiğinde (fiziksel aşırı yüklenme) ve karaciğer yetmezliği olduğunda ortaya çıkar.

Derhal tıbbi yardım sağlanmalıdır. Diyabetik ve hipoglisemik komanın olumlu sonucu, hastanın bilinçsiz bir duruma düştüğü andan yardımın sağlanacağı zamana kadar geçen süreye bağlıdır. Komayı ortadan kaldırmak için ne kadar erken önlemler alınırsa, sonuç o kadar olumlu olur. Diyabetik ve hipoglisemik koma için tıbbi bakım sağlanması, laboratuvar testlerinin gözetimi altında yapılmalıdır. Bu bir hastane ortamında yapılabilir. Böyle bir hastayı evde tedavi etme girişimleri başarısız olabilir.

Edebiyat

Endokrin sistem hastalıklarının tanı ve tedavisi için algoritmalar, ed. I.I.Dedova. - E., 2005 - 256 s.

Balabolkin M. I. Endokrinoloji. - E.: Tıp, 2004 - 416 s.

Davlitsarova K.E. Hasta bakımının temelleri. İlk yardım: Ders Kitabı.- M.: Forum: Infa - M, 2004-386s.

Klinik Endokrinoloji: Doktorlar İçin Bir Kılavuz / Ed. T. Starkova. - M.: Tıp, 1998 - 512 s.

Mİ. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Diabetes mellitusta anjiyopatinin patogenezi. 1997

Dreval AV DİYABET MELLİTUS VE DİĞER PANKREAS ENDOKRİNOPATİLERİ (dersler). Moskova Bölgesel Araştırma Klinik Enstitüsü.

Andreeva L.P. ve diğerleri Diabetes mellitusta proteinin tanı değeri. // Sovyet tıbbı. 1987. No. 2. S. 22-25.

Balabolkin M.I. Diabetes mellitus. M.: Tıp, 1994. S. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. ve diğerleri Yeni teşhis konmuş diabetes mellituslu hastalarda pankreas hormonu salgılanması çalışması. // Endokrinolojinin sorunları. 1988. No. 6. S. 3-6.

Diabetes mellitus, mutlak (tip I) veya göreceli (tip II) insülin eksikliğinin bir sonucu olarak gelişen, başlangıçta karbonhidrat metabolizmasının ihlaline ve daha sonra her türlü metabolizmanın ihlaline ve hasara yol açan sistemik heterojen bir hastalıktır. bu organizmanın tüm fonksiyonel sistemleri.

Diabetes mellitusta makro ve mikroanjiyopati gelişir, yani küçük ve büyük kalibreli damarlar etkilenir. Bu nedenle, diabetes mellitusta vasküler hasar genelleşir.

Sonuç olarak, vücudun organlarına ve dokularına kan akışı bozulur, bu da işlevlerinin ihlaline yol açar, bu da ileri vakalarda hastanın hayatı için tehlike oluşturabilir.

1999 WHO sınıflandırması şu anda tanınmaktadır ve buna göre aşağıdaki diyabet türleri ayırt edilmektedir:

1) diyabetes mellitus tip I:

a) otoimmün;

b) idiyopatik;

2) diyabetes mellitus tip II;

3) diğer spesifik diyabet türleri;

4) gebelik diyabeti.

Tip I diabetes mellitus (insüline bağımlı), mutlak insülin eksikliğinin gelişmesine yol açan pankreas β hücrelerinin yıkıcı bir lezyonu ile karakterizedir.

Tip II diabetes mellitus, göreceli insülin eksikliği ve insülinin etkilerine karşı doku direnci ile karakterizedir.

Ek olarak tip II diabetes mellitusta, insülin sekresyonunda baskın bir kusur gözlenebilir ve buna karşı doku direnci mevcut olabilir veya olmayabilir. Diğer diyabet türleri, vücuttaki çeşitli patolojik süreçlerin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. Bu, a-hücrelerinin işlevinde genetik bir kusur, insülinin dokular üzerindeki etkisindeki genetik bir kusur, pankreasın ekzokrin kısmının çeşitli hastalıkları, çeşitli endokrinopatiler, ilaçların veya diğer kimyasalların etkisi altında diyabet, maruz kalma olabilir. enfeksiyöz ajanlar ve genellikle immün aracılı olanlar gibi olağandışı diyabet formları ortaya çıkabilir.

Ayrıca, nadir durumlarda, diabetes mellitus ile birlikte ortaya çıkan çeşitli genetik sendromlar vardır. Gestasyonel diabetes mellitus sadece hamilelik sırasında ortaya çıkar.

Pankreas β hücrelerinin işlevindeki aşağıdaki genetik kusurlar ayırt edilir: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mitokondriyal DNA mutasyonu ve insülin etkisindeki diğer genetik kusurlar (A tipi insülin direnci, leprekonizm, Rabson -Mendenhall sendromu, lipoatrofik diyabet vb.).

Pankreatit, pankreas yaralanması, pankeatektomi, neoplazi, kistik fibroz, hemokromatoz ve fibrokalkülöz pankreatopati, ekzokrin pankreasın diabetes mellitus gelişimini provoke edebilen hastalıklarıdır.

Diyabetojenik endokrinopatiler arasında akromegali, Cushing sendromu, glukagonoma, feokromositoma, tirotoksikoz, somatostatinoma, aldosteroma vb. bulunur.

Vacor, pentamidin, nikotinik asit, glukokortikoidler, tiroid hormonları, diazoksit, β-adrenoreseptör agonistleri, tiazidler, dilantin, α-interferon, vb. gibi bir dizi tıbbi ve diğer kimyasallar diyabetes mellitus gelişimini tetikleyebilir.

Diabetes mellitus, konjenital kızamıkçık, sitomegalovirüs ve diğerleri gibi enfeksiyonlardan kaynaklanabilir.

Aşağıdaki genetik sendromlar bazen diyabetle birleştirilir: Down sendromu, Klinefelter sendromu, Turner sendromu, Wolfram sendromu, Friedreich ataksisi, Huntington koresi, Lawrence-Moon-Biedl sendromu, miyotonik distrofi, porfiri, Prader-Willi sendromu ve diğer bazı sendromlar.

Diabetes mellitusun tüm semptomları iki gruba ayrılabilir: hiperglisemi semptomları ve tip I veya tip II diyabete özgü semptomlar.

Hipergliseminin belirtileri şu şekildedir: susuzluk, poliüri, kaşıntı ve çeşitli enfeksiyonlara karşı artan duyarlılık.

Yukarıdaki semptomların tümünün yetersiz hipoglisemik tedavi sonucunda ortaya çıkması durumunda, bunlar diabetes mellitus dekompansasyonu semptomları olarak kabul edilir.

Tip I diabetes mellitus için spesifik şikayetler, vücut ağırlığında önemli bir azalma, belirgin olabilen zayıflık, performansta azalma ve hastalar tarafından artan uyuşukluktur.

Bazı durumlarda, hastalığın başlangıcı iştahta bir artış ile karakterizedir. Hastalık ilerledikçe, ketoasidoz zemininde iştahta iştah azalmasına kadar azalma olur. Ketoasidoz durumu, ağızdan aseton kokusunun ortaya çıkması ile karakterize edilir, mide bulantısı, kusma not edilir, karın ağrısı karakteristiktir, vücudun dehidrasyonu meydana gelir, bu genellikle koma, yani. ketoasidotik koma.

Tip 1 diyabette bu tür semptomların ortaya çıkması, hastanın vücudundaki mutlak insülin eksikliğinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Tip II diabetes mellitus daha hafiftir. Hiperglisemi semptomları genellikle hafiftir ve bazı durumlarda tamamen yoktur.

Genellikle diabetes mellitus tanısı, popülasyonun rutin muayenesi sırasında tesadüfi bir bulgudur. Tip II diabetes mellitusta etkinlik değişmeden kalır, iştah bozulmaz ve hatta artabilir.

Tip II diyabet vakalarının çoğunda hastalar aşırı kiloludur. Bu diabetes mellitus formu, kalıtsal bir yatkınlığın varlığı ile karakterize edilir ve tipik durumlarda 40 yıl sonra kendini gösterir.

Diabetes mellitus II tanısı bazen bir endokrinolog tarafından değil, jinekolog, ürolog, dermatolog veya optometrist gibi tamamen farklı bir doktor tarafından yapılabilir.

Tip II diabetes mellitus varlığından şüphelenilen, vücudun aşağıdaki patolojik durumlarıdır: ciltte kronik püstüler süreçler, lipoid nekrobiyoz, cilt ve mukoza zarlarının kandidiyazı, furunküloz, kronik idrar yolu enfeksiyonları, kronik konjonktivit, katarakt, vajinal kaşıntı , kadınlarda nonspesifik karakterli genital organların amenore ve enflamatuar hastalıkları.

Tip I diabetes mellitus, akut gelişim ile karakterizedir. Bazı durumlarda, tip 1 diyabetin varlığının ilk belirtisi, genellikle herhangi bir bulaşıcı hastalığın arka planında ortaya çıkan komaya kadar bilinç bozukluğu olabilir. Diabetes mellitus, akut ve kronik olabilen komplikasyonların varlığı ile karakterizedir.

Tip I diabetes mellitusun akut bir komplikasyonu ketoasidotik komadır. Tip II diabetes mellitus için daha karakteristik bir komplikasyon, çok nadiren gelişen hiperosmolar komadır.

Hipoglisemik ilaçlarla yetersiz tedavinin bir sonucu olarak, her iki diyabet türü için de tipik olan bir hipoglisemi durumu veya hipoglisemik koma gelişebilir. Diabetes mellitusun kronik veya geç komplikasyonları, hastalığın başlangıcından birkaç yıl sonra gelişir ve tip I ve II için tipiktir.

Bu tür komplikasyonlar makroanjiyopati, nefropati, retinopati, nöropati, diyabetik ayak sendromudur. Bu komplikasyonların gelişimi, herhangi bir diyabet tipinde uzun süreli hiperglisemi durumu ile ilişkilidir.

Bir yemekten sonra glikoz miktarının belirlenmesi durumunda, glikoz içeriği 5.6–6.7 değerleri arasında dalgalanır, daha sonra tanıyı doğrulamak için bir glikoz tolerans testi yapılmalıdır. Testten önce hasta 12 saat boyunca yemek yememelidir.

Bunun için sabah aç karnına test yapılır. Testten önceki 3 gün içinde hasta bir diyete ve/veya stres testine uymalıdır, kılcal kandaki içeriği venöz kana göre yaklaşık 1.1 mmol/l artar. Kan plazması, tam kandan 0,84 mmol/l daha fazla glikoz içerir. Glikoz içeriği herhangi bir ek bilgi olmadan belirtilirse, kapiler tam kan anlamına gelir.

Hastanın diabetes mellitus varlığına dair herhangi bir belirtisi olması durumunda, teşhis koymak için herhangi bir zamanda sadece kan şekeri içeriğinin 10 mmol / l'den fazla olduğunu not etmek gerekir.

Açlık kan şekeri iki kez 6.7 mmol / l'ye eşit veya daha yüksekse, diabetes mellitus tanısı güvenilir olarak kabul edilir. Karbonhidratların optimal içeriğine karşılık geliyorsa. Aynı zamanda hasta, tiyazid diüretikleri, çeşitli kontraseptifler ve glukokortikoidler gibi ilaçların alımını iptal eder.

Glikoz tolerans testinin kendisi, sabahları aç karnına hastanın 5 dakika boyunca 250-300 ml su içinde seyreltilmiş 75 g glikoz içtiği gerçeğinden oluşur. İki saat sonra, kan şekeri içeriği belirlendi. Aşağıdakiler normal değerler olarak kabul edilir: açlık kan şekeri ‹ 6.7 mmol / l, 2 saat sonra - ‹ 7.8 mmol / l. Hastanın diabetes mellitus varsa, açlık glikoz içeriği 6.7 mmol / l ve yükten 2 saat sonra - 11.1 mmol / l.

Bozulmuş glikoz toleransı durumunda aç karnına glikoz miktarı 6,6 mmol/l, 2 saat sonra ise 7,8 - 11,1 mmol/l aralığındadır. Hastanın bağırsakta çeşitli malabsorpsiyon biçimleri varsa, glikoz tolerans testi yanlış pozitif çıkabilir, yani kan şekeri normal aralıkta olacaktır.

Glikoz içeriğini belirlemek için kan alırken, bunun için ilk damla kullanılmaz. Bunun nedeni, dezenfeksiyon için kullanılan ürünlerin glikoz seviyelerini artıran alkol içermesidir. Hastanın iltihabi hastalıklarının olduğu durumlarda, stresli durumlar sonrasında, çeşitli yaralanmalar sonrasında, mideye yapılan cerrahi müdahaleler sonrasında, gıdaların bağırsaklardan normal geçişi değiştiğinde ve diğer durumlarda yüksek bir glikoz seviyesi belirlenebilir.

WHO'ya göre, aşağıdaki üç koşuldan biri mevcutsa, diabetes mellitus tanısı güvenilir kabul edilir:

1) herhangi bir zamanda belirlendiğinde 11.1 mmol / l'ye eşit veya daha yüksek bir kan şekeri seviyesi ile birlikte poliüri, polidipsi, ilerleyici kilo kaybı gibi diabetes mellitus semptomlarının varlığı;

Diabetes mellitus tipini ayırt etmek için C-peptid içeriğinin belirlenmesi kullanılır. Miktarı dolaylı olarak pankreas b hücrelerinin insülin salgılama yeteneğini gösterir.

Bu hücreler A-, B- ve C zincirlerinden oluşan proinsülini sentezler. Onlarda, C-peptid proinsülinden ayrılır ve aktif insülin oluşur. C-peptid ve aktif insülin kan dolaşımına eşit miktarlarda girer. İnsülinin %50'si karaciğerde bağlanır.

Periferik dolaşımda insülinin yarı ömrü yaklaşık 4 dakikadır. C-peptid karaciğerde bağlanmaz. Yaklaşık 30 dakikalık bir yarı ömre sahiptir. C-peptid periferik reseptörlere bağlanmaz.

Aç karnına yapılan çalışmada, C-peptid içeriği ‹ 0.4 nmol / l ise, bu bir hastada yüksek derecede tip I diabetes mellitus olduğunu gösterir. Daha bilgilendirici, stimülasyon kullanan testtir (örneğin, glukagonlu test yaygın olarak kullanılır). İlk olarak, aç karnına C-peptid içeriği belirlenir.

Daha sonra 1 ml glukagon intravenöz olarak enjekte edilir. Altı dakika sonra C-peptid içeriği de belirlenir.

Pankreas a-hücrelerinin yeterli salgılama aktivitesi, aç karnına 0,6 nmol/l'den fazla ve stimülasyondan sonra 1,1 nmol/l'den fazla C-peptid içeriği ile karakterize edilir. Stimülasyondan sonra C-peptid içeriği 0,6 nmol/l veya daha az ise, hastanın endojen insüline ihtiyacı vardır. Diabetes mellitusta metabolik süreçlerin dekompansasyonunun arka planına karşı bir test yapılması durumunda, bilgilendirici değildir.

Dekompansasyon ile, sırayla, bezin β-hücrelerine zarar veren ve glukagon ile testin yanlış sonuçlarını elde eden bir hiperglisemi durumu gözlenir. Diabetes mellitus tedavisinde uzun süreli insülin preparatlarının kullanılması, testlerin sonuçlarını hiçbir şekilde etkilemez.

Diabetes mellitusta kompanzasyonun kalitesini belirlemek için laboratuvar yöntemleri de kullanılmaktadır. Bu amaçla, hem aç karnına hem de yemekten sonra glikoz içeriği, idrardaki glikoz içeriği, toplam kolesterol miktarı (bkz. Tablo 1) belirlenir. Bu konuda en büyük öneme sahip olan, kandaki glise edilmiş hemoglobin içeriğidir (HbA 1) (I. I. Dedov'a göre tablo). Diabetes mellitus tedavisinin kalitesinin değerlendirilmesi kesinlikle bireysel olarak yapılır.

Hastalığın uzun seyrinin bir sonucu olarak, diabetes mellitusun geç komplikasyonları geliştirme riski artar.

Bu nedenle, yakın zamanda tip 1 diyabet teşhisi konan kişilerde, uzun süre normal kan şekeri seviyelerine ulaşmak gerekir.

Halihazırda uzun süreli diabetes mellitusu olan hastalarda, normal bir glisemi düzeyine ulaşılması önerilmez.

Tip I diyabet, vücutta viral bir enfeksiyona maruz kalmanın bir sonucu olarak ve ayrıca belirli bir bireyin diyabete genetik yatkınlığının arka planına karşı hareket eden bir dizi başka çevresel faktörün etkisi altında gelişebilen bir otoimmün hastalıktır. şeker hastalığı.

Pankreas dokusu üzerindeki patolojik faktörlerin etkisi altında, a-hücrelerinin yüzey antijenlerinin yapısı değişir, bu da bir otoimmün sürecin gelişmesine yol açar.

Etkisi altında, bezin pankreas adacıkları immünokompetan hücreler tarafından sızar, yani insülit gelişir. Bu da, hasarlı ?-hücrelerinin yok olmasına yol açar. Pankreas β hücrelerinin yaklaşık %75'i öldüğünde glukoz toleransında bir azalma gözlenir.

Bu arka plana karşı, örneğin cerrahi veya bulaşıcı bir ajanın vücuda girmesi gibi herhangi bir stresli durum gelişirse, diyabetin ilk belirtileri ortaya çıkar.

β hücrelerinin %80-90'ı etkilenirse, tip I diyabet, ek faktörlerin etkisi olmadan klinik olarak kendini gösterir.

Pankreas β hücrelerinin antijenik özellikleri, viral enfeksiyonlar, genetik faktörlerin etkisi, çevresel faktörler ve beslenmenin doğası gibi bir dizi faktörün etkisi altında değişebilir.

Diyabet gelişiminde öncü rol, kızamıkçık virüsü, sitomegalovirüs, kabakulak virüsü, Coxsackie virüsü, ensefalomiyelit virüsü gibi virüslere karşı hastaların kanında oldukça sık tespit edilmesiyle kanıtlandığı gibi, bulaşıcı ajanların etkisine aittir. diğerleri. Bu antikorların titresi genellikle oldukça yüksektir. Bir kadının hamilelik sırasında kızamıkçık geçirmesi durumunda, vakaların yaklaşık %25'inde çocuğu yaşamı boyunca tip I diyabet geliştirecektir.

Tip I diabetes mellitus gelişimine genetik yatkınlığın varlığına dair kanıtlar da vardır, ancak rolü henüz tam olarak aydınlatılamamıştır. Bu hastalığın gelişimi, HLA haplotipleri DR 3 , DR 4 ve DQ varlığında daha olasıdır.

Babada tip I diyabet varsa çocukta da aynı patolojinin gelişme olasılığı %5'i, annede diyabet varsa %2,5'i geçmez.

Her iki ebeveynde de tip I diyabet olması durumunda, bir çocukta patoloji geliştirme olasılığı artar ve yaklaşık %20'dir. Hastalığın kalıtsal doğası, diabetes mellituslu çocukların sadece %5-10'unda görülür.

Kardeşlerde tip I diyabet geliştirme riski, HLA'larının kimlik derecesine bağlıdır... Kardeşlerin aynı HLA'ya sahip olması durumunda, hastalığa yakalanma olasılığı yaklaşık %18'dir. Kardeşlerin HLA'ları aynı değilse, diyabet geliştirme olasılığı düşüktür.

Klinik olarak tip 1 diabetes mellitus 40 yaşından önce ve çoğu zaman 14 yaşında ortaya çıkar. Her durumda klinik tablo bireysel olacaktır. Diyabette, salgılanan insülin miktarında bir azalma olur ve bu da hiperglisemi gelişimine yol açar. Bu, ozmotik diürezin ortaya çıkmasına neden olan ozmolariteyi arttırır.

Ayrıca beyinde bulunan susama merkezi uyarılır ve bu da bu patolojide artan susuzluğu açıklar.

Kandaki glikoz miktarındaki azalma ile karaciğerdeki glikojenoliz artar. Bu mekanizma vücudun enerji maliyetlerini karşılamaya yöneliktir. Glikojenolizin aktivasyonu, glukagon, kortizol, katekolaminler, büyüme hormonu gibi kontrainsüler hormonların etkisinden kaynaklanır. Tip I diabetes mellitus, kandaki düşük insülin seviyeleri veya tamamen yokluğu ile karakterizedir.

Bu durumda, normal bir glikojen sentezi ve karaciğerde birikmesi yoktur. Kontra-insüler hormonların salınımına yanıt olarak, vücudun enerji maliyetlerine yeterli glikojenoliz süreçlerinde bir artış olmaz ve glisemi seviyesinde bir artış meydana gelmez. Kontrainsüler hormonların etkisine yanıt olarak, hastanın durumunda ketoasidotik koma oluşumuna kadar ciddi bir bozulmaya yol açabilen glukoneogenez süreci aktive edilir.

İnsülin normalde vücutta protein ve yağ sentezinde bir artışa yol açar, yani anabolik bir etkiye sahiptir. Kandaki insülin içeriğinde bir azalma olması durumunda, bu süreçlerin seyrinin ihlali meydana gelir, bu da hastaların vücut ağırlığında bir azalmaya, ilerleyici kas zayıflığının ortaya çıkmasına ve çalışma kapasitesinde bir azalmaya yol açar. tamamen kaybetmesine.

Vücutta insülin yokluğu, kan dolaşımında serbest amino asitlerin ortaya çıkması nedeniyle proteolizin aktivasyonuna ve glukoneogenezin dahil edilmesine yol açar. Kas kütlesinde azalma var. Vücudun dokularına oksijen sağlama süreci bozulur, yani, hemoglobinin yaklaşık% 20'sinin glikosile edilmiş olması nedeniyle hipoksi gelişir.

Metabolik süreçlerin dekompansasyonu ve ketoasidotik koma gelişimi, çeşitli enfeksiyonların veya yaralanmaların arka planında ortaya çıkabilir. Bu durumda kan şekeri seviyelerindeki bir artış, vücudun diürezinde ve dehidrasyonunda bir artışa neden olur. Kan dolaşımında insülin eksikliği ile lipoliz aktive olur ve bu da kandaki serbest yağ asitlerinin miktarında bir artışa yol açar.

Karaciğerdeki diabetes mellitus, yağ sentezi süreçlerini bozduğundan, ketogenez sürecine serbest yağ asitleri dahil edilir. Aynı zamanda, kanda aseton ve asetoasetik asit gibi metabolik ürünler ortaya çıkar. Bunlar keton cisimleridir ve ketozis ve ardından ketoasidoz gelişimine yol açarlar. Vücut sıvı kaybetmeye devam ederse, yani ilerleyici dehidrasyona maruz kalırsa ketoasidotik koma oluşur. Kan dolaşımında ortaya çıkan keton cisimleri, peritonun tahriş olmasına ve akut karın semptomlarının ortaya çıkmasına neden olur, yani psödoperitonit gelişir. Ayrıca mide bulantısı ve kusma meydana gelebilir ve bu da teşhis koymayı zorlaştırır. Doğru bir tanı koymak için, keton cisimleri ve glikoz varlığı için hastanın kanı ve idrarı üzerinde bir çalışma yapmak gerekir.

Tip 1 diyabet, piyelonefrit veya idrar yolu enfeksiyonu olan çocuklarda ortaya çıkabilir. Oldukça uzun bir süre için insülin preparatları ile diabetes mellitus tedavisinin başlamasından sonra, ilacın dozları küçük kalabilir ve hatta 0,3 U / kg'dan az olabilir. Dozajın minimum düzeyde kaldığı bu süreye remisyon aşaması denir. Ketoasidoz durumunun gelişmesi durumunda, pankreasın mevcut ?-hücreleri tarafından insülin salgılanması %10-15 oranında azalır. Bu süre zarfında insülin preparatlarının kullanılması, kalan hücrelerin işlevinin restorasyonuna yol açar.

Onların pahasına, vücuda minimum düzeyde insülin sağlanır. Hastanın kendisine verilen diyete uyması, fiziksel aktivitesini dozlaması durumunda, remisyon aşaması oldukça uzun bir süre devam edebilir.

Artık insülin salgısı vücutta kalırsa ve yaklaşık 1 U / s ise, o zaman kandaki hormonun gerekli bazal seviyesini telafi edebilir. İnsülin tedavisi hastalığın başlangıcından itibaren yapılırsa, vücutta kalan insülin salgısı daha uzun sürer.

İdrarda az miktarda glikoz bile göründüğünde ve açlık kan şekeri seviyesi yemekten 1 saat sonra 5.5-6.5 mmol / l olduğunda - 0.3 -0.4 dozunda insülin preparatları ile tedavi edildiğinde 8 mmol / l'den fazla U/kg, remisyon aşamasının tamamlandığı kabul edilir.

Diabetes mellitus tip II, patogenezinde heterojen bir yapıya sahip bir grup metabolik bozukluktur. Bu hastalık çeşitli klinik belirtilerle karakterizedir. Tip II diabetes mellitus iki gruba ayrılır: diabetes mellitus II a ve diabetes mellitus II b. Diabetes mellitus II a obezite olmadan ilerler. Çoğu zaman, maskesinin altında, gizli bir otoimmün nitelikteki diabetes mellitus ilerler. Diabetes mellitus II b, obezitenin varlığı ile karakterizedir. Diabetes mellitus IIa'lı hastalarda, kanda normal bir glikoz düzeyine ulaşmak, maksimum dozda tablet şeker düşürücü ilaçların kullanımında bile gözlenen bazı zorluklara neden olur. Tabletli antidiyabetik ilaçlarla tedavinin başlamasından yaklaşık 1-3 yıl sonra kullanımlarının etkisi tamamen ortadan kalkar.

Bu durumda, insülin preparatlarının atanmasına başvurunuz. Diabetes mellitus tip IIa'da, daha sık vakalarda diyabetik polinöropati gelişir ve bu, diabetes mellitus tip IIb'den daha hızlı ilerler. Tip II diabetes mellitus, kalıtsal bir yatkınlık ile karakterizedir. Ebeveynlerden birinde aynı hastalığın varlığında bir çocukta bu tip diyabet geliştirme olasılığı yaklaşık% 40'tır. İnsanlarda obezitenin varlığı, bozulmuş glukoz toleransı ve tip II diabetes mellitus gelişimine katkıda bulunur. Birinci derece obezite, tip II diyabet geliştirme riskini 3 kat artırır.

Orta derecede obezite varsa, diyabet olasılığı 5 kat artar. III derece obezite ile, tip II diabetes mellitusun ortaya çıkma olasılığı 10 kattan fazla artar. Tip II diabetes mellitusun patogenezi birkaç aşama içerir. İlk aşama, doğuştan obezite eğilimi olan bir kişinin varlığı ve kandaki artan glikoz içeriği ile karakterize edilir. İkinci aşama, pankreas β-hücreleri tarafından insülin salgılanmasının ihlali ile birlikte tüketilen gıda miktarındaki bir artış olan hipodinamiyi içerir ve bu da insülinin etkilerine karşı vücut dokusu direncinin gelişmesine yol açar. Tip II diabetes mellitus patogenezinin üçüncü aşamasında, metabolik sendroma yol açan bozulmuş glukoz toleransı gelişir. Dördüncü aşama, hiperinsülinizm ile birlikte tip II diabetes mellitusun varlığı ile karakterize edilir. Patogenezin beşinci aşamasında, a-hücrelerinin işlevi tükenir ve bu da bu hastada eksojen insülin ihtiyacının ortaya çıkmasına neden olur. Tip II diabetes mellitus gelişiminde önde gelen doku insülin direncinin varlığıdır. Pankreasın ?-hücrelerinin fonksiyonel yeteneğindeki azalmanın bir sonucu olarak oluşur. İnsülin üreten hücrelerin işlev bozukluğu için çeşitli mekanizmalar tanımlanmıştır.

1. Patolojinin yokluğunda, insülin, genellikle 10-20 dakika olan belirli bir sıklıkta ?-hücreleri tarafından salgılanır. Bu durumda, kandaki insülin seviyesi dalgalanmalara tabidir.

İnsülin sekresyonunda kesintilerin varlığında, reseptörlerin bu hormona duyarlılığı geri yüklenir. Tip II diabetes mellitus, kan dolaşımındaki insülin içeriğinde bir artış ile ortaya çıkarken, salgılanmasının periyodikliğinin olmamasıyla ortaya çıkabilir. Aynı zamanda, normal bir organizmanın özelliği olan kandaki içeriğindeki dalgalanmalar yoktur.

2. Yemekten sonra kan şekeri seviyelerinde bir artış ile insülin salınımında bir artış olmayabilir. Aynı zamanda, salgılanan insülin vezikül-hücrelerinden dışarı atılamaz. Veziküllerdeki sentezi, fazlalığına rağmen kan glukozundaki bir artışa yanıt olarak devam eder. Bu patolojideki glikoz içeriği normal değerlere ulaşmaz (bkz. Tablo 2).

3. Tip II diabetes mellitus, vücuttaki glukagon miktarının kan şekeri artışıyla artmasıyla karakterize edilir. İnsülin sekresyonunun etkisi altında glukagon üretimi durmaz.

4. Bezin ?-hücrelerinin erken boşalması, aktif insülin henüz oluşmadığında meydana gelebilir. Kan dolaşımına salınan proinsülin, hiperglisemiye karşı aktiviteye sahip değildir. Proinsülinin aterojenik bir etkisi olabilir.

Kandaki insülin miktarındaki artışla (hiperinsülinemi), fazla glikoz sürekli olarak hücreye girer. Bu, insülin reseptörlerinin duyarlılığında bir azalmaya ve ardından blokajlarına yol açar. Aynı zamanda, insülin reseptörlerinin sayısı giderek azalır ve ayrıca insülinin etkilerini dolaylı olarak gösterebilmesi nedeniyle post-reseptör mekanizmalarının baskılanması da vardır. Hiperinsülineminin arka planına karşı, gıda alımının bir sonucu olarak vücuda giren glikoz ve yağlar, yağ dokusu tarafından fazla miktarda biriktirilir. Bu, vücut dokularının insülin direncinde bir artışa yol açar. Ek olarak, hiperinsülinemi ile yağların parçalanması baskılanır ve bu da obezitenin ilerlemesine katkıda bulunur. Kan glikozundaki bir artış, bezin β hücrelerinin işlevsel yeteneği üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir ve salgı aktivitelerinde bir azalmaya yol açar.

Kandaki artan glikoz içeriği sürekli olarak gözlemlendiğinden, uzun süre hücreler tarafından maksimum miktarda insülin üretilir, bu da sonunda tükenmelerine ve insülin üretiminin durmasına yol açar. Tedavi için, eksojen insülin uygulaması kullanılır; normda, tüketilen glikozun% 75'i kaslarda kullanılır ve bir glikojen rezervi şeklinde biriktirilir.

Kas dokusunun insülinin etkisine direncinin bir sonucu olarak, içindeki glikozdan glikojen oluşum süreci azalır. Hormona doku direnci, glikozu hücreye taşıyan özel proteinleri kodlayan genlerin mutasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Ek olarak, serbest yağ asitlerinin seviyesindeki bir artışla, bu proteinlerin oluşumu azalır, bu da β hücrelerinin glikoza duyarlılığının bozulmasına yol açar. Bu, insülin sekresyonunun bozulmasına yol açar.

metabolik sendrom. Bu sendrom, tip II diabetes mellitus gelişiminden önce gelir. Sendromun diabetes mellitustan ayırt edici bir özelliği, insülin üretimindeki artışla ilişkili olan ve hormona doku direncinin üstesinden gelmesini sağlayan stabil hipergliseminin olmamasıdır.

Diyabet gelişimini önlemek için bir diyete (Tablo 2) uymak ve vücut ağırlığını azaltmak gerekir. Bu tavsiyelere uyulursa şeker hastalığı riski %30-50 oranında azalır.

Metabolik sendrom, sadece tip II diabetes mellitus gelişimine değil, aynı zamanda ateroskleroz ve esansiyel hipertansiyona da yol açar. Sendroma insüline karşı doku direnci, hiperinsülinemi, kandaki C-peptid içeriğinde bir artış ve bozulmuş glukoz toleransı eşlik eder.

Kanda trigliserit ve ANP miktarı artar, HDL miktarı azalır. Çoğu durumda, hastalarda abdominal obezite gelişir, kadınlarda hiperandrojenizm vardır, sıklıkla arteriyel hipertansiyon gelişir.

Tip II diyabet genellikle rutin bir kan testi sırasında tesadüfen teşhis edilir. Hastalar, diyabetin geç komplikasyonları olduğunda ilk önce tıbbi yardım isteyebilirler.

Hastada sık idrar yolu enfeksiyonu varsa veya ultrasonda karaciğer yağlanması teşhisi konulursa, diabetes mellitus tanısının dışlanması veya doğrulanması gerekir. Tip II diyabetli hastaların neredeyse tamamı bir dereceye kadar obezdir. Verimlilik genellikle azalmaz, aksine tam tersine artırılabilir.

Vücudun dokuları, insülin sekresyonundaki artışla ilişkili bir enerji açığı yaşamayabilir. Tip II diabetes mellitusta, ketoasidoz ve ketoasidotik koma durumunun karakteristik olmayan gelişimini açıklayan minimum insülin üretimi korunur.

Bu tip diabetes mellitus, hiperosmolar koma gelişimi ile karakterizedir. Patogenezi, hastanın poliüri geliştirmesi, bunun sonucunda vücudun sıvı kaybetmesi ve hiperosmolarite geliştirmesi ile ilişkilidir.

Kandaki glikoz miktarında uzun süreli ve kalıcı bir artış, hastalığın ileri bir formu ile geri döndürülemez hale gelebilecek görme bozukluğuna yol açar.

DİYABET DİYABET (şeker hastalığı; yunanca diyabetten diabainodan geçmek; syn.: şeker hastalığı, şeker hastalığı) - vücuttaki insülinin mutlak veya göreceli yetersizliğine dayanan, metabolik bozukluklara neden olan bir hastalık, Ch. arr. karbonhidrat.

Hikaye

Diyabet diyabet eski çağlardan beri bilinmektedir. Ebers papirüsünde (M.Ö. 1756'da Dobson (M. Dobson), hastalığın mevcut adının temelini oluşturan bu hastalıkla idrarda şeker keşfetti. Pankreasın diabetes mellitus patogenezindeki rolü ilk olarak 1889'da deneysel D.'ye neden olan J. Mehring ve O. Minkowski tarafından kurulmuştur. köpeklerde pankreasın çıkarılmasıyla. 1901'de L. V. Sobolev, daha sonra insülin olarak adlandırılan antidiyabetik bir maddenin üretiminin Langerhans adacıklarında meydana geldiğini gösterdi (bkz. 1921'de F. Banting ve Ch. Best, L. V. Sobolev tarafından önerilen yöntemleri kullanarak doğal insülin aldı. Diabetes mellituslu hastaların tedavisinde önemli bir adım, 20. yüzyılın ortalarında kliniğe giriş, uygulama oldu. oral antidiyabetik ilaçlar.

İstatistik

Diyabet diyabet yaygın bir kronik hastalıktır. Dünyanın çoğu ülkesinde, nüfusun %1-2'sinde, Asya ülkelerinde - biraz daha az sıklıkla görülür. Genellikle, aktif tespit ile, bilinen her hasta için, bu hastalığa sahip olduğunu bilmeyen bir hasta vardır. D. s. yetişkinlikte ve yaşlılıkta çocukluk ve ergenlik dönemine göre çok daha yaygındır. Tüm ülkelerde görülme sıklığında ilerleyici bir artış vardır; GDR'de, D. s. 10 yıl boyunca (1960'tan 1970'e kadar) yaklaşık üç katına çıktı [Schliak (V. Schliack), 1974].

Geniş dağılım, insidans artışı, vasküler komplikasyonların sık gelişimi, D. sayfaya koydu. tıbbın önde gelen sorunları seviyesine kadar ve derin çalışmasını gerektirir.

Hastaların ölüm nedeni D. s. yaşlılarda - kardiyovasküler sistemde hasar, gençlerde - diyabetik glomerülosklerozun bir sonucu olarak böbrek yetmezliği. 1965 ve 1975 yılları arasında diyabetik komadan kaynaklanan ölüm oranı %47,7'den %1,2'ye düştü; kardiyovasküler sisteme verilen hasarla ilişkili komplikasyonlar önemli ölçüde artmıştır.

Etiyoloji ve patogenez

D.'nin gelişiminde. kalıtsal yatkınlık çok önemlidir. Ancak doğum kusurunun doğası ve D. s. tam olarak kurulmamıştır. Otozomal resesif, otozomal dominant kalıtım yolları olduğuna dair kanıtlar vardır; Krom'un D. s'ye yatkınlığı ile çok faktörlü kalıtım olasılığına izin verilir. birkaç genin kombinasyonuna bağlıdır.

D.'nin gelişimini etkileyen bir dizi faktör. Bununla birlikte, kalıtsal yatkınlığın yüksek sıklığı ve genetik bir kusurun yayılmasını hesaba katmanın imkansızlığı nedeniyle, bu faktörlerin D. s'nin gelişiminde birincil olup olmadığına karar vermek mümkün değildir. veya sadece kalıtsal bir yatkınlığın tezahürüne katkıda bulunurlar.

D. s'nin patogenezindeki ana şey. - pankreasın adacık aparatına verilen hasarın bir sonucu olan veya pankreas dışı nedenlerden kaynaklanan, çeşitli metabolizma ve patol türlerinin ihlaline, organ ve dokulardaki değişikliklere yol açan nispi veya mutlak insülin eksikliği.

D.'yi provoke eden veya neden olan faktörler arasında, özellikle çocuk ve genç yaştaki kişilerde bulaşıcı hastalıklara işaret etmek gerekir. Bununla birlikte, içlerinde insülin üreten aparatın spesifik bir lezyonu oluşturulmamıştır. Bazı kişilerde D.'nin semptomları vardır. kısa bir süre sonra zihinsel ve fiziksel olarak ortaya çıkar. yaralanmalar. Oldukça sık D.'nin gelişimi ile. karbonhidrat açısından zengin çok sayıda gıda tüketimi ile aşırı yemekten önce. Genellikle D. s. kronik pankreatitli hastalarda görülür (bkz.). D. s.'nin gelişiminde pankreası besleyen arterlerin aterosklerozunun etiyolojik rolü sorusu. Çözülmedi. D. s. Hipertansiyonlu hastalarda normal kan basıncına sahip olanlardan daha sık gözlenir.

D.'nin ortaya çıkmasında büyük önem taşıdığı tespit edilmiştir. obezitesi var (bkz.). A. M. Sitnikova, L. I. Konradi'ye (1966) göre, 45-49 yaş grubunda aşırı kilolu kadınların% 20'den fazla D. s. Normal vücut ağırlığına sahip kadınlara göre 10 kat daha sık gözlenir.

Kadınlarda D. s. Kontrasüler hormonların etkisini artıran hormonal değişiklikler nedeniyle ilk olarak hamilelik sırasında tespit edilebilir.

Potansiyel diyabet aşamasında, insular aparatın glikoz stimülasyonuna reaksiyonundaki bozukluklar, kandaki immünoreaktif insülin seviyesinde sağlıklı insanlara göre daha zayıf bir artıştan oluşur ve sadece os - 200 g başına büyük glikoz yükleri ile tespit edilir. veya intravenöz, özellikle uzun süreli glukoz infüzyonu ile.

Gizli D. s. immünoreaktif insülin seviyesindeki artışın yavaşlaması, potansiyel diyabetli kişilerde olduğundan daha belirgindir ve zaten standart bir glikoz toleransı testi ile tespit edilir. Sağlıklı insanlarda, oral glikoz yüklemesinden sonra, 30-60 dakika sonra, gizli D. s. daha sonra not edilir - 90-120 dakika sonra; boyutta sağlıklı insanlardan daha az değildir. Bununla birlikte, gizli D. s'li hastalarda immünoreaktif insülin düzeyinde bir artış. özellikle glikoz alındıktan sonraki ilk saat içinde kan şekeri seviyelerindeki artışla ilgili olarak yetersizdir.

Belirgin D. s. glukoz ile stimülasyona yanıt olarak insular yanıt, glukoz toleransı testinin tüm dönemlerinde ve D. s'nin şiddetli aşamasında azalır. yüksek sayıda açlık hiperglisemisi, asetonemi varlığı (bakınız) ve asidoz (bakınız) ile, insular reaksiyon genellikle yoktur. Aç karnına immünoreaktif insülin seviyesinde de bir azalma vardır.

Serbest yağ asitlerinin insülinin kas dokusu üzerindeki etkisine müdahale ettiği bilinmektedir. Kandaki seviyeleri D. s ile artar. Ancak bu artış, normoglisemiye ulaşıldığında ortadan kalktığı için insülin eksikliğinin bir sonucudur.

D. s ile proinsülinin insüline dönüşümünün ihlali yoktu; sağlıklı bireylere kıyasla insülin inaktivasyonu hızlanmaz. Antoniadis (H.N. Antoniades, 1965) tarafından kan serum proteinleri tarafından insülinin artan bağlanması hakkında ileri sürülen hipotez ikna edici bir onay almamıştır. Ayrıca, insülin eksikliği oluşumunun bir nedeni olarak bir otoimmün sürecin gelişimi hakkında tartışılmaz bir veri yoktur.

İnsülin, glikoz kullanımını, glikojenin, lipidlerin ve proteinlerin biyosentezini destekleyen bir anabolik hormondur. Glikojenolizi, lipolizi, glukoneogenezi inhibe eder. Birincil etki bölgesi, insüline duyarlı dokuların zarlarıdır.

Gelişmiş insülin eksikliği ile, insülinin etkisi azaldığında veya azaldığında, kandaki konsantrasyonları artmasa bile antagonist hormonların etkileri baskın olmaya başlar. De-kompanzasyonlu D. s. büyüme hormonu, katekolaminler, glukokortikoidler, glukagon kan seviyelerini arttırır. Salgılarındaki artış, hücre içi glikoz yetersizliğine tepkidir, insüline duyarlı kumaşlarda kenarlar D. sayfasında yer alır. Bu hormonların kandaki bakımı da hipoglisemide artar (bkz.). Telafi edici bir reaksiyon olarak ortaya çıkan kandaki antagonist hormonların seviyesindeki artış, diyabetik metabolik bozukluklarda ve insülin direncinde artışa yol açar.

Büyüme hormonunun anti-insülin etkisi, lipolizde bir artış ve kandaki serbest yağ asitlerinin seviyesinde bir artış, insülin direncinin gelişmesi ve kas dokusu tarafından glikoz kullanımının azalması ile ilişkilidir. Glukokortikoid hormonların etkisi altında (bkz.), karaciğerde protein katabolizması ve glukoneogenez artar, lipoliz artar, insüline duyarlı dokular tarafından glikoz alımı azalır. Katekolaminler (bkz.) insülin sekresyonunu baskılar, karaciğer ve kaslarda glikojenolizi arttırır, lipolizi arttırır. Glukagonun insülin-antagonistik etkisi (bkz.), glikojenolizi, lipolizi, protein katabolizmasını uyarmaktır.

İnsülin eksikliği ile kas ve yağ dokusu hücrelerine glikoz temini azalır, bu da glikoz kullanımını azaltır. Sonuç olarak, yağ dokusunda serbest yağ asitleri ve trigliseritlerin sentez hızı azalır. Bununla birlikte, lipoliz süreçlerinde bir artış var. Serbest yağ asitleri kana büyük miktarlarda girer.

D. sayfasındaki yağ dokusunda trigliseritlerin sentezi. azalır, karaciğerde rahatsız olmaz ve hatta artan serbest yağ asitleri alımı nedeniyle artar. Karaciğer gliserolü fosforile edebilir ve trigliseritlerin sentezi için gerekli olan alfa-gliserofosfat oluşturabilir, kas ve yağ dokularında ise alfa-gliserofosfat sadece glikoz kullanımının bir sonucu olarak oluşur. D. s ile karaciğerde trigliseritlerin artan sentezi. karaciğerin yağ infiltrasyonunun yanı sıra kana girişlerinin artmasına neden olur. Karaciğerdeki serbest yağ asitlerinin eksik oksidasyonu nedeniyle, keton cisimlerinin (beta-hidroksibütirik, asetoasetik to-t, aseton) ve kolesterol üretiminde bir artış olur ve bu da bunların birikmesine (bkz. devlet - sözde. ketoz. Asit birikiminin bir sonucu olarak asit-baz dengesi bozulur - metabolik asidoz oluşur (bkz.). Ketoasidoz adı verilen bu durum, D. s.'de metabolik bozuklukların dekompansasyonunu karakterize eder. İskelet kaslarından, dalaktan, bağırsak duvarlarından, böbreklerden ve akciğerlerden kana laktik asit akışını önemli ölçüde artırır (bkz. Laktat asidoz). Ketoasidozun hızlı gelişimi ile vücut çok fazla su ve tuz kaybeder, bu da su ve elektrolit dengesinin ihlaline yol açar (bkz. Su-tuz metabolizması, patoloji; Mineral metabolizması, patoloji).

D. s ile protein metabolizması, protein sentezindeki bir azalma ve amino asitlerden glikoz oluşumunun artmasıyla bağlantılı olarak bozulmasındaki bir artışla da bozulur (glukoneogenez - bkz. Glikoliz).

Glukoneogenez ile glikoz üretimindeki artış, insülin eksikliğinde karaciğerdeki ana metabolik bozukluklardan biridir. Glikoz oluşumunun kaynağı, kısa karbon zincirli proteinlerin, yağların ve karbonhidratların ara metabolizmasının ürünleridir. Glikoz kullanımının azalması ve üretiminin artması sonucu hiperglisemi gelişir.

Glikozun karaciğer hücrelerine, pankreas adacıklarının P-hücrelerine, lense, sinir dokusuna, seminal veziküllere, eritrositlere ve aort duvarına girişi, insülinin etkisi olmadan gerçekleşir ve kandaki glikoz konsantrasyonuna bağlıdır. Ancak insülin eksikliği bu organ ve dokularda metabolik bozukluklara yol açar. Hipergliseminin bir sonucu olarak, "insülin bağımsız" dokuların hücrelerindeki glikoz içeriği, fosforilasyon yeteneklerini aşar ve sorbitol ve fruktoza dönüşme süreçleri artar. Hücrelerdeki bu ozmotik olarak aktif maddelerin konsantrasyonundaki bir artış, doku hasarının, özellikle de zardan glukoz taşınması için insülin gerektirmeyen beta hücrelerinin olası bir nedeni olarak kabul edilir.

D. s ile karaciğerdeki glikoproteinlerin sentezi, karbonhidrat kısmında glukoz ve glukozamin ondan oluşur, önemli bir yer tutar, bozulmaz. Hipergliseminin bir sonucu olarak, bu sentez hızlandırılabilir. Diyabetik mikroanjiyopatinin gelişiminde metabolizmalarının ihlaline önem verilmektedir.

patolojik anatomi

D. s ile cilt lezyonlarına. lipoid nekrobiyozu ifade eder. Başlangıçta cilt üzerinde hafifçe yükselen, basınçla kaybolmayan, orta derecede eritemli, pullu peeling ile kendini gösteren oluşumlar şeklinde kendini gösterir. Ch şaşırır. arr. bacak derisi (bkz. Necrobiosis lipoidis).

Lipid metabolizmasının ihlali sonucunda, genellikle önkolların, dirseklerin ve dizlerin derisinde meydana gelen sarımsı papüller olan ksantomlar gelişebilir (bkz. Ksantom). Genellikle gözlenen diş eti iltihabı (bkz.), periodontal hastalık (bkz.).

Şiddetli formları olan hastalarda rubeosis gözlenir - elmacık kemikleri, süperkiliyer kemerler, çene bölgesinde cilt kılcal damarlarının ve arteriyollerin genişlemesi ile ilişkili cilt hiperemi.

Uzun süreli dekompanse D. s. bozunma süreçlerinde bir artış ve protein sentezinde bir azalma, kaslarda atrofik değişikliklere yol açar. Kütlelerinde azalma, palpasyonda gevşeklik, kas zayıflığı ve artan yorgunluk vardır. Kas atrofisi diyabetik polinöropati, dolaşım bozuklukları ile ilişkili olabilir. Bazı hastalarda diyabetik amiyotrofi gelişir (bkz. Kas atrofisi) - pelvik kuşağın, kalçaların, daha az sıklıkla omuz kuşağının kaslarının asimetrik bir lezyonu. Bu durumda, sarkolemmanın aynı anda kalınlaşmasıyla birlikte bireysel kas liflerinin incelmesi gözlenir. Diyabetik amiyotrofi, periferik motor nörondaki değişikliklerle ilişkilidir.

Diyabetik metabolik bozukluklar osteoporoz (bkz.), osteoliz (bkz.) gelişimine yol açabilir.

D. s. sıklıkla akciğer tüberkülozu ile ilişkilidir. Dekompansasyon döneminde özellikle diyabetik komada fokal pnömoni gelişme eğilimi artar.

D. sayfasında kardiyovasküler sistemin yenilgisi. büyük arterlerin aterosklerozunun ilerleyici gelişimi ve küçük damarlarda spesifik değişiklikler - mikroanjiyopati ile karakterizedir. D. s.'li hastalarda aterosklerozun klinik belirtileri. D. s.'den muzdarip olmayan hastalarda ateroskleroz belirtilerine benzer. Özellikler sadece D. s. ateroskleroz, kural olarak, genç yaşta gelişir, hızla ilerler, erkekleri ve kadınları eşit sıklıkta etkiler. Özellikle sıklıkla alt ekstremitelerde dolaşım bozukluğu vardır.

Alt ekstremite damarlarının aterosklerozunun ilk semptomlarından biri aralıklı topallamadır.

Sürecin ilerlemesiyle baldır kaslarında ağrılar ortaya çıkar, kalıcı hale gelir, paresteziler, soğukluk ve ayaklarda beyazlama görülür. Gelecekte, çoğunlukla ayak başparmağı ve topuk bölgesinde, ayağın mor-siyanotik bir renklenmesi gelişir. a üzerinde nabız dorsalis pedis, a. tibialis post ve genellikle a. poplitea, dolaşım bozukluklarının erken evrelerinde zaten belirlenmemiştir, ancak bazı hastalarda, bu arterlerde nabız olmadığında, kollateral dolaşımın gelişmesi nedeniyle trofik bozukluklar oluşmaz. Alt ekstremite arterlerinin aterosklerozunun en şiddetli tezahürü kuru veya ıslak kangrendir (bkz.).

Nispeten sıklıkla, mide suyunda hidroklorik asit içeriğinde veya yokluğunda bir azalma vardır. Peptik ülser nadirdir. Yaşlı hastalarda, özellikle obeziteden muzdarip olanlarda, safra yollarında ve safra kesesinde inflamatuar süreçler sıklıkla görülür.

İshal, achilia, eşlik eden gastroenterokolit, yetersiz beslenme, çok miktarda sebze, meyve, yağ tüketimi ve ayrıca diyabetik polinöropati varlığı ile ilişkili olabilir. Dekompanse D. s. genellikle karaciğerde yağ infiltrasyonu nedeniyle bir artış olur. Aynı zamanda karaciğerin fonksiyonel testleri genellikle bozulmaz.

Şiddetli seyir D. ile. diyabetik glomerülosklerozun gelişimi ve ilerlemesi ile karakterize edilir (bakınız Diyabetik glomerüloskleroz); en erken belirtisi, birkaç yıl boyunca tek semptom olarak kalabilen küçük bir proteinüridir (bkz.). Ayrıca, hipostazlı böbrek yetmezliği resmi, üremiye geçiş gelişir (bkz.). İdrar yolunda sık görülen akut ve kron, inflamatuar süreçler. Normal piyelit seyri ile birlikte silinmiş ve asemptomatik formlar gözlenir. D. sayfasındaki böbreklerin daha nadir yenilgilerine. Şiddetli septik durum, hematüri, renal kolik gibi şiddetli ağrı, azoteminin artması gibi bir tabloyla ortaya çıkan medüller nekrozu ifade eder.

Gözlerde en sık görülen ve şiddetli hasar diyabetik retinopatidir (bkz.), kenarlar klinik olarak tam körlüğün gelişmesiyle birlikte görmede ilerleyici bir azalma ile kendini gösterir. Ek olarak, kırılmada geçici bir değişiklik, akomodasyonun zayıflığı, irisin depigmentasyonu olabilir. Senil kataraktların daha hızlı olgunlaşması not edilir (bkz.). Genç yaşta metabolik katarakt gelişebilir, bir kesimde subkapsüler bölgede başlayan kristalin bir lensin bulanıklaşması kar taneleri görünümündedir. D. s. glokom daha sık gelişir (bkz.).

D. s. dekompansasyon döneminde, ilgili laboratuvar semptomlarıyla birlikte bir dizi endokrin bezinin (büyüme hormonu, katekolaminler, glukokortikoidlerin artan salgılanması) işlevinde geçici bir artış vardır.

İnsülin tedavisi alan jüvenil D. tipi sayfalı hastaların yaklaşık %10'unda hastalığın değişken seyri vardır. Bu hastalarda, diyete sıkı sıkıya bağlı kalsak bile, metabolik bozuklukların dekompansasyonu periyodik olarak not edilir, hipoglisemiden hiperglisemiye hızlı geçişlerle glisemide dalgalanmalar vardır. Bu, daha çok normal kilolu, uzun süredir hasta olan, hastalığın çocukluk ve genç yaşta başlamasıyla gözlenir. Kararsızlığın, hastaların kandaki konsantrasyonu yavaşça değişen ve glisemideki (insüline bağımlı form) değişikliklere karşılık gelmeyen enjekte edilen insüline tam bağımlılığına dayandığına inanılmaktadır.

Yetersiz yeterli tedavi, fiziksel ve zihinsel aşırı zorlama, bulaşıcı hastalıklar, cerahatli iltihaplanma, D.'nin seyrini hızla kötüleştirebilir, dekompansasyona ve prekomaya yol açabilir. Keskin bir zayıflık, güçlü susuzluk, poliüri, kilo kaybı var; cilt kuru, gevşek, görünen mukoza zarları kuru, ağızdan keskin bir aseton kokusu geliyor. Konuşma yavaş, bulanık. Hastalar güçlükle yürür, çalışamaz; bilinç korunur. Aç karnına kandaki şeker içeriği genellikle %300 mg'ı geçer. Böyle bir duruma kama, uygulamada diyabetik ketoasidoz da denir. Acil tıbbi önlemler alınmazsa diyabetik koma gelişir (bkz.). Kararsız D. s. hipoglisemik koma da gelişebilir (bkz. Hipoglisemi).

Bazı hastalarda insülin direnci not edilir, bir kesinti altında genellikle tazminatın elde edilmesi için günde 120 IU'yu aşan insülin gereksinimi anlaşılır. Diyabetik ketoasidoz ve koma durumundaki hastalarda insülin direnci görülür.

Çoğu hastada insülin direncinin nedenleri net değildir. Obezitede not edilir. Bazı hastalarda insülin direnci, kanda insüline karşı yüksek titrede antikor bulunmasıyla ilişkilendirilebilir.

Sinir sisteminin zararları, şeker hastalığının belirtileri olan ayrılmaz bir parçasıdır. Aynı zamanda, hastalığın ilk döneminde (gizli) gözlenebilirler ve bir dereceye kadar D. s'nin diğer erken semptomlarını gizleyebilirler.

Bunlardan, hastaların yaklaşık yarısında, özellikle uzun süredir D.'den muzdarip yaşlılarda ortaya çıkan nevrastenik sendrom ve diyabetik polinöropati en sık gözlenir. Nevrastenik sendrom kliniği (baş ağrısı, uyku bozukluğu, yorgunluk, sinirlilik) ve diyabetik polinöropati sendromu (ekstremitelerde ağrı, cilt hassasiyeti bozuklukları, vb.) Kesinlikle spesifik değildir. Diyabetik nevrasteni ile astenik semptomlar biraz daha yaygındır - uyuşukluk, halsizlik, düşük ruh hali, çevreye kayıtsızlık. Aynı zamanda, tahriş veya engelleme fenomenlerinin baskınlığı, büyük ölçüde hastanın kişiliğinin hastalık öncesi özelliklerine bağlıdır.

Ağrı ile karakterize ekstremitelerde uyuşma, parestezi, polinörit vardır ve şiddetli biçimde - tendon reflekslerinin azalması ve kaybolması, kaslarda atrofik değişiklikler meydana gelebilir. D. s için. trofik bozukluklar karakteristiktir (derinin ayak ve bacaklarda kuruluğu ve soyulması, kırılgan tırnaklar, hipotrikoz). Kol ve bacaklarda hareket bozuklukları sıklıkla görülmez, tendon refleksleri zamanla azalır veya kaybolur; örneğin abdusens, okülomotor, yüz, femoral gibi bireysel sinirlerin parezi vardır.

Akut ensefalopati sendromu, insülin tedavisi ihlal edildiğinde gelişebilir. Keskin bir baş ağrısı, anksiyete, genel halsizlik, bulantı, kusma, uyuşukluk durumu ve bazen fokal semptomlar (parezi, afazi, hemihipestezi) ile kendini gösterir. Kas tonusu düşük, öğrenciler dar. Kandaki şeker seviyesi nispeten düşüktür ve beyin omurilik sıvısında yükselir ve neredeyse kandaki şeker seviyesine eşittir.

Sendrom ron, ensefalopati genellikle sık hiperglisemik ve hipoglisemik durumlar ve anamnezde koma olan hastalarda gelişir. Hafıza, dikkat, çalışma kapasitesi yavaş yavaş azalır, nevrol'de, orta derecede ifade edilen psödobulbar hayal kırıklığı durumu ortaya çıkar - ağlama, yemek sırasında öksürük, burun gölgeli konuşma, hipersalivasyon, oral otomatizm reflekslerinde artış ve plastik tipte kas tonusu, patol , refleksler. D. sayfadaki serebrovasküler kazaların seyrinin bazı özellikleri de vardır: trombotik olmayan iskemik inmeler baskındır (bkz.), kanamalar nadirdir ve uzun süreli uyuklamalı koma sık görülür. Bazen dolaşım bozuklukları bir tür alternatif sendromla temsil edilir: birkaç hafta içinde bir tarafta okülomotor sinirlerin kısmi parezi gelişir ve diğer tarafta küçük piramidal ve duyusal bozukluklar gelişir. Miyelopati sendromu ile (bkz.) - ağrıyan ağrılar ve alt ekstremitelerin hafif parezi, kas atrofisi. Nadiren arka sütunların (pseudotabes diyabeta) baskın tutulduğu durumlar vardır.

Psikiyatrik bozukluklar oluşabilir; klinik tabloları çok çeşitlidir. En sık görülenler, hafif vakalarda artan sinirlilik, ağlama, obsesif korkular, uykusuzluk ve daha şiddetli vakalarda genel adinami, uyuşukluk, ilgisizlik, dikkatin tükenmesi ile kendini gösteren çeşitli astenik durumlardır. Değişen derecelerde çalışma kapasitesindeki düşüş kalıcıdır.

Duygulanım bozuklukları, daha çok, bazen kendini suçlama fikirleriyle birlikte sığ anksiyete depresyonları şeklinde gözlenir. Daha az yaygın olanı, bir karışıklık ipucu ile yüksek bir ruh hali durumudur. D. sayfasındaki psikozlar. Nadir. Değişmiş bir bilincin arka planında akut psikomotor ajitasyon durumu ortaya çıkabilir. Görsel ve işitsel halüsinasyonlarla birlikte motor huzursuzluğu önemli bir yoğunluğa ulaşabilir. Uyarma durumu, akışın dalgalı, aralıklı bir doğasını alabilir. Özellikle şiddetli D. s formları ile. Amentia veya amental-heyecanlı sersemlik şeklinde akut psikozlar mümkündür.

D. ile bir arada. hipertansiyon veya serebral ateroskleroz ile demans belirtileri ortaya çıkar: eleştirinin azalması, iyi bir ruh halinin arka planına karşı hafıza.

25-55 yaşları arasındaki D. s.'li erkeklerde cinsel işlev ihlalleri, vakaların yaklaşık% 25'inde gözlenmektedir. Bazen bu D. s'nin ilk belirtisidir. Akut veya geçici iktidarsızlık ve kronik vardır. Geçici iktidarsızlık, D.'nin seyrinin alevlenmesi sırasında şiddetli metabolik bozuklukların bir sonucu olarak ortaya çıkar. ve cinsel arzunun zayıflaması ile kendini gösterir. Etkili antidiyabetik tedavi ile libido geri yüklenir. Hron, iktidarsızlık, ereksiyonların ilerleyici bir zayıflaması, daha az sıklıkla erken boşalma, libido ve orgazmda bir azalma ile karakterizedir. Bu iktidarsızlık formu, D. s.'nin süresine, hiperglisemi düzeyine bağlı değildir ve genellikle metabolik, innervasyon, vasküler ve hormonal bozuklukların etkileşiminin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Metabolik bozuklukların rolü, tekrarlayan diyabetik ve özellikle hipoglisemik koma geçiren hastalarda, cinsel işlevlerin çok sık ihlali olan geçici bir iktidarsızlık biçiminin ortaya çıkmasıyla doğrulanır. Hipoglisemi, spontan ereksiyonların kaybolması ve daha sonra yeterli ereksiyonların zayıflaması, boşalma bozuklukları ile karakterize olan spinal üreme merkezlerini etkiler. Genital organları innerve eden periferik otonom ve somatik sinirlerin lezyonları sıklıkla karışık polinörit karakterine sahiptir. Bazı hastalarda, glans penisinin derisinin duyarlılığı azalır, bulbokavernozal refleks azalır veya yoktur, sistografi ile oluşturulan mesane disfonksiyonlarının en düzenli olduğu çeşitli viseral nöropati belirtileri bulunur. Nefroanjiopatilerin şiddeti, retinopati, cilt kılcal damarlarının geçirgenliğinde azalma, ekstremite damarlarının termolabilitesi ve iktidarsızlık sıklığı arasında düzenli bir ilişki kaydedildi. Ateroskleroz varlığında, genital arterlerin obliterasyonu ve aort bifurkasyonu meydana gelebilir. İkinci durumda, iktidarsızlık aralıklı topallama (Lerish sendromu) ile birleştirilir. Hormonal bozukluklardan bazen testislerin androjenik fonksiyonunun yetersizliği bulunur, ancak daha sık olarak plazmadaki testosteron konsantrasyonu ve D. s. değiştirme. Gonadotropinlerin içeriğindeki azalma daha doğaldır, bu da morfol ile açıklanır, hipotalamus - hipofiz bezi sistemindeki değişiklikler.

Ölüme yol açabilecek komplikasyonlar, kardiyovasküler sistemde ciddi hasar (genç tip D. s.'de gözlenir), glomerüloskleroz ve kan şekerinde bir artış (% 300 mg'dan fazla) ile karakterize diyabetik komadır. kandaki keton cisimlerinin içeriği (%25 mg'ın üzerinde) ve asetonüri; buna kompanse edilmemiş asidoz gelişimi, psikonörolde artış, semptomlar, bilinç kaybı eşlik eder - bkz. Koma.

Teşhis

D.'nin teşhisi ile. bir kama, semptomlar ve laboratuvar parametreleri temelinde kurun: anamnezi dikkate alarak susuzluk, poliüri, kilo kaybı, aç karnına veya gün boyunca hiperglisemi ve glikozüri (D. s. veya hamilelik sırasındaki bozukluklar - 4,5 kg'dan büyük fetüslerin doğumu, ölü doğum, toksikoz, polihidramnios). Bazen D. s. bir göz doktoru, ürolog, jinekolog ve diğer uzmanlar tarafından teşhis edilir.

Glikozüri tespit edildiğinde, bunun hiperglisemiye bağlı olduğundan emin olmak gerekir. Tipik olarak, glikozüri, kan şekeri içeriği %150-160 mg aralığında olduğunda ortaya çıkar. Sağlıklı kişilerde açlık glisemisi %100 mg'ı geçmez ve gün içindeki dalgalanmaları glukoz oksidaz yöntemine göre %70-140 mg aralığındadır. Hagedorn-Jensen yöntemine göre normal açlık kan şekeri %120 mg'ı geçmez ve gün içindeki dalgalanmaları %80-160 mg'dır. Aç karnına ve gün içinde kan şekeri normal değerleri biraz aşıyorsa, tanıyı doğrulamak için tekrarlanan çalışmalar ve glikoz tolerans testi gereklidir.

En yaygın olanı, os başına tek bir glikoz uygulamasıyla glikoz toleransı testidir. Örneklemeden üç gün önce denek 250-300 g karbonhidrat içeren bir diyette olmalıdır. 15 dakika içinde. Çalışmadan önce ve glikoz toleransı testi boyunca sakin bir ortamda, rahat bir oturma veya yatma pozisyonunda olmalıdır. Aç karnına kan alındıktan sonra deneğe 250 ml suda eritilmiş glikoz içirilir, ardından her 30 dakikada bir kan alınır. 21 2-3 saat içinde. Standart yük 50 g glikozdur (WHO tavsiyeleri).

Kortizon (prednizolon)-glikoz testi her zamanki gibi yapılır, ancak bundan 8,5 ve 2 saat önce denek kortizon 50 mg veya prednizolon 10 mg alır. 72,5 kg'dan ağır hastalar için Conn ve Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961), 62,5 mg'lık bir dozda kortizon reçete edilmesini önermektedir. Buna göre prednizolon dozu 12,5 mg'a yükseltilmelidir.

SSCB'de kabul edilen glikoz toleransı için normal ve diyabetik test kriterleri Conn ve Fajans kriterlerine yakındır. Aç karnına bir parmaktan alınan kan şekeri seviyesi, glikoz alındıktan 1 saat sonra -% 180 mg'dan fazla, 2 saat sonra -% 130 mg'dan (kullanarak)% 110 mg'dan fazlaysa, bir glikoz tolerans testi diyabetik olarak kabul edilir. glukoz oksidaz yöntemi ve Somogyi-Nelson yöntemi).

Kortizon (prednizolon)-glikoz testi, aç karnına hiperglisemik kan şekeri seviyesi, glikoz aldıktan 1 saat sonra -% 200 mg'dan fazla, 2 saat sonra -% 150 mg'dan fazlaysa diyabetik olarak kabul edilir. Özellikle inandırıcı, %180 mg'ın üzerinde glikoz alımından 2 saat sonra gliseminin varlığıdır.

Hagedorn-Jensen yöntemiyle kan şekeri belirlenirken, tüm göstergeler %20 mg daha yüksektir. Kandaki şeker, glikoz alındıktan sadece 1 veya 2 saat sonra hiperglisemik bir seviyeye ulaşırsa, glikoz tolerans testi D. s ile ilgili olarak şüpheli olarak kabul edilir. (bkz. Karbonhidratlar, belirleme yöntemleri).

Tedavi

D.'nin tedavisinin ana prensibi. bozulmuş metabolizmanın normalleşmesidir. SSCB'deki bu konum, 1926'da V. G. Baranov tarafından öne sürüldü ve sonraki birkaç çalışmada geliştirildi. Metabolik bozuklukların telafisinin ana göstergeleri şunlardır: gün boyunca kan şekeri seviyelerinin normalleşmesi ve glikozürinin ortadan kaldırılması.

Tedavi D'de kırılan sayfanın düzeltilmesine yöneliktir. metabolizma ve rehabilitasyonun yanı sıra vasküler, oftalmol., renal, nevrol ve diğer bozuklukların önlenmesi.

Gizli D.'li hastaların tedavisi. diyet yapmak; obezite ile - biguanidlerle birlikte bir diyet. Hafif bir açık D. s formu olan hastalara sadece diyetle tedavi de uygulanabilir.

Tedavinin başlangıcında normal vücut ağırlığına sahip hastalara, protein açısından zengin, normal yağ içeriği ve karbonhidrat kısıtlaması olan bir diyet reçete edilir (Tablo 1).

Tablo 1. Normal kilolu diyabetes mellituslu hastalar için diyetin yaklaşık başlangıç ​​bileşimi

* Ham ürünlerin ağırlığı belirtilmiştir.

Bu diyetin kalori içeriği 2260 kcal'dir. 116 gr protein, 136 gr yağ, 130 gr karbonhidrat içerir.

Bazı ürünlerin diğerleriyle değiştirilmesi, yiyeceğin kalori değeri ve içindeki karbonhidrat içeriği dikkate alınarak yapılabilir. Karbonhidrat miktarı açısından, 25 gr siyah ekmek, yaklaşık 70 gr patates veya 15 gr tahıl gevreğine eşdeğerdir. Ancak pirinç, irmik, beyaz un ürünleri gibi ürünler hızlı emilen karbonhidratlar içerir ve siyah ekmeğin bunlarla değiştirilmesi istenmez. Eşlik eden hastalıkların varlığında yapılabilir. yol. Şeker tamamen elimine edilir. Günde 30 g'dan fazla olmayan bir miktarda sorbitol, ksilitol kullanılması tavsiye edilir. Gösterge diyetinden sapma durumunda, gıdadaki proteinin azalmasına izin verilmemelidir, çünkü bu olumsuz bir nitrojen dengesine neden olabilir ve sağlık ve performansın bozulmasına neden olabilir. Bir diyet reçete ederken, işin doğası, yaş, cinsiyet, kilo, boy ve diğer faktörler dikkate alınmalıdır.

Tedaviden sonraki ilk 5-7 gün kan şekeri ve idrar şekerinde azalma olmazsa, 10 gün içinde gliseminin normalleşmesi ve idrarda şekerin kaybolması sağlanamazsa, tek başına diyetle tedavi kesilmelidir. 2-3 hafta boyunca sıkıca tutulan normal bir açlık kan şekeri seviyesi ile, bir eğitim diyetini genişletmeye devam edebilirsiniz - her 5 günde bir 25 gr siyah ekmek (veya 70 gr patates veya 15 gr tahıl) ekleyin. Karbonhidrat yönünden zengin besinlerdeki her yeni artıştan önce günlük idrarda şeker kontrolü yapılması ve açlık kan şekerinin belirlenmesi gerekir. Genellikle diyette bu tür 4-6 artış yapmanız gerekir. Diyetin genişletilmesi vücut ağırlığının kontrolü altında gerçekleştirilir - normal boy, cinsiyet ve yaşa karşılık gelen bir seviyede stabilizasyonunu sağlamak gerekir (bkz. Vücut ağırlığı).

D. s hastalarında diyet obezite ile yağ ve karbonhidrat kısıtlaması ile düşük kalorili olmalıdır. Tereyağı miktarı günde 5 gr'a düşürülür, siyah ekmek - günde 100 gr'dan az.

Tedavinin başarısı büyük ölçüde kilo kaybının sağlanıp sağlanmadığına bağlıdır. D. s olan hastaların diyet nedeniyle. Obezite yağda çözünen vitaminlerin az olduğu durumlarda günlük ihtiyacı karşılayacak miktarda A ve D vitaminlerinin reçetelenmesi gerekir. Besinlerin düzenli aralıklarla günde en az 4 kez alınması önemlidir. Kısıtlama endikasyonu olmadıkça sıvı kısıtlanmaz.

Vücut ağırlığı azalırsa, 1 ay sonra. 50 gr siyah ekmek ve 5 gr tereyağı ekleyebilir ve devam eden kilo kaybıyla 1 ay arayla iki artış daha yapabilirsiniz. Bundan sonra, istenen kilo kaybı elde edilene kadar diyetin bileşimi korunmalıdır. İlerleyen dönemlerde hastanın kilo kontrolü ve şeker için kan ve idrar testleri ile karbonhidrat ve yağdan zengin besinlerin diyetinde artış gerçekleştirilir.

D. s.'li hastalarda insülin tedavisi endikasyonlarının yokluğunda. hafif ila orta şiddette genellikle oral antidiyabetik ilaçların kullanımı ile diyet tedavisi ile birleştirilir - şeker düşürücü sülfonilüre ilaçları (bkz. Sülfanilamid ilaçları) ve biguanidler (bakınız).

Şeker düşürücü sülfonilüre ilaçları beta hücrelerini uyarır, insülin salgısını arttırır ve etkisini güçlendirir. Şiddetli D. s hastalarında etkisizdirler. mutlak insülin eksikliği ile; Bu ilaçlar, esas olarak 35 yaşın üzerinde tanımlanan D. s. hastalarında metabolik bozuklukları telafi etmeyi başarır. Sülfonilüre ilaçları ile tedavi edildiğinde, ilk hafta içinde, ancak bazı hastalarda - 2-3 hafta sonra gliseminin normalleşmesi sağlanır.

12 saate kadar etki süresi olan müstahzarlar - tolbutamid (butamid), karbutamid (bukarban), amid döngüsü - günde 2 kez kullanılır (genellikle 7-8 ve 17-18 saat, yemeklerden 1 saat önce). Başlangıçta, ilaçlar günde 2 kez 1 g'lık bir dozda reçete edilir, daha sonra doz sabahları 1 g'a ve akşamları 0,5 g'a düşürülebilir ve normal kan şekeri seviyelerini korurken, günde 0,5 g'a kadar. sabah ve akşam 0,5 gr. Hipoglisemik durum yoksa, bu doz bir yıl veya daha uzun süre korunur.

Bir güne kadar hipoglisemik etki süresi olan müstahzarlar - klorpropamid, klorosiklamit - sabahları günde 1 kez kullanılır. Ayrıca iki doz olarak da verilebilirler, ancak günlük dozun büyük kısmı sabah alınmalıdır. Etkili terapötik dozlarda klorpropamid, klorosiklamit günde 0.25-0.5 g'dır. Klorpropamid en güçlü hipoglisemik etkiye sahiptir. Tolbutamid daha zayıf davranır, ancak toksisitesi daha azdır.

Şeker düşürücü sülfonilüre ilaçlarının tedavisinde bazen genellikle şiddetli olmayan hipoglisemik durumlar ortaya çıkar. Tüm şeker düşürücü sülfonilüre ilaçları ciltte alerjik ve hazımsızlık bozukluklarına (döküntü, kaşıntı, iştahsızlık, bulantı, kusma) neden olabilir. Bazen kemik iliği, karaciğer, böbrekler üzerinde toksik etkileri vardır. Kemik iliği hastalıklarında, karaciğer ve böbreklerin parankimal lezyonlarında, bu ilaçlarla tedavi kontrendikedir. Ayrıca hamilelik sırasında (plasentadan nüfuz eder!), İltihaplı süreçler ve idrar yollarında taş varlığı sırasında kontrendikedirler. Kullanımları şiddetli D. s formlarında gösterilmemiştir. dekompansasyon ve tükenme ile.

Şeker düşürücü sülfonilüre ilaçları ile tedavi, periferik kan bileşiminin aylık izlenmesi ve protein, ürobilin ve oluşturulmuş elementler için idrar testleri ile yapılmalıdır. İlaçlar hiperglisemi ve glikozüriyi ortadan kaldırmazsa), biguanidlerle birlikte kullanımları denenebilir. Yetersizlik durumunda insülin tedavisine geçilmelidir.

Şeker düşürücü sülfonilüre ilaçlarına karşı duyarsızlığın gelişmesi, kural olarak, D.'nin ilerlemesinin sonucudur.

İnsülin tedavisi D. s. asetonemi, asidoz, asetonüri, beslenme azalması, eşlik eden hastalıklar, örneğin piyelonefrit, zatürree, karbunkül vb. varlığında, diyet ve oral antidiyabetik ilaçlarla tedavinin yeterli etkisinin yokluğunda veya kullanım için kontrendikasyonlarla bu ilaçlardan. D.'nin kompanzasyonu korunurken insülin dozlarını günde 2-8 üniteye düşürmek mümkünse oral preparatlara geçiş mümkündür.

Açlık glisemisi %250 mg veya daha fazla olan erişkin hastalarda, daha sonra sülfonilüre ilaçlarına geçiş olasılığını dışlamayan, hemen insülin tedavisine başlanması tavsiye edilir.

Erişkin hastalarda sülfonilüre ilaçları ile tedaviye geçiş, günde 20 IU'ya kadar insülin dozu ile, obezite varlığında ve daha yüksek dozda yapılabilir. Bu ilaçların atanmasından sonra insülin hemen iptal edilmez, ancak şeker içeriği için kan ve idrar testlerinin kontrolü altında dozu kademeli olarak azaltılır.

Kısa etkili, orta etkili ve uzun etkili insülin preparatları vardır. Tedavide ağırlıklı olarak uzun etkili ilaçlar kullanılmalıdır. Kısa etkili insülin sadece özel endikasyonlar için kullanılır - şiddetli ketoasidoz, koma, acil operasyonlar ve diğer bazı durumlar. İnsülin deri altından, diyabetik komada, ayrıca intravenöz olarak uygulanır.

İnsülin tedavisi sırasında diyetin bileşimi tamamlanmış olmalıdır. Karbonhidrat bakımından zengin gıdaların yaklaşık içeriği: 250-400 gr siyah ekmek, pirinç ve irmik hariç 50-60 gr tahıl, 200-300 gr patates. Şeker hariçtir. İnsülinli hastaların tedavisinde D. s. obezite ile, bu hastaları tek başına diyetle tedavi ederken olduğu gibi, karbonhidrat ve yağları kısıtlayarak diyetin kalori içeriği azaltılmalıdır.

Çoğu hastada, subkutan olarak uygulandığında sulu bir kristalli insülin çözeltisinin şeker düşürücü etkisi, 15-20 dakika sonra ortaya çıkar, 2 saat sonra maksimuma ulaşır, etki süresi 6 saatten fazla değildir. Bazen daha uzun bir etki vardır. Karbonhidrat bakımından zengin ürünler, uygulamadan 1 ve 3.5 saat sonra reçete edilir.

En iyi modern uzun etkili insülin preparatları, insülin-protamin süspansiyonu (CIP) ve insülin-çinko-süspansiyon grubu (ICS) preparatlarıdır. SIP'nin etkisi 8-12 saat sonra maksimuma ulaşır. ve 18-30 saat sürer. SIP, yabancı ilaçlara yakındır - Hagedorn'un nötr protamini (NPH-insülin). SIP'nin etkisi biraz yavaş gelişirse ve uygulanmasından sonraki ilk saatlerde hiperglisemi varsa, bir şırıngada ona basit insülin eklenebilir. Etkisi bir gün için yeterli değilse, iki ilacın bir karışımı olan ICS tedavisine geçerler - amorf ICS (ICS-A) ve kristalin ICS (ICS-K) 3:7 oranında. Yabancı insülin "Lente" ye benzer.

ICS-A: Etki 1 - 1.5 saat sonra başlar, 10-12 saat sürer, maksimum etki 5-8 saat sonra görülür. ICS-K: Eylem 6-8 saat sonra başlar, 16-20 saat sonra maksimuma ulaşır, 30-36 saat sürer.

Protamin-çinko-insülin (PCI), öncekilerden daha fazla protamin içeren bir preparattır. Etkisi 2-4 saat sonra başlar, maksimum etkisi 6-12 saat sonra, etki süresi 16-20 saattir. Genellikle ona basit insülin eklemek gerekir (ancak farklı bir şırıngada!). Bu ilaç daha az kullanılır.

Uzun etkili insülin preparatları sabahları günde bir kez uygulanır. Karbonhidrat bakımından zengin ürünler kullanıldığında, gün boyunca eşit olarak dağıtılır - her 4 saatte bir ve her zaman yatmadan önce. İnsülin dozları, 4 porsiyonda idrardaki şeker çalışmalarının kontrolü altında seçilir (ilk kısım - insülin uygulamasından sonra 17: 00'a kadar, ikinci kısım - 17 - 23: 00, üçüncü - 23 - 23: Sabah 00 - 07:00, dördüncü - 07:00 - 08:00 saatleri arasında) insülin saat 8'de uygulanırsa, ancak başka seçenekler de mümkündür. Kan şekerindeki günlük dalgalanmaların kontrolü altında daha doğru bir insülin dozu seçimi yapılır.

Orta etkili insülin preparatları - ITS-A, globulin-insülin - D. ile birlikte kullanılır. orta şiddetli sabahları günde bir kez, daha şiddetli formlarda ise günde 2 kez uygulanabilir.

İnsülin tedavisinin komplikasyonları - hipoglisemi ve insülin uygulamasına alerjik reaksiyonlar.

D. s. cerrahi müdahaleler için bir kontrendikasyon değildir, ancak elektif ameliyatlardan önce metabolik bozuklukların telafi edilmesi gerekir. Sülfonilüre preparatları daha önce kullanılmışsa, küçük müdahalelerle iptal edilmezler ve dekompansasyon durumunda D. s. bunlara insülin eklenir.

D. s.'li tüm hastalarda büyük cerrahi müdahaleler. insülin ile uygulanmalıdır. Hasta uzun etkili insülin aldıysa, ameliyattan önceki sabah normal dozun yarısı uygulanır ve intravenöz olarak %5 glukoz solüsyonu verilir. Gelecekte, şeker ve aseton için idrarın ve şeker için kanın tekrarlanan çalışmalarının kontrolü altında, gün boyunca ek basit insülin uygulaması konusuna ve infüze edilen glikoz miktarına karar verilir. Acil ameliyatlar ayrıca gün boyunca tekrar tekrar düzenli insülin enjeksiyonları gerektirebilir. Diyet, cerrahın tavsiyelerine göre reçete edilir; Kolay sindirilebilir karbonhidratların alınmasına izin verin. Cerrahi müdahaleler sırasında ve ameliyat sonrası dönemde biguanidlerin kullanımı kontrendikedir.

Ketoasidozlu ve koma öncesi durumda olan hastaların tedavisi, günde 3-4 kez veya daha fazla fraksiyonel olarak uygulanan insülin ile gerçekleştirilir; aynı zamanda kan şekeri ve asetonürinin sürekli izlenmesi gereklidir. Aynı zamanda, bir damara izotonik bir sodyum klorür çözeltisi enjekte edilir ve alkali bir içecek verilir. Bu durumlarda diyet, karbonhidratlar pahasına genişletilebilir, yağlar sınırlıdır.

Nevrol'de hayal kırıklığı tedavisi her şeyden önce bir karbonhidrat değişiminin telafisine yönlendirilmelidir. C odak lezyonları ile. n. N sayfa, kural olarak, insülin atar; aynı zamanda kan şekeri içeriği %140-160 mg'dan düşük olmamalıdır (Hagedorn-Jensen yöntemine göre). Oksijen kullanımı, anabolik hormonların preparatları, kokarboksilaz, glutamik asit, rutin, B grubu vitaminleri gösterilmiştir Diyabetik polinöropatide fizyoterapi endikedir (masaj, ultrason, novokain ile elektroforez). Kron, ensefalopati ve serebral dolaşımın bozulması, eufillin, depo-padutin, aminalon, klofibrat preparatlarını atar.

Ruhsal bozuklukların tedavisi: astenik ve depresif sendromlar için, akut psikotik durumlar için sakinleştiriciler kullanılır - klorpromazin.

Kapsamlı bir muayene (neurol., biochem., urol., rentgenol.), D. s.'li erkeklerde cinsel işlev bozukluğunun patogenetik olarak doğrulanmış tedavisine izin verir. Karbonhidrat metabolizması bozukluklarının kapsamlı bir şekilde düzeltilmesi, vitamin tedavisi (B1-B12) ve fizyoterapi gereklidir. Düşük plazma testosteron seviyeleri, androjenlerin verilmesiyle telafi edilir. Normal bir testosteron seviyesinde, insan koryonik gonadotropini endikedir. İlaç ayrıca D. s'nin neden olduğu kısırlık durumlarında da önerilir. hipospermatogenez, bozulmuş fruktoz metabolizması.

Hastaların sanatoryum tedavisi D. s. terapötik önlemler kompleksine dahil edilmiştir. İnsülin alan hastalar yerel sanatoryumlara sevk edilmelidir. SSCB'de, D. s. Essentuki, Borjomi, Pyatigorsk, Truskavets, vb. Sanatoryumlarda tedavi için kabul edilir. Hastaları, özellikle ketoasidoz ile dekompansasyon durumunda sanatoryumlara göndermek kontrendikedir.

Fizyoterapi

Özel olarak seçilmiş fiziksel kas-iskelet sistemi ve kas sistemini içeren egzersizler vücuttaki oksidatif süreçleri arttırır, kaslar tarafından glikoz emilimini ve tüketimini teşvik eder, insülinin etkisini arttırır. İnsülin tedavisini fiziksel ile birleştirirken. Hastalarda egzersizler D. sayfa. kan şekerinde belirgin bir düşüş var. Fizik egzersizler, ayrıca, c'nin fonksiyonel durumunu iyi etkiler. n. İle birlikte. ve kardiyovasküler sistem, vücudun direncini arttırır, obezite ve ateroskleroz gelişimini geciktirir.

Yatmak için istihdamda. beden eğitimi beden yük, hastanın kardiyovasküler sisteminin durumuna ve subjektif reaksiyonuna (yorgunluk, düşük performans, vb.) karşılık gelmelidir * Şiddetli D. s. ve uzanmak için yorgunluk. egzersiz kontrendikedir.

Koymak için istihdam süresi. jimnastik genellikle 25-30 dakikadır. Fizik Yük, egzersizlerin sayısını ve tekrarlarını artırarak, başlangıç ​​pozisyonlarını değiştirerek (yatmaktan oturmaya ve ayakta durmaya) kademeli olarak artmalıdır. Fiziksel kompleksin içinde egzersizler mutlaka birkaç nefes egzersizi içermelidir.

Ağır fiziksel eforla hipoglisemik bir durum gelişebilir. Nefes darlığı oluşursa egzersizlere ara verilmeli ve 30-* 60 sn. odanın içinde yavaşça yürü.

Fizik egzersiz, özellikle yeni başlayanlar için, bazen yorgunluk hissi, kas ağrısı, artan terleme, kalpte ağrıya neden olabilir. Bu gibi durumlarda, yükü azaltmak gerekir - her hareketi daha az sayıda tekrarlayın ve dinlenmek için ara verin. Egzersizler en iyi sabah ve öğleden sonra atıştırmasından 1 - 1.5 saat sonra yapılır.

Zihinsel ve hareketsiz işlerle uğraşan kişiler için sabah konseri faydalıdır. jimnastik, işe yürüyüş ve sonrasında, iş sırasında fiziksel kültür molaları, orta derecede fiziksel. bahçede çalışmak, evin etrafında, bahçede, yürümek.

Sanatoryum tedavisi koşullarında, düz arazide yürüyüşler, yürüyüş turları, badminton oyunları, kasabalar, voleybol gösterilir, ancak 30 dakikayı geçmez. Fizik muayeneden hemen sonra oksidatif süreçleri arttırmak için yükler, kontrendikasyon yoksa, ovma, duş, kısa süreli banyo kullanabilirsiniz. Masaj ve kendi kendine masaja izin verilir.

Orta derecede fiziksel. iş uzanmak için işler. eylem - aşırı yağ birikimini önler, normal canlılığı korur ve vücudun genel direncini arttırır.

Tahmin etmek

Yaşam için D. ile tahmin. özellikle hastalığın erken teşhisi ile olumlu. Bununla birlikte, hasta diyeti ve hastalığın şekline bağlı olarak, hayatının geri kalanında öngörülen tedaviyi takip etmelidir. Zamanında doğru tedavi, öngörülen rejime uygunluk, hastalığın şiddetli bir formunda bile metabolik bozuklukların telafisine yol açar ve çalışma kapasitesi geri yüklenir. Bazı hastalar, glukoz toleransının normalleşmesiyle stabil remisyona ulaşır. İlerlemiş vakalarda, yeterli tedavinin yokluğunda, çeşitli aşırı durumlarda, süreçte dekompansasyon meydana gelir, diyabetik koma, ciddi böbrek hasarı gelişebilir; genç tipte D. s. - hipoglisemik koma, kardiyovasküler sistemde ciddi hasar. Bu durumlarda, yaşam için prognoz olumsuzdur.

Önleme

D.'nin önlenmesindeki ana faktörler. dengeli bir diyet, düzenli fiziksel. egzersizler, uygun iş organizasyonu ve dinlenme. “Risk altında” olan kişilerin belirlenmesine özellikle dikkat edilmelidir: akrabaları olan, D. s., obez, aterosklerotik, hipertansiyonlu hastalar, 4,5 kg'dan fazla çocuk doğuran kadınlar, ölü doğum yapanlar, "şüpheli" glikoz tolerans testi. "Risk altında" olan kişiler, yılda bir veya iki yılda bir glikoz tolerans testi yaptırmalıdır.

Diabetes mellituslu kadınlarda gebelik ve cinsel işlev bozukluğu

İnsülin tedavisinin kullanılmasından önce, üreme sisteminde atrofik fenomenler sıklıkla gözlendi ve bu nedenle A. M. Ginevich'e göre, D. s'li 100 hastadan sadece 5'i gebe kalma yeteneğini korudu. kadın. Akılcı insülin ve diyet tedavisi koşulu altında, D. sayfalı kadınların büyük çoğunluğu çocuk doğurma işlevlerini sürdürür. Knorre'ye (G. v. Knorre) göre bir istisna, çocuk doğurma süresinin gözle görülür şekilde azaldığı çocuklar ve genç D. ile hasta.

Kontrasüler hormonların etkisini artıran gebeliğin hormonal yeniden yapılandırma özelliği, gizli diyabetin aşikar hale geçişine katkıda bulunur.

D.'nin kursu ile. gebeliğin ilk yarısında önemli ölçüde değişmez veya insülin ihtiyacında azalma olur. 24-28. haftadan itibaren. çoğu hamile kadında ketoasidoz eğilimi artar, insülin ihtiyacı önemli ölçüde artar. Gebeliğin sonunda, bazı hastalar kan ve idrarda şekerde azalma yaşarlar.

D.'nin kursu ile. duygusal stres, önemli kas çalışması, diyet bozuklukları, yorgunluk gibi faktörlerin etkisiyle doğum sırasında. Bu nedenle doğum yapan kadınlarda asidoz ve hiperglisemi gelişmesiyle birlikte kan şekerinde de düşüş gözlenebilir.

Doğumdan sonra, özellikle sezaryenden sonra, insülin ihtiyacı keskin bir şekilde düşer, ardından yavaş yavaş hamilelik öncesi başlangıç ​​seviyesine yükselir. Bütün bunlar hamile kadınların dikkatli bir şekilde izlenmesini ve yeterli insülin tedavisini gerektirir.

D.'nin etkisi. hamilelik seyrinde, hamile kadınların geç toksikoz (bkz.), polihidramnios (bakınız), piyelonefrit (bakınız) sıklığında bir artış ile kendini gösterir, bu da tedavisi zor ve hamileliğin prognozunu önemli ölçüde kötüleştirir.

D ile doğum sırasında, s. sıklıkla amniyotik sıvının zamansız boşalması, doğum güçlerinin zayıflığı, fetal asfiksi ve omuz kuşağını çıkarmada zorluk vardır. Çocukların büyük boyları genellikle doğumda artan travmanın nedenidir. Doğumda anne ölüm oranı yüksek değildir; doğum sonrası dönemin komplikasyonlarından en yaygın olanı hipogalaktidir (bkz. Laktasyon).

Gebe kadınların sistematik olarak izlenmesi ve D. s'nin tedavisi yokluğunda. çocuklarda perinatal mortalite yüksektir. H. Daweke'nin gözlemlerine göre, şiddetli diyabetik nefropatide perinatal mortalite% 40'a kadar, hamile kadınlarda piyelonefrit -% 32,5'e kadar ve polihidramnios ile yüksek perinatal mortalite ile birlikte malformasyonlar sıklıkla gözlenir.

D. ile hasta annelerden doğan çocuklarda, gelişimde bir sapma oldukça sık görülür; çocuklar büyük boyda farklılık gösterir ve Itsenko-Cushing sendromlu hastaları anımsatan karakteristik bir görünüme sahip olabilir, işlevlerin olgunlaşmamışlığı belirgindir. Bazı çocuklarda protein, karbonhidrat ve yağ alışverişi bozuklukları oluşur, bilirubinemi, ron, hipoksi bulunur; akciğer atelektazisi, atelektatik pnömoni tespit edildi; tüm bunlar kafa içi yaralanma semptomları ile birleştirilebilir. Bu çocuklar genellikle hipotoniktir, refleksleri azalır, hızla kilo verirler ve yavaş yavaş alırlar. Aynı yaştaki sağlıklı çocuklardan uyum sağlama kapasitesinde çok geride kalıyorlar; uyku evrelerinin normal dinamiklerinin ihlali, sinir sisteminin işlevsel olgunlaşmamışlığını gösterir.

D. s.'li hastalardan doğan çocukların malformasyonlarının sıklığı. anneler, %6,8-11 arasında değişmektedir. En yaygın olanı konjenital kalp kusurları, kaudal omurganın az gelişmişliği vb.

D. s.'li hastalar için özel obstetrik bakımın organizasyonu, hamile kadınların dikkatli bir şekilde izlenmesi ve metabolik bozuklukların katı bir şekilde telafi edilmesi, hamilelik komplikasyonlarının sayısını azaltmayı ve bu bozuklukların fetüs üzerindeki olumsuz etkisini azaltmayı mümkün kılmıştır. perinatal mortaliteyi önemli ölçüde azaltır.

Karlsson ve Kjellmer (K. Karlsson, J. Kjellmer) tarafından yapılan çalışmalar, hamilelik sırasında stabil diyabet telafisi olan anneler grubunda çocuklarda minimal perinatal mortalite ve morbiditenin gözlendiğini ve ortalama kan şekeri seviyesinin % 100 mg'ı geçmediğini göstermiştir. Böylece, fetüsün korunması için, D. s için tazminat kriterleri. Hamilelik sırasında anneler, hamile olmayan kadınlara göre önemli ölçüde daha katı olmalıdır.

D. s.'li hamile kadınların tedavisi ve fetüsün hayatının kurtarılması aşağıdaki temel ilkelere dayanmaktadır: D. s. için maksimum tazminat, gebelik komplikasyonlarının önlenmesi ve tedavisi, doğum zamanı ve yönteminin rasyonel seçimi, yenidoğanların dikkatli hemşireliği.

Hastaların tedavisi için D. s. Hamile kadınlar hızlı etkili insülin ve uzun etkili insülinin bir kombinasyonunu kullanır. Gerekli insülin dozu esas olarak endikasyonlara göre ve gün boyunca hesaplanır, çünkü hamile kadınlarda glikoz için böbrek açıklık eşiğindeki bir değişiklik nedeniyle glikozürik göstergeler her zaman gerçek glisemiyi yansıtmaz. Sülfonilüre ilaçlarının hamilelik sırasında kullanımı kontrendikedir. D. s ile diyet kararlı bir karbonhidrat içeriğine sahip olmalıdır. Yaklaşık günlük düzen: karbonhidratlar - 200-250 g, proteinler - 1.5-2.0 g, yağlar - vitaminler ve lipotropik maddelerle maksimum doygunluk ile 1 kg ağırlık başına 70 g'a kadar. Glisemik ve glikozürik parametrelerin en sık yapılan çalışmasına dayanan yeterli insülin tedavisi; gebelik komplikasyonlarının önlenmesi, gebelik boyunca hastanın bir kadın doğum uzmanı ve endokrinolog tarafından sürekli izlenmesi ihtiyacını belirler. Gebeliğin erken dönemlerinde ve 2-3 hafta öncesinden hastaneye yatış zorunludur. doğum yapmadan önce; gebeliğin 1. yarısında ayaktan izleme 2 haftada bir ve 2. haftada bir gereklidir.

Doğumun süresi ve yöntemi sorusuna annenin, fetüsün ve obstetrik durumun durumuna göre karar verilir. Gebeliğin sonuna doğru artan komplikasyon sıklığı ve antenatal fetal ölüm tehdidi birçok doğum uzmanını D. s. 36 haftada Fetüsün fonksiyonel durumunu ve olgunluğunu belirleyen testlerin kontrolü altında, bir dizi klinik doğum süresini zamanında olana yaklaştırmaya çalışır, bu da çocukların insidansında ve mortalitesinde bir azalma sağlar. Doğal doğum kanalından doğum tercih edilir, ancak obstetrik komplikasyonların varlığında sezaryen endikasyonları genişlemektedir.

Doğum indüksiyonu veya sezaryen ile erken doğum endikasyonları, diyabetik retinopati ve diyabetik glomerülosklerozun gelişimi veya şiddetlenmesi, hamileliğin ikinci yarısının şiddetli toksikozu, bozulmuş fetal yaşam belirtileridir. Erken doğum için bir gösterge), D.'nin tedaviye uygun olmayan dekompansasyonunun ortaya çıkması, diyabetik retinopatinin hızlı ilerlemesi, glomerülosklerozdur.

Yenidoğanların tedavisi, prematüre bebeklerin tedavi prensiplerine göre yapılır. Hemodinamik parametrelere ve metabolik bozuklukların doğasına bağlı olarak, etkili resüsitasyon önlemleri, kritik zamanlarda glikoz girişi, doku solunumunu iyileştiren enzimlerin eklenmesiyle birlikte sabit oksijenasyon kullanılır. Endikasyonlara göre, dehidrasyon tedavisi gerçekleştirilir (bkz.), elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi, antikonvülsan ve yatıştırıcı tedavi vb.

D. s.'li hastaların muayenesi ve tedavisi için artan gereksinimler. kadınlar ve çocukları, ancak net bir uzman yardım organizasyonu ile tam olarak uygulanabilir.

Uzmanlaşmış obstetrik bölümler, hasta bir annenin ve çocuğunun sağlığını korumak için etkili önlemler geliştirmeyi amaçlayan tüm tıbbi, danışmanlık, metodolojik ve araştırma çalışmalarını yoğunlaştıran merkezlerdir.

Eşler, hamilelik olasılığı hakkında bir soru ile doktora başvurduklarında, çocuk için yüksek risk (ölü doğum, malformasyonlar) ve hastalığın kalıtsal bulaşma riski konusunda uyarılmalıdırlar. İstenirse hasta D. s. hamileliği sonlandırabilir, ancak hamileliği sürdürmek istiyorsa ve bunun için herhangi bir kontrendikasyon yoksa, o zaman tüm yatmaları sağlanmalıdır. Çocuğun yaşamını ve sağlığını korumak için önlemler.

Çocuklarda şeker hastalığı

Çocuklarda diabetes mellitus, bebeklik ve yenidoğan dönemi de dahil olmak üzere çocukluğun tüm dönemlerinde ortaya çıkar, ancak diyabet insidansı en yüksek sıklıkla prepubertal yaşta görülür. Çocuklarda tüm hastalıklar arasında D. s. M.M. Bubnov, M.I. Martynov'a (1963) göre, %3.8 ila %8'dir.

Etiyoloji ve patogenez

Çoğu durumda, D. s. genetik olarak belirlenmiş bir hastalıktır. Genetik bir kusurun değerlendirilmesi, kamanın değişkenliği, hastalığın belirtileri ile karmaşıktır. Mutant eşcinseller yaygındır, yaklaşık vardır. Kadınlar için gen penetrasyonlu %4-5 homozigotlar yakl. %90 ve erkekler için - %70. Gene D. s. (d) popülasyondaki insanların %20-25'inde bulunur, genel sıklık D. s.'ye yatkındır. - yakl. %5. TAMAM. İnsanların %20'si diyabetik gen için heterozigot (Dd), %5'i homozigot (dd), %75'i sağlıklıdır (DD). Homozigotlar arasında,% 0,9'u bariz D. s.,% 0,8 - gizli D. s.,% 3,3'ünde "diyabetik hazırlık" (yatkınlık) modern tanıya uygun değildir. Çocuklarda, daha sık D. s. obezite, glikojenoz, böbrek diyabeti, kistik fibrozdan muzdarip ailelerde görülür. Bazen D. s. pankreatit, travma, kanama ve ayrıca dokuların malformasyonu sonucu gelişebilir - hamartia (bkz.).

D.'nin mirası. bir kama olarak, sendrom otozomal resesif, poligenik olabilir; özelliğin sözde baskınlığı gözlenir. D. s ile DNA bileşiminde kalıtsal bir aşağılık aktarımı veya DNA'nın kodlama mekanizmasındaki bilgi yeteneğinde hasar var.

Hastalığın gelişimi, farklı lokuslarda bulunan ve diyabetle ilgili her zaman "spesifik" olmayan birkaç genin etkisinden kaynaklanır, ancak bir dizi faktörün etkisi altındaki eylemleri özetlenebilir ve ortaya çıkmasına neden olabilir. diyabetik kama sendromu. D.'nin sayfa bazında gelişmesine yol açan genetik kusurlar çeşitli olabilir. Bunlar, insülin sentezi ve salınımının ihlalleridir (yapısal genin mutasyonu; insülin sentezinin azalmasına yol açan gen düzenleyicinin mutasyonu; anormal insülin sentezine neden olan gen kusuru; beta hücre zarlarının anormal yapısına neden olan kusurlar veya enerjileri), periferik dokuların insüline duyarsızlığına yol açan gen kusurları, yüksek bir insülin antagonistleri içeriğine neden olan gen düzenleyicinin mutasyonu nedeniyle insülinin nötralizasyonu, vb. Gen kusurlarının kalıtsal aktarımı çeşitli şekillerde gerçekleşir.

D.'nin başlamasına neden olan faktörler. çocuklarda bulaşıcı hastalıklar, zehirlenmeler, aşılar, fiziksel ve zihinsel travmalar, yiyeceklerle birlikte aşırı yağ ve karbonhidrat tüketimidir.

Mutlak veya nispi insülin yetersizliği (bkz.), D.'nin sayfadaki patojenitesinde öncü bir rol oynar. çocuklarda. D. ile. Çocuklarda, adenohipofizin kontrainsüler faktörleri, aralarında ilk sıranın somatotropik hormona verildiği belirli bir öneme sahiptir. Bu, görünüşe göre, hastalığın başlangıcından önceki dönemde çocuklarda büyümenin hızlanmasını açıklıyor.

Klinik tablo

Potansiyel, gizli ve açık D. ile ayırt edin. Hastalık en sık akut, genellikle aniden (diyabetik koma ile) ve bazen atipik olarak (abdominal sendrom veya hipoglisemi ile) tespit edilir. Çocuklarda anoreksi, polifajiden daha yaygındır. Yatak ıslatma (bkz.), hastalığın başlangıcının en yaygın semptomlarından biridir.

Hastalık, pankreas tarafından insülin üretiminde kademeli bir azalmaya ve hastalığın uzun seyri sırasında kontrsüler faktörlerin etkisine bağlı olarak, kendine özgü ilerleyici bir seyir ile karakterizedir. Glisemi seviyesinde (hipoglisemiden aşırı yüksek hiperglisemiye kadar) önemli dalgalanmalar ile metabolik süreçlerin belirli bir kararsızlığı ile karakterize edilir ve minör provoke edici faktörlerden hızla gelişen dekompansasyon. Bu kararsızlığın nedeni, endojen insüline aşırı duyarlılık, karaciğer ve kaslardaki glikojende bir azalma (karbonhidrat metabolizmasının nöro-düzenleyici mekanizmalarının olgunlaşmamışlığı ve gelişmekte olan bir çocuğun vücudunda yüksek enerjili süreçler) yatmaktadır. Çocuklarda kan şekeri düzeylerinin değişkenliğine katkıda bulunan ek faktörler, insülin tedavisi, kas çalışması, hastalık, ron, enfeksiyonlar vb. ile ilişkili çeşitli stres durumlarıdır.

Metabolik bozuklukların dekompansasyon derecesinin belirlenmesi ve D. s. çocuklarda, her şeyden önce terapötik taktiklerle ilgili sorunları çözmek gerekir. Dekompansasyon veya kompanzasyondan bahsetmek D. s. Çocuklarda, bir kama, bir hastalığın belirtileri ve metabolik bozukluklar anlamına gelmek gerekir.

Tazminat süreçleri - tam bir kama, glikozüri yokluğunda hasta bir çocuğun refahı veya idrarda şeker izleri bulunması, normal keton cisimleri ve kan şekeri seviyesi ve aseton-üri yokluğu. Normal motor ve diyet rejiminin arka planına karşı, telafi aşamasında seçilen insülin dozu, gün boyunca hipoglisemik koşullar ve glisemide keskin dalgalanmalar olmamalıdır. Bu kriterlerden herhangi bir sapma dekompansasyon olarak kabul edilmelidir.

Buna göre ifade patofiziol. vardiyalar, üç derece dekompansasyonu ayırt eder.

1. derecenin (D1) dekompansasyonu, glisemi kararsızlığı (% 200 mg'a kadar açlık kan şekerinde periyodik artış) ve glikozüri (günde 30 g'dan fazla), idrarın sabah kısımlarında aseton izlerinin ortaya çıkması ile karakterizedir. , gece diürezinde orta derecede artış, hafif susuzluk. Dekompansasyonun bu aşamasında, sempatoadrenal sistemin aktivasyonu başlar; genel bir adaptasyon sendromunun bir tezahürü olarak kabul edilebilecek kortikoid maddelerin salınımında bir artış. Dekompansasyonun kademeli olarak gelişmesiyle birlikte ilk diyabette kanın insülin aktivitesi hafifçe azalır veya normal kalır. Ben D. s. diyet veya insülin dozları ayarlanarak kolayca elimine edilir.

II derecenin (D2) dekompansasyonu: kalıcı hiperglisemi, önemli glikozüri, asetonüri, asetonemi, poliüri, polidipsi, polifaji, progresif eksikoz sendromu. Kompanse metabolik asidoz. Kanın insülin aktivitesinde bir azalma ile birlikte, hormonları metabolik bozuklukları derinleştiren ve insülin inhibitörlerinin ve enzimlerin oluşumunu teşvik eden, böylece insülin eksikliğini artıran kontrainsüler endokrin bezlerinin etkisi artar. Telafi edici uyarlanabilir mekanizmalar patolojik olanlara dönüşmeye başlar.

III derecesinin (D3) dekompansasyonu, hiperglisemi, glikozüri, asetonemide bir artış, standart bikarbonatta bir azalma ile karakterize edilir (kan pH'ı 7.3'e kadar değişebilir); şiddetli asetonüri, ağızdan aseton kokusu, poliüri, susuzluk, şiddetli dehidratasyon semptomları, hepatomegali. Metabolik asidoz ve sekonder respiratuar alkalozun arka planına karşı, artan ve derin nefes alma nedeniyle pulmoner ventilasyonda önemli bir artış vardır.

Kanın insülin aktivitesi eser miktarda düşer, 17-hidroksikortikosteroidlerin idrarla atılımı artar, idrarla atılan katekolaminlerin spektrumunda önemli değişiklikler gözlenir. Şiddetli hiperaldosteronüri not edilir, kanda 11-hidroksikortikosteroidlerin serbest ve proteine ​​bağlı formlarının içeriği artar. Elektrolitler, glukokortikoidler, promineralokortikoidler, aldosteron, katekolaminlerin idrarla atılım ritimleri bozulmuştur.

III derecenin dekompansasyonu kolayca diyabetik komaya dönüşebilir ve bu nedenle acil bakım gerektirir.

Koma I derecesi (CC1): bilinç bazen kararır, hiporefleksi, gürültülü solunum, taşikardi, ağızdan keskin bir aseton kokusu, belirgin ekzoz, hiperglisemi, asetonemi, şiddetli dekompanse metabolik asidoz ve sekonder solunumsal alkaloz. Poliüri, oligüri ile değiştirilir, bu nedenle idrardaki glikoz yüzdesinde bir artış ile glikozüride nispi bir azalma vardır. Tekrarlanan kusma. asetonüri. Ana homeostatik fonksiyonların düzenleme mekanizmaları derinleşir ve paradoksal hale gelir, transmineralizasyon artar.

Derece II komada (CC2), yukarıdaki semptomlar ve metabolik bozukluklar daha da belirgin hale gelir: şiddetli dekompanse asidoz, hücresel ekzoz, potasyum eksikliği, sekonder solunum alkalozu ve dolaşım hemodinamik bozuklukları, arefleksi ve tam bilinç kaybı. Sadece acil tedavi çocuğu kurtarabilir.

Dekompansasyon ve koma dinamiklerinin bazı biyokimyasal göstergeleri Tablo 2'de sunulmuştur.

Tablo 2. Çocuklarda diabetes mellitus ve diyabetik koma dekompansasyonunda bazı biyokimyasal parametreler

hipoglisemik; durumlar D.'nin sayfanın dekompansasyonu olarak düşünülmelidir. Hipoglisemi, diyabetin ilk kararsız döneminde, diyet ve insülin tedavisi seçerken, artan insülin dozlarıyla, açlıktan veya egzersizden sonra daha sık görülür. Gerilim. Bir çocuğun başlangıçtaki kan şekeri seviyeleri çok yüksekse ve hızla düşüyorsa, kan şekeri seviyeleri normal olsa bile ciddi hipoglisemik semptomlar ortaya çıkabilir. Çocuklarda uzun süreli, sıklıkla tekrarlayan hipoglisemik durumlar serebral bozukluklara neden olabilir.

D. s. çocuklarda zordur, hafif formlar ve remisyonlar nadirdir. Yetersiz kapsamlı tedavi ile çocuğun büyüme ve gelişme süreçleri yavaşlar, karaciğerde yağ ve glikojen birikmesi nedeniyle karaciğerde bir artış gözlenir. Bu gibi durumlarda özellikle ketozis eğilimi fazladır ve bu tür hastaların tedavisi zordur. D. s.'li çocuklarda diş çürüğü daha az yaygındır ve periodontal hastalık çocuklarda ortalamadan daha yaygındır.

Çocukluk çağında cildin lipoid nekrobiyozu oldukça nadirdir. Çocuklarda uzun süre retina damarlarındaki değişiklikler geri dönüşümlü olabilir. Vasküler değişikliklerin gelişiminde ve ilerlemesinde öncü rol, D.'nin seyrinin ciddiyeti, metabolik bozuklukların derinliği ile oynanır. Hastalığın süresinin vasküler lezyonların gelişimi üzerindeki etkisi net olarak ifade edilmemiştir ve muhtemelen hastalığın süresi arttıkça şiddetinin artması gerçeğinden kaynaklanmaktadır.

Çocuklarda hastalığın başlangıcından sonraki erken aşamalarda, böbreklerin fonksiyonel durumu değişir: glomerüler filtrasyon ve tübüler yeniden emilimde bir artış. Böbreklerdeki fonksiyonel değişiklikler, göz damarlarındaki değişikliklerden önce ortaya çıkar.

D. s.'li çocuklarda genel ateroskleroz. çok nadirdir. Arteriosklerozun görünümü, D.'nin varlığının süresine bağlıdır. ve bu nedenle çocuklukta da ortaya çıkabilir.

En yaygın olanı diyabetik polinöropatidir. Polinöritin seyri, sinir sistemi bozuklukları oldukça kalıcıdır ve sadece ergenliğin başlamasıyla birlikte genellikle kalıcı bir remisyon gelir.

Teşhis

D.'nin teşhisi ile. çocuklukta yetişkinlerden farklı değildir. Bir çocuk kliniğe komaya girerse, tanı koyarken diyabetik komayı ensefalit, beyin kanaması, hipoglisemi, şiddetli eksoz, dolaşım yetmezliği, üremik koma ile ayırt etmek gerekir. Bu durumda şeker içeriği için idrar ve kan testleri belirleyicidir.

Tedavi

Tedavinin temel amacı, diyet, insülin ve gigabayt ile uzun vadeli telafi elde etmektir. modu. Doğru fiziksel sağlamak için hasta çocukların gelişimi yaşa göre tam bir diyet reçete eder. Sadece şekeri ve şekerle pişirilmiş ürünleri sınırlandırırlar (bunlara olan ihtiyaç süt ve meyvelerin içerdiği şeker tarafından karşılanır). Yiyeceklerin toplam günlük kalori içeriği şu şekilde dağıtılır: kcal'nin %60'ı karbonhidrat, %16'sı protein, %24'ü yağdır. Kahvaltı günlük rasyonun %30'u, öğle yemeği - %40, ikindi çayı - %10, akşam yemeği - %20'dir. Şiddetli asetonüri ile yağ miktarı sınırlıdır ve karbonhidrat miktarı artar, lipotropik maddeler ve bunları içeren ürünler reçete edilir (az yağlı süzme peynir, yulaf ezmesi ve pirinç gevrekleri vb.), alkali maden suları vb.

İnsülin tedavisi, idrarda günlük glikoz atılımı, gıdanın şeker değerinin% 5'ini (tüm karbonhidratların içeriği ve gıdadaki proteinlerin% 50'si) aşarsa reçete edilir. İnsülin tedavisinin bir endikasyonu da diyetle düzeltilmeyen %200 mg'ı aşan kan şekeri seviyesi, ketozis, distrofi ve eşlik eden hastalıkların varlığıdır.

Gizli diyabeti olan veya hafif bir kama, semptomları olan yavaş gelişen bir hastalığı olan çocukların yanı sıra dikkatli bir kama ve laboratuvar kontrolü altında insülin tedavisinin ilk seyrinden sonra remisyondaki çocuklara hipoglisemik ilaçlar ve biguanidler almaları önerilebilir.

Çocuklara insülin tedavisi reçete etmek için temel kurallar yetişkinler için olanlara (glisemi ve glikozüri kontrolü) karşılık gelir. Hafif diyabetli çocuklarda, tek bir kristal insülin enjeksiyonu ile iyi bir metabolik kompanzasyon sağlanabilir. Hastalığın uzun süreli seyri olan çocuklarda, bir kombinasyona başvurulur: düzenli insülin ve uzun etkili insülin. Şiddetli diyabette (özellikle ergenlik döneminde), yukarıdaki ilaçların bir karışımına ek olarak, bozulmuş metabolizmanın geçici bir korelasyonu için küçük bir doz düzenli insülin (akşam veya sabah 6'da) reçete edilir.

Diyabetik koma ve ketoasidotik durumun tedavisi, insülin eksikliğinin neden olduğu asidoz, toksikoz ve ekzozu ve metabolik süreçlerdeki kaymaları ortadan kaldırmayı amaçlar. Koma için terapötik önlemler hızlı olmalıdır. Ketoasidoz ve koma durumunda, çocuk hemen insülin tedavisine başlamalıdır). Daha önce insülin almayan çocuklarda ilk insülin dozu, 1 kg ağırlık başına CC1 - 0.6 IU ve 1 kg ağırlık başına CC2 - 0.7-0.8 IU ile 1 kg ağırlık başına 0.45-0.5 IU'dur. Komada g / s insülin dozları intravenöz olarak uygulanır, öngörülen dozun geri kalanı - intravenöz olarak 2-3 saat boyunca damlar. Daha önce insülin almış, türü ne olursa olsun, komada olan çocuklara, daha önce uygulanan insülin dozu ve enjeksiyondan bu yana geçen süre dikkate alınarak basit insülin uygulanır.

Dehidrasyon, ketoasidoz ve dolaşım bozuklukları ile mücadele etmek için sıvı uygulaması (intravenöz ve enteral) zorunludur. 100-200 mg kokarboksilaz, 2 ml% 5 askorbik asit çözeltisi ilavesiyle 1 kg ağırlık başına 8-10 ml oranında bir jet içinde bir izotonik sodyum klorür çözeltisi intravenöz olarak uygulanır. Daha sonra bileşimde intravenöz bir sıvı damlası oluşturulur: izotonik sodyum klorür solüsyonu, Ringer-Locke solüsyonu, 1:1:1 oranında %5 glukoz solüsyonu (ilk 6 saat için); gelecekte, sıvının bileşimi, glikoz ve potasyum içeren çözeltilerin içeriğini artırma yönünde değiştirilir. 1 kg ağırlık başına günlük intravenöz sıvı ihtiyacı, K Kg - 50-60 ml, K Kg - 60-70 ml'de III dekompansasyon derecesinde 45-50 ml olmalıdır. Derece III dekompansasyon için intravenöz sıvı uygulama süresi 35 saate, CC1 için 37 saate ve CC2 için 38-40 saate kadar olmalıdır.

İlk 3-6 saatte. hastaların %4 sodyum bikarbonat solüsyonu girmesi gerekir. Bikarbonat miktarı Mellemgard - Siggard - Andersen formülüne göre hesaplanır: 0.3 X baz eksikliği (mEq / l olarak) X vücut ağırlığı (kg olarak). Çok ağır vakalarda pH, baz eksikliği, standart bikarbonat belirlenerek tedavi sonuçlarının günde birkaç kez izlenmesi gerekir. Plazmadaki bikarbonat içeriğini arttırmak için, ilk 3-6 saatte III derecenin dekompansasyonu ile takip edilir. 140-160 ml, KK1 - 180-200 ml ile, KK2 - 210-250 ml %4 sodyum bikarbonat çözeltisi ile girin.

Sıvıların giriş hızı şu şekildedir: ilk 6 saatte. - Sonraki 6 saat için günlük miktarın %50'si - Kalan süre için %25 - %25.

İlk dozun x / 2-2 / z miktarındaki ikinci insülin enjeksiyonu 2-3 saat sonra verilir, 3-4 saat sonra daha fazla insülin uygulanır. 6 saat sonra insülin girişi. Tedavinin başlangıcından itibaren hipoglisemiyi önlemek için yeterli miktarda glukoz (1 ünite insülin başına 2 g glukoz) sağlanmalıdır. D3'te günlük glikoz ihtiyacı 170-200 g, CC1 - 165-175 g, CC2 - 155-165 g'dir.

Hastanın koma ve III derece dekompansasyon durumundan damlama sıvısı ve insülin ile çıkarılması sürecinde hipokalemiyi önlemek için, tedavinin başlangıcından en geç 2 saat sonra potasyum preparatları ile tedaviye başlamak gerekir ve% 80'i gerekli potasyum ilk 12-15 saat içinde verilmelidir. tedavi. Potasyum preparatları için günlük gereksinim, hastanın durumunun ciddiyeti arttıkça artar. III dekompansasyon derecesi ile 3.0-3.2 g, KK1 ile - 3.5-3.8 g, KK2 - 3.8-4.5 g ile.

Hipokaleminin ortadan kaldırılması için (bkz.) intravenöz olarak %1 potasyum klorür solüsyonu ve enteral olarak %5-10 asetat veya potasyum klorür solüsyonu girin. Potasyum fosfatın eklenmesi de önerilebilir, çünkü hücre tarafından fosfat kaybı, klorür kaybından daha belirgindir.

Komada önemli dolaşım bozuklukları ile bağlantılı olarak, %0.05 strofantin çözeltisinin (anüri yokluğunda) %10 glikoz çözeltisinin yaş dozunda (yavaş uygulama) uygulanması önerilir.

Geçmeyen kusmalarda intravenöz sıvılardan önce gastrik lavaj ve temizleme lavmanı yapılmalıdır.

İkincil bir enfeksiyonu önlemek için (zatürree, flebit, vb.), Komadan çıkarıldıktan sonra antibiyotikler (parenteral olarak) reçete edilir.

İlk gün çocuğa yemek verilmez. Kusma durduktan sonra ve durum düzeldiğinde tatlı çay, jöle, komposto, alkali maden suları, portakal, limon, havuç suları tavsiye edilir. İkinci gün, irmik lapası, galeta unu ile et suyu, patates püresi, et püresi, az yağlı süzme peynir ve sonraki günlerde yağları sınırlayarak diyet genişletilir.

Ketoasidoz ve komanın karmaşık tedavisi, keton cisimlerini bağlamak ve asidoz, lipotropik ilaçlar ve multivitaminleri azaltmak için glutamik asidin (günde 1.5-3.0 g) atanmasını içerir.

Yanlış ketoasidoz tedavisi ve koma ile ilgili komplikasyonlardan biri, 3-4-6 saat sonra ortaya çıkan geç hipokalemik sendromdur. İnsülin tedavisine başladıktan sonra. Gri solgunluk, belirgin kas hipotansiyonu, solunum sıkıntısı, EKG değişiklikleri (hipokalemik tip), kalp rahatsızlıkları (siyanoz, taşikardi, düşük tansiyon, algılanamayan nabız), bağırsak ve mesane parezi (sendromun önlenmesi ve tedavisi - yukarıyı görmek).

D. sayfasından hasta olan çocuklar, sürekli dispanser gözlemi gerektirir. Hisse bazında sağlık muayenesi en az 1-2 ayda bir yapılır. kandaki şeker ve keton cisimlerinin seviyesinin kontrol çalışması ile. Şeker ve keton cisimleri için idrar tahlili günlük, genel idrar tahlili - ayda en az 1 kez yapılmalıdır. Genel durumu, fiziksel gelişimi, günlük rutini, diyeti, insülin tedavisini izlerler. Bir göz doktoruna danışma - her 3-6 ayda bir, bir kulak burun boğaz uzmanına ve diğer uzmanlara danışma - endikasyonlara göre. D. s.'li tüm çocuklar. tüberküloz için test edildi.

D. s.'li çocuklar haftada fazladan bir izin günü veya azaltılmış bir okul gününden yararlanmalıdır; fizikselden muaftırlar okulda çalışmak ve göstergelere göre okul sınavlarından.

Hasta D. ile. uygun tedavi için zorunlu hastaneye yatışa tabidir. Genel durumu tatmin edici olan çocuklar, insülin dozunun yeniden incelenmesi ve düzeltilmesi için yılda 1-2 kez hastaneye yatırılır. Diyabetik ve hipoglisemik koması olan tüm çocuklar, ciddi dekompansasyon semptomları zorunlu hastaneye yatışa tabidir.

Tahmin etmek teşhisin zamanlamasına bağlıdır. Dispanser gözlem, dikkatli tedavi, çalışma ve dinlenme rejimine uyum ile çocuğun fiziksel ve zihinsel gelişimi normal şekilde ilerler. Dekompansasyon ve koma ile şiddetli biçimde, ayrıca böbrek komplikasyonları ve bulaşıcı hastalıklarda prognoz daha az elverişlidir.

Önleme D. s. Sayfanın hasta D. olduğu ailelerden gelen çocukların dispanser gözleminden oluşur. Bazı durumlarda şeker için idrar ve kan çalışmasından geçerler - glikoz toleransı için bir test. D. sayfasına yatkınlığın çocuklarında tanımlanmasında. diyete dikkat etmek, aşırı beslenmekten, özellikle karbonhidratlardan (tatlılar, unlu ürünler vb.) kaçınmak gerekir.

Kaynakça: Baranov V. G. Diyabetin insülin ile tedavisi için endikasyonlar ve kullanım metodolojisi konusunda, Vrach, gazete, No. 19, art. 937, 1926, bibliyografya; Baranov V.G., Becker S.M. ve Ugoleva S.V. Diabetes mellitus ve hamilelik, Probl, endokrinol., t. 21, N 2, s. 3, 1975; Becker S.M. Gebelik patolojisi, L., 1975; Bubnova M.M. ve Martynova M.I. Çocuklarda diabetes mellitus, M., 1963; Vikhert A.M. ve Sokolova R.I. Diyabetik glomerüloskleroz, Arkh. patol., t.34, No.2, s. 3, 1972, kaynakça; Geller L. I. Diabetes mellitusta dahililerin patolojisi, M., 1975, bibliogr.; Dobzhansky T. Akıl hastalarında iç patoloji soruları, çev. Polonya'dan., M., 1973, bibliogr.; Dobzhanskaya A.K. Endokrin hastalıklarda zihinsel ve nörofizyolojik rahatsızlıklar, M., 1973, bibliogr.; Efimov A.S. Diyabetik anjiyopati, Kiev, 1973, bibliogr.; Martynov 10. S. ve Suchkova I. A. Diabetes mellitus, Zhurn, nöropat ve psikiyatride serebral dolaşım bozukluklarının seyrinin özellikleri., t. 68, c. 7, s. 972, 1968, kaynakça; Mehdiyeva 3. X. Diabetes mellitusta sinir sistemindeki değişiklikler, Bakü, 1973, kaynakça; Dahiliye için çok ciltli rehber, ed. E. M. Ta-reeva, cilt 7, Leningrad 1966; N V. M. Parish of Diabetes mellitus'ta sinir sisteminin yenilgisi, M., 1973, bibliogr.; Klinik endokrinoloji kılavuzu, ed. V.G. Baranova, s. 44, L., 1977; Şeker Hastalığı, ed. V.R. Klyachko, M., 1974, kaynakça; Diabetes Mellitus, DSÖ Uzman Komitesi Raporu, Ser. teknoloji bildiri 310, Cenevre, WHO, 1966; Çocuklarda Diabetes Mellitus, ed. Yu.A. Knyazeva, Moskova, 1976; Serov V. V. ve diğerleri Klinik ve biyopsi verilerine (böbrekler ve cilt) göre diyabetik mikroanjiyopati, Arkh. patol., t.34, No.2, s. 15, 1972; Somatonörolojik sendromlar, ed. Yu.S. Martynova, Moskova, 1976. Bell E.T. Diabetes mellitus, Springfield, 1960, bibliogr.; Bleuler M. Endokrinologische Psychiatrie, içinde: Psychiatrie der Gegenwart, hrsg. v. H.W. Gruhle, Bd 1/1 B, S. 161, B. u. a., 1964, Bibliogr.; Conn J.W.a. Fajans S. S. Prediyabetik durum, Amer. J. Med., v. 31, s. 839, 1961; Diabetes mellitus, saat g. v. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974; Ditscherlein G. Nierenveranderungen bei Diabetikern, Jena, 1969, Bibliogr.; Erken diyabet, ed. R.A. Camerini-Da-valos a. H.S. Cole, N.Y.-L., 1970; Fizyoloji El Kitabı, ed. R. O. Greep a. E. B. Astwood, tarikat. 7, v. 1, Washington, 1972; H e is ig N. Diabetes und Schwangerschaft, Stuttgart, 1975; Pomett a La microangiopathie diabetique, Kopenhag, 1971; Spiro R. G. Renal glomerüler bazal membranın biyokimyası ve diyabetes mellitustaki değişiklikleri, New Engl. J. Med., v. 288, s. 1337, 1973, bibliyograf; Warren S., Le Compte P. M. a. Legg M. A. Diabetes mellitus patolojisi, Philadelphia, 1966.

V.G. Baranov; K. A. Velikanov (yp), V. G. Vtorova (cin.), T. B. Zhuravleva (çıkmaz. An.), V. P. Illarionov (yatmak. fiziksel.), Yu. A. Knyazev, L F. Marchenko (ped.), Yu. S. Martynov (nör.), T. A. Nevzorova (psikiyatrist).