Su-tuz metabolizması biyokimyasının ihlali. Su-tuz metabolizmasının biyokimyasını anlatır

DERS KURSU
GENEL BİYOKİMYA İÇİN

Modül 8. Su-tuz metabolizmasının biyokimyası.

Yekaterinburg,
2009

Konu: Su-tuz ve mineral metabolizması

Su-tuz metabolizması - su değişimi ve vücudun ana elektrolitleri (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).
Elektrolitler, çözeltide anyon ve katyonlara ayrışan maddelerdir. Mol/l olarak ölçülürler.
Elektrolit olmayanlar - çözeltide ayrışmayan maddeler (glikoz, kreatinin, üre). g / l cinsinden ölçülürler.
Suyun biyolojik rolü

Su, çoğu organik (lipidler hariç) ve inorganik bileşikler için evrensel bir çözücüdür.
Su ve içinde çözünen maddeler vücudun iç ortamını oluşturur.
Su, vücuttaki maddelerin ve termal enerjinin taşınmasını sağlar.
Vücudun kimyasal reaksiyonlarının önemli bir kısmı sulu fazda gerçekleşir.
Su, hidroliz, hidrasyon, dehidrasyon reaksiyonlarında yer alır.
Hidrofobik ve hidrofilik moleküllerin uzaysal yapısını ve özelliklerini belirler.
GAG ile kompleks halinde su yapısal bir işlev görür.

intravasküler sıvı;
İnterstisyel sıvı (hücreler arası);
Transselüler sıvı (plevral, perikardiyal, periton boşlukları ve sinovyal boşluk sıvısı, beyin omurilik ve göz içi sıvısı, ter salgısı, tükürük ve gözyaşı bezleri, pankreas, karaciğer, safra kesesi, gastrointestinal sistem ve solunum yolu salgısı).

2. Su-tuz metabolizmasını düzenleyen hormonlar
vazopressin
Antidiüretik hormon (ADH) veya vazopressin, bir disülfid köprüsü ile birbirine bağlanmış 9 AA içeren, moleküler ağırlığı yaklaşık 1100 D olan bir peptittir.
ADH, hipotalamusun nöronlarında sentezlenir ve arka hipofiz bezinin (nörohipofiz) sinir uçlarına taşınır.
Hücre dışı sıvının yüksek ozmotik basıncı, hipotalamusun ozmoreseptörlerini aktive ederek, arka hipofiz bezine iletilen sinir uyarıları ile sonuçlanır ve ADH'nin kan dolaşımına salınmasına neden olur.
ADH, 2 tip reseptör aracılığıyla etki eder: V 1 ve V 2 .
Hormonun ana fizyolojik etkisi, su moleküllerini nispeten geçirmeyen distal tübüllerin ve toplama kanallarının hücreleri üzerinde bulunan V2 reseptörleri aracılığıyla gerçekleştirilir.
V2 reseptörleri aracılığıyla ADH, adenilat siklaz sistemini uyarır, bu da membran protein geni - aquaporin-2'nin ekspresyonunu uyaran proteinlerin fosforilasyonu ile sonuçlanır. Aquaporin-2, hücrelerin apikal zarına gömülür ve içinde su kanalları oluşturur. Bu kanallar aracılığıyla idrardan pasif difüzyonla su interstisyel boşluğa geri emilir ve idrar konsantre edilir.
ADH yokluğunda idrar konsantre değildir (yoğunluk<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20l/gün), bu da vücudun dehidrasyonuna yol açar. Bu duruma şekersiz diyabet denir.
ADH eksikliği ve şekersiz diyabetin nedenleri şunlardır: hipotalamusta prepro-ADH sentezindeki genetik kusurlar, proADH'nin işlenmesi ve taşınmasındaki kusurlar, hipotalamusta veya nörohipofizde hasar (örneğin, travmatik beyin hasarı, tümör , iskemi). Nefrojenik diyabet insipidus, tip V 2 ADH reseptör genindeki bir mutasyon nedeniyle oluşur.
V1 reseptörleri, SMC damarlarının zarlarında lokalizedir. ADH aracılığıyla V1 reseptörleri, inositol trifosfat sistemini aktive eder ve SMC damarlarının kasılmasını uyaran ER'den Ca2+ salınımını uyarır. ADH'nin vazokonstriktif etkisi, yüksek ADH konsantrasyonlarında görülür.
Natriüretik hormon (atriyal natriüretik faktör, PNF, atriopeptin)
PNP, esas olarak atriyal kardiyomiyositlerde sentezlenen, 1 disülfid köprüsü ile 28 AA içeren bir peptittir.
PNP'nin salgılanması esas olarak kan basıncındaki bir artışın yanı sıra plazma ozmotik basıncındaki, kalp hızındaki ve kandaki katekolaminlerin ve glukokortikoidlerin konsantrasyonundaki bir artışla uyarılır.
PNP, guanilat siklaz sistemi aracılığıyla hareket ederek protein kinaz G'yi aktive eder.
Böbreklerde, PNP afferent arteriyolleri genişleterek renal kan akışını, filtrasyon hızını ve Na+ atılımını arttırır.
Periferik arterlerde PNP, arteriyolleri genişleten ve kan basıncını düşüren düz kas tonusunu azaltır. Ayrıca PNP, renin, aldosteron ve ADH salınımını inhibe eder.
Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi
renin
Renin, renal korpüskülün afferent (getiren) arteriyolleri boyunca yer alan jukstaglomerüler hücreler tarafından üretilen bir proteolitik enzimdir. Renin sekresyonu, glomerulusun afferent arteriyollerinde, kan basıncındaki bir azalma ve Na + konsantrasyonundaki bir azalmanın neden olduğu bir basınç düşüşü ile uyarılır. Renin salgılanması, kan basıncındaki düşüşün bir sonucu olarak atriyal ve arteriyel baroreseptörlerden gelen uyarıların azalmasıyla da kolaylaştırılır. Renin sekresyonu, yüksek tansiyon olan Angiotensin II tarafından inhibe edilir.
Kanda, renin anjiyotensinojene etki eder.
Anjiyotensinojen - ? 400 AA üzerinden 2-globulin. Anjiyotensinojen oluşumu karaciğerde meydana gelir ve glukokortikoidler ve östrojenler tarafından uyarılır. Renin, anjiyotensinojen molekülündeki peptit bağını hidrolize eder ve ondan biyolojik aktivitesi olmayan N-terminal dekapeptit - anjiyotensin I'i ayırır.
Endotel hücrelerinin, akciğerlerin ve kan plazmasının antiotensin dönüştürücü enziminin (ACE) (karboksidipeptidil peptidaz) etkisi altında, anjiyotensin I'in C-terminalinden 2 AA çıkarılır ve anjiyotensin II (oktapeptid) oluşur.
Anjiyotensin II
Anjiyotensin II, adrenal korteks ve SMC'nin glomerüler bölgesinin hücrelerinin inositol trifosfat sistemi aracılığıyla işlev görür. Anjiyotensin II, adrenal korteksin glomerüler bölgesindeki hücreler tarafından aldosteron sentezini ve salgılanmasını uyarır. Yüksek konsantrasyonlarda anjiyotensin II, periferik arterlerde ciddi vazokonstriksiyona neden olur ve kan basıncını arttırır. Ek olarak, anjiyotensin II, hipotalamustaki susuzluk merkezini uyarır ve böbreklerde renin salgılanmasını engeller.
Aminopeptidazların etkisi altında anjiyotensin II, anjiyotensin III'e (anjiyotensin II aktivitesine sahip, ancak 4 kat daha düşük bir konsantrasyona sahip bir heptapeptid) hidrolize edilir ve daha sonra anjiyotensinazlar (proteazlar) tarafından AA'ya hidrolize edilir.
aldosteron
Aldosteron, adrenal korteksin glomerüler bölgesindeki hücreler tarafından sentezlenen aktif bir mineralokortikosteroiddir.
Aldosteronun sentezi ve salgılanması, kan plazmasında, ACTH, prostaglandinlerde düşük bir Na + konsantrasyonu ve yüksek bir K + konsantrasyonu olan anjiyotensin II tarafından uyarılır. Aldosteron salgılanması, düşük bir K + konsantrasyonu ile inhibe edilir.
Aldosteron reseptörleri hücrenin hem çekirdeğinde hem de sitozolünde bulunur. Aldosteron aşağıdakilerin sentezini indükler: a) Na+'yı tübülün lümeninden renal tübülün epitel hücresine aktaran Na+ taşıyıcı proteinler; b) Na + ,K + -ATP-ase c) K + 'yı renal tübül hücrelerinden birincil idrara taşıyan taşıyıcı proteinler K + ; d) iyonların aktif taşınması için gerekli ATP moleküllerinin oluşumunu uyaran mitokondriyal TCA enzimleri, özellikle sitrat sentaz.
Sonuç olarak aldosteron böbreklerde Na+ geri emilimini uyarır, bu da vücutta NaCl tutulmasına neden olur ve ozmotik basıncı arttırır.
Aldosteron böbreklerde, ter bezlerinde, bağırsak mukozasında ve tükürük bezlerinde K+ , NH 4+ salgılanmasını uyarır.

Hipertansiyon gelişiminde RAAS sisteminin rolü
RAAS hormonlarının aşırı üretimi, dolaşımdaki sıvı hacminde, ozmotik ve arteriyel basınçta artışa neden olur ve hipertansiyon gelişimine yol açar.
Örneğin, yaşlılarda meydana gelen renal arterlerin aterosklerozunda renin artışı meydana gelir.
Aldosteron - hiperaldosteronizmin aşırı salgılanması, çeşitli nedenlerin bir sonucu olarak ortaya çıkar.
Hastaların yaklaşık% 80'inde primer hiperaldosteronizmin (Conn sendromu) nedeni adrenal adenomdur, diğer durumlarda - aldosteron üreten glomerüler zon hücrelerinin yaygın hipertrofisi.
Primer hiperaldosteronizmde, fazla aldosteron, böbrekler tarafından ADH salgılanması ve su tutulması için bir uyarı görevi gören böbrek tübüllerinde Na+'nın yeniden emilimini arttırır. Ek olarak, K+ , Mg 2+ ve H+ iyonlarının atılımı arttırılır.
Sonuç olarak, geliştirin: 1). hipertansiyon, hipervolemi ve ödeme neden olan hipernatremi; 2). kas zayıflığına yol açan hipokalemi; 3). magnezyum eksikliği ve 4). hafif metabolik alkaloz.
İkincil hiperaldosteronizm, birincilden çok daha yaygındır. Kalp yetmezliği, kronik böbrek hastalığı ve renin salgılayan tümörlerle ilişkili olabilir. Hastalarda yüksek renin, anjiyotensin II ve aldosteron seviyeleri vardır. Klinik semptomlar primer aldosteronezden daha az belirgindir.

KALSİYUM, MAGNEZYUM, FOSFOR METABOLİZMASI
Kalsiyumun vücuttaki görevleri:

Bir dizi hormonun hücre içi aracısı (inositol trifosfat sistemi);
Sinirlerde ve kaslarda aksiyon potansiyellerinin oluşumuna katılır;
Kanın pıhtılaşmasına katılır;
Kas kasılmasını, fagositozu, hormonların salgılanmasını, nörotransmitterleri vb. başlatır;
Mitoz, apoptoz ve nekrobiyozda yer alır;
Potasyum iyonları için hücre zarının geçirgenliğini arttırır, hücrelerin sodyum iletkenliğini, iyon pompalarının çalışmasını etkiler;
Bazı enzimlerin koenzimleri;

Birçok enzimin (transketolaz (PFS), glukoz-6f dehidrojenaz, 6-fosfoglukonat dehidrojenaz, glukonolakton hidrolaz, adenilat siklaz, vb.) bir koenzimidir;
Kemiklerin ve dişlerin inorganik bileşeni.

Kemiklerin ve dişlerin inorganik bileşeni (hidroksiapatit);
Lipidlerin bir parçasıdır (fosfolipidler, sfingolipidler);
Nükleotidlere dahil olanlar (DNA, RNA, ATP, GTP, FMN, NAD, NADP, vb.);
O zamandan beri enerji alışverişi sağlar. makroerjik bağlar oluşturur (ATP, kreatin fosfat);
Proteinlerin (fosfoproteinler) bir parçasıdır;
Karbonhidratlara dahildir (glukoz-6f, fruktoz-6f, vb.);
Enzimlerin aktivitesini düzenler (enzimlerin fosforilasyon / fosforilasyon reaksiyonları, inositol trifosfatın bir parçasıdır - inositol trifosfat sisteminin bir bileşenidir);
Maddelerin katabolizmasına katılır (fosforoliz reaksiyonu);
O zamandan beri KOS'u düzenler. bir fosfat tamponu oluşturur. İdrardaki protonları nötralize eder ve uzaklaştırır.

Kemikler ve dişler %99 kalsiyum içerir. Kemiklerde kalsiyumun %99'u az çözünür hidroksiapatit [Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 H 2 O] ve %1'i çözünür fosfatlar şeklindedir;
Hücre dışı sıvı %1. Kan plazma kalsiyumu şu şekilde sunulur: a). serbest Ca2+ iyonları (yaklaşık %50); b). Proteinlere bağlanan Ca2+ iyonları, esas olarak albümin (%45); c) sitrat, sülfat, fosfat ve karbonat (%5) ile ayrışmayan kalsiyum kompleksleri. Kan plazmasında toplam kalsiyum konsantrasyonu 2.2-2.75 mmol / l ve iyonize - 1.0-1.15 mmol / l;
Hücre içi sıvı, hücre dışı sıvıdan 10.000-100.000 kat daha az kalsiyum içerir.

Kemikler ve dişler %85 fosfor içerir;
Hücre dışı sıvı -% 1 fosfor. Kan serumunda inorganik fosfor konsantrasyonu 0.81-1.55 mmol / l, fosfolipidlerin fosforu 1.5-2 g / l;
Hücre içi sıvı -% 14 fosfor.

Vücutta kalsiyum, magnezyum ve fosfat değişimi
Günde gıda ile kalsiyum sağlanmalıdır - 0.7-0.8 g, magnezyum - 0.22-0.26 g, fosfor - 0.7-0.8 g. Kalsiyum %30-50 oranında zayıf, fosfor ise %90 oranında iyi emilir.
Gastrointestinal sisteme ek olarak, kalsiyum, magnezyum ve fosfor, emilimi sırasında kemik dokusundan kan plazmasına girer. Kalsiyum için kan plazması ve kemik dokusu arasındaki değişim 0.25-0.5 g / gün, fosfor için - 0.15-0.3 g / gün'dür.
Kalsiyum, magnezyum ve fosfor vücuttan böbrekler yoluyla idrarla, gastrointestinal sistem yoluyla dışkıyla ve deri yoluyla ter yoluyla atılır.
değişim düzenlemesi
Kalsiyum, magnezyum ve fosfor metabolizmasının ana düzenleyicileri paratiroid hormonu, kalsitriol ve kalsitonindir.
parathormon
Paratiroid hormonu (PTH), paratiroid bezlerinde sentezlenen 84 AA'lık (yaklaşık 9.5 kD) bir polipeptittir.
Paratiroid hormonunun salgılanması, düşük konsantrasyonda Ca2+, Mg2+ ve yüksek konsantrasyonda fosfat uyarır, D3 vitaminini inhibe eder.
Düşük Ca2+ konsantrasyonlarında hormon yıkım hızı azalır ve Ca2+ konsantrasyonları yüksek olduğunda artar.
Paratiroid hormonu kemikler ve böbrekler üzerinde etkilidir. Osteoklastların metabolik aktivitesini artıran osteoblastlar tarafından insülin benzeri büyüme faktörü 1 ve sitokinlerin salgılanmasını uyarır. Osteoklastlarda, alkalin fosfataz ve kollajenaz oluşumu hızlanır, bu da kemik matrisinin parçalanmasına neden olur, bu da Ca2+ ve fosfatların kemikten hücre dışı sıvıya mobilizasyonu ile sonuçlanır.
Böbreklerde paratiroid hormonu, distal kıvrımlı tübüllerde Ca2+ , Mg2+'nın yeniden emilimini uyarır ve fosfatların yeniden emilimini azaltır.
Paratiroid hormonu kalsitriol (1,25(OH) 2 D 3) sentezini indükler.
Sonuç olarak, kan plazmasındaki paratiroid hormonu, Ca 2+ ve Mg 2+ konsantrasyonunu arttırır ve fosfat konsantrasyonunu azaltır.
hiperparatiroidizm
Primer hiperparatiroidizmde (1:1000), hiperkalsemiye yanıt olarak paratiroid hormon salgısının baskılanma mekanizması bozulur. Nedenler paratiroid bezinin tümörü (%80), yaygın hiperplazi veya kanser (%2'den az) olabilir.
Hiperparatiroidizm neden olur:

onlardan kalsiyum ve fosfat mobilizasyonu ile kemiklerin yok edilmesi. Omurga, femur ve önkol kemiklerinin kırılma riski artar;
böbreklerde artan kalsiyum geri emilimi ile hiperkalsemi. Hiperkalsemi, nöromüsküler uyarılabilirlikte ve kas hipotansiyonunda azalmaya yol açar. Hastalarda genel ve kas güçsüzlüğü, yorgunluk ve belirli kas gruplarında ağrı gelişir;
böbrek tübüllerinde fosfat ve Ca 2 + konsantrasyonunda artış ile böbrek taşlarının oluşumu;
böbreklerde fosfat geri emiliminde bir azalma ile hiperfosfatüri ve hipofosfatemi;

Deride, UV radyasyonunun etkisi altında, kolekalsiferolün (D3 vitamini) çoğu 7-dehidrokolesterolden oluşur. Az miktarda D3 vitamini yiyeceklerden gelir. Kolekalsiferol, belirli bir D vitamini bağlayıcı proteine ​​(transkalsiferin) bağlanır, kan dolaşımına girer ve karaciğere taşınır.
Karaciğerde, 25-hidroksilaz hidroksilatlar kolekalsiferolü kalsidiol'e (25-hidroksikolekalsiferol, 25(OH)D 3) dönüştürür. D-bağlayıcı protein kalsidiolün böbreklere taşınmasını sağlar.
Böbreklerde, mitokondriyal 1β-hidroksilaz hidroksilatlar, kalsidiol'ü D3 vitamininin aktif formu olan kalsitriole (1,25(OH) 2 D 3) dönüştürür. 1a-hidroksilaz parathormonu indükler.

bağırsak hücrelerinde Ca2+ , Mg2+ ve fosfatların emilimini sağlayan Ca2+ taşıyan proteinlerin sentezini indükler;
böbreklerin distal tübüllerinde Ca 2 + , Mg 2+ ve fosfatların yeniden emilimini uyarır;
düşük bir Ca2 + seviyesinde, osteolizi uyaran osteoklastların sayısını ve aktivitesini arttırır;
düşük düzeyde paratiroid hormonu ile osteogenezi uyarır.

osteolizi inhibe eder (osteoklastların aktivitesini azaltır) ve kemikten Ca2+ salınımını engeller;
böbrek tübüllerinde Ca 2 + , Mg 2+ ve fosfatların yeniden emilimini inhibe eder;
gastrointestinal sistemde sindirimi inhibe eder,

gebelik;
beslenme distrofisi;
çocuklarda raşitizm;
akut pankreatit;
safra kanallarının tıkanması, steatore;
böbrek yetmezliği;
sitratlı kan infüzyonu;

kemik kırıkları;
poliartrit;
multipl miyelomlar;
kemikteki malign tümörlerin metastazları;
aşırı dozda D vitamini ve Ca2+;
mekanik sarılık;

raşitizm;
paratiroid bezlerinin hiperfonksiyonu;
osteomalazi;
böbrek asidoz

paratiroid bezlerinin hipofonksiyonu;
aşırı dozda D vitamini;
böbrek yetmezliği;
diyabetik ketoasidoz;
multipil myeloma;
osteoliz.

doku yıkımı;
enfeksiyonlar;
üremi;
diyabetik asidoz;
tirotoksikoz;
kronik alkolizm.

Manganez, aminoasil-tRNA sentetazları için bir kofaktördür.

Na + , Cl - , K + , HCO 3 - - bazik elektrolitlerin biyolojik rolü, asit-baz dengesinin düzenlenmesindeki değeri. Değişim ve biyolojik rol. Anyon farkı ve düzeltilmesi.

Ağır metaller (kurşun, cıva, bakır, krom vb.), toksik etkileri.

Artan serum klorür seviyeleri: dehidratasyon, akut böbrek yetmezliği, ishal ve bikarbonat kaybından sonra metabolik asidoz, solunumsal alkaloz, kafa travması, adrenal hipofonksiyon, uzun süreli kortikosteroid kullanımı, tiyazid diüretikler, hiperaldosteronizm, Cusheng hastalığı.
Kan serumundaki klorür içeriğinde azalma: hipokloremik alkaloz (kusmadan sonra), solunum asidozu, aşırı terleme, tuz kaybı olan nefrit (bozulmuş yeniden emilim), kafa travması, hücre dışı sıvı hacminde artış olan bir durum, ülseratif kalitis, Addison hastalığı (hipoaldosteronizm).
İdrarda artan klorür atılımı: hipoaldosteronizm (Addison hastalığı), tuz kaybı olan nefrit, artan tuz alımı, diüretiklerle tedavi.
İdrarda klorür atılımının azalması: Kusma sırasında klorür kaybı, ishal, Cushing hastalığı, son dönem böbrek yetmezliği, ödem oluşumu sırasında tuz tutulması.
Kan serumundaki kalsiyum içeriği normal 2.25-2.75 mmol/l'dir.
İdrarda kalsiyum atılımı normalde 2.5-7.5 mmol/gün'dür.
Artan serum kalsiyumu: hiperparatiroidizm, kemik dokusunda tümör metastazları, miyelom, kalsitonin salınımının azalması, D vitamini doz aşımı, tirotoksikoz.
Azalmış serum kalsiyumu: hipoparatiroidizm, artan kalsitonin salınımı, hipovitaminozis D, bozulmuş renal reabsorpsiyon, yoğun kan transfüzyonu, hipoalbünemi.
İdrarda kalsiyum atılımının artması: güneş ışığına uzun süre maruz kalma (hipervitaminoz D), hiperparatiroidizm, kemik dokusunda tümör metastazları, böbreklerde geri emilim bozukluğu, tirotoksikoz, osteoporoz, glukokortikoidlerle tedavi.
İdrarda azalan kalsiyum atılımı: hipoparatiroidizm, raşitizm, akut nefrit (böbreklerde bozulmuş filtrasyon), hipotiroidizm.
Kan serumundaki demir içeriği normal mmol / l'dir.
Artan serum demiri: aplastik ve hemolitik anemi, hemokromatoz, akut hepatit ve steatoz, karaciğer sirozu, talasemi, tekrarlanan transfüzyonlar.
Azaltılmış serum demir içeriği: demir eksikliği anemisi, akut ve kronik enfeksiyonlar, tümörler, böbrek hastalığı, kan kaybı, hamilelik, bağırsakta demir emilim bozukluğu.

konsantrasyon kalsiyum hücre dışı sıvıda normalde kesinlikle sabit bir seviyede tutulur, litre başına 2.4 mmol kalsiyuma eşdeğer olan normal 9.4 mg / dl değerlerine göre nadiren yüzde birkaç artar veya azalır. Bu sıkı kontrol, iskelet, kalp ve düz kasların kasılması, kan pıhtılaşması, sinir uyarılarının iletimi dahil olmak üzere birçok fizyolojik süreçte kalsiyumun ana rolü ile bağlantılı olarak çok önemlidir. Sinir dokusu da dahil olmak üzere uyarılabilir dokular, kalsiyum konsantrasyonundaki değişikliklere karşı çok hassastır ve norma (hipskalsemi) kıyasla kalsiyum iyonlarının konsantrasyonundaki bir artış, sinir sisteminde artan bir hasara neden olur; aksine, kalsiyum konsantrasyonundaki bir azalma (hipokalsemi) sinir sisteminin uyarılabilirliğini arttırır.

Hücre dışı kalsiyum konsantrasyonunun düzenlenmesinin önemli bir özelliği: vücuttaki toplam kalsiyum miktarının sadece yaklaşık %0,1'i hücre dışı sıvıda bulunur, yaklaşık %1'i hücrelerin içinde bulunur ve geri kalanı kemiklerde depolanır. , bu nedenle kemikler, kalsiyum konsantrasyonu azalırsa, onu hücre dışı boşluğa bırakan ve tam tersine, depolama için fazla kalsiyumu alan büyük bir kalsiyum deposu olarak düşünülebilir.

Yaklaşık %85 fosfatlar organizmanın %14 ila 15'i kemiklerde depolanır - hücrelerde ve hücre dışı sıvıda sadece %1'den az bulunur. Hücre dışı sıvıdaki fosfat konsantrasyonu, kalsiyum ile birlikte birçok işlemi kontrol ederek çeşitli önemli işlevleri yerine getirmelerine rağmen, kalsiyum konsantrasyonu kadar sıkı bir şekilde düzenlenmez.

Kalsiyum ve fosfatların bağırsakta emilimi ve dışkı ile atılımı. Kalsiyum ve fosfat alımının olağan oranı yaklaşık 1000 mg/gündür, bu da 1 litre sütten elde edilen miktara tekabül eder. Genel olarak, iyonize kalsiyum gibi iki değerlikli katyonlar, bağırsakta zayıf bir şekilde emilir. Bununla birlikte, aşağıda tartışıldığı gibi, D vitamini, kalsiyumun bağırsak emilimini destekler ve alınan kalsiyumun yaklaşık %35'i (yaklaşık 350 mg/gün) emilir. Bağırsakta kalan kalsiyum dışkıya girer ve vücuttan atılır. Ek olarak, günde yaklaşık 250 mg kalsiyum, sindirim sıvılarının ve pul pul dökülmüş hücrelerin bir parçası olarak bağırsağa girer. Böylece günlük kalsiyum alımının yaklaşık %90'ı (900 mg/gün) feçesle atılır.

hipokalsemi sinir sisteminin uyarılmasına ve tetaniye neden olur. Hücre dışı sıvıdaki kalsiyum iyonlarının konsantrasyonu normal değerlerin altına düşerse, sinir sistemi giderek daha fazla uyarılabilir hale gelir, çünkü. bu değişiklik, sodyum iyonu geçirgenliğinde bir artışa neden olarak aksiyon potansiyeli oluşumunu kolaylaştırır. Kalsiyum iyonlarının konsantrasyonunun normun %50'sine düşmesi durumunda, periferik sinir liflerinin uyarılabilirliği o kadar büyük olur ki, kendiliğinden boşalmaya başlarlar.

hiperkalsemi sinir sisteminin uyarılabilirliğini ve kas aktivitesini azaltır. Vücudun sıvı ortamındaki kalsiyum konsantrasyonu normu aşarsa, sinir sisteminin uyarılabilirliği azalır ve buna refleks tepkilerinde yavaşlama eşlik eder. Kalsiyum konsantrasyonundaki bir artış, elektrokardiyogramda QT aralığında bir azalmaya, iştahta ve kabızlıkta bir azalmaya, muhtemelen gastrointestinal sistemin kas duvarının kasılma aktivitesindeki bir azalmaya bağlı olarak yol açar.

Bu depresif etkiler, kalsiyum seviyesi 12 mg/dl'nin üzerine çıktığında ortaya çıkmaya başlar ve kalsiyum seviyesi 15 mg/dl'yi aştığında fark edilir hale gelir.

Ortaya çıkan sinir uyarıları iskelet kaslarına ulaşarak tetanik kasılmalara neden olur. Bu nedenle, hipokalsemi tetaniye neden olur, bazen hipokalsemi beynin uyarılabilirliğini arttırdığından epileptiform nöbetlere neden olur.

Bağırsakta fosfatların emilimi kolaydır. Kalsiyum tuzları şeklinde dışkıyla atılan fosfat miktarlarına ek olarak, günlük diyette bulunan hemen hemen tüm fosfat bağırsaktan kana emilir ve daha sonra idrarla atılır.

Kalsiyum ve fosfatın böbrekler tarafından atılması. Alınan kalsiyumun yaklaşık %10'u (100 mg/gün) idrarla atılır ve plazma kalsiyumunun yaklaşık %41'i proteinlere bağlanır ve bu nedenle glomerüler kapillerlerden süzülmez. Kalan miktar, fosfatlar (%9) gibi anyonlarla birleştirilir veya iyonize edilir (%50) ve glomerül tarafından renal tübüllere süzülür.

Normalde, filtrelenmiş kalsiyumun %99'u böbrek tübüllerinde geri emilir, bu nedenle günde yaklaşık 100 mg kalsiyum idrarla atılır. Glomerüler filtratta bulunan kalsiyumun yaklaşık %90'ı proksimal tübülde, Henle kulbunda ve distal tübülün başlangıcında yeniden emilir. Kalan %10 kalsiyum daha sonra distal tübülün sonunda ve toplama kanallarının başlangıcında yeniden emilir. Yeniden emilim oldukça seçici hale gelir ve kandaki kalsiyum konsantrasyonuna bağlıdır.

Kandaki kalsiyum konsantrasyonu düşükse, yeniden emilim artar, bunun sonucunda idrarda hemen hemen hiç kalsiyum kaybolmaz. Aksine, kandaki kalsiyum konsantrasyonu normal değerleri biraz aştığında, kalsiyum atılımı önemli ölçüde artar. Distal nefronda kalsiyum geri emilimini kontrol eden ve dolayısıyla kalsiyum atılımını düzenleyen en önemli faktör paratiroid hormonudur.

Renal fosfat atılımı, bol bir akış mekanizması tarafından düzenlenir. Bu, plazma fosfat konsantrasyonu kritik bir değerin (yaklaşık 1 mmol/l) altına düştüğünde, glomerüler filtrattaki tüm fosfatın yeniden emildiği ve idrarla atılmasının durduğu anlamına gelir. Ancak fosfat konsantrasyonu normal değeri aşarsa, idrardaki kaybı konsantrasyonundaki ek artışla doğru orantılıdır. Böbrekler, hücre dışı boşluktaki fosfat konsantrasyonunu düzenler, plazmadaki konsantrasyonlarına ve böbrekteki fosfat filtrasyon hızına göre fosfat atılım hızını değiştirir.

Bununla birlikte, aşağıda göreceğimiz gibi, parathormon renal fosfat atılımını önemli ölçüde artırabilir, bu nedenle kalsiyum konsantrasyonunun kontrolü ile birlikte plazma fosfat konsantrasyonunun düzenlenmesinde önemli bir rol oynar. parathormon Kalsiyum ve fosfat konsantrasyonunun güçlü bir düzenleyicisidir, bağırsakta yeniden emilim, böbrekte atılım ve hücre dışı sıvı ile kemik arasındaki bu iyonların değişimini kontrol ederek etkisini gösterir.

Paratiroid bezlerinin aşırı aktivitesi, kemiklerden kalsiyum tuzlarının hızlı bir şekilde sızmasına ve ardından hücre dışı sıvıda hiperkalsemi gelişmesine neden olur; aksine, paratiroid bezlerinin hipofonksiyonu, sıklıkla tetani gelişimi ile birlikte hipokalsemiye yol açar.

Paratiroid bezlerinin fonksiyonel anatomisi. Normalde, bir kişinin dört paratiroid bezi vardır. Tiroid bezinin hemen arkasında, üst ve alt kutuplarında çiftler halinde bulunurlar. Her paratiroid bezi yaklaşık 6 mm uzunluğunda, 3 mm genişliğinde ve 2 mm yüksekliğinde bir oluşumdur.

Makroskopik olarak paratiroid bezleri koyu kahverengi yağ görünümündedir, çünkü tiroid cerrahisi sırasında yerini belirlemek zordur. genellikle tiroid bezinin fazladan bir lobu gibi görünürler. Bu nedenle bu bezlerin öneminin anlaşıldığı ana kadar total veya subtotal tiroidektomi paratiroid bezlerinin eş zamanlı olarak çıkarılması ile sonuçlanmıştır.

Paratiroid bezlerinin yarısının alınması ciddi fizyolojik bozukluklara neden olmaz, üç veya dört bezin tamamının alınması geçici hipoparatiroidizme yol açar. Ancak kalan paratiroid dokusunun küçük bir kısmı bile hiperplazi nedeniyle paratiroid bezlerinin normal çalışmasını sağlayabilir.

Erişkin paratiroid bezleri ağırlıklı olarak ana hücrelerden ve pek çok hayvan ve genç insanda bulunmayan az ya da çok oksifilik hücrelerden oluşur. Şef hücreler muhtemelen paratiroid hormonunun hepsini olmasa da çoğunu salgılarlar ve oksifilik hücrelerde amaçlarını yaparlar.

Artık hormonu sentezlemeyen ana hücrelerin bir modifikasyonu veya tükenmiş formu olduklarına inanılmaktadır.

Paratiroid hormonunun kimyasal yapısı. PTH, saflaştırılmış bir biçimde izole edildi. Başlangıçta, PO amino asit kalıntılarının bir polipeptit zinciri olan bir preprohormon olarak ribozomlarda sentezlenir. Daha sonra 90 amino asit kalıntısından oluşan bir prohormona, ardından 84 amino asit kalıntısı içeren bir hormon aşamasına parçalanır. Bu işlem endoplazmik retikulum ve Golgi aygıtında gerçekleştirilir.

Sonuç olarak, hormon, hücrelerin sitoplazmasında salgı granülleri halinde paketlenir. Hormonun son halinin moleküler ağırlığı 9500'dür; yine paratiroid bezlerinden izole edilen paratiroid hormon molekülünün N-terminaline bitişik 34 amino asit kalıntısından oluşan daha küçük bileşikler tam PTH aktivitesine sahiptir. Böbreklerin, 84 amino asit kalıntısından oluşan hormon formunu birkaç dakika içinde çok hızlı bir şekilde tamamen salgıladığı, kalan çok sayıda parçanın ise uzun süre yüksek derecede hormonal aktiviteyi koruduğu tespit edilmiştir.

tirokalsitonin- tiroid bezi, paratiroid bezi ve timus bezinin parafoliküler hücreleri tarafından memelilerde ve insanlarda üretilen bir hormon. Balık gibi birçok hayvanda, işlev olarak benzer bir hormon tiroid bezinde değil (bütün omurgalılarda olmasına rağmen) ultimobranchial cisimlerde üretilir ve bu nedenle basitçe kalsitonin olarak adlandırılır. Tirokalsitonin, vücuttaki fosfor-kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesinde ve ayrıca fonksiyonel bir paratiroid hormon antagonisti olan osteoklast ve osteoblast aktivitesinin dengesinde rol oynar. Tirokalsitonin, osteoblastlar tarafından kalsiyum ve fosfat alımını artırarak kan plazmasındaki kalsiyum ve fosfat içeriğini düşürür. Ayrıca osteoblastların üremesini ve fonksiyonel aktivitesini uyarır. Aynı zamanda, tirokalsitonin, osteoklastların üremesini ve fonksiyonel aktivitesini ve kemik emilim süreçlerini inhibe eder. Tirokalsitonin, moleküler ağırlığı 3600 olan bir protein-peptid hormonudur. Fosfor-kalsiyum tuzlarının kemiklerin kolajen matrisi üzerinde birikmesini arttırır. Paratiroid hormonu gibi tirokalsitonin de fosfatüriyi artırır.

kalsitriol

Yapı: D vitamininin bir türevidir ve steroidlere aittir.

sentez: Ultraviyole ışınlarının etkisiyle deride oluşan ve besinlerle sağlanan kolekalsiferol (D3 vitamini) ve ergokalsiferol (D2 vitamini), karaciğerde C25'te, böbreklerde C1'de hidroksillenir. Bunun sonucunda 1,25-dioksikalsiferol (kalsitriol) oluşur.

Sentez ve salgılamanın düzenlenmesi

Etkinleştir: Hipokalsemi böbreklerde C1'de hidroksilasyonu artırır.

Azaltın: Fazla kalsitriol böbreklerde C1 hidroksilasyonunu inhibe eder.

Hareket mekanizması: sitozolik.

Hedefler ve etkiler: Kalsitriolün etkisi, kandaki kalsiyum ve fosfor konsantrasyonunu arttırmaktır:

bağırsakta kalsiyum ve fosfatların emiliminden sorumlu proteinlerin sentezini indükler, böbreklerde kalsiyum ve fosfatların geri emilimini arttırır, kemik dokusunda kalsiyum emilimini arttırır. Patoloji: Hipofonksiyon Hipovitaminoz D resmine karşılık gelir. rol Ca ve P değişiminde 1.25-dihidroksikalsiferol: Bağırsaktan Ca ve P emilimini arttırır, Böbrekler tarafından Ca ve P'nin yeniden emilimini arttırır, Genç kemiğin mineralizasyonunu arttırır, Osteoklastları ve yaşlılardan Ca salınımını uyarır kemik.

D vitamini (kalsiferol, antiraşitik)

Kaynaklar: D vitamininin iki kaynağı vardır:

karaciğer, maya, yağlı süt ürünleri (tereyağı, krema, ekşi krema), yumurta sarısı,

0.5-1.0 μg / gün miktarında 7-dehidrokolesterolden ultraviyole ışınlama altında ciltte oluşur.

Günlük gereksinim:Çocuklar için - 12-25 mcg veya 500-1000 IU, yetişkinlerde ihtiyaç çok daha azdır.

İTİBAREN
üçe katlama: Vitamin iki şekilde sunulur - ergokalsiferol ve kolekalsiferol. Kimyasal olarak, ergokalsiferol, molekülde C22 ve C23 arasında bir çift bağ ve C24'te bir metil grubu bulunmasıyla kolekalsiferolden farklıdır.

Bağırsaklarda emildikten veya deride sentezlendikten sonra vitamin karaciğere girer. Burada C25'te hidroksillenir ve kalsiferol taşıma proteini tarafından zaten C1'de tekrar hidroksillendiği böbreklere taşınır. 1,25-dihidroksikolekalsiferol veya kalsitriol oluşur. Böbreklerdeki hidroksilasyon reaksiyonu parathormon, prolaktin, büyüme hormonu tarafından uyarılır ve yüksek konsantrasyonlarda fosfat ve kalsiyum tarafından bastırılır.

Biyokimyasal fonksiyonlar: 1. Kan plazmasındaki kalsiyum ve fosfat konsantrasyonunda bir artış. Bunun için kalsitriol: ince bağırsakta Ca2+ ve fosfat iyonlarının emilimini uyarır (ana işlev), proksimal renal tübüllerde Ca2+ ve fosfat iyonlarının geri emilimini uyarır.

2. Kemik dokusunda D vitamininin rolü iki yönlüdür:

monositlerin ve makrofajların osteoklastlara farklılaşmasını ve osteoblastlar tarafından tip I kollajen sentezinin azalmasını teşvik ettiği için kemik dokusundan Ca2+ iyonlarının salınımını uyarır,

burada kalsiyum ile çözünmeyen tuzlar oluşturan sitrik asit üretimini arttırdığı için kemik matrisinin mineralizasyonunu arttırır.

3. İmmün reaksiyonlara katılım, özellikle pulmoner makrofajların uyarılması ve bunlar tarafından, Mycobacterium tuberculosis dahil olmak üzere, tahrip edici olan nitrojen içeren serbest radikallerin üretilmesine katılım.

4. Kandaki kalsiyum konsantrasyonunu artırarak paratiroid hormonunun salgılanmasını baskılar, ancak böbreklerde kalsiyum geri emilimi üzerindeki etkisini artırır.

Hipovitaminozis. Edinilmiş hipovitaminozis Nedeni.

Genellikle çocuklarda beslenme yetersizlikleri, dışarı çıkmayan kişilerde yetersiz güneşlenme veya ulusal giyim kalıpları ile ortaya çıkar. Ayrıca, hipovitaminozun nedeni, kalsiferolün hidroksilasyonunda (karaciğer ve böbrek hastalığı) bir azalma ve lipidlerin emiliminin ve sindiriminin bozulması (çölyak hastalığı, kolestaz) olabilir.

Klinik tablo: 2 ila 24 aylık çocuklarda, gıda alımına rağmen kalsiyumun bağırsaklarda emilmediği, ancak böbreklerde kaybolduğu raşitizm şeklinde kendini gösterir. Bu, kan plazmasındaki kalsiyum konsantrasyonunda bir azalmaya, kemik dokusunun mineralizasyonunun ihlaline ve bunun sonucunda osteomalaziye (kemiğin yumuşamasına) yol açar. Osteomalazi, kafatasının kemiklerinin deformasyonu (başın yumruları), göğüs (tavuk göğsü), alt bacağın eğriliği, kaburgalarda raşitizm, kas hipotansiyonu nedeniyle karın artışı, diş çıkarma ve bıngıldakların aşırı büyümesi ile kendini gösterir. yavaşlamak.

Yetişkinlerde osteomalazi de gözlenir, yani. osteoid sentezlenmeye devam eder ancak mineralize olmaz. Osteoporoz gelişimi de kısmen D vitamini eksikliği ile ilişkilidir.

Kalıtsal hipovitaminoz

Renal α1-hidroksilazda çekinik bir defektin olduğu D vitaminine bağımlı tip I kalıtsal raşitizm. Gelişimsel gecikme, iskeletin cılız özellikleri vb. Tedavi kalsitriol preparatları veya büyük dozlarda D vitaminidir.

Doku kalsitriol reseptörlerinde bir kusurun olduğu D vitaminine bağlı kalıtsal tip II raşitizm. Klinik olarak, hastalık tip I'e benzer, ancak alopesi, milia, epidermal kistler ve kas zayıflığı ek olarak not edilir. Tedavi, hastalığın ciddiyetine bağlı olarak değişir, ancak yüksek dozlarda kalsiferol yardımcı olur.

Hipervitaminozis. Neden

İlaçlarla aşırı tüketim (günde en az 1,5 milyon IU).

Klinik tablo: D vitamini doz aşımının erken belirtileri bulantı, baş ağrısı, iştahsızlık ve vücut ağırlığı kaybı, poliüri, susuzluk ve polidipsidir. Kabızlık, hipertansiyon, kas sertliği olabilir. Kronik D vitamini fazlalığı, belirtilen hipervitaminoza yol açar: kemiklerin demineralizasyonu, kırılganlıklarına ve kırılmalarına yol açar Kandaki kalsiyum ve fosfor iyonlarının konsantrasyonunda bir artış, kan damarlarının, akciğer dokusunun ve böbreklerin kireçlenmesine yol açar.

Dozaj biçimleri

D vitamini - balık yağı, ergokalsiferol, kolekalsiferol.

1,25-Dioksikalsiferol (aktif form) - osteotriol, oksitvit, rocaltrol, forkal plus.

58. Hormonlar, yağ asitlerinin türevleri. Sentez. Fonksiyonlar.

Kimyasal doğası gereği, hormonal moleküller üç bileşik grubuna ayrılır:

1) proteinler ve peptitler; 2) amino asitlerin türevleri; 3) steroidler ve yağ asitlerinin türevleri.

Eikosanoidler (είκοσι, Yunanca-yirmi), eikosan asitlerinin oksitlenmiş türevlerini içerir: eikosotrien (C20:3), araşidonik (C20:4), timnodonik (C20:5) kuyu-x to-t. Eikosanoidlerin aktivitesi, orijinal x-th to-s'nin yapısına bağlı olan moleküldeki çift bağ sayısından önemli ölçüde farklıdır. Eikosanoidlere hormon benzeri şeyler denir çünkü. kanda birkaç saniye kalarak yalnızca yerel bir etkiye sahip olabilirler. Obr-Xia hemen hemen tüm sınıflarda tüm organ ve dokularda bulunur. Eikosanoidler biriktirilemezler, birkaç saniye içinde yok edilirler ve bu nedenle hücre bunları sürekli olarak gelen ω6- ve ω3-serisi yağ asitlerinden sentezlemelidir. Üç ana grup vardır:

Prostaglandinler (Pg)- eritrositler ve lenfositler hariç hemen hemen tüm hücrelerde sentezlenir. A, B, C, D, E, F prostaglandin türleri vardır. Prostaglandinlerin işlevleri, bronşların, genitoüriner ve vasküler sistemlerin, gastrointestinal sistemin düz kaslarının tonunda bir değişikliğe indirgenirken, yön prostaglandinlerin tipine, hücre tipine ve koşullara bağlı olarak değişikliklerin oranı farklıdır. Ayrıca vücut ısısını da etkilerler. Adenilat siklazı aktive edebilir prostasiklinler prostaglandinlerin bir alt türüdür (Pg I), küçük damarların genişlemesine neden olur, ancak yine de özel bir işlevi vardır - trombosit agregasyonunu inhibe ederler. Çift bağ sayısı arttıkça aktiviteleri artar. Miyokard, uterus, mide mukozasının damarlarının endotelinde sentezlenir. Tromboksanlar (Tx) trombositlerde oluşur, agregasyonlarını uyarır ve vazokonstriksiyona neden olur. Çift bağ sayısı arttıkça aktiviteleri azalır. Fosfoinositid metabolizmasının aktivitesini arttırın Lökotrienler (Lt) lökositlerde, akciğer hücrelerinde, dalakta, beyinde, kalpte sentezlenir. 6 tip lökotrien A, B, C, D, E, F vardır. Lökositlerde hareketliliği, kemotaksiyi ve inflamasyonun odağına hücre göçünü uyarır, genel olarak inflamasyon reaksiyonlarını aktive ederek kronikleşmesini engeller. Ayrıca bronş kaslarının kasılmasına neden olurlar (histaminden 100-1000 kat daha az dozlarda). Ca2+ iyonları için membranların geçirgenliğini arttırır. cAMP ve Ca2+ iyonları eikosanoidlerin sentezini uyardığından, bu spesifik düzenleyicilerin sentezinde pozitif bir geri besleme kapatılır.

Ve
kaynak serbest eikosanoik asitler hücre zarı fosfolipidleridir. Spesifik ve spesifik olmayan uyaranların etkisi altında, fosfolipaz A2 veya bir fosfolipaz C ve DAG-lipaz kombinasyonu, bir yağ asidini fosfolipidlerin C2 pozisyonundan ayıran aktive edilir.

P

Olinedoymamış kuyu-I to-bu, esas olarak 2 şekilde metabolize olur: aktivitesi farklı hücrelerde değişen derecelerde ifade edilen siklooksijenaz ve lipoksijenaz. Siklooksijenaz yolu, prostaglandinlerin ve tromboksanların sentezinden sorumludur, lipoksijenaz yolu ise lökotrienlerin sentezinden sorumludur.

biyosentezÇoğu eikosanoid, plazma zarındaki bir zar fosfolipidinden veya diaçilgliserolden araşidonik asidin ayrılmasıyla başlar. Sentetaz kompleksi, esas olarak EPS membranlarında işlev gören polienzimatik bir sistemdir. Arr-Xia eikosanoidler, hücrelerin plazma zarından kolayca nüfuz eder ve daha sonra hücreler arası boşluktan komşu hücrelere aktarılır veya kan ve lenf içine çıkar. Eikosanoidlerin sentez hızı, hormonların ve nörotransmiterlerin etkisi, adenilat siklazlarının etkisi veya hücrelerde Ca2+ iyonlarının konsantrasyonunun artması altında artmıştır. Prostaglandinlerin en yoğun örneği testislerde ve yumurtalıklarda görülür. Birçok dokuda kortizol, eikosanoidlerin baskılanmasına yol açan araşidonik asit emilimini engeller ve böylece anti-inflamatuar etkiye sahiptir. Prostaglandin E1, güçlü bir pirojendir. Bu prostaglandinin sentezinin baskılanması, aspirinin terapötik etkisini açıklar. Eikosanoidlerin yarı ömrü 1-20 s'dir. Bunları inaktive eden enzimler tüm dokularda bulunur, ancak bunların çoğu akciğerlerdedir. Lek-I reg-I sentezi: Glukokortikoidler, dolaylı olarak spesifik proteinlerin sentezi yoluyla, fosfolipidlerin fosfolipaz A2 tarafından bağlanmasını azaltarak eikosanoidlerin sentezini bloke eder, bu da size çoklu doymamış fosfolipidin salınmasını önler. Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (aspirin, indometasin, ibuprofen) siklooksijenazı geri dönüşümsüz olarak inhibe eder ve prostaglandin ve tromboksan üretimini azaltır.

60. Vitamin E. K ve ubiquinone, metabolizmaya katılımları.

E vitaminleri (tokoferoller). E vitamininin "tokoferol" adı, Yunanca "tokos" - "doğum" ve "ferro" - giymekten gelir. Çimlenmiş buğday tanelerinden elde edilen yağda bulundu. Şu anda bilinen tokoferol ve tokotrienol ailesi, doğal kaynaklarda bulunur. Hepsi orijinal tokol bileşiğinin metal türevleridir, yapı olarak çok benzerler ve Yunan alfabesinin harfleri ile gösterilirler. α-tokoferol en yüksek biyolojik aktiviteyi gösterir.

Tokoferol suda çözünmez; A ve D vitaminleri gibi yağda çözünür, asitlere, alkalilere ve yüksek sıcaklıklara dayanıklıdır. Normal kaynamanın üzerinde neredeyse hiçbir etkisi yoktur. Ancak ışık, oksijen, ultraviyole ışınları veya kimyasal oksitleyici maddeler zararlıdır.

AT E vitamini Ch içerir. arr. intermol nedeniyle lokalize olduğu hücre ve hücre altı organellerinin lipoprotein zarlarında. etkileşim doymamış yağ asitleri. Biyolojisi. aktivite kararlı ücretsiz oluşturma yeteneğine dayanmaktadır. Hidroksil grubundan H atomunun eliminasyonu sonucu radikaller. Bu radikaller etkileşime girebilir. ücretsiz org oluşumunda rol oynayan radikaller. peroksitler. Böylece E vitamini doymamışların oksidasyonunu engeller. lipidler ayrıca biyolojik yıkımdan korur. membranlar ve DNA gibi diğer moleküller.

Tokoferol, A vitamininin biyolojik aktivitesini artırarak doymamış yan zinciri oksidasyondan korur.

Kaynaklar: insanlar için - bitkisel yağlar, marul, lahana, tahıl tohumları, tereyağı, yumurta sarısı.

günlük gereksinim bir yetişkinde vitamin yaklaşık 5 mg'dır.

Yetersizliğin klinik belirtileri insanlarda tam olarak anlaşılamamıştır. E vitamininin olumlu etkisi, tekrarlanan istemsiz kürtajlar, bazı kas zayıflığı ve distrofi ile döllenme sürecinin ihlallerinin tedavisinde bilinmektedir. İnek sütü, kadın sütünden 10 kat daha az E vitamini içerdiğinden, prematüre bebekler ve biberonla beslenen çocuklar için E vitamini kullanımı gösterilmiştir. E vitamini eksikliği, muhtemelen LPO'nun bir sonucu olarak eritrosit zarlarının tahrip olması nedeniyle hemolitik aneminin gelişmesiyle kendini gösterir.

saat
BIQUINONS (koenzim Q) yaygın bir maddedir ve bitkilerde, mantarlarda, hayvanlarda ve m/o'da bulunmuştur. Yağda çözünen vitamin benzeri bileşikler grubuna aittir, suda az çözünür, ancak oksijene ve yüksek sıcaklıklara maruz kaldığında yok edilir. Klasik anlamda ubikinon vücutta yeterli miktarda sentezlendiği için bir vitamin değildir. Ancak bazı hastalıklarda koenzim Q'nun doğal sentezi azalır ve ihtiyacı karşılamaya yetmez, daha sonra vazgeçilmez bir faktör haline gelir.

saat
bikinonlar çoğu prokaryotun ve tüm ökaryotların hücre biyoenerjisinde önemli bir rol oynar. Ana ubikinonların işlevi - elektronların ve protonların ayrışmadan transferi. solunum ve oksidatif fosforilasyon sırasında sitokromlara substratlar. Ubiquinones, ch. arr. indirgenmiş formda (ubiquinols, Q n H 2), antioksidanların işlevini yerine getirir. protez olabilir. bir grup protein. Solunumda etkili olan üç sınıf Q-bağlayıcı protein tanımlanmıştır. süksinat-bikinon redüktaz, NADH-ubikinon redüktaz ve sitokrom b ve c 1 enzimlerinin işlev bölgelerindeki zincirler.

NADH dehidrojenazdan FeS yoluyla ubikinon'a elektron transferi sürecinde, geri dönüşümlü olarak hidrokinona dönüştürülür. Ubiquinone, NADH dehidrojenazdan ve diğer flavin bağımlı dehidrojenazlardan, özellikle süksinat dehidrojenazdan elektronları kabul ederek bir toplayıcı görevi görür. Ubiquinone, aşağıdaki gibi reaksiyonlarda yer alır:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Eksiklik belirtileri: 1) anemi 2) iskelet kaslarında değişiklikler 3) kalp yetmezliği 4) kemik iliğinde değişiklikler

Doz aşımı belirtileri: sadece aşırı uygulama ile mümkündür ve genellikle mide bulantısı, dışkı bozuklukları ve karın ağrısı ile kendini gösterir.

Kaynaklar: Sebze - Buğday tohumu, bitkisel yağlar, fındık, lahana. Hayvanlar - Karaciğer, kalp, böbrek, sığır eti, domuz eti, balık, yumurta, tavuk. Bağırsak mikroflorası tarafından sentezlenir.

İTİBAREN
atkı gereksinimi: Normal şartlar altında vücudun ihtiyacı tamamen karşıladığına inanılır, ancak bu gerekli günlük miktarın 30-45 mg olduğu yönünde bir görüş vardır.

FAD ve FMN koenzimlerinin çalışma bölümünün yapısal formülleri. Reaksiyon sırasında FAD ve FMN 2 elektron kazanır ve NAD+'dan farklı olarak her ikisi de substrattan bir proton kaybeder.

63. Vitamin C ve P, yapısı, rolü. iskorbüt

P vitamini(biyoflavonoidler; rutin, sitrin; geçirgenlik vitamini)

Artık "P vitamini" kavramının biyoflavonoidler ailesini (kateşinler, flavononlar, flavonlar) birleştirdiği bilinmektedir. Bu, C vitaminine benzer şekilde vasküler geçirgenliği etkileyen çok çeşitli bitki polifenolik bileşikler grubudur.

Kılcal direnci artıran (Latince geçirgenlik - geçirgenlikten gelen) "P vitamini" terimi, benzer biyolojik aktiviteye sahip bir grup maddeyi birleştirir: kateşinler, kalkonlar, dihidrokalkonlar, flavinler, flavononlar, izoflavonlar, flavonoller, vb. Hepsinde P var. -vitamin aktivitesi ve yapıları, bir kromon veya flavonun difenilpropan karbon “iskeletine” dayanmaktadır. Bu onların ortak adı olan "biyoflavonoidler"i açıklar.

P vitamini, askorbik asit varlığında daha iyi emilir ve yüksek sıcaklıklar onu kolayca yok eder.

Ve kaynaklar: limon, karabuğday, chokeberry, frenk üzümü, çay yaprakları, kuşburnu.

günlük gereksinim bir kişi için, yaşam tarzına bağlı olarak günde 35-50 mg'dır.

biyolojik rol flavonoidler, bağ dokusunun hücreler arası matrisini stabilize etmek ve kılcal geçirgenliği azaltmaktır. P vitamini grubunun birçok temsilcisinin hipotansif bir etkisi vardır.

-Vitamin P, kan damarlarının duvarlarını güçlendiren ve eklemlerin biyolojik yağlanmasının ana bileşeni olan hyaluronik asidi hiyalüronidaz enzimlerinin yıkıcı etkisinden "korur". Biyoflavonoidler, iskorbüt, romatizma, yanıkların vb. önlenmesi ve tedavisinde askorbik asidin yanı sıra P-vitamin preparatlarının olumlu etkisine ilişkin verilerle doğrulanan hiyalüronidazı inhibe ederek bağ dokusunun temel maddesini stabilize eder. Bu veriler göstermektedir. vücudun redoks süreçlerinde C ve P vitaminleri arasında tek bir sistem oluşturan yakın bir fonksiyonel ilişki. Bu, askorutin adı verilen C vitamini ve biyoflavonoidler kompleksi tarafından sağlanan terapötik etki ile dolaylı olarak kanıtlanır. P vitamini ve C vitamini yakından ilişkilidir.

Rutin, askorbik asit aktivitesini arttırır. Oksidasyondan korumak, onu daha iyi özümsemeye yardımcı olur, haklı olarak askorbik asidin "ana ortağı" olarak kabul edilir. Kan damarlarının duvarlarını güçlendirerek ve kırılganlıklarını azaltarak iç kanama riskini azaltır ve aterosklerotik plakların oluşumunu engeller.

Yüksek tansiyonu normalleştirir, kan damarlarının genişlemesine katkıda bulunur. Bağ dokusu oluşumunu ve dolayısıyla yaraların ve yanıkların hızlı iyileşmesini destekler. Varisli damarları önlemeye yardımcı olur.

Endokrin sistemin işleyişi üzerinde olumlu bir etkisi vardır. Eklemlerin ve gutun ciddi bir hastalığı olan artrit tedavisinde önleme ve ek araçlar için kullanılır.

Bağışıklığı arttırır, antiviral aktiviteye sahiptir.

Hastalıklar: Klinik tezahür hipoavitaminozis P vitamini, diş etlerinde artan kanama ve deri altı kanamaları, genel halsizlik, yorgunluk ve ekstremitelerde ağrı ile karakterizedir.

Hipervitaminozis: Flavonoidler toksik değildir ve aşırı doz vakası olmamıştır, yiyeceklerle alınan fazlalık vücuttan kolayca atılır.

Nedenler: Biyoflavonoidlerin eksikliği, uzun süreli antibiyotik (veya yüksek dozlarda) ve diğer güçlü ilaçların kullanımının arka planında, travma veya ameliyat gibi vücut üzerinde herhangi bir olumsuz etki ile ortaya çıkabilir.

MODÜL 5

SU-TUZ VE MİNERAL METABOLİZMASI.

KAN VE İDRARIN BİYOKİMYASI. DOKU BİYOKİMYA.

1. AKTİVİTE

Konu: Su-tuz ve mineral metabolizması. Düzenleme. İhlal.

alaka. Su-tuz ve mineral metabolizması kavramları belirsizdir. Su-tuz metabolizmasından bahsetmişken, temel mineral elektrolitlerin değişimi ve her şeyden önce su ve NaCl değişimi anlamına gelir.İçinde çözünen su ve mineral tuzları, insan vücudunun iç ortamını oluşturur ve biyokimyasal oluşumu için koşullar yaratır. reaksiyonlar. Su-tuz dengesini sağlamada böbrekler ve işlevlerini düzenleyen hormonlar (vazopressin, aldosteron, atriyal natriüretik faktör, renin-anjiyotensin sistemi) önemli bir rol oynar. Vücudun sıvı ortamının ana parametreleri ozmotik basınç, pH ve hacimdir. Hücreler arası sıvının ve kan plazmasının ozmotik basıncı ve pH'ı hemen hemen aynıdır ve farklı dokuların hücrelerinin pH değeri farklı olabilir. Homeostazın korunması, ozmotik basıncın, pH'ın ve hücreler arası sıvı ve kan plazmasının hacminin sabitliği ile sağlanır. Su-tuz metabolizması ve vücudun sıvı ortamının ana parametrelerini düzeltme yöntemleri hakkında bilgi, doku dehidrasyonu veya ödem, artmış veya azalmış kan basıncı, şok, asidoz, alkaloz gibi bozuklukların teşhisi, tedavisi ve prognozu için gereklidir.

Mineral metabolizması, sıvı ortamın ana parametrelerini etkilemeyen, ancak maddelerin katalizi, düzenlenmesi, taşınması ve depolanması, makromoleküllerin yapılandırılması vb. ile ilgili çeşitli işlevleri yerine getirenler de dahil olmak üzere vücudun herhangi bir mineral bileşeninin değişimidir. mineral metabolizması ve çalışma yöntemleri, eksojen (birincil) ve endojen (ikincil) bozuklukların teşhisi, tedavisi ve prognozu için gereklidir.

Hedef. Fiziksel ve kimyasal özelliklerinin ve kimyasal yapısının özelliklerinden dolayı suyun yaşam süreçlerindeki işlevleri hakkında bilgi sahibi olmak; vücuttaki, dokulardaki, hücrelerdeki suyun içeriğini ve dağılımını öğrenmek; su durumu; su değişimi. Su havuzu (suyun vücuda giriş ve çıkış yolları) hakkında fikir sahibi olun; içsel ve dışsal su, vücuttaki içeriği, günlük gereksinim, yaş özellikleri. Vücuttaki toplam su hacminin düzenlenmesi ve bireysel sıvı boşlukları arasındaki hareketi, olası ihlaller hakkında bilgi sahibi olmak. Makro, oligo, mikro ve ultramikrobiyojenik elementleri, genel ve özel fonksiyonlarını öğrenmek ve karakterize edebilmek; vücudun elektrolit bileşimi; ana katyon ve anyonların biyolojik rolü; sodyum ve potasyumun rolü. Fosfat-kalsiyum metabolizması, düzenlenmesi ve ihlali ile tanışmak. Demir, bakır, kobalt, çinko, iyot, flor, stronsiyum, selenyum ve diğer biyojenik elementlerin rolünü ve metabolizmasını belirler. Vücudun günlük mineral ihtiyacını, vücuttan emilimi ve atılımını, birikme olasılıklarını ve biçimlerini, ihlallerini öğrenmek. Kan serumunda kalsiyum ve fosforun kantitatif tayin yöntemleri ve bunların klinik ve biyokimyasal önemi hakkında bilgi sahibi olmak.

TEORİK SORULAR

1. Suyun biyolojik önemi, içeriği, vücudun günlük ihtiyacı. Su dışsal ve içseldir.

2. Suyun özellikleri ve biyokimyasal fonksiyonları. Vücuttaki suyun dağılımı ve durumu.

3. Vücutta su değişimi, yaş özellikleri, düzenlenmesi.

4. Vücudun su dengesi ve çeşitleri.

5. Gastrointestinal sistemin su alışverişindeki rolü.

6. Mineral tuzların vücuttaki işlevleri.

7. Su-tuz metabolizmasının nörohumoral düzenlenmesi.

8. Vücut sıvılarının elektrolit bileşimi, düzenlenmesi.

9. İnsan vücudunun mineral maddeleri, içerikleri, rolü.

10. Biyojenik elementlerin sınıflandırılması, rolleri.

11. Sodyum, potasyum, klorun işlevleri ve metabolizması.

12. Demir, bakır, kobalt, iyotun işlevleri ve metabolizması.

13. Fosfat-kalsiyum metabolizması, düzenlenmesinde hormon ve vitaminlerin rolü. Mineral ve organik fosfatlar. İdrar fosfatları.

14. Mineral metabolizmasının düzenlenmesinde hormon ve vitaminlerin rolü.

15. Mineral maddelerin bozulmuş metabolizması ile ilişkili patolojik durumlar.

1. Bir hastada vücuttan günde girdiğinden daha az su atılır. Hangi hastalık böyle bir duruma yol açabilir?

2. Addison-Birmer hastalığının (malign hiperkromik anemi) ortaya çıkması, B12 vitamini eksikliği ile ilişkilidir. Bu vitaminin parçası olan metali seçin:

A. Çinko. V. Kobalt. C. Molibden. D. Magnezyum. E. Demir.

3. Kalsiyum iyonları hücrelerde ikincil habercilerdir. Aşağıdakilerle etkileşime girerek glikojen katabolizmasını aktive ederler:

4. Bir hastada kan plazmasındaki potasyum içeriği 8 mmol/l'dir (norm 3.6-5.3 mmol/l'dir). Bu durumda, var:

5. Kanın ozmotik basıncının %85'ini hangi elektrolit oluşturur?

A. Potasyum. B. Kalsiyum. C. Magnezyum. D. Çinko. E. Sodyum.

6. Kandaki sodyum ve potasyum içeriğini etkileyen hormonu belirtiniz?

A. Kalsitonin. B. Histamin. C. Aldosteron. D. Tiroksin. E. Parahirin

7. Listelenen elementlerden hangileri makrobiyojeniktir?

8. Kardiyak aktivitenin önemli ölçüde zayıflamasıyla ödem oluşur. Bu durumda vücudun su dengesinin ne olacağını belirtiniz.

Bir pozitif. B. Negatif. C. Dinamik denge.

9. Reaksiyonlar sonucunda vücutta endojen su oluşur:

10. Hasta poliüri ve susuzluk şikayeti ile doktora gitti. İdrarı analiz ederken, günlük diürezin 10 litre olduğu, idrarın nispi yoğunluğunun 1.001 olduğu bulundu (norm 1.012-1.024'tür). Bu tür göstergeler hangi hastalık için karakteristiktir?

11. Hangi göstergelerin kandaki normal kalsiyum içeriğini (mmol/l) karakterize ettiğini belirtin?

14. Bir yetişkin için günlük su ihtiyacı:

A. 30-50 ml/kg. B. 75-100 ml/kg. C. 75-80 ml/kg. D. 100-120 ml/kg.

15. 27 yaşında bir hastada karaciğer ve beyinde patolojik değişiklikler var. Kan plazmasında keskin bir düşüş ve idrardaki bakır içeriğinde bir artış var. Önceki tanı Konovalov-Wilson hastalığıydı. Teşhisi doğrulamak için hangi enzim aktivitesi test edilmelidir?

16. Endemik guatrın bazı biyojeokimyasal bölgelerde yaygın bir hastalık olduğu bilinmektedir. Bu hastalığın nedeni hangi elementin eksikliğidir? A. Demir. V. Yoda. S. Çinko. D. Bakır. E. Kobalt.

17. Dengeli bir diyetle insan vücudunda günde kaç ml endojen su oluşur?

50-75. 100-120. s. 150-250. D.300-400. E.500-700.

PRATİK İŞ

Kalsiyum ve inorganik fosfor miktar tayini

Kan serumunda

1. Egzersiz. Kan serumundaki kalsiyum içeriğini belirleyin.

Prensip. Serum kalsiyumu, doymuş bir amonyum oksalat çözeltisi [(NH 4) 2 C 2 O 4 ] ile kalsiyum oksalat (CaC 2 O 4) formunda çökeltilir. Sonuncusu, sülfat asidi ile bir KMn04 çözeltisi ile titre edilen oksalik aside (H2C204) dönüştürülür.

Kimya. 1. CaCl 2 + (NH 4) 2 C 2 O 4 ® CaC 2 O 4 ¯ + 2NH 4 Cl

2. CaC 2 O 4 + H 2 SO 4 ®H 2 C 2 O 4 + CaSO 4

3. 5H 2 C 2 O 4 + 2KMnO 4 + 3H 2 SO 4 ® 10CO 2 + 2MnSO 4 + 8H 2 O

İlerlemek. 1 ml kan serumu ve 1 ml [(NH 4) 2 C 2 O 4] solüsyonu bir santrifüj tüpüne dökülür. 30 dakika bekletin ve santrifüjleyin. Kalsiyum oksalatın kristalli çökeltisi test tüpünün dibinde toplanır. Berrak sıvı çökeltinin üzerine dökülür. Tortuya 1-2 ml distile su ekleyin, bir cam çubukla karıştırın ve tekrar santrifüjleyin. Santrifüjden sonra çökeltinin üzerindeki sıvı atılır. Çökelti ile birlikte test tüpüne 1 ml1n H2S04 ekleyin, çökeltiyi bir cam çubukla iyice karıştırın ve test tüpünü 50-70 0 C sıcaklıktaki bir su banyosuna koyun. Çökelti çözülür. Test tüpünün içeriği, 30 saniye boyunca kaybolmayan pembe bir renk görünene kadar 0.01 N KMnO 4 çözeltisi ile sıcak titre edilir. Her mililitre KMnO 4, 0.2 mg Ca'ya karşılık gelir. Kan serumundaki % mg cinsinden kalsiyum (X) içeriği şu formülle hesaplanır: X = 0.2 × A × 100, burada A titrasyona giden KMn04'ün hacmidir. Mmol / l cinsinden kan serumundaki kalsiyum içeriği - mg% x 0.2495 cinsinden içerik.

Normalde kan serumundaki kalsiyum konsantrasyonu 2.25-2.75 mmol / l'dir (%9-11 mg). Hipervitaminoz D, hiperparatiroidizm, osteoporoz ile kan serumunda (hiperkalsemi) kalsiyum konsantrasyonunda bir artış gözlenir. Azalmış kalsiyum konsantrasyonu (hipokalsemi) - hipovitaminoz D (raşitizm), hipoparatiroidizm, kronik böbrek yetmezliği ile.

Görev 2. Kan serumundaki inorganik fosfor içeriğini belirleyin.

Prensip. Askorbik asit varlığında molibden reaktifi ile etkileşime giren inorganik fosfor, renk yoğunluğu inorganik fosfor içeriği ile orantılı olan molibden mavisi oluşturur.

İlerlemek. 2 ml kan serumu, 2 ml %5'lik trikloroasetik asit çözeltisi bir test tüpüne dökülür, karıştırılır ve 10 dakika proteinlerin çökmesi için bırakılır, ardından süzülür. Daha sonra elde edilen süzüntünün 2 ml'si bir test tüpüne ölçülür, bu 1 ml kan serumuna karşılık gelir, 1.2 ml molibden reaktifi, 1 ml %0.15 askorbik asit çözeltisi eklenir ve 10 ml'ye (5,8 ml) su ile tamamlanır. ). İyice karıştırın ve renk gelişimi için 10 dakika bekletin. Kırmızı ışık filtreli FEC üzerinde kolorimetrik. Kalibrasyon eğrisinden inorganik fosfor miktarı bulunur ve numunedeki içeriği (B), aşağıdaki formüle göre mmol / l olarak hesaplanır: B \u003d (A × 1000) / 31, burada A inorganik fosfor içeriğidir 1 ml kan serumunda (kalibrasyon eğrisinden bulunur); 31 - fosforun moleküler ağırlığı; 1000 - litre başına dönüşüm faktörü.

Klinik ve tanı değeri. Normalde kan serumundaki fosfor konsantrasyonu 0,8-1,48 mmol / l'dir (%2-5 mg). Böbrek yetmezliği, hipoparatiroidizm, aşırı doz D vitamini ile kan serumundaki (hiperfosfatemi) fosfor konsantrasyonunda bir artış gözlenir. Fosfor konsantrasyonunda bir azalma (hipofosfatemi) - bağırsakta emiliminin ihlali, galaktozemi, raşitizm.

EDEBİYAT

1. Gubsky Yu.I. Biyolojik kimya. Asistan. - Kiev-Vinnitsa: Yeni kitap, 2007. - S. 545-557.

2. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. İnsanların biyokimyası: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 507-529.

3. Biyokimya: Ders Kitabı / Ed. E.S. Severin. - E.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 597-609.

4. Biyolojik Kimya Çalıştayı / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. bu in./ Kırmızı için. O.Ya. Sklyarova. - K.: Sağlık, 2002. - S. 275-280.

AKTİVİTE 2

Konu: Kanın işlevleri. Kanın fiziksel ve kimyasal özellikleri ve kimyasal bileşimi. Tampon sistemleri, etki mekanizması ve vücudun asit-baz durumunun korunmasındaki rolü. Plazma proteinleri ve rolleri. Kan serumunda toplam proteinin kantitatif tayini.

alaka. Kan, hücrelerden (şekilli elementler) ve hücreler arası bir sıvı ortam - plazmadan oluşan sıvı bir dokudur. Kan, taşıma, ozmoregülatör, tampon, nötralize edici, koruyucu, düzenleyici, homeostatik ve diğer işlevleri yerine getirir. Kan plazmasının bileşimi, metabolizmanın bir aynasıdır - hücrelerdeki metabolitlerin konsantrasyonundaki değişiklikler, kandaki konsantrasyonlarına yansır; hücre zarlarının geçirgenliği bozulduğunda kan plazmasının bileşimi de değişir. Bu bağlamda, analiz için kan örneklerinin mevcudiyetinin yanı sıra, çalışması hastalıkları teşhis etmek ve tedavinin etkinliğini izlemek için yaygın olarak kullanılmaktadır. Spesifik nozolojik bilgilere ek olarak, plazma proteinlerinin nicel ve nitel çalışması, genel olarak protein metabolizmasının durumu hakkında bir fikir verir. Kandaki hidrojen iyonlarının konsantrasyonu (pH), vücuttaki en katı kimyasal sabitlerden biridir. Metabolik süreçlerin durumunu yansıtır, birçok organ ve sistemin işleyişine bağlıdır. Kanın asit-baz durumunun ihlali, çok sayıda patolojik süreçte, hastalıkta gözlenir ve vücudun ciddi bozukluklarının nedenidir. Bu nedenle, asit-baz bozukluklarının zamanında düzeltilmesi, terapötik önlemlerin gerekli bir bileşenidir.

Hedef. Kanın işlevlerini, fiziksel ve kimyasal özelliklerini tanımak; asit-baz durumu ve ana göstergeleri. Kanın tampon sistemlerini ve etki mekanizmalarını öğrenmek; vücudun asit-baz durumunun ihlali (asidoz, alkaloz), formları ve türleri. Kan plazmasının protein bileşimi hakkında bir fikir oluşturmak, protein fraksiyonlarını ve tek tek proteinleri, rollerini, bozukluklarını ve belirleme yöntemlerini karakterize etmek. Kan serumundaki toplam proteinin kantitatif tayini yöntemlerini, proteinlerin tek tek fraksiyonlarını ve bunların klinik ve tanısal önemlerini öğrenin.

BAĞIMSIZ ÇALIŞMA GÖREVLERİ

TEORİK SORULAR

1. Vücudun yaşamındaki kanın işlevleri.

2. Kan, serum, lenfin fiziksel ve kimyasal özellikleri: pH, ozmotik ve onkotik basınç, bağıl yoğunluk, viskozite.

3. Kanın asit-baz durumu, düzenlenmesi. İhlalini yansıtan ana göstergeler. Kanın asit-baz durumunu belirlemek için modern yöntemler.

4. Kanın tampon sistemleri. Asit-baz dengesinin korunmasındaki rolleri.

5. Asidoz: türleri, nedenleri, gelişim mekanizmaları.

6. Alkaloz: türleri, nedenleri, gelişim mekanizmaları.

7. Kan proteinleri: içerik, işlevler, patolojik koşullarda içerikteki değişiklikler.

8. Kan plazma proteinlerinin ana fraksiyonları. Araştırma Yöntemleri.

9. Albüminler, fiziksel ve kimyasal özellikleri, rolü.

10. Globulinler, fiziksel ve kimyasal özellikleri, rolü.

11. Kan immünoglobulinleri, yapısı, işlevleri.

12. Hiper-, hipo-, dis- ve paraproteinemiler, nedenleri.

13. Akut faz proteinleri. Tanımın klinik ve tanısal değeri.

KENDİNİ KONTROL İÇİN TESTLER

1. Arteriyel kan için aşağıdaki pH değerlerinden hangisi normaldir? A.7.25-7.31. B. 7.40-7.55. 7.35-7.45. D. 6.59-7.0. E.4.8-5.7.

2. Kan pH'ının sabit kalmasını sağlayan mekanizmalar nelerdir?

3. Metabolik asidoz gelişiminin nedeni nedir?

A. Keton cisimlerinin üretiminde artış, oksidasyonda ve yeniden sentezde azalma.

B. Üretimde artış, laktat oksidasyonunda ve yeniden sentezde azalma.

C. Zemin kaybı.

D. Hidrojen iyonlarının verimsiz salgılanması, asit tutulması.

E. Yukarıdakilerin tümü.

4. Metabolik alkalozun nedeni nedir?

5. Kusma nedeniyle mide suyunun önemli ölçüde kaybı aşağıdakilerin gelişmesine neden olur:

6. Şoka bağlı önemli dolaşım bozuklukları aşağıdakilerin gelişmesine neden olur:

7. Beynin solunum merkezinin narkotik ilaçlarla inhibisyonu şunlara yol açar:

8. Diabetes mellituslu bir hastada kanın pH değeri 7,3 mmol/l olarak değişmiştir. Asit-baz dengesi bozukluklarını teşhis etmek için hangi tampon sistem bileşenleri kullanılır?

9. Hastanın balgamla solunum yolu tıkanıklığı var. Kanda asit-baz dengesinin hangi bozukluğu saptanabilir?

10. Ağır yarası olan bir hasta suni solunum cihazına bağlandı. Asit-baz durumunun göstergelerinin tekrar tekrar belirlenmesinden sonra, kandaki karbondioksit içeriğinde bir azalma ve atılımında bir artış ortaya çıktı. Bu tür değişikliklerle karakterize edilen asit-baz bozukluğu hangisidir?

11. Asit-baz homeostazının düzenlenmesinde en büyük öneme sahip olan kanın tampon sistemini adlandırın?

12. Kanın hangi tampon sistemi idrarın pH'ını korumada önemli bir rol oynar?

A. Fosfat. B. Hemoglobin. C. Hidrokarbonat. D. Protein.

13. İçinde bulunan elektrolitler kanın hangi fiziksel ve kimyasal özelliklerini sağlar?

14. Hastanın muayenesinde hiperglisemi, glukozüri, hiperketonemi ve ketonüri, poliüri saptandı. Bu durumda ne tür bir asit-baz durumu gözlenir?

15. Dinlenmekte olan bir kişi kendini 3-4 dakika boyunca sık ve derin nefes almaya zorlar. Bu vücudun asit-baz dengesini nasıl etkiler?

16. Hangi kan plazma proteini bakırı bağlar ve taşır?

17. Hastanın kan plazmasında toplam protein içeriği normal aralıktadır. Aşağıdaki göstergelerden hangisi (g/l) fizyolojik normu karakterize eder? 35-45. 50-60. sayfa 55-70. D.65-85. 85-95.

18. Kan globulinlerinin hangi fraksiyonu antikor görevi görerek hümoral bağışıklık sağlar?

19. Hepatit C'li ve sürekli alkol tüketen bir hastada, alt ekstremitelerde asit ve ödem ile birlikte karaciğer sirozu belirtileri gelişti. Kanın bileşimindeki hangi değişiklikler ödem gelişiminde önemli bir rol oynadı?

20. Kan proteinlerinin elektroforetik spektrumunu belirleme yöntemi proteinlerin hangi fizikokimyasal özelliklerine dayanmaktadır?

PRATİK İŞ

Kan serumunda toplam proteinin kantitatif tayini

biüret yöntemi

1. Egzersiz. Kan serumundaki toplam protein içeriğini belirleyin.

Prensip. Protein, alkali bir ortamda sodyum potasyum tartrat, NaI ve KI (biüret reaktifi) içeren bir bakır sülfat çözeltisi ile mor-mavi bir kompleks oluşturmak üzere reaksiyona girer. Bu kompleksin optik yoğunluğu, numunedeki protein konsantrasyonu ile orantılıdır.

İlerlemek. Test numunesine 25 µl kan serumu (hemolizsiz), 15 mmol/l potasyum sodyum tartrat, 100 mmol/l sodyum iyodür, 15 mmol/l potasyum iyodür ve 5 mmol/l bakır sülfat içeren 1 ml biüret reaktifi ekleyin. . Standart numuneye 25 µl toplam protein standardı (70 g/l) ve 1 ml biüre reaktifi ekleyin. Üçüncü tüpe 1 ml biüre reaktifi ekleyin. Tüm tüpleri iyice karıştırın ve 30-37°C'de 15 dakika inkübe edin. Oda sıcaklığında 5 dakika bekletin. 540 nm'de biüre reaktifine karşı numune ve standardın absorbansını ölçün. Aşağıdaki formülü kullanarak toplam protein konsantrasyonunu (X) g/l olarak hesaplayın: X=(Cst×Apr)/Ast, burada Cst standart numunedeki (g/l) toplam protein konsantrasyonudur; Nisan, numunenin optik yoğunluğudur; Ast - standart numunenin optik yoğunluğu.

Klinik ve tanı değeri. Yetişkinlerin kan plazmasındaki toplam protein içeriği 65-85 g/l'dir; fibrinojen nedeniyle kan plazmasındaki protein, serumdakinden 2-4 g / l daha fazladır. Yenidoğanlarda kan plazma proteinlerinin miktarı 50-60 g/l olup, ilk ayda hafifçe azalır ve üç yılda yetişkin düzeyine ulaşır. Toplam plazma proteini ve bireysel fraksiyonların içeriğinde bir artış veya azalma birçok nedene bağlı olabilir. Bu değişiklikler spesifik değildir, ancak genel patolojik süreci (iltihap, nekroz, neoplazm), dinamikleri ve hastalığın şiddetini yansıtır. Onların yardımıyla tedavinin etkinliğini değerlendirebilirsiniz. Protein içeriğindeki değişiklikler hiper, hipo ve disproteinemi olarak kendini gösterebilir. Vücutta yetersiz protein alımı olduğunda hipoproteinemi görülür; gıda proteinlerinin sindirimi ve emiliminin yetersizliği; karaciğerde protein sentezinin ihlali; nefrotik sendromlu böbrek hastalığı. Hiperproteinemi, hemodinamiklerin ihlali ve kanın kalınlaşması, dehidrasyon sırasında sıvı kaybı (ishal, kusma, diyabet insipidus), ciddi yanıkların ilk günlerinde, postoperatif dönemde vb. Gözlenir. Dikkate değer sadece hipo veya hiperproteinemi değil, aynı zamanda akut bulaşıcı hastalıklarda, enflamatuar süreçlerde vb. disproteinemi ( sabit bir toplam protein içeriği ile albümin ve globulinlerin oranı değişir) ve paraproteinemi (anormal proteinlerin görünümü - C-reaktif protein, kriyoglobulin) gibi değişiklikler.

EDEBİYAT

1. Gubsky Yu.I. Biyolojik kimya. - Kiev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 418-429.

2. Gubsky Yu.I. Biyolojik kimya. Asistan. - Kiev-Vinnitsa: Yeni kitap, 2007. - S. 502-514.

3. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. İnsanların biyokimyası: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 546-553, 566-574.

4. Voronina L.M. ki. Biyolojik kimya. - Harkov: Osnova, 2000. - S. 522-532.

5. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biyolojik kimya. - M.: Tıp, 1998. - S. 567-578, 586-598.

6. Biyokimya: Ders Kitabı / Ed. E.S. Severin. - E.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 682-686.

7. Biyolojik Kimya Çalıştayı / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. bu in./ Kırmızı için. O.Ya. Sklyarova. - K.: Sağlık, 2002. - S. 236-249.

AKTİVİTE 3

Konu: Normal ve patolojik koşullarda kanın biyokimyasal bileşimi. Kan plazmasındaki enzimler. Kan plazmasının protein olmayan organik maddeleri azot içerir ve azot içermez. Kan plazmasının inorganik bileşenleri. Kallikrein-kinin sistemi. Kan plazmasında artık nitrojen tayini.

alaka. Oluşan elementler kandan çıkarıldığında plazma kalır ve ondan fibrinojen çıkarıldığında serum kalır. Kan plazması karmaşık bir sistemdir. Fizikokimyasal ve fonksiyonel özelliklerde farklılık gösteren 200'den fazla protein içerir. Bunlar arasında proenzimler, enzimler, enzim inhibitörleri, hormonlar, taşıma proteinleri, pıhtılaşma ve pıhtılaşma önleyici faktörler, antikorlar, antitoksinler ve diğerleri bulunur. Ayrıca kan plazması protein olmayan organik maddeler ve inorganik bileşenler içerir. Çoğu patolojik durum, dış ve iç çevresel faktörlerin etkisi, farmakolojik ilaçların kullanımına genellikle kan plazmasının bireysel bileşenlerinin içeriğinde bir değişiklik eşlik eder. Bir kan testinin sonuçlarına dayanarak, insan sağlığının durumunu, adaptasyon süreçlerinin seyrini vb.

Hedef. Normal ve patolojik koşullarda kanın biyokimyasal bileşimi hakkında bilgi edinin. Kan enzimlerini karakterize etmek için: patolojik durumların teşhisi için aktivite belirlemenin kökeni ve önemi. Kanın toplam ve artık azotunu hangi maddelerin oluşturduğunu belirleyin. Nitrojen içermeyen kan bileşenleri, bunların içeriği ve kantitatif tayinin klinik önemi hakkında bilgi edinin. Kanın kallikrein-kinin sistemini, bileşenlerini ve vücuttaki rolünü düşünün. Artık kan azotunun nicel belirleme yöntemini ve bunun klinik ve tanısal önemini öğrenin.

BAĞIMSIZ ÇALIŞMA GÖREVLERİ

TEORİK SORULAR

1. Kan enzimleri, kökenleri, belirlenmesinin klinik ve tanısal önemi.

2. Protein olmayan azot içeren maddeler: formüller, içerik, tanımın klinik önemi.

3. Toplam ve artık kan azotu. Tanımın klinik önemi.

4. Azotemi: türleri, nedenleri, belirleme yöntemleri.

5. Protein olmayan nitrojen içermeyen kan bileşenleri: içeriği, rolü, belirlemenin klinik önemi.

6. İnorganik kan bileşenleri.

7. Kallikrein-kinin sistemi, vücuttaki rolü. İlaçların kullanımı - kallikrein ve kinin oluşumunun inhibitörleri.

KENDİNİ KONTROL İÇİN TESTLER

1. Hastanın kanında artık nitrojen içeriği 48 mmol/l, üre - 15.3 mmol/l'dir. Bu sonuçlar hangi organ hastalığını gösteriyor?

A. Dalak. B. Karaciğer. C. Mide. D. Böbrek. E. Pankreas.

2. Yetişkinler için hangi kalıntı azot göstergeleri tipiktir?

A.14.3-25 mmol / l. B.25-38 mmol / l. C.42.8-71.4 mmol / l. D.70-90 mmol/l.

3. Azot içermeyen kan bileşenini belirtin.

A.ATP. B. Tiamin. C. Askorbik asit. D. Kreatin. E. Glutamin.

4. Vücut susuz kaldığında ne tür azotemi gelişir?

5. Bradikinin kan damarları üzerinde nasıl bir etkiye sahiptir?

6. Karaciğer yetmezliği olan bir hasta, kandaki artık nitrojen seviyesinde bir azalma gösterdi. Kanın protein olmayan azotu hangi bileşenden dolayı azaldı?

7. Hasta sık sık kusma, genel halsizlikten şikayet eder. Kandaki artık nitrojen içeriği 35 mmol/l'dir, böbrek fonksiyonu bozulmaz. Ne tür azotemi ortaya çıktı?

Bir akraba. B. Böbrek. C. Tutma. D. Üretim.

8. Üretken azotemi durumunda kanda kalıntı azot fraksiyonunun hangi bileşenleri baskındır?

9. C-reaktif protein kan serumunda bulunur:

10. Konovalov-Wilson hastalığına (hepatoserebral dejenerasyon), kan serumundaki serbest bakır konsantrasyonunda ve ayrıca aşağıdaki seviyelerde bir azalma eşlik eder:

11. Lenfositler ve vücudun diğer hücreleri, virüslerle etkileşime girdiğinde interferonları sentezler. Bu maddeler, virüsün enfekte hücrede çoğalmasını engelleyerek viral sentezini inhibe eder:

A. Lipitler. B. Belkov. C.Vitaminler. D. Biyojenik aminler. E. Nükleotidler.

12. 62 yaşında kadın hasta retrosternal bölgede ve omurgada sık sık ağrı, kaburga kırıklarından şikayet ediyor. Doktor multipl miyelom (plazmositoma) önerir. Aşağıdaki göstergelerden hangisi en büyük tanı değerine sahiptir?

PRATİK İŞ

EDEBİYAT

1. Gubsky Yu.I. Biyolojik kimya. - Kiev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 429-431.

2. Gubsky Yu.I. Biyolojik kimya. Asistan. - Kiev-Vinnitsa: Yeni kitap, 2007. - S. 514-517.

3. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biyolojik kimya. - M.: Tıp, 1998. - S. 579-585.

4. Biyolojik Kimya Çalıştayı / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. bu in./ Kırmızı için. O.Ya. Sklyarova. - K.: Sağlık, 2002. - S. 236-249.

AKTİVİTE 4

Konu: Vücudun pıhtılaşma, pıhtılaşma önleyici ve fibrinolitik sistemlerinin biyokimyası. Bağışıklık süreçlerinin biyokimyası. İmmün yetmezlik durumlarının gelişim mekanizmaları.

alaka. Kanın en önemli işlevlerinden biri hemostatiktir; uygulamasında pıhtılaşma, antikoagülasyon ve fibrinolitik sistemler yer alır. Pıhtılaşma, kanın akışkanlığını kaybettiği ve kan pıhtılarının oluştuğu fizyolojik ve biyokimyasal bir süreçtir. Normal fizyolojik koşullar altında sıvı bir kan durumunun varlığı, pıhtılaşma önleyici sistemin çalışmasından kaynaklanmaktadır. Kan damarlarının duvarlarında kan pıhtılarının oluşmasıyla birlikte, çalışmaları ayrılmalarına yol açan fibrinolitik sistem aktive edilir.

Bağışıklık (Latince immunitas'tan - kurtuluş, kurtuluş) - vücudun koruyucu bir tepkisidir; Bu, bir hücrenin veya organizmanın, bütünlüğünü ve biyolojik bireyselliğini korurken, yabancı bilgi işaretleri taşıyan canlı bedenlerden veya maddelerden kendini koruma yeteneğidir. Hücresel ve hümoral mekanizmalar kullanarak antijenlerin tanınmasını, bağlanmasını ve yok edilmesini sağlayan organ ve dokular ile belirli hücre türleri ve bunların metabolik ürünlerine bağışıklık sistemi denir. . Bu sistem bağışıklık gözetimi uygular - vücudun iç ortamının genetik sabitliği üzerinde kontrol. Bağışıklık gözetiminin ihlali, vücudun antimikrobiyal direncinin zayıflamasına, antitümör korumasının inhibisyonuna, otoimmün bozukluklara ve immün yetmezlik durumlarına yol açar.

Hedef.İnsan vücudundaki hemostaz sisteminin fonksiyonel ve biyokimyasal özelliklerini tanımak; pıhtılaşma ve vasküler trombosit hemostazı; kan pıhtılaşma sistemi: pıhtılaşmanın bireysel bileşenlerinin (faktörlerinin) özellikleri; kan pıhtılaşmasının kademeli sisteminin aktivasyon ve işleyişi mekanizmaları; iç ve dış pıhtılaşma yolları; K vitamininin pıhtılaşma reaksiyonlarındaki rolü, ilaçlar - K vitamini agonistleri ve antagonistleri; kan pıhtılaşma sürecinin kalıtsal bozuklukları; pıhtılaşma önleyici kan sistemi, pıhtılaşma önleyicilerin işlevsel özellikleri - heparin, antitrombin III, sitrik asit, prostasiklin; vasküler endotelin rolü; uzun süreli heparin uygulaması ile kan biyokimyasal parametrelerindeki değişiklikler; fibrinolitik kan sistemi: fibrinolizin aşamaları ve bileşenleri; fibrinoliz süreçlerini etkileyen ilaçlar; plazminojen aktivatörleri ve plazmin inhibitörleri; ateroskleroz ve hipertansiyonda kan sedimentasyonu, tromboz ve fibrinoliz.

Bağışıklık sisteminin genel özelliklerini, hücresel ve biyokimyasal bileşenleri tanımak; immünoglobulinler: yapı, biyolojik fonksiyonlar, sentez düzenleme mekanizmaları, bireysel insan immünoglobulin sınıflarının özellikleri; bağışıklık sisteminin aracıları ve hormonları; sitokinler (interlökinler, interferonlar, hücre büyümesini ve proliferasyonunu düzenleyen protein-peptid faktörleri); insan tamamlayıcı sisteminin biyokimyasal bileşenleri; klasik ve alternatif aktivasyon mekanizmaları; immün yetmezlik durumlarının gelişimi: birincil (kalıtsal) ve ikincil immün yetmezlikler; insan edinilmiş immün yetmezlik sendromu.

BAĞIMSIZ ÇALIŞMA GÖREVLERİ

TEORİK SORULAR

1. Hemostaz kavramı. Hemostazın ana aşamaları.

2. Kademeli sistemin aktivasyon ve işleyişi mekanizmaları

İşlevsel olarak, serbest ve bağlı su arasında ayrım yapmak gelenekseldir. Suyun evrensel bir çözücü olarak gerçekleştirdiği taşıma işlevi Bir dielektrik olan tuzların ayrışmasını belirler Çeşitli kimyasal reaksiyonlara katılım: hidrasyon hidroliz redoks reaksiyonları, örneğin β - yağ asitlerinin oksidasyonu. Suyun vücuttaki hareketi, aşağıdakileri içeren bir dizi faktörün katılımıyla gerçekleştirilir: farklı tuz konsantrasyonlarının yarattığı ozmotik basınç, su daha yüksek bir seviyeye doğru hareket eder ...

Bu çalışma size uymuyorsa sayfanın alt kısmında benzer çalışmaların listesi bulunmaktadır. Arama butonunu da kullanabilirsiniz

Sayfa 1

Öz

SU/TUZ METABOLİZMASI

su değişimi

Bir yetişkinin vücudundaki toplam su içeriği %60 65'tir (yaklaşık 40 litre). Beyin ve böbrekler en nemli olanlardır. Yağ, kemik dokusu ise aksine az miktarda su içerir.

Vücuttaki su farklı bölümlerde (bölmeler, havuzlar) dağıtılır: hücrelerde, hücreler arası boşlukta, damarların içinde.

Hücre içi sıvının kimyasal bileşiminin bir özelliği, yüksek bir potasyum ve protein içeriğidir. Hücre dışı sıvı, daha yüksek konsantrasyonlarda sodyum içerir. Hücre dışı ve hücre içi sıvıların pH değerleri farklılık göstermez. İşlevsel olarak, serbest ve bağlı su arasında ayrım yapmak gelenekseldir. Bağlı su, biyopolimerlerin hidrasyon kabuklarının bir parçası olan kısmıdır. Bağlı su miktarı, metabolik süreçlerin yoğunluğunu karakterize eder.

Suyun vücuttaki biyolojik rolü.

• Suyun evrensel bir çözücü olarak gerçekleştirdiği taşıma işlevi
• Bir dielektrik olarak tuzların ayrışmasını belirler
• Çeşitli kimyasal reaksiyonlara katılım: hidrasyon, hidroliz, redoks reaksiyonları (örneğin, β - yağ asitlerinin oksidasyonu).

Su değişimi.

Bir yetişkin için değiştirilen toplam sıvı hacmi günde 2-2,5 litredir. Bir yetişkin, bir su dengesi ile karakterize edilir, yani. sıvı alımı atılımına eşittir.

Su vücuda katı yiyeceklerin bir parçası olarak sıvı içecekler (tüketilen sıvının yaklaşık %50'si) şeklinde girer. 500 ml dokularda oksidatif işlemler sonucu oluşan endojen sudur,

Vücuttan su atılımı böbrekler (1.5 l diürez), cilt yüzeyinden buharlaşma, akciğerler (yaklaşık 1 l), bağırsaklar (yaklaşık 100 mi) yoluyla gerçekleşir.

Suyun vücutta hareketini etkileyen faktörler.

Vücuttaki su sürekli olarak farklı bölmeler arasında yeniden dağıtılır. Suyun vücuttaki hareketi, aşağıdakileri içeren bir dizi faktörün katılımıyla gerçekleştirilir:

• farklı tuz konsantrasyonlarının yarattığı ozmotik basınç (su daha yüksek bir tuz konsantrasyonuna doğru hareket eder),
• Protein konsantrasyonundaki bir düşüşün yarattığı onkotik basınç (su daha yüksek bir protein konsantrasyonuna doğru hareket eder)
• kalbin yarattığı hidrostatik basınç

Su değişimi, su değişimi ile yakından ilgilidir. Na ve K.

Sodyum ve potasyum metabolizması

Genel sodyum içeriğivücutta 100 gram Aynı zamanda, %50 hücre dışı sodyuma, %45 - kemiklerde bulunan sodyuma, %5 - hücre içi sodyuma düşer. Kan plazmasındaki sodyum içeriği 130-150 mmol/l, kan hücrelerinde - 4-10 mmol/l. Bir yetişkin için sodyum gereksinimi yaklaşık 4-6 g/gündür.

Genel potasyum içeriğibir yetişkinin vücudunda 160 Bu miktarın %90'ı hücre içinde bulunur, %10'u ise hücre dışı boşlukta dağılır. Kan plazması, hücrelerin içinde 4 - 5 mmol / l içerir - 110 mmol / l. Bir yetişkin için günlük potasyum ihtiyacı 2-4 g'dır.

Sodyum ve potasyumun biyolojik rolü:

• ozmotik basıncı belirlemek
• su dağılımını belirlemek
• kan basıncı oluşturmak
• katılmak (Na ) amino asitlerin, monosakkaritlerin emiliminde
• potasyum biyosentetik işlemler için gereklidir.

Sodyum ve potasyum emilimi mide ve bağırsaklarda meydana gelir. Sodyum karaciğerde hafif birikebilir. Sodyum ve potasyum vücuttan esas olarak böbrekler, daha az oranda ter bezleri ve bağırsaklar yoluyla atılır.

Hücreler ve hücre dışı sıvı arasında sodyum ve potasyumun yeniden dağılımına katılırsodyum - potasyum ATPaz -Sodyum ve potasyum iyonlarını bir konsantrasyon gradyanına karşı hareket ettirmek için ATP enerjisini kullanan bir zar enzimi. Sodyum ve potasyum konsantrasyonunda yaratılan fark, dokunun uyarılma sürecini sağlar.

Su-tuz metabolizmasının düzenlenmesi.

Su ve tuz değişiminin düzenlenmesi, merkezi sinir sistemi, otonom sinir sistemi ve endokrin sistemin katılımıyla gerçekleştirilir.

Merkezi sinir sisteminde vücuttaki sıvı miktarının azalması ile susuzluk hissi oluşur. Hipotalamusta bulunan içme merkezinin uyarılması, suyun tüketilmesine ve vücuttaki miktarının geri kazanılmasına yol açar.

Otonom sinir sistemi, terleme sürecini düzenleyerek su metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynar.

Su ve tuz metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynayan hormonlar arasında antidiüretik hormon, mineralokortikoidler, natriüretik hormon bulunur.

Antidiüretik hormonhipotalamusta sentezlenir, kana bırakıldığı yerden arka hipofiz bezine hareket eder. Bu hormon böbreklerdeki aquaporin proteininin sentezini aktive ederek böbreklerde suyun geri emilimini artırarak suyu vücutta tutar.

aldosteron vücutta sodyum tutulmasına ve böbrekler yoluyla potasyum iyonlarının kaybına katkıda bulunur. Bu hormonun, sodyumun ters emilimini belirleyen sodyum kanalı proteinlerinin sentezini desteklediğine inanılmaktadır. Ayrıca Krebs döngüsünü ve sodyum geri emilim süreçleri için gerekli olan ATP sentezini de aktive eder. Aldosteron, proteinlerin sentezini aktive eder - vücuttan artan potasyum atılımının eşlik ettiği potasyum taşıyıcıları.

Hem antidiüretik hormonun hem de aldosteronun işlevi, kanın renin - anjiyotensin sistemi ile yakından ilişkilidir.

Renin-anjiyotansif kan sistemi.

Dehidrasyon sırasında böbreklerden kan akışında bir azalma ile böbreklerde bir proteolitik enzim üretilir. renin, hangi çeviriranjiyotensinojen(α 2 -globulin) anjiyotensin I'e - 10 amino asitten oluşan bir peptit. anjiyotensin eylem altındayım anjiyotezin dönüştürücü enzim(ACE) daha fazla proteolize uğrar ve anjiyotensin II 8 amino asit, Anjiyotensin dahil II kan damarlarını daraltır, vücuttaki sıvı hacmini artıran antidiüretik hormon ve aldosteron üretimini uyarır.

natriüretik peptitvücuttaki su hacmindeki artışa ve kulakçıkların gerilmesine tepki olarak kulakçıklarda üretilir. 28 amino asitten oluşur, disülfid köprüleri olan siklik bir peptittir. Natriüretik peptit vücuttan sodyum ve su atılımını destekler.

Su-tuz metabolizmasının ihlali.

Su ve tuz metabolizması bozuklukları, dehidrasyon, hiperhidrasyon, kan plazmasındaki sodyum ve potasyum konsantrasyonundaki sapmaları içerir.

dehidrasyon (dehidrasyon), merkezi sinir sisteminin ciddi işlev bozukluğuna eşlik eder. Dehidrasyonun nedenleri şunlar olabilir:

• su açlığı,
• bağırsak disfonksiyonu (ishal),
• akciğerlerde artan kayıp (nefes darlığı, hipertermi),
• artan terleme,
• diyabet ve şekersiz diyabet.

hiperhidrasyonvücuttaki su miktarında bir artış, bir dizi patolojik durumda gözlenebilir:

• vücutta artan sıvı alımı,
• böbrek yetmezliği,
• dolaşım bozuklukları,
• karaciğer hastalığı

Vücutta sıvı birikiminin lokal tezahürüödem.

Protein açlığı, karaciğer hastalıkları sırasında hipoproteinemi nedeniyle "aç" ödem görülür. Kalp hastalığında hidrostatik basınç bozulduğunda "kardiyak" ödem oluşur. Böbrek hastalıklarında kan plazmasının ozmotik ve onkotik basıncı değiştiğinde "böbrek" ödemi gelişir.

Hiponatremi, hipokalemiuyarılabilirlik ihlali, sinir sistemine zarar, kalp ritminin ihlali ile kendini gösterir. Bu koşullar çeşitli patolojik koşullarda ortaya çıkabilir:

• böbrek fonksiyon bozukluğu
• tekrarlanan kusma
• ishal
• aldosteron, natriüretik hormon üretiminin ihlali.

Böbreklerin su-tuz metabolizmasındaki rolü.

Böbreklerde süzme, yeniden emilim, sodyum salgılanması, potasyum oluşur. Böbrekler, bir antidiüretik hormon olan aldosteron tarafından düzenlenir. Böbrekler, anjiyotensin sistemi olan reninin başlangıç ​​enzimi olan renin üretir. Böbrekler protonları salgılar ve böylece pH'ı düzenler.

Çocuklarda su metabolizmasının özellikleri.

Çocuklarda, yenidoğanlarda% 75'e ulaşan toplam su içeriği artar. Çocuklukta, vücutta farklı bir su dağılımı not edilir: hücre içi protein içeriğinin azalması nedeniyle hücre içi su miktarı% 30'a düşürülür. Aynı zamanda, hücre dışı su içeriği, bağ dokusunun hücreler arası maddesinde daha yüksek bir hidrofilik glikozaminoglikan içeriği ile ilişkili olan %45'e kadar arttı.

Çocuğun vücudundaki su metabolizması daha yoğun bir şekilde ilerler. Çocuklarda su ihtiyacı yetişkinlere göre 2-3 kat daha fazladır. Çocuklar, sindirim sıvılarında hızla emilen büyük miktarda suyun salınması ile karakterize edilir. Küçük çocuklarda vücuttan su kaybı oranı farklıdır: daha büyük oranda su akciğerler ve deri yoluyla atılır. Çocuklar vücutta su tutulması ile karakterizedir (pozitif su dengesi)

Çocuklukta, su metabolizmasının kararsız bir düzenlemesi gözlenir, susuzluk hissi oluşmaz, bunun sonucunda dehidrasyon eğilimi ifade edilir.

Yaşamın ilk yıllarında potasyum atılımı sodyum atılımından daha baskındır.

Kalsiyum - fosfor metabolizması

Genel içerik kalsiyum vücut ağırlığının %2'sidir (yaklaşık 1,5 kg). %99'u kemiklerde yoğunlaşmıştır, %1'i hücre dışı kalsiyumdur. Kan plazmasındaki kalsiyum içeriği eşittir 2.3-2.8 mmol/l, Bu miktarın %50'si iyonize kalsiyum ve %50'si proteine ​​bağlı kalsiyumdur.

Kalsiyumun işlevleri:

• plastik malzeme
• kas kasılmasında görev alır
• kan pıhtılaşmasında görev alır
• birçok enzimin aktivitesinin düzenleyicisi (ikinci haberci rolünü oynar)

Bir yetişkin için günlük kalsiyum ihtiyacı 1,5 gr Gastrointestinal sistemde kalsiyum emilimi sınırlıdır. Diyet kalsiyumunun yaklaşık %50'si katılımla emilirkalsiyum bağlayıcı protein. Hücre dışı bir katyon olan kalsiyum, hücrelere kalsiyum kanallarından girer, sarkoplazmik retikulum ve mitokondrideki hücrelerde biriktirilir.

Genel içerik fosfor vücutta vücut ağırlığının %1'i kadardır (yaklaşık 700 g). Fosforun %90'ı kemiklerde bulunur, %10'u hücre içi fosfordur. Kan plazmasındaki fosfor içeriği 1 -2 mmol/l

Fosfor fonksiyonları:

• plastik fonksiyon
• makroerglerin (ATP) bir parçasıdır
• nükleik asitlerin, lipoproteinlerin, nükleotidlerin, tuzların bileşeni
• fosfat tamponunun bir parçası
• birçok enzimin aktivitesinin düzenleyicisi (enzimlerin fosforilasyon defosforilasyonu)

Bir yetişkin için günlük fosfor ihtiyacı yaklaşık 1.5 g'dır Gastrointestinal sistemde fosfor katılımla emilir.alkalin fosfataz.

Kalsiyum ve fosfor vücuttan esas olarak böbrekler yoluyla atılır, bağırsaklardan az miktarda kaybedilir.

Kalsiyum fosfor metabolizmasının düzenlenmesi.

Paratiroid hormonu, kalsitonin, D vitamini kalsiyum ve fosfor metabolizmasının düzenlenmesinde görev alır.

parathormon kandaki kalsiyum seviyesini arttırır ve aynı zamanda fosfor seviyesini azaltır. Kalsiyum içeriğindeki bir artış aktivasyon ile ilişkilidir.fosfatazlar, kollajenazlarosteoklastlar, bunun sonucunda kemik dokusu yenilendiğinde kalsiyum kana “yıkanır”. Ayrıca paratiroid hormonu, kalsiyum bağlayıcı proteinin katılımıyla gastrointestinal kanalda kalsiyum emilimini aktive eder ve böbreklerden kalsiyum atılımını azaltır. Paratiroid hormonunun etkisi altındaki fosfatlar, aksine, böbrekler yoluyla yoğun bir şekilde atılır.

kalsitonin kandaki kalsiyum ve fosfor seviyesini azaltır. Kalsitonin, osteoklastların aktivitesini azaltır ve böylece kemik dokusundan kalsiyum salınımını azaltır.

D vitamini kolekalsiferol, anti-raşitik vitamin.

D vitamini yağda çözünen vitaminleri ifade eder. Bir vitamin için günlük gereksinim: 25 mcg. D vitamini UV ışınlarının etkisi altında, proteinle birlikte karaciğere giren öncüsü 7-dehidrokolesterolden deride sentezlenir. Karaciğerde, mikrozomal oksijenaz sisteminin katılımıyla, 25-hidroksikolekalsiferol oluşumu ile 25. pozisyonda oksidasyon meydana gelir. Bu vitamin öncüsü, spesifik bir taşıma proteininin katılımıyla böbreklere aktarılır ve burada oluşumu ile ilk pozisyonda ikinci bir hidroksilasyon reaksiyonuna girer. D vitamininin aktif formu 3 - 1,25-dihidrokolekalsiferol (veya kalsitriol). . Böbreklerdeki hidroksilasyon reaksiyonu, kandaki kalsiyum seviyesi düştüğünde paratiroid hormonu tarafından aktive edilir. Vücutta yeterli kalsiyum içeriği ile böbreklerde aktif olmayan bir metabolit 24.25 (OH) oluşur. C vitamini hidroksilasyon reaksiyonlarında yer alır.

1.25 (OH) 2D 3 steroid hormonlarına benzer şekilde davranır. Hedef hücrelere nüfuz ederek hücre çekirdeğine göç eden reseptörlerle etkileşime girer. Enterositlerde, bu hormon reseptör kompleksi, protein kalsiyum taşıyıcısının sentezinden sorumlu mRNA'nın transkripsiyonunu uyarır. Bağırsakta, kalsiyum bağlayıcı protein ve Ca'nın katılımıyla kalsiyum emilimi artar. 2+ - ATPazlar. kemik dokusundaki vitamin D3 demineralizasyon sürecini uyarır. Böbreklerde vitamin ile aktivasyon D3 kalsiyum ATP-az, kalsiyum ve fosfat iyonlarının yeniden emiliminde bir artışa eşlik eder. Kalsitriol, kemik iliği hücrelerinin büyümesi ve farklılaşmasının düzenlenmesinde rol oynar. Antioksidan ve antitümör aktiviteye sahiptir.

Hipovitaminozis raşitizme yol açar.

Hipervitaminozis şiddetli kemik demineralizasyonuna, yumuşak doku kalsifikasyonuna yol açar.

Kalsiyum fosfor metabolizmasının ihlali

Raşitizm kemik dokusunun bozulmuş mineralizasyonu ile kendini gösterir. Hastalık hipovitaminoza bağlı olabilir D3. , güneş ışığı eksikliği, vücudun vitaminlere karşı yetersiz duyarlılığı. Raşitizm biyokimyasal belirtileri, kandaki kalsiyum ve fosfor düzeyinde azalma ve alkalin fosfataz aktivitesinde azalmadır. Çocuklarda raşitizm, osteogenez, kemik deformiteleri, kas hipotansiyonu ve artan nöromüsküler uyarılabilirliğin ihlali ile kendini gösterir. Yetişkinlerde hipovitaminoz, yaşlılarda çürük ve osteomalaziye - osteoporoza yol açar.

Yenidoğanlar gelişebilirgeçici hipokalsemiçünkü anne vücudundan kalsiyum alımı durur ve hipoparatiroidizm görülür.

Hipokalsemi, hipofosfatemikırıkların iyileşmesi sırasında paratiroid hormonu, kalsitonin, gastrointestinal sistem disfonksiyonu (kusma, ishal), böbrekler, tıkanma sarılığı ile ihlal oluşabilir.

Demir değişimi.

Genel içerik bez bir yetişkinin vücudunda 5 g Demir esas olarak heme demirinin baskın olduğu hücre içi olarak dağıtılır: hemoglobin, miyoglobin, sitokromlar. Hücre dışı demir, protein transferrin ile temsil edilir. Kan plazmasındaki demir içeriği 16-19 µmol/l, eritrositlerde - 19 mmol/l. Ö Yetişkinlerde demir metabolizması 20-25 mg/gün . Bu miktarın ana kısmı (%90) eritrositlerin parçalanması sırasında açığa çıkan endojen demir, %10'u ise gıda ürünlerinin bir parçası olarak tedarik edilen ekzojen demirdir.

Demirin biyolojik işlevleri:

• vücuttaki redoks işlemlerinin önemli bir bileşeni
• oksijen taşınması (hemoglobinin bir parçası olarak)
• oksijen birikimi (miyoglobin bileşiminde)
• antioksidan fonksiyon (katalaz ve peroksidazların bir parçası olarak)
• vücuttaki bağışıklık tepkilerini uyarır

Demir emilimi bağırsakta gerçekleşir ve sınırlı bir süreçtir. Gıdalardaki demirin 1/10'unun emildiğine inanılmaktadır. Gıda ürünleri, midenin asidik ortamında dönüşen oksitlenmiş 3 değerlikli demir içerir. Fe 2+ . Demir emilimi birkaç aşamada gerçekleşir: mukoza zarı müsinin katılımıyla enterositlere giriş, enterosit enzimleri tarafından hücre içi taşınma ve demirin kan plazmasına geçişi. Demir emilimine katılan protein apoferritin, demiri bağlar ve bağırsak mukozasında kalır ve bir demir deposu oluşturur. Demir metabolizmasının bu aşaması düzenleyicidir: vücutta demir eksikliği ile apoferritin sentezi azalır.

Emilen demir, oksitlendiği transferrin proteininin bir parçası olarak taşınır.seruloplazmin F e 3+'e kadar , demirin çözünürlüğünde bir artışa neden olur. Transferrin, sayısı çok değişken olan doku reseptörleri ile etkileşime girer. Değişimin bu aşaması da düzenleyicidir.

Demir, ferritin ve hemosiderin şeklinde biriktirilebilir. ferritin %20'ye kadar karaciğerde suda çözünür protein Fe 2+ fosfat veya hidroksit olarak. hemosiderin çözünmeyen protein, %30'a kadar içerir 3+ , bileşiminde polisakaritler, nükleotitler, lipitler bulunur ..

Demirin vücuttan atılması, cilt ve bağırsakların peeling epitelinin bir parçası olarak gerçekleşir. Safra ve tükürük ile böbrekler yoluyla az miktarda demir kaybedilir.

Demir metabolizmasının en yaygın patolojisiDemir eksikliği anemisi.Ancak hemosiderin birikimi ve gelişimi ile vücudu demir ile aşırı doyurmak da mümkündür. hemokromatoz.

DOKU BİYOKİMYASI

Bağ dokusunun biyokimyası.

Tek bir prensibe göre çeşitli bağ dokusu türleri oluşturulur: lifler (kollajen, elastin, retikülin) ve çeşitli hücreler (makrofajlar, fibroblastlar ve diğer hücreler), büyük bir hücre içi temel madde kütlesinde (proteoglikanlar ve retiküler glikoproteinler) dağıtılır.

Bağ dokusu çeşitli işlevleri yerine getirir:

• destek fonksiyonu (kemik iskeleti),
• bariyer işlevi
• metabolik fonksiyon (fibroblastlarda dokunun kimyasal bileşenlerinin sentezi),
• biriktirme işlevi (melanositlerde melanin birikmesi),
• onarıcı fonksiyon (yara iyileşmesine katılım),
• su-tuz metabolizmasına katılım (proteoglikanlar hücre dışı suyu bağlar)

Ana hücreler arası maddenin bileşimi ve değişimi.

Proteoglikanlar (bakınız karbonhidrat kimyası) ve glikoproteinler (ibid.).

Glikoproteinlerin ve proteoglikanların sentezi.

Proteoglikanların karbonhidrat bileşeni, asetilamino şekerleri ve üronik asitleri içeren glikozaminoglikanlar (GAG'ler) ile temsil edilir. Sentezleri için başlangıç ​​malzemesi glikozdur.

1. glukoz-6-fosfat → fruktoz-6-fosfat glutamin → glukozamin.
2. glikoz → UDP-glikoz →UDP - glukuronik asit
3. glukozamin + UDP-glukuronik asit + FAPS → GAG
4. GAG + protein → proteoglikan

proteoglikanların ve glikoproteinlerin parçalanmasıçeşitli enzimler tarafından gerçekleştirilir: hiyalüronidaz, iduronidaz, hekzaminidazlar, sülfatazlar.

Bağ dokusu protein metabolizması.

kollajen değişimi

Bağ dokusunun ana proteini kolajendir ("Protein Kimyası" bölümündeki yapıya bakın). Kollajen, bileşiminde çeşitli polipeptit zincir kombinasyonları bulunan polimorfik bir proteindir. İnsan vücudunda, kolajen tip 1,2,3'ün fibril oluşturan formları baskındır.

Kollajen sentezi.

Kollajen sentezi firoblastlarda ve hücre dışı boşlukta meydana gelir ve birkaç aşamayı içerir. İlk aşamalarda prokollajen sentezlenir (ek polipeptit zinciri ile temsil edilir). N ve C uç parçaları). Daha sonra prokollajenin iki şekilde post-translasyonel modifikasyonu vardır: oksidasyon (hidroksilasyon) ve glikosilasyon.

1. amino asitler lizin ve prolin, enzimlerin katılımıyla oksidasyona uğrarlizin oksijenaz, prolin oksijenaz, demir iyonları ve C vitamini.Elde edilen hidroksilizin, hidroksiprolin, kollajende çapraz bağların oluşumunda rol oynar.
2. karbonhidrat bileşeninin eklenmesi enzimlerin katılımıyla gerçekleştirilirglikoziltransferazlar.

Modifiye edilmiş prokollajen, terminalin bölünmesiyle kısmi proteolize uğradığı hücreler arası boşluğa girer. N ve C parçaları. Sonuç olarak, prokollajen dönüştürülür. tropokollajen - kollajen liflerinin yapısal bloğu.

Kollajen yıkımı.

Kollajen, yavaş değişen bir proteindir. Kollajenin parçalanması enzim tarafından gerçekleştirilir. kollajenaz. Prokollajenaz olarak sentezlenen çinko içeren bir enzimdir. Prokollajenaz aktive edilditripsin, plazmin, kallikreinkısmi proteoliz ile. Kollajenaz, molekülün ortasındaki kolajeni, çinko içeren enzimler tarafından daha da parçalanan büyük parçalara ayırır. jelatinazlar.

Vitamin "C", askorbik asit, antiskorbutik vitamin

C vitamini kolajen metabolizmasında çok önemli bir rol oynar. Kimyasal yapısı gereği, yapı olarak glikoza benzer bir lakton asididir. Bir yetişkin için günlük askorbik asit gereksinimi 50 100 mg'dır. C vitamini meyve ve sebzelerde bulunur. C vitamininin rolü şu şekildedir:

• kollajen sentezine katılır,
• tirozin metabolizmasına katılır,
• folik asidin THFA'ya geçişine katılır,
• bir antioksidandır

Avitaminoz "C" kendini gösterir iskorbüt (diş eti iltihabı, anemi, kanama).

Elastin değişimi.

Elastin değişimi iyi anlaşılmamıştır. Elastinin proelastin formundaki sentezinin sadece embriyonik dönemde gerçekleştiğine inanılmaktadır. Elastinin parçalanması nötrofil enzimi tarafından gerçekleştirilir. elastaz inaktif bir proelastaz olarak sentezlenir.

Çocukluk çağında bağ dokusunun bileşimi ve metabolizmasının özellikleri.

• Daha yüksek proteoglikan içeriği,
• Farklı bir GAG oranı: daha fazla hyaluronik asit, daha az kondrotin sülfat ve keratan sülfat.
• Tip 3 kollajen baskındır, daha az stabildir ve daha hızlı değiş tokuş edilir.
• Bağ dokusu bileşenlerinin daha yoğun değişimi.

Bağ dokusu bozuklukları.

Glikozaminoglikanların ve proteoglikanların metabolizmasının olası konjenital bozukluklarımukopolisakkaridozlar.İkinci grup bağ dokusu hastalıkları şunlardır: kolajenoz, özellikle romatizma. Kollajenozlarda, semptomlarından biri olan kollajen yıkımı gözlenir.hidroksiprolinüri

Çizgili kas dokusunun biyokimyası

Kasların kimyasal bileşimi: %80-82 su, %20 kuru kalıntıdır. Kuru kalıntının %18'i proteinlere düşer, geri kalanı azotlu protein olmayan maddeler, lipidler, karbonhidratlar ve mineraller tarafından temsil edilir.

Kas proteinleri.

Kas proteinleri 3 tipe ayrılır:

1. sarkoplazmik (suda çözünür) proteinler tüm kas proteinlerinin %30'unu oluşturur
2. miyofibriler (tuzda çözünür) proteinler, tüm kas proteinlerinin %50'sini oluşturur
3. stromal (suda çözünmeyen) proteinler, tüm kas proteinlerinin %20'sini oluşturur.

miyofibriler proteinlermiyozin, aktin, (ana proteinler) tropomiyosin ve troponin (minör proteinler) ile temsil edilir.

miyozin - Miyofibrillerin kalın filamentlerinden oluşan protein, yaklaşık 500.000 d moleküler ağırlığa sahiptir, iki ağır zincir ve 4 hafif zincirden oluşur. Miyozin, küresel-fibriler proteinler grubuna aittir. Hafif zincirlerin küresel "kafalarını" ve ağır zincirlerin fibriler "kuyruklarını" değiştirir. Miyozinin "başı" enzimatik ATPaz aktivitesine sahiptir. Miyozin, miyofibriler proteinlerin %50'sini oluşturur.

aktin iki formda sunulan küresel (G-formu), fibriller (F-formu). G-şekli 43.000 d moleküler ağırlığa sahiptir. F -aktin formu, küresel bükümlü filamentler şeklindedir. G -formlar. Bu protein, miyofibriler proteinlerin %20-30'unu oluşturur.

Tropomiyozin - moleküler ağırlığı 65.000 g olan küçük bir protein, oval çubuk şeklinde bir şekle sahiptir, aktif filamentin girintilerine oturur ve aktif ve miyozin filamenti arasında bir "yalıtkan" işlevini yerine getirir.

Troponin Ca, kalsiyum iyonlarıyla etkileşime girdiğinde yapısını değiştiren bağımlı bir proteindir.

sarkoplazmik proteinlermiyoglobin, enzimler, solunum zincirinin bileşenleri ile temsil edilir.

stromal proteinler - kollajen, elastin.

Kasların azotlu ekstraktif maddeleri.

Azotlu protein olmayan maddeler arasında nükleotidler (ATP), amino asitler (özellikle glutamat), kas dipeptitleri (karnosin ve anserin) bulunur. Bu dipeptitler sodyum ve kalsiyum pompalarının çalışmasını etkiler, kasların çalışmasını aktive eder, apoptozu düzenler ve antioksidanlardır. Azotlu maddeler kreatin, fosfokreatin ve kreatinin içerir. Kreatin karaciğerde sentezlenir ve kaslara taşınır.

Organik azot içermeyen maddeler

Kaslar tüm sınıfları içerir lipidler. karbonhidratlar glikoz, glikojen ve karbonhidrat metabolizması ürünleri (laktat, piruvat) ile temsil edilir.

Mineraller

Kaslar bir dizi mineral içerir. En yüksek kalsiyum, sodyum, potasyum, fosfor konsantrasyonu.

Kas kasılması ve gevşemesinin kimyası.

Çizgili kaslar uyarıldığında sarkoplazmik retikulumdan kalsiyum iyonları sitoplazmaya salınır, burada Ca konsantrasyonu 2+ 10'a yükselir-3 dua etmek. Kalsiyum iyonları, düzenleyici protein troponin ile etkileşime girerek konformasyonunu değiştirir. Sonuç olarak, düzenleyici protein tropomiyozin aktin lifi boyunca yer değiştirir ve aktin ile miyozin arasındaki etkileşim bölgeleri serbest bırakılır. Miyozinin ATPaz aktivitesi aktive olur. ATP'nin enerjisi nedeniyle, miyozinin "başının" "kuyruk" ile ilişkili olarak eğim açısı değişir ve bunun sonucunda aktin filamentleri miyozin filamentlerine göre kayar.kas kasılması.

İmpulsların sona ermesi üzerine, kalsiyum iyonları, ATP'nin enerjisi nedeniyle Ca-ATP-ase'nin katılımıyla sarkoplazmik retikuluma "pompalanır". Ca konsantrasyonu 2+ sitoplazmada 10'a düşer-7 Kalsiyum iyonlarından troponin salınımına yol açan mol. Buna, tropomiyozin proteini tarafından kontraktil proteinler olan aktin ve miyozinin izolasyonu eşlik eder. kas gevşemesi.

Kas kasılması için sırayla aşağıdakiler kullanılır:enerji kaynakları:

1. sınırlı endojen ATP kaynağı
2. önemsiz miktarda kreatin fosfat
3. miyokinaz enziminin katılımıyla 2 ADP molekülü nedeniyle ATP oluşumu

(2 ADP → AMP + ATP)

1. anaerobik glikoz oksidasyonu
2. glikoz, yağ asitleri, aseton cisimlerinin oksidasyonunun aerobik süreçleri

çocukluktakaslardaki su içeriği artar, miyofibriler proteinlerin oranı daha azdır, stromal proteinlerin seviyesi daha yüksektir.

Çizgili kasların kimyasal bileşimi ve işlevi ihlalleri şunları içerir: miyopati, kaslarda enerji metabolizmasının ihlali ve miyofibriler kasılma proteinlerinin içeriğinde bir azalma olduğu.

Sinir dokusunun biyokimyası.

Beynin gri maddesi (nöronların gövdeleri) ve beyaz madde (aksonlar) su ve lipidlerin içeriğinde farklılık gösterir. Gri ve beyaz maddenin kimyasal bileşimi:

beyin proteinleri

beyin proteinleriçözünürlükte farklılık gösterir. tahsissuda çözünür(tuzda çözünür) sinir dokusu proteinleri, bunlar arasında nöroalbüminler, nöroglobulinler, histonlar, nükleoproteinler, fosfoproteinler vesuda çözünmez(tuzda çözünmeyen) nörokollajen, nöroelastin, nörostromin içerir.

Azotlu protein olmayan maddeler

Beynin protein olmayan azot içeren maddeleri, amino asitler, pürinler, ürik asit, karnosin dipeptit, nöropeptitler, nörotransmiterler ile temsil edilir. Amino asitler arasında beynin uyarıcı amino asitleri ile ilgili olan glutamat ve aspatrat daha yüksek konsantrasyonlarda bulunur.

nöropeptitler (nöroenkefalinler, nöroendorfinler) bunlar morfin benzeri analjezik etkiye sahip peptitlerdir. Onlar immünomodülatörlerdir, bir nörotransmiter işlevi görürler. nörotransmiterler norepinefrin ve asetilkolin biyojenik aminlerdir.

beyin lipidleri

Lipitler, gri maddenin yaş ağırlığının %5'ini ve beyaz maddenin yaş ağırlığının %17'sini, beynin kuru ağırlığının ise %30-70'ini oluşturur. Sinir dokusunun lipidleri şu şekilde temsil edilir:

• serbest yağ asitleri (araşidonik, serebronik, nervonik)
• fosfolipidler (asetalfosfatidler, sfingomiyelinler, kolinfosfatidler, kolesterol)
• sfingolipidler (gangliozidler, serebrositler)

Gri ve beyaz cevherdeki yağların dağılımı düzensizdir. Gri maddede, daha düşük bir kolesterol içeriği, yüksek bir serebrosit içeriği vardır. Beyaz cevherde kolesterol ve gangliosid oranı daha fazladır.

beyin karbonhidratları

Karbonhidratlar beyin dokusunda çok düşük konsantrasyonlarda bulunur, bu da sinir dokusunda aktif glikoz kullanımının bir sonucudur. Karbonhidratlar, karbonhidrat metabolizmasının metabolitleri olan% 0.05'lik bir konsantrasyonda glikoz ile temsil edilir.

Mineraller

Sodyum, kalsiyum, magnezyum gri ve beyaz cevherde oldukça eşit olarak dağılır. Beyaz cevherde artan bir fosfor konsantrasyonu vardır.

Sinir dokusunun ana işlevi sinir uyarılarını iletmek ve iletmektir.

Sinir impulsunun yürütülmesi

Bir sinir impulsunun iletimi, hücrelerin içindeki ve dışındaki sodyum ve potasyum konsantrasyonundaki bir değişiklik ile ilişkilidir. Bir sinir lifi uyarıldığında, nöronların geçirgenliği ve sodyuma olan süreçleri keskin bir şekilde artar. Hücre dışı boşluktan gelen sodyum hücrelere girer. Hücrelerden potasyum salınımı gecikir. Sonuç olarak, zar üzerinde bir yük belirir: dış yüzey negatif bir yük alır ve iç yüzey pozitif bir yük alır.Aksiyon potansiyeli. Uyarımın sonunda, sodyum iyonları, K'nin katılımıyla hücre dışı boşluğa “pompalanır”, Na -ATPase ve membran şarj olur. Dışarıda pozitif bir yük var ve içeride - negatif bir yük - var dinlenme potansiyeli

Bir sinir impulsunun iletimi

Sinapslarda bir sinir impulsunun iletimi, sinir ileticilerin yardımıyla sinapslarda gerçekleşir. Klasik nörotransmitterler asetilkolin ve norepinefrindir.

Asetilkolin, enzimin katılımıyla asetil-CoA ve kolinden sentezlenir.asetilkolin transferaz, sinaptik veziküllerde birikir, sinaptik yarığa salınır ve postsinaptik zarın reseptörleri ile etkileşime girer. Asetilkolin bir enzim tarafından parçalanır kolinesteraz.

Norepinefrin, enzim tarafından yok edilen tirozinden sentezlenir.monoamin oksidaz.

GABA (gama-aminobütirik asit), serotonin ve glisin de aracı olarak işlev görebilir.

Sinir dokusunun metabolizmasının özellikleriaşağıdaki gibidir:

• kan-beyin bariyerinin varlığı, beynin birçok maddeye karşı geçirgenliğini sınırlar,
• aerobik süreçler baskındır
• Glikoz ana enerji kaynağıdır

Çocuklarda doğum anında nöronların 2/3'ü, geri kalanı ise ilk yıl içinde oluşur. Bir yaşındaki bir çocuğun beyin kütlesi, bir yetişkinin beyin kütlesinin yaklaşık %80'i kadardır. Beynin olgunlaşma sürecinde, lipitlerin içeriği keskin bir şekilde artar ve miyelinasyon süreçleri aktif olarak ilerler.

Karaciğer biyokimyası.

Karaciğer dokusunun kimyasal bileşimi: %80 su, %20 kuru kalıntı (proteinler, azotlu maddeler, lipidler, karbonhidratlar, mineraller).

Karaciğer, insan vücudunun her türlü metabolizmasında yer alır.

Karbonhidrat metabolizması

Glikojenin sentezi ve parçalanması, glukoneogenez aktif olarak karaciğerde ilerler, galaktoz ve fruktozun asimilasyonu meydana gelir ve pentoz fosfat yolu aktiftir.

Lipid metabolizması

Karaciğerde triaçilgliserol, fosfolipid, kolesterol sentezi, lipoproteinlerin (VLDL, HDL) sentezi, kolesterolden safra asitlerinin sentezi, daha sonra dokulara taşınan aseton cisimlerinin sentezi,

azot metabolizması

Karaciğer aktif bir protein metabolizması ile karakterizedir. Kan plazmasının tüm albüminlerini ve çoğu globulini, kan pıhtılaşma faktörlerini sentezler. Karaciğerde de belirli bir vücut proteini rezervi oluşturulur. Karaciğerde amino asit katabolizması aktif olarak ilerler - deaminasyon, transaminasyon, üre sentezi. Hepatositlerde pürinler, ürik asit oluşumu, azotlu maddelerin sentezi - kolin, kreatin ile parçalanır.

antitoksik fonksiyon

Karaciğer hem eksojen (ilaçlar) hem de endojen toksik maddelerin (bilirubin, proteinlerin bozunma ürünleri, amonyak) nötralizasyonu için en önemli organdır. Karaciğerdeki toksik maddelerin detoksifikasyonu birkaç aşamada gerçekleşir:

1. nötralize edilmiş maddelerin polaritesini ve hidrofilikliğini arttırır. oksidasyon (indolden indoksile), hidroliz (asetilsalisilik → asetik + salisilik asit), indirgeme vb.
2. birleşme glukuronik asit, sülfürik asit, glikokol, glutatyon, metallotionein ile (ağır metal tuzları için)

Biyotransformasyonun bir sonucu olarak, toksisite, kural olarak, belirgin şekilde azalır.

pigment değişimi

Karaciğerin safra pigmentlerinin metabolizmasına katılımı, bilirubinin nötralizasyonundan, ürobilinojenin yok edilmesinden oluşur.

porfirin değişimi:

Karaciğer porfobilinojen, üroporfirinojen, koproporfirinojen, protoporfirin ve heme sentezler.

hormon değişimi

Karaciğer, adrenalini, steroidleri (konjugasyon, oksidasyon), serotonin ve diğer biyojenik aminleri aktif olarak inaktive eder.

Su-tuz değişimi

Karaciğer, anjiyotensin öncüsü olan anjiyotensinojenin sentezi olan onkotik basıncı belirleyen kan plazma proteinlerini sentezleyerek su-tuz metabolizmasına dolaylı olarak katılır. II.

maden değişimi

: Karaciğerde demir, bakır birikimi, taşıyıcı proteinler seruloplazmin ve transferrin sentezi, safrada minerallerin atılımı.

Erken çocuklukkaraciğer fonksiyonları gelişim aşamasındadır, ihlalleri mümkündür.

Edebiyat

Barker R.: Gösterici sinirbilim. - E.: GEOTAR-Medya, 2005

I.P. Ashmarin, E.P. Karazeeva, M.A. Karabasova ve diğerleri: Patolojik fizyoloji ve biyokimya. - E.: Sınav, 2005

Kvetnaya T.V.: Melatonin, yaşa bağlı patolojinin bir nöroimmünoendokrin belirtecidir. - St.Petersburg: DEAN, 2005

Pavlov A.N.: Ekoloji: rasyonel çevre yönetimi ve can güvenliği. - E.: Yüksekokul, 2005

Pechersky A.V.: Kısmi yaşa bağlı androjen eksikliği. - SPb.: SPbMAPO, 2005

Ed. Yu.A. Ershov; Kayıt OLUMSUZLUK. Kuzmenko: Genel kimya. Biyofizik kimya. Biyojenik elementlerin kimyası. - E.: Yüksekokul, 2005

TL Aleinikova ve diğerleri; Ed. E.S. Severina; Yorumcu: D.M. Nikulina, Z.I. Mikashenovich, L.M. Pustovalova: Biyokimya. - E.: GEOTAR-MED, 2005

Tyukavkina N.A.: Biyoorganik kimya. - E.: Bustard, 2005

Zhizhin GV: Kendi kendini düzenleyen kimyasal reaksiyon dalgaları ve biyolojik popülasyonlar. - St.Petersburg: Nauka, 2004

Ivanov V.P.: İnsanlarda hücre zarlarının proteinleri ve vasküler distoni. - Kursk: KSMU KMI, 2004

Bitki Fizyolojisi Enstitüsü im. K.A. Timiryazev RAS; Temsilci ed. V.V. Kuznetsov: Andrei Lvovich Kursanov: Yaşam ve iş. - E.: Nauka, 2004

Komov V.P.: Biyokimya. - E.: Toy kuşu, 2004

FONKSİYONEL BİYOKİMYA

(Su-tuz metabolizması. Böbrek ve idrar biyokimyası)

EĞİTİCİ

Hakem: Profesör N.V. Kozaçenko

Bölümün _____ tarih ve _______________2004 sayılı toplantısında onaylanmıştır.

Baş tarafından onaylandı Bölüm ____________________________________________

Tıbbi-biyolojik ve eczacılık fakültelerinin MC'sinde onaylandı

_____ tarihli _____ Proje No.

Başkan__________________________________

Su-tuz değişimi

Patolojide en sık bozulan metabolizma türlerinden biri su-tuz metabolizmasıdır. Su ve minerallerin vücudun dış ortamından iç ortama sürekli hareketi ile ilişkilidir ve bunun tersi de geçerlidir.

Bir yetişkinin vücudunda su, vücut ağırlığının 2/3'ünü (%58-67) oluşturur. Hacminin yaklaşık yarısı kaslarda yoğunlaşmıştır. Su ihtiyacı (bir kişi günde 2,5-3 litreye kadar sıvı alır), içme (700-1700 ml), gıdanın bir parçası olan önceden oluşturulmuş su (800-1000 ml) şeklinde alımı ile karşılanır. metabolizma sırasında vücutta oluşan su - 200-300 ml (sırasıyla 100 gr yağ, protein ve karbonhidrat yakıldığında 107.41 ve 55 gr su oluşur). Endojen su, çeşitli, öncelikle uzun süreli stresli koşullarda, sempatik-adrenal sistemin uyarılmasında, diyet tedavisinin boşaltılmasında (genellikle obez hastaları tedavi etmek için kullanılır) gözlenen yağ oksidasyonu süreci aktive edildiğinde nispeten büyük miktarda sentezlenir.

Sürekli meydana gelen zorunlu su kayıpları nedeniyle, vücuttaki sıvının iç hacmi değişmeden kalır. Bu kayıplar, gastrointestinal sistem (50-300 mi), solunum yolu ve deri (850-1200 mi) yoluyla sıvının salınmasıyla ilişkili renal (1.5 l) ve ekstrarenal kayıpları içerir. Genel olarak, zorunlu su kayıplarının hacmi, büyük ölçüde vücuttan atılan toksin miktarına bağlı olan 2,5-3 litredir.

Suyun yaşam süreçlerindeki rolü çok çeşitlidir. Su, birçok bileşik için bir çözücü, bir dizi fizikokimyasal ve biyokimyasal dönüşümün doğrudan bir bileşeni, endo ve eksojen maddelerin bir taşıyıcısıdır. Ek olarak, mekanik bir işlevi yerine getirir, bağların, kasların, eklemlerin kıkırdak yüzeylerinin sürtünmesini zayıflatır (böylece hareketliliklerini kolaylaştırır) ve termoregülasyonda yer alır. Su, plazmanın ozmotik basıncının değerine (izoosmi) ve sıvının hacmine (izovolemi), asit-baz durumunu düzenleme mekanizmalarının işleyişine, sıcaklık sabitliğini sağlayan işlemlerin oluşumuna bağlı olan homeostazı korur. (izotermi).

İnsan vücudunda su, üç ana fiziksel ve kimyasal durumda bulunur ve bunlara göre ayırt edilir: 1) serbest veya hareketli su (hücre içi sıvının yanı sıra kan, lenf, interstisyel sıvının büyük kısmını oluşturur); 2) hidrofilik kolloidler tarafından bağlanan su ve 3) protein, yağ ve karbonhidrat moleküllerinin yapısına dahil olan yapısal.

70 kg ağırlığındaki yetişkin bir insanın vücudunda, hidrofilik kolloidler tarafından bağlanan serbest su ve su hacmi, vücut ağırlığının yaklaşık %60'ı kadardır, yani. 42 litre. Bu sıvı, hücre içi su ile temsil edilir (28 litre veya vücut ağırlığının %40'ını oluşturur). hücre içi sektör, ve hücre dışı su (14 l veya vücut ağırlığının %20'si), hücre dışı sektör.İkincisinin bileşimi, intravasküler (intravasküler) sıvıyı içerir. Bu intravasküler sektör, vücut ağırlığının %4-5'ini oluşturan plazma (2,8 l) ve lenften oluşur.

Hücreler arası su, uygun hücreler arası suyu (serbest hücreler arası sıvı) ve organize hücre dışı sıvıyı (vücut ağırlığının %15-16'sını veya 10.5 litreyi oluşturan) içerir, yani. bağ, tendon, fasya, kıkırdak vb. su Ek olarak, hücre dışı sektör, bazı boşluklarda (karın ve plevral boşluklar, perikard, eklemler, beyin ventrikülleri, göz odaları, vb.) ve ayrıca gastrointestinal sistemde bulunan suyu içerir. Bu boşlukların sıvısı metabolik süreçlerde aktif rol almaz.

İnsan vücudunun suyu, çeşitli bölümlerinde durgunlaşmaz, sürekli hareket eder, sürekli olarak sıvının diğer sektörleri ve dış çevre ile değiş tokuş eder. Suyun hareketi büyük ölçüde sindirim sularının salınmasından kaynaklanır. Yani tükürük ile pankreas suyu ile günde yaklaşık 8 litre su bağırsak tüpüne gönderilir, ancak bu su sindirim sisteminin alt kısımlarındaki emilim nedeniyle pratik olarak kaybolmaz.

Hayati unsurlar ikiye ayrılır makro besinler(günlük gereksinim >100 mg) ve eser elementler(günlük gereksinim<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Μn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Tablo 1 (sütun 2) ortalamayı gösterir içerik bir yetişkinin vücudundaki mineraller (65 kg ağırlığa göre). Günlük ortalama bu elementlerde bir yetişkine olan ihtiyaç 4. sütunda verilmiştir. Hamilelik ve emzirme dönemindeki çocuklarda ve kadınlarda ve ayrıca hastalarda eser elementlere olan ihtiyaç genellikle daha yüksektir.

Vücutta birçok element depolanabildiğinden, günlük normdan sapma zamanla telafi edilir. Apatit formundaki kalsiyum kemik dokusunda, iyot tiroid bezinde tiroglobulin olarak, demir ise kemik iliği, dalak ve karaciğerde ferritin ve hemosiderin olarak depolanır. Karaciğer birçok eser element için bir depolama yeri görevi görür.

Mineral metabolizması hormonlar tarafından kontrol edilir. Bu, örneğin, H 2 O, Ca 2+ , PO 4 3- tüketimi, Fe 2+ bağlanması, I - , H 2 O, Na + , Ca 2+ , PO 4 3 atılımı için geçerlidir. - .

Gıdalardan emilen mineral miktarı, kural olarak, vücudun metabolik gereksinimlerine ve bazı durumlarda gıdaların bileşimine bağlıdır. Kalsiyum, gıda bileşiminin etkisinin bir örneği olarak düşünülebilir. Ca2+ iyonlarının emilimi laktik ve sitrik asitler tarafından teşvik edilirken, fosfat iyonu, oksalat iyonu ve fitik asit, kompleksleşme ve zayıf çözünür tuzların (fitin) oluşumu nedeniyle kalsiyum emilimini engeller.

Mineral eksikliği- fenomen çok nadir değildir: örneğin monoton diyet, sindirilebilirlik bozuklukları ve çeşitli hastalıklar gibi çeşitli nedenlerle ortaya çıkar. Kalsiyum eksikliği hamilelik sırasında, ayrıca raşitizm veya osteoporoz ile ortaya çıkabilir. Klor eksikliği, büyük bir Cl iyonu kaybı nedeniyle oluşur - şiddetli kusma ile.

Gıda ürünlerinde yetersiz iyot içeriği nedeniyle, Orta Avrupa'nın birçok bölgesinde iyot eksikliği ve guatr hastalığı yaygın hale gelmiştir. Magnezyum eksikliği ishal nedeniyle veya alkolizmde monoton bir diyet nedeniyle ortaya çıkabilir. Vücuttaki eser elementlerin eksikliği genellikle hematopoez ihlali ile kendini gösterir, yani. anemi.

Son sütun, vücutta bu mineraller tarafından gerçekleştirilen işlevleri listeler. Tablodan da anlaşılacağı üzere hemen hemen hepsi makro besinler vücutta yapısal bileşenler ve elektrolitler olarak işlev görür. Sinyal fonksiyonları iyot (iyodotironin'in bir parçası olarak) ve kalsiyum tarafından gerçekleştirilir. Çoğu eser element, başta enzimler olmak üzere proteinlerin kofaktörleridir. Kantitatif olarak, demir içeren proteinler hemoglobin, miyoglobin ve sitokromun yanı sıra 300'den fazla çinko içeren protein vücutta baskındır.

tablo 1

Benzer bilgiler.