Çocuklarda ve ergenlerde serebral dolaşım bozukluklarının tedavisi için öneriler. Dolaşım yetmezliği Yenidoğanlarda serebral dolaşımın ihlali: nedenleri ve semptomları

Bireysel slaytlardaki sunumun açıklaması:

1 slayt

Slayt açıklaması:

2 slayt

Slayt açıklaması:

Çocuklarda serebral dolaşım bozuklukları (KVH) yetişkinlere göre çok daha az yaygındır. Çocuklukta, serebral damarların aterosklerotik lezyonu yoktur, hipertansiyonun karakteristik damarlarında değişiklik yoktur, beynin damarları elastiktir, kraniyal boşluktan kan çıkışı bozulmaz. Bu nedenle, çocuklarda serebral dolaşım bozukluklarının nedenleri yetişkinlerdekinden farklıdır.

3 slayt

Slayt açıklaması:

Çocuklarda damar rahatsızlıklarının nedenleri arasında şu faktörler yer alır: Kan hastalıkları. Kan damarlarının ve zarlarının travmatik lezyonları. Kalbin patolojisi ve aktivitesinin ihlali. Enfeksiyöz ve alerjik vaskülit (romatizma). Semptomatik arteriyel hipertansiyonlu hastalıklar. Vazomotor distoni (anjiyospazm, ters vasküler reaktivite). Endokrin organ hastalıkları. Hipertonik hastalık. Serebral damarların çocuk aterosklerozu. Beyin damarlarının ve zarlarının toksik lezyonları. Omurga ve tümörlerde değişikliklerle serebral damarların sıkışması. Beyin damarlarının konjenital anomalileri.

4 slayt

Slayt açıklaması:

Çocuklarda beyin damarlarına verilen hasarın doğası aşağıdaki gibi olabilir: Kan damarlarının trombozu Damarın bir tümör tarafından daralması, bükülmesi, sıkışması nedeniyle kan akışında azalma Travma, hemorajik diyatezi, anevrizmalarda damar duvarının yırtılması. Kan damarlarındaki inflamatuar değişikliklerde damar duvarının geçirgenliğinin artması, kan hastalıkları. emboli

5 slayt

Slayt açıklaması:

Beynin çoğu vasküler bozukluğunun temeli hipoksidir - dokularda oksijen eksikliği.

6 slayt

Slayt açıklaması:

Yenidoğanlarda doğum sırasında asfiksi, doğum travması, konjenital kalp hastalığı, serebral damarların malformasyonları, intrauterin enfeksiyonda NMC'nin nedenleri. Doğumda asfiksi, plasentanın erken ayrılması, göbek kordonu damarlarının yırtılması, bebeği saran göbek kordonu, büyük kan kaybı, plasenta previa ve ayrıca bebeğin doğum kanalı boyunca ilerlemesinin ihlal edilmesinden kaynaklanabilir, bazı obstetrik manipülasyonlar (örneğin, forseps uygulamak.) Yenidoğanın hipoksisinin tedavisi zor bir iştir. Doğumdan hemen sonra resüsitasyon yapılır (üst solunum yolunun serbest bırakılması, dokunsal uyarı ve suni solunum). Daha ileri tedavi, hipoksinin nedenine bağlıdır: prematürite durumunda sürfaktanlar, dekonjestan tedavi, travmatik beyin hasarı durumunda nootropik tedavi ve enfeksiyon durumunda antibiyotik tedavisi uygulanır.

7 slayt

Slayt açıklaması:

Yeni doğmuş bir çocukta beyin hipoksisi, zihinsel ve fiziksel gelişimin bozulmasına yol açabilecek tehlikeli bir durumdur.Karmaşık bir hamilelik sırasında intrauterin hipoksi yaşayan bir fetüs, doğum sırasında asfiksiye özellikle duyarlıdır: toksikoz, erken veya aşırı olgunlaşma, hamilelik sırasında anne hastalıkları. hamilelik - bulaşıcı ve bazı diğerleri (örneğin, kardiyovasküler, uyuşturucu bağımlılığı, sigara, alkol kötüye kullanımı.)

8 slayt

Slayt açıklaması:

Serebral dolaşım ihlalleri akut ve kroniktir. Akut Kronik Yavaş yavaş gelişir, birkaç hafta, ay ve hatta yıllar içinde yavaş yavaş ilerler. 1, 2A 2B, 3 Kısa bir süre içinde ortaya çıkan semptomlar - birkaç dakika, saat veya 1-2 gün. 3 derece Vuruş Krizi var

9 slayt

Slayt açıklaması:

Klinik tabloya serebral semptomlar hakimdir: 1. Kısa süreli kayıp veya kafa karışıklığı. 2. Baş ağrısı. 3. Baş dönmesi. 4. Epileptiform nöbetler. 5. Terleme, ekstremitelerde soğukluk, ciltte beyazlama veya kızarıklık, nabız ve solunumda değişiklikler şeklinde vejetatif bozukluklar. Aşağıdaki fokal semptomlar ortaya çıkabilir: 1. Hemiparezi. 2. Hemihipestezi. 3. Yüz asimetrileri. 4. Diplopi. 5. Nistagmus. 6. Konuşma bozuklukları. Odak semptomları, dolaşımın lokalizasyonuna bağlıdır. Birkaç saat saklanır.

10 slayt

Slayt açıklaması:

Yaygın ve bölgesel serebral vasküler krizler vardır Karotis arter havuzunda sirkülasyon, aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir: Geçici hemiparezi ve hemipleji. Hemihipestezi. Parestezi. Kısa süreli konuşma bozuklukları. Görsel rahatsızlıklar. Görme alanı bozuklukları. Vertebrobaziler sisteminde sirkülasyon ile oluşur: Baş dönmesi. Mide bulantısı. Kusmak. Tinnitus Yürürken dengesizlik. Nistagmus. Görme kaybı. Genelleştirilmiş vasküler krizler genellikle kan basıncındaki bir artış veya azalmanın arka planına karşı gelişir. Aynı zamanda, serebral ve vejetatif semptomlar baskındır. Odak çok daha az ölçüde ifade edilir. Bölgesel damar krizlerinde karotid arterlerin havzasında veya vertebrobaziler sistemde sirkülasyon gelişir.

11 slayt

Slayt açıklaması:

Çocuklukta, serebral dolaşımın paroksismal bozukluklarının nedeni, anjiyospastik bozukluklarla birlikte vejetatif distoni sendromudur. Ergenlik çağındaki kızlarda daha sık görülür ve periyodik olarak baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, bayılma atakları şeklinde kendini gösterir. Bu koşullar, vücudun pozisyonunda keskin bir değişiklikle, havasız bir odada heyecan, aşırı çalışma sırasında ortaya çıkar. Ulaşımda seyahat etmek için zayıf bir tolerans var. Bu çocuklar belirgin bitkisel semptomlar, duygusal kararsızlık ve kararsız kan basıncı ile karakterizedir.

12 slayt

Slayt açıklaması:

Çocuklarda felç son derece nadirdir. Çoğu zaman, bu yaştaki nedeni, kalp kusurları olan tromboembolizm, kan hastalıkları olan kanamalardır. İskemik ve hemorajik inmeler var.

13 slayt

Slayt açıklaması:

İskemik inme, beynin tromboz, emboli veya vazokonstriksiyonun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Çocuk felçleri menşe dönemine göre ayrılır: perinatal veya intrauterin; yenidoğan evresinde meydana gelen felçler; 18 yaşın altındaki PMC. Tedavi ve tanı yaş grubuna göre değişir. En yaygın olanı, ilk iki yaş grubundaki NMC'dir (bozulmuş beyin dolaşımı): istatistikler, bu olayın olasılığının 4.000 bin doğan çocukta 1 olduğunu göstermektedir. İkinci grupta 100.000 kişi başına 1 vaka oranı vardır. Çocukluk çağı felçlerinin neden olduğu sonuçların ciddiyeti, beyindeki konumuna göre belirlenir.

14 slayt

Slayt açıklaması:

Perinatal dönemin belirtileri Bu dönemin hastalığının belirtileri doğumdan hemen sonra üç gün içinde ortaya çıkar: Çocuk huzursuz, sebepsiz yere endişeli; Monoton sürekli ağlama; Uyanıklık sırasında uyku yok - uyuşukluk, etrafındaki dünyaya kayıtsız tutum; Herhangi bir, hatta zayıf bir uyaran (ses, dokunma) şiddetli bir reaksiyona neden olur; İhlal edilen emme, yutma, sık kusma refleksleri; Oksipital kasların sürekli gerginliği, kasların geri kalanı ya sürekli gergin ya da gevşemiş, uzuvların sık krampları; Aniden şaşılık ortaya çıkar ve yoğunlaşır.

15 slayt

Slayt açıklaması:

Çocuğun beynindeki bir kan damarının yırtılmasının olası nedenleri: daha sonra beyin damarlarının tahrip olmasına yol açan travmatik beyin hasarı; anevrizma (başka bir deyişle - arter duvarındaki zayıflık); beriberi, zehirlenme; arteriyel hipertansiyon; bir beyin tümörü; annenin alkolizmi veya uyuşturucu bağımlılığı; kan hastalıkları. (hemofili, lösemi, hemoglobinopati, aplastik anemi). Çocuklarda hemorajik inme, beyindeki bir damarın yırtılması nedeniyle oluşur. Bu durumda kan beyne dökülür ve ona zarar verir. Bu tip serebrovasküler olay çocuklarda daha az sıklıkla görülür.

16 slayt

Slayt açıklaması:

Çocuklarda iskemik inme (serebral enfarktüs) hemorajikten daha yaygındır. Bu tür felçlerin başlıca nedenleri şunlardır: doğum sırasında oksijen eksikliği; aktarılan bulaşıcı hastalıklar (suçiçeği, menenjit); konjenital kalp hastalığı; bakteriyel endokardit; kalp kapağı protezi; serebral vaskülit (otoimmün hastalıkları olan çocuklar için tipik); diyabet; damarların, damarların, arterlerin, kılcal damarların anomalileri.

17 slayt

Slayt açıklaması:

Bu durumda, annenin hamilelik veya doğum sırasında yaşadığı problemlerle ilgili nedenler vardır: ekstremitelerin şişmesine neden olabilen yüksek tansiyon; amniyotik sıvının erken boşalması (doğumdan bir günden fazla bir süre önce); uyuşturucu veya alkol bağımlılığı; bebeği uteroda oksijenle doyurmaktan sorumlu olan plasentanın ayrılması.

18 slayt

Slayt açıklaması:

Çocukluk çağı felçlerinin belirtileri yetişkinlerde görülenlere benzer. Bunlar arasında - ani zayıflık, bilinç bulanıklığı, konuşma bozukluğu, görüşte keskin bir geçici bozulma. Perinatal dönemde NMC geçirmiş bir bebek, doğumdan sonra uzun bir süre genellikle herhangi bir özel belirti göstermez. Böyle bir çocuğun gelişimi normal olarak ilerleyebilir, ancak diğer çocuklardan daha yavaş bir hızda. Şiddetli intrauterin felç durumunda, bebek daha sonra şiddeti büyük ölçüde değişen konvülsiyonlar yaşayabilir.

19 slayt

Slayt açıklaması:

Beyindeki kanama parankimaldir (beynin maddesine), subaraknoid, epidural, subdural, intraventrikülerdir. Hemorajik inmelerde semptomlar aşağıdaki gibidir: En akut serebral koma gelişimi ile apoplektiform başlangıç. Cildin siyanoz ve mor-kırmızı tonu. Yüksek kan basıncı. Solunum yetmezliği. Kanda lökositoz. Kan viskozitesinde azalma. Kan pıhtılaşma özelliklerinde azalma. Beyin omurilik sıvısında kan.

20 slayt

Slayt açıklaması:

Küçük çocukların yaşadığı felç kendini şu şekilde gösterir: iştahla ilgili sorunların varlığı; herhangi bir uzvun konvülsiyonları; bir çocukta uyku apnesi - solunum problemleri; gelişimsel gecikme (örneğin küçük çocuklar beklenenden daha geç emeklemeye başlayabilir). Daha büyük çocuklar nöbetlere eğilimli olabilir - tüm vücudun veya uzuvların ani felç. Hareket edememe, konsantrasyon bozukluğu, uyuşukluk, konuşma bozukluğu - bu belirtiler ebeveynlerin bir gençte NMC'yi tanımasına izin verecektir. Aşağıdaki belirtilerden biri ortaya çıkarsa, hemen bir doktora başvurmalı veya ambulans çağırmalısınız: muhtemelen kusma ile birlikte baş ağrıları; geveleyerek konuşma, konuşma aygıtıyla ilgili sorunlar, önceden olmayan konvülsiyonlar; ani hafıza kaybı, konsantrasyon; nefes alma veya yutma güçlüğü; vücudun bir tarafının baskın kullanımı (bu, beynin bölümlerinden birinin hasar görmesine bağlı olabilir); felç.

22 slayt

Slayt açıklaması:

Tedavi Penceresinin Kuralları Çocuklarda felç benzeri semptomların başlamasından sonraki ilk üç saat, sağlanan tıbbi bakım ve tedavinin maksimum sonucu vereceği zamandır. Derhal ve zamanında hareket ederek bunu hatırlamak gerekir. Bir inmeyi tanımlamaya yardımcı olacak birkaç basit adım: Gülümsemeye dikkat edin - simetrik mi, doğal mı görünüyor. Bebek yüzünün sadece bir yarısıyla gülümserse, bu olası bir felç belirtisidir. Çocuktan ellerini kaldırmasını isteyin: uzuvlardan birinde zayıflık varsa, bu eylemi gerçekleştirememe ikinci işarettir. Bir cümleyi telaffuz ederek onu tekrar etmesini isteyin. Aynı zamanda, bebeğin duyduğunu tamamen tekrarlayıp tekrarlamadığına, konuşma ihlali olup olmadığına, bulamaç olup olmadığına dikkat edin. Görevle başa çıkmadıysa veya telaffuzda zorluk yaşadıysa - bu olası bir inmenin üçüncü işaretidir.

23 slayt

Slayt açıklaması:

Çocukluk çağı felçlerini teşhis etme yöntemleri Modern ekipman ve kalifiye uzmanlar olmadan beyin hastalığının teşhisi imkansızdır Bilgisayarlı tomografi - yaralanmanın yerini ve yoğunluğunu görecektir; Manyetik rezonans görüntüleme durumu netleştirir, doğru tedaviyi seçmek için gerçekleri sağlar; Bir serebral arteriyogram, vasküler hasarın bir resmini verecektir, bunun için kana bir boya enjekte edilir; Ekokardiyogram kalbin çalışmasını inceler, çünkü burada kan pıhtılarının nedenleri; Pıhtılaşma analizi için kan alınır; Omuriliğin delinmesi. Zaten bir kanama kurulmuşsa, dokularda kan varlığı için omurilik delinmesi gereksiz olacaktır. Sadece sinir sistemi enfeksiyonunun doğasını belirlemek için haklı.

24 slayt

Slayt açıklaması:

İstatistik değişikliği:

Yenidoğanlarda beynin hipoksisi

Yenidoğanlarda beynin hipoksisi, hamilelik ve doğum sırasında çocuğun oksijen açlığıdır. Yenidoğanların tüm patolojileri arasında bu durum en sık kaydedilir. Çoğu zaman, çocuğun hipoksisi nedeniyle sağlığı ve yaşamı için ciddi bir tehdit vardır. Yenidoğanlarda şiddetli serebral hipoksi genellikle çocuğun sakatlığına ve hatta ölümüne yol açar.

Hipoksi sonucunda hem bebeğin tüm vücudu hem de bireysel dokular, organlar ve sistemler acı çeker. Hipoksi, uzun süreli nefes tutma, fetal asfiksi, yenidoğanın hastalıkları, solunumun bozulması, havadaki düşük oksijen içeriği nedeniyle oluşur.

Yeni doğmuş bir bebekte, hipoksi nedeniyle hayati organ ve sistemlerin işleyişinde geri dönüşü olmayan rahatsızlıklar gelişir. Oksijen eksikliğine ilk tepki verenler kalp kası, merkezi sinir sistemi, karaciğer, böbrekler ve akciğerlerdir.

Yenidoğanlarda serebral hipoksi nedenleri

Fetal hipoksi durumuna dört nedenden biri neden olabilir:

1.Annenin ağır hastalığı. hamilelik ve doğumun patolojik seyri, anne hipoksisi. Bebek hipoksisine erken plasental abruption, anne kanaması, anne lösemisi, anne kalp hastalığı, akciğer hastalığı, şiddetli zehirlenme neden olabilir.

2. Göbek kan akışının patolojisi. uteroplasental dolaşım: göbek kordonu çarpışmaları, dolaşma, göbek kordonunun klemplenmesi ile fetüsün makat sunumu, göbek kordonu damarlarının yırtılması, hamilelik sonrası plasentada trofik bozukluklar, uzun süreli doğum, hızlı doğum, çocuğun aletli çıkarılması .

3. Çocuğun genetik hastalıkları. Anne ve çocuğun Rh çatışması, yenidoğanda doğuştan kalp kusurları, fetüsün gelişiminde ciddi anormallikler, çocuğun bulaşıcı hastalıkları, yenidoğanın kafa içi travması.

4. Yenidoğanın asfiksisi. hava yollarının tıkanması.

Yenidoğanda hipoksi belirtileri.

Hipoksi geçiren bir çocukta taşikardi vardır ve bunun yerini daha sonra bradikardi, kalp seslerinin aritmisi ve kalp üfürümleri alır. Amniyotik sıvıda mekonyum bulunur. Başlangıçta, çocuk uteroda birçok hareket yapar ve daha sonra zayıflar. Çocuk hipovolemi geliştirir, çoklu kan pıhtıları ve dokularda küçük kanamalar oluşur.

Bir hipoksi durumunda, fetus yavaş yavaş beyindeki solunum merkezlerini tahriş etmeye başlayan kritik bir kan karbondioksit seviyesi biriktirir. Çocuk hala uteroda solunum hareketleri yapar - solunum yolunun aspirasyonu amniyotik sıvı, kan ve mukus ile gerçekleşir. Doğumda, aspire edilen bir bebek ilk nefeste hayatı tehdit eden bir pnömotoraks geliştirebilir.

Hipoksi geçirmiş veya aspirasyon almış bir çocuğun doğumunda, solunum yollarını serbest bırakmak ve bebeğin solunum yollarına oksijen vermek için bir dizi canlandırma önlemi gereklidir.

Bir çocukta hipoksi oluşumunu önlemek ve zamanında önlem almak için çocuk için elektrokardiyografi, fonokardiyografi, amniyoskopi ve yenidoğanın kan testi gibi tanı yöntemleri kullanılır.

Yenidoğanlarda hipoksi tedavisi, önleyici tedbirler

Fetal hipoksi şüphesi varsa, doktorlar doğum sürecini hızlandırmaya, yardımcı obstetrik bakım yöntemlerinin (obstetrik forseps, sezaryen, vb.) Kullanılmasına karar verirler. Doğumdan hemen sonra çocuk oksijen, hipoksi belirtilerine karşı ilaç tedavisi almalıdır.

Bebek doğumdan hemen sonra oksijen erişimi olan bir odaya yerleştirilir, ağır vakalarda doğum bir basınç odasında gerçekleştirilir.

Doğumda, çocuğun vücudundaki plasenta dolaşımını ve metabolik süreçleri iyileştiren ilaçlar kullanılır.

Yeni doğan çocuğun durumu Apgar ölçeğinde değerlendirilir. Bunun için 0-1-2 puan sistemine göre kalp atışı, nefes alıp verme, yenidoğanın cildinin durumu, kas tonusu ve refleks uyarılabilirliği değerlendirilir. Norm 8-10 puan, ideal gösterge ise 10 puandır. Ortalama hipoksi 5-6 puana sahiptir, yenidoğanın şiddetli hipoksisi 1-4 puan olarak tahmin edilmektedir. 0 puan, çocuğun ölü doğduğu anlamına gelir.

Yenidoğanın hipoksisi durumunda, bir resüsitasyon önlemleri kompleksi kullanılır, çocuğun solunum yollarının mukustan salınması, çocuğun vücudunun ısınması ve suni solunum, besin solüsyonlarının glikoz, kalsiyum glukonat, etimizol, sodyum bikarbonat içine sokulması. bebeğin göbek kordonu damarları, entübasyon, dış kalp masajı. Çocuğun durumu düzelene kadar resüsitasyon önlemleri sürekli olarak gerçekleştirilir.

Daha sonra, doğumda hipoksi geçiren bir bebek, gelişim dinamiklerini izlemek için çocuk doktorları tarafından sürekli olarak izlenmelidir.

10 dakikalık yoğun resüsitasyondan sonra spontan solunum görünmezse, çocuk için resüsitasyon önlemleri durdurulur.

Uzun süreli bir hipoksi durumu, çocuğun ciddi bir sakatlığı, zihinsel ve fiziksel gelişiminde bir gecikme ile tehdit eder.

Yenidoğanın hipoksisinin önlenmesi hamileliğin başlangıcında başlamalıdır, bunun için annede hamilelik toksikozunun önlenmesi, hamilelik sırasında ortaya çıkan hastalıkları tedavi etmek ve patolojik durumları düzeltmek, hamilelik ve doğum komplikasyonlarını zamanında önlemek, doğum yapmak gerekir. doğru bir şekilde, emek faaliyetini hızlandırmak için zamanında önlemler alın veya ek bakım önlemleri alın.

Yenidoğanlarda beyin hipoksisi bir hastalık değil, önlenebilir patolojik bir durumdur ve çocuğun sağlığı için sonuçlarını ortadan kaldırmak için önlemler alınır, bu nedenle hamilelik ve doğum doktorların gözetiminde olmalıdır.

Yenidoğanda serebral iskemi nedenleri

Yenidoğanda serebral iskemi, oksijen açlığı nedeniyle gelişir. Bu, zayıf serebral dolaşım ile ortaya çıkar. Daha kesin olmak gerekirse, yalnızca beyne yetersiz miktarda oksijenin girdiği bir duruma hipoksi, beyne oksijen tedarikinin tamamen kesilmesine ise anoksi denir.

Yenidoğanda serebral iskemi gelişimi ciddi bir sorundur, çünkü geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açar, küçük bir adamın vücut için tehlikeli sonuçları olmadan bu ciddi hastalıkla başa çıkmasına yardımcı olabilecek hiçbir ilaç henüz bulunamadı. Yenidoğanlarda bu tür patolojinin mevcut tedavi yöntemleri yeterince etkili değildir.

Serebral iskeminin nedenleri

Yenidoğanlarda ve yetişkinlerde iskeminin nedenleri farklıdır. Yetişkinlerde, serebral iskeminin nedeni, serebral damarların aterosklerozu olabilir - kan damarlarının duvarlarında yağ birikintilerinin büyüdüğü ve lümenlerini yavaş yavaş daraltan bir hastalık. Çoğu zaman, serebral damarların iskemisi, tam olarak ateroskleroz nedeniyle oluşur, daha az sıklıkla serebral damarların trombozuna neden olan diğer nedenlere bağlıdır.

Yenidoğanlarda serebral iskemi genellikle hamilelik veya doğum sırasında ortaya çıkabilen hipoksiye bağlı olarak gelişir. Özellikle 35 yaş üstü annelerde bir çocukta bu hastalığın gelişmesinden korkmaya değer.

Prematüre bebeklerde serebral iskeminin nedenleri:

• Çoklu hamilelik;
• Plasenta previa veya abruption;
• İdrarda protein görünümü ve basınçta bir artışın eşlik ettiği şiddetli biçimde geç toksikoz;
• Annenin çeşitli hastalıkları;
• Yenidoğan beyninin bazı bölümlerinin nekrozuna yol açan uteroplasental dolaşımın ihlali;
• Doğum tarihinden önce veya sonra bir çocuğun doğumu;
• Bebeğin kardiyovasküler sisteminin malformasyonları.

Bebeğin beynindeki oksijen eksikliği nedeniyle oldukça karmaşık patolojik süreçler meydana gelir:

• Metabolik bozukluklar - hafiften (değişiklikler hala geri döndürülebilir) şiddetliye (beynin özünde geri dönüşü olmayan değişikliklerin başlangıcı ve ardından nöronların ölümü);
• Beyin nöronlarının ölümü;
• Medullada pıhtılaşma nekrozu gelişimi.

Yenidoğanlarda serebral iskemi belirtileri:

• Artmış nöro-refleks uyarılabilirlik sendromu - bu patoloji ile kas tonusunda bir değişiklik (azalma veya artış), kolların, bacakların ve çenenin titremesi, ayrıca titreme, artan refleksler, huzursuz uyku ve belirgin bir sebep olmadan ağlama vardır. ;
• Merkezi sinir sisteminin depresyon sendromu - kesinlikle vücudun tüm kaslarının azalmış bir tonu, motor aktivitede bir azalma, zayıf yutma ve emme refleksleri, hatta bazen yüz asimetrisi ve şaşılık gözlemlenebilir;
• Hidrosefalik sendrom - kafada bir artış ile birlikte; bu sendrom oluştuğunda bebeğin beyninin boşluklarında beyin omurilik sıvısı adı verilen bir sıvı birikir ve bu sürece kafa içi basınç artışı da eşlik eder. bu nedenle kafanın büyüklüğü artar;
• Koma sendromu, beynin sorumlu olduğu tam bir koordinasyon eksikliğinin eşlik ettiği, çocuğun ciddi bir bilinçsiz durumudur;
• Konvülsif sendrom - çocuğun başının ve uzuvlarının seğirmesi, vücudun titremesi ve konvülsiyonların diğer belirtileri ile birlikte nöbetler görülür.

Serebral iskemi dereceleri

Tıpta, bu hastalığın üç derecesi vardır:

Bu hastalığın hafif derecede iskemisi ile çocuk, yaşamının 5-7 günü boyunca devam eden aşırı depresif veya heyecanlı bir durum yaşayabilir.

Orta derecede hastalığa, bebekte uzun süre gözlenen konvülsiyonlar eşlik eder.

Şiddetli serebral iskemisi olan yenidoğanlar yoğun bakım ünitesine alınır.

Hafif ve orta şiddette yenidoğanların beyninin hipoksik lezyonlarının, nörolojik bozuklukların gelişiminin nedeni olarak çok nadiren kabul edildiğine dikkat edilmelidir. Ancak ortaya çıkarlarsa, doktorlar onları işlevsel olarak nitelendiriyor. Ek olarak, bu tür bozuklukların zamanında yeterli tedaviden sonra tamamen ortadan kalktığı kanıtlanmıştır.

Beyin önemli ölçüde hasar görürse, şiddetli iskemik beyin hasarının gelişmesi nedeniyle, yani, merkezi sinir sistemine yapısal, organik hasar, çocuğun vücudunda kaçınılmaz olarak meydana gelir, bu da sırayla ataksi, fokal konvülsif nöbetler, bozulmuş görme ve işitme ve ayrıca gecikmiş psikomotor gelişim.

Tedavi

Modern pediatri, yenidoğanlarda serebrovasküler iskeminin tedavisinde önemli ilerleme kaydetmektedir.

Yenidoğanlarda kronik serebral iskeminin tedavisi, beyindeki kan dolaşımının restorasyonunu ve antioksidan komplekslerin aktif alımını içeren hasarsız beyin bölgelerinin tam olarak çalışması için gerekli tüm koşulların zamanında yaratılmasını içerir.

Bu hastalığın ilk aşamasını tedavi etmek için oldukça basit bir tedavi yöntemi kullanılır, çoğu zaman doktorlar bebeklere herhangi bir ilaç reçete etmez, geleneksel masajlarla idare eder. Hastalığın orta ve şiddetli aşamalarında, tedavi her çocuk için doktor tarafından ayrı ayrı seçilir.

Hastalığın prognozu ve sonuçları

Prognoz, bebekte serebral iskeminin ne kadar şiddetli olduğuna ve eşlik eden patolojilerin varlığına ve ilgili doktor tarafından öngörülen rehabilitasyon prosedürlerinin etkinliğine bağlı olarak gerçekleştirilir.

Hastalığın sonuçları oldukça şiddetli olabilir, bu nedenle tedaviye her zaman mümkün olan en kısa sürede başlanmalıdır.

Yenidoğanlarda kronik serebral iskeminin olası sonuçları:

• Baş ağrısı;
• Sürekli sinirlilik;
• Zeka geriliği;
• dikkat eksikliği, öğrenme güçlükleri;
• Epilepsi;
• Uyku bozukluğu;
• Sessizlik.

Yalnızca deneyimli bir doktor, tanısal önemli işaretlerin tamamını doğru bir şekilde değerlendirebilir. Yenidoğanda kayıpları en aza indirmek veya serebral hipoksiyi tamamen ortadan kaldırmak için gerekli tüm önlemleri derhal sağlayacaktır.

Yenidoğanlarda serebral iskemi

Tanı koymak için ana önlemler şunları içerir:

• Fizik muayene: solunum ve kalp fonksiyonlarının değerlendirilmesi, çocuğun sinir durumunun zorunlu analizi;
• Damarlardaki kan dolaşımını analiz etmek için bir ultrason cihazı ile arterlerin dubleks muayenesi;
• Beynin işleyişindeki bozuklukları tespit etmek için anjiyografi: tromboz, arterlerin daralması, anevrizmalar;
• MR anjiyografi ve BT anjiyografi;
• Ayrıca EKG, ECHO-KG, röntgen, kan testleri yapılır.

Yenidoğanlarda iskemi tedavisi

Yenidoğanlarda iskeminin tedavisindeki önemli gelişmelere rağmen, hastalığı ortadan kaldırmanın hala etkili bir yolu yoktur.

Tedavinin temel amacı, beynin hasarlı bölgelerinin normal işleyişini sağlamak için damarların kan dolaşımını eski haline getirmektir.

Hastalığın hafif aşamasında, tedavi yöntemi çok basittir ve herkes tarafından erişilebilir - bu, herhangi bir ilaç kullanmadan düzenli bir masajdır. Hastalığın daha karmaşık aşamalarında tedavi bireysel özelliklere göre ve her zaman uzman bir doktorun endikasyonlarına göre seçilir.

Genellikle beyni uyarmak, dolaşım sistemini normalleştirmek ve çocuğun vücudunun savunmasını onarmak ve güçlendirmek için ilaçlar reçete edilir.

Serebral iskemi tedavisinde halk ilaçları yaygın olarak kullanılmaktadır ve temel ilaçlarla birleştirilmelidir. Alternatif yöntemler, hastalığın semptomlarını iyi bir şekilde hafifletebilir, ancak yalnızca ilaçlar ve cerrahi nedeni ortadan kaldırabilir.

Yeni doğan bebekler için halk tedavi yöntemleri kullanılmaz.

Dr. Komarovsky'nin bebeklerde kafa içi basınç konusundaki görüşlerini buradan öğrenebilirsiniz.

Yeni doğanlar için hastalığın olası sonuçları

İskeminin prognozu ve sonuçları tamamen iskeminin evresine ve şiddetine bağlıdır. Ayrıca mevcut patolojiler ve tedavi yöntemlerinin ve rehabilitasyon yöntemlerinin doğruluğu büyük önem taşımaktadır.

Şiddetli sonuçlar dışlanmaz, bu nedenle tedaviye mümkün olan en kısa sürede başlanmalıdır.

Yenidoğanlarda serebral iskemi, aşağıdakilerin ortaya çıkmasına neden olabilir:

• baş ağrıları;
• huzursuz uyku ve sinirlilik;
• İletişim ve çalışmadaki zorluklar;
• zeka geriliği;
• Zor durumlarda - epilepsi.

İskemi ölüme bile yol açabilir. Derhal tıbbi yardım alırsanız ölümü önleyebilirsiniz. Sadece bir doktor doğru bir teşhis koyabilir ve uygun tedaviyi önerebilir.

En önemli şey, çocuğun sağlığını yıllarca koruyarak önleme ile uğraşmanın gerekli olmasıdır.

Hastalık önleme

Sağlığınızı erken çocukluktan itibaren düşünmelisiniz. Sonuçta, hastalık ölümcül.

İskemi gelişimini önlemek için aşağıdaki önlemler alınmalıdır:

• Düzenli egzersiz;
• Temiz havada çok yürüyün;
• Doğru yiyin, diyete bağlı kalmaya çalışın;
• Sigarayı ve diğer sağlıksız alışkanlıkları bırakın;
• Stresten kaçının, hayata karşı olumlu bir tutum sergileyin.

Bu kurallar çok basittir ve uygulanması herhangi bir kişiyi tehlikeli hastalıklardan koruyacaktır. Ayrıca, hamile bir kadın düzenli olarak bir jinekoloğu ziyaret etmeli, tüm hastalıkları zamanında tedavi etmeli, planlı ultrason taramalarından geçmeli, doğru beslenmeli, temiz havada çok yürümeli ve gergin olmamalıdır.

Basit kurallara uyarak sağlıklı bir bebek dünyaya getirebilirsiniz.

Video, yenidoğanlarda iskeminin ana nedenlerinden birini tartışıyor - hamilelik sırasında fetal hipoksi:

Doğrudan vasküler değişikliklerle ilişkili serebral dolaşım bozuklukları ve akut likör dolaşım bozuklukları çoğu durumda yenidoğan vücudunun serebral damarlarda değişikliklere neden olan çeşitli nedensel mekanizmalara aynı tip reaksiyonudur. Bozulmuş serebral kan ve likör dolaşımının nedenleri, tüm doğum öncesi dönem boyunca fetüsü veya erken yenidoğan döneminde yenidoğanı utero'da etkileyebilir.

Serebral dolaşım bozukluklarının en yaygın nedeni, plasentanın metabolik ve solunum fonksiyonunda patolojik değişikliklere yol açan çeşitli faktörlere dayanan kronik intrauterin hipoksidir. Plasentadaki değişiklikler genellikle akut (özellikle viral) ve kronik enfeksiyonların, zehirlenmelerin etkisi altında meydana gelir. Gebeliğin geç toksikozları en büyük öneme sahiptir (E. Govorka, 1970; S. M. Becker, 1970, vb.).

Doğrudan doğumda, kan ve beyin omurilik sıvısı dolaşımının ihlali, akut asfiksi (hipoksi) veya doğum travmasının sonucu olabilir.

Serebral dolaşımın ihlali

Doğum travması ile doğum sırasında fetüsün beyin dokusunda mekanik hasar meydana gelir. Bu durumda, doku yapılarına verilen hasar, yırtılma, ezilme yaralanmaları ve ayrıca ödem, venöz tıkanıklık, staz, tromboz ve kanama ile lokal dolaşım bozuklukları şeklinde olabilir (I. S. Dergachev, 1964; Yu. V. Gulkevich, 1964) . Mekanik hasarın nedeni, fetal başın boyutu ile annenin pelvisi arasında anatomik veya klinik bir tutarsızlık, fetüsün yanlış bir pozisyonu olabilir; makat prezentasyonunda, hızlı teslimatta sıklıkla kafatasında hasar görülür. Mekanik hasar, karmaşık obstetrik operasyonların sonucu olabilir - obstetrik forseps uygulanması, fetüsün vakumla çıkarılması vb.

Hasarın ciddiyetine bağlı olarak, kafatasının travması fonksiyonel değişikliklerle sona erer veya geri dönüşü olmayan morfolojik lezyonlara (iskemik nekroz odakları, yaygın kanamalar vb.)

Yenidoğanların çoğunda listelenen tüm nedensel faktörlerle birlikte merkezi sinir sistemindeki vasküler değişikliklerin morfolojik resmi aynı tiptedir. Morfolojik resimde üç faz gözlemlenebilir. Vazokonstriktörlerin uyarılmasının neden olduğu geri dönüşümlü vazospazmın ilk aşaması, beyin omurilik sıvısının aşırı üretimine ve kısa süreli ilk serebral ödem fenomenine yol açar.

İkinci aşamada vazokonstriktörlerin felci ve vazodilatörlerin uyarılması gelişir. Damarların dolaşım felci staz, beyin ödemi, şiddetli likör-dinamik bozukluklar ve küçük noktalı diapedetik kanamalar ile gelişir.

Üçüncü faz, önemli beyin ödemi ve beynin zarlarında ve maddesinde kanamalarla birlikte büyük vazomotor bozukluklarla karakterize edilir (SL Keilin, 1957).

Yenidoğanlarda beyindeki kanamalar daha sık venöz kökenlidir. Lokalizasyona bağlı olarak: a) epidural kanamalar (kafatası kemiklerinin iç yüzeyi ile dura mater arasında), b) kemiklerin yer değiştirmesi ve sinüs transversus ve sinüs sagittalis'in gerilmesi ile birlikte subdural, sıklıkla serebellar plağın yırtılması veya yırtılması için venöz damarlar, c) subaraknoid - en sık (% 55'e kadar), d) ventriküllerde ve beyin maddesinde ve ayrıca e) farklı lokalizasyonla karıştırılır.

Aslında kafatasının doğum travmasındaki travmatik lezyonlar çoğunlukla subdural kanamalar, sinüs rüptürleri ve serebellar plaktır.

Klinik. Klinik belirtilere ve morfolojik değişikliklere bağlı olarak, üç derece serebrovasküler olay vardır (V. I. Tikheev, 1953).

1. derece serebrovasküler kaza durumunda, klinik belirtiler hafif ve aralıklı nörolojik semptomlarla karakterize edilir: spontan motor aktivitede orta derecede azalma veya artış, koşulsuz reflekslerin bir miktar canlanması veya inhibisyonu, kas distonisi, geçici Graefe semptomu, küçük ölçekli titreme ekstremitelerin. Kural olarak, bu fenomenler doğumdan 3-4 gün sonra kaybolur.

1. derecede bozulmuş serebral dolaşımı olan çocukların durumunun dinamiklerinin bir analizi, bu koşulların devam eden serebral ödem semptomları olan likorodinamik bozukluklara dayandığını göstermektedir.

3-4 gün. Doğumdan sonraki ilk gün reoensefalografi verilerine göre tespit edilen beynin vasküler adaptasyonu sürecinde sağlıklı yenidoğanlarda orta derecede beyin ödemi de görülür. Aynı zamanda ödem fenomeni yaşamın 2. gününde azalır ve 3. günde tamamen normalleşir.

Doğumdan sonraki 4. gün (Yu. A. Yakunin, A. S. Rykina,

Serebrovasküler kazası olan çocuklarda

I derece beyin ödemi, klinik semptomların kaybolmasına rağmen, buna bağlı olarak daha uzun süre kalır. Bu değişiklikler doğası gereği işlevsel olsa da, artan "nöro-refleks uyarılabilirliğini" geride bırakabilirler (Yu. Ya. Yakunin, E. O. Yampolskaya,

1974) . Bu durumda, tedavi taktiklerini belirleyen kısa süreli intrakraniyal hipertansiyon ile bile hipertansiyon sendromundan bahsetmek uygundur.

II derece serebral dolaşımın ihlali durumunda, klinik tablo belirgin anksiyete, uyku bozukluğu, artan motor aktivite, geçici hipertonisite, tendon reflekslerinin yeniden canlandırılması, titreme, spontan Moro refleksi, Graefe'nin semptomunu gösterir.

Diğer durumlarda, genel uyuşukluk, halsizlik, koşulsuz reflekslerde azalma ve kas tonusu baskındır. Uyarma veya depresyonun arka planına karşı, klonik bir doğanın kısa süreli konvülsiyonları gözlemlenebilir.

Bu tür çocuklar genellikle yatay ve dikey nistagmus geliştirir, yakınsak (nadiren uzaklaşan) şaşılık ortaya çıkar, eller "mühür ayağı" pozisyonunu alır. Uzuvlar, kafa gibi (hiperekstansiyona eğilimli) ekstansör pozisyondadır. Başınızı eğmeye çalıştığınızda, endişe ve monoton (hidrosefalik) bir ağlama, nabız atışı ve bazen bıngıldakların şişmesi olur. Graefe'nin semptomuna ek olarak, "batan güneş" semptomu ortaya çıkar (Şekil 65). Bu tür semptomlar, hipertansif-hidrosefalik sendromdan bahsetmemize izin verir.

Merkezi sinir sisteminde, II derecenin serebral dolaşımının ihlali durumunda, daha belirgin bir beyin ödemi, kan damarlarının dolaşım bozukluğu ve küçük noktasal kanamalar not edilir. Genellikle, klinikte ikincil asfiksi nöbetlerinin eşlik ettiği III ve IV ventrikül bölgesinde lokal ödem olabilir.

III derecedeki serebral dolaşımın ihlali, belirgin bir uyarma, delici bir "beyin" çığlığı, "gözlerin açık olması" sendromu, şaşılık, anizokori, tonik veya tonik-klonik kasılmalar ile hastanın çok ciddi bir durumu ile karakterize edilir. Bazı hastalarda, artan uyarılabilirlik, adynami, arefleksi, dikey nistagmus, "yüzen gözler" belirtisi, pupiller reaksiyonların ihlali ile değiştirilir; konvülsiyonlar opistotonusa dönüşür; sık solunum ve kalp rahatsızlıkları.

Uzuvların belirgin bir ekstansör duruşu ile eller kısır bir pronator pozisyonu alır, “mühür ayağı” pozisyonundaki eller açıktır, bazen beşinci parmağın yatay muhalefeti ile; varus plantar veya dorsi uzatılmış ayakla geçme eğilimi olan bacaklar.

Durumun ciddiyeti, keskin bir ödem ve beynin zarlarında ve maddesindeki kanamalardan, belirgin iskemik değişikliklerden kaynaklanır (Şekil 66). III derecedeki serebrovasküler kazalarda, çocuklar genellikle genel vasküler yetmezlik - şok belirtileri ile ölürler. Hayatta kalanlarda, genel semptomların arka planına karşı, sıklıkla odak bozuklukları ortaya çıkar.

Doğumdan sonraki ilk günlerde yenidoğanlarda serebrovasküler kazalar kliniğinde genel semptomlar baskındır ve beyin ödemini intrakraniyal hematomdan ayırt etmek çok zordur.

Bir çocukta kafa içi hipertansiyon semptomlarının varlığı, genel uyuşukluk, yenidoğan reflekslerinin inhibisyonu ve beyin sapı yapılarının tahriş olduğunu gösteren tekrarlanan tonik kasılmalar ile birlikte subaraknoid kanamadan şüphelenmeyi mümkün kılar (Şekil 68). Uzuvların motor aktivitesinde, belirgin hemiparezi olmasa bile, bu asimetri arka planına karşı görünüm, beyin maddesine bir kanama olduğunu gösterir.

Subdural hematom ile semptomlar, belirgin bir “hafif boşluk”tan sonra daha sık ortaya çıkar. Sekonder asfiksi atakları, tonik veya tonik-klonik konvülsiyonlar (bazen bir tarafın uzuvlarında lokal), anizokori, kontralateral tarafta bradikardi eğilimi olan nabız asimetrisi karakteristiktir. Hemiparezi daha az sıklıkla ve 2-3 gün sonra tespit edilir.

Bir doğum hastanesinde ve özellikle hastanede, normal gelişen bir çocukta in utero'da asfiksi veya mekanik doğum travması (veya her ikisinin bir kombinasyonu) nedeniyle doğum sırasında meydana gelen serebrovasküler kaza ile asfiksi arasında ayırıcı tanı yapılması gerekir. çeşitli intrauterin patolojiler üzerinde katmanlama. Disrafik stigmalar - kafa ve yüz iskeletinin yanlış oranı, kulak kepçelerinin yapısındaki deformasyon, sindaktili vb., bir dereceye kadar konuşmaya izin verir.

olumsuz bir embriyonik dönem hakkında. Doğumdan sonraki ilk günlerden itibaren hızlı büyüme eğilimi olan doğumda başın büyük boyutu, sık tekrarlanan polimorfik konvülsiyonlar, doğumdan hemen sonra uzuvlarda belirgin spastisite belirtileri - ■ doğum öncesi meningoensefalit veya ihlal hakkında düşünmemize izin verir. beyin ve beyin omurilik sıvısının oluşumu, fetal dönemde kronik hipoksiye bağlı sistemler.

Genellikle intrauterin yetersiz beslenme belirtileri olan çocuklarda intrauterin serebral yetmezlik tespit edilir.

Klinik serebrovasküler olay belirtileri olan yenidoğanlarda, ayırıcı tanı için şu anda çeşitli ek araştırma yöntemleri kullanılmaktadır: spinal ponksiyon, transillüminasyon (diyafanoskopi), elektroensefalografi, reoensefalografi ve ekoensefalografi, retina ve fundus durumunun incelenmesi.

Spinal ponksiyona ve beyin omurilik sıvısındaki değişikliklere özel dikkat gösterilmelidir. Tekrarlayan konvülsiyonlar, doğum hastanesinde delinmenin doğrudan bir göstergesidir. Bir delme işlemi yapılırken, normalde yenidoğanlarda 80 ila 100 mm su arasında değişen sıvı basıncı kontrol edilir. Sanat.

Yenidoğanların değişmeyen beyin omurilik sıvısında, 1 mm3'teki hücresel elementlerin sayısı 5 ila 15-20, protein -% 0.165 ila% 0.33, şeker, kural olarak, düşüş eğilimi ile 0,5 g / l'den fazla değil . Prematüre bebeklerde, beyin omurilik sıvısının doğası, zamanında doğan bebeklerden farklı değildir (Yu. N. Baryshnev, 1971). Subarakmoidal kanama ile, beyin omurilik sıvısında taze ve süzülmüş eritrositler bulunur, bileşimlerinde bir değişiklik (nötrofillerin görünümü) ile artan sayıda lökosit olabilir, bu da bazen ilk semptomlarla ayırıcı tanı yapmayı zorlaştırır. pürülan menenjit. Beyin omurilik sıvısının görünümü karakteristiktir: büyük bir kanama ile etin rengi değişir.

Transillüminasyon basittir ve herhangi bir doğum hastanesinde mevcuttur. Muayene tekniği, karanlık bir odada kafatası kemiklerinin özel bir lamba ile aydınlatılmasından ibarettir. Normalde, bir korol şeklinde lambanın etrafındaki parıltı, ön ve parietal kemikler bölgesinde 1.5-2 cm'yi geçmez, oksipital kemikler bölgesinde 1 cm'dir.Ödem ile korolla artar, subaraknoid boşlukta beyin omurilik sıvısının aşırı üretimini gösterir.

Beynin malformasyonları (porensefali, beyin yapılarının çeşitli bölümlerinin atrofisi, beynin ilerleyici damlaları, vb.), Işının diğer yarımküreye girmesi, ışıldamanın yayılması şeklinde ışıldama ihlalleri ile tespit edilir. kafatası boyunca yaygın olarak, vb.

Serebral dolaşımın ihlali durumunda, elektroensefalografik bir çalışma kullanılarak beyin fonksiyonundaki değişiklikler tespit edilebilir. Vasküler ve beyin omurilik sıvısı değişikliklerinin ciddiyetine, serebral ödemin derinliğine ve lokal hasara bağlı olarak, EEG, yavaş yüksek genlikli dalgaların görünümü ile beynin biyoelektrik aktivitesinin farklı derecelerde inhibisyonunu ortaya çıkarır. Konvülsif bir sendromun varlığı, hem akut hem de yavaş yüksek genlikli dalgaların genelleştirilmiş paroksizmleri ile doğrulanır (Yu. A. Yakunin,

1974) . Konvülsif sendromu olmayan bu tür dalgaların görünümü, intrauterin patoloji ile ilgili olarak endişe verici olmalıdır.

Reoensefalografi yardımı ile beyin damarlarının kan doldurma durumunu, tonlarını ve ayrıca kafa içi kanamaları teşhis etmek mümkündür. Yenidoğan döneminin sonunda yenidoğanın normal bir reoensefalogramında dik bir anakrota, apekste orta derecede yuvarlaklık, katakrozun hızlı inişi ve dikrotik diş bulunur (KV Chachava, 1969). Reografik dalganın normu 0.149 Ohm'dur (ortalama genlik).

Serebral damarların artan kan dolumu ile serebral ödem, reoensefalograma yansır. En belirgin değişiklikler kanamalarla tespit edilir - subaraknoid kanama, anakroganın belirgin bir şekilde uzaması, katakrotun şişkinliğinde veya düzlüğünde bir artış (bazen interhemisferik asimetri ile) ile karakterize edilir. Parankimal kanama ile interhemisferik asimetriler artar - bir yarımkürede kan dolaşımında bir azalma. Bu değişiklikler, arteriyel giriş ve venöz çıkıştaki zorluklarla ilişkilidir (Yu. A. Yakunin, I. A. Rykina, 1973).

Ekoensefalografi, kafatası oluşumlarını teşhis etmek için nispeten yeni bir yöntemdir. Eko-ensefalogramları analiz ederken, beynin medyan yapılarından yansıyan M-eko sinyalinin kayması dikkate alınır; ventriküler indeks; ek impuls sayısı ve impulsların yarım küre asimetrisi ile M-eko'nun konumu ve şekli; yüzde olarak sinyal genliğinin bir tahmini ile yankı titreşimlerinin (yansıyan sinyaller) miktarı ve kalitesi (I. A. Skoruneky, 1968).

Sağlıklı yenidoğanlarda M-eko kayması gözlenmez; ventriküler indeks 1.6-1.8'dir; yankı titreşimlerinin genliği %30'dur, büyüme faktörü 0.18 + 0.01'dir (N. S. Kare, 1974).

Ultrason ekolokasyon, lokal ve genel beyin ödemi, hipertansiyon-hidrosefalik sendromu ve çeşitli kafa içi kanama tiplerini teşhis edebilir. N. S. Kare'ye göre, kanaması olan çocuklarda, beynin medyan yapılarının (M-eko) 1-6 mm, çoğunlukla üçüncü ventrikülün projeksiyon bölgesinde yer değiştirmesi vardır. Subaraknoid-parankimal kanamalar pratik olarak yer değiştirme (1,5-2 mm) vermez, subdural hematom ile M-eko 4-5 mm yer değiştirir.

Serebrovasküler kazaların tedavisi, doğum odasında resüsitasyon ile birlikte başlar - bunlar yeterli nefes almayı sağlar ve ikincil asfiksiyi önler.

Serebral dolaşımın normalleşmesi, ancak genel olarak kan dolaşımının normalleşmesi koşuluyla mümkündür. Şiddetli hemodinamik bozukluklarla tedavi, bu kitabın genel bölümünde belirtilen ilkelere göre yapılır.

Endikasyonlara bağlı olarak beynin hemo- ve likorodinamiğini eski haline getirmek için dehidrasyon tedavisi uygulanır. Şiddetli vakalarda, beynin oksijen ihtiyacını azaltan, ödemi azaltan, beyin damarlarındaki kan akışını ve mikro dolaşımı iyileştiren kranyo-serebral hipotermi belirtilir (G. M. Savelyeva, 1973; K. V. Chachava, 1971, vb.). Bu nedenle, K.V. Chachava, bir çocuğun doğumundan önce bile kranyo-serebral hipotermi yapılmasını önerir.

Bu amaçla, fetüsün sunum kafasına bir vakum kabı yerleştirilir - bir vantuz. Serebral korteksin sıcaklığı 20-30°C'ye düşerken, kabın dış ve iç plakaları arasındaki boşluğa giren sıvı nitrojen buharları ile soğutma gerçekleştirilir. Fetal hipotermi için endikasyonlar: başarısız tıbbi tedaviden sonra asfiksi, acil operatif doğum olasılığını dışlayan obstetrik durumlar (başın yüksek durması, serviksin yetersiz açılması) (K. V. Chachava, 1971).

Yenidoğanda kranyo-serebral hipotermi, nöroplejik ve antihistaminik ilaçların kullanımının arka planına karşı gerçekleştirilir, çoğunlukla droperidol ile sodyum hidroksibutirat kullanılır.

Bir çocuğun kafa derisinin cildini 8-10 ° C sıcaklıkta akan su ile soğutmak için, ev aleti "Cold-2" (N. S. Baksheev, 1972) kullanılabilir. Kafa derisine su dökülen ve jet uzunluğunun 3-4 cm'yi geçmemesi gereken bir duş ünitesi de kullanılır.Kranyo-serebral hipotermi sırasında, kulak kanalındaki sıcaklık (26-28 ° C) ve içindeki sıcaklık rektum sürekli izlenir ( 30 ila 32°C). Belirtilen sıcaklık, beynin orta derecede (23-25°C) hipotermisine karşılık gelir (GM Savelyeva, 1973).

Diprazin, klorpromazin ile kombinasyon halinde, hipotermi için kullanılan litik karışımın bir parçası olan ve sinir sisteminin uyarılabilirliğini, öncelikle beynin retiküler oluşumunu azaltan ana ajandır (MD Mashkovsky, 1972). Yenidoğanlarda aminazin ve diprazin dozları günde 2 ila 4 mg / kg arasında değişir, kombine kullanımları ile doz yarı yarıya azalır.

Konvülsif bir sendrom ortaya çıktığında, diazepam (s.126) ve fenobarbital (s.111) eklenir.

Diazepam ve özellikle sedatif ve antikonvülzan olarak fenobarbital, sodyum hidroksibutirat (GHB) ve droperidol ile kombinasyon halinde ve daha hafif vakalarda tek başına kullanılır.

Bu terapi ile eş zamanlı olarak, beyin beslenmesini iyileştirmek ve doku oksijen ihtiyacını azaltmak için, enjeksiyon başına 10 mg'lık %1'lik bir çözelti içinde intramüsküler ve intravenöz olarak ATP'nin tekrar tekrar uygulanması ve intramüsküler ve intravenöz glukoz ile birlikte 8 mg/kg kokarboksilaz endikedir.

Beyindeki metabolik süreçleri iyileştirmek için, biyostimülanların dahil edilmesi gösterilmiştir: glutamik asit, gammalon, ancak, merkezi sinir sisteminin depresyonu ile ortaya çıkan durumlarda, özellikle çocuklarda 5-7 günden daha erken olmamak kaydıyla kullanımları mümkündür. doğum öncesi patoloji. Heyecan varlığında, bu ilaçlar fenobarbitalin arka planına karşı dikkatli bir şekilde verilir, çünkü çocuğun artan konvülsif hazırlığı ile konvülsif nöbetlere neden olabilirler.

Serebral ödemle mücadele etmek için, plazmanın ozmotik basıncını artıran ve beyinden ve diğer dokulardan kana sıvı akışına katkıda bulunan hipertonik çözeltiler kullanılır (bu, sıvının böbreklerden atılımını arttırır). Hipertonik çözeltilerin etkisi altında kafa içi basıncında bir azalmaya, beyin fonksiyonlarının restorasyonuna yol açan serebral kan akışındaki bir artış eşlik eder. Yaygın olarak kullanılan hipertonik glikoz çözeltileri, kan basıncını% 14 ve kısa bir süre (35-40 dakika) azaltır, bu nedenle bunları yalnızca glikozun ödem önleyici etkisini artıran plazma ile aynı anda kullanmak mantıklıdır (I. Kandel, M. N. Chebotarev, 1972). Yenidoğanlarda plazma ile eş zamanlı olarak 8-10 ml/kg %15-20 glukoz solüsyonu kullanılır.

Dehidrasyon amacıyla, belirgin bir diüretik etkisi olan kan-beyin bariyerine yüksek ozmotik gradyanlı ilaçlar reçete edilir. Bu ozmodiüretikler grubunda önde gelen ilaç mannitoldür (s. 106).

Gliserin (gliserol), glikoz veya şeker şurubu ile %50'lik bir çözelti içinde ağızdan verilen ve günde 2-3 kez '/g çay kaşığı olarak verilen trihidrik bir alkoldür.

İlk günün sonunda mannitol yokluğunda saluretikler reçete edilir. Yenidoğanlarda furosemid daha yaygın olarak kullanılır.

Diüretiklerin serebral ödemdeki bağımsız etkisi, hipertonik çözeltilerle kombinasyondan daha az etkilidir, bu nedenle diüretiklerin plazma ve glukoz uygulamasıyla birleştirilmesi tavsiye edilir.

Daha hafif vakalarda, beyin ödemini gidermek için 0,2 ml / kg %25 magnezyum sülfat çözeltisinin eklenmesi tavsiye edilir. Beyin ödemini azaltmak ve eski haline getirmek için

Konunun alaka düzeyi.Çocuk popülasyonu arasında, ciddi bir seyir, komplikasyonların varlığı ve olumsuz bir prognoz ile karakterize edilen kardiyovasküler sistem hastalıkları çok yaygındır. Çoğu zaman, hastalar özellikle akut kalp yetmezliği, kardiyak aritmiler, vejetatif krizler, hipoksik krizler vb. için acil önlemlere ihtiyaç duyarlar. Pratik faaliyetler, çocuk doktorlarının, pratisyen hekimlerin ve acil servis hekimlerinin kardiyovasküler hastalıklarda acil bakım alanında sağlam bilgi ve pratik becerilere sahip olmasını gerektirir. çocuklarda.

Ortak hedef. Kalp yetmezliği, pulmoner ödem, kardiyak aritmiler, bayılma, çökme, vejetatif krizler, hipoksik kriz için teşhis ve acil bakım konusunda bilgi ve becerileri geliştirmek.

belirli hedef.Şikayetlere, hastalığın anamnezine, objektif muayene verilerine dayanarak, kalp yetmezliği, bayılma, çöküş, hipertansif, hipoksik ve vejetatif krizler, hayatı tehdit eden kardiyak aritmiler vb. Ana belirtileri belirler, ayırıcı tanı yapar, gerekli yardımı sağlar.

teorik sorular

1. Akut kalp yetmezliğinin etiyolojisi ve patofizyolojisi.

2. Senkop, çökme, hipertansif, hipoksik ve vejetatif krizler, akciğer ödemi, yaşamı tehdit eden kardiyak aritmilerin klinik belirtileri.

3. Pulmoner ödem için acil bakım taktikleri.

4. Hipoksik krizde acil bakım taktikleri.

5. Ventriküler fibrilasyon için acil bakım taktikleri.

6. Atriyal fibrilasyon için acil bakım taktikleri.

7. Morgagni-Adams-Stokes sendromunda acil bakım taktikleri.

8. Paroksismal taşikardi için acil bakım taktikleri.

9. Bayılma için acil bakım taktikleri.

10. Çökme durumunda acil bakım taktikleri.

11. Bitkisel krizlerde acil bakım taktikleri.

12. Hipertansif krizde acil bakım taktikleri.

Göstergesel faaliyet temeli

Derse hazırlanırken, konunun grafolojik yapısı, tedavi algoritmaları (Şekil 1-7), literatür kaynakları aracılığıyla ana teorik konulara aşina olmanız gerekir.

pulmoner ödem

pulmoner ödem- bu, pulmoner dolaşımdan kanın içeri ve dışarı akışı arasındaki tutarsızlığın arka planına karşı akut sol ventrikül kardiyak dekompansasyonunun bir tezahürüdür, kılcal basınçta bir artış, sıvının alveollere nüfuzunda bir artış ile.

Çok miktarda sıvının hızlı girişi ile kalp hasarı, zatürree, bronşiyal astım, anafilaktik şok, koma, kafa yaralanmaları, böbrek hastalıkları ile gözlenir.

Klinik bulgular. Prodromal dönemde taşikardi, kardiyak aritmiler, düşük nabız basıncı, astım atakları ve öksürük, anksiyete, nefes darlığı, siyanoz ve birçok farklı boyutta nemli raller görülür. BP yüksek veya normal.

Pulmoner ödemin ayrıntılı bir klinik tablosu: adynami, bilinç kaybı, siyanoz, nefes darlığı, bol köpüklü pembe balgam salgısı, taşikardi, kalp seslerinin sağırlığı, sık nabız zayıf dolum, akciğerlerde çok fazla ıslak hırıltı, önce alt kısımlarda, daha sonra tüm yüzeyde. Röntgende yoğun kararma.

1. Çocuğa güven verin, bacakları aşağı gelecek şekilde onu yüksek bir konuma getirin.

3. Uzuvlara 20-30 dakika venöz turnike uygulayın. Turnike distalindeki arterdeki nabız belirlenmelidir.

4. BCC'yi azaltmak için diüretikler gösterilir - lasix 0.1-0.2 ml / kg (1-2 mg / kg) / m, diakarb.

5. Akciğerlerde hafif bir durgunluk ile 1/2-1 tablo için nitrogliserin reçete edin. dilin altında.

6. Akciğer ödemine bronkospazm eşlik ediyorsa, 3-4 mg/kg dozunda eufillin %24 IM uygulayın.

7. Hastayı hemen hastaneye yatırın.

1. Hava yolu açıklığını geri yükleyin. Çocuğa yükseltilmiş bir kafa ile bir pozisyon verin. Köpüğü solunum yolundan çıkarın. Oksijen inhalasyonunu köpük kesiciler (%30-50 etil alkol veya %10 alkol veya eter antifomsilan çözeltisi) ile kombinasyon halinde gerçekleştirin.

2. Pulmoner dolaşımı boşaltmak ve BCC'yi azaltmak için:

- diüretikleri intravenöz olarak uygulayın: furosemid (lasix) 2-5 mg/kg;

-% 2'lik bir aminofilin çözeltisini intravenöz olarak enjekte edin (yaşamda 1 ml, ancak 5 ml'den fazla değil);

-% 1'lik bir promedol çözeltisi 0.1 ml / yaşam yılı vermek için in / in veya / m (2 yaşından büyük çocuklarda solunum depresyonu yokluğunda);

- kan basıncında bir azalma ile prednizolon 5-7 mg / kg enjekte edin;

- hiperkinetik tipte dolaşım bozuklukları durumunda, ganglionik blokerler (pentamin, benzoheksonyum, arfonad) reçete edin. 20 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde seyreltilmiş %5'lik bir pentamin çözeltisi veya kan basıncının kontrolü altında yavaş yavaş %5 glukoz IV uygulayın: 1-3 yaş arası çocuklar - 1-3 mg/kg, 3 yaş üstü - 0,5- 1mg/kg kg. 1-3 yaş arası çocuklara - 0,5-1,5 mg / kg, 3 yaş üstü - 0,25-0,5 mg / kg / m2'lik bir benzoheksonyum çözeltisi reçete edilebilir.

3. Hipokinetik tipte dolaşım bozukluklarında kardiyak debiyi arttırmak için sempatomimetik aminlerin (dopamin, dobutamin) veya kardiyak glikozitlerin (strophanthin, digoksin) kullanımı endikedir. Lineomat infüzyon pompasını kullanarak dopamin 3-6 µg/kg/dk veya dobutamin 2,5-8 µg/kg/dk enjekte edin. Hemodinamiğin stabilizasyonu ile, 0.01 mg / kg'lık bir dozda% 0.05'lik bir strofantin çözeltisi veya 0.03 mg / kg'lık bir digoksin (orta derecede doygunluk oranıyla - üç gün içinde) intravenöz veya enteral olarak reçete edilebilir. Ardından idame dozuna geçin - doygunluk dozunun 1/5'i.

4. Miyokarddaki metabolik süreçleri iyileştirmek ve asit-baz dengesini düzeltmek için kardiyometabolik ajanlar (polarize edici karışım -% 10 glikoz çözeltisi 5 ml / kg ve panangin 0.5-1.0 ml / yaşam yılı; fosfaden, kokarboksilaz, riboksin, mildronat, Kardonat vb.).

5. Profilaktik amaçlar için geniş spektrumlu antibiyotikler uygulayın.

6. Altta yatan hastalığın tedavisi.

Akut sağ kalp yetmezliği

Akut sağ kalp yetmezliği pulmoner dolaşımdaki kan akışında ani bir azalmanın eşlik ettiği patolojik durumlarda ortaya çıkar (yenidoğanlarda solunum bozuklukları sendromu, bronşiyal astım atağı, atelektazi, hidrotoraks, pulmoner dolaşımda kan akışının tükenmesi ile konjenital kalp kusurları, hızlı transfüzyon eşzamanlı kalsiyum ve novokain uygulaması olmadan sitrat kanının, hipertonik çözeltilerin hızlı intravenöz uygulanması, vb.).

Klinik bulgular. Sternumun arkasında sıkışma hissi, kardialji, boğulma, halsizlik şikayetleri. Siyanoz, soğuk ter, juguler damarların şişmesi, karaciğerde, küçük çocuklarda - ve dalakta hızlı bir artış var. Periferik ödem, bayılma olabilir. Kalbin sınırları sağa kaydırılır. Taşikardi. BP azalır. Kalp sesleri zayıflar, II tonunun pulmoner arter üzerindeki aksanı duyulur.

Hastane öncesi aşamada acil bakım

1. Çocuğa güven verin, bacakları aşağıdayken ona yüksek bir pozisyon verin.

2. Mümkünse temiz havaya erişim sağlayın, oksijen inhalasyonu yapın.

3. Kalp yetmezliğine yol açan altta yatan hastalığın tedavisi:

- tükenmiş pulmoner kan akışı ile kalp kusurları - miyotropik antispazmodikler ve b-blokerler (propranolol);

- bronşiyal astım atağı ile - bronkospazmolitikler, glukokortikoidler;

- yabancı cisim ile - solunum yolundan yabancı bir cismin çıkarılması;

- pulmoner emboli ile - heparin, fibrinolitik ajanlar.

4. Yoğun bakım ünitesinde hemen hastaneye yatış.

Hastane aşamasında acil bakım

1. Oksijen tedavisi. Akciğerlerin suni havalandırması.

2. Kardiyotonik ilaçlar (dopamin / dobutamin). İlaçlar obstrüktif hipertrofik kardiyomiyopati, şiddetli aort darlığı, şiddetli perikardit, atriyal fibrilasyonda kontrendikedir!

3. Diüretikler uygulayın IV: furosemid (Lasix) 2-5 mg/kg.

4. Asit-baz dengesinin düzeltilmesi.

5. Su ve elektrolit dengesinin düzeltilmesi.

hipoksik kriz

hipoksik kriz(dispne siyanotik atak) - Fallot hastalığı olan çocuklarda, manipülasyonlara yanıt olarak fiziksel aktivite, psiko-duygusal stres, eşzamanlı enfeksiyonlarda artışla ortaya çıkan nefes darlığı ve siyanozda önemli bir artış.

Klinik bulgular. Bir saldırı sırasında, çocuk zorla pozisyon alır, çömelir veya bacakları midesine çekilerek yatar. Kısa bir saldırı bayılmaya neden olmaz, uzun süreli bir koma, bozulmuş beyin dolaşımı eşlik eder. Keskin bir zayıflık, mukoza zarlarında ve ciltte siyanoz, taşikardi, sık ve derin nefes alma vardır. Pulmoner arter darlığının gürültüsü kaybolur, kan basıncı düşer.

Hastane öncesi aşamada acil bakım

1. Serbest nefes almayı sağlayın: Sıkan giysileri çıkarın, odayı havalandırın.

2. Oksijen inhalasyonu gerçekleştirin.

3. Çocuğu rahatlatın, sakinleştirici reçete edin - seduxen, pipolfen, vb.

4. Gerekirse, s / c promedol% 1'lik 0.1 ml / yaşam yılı solüsyonu ekleyin.

Sık ve uzun süreli ataklarla hastaneye yatış belirtilir.

Hastane aşamasında acil bakım

1. Oksijen inhalasyonunu atayın.

2. Hastane öncesi aşamada verilmemişlerse, kordiamin veya promedol girin.

3. Polisitemiyi düzeltmek için 5-10 ml/kg IV damla reopoliglyukin reçete edin.

4. Pulmoner arter spazmı, 1 ml / dak veya 0.005 mg / dak hızında yavaş yavaş 10 ml% 20 glikoz çözeltisi içinde 0.1-0.2 mg / kg IV obzidan çözeltisi ile durdurulur.

5. Konvülsiyon durumunda, 50-100 mg/kg IV dozunda %20'lik sodyum oksibutirat solüsyonunu yavaşça enjekte edin.

6. Atak devam eder ve hipoksik koma oluşursa mekanik ventilasyona geçin.

ventriküler fibrilasyon

ventriküler fibrilasyon bir tür dolaşım durmasıdır. Şiddetli kardiyovasküler patolojide terminal dönemde veya kısa bir süre için görülür. Fibrilasyon koşulları altında, ventriküllerin kasılmaları bir bütün olarak durur, yalnızca bireysel kas liflerinin kasılmaları gerçekleşir.

Klinik bulgular klinik ölüme karşılık gelir. Hemodinamiğin durdurulması sonucunda hastalar bilinçlerini kaybeder ve nefes almayı bırakır. EKG'de sürekli şekil, yükseklik, yön ve süre değişen dalgalar kaydedilir.

Acil Bakım

1. A, B, C ilkelerine göre resüsitasyon.

2. Elektrik çarpması ile acilen defibrilasyon yapın. 1000 V ile başlayın ve ardından voltajı her seferinde 500 V artırarak 3500 V'a çıkarın.

3. Kardiyak aktivite yeniden başlamadıysa, izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde 1-2 mg/kg dozunda lidokain veya 1 mg/kg (en fazla 50 mg) aymalin intravenöz olarak enjekte edin.

4. Etki yoksa elektropuls tedavisini tekrarlayın. Bununla birlikte, ventriküler fibrilasyona yol açan faktörleri hariç tutun - hipoksemi, hiperkapni, hiperkalemi, kanama.

Atriyal fibrilasyon

Atriyal fibrilasyon- frekansları 1 dakikada 600'e ulaştığında, bireysel atriyal kasların koordine olmayan, kaotik kasılmaları ile karakterize karmaşık bir kalp ritmi bozukluğu.

Şiddetli miyokardiyal hasar (romatizma, doğuştan kalp kusurları, miyokardit) ile ortaya çıkar. Taşi ve bradiaritmik atriyal fibrilasyon vardır.

Klinik bulgular. Bir atak sırasında hastalar bir korku hissi yaşarlar. Oskültasyon, aralarında farklı aralıklar olan çeşitli ses tonlarının tonlarını ortaya çıkardı. Karakteristik, nabzın "eksikliği" dir. Genellikle dolaşım bozukluklarının belirtileri vardır. EKG'de P dalgası yok, atriyal fibrilasyon P dalgalarının ortaya çıkması nedeniyle izoelektrik hat dalgalı, RR aralıkları eşit olmayan, düzensiz.

Acil Bakım

1. Çocuğa güven verin. Nemlendirilmiş oksijen verin. EKG yap.

2. Taşiaritmik formda, kardiyak glikozitler (%0.06 corglycone çözeltisi veya% 0.06 strophanthin çözeltisi 0.05 ml / yaşam yılı), b-blokerler (anaprilin, inderal, obzidan - 1-2 mg /kg) ile kombinasyon halinde uygulanabilir. / gün 3-4 doz), izoptin (20 ml% 5 glikoz çözeltisi içinde 0.1-0.15 mg / kg).

3. Ardından kardiyak glikozitlerin ve potasyum tuzlarının idame dozlarına geçin. Organik kalp lezyonlarının yokluğunda tedavi etkisiz ise, kalp ritmini sürdürmek için yüzey anestezisi ve 1000-4000 V voltaj altında 0,01 s boyunca defibrilasyon yapın.

Morgagni-Adams-Stokes sendromu

Kalp atış hızının 1 dakikada 20-30'a düşürülmesi serebral iskemiye ve Morgagni-Adams-Stokes sendromunun gelişmesine yol açar.

Klinik bulgular. Bir saldırı sırasında, hastalar beynin önemli bir hipoksisini gösteren baş dönmesi, bayılma, kasılmalar yaşarlar.

Acil Bakım

1. Sternumun orta ve alt üçte birinin sınırında keskin bir sarsıntı ile dolaylı bir kalp masajı başlatın.

2. Solunumun durması durumunda ağızdan ağza yöntemiyle suni teneffüs yapın.

3. %0.1 adrenalin hidroklorür solüsyonu ve %0.1 atropin sülfat solüsyonu (1 yıllık yaşamda 0.05 ml) ile %10 kalsiyum klorür solüsyonu (1 yıllık yaşamda 0.3-0.5 ml) birlikte intrakardiyak olarak enjekte edilir.

4. İstisnai durumlarda kalbin elektriksel uyarımı yapılır.

5. Kısa asistoli atakları ile dilin altına 0,5-1 masa koymak gerekir. isadrin, %0,2'lik bir norepinefrin çözeltisi 0,5-1 ml veya %0,05 alupent çözeltisi (1 yıllık yaşam için 0,1 ml, ancak 1 ml'den fazla olmayan) eklemek için içeri / içeri, bunlar 200 ml% 5 glikoz çözeltisi içinde seyreltilir . EKG kontrolü altında uygulama hızı 1 dakikada 10-12 damladır.

Morgagni-Adams-Stokes atağı geçiren hastaların yapay kalp pili implantasyonu ile ilgili sorunu çözmek için bir kalp cerrahına danışmaları gerekir.

Paroksismal taşikardi

Paroksismal taşikardi kalp kasılmalarında önemli bir artışın beklenmedik bir atağı ile karakterizedir (1 dakikada 160-200).

Supraventriküler ve ventriküler paroksismal taşikardi vardır.

Klinik bulgular. Aniden kalp bölgesinde rahatsızlık, basınç ve ağrı şikayetleri var. Baş dönmesi, bayılma, kusma, soluk cilt, nefes darlığı, şah damarlarında nabız atması ve bazen dolaşım bozukluklarının belirtileri olabilir. Oskültasyon, kalp kasılmalarının belirgin bir şekilde hızlanmasıyla belirlenir, kan basıncı düşer, küçük dolumun nabzı.

Hastane öncesi aşamada acil bakım

1. Çocuğu rahatlatın, nemlendirilmiş oksijen verin. EKG yap.

2. Sakinleştirici reçete edin (seduxen 1/2-1 tablet, corvalol, kediotu tentürü yaşam yılı başına 1-2 damla); yaşa bağlı olarak panangin 1/2-1 tablet.

3. Supraventriküler paroksismal taşikardi formu olan 5 yaşından büyük çocuklarda, vagus sinirinin tonunu refleks olarak artıran yöntemler kullanılır: karotis sinüs bölgesinde mekanik basınç, bir Valsalva manevrası - maksimum inspirasyonda zorlama nefesi 30-40 s tutarken; suni kusma, sert yiyecek parçalarını yutma, cildin soğuk ovulması veya yüze soğuk kompres uygulanması. Danini-Ashner testi (göz kürelerine baskı) retina dekolmanı riski nedeniyle önerilmez.

4. Hastayı hastaneye yatırın.

Hastane aşamasında acil bakım

EKG verilerine göre, His demetinin bacaklarının fonksiyonel blokajı nedeniyle QRS kompleksi dar veya genişse:

1. İntravenöz fenibut veya karbamazepin (bir kez 50-100 mg) veya geçmişte etkili olan bir antiaritmik ajanın 1/2 dozunu verin. 6 aydan küçük çocuklara 0,5 ml, 6-12 ay için 0,8 ml, 1-7 yaş için 1 ml, 8-10 yaş için 1,5 ml, 2 ml'den fazla dozda intravenöz olarak %1'lik trifosadenin (ATP) solüsyonu verin. 10 yıl. Uygulama etkisiz ise, birkaç dakika arayla (en az 2 dakika) iki kez daha tekrarlanabilir.

2. Etki yoksa, 0.1-0.15 mg / kg dozunda verapamil'in intravenöz yavaş (en az 3 dakika) uygulanması endikedir (yeni doğanlar için - 0.75 mg, bebekler için - 0.75-2 mg, 1 -5 yıl - 2-3 mg, 6-14 yaş - 2.5-5 mg, klinik etkiye kadar) salin içinde. Verapamil, Wolff-Parkinson-White sendromu, AV blokajı, hasta sinüs sendromunda kontrendikedir. Potasyum ve magnezyum asparajinatı 2-5 ml'de veya oral olarak 1-2 mg / kg'da bir kez atayın.

3. Atriyal paroksismal taşikardi varlığında, propranolol 110-100 mcg / kg IV'ün 10 dakika boyunca yavaş yavaş reçete edilmesi tavsiye edilir, maksimum tek doz 1 mg'dır, uygulama birkaç dakika sonra, 3 enjeksiyona kadar tekrarlanabilir. . İlaç, bronşiyal astım, AV blokajı, hasta sinüs sendromu, arteriyel hipotansiyonda kontrendike olan Wolff-Parkinson-White sendromunda etkisizdir.

4. Etkisi yoksa %5 amiodaron solüsyonu %0.9 sodyum klorür solüsyonu veya %5 dekstroz solüsyonu intravenöz olarak enjekte edilir. 20-40 dakika boyunca 3-5 mg/kg başlangıç ​​yükleme dozu, ardından 3-6 saatte 0.5 mg/dk idame dozu; toplam günlük doz klinik etkiye kadar 10 mg/kg'dan veya ağızdan 5-10 mg/kg'dan fazla değildir.

EKG geniş bir QRS kompleksi gösteriyorsa:

1. Yavaş yavaş (3-4 dakika) 1'lik lidokain çözeltisini 0,5-1,0 mg / kg dozunda 10 ml% 5'lik glikoz çözeltisi veya salin içinde atayın. Etkisi yoksa, enjeksiyonu 5 dakika sonra tekrarlayın.

2. Etki yoksa, 0.15-0.2 ml / kg (10 ml'den fazla olmayan) veya bir yıla kadar - 0.7 mg'lık bir dozda 10 ml salin içinde çok yavaş bir şekilde% 10'luk bir prokainamid çözeltisi ekleyin. / kg, 1 yaşından büyük - 15 mg / kg. Aynı zamanda, kas içine 0.1 ml / yaşam yılı (1 ml'den fazla olmayan) bir dozda% 1'lik bir fenilefrin çözeltisi verin.

Alternatif: 10 ml salin veya %5 glukoz çözeltisi içinde tek bir intravenöz yavaş %2.5 aymalin 1 mg/kg (en fazla 50 mg) solüsyonu uygulayın veya klinik duruma kadar aymalin 1-3 mg/kg/gün oral olarak 3 doz halinde uygulayın. etkisi veya propafenon içinde 5-15 mg/kg/gün klinik etkiye kadar 3 doza bölünür.

3. Etki eksikliği 2 J/kg kardiyoversiyon gerektirirken paroksizm devam eder - 4 J/kg. Etkisi yoksa, şemayı tekrarlayın: kardiyopulmoner resüsitasyon - ilaç tedavisi - kardiyoversiyon.

Bayılma

Bayılma- vasküler tonusun (merkezi sinir sisteminin organik lezyonları, otonomik disfonksiyon) merkezi mekanizmasını ihlal eden serebral hipoksiye bağlı kısa süreli bilinç kaybı, kas tonusundaki değişiklikler (miyopati), kan akışının keskin bir şekilde kısıtlanması kalp (akut kan kaybı, kasılmalar, konstriktif perikardit), kalp hasarı (aort yetmezliği, önemli bradikardi, miyokardit), vb.

Klinik bulgular. Baş dönmesi, kulak çınlaması, mide bulantısı, kısa süreli bilinç kaybı. Hasta soluk, cilt terle kaplı, nabzı yavaşlıyor.

Hastane öncesi aşamada acil bakım

1. Hastaya yatay bir pozisyon sağlayın, alt uzuvları 30-45° açıyla kaldırın.

2. Serbest nefes almayı sağlayın - yakayı, kemeri açın, sıkan giysileri çıkarın, odayı havalandırın.

3. Yüzünüzü soğuk suyla silin. Üst solunum yollarını tahriş eden bir sıvının (amonyak, eter, sirke) solunmasına izin verin. Senkop gecikirse hastaneye yatış belirtilir.

Hastane aşamasında acil bakım

1. Uzamış senkop durumunda, IM,% 10'luk kafein sodyum benzoat çözeltisi 0.1 ml / yaşam yılı veya kordiamin 0.1 ml / yaşam yılı,% 1 mezaton çözeltisi 0.1 ml / yaşam yılı (1 ml'den fazla değil) . Önemli hipotansiyon ve bradikardi durumunda,% 0.1'lik bir atropin çözeltisi 0.1 ml / yaşam yılı (1 ml'den fazla değil) s / c veya / m etkilidir.

2. Etkisi yoksa yoğun bakım ünitesinde veya yoğun bakım ünitesinde yatış belirtilir.

3. Bilinci geri yükledikten sonra, hastaya sıcak çay içirin, yatıştırın, uzuvları ovalayın, ısıtma pedleri ile örtün.

Yıkılmak

Yıkılmak- vasküler tonda bir düşüş ve dolaşımdaki kan hacminde bir azalmanın eşlik ettiği akut vasküler yetmezlik, arteriyel ve venöz basınçta keskin bir azalma, serebral hipoksi belirtileri ve hayati fonksiyonların depresyonu ile kendini gösterir.

Sempatotonik, vagotonik ve paralitik formlar belirlenir.

Klinik bulgular. Sempatonik form, arteriyollerin spazmı ve kalbin ve ana damarların boşluklarında kan birikmesi sonucu pnömoni, nörotoksikoz, kan kaybı veya dehidrasyonun arka planında ortaya çıkar. Sistolik kan basıncı arttı, nabız azaldı, taşikardi, kan dolaşımının merkezileşmesi.

vagotonik form arteriyovenöz anastomozların genişlemesi, bozulmuş mikro sirkülasyon, dokulara kan akışının azalması, hipoksi sonucu kan basıncında keskin bir düşüş nedeniyle. Bradikardi eşlik eder.

felçli biçim kılcal damarların pasif genişlemesine neden olur. Bilinç bulanık, taşikardi, kan basıncı önemli ölçüde azalır, nabız gergin, cilt soğuk, yapışkan terle kaplıdır.

Durumun ciddiyeti, kan basıncındaki azalma derecesinden kaynaklanmaktadır.

Hastane öncesi aşamada acil bakım

1. Hastaya rahat bir yatay pozisyon verin, alt uzuvları 30-45° açıyla kaldırın.

2. Serbest nefes almayı sağlayın - sıkan giysileri çıkarın, odayı havalandırın.

3. Üst solunum yollarını tahriş eden sıvıyı içinize çekin.

4. Uzuvları ovalayın veya masaj yapın. Hastayı ısıtma pedleri ile örtün, bir battaniye ile örtün.

5. s / c% 10'luk kafein sodyum benzoat çözeltisini 0.1 ml / yaşam yılı (en fazla 1.0 ml) tanıtın.

Hastane aşamasında acil bakım

1. Glukokortikosteroidleri aynı anda tek bir dozda reçete edin: Sempatonik formda prednizon 3-5 mg/kg IV veya IM veya deksametazon 0.5-1 mg/kg IV, vagotonik ve paralitik formda hidrokortizon 10-15 mg/kg.

2. Reopoliglusin (10-20 ml/kg) veya plazma (5-10 ml/kg), glukoz-tuz çözeltilerinin intravenöz uygulamasıyla dolaşımdaki kan hacmini eski haline getirin. İnfüzyon hızı, çocuğun durumuna bağlı olarak belirlenir - 5-20 ml / kg / saat.

3. Etkisi yoksa, %0,2 noradrenalin çözeltisi intravenöz olarak enjekte edilir (1 yaşın altındaki çocuklar - 0.1-0.15 ml, 1-5 yaş - 0.3 ml, 6-10 yaş - 0.5 ml, 11-15 yaş - 0.75 ml) 50 ml %5'lik glikoz çözeltisi içinde 10-20 damla / dak hızında, en şiddetli vakalarda - 20-30 damla / dak kan basıncının kontrolü altında. % 1'lik bir mezaton çözeltisi 0.1 ml / yaşam yılı reçete edebilir, ancak intravenöz olarak 1.0 ml'den fazla olamaz.

4. Etkisi yoksa tansiyon ve kalp hızı kontrolü altında 8-10 mcg/kg/dk dopamin reçete edin. Yoğun bakım ünitesine transfer.

5. Mikrosirkülasyonu iyileştirmek için antiplatelet ajanlar (çanlar - 3-5 mg/kg), şikayet (10-20 mg/kg/gün) reçete edin.

6. Oksijen tedavisini, su ve elektrolit bozukluklarını düzeltin, asit-baz dengesini sürekli uygulayın.

bitkisel krizler

bitkisel krizler- bunlar otonom disfonksiyon sendromunun en çarpıcı ve dramatik belirtileridir. Bunlar şu şekilde karakterize edilir: paroksismal doğa, polissistemik vejetatif bozukluklar, duygusal-duygusal belirtiler. Sempatoadrenal, vagoinsular ve karışık krizleri tahsis edin.

sempatoadrenal kriz bazı hastalarda endişe hissi ile karakterizedir - korku, ateş ve kan basıncı, çarpıntı, taşikardi, midriyazis, hiperglisemi, soğuk ekstremiteler, ağız kuruluğu. Muhtemel baş ağrısı, kardialji, bağırsak peristaltizminin yavaşlaması. Saldırıya motor bozukluklar eşlik eder, poliüri ile biter. Panik atak, genellikle başka bir ataktan sürekli korku duymayı önceden belirler.

Vagoinsular kriz, bazen bilinç kaybına kadar giden kan basıncında bir azalmanın eşlik ettiği uyuşukluk, halsizlik, endişeli ruh hali şeklinde öncülerle başlar. Karakteristik: bradikardi, baş dönmesi, hiperhidroz, gastrointestinal diskinezi, mide bulantısı, epigastriumda rahatsızlık, bol ishal mümkündür. Ayrıca gırtlak spazmı, nefes darlığı ile birlikte nefes darlığı, migren benzeri baş ağrısı, alerjik döküntüler ve Quincke ödemi, yüzde sıcak basması olabilir.

Akış karışık genelleştirilmiş kriz sempatoadrenal ve vagoinsüler belirtiler eşlik eder.

Çoğu durumda, krizlerin doğası, çocuğun ilk bitkisel tonuna karşılık gelir. Krizin süresi birkaç dakikadan birkaç saate kadardır.

Hastane öncesi aşamada acil bakım

1. Çocuğa güven verin, ona rahat bir pozisyon verin, temiz havaya erişim sağlayın.

2. Yatıştırıcı etkisi olan fitoterapötik ajanlar (kediotu, melisa, ana otu, astragalus, yabani biberiye, şakayık, kartopu yaprakları ve çiçekleri, dereotu tohumları ve yaprakları, nane, adaçayı, safran, kekik vb.) veya corvalol, corvaldin 1 uygulayın. -2 adet 1 yıllık kullanım ömrü boyunca düşer.

sempatoadrenal kriz ile

1. Atak devam ederse, sakinleştiricilerden birini tek doz olarak reçete edin: seduxen 0.1 ml/yıl IM veya oral olarak 0.4 mg/kg; tazepam ağızdan günde 10-20 mg; 1-3 yaş arası çocuklar için sibazon - 0.001 gr, 3-7 yaş - 0.002 gr, 7 yaş üstü - 0.003-0.005 gr günde 2 kez; 1-2 yaş arası çocuklar için rudotel - 0.001 gr, 3-6 yaş - 0.001-0.002 gr, 7-8 yaş - 0.002-0.008 gr günde 2-3 kez.

2. Şiddetli taşikardi sırasında, β-blokerleri reçete edin: oral olarak 0,5-1 mg/kg propranolol (inderal). Potasyum preparatları (panangin, asparkam) gösterilmiştir.

3. Diensefalik nitelikteki paroksizmler için, 1-2 tablet piroksan (b-adrenerjik bloker) reçete edin. günde.

4. Kriz, hastanın artan hidrolabilitesi veya su-tuz dengesi bozuklukları arka planına karşı meydana gelirse, ağızdan bir kez 20-40 mg furosemid ve dil altında 2.5-5 mg nifedipin kullanımı ile acil tedaviye başlanmalıdır. damlalar halinde. Etkisi yoksa, 30 dakika sonra lasix veya furosemid uygulamasını tekrarlayın.

5. Yüksek tansiyon varlığında vazodilatörler endikedir: %1-2 papaverin solüsyonu, %0.5-1 dibazol solüsyonu veya noshpa, 0.1 ml/yıl IM. Etki yokluğunda, enjeksiyonun imkansızlığı, dilin altına 2.5-5 mg nifedipin (Corinfar) reçete edilir. Hızlı bir etki olmadığında, bu ilaçların diüretiklerle (Lasix 1 mg/kg IM veya IV) kombinasyonu mümkündür.

6. Konvülsif hazırlığın varlığında, intravenöz olarak 1-2 ml seduxen (% 0,5'lik bir çözelti (5-10 ml) yavaşça veya 0.2 ml / kg IV'lik % 25'lik bir çözelti) ile acil tedaviye başlanmalıdır ( 10 -20 ml).

7. Zor durumlarda, histeri tabakası olan daha büyük çocuklar, takipne, yaygın siyanoz varlığında, morfin uygulanabilir - 0.05 ml / yaşam yılı s / c.

Vagoinsular kriz ile

1. Isıtma pedleri ile örtün, ılık tatlı bir içecek verin.

2. Kan basıncında önemli bir azalma ile, 1 enjeksiyon başına 1 ml'den fazla olmayan, kordiamin 0.05-0.1 ml / yıl yaşam s / c veya% 1 mezaton 0.05-0.1 ml / yıl solüsyonu reçete edin.

3. En büyük uyarıcı etkiye sahip bitki kökenli adaptojenler (ginseng, Çin manolya asması, leuzea, eleutherococcus, zamaniha, Rhodiola rosea) günde 1-2 kez yemeklerden 30 dakika önce 1 kapak/yıllık tek bir dozda gösterilmiştir. ; vejetotropik ilaçlar: bellataminal (bellaspon) veya belloid.

4. Etki yokluğunda ve bradikardi varlığında, tek bir dozda (1 kg ağırlık başına) atropin reçete edin: 1 yaşın altındaki çocuklar - 0.018 mg (0.018 ml% 0.1'lik bir çözelti); 1-5 yıl - 0,016 mg (0,016 mi); 6-10 yıl - 0,014 mg (0,014 mi); 11-14 yaş - 0,012 mg (0,012 mi).

Karışık bir krizde

Antihipertansif ilaçların dozları 2 kat daha düşük olmalıdır. Belloid, bellaspon, bellataminal kullanmak mümkündür.

Bitkisel kriz devam ederse, hastaneye yatış belirtilir.

Hipertansif kriz

Hipertansif kriz - serebrovasküler kaza semptomları, sol ventrikül kalp yetmezliği, otonomik reaksiyonların eşlik ettiği kan basıncında keskin bir artış. Primer olarak son derece nadir, semptomatik arteriyel hipertansiyon (böbrek, kardiyovasküler, endokrin, nörojenik) ile oluşur.

Klinik bulgular. Keskin, delici baş ağrısı, uyuşukluk, bulantı, kusma, baş dönmesi, taşikardi, parestezi, ekstremitelerde titreme, kasılmalar, bulanık görme ve işitme. EKG'de izoelektrik çizginin altındaki ST segmentinde azalma, bifazik negatif T dalgası olabilir.

Hastane öncesi aşamada acil bakım

1. Çocuğa yarı oturma pozisyonu verin. Sıcak bir ayak banyosu yapın, omurga boyunca hardal sıvaları koyun. Çocuğu sakinleştir.

2. IM,% 1 dibazol çözeltisi 0.1-0.2 ml/yıl ve lasix 0.1 ml/yıl yaşam enjekte edin veya 3-4 dozda (gençler 10 mg/gün) sublingual nifedipin 0.25-0.5 mg/kg/gün reçete edin.

Etkisi yoksa hastayı hastaneye yatırın.

Hastane aşamasında acil bakım

1. Hastane öncesi aşamada reçete edilmemişse, diüretiklerle kombinasyon halinde %1 dibazol 0.1-0.2 ml/yıl IM veya IV uygulayın (Lasix 0.1 ml/yıl).

2. Serebral ödem ve konvülsiyonları önlemek için, intravenöz olarak %25 magnezyum sülfat solüsyonu 5-10 ml enjekte edin.

3. Patogenetik tedavi atayın. Renal hipertansiyonu durdurmak için, 6 aylıktan küçük çocuklara ağızdan kaptopril reçete edin. 0.05-0.5 mg/kg/gün, 6 aydan büyük. Obzidan (1 mg/kg) veya furosemid (1-3 mg/kg) ile birlikte 0.5-2.0 mg/kg/gün oral yoldan. Nifedipin 0.25-0.5 mg/kg/gün veya prazosin 0.05-0.1 mg/kg/gün (maksimum 0.5 mg/kg/gün) verilebilir.

Feokromositomanın neden olduğu krizlerde, b-blokerleri reçete edin: fentolamin 0.1-0.2 mg/kg IV, tropafen 10-30 mg IM veya 5-15 mg IV, fenoksibenzamin hidroklorür 10 mg/gün.

Edebiyat

Ana

1. Çocuklar için beslenme seçimi kardiyo-romatoloji / Volosovets O.P., Savvo V.M., Krivopustov S.P. ta іnshi / Kırmızı için. OP Volosovtsya, V.M. Savvo, S.P. Krivopustov. - Kiev; Harkov, 2006. - 246 s.

2. Çocuklarda ve ergenlerde primer arteriyel hipertansiyon / Maydannik V.G., Moskalenko V.F., Korenev M.M. ta іnshi / Kırmızı için. VG Maydannik ve V.F. Moskalenko. - K., 2006. - 389 s.

3. Ukrayna Sağlık Bakanlığı'nın 30.08.2004 tarih ve 437 sayılı emri. Hastanedeki ve hastane öncesi aşamalardaki çocuklarda acil durumlarda tıbbi yardımın klinik protokollerinin onaylanması hakkında.

4. Ukrayna Sağlık Bakanlığı'nın 19.07.2005 tarih ve 362 sayılı emri. Çocuklarda kardiyo-romatolojik hastalıkların tanı ve tedavisine yönelik protokollerin onaylanması hakkında.

5. Pediatride Tutarsızlıklar: Navch. posib. / Volosovets O.P., Marushko Yu.V., Tyazhka O.V. ta іnshi / Kırmızı için. OP Volosovtsya ve Yu.V. Maruşko. — H.: Prapor, 2008. — 200 s.

6. Çocuklarda acil durumlar / Petrushina A.D., Malchenko L.A., Kretinina L.N. ve diğerleri / Ed. CEHENNEM. Petrushina. - M.: LLC "Tıbbi Bilgi Ajansı", 2007. - 216 s.

7. Peshiy M.M., Kryuchko T.O., Smyan O.I. Pediatrik uygulamada Nevidkladna dopomoga. - Poltava; Sumi, 2004. - 234 s.

8. Hastane öncesi aşamadaki çocuklar için acil tıbbi bakım / G.I. Posternak, M.Yu. Tkaçeva, L.M. Beletskaya, I.F. Volni / Ed. GI Belebeziev. - Lviv: Dünyanın Tıbbı, 2004. - 186 s.

Ek olarak

1. Veltishchev Yu.E., Sharobaro V.E., Stepina T.G. Çocuklarda acil durumlar. - E.: Tıp, 2004. - 349 s.

2. Dyadyk A.I., Bagriy A.E. Modern klinik uygulamada arteriyel hipertansiyon. - Donetsk: Nord-Bilgisayar, 2006. - 322 s.

3. Kışlık O.A. Ergenlikte arteriyel hipertansiyon. — E.: Miklosh, 2007. — 288 s.

4. Mazur N.A. Paroksismal taşikardi. - E.: İD MEDPRAKTIKA-M, 2005. - 252 s.

5. Mutafyan Ö.A. Çocuklarda ve ergenlerde kardiyak aritmiler (klinik, tanı, tedavi). - St. Petersburg: Nevsky lehçesi, 2003. - 224 s.

7. Pediatrik pratikte kalp yetmezliği: Bilim Materyalleri. sempozyum. - Harkov, 18 Nisan 2007 — 168 s.

8. Shkolnikova M.A. Çocuklarda hayatı tehdit eden aritmiler. - Moskova. — 230 sn.

9. Yakovlev V.B., Makarenko A.S., Kapitonov K.I. Kardiyak aritmilerin tanı ve tedavisi: Hekimler için bir rehber. — M.: BİNOM. Bilgi Laboratuvarı, 2003. - 168 s.

Pediatrik pratikte çok çeşitli risk faktörleri ve vasküler kazaların tedavisine yönelik düzenlenmiş yaklaşımların eksikliği, çocuklarda serebrovasküler kazaların (CVD) tedavisi sorununu büyük ölçüde karmaşıklaştırmaktadır. Yetişkin koşulundan önemli farklılıklar, hem bir veya daha fazla patojenetik inme tipinin baskınlığı hem de klinik belirtilerin özellikleri, inmenin seyri ve sonuçları ile ilgilidir.

Bu nedenle, istatistiklere göre, Batı Avrupa'da yetişkinlerde hemorajik inmenin (HI) payı, vakaların %5'inden fazlasını oluşturmamaktadır. Çocuklarda, iskemik tipteki serebrovasküler kazalar yaklaşık% 55'tir, diğer durumlarda GI teşhisi konur.

Çocuklarda ve ergenlerde serebrovasküler kazaların klinik belirtileri, Dünya Sağlık Örgütü tarafından önerilen inme tanımıyla çelişir. Bu, geçici iskemik atak (TIA) kriterlerini karşılayan klinik belirtileri olan çocuklarda nörogörüntüleme yöntemleriyle açıkça tanımlanan bir iskemik odağın sık varlığı ile gösterilir.

Sinüs ven trombozu (SVT) olan çocuklar genellikle baş ağrısı veya nöbet geçirir. Metabolik bozukluklarla, migren nöbetleriyle ilişkili birçok durumda inmeye benzer bir semptom kompleksi gözlemlenebilir ve elbette özel tedavi gerektirir. Ek olarak, önceki bir enfeksiyon sürecinin varlığı veya yakın zamanda meydana gelen bir yaralanma belirtisi, olası serebrovasküler kaza gelişimi şüphesini ortadan kaldırmamalıdır.

Çocuklarda inme epidemiyolojisi

Amerikalı çocuklarda inme epidemiyolojisi araştırmacılarının verileri genellikle hemorajik inme tipinin iskemik olana göre baskın olduğunu göstermektedir. Bu nedenle, bir dizi yazar tarafından sunulan verilere göre, 15 yaşın altındaki çocuklarda iskemik ve hemorajik tiplere göre NCC vakalarının sayısı, yılda 100 bin kişi başına sırasıyla ortalama 0.63 ve 1.89 idi. Son yıllarda yapılan çalışmalarda yaklaşık olarak aynı oran ortaya konmuştur: NMC ile hemorajik ve iskemik tipler için yılda 100 bin kişi başına yaklaşık 1.5 ve 1.2.

Erkeklerde önemli ölçüde daha yüksek NMC riski vardı. Irk farklılıkları için düzeltme yapıldığında, en yüksek damar hastalığı riski Afrikalı Amerikalılar arasında bulundu. İlginç bir şekilde, bu çocuk grubundaki yüksek orak hücreli anemi (SCA) insidansı bu seçiciliği tam olarak açıklamamaktadır. Çin popülasyonunun popülasyonunda, iskemik tipe göre tespit edilen NMC sıklığı, Amerikalı araştırmacıların verileriyle karşılaştırılabilirdi, ancak GI sadece% 28 idi. İnmelerin yaklaşık üçte biri yaşamın ilk yılında gözlendi (4 bin vakadan biri; esas olarak iskemik inmeler ve parankimal kanamalar). Ergenlikte subaraknoid kanamalar baskındı. Çocuklarda PTS insidansı ile ilgili verilerin 100 bin kişide yaklaşık 0,3 vaka olduğu tahmin edilmektedir, ancak bu çalışmalar son derece hassas muayene yöntemlerinin (bilgisayarlı ve nükleer manyetik rezonans görüntüleme [MRI] kullanılmaması nedeniyle gerçeği tam olarak yansıtmamaktadır. , Doppler ultrason) .

Çocuklarda felç nedenleri değişkendir. Vasküler orijinli fokal nörolojik semptomları olan çocukların %50'den fazlasında vasküler hastalık için tanımlanmış bir ana risk faktörü ve bir veya daha fazla ek risk faktörü vardı.

Serebrovasküler kazaların gelişimi için bir risk faktörü, travmatik beyin hasarı, SCA, talasemi, koagülopati, doğuştan veya edinilmiş kalp kusurlarının, bulaşıcı süreçlerin (su çiçeği, menenjit, orta kulak iltihabı, bademcik iltihabı) varlığıdır. Aynı etiyolojik faktörler serebral ven trombozunun gelişimine katkıda bulunabilir, ancak olası nedenlerin listesi genellikle baş ve boyunda iltihaplanma sürecinin varlığı, dehidrasyonun eşlik ettiği durumlar, daha az sıklıkla - inflamatuar bağırsak dahil olmak üzere otoimmün hastalıklar ile desteklenir. hastalıklar.

Perinatal dönemde (gebeliğin 28. haftasından yaşamın ilk haftasına kadar) KVH'nin yaklaşık %80'i iskemik, %20'si serebral ven trombozu (SVT dahil) ve HI'dır. Perinatal dönemde serebrovasküler bozukluklar için risk faktörleri şunları içerir: kardiyopati, kan pıhtılaşma ve antikoagülasyon sistemlerinin patolojisi, nöroenfeksiyonlar, perinatal yaralanmalar (kraniyoserebral, servikal omurga yaralanmaları), preeklampsi, perinatal asfiksi. Bazı yazarlar, hamile kadınlarda koryoamniyonit varlığının ve amniyotik sıvının erken boşalmasının olumsuz bir etkisi olabileceğini öne sürmektedir. Pediatrik popülasyonda serebrovasküler patolojinin yaygınlığı ve nedenleri üzerine çok sayıda çok merkezli çalışmanın bir sonucu olarak, KVH için çeşitli risk faktörlerinin varlığının bunların gelişme olasılığını büyük ölçüde artırdığı güvenilir bir şekilde bilinmektedir.

Serebral dolaşım pediatri inme tedavisi

Çocuklarda felç tedavisini optimize etmek için Amerikan Kalp Derneği'nin İnme Konseyi kılavuzları, olası etkinlik sınıfları ve kanıt düzeyleri sağlar.

Sınıf I, bir terapötik rejimin etkili olma olasılığının yüksek olduğu durumları içerir (güçlü kanıt temeli).

Sınıf II, etkinliği bu durumda çelişkili veriler bulunan terapötik önlemler gerektiren koşulları içerir (IIa - daha az şüpheli, IIb - daha şüpheli).

Sınıf III, uygulanan tedavi taktiklerinin yeterince etkili olmayabileceği veya olumsuz etki yaratabileceği durumları özetlemektedir.

Bu kılavuzlara göre, kanıt düzeyleri kanıt temelinin gücünü ve büyüklüğünü gösterir (düzey A - çoklu randomize klinik çalışmalardan elde edilen veriler, düzey B - bir çalışma, düzey C uzman fikir birliğini temsil eder).

• 1. GI'li çocuklarda trombositopeninin zorunlu olarak düzeltilmesi (sınıf I, kanıt düzeyi B).
• 2. Kan pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği nedeniyle GI'li yenidoğanlarda prokoagülanların atanması gerekir (sınıf I, kanıt düzeyi B).
• 3. K-vitaminine bağlı koagülopatide vikasolün tanıtılması (sınıf I, kanıt düzeyi B). İlaca bağlı koagülopati için daha yüksek dozlar önerilir.
• 4. İntraserebral kanama nedeniyle hidrosefali olan yenidoğanlarda ventriküler drenaj ve ardından şiddetli hidrosefali belirtileri devam ederse şant yapılmalıdır (Sınıf I, Kanıt Düzeyi B).

• 1. Dehidrasyonun düzeltilmesi ve aneminin tedavisi uygun önlemlerdir (Sınıf IIa, Kanıt Düzeyi C).
• 2. Nörolojik defisitleri azaltmak için nörorehabilitasyon yöntemlerinin kullanılması (sınıf IIa, kanıt düzeyi B).
• 3. Homosistein düzeylerini normalleştirmek için MTHFR mutasyonu olan hastalara folat ve vikasol uygulanması (sınıf IIa, kanıt düzeyi C).
• 4. Kafa içi basıncını azaltmak için intraserebral hematomların çıkarılması (sınıf IIa, kanıt düzeyi C).
• 5. Düşük moleküler ağırlıklı heparinoidler ve fraksiyone olmayan heparin dahil olmak üzere antikoagülanların kullanımı, yalnızca ciddi trombotik komplikasyonları, çoklu serebral veya sistemik embolileri, ilerleyici kavernöz sinüs trombozunun klinik veya manyetik rezonans belirtileri olan (tedavi etkisiz ise) yenidoğanlarda mümkündür ( sınıf IIb, seviye kanıt C). Antikoagülanların diğer durumlarda atanması, yenidoğanlarda kullanımlarının güvenliği konusunda klinik çalışmaların olmaması nedeniyle kabul edilemez.

Sınıf III

1. Yenidoğanlarda trombolitik tedavi, bu hasta kategorisinde (sınıf III, kanıt düzeyi C) güvenliği ve etkinliği için yeterli kriterler olmaksızın önerilmez.

• 1. SCD'nin arka planına karşı iskemik inme (İS) için acil bakım, su-elektrolit ve asit-baz dengesinin optimizasyonunu, hipotansiyonun kontrolünü içermelidir (sınıf I, kanıt düzeyi C).
• 2. 2-16 yaş arası çocuklarda (olumsuz Doppler göstergelerinin varlığında) fraksiyonel kan transfüzyonu inme gelişimini önlemek için mantıklıdır (sınıf I, kanıt düzeyi A).
• 3. AKÖ'lü ve doğrulanmış IS'li çocuklara yeterli kan transfüzyonu rejimi uygulanmalı ve serum demir düzeyleri izlenmelidir (Sınıf I, Kanıt Düzeyi B).
• 4. AKÖ'lü çocuklarda serebral anjiyografi yapmadan önce kan transfüzyonu ile patolojik olarak değiştirilmiş hemoglobin yüzdesinin azaltılması (sınıf I, kanıt düzeyi C).

• 1. Değişim transfüzyonu kullanılarak, patolojik olarak değiştirilmiş hemoglobin konsantrasyonu, toplam içeriğinin %30'undan daha az bir düzeye düşürülmelidir (sınıf IIa, kanıt düzeyi C).
• 2. AKÖ ve HS'li çocuklarda yapısal vasküler hasar olasılığının değerlendirilmesi gereklidir (sınıf IIa, kanıt düzeyi B).
• 3. AKÖ'lü çocuklarda yıllık transkraniyal dopplerografi (TCDG), patolojik değişiklik saptanırsa ayda en az bir kez gereklidir. TKDG, sınırda patoloji için her 3 veya 6 ayda bir önerilir (Sınıf IIa, Kanıt Düzeyi B).
• 4. Hidroksiüre (hidroksiüre) (Sınıf IIb, Kanıt Düzeyi B) alan AKÖ ile ilişkili CCM'li çocuklar ve ergenler için uzun süreli kan nakli önerilmez.
• 5. AKÖ'lü çocuklar kemik iliği nakli adayı olabilir (Sınıf IIb, Kanıt Düzeyi C).
• 6. Devam eden vasküler tedavinin başarısız olması durumunda AKÖ ve NVC'li çocuklar için cerrahi revaskülarizasyon yöntemleri önerilebilir (sınıf IIb, kanıt düzeyi C).

• 1. Revaskülarizasyon tekniklerinin kullanılması, moyamoya sendromlu çocuklarda vasküler komplikasyon riskini azaltır (sınıf I, kanıt düzeyi B). Bu alanda yeterli sayıda büyük ölçekli klinik çalışmanın olmaması, terapötik spektrumu önemli ölçüde sınırlandırmaktadır.
• 2. Cerrahi revaskülarizasyonun Moyamoya sendromunda CCI'nin seyri üzerinde faydalı bir etkisi vardır (Sınıf I, Kanıt Düzeyi B).
• 3. Dolaylı revaskülarizasyon, direkt anastomozu zorlaştıran damarların çapının küçük olması nedeniyle çocuklarda daha fazla tercih edilirken, daha büyük yaş gruplarında direkt anastomoz önerilir (sınıf I, kanıt düzeyi C).
• 4. Revaskülarizasyon endikasyonları şunları içerir: serebral iskemi semptomlarının ilerlemesi, serebral kan akışı/perfüzyon rezervinin yetersizliği (sınıf I, kanıt düzeyi B).

• 1. TKDG, Moyamoya sendromlu çocuklarda önemli bir tanı aracıdır (Sınıf IIb, Kanıt Düzeyi C).
• 2. Moyamoya sendromlu çocukların hastaneye yatırılması sırasında, hiperventilasyon vazokonstriksiyonuna bağlı inme gelişimini önlemek için stres reaksiyonlarını en aza indirmek gerekir (sınıf IIb, kanıt düzeyi C).
• 3. Ameliyat sırasında ve ameliyat sonrası erken dönemde sistemik hipotansiyon, hipovolemi, hipertermi ve hipokapniyi önlemeye yönelik etkili önlemler, bu çocuk kategorisinde vasküler komplikasyon riskini azaltabilir (sınıf IIb, kanıt düzeyi C).
• 4. Moyamoya sendromlu çocuklarda, özellikle cerrahi revaskülarizasyondan sonra NMC'nin önlenmesi için aspirin reçete etmek mantıklıdır (sınıf IIb, kanıt düzeyi C).
• 5. Moyamoya sendromunun tanısal spektrumu, hemodinamik parametreleri (serebral perfüzyon, kan akışı rezervi) değerlendirme yöntemlerini içermelidir (sınıf IIb, kanıt düzeyi C).

• 1. Moyamoya sendromlu hastalarda, yüksek hemorajik komplikasyon riski nedeniyle (sınıf III, seviye delil C).
• 2. Moyamoya sendromunun yalnızca klinik özellikleri ve aile öyküsünün bir kombinasyonu, tarama çalışmalarını garanti eder (Sınıf III, Kanıt Düzeyi C).

• 1. Ekstrakraniyal arter diseksiyonu olan çocuklarda, fraksiyone olmayan veya düşük moleküler ağırlıklı heparin ile tedaviye başlamak ve ardından oral antikoagülanlara geçmek mantıklıdır (sınıf IIa, kanıt düzeyi C).
• 2. Antikoagülanların (düşük molekül ağırlıklı heparin, varfarin) süresi 3-6 ay olmalıdır (sınıf IIa, kanıt düzeyi C).
• 3. Düşük moleküler ağırlıklı heparin veya varfarin, antiplatelet tedaviye alternatif olarak kullanılabilir. Tekrarlayan NMC atakları olan çocuklarda, antikoagülan tedavinin seyrinin 6 aya kadar uzatılması tavsiye edilir (sınıf IIa, kanıt düzeyi C).
• 4. Disseke arterde büyük rezidüel değişikliklerin görsel belirtilerinin olduğu durumlarda antiplatelet tedaviye 6 aya kadar devam edilmesi tavsiye edilir (sınıf IIa, kanıt düzeyi C).
• 5. Artan RCCA semptomları ve devam eden konservatif tedavinin etkisizliği ile cerrahi tedavi düşünülmelidir (sınıf IIb, kanıt düzeyi C).

• 1. IS ve migren semptomları olan çocuklar ve ergenler, CCI için diğer olası risk faktörlerini belirlemek için kapsamlı bir değerlendirmeden geçmelidir (Sınıf IIb, Kanıt Düzeyi C).
• 2. Oral kontraseptif kullanan İS ve migren semptomları olan ergenlere alternatif doğum kontrol yöntemleri kullanmaları tavsiye edilmelidir (Sınıf IIa, Kanıt Düzeyi C).
• 3. Hemiplejik ve baziler migren formları olan çocuklarda, vasküler kazalar için risk faktörleri, önceki kardiyak veya serebral iskemi (sınıf IIa, kanıt düzeyi C) varlığında triptan içeren ilaçların reçetelenmesinden kaçınılması tavsiye edilir.

• 1. Konjestif kalp yetmezliğinin yeterli ve zamanında tedavisi kardiyojenik emboli riskini önemli ölçüde azaltır (sınıf I, kanıt düzeyi C).
• 2. Konjenital kalp kusurları durumunda, özellikle kombine (foramen ovale'nin kapanmaması hariç), cerrahi müdahale gereklidir, çünkü bu hemodinamik parametreleri önemli ölçüde iyileştirecek ve KVH gelişme riskini azaltacaktır (sınıf I, seviye kanıt C).
• 3. Atriyal miksoma rezeksiyonu, serebrovasküler komplikasyon riskini azaltır (sınıf I, kanıt düzeyi C).

• 1. Kardiyoembolik KVH'si (patent foramen ovale ile ilişkili olmayan) olan ve yüksek tekrarlayan serebral disgemi riski taşıyan çocuklar için, optimize edilmiş bir varfarin rejiminin (sınıf IIa, kanıt düzeyi B). Varfarine geçişin ardından bu rejimi kullanmak da mümkündür (Sınıf IIa, Kanıt Düzeyi C).
• 2. Kardiyoembolizm için risk faktörleri olan çocuklarda en az bir yıl süreyle (veya ameliyat zamanına kadar) düşük moleküler ağırlıklı heprin veya varfarin önerilir (Sınıf IIa, Kanıt Düzeyi C). Kardiyoembolizm riski yüksekse, uzun süre antikoagülan tedavi reçete edilir (iyi tolere edilirse) (sınıf IIa, kanıt düzeyi C).
• 3. Kardiyoembolizm riskini (patent foramen ovale ile ilişkili olmayan) değerlendirirken, NMC geliştirme olasılığının düşük veya şüpheli olması durumunda, aspirinin en az bir yıl süreyle reçete edilmesi tavsiye edilir (sınıf IIa, kanıt düzeyi C). ).
• 4. Kateter tekniği de dahil olmak üzere cerrahi onarım, atriyal septal defektli çocuk ve ergenlerde KVH ve kardiyak komplikasyon gelişme riskini azaltır (sınıf IIa, kanıt düzeyi C).
• 5. Kapak replasmanı sonrası endokardit gelişirse, daha önce reçete edilmişse antikoagülan tedaviye devam edilmesi önerilir (sınıf IIb, kanıt düzeyi C).

• 1. Konjenital kapak endokarditi olan hastalarda antikoagülan tedavi önerilmemektedir (Sınıf III, Kanıt Düzeyi C).
• 2. Serebrovasküler hastalığa işaret eden semptomların yokluğunda, çocuklarda rabdomiyomun çıkarılmasına gerek yoktur (Sınıf III, Kanıt Düzeyi C).

• 1. Koagülopatili çocuklarda inme olasılığı, ek risk faktörlerinin varlığında önemli ölçüde artar. Pıhtılaşma ve antikoagülasyon sistemlerinin durumunun değerlendirilmesine, diğer risk faktörlerinin varlığında bile (sınıf IIa, kanıt düzeyi C) özel dikkat gösterilmelidir.
• 2. IS veya PWS'li ergenler oral kontraseptif almayı bırakmalıdır (Sınıf IIa, Kanıt Düzeyi C).
• 3. IS veya PWS'li çocuklarda serum homosistein konsantrasyonunun belirlenmesi tavsiye edilir (sınıf IIa, kanıt düzeyi B). Seviyeler yükselirse, tedaviye (diyet, folat, B6 veya B12 vitamini) başlanmalıdır (Sınıf IIa, Kanıt Düzeyi B).

• 1. Fabry hastalığı olan çocuklar yeterli β-galaktosidaz replasman tedavisi almalıdır (Sınıf I, Kanıt Düzeyi B).
• 2. İnme geçirmiş ve CCI için tıbbi olarak düzeltilmiş bir risk faktörüne sahip çocuklar veya ergenler patojenetik tedavi almalıdır (Sınıf I, Kanıt Düzeyi C).
• 3. Özellikle KVH için ek risk faktörlerine sahip bireylerde demir eksikliği durumlarının erken tespiti, gelişme olasılığını en aza indirmeye yardımcı olacaktır (sınıf IIa, kanıt düzeyi C).
• 4. Çocuklarda demir eksikliği durumu saptandığında inek sütü kullanımının sınırlandırılması gerekir (sınıf IIb, kanıt düzeyi C).
• 5. NMC'si olan çocuklar, ergenler ve aileleri sağlıklı bir yaşam tarzının (diyet, egzersiz, sigarayı bırakma) rezidüel periyodun süresi ve seyri üzerindeki olumlu etkisi hakkında bilgilendirilmelidir (sınıf IIa, kanıt düzeyi C) .
• 6. Oral kontraseptif kullanan NCC'si olan ergenlere, özellikle koagülopati saptanırsa, alternatif kontrasepsiyon yöntemleri önerilmelidir (Sınıf IIa, Kanıt Düzeyi C).

• 1. İnme geçirmiş çocuklar için yaşa uygun bir rehabilitasyon tedavisi programı geliştirilmelidir (Sınıf I, Kanıt Düzeyi C).
• 2. Terapi planlaması, bilişsel işlev ve tanımlanan konuşma bozukluklarının değerlendirmelerinin sonuçlarını ve NCC'li çocuklar için eğitimsel rehabilitasyon programlarının önerilerini (Sınıf I, Kanıt Düzeyi C) dikkate almalıdır.

• 1. Travmatik olmayan GI'li çocuklar, mevcut risk faktörlerini belirlemek için mümkün olan en kapsamlı incelemelerden geçmelidir. İnvaziv olmayan yöntemlerle ilgili bilgi içeriği düşük olan hastalarda (sınıf I, kanıt düzeyi C) serebral anjiyografi önerilir.
• 2. Şiddetli pıhtılaşma faktörü eksikliği olan çocuklara yeterli replasman tedavisi verilmelidir. Daha az ciddi eksikliği olan çocukların daha önce travmatik beyin hasarı varsa değiştirilmesi gerekir (Sınıf I, Kanıt Düzeyi A).
• 3. Serebral vasküler anomalilerin (diğer risk faktörlerinin yanı sıra) varlığında tekrarlayan GI riski göz önüne alındığında, bunların erken tespiti gereklidir ve uygunsa ve herhangi bir kontrendikasyon yoksa cerrahi tedavi (sınıf I, kanıt düzeyi C) ).
• 4. Çocuklarda GI tedavisi, solunum fonksiyonunun stabilizasyonunu, arteriyel ve intrakraniyal hipertansiyonun azaltılmasını, nöbetlerin etkili bir şekilde giderilmesini içermelidir (sınıf I, kanıt düzeyi C).

• 1. Serebral damarların anevrizmalarının gelişimine katkıda bulunan faktörlerin varlığında, her 1-5 yılda bir (algılanan risk derecesine bağlı olarak) beynin MRG'sinin yapılması tavsiye edilir (sınıf IIa, kanıt düzeyi C) ).
• 2. Anevrizmanın klinik semptomlarının varlığında, MRG'de belirtileri olmasa bile beyin veya bilgisayarlı anjiyografi önerilir (sınıf IIb, kanıt düzeyi C).
• 3. Klinik anevrizma semptomları olan çocuklarda uzun süreli beyin görüntüleme takibi ihtiyacı göz önüne alındığında, bu durumda bilgisayarlı anjiyografi tercih edilen araştırma yöntemidir (sınıf IIb, kanıt düzeyi C).
• 4. Çocuklarda AKÖ tedavisi, vazospazmın aktif yönetimini içermelidir (Sınıf IIb, Kanıt Düzeyi C).

• 1. Hematomları çıkarma kararı kesinlikle bireysel olmalıdır. Supratentoryal intraserebral hematomu olan hastalarda konservatif tedavi tercih edilir (Sınıf III, Kanıt Düzeyi C). Bazı çalışmalar, özellikle şiddetli intrakraniyal hipertansiyonda, tentoryal serebral fıtık oluşumunda cerrahinin olumlu etkisine işaret etmektedir.
• 2. AKÖ'lü çocuklarda kan transfüzyonlarının kanıtlanmış faydalarına rağmen, bu hasta kategorisinde (sınıf III, kanıt düzeyi B) İD geliştirme riskinin azaltılmasına ilişkin şu anda güvenilir veri bulunmamaktadır.

• 1. PWS tedavisi birkaç alanı içermelidir: yeterli hidrasyon, nöbetlerin giderilmesi, kafa içi hipertansiyonun azaltılması (sınıf I, kanıt düzeyi C).
• 2. PWS'li çocukların dikkatle izlenmesi gereken bir dizi hematolojik parametre gerekir (Sınıf I, Kanıt Düzeyi C).
• 3. PWS'li çocuklarda bakteriyel enfeksiyon varlığında yeterli antibiyotik tedavisi gereklidir (sınıf I, kanıt düzeyi C).
• 4. Olası komplikasyonlar göz önüne alındığında, PVT'li çocuklar, intrakraniyal hipertansiyonu azaltmak için tedavi ile birlikte periyodik görme keskinliği ve görme alanı testi gerektirir (Sınıf I, Kanıt Düzeyi C).

• 1. PVT'si olan çocuklar, tekrarlayan tromboz için bir risk faktörü olan koagülopatiyi saptamak için (özellikle trombosit bağlantısıyla ilgili olarak) hematolojik izleme gerektirir (sınıf IIb, kanıt düzeyi B).
• 2. PWS'li çocuklar için muayene planına bakteriyolojik bir kan testi ve radyografinin dahil edilmesi tavsiye edilir (sınıf IIb, kanıt düzeyi B).
• 3. PWS'nin akut aşamasında, kafa içi basıncının izlenmesi arzu edilir (sınıf IIb, kanıt düzeyi C).
• 4. Tedavinin etkinliğini değerlendirmek için PWS'li çocuklar için tekrarlanan beyin görüntüleme tavsiye edilir (sınıf IIb, kanıt düzeyi C).
• 5. PWS'li, bilinç bozukluğu (veya mekanik ventilasyon) olan çocuklarda jeneralize konvülsif nöbetlerin gelişme sıklığı göz önüne alındığında, sürekli elektroensefalografik izleme gereklidir (sınıf IIb, kanıt düzeyi C).
• 6. PWS'li çocuklarda, fraksiyone olmayan veya düşük moleküler ağırlıklı heparin (ardından 3-6 ay boyunca varfarin) makuldür (Sınıf IIa, Kanıt Düzeyi C).
• 7. Bazı durumlarda, PVT varlığında, trombolitik tedavinin atanmasını haklı çıkarmak mümkündür (sınıf IIb, kanıt düzeyi C).

1. Bu yaş grubundaki şüpheli güvenlik ve etkinlik profili göz önüne alındığında, PTS'li yenidoğanlarda antikoagülanlar tercih edilen tedavi değildir. Bugüne kadar sağlam bir kanıt temeli yoktur (sınıf III, kanıt düzeyi C). İstisnalar, şiddetli koagülopati vakaları, çoklu serebral veya sistemik emboli varlığı, TVS'nin doğrulanmış ilerlemesidir.