Chấn thương sọ não kín (chấn động, dập não, tụ máu nội sọ, v.v.). Chấn thương sọ não kín Không bao gồm chấn thương sọ não

Phân loại là cơ sở cần thiết cho cả việc khái quát hóa khoa học và nghiên cứu định lượng về bất kỳ hiện tượng nào. Liên quan đến chấn thương sọ não - một vấn đề đa ngành ở sự giao thoa giữa phẫu thuật thần kinh, thần kinh, tâm thần học, chấn thương học, phẫu thuật, nhi khoa, lão khoa, hồi sức, vệ sinh xã hội và một số chuyên khoa khác - đặc biệt cần phải tạo ra một phân loại duy nhất, toàn diện. rõ ràng.

Không có nó, không thể tiến hành nghiên cứu dịch tễ học, tức là. tìm ra tần suất và cấu trúc của TBI, mối quan hệ của nó với các yếu tố xã hội, địa lý, kinh tế và các yếu tố khác, có số liệu thống kê thực sự. Nếu không phân loại thì không thể tạo ngân hàng dữ liệu trên TBI. Không có nó, không thể so sánh chất lượng công việc của các cơ sở phẫu thuật thần kinh khác nhau.

Phân loại TBI là cần thiết:

  • để thống nhất chẩn đoán lâm sàng và pháp y,
  • để phân loại nạn nhân ở giai đoạn sơ tán y tế,
  • để phát triển các chiến thuật và tiêu chuẩn thích hợp về điều trị nội khoa và phẫu thuật cho TBI,
  • cho liệu pháp nhắm mục tiêu,
  • để so sánh kết quả điều trị,
  • để tạo ra các thuật toán dự đoán.

Việc phân loại TBI sắp xếp kiến ​​thức của chúng ta về vấn đề một cách tổng thể. Chính điều này đảm bảo tính thống nhất của các công thức chẩn đoán và việc sử dụng thuật ngữ hiện đại của các bác sĩ tham gia. Việc phân loại TBI ở dạng đậm đặc sẽ phản ánh:

  • mức độ hiểu biết của chúng ta về TBI, bệnh lý và quá trình lành bệnh của nó,
  • mức độ phát triển của các ngành khoa học cơ bản cơ bản cho vấn đề: giải phẫu, sinh lý hệ thần kinh trung ương, tuần hoàn máu và rượu, chuyển hóa não, v.v.,
  • trình độ phát triển của công nghệ chẩn đoán và điều trị hiện đại,
  • trình độ phát triển của xã hội: nền văn minh, văn hóa, kinh tế, v.v.,
  • các yếu tố chấn thương hiện đại: kinh tế xã hội, môi trường, khí hậu, tội phạm, v.v.,
  • mức độ khả năng phục hồi chức năng của y học và xã hội nói chung.

Lịch sử phân loại TBI

Sự phổ biến của TBI ngay cả trong giai đoạn đầu của lịch sử loài người và sự tích lũy kinh nghiệm điều trị chắc chắn đã dẫn đến sự xuất hiện những dấu hiệu đầu tiên của cấu trúc phân loại.

Trong một cuộn giấy cói của Ai Cập được Edwin Smith phát hiện, có niên đại từ năm 3000-2500. Trước Công nguyên, có 27 trường hợp chấn thương đầu được mô tả, trong đó có 13 trường hợp gãy xương sọ. Như vậy, lần đầu tiên chấn thương đầu được chia làm hai loại: 1) không gãy xương sọ và 2) có gãy xương sọ.

Vài nghìn năm trước khi sử dụng tia X, nguyên tắc cốt lõi của phân loại TBI đã được sử dụng để xác minh tình trạng gãy xương, dựa trên đó bản sửa đổi ICD 10 hiện đại vẫn dựa trên đó. Điều thú vị là việc phân chia TBI thành chấn thương có và không có gãy xương sọ ngay lập tức có ý nghĩa thực tiễn trực tiếp, cho thấy mức độ nghiêm trọng khác nhau của chấn thương, tiên lượng khác nhau và chiến thuật điều trị khác nhau (theo mức độ hiểu biết thời đó).

Đáng chú ý là một số đoạn trích từ “khuyến nghị về phương pháp luận” được đưa ra trong giấy cói của Ai Cập: “Nếu bạn khám cho một người bị chấn thương ở đầu đến tận xương vòm sọ, thì bạn cần phải sờ nắn vết thương. Nếu không phát hiện thấy tổn thương ở xương vòm thì phải nói: “Có một vết thương ở đầu, tuy đến tận xương nhưng không gây tổn thương. Một nỗi đau mà tôi sẽ chữa lành." Ngày đầu tiên nên băng bó vết thương bằng cách dán thịt sống, sau đó băng lại hàng ngày bằng mật ong và cùi dừa cho đến khi bình phục ”.

Gãy xương sọ kèm kích ứng màng cứng cũng được điều trị: “Nếu khám một người có vết thương hở ở đầu và tổn thương xương sọ thì phải sờ nắn. Anh ta thường không thể quay đầu sang hai bên và nghiêng qua do cổ bị cứng. Cần phải nói: “Có một vết thương hở ở đầu gây tổn thương xương sọ, cứng cổ. Đau khổ để được chữa lành." Sau khi khâu các mép vết thương, ngày đầu tiên nên đắp thịt sống. Băng chống chỉ định. Để bệnh nhân yên cho đến khi giai đoạn cấp tính của chấn thương kết thúc. Sau đó hãy chữa trị cho anh ấy bằng băng mật ong cho đến khi anh ấy bình phục ”.

Trường hợp vết thương xuyên thấu ở đầu gây tổn thương màng cứng, trường hợp được coi là nặng hơn: “Nếu khám người có vết thương hở ở đầu, xuyên vào xương, biến dạng hộp sọ, lộ não thì vết thương này cần được sờ nắn. . Nếu hộp sọ bị nghiền nát thành từng mảnh nhỏ và nếu bạn cảm thấy dưới ngón tay dao động, nếu máu chảy ra từ cả hai lỗ mũi của người bệnh và nếu cơ cổ của họ cứng đờ, thì bạn nên nói: “Khổ không thể chữa khỏi”.

Phân tích các đoạn trích trên từ giấy cói, cũng có thể lập luận rằng những khái niệm quan trọng như vậy trong chấn thương thần kinh hiện đại như TBI đóng và mở, không xuyên thấu và xuyên thấu lần đầu tiên được giới thiệu ở đây. Đồng thời, các chiến thuật điều trị khác nhau được đề xuất, tất nhiên, dựa trên khả năng sẵn có.

1000 năm sau, “Bộ sưu tập Hippocrates” bao gồm tác phẩm “Về vết thương ở đầu”, xác định và mô tả chi tiết các dạng TBI hở khác nhau. Theo Hippocrates, nếu gãy xương sọ không được điều trị sẽ gây sốt sau 7 ngày vào mùa hè và sau 14 ngày vào mùa đông, vết thương sẽ mưng mủ, co giật và tử vong.

Bước quan trọng tiếp theo được thực hiện trong việc xây dựng phân loại TBI - lần đầu tiên, phân loại gãy xương sọ được đề xuất. Trong số đó, Hippocrates xác định: 1) đơn giản, 2) bầm tím, 3) lõm xuống, 4) có khía (hedra), 5) chống sốc.

Dựa trên sự phân loại này, các chiến thuật điều trị sau đây đã được đề xuất: gãy xương đơn giản và bị giập cần phải khoan xương; gãy xương lõm (điều này có vẻ kỳ lạ đối với chúng tôi) không được coi là chỉ định phẫu thuật. Trong quá trình khoan, nên giữ nguyên tấm xương bên trong. Do đó, có thể chấp nhận rằng nó được thực hiện không phải để loại bỏ xuất huyết nội sọ (Hippocrates thậm chí không đề cập đến khối máu tụ), mà nhằm mục đích dự phòng - để dẫn lưu mủ bên ngoài.

Biểu hiện trực tiếp của TBI đã được Hippocrates biết đến. Ông cho rằng hậu quả tất yếu của cơn chấn động não là mất khả năng nói ngay lập tức, nạn nhân bị mất mọi chức năng, nằm không có cảm giác và cử động như trường hợp bị apoplexy. Và điều kỳ lạ hơn nữa là, khi đã mô tả chính xác về phòng khám tổn thương não, Hippocrates hầu như không để ý đến TBI đã đóng. Nhưng điều này không có gì đáng ngạc nhiên. Kiến thức về ý nghĩa chức năng của não thực tế không có.

Hippocrates vĩ đại coi bộ não chỉ là một tuyến sản xuất chất nhầy làm mát trái tim. Do đó, người ta quan tâm và phát triển những điều hiển nhiên: vết thương ở phần mềm ở đầu, gãy xương sọ và phớt lờ vấn đề chính - tổn thương não. Và điều này bất chấp khả năng quan sát đáng kinh ngạc của Hippocrates, người đã mô tả rất thuyết phục các dấu hiệu bên ngoài của chấn thương sọ não.

Aulus Cornelius Celsus, một nhà khoa học và bác sĩ La Mã xuất sắc, trong cuốn sách “Về Y học” của mình, đã dành một chương đặc biệt cho TBI, gọi nó là “Về các vết gãy trên Mái sọ”. Phác thảo chi tiết hình ảnh lâm sàng, chẩn đoán và điều trị các vết thương ở xương sọ, ông, theo Hippocrates, cũng phân biệt gãy xương do va đập và gãy xương chống va đập - tức là gãy xương do va đập. ở phía áp dụng tác nhân gây chấn thương và ở phía đối diện của đầu.

Có lẽ Celsus là người đầu tiên đưa ra khái niệm “tụ máu nội sọ do chấn thương”, chỉ ra rằng, điều này rất quan trọng đối với sự hình thành của nó ngay cả khi không có tổn thương xương. “Nếu trạng thái vô cảm bắt đầu và người đó mất ý thức, nếu bị tê liệt hoặc co giật, thì rất có thể màng não cũng bị tổn thương và do đó càng ít hy vọng về một kết quả thành công.” Và xa hơn nữa: “Rất hiếm, nhưng đôi khi vẫn xảy ra trường hợp toàn bộ xương không bị tổn thương, nhưng bên trong hộp sọ, một số mạch bị vỡ do một cú đánh, xảy ra xuất huyết bên trong và máu đông lại một chỗ gây ra đau đớn dữ dội”...

Trong tác phẩm của Celsus, những biểu hiện bên ngoài của tình trạng phù não cấp do chấn thương-sưng não được thể hiện khá rõ ràng: “sưng tấy đến mức màng bắt đầu nhô lên cao hơn cả vỏ xương (sau khi loại bỏ các mảnh xương) ... ”

Nghiên cứu của Galen xứ Pergamon về y học và sinh lý học đã thống trị tâm trí của thế kỷ 15. Việc khám nghiệm tử thi bị cấm ở Rome nên Galen đã tiến hành nghiên cứu trên động vật, chuyển dữ liệu thu được cho con người. Do đó có nhiều bất cập về giải phẫu và sinh lý não của ông. Ý tưởng của ông dựa trên lý thuyết hài hước của Hippocrates. Ông tuân thủ nghiêm ngặt phân loại gãy xương sọ của Hippocrates. Tuy nhiên, trong ứng dụng thực tế của nó, ông còn đi xa hơn, đề xuất loại bỏ các mảnh xương ở những chỗ gãy lõm bằng cách sử dụng nhiều lỗ.

Nhân vật lớn nhất thời Trung cổ trong lĩnh vực phẫu thuật, bao gồm cả phẫu thuật chấn thương đầu, dường như là Guy de Chauliac. Cuốn sách "Đại phẫu thuật" của ông được viết bằng tiếng Latinh. Kể từ lần in đầu tiên (1478, Pháp), nó đã trải qua hơn 100 lần xuất bản bằng tiếng Latinh, tiếng Pháp, tiếng Ý, tiếng Hà Lan, tiếng Anh, tiếng Đức và tiếng Tây Ban Nha. Trong nhiều thế kỷ, các bác sĩ phẫu thuật ở Châu Âu coi sổ tay hướng dẫn của Guy de Chauliac giống như họ đã làm với Kinh thánh (mặc dù một số điều khoản, chẳng hạn như vai trò chữa lành của mủ, đã sai lầm và khiến phẫu thuật bị lùi lại).

Guy de Chauliac đã đóng góp đáng kể vào việc phân loại bằng cách chia vết thương ở đầu thành hai loại: 1) mất mô và 2) không mất mô. Đồng thời, việc mất một phần mô của đầu không chỉ lan đến các mô mềm và xương của hộp sọ mà còn đến cả chất của não. Guy de Chauliac là người đầu tiên lưu ý rằng việc rò rỉ chất não bị tổn thương vào vết thương không phải lúc nào cũng gây tử vong.

Berengario de Carpi đã viết cuốn Chuyên luận về chấn thương sọ não, cuốn sách này rất được ưa chuộng ở châu Âu. Ông chia TBI thành ba loại: 1) vết mổ - vết thương ở da đầu, 2) nhiễm trùng do va chạm với đá, chấn thương cùn, 3) thủng do phi tiêu hoặc mũi tên. Tất cả đều có thể liên quan đến gãy xương sọ. Carpi chia TBI thành: 1) nguyên phát - một cú đánh vào đầu - bằng gậy, đá, v.v., và 2) thứ cấp - một cú đánh vào đầu do ngã - chấn thương đối diện. Carpi mô tả không chỉ tụ máu ngoài màng cứng mà còn cả tụ máu dưới màng cứng.

Bản dịch các tác phẩm của Hippocrates vào thế kỷ 16, đầu tiên sang tiếng Latin và sau đó sang tiếng Pháp, đã giúp các bác sĩ phẫu thuật thời đó có thể tiếp cận chúng. Trong số đó, Ambroise Pare nổi bật vì đóng góp cho lĩnh vực chấn thương thần kinh. Ông mô tả tình trạng tụ máu dưới màng cứng do chấn thương được hình thành do cơ chế phản tác động ở vua Henry II (người bị thương trong một giải đấu hiệp sĩ và chết vì nó vào ngày thứ 12). A. Paré đã xuất bản một chuyên khảo minh họa cơ bản (1585, Paris), trong đó ông trình bày chi tiết về các vết thương ở đầu, bao gồm gãy xương sọ, kèm theo chấn động.

Johannes Skultetus chia vết thương ở đầu thành nhiều loại khác nhau, từ vết thương đơn giản ở da đầu đến tổn thương màng não. Ông mô tả tình trạng phù não 6 tháng sau chấn thương; Rõ ràng đó là một khối máu tụ dưới màng cứng mãn tính.

Vào thế kỷ 17-18, kiến ​​thức về việc định vị các chức năng của não trở nên khá sâu sắc và phổ biến. Và điều này không thể không ảnh hưởng đến sự xuất hiện của các cấu trúc phân loại mới về cơ bản đối với chấn thương sọ não, không chỉ dựa và không quá nhiều vào tổn thương xương sọ mà còn dựa trên tổn thương ở bản thân não, màng, mạch máu và chất của não. . Trong chấn thương thần kinh, thời kỳ “xương sọ học” đang được thay thế bằng thời kỳ “thần kinh sọ não”.

Beauville, và sau ông là Jean Louis Petit vào nửa sau thế kỷ 17 - nửa đầu thế kỷ 18, bắt đầu phân biệt rõ ràng “commotio cerebri” với “contusio” và “compressio”. J. Petit tin rằng cơ chế chấn động dựa trên sự rung động. Ông là người đầu tiên mô tả sự gia tăng áp lực nội sọ với các khối máu tụ ngoài màng cứng, dựa trên kinh nghiệm của ông về việc khoan sọ nhằm mục đích loại bỏ chúng. J. Petit phân biệt giữa mất ý thức ngay lập tức do chấn động và mất ý thức muộn do bị chèn ép bởi các chất thoát mạch.

Percival Pott đã mô tả các dấu hiệu kinh điển của chấn động não, cũng như khoảng thời gian rõ ràng của các khối máu tụ màng não.

Trên thực tế, sự khởi đầu của triều đại kéo dài ba thế kỷ của việc phân loại chấn thương sọ não cổ điển đã được đặt ra, chia nó thành ba dạng chính: chấn động, bầm tím và chèn ép não. Tất nhiên, những nỗ lực hiện đại hóa việc phân loại TBI vẫn tiếp tục, nhưng chúng thường không chịu được thử thách của thời gian và thực tiễn. Rốt cuộc, chính trong quá trình phân loại, sự hợp nhất giữa các khía cạnh lý thuyết của vấn đề và các nhiệm vụ áp dụng hàng ngày cấp bách xảy ra, hoặc ở đây chúng va chạm nhau một cách không thể hòa giải.

Trong thế kỷ 17-20, việc phân loại TBI, trong khi vẫn duy trì sự phân chia cốt lõi thành chấn động, bầm tím và chèn ép não, tiếp thu cả kinh nghiệm lâm sàng và tổ chức, cũng như kiến ​​thức khoa học mới và được phát triển hơn nữa trong công trình của các nhà khoa học. Tuy nhiên, tất cả những sửa đổi và bổ sung trong phân loại TBI đều xảy ra trong phạm vi phân chia ổn định và được công nhận của nó thành chấn động, dập não và chèn ép não.

Trong khi đó, cơ cấu nguyên nhân chấn thương sọ não đang thay đổi rõ rệt với tỷ lệ chấn thương xung động tăng lên (chủ yếu do cơ chế tăng tốc - giảm tốc trong tai nạn giao thông), cũng như vết thương do đạn bắn, đạn nổ. Điều này dẫn đến sự lây lan của các dạng TBI chưa được biết đến trước đây hoặc ít được biết đến.

Với sự ra đời của CT và MRI vào những năm 70-80 của thế kỷ 20, khả năng nhận biết và theo dõi động lực học của các chất nền chấn thương nội sọ về cơ bản đã trở nên khác biệt. Các phương pháp hình dung trực tiếp không xâm lấn của não và nghiên cứu thực nghiệm nghiêm túc đặt ra câu hỏi về việc sửa đổi một số nguyên tắc cơ bản trong phân loại TBI. Trong trường hợp này, cơ sở xác minh trở thành tổn thương ở não chứ không phải xương sọ như trường hợp trước đây ở thời kỳ tiền máy tính.

Trong những năm gần đây, nhiều quốc gia đã phát triển cách phân loại TBI của riêng mình. Đối với tất cả giá trị của chúng, chúng thường không giải quyết hoàn toàn vấn đề này, được xây dựng trên các nguyên tắc khác nhau, đôi khi rời rạc và dựa trên việc sử dụng các dấu hiệu cá nhân, mặc dù cực kỳ quan trọng (trạng thái ý thức, dữ liệu CT, v.v.). Thông thường, các phân loại TBI không tiết lộ các khái niệm thiết yếu như TBI đóng hoặc mở, TBI sơ cấp hay thứ cấp, TBI đơn độc hoặc kết hợp, v.v., điều này chắc chắn làm giảm hiệu quả của chúng.

Không thể phủ nhận rằng bất kỳ phân loại TBI nào, dù có vẻ hoàn hảo đến đâu, cũng chỉ phản ánh trình độ kiến ​​thức và công nghệ hiện tại; quá trình phát triển liên tục và tự nhiên của chúng chắc chắn sẽ có những điều chỉnh.

Nguyên tắc phân loại chấn thương sọ não hiện đại

Sự phát triển lâu dài tại Viện Phẫu thuật Thần kinh mang tên. N.N. Burdenko cho thấy rằng việc phân loại TBI phải dựa trên sự đánh giá toàn diện về cơ chế sinh học, loại, loại, tính chất, hình thức, mức độ nghiêm trọng của chấn thương, giai đoạn lâm sàng, giai đoạn tiến triển và kết quả của chấn thương. Chúng tôi đề xuất cấu trúc phân loại chấn thương sọ não như sau.

Theo cơ sinh học TBI được phân biệt:

  • sốc chống sốc (sóng xung kích lan truyền từ nơi tác nhân chấn thương đến đầu qua não đến cực đối diện với áp suất giảm nhanh tại nơi va chạm và phản sốc);
  • tăng tốc-giảm tốc (chuyển động và xoay của bán cầu não lớn so với thân não cố định hơn);
  • kết hợp (khi cả hai cơ chế hoạt động đồng thời).

Theo loại thiệt hạiđiểm nổi bật:

  • khu trú, gây ra chủ yếu bởi chấn thương do va chạm (đặc trưng bởi tổn thương cấu trúc vĩ mô cục bộ đối với vật chất não ở các mức độ khác nhau, bao gồm các khu vực bị phá hủy với sự hình thành các mảnh vụn, xuất huyết của mô não, xuất huyết nhỏ, xuất huyết khu trú nhỏ và lớn - tại vị trí va chạm-phản tác động, dọc theo sóng xung kích);
  • lan tỏa, chủ yếu gây ra bởi chấn thương và tăng tốc-giảm tốc độ (đặc trưng bởi chứng không khớp thoáng qua, căng thẳng và đứt sợi trục nguyên phát và thứ phát lan rộng ở trung tâm hình bán nguyệt, các hình thành dưới vỏ não, thể chai, thân não, cũng như xuất huyết cục bộ và xuất huyết khu trú nhỏ trong cùng các cấu trúc );
  • kết hợp khi có tổn thương não khu trú và lan tỏa đồng thời.

Theo nguồn gốc của tổn thương não được phân biệt đối với TBI:

  • tổn thương nguyên phát - bầm tím khu trú và dập não, tổn thương sợi trục lan tỏa, tụ máu nội sọ nguyên phát, vỡ thân não, xuất huyết nội sọ nhiều lần;
  • tổn thương thứ phát:
  1. do các yếu tố nội sọ thứ phát: tụ máu muộn (ngoài màng cứng, dưới màng cứng, trong não), rối loạn tuần hoàn máu và rượu do xuất huyết dưới nhện hoặc não thất, tăng thể tích não hoặc sưng do phù, tăng huyết áp hoặc tắc nghẽn tĩnh mạch, nhiễm trùng nội sọ, vân vân.;
  2. do các yếu tố ngoại sọ thứ phát: hạ huyết áp động mạch, thiếu oxy, tăng CO2 máu, thiếu máu và những nguyên nhân khác.

Trong số các loại TBI phân biệt:

  • cách ly (nếu không có tổn thương ngoài sọ),
  • kết hợp (nếu năng lượng cơ học đồng thời gây tổn thương ngoài sọ) và
  • chấn thương kết hợp (nếu các loại năng lượng khác nhau tiếp xúc đồng thời - cơ và nhiệt hoặc bức xạ hoặc hóa học).

Bản chất Có tính đến nguy cơ nhiễm trùng nội sọ, TBI được chia thành đóng và mở. TBI kín bao gồm các chấn thương không vi phạm tính toàn vẹn của da đầu hoặc có các vết thương mô mềm bề ngoài mà không gây tổn thương vảy. Gãy xương vòm, không kèm theo tổn thương các mô mềm lân cận và viêm màng phổi, được bao gồm trong các vết thương kín của hộp sọ.

TBI hở bao gồm các vết thương trong đó có vết thương ở các mô mềm ở đầu gây tổn thương đến cân, hoặc gãy xương vòm kèm tổn thương các mô mềm lân cận, hoặc gãy xương nền sọ, kèm theo chảy máu hoặc chảy nước mắt (từ mũi hoặc tai). Nếu màng cứng còn nguyên vẹn, TBI hở được phân loại là không xuyên thấu, và nếu tính toàn vẹn của nó bị hư hỏng, nó được phân loại là xuyên thấu.

Theo mức độ nghiêm trọng TBI được chia thành ba mức độ: nhẹ, trung bình và nặng. Khi so sánh phiếu tự đánh giá này với Thang điểm hôn mê Glasgow, TBI nhẹ được đánh giá ở mức 13-15 điểm, TBI trung bình ở mức 9-12, TBI nặng ở 3-8 điểm. TBI nhẹ bao gồm chấn động và dập não nhẹ, TBI vừa bao gồm dập não vừa, chèn ép não bán cấp và mãn tính, TBI nặng bao gồm dập não nặng, tổn thương sợi trục lan tỏa và chèn ép não cấp tính.

Đương nhiên, chỉ có phạm vi đánh giá chung về mức độ nghiêm trọng của TBI mới được xem xét ở đây. Trong thực tế, vấn đề này được giải quyết riêng lẻ, có tính đến độ tuổi của nạn nhân, tình trạng bệnh lý trước đó, sự hiện diện của các thành phần khác nhau của vết thương (ví dụ: khi mức độ tổn thương ở da đầu và/hoặc xương sọ, thậm chí với dập não nhẹ hoặc trung bình, buộc phải phân loại TBI là nghiêm trọng) và các yếu tố khác.

Theo cơ chế TBI có thể xảy ra ở:

  • nguyên phát (khi tác động của năng lượng cơ học chấn thương lên não không phải do bất kỳ thảm họa não hoặc ngoại bào nào trước đó gây ra) và
  • thứ phát (khi tác động của năng lượng cơ học chấn thương lên não xảy ra do một tai biến não trước đó gây ra một cú ngã, ví dụ, trong một cơn đột quỵ hoặc một cơn động kinh; hoặc một thảm họa ngoài não, ví dụ, một cú ngã do chấn thương trên diện rộng). nhồi máu cơ tim, thiếu oxy cấp tính, suy sụp).

TBI trong cùng một đối tượng có thể được quan sát lần đầu tiên và lặp đi lặp lại (hai, ba lần).

Sau đây được phân biệt: các dạng lâm sàng của TBI:

  • chấn động,
  • đụng dập não nhẹ;
  • đụng dập não vừa phải;
  • đụng dập não nghiêm trọng;
  • tổn thương sợi trục lan tỏa;
  • nén não;
  • nén đầu.

Chúng ta hãy lưu ý rằng chèn ép não là một khái niệm phản ánh một quá trình, và do đó phải luôn có cách giải thích cụ thể dựa trên chất nền gây ra sự nén (tụ máu nội sọ - ngoài màng cứng, dưới màng cứng, nội sọ, gãy xương lõm, tụ dịch dưới màng cứng, vùng bị nghiền nát, tràn khí màng phổi ).

Theo tốc độ nén não phân biệt:

  • biểu hiện lâm sàng cấp tính đe dọa trong vòng 24 giờ sau TBI;
  • bán cấp - biểu hiện lâm sàng đe dọa trong 2-14 ngày. sau TBI;
  • biểu hiện lâm sàng đe dọa mãn tính từ 15 ngày trở lên sau TBI.

Dựa trên thực tế rằng bù trừ lâm sàng là khả năng của não và toàn bộ cơ thể tự phục hồi hoặc với sự trợ giúp của các yếu tố và tác động bên ngoài khác nhau (phẫu thuật, y tế) một số chức năng nhất định, sự thiếu hụt chức năng này là do chấn thương , thì mất bù lâm sàng là mất một phần hoặc toàn bộ khả năng này do cơ chế bù trừ bị phá hủy hoặc cạn kiệt dưới ảnh hưởng của chấn thương.

Giai đoạn lâm sàng của TBI

Giai đoạn lâm sàng của TBI được xác định dựa trên sự kết hợp của các thông số chung về não, khu trú và thân não. Các giai đoạn lâm sàng sau đây được phân biệt trong tình trạng nạn nhân mắc TBI:

  • Giai đoạn bù trừ lâm sàng Sự thích ứng xã hội và lao động đã được khôi phục. Không có triệu chứng não nói chung. Các triệu chứng khu trú không có hoặc còn sót lại. Bất chấp tình trạng sức khỏe chức năng của bệnh nhân, những thay đổi về mặt lâm sàng hoặc dụng cụ có thể được phát hiện cho thấy TBI.
  • Giai đoạn bù đắp lâm sàng. Tình trạng chung của bệnh nhân thường thỏa đáng. Ý thức rõ ràng hoặc có yếu tố choáng váng. Có thể phát hiện được nhiều triệu chứng thần kinh khu trú khác nhau, thường nhẹ. Không có triệu chứng trật khớp. Các chức năng quan trọng không bị suy giảm.
  • Giai đoạn mất bù lâm sàng vừa phải. Tình trạng chung của bệnh nhân là trung bình hoặc nặng. Choáng váng, thường là vừa phải. Khi não bị chèn ép, dấu hiệu tăng áp lực nội sọ được biểu hiện rõ ràng. Các triệu chứng khu trú mới như mất mát và kích ứng tăng lên hoặc xuất hiện. Dấu hiệu thân thứ cấp được phát hiện lần đầu tiên. Có xu hướng làm gián đoạn các chức năng quan trọng.
  • Giai đoạn mất bù lâm sàng nặng. Tình trạng chung của bệnh nhân là nghiêm trọng hoặc cực kỳ nghiêm trọng. Ý thức bị suy giảm: từ sững sờ đến hôn mê. Khi não bị nén, hội chứng kẹt thân được biểu hiện rõ ràng, thường gặp hơn ở cấp độ lều. Vi phạm các chức năng quan trọng trở nên đe dọa.
  • Giai đoạn cuối. Thường là hôn mê không hồi phục với rối loạn nghiêm trọng các chức năng quan trọng, mất phản xạ, mất trương lực, giãn đồng tử cố định hai bên.

Thời kỳ cơ sở của TBI

Có ba giai đoạn cơ bản trong TBI:

  • cấp tính (tương tác của chất nền chấn thương, phản ứng gây tổn hại và phản ứng phòng thủ)
  • trung gian (tái hấp thu và tổ chức thiệt hại và phát triển hơn nữa các quá trình bù trừ và thích ứng)
  • xa (sự hoàn thành hoặc cùng tồn tại của các quá trình thoái hóa-hủy diệt và tái tạo-sửa chữa cục bộ và xa).

Với một diễn biến thuận lợi, sự cân bằng lâm sàng hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn với những thay đổi bệnh lý do TBI gây ra sẽ xảy ra; trong trường hợp diễn biến không thuận lợi - biểu hiện lâm sàng của các quá trình dính, sẹo, teo, tuần hoàn dịch não tủy, thực vật-nội tạng, tự miễn dịch và các quá trình khác do chấn thương gây ra.

Thời gian của các giai đoạn TBI khác nhau chủ yếu tùy thuộc vào dạng lâm sàng của TBI: cấp tính - từ 2 đến 10 tuần, trung bình - từ 2 đến 6 tháng, dài hạn - với phục hồi lâm sàng - lên đến 2 năm, với một quá trình tiến triển - vô hạn.

Trong mỗi giai đoạn của quá trình TBI, chủ yếu là trung hạn và dài hạn, các hậu quả và biến chứng khác nhau của nó có thể xuất hiện. Trong khi đó, hai khái niệm được sử dụng rộng rãi này, chắc chắn phải được phân biệt, thường bị nhầm lẫn. Các định nghĩa chi tiết của chúng không có trong tài liệu, bao gồm cả chuyên khảo đặc biệt “Biến chứng và di chứng của chấn thương đầu”, được Hiệp hội các bác sĩ phẫu thuật thần kinh Hoa Kỳ xuất bản năm 1993.

Phân loại kết quả TBI

Một phần quan trọng trong việc phân loại TBI là phân loại kết quả. Theo Thang kết quả Glasgow, các kết quả sau đây của TBI được phân biệt:

  • phục hồi tốt;
  • khuyết tật vừa phải;
  • khuyết tật nặng;
  • trạng thái thực vật;
  • cái chết.

Tại Viện Phẫu thuật Thần kinh mang tên. N. N. Burdenko đã phát triển trên cơ sở đó thang kết quả TBI khác biệt nêu bật những sự kết hợp sau đây giữa tình trạng của bệnh nhân và khả năng làm việc của anh ta:

  • Sự hồi phục. Phục hồi hoàn toàn khả năng lao động, bệnh nhân làm việc tại chỗ. Không có phàn nàn gì, cảm thấy tốt, hành vi xã hội, công việc và học tập vẫn như trước khi bị thương;
  • Suy nhược nhẹ. Mệt mỏi tăng lên nhưng không bị mất trí nhớ hay khó tập trung; làm việc hết tải ở cùng một nơi; trẻ em thể hiện mức độ học tập và thành tích học tập trước chấn thương.
  • Suy nhược vừa phải bị mất trí nhớ; làm cùng một công việc nhưng kém năng suất hơn trước TBI; Trẻ em có thể bị suy giảm nhẹ về kết quả học tập.
  • Suy nhược nặng: nhanh chóng mệt mỏi về thể chất và tinh thần, trí nhớ giảm sút, khả năng tập trung suy giảm; đau đầu và các biểu hiện khó chịu khác thường xảy ra; làm công việc đòi hỏi tay nghề thấp hơn; Nhóm khuyết tật III; ở trẻ em có sự suy giảm rõ rệt về kết quả học tập.
  • Rối loạn biểu hiện chức năng tâm thần và/hoặc vận động. Có khả năng tự chăm sóc bản thân. Khuyết tật nhóm II; ở trẻ em có sự suy giảm rõ rệt về khả năng học tập, chỉ có một chương trình học đặc biệt.
  • Vi phạm trắng trợn tâm lý, chức năng vận động hoặc thị giác. Yêu cầu chăm sóc cá nhân. Tôi thuộc nhóm khuyết tật; Trẻ em chỉ có khả năng tiếp thu những kiến ​​thức cơ bản.
  • Trạng thái thực vật.
  • Cái chết.

Bốn thang đánh giá đầu tiên của thang đo kết quả INC mở rộng và chỉ định thang đánh giá “Phục hồi tốt” của thang đánh giá kết quả Glasgow. Thang kết quả INC đưa ra một bức tranh đầy đủ và chính xác hơn về mức độ thích ứng với xã hội và lao động của nạn nhân.

Mỗi đặc điểm nhất định trong phân loại TBI đều rất có ý nghĩa đối với số liệu thống kê, chẩn đoán, chiến thuật điều trị, tiên lượng, cũng như các biện pháp tổ chức và phòng ngừa chấn thương trung tính.

Phân loại lâm sàng chấn thương sọ não cấp tính

Việc phân loại giai đoạn cấp tính của TBI dựa trên tính chất và mức độ tổn thương não, vì trong phần lớn các quan sát, điều này quyết định diễn biến lâm sàng, chiến thuật điều trị và kết quả.

Các dạng lâm sàng của chấn thương sọ não

Mô tả tổng quát về các dạng lâm sàng của TBI được đề xuất dưới đây, phản ánh các mô hình biểu hiện chung của chúng, chủ yếu nhắm vào các nạn nhân trẻ và trung niên.

chấn động não

Nó được quan sát thấy ở 70-80% nạn nhân bị TBI. Đặc trưng bởi sự mất ý thức sau chấn thương từ vài giây đến vài phút. Chứng mất trí nhớ retro-, con-, anterograde trong một khoảng thời gian ngắn. Nôn mửa có thể xảy ra. Sau khi tỉnh lại, các triệu chứng điển hình là đau đầu, chóng mặt, suy nhược, ù tai, đỏ bừng mặt, đổ mồ hôi, các hiện tượng thực vật khác và rối loạn giấc ngủ. Có cảm giác đau khi cử động mắt; sự phân kỳ của nhãn cầu khi cố gắng đọc, tăng cảm giác tiền đình, xanh xao hoặc đỏ mặt, “chơi” các vận mạch.

Tình trạng này có thể biểu hiện không ổn định, phản xạ gân và da không đối xứng nhẹ, rung giật nhãn cầu quy mô nhỏ và các triệu chứng màng nhẹ biến mất trong 3-7 ngày đầu. Không có vết thương ở xương sọ. Áp lực dịch não tủy và thành phần của nó không có thay đổi đáng kể. Tình trạng chung của bệnh nhân thường cải thiện đáng kể trong tuần đầu tiên và ít thường xuyên hơn vào tuần thứ hai sau chấn thương.

Chấn động được coi là dạng tổn thương não lan tỏa nhẹ nhất, trong đó không có những thay đổi về cấu trúc vĩ mô. Chụp cắt lớp vi tính (CT) ở bệnh nhân chấn động không phát hiện được những bất thường về chấn thương ở trạng thái của chất não và các khoang nội sọ chứa dịch não tủy. Về mặt hình thái học, không có bệnh lý cấu trúc vĩ mô trong chấn động não.

Kính hiển vi ánh sáng cho thấy những thay đổi ở cấp độ tế bào và tế bào dưới dạng chuẩn độ quanh nhân, tưới nước, vị trí lệch tâm của nhân tế bào thần kinh, các yếu tố sắc ký, sưng tấy các sợi thần kinh. Kính hiển vi điện tử phát hiện tổn thương màng tế bào, ty thể và các bào quan khác.

Đụng dập não khác với chấn động não ở chỗ tổn thương cấu trúc vĩ mô đối với chất não ở các mức độ khác nhau.

Đụng dập não nhẹ

Nó được quan sát thấy ở 10-15% nạn nhân bị TBI. Đặc trưng bởi sự mất ý thức sau chấn thương lên đến vài chục phút. Sau khi hồi phục, các triệu chứng điển hình là đau đầu, chóng mặt, buồn nôn, v.v. Có thể quan sát thấy chứng mất trí nhớ retro-, con- và anterograde. Nôn mửa, đôi khi lặp đi lặp lại. Các chức năng quan trọng thường không bị suy giảm đáng kể. Nhịp tim chậm hoặc nhịp tim nhanh vừa phải có thể xảy ra và đôi khi tăng huyết áp động mạch. Hơi thở cũng như nhiệt độ cơ thể không có sai lệch đáng kể.

Các triệu chứng thần kinh thường nhẹ (chứng giật nhãn cầu, dị tật nhẹ, dấu hiệu thiểu năng tháp, triệu chứng màng não); thoái lui trong vòng 2-3 tuần. Với chấn thương não nhẹ, có thể gãy xương sọ và xuất huyết dưới nhện.

Trong trường hợp đụng giập não nhẹ, chụp CT trong một nửa số trường hợp cho thấy một vùng giới hạn có mật độ giảm ở hành não, gần với các chỉ số đo độ nhạy của phù não (từ 18 đến 28 N). Trong trường hợp này, như các nghiên cứu bệnh lý đã chỉ ra, có thể xảy ra xuất huyết ở cơ thể xác định, nhưng độ phân giải của CT là không đủ. Trong nửa trường hợp còn lại, dập não nhẹ không kèm theo những thay đổi rõ ràng trên hình ảnh CT, đó là do những hạn chế của phương pháp.

Phù não do chấn thương nhẹ có thể không chỉ cục bộ mà còn lan rộng hơn. Nó biểu hiện dưới dạng hiệu ứng thể tích vừa phải dưới dạng thu hẹp không gian rượu. Những thay đổi này được phát hiện trong những giờ đầu tiên sau chấn thương, thường đạt mức tối đa vào ngày thứ ba và biến mất sau 2 tuần, không để lại dấu vết. Phù cục bộ trong các vết giập nhẹ cũng có thể đồng đậm đặc, và sau đó chẩn đoán dựa trên hiệu ứng thể tích, cũng như kết quả của nghiên cứu CT động.

Về mặt hình thái học, giập não nhẹ được đặc trưng bởi các vùng sưng tấy cục bộ của chất não, xuất huyết xác định ở vùng bụng và hạn chế vỡ các mạch máu nhỏ ở màng não.

Đụng dập não vừa

Nó được quan sát thấy ở 8-10% nạn nhân bị TBI. Nó được đặc trưng bởi sự mất ý thức sau chấn thương trong vài chục phút đến vài giờ. Chứng mất trí nhớ retro-, con- và anterograde được thể hiện. Cơn đau đầu thường dữ dội. Có thể xảy ra nôn mửa nhiều lần. Rối loạn tâm thần xảy ra.

Có thể xảy ra rối loạn tạm thời các chức năng quan trọng: nhịp tim chậm hoặc nhịp tim nhanh, tăng huyết áp; thở nhanh mà không làm xáo trộn nhịp hô hấp và sự ổn định của cây khí quản; sốt nhẹ. Dấu hiệu vỏ thường được phát âm. Phát hiện các triệu chứng thân não: rung giật nhãn cầu, triệu chứng màng não phân ly dọc theo trục cơ thể, dấu hiệu chóp hai bên, v.v.

Các triệu chứng khu trú (được xác định bằng cách định vị vùng não bị dập) được biểu hiện rõ ràng: rối loạn đồng tử và vận động mắt, liệt các chi, rối loạn nhạy cảm, lời nói, v.v. Những dấu hiệu này dần dần (trong vòng 3-5 tuần) dịu đi, nhưng có thể tồn tại dai dẳng. trong một khoảng thời gian dài. Áp lực dịch não tủy thường tăng cao. Với tình trạng nhiễm trùng não vừa phải, người ta thường quan sát thấy gãy xương vòm và nền sọ, cũng như xuất huyết dưới nhện đáng kể.

Trong các trường hợp đụng giập não vừa phải, CT trong hầu hết các trường hợp cho thấy những thay đổi khu trú ở dạng các tạp chất có mật độ cao không nằm chặt chẽ trong vùng có mật độ giảm hoặc tăng mật độ đồng nhất vừa phải trong một khu vực nhỏ. Như dữ liệu từ các cuộc phẫu thuật và khám nghiệm tử thi cho thấy, những phát hiện trên CT này tương ứng với những vết xuất huyết nhỏ ở vùng bầm tím hoặc sự xâm nhập xuất huyết vừa phải vào mô não mà không bị phá hủy hoàn toàn.

CT động cho thấy những thay đổi này sẽ được đảo ngược trong quá trình điều trị. Trong một số quan sát lâm sàng về dập não mức độ vừa, CT cho thấy các ổ có mật độ thấp (phù cục bộ) hoặc nền chấn thương không được hình dung một cách thuyết phục.

Về mặt hình thái học, một vết bầm tím ở mức độ trung bình có đặc điểm là xuất huyết khu trú nhỏ, các vùng xuất huyết của mô não với các vùng nhỏ bị mềm đi trong khi vẫn duy trì cấu hình của các rãnh hồi và các kết nối với màng mềm.

Đụng dập não nặng

Nó được quan sát thấy ở 5-7% nạn nhân bị TBI. Đặc trưng bởi sự mất ý thức sau chấn thương kéo dài từ vài giờ đến vài tuần. Kích động động cơ thường được phát âm. Có những rối loạn đe dọa nghiêm trọng đến các chức năng quan trọng: nhịp tim chậm hoặc nhịp tim nhanh; tăng huyết áp động mạch; rối loạn tần số và nhịp thở, có thể đi kèm với rối loạn đường hô hấp trên. Tăng thân nhiệt được phát âm.

Các triệu chứng thần kinh thân não nguyên phát thường chiếm ưu thế (cử động lơ lửng của nhãn cầu, liệt vận nhãn, rung giật nhãn cầu đa trương lực, rối loạn nuốt, giãn đồng tử hoặc co đồng tử hai bên, phân kỳ của mắt dọc theo trục ngang hoặc dọc, thay đổi trương lực cơ, cứng đơ mất não, trầm cảm hoặc kích ứng thần kinh. phản xạ gân, phản xạ từ niêm mạc và da, phản xạ bệnh lý ở bàn chân hai bên, v.v.), làm che lấp các triệu chứng khu trú ở bán cầu trong những giờ và ngày đầu sau chấn thương.

Có thể phát hiện liệt các chi (đến tê liệt), rối loạn trương lực cơ dưới vỏ, phản xạ tự động ở miệng, v.v.. Đôi khi quan sát thấy các cơn co giật toàn thân hoặc cục bộ. Các triệu chứng não nói chung và đặc biệt là các triệu chứng khu trú thoái triển chậm; các tác động còn sót lại thường xuyên xảy ra, chủ yếu ở lĩnh vực vận động và tinh thần. Đụng dập não nghiêm trọng thường đi kèm với gãy xương vòm và nền sọ, cũng như xuất huyết dưới nhện ồ ạt.

Trong trường hợp dập não nặng, CT thường cho thấy những thay đổi khu trú trong não dưới dạng một vùng có mật độ tăng lên không đồng nhất. Với phương pháp đo độ nhạy cục bộ, sự xen kẽ của các khu vực được xác định trong đó có mật độ tăng từ 64 đến 76 N (mật độ cục máu đông tươi) và mật độ giảm từ 18 đến 28 N (mật độ mô não bị phù và/hoặc bị nghiền nát). Như dữ liệu từ các cuộc phẫu thuật và khám nghiệm tử thi cho thấy, CT phản ánh tình trạng ở vùng bầm tím trong đó lượng mảnh vụn não vượt quá đáng kể lượng máu đổ ra.

Trong những trường hợp nghiêm trọng nhất, sự phá hủy chất não lan rộng theo chiều sâu, đến các nhân dưới vỏ não và hệ thống não thất. CT động cho thấy sự giảm dần các vùng có mật độ tăng lên trên nền tảng của sự hợp nhất và biến đổi của chúng thành một khối đồng nhất hơn, khối này có thể trở nên đồng đặc so với chất phù nề xung quanh của não vào ngày 14-20.

Hiệu ứng thể tích của chất nền bệnh lý thoái triển chậm hơn, cho thấy các mô bị nghiền nát chưa được giải quyết và các cục máu đông vẫn còn trong tâm điểm của vết bầm tím. Hiệu ứng âm lượng biến mất sau 30-40 ngày. sau chấn thương cho thấy sự tái hấp thu của chất nền bệnh lý với sự hình thành teo tiếp theo ở vị trí của nó.

Trong gần một nửa số trường hợp đụng giập não nghiêm trọng, CT cho thấy các ổ tăng cường đồng nhất đáng kể về mật độ từ 65 đến 76 N. Theo dữ liệu từ các ca phẫu thuật và khám nghiệm tử thi cho thấy, các dấu hiệu đo độ nhạy của các vết bầm tím như vậy cho thấy sự hiện diện của hỗn hợp máu lỏng. và các cục máu đông ở vùng não bị tổn thương kèm theo mảnh vụn não, số lượng ít hơn đáng kể so với lượng máu đổ ra.

Động lực cho thấy sự giảm dần trong 4-5 tuần về kích thước của khu vực bị phá hủy, mật độ của nó và hiệu ứng thể tích thu được. Các ổ chấn thương do nghiền nát có đặc điểm là phù nề quanh ổ nghiêm trọng với sự hình thành một đường giảm đậm độ đến phần gần nhất của tâm thất bên, qua đó chất lỏng với các sản phẩm phân hủy của mô não và máu được thải ra.

Về mặt hình thái học, tình trạng dập não nghiêm trọng được đặc trưng bởi các vùng bị chấn thương phá hủy mô não với sự hình thành các mảnh vụn, xuất huyết nhiều (máu lỏng và sự đông máu của nó) với sự mất cấu hình của các rãnh và nếp gấp cũng như cắt đứt các kết nối với phần mềm. màng não.

Chấn thương não sợi trục lan tỏa

Đặc trưng bởi tình trạng hôn mê kéo dài kể từ thời điểm bị thương. Các triệu chứng ở thân não thường rõ rệt (liệt phản xạ nhìn lên, khoảng cách của mắt dọc hoặc trục ngang, trầm cảm hai bên hoặc mất phản ứng ánh sáng của đồng tử, vi phạm công thức hoặc không có phản xạ mắt, v.v.).

Các phản ứng tăng trương lực là điển hình: hôn mê đi kèm với tình trạng suy giảm trí nhớ hoặc mất trí đối xứng hoặc không đối xứng, cả hai đều tự phát và dễ gây ra đau đớn (cảm thụ đau) và các kích thích khác. Đồng thời, những thay đổi về trương lực cơ rất khác nhau, chủ yếu ở dạng hormone hoặc hạ huyết áp lan tỏa.

Liệt cứng ngoại tháp hình chóp của các chi, bao gồm cả liệt tứ chi không đối xứng, được phát hiện. Những rối loạn nghiêm trọng về tần số và nhịp thở thường được quan sát thấy. Các rối loạn tự chủ nổi bật: tăng huyết áp động mạch, tăng thân nhiệt, tăng tiết mồ hôi, tăng tiết nước bọt, v.v.

Một đặc điểm đặc trưng của quá trình lâm sàng của tổn thương não sợi trục lan tỏa (DAB) là sự chuyển từ trạng thái hôn mê kéo dài sang trạng thái thực vật dai dẳng hoặc thoáng qua, khởi phát được biểu thị bằng việc mở mắt một cách tự nhiên hoặc phản ứng với các kích thích khác nhau ( không có dấu hiệu theo dõi, sửa ánh nhìn hoặc thực hiện ít nhất các hướng dẫn cơ bản).

Trạng thái thực vật ở DAP kéo dài từ vài ngày đến vài tháng và được đặc trưng bởi sự phát triển của một loại dấu hiệu thần kinh mới - triệu chứng của sự phân tách chức năng và/hoặc giải phẫu của bán cầu não và thân não. Trong trường hợp không có bất kỳ biểu hiện nào về chức năng của vỏ não ban đầu còn nguyên vẹn, các cơ chế dưới vỏ não, thân miệng, thân đuôi và cột sống sẽ bị mất ức chế. Sự tự động hóa hỗn loạn và khảm của hoạt động của chúng gây ra sự xuất hiện của các hiện tượng vận động nhãn cầu, đồng tử, miệng, hành tủy, hình chóp và ngoại tháp bất thường, đa dạng và năng động.

Phản xạ thân não từng phần được kích hoạt ở mọi cấp độ. Phản ứng sống động của học sinh với ánh sáng được phục hồi. Mặc dù tình trạng đồng tử không đồng đều có thể tồn tại nhưng tình trạng co đồng tử ở cả hai bên chiếm ưu thế, thường có sự giãn nở nghịch lý hoặc tự phát thay đổi hoặc đáp ứng với kích thích ánh sáng. Tính tự động vận động nhãn cầu biểu hiện dưới dạng chuyển động trôi nổi chậm rãi của nhãn cầu trong mặt phẳng ngang và dọc; sự phân kỳ đi kèm với sự thay đổi khoảng cách theo chiều dọc của nhãn cầu. Có những cơn co thắt khi nhìn (thường nhìn xuống). Đau đớn và đặc biệt là kích thích về tư thế đôi khi dẫn đến co cứng của mắt và xuất hiện rung giật nhãn cầu hội tụ lớn.

Việc tạo ra các phản xạ giác mạc, bao gồm cả việc sử dụng giọt rơi, thường gây ra sự xuất hiện của các phản ứng bệnh lý khác nhau - phản xạ giác mạc, tự động miệng, các cử động tổng quát không phối hợp của các chi và thân. Trismus là đặc trưng. Sự đồng bộ của khuôn mặt thường được biểu hiện - nhai, mút, đánh, nghiến răng, nheo mắt, chớp mắt. Ngáp và nuốt tự động được quan sát thấy. Trong trường hợp không cố định ánh mắt, đôi khi biểu hiện đau đớn và khóc trên khuôn mặt xuất hiện.

Trong bối cảnh hội chứng ngoại tháp kim tự tháp với những thay đổi hai bên về trương lực cơ và phản xạ gân, một loạt các phản ứng phòng thủ tư thế-tăng trương lực và không phối hợp có thể diễn ra một cách tự phát hoặc để đáp ứng với các kích thích khác nhau, bao gồm cả những thay đổi thụ động về vị trí cơ thể: gây ra các cơn co thắt trương lực ở cơ thể. tay chân, xoay người, xoay và nghiêng đầu, căng cơ kịch phát của các cơ thành bụng trước, chân ngắn gấp ba, cử động biên độ lớn và các tư thế phức tạp, kiêu căng của bàn tay, khuôn mẫu vận động và run rẩy của bàn tay. tay, v.v.

Công thức của các phản ứng nghịch đảo thay đổi nhiều lần ở cùng một bệnh nhân trong một khoảng thời gian ngắn. Trong số vô số phản xạ bệnh lý được phát hiện trong DAP, cũng có thể có các biến thể không được mô tả trong tài liệu (ví dụ, hiện tượng kích thích phản xạ bụng hai bên trên nền của bệnh tứ giác với sự ức chế phản xạ màng xương và gân, v.v.).

Trong phòng khám của tình trạng thực vật dai dẳng do DAP, cùng với việc kích hoạt các cơ chế tự động của cột sống, các dấu hiệu của bệnh đa dây thần kinh có nguồn gốc từ cột sống và rễ thần kinh (rung cơ các chi và thân, teo cơ tay, rối loạn dinh dưỡng thần kinh thông thường) xuất hiện.

Trong bối cảnh được mô tả, với DAP, các trạng thái kịch phát của một cấu trúc phức tạp với các thành phần thực vật nội tạng sáng có thể phát triển - nhịp tim nhanh, thở nhanh, tăng thân nhiệt, tăng huyết áp và tăng tiết mồ hôi ở mặt, v.v.

Khi trạng thái thực vật xuất hiện, các triệu chứng thần kinh của sự phân ly được thay thế chủ yếu bằng các triệu chứng mất mát. Trong số đó, hội chứng ngoại tháp chiếm ưu thế với tình trạng cứng khớp nghiêm trọng, mất phối hợp, vận động chậm, rối loạn ngôn ngữ, giảm nhịp tim, tăng động nhẹ và dáng đi mất điều hòa. Đồng thời, các rối loạn tâm thần được biểu hiện rõ ràng, trong số đó thường có đặc điểm là thiếu tính tự phát rõ rệt (thờ ơ với môi trường, bừa bộn trên giường, không muốn tham gia vào bất kỳ hoạt động nào), mất trí nhớ, mất trí nhớ, v.v. Đồng thời, có những rối loạn cảm xúc trầm trọng dưới dạng tức giận, hung hăng, cáu kỉnh.

Hình ảnh được mô tả của DAP tương ứng với mức độ nghiêm trọng của nó. Rõ ràng là, giống như tổn thương khu trú, tổn thương não lan tỏa, có cơ chế sinh học thông thường, cũng có thể được chia thành nhiều mức độ tùy theo mức độ nghiêm trọng của chúng. Chấn động là dạng chấn thương lan tỏa nhẹ nhất. Với DAP nặng, tình trạng hôn mê sâu hoặc trung bình kéo dài vài ngày, kèm theo các triệu chứng nặng ở thân não.

Hình ảnh CT của DAP được đặc trưng bởi sự gia tăng thể tích não (do phù, sưng, sung huyết) với sự chèn ép của tâm thất bên và tâm thất thứ 3, các khoang lồi dưới nhện, cũng như các bể chứa của nền não. Trong bối cảnh đó, xuất huyết khu trú nhỏ có thể được phát hiện trong chất trắng của bán cầu não, thể chai, cũng như trong các cấu trúc dưới vỏ não và thân não.

Với sự phát triển của trạng thái thực vật do DAP, động lực khá đặc trưng của dữ liệu chụp cắt lớp vi tính thường được ghi nhận. 2-4 tuần sau chấn thương, các ổ nhỏ có mật độ tăng lên (xuất huyết) không được nhìn thấy hoặc trở nên giảm đậm độ, hệ thống tâm thất và khoang dưới nhện thẳng lại và xu hướng teo não lan tỏa trở nên rõ ràng. Hình ảnh cộng hưởng từ và các phương thức khác nhau của nó mô tả DAP đầy đủ hơn nhiều so với CT.

Về mặt hình thái học, tổn thương sợi trục lan tỏa được đặc trưng bởi sự đứt gãy sợi trục nguyên phát và thứ phát lan rộng (với các quả bóng co rút, tích tụ microglia, phản ứng astroglial rõ rệt) ở trung tâm hình bán nguyệt, các khối dưới vỏ não, thể chai, thân não, cũng như các điểm xuất huyết khu trú nhỏ ở trung tâm. các cấu trúc giống nhau.

Nén não

Nó được quan sát thấy ở 3-5% nạn nhân bị TBI. Nó được đặc trưng bởi sự gia tăng đe dọa tính mạng - sau một khoảng thời gian cụ thể sau khi bị thương hoặc ngay sau đó - não nói chung (xuất hiện hoặc làm rối loạn ý thức sâu hơn, nhức đầu nhiều, nôn mửa nhiều lần, kích động tâm lý, v.v.), các triệu chứng khu trú (sự xuất hiện hoặc sâu hơn của liệt nửa người, giãn đồng tử một bên, co giật động kinh khu trú, v.v.) và thân (xuất hiện hoặc sâu hơn nhịp tim chậm, tăng huyết áp, hạn chế nhìn lên, rung giật nhãn cầu tự phát, các dấu hiệu bệnh lý hai bên, v.v.).

Tùy thuộc vào bối cảnh (chấn động, dập não ở các mức độ khác nhau) mà chấn thương sọ não phát triển, khoảng cách ánh sáng có thể được mở rộng, xóa bỏ hoặc hoàn toàn biến mất. Trong số các nguyên nhân gây chèn ép, tụ máu nội sọ (ngoài màng cứng, dưới màng cứng, nội sọ) đứng đầu. Tiếp theo là gãy xương sọ, các vùng não bị dập nát với phù nề quanh ổ, tụ dịch dưới màng cứng và tràn khí màng phổi.

Hình dạng và mức độ của khối máu tụ ngoài màng cứng phụ thuộc vào mối quan hệ giải phẫu của xương sọ và màng cứng ở khu vực định vị của nó, nguồn chảy máu và kết hợp với xuất huyết nội sọ và nội sọ. Khối máu tụ ngoài màng cứng cấp tính khi kiểm tra CT được đặc trưng bởi hai mặt lồi, ít gặp hơn là vùng phẳng-lồi có mật độ tăng gần với vòm sọ. Nó có bản chất hạn chế và thường khu trú trong một hoặc hai thùy. Nếu có nhiều nguồn chảy máu, khối máu tụ có thể lan ra một khoảng cách đáng kể và có hình lưỡi liềm.

Khối máu tụ dưới màng cứng trên CT thường được đặc trưng bởi một vùng hình lưỡi liềm có mật độ thay đổi, nhưng có thể có hình dạng phẳng-lồi, hai mặt lồi hoặc hình dạng không đều. Thường khối máu tụ dưới màng cứng lan ra toàn bộ bán cầu hoặc phần lớn bán cầu.

Khối máu tụ nội sọ trên CT được phát hiện dưới dạng một vùng hình tròn hoặc có hình dạng không đều với mật độ tăng mạnh đồng nhất với các cạnh được xác định rõ ràng, đặc biệt khi nó được hình thành do tổn thương trực tiếp đến mạch máu. Mật độ xuất huyết có liên quan chặt chẽ đến thành phần protein của huyết sắc tố và nồng độ của nó trong máu. Hệ số hấp thu (AC) của máu có hematocrit là 45% cao hơn mật độ của chất não và là 56 N.

Khi các chất trong khối máu tụ hóa lỏng và các sắc tố máu tan rã, mật độ tia X giảm dần xảy ra, gây khó khăn cho việc chẩn đoán xuất huyết, đặc biệt trong trường hợp các động mạch vành của máu bị thay đổi và vùng tủy xung quanh trở nên giống hệt nhau (khối máu đồng đậm đặc). ). Tiếp theo là giai đoạn giảm mật độ, trong đó KA của máu phát ra đạt đến mật độ của dịch não tủy.

Gãy xương sọ bị lõm xuống, cũng như tràn khí màng phổi do căng thẳng cấp tính, thường gây ra sự chèn ép cục bộ lên não.

Việc đưa CT và MRI vào thực hành lâm sàng mở ra những cơ hội mới về cơ bản trong việc nghiên cứu cơ chế của quá trình trật khớp trong quá trình nén chấn thương sọ não. CT và MRI không chỉ giúp xác định vị trí, tính chất và thể tích của chất nền bệnh lý mà còn có thể đánh giá (do độ phân giải cao) động lực của những thay đổi trong hệ thống tâm thất và khoang chứa.

Sử dụng các nghiên cứu CT động, người ta đã xác định rằng các giai đoạn khác nhau của thoát vị chẩm và chẩm có các dấu hiệu đặc trưng và, bất kể nguyên nhân cụ thể gây chèn ép não, đều tương ứng với một giai đoạn nhất định của diễn biến lâm sàng của quá trình chấn thương.

Về mặt hình thái học, sự chèn ép não được đặc trưng bởi sự tích tụ thể tích của chất lỏng và/hoặc máu đông (trên hoặc trong vỏ, trong não hoặc trong não thất), hoặc dịch não tủy (dưới màng cứng), hoặc mảnh vụn trộn lẫn với máu (nội sọ), hoặc không khí (nội sọ). ), gây ra sự chèn ép cục bộ và tổng thể của các chất não với sự dịch chuyển của các cấu trúc giữa, biến dạng và chèn ép các bể chứa dịch não tủy, trật khớp và xâm lấn thân.

Nén đầu

Một loại chấn thương đặc biệt xảy ra do tiếp xúc tuần tự với tải trọng cơ học động (ngắn hạn) và tĩnh (dài hạn), có đặc điểm hình thái là tổn thương (bao gồm cả nén lâu dài) của các phần mềm của đầu, hộp sọ và não, về mặt lâm sàng - do sự áp đặt và làm nặng thêm các triệu chứng toàn thân, các triệu chứng khu trú ở não, não và ngoại bào.

Liên quan đến định nghĩa trên, thuật ngữ “nén đầu trong thời gian dài” (phút, giờ, ngày) chính xác hơn, trái ngược với thuật ngữ “nén đầu trong thời gian ngắn” ít đáng kể hơn (giây).

Nén đầu trong thời gian dài (LCH) xảy ra ở những nạn nhân của động đất, vụ nổ và sập hầm mỏ, hầm mỏ, v.v. Cơ chế sinh học của LCH có thể được biểu diễn dưới dạng nén do va chạm. Một hoặc nhiều vật nặng (mảnh nhà sập, dầm buộc, đá, v.v.) rơi vào người nạn nhân, trước tiên đập vào người, sau đó ấn đầu xuống sàn hoặc các vật khác.

Khi một vật gây chấn thương rơi từ một độ cao nhất định, nó có động năng, khi va chạm sẽ truyền đến các mô mềm, xương sọ và não, tạo ra một tải trọng động ngắn hạn lên đầu bệnh nhân, dẫn đến chấn thương sọ não. Nếu vật có đủ khối lượng, nó sẽ tiếp tục tác động - tạo ra một tải trọng tĩnh lên các mô của đầu, độ lớn của tải trọng này phụ thuộc vào khối lượng của vật.

Tác động của tải trọng cơ học trong quá trình DSG lên não được thực hiện theo các cách sau: do tải động, xảy ra chấn động và dập não ở các mức độ khác nhau, do tải trọng tĩnh, xảy ra tổn thương não gián tiếp (thông qua các mô mềm và xương sọ). . Con đường phơi nhiễm cuối cùng đặc biệt quan trọng ở trẻ em có xương sọ đàn hồi.

Việc nén đầu kéo dài dẫn đến áp lực nội sọ tăng mạnh và dai dẳng, điều này làm trầm trọng thêm những thay đổi bệnh lý trong não một cách tự nhiên. Ở giai đoạn sau sau chấn thương, khi các thay đổi thoái hóa ở da đầu và hoại tử lan rộng phát triển, các tác động bệnh lý bổ sung lên não được hình thành: nhiễm độc các sản phẩm phân hủy mô và cổng lây nhiễm rộng.

Điều quan trọng cần lưu ý là ngay cả khi trong giai đoạn cấp tính của DSH, nạn nhân bị chấn thương đầu kín, thì sau đó, do hoại tử các mô mềm của đầu, đầu sẽ bị hở. Một phần tĩnh mạch lưỡng bội và tĩnh mạch xa cũng bị cắt khỏi mạng lưới tĩnh mạch của đầu, dẫn đến lượng máu chảy ra từ nội sọ qua hệ thống tĩnh mạch cảnh ngoài giảm đáng kể, từ đó ảnh hưởng đáng kể (do ứ đọng, sung huyết). , v.v.) những thay đổi bệnh lý ở vùng não bị tổn thương.

Ở những nạn nhân bị gãy xương trầm cảm một bên và hai bên trên diện rộng của xương vòm, sau khi sưng tấy phần mềm của đầu, người ta quan sát thấy những thay đổi đặc trưng về hình dạng của đầu. Sau đó, sự biến dạng của đầu sẽ trở nên trầm trọng hơn do hình thành các vết sẹo phẳng khi không có tóc. Biến dạng đầu có thể được coi là một triệu chứng bệnh lý của DSH, tùy thuộc vào kích thước (khu vực), vị trí của các vết gãy lõm và những thay đổi ở phần mềm của đầu, có mức độ nghiêm trọng khác nhau.

Hội chứng nén dài hạn (LCS) của da đầu là một thành phần quan trọng của DCS. Sưng các mô mềm ở đầu, xảy ra ở tất cả các nạn nhân, là dấu hiệu đặc trưng của DSG. Sau khi đầu được giải phóng khỏi sự nén (giải nén), trong một khoảng thời gian ngắn (hàng chục phút - giờ), các mô mềm ngày càng sưng tấy và đạt đến đỉnh điểm 2-3 ngày sau khi giải nén.

Ba mức độ nghiêm trọng của SDS ở da đầu đã được xác định:

  • ánh sáng- Thời gian nén từ 30 phút. lên đến 5 giờ - đặc trưng bởi sự sưng tấy vừa phải của các mô mềm ở đầu với tình trạng nhiễm độc nhẹ và sau đó phục hồi hoàn toàn tình trạng dinh dưỡng;
  • vừa nặng- thời gian nén từ 2 giờ đến 48 giờ - đặc trưng bởi tình trạng sưng tấy rõ rệt (lan sang các vùng lân cận) của các mô mềm ở đầu, sau đó là rối loạn dinh dưỡng vừa phải và hội chứng nhiễm độc;
  • nặng- thời gian nén từ 24 giờ đến 58 giờ trở lên - đặc trưng bởi tình trạng sưng tấy toàn bộ đầu đột ngột, sau đó là hoại tử tất cả các lớp mô mềm và nhiễm độc nặng. Sự chồng chéo về ranh giới thời gian ở các mức độ SDS khác nhau của da đầu được giải thích là do khối lượng khác nhau của vật ấn.

Sự tái hấp thu vào dòng máu chung của các sản phẩm phân hủy của các mô bị nén ở đầu dẫn đến sự xuất hiện của một phức hợp các triệu chứng nhiễm độc cơ thể nói chung đặc trưng của bệnh nhân mắc DSH, cường độ của nó cũng phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của SDS ở da đầu. như sự trầm trọng lẫn nhau của SDS và TBI (suy giảm ý thức sâu hơn và kéo dài hơn, thường không tương ứng với mức độ nghiêm trọng của chấn thương đầu và có tính chất nhấp nhô; khó khăn và rối loạn nhịp thở; cao - lên tới 39-40 ° C, nhiệt độ thường tăng cao; suy nhược toàn thân nghiêm trọng; nôn mửa và buồn nôn nhiều lần; các triệu chứng khó tiêu, v.v.).

Biểu hiện của phức hợp triệu chứng nhiễm độc sinh vật nói chung trong DSH bắt đầu sau khi giải phóng khỏi sự nén - giải nén đầu, đạt đến đỉnh điểm với cường độ đỉnh điểm của sự thay đổi dinh dưỡng trong phần tích hợp của đầu và biến mất cùng với việc giải quyết chứng phù nề (với mức độ nhẹ - từ 9-11 ngày, mức độ trung bình - từ 12 -14 ngày, trường hợp nặng - từ 15 ngày trở lên) và hình thành đường ranh giới ở ranh giới của các mô hoại tử của đầu (ở mức độ nặng). trường hợp mô mềm bị nén kéo dài).

Các triệu chứng lâm sàng của DSG phụ thuộc trực tiếp vào mức độ phổ biến của một trong hai thành phần bắt buộc của việc nén đầu kéo dài - tổn thương da đầu hoặc TBI và hướng nén đầu - phía trước hoặc bên. Sự đa dạng của hình ảnh lâm sàng và sự thay đổi diễn biến của bệnh chấn thương ở nạn nhân bị nén đầu kéo dài được xác định bởi sự kết hợp giữa SDS của da đầu (ba mức độ nghiêm trọng) và TBI (tất cả các dạng và mức độ nghiêm trọng của chấn thương). tổn thương não).

Để nhận biết tổn thương xương sọ trong DSG, vai trò của chụp sọ não là rất quan trọng. Tuy nhiên, chụp cắt lớp vi tính nên được công nhận là phương pháp chẩn đoán chính. Với sự trợ giúp của nó, bạn có thể đồng thời khách quan hóa và đánh giá tình trạng của các mô mềm (tỷ lệ phù nề, tụ máu dưới màng cứng, v.v.), xương sọ (gãy một bên, hai bên hoặc nhiều xương, thẳng, lõm, v.v.), bản chất của tổn thương não (đập dập, dập nát, dị vật, phù nề, chèn ép não).

Phân loại trạng thái ý thức trong chấn thương sọ não

Một đánh giá đầy đủ và rõ ràng về các dạng lâm sàng của chấn thương sọ não ở bất kỳ cơ sở y tế nào và bởi bất kỳ bác sĩ nào nhất thiết phải giả định trước việc phân loại chính xác các rối loạn ý thức. 7 mức độ sau đây của trạng thái ý thức trong chấn thương sọ não được phân biệt:

  • Thông thoáng.
  • Choáng là vừa phải.
  • Cú sốc rất sâu.
  • Xin lỗi.
  • Tình trạng hôn mê ở mức độ vừa phải.
  • Hôn mê sâu.
  • Hôn mê giai đoạn cuối.
Ý thức rõ ràng

Bảo tồn tất cả các chức năng tinh thần, chủ yếu là khả năng nhận thức và hiểu chính xác thế giới xung quanh cũng như cái “tôi” của chính mình, những hành động phù hợp với hoàn cảnh và có ích cho bản thân và người khác với nhận thức đầy đủ về hậu quả có thể xảy ra của chúng. Dấu hiệu dẫn đầu: tỉnh táo, định hướng đầy đủ, phản ứng thích hợp.

Đặc điểm lâm sàng tổng quát: tự nguyện mở mắt. Phản ứng nhanh chóng và có mục tiêu với bất kỳ kích thích nào. Chú ý tích cực, tiếp xúc bằng lời nói rộng rãi. Câu trả lời có ý nghĩa cho các câu hỏi. Thực hiện theo tất cả các hướng dẫn. Bảo tồn tất cả các loại định hướng (về bản thân, địa điểm, thời gian, những người xung quanh, tình huống, v.v.). Chứng mất trí nhớ retro và/hoặc congrade có thể xảy ra.

Choáng

Suy giảm ý thức trong khi vẫn duy trì tiếp xúc bằng lời nói hạn chế trong bối cảnh tăng ngưỡng nhận thức về các kích thích bên ngoài và giảm hoạt động của bản thân kèm theo sự chậm lại trong các phản ứng tinh thần và vận động. Tuyệt đẹp được chia thành hai mức độ: vừa phải và sâu sắc.

Các dấu hiệu hàng đầu của tình trạng choáng váng ở mức độ vừa phải: buồn ngủ vừa phải, sai sót nhẹ trong việc định hướng thời gian, khả năng hiểu và thực hiện các mệnh lệnh bằng lời nói (hướng dẫn) hơi chậm.

Đặc điểm lâm sàng chung của tình trạng choáng váng vừa phải: khả năng chú ý chủ động giảm. Liên hệ bằng lời nói được duy trì nhưng đôi khi để có được câu trả lời đòi hỏi phải lặp lại các câu hỏi. Thực hiện các lệnh chính xác nhưng hơi chậm, đặc biệt là các lệnh phức tạp. Mắt mở một cách tự nhiên hoặc ngay lập tức khi được nhắc đến. Phản ứng của động cơ đối với cơn đau là chủ động và có mục đích. Kiệt sức ngày càng tăng, thờ ơ, một số biểu hiện trên khuôn mặt bị suy giảm; buồn ngủ. Định hướng về thời gian, địa điểm, môi trường xung quanh và con người có thể không chính xác. Việc kiểm soát các chức năng của các cơ quan vùng chậu được bảo tồn.

Các dấu hiệu hàng đầu của tình trạng sững sờ sâu là: mất phương hướng, buồn ngủ sâu và chỉ làm theo những mệnh lệnh đơn giản.

Đặc điểm lâm sàng tổng quát của tình trạng choáng váng sâu: trạng thái ngủ chiếm ưu thế; có thể xen kẽ với kích thích động cơ. Việc tiếp xúc bằng lời nói với bệnh nhân rất khó khăn. Sau những yêu cầu liên tục, bạn có thể nhận được câu trả lời, thường là đơn âm tiết, chẳng hạn như “có-không”. Có thể cung cấp tên, họ và các dữ liệu khác của mình, thường với sự kiên trì. Phản ứng với các lệnh chậm. Có thể thực hiện các động tác cơ bản (mở mắt, thè lưỡi, giơ tay, v.v.). Để tiếp tục liên lạc, cần phải gọi nhiều lần và gọi lớn, đôi khi kết hợp với kích thích đau đớn. Một phản ứng phòng thủ phối hợp với cơn đau được thể hiện. Mất phương hướng về thời gian, địa điểm, v.v. Sự định hướng trong tính cách của một người có thể được bảo tồn. Khả năng kiểm soát chức năng của các cơ quan vùng chậu bị suy yếu.

buồn bã

Suy giảm ý thức sâu sắc với việc duy trì các phản ứng phòng thủ phối hợp và mở mắt để đáp ứng với cơn đau và các kích thích khác. Dấu hiệu hàng đầu: buồn ngủ bệnh lý, mở mắt khi thấy đau và các kích thích khác, khu trú cơn đau.

Đặc điểm lâm sàng chung: bệnh nhân liên tục nằm nhắm mắt và không làm theo mệnh lệnh bằng lời nói. Bất động hoặc thực hiện các chuyển động rập khuôn tự động. Khi áp dụng các kích thích gây đau, các cử động bảo vệ phối hợp của các chi, quay sang bên kia và nhăn mặt đau đớn nhằm mục đích loại bỏ chúng, sẽ xảy ra; bệnh nhân có thể rên rỉ. Có thể thực hiện một cách ngắn hạn để thoát khỏi tình trạng buồn ngủ bệnh lý bằng cách mở mắt khi thấy đau hoặc có âm thanh chói tai. Phản xạ đồng tử, giác mạc, nuốt và sâu được bảo tồn. Kiểm soát cơ thắt bị suy yếu. Các chức năng quan trọng được bảo tồn hoặc thay đổi vừa phải ở một trong các thông số.

hôn mê

Tắt ý thức với tình trạng mất hoàn toàn nhận thức về thế giới xung quanh, bản thân và các dấu hiệu hoạt động tinh thần khác. Tùy theo mức độ và thời gian rối loạn thần kinh và tự chủ, hôn mê được chia thành 3 độ theo mức độ nặng: vừa (I), sâu (II) và giai đoạn cuối (III).

Dấu hiệu dẫn đầu hôn mê vừa phải (TÔI): không thể thức dậy, không mở mắt, cử động phòng thủ không phối hợp mà không định vị được các kích thích gây đau.

Đặc điểm lâm sàng tổng quát của hôn mê vừa (I): không thể tỉnh lại. Để đáp ứng với các kích thích đau, các phản ứng vận động phòng thủ không phối hợp xuất hiện (thường ở dạng rút tay chân), nhưng bệnh nhân không mở mắt. Đôi khi có hiện tượng bồn chồn vận động tự phát. Phản xạ đồng tử và giác mạc thường được bảo tồn. Phản xạ vùng bụng bị suy giảm; gân thay đổi, thường nhô cao. Phản xạ tự động miệng và phản xạ chân bệnh lý xuất hiện. Việc nuốt rất khó khăn. Các phản xạ bảo vệ của đường hô hấp trên được bảo tồn tương đối. Kiểm soát cơ thắt bị suy yếu. Hô hấp và hoạt động tim mạch tương đối ổn định, không có sai lệch nguy hiểm.

Dấu hiệu dẫn đầu hôn mê sâu (II): không thể thức dậy, thiếu các cử động bảo vệ để đáp ứng với cơn đau.

Đặc điểm lâm sàng chung của hôn mê sâu (II): không có phản ứng với các kích thích bên ngoài; duỗi bệnh lý và ít gấp, cử động ở các chi chỉ có thể xảy ra khi phản ứng với cơn đau dữ dội. Sự thay đổi trương lực cơ rất đa dạng: từ tăng hormone toàn thân đến hạ huyết áp lan tỏa (với sự phân ly dọc theo trục cơ thể của các triệu chứng màng não - biến mất độ cứng của gáy với triệu chứng Kernig còn lại). Những thay đổi khảm ở phản xạ da, gân, giác mạc và đồng tử (trong trường hợp không có giãn đồng tử cố định hai bên) với ưu thế là sự ức chế của chúng. Bảo tồn nhịp thở tự nhiên và hoạt động tim mạch trong trường hợp suy giảm nghiêm trọng.

Dấu hiệu dẫn đầu hôn mê giai đoạn cuối (III): mất trương lực cơ, mất phản xạ, giãn đồng tử cố định hai bên.

Đặc điểm lâm sàng chung của hôn mê (III): giãn đồng tử cố định hai bên, nhãn cầu bất động. Mất trương lực cơ lan tỏa; chứng mất phản xạ toàn phần. Rối loạn nghiêm trọng của các chức năng quan trọng - rối loạn nghiêm trọng về nhịp và tần số thở hoặc ngưng thở, nhịp tim nhanh nghiêm trọng, huyết áp dưới 60 mm Hg. Nghệ thuật.

Cần lưu ý rằng cách phân loại được đề xuất chỉ áp dụng cho các dạng rối loạn ý thức không sinh sản như ngừng hoạt động, thiếu hụt, trầm cảm, giảm hoạt động tinh thần về số lượng (chủ yếu là do đau khổ ở cấu trúc não giữa). Nó không bao gồm các hình thức rối loạn ý thức hữu ích như sững sờ, lú lẫn, phân rã (mê sảng, trạng thái tỉnh táo, trạng thái chạng vạng, v.v.), gây ra bởi rối loạn chức năng chủ yếu của các cấu trúc bán cầu và không bao gồm các trạng thái hậu hôn mê kéo dài thường kéo dài như vậy như trạng thái thực vật, chứng câm bất động, v.v.

Thang điểm hôn mê Glasgow

Cái gọi là Thang điểm hôn mê Glasgow (GCS), được phát triển vào năm 1974 bởi G. Teasdale và V. Jennet, đã được công nhận trong ngành chấn thương thần kinh thế giới. GCS được sử dụng rộng rãi để định lượng sự suy giảm ý thức trong TBI. Ưu điểm không thể nghi ngờ của nó là sự đơn giản và dễ tiếp cận, không chỉ dành cho nhân viên y tế. Tình trạng của bệnh nhân theo GCS được đánh giá tại thời điểm nhập viện và sau 24 giờ theo ba thông số: mở mắt, phản ứng bằng lời nói và vận động với các kích thích bên ngoài.

Đánh giá tổng thể về trạng thái ý thức của nạn nhân theo GCS dao động từ 3 đến 15 điểm. Người ta chấp nhận rằng 3-7 điểm tương ứng với TBI nặng, 8-12 điểm - TBI vừa phải, 13-15 điểm - TBI nhẹ.

Tiêu chí đánh giá mức độ nặng nhẹ của tình trạng nạn nhân

Cần phân biệt rõ khái niệm “mức độ nặng của chấn thương sọ não” và “mức độ nặng của tình trạng nạn nhân”. Khái niệm “mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân”, mặc dù theo nhiều cách bắt nguồn từ khái niệm “mức độ nghiêm trọng của chấn thương”, tuy nhiên lại năng động hơn nhiều so với khái niệm sau. Trong mỗi dạng lâm sàng của chấn thương sọ não, tùy thuộc vào giai đoạn và hướng diễn biến của nó, có thể quan sát thấy các tình trạng có mức độ nghiêm trọng khác nhau.

Việc đánh giá “mức độ nghiêm trọng của chấn thương” và đánh giá “mức độ nghiêm trọng của tình trạng” trong hầu hết các trường hợp khi bệnh nhân nhập viện đều trùng khớp. Nhưng thường có những tình huống khi những ước tính này khác nhau. Ví dụ, với sự phát triển bán cấp của tụ máu màng não trên nền của một vết bầm tím nhẹ, với các vết gãy xương trầm cảm với một vết bầm tím ở não ở mức độ trung bình hoặc thậm chí nặng, khi các vùng “im lặng” của bán cầu bị ảnh hưởng có chọn lọc, v.v.

Việc đánh giá mức độ nghiêm trọng của tình trạng trong giai đoạn cấp tính của chấn thương sọ não, bao gồm cả tiên lượng về tính mạng và phục hồi khả năng lao động, chỉ có thể được hoàn thành nếu tính đến ít nhất ba thành phần; cụ thể là:

  • trạng thái ý thức;
  • tình trạng của các chức năng quan trọng;
  • trạng thái chức năng thần kinh khu trú.

Trạng thái ý thức:

  • thông thoáng,
  • choáng vừa phải,
  • choáng váng sâu,
  • buồn ngủ,
  • hôn mê vừa phải,
  • hôn mê sâu,
  • hôn mê giai đoạn cuối.

Các chức năng quan trọng:

  • không vi phạm - thở 12-20 nhịp thở. mỗi phút, mạch 60-80 nhịp. mỗi phút, huyết áp trong khoảng 110/60-140/80 mm. rt. Nghệ thuật, nhiệt độ cơ thể không cao hơn 36,9° C.
  • rối loạn vừa phải - nhịp tim chậm vừa phải (51-59 nhịp mỗi phút) hoặc nhịp tim nhanh vừa phải (81 - 100 nhịp mỗi phút), thở nhanh vừa phải (21-30 nhịp thở mỗi phút), tăng huyết áp động mạch vừa phải (từ 140/80 - lên đến 180/ 100 mm Hg) hoặc hạ huyết áp (dưới 110/60 - lên đến 90/50 mm Hg), sốt nhẹ (37,0-37,9 ° C).
  • rối loạn rõ rệt - thở nhanh đột ngột (31-40 nhịp thở mỗi phút) hoặc thở chậm (8-10 nhịp thở mỗi phút), nhịp tim chậm đột ngột (41-50 nhịp mỗi phút) hoặc nhịp tim nhanh (101-120 nhịp mỗi phút). mỗi phút), nghiêm trọng tăng huyết áp động mạch (trên 180/100-220/120 mm Hg) hoặc hạ huyết áp (dưới 90/50 - lên đến 70/40 mm Hg), sốt nặng (38,0 -38,9° C).
  • vi phạm nghiêm trọng - mức độ thở nhanh cực độ (trên 40 nhịp thở mỗi phút) hoặc thở chậm (dưới 8 nhịp thở mỗi phút), mức độ nhịp tim chậm cực độ (dưới 40 nhịp mỗi phút) hoặc nhịp tim nhanh (trên 120 nhịp mỗi phút), tăng huyết áp động mạch cực độ (trên 220/120 mm Hg) hoặc hạ huyết áp (áp suất tối đa dưới 70 mm Hg), sốt nặng (39,0-39,9 ° C).
  • rối loạn nghiêm trọng - thở hoặc ngừng thở định kỳ, huyết áp tối đa dưới 60 mm. rt. Điều khoản, mạch không đếm được, tăng thân nhiệt (40°C trở lên).

Rối loạn thần kinh khu trú:

Đặc điểm thân cây:

  • không có bất thường - đồng tử bằng nhau, phản ứng sống với ánh sáng, phản xạ giác mạc được bảo tồn;
  • rối loạn vừa phải - phản xạ giác mạc giảm ở một hoặc cả hai bên, dị tật nhẹ, rung giật nhãn cầu tự phát;
  • rối loạn rõ rệt - giãn đồng tử một bên, rung giật nhãn cầu vô tính, giảm phản ứng của đồng tử với ánh sáng ở một hoặc cả hai bên, liệt mắt vừa phải, dấu hiệu bệnh lý hai bên, phân ly các triệu chứng màng não, trương lực cơ và phản xạ gân dọc cơ thể trục;
  • rối loạn tổng thể - không đồng đều tổng thể, liệt toàn thân khi nhìn lên, rung giật nhãn cầu tự phát nhiều lần hoặc nhìn lơ lửng, sự phân kỳ rõ rệt của nhãn cầu dọc theo trục ngang hoặc dọc, biểu hiện rõ ràng các dấu hiệu bệnh lý hai bên, phân ly rõ rệt các triệu chứng màng não, trương lực cơ và phản xạ dọc theo trục cơ thể;
  • rối loạn nghiêm trọng - giãn đồng tử hai bên với thiếu phản ứng đồng tử với ánh sáng, mất phản xạ, mất trương lực cơ.

Dấu hiệu bán cầu và đáy sọ:

  • không có bất thường – phản xạ gân xương hai bên bình thường, bảo tồn dây thần kinh sọ và sức mạnh các chi;
  • rối loạn vừa phải - dấu hiệu bệnh lý một bên, liệt một hoặc nửa người vừa phải, rối loạn ngôn ngữ vừa phải, rối loạn chức năng vừa phải của các dây thần kinh sọ;
  • rối loạn nghiêm trọng - liệt một bên hoặc nửa người nặng, liệt nặng các dây thần kinh sọ, rối loạn ngôn ngữ nghiêm trọng, kịch phát co giật clonic hoặc clono-tonic ở tứ chi;
  • rối loạn tổng thể - liệt một bên hoặc nửa người nghiêm trọng, hoặc liệt các chi, liệt các dây thần kinh sọ, rối loạn ngôn ngữ thô, co giật co giật thường xuyên tái phát ở các chi;
  • rối loạn nghiêm trọng - liệt ba bên nặng, liệt ba, liệt tứ chi nặng, liệt tứ chi, liệt mặt hai bên, mất ngôn ngữ toàn bộ, co giật liên tục.

Có 5 mức độ sau đây về tình trạng bệnh nhân chấn thương sọ não được phân biệt:

  • Đạt yêu cầu.
  • Cân nặng vừa phải.
  • Nặng.
  • Vô cùng khó khăn.
  • Phần cuối.

Điều kiện thỏa đáng

Tiêu chuẩn:

  • ý thức rõ ràng;
  • các chức năng quan trọng không bị suy giảm;
  • các triệu chứng khu trú vắng mặt hoặc nhẹ (ví dụ, rối loạn vận động không đạt đến mức liệt).

Khi đánh giá một điều kiện là thỏa đáng, được phép tính đến khiếu nại của nạn nhân, cùng với các chỉ số khách quan. Không có mối đe dọa đến tính mạng (với điều trị thích hợp); tiên lượng phục hồi khả năng lao động thường tốt.

Tình trạng vừa phải

  • trạng thái ý thức - sững sờ rõ ràng hoặc vừa phải;
  • các chức năng quan trọng không bị suy giảm (chỉ có thể có nhịp tim chậm);
  • các triệu chứng khu trú - có thể biểu hiện một hoặc một số triệu chứng ở bán cầu não và đáy sọ, thường xuất hiện một cách có chọn lọc: liệt một hoặc một nửa chi; liệt các dây thần kinh sọ não riêng lẻ; mù hoặc giảm thị lực rõ rệt ở một mắt, mất ngôn ngữ cảm giác hoặc vận động, v.v. Có thể quan sát thấy các triệu chứng đơn độc ở thân não (rung giật nhãn cầu tự phát, v.v.).

Để thiết lập một điều kiện ở mức độ nghiêm trọng vừa phải, chỉ cần có những vi phạm được chỉ định ở ít nhất một trong các tham số là đủ. Ví dụ, việc phát hiện tình trạng choáng váng ở mức độ vừa phải khi không có các triệu chứng khu trú rõ rệt là đủ để xác định tình trạng của bệnh nhân là ở mức độ vừa phải. Tương tự, xác định liệt một bên hoặc liệt nửa người, mất ngôn ngữ cảm giác hoặc vận động, v.v. với ý thức rõ ràng là đủ để đánh giá tình trạng bệnh nhân ở mức trung bình. Khi xác định tình trạng của bệnh nhân là nghiêm trọng vừa phải, cùng với các tình trạng khách quan, cũng có thể tính đến mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng chủ quan (chủ yếu là đau đầu).

Mối đe dọa đến tính mạng (nếu được điều trị thích hợp) là không đáng kể; tiên lượng cho việc phục hồi khả năng lao động thường thuận lợi.

Tình trạng nghiêm trọng

Tiêu chí (giới hạn vi phạm cho từng thông số):

  • trạng thái ý thức - sững sờ hoặc sững sờ;
  • các chức năng quan trọng - bị suy giảm, chủ yếu ở mức độ vừa phải, ở một hoặc hai chỉ số;
  • Triệu chứng khu trú:
  1. thân - biểu hiện vừa phải (không đồng đều, giảm phản ứng đồng tử, hạn chế nhìn lên trên, suy giảm hình chóp đồng nhất, phân ly các triệu chứng màng não dọc theo trục cơ thể, v.v.);
  2. bán cầu và đáy sọ - biểu hiện rõ ràng, cả ở dạng triệu chứng kích ứng (động kinh) và mất mát (rối loạn vận động có thể đạt đến mức hói đầu).

Để thiết lập một tình trạng nghiêm trọng, nạn nhân được phép thực hiện các hành vi vi phạm được chỉ định ở ít nhất một trong các thông số. Ví dụ, việc phát hiện trạng thái sững sờ ngay cả khi không có hoặc có rối loạn ở mức độ nhẹ ở các thông số sinh tồn và khu trú là đủ để xác định tình trạng bệnh nhân là nghiêm trọng.

Mối đe dọa đến tính mạng là đáng kể; phần lớn phụ thuộc vào thời gian của tình trạng nghiêm trọng. Tiên lượng cho việc phục hồi khả năng lao động đôi khi không thuận lợi.

Tình trạng cực kỳ nghiêm trọng

Tiêu chí (giới hạn vi phạm cho từng thông số):

  • trạng thái ý thức - hôn mê vừa hoặc sâu;
  • chức năng quan trọng - vi phạm tổng thể đồng thời ở một số thông số;
  • Triệu chứng khu trú:
  1. thân - biểu hiện một cách đại khái (liệt hoặc liệt liệt khi nhìn lên, dị tật toàn thể, phân kỳ của mắt dọc hoặc trục ngang, rung giật nhãn cầu tự phát, suy yếu rõ rệt của phản ứng đồng tử với ánh sáng, dấu hiệu bệnh lý hai bên, cứng khớp, v.v.) ;
  2. bán cầu và đáy sọ - phát âm rõ rệt (lên đến liệt hai bên và nhiều).

Mối đe dọa đến tính mạng là tối đa; phần lớn phụ thuộc vào thời gian của tình trạng cực kỳ nghiêm trọng. Tiên lượng cho việc phục hồi khả năng lao động thường không thuận lợi.

Trạng thái đầu cuối

Tiêu chuẩn:

  • trạng thái ý thức - hôn mê giai đoạn cuối;
  • chức năng quan trọng - suy giảm nghiêm trọng;
  • triệu chứng khu trú: thân - giãn đồng tử cố định hai bên, mất phản xạ đồng tử và giác mạc; bán cầu và đáy sọ - bị tắc nghẽn do rối loạn não và thân não.

Tiên lượng: Thường không thể sống sót.

Khi sử dụng thang đo nhất định để đánh giá mức độ nghiêm trọng của một tình trạng nhằm chẩn đoán và đặc biệt là các phán đoán tiên lượng, người ta phải tính đến yếu tố thời gian - thời gian bệnh nhân nằm trong một tình trạng cụ thể. Tình trạng nghiêm trọng trong 15-60 phút. sau chấn thương cũng có thể gặp ở những nạn nhân bị chấn động và bầm tím nhẹ nhưng ít ảnh hưởng đến tiên lượng thuận lợi về tính mạng và khả năng phục hồi khả năng lao động.

Nếu bệnh nhân ở trong tình trạng nghiêm trọng và cực kỳ nghiêm trọng kéo dài hơn 6-12 giờ, thì điều này thường loại trừ vai trò hàng đầu của nhiều yếu tố góp phần, chẳng hạn như ngộ độc rượu và cho thấy chấn thương sọ não nghiêm trọng.

Với chấn thương sọ não kết hợp, cần lưu ý rằng, cùng với thành phần não, nguyên nhân hàng đầu gây ra tình trạng nặng kéo dài và cực kỳ nghiêm trọng cũng có thể là các yếu tố ngoại sọ (sốc chấn thương, chảy máu trong, tắc mạch mỡ, nhiễm độc, v.v.). ).

Định kỳ diễn biến lâm sàng của chấn thương sọ não

Chấn thương sọ não được đặc trưng bởi một chuỗi phát triển và biến mất nhất định của những thay đổi sau chấn thương, điều này cho thấy sự hiện diện của các giai đoạn khác nhau trong quá trình của nó. Chu kỳ của TBI là một đặc điểm nội dung-thời gian trong động lực biểu hiện của nó - từ thời điểm năng lượng cơ học tác động lên não cho đến kết quả cuối cùng của việc điều trị nạn nhân (hồi phục, tàn tật, tử vong).

Quá trình này diễn ra theo thời gian phần lớn khác nhau về cơ chế gây bệnh và vệ sinh, biểu hiện lâm sàng, các biến thể có thể xảy ra, mức độ tái thích ứng hàng ngày và công việc xã hội, v.v., làm cơ sở cho việc xác định từng giai đoạn TBI.

Việc xác định các giai đoạn của bệnh chấn thương sọ não dựa trên tổng hợp các tiêu chí:

  • lâm sàng (các dấu hiệu toàn cơ thể, não, thân não, bán cầu và động lực học của chúng);
  • sinh lý bệnh (phù nề, sưng tấy, tăng huyết áp não, mạch máu, chất dẫn truyền thần kinh, nội tiết tố, enzyme, miễn dịch và các phản ứng khác và động lực của chúng);
  • hình thái (chất nền chấn thương và động lực phục hồi, tổ chức của nó).

Trong TBI, các yếu tố tuần tự và song song đan xen phức tạp: cơ chế sinh học của chấn thương, cơ chất chính của tổn thương não; phản ứng bệnh lý của cơ quan và sinh vật; tuổi tác, tiền bệnh, đặc điểm di truyền; biến chứng nội và ngoại sọ thứ phát; các phản ứng lành mạnh và các quá trình thích ứng bù trừ; kết quả chức năng và xã hội. Cần nhớ rằng thường không có mối tương quan giữa hướng phát triển, mức độ nghiêm trọng, sự kết hợp của các thành phần khác nhau và đặc điểm thời gian của một giai đoạn cụ thể của bệnh chấn thương sọ não.

Quá trình tái cấu trúc năng lượng và dẻo dai của não sau TBI kéo dài trong một thời gian dài (tháng, năm và thậm chí nhiều thập kỷ). TBI kích hoạt, trong số nhiều quá trình khác, hai quá trình có hướng trái ngược nhau, không chỉ cục bộ mà còn cả những quá trình xa - phá hủy loạn dưỡng và tái tạo-sửa chữa, diễn ra song song với ưu thế không đổi hoặc thay đổi của một trong số chúng, phần lớn quyết định sự hiện diện hay vắng mặt về những biểu hiện lâm sàng nhất định trong giai đoạn này hay giai đoạn khác của TBI.

Trong mỗi thời kỳ TBI, mọi thành phần của nó đều quan trọng nhưng phòng khám vẫn đóng vai trò quyết định. Có thể chấp nhận nói về sự phục hồi lâm sàng - với sức khỏe tốt ổn định, không có các triệu chứng về thần kinh, tâm lý, cơ thể, phục hồi hoàn toàn khả năng làm việc trước đây và hoạt động xã hội đầy đủ, ngay cả khi có những thay đổi về hình thái trong não.

Việc phân loại bệnh chấn thương sọ não hiện đại có tính đến kiến ​​thức mới về cơ chế sinh học của tổn thương (đặc biệt là trong chấn thương tăng tốc-giảm tốc, gây tổn thương sợi trục lan tỏa), về cơ chế bệnh sinh của TBI (khái niệm suy giảm khả năng tự điều chỉnh chuyển hóa của não), về xác minh không xâm lấn trong tử cung các chất nền chấn thương và phản ứng não (dữ liệu từ máy tính và chụp cộng hưởng từ, nghiên cứu hạt nhân phóng xạ, điện thế gợi lên đa phương thức, phân tích quang phổ và kết hợp của EEG, xét nghiệm miễn dịch và sinh hóa, chụp ảnh vô tuyến nhiệt và các xét nghiệm khác), cũng như những thay đổi trong phòng khám TBI (sự xuất hiện của bệnh nhân trong tình trạng hôn mê kéo dài, tình trạng thực vật, hội chứng tách bán cầu và thân não, v.v.) và các khả năng điều trị và phục hồi chức năng khác nhau về cơ bản.

Trong trường hợp TBI, ba giai đoạn cơ bản được phân biệt trong quá trình bệnh chấn thương sọ não:

  • cay(tương tác của chất nền chấn thương, phản ứng gây sát thương và phản ứng phòng thủ)
  • trung cấp(tái hấp thu và tổ chức các khu vực bị thiệt hại và triển khai các quá trình bù đắp-thích ứng),
  • xa(hoàn thành hoặc cùng tồn tại các quá trình thoái hóa-hủy diệt và tái tạo-phục hồi cục bộ và xa), với một tiến trình thuận lợi - cân bằng lâm sàng hoàn chỉnh hoặc gần như hoàn toàn các thay đổi bệnh lý do TBI gây ra; trong trường hợp diễn biến không thuận lợi - biểu hiện lâm sàng của các quá trình dính, sẹo, teo, dịch não-tủy sống, thực vật-nội tạng, tự miễn dịch và các quá trình khác do chấn thương gây ra.

Giai đoạn cấp tính

Định nghĩa: khoảng thời gian kể từ thời điểm năng lượng cơ học tác động gây tổn hại lên não với sự phá vỡ đột ngột các chức năng điều hòa và cục bộ của nó cho đến khi các chức năng cơ thể và não bị suy yếu ở mức độ này hay mức độ khác ổn định hoặc tử vong của nạn nhân.

Thời gian của giai đoạn cấp tính là từ 2 đến 10 tuần, tùy thuộc vào dạng lâm sàng của TBI. Thời gian gần đúng của giai đoạn cấp tính của TBI: đối với chấn động - lên đến 2 tuần; đối với nhiễm trùng não nhẹ - tối đa 3 tuần; đối với chấn thương não vừa phải - lên đến 4-5 tuần; đối với tình trạng nhiễm trùng não nghiêm trọng - lên đến 6-8 tuần; đối với tổn thương sợi trục lan tỏa - lên đến 8-10 tuần; với sự chèn ép của não - từ 3 đến 10 tuần (tùy thuộc vào tình trạng nền).

Trong giai đoạn cấp tính của TBI, có thể phân biệt một số giai đoạn: 1) rối loạn chức năng não ở mức tối đa nguyên phát; 2) rối loạn thứ phát không ổn định của chức năng não; 3) ổn định - ở mức độ này hay mức độ khác - của các chức năng não bị suy giảm. Theo mô hình thử nghiệm của TBI (chấn động), giai đoạn cấp tính được đặc trưng bởi sự tăng cường ban đầu của các quá trình trao đổi chất (“lửa trao đổi chất”), dẫn đến sự phát triển của tình trạng thiếu năng lượng trong mô thần kinh và những thay đổi thứ cấp.

Về mặt lâm sàng, giai đoạn cấp tính của TBI được đặc trưng bởi các triệu chứng tan rã và mất chức năng não. Rối loạn ý thức thuộc loại trầm cảm và ngừng hoạt động với sự giảm hoạt động tâm thần về số lượng (choáng váng, choáng váng hoặc hôn mê) là điển hình, chủ yếu là do cấu trúc não giữa bị tổn thương.

Trong số các dấu hiệu thần kinh khu trú ở giai đoạn cấp tính của TBI, các triệu chứng mất chức năng não chiếm ưu thế, cấu trúc và mức độ nghiêm trọng của chúng được xác định bởi vị trí và loại chất nền chấn thương. TBI nặng, đặc biệt là chèn ép não, được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các triệu chứng trật khớp thứ phát, chủ yếu từ thân não, cũng như bệnh lý khu trú xa có nguồn gốc mạch máu. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của TBI, các rối loạn trung tâm trong quá trình trao đổi chất, chức năng tự chủ và các chức năng quan trọng sẽ biểu hiện - từ nhỏ đến đe dọa.

Giai đoạn cấp tính của TBI tương ứng với tình trạng ức chế miễn dịch sau chấn thương và sự gia tăng các phản ứng tự miễn dịch. Đồng thời, đánh giá theo hướng của các tự kháng thể đối với các protein đặc hiệu thần kinh khác nhau, trong TBI nhẹ, các tự kháng thể được xác định chủ yếu đối với các yếu tố thần kinh đệm, trong khi ở TBI nặng, các kháng thể đối với cả tế bào thần kinh đệm và tế bào thần kinh được xác định.

Theo dữ liệu CT và MRI, giai đoạn cấp tính của TBI được đặc trưng bởi những thay đổi khu trú và lan tỏa khác nhau trong mô não, bằng cách này hay cách khác thu hẹp hoặc dịch chuyển các khoảng chứa dịch não tủy, phản ánh các đặc điểm của nền chấn thương (tiêu điểm của vết bầm tím). hoặc dập nát, tụ máu, v.v.) và phản ứng của não với nó (phù nề, sưng tấy, rối loạn huyết sắc tố).

Về mặt hình thái học, giai đoạn cấp tính của TBI được đặc trưng bởi: trong trường hợp bầm tím và dập nát khu trú, phá hủy mô não hình thành các mảnh vụn, xuất huyết (khu trú lớn hoặc nhỏ, trực tràng hoặc nhúng), rối loạn mạch máu não, phù và sưng não , cũng như phát triển các quy trình làm sạch các sản phẩm phân hủy của mô não và máu chảy ra ; trong trường hợp chấn động - thay đổi siêu cấu trúc lan tỏa ở các khớp thần kinh, tế bào thần kinh, thần kinh đệm; trong trường hợp tổn thương sợi trục lan tỏa - đứt sợi trục nguyên phát; với sự chèn ép của não - rối loạn vi tuần hoàn, thay đổi phù nề và thiếu máu cục bộ ở tế bào thần kinh.

Thời gian tạm thời

Định nghĩa: khoảng thời gian từ khi ổn định các chức năng cơ thể, não, khu trú nói chung bị xáo trộn do chấn thương cho đến khi phục hồi hoàn toàn hoặc một phần hoặc được bù đắp ổn định. Thời gian của giai đoạn trung gian: đối với TBI nhẹ - tối đa 2 tháng, đối với TBI vừa phải - lên đến 4 tháng, đối với TBI nặng - lên đến 6 tháng.

Về mặt lâm sàng, giai đoạn trung gian được đặc trưng bởi sự phục hồi ý thức, nhưng có thể quan sát thấy các hội chứng phân rã của nó (loạn thần hoặc cận tâm thần). Suy nhược được phát âm. Sau một thời gian hôn mê kéo dài, có thể rơi vào trạng thái thực vật và đột biến bất động. Các triệu chứng mất mát cục bộ (vận động, lời nói, cảm giác, phối hợp tĩnh và các chức năng não khác) thoái lui hoàn toàn hoặc một phần. Thông thường, liệt dây thần kinh sọ não dai dẳng hơn. Các hội chứng kích thích khác nhau được hình thành: đau vỏ, sinh ba, động kinh, dưới vỏ và các hội chứng khác. Một loạt các triệu chứng tâm sinh lý bắt đầu phát triển.

Trong giai đoạn trung gian, cân bằng nội môi được phục hồi ở chế độ ổn định hoặc ở chế độ căng thẳng và sau đó làm suy giảm hoạt động của các hệ thống thích ứng với sự hình thành các hậu quả tiến triển lâu dài.

Về mặt miễn dịch học, trong giai đoạn trung gian, nhiều thay đổi khác nhau về chỉ số miễn dịch tế bào thường tồn tại (đặc biệt là mức độ tế bào lympho T và B cũng như khả năng biến đổi vụ nổ của chúng giảm). Đồng thời, khả năng miễn dịch dịch thể thường được bình thường hóa. Chính trong giai đoạn trung gian, động lực của các thông số miễn dịch được bộc lộ, quyết định sự hình thành các hậu quả sau chấn thương có tính chất tiến triển hoặc thoái lui. Theo dữ liệu CT và MRI, giai đoạn trung gian được đặc trưng bởi sự thẳng và tái định vị của tâm thất não, khoang dưới nhện cơ bản và lồi và sự phát triển của các quá trình hậu chấn thương khu trú và lan tỏa khác nhau với những thay đổi đa chiều trong chất não.

Về mặt hình thái, trong giai đoạn trung gian, để đáp ứng với TBI, các quá trình phục hồi và tái tạo diễn ra đầy đủ. Tổn thương tế bào thần kinh, dây thần kinh đệm hoặc sợi thần kinh gây ra sự tái tạo nội bào. Sự phá hủy các trường và lớp riêng lẻ của vỏ não dẫn đến tăng cường chức năng do phì đại hoặc tăng sản của các tế bào ở các khu vực lân cận. Trong giai đoạn trung gian, các quá trình khử myelin cục bộ và xa, sự phân mảnh của sợi trục, hình thành u nang, bám dính, v.v. cũng vẫn tiếp tục.

Thời kỳ xa xôi

Định nghĩa: giai đoạn phục hồi lâm sàng hoặc sự phục hồi tối đa có thể đạt được đối với các chức năng bị suy giảm hoặc sự xuất hiện và/hoặc tiến triển của các tình trạng bệnh lý mới do TBI gây ra. Độ dài của thời gian dài: với sự phục hồi lâm sàng - lên đến 2 năm, với một quá trình tiến triển - không giới hạn.

Các triệu chứng lâm sàng nếu không biến mất sẽ trở nên dai dẳng và tồn tại dai dẳng, kết hợp các dấu hiệu mất mát, khó chịu và mất kết nối. Các triệu chứng thần kinh mới có thể xuất hiện.

Về mặt miễn dịch học, về lâu dài, các tự kháng thể đối với tế bào thần kinh và tế bào thần kinh đệm được phát hiện trong 50-60% trường hợp. Khi tính đến điều này, hai hình thức phát triển sau chấn thương được phân biệt: phụ thuộc vào miễn dịch và không phụ thuộc vào miễn dịch. Đầu tiên được đặc trưng bởi các phản ứng miễn dịch thứ cấp.

Theo dữ liệu CT và MRI, giai đoạn dài hạn được đặc trưng bởi những thay đổi khu trú và lan tỏa sau chấn thương trong mô não, các khoang bên trong và hệ thống não thất ở mức độ nhẹ, trung bình và nặng (tùy thuộc vào tính chất, mức độ nghiêm trọng, vị trí của não). tổn thương, sự hiện diện của sự can thiệp phẫu thuật, biến chứng viêm mủ và hậu quả TBI). Tái cấu trúc nhựa của não sau TBI tiếp tục trong thời gian dài, kết hợp phức tạp các quá trình phá hủy và tái tạo ở nhiều tỷ lệ khác nhau.

Tuổi và đặc điểm tiền bệnh

Khi mô tả các giai đoạn của TBI, cần tính đến bệnh lý thần kinh tiền chấn thương, các bệnh lý cơ thể đồng thời và các yếu tố tuổi tác. Trong nhóm nạn nhân là trẻ em và người già, các đặc điểm liên quan đến tuổi tác của cơ thể, nguyên nhân và cơ chế sinh học của vết thương là rất có ý nghĩa đối với việc đánh giá nội dung thời gian của khóa học TBI.

Tuổi thơ được đặc trưng bởi tính dễ bị tổn thương đặc biệt của bộ não chưa trưởng thành, xu hướng phù nề toàn thân, xu hướng tổn thương sợi trục lan tỏa, đồng thời, khả năng bù đắp cao của bộ não đang phát triển.

Người cao tuổi và người già được phân biệt bằng các phản ứng trì trệ với ưu thế là hạ huyết áp nội sọ và rối loạn mạch máu, ưu thế của các triệu chứng khu trú, tần suất so sánh của các khối máu tụ nội sọ và tính nhiệt đới đối với các tổn thương khu trú.

Ở trẻ em, giai đoạn cấp tính thường ngắn hơn nhiều so với ở người lớn (đối với TBI nhẹ - lên đến 10 ngày, đối với chấn thương vừa phải - lên đến 15-20 ngày, đối với TBI nặng - lên đến 21-28 ngày). Đồng thời, ở trẻ em, mức độ trung gian (đối với TBI nhẹ - lên đến 6 tháng, đối với TBI trung bình - lên tới 1-1,5 năm, đối với TBI nặng - lên đến 2 năm) và dài hạn (đối với mức độ nhẹ và trung bình - lên tới 1,5-2,5 năm, với những trường hợp nặng - thời gian lên tới 3-4 năm).

Ở người cao tuổi và người cao tuổi, giai đoạn cấp tính của TBI thường kéo dài hơn so với người trẻ và trung niên, nguyên nhân là do xuất hiện hoặc trầm trọng thêm bệnh lý mạch máu và nội tạng; Các giai đoạn trung hạn và dài hạn cũng kéo dài, trùng hợp với tình trạng rối loạn tiến triển thường xuyên trở nên trầm trọng hơn sau TBI.

Trong giai đoạn trung hạn và dài hạn, và đôi khi ngay cả trong giai đoạn cấp tính, nhiều hậu quả khác nhau của TBI sẽ phát triển. Đồng thời, biến chứng viêm mủ của TBI thường phát triển ở giai đoạn cấp tính, ít gặp ở giai đoạn trung gian.

Không hề hạ thấp tầm quan trọng của các chỉ số hình thái và chức năng khác nhau, chúng tôi nhấn mạnh rằng việc sử dụng chúng một cách tách biệt khỏi phòng khám là không hiệu quả. Hình ảnh lâm sàng phản ánh chính xác hơn khả năng bù đắp và thích ứng của cơ thể, ví dụ, khi với cùng một chất nền (teo, quá trình kết dính sẹo, u nang rượu, v.v.), có sự tái thích ứng gần như hoàn toàn về mặt xã hội và lao động và không có các triệu chứng thần kinh và tâm thần rõ rệt, hoặc nạn nhân bị khuyết tật nghiêm trọng với các triệu chứng não và khu trú nghiêm trọng.

Lần đầu tiên việc phân loại chấn thương sọ não được Petit đề xuất vào năm 1774. Ông xác định ba dạng chính của nó: chấn động, bầm tím và nén. Dựa trên sự phân loại này, vào năm 1978, Ủy ban Vấn đề Phẫu thuật Thần kinh của Liên minh đã tạo ra và phê duyệt Phân loại Thống nhất về Chấn thương sọ não. Với sự phát triển của công nghệ máy tính để kiểm tra nạn nhân và khả năng hình dung không xâm lấn các chất nền nội sọ bệnh lý, tổn thương ở não, chứ không phải xương sọ, là hết sức quan trọng. Kết quả thực hiện chương trình khoa học kỹ thuật ngành S.09 “Chấn thương hệ thần kinh trung ương” (1986 – 1990), do Viện Phẫu thuật Thần kinh thuộc Viện Hàn lâm Khoa học Y tế Nga mang tên xây dựng. N. N. Burdenko và Viện phẫu thuật thần kinh nghiên cứu Nga được đặt theo tên. giáo sư A.. Polenov đã có thể phân loại TBI dựa trên cơ chế sinh học, loại, loại, tính chất, hình thức, mức độ nghiêm trọng của tổn thương, giai đoạn lâm sàng, giai đoạn tiến triển cũng như kết quả chấn thương.

Nguyên tắc chẩn đoán chấn thương sọ não

Sự thống nhất trong công thức chẩn đoán như là biểu hiện tập trung nhất của bệnh sử được quyết định bởi nhu cầu trình bày rõ ràng, ngắn gọn về tất cả các thành phần của bệnh lý, hệ thống ghi chép thống kê và nghiên cứu dịch tễ học. TBI, giống như bất kỳ bệnh lý nào khác, phải tuân theo các nguyên tắc cơ bản của việc xây dựng chẩn đoán theo nguyên tắc bệnh học, trong đó có các thành phần nguyên nhân, hình thái bệnh lý và chức năng. Cơ sở là sự phân loại thống nhất, đã được phê duyệt cho toàn quốc về các dạng tổn thương lâm sàng ở hộp sọ và não.

Phân loại chấn thương sọ não

Chấn thương sọ não được chia thành:

I. Theo mức độ nghiêm trọng:

1. Nhẹ (chấn động nhẹ và bầm tím não).

2. Mức độ nghiêm trọng vừa phải (đập não vừa).

3. Nặng (đập não nặng và chèn ép não).

II. Theo tính chất và mức độ nguy hiểm của nhiễm trùng:

1. Đóng (không làm tổn thương các mô mềm của đầu, hoặc có những vết thương không xuyên sâu hơn vảy, gãy xương sọ mà không làm tổn thương các mô mềm lân cận và bong gân).

2. Mở (chấn thương trong đó có vết thương ở các mô mềm của đầu bị tổn thương đến cân hoặc gãy xương nền sọ, kèm theo chảy máu, chảy nước mũi và/hoặc tai).

3. Thâm nhập – gây tổn thương cho màng cứng.

4. Không xuyên thấu - không gây tổn hại cho màng cứng.

III. Theo loại và tính chất tác động của tác nhân gây chấn thương lên cơ thể:

1. Đơn độc (không có tổn thương ngoài sọ).

2. Kết hợp (có cả chấn thương ngoài sọ).

3. Kết hợp (chấn thương cơ học + nhiệt, phóng xạ, v.v.).

IV. Theo cơ chế xảy ra:

1. Tiểu học.

2. Thứ phát (chấn thương do tai nạn trước đó gây ra ngã, ví dụ như đột quỵ hoặc động kinh).

V. Theo thời điểm xảy ra:

1. Lần đầu tiên nhận được.

2. Lặp lại (hai lần, ba lần...).

VI. Theo loại thiệt hại:

1. Tiêu điểm.

2. Khuếch tán.

3. Kết hợp.

VII. Theo cơ sinh học:

1. Chấn thương do va chạm (thường là tổn thương khu trú).

2. Tăng tốc-giảm tốc (thường là sát thương lan tỏa).

3. Kết hợp.

Các dạng lâm sàng của TBI:

1. Chấn động.

2. Đụng dập não nhẹ.

3. Đụng dập não mức độ vừa.

4. Đụng dập não nặng:

a) dạng ngoại tháp;

b) dạng não trung gian;

c) dạng não trung mô;

d) dạng não trung mô.

5. Tổn thương sợi trục lan tỏa.

6. Nén não:

a) tụ máu ngoài màng cứng;

c) tụ máu dưới màng cứng;

d) tụ máu nội sọ;

e) khối máu tụ ở sàn (là sự kết hợp của một số);

f) gãy xương lõm;

g) thủy điện dưới màng cứng;

h) tràn khí não;

i) trọng tâm của chấn thương não.

7. Nén đầu.

Các giai đoạn lâm sàng của TBI:

1. Bồi thường.

2. Bồi thường phụ.

3. Mất bù vừa phải.

4. Mất bù trầm trọng.

5. Thiết bị đầu cuối.

Các giai đoạn của TBI:

1. Vị cay.

2. Trung cấp.

3. Điều khiển từ xa.

Các biến chứng của TBI:

1. Viêm mủ.

2. Dinh dưỡng thần kinh.

3. Miễn dịch.

4. Điều trị.

5. Những người khác.

Kết quả TBI:

1. Phục hồi tốt.

2. Khuyết tật vừa phải.

3. Khuyết tật nặng.

4. Trạng thái thực vật.

5. Cái chết.

Nếu có thể xác định được vị trí lâm sàng hoặc chụp cắt lớp của quá trình, thì mặt bên của tổn thương, biểu hiện thùy và mối quan hệ với các cấu trúc vỏ não và sâu sẽ được chỉ định. Sau khi phản ánh các thành phần và đặc điểm trên của chẩn đoán chính, sự hiện diện của xuất huyết dưới nhện và mức độ nghiêm trọng của nó được chỉ định. Và chỉ sau khi mô tả tất cả các thành phần “não”, họ mới bắt đầu mô tả tình trạng của xương sọ: gãy xương vòm sọ (tuyến tính, lõm xuống); Gãy xương nền sọ (chỉ ra hố sọ nơi có gãy xương). Sự hiện diện và tính chất của chứng chảy nước mũi (mũi, tai) cũng cần được phản ánh ở đây. Khi kết thúc chẩn đoán, tổn thương ở phần mềm của hộp sọ được chỉ định.

Bảng 1

Trong trường hợp chấn thương kết hợp, chẩn đoán phản ánh tất cả các thành phần tạo nên chấn thương ngoài sọ (gãy xương các chi, xương chậu, xương sườn, đốt sống, chấn thương các cơ quan nội tạng) và phản ứng bệnh lý khi đáp ứng với chấn thương: sốc, phù não, rối loạn tuần hoàn. Nếu chấn thương xảy ra do ngộ độc rượu, thì điều này phải được phản ánh trong chẩn đoán.

Sau khi các thành phần chính của chẩn đoán đặc trưng cho chấn thương được phản ánh, “tình trạng sau phẫu thuật” (tên của nó) sẽ được chỉ định.

Không còn nghi ngờ gì nữa, trong từng trường hợp cụ thể, chẩn đoán sẽ phản ánh các thành phần và đặc điểm hoàn toàn riêng lẻ. Tuy nhiên, hướng dẫn về các nguyên tắc thống nhất để xây dựng và hình thành chẩn đoán là cần thiết cho cả việc đánh giá tính đầy đủ trong tư duy lâm sàng của bác sĩ chuyên khoa và phân tích thống kê.

Việc đánh giá mức độ nghiêm trọng của tình trạng trong giai đoạn cấp tính của TBI (Bảng 1), bao gồm tiên lượng về cả sự sống và phục hồi khả năng lao động, chỉ có thể được hoàn thành nếu tính đến ít nhất ba thành phần, đó là:

1) trạng thái ý thức; 2) trạng thái của các chức năng quan trọng; 3) mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng thần kinh khu trú.

Phân loại trạng thái ý thức trong chấn thương sọ não

Các mức độ sau đây của trạng thái ý thức trong TBI được phân biệt:

2) gây choáng vừa phải;

3) choáng sâu;

5) hôn mê vừa phải;

6) hôn mê sâu;

7) hôn mê giai đoạn cuối.

Ý thức rõ ràngđược đặc trưng bởi sự tỉnh táo, định hướng đầy đủ và phản ứng thích hợp. Các nạn nhân tham gia vào các cuộc tiếp xúc bằng lời nói rộng rãi, làm theo đúng tất cả các hướng dẫn và trả lời các câu hỏi một cách có ý nghĩa. Giữ lại: sự chú ý tích cực, phản ứng nhanh chóng và có mục đích trước mọi kích thích, mọi loại định hướng (về bản thân, địa điểm, thời gian, những người xung quanh, tình huống, v.v.). Có thể xảy ra chứng mất trí nhớ ngược và/hoặc xuôi chiều.

choáng vừa phảiđược đặc trưng bởi các lỗi nhẹ về định hướng thời gian, khả năng hiểu và thực hiện các mệnh lệnh bằng lời nói (hướng dẫn) hơi chậm, buồn ngủ vừa phải. Ở những bệnh nhân bị choáng vừa phải, khả năng chú ý tích cực sẽ giảm. Liên hệ bằng lời nói được duy trì nhưng đôi khi để có được câu trả lời đòi hỏi phải lặp lại các câu hỏi. Các lệnh được thực thi chính xác nhưng hơi chậm, đặc biệt là các lệnh phức tạp. Mắt mở ra một cách tự nhiên hoặc ngay lập tức để nói. Phản ứng của động cơ đối với cơn đau là chủ động và có mục đích. Tình trạng kiệt sức ngày càng gia tăng, thờ ơ, một số biểu hiện trên khuôn mặt bị suy giảm, buồn ngủ. Định hướng về thời gian, địa điểm cũng như môi trường xung quanh và khuôn mặt có thể không chính xác. Việc kiểm soát các chức năng của các cơ quan vùng chậu được bảo tồn.

choáng sâuĐặc trưng bởi sự mất phương hướng, buồn ngủ sâu và chỉ thực hiện các lệnh đơn giản. Trạng thái ngủ chiếm ưu thế; có thể xen kẽ với kích thích động cơ. Liên hệ bằng lời nói là khó khăn. Sau những yêu cầu liên tục, bạn có thể nhận được câu trả lời, thường là đơn âm tiết, chẳng hạn như “có-không”. Bệnh nhân có thể cung cấp họ, tên và các dữ liệu khác của mình, thường phải kiên trì. Phản ứng với các lệnh chậm. Có thể thực hiện các động tác cơ bản (mở mắt, thè lưỡi, giơ tay, v.v.). Để tiếp tục liên lạc, cần phải gọi nhiều lần và gọi lớn, đôi khi kết hợp với các kích thích gây đau. Bày tỏ phối hợp phản ứng tự vệ trước cơn đau. Mất phương hướng về thời gian và địa điểm. Khả năng tự định hướng có thể được duy trì. Kiểm soát chức năng cơ quan vùng chậu có thể bị suy yếu.

Khi ý thức bị suy sụp sững sờ bệnh nhân liên tục nằm nhắm mắt và không làm theo mệnh lệnh bằng lời nói. Bất động hoặc các chuyển động rập khuôn tự động. Khi những kích thích gây đau đớn được áp dụng, những nỗ lực để loại bỏ chúng sẽ nảy sinh. phối hợp cử động phòng thủ của các chi, xoay người sang bên kia, mặt nhăn nhó đau đớn, người bệnh có thể rên rỉ. Có thể thực hiện một cách ngắn hạn để thoát khỏi tình trạng buồn ngủ bệnh lý bằng cách mở mắt khi thấy đau hoặc có âm thanh chói tai. Phản xạ đồng tử, giác mạc, nuốt và sâu được bảo tồn. Kiểm soát cơ thắt bị suy yếu. Các chức năng quan trọng được bảo tồn hoặc thay đổi vừa phải ở một trong các thông số.

Hôn mê vừa phải(1) – không thể thức dậy, không mở mắt, cử động phòng thủ không phối hợp mà không định vị được các kích thích gây đau.

Để đáp ứng với các kích thích đau đớn xuất hiện không phối hợp phản ứng vận động phòng thủ (thường như rút chân tay). Không mở mắt để chịu đau. Đôi khi vận động bồn chồn tự phát. Phản xạ đồng tử và giác mạc thường được bảo tồn. Phản xạ vùng bụng bị suy giảm; gân - thay đổi, thường cao. Phản xạ tự động miệng và phản xạ chân bệnh lý xuất hiện. Việc nuốt rất khó khăn. Các phản xạ bảo vệ của đường hô hấp trên được bảo tồn tương đối. Kiểm soát cơ thắt bị suy yếu. Hô hấp và hoạt động tim mạch tương đối ổn định, không có sai lệch nguy hiểm.

Hôn mê sâu(2) – không thể thức dậy, thiếu các cử động bảo vệ khi bị đau. Không có phản ứng với các kích thích bên ngoài; chỉ có cơn đau dữ dội mới có thể gây ra tình trạng duỗi bệnh lý và ít gặp hơn là cử động gấp ở các chi. Sự thay đổi trương lực cơ rất đa dạng: từ tăng hormone toàn thân đến hạ huyết áp lan tỏa (với sự phân ly dọc theo trục cơ thể của các triệu chứng màng não - mất độ cứng của cơ chẩm với triệu chứng Kernig còn lại). Những thay đổi khảm ở phản xạ da, gân, giác mạc và đồng tử (trong trường hợp không có giãn đồng tử cố định) với ưu thế là sự ức chế của chúng. Bảo tồn nhịp thở tự nhiên và hoạt động tim mạch trong trường hợp suy giảm nghiêm trọng.

hôn mê giai đoạn cuối(3) – mất trương lực cơ, mất phản xạ, giãn đồng tử cố định hai bên, nhãn cầu bất động. Mất trương lực cơ lan tỏa; chứng mất phản xạ toàn phần. Rối loạn nghiêm trọng của các chức năng quan trọng - rối loạn nghiêm trọng về nhịp và tần số thở hoặc ngưng thở, nhịp tim nhanh nghiêm trọng, huyết áp dưới 60 mm Hg. Nghệ thuật.

Rối loạn thần kinh khu trú trong chấn thương sọ não

I. Đặc điểm thân cây

Không có vi phạm:đồng tử có phản ứng tích cực với ánh sáng, phản xạ giác mạc được bảo tồn.

Vi phạm vừa phải: phản xạ giác mạc giảm một hoặc cả hai bên, dị tật nhẹ, rung giật nhãn cầu tự phát.

Hành vi vi phạm được thể hiện: giãn đồng tử một bên, rung giật nhãn cầu, giảm phản ứng đồng tử với ánh sáng ở một hoặc cả hai bên, liệt mắt nhìn lên vừa phải, dấu hiệu bệnh lý hai bên, phân ly các triệu chứng màng não, trương lực cơ và phản xạ gân dọc theo trục cơ thể.

Vi phạm nghiêm trọng: không đồng đều tổng thể, liệt nhìn toàn bộ hướng lên trên, rung giật nhãn cầu tự phát nhiều lần hoặc nhìn lơ lửng, sự phân kỳ rõ rệt của nhãn cầu dọc theo trục ngang hoặc dọc, các dấu hiệu bệnh lý hai bên biểu hiện rõ ràng, sự phân ly rõ rệt của các triệu chứng màng não, trương lực cơ và phản xạ dọc theo trục cơ thể.

Vi phạm nghiêm trọng: giãn đồng tử hai bên kèm theo mất phản ứng đồng tử với ánh sáng, mất phản xạ, mất trương lực cơ.

II. Dấu hiệu bán cầu và nền sọ

Không có vi phạm: Phản xạ gân xương hai bên bình thường, sự bảo tồn thần kinh sọ và sức mạnh các chi.

Vi phạm vừa phải: dấu hiệu bệnh lý một bên, liệt một bên hoặc nửa người mức độ trung bình, rối loạn ngôn ngữ mức độ trung bình, rối loạn chức năng mức độ trung bình của các dây thần kinh sọ não.

Hành vi vi phạm được thể hiện: liệt một bên hoặc nửa người nặng, liệt nặng các dây thần kinh sọ, rối loạn ngôn ngữ nghiêm trọng, cơn co giật kịch phát hoặc co giật ở các chi.

Vi phạm nghiêm trọng: liệt một hoặc nửa người hoặc liệt tứ chi nặng, liệt các dây thần kinh sọ, rối loạn ngôn ngữ nghiêm trọng, thường xuyên tái phát co giật ở các chi.

Vi phạm nghiêm trọng: liệt ba bên nặng, liệt ba, liệt tứ chi nặng, liệt tứ chi, liệt hai mặt, mất ngôn ngữ toàn bộ, co giật liên tục.

Hội chứng trật khớp trong chấn thương sọ não

Các triệu chứng lâm sàng phức tạp và những thay đổi hình thái xảy ra khi bán cầu não hoặc tiểu não bị dịch chuyển vào các vết nứt nội sọ tự nhiên, gây tổn thương thứ phát ở thân não, được gọi là hội chứng trật khớp. Các bác sĩ thuộc nhiều chuyên khoa, sử dụng thuật ngữ này, có rất ít ý tưởng về những gì đang xảy ra trong khoang sọ trong quá trình phát triển quá trình như vậy.

Thông thường, với TBI, hội chứng trật khớp (DS) phát triển ở những nạn nhân bị tụ máu nội sọ, tổn thương nhiễm trùng lớn, phù não ngày càng tăng và não úng thủy cấp tính.

Cơm. 1.

1 – chèn ép dưới não liềm; 2 – thoát vị amidan tiểu não vào màng cứng chẩm-cổ; 3 – thoát vị thái dương. Các mũi tên chỉ hướng chính của trật khớp

Có hai loại trật khớp chính:

1. Chuyển vị đơn giản, trong đó xảy ra biến dạng ở một vùng nhất định của não mà không hình thành rãnh bị chèn ép.

2. Sự xâm phạm phức tạp, thoát vị của các vùng não chỉ xảy ra ở những nơi tập trung các cấu trúc giải phẫu dày đặc, khó điều trị (vết lõm tiểu não, falx cerebri, màng cứng chẩm-cổ).

Trật khớp đơn giản phổ biến hơn trong các khối máu tụ nội sọ trên lều và được biểu hiện bằng sự chèn ép của tâm thất ở phía bên của khối máu tụ và sự dịch chuyển của nó theo hướng ngược lại. Tâm thất đối diện, do rối loạn dòng chảy của dịch não tủy ra khỏi nó, hơi giãn ra.

Trong trường hợp TBI, các loại thoát vị nghẹt não sau đây phổ biến hơn (Hình 1):

– tạm thời;

- sự kẹt của amidan tiểu não trong phễu màng cứng chẩm-cổ (trong cuộc sống hàng ngày, thuật ngữ "thoát vị vào lỗ chẩm" thường được sử dụng nhiều hơn);

– sự dịch chuyển theo quá trình falciform.

Bản chất pha của dòng DS bao gồm các quá trình kế tiếp nhau: 1) nhô ra; 2) chuyển vị; 3) nêm; 4) vi phạm.

Tại thoát vị thoát vị thái dương Sự xâm phạm các phần giữa của thùy thái dương xảy ra ở lỗ pachyonic (rãnh của lều tiểu não). Tùy thuộc vào kích thước của thoát vị, các tác động rõ rệt lên thân não có thể được quan sát ở các mức độ khác nhau. Thân cây có thể dịch chuyển theo hướng ngược lại, bị biến dạng và bị nén. Với sự nén đột ngột, sự vi phạm tính ổn định của ống dẫn nước não có thể xảy ra cùng với sự phát triển của bệnh não úng thủy cấp tính. Thoát vị tạm thời đi kèm với việc nén không chỉ các cấu trúc thân ở bên cạnh nó. Có sự chèn ép của cuống não ở phía đối diện, có thể biểu hiện trên lâm sàng là sự phát triển của tình trạng thiểu năng chóp não đồng bên. Loại DS này phổ biến hơn khi quá trình bệnh lý khu trú ở thùy thái dương, ít gặp hơn - với bệnh lý của thùy trán và thùy chẩm, và trong những trường hợp cá biệt - có tổn thương ở thùy đỉnh.

Thoát vị amidan tiểu não vào phễu màng cứng chẩm-cổ xảy ra thường xuyên hơn khi bệnh lý khu trú ở hố sọ sau và ít gặp hơn với các mỏm trên lều. Với tình trạng thoát vị như vậy, sự chèn ép của tủy sống xảy ra cùng với sự phát triển của các rối loạn quan trọng, dẫn đến tử vong.

Sự dịch chuyển theo quá trình falciform xảy ra thường xuyên hơn khi quá trình bệnh lý khu trú ở thùy trán và thùy đỉnh và ít gặp hơn khi thùy thái dương bị ảnh hưởng. Các quá trình ngoài não hiếm khi tạo ra kiểu dịch chuyển này. Con quay vành thường bị ảnh hưởng nhất.

Cần nhớ rằng sự kết hợp của các khối thoát vị là phổ biến hơn. Với các khối máu tụ nội sọ, sự kẹt tạm thời có thể được kết hợp với sự dịch chuyển dưới liềm và với sự di lệch của amidan tiểu não vào trong màng cứng chẩm-cổ.

Hình ảnh lâm sàng của DS là do các dấu hiệu tổn thương thứ phát ở thân não ở các cấp độ khác nhau trên nền của các triệu chứng chung ở não và bán cầu não hoặc tiểu não.

Thoát vị tạm thời được biểu hiện lâm sàng bằng các hội chứng phức tạp sau: chống lại tình trạng suy giảm ý thức sâu, thở nhanh, nhịp tim nhanh, tăng thân nhiệt, tăng huyết áp của da, cứng khớp, co giật nội tiết tố và suy giảm hình chóp hai bên phát triển. Các rối loạn vận nhãn điển hình nhất là ở dạng phản ứng ánh sáng bị ức chế, rung giật nhãn cầu ngang, dọc, xoay, dấu hiệu Hertwig–Magendie và lác phân kỳ dọc.

Sự dịch chuyển và sau đó thoát vị của amidan tiểu não vào màng cứng chẩm cổ kèm theo sự phát triển của rối loạn hành não, thường kết hợp với các triệu chứng thần kinh khu trú (thường là tiểu não). Trong bối cảnh đó, suy hô hấp xảy ra theo loại Cheyne-Stokes, Biot cho đến khi dừng lại. Có nhịp tim nhanh, hạ huyết áp kéo dài, sau đó là ngừng tim.

Sự dịch chuyển các vùng của bán cầu bị ảnh hưởng dưới não falx trong giai đoạn đầu tiên đi kèm với sự phát triển của kích động tâm lý, rối loạn tâm thần và hội chứng ảo giác-ảo giác. Khi loại trật khớp này gia tăng, các chức năng tâm thần sẽ bị suy giảm. Adynamia và akinesia tăng dần. Ý thức dần dần bị suy giảm từ buồn ngủ đến sững sờ, và ở giai đoạn mất bù sâu - đến hôn mê.

Bác sĩ có thể phân biệt được loại trật khớp trên lâm sàng không? Khả năng này không phải lúc nào cũng có sẵn. Trong TBI nặng, hội chứng trật khớp có thể phát triển nhanh đến mức tử vong xảy ra trong những giờ đầu tiên sau chấn thương. Tuy nhiên, cần phải nhớ rằng trong giai đoạn bán cấp của tụ máu nội sọ, DS có thể phát triển sau 7–12 ngày. sau chấn thương.

Bác sĩ phải được hướng dẫn bởi một số quy tắc:

1. Trật khớp não khi bị khối máu tụ trong gan chèn ép không thể loại bỏ được nếu không có sự can thiệp của phẫu thuật. Do đó, việc xác định yếu tố nén càng nhanh càng tốt là nguyên nhân sâu xa dẫn đến sự phát triển của DS và loại bỏ nó sẽ làm tăng cơ hội cứu sống nạn nhân.

2. Sự hiện diện của các dấu hiệu trật khớp ở những bệnh nhân có dấu hiệu TBI là chống chỉ định tuyệt đối đối với việc thực hiện chọc dò tủy sống để lấy dịch não tủy!

3. Chọc dò thắt lưng chỉ có thể được thực hiện với mục đích ngả lưng.Để làm điều này, 50–100 ml dung dịch sinh lý (trong nước cất hai lần) được tiêm vào vùng thắt lưng.

4. Ngả lưng như một phương pháp chữa bệnh độc lập mang lại hiệu quả ngắn hạn trong hầu hết các trường hợp(Ổn định hô hấp và hoạt động tim mạch) và chỉ nên được sử dụng kết hợp với phẫu thuật loại bỏ yếu tố chèn ép não.

Ngăn ngừa sự phát triển của DS là biện pháp can thiệp nhanh nhất có thể để loại bỏ tình trạng chèn ép não được chẩn đoán. Khi DS đã phát triển, can thiệp phẫu thuật nhằm mục đích giải nén bên ngoài và bên trong.

Ý nghĩa y học của vấn đề này được xác định bởi sự phức tạp của cơ chế bệnh sinh của chấn thương sọ não, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao trong các chấn thương nặng kèm theo sự gián đoạn các chức năng quan trọng của cơ thể, sự đa dạng của các biểu hiện lâm sàng và diễn biến của bệnh, cả ở giai đoạn cấp tính. và thời gian chấn thương lâu dài cũng như tình trạng tàn tật nặng và nặng do căn bệnh này.

Ý nghĩa xã hội của TBI là do nó ảnh hưởng chủ yếu đến những người trong độ tuổi lao động, những người tích cực nhất trong các hoạt động xã hội, lao động và quân sự.

Sự liên quan của vấn đề chấn thương sọ não được xác định không chỉ bởi ý nghĩa y tế và xã hội của loại chấn thương này mà còn bởi mức độ tàn tật và tử vong cao do chấn thương sọ não. Từ quan điểm y tế, điều rất quan trọng là xác định và hệ thống hóa cả các biểu hiện của chấn thương và hậu quả của nó dưới dạng khiếm khuyết về thần kinh và tinh thần, cũng như các biểu hiện của TBI trước đó ảnh hưởng đến khả năng làm việc, sự phù hợp nghề nghiệp của một người, hoạt động xã hội và đời sống của mình trong gia đình, tập thể, xã hội. Việc sử dụng các phương pháp hình ảnh hiện đại, nghiên cứu miễn dịch, sinh hóa và thần kinh thể dịch đã giúp mở rộng đáng kể khái niệm về bệnh chấn thương sọ não trong những năm gần đây.

Theo một số nhà khoa học, ngày nay không có sự phân loại duy nhất (và đặc biệt là hậu quả của nó). Điều này là do thực tế là các hậu quả khác nhau của chấn thương sọ não có thể biểu hiện với các hội chứng và triệu chứng lâm sàng tương tự nhau. Thời gian đã trôi qua kể từ khi bị chấn thương là rất quan trọng khi đưa ra quyết định của chuyên gia và khuyến nghị về chuyển dạ, nhưng nó không quá rõ ràng theo quan điểm của một bác sĩ giải phẫu thần kinh hoặc nhà thần kinh học, những người phải đối mặt với vấn đề TBI và hậu quả của nó trong lần đầu tiên. giờ sau chấn thương.

Ngoài ra N.I. Grashchenkov và I.M. Irger chỉ ra rằng lý do thiếu một phân loại thống nhất là trong một số trường hợp, những thay đổi về hình thái và sinh lý bệnh giống nhau xảy ra trong giai đoạn muộn của TBI có thể tự biểu hiện ở các hội chứng lâm sàng khác nhau và các hội chứng lâm sàng tương tự có thể được gây ra bởi các quá trình giải phẫu và sinh lý bệnh khác nhau.

Ngày nay, ở hầu hết không gian hậu Xô Viết, các chuyên gia sử dụng cách phân loại có hệ thống về chấn thương sọ não do L.B. Lichterman năm 1999

Chúng tôi đề xuất và cố gắng biện minh cho việc bổ sung phân loại TBI dưới hình thức phân loại chấn thương sọ não theo quan điểm chuyên môn y tế và xã hội.

Dưới đây là sơ đồ phân loại chung dựa trên cơ sinh học, loại, loại, tính chất, hình thức, mức độ nghiêm trọng của thương tích, giai đoạn lâm sàng, thời gian điều trị, hậu quả của chấn thương đầu não, các biến chứng có thể xảy ra, các biến thể của hậu quả chấn thương sọ não (Hình 2.1.).

Theo quan điểm hiện đại, chấn thương sọ não được chia thành: chống sốc, tăng tốc - giảm tốc và kết hợp .

Chấn thương do va chạm xảy ra trong trường hợp sóng xung kích do hậu quả của chấn thương lan truyền từ nơi tác nhân gây chấn thương đến đầu qua não đến cực đối diện của nó với sự giảm áp suất nhanh chóng xuyên suốt từ điểm va chạm đến nơi phản sốc. .

Vô số hậu quả của chấn thương ở dạng bầm tím não, sự hiện diện của khối máu tụ ngoài màng cứng, v.v., theo quy luật, là hậu quả của chấn thương do sốc.

Tăng tốc-giảm tốc xảy ra khi tác động cơ học dẫn đến chuyển động nhanh của đầu hoặc ngừng chuyển động nhanh chóng. Loại chấn thương này xảy ra khi rơi từ độ cao hoặc tai nạn giao thông. Ngay cả với một đầu cố định, tác động chấn thương trong cơ sinh học của nó dẫn đến tăng tốc và giảm tốc, vì não, do khả năng di chuyển nhất định, có thể dịch chuyển trong khoang sọ.

Cơ sinh học chấn thương kết hợpđược chẩn đoán trong trường hợp có tác dụng đồng thời của cả hai cơ chế. Đồng thời, những thay đổi nghiêm trọng nhất xảy ra trong não, gây ra hình ảnh về nhiều tổn thương của nó.

Loại thiệt hại.

Dựa trên loại thiệt hại, chúng được phân biệt tập trung, khuếch tán và kết hợp chấn thương não.

Thiệt hại tập trung chủ yếu là do chấn thương do va đập. Trong trường hợp này, có thể xảy ra cả tổn thương vi cấu trúc nhỏ đối với chất não và các vùng bị phá hủy não với sự hình thành các mảnh vụn với mức độ bão hòa xuất huyết khác nhau của mô não, xuất huyết điểm, khu trú nhỏ và lớn tại vị trí của não. tác động, tác động ngược, dọc theo đường đi có thể được chẩn đoán.sóng xung kích.

Sát thương lan tỏa gây ra bởi chấn thương tăng tốc-giảm tốc độ. Trong trường hợp này, tổn thương các đường dẫn truyền xảy ra, gây ra bởi sự căng và đứt ở các sợi trục chiếu, các sợi liên kết và sợi ủy nhiệm ở thân não, bán nguyệt trung tâm, hạch dưới vỏ và tủy. Ngoài ra, còn có xuất huyết khu trú nhỏ và chấm trong cùng một cấu trúc.

Chấn thương kết hợp hàm ý sự tác động đồng thời lên não của cơ chế tăng-giảm tốc và sốc-phản sốc, dẫn đến xuất hiện các dấu hiệu tổn thương não cả lan tỏa và khu trú.

Sinh bệnh học.

Cơ chế kích hoạt các rối loạn sinh lý bệnh xảy ra trong TBI trong điều kiện địa hình nội sọ phức tạp là tác động của năng lượng cơ học. Tùy thuộc vào lực tác động và cường độ gia tốc, biến dạng tạm thời, vết nứt, gãy xương sọ, sự dịch chuyển của các bộ phận riêng lẻ của não so với nhau, chấn động, bầm tím não tại vị trí va chạm, phản tác dụng có thể quan sát thấy các va đập, vết bầm tím trên các vách ngăn dạng sợi…. Trong trường hợp này, do sự chấn động của chất não, tác động của não lên thành trong của hộp sọ và tác động của sóng dịch não tủy, những thay đổi về thần kinh xảy ra ở vỏ não và dưới vỏ não, áp lực nội sọ tĩnh mạch tăng lên, trạng thái keo của protein thay đổi, cân bằng axit-bazơ thay đổi theo hướng nhiễm toan, xảy ra phù nề và sưng não, tắc nghẽn tĩnh mạch, sung huyết của màng mềm và xuất huyết điểm nhỏ ở trẻ em.

Dựa vào nguồn gốc của tổn thương não, tổn thương nguyên phát và thứ phát được phân biệt.

Tổn thương nguyên phát xảy ra vào thời điểm chấn thương sọ não. Trong trường hợp này, xảy ra các vết bầm tím khu trú và tụ máu nội sọ, vỡ thân và xuất huyết nội sọ nhiều lần.

Nguyên phát còn được gọi là chấn thương sọ não xảy ra không liên quan đến bất kỳ rối loạn sức khỏe nào trước đó có thể dẫn đến té ngã và chấn thương đầu.

Tổn thương thứ phát chấn thương sọ não không xảy ra ngay lúc bị thương mà xảy ra sau một thời gian. Một số trong số chúng phát sinh dưới ảnh hưởng của các yếu tố nội sọ thứ cấp, bao gồm:

Thứ cấp cũng được coi là chấn thương não xảy ra do rối loạn ý thức, thăng bằng, định hướng do rối loạn não và cơ thể (ví dụ, đột quỵ, ngất xỉu, động kinh, trạng thái hạ đường huyết, các cơn chóng mặt, v.v.).

Sự đa dạng.

Theo tần suất chấn thương phải chịu, chúng được chia thành chấn thương sọ não lần đầu và nhiều lần.

Chấn thương lần đầuđược xem xét nếu trước đó người đó chưa từng bị chấn thương sọ não.

Chấn thương tái phát được gọi là trong trường hợp người cụ thể đó trước đây đã được chẩn đoán mắc một hoặc nhiều chấn thương sọ não.

Kiểu.

Trong phân loại TBI hiện đại, ba loại chấn thương được phân biệt: cô lập, kết hợp và kết hợp .

  1. TBI biệt lập– Được chẩn đoán trong những trường hợp không có tổn thương ngoài sọ.
  2. TBI kết hợp– được chẩn đoán trong trường hợp tác động cơ học đồng thời gây tổn thương nội sọ và ngoại sọ (nghĩa là có tổn thương xương và (hoặc) các cơ quan nội tạng.

Có tính đến vị trí của chấn thương ngoài sọ, TBI kết hợp được chia thành chấn thương:

a) bị tổn thương khung xương mặt;

b) bị tổn thương ở ngực và các cơ quan của nó;

c) tổn thương các cơ quan bụng và khoang sau phúc mạc;

d) bị tổn thương cột sống và tủy sống;

e) bị tổn thương ở các chi và xương chậu;

g) có nhiều vết thương bên trong.

  1. TBI kết hợp ngụ ý, đồng thời với tác động cơ học, tác động của các yếu tố gây hại khác - nhiệt, bức xạ, hóa học. Loại chấn thương sọ não này đặc biệt xảy ra thường xuyên trong các vụ tai nạn lao động, thiên tai và trong các hoạt động quân sự.

Bản chất của TBI.

Về bản chất, có tính đến khả năng lây nhiễm các chất nội sọ, thương tích được chia thành: đóng và mở .

Để đóng TBI bao gồm các vết thương không vi phạm tính toàn vẹn của da đầu hoặc có các vết thương mô mềm mà không gây tổn thương vảy.

Mở TBI- tổn thương trong đó có vết thương ở các mô mềm của đầu kèm theo tổn thương aponeurosis, hoặc gãy xương vòm với tổn thương các mô lân cận, hoặc gãy xương nền sọ, kèm theo chảy máu hoặc chảy nước mắt (từ mũi hoặc tai).

Nếu tính toàn vẹn của màng cứng còn nguyên vẹn thì TBI hở được phân loại là không xuyên thấu và nếu tính toàn vẹn của nó bị vi phạm thì nó được phân loại là xuyên thấu. Chấn thương sọ não xuyên thấu cũng bao gồm gãy xương nền sọ, kết hợp với gãy thành xoang cạnh mũi hoặc gãy xương thái dương (cấu trúc của tai trong, thính giác, ống eustachian), nếu điều này làm tổn thương màng cứng và màng nhầy. Một trong những biểu hiện đặc trưng của tổn thương đó là rò rỉ dịch não tủy, chảy nước mũi và tai.

Mức độ nghiêm trọng của TBI.

Mức độ nghiêm trọng của chấn thương sọ não phản ánh mức độ thay đổi chất nền hình thái của não. Có ba mức độ nghiêm trọng của TBI - nhẹ, trung bình và nặng .

Đến TBI nhẹ bao gồm chấn động nhẹ và dập não.

Để kiểm duyệt TBI mức độ nghiêm trọng bao gồm vết bầm tím vừa phải, đặc trưng bởi tổn thương não trong một thùy, gãy xương vòm và nền sọ, cũng như xuất huyết dưới nhện.

Đến TBI nặng bao gồm dập não nghiêm trọng, tổn thương sợi trục lan tỏa đến não và tất cả các loại chèn ép não cấp tính. Chấn thương não nghiêm trọng liên quan đến tổn thương ngoài một thùy và lan sang nhiều thùy hoặc các cấu trúc dưới vỏ não và thân não.

Tuy nhiên, để tiên lượng khả năng sống sót và phục hồi chức năng, không chỉ mức độ nghiêm trọng của vết thương mà còn cả mức độ nghiêm trọng của tình trạng nạn nhân trong từng giai đoạn TBI. Điều này đặc biệt quan trọng trong giai đoạn cấp tính, khi cần tính đến không chỉ mức độ rối loạn ý thức và sự hiện diện của các triệu chứng khu trú mà còn cả trạng thái các chức năng quan trọng của cơ thể tại thời điểm khám ( Bảng 2.1). Trong bảng 2.1. tiêu chí thống nhất được đưa ra để xác định mức độ nghiêm trọng của tình trạng và giới hạn vi phạm cho từng tham số được đưa ra.

Bảng 2.1

Xác định mức độ nặng của bệnh nhân chấn thương sọ não

Mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân trong giai đoạn cấp tính thường được xác định bằng Thang điểm hôn mê Glasgow, cho phép đánh giá định lượng chính xác các rối loạn ý thức trong TBI và xác định mức độ nghiêm trọng của chấn thương. Tình trạng của bệnh nhân được đánh giá tại thời điểm nhập viện và sau 24 giờ theo ba thông số: mở mắt khi có âm thanh hoặc đau, phản ứng bằng lời nói hoặc vận động với các kích thích bên ngoài (Bảng 2.2). Tổng số điểm có thể thay đổi từ 3 đến 15 điểm. Tổn thương nặng được đánh giá ở mức 3-7 điểm, tổn thương vừa phải – ở mức 8-12 điểm, tổn thương nhẹ – ở mức 13-15 điểm.

Tỉ lệ hôn mêQUY MÔ COMA GLASGOW (QuaG. Teasdale, B. Jennet, 1974)

Các hình thức lâm sàng

Các dạng lâm sàng sau đây của TBI được phân biệt: chấn động, đụng dập não nhẹ, trung bình và nặng, chấn thương não trục lan tỏa, chèn ép não, chèn ép đầu.

Giai đoạn lâm sàng.

Khi thực hiện các biện pháp điều trị và phục hồi chức năng cũng như đưa ra tiên lượng về cả kết quả của chấn thương nói chung và mức độ phục hồi dự đoán của các chức năng bị suy giảm, điều quan trọng là phải tính đến giai đoạn lâm sàng của chấn thương não. Các giai đoạn lâm sàng sau đây được phân biệt:

  1. Giai đoạn bù trừ lâm sàng. Giai đoạn này ngụ ý sự phục hồi của hoạt động xã hội và lao động. Trong trường hợp này, không có triệu chứng não nói chung, các triệu chứng khu trú được biểu hiện tối thiểu hoặc hoàn toàn không có. Tuy nhiên, mặc dù bệnh nhân gần như hồi phục hoàn toàn nhưng khi sử dụng các phương pháp nghiên cứu công cụ, những thay đổi có thể được phát hiện cho thấy TBI.
  2. Giai đoạn bù đắp lâm sàng. Theo nguyên tắc, tình trạng chung của bệnh nhân là thỏa đáng, có thể ghi nhận các yếu tố sững sờ và buồn ngủ. Khám thần kinh cho thấy các triệu chứng thần kinh khu trú nhẹ. Không phát hiện triệu chứng trật khớp, các chức năng quan trọng không bị suy giảm.
  3. Giai đoạn mất bù lâm sàng vừa phải. Tình trạng của bệnh nhân được đánh giá là trung bình hoặc nặng. Khi não bị nén trong bối cảnh tăng huyết áp nội sọ, các triệu chứng khu trú mới của cả chứng sa sút và kích ứng sẽ xuất hiện. Có dấu hiệu bao gồm thân cây và sự gián đoạn của các chức năng quan trọng.
  4. Giai đoạn mất bù lâm sàng nặng. Tình trạng của bệnh nhân là nghiêm trọng hoặc cực kỳ nghiêm trọng. Ý thức bị suy giảm từ trạng thái sững sờ đến hôn mê. Các triệu chứng trật khớp được thể hiện rõ ràng, biểu thị sự chèn ép của thân, thường vào lỗ lều.

Có một sự vi phạm đe dọa các chức năng quan trọng.

  1. Giai đoạn cuối. Hôn mê không hồi phục với rối loạn nghiêm trọng các chức năng quan trọng, mất phản xạ, mất trương lực, giãn đồng tử cố định hai bên và thiếu phản ứng đồng tử với ánh sáng.

thời kỳ TBI.

Trong quá trình chấn thương sọ não, có ba giai đoạn cơ bản: cấp tính, trung bình và dài hạn.

  1. Giai đoạn cấp tính kéo dài từ thời điểm bị chấn thương cho đến khi ổn định ở các mức độ khác nhau của các chức năng bị suy giảm. Giai đoạn này dựa trên sự tương tác của chất nền chấn thương, phản ứng gây sát thương và phản ứng phòng thủ.
  2. Thời gian tạm thời kéo dài từ thời điểm ổn định các chức năng cho đến khi phục hồi toàn bộ hoặc một phần hoặc được bù ổn định. Trong giai đoạn này, xảy ra quá trình tái hấp thu và tổ chức thiệt hại cũng như sự phát triển hơn nữa của các quá trình bù trừ và thích ứng.
  3. Thời kỳ xa xôi– đây là giai đoạn phục hồi lâm sàng hoặc phục hồi tối đa các chức năng bị suy giảm hoặc sự xuất hiện và/hoặc tiến triển của các tình trạng bệnh lý mới do chấn thương gây ra. Nói cách khác, diễn biến thuận lợi có sự cân bằng lâm sàng hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn các chuyển dịch bệnh lý do chấn thương sọ não, diễn biến không thuận lợi xuất hiện biểu hiện lâm sàng về dính, sẹo, teo, tuần hoàn máu và tuần hoàn rượu, thực vật- nội tạng, tự miễn dịch và các quá trình khác do chấn thương gây ra. Với một khóa học tiến bộ, khoảng thời gian này không bị giới hạn về thời gian.

L.B. Lichterman tin rằng giai đoạn cấp tính, tùy thuộc vào hình thức lâm sàng của TBI, kéo dài từ 2 đến 10 tuần, giai đoạn trung gian từ 2 đến 6 tháng, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của vết thương và giai đoạn dài hạn, lên đến 2 năm. , với sự phục hồi lâm sàng và với một quá trình tiến triển, thời gian của nó không bị giới hạn. Các nhà khoa học Belarus có cùng quan điểm - L.S. Gitkina, F.V. Oleshkevich và cộng sự.

Sự phân kỳ này của TBI được thể hiện trong Bảng 2.3.

Thời gian ước tính của các giai đoạn chấn thương sọ não tùy thuộc vào hình thức lâm sàng

Định kỳ chuyên môn của TBI.

Nghiên cứu theo dõi những bệnh nhân bị chấn thương sọ não chứng minh rằng ý tưởng bắt nguồn từ thực hành lâm sàng về sự hồi phục nhanh chóng và hoàn toàn của những người bị chấn động hoặc bầm tím nhẹ là không hoàn toàn đúng. Dữ liệu của chúng tôi chỉ ra rằng chúng tôi thường không nói về sự phục hồi mà chỉ nói về sự khởi đầu của trạng thái bù đắp. Nếu chúng ta đang nói về các dạng TBI nghiêm trọng hơn, thì hậu quả của nó có thể dẫn đến sự xuất hiện các mức độ nghiêm trọng khác nhau của các triệu chứng và hội chứng mới, cũng như dẫn đến tình trạng mất bù của các bệnh hiện có trước TBI.

Chúng tôi đã xác định rằng không có mối tương quan trực tiếp giữa loại TBI, mức độ nghiêm trọng của nó và thời điểm xuất hiện các triệu chứng khác nhau, thường dẫn đến tàn tật. Điều quan trọng từ quan điểm chuyên môn y tế và xã hội là phải chứng minh được thực tế rằng tình trạng bù dưới và mất bù có thể xảy ra trong thời gian dài sau TBI. Do đó, các bác sĩ chuyên môn cần phân loại các giai đoạn TBI để cho phép họ tập trung sự chú ý của bác sĩ chuyên khoa vào các giai đoạn cụ thể hơn đã trôi qua sau chấn thương, điều này cho phép, trong một số trường hợp, đưa ra quyết định chuyên môn chính xác hơn và/hoặc lập phác đồ chính xác. một chương trình phục hồi cá nhân.

Vì vậy, Yu.D. Arbatskaya và cộng sự (1981) cho rằng việc phân biệt sớm (tùy theo mức độ nghiêm trọng của tổn thương kéo dài từ 1 đến 6 tháng trở lên) là phù hợp từ góc độ lâm sàng và chuyên môn, muộn (bắt đầu sau 1-4 tháng, và đôi khi sau 6 tháng và kéo dài tới 3 -4 năm) và thời gian TBI dài hạn (không giới hạn bởi bất kỳ khoảng thời gian nào).

Bất chấp tất cả sự hữu ích của cách tiếp cận này đối với việc phân chia TBI từ vị trí chuyên gia, chúng tôi tin rằng các thuật ngữ được chỉ ra rất mơ hồ và không cụ thể, và chúng tôi đề xuất sử dụng cách phân chia TBI sau đây trong thực hành chuyên môn và phục hồi chức năng:

  1. Thời kỳ cấp tính.
  2. Giai đoạn phục hồi sớm(tối đa 3 tháng sau TBI).
  3. Thời gian phục hồi(từ 3 đến 6 tháng sau TBI).
  4. Giai đoạn phục hồi muộn(từ 6 đến 12 tháng sau TBI).
  5. Thời kỳ hậu quả của TBI(từ 1 năm đến 3 năm sau TBI).
  6. TBI thời gian dài(trên 3 năm).

Hậu quả của TBI.

Do hậu quả của TBI, bệnh nhân có thể gặp phải các tình trạng bệnh lý dai dẳng là hậu quả trực tiếp của chấn thương sọ não, dẫn đến sự phát triển của rối loạn chức năng dai dẳng (đôi khi không thể đảo ngược). Nhiều tác giả xác định các loại hậu quả khác nhau của TBI.

Vì vậy, L.B. Lichterman (1994) đề xuất phân loại hậu quả của TBI, dựa trên bản chất của những thay đổi hình thái và mức độ vô tổ chức của hoạt động chức năng của não. Phân loại này bao gồm hai phần lớn:

  1. Hầu hết không tiến bộ: teo não cục bộ hoặc lan tỏa, sẹo màng não, u nang dưới nhện và nội sọ, chứng phình động mạch; khuyết tật xương sọ, dị vật nội sọ, tổn thương dây thần kinh sọ, v.v.
  2. Chủ yếu là tiến bộ: não úng thủy, chảy dịch đáy, tụ dịch dưới màng cứng, tụ máu dưới màng cứng mạn tính (ngoài màng cứng), thông nối động mạch cảnh-cavernous, lỗ rỗ não, viêm màng não, động kinh, hội chứng Parkinson; rối loạn chức năng tự chủ và tiền đình, tăng huyết áp động mạch, rối loạn mạch máu não, rối loạn tâm thần, v.v.).

Một số tác giả, dựa trên nguyên tắc hội chứng lâm sàng, phân biệt các hội chứng suy nhược, rối loạn trương lực thực vật, tăng huyết áp do rượu (hoặc tăng huyết áp-não úng thủy), hội chứng Parkinson, hội chứng tĩnh mạch mắt, tiền đình, dạng động kinh và các hội chứng khác.

Các tác giả khác đề xuất các phân loại kết hợp đồng thời tính đến các hội chứng lâm sàng hàng đầu, mức độ tổn thương, mức độ suy giảm các chức năng não khác nhau, tỷ lệ rối loạn hữu cơ, chức năng, tâm lý-cá nhân, v.v.

MM. Odinkov và A.Yu. Emelyanov (1998) đề xuất xác định các hội chứng thần kinh sau chấn thương (cơ bản) hàng đầu (mạch máu, rối loạn trương lực thực vật; hội chứng rối loạn vận động rượu, tiêu điểm não, động kinh sau chấn thương, suy nhược, tâm thần thực thể).

A.Yu đưa ra một phân loại thậm chí còn chi tiết hơn về hậu quả của TBI. Makarov và cộng sự, nêu bật bốn phần lớn về hậu quả của TBI: I. Theo đặc điểm bệnh sinh của sự xuất hiện (phát triển):

1) hầu hết là hậu quả trực tiếp– liệt nửa người, mất ngôn ngữ, bán thân, bệnh tiền đình, dị tật sọ não, hội chứng suy nhược và nhiều bệnh khác. vân vân.;

2) chủ yếu là gián tiếp hậu quả (gián tiếp) - hội chứng loạn trương lực cơ thực vật, tăng huyết áp động mạch sau chấn thương, xơ vữa động mạch não sớm, hội chứng thần kinh nội tiết, các dạng động kinh sau chấn thương muộn, hội chứng tâm lý hữu cơ, v.v.; II. Theo các hình thức lâm sàng, tùy thuộc vào sự thay đổi hình thái phổ biến:

1) vải;

2) rượu;

3) mạch máu.

III. Theo hội chứng chính dẫn đầu:

1) loạn trương lực thực vật;

2) mạch máu;

3) rượu động lực học;

4) khu trú não;

5) động kinh sau chấn thương;

6) chứng ngủ rũ sau chấn thương;

7) tiền đình;

8) thần kinh nội tiết;

9) suy nhược;

10) tâm sinh lý.

  1. Theo đặc điểm dòng chảy:

1) chủ yếu là không tiến triển – sẹo màng não, khuyết tật xương sọ và dị vật nội sọ, hội chứng khu trú ở não, v.v.;

2) chủ yếu tiến triển - teo não, não úng thủy với suy giảm động lực dịch não tủy, động kinh, bệnh lý ốc tai, rối loạn trương lực cơ tự chủ, tăng huyết áp sau chấn thương, xơ vữa động mạch não sớm, hội chứng tâm thần, v.v.; kết hợp.

Từ góc độ khám bệnh và phục hồi chức năng y tế L.S. Gitkina và cộng sự (1993); Các nhóm hậu quả sau đây của TBI được phân biệt.

Nhóm đầu tiên tạo thành cái gọi là hội chứng thiếu hụt, bao gồm thần kinh (liệt tứ chi, rối loạn ngôn ngữ, mất nhạy cảm, giảm thị lực, thính giác, v.v.) và bệnh lý tâm thần (hội chứng tâm lý hữu cơ - suy giảm trí tuệ-mnestic ở mức độ nhân cách, suy giảm khả năng phê bình, hội chứng lĩnh vực cảm xúc).

Nhóm thứ hai bao gồm các hội chứng giống như bệnh thần kinh (suy nhược, suy nhược, trầm cảm, suy nhược thần kinh hoặc kết hợp các hội chứng đó và hội chứng bệnh tâm thần).

Nhóm thứ ba- biểu hiện thực vật-mạch máu.

Nhóm thứ tư bao gồm các hội chứng thần kinh khác (tăng huyết áp, động kinh, tiền đình, tăng động, v.v.).

Tất cả các phân loại trên về hậu quả của TBI đều có quyền sống, chúng phản ánh các khía cạnh khác nhau của cả hậu quả của chấn thương sọ não và các hội chứng lâm sàng phát sinh ở nạn nhân.

Trong sơ đồ phân loại chung về TBI (Hình 2.1.), ở phần “Hậu quả”, chúng tôi chỉ ra việc phân nhóm hậu quả của chấn thương sọ não do M.N. Puzin và cộng sự. :

thay đổi sẹo teo– viêm não màng nhện sau chấn thương, viêm màng não sau chấn thương, teo não sau chấn thương với hình thành lỗ rỗng và u nang, sẹo màng não sau chấn thương, khuyết tật sọ não sau chấn thương;

rượu động học- Não úng thủy sau chấn thương, chảy nước mắt sau chấn thương, tăng hoặc hạ huyết áp do rượu;

huyết động- thiếu máu não sau chấn thương;

thần kinh– Động kinh sau chấn thương, bệnh Parkinson sau chấn thương, rối loạn chức năng tự chủ sau chấn thương;

Các biến chứng của TBI.

Các biến chứng của TBI nên được hiểu là các quá trình bệnh lý liên quan đến chấn thương phát sinh không chỉ do tổn thương não và vùng tích hợp của nó mà còn do tiếp xúc với nhiều yếu tố ngoại sinh và nội sinh khác nhau. Các biến chứng phổ biến nhất của TBI là:

1) nhiễm trùng mủ:

a) viêm màng não sau chấn thương;

b) viêm màng não sau chấn thương, viêm não thất, nhiễm trùng huyết, viêm bể thận, viêm phổi, v.v.;

c) áp xe sau chấn thương, viêm mủ màng phổi;

d) mưng mủ vết thương ở da đầu, sưng tấy, áp xe;

2) biến chứng mạch máu:

a) thông nối động mạch cảnh-cavernous;

b) huyết khối xoang và tĩnh mạch sau chấn thương;

c) tai biến mạch máu não;

3) các biến chứng về thần kinh - suy nhược, lở loét khi nằm, co rút, cứng khớp, cốt hóa;

4) các biến chứng miễn dịch ở dạng suy giảm miễn dịch thứ phát;

5) biến chứng do thầy thuốc.

Kết quả của TBI.

Kết quả của TBI có thể là hồi phục hoàn toàn hoặc tàn tật nặng, cho đến nhóm I, cũng như tử vong.

Tại Viện Phẫu thuật Thần kinh mang tên. N.N. Burdenko đã phát triển một trường phái khác biệt về kết quả TBI, nêu bật những sự kết hợp sau đây giữa tình trạng của bệnh nhân và khả năng làm việc của anh ta:

1 - Phục hồi. Phục hồi hoàn toàn khả năng lao động, người bệnh làm việc ở chỗ cũ, không phàn nàn, cảm thấy dễ chịu, cư xử xã hội, làm việc và học tập như trước khi bị thương;

2) Suy nhược nhẹ. Mệt mỏi tăng lên nhưng không bị mất trí nhớ hay khó tập trung; làm việc hết tải ở cùng một nơi; trẻ em thể hiện mức độ học tập và thành tích học tập trước chấn thương;

3) Suy nhược vừa phải kèm theo mất trí nhớ. Bệnh nhân làm cùng một công việc nhưng hiệu quả kém hơn so với trước khi xảy ra TBI; Trẻ em có thể bị suy giảm nhẹ về kết quả học tập;

4) Suy nhược nặng. Người bệnh nhanh chóng mệt mỏi về thể chất và tâm lý, trí nhớ giảm sút, mất khả năng chú ý; đau đầu và các biểu hiện khó chịu khác thường xảy ra; làm công việc đòi hỏi tay nghề thấp hơn; Nhóm khuyết tật III; ở trẻ em có sự suy giảm rõ rệt về kết quả học tập;

5) Rối loạn chức năng tâm thần và/hoặc vận động nghiêm trọng. Bệnh nhân có thể tự chăm sóc bản thân; Khuyết tật nhóm II; ở trẻ em khả năng học tập giảm sút rõ rệt, chỉ có chương trình học đặc biệt;

6) Suy giảm nghiêm trọng về tâm thần, vận động hoặc thị lực. Yêu cầu chăm sóc cá nhân; Tôi thuộc nhóm khuyết tật; trẻ chỉ có khả năng tiếp thu những kiến ​​thức cơ bản;

7) Trạng thái thực vật;

8) Cái chết.

Trong phân loại đang được xem xét (xem Hình 2.1), kết quả của TBI được đánh giá theo thang điểm Glasgow, có tính đến 5 lựa chọn.

  1. Phục hồi tốt với các khiếm khuyết nhỏ còn sót lại– Suy nhược, mệt mỏi nhiều, giảm nhẹ trí nhớ và khả năng tập trung khi làm việc hết công suất.

Tức là gần như đã hoàn tất quá trình chuyển dạ và tái thích ứng xã hội, bệnh nhân có lối sống giống như trước khi bị TBI.

  1. Khiếm khuyết chức năng vừa phải kèm theo rối loạn thần kinh và/hoặc tâm lý cảm xúc (đặc biệt là nhận thức) nghiêm trọng và đau đầu thường xuyên; bệnh nhân có thể độc lập với sự chăm sóc bên ngoài và có thể làm việc trong điều kiện dễ dàng hơn (làm những công việc đòi hỏi tay nghề thấp hơn, thời gian làm việc ngắn hơn và có thêm ngày nghỉ).

Nói cách khác, bệnh nhân bị khuyết tật ở mức độ vừa phải. Đồng thời, bệnh nhân thích nghi với xã hội và không cần chăm sóc bên ngoài, nhưng quá trình thích nghi chuyển dạ bị cản trở bởi rối loạn tâm thần hoặc vận động.

  1. Khiếm khuyết chức năng nghiêm trọng (rối loạn tâm thần nghiêm trọng, thị lực, chức năng vận động, thay đổi tính cách, động kinh sau chấn thương); nhận thức về môi trường xung quanh vẫn còn, nhưng bệnh nhân không thể làm việc và cần sự giúp đỡ liên tục từ bên ngoài.

Như vậy, bệnh nhân bị tàn tật nặng.

Bệnh nhân cần được chăm sóc bên ngoài do rối loạn vận động và tâm thần nghiêm trọng hơn.

  1. Trạng thái thực vật ổn định mất đi sự hiểu biết về môi trường, các chức năng sinh lý không được kiểm soát và rối loạn hệ thống ngủ-thức. Tức là bệnh nhân ở trạng thái thực vật: tỉnh, nằm mở mắt nhưng không có dấu hiệu hoạt động tâm thần.
  2. Cái chết.

Do đó, P.V. Voloshin và I.I. Shogam đã chỉ ra một cách khá đúng rằng khó có khả năng trong bất kỳ ngành y học nào khác, người ta có thể tìm thấy sự đa dạng đáng kinh ngạc và không thể giải thích được trong các chẩn đoán, ngoài các nguyên tắc điều trị, còn xác định thước đo của các vấn đề xã hội và xã hội. bảo vệ pháp lý.

Chúng tôi một lần nữa tập trung vào thực tế rằng TBI không chỉ là một trong những loại chấn thương, dẫn đến nhiều hậu quả khác nhau, cả dưới dạng mất bù của các bệnh đã có từ trước và sự xuất hiện của các hội chứng mới, TBI là một bệnh lý y tế quan trọng. và vấn đề xã hội do tần suất chấn thương sọ não, mức độ nghiêm trọng của hậu quả và hậu quả ở trẻ em, thanh thiếu niên và người trong độ tuổi lao động.

Trong số các nguyên nhân gây tử vong ở tuổi trẻ và trung niên, chấn thương đứng đầu. Chấn thương sọ não (TBI) là một trong những loại chấn thương phổ biến nhất và chiếm tới 50% trong tổng số các loại chấn thương. Trong thống kê thương tích, chấn thương sọ não chiếm 25-30% tổng số thương tích, chiếm hơn một nửa số ca tử vong. Tỷ lệ tử vong do chấn thương sọ não chiếm 1% tổng tỷ lệ tử vong.

Chấn thương sọ não là tổn thương xương sọ hoặc các mô mềm như mô não, mạch máu, dây thần kinh và màng não. Có hai nhóm chấn thương sọ não - mở và đóng.

Phân loại TBI

Thiệt hại mở

Với chấn thương sọ não hở, da và cơ bị tổn thương và đáy vết thương là xương hoặc mô sâu hơn. Vết thương xuyên thấu là vết thương trong đó màng cứng bị tổn thương. Một trường hợp đặc biệt của chấn thương xuyên thấu là chảy nước tai do gãy xương nền sọ.

Sát thương đóng

Trong chấn thương đầu kín, cân không bị tổn thương, mặc dù da có thể bị tổn thương.

Tất cả các chấn thương sọ não được chia thành:

  • Chấn động là một chấn thương trong đó không có rối loạn vĩnh viễn trong hoạt động của não. Tất cả các triệu chứng xảy ra sau chấn động não thường biến mất theo thời gian (trong vòng vài ngày). Các triệu chứng dai dẳng là dấu hiệu tổn thương não nghiêm trọng hơn. Tiêu chí chính cho mức độ nghiêm trọng của chấn động là thời gian (từ vài giây đến vài giờ) và mức độ mất ý thức sau đó cũng như tình trạng mất trí nhớ. Các triệu chứng không đặc hiệu - buồn nôn, nôn, da nhợt nhạt, rối loạn chức năng tim.
  • Nén não (tụ máu, dị vật, khí, nhiễm trùng).
  • Đụng dập não: nhẹ, trung bình và nặng.
  • Tổn thương sợi trục lan tỏa.
  • Bệnh xuất huyết dưới màng nhện.

Đồng thời, có thể quan sát thấy sự kết hợp khác nhau của các loại chấn thương sọ não: vết bầm tím và chèn ép do khối máu tụ, vết bầm tím và xuất huyết dưới nhện, tổn thương sợi trục lan tỏa và vết bầm tím, nhiễm trùng não do khối máu tụ nén và xuất huyết dưới nhện.

Các triệu chứng của TBI

triệu chứng suy giảm ý thức - sững sờ, sững sờ, hôn mê. Cho biết sự hiện diện của chấn thương sọ não và mức độ nghiêm trọng của nó.
các triệu chứng tổn thương dây thần kinh sọ cho thấy não bị chèn ép và đụng dập.
các triệu chứng của tổn thương não khu trú cho thấy tổn thương ở một vùng nhất định của não, chúng xảy ra với vết bầm tím hoặc chèn ép não.
triệu chứng thân là dấu hiệu của sự chèn ép và đụng dập não.
triệu chứng màng não - sự hiện diện của chúng cho thấy sự hiện diện của tụ máu não hoặc xuất huyết dưới nhện, và một vài ngày sau khi bị thương, đây có thể là triệu chứng của viêm màng não.

Điều trị chấn động

Tất cả nạn nhân bị chấn động, ngay cả khi vết thương có vẻ nhẹ ngay từ đầu, phải được chuyển đến bệnh viện cấp cứu, nơi để làm rõ chẩn đoán, chỉ định chụp X quang xương sọ; để chẩn đoán chính xác hơn, nếu có sẵn thiết bị , có thể thực hiện chụp CT não.

Nạn nhân trong giai đoạn chấn thương cấp tính cần được điều trị tại khoa phẫu thuật thần kinh. Bệnh nhân bị chấn động được kê đơn nghỉ ngơi tại giường trong 5 ngày, sau đó mở rộng dần dần, có tính đến đặc điểm của diễn biến lâm sàng. Trong trường hợp không có biến chứng, có thể xuất viện vào ngày thứ 7-10 để điều trị ngoại trú kéo dài đến 2 tuần.

Điều trị chấn động bằng thuốc nhằm mục đích bình thường hóa trạng thái chức năng của não, giảm đau đầu, chóng mặt, lo lắng và mất ngủ.

Thông thường, các loại thuốc được kê khi nhập viện bao gồm thuốc giảm đau, thuốc an thần và thuốc ngủ:

Thuốc giảm đau (analgin, pentalgin, baralgin, sedalgin, maxigan, v.v.) chọn loại thuốc hiệu quả nhất cho một bệnh nhân nhất định.

Đối với chóng mặt, hãy chọn một trong các loại thuốc có sẵn (cerucal)
Thuốc an thần. Họ sử dụng các loại thảo dược truyền (valerian, motherwort), các loại thuốc có chứa phenobarbital (Corvalol, Valocorder), cũng như thuốc an thần (Elenium, Sibazon, phenazepam, nozepam, rudotel, v.v.).

Cùng với việc điều trị triệu chứng chấn động, nên tiến hành một đợt trị liệu về mạch máu và chuyển hóa để phục hồi rối loạn chức năng não nhanh hơn và đầy đủ hơn cũng như ngăn ngừa các triệu chứng khác nhau sau chấn động. Chỉ có thể kê đơn liệu pháp vận mạch và hướng não chỉ sau 5 - 7 ngày sau chấn thương. Nên kết hợp thuốc vận mạch (Cavinton, Stugeron, Teonicol, v.v.) và thuốc nootropic (nootropil, aminolon, picamilon, v.v.). Uống Cavinton ba lần một ngày, 1 viên. (5 mg) và nootropil 1 viên. (0,4) trong 1 tháng.

Để khắc phục hiện tượng suy nhược thường xuyên sau chấn động, các loại vitamin tổng hợp như “Complivit”, “Centrum”, “Vitrum”, v.v. được kê đơn, mỗi loại 1 viên. Vào một ngày.

Các chế phẩm bổ bao gồm rễ nhân sâm, chiết xuất eleutherococcus và quả sả.

Chấn động không bao giờ đi kèm với bất kỳ tổn thương thực thể nào. Nếu trên CT hoặc MRI phát hiện bất kỳ thay đổi nào sau chấn thương, cần phải nói đến một chấn thương nghiêm trọng hơn - đụng dập não.

Đụng dập não do TBI

Nhiễm trùng não là sự vi phạm tính toàn vẹn của chất não trong một khu vực hạn chế. Nó thường xảy ra tại thời điểm tác động của lực chấn thương, nhưng cũng có thể được quan sát thấy ở phía đối diện với vết thương (đập dập do va chạm ngược). Trong trường hợp này, sự phá hủy một phần mô não, mạch máu và các kết nối tế bào mô học xảy ra, sau đó là sự phát triển của phù nề do chấn thương. Phạm vi vi phạm như vậy khác nhau và được xác định bởi mức độ nghiêm trọng của chấn thương.
Có các trường hợp đụng giập não nhẹ, trung bình và nặng.

Đụng dập não nhẹ

Đụng dập não nhẹ có đặc điểm là mất ý thức sau chấn thương kéo dài từ vài đến hàng chục phút.

  • Sau khi tỉnh lại, các triệu chứng điển hình là đau đầu, chóng mặt, buồn nôn, v.v.
  • Theo nguyên tắc, chứng mất trí nhớ retro-, con- và anterograde được ghi nhận. Chứng hay quên (tiếng Hy Lạp: amnesia hay quên, mất trí nhớ) là tình trạng suy giảm trí nhớ ở dạng mất khả năng ghi nhớ và tái tạo kiến ​​thức đã thu được trước đó.
  • Nôn mửa, đôi khi lặp đi lặp lại. Có thể quan sát thấy nhịp tim chậm vừa phải. Nhịp tim chậm là tình trạng giảm nhịp tim xuống 60 hoặc ít hơn mỗi phút ở người lớn.
  • nhịp tim nhanh - tăng nhịp tim trên 90 nhịp mỗi phút đối với người lớn.
  • đôi khi - tăng huyết áp động mạch hệ thống; tăng huyết áp - tăng áp suất thủy tĩnh trong mạch máu, các cơ quan rỗng hoặc khoang cơ thể.
  • Hơi thở và nhiệt độ cơ thể không có sai lệch đáng kể.
  • Các triệu chứng thần kinh thường nhẹ (chứng giật nhãn cầu - chuyển động hai pha nhịp nhàng không tự chủ của nhãn cầu, buồn ngủ, suy nhược)
  • dị tật nhẹ, dấu hiệu thiểu năng tháp, triệu chứng màng não, v.v., thường thoái lui trong vòng 2-3 tuần. sau chấn thương.

Hầu như không thể phân biệt giữa chấn động não và dập não nhẹ (chấn động não) theo thời gian hôn mê và mất trí nhớ sau chấn thương, cũng như biểu hiện lâm sàng.

Phân loại được áp dụng ở Nga cho phép có sự hiện diện của các vết nứt thẳng ở vòm sọ kèm theo nhiễm trùng não nhẹ.
Một trường hợp tương tự của nhiễm trùng não nhẹ trong phân loại trong nước là một chấn thương đầu nhẹ của các tác giả người Mỹ, ám chỉ tình trạng đáp ứng các tiêu chí sau:

1) hơn 12 điểm trên Thang điểm hôn mê Glasgow (trong quá trình quan sát tại phòng khám);
2) mất ý thức và/hoặc mất trí nhớ sau chấn thương không quá 20 phút;
3) nhập viện dưới 48 giờ;
4) không có dấu hiệu lâm sàng của tình trạng dập thân não hoặc vỏ não.

Không giống như chấn động não, khi bị dập não, cấu trúc của mô não bị phá vỡ. Vì vậy, với một vết bầm tím nhẹ, tổn thương nhẹ đối với chất não được xác định bằng kính hiển vi dưới dạng các vùng phù nề cục bộ, xuất huyết vỏ não, có thể kết hợp với xuất huyết dưới nhện hạn chế do vỡ mạch máu.

Với xuất huyết dưới nhện, máu đi vào dưới màng nhện và lan qua các bể nền, rãnh và khe nứt của não. Xuất huyết có thể cục bộ hoặc lấp đầy toàn bộ khoang dưới nhện với sự hình thành cục máu đông. Nó phát triển cấp tính: bệnh nhân đột nhiên bị “đánh vào đầu”, nhức đầu dữ dội, nôn mửa và sợ ánh sáng xuất hiện. Có thể có cơn động kinh toàn thể một lần. Theo nguyên tắc, tình trạng tê liệt không được quan sát thấy, nhưng các triệu chứng màng não được biểu hiện rõ rệt - cứng cơ cổ (khi nghiêng đầu, cằm của bệnh nhân không thể chạm vào xương ức) và dấu hiệu Kernig (không thể uốn cong ở khớp háng và khớp gối). được duỗi thẳng ở khớp gối). Các triệu chứng màng não cho thấy màng não bị kích thích do chảy máu.

Đụng dập não vừa

Đụng dập não vừa phải được đặc trưng bởi tình trạng mất ý thức sau chấn thương kéo dài từ vài chục phút đến vài giờ. Chứng mất trí nhớ được phát âm là (retro-, con-, anterograde). Cơn đau đầu thường dữ dội. Có thể xảy ra nôn mửa nhiều lần. Rối loạn tâm thần đôi khi được quan sát thấy. Có thể xảy ra rối loạn tạm thời các chức năng quan trọng: nhịp tim chậm hoặc nhịp tim nhanh, tăng huyết áp, thở nhanh - thở nông nhanh (không sâu) mà không làm rối loạn nhịp thở và độ thông thoáng của đường thở, sốt nhẹ - tăng nhiệt độ cơ thể trong vòng 37-37,9 ° C.

Thông thường, các triệu chứng màng não và thân não, sự phân ly của trương lực cơ và phản xạ gân dọc theo trục cơ thể, các dấu hiệu bệnh lý hai bên, v.v... Các triệu chứng khu trú được biểu hiện rõ ràng, bản chất của chúng được xác định bằng cách xác định vị trí của vùng não bị dập; rối loạn đồng tử và vận nhãn, liệt các chi, rối loạn nhạy cảm, lời nói, v.v. Những triệu chứng này dần dần (trong vòng 3-5 tuần) thuyên giảm, nhưng có thể tồn tại trong một thời gian dài. Với tình trạng nhiễm trùng não vừa phải, người ta thường quan sát thấy gãy xương vòm và nền sọ, cũng như xuất huyết dưới nhện đáng kể.

Chụp cắt lớp vi tính trong hầu hết các trường hợp cho thấy những thay đổi khu trú dưới dạng các tạp chất nhỏ có mật độ cao, nằm không chặt chẽ trong vùng có mật độ giảm hoặc mật độ tăng đồng nhất vừa phải (tương ứng với xuất huyết nhỏ ở vùng bầm tím hoặc xuất huyết vừa phải mô não mà không bị phá hủy hoàn toàn). Trong một số quan sát, với hình ảnh lâm sàng về vết bầm tím vừa phải, chụp cắt lớp vi tính chỉ cho thấy các vùng có mật độ giảm (phù cục bộ) hoặc hoàn toàn không nhìn thấy dấu hiệu chấn thương não.

Đụng dập não nặng

Đụng dập não nặng, tụ máu nội sọ (hạn chế tích tụ máu do tổn thương kín và hở ở các cơ quan, mô kèm theo đứt (tổn thương) mạch máu; hình thành một khoang chứa dịch lỏng hoặc máu đông) ở cả hai thùy trán.

Đụng dập não nghiêm trọng được đặc trưng bởi tình trạng mất ý thức sau chấn thương kéo dài từ vài giờ đến vài tuần. Kích động động cơ thường được phát âm. Có những rối loạn nghiêm trọng trong các chức năng quan trọng: tăng huyết áp động mạch (đôi khi hạ huyết áp), nhịp tim chậm hoặc nhịp tim nhanh, rối loạn tần số và nhịp thở, có thể kèm theo rối loạn đường hô hấp trên. Tăng thân nhiệt được phát âm. Các triệu chứng thần kinh thân não nguyên phát thường chiếm ưu thế (cử động lơ lửng của nhãn cầu, liệt vận nhãn, rung giật nhãn cầu, rối loạn nuốt, giãn đồng tử hai bên hoặc sụp mi - sụp mi trên, lệch mắt theo trục dọc hoặc trục ngang, thay đổi trương lực cơ, co cứng mất não , trầm cảm hoặc tăng phản xạ gân, phản xạ từ màng nhầy và da, dấu hiệu bệnh lý ở hai bên bàn chân, v.v.), trong những giờ và ngày đầu tiên sau chấn thương sẽ che khuất các triệu chứng khu trú ở bán cầu. Có thể phát hiện liệt các chi (đến tê liệt), rối loạn trương lực cơ dưới vỏ, phản xạ miệng tự động, v.v. Đôi khi quan sát thấy các cơn động kinh toàn thể hoặc cục bộ. Các triệu chứng khu trú thoái lui chậm; các tác động còn sót lại thường xuyên xảy ra, chủ yếu ở lĩnh vực vận động và tinh thần. Đụng dập não nghiêm trọng thường đi kèm với gãy xương vòm và nền sọ, cũng như xuất huyết dưới nhện ồ ạt.

Chụp cắt lớp vi tính cho thấy tổn thương não khu trú dưới dạng tăng mật độ không đồng nhất ở 1/3 trường hợp. Sự xen kẽ giữa các vùng có mật độ tăng (mật độ cục máu đông tươi) và mật độ giảm (mật độ của mô não bị phù và/hoặc bị nghiền nát) được xác định. Trong những trường hợp nghiêm trọng nhất, sự phá hủy chất não lan rộng theo chiều sâu, đến các nhân dưới vỏ não và hệ thống não thất. Quan sát theo thời gian cho thấy thể tích của các khu vực nén giảm dần, sự hợp nhất và biến đổi của chúng thành một khối đồng nhất hơn sau 8-10 ngày. Hiệu ứng thể tích của chất nền bệnh lý thoái triển chậm hơn, cho thấy sự tồn tại của các mô bị nghiền nát và cục máu đông chưa được giải quyết ở trung tâm của vùng đụng giập, lúc này trở nên dày đặc như nhau so với chất phù nề xung quanh của não. Hiệu ứng âm lượng biến mất sau 30-40 ngày. sau chấn thương cho thấy sự tái hấp thu của chất nền bệnh lý và sự hình thành các vùng teo ở vị trí của nó (giảm khối lượng và thể tích của một cơ quan hoặc mô, kèm theo sự suy yếu hoặc ngừng chức năng của chúng) hoặc các khoang nang.

Trong khoảng một nửa số trường hợp nhiễm trùng não nghiêm trọng, chụp cắt lớp vi tính cho thấy các khu vực đáng kể có mật độ tăng đồng nhất mạnh mẽ với ranh giới không rõ ràng, cho thấy hàm lượng đáng kể máu lỏng và cục máu đông trong khu vực chấn thương sọ não. Động lực cho thấy sự giảm dần và đồng thời trong 4-5 tuần. kích thước của khu vực phá hủy, mật độ của nó và hiệu ứng thể tích gây ra.

Tổn thương cấu trúc của hố sọ sau (PCF) là một trong những loại chấn thương sọ não nghiêm trọng (TBI). Điểm đặc biệt của chúng nằm ở việc chẩn đoán lâm sàng cực kỳ khó khăn và tỷ lệ tử vong cao. Trước khi chụp cắt lớp vi tính ra đời, tỷ lệ tử vong do chấn thương PCF là gần 100%.

Bệnh cảnh lâm sàng của tổn thương cấu trúc PCF được đặc trưng bởi tình trạng nghiêm trọng xảy ra ngay sau chấn thương: suy giảm ý thức, sự kết hợp của các triệu chứng ở não, màng não, tiểu não và thân não do thân não bị chèn ép nhanh chóng và suy giảm tuần hoàn dịch não tủy. . Nếu có tổn thương đáng kể về chất của não, các triệu chứng bán cầu sẽ được thêm vào.
Vị trí tổn thương của cấu trúc PCF gần với con đường dẫn truyền rượu gây ra sự chèn ép và làm gián đoạn tuần hoàn rượu do khối máu tụ thể tích nhỏ. Não úng thủy tắc nghẽn cấp tính - một trong những biến chứng nghiêm trọng nhất do tổn thương cấu trúc của nang sau - được phát hiện ở 40%.

Điều trị chấn thương sọ não

Bắt buộc nhập viện!!! Nghỉ ngơi tại giường.

Thời gian nằm trên giường đối với vết bầm tím nhẹ là 7-10 ngày, đối với vết bầm tím vừa phải lên đến 2 tuần. tùy thuộc vào diễn biến lâm sàng và kết quả của các nghiên cứu dụng cụ.
Trong trường hợp chấn thương sọ não nghiêm trọng (tổn thương do dập nát, tổn thương sợi trục lan tỏa), các biện pháp hồi sức là cần thiết, bắt đầu từ giai đoạn trước nhập viện và tiếp tục trong môi trường bệnh viện. Để bình thường hóa nhịp thở, đảm bảo đường hô hấp trên thông thoáng (giải phóng chúng khỏi máu, chất nhầy, chất nôn, đưa ống dẫn khí, đặt nội khí quản, mở khí quản (phẫu thuật cắt bỏ thành trước của khí quản sau đó đặt một ống khí quản). ống thông vào lòng của nó hoặc tạo ra một lỗ mở vĩnh viễn - lỗ khí)) , hít hỗn hợp oxy-không khí và, nếu cần, thực hiện thông khí nhân tạo.

Điều trị bằng phẫu thuật được chỉ định cho trường hợp đụng dập não với mô bị dập nát (thường xảy ra nhất ở vùng cực của thùy trán và thùy thái dương). Bản chất của phẫu thuật: khoan xương (một phẫu thuật bao gồm tạo một lỗ trên xương để xâm nhập vào khoang bên dưới) và rửa sạch các mảnh vụn não bằng dòng dung dịch NaCl 0,9%, cầm máu.

Tiên lượng của TBI nhẹ (chấn động, đụng dập não nhẹ) thường thuận lợi (tuân theo phác đồ và điều trị được khuyến nghị cho nạn nhân).

Trong trường hợp bị thương ở mức độ vừa phải (đập não ở mức độ vừa phải), nạn nhân thường có thể phục hồi hoàn toàn công việc và hoạt động xã hội. Một số bệnh nhân bị viêm màng não và não úng thủy, gây suy nhược, đau đầu, rối loạn chức năng thực vật-mạch máu, rối loạn tĩnh điện, phối hợp và các triệu chứng thần kinh khác.

Với chấn thương nặng (đập não nặng, tổn thương sợi trục lan tỏa, chèn ép não), tỷ lệ tử vong lên tới 30-50%. Trong số những người sống sót, khuyết tật là đáng kể, nguyên nhân hàng đầu là rối loạn tâm thần, động kinh, rối loạn vận động thô và ngôn ngữ. Với chấn thương đầu hở, các biến chứng viêm có thể xảy ra (viêm màng não, viêm não, viêm tâm thất, áp xe não), cũng như chảy nước - rò rỉ dịch não tủy (CSF) từ các lỗ tự nhiên hoặc các lỗ hình thành do nhiều lý do khác nhau trong xương sọ hoặc cột sống, xảy ra khi tính toàn vẹn bị vi phạm.

Một nửa số ca tử vong do chấn thương sọ não là do tai nạn giao thông đường bộ. Chấn thương sọ não là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây ra tình trạng khuyết tật trong dân số.

Chấn thương sọ não (TBI) là gì?

Chấn thương sọ não bao gồm tất cả các loại chấn thương ở đầu, kể cả những vết bầm tím nhỏ và vết cắt trên hộp sọ. Các thương tích nghiêm trọng hơn do chấn thương sọ não bao gồm:

    sọ gãy;

    chấn động, chấn động. Chấn động não được biểu hiện bằng tình trạng mất ý thức trong thời gian ngắn và có thể hồi phục được;

    tích tụ máu trên hoặc dưới màng cứng của não (màng màng cứng là một trong những màng bảo vệ bao bọc não), tương ứng là tụ máu ngoài màng cứng và dưới màng cứng;

    xuất huyết nội sọ và não thất (chảy máu vào não hoặc vào khoảng trống xung quanh não).

Hầu hết mọi người đều từng trải qua ít nhất một lần trong đời một chấn thương sọ não nhẹ - một vết bầm tím hoặc vết cắt ở đầu mà chỉ cần điều trị ở mức tối thiểu hoặc không cần điều trị.

Nguyên nhân gây chấn thương sọ não là gì?

Nguyên nhân gây chấn thương sọ não có thể bao gồm:

    gãy xương sọ với sự dịch chuyển mô và vỡ màng bảo vệ xung quanh tủy sống và não;

    vết bầm tím và vỡ mô não do chấn động và va đập trong một không gian hạn chế bên trong hộp sọ cứng;

    chảy máu từ các mạch bị tổn thương vào não hoặc vào khoảng trống xung quanh nó (bao gồm cả chảy máu do vỡ phình động mạch).

Tổn thương não cũng có thể xảy ra do:

    tổn thương trực tiếp vào não do các vật thể xuyên qua khoang sọ (ví dụ mảnh xương, đạn);

    tăng áp lực bên trong hộp sọ do phù não;

    một bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc virus xâm nhập vào hộp sọ ở khu vực bị gãy.

Nguyên nhân phổ biến nhất của chấn thương sọ não là tai nạn xe cơ giới, chấn thương thể thao, hành hung và lạm dụng thể chất.

Chấn thương sọ não có thể phát triển ở bất kỳ ai ở mọi lứa tuổi vì đó là kết quả của chấn thương. Tổn thương não có thể xảy ra trong quá trình sinh nở.

Phân loại chấn thương sọ não (TBI).

Lâm sàng chính sau đây các dạng chấn thương sọ não: chấn động, đụng giập não nhẹ, trung bình và nặng, chèn ép não.

Theo nguy cơ nhiễm trùng não và màng của nó chấn thương sọ não được chia thành đóng và mở.

    Với một chấn thương sọ não kín, tính toàn vẹn của các mô mềm ở đầu không bị vi phạm hoặc có những vết thương nông trên da đầu mà không gây tổn thương vảy.

    Với chấn thương sọ não hở, người ta quan sát thấy gãy xương vòm hoặc nền sọ kèm theo tổn thương các mô lân cận, chảy máu, rò rỉ dịch não tủy từ mũi hoặc tai, cũng như tổn thương vảy ở vết thương vỏ mềm của đầu.

Khi màng cứng còn nguyên vẹn, vết thương sọ não hở được phân loại là không xuyên thấu, và khi nó bị vỡ, chúng được phân loại là xuyên thấu. Nếu không có tổn thương ngoài sọ thì chấn thương sọ não được cách ly. Khi các chấn thương ngoài sọ xảy ra đồng thời (ví dụ, gãy chân tay, xương sườn, v.v.), chúng nói về chấn thương sọ não kết hợp và khi tiếp xúc với các loại năng lượng khác nhau (cơ học hoặc hóa học, bức xạ hoặc nhiệt) - một loại năng lượng kết hợp.

Dựa vào mức độ nghiêm trọng, chấn thương sọ não được chia thành nhẹ, trung bình và nặng. Chấn thương sọ não nhẹ bao gồm chấn động và giập nhẹ, chấn thương sọ não vừa bao gồm dập não vừa, chấn thương sọ não nặng bao gồm dập não nặng và chèn ép não ở giai đoạn cấp tính.

Có một số loại quá trình bệnh lý chính có liên quan với nhau xảy ra tại thời điểm chấn thương và một thời gian sau đó:

1) tổn thương trực tiếp đến chất não tại thời điểm bị thương;

2) tai biến mạch máu não;

3) vi phạm động lực của rượu;

4) rối loạn các quá trình thần kinh;

5) hình thành các quá trình dính sẹo;

6) quá trình tự nhạy cảm.

Cơ sở của bức tranh bệnh lý của chấn thương sọ não đơn độc là chứng loạn dưỡng và hoại tử do chấn thương nguyên phát; rối loạn tuần hoàn và tổ chức khiếm khuyết mô.

Chấn độngđược đặc trưng bởi một phức hợp các quá trình phá hủy, phản ứng và bù trừ-thích ứng liên kết với nhau xảy ra ở cấp độ siêu cấu trúc trong bộ máy khớp thần kinh, tế bào thần kinh và tế bào.

đụng dập não- tổn thương được đặc trưng bởi sự hiện diện trong chất của não và trong màng của nó các ổ phá hủy và xuất huyết có thể nhìn thấy được bằng kính hiển vi, trong một số trường hợp kèm theo tổn thương xương vòm và nền sọ.

Tổn thương trực tiếp đến các cấu trúc vùng dưới đồi-tuyến yên, thân não và hệ thống dẫn truyền thần kinh của chúng trong quá trình TBI quyết định tính độc đáo của phản ứng căng thẳng. Sự chuyển hóa các chất dẫn truyền thần kinh bị suy giảm là đặc điểm quan trọng nhất trong cơ chế bệnh sinh của TBI. Tuần hoàn não rất nhạy cảm với các tác động cơ học. Những thay đổi chính phát triển trong hệ thống mạch máu được thể hiện bằng sự co thắt hoặc giãn nở của mạch máu, cũng như tăng tính thấm của thành mạch. Một cơ chế sinh bệnh khác gây ra hậu quả của TBI có liên quan trực tiếp đến yếu tố mạch máu - rối loạn động lực của rượu. Những thay đổi trong quá trình sản xuất dịch não tủy và sự tái hấp thu của nó do TBI có liên quan đến tổn thương nội mô của đám rối màng đệm của tâm thất, rối loạn thứ phát của vi mạch não, xơ hóa màng não và trong một số trường hợp chảy nước mắt. Những rối loạn này dẫn đến sự phát triển của tăng huyết áp do rượu và ít gặp hơn là hạ huyết áp.

Trong TBI, rối loạn thiếu oxy và rối loạn chuyển hóa đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của rối loạn hình thái, cùng với tổn thương trực tiếp đến các yếu tố thần kinh. TBI, đặc biệt nghiêm trọng, gây rối loạn hô hấp và tuần hoàn, làm trầm trọng thêm các rối loạn rối loạn tuần hoàn não hiện có và dẫn đến tình trạng thiếu oxy não rõ rệt hơn.

Hiện nay, bệnh chấn thương sọ não có ba giai đoạn cơ bản: cấp tính, trung bình và dài hạn.

    Giai đoạn cấp tính được xác định bởi sự tương tác của chất nền chấn thương, phản ứng gây tổn thương và phản ứng phòng vệ và là khoảng thời gian kể từ thời điểm xảy ra tác động gây tổn hại của năng lượng cơ học cho đến khi chức năng não và cơ thể nói chung bị suy giảm ở mức độ này hay mức độ khác hoặc cái chết của nạn nhân. Thời gian của nó dao động từ 2 đến 10 tuần, tùy thuộc vào dạng lâm sàng của TBI.

    Giai đoạn trung gian được đặc trưng bởi sự tái hấp thu và tổ chức các vùng bị tổn thương cũng như triển khai các quá trình bù đắp và thích ứng cho đến khi phục hồi hoàn toàn hoặc một phần hoặc bù đắp ổn định các chức năng bị suy giảm. Khoảng thời gian trung gian đối với TBI không nghiêm trọng lên tới 6 tháng, đối với TBI nặng - lên đến một năm.

    Giai đoạn dài hạn là sự hoàn thành hoặc cùng tồn tại của các quá trình thoái hóa và phục hồi. Độ dài của giai đoạn phục hồi lâm sàng - lên tới 2-3 năm với quá trình tiến triển - không bị giới hạn.

Tất cả các loại TBI thường được chia thành chấn thương não kín (CBI), hở và xuyên thấu. TBI kín là tổn thương cơ học ở hộp sọ và não, dẫn đến một số quá trình bệnh lý quyết định mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng của chấn thương. TBI hở phải bao gồm các vết thương ở hộp sọ và não, trong đó có vết thương ở phần tích hợp của hộp sọ (tổn thương tất cả các lớp da); vết thương xuyên thấu liên quan đến sự phá vỡ tính toàn vẹn của màng cứng.

Phân loại chấn thương sọ não theo Gaidar:

    chấn động não;

    đụng dập não: nhẹ, trung bình, nặng;

    chèn ép não vào nền của vết bầm tím và không có vết bầm tím: khối máu tụ - cấp tính, bán cấp, mãn tính (ngoài màng cứng, dưới màng cứng, trong não, trong não thất); rửa thủy lực; mảnh xương; phù nề; bệnh viêm phổi.

Điều rất quan trọng là phải xác định:

    tình trạng của các khoang bên trong: xuất huyết dưới nhện; áp lực dịch não tủy - huyết áp bình thường, hạ huyết áp, tăng huyết áp; thay đổi viêm;

    tình trạng hộp sọ: không có tổn thương xương; loại và vị trí gãy xương;

    tình trạng hộp sọ: trầy xước; vết bầm tím;

    thương tích và bệnh tật liên quan: nhiễm độc (rượu, ma túy, v.v., mức độ).

Cũng cần phân loại TBI theo mức độ nghiêm trọng của tình trạng nạn nhân, việc đánh giá bao gồm việc nghiên cứu ít nhất ba thành phần:

    trạng thái ý thức;

    trạng thái của các chức năng quan trọng;

    trạng thái chức năng thần kinh khu trú.

Có năm mức độ về tình trạng của bệnh nhân TBI.

Điều kiện thỏa đáng. Tiêu chuẩn:

1) ý thức rõ ràng;

2) không có vi phạm các chức năng quan trọng;

3) không có triệu chứng thần kinh thứ phát (trật khớp); sự vắng mặt hoặc mức độ nghiêm trọng nhẹ của các triệu chứng khu trú chính.

Không có mối đe dọa đến tính mạng (với điều trị thích hợp); tiên lượng phục hồi thường tốt.

Tình trạng vừa phải. Tiêu chuẩn:

1) trạng thái ý thức - choáng rõ ràng hoặc vừa phải;

2) các chức năng quan trọng không bị suy giảm (chỉ có thể xảy ra nhịp tim chậm);

3) các triệu chứng khu trú - một số triệu chứng ở bán cầu và đáy sọ có thể biểu hiện, thường xuất hiện một cách chọn lọc.

Mối đe dọa đến tính mạng (nếu được điều trị đầy đủ) là không đáng kể. Tiên lượng cho việc phục hồi khả năng lao động thường thuận lợi.

Tình trạng nghiêm trọng. Tiêu chuẩn:

1) trạng thái ý thức - sững sờ hoặc sững sờ sâu sắc;

2) các chức năng quan trọng bị suy giảm, hầu hết ở mức độ vừa phải theo 1-2 chỉ số;

3) triệu chứng khu trú:

a) thân não - biểu hiện vừa phải (không đồng đều, giảm phản ứng đồng tử, hạn chế nhìn lên trên, suy giảm hình chóp đồng nhất, phân ly các triệu chứng màng não dọc theo trục cơ thể, v.v.);

b) bán cầu và đáy sọ - biểu hiện rõ ràng cả dưới dạng triệu chứng kích ứng (động kinh) và mất mát (rối loạn vận động có thể đạt đến mức độ liệt).

Mối đe dọa đến tính mạng là đáng kể và phần lớn phụ thuộc vào thời gian của tình trạng nghiêm trọng. Tiên lượng cho việc phục hồi khả năng lao động đôi khi không thuận lợi.

Tình trạng cực kỳ nghiêm trọng. Tiêu chuẩn:

1) trạng thái ý thức - hôn mê;

2) các chức năng quan trọng - vi phạm nghiêm trọng ở một số thông số;

3) triệu chứng khu trú:

a) thân cây - biểu hiện thô bạo (liệt mắt nhìn lên, dị tật toàn thể, phân kỳ của mắt dọc hoặc trục ngang, phản ứng đồng tử với ánh sáng suy yếu rõ rệt, các dấu hiệu bệnh lý hai bên, hormone, v.v.);

b) bán cầu và đáy sọ - phát âm.

Mối đe dọa đến tính mạng là tối đa; phần lớn phụ thuộc vào thời gian của tình trạng cực kỳ nghiêm trọng. Tiên lượng cho việc phục hồi khả năng lao động thường không thuận lợi.

Trạng thái đầu cuối. Tiêu chuẩn:

1) trạng thái ý thức - hôn mê giai đoạn cuối;

2) chức năng quan trọng - suy giảm nghiêm trọng;

3) triệu chứng khu trú:

a) Thân - giãn đồng tử cố định hai bên, mất phản xạ đồng tử và giác mạc;

b) bán cầu và đáy sọ - bị tắc nghẽn do rối loạn não và thân não nói chung.

Sống sót thường là không thể.

Phòng khám các dạng chấn thương sọ não

Hình ảnh lâm sàng (triệu chứng) chấn thương sọ não cấp tính

Chấn động não.

Chấn động có đặc điểm là mất ý thức trong thời gian ngắn tại thời điểm bị thương, nôn mửa (thường là một lần), nhức đầu, chóng mặt, suy nhược, cử động mắt đau, v.v. Không có triệu chứng khu trú ở trạng thái thần kinh. Những thay đổi cấu trúc vĩ mô trong chất não trong cơn chấn động không được phát hiện.

Về mặt lâm sàng, nó là một dạng có thể đảo ngược về mặt chức năng (không chia thành các mức độ). Khi bị chấn động, một số rối loạn não nói chung xảy ra: mất ý thức hoặc trong trường hợp nhẹ, mất điện trong thời gian ngắn từ vài giây đến vài phút. Sau đó, tình trạng choáng váng kéo dài, không đủ định hướng về thời gian, địa điểm và hoàn cảnh, nhận thức không rõ ràng về môi trường và ý thức bị thu hẹp. Chứng mất trí nhớ ngược thường được phát hiện - mất trí nhớ về các sự kiện xảy ra trước chấn thương, ít gặp hơn là mất trí nhớ trước - mất trí nhớ về các sự kiện xảy ra sau chấn thương. Kích động lời nói và vận động ít phổ biến hơn. Bệnh nhân phàn nàn về nhức đầu, chóng mặt, buồn nôn. Dấu hiệu khách quan là nôn mửa.

Khám thần kinh thường cho thấy các triệu chứng nhỏ, lan tỏa:

    các triệu chứng của bệnh tự động miệng (vòi, mũi, lòng bàn tay);

    phản xạ gân và da không đồng đều (theo nguyên tắc, phản xạ bụng giảm và kiệt sức nhanh chóng);

    các dấu hiệu bệnh lý hình chóp biểu hiện vừa phải hoặc không ổn định (Rossolimo, Zhukovsky, ít gặp hơn là các triệu chứng Babinsky).

Các triệu chứng tiểu não thường biểu hiện rõ ràng: rung giật nhãn cầu, giảm trương lực cơ, run có chủ ý, mất vững tư thế Romberg. Một đặc điểm đặc trưng của chấn động là các triệu chứng thuyên giảm nhanh chóng, trong hầu hết các trường hợp, tất cả các dấu hiệu hữu cơ đều biến mất trong vòng 3 ngày.

Các rối loạn thực vật khác nhau và trên hết là rối loạn mạch máu dai dẳng hơn trong các trường hợp chấn động và bầm tím nhẹ. Chúng bao gồm sự dao động về huyết áp, nhịp tim nhanh, chứng xanh tím ở tứ chi, bệnh da liễu dai dẳng lan tỏa, chứng tăng tiết mồ hôi ở bàn tay, bàn chân và nách.

Đụng dập não (CBM)

Đụng dập não được đặc trưng bởi tổn thương cấu trúc vĩ mô khu trú đối với vật chất não ở các mức độ khác nhau (xuất huyết, phá hủy), cũng như xuất huyết dưới nhện, gãy xương vòm và nền sọ.

Đụng dập não nhẹđặc trưng bởi mất ý thức đến 1 giờ sau khi bị thương, phàn nàn về đau đầu, buồn nôn, nôn. Trong trạng thái thần kinh, có sự co giật nhịp nhàng của mắt khi nhìn sang hai bên (rung giật nhãn cầu), dấu hiệu màng não và phản xạ không đối xứng được ghi nhận. X-quang có thể cho thấy các vết nứt của vòm sọ. Có sự trộn lẫn máu trong dịch não tủy (xuất huyết dưới nhện). .Đập não nhẹ có đặc điểm lâm sàng là mất ý thức trong thời gian ngắn sau chấn thương, lên đến vài chục phút. Sau khi hồi phục, các triệu chứng điển hình là nhức đầu, chóng mặt, buồn nôn, v.v. Theo quy luật, ghi nhận chứng mất trí nhớ retro-, con-, anterograde, nôn mửa và đôi khi lặp đi lặp lại. Các chức năng quan trọng thường không bị suy giảm đáng kể. Nhịp tim nhanh vừa phải và đôi khi tăng huyết áp động mạch có thể xảy ra. Các triệu chứng thần kinh thường nhẹ (chứng giật nhãn cầu, dị tật nhẹ, dấu hiệu thiểu năng tháp, triệu chứng màng não, v.v.), hầu hết thoái lui 2-3 tuần sau TBI. Với UHM nhẹ, trái ngược với chấn động, có thể gãy xương sọ và xuất huyết dưới nhện.

Đụng dập não vừađặc trưng lâm sàng là mất ý thức sau chấn thương kéo dài đến vài chục phút hoặc thậm chí hàng giờ. Đụng dập não mức độ vừa. Ý thức tắt trong vài giờ. Có sự mất trí nhớ rõ rệt (mất trí nhớ) đối với các sự kiện xảy ra trước vết thương, bản thân vết thương và các sự kiện sau đó. Khiếu nại đau đầu, nôn mửa nhiều lần. Các rối loạn ngắn hạn về hô hấp, nhịp tim và huyết áp được phát hiện. Có thể có rối loạn tâm thần. Dấu hiệu màng não được ghi nhận. Các triệu chứng khu trú biểu hiện dưới dạng kích thước đồng tử không đồng đều, suy giảm khả năng nói, yếu chân tay, v.v. Chụp sọ não thường cho thấy các vết nứt ở vòm và nền sọ. Chọc dò thắt lưng cho thấy xuất huyết dưới nhện đáng kể. Chứng mất trí nhớ Con-, retro-, anterograde được thể hiện. Đau đầu, thường nặng. Có thể xảy ra nôn mửa nhiều lần. Rối loạn tâm thần xảy ra. Có thể xảy ra rối loạn tạm thời các chức năng quan trọng: nhịp tim chậm hoặc nhịp tim nhanh, tăng huyết áp; thở nhanh mà không có rối loạn nhịp thở và sự ổn định của cây khí quản; sốt nhẹ. Các triệu chứng màng não thường nổi bật. Các triệu chứng thân não cũng được phát hiện: rung giật nhãn cầu, các triệu chứng màng não phân ly, trương lực cơ và phản xạ gân dọc theo trục cơ thể, các dấu hiệu bệnh lý hai bên, v.v. của các chi, rối loạn nhạy cảm, v.v. Các triệu chứng thực thể dần dần thuyên giảm sau 2-5 tuần, nhưng một số triệu chứng có thể tồn tại trong một thời gian dài. Người ta thường quan sát thấy gãy xương vòm và nền sọ, cũng như xuất huyết dưới nhện đáng kể.

Đụng dập não nặng. Đụng dập não nặng có đặc điểm lâm sàng là mất ý thức sau chấn thương kéo dài từ vài giờ đến vài tuần. Đặc trưng bởi sự mất ý thức kéo dài (kéo dài đến 1-2 tuần). Các vi phạm nghiêm trọng về chức năng quan trọng được phát hiện (thay đổi nhịp tim, mức áp suất, tần số và nhịp thở, nhiệt độ). Tình trạng thần kinh có dấu hiệu tổn thương thân não - nhãn cầu cử động lơ lửng, rối loạn nuốt, thay đổi trương lực cơ, v.v. Có thể phát hiện điểm yếu ở tay và chân, đến tê liệt, cũng như co giật. Một vết bầm tím nghiêm trọng thường đi kèm với gãy xương vòm và nền sọ và xuất huyết nội sọ. Sự kích động vận động thường được thể hiện và quan sát thấy những rối loạn nghiêm trọng, đe dọa đến các chức năng quan trọng. Hình ảnh lâm sàng của UHM nặng bị chi phối bởi các triệu chứng thần kinh thân não, trong những giờ hoặc ngày đầu tiên sau TBI chồng lấp các triệu chứng khu trú ở bán cầu não. Có thể phát hiện liệt các chi (đến tê liệt), rối loạn trương lực cơ dưới vỏ, phản xạ miệng tự động, v.v. Các cơn động kinh toàn thể hoặc khu trú được ghi nhận. Các triệu chứng khu trú thoái lui chậm; các tác động còn sót lại thường xuyên xảy ra, chủ yếu ở lĩnh vực vận động và tinh thần. UHM nghiêm trọng thường đi kèm với gãy xương vòm và nền sọ, cũng như xuất huyết dưới nhện nghiêm trọng.

Một dấu hiệu chắc chắn của gãy xương nền sọ là chảy nước mũi hoặc tai. Trong trường hợp này, “triệu chứng đốm” trên khăn gạc là dương tính: một giọt dịch não tủy có máu tạo thành một đốm đỏ ở trung tâm với quầng sáng màu vàng dọc theo ngoại vi.

Nghi ngờ gãy xương hố sọ trước xuất hiện khi xuất hiện muộn các khối máu tụ quanh ổ mắt (một triệu chứng của đeo kính). Khi bị gãy kim tự tháp xương thái dương, người ta thường quan sát thấy triệu chứng Battle (tụ máu ở vùng xương chũm).

Nén não

Nén não là một quá trình bệnh lý tiến triển trong khoang sọ, xảy ra do chấn thương và gây ra sự trật khớp và xâm phạm thân não với sự phát triển của tình trạng đe dọa tính mạng. Với TBI, tình trạng chèn ép não xảy ra ở 3-5% trường hợp, cả có và không có UGM. Trong số các nguyên nhân gây chèn ép, tụ máu nội sọ đứng đầu - ngoài màng cứng, dưới màng cứng, trong não và trong não thất; Tiếp theo là gãy xương sọ, các vùng não bị dập nát, tụ dịch dưới màng cứng và tràn khí màng phổi. .Sự nén của não. Nguyên nhân chính gây chèn ép não trong chấn thương sọ não là do máu tích tụ trong khoang nội sọ kín. Tùy thuộc vào mối quan hệ với màng và chất của não, ngoài màng cứng (nằm phía trên màng cứng), dưới màng cứng (giữa màng cứng và màng nhện), nội sọ (trong chất trắng của não và trong não thất (trong khoang) của tâm thất não) được phân biệt với các khối máu tụ. Nguyên nhân gây chèn ép não có thể. Cũng có thể do gãy xương của vòm sọ, đặc biệt là các mảnh xương xuyên qua độ sâu hơn 1 cm.

Hình ảnh lâm sàng của tình trạng chèn ép não được thể hiện bằng sự gia tăng đe dọa tính mạng sau một khoảng thời gian nhất định (được gọi là khoảng thời gian nhẹ) sau khi bị chấn thương hoặc ngay sau khi xuất hiện các triệu chứng não nói chung, sự tiến triển của suy giảm ý thức; biểu hiện cục bộ, triệu chứng thân.

Trong hầu hết các trường hợp, có sự mất ý thức tại thời điểm bị thương. Sau đó, ý thức có thể được phục hồi. Khoảng thời gian phục hồi ý thức được gọi là khoảng thời gian sáng suốt. Sau một vài giờ hoặc vài ngày, bệnh nhân có thể rơi vào trạng thái bất tỉnh một lần nữa, theo quy luật, đi kèm với sự gia tăng các rối loạn thần kinh dưới dạng xuất hiện hoặc liệt sâu các chi, động kinh, giãn cơ. Đồng tử lệch một bên, mạch chậm (tốc độ dưới 60 lần/phút), v.v. Theo tốc độ phát triển, các khối máu tụ nội sọ cấp tính được phân biệt, xuất hiện trong 3 ngày đầu sau chấn thương, bán cấp - biểu hiện lâm sàng trong 2 tuần đầu sau chấn thương và mãn tính, được chẩn đoán sau 2 tuần kể từ chấn thương.

Chấn thương sọ não biểu hiện như thế nào?
Triệu chứng chấn thương sọ não:

    mất ý thức;

    Đau đầu dữ dội;

    tăng buồn ngủ và thờ ơ
    nôn mửa;

    chảy dịch trong (dịch não tủy hoặc dịch não tủy) từ mũi, đặc biệt khi nghiêng đầu xuống.

Gọi ngay cho dịch vụ y tế khẩn cấp cho người bị chấn thương sọ não, bất kể vết thương nhẹ đến đâu.

Nếu bạn cho rằng mình đã bị chấn thương sọ não, hãy tìm sự trợ giúp y tế hoặc nhờ ai đó giúp đỡ.

Với những vết thương rộng ở đầu, xuyên vào khoang sọ thì khả năng cao sẽ bị tổn thương não. Tuy nhiên, trong 20% ​​trường hợp, tử vong sau chấn thương sọ não xảy ra mà không có dấu hiệu gãy xương sọ. Vì vậy, người bị chấn thương sọ não có các triệu chứng trên phải nhập viện

Chẩn đoán chấn thương sọ não.

Nếu bệnh nhân tỉnh táo, việc xác định cẩn thận hoàn cảnh và cơ chế chấn thương là cần thiết vì nguyên nhân gây ngã và chấn thương đầu có thể là đột quỵ hoặc động kinh. Thông thường, bệnh nhân không thể nhớ các sự kiện xảy ra trước khi bị thương (mất trí nhớ ngược dòng), những sự việc xảy ra ngay sau khi bị thương (mất trí nhớ trước), cũng như thời điểm bị thương (mất trí nhớ cograde). Cần kiểm tra kỹ phần đầu để tìm dấu hiệu chấn thương. Xuất huyết trong quá trình xương chũm thường chỉ ra tình trạng gãy xương thái dương. Xuất huyết hai bên ở mô ổ mắt (còn gọi là “triệu chứng đeo kính”) có thể chỉ ra tình trạng gãy xương nền sọ. Điều này cũng được biểu hiện bằng chảy máu và chảy dịch từ ống tai ngoài và mũi. Khi bị gãy xương vòm, người ta sẽ nghe thấy âm thanh lạch cạch đặc trưng khi gõ - “triệu chứng của chiếc bình bị nứt”.

Để khách quan hóa những rối loạn ý thức trong chấn thương sọ não, một thang đo đặc biệt đã được phát triển cho nhân viên điều dưỡng - Thang hôn mê Glasgow. Nó dựa trên tổng điểm của 3 chỉ số: mở mắt trước âm thanh và đau đớn, phản ứng bằng lời nói và vận động với các kích thích bên ngoài. Tổng số điểm dao động từ 3 đến 15.

Chấn thương sọ não nặng tương ứng với 3-7 điểm chấn thương sọ não, trung bình - 8-12 điểm, nhẹ - 13-15.

Thang điểm hôn mê Glasgow

Mục lục

Điểm (tính bằng điểm)

Mở rộng tầm mắt:

Bất kỳ

vắng mặt

Câu trả lời bằng lời hay nhất:

đủ

bối rối

Từng từ

âm thanh riêng lẻ

vắng mặt

Phản ứng động cơ tốt nhất:

làm theo hướng dẫn

khu trú cơn đau

rút một chi

uốn cong bệnh lý

mở rộng bệnh lý

vắng mặt

Cần thực hiện đánh giá định tính về ý thức trong chấn thương sọ não. Ý thức rõ ràng có nghĩa là tỉnh táo, định hướng đầy đủ về địa điểm, thời gian và môi trường. Lú lẫn ở mức độ vừa phải được đặc trưng bởi buồn ngủ, sai sót nhẹ trong việc định hướng thời gian, hiểu và thực hiện các hướng dẫn chậm. Choáng sâuđặc trưng bởi buồn ngủ sâu, mất phương hướng về địa điểm và thời gian, chỉ làm theo những hướng dẫn cơ bản (giơ tay, mở mắt). buồn bã- bệnh nhân bất động, không tuân theo mệnh lệnh mà mở mắt, biểu hiện các cử động phòng thủ để đáp ứng với các kích thích đau cục bộ. Tại hôn mê vừa phải không thể đánh thức bệnh nhân, không mở mắt khi thấy đau, các phản ứng phòng thủ không định vị được các kích thích gây đau không có sự phối hợp. Hôn mê sâuđặc trưng bởi việc thiếu phản ứng với cơn đau, thay đổi rõ rệt về trương lực cơ, rối loạn hô hấp và tim mạch. Tại hôn mê giai đoạn cuối Có sự giãn nở hai bên của đồng tử, bất động của mắt, giảm mạnh trương lực cơ, mất phản xạ, rối loạn nghiêm trọng các chức năng quan trọng - nhịp thở, nhịp tim, tụt huyết áp dưới 60 mm Hg. Nghệ thuật.

Khám thần kinh cho phép bạn đánh giá mức độ tỉnh táo, tính chất và mức độ rối loạn ngôn ngữ, kích thước của đồng tử và phản ứng của chúng với ánh sáng, phản xạ giác mạc (thông thường, chạm vào giác mạc bằng tăm bông sẽ gây ra phản ứng chớp mắt), sức mạnh ở các chi (sự suy giảm sức mạnh ở các chi được gọi là liệt và hoàn toàn không có các cử động tích cực - tê liệt), tính chất co giật ở các chi (co giật).

Một vai trò quan trọng trong chẩn đoán chấn thương sọ não được thực hiện bằng các phương pháp nghiên cứu dụng cụ, chẳng hạn như siêu âm não, chụp X quang hộp sọ và chụp cắt lớp vi tính đầu, bao gồm chụp cắt lớp vi tính có độ tương phản (chụp động mạch).

Những xét nghiệm nào cần được thực hiện sau chấn thương sọ não?

Chẩn đoán chấn thương sọ não:

    đánh giá độ thông thoáng của đường thở, chức năng hô hấp và tuần hoàn;

    đánh giá vùng tổn thương sọ có thể nhìn thấy được;

    nếu cần thiết, chụp X-quang cổ và hộp sọ, CT (chụp cắt lớp vi tính), MRI (chụp cộng hưởng từ);

    theo dõi mức độ ý thức và các chức năng quan trọng của cơ thể (mạch, nhịp thở, huyết áp).

Trong trường hợp chấn thương sọ não nặng, có thể cần phải:

    quan sát của bác sĩ phẫu thuật thần kinh hoặc nhà thần kinh học;

    MRI và CT khi cần thiết;

    theo dõi và điều trị tình trạng tăng áp lực bên trong hộp sọ do sưng tấy hoặc chảy máu;

    can thiệp phẫu thuật để tích tụ máu (tụ máu);

    phòng ngừa và điều trị các cơn động kinh.

Sơ đồ khám bệnh nhân chấn thương sọ não

1. Xác định tiền sử vết thương: thời gian, hoàn cảnh, cơ chế, biểu hiện lâm sàng của vết thương và mức độ chăm sóc y tế trước khi nhập viện.

2. Đánh giá lâm sàng về mức độ nghiêm trọng của tình trạng nạn nhân, điều này có tầm quan trọng lớn trong việc chẩn đoán, phân loại và cung cấp hỗ trợ theo từng giai đoạn cho nạn nhân. Trạng thái ý thức: tỉnh táo, choáng váng, sững sờ, hôn mê; thời gian mất ý thức và trình tự thoát ra được ghi nhận; suy giảm trí nhớ, mất trí nhớ trước và ngược chiều.

3. Trạng thái của các chức năng quan trọng: hoạt động tim mạch - mạch, huyết áp (đặc điểm thường gặp ở TBI - chênh lệch huyết áp ở tay chân trái và tay phải), thở - bình thường, suy yếu, ngạt.

4. Tình trạng của da - màu sắc, độ ẩm, vết bầm tím, sự hiện diện của tổn thương mô mềm: vị trí, loại, kích thước, chảy máu, tiết dịch, dị vật.

5. Khám các cơ quan nội tạng, hệ xương, các bệnh kèm theo.

6. Khám thần kinh: trạng thái phân bố thần kinh sọ, phản xạ vận động toàn cầu, biểu hiện rối loạn cảm giác và phối hợp, trạng thái hệ thần kinh tự chủ.

7. Triệu chứng màng não: cứng cổ, triệu chứng Kernig và Brudzinski.

8. Siêu âm não.

9. Chụp X-quang hộp sọ theo hai hình chiếu, nếu nghi ngờ có tổn thương hố sọ sau thì chụp hình bán trục phía sau.

10. Chụp ảnh não và sọ bằng máy tính hoặc cộng hưởng từ.

11. Khám nhãn khoa về tình trạng đáy mắt: sưng, tắc nghẽn đầu dây thần kinh thị giác, xuất huyết, tình trạng mạch máu của đáy mắt.

12. Chọc dò tủy sống - trong giai đoạn cấp tính, nó được chỉ định cho hầu hết các nạn nhân mắc TBI (ngoại trừ bệnh nhân có dấu hiệu chèn ép não) bằng cách đo áp lực dịch não tủy và loại bỏ không quá 2-3 ml dịch não tuỷ. dịch não tủy, sau đó làm xét nghiệm.

13. Chụp cắt lớp vi tính có cản quang trong trường hợp đột quỵ xuất huyết (có máu trong dịch não tủy ở bước 12) và nghi ngờ vỡ phình động mạch hoặc các phương pháp chẩn đoán bổ sung khác theo quyết định của bác sĩ.

14. Chẩn đoán. Chẩn đoán phản ánh: tính chất và loại tổn thương não, sự hiện diện của xuất huyết dưới nhện, chèn ép não (nguyên nhân), hạ huyết áp hoặc tăng huyết áp; tình trạng của vỏ mềm của hộp sọ; gãy xương sọ; sự hiện diện của chấn thương đồng thời, biến chứng, nhiễm độc.


Sơ cứu nạn nhân chấn thương sọ não nặng

Kết quả điều trị chấn thương sọ não phần lớn phụ thuộc vào chất lượng chăm sóc trước khi nhập viện và tốc độ nhập viện của nạn nhân. Khó có thể tìm thấy một loại chấn thương nào khác mà việc vận chuyển bệnh nhân đến bệnh viện chậm trễ trong một hoặc hai giờ đã tạo ra sự khác biệt đáng kể. Do đó, người ta thường chấp nhận rằng dịch vụ xe cấp cứu không thể vận chuyển nạn nhân bị chấn thương sọ não nặng đến bệnh viện phẫu thuật thần kinh trong vòng vài phút là không thực hiện được nhiệm vụ của mình. Ở nhiều nước, bệnh nhân chấn thương sọ não nặng được chuyển đến bệnh viện bằng trực thăng.

Khi sơ cứu tại hiện trường vụ tai nạn, trước tiên cần phải khôi phục đường thở. Cùng với tình trạng thiếu oxy (thiếu oxy), một biến chứng thường gặp của chấn thương sọ não là tăng tích tụ carbon dioxide trong cơ thể (tăng CO2). Trong quá trình vận chuyển, bệnh nhân phải thở oxy 100%. Trong trường hợp có nhiều vết thương kèm theo sốc, việc tiêm tĩnh mạch dung dịch Ringer, rheopolyglucin, v.v. được bắt đầu đồng thời. Thiếu máu cục bộ, thiếu oxy hoặc hạ huyết áp trong thời gian ngắn, ngay cả với chấn thương sọ não vừa phải, có thể dẫn đến những hậu quả không thể khắc phục được trong tương lai. Nếu nghi ngờ chấn thương tủy sống cao, cột sống cổ phải được bất động.

Phải cầm máu bằng cách băng chặt hoặc khâu vết thương nhanh chóng. Tổn thương da đầu, đặc biệt là ở người lớn tuổi, có thể khiến tình trạng bệnh trở nên trầm trọng hơn.

Chỉ định nhập viện do TBI

Tiêu chuẩn chung được chấp nhận để nhập viện vì chấn thương sọ não là:

1) mức độ ý thức giảm rõ rệt,

2) rối loạn thần kinh khu trú (liệt các chi, độ rộng đồng tử không đều, v.v.),

3) gãy xương sọ hở, chảy máu hoặc chảy dịch từ mũi hoặc ống tai,

4) cơn động kinh,

5) mất ý thức do chấn thương,

6) chứng mất trí nhớ sau chấn thương đáng kể.

Bệnh nhân bị đau đầu dữ dội, bồn chồn, mất phương hướng phải nhập viện cho đến khi các triệu chứng này biến mất.

Điều trị được thực hiện tại các bệnh viện phẫu thuật thần kinh.

Chăm sóc bệnh nhân chấn thương sọ não nặng bao gồm việc ngăn ngừa lở loét do nằm liệt giường và viêm phổi do tĩnh mạch (lật người bệnh tại giường, xoa bóp, vệ sinh da, giác hơi, đắp mù tạt, hút nước bọt và chất nhầy từ khoang miệng, vệ sinh khí quản).

Biến chứng của chấn thương sọ não

Vi phạm các chức năng quan trọng - rối loạn các chức năng hỗ trợ sự sống cơ bản (hô hấp bên ngoài và trao đổi khí, tuần hoàn hệ thống và khu vực). Trong giai đoạn cấp tính của TBI, nguyên nhân gây suy hô hấp cấp tính (ARF) chủ yếu là do rối loạn thông khí phổi liên quan đến suy giảm khả năng thông thoáng của đường thở do sự tích tụ dịch tiết và chất nôn trong vòm họng, sau đó chúng sẽ bị hít vào khí quản và phế quản và co rút. lưỡi ở bệnh nhân hôn mê.

Quá trình trật khớp: bao gồm tạm thời, đại diện cho sự dịch chuyển của các phần trung gian của thùy thái dương (hippocampus) vào khe nứt của tiểu não và thoát vị amidan tiểu não vào lỗ chẩm, đặc trưng bởi sự nén của các phần hành của thân cây .

Các biến chứng viêm mủ được chia thành nội sọ (viêm màng não, viêm não và áp xe não) và ngoại sọ (viêm phổi). Xuất huyết - tụ máu nội sọ, nhồi máu não.

Tiên lượng cho chấn thương sọ não là gì?
Cơ hội phục hồi

Kết quả của chấn thương sọ não có thể khác nhau, cũng như phản ứng với chấn thương sọ não ở mỗi người là khác nhau. Một số vết thương xuyên thấu sâu vào hộp sọ cuối cùng sẽ giúp bệnh nhân hồi phục hoàn toàn, trong khi những vết thương khá nhỏ có thể gây hậu quả nghiêm trọng nhất. Thông thường tổn thương nặng hơn trong trường hợp phù não nặng, tăng áp lực nội sọ và mất ý thức kéo dài.

Một số lượng khá nhỏ người có thể ở trạng thái thực vật vĩnh viễn sau chấn thương sọ não. Điều trị thần kinh và phẫu thuật thần kinh đủ tiêu chuẩn ở giai đoạn đầu sau chấn thương sọ não có thể cải thiện đáng kể tiên lượng.

Quá trình phục hồi sau chấn thương sọ não có thể rất chậm trong những trường hợp nặng, mặc dù sự cải thiện có thể kéo dài tới 5 năm.

Hậu quả của chấn thương sọ não.

Hậu quả của chấn thương sọ não phần lớn được quyết định bởi độ tuổi của nạn nhân. Ví dụ, với chấn thương sọ não nặng, 25% bệnh nhân dưới 20 tuổi và có tới 70-80% nạn nhân trên 60 tuổi tử vong. Ngay cả với chấn thương sọ não nhẹ và chấn thương sọ não vừa phải, hậu quả vẫn trở nên rõ ràng sau nhiều tháng hoặc nhiều năm. Cái gọi là “hội chứng sau chấn thương” được đặc trưng bởi đau đầu, chóng mặt, mệt mỏi nhiều hơn, tâm trạng giảm sút và suy giảm trí nhớ. Những rối loạn này, đặc biệt là ở tuổi già, có thể dẫn đến khuyết tật và xung đột gia đình. Để xác định kết quả của chấn thương sọ não, Thang kết quả Glasgow (GOS) đã được đề xuất, đưa ra năm lựa chọn về kết quả.

Thang kết quả của Glasgow

Kết quả chấn thương sọ não

Các định nghĩa

Sự hồi phục

Quay trở lại mức độ việc làm trước đây

Khuyết tật vừa phải

Rối loạn thần kinh hoặc tâm thần cản trở việc quay trở lại công việc trước đây trong khi vẫn có thể tự chăm sóc bản thân

Khuyết tật tổng thể

Không có khả năng tự chăm sóc

Trạng thái thực vật

Tự mở mắt và duy trì chu kỳ ngủ-thức khi không có phản ứng với các kích thích bên ngoài, không có khả năng làm theo mệnh lệnh và phát ra âm thanh

Ngừng thở, nhịp tim và hoạt động điện trong não

Chúng ta có thể nói về kết quả 1 năm sau chấn thương sọ não, vì trong tương lai không có thay đổi đáng kể nào về tình trạng của bệnh nhân. Các biện pháp phục hồi chức năng bao gồm vật lý trị liệu, vật lý trị liệu, dùng thuốc nootropic, thuốc mạch máu và thuốc chống co giật và liệu pháp vitamin. Kết quả điều trị phần lớn phụ thuộc vào sự hỗ trợ kịp thời tại hiện trường và khi nhập viện.

Hậu quả của chấn thương sọ não là gì?

Hậu quả của chấn thương sọ não có thể liên quan đến tổn thương ở một vùng não cụ thể hoặc là kết quả của tổn thương não nói chung với sưng tấy và huyết áp cao.

Hậu quả có thể xảy ra của chấn thương sọ não:

bệnh động kinh,
giảm ở một mức độ nhất định về khả năng tinh thần hoặc thể chất,
trầm cảm,
mất trí nhớ,
những thay đổi cá nhân,

Chấn thương sọ não được điều trị như thế nào?

Trước hết, việc chẩn đoán chính xác bản chất của chấn thương là rất quan trọng và phương pháp điều trị phụ thuộc vào điều này. Khám thần kinh được thực hiện để đánh giá mức độ tổn thương và nhu cầu phục hồi và điều trị thêm.

Phẫu thuật là cần thiết để loại bỏ cục máu đông và giảm áp lực nội sọ, khôi phục tính toàn vẹn của hộp sọ và màng của nó, đồng thời ngăn ngừa nhiễm trùng.

Thuốc là cần thiết để kiểm soát mức độ tăng áp lực bên trong hộp sọ, sưng não và cải thiện lưu lượng máu đến não.

Sau khi xuất viện, có thể cần phải theo dõi nhiều chuyên gia khác nhau: bác sĩ thần kinh, bác sĩ trị liệu, v.v.

Tổ chức và chiến thuật điều trị bảo tồn bệnh nhân CTSN cấp tính

Nói chung, nạn nhân bị TBI cấp tính nên đến trung tâm chấn thương hoặc cơ sở y tế gần nhất, nơi cung cấp dịch vụ khám bệnh ban đầu và chăm sóc y tế khẩn cấp. Thực tế về thương tích, mức độ nghiêm trọng và tình trạng của nạn nhân phải được xác nhận bằng tài liệu y tế phù hợp.

Việc điều trị bệnh nhân, bất kể mức độ nghiêm trọng của TBI, nên được thực hiện trong môi trường nội trú tại khoa phẫu thuật thần kinh, thần kinh hoặc chấn thương.

Chăm sóc y tế ban đầu được cung cấp vì lý do khẩn cấp. Khối lượng và cường độ của chúng được xác định bởi mức độ nghiêm trọng và loại TBI, mức độ nghiêm trọng của hội chứng não và khả năng cung cấp hỗ trợ chuyên môn và có trình độ. Trước hết, các biện pháp được thực hiện để loại bỏ các vấn đề về đường hô hấp và tim. Đối với co giật và kích động tâm thần, 2-4 ml dung dịch diazepam được tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch. Nếu có dấu hiệu chèn ép não, thuốc lợi tiểu được sử dụng, nếu có nguy cơ phù não, sử dụng kết hợp giữa vòng lặp và thuốc lợi tiểu thẩm thấu; sơ tán khẩn cấp đến khoa phẫu thuật thần kinh gần nhất.

Để bình thường hóa tuần hoàn não và hệ thống trong tất cả các giai đoạn của bệnh chấn thương, thuốc vận mạch được sử dụng, khi có xuất huyết dưới nhện, thuốc cầm máu và kháng enzyme được sử dụng. Vai trò hàng đầu trong điều trị bệnh nhân TBI được trao cho các chất kích thích chuyển hóa thần kinh: piracetam, giúp kích thích quá trình chuyển hóa của tế bào thần kinh, cải thiện các kết nối vỏ não-dưới vỏ não và có tác dụng kích hoạt trực tiếp lên các chức năng tích hợp của não. Ngoài ra, thuốc bảo vệ thần kinh được sử dụng rộng rãi. Để tăng tiềm năng năng lượng của não, việc sử dụng axit glutamic, ethylmethylhydroxypyridine succinate và vitamin B và C. Các chất khử nước được sử dụng rộng rãi để điều chỉnh rối loạn động lực học ở bệnh nhân TBI. Để ngăn ngừa và ức chế sự phát triển của các quá trình kết dính trong màng não và để điều trị viêm màng não sau chấn thương và viêm màng não mủ, cái gọi là chất hấp thụ được sử dụng.

Thời gian điều trị được xác định bởi động lực hồi phục các triệu chứng bệnh lý, nhưng cần phải nghỉ ngơi nghiêm ngặt tại giường trong 7-10 ngày đầu tiên kể từ thời điểm bị thương. Thời gian nằm viện khi bị chấn động ít nhất là 10-14 ngày, đối với vết bầm tím nhẹ - 2-4 tuần.

Đại học bang Penza

trường y tế

Khoa kỹ thuật và kỹ thuật điện

Khóa học "Y học cực đoan và quân sự"

Chấn thương sọ não

Penza 2003

Biên soạn bởi: Ứng viên Khoa học Y tế, Phó Giáo sư Melnikov V.L., Art. giáo viên Matrosov M.G.

Chấn thương sọ não là một trong những loại chấn thương thường gặp nhất và chiếm >40% tổng số ca, tỷ lệ tử vong do chấn thương sọ não nặng lên tới 70-80%. Cơ chế chấn thương sọ não có thể trực tiếp hoặc gián tiếp. Một ví dụ về cơ chế gián tiếp là chấn thương sọ não do ngã từ trên cao xuống chân hoặc xương chậu. Khi tiếp đất và dừng chuyển động của bộ xương, hộp sọ do quán tính dường như bị đẩy vào cột sống và có thể xảy ra hiện tượng gãy xương nền sọ. Nếu điều này không xảy ra, hộp sọ sẽ dừng lại và bộ não tiếp tục di chuyển sẽ chạm vào phần đế và xương đứng của nó.

Phân loại chấn thương sọ nãoBảng 1.

Đã đóng

Mở

1. Chấn động

I. Tổn thương phần mềm vùng đầu mà không có dấu hiệu chấn thương sọ não

2. Đụng dập não (độ 1, 2, 3)

2. Tổn thương các mô mềm ở đầu kèm theo suy giảm chức năng não (chấn động, bầm tím, chèn ép).

3. Nén não do dập não.

3. Tổn thương các mô mềm ở đầu, xương vòm sọ và não (bầm tím, chèn ép) - xuyên thấu và không xuyên thấu.

4. Nén não mà không kèm theo đụng giập.

4.Gãy nền sọ (bầm tím và nén).

5. Tổn thương xương vòm sọ và xương não (bầm tím, chèn ép).

5. Vết thương do đạn bắn.

Hội chứng: Tăng huyết áp - áp lực dịch não tủy tăng. Hạ huyết áp - áp lực dịch não tủy giảm. Huyết áp bình thường - áp lực dịch não tủy không thay đổi.

Chẩn đoán chấn thương sọ não: Có bốn nhóm triệu chứng lâm sàng chính: não, cục bộ, màng não và thân não.

Triệu chứng não chung. Sự hình thành của chúng dựa trên những thay đổi chức năng (có thể đảo ngược) trong chất của não. Xuất hiện sau chấn thương, những dấu hiệu này giảm dần và cuối cùng biến mất không dấu vết. Bao gồm các:

1. Mất ý thức. Nó tiến triển theo loại thân và được đặc trưng bởi ba hình thức biểu hiện: a) choáng váng - biểu hiện bằng sự rối loạn định hướng trong thời gian ngắn, sau đó là buồn ngủ nhẹ. Cần đặc biệt chú ý đến dạng rối loạn ý thức này, vì nạn nhân vẫn đứng vững và không coi trạng thái sững sờ là mất ý thức; b) sững sờ - mức độ suy giảm ý thức nghiêm trọng hơn, trong đó phản ứng với các kích thích thô bạo (đau, khóc lớn) dưới hình thức cử động phòng thủ phối hợp, mở mắt vẫn được bảo tồn; c) hôn mê - hôn mê với sự mất hoàn toàn nhận thức về thế giới xung quanh, ngày càng sâu sắc, đặc trưng bởi chứng mất trương lực, mất trương lực, mất phản xạ, suy giảm các chức năng quan trọng.

2. Mất trí nhớ (mất trí nhớ). Nó có thể là: ngược dòng, khi bệnh nhân không nhớ các sự kiện ngay trước khi bị thương; anterograde - mất trí nhớ về các sự kiện xảy ra sau chấn thương; anterograde - một dạng mất trí nhớ kết hợp đối với các sự kiện xảy ra trước và sau chấn thương.

    Đau đầu. Có thể có cả đau lan tỏa và đau cục bộ, vỡ ra hoặc bóp đầu.

    Chóng mặt. Sự bất ổn trong tư thế Romberg.

    Buồn nôn ói mửa. Tùy thuộc vào loại và tính chất của vết thương, buồn nôn có thể xảy ra trong thời gian ngắn với một hoặc hai lần nôn mửa và lâu dài với tình trạng nôn mửa thường xuyên, thậm chí bất khuất.

    Dấu hiệu Mann-Gurevich dương. Bác sĩ yêu cầu bệnh nhân nhìn theo bằng mắt, không quay đầu bất kỳ vật nào trên tay và thực hiện một số (3-5) chuyển động dao động của vật đó trong mặt phẳng phía trước. Nếu tình trạng sức khỏe của bệnh nhân xấu đi, các biểu hiện về não và hệ thần kinh tự chủ ngày càng trầm trọng, xuất hiện nhịp tim nhanh thì triệu chứng này được coi là dương tính.

7. Triệu chứng tự động. Yếu, tiếng ồn hoặc ù tai, xanh xao hoặc đỏ bừng da, tăng độ ẩm hoặc khô, mạch không ổn định và các biểu hiện thực vật khác.

Địa phương(chúng cũng là tiêu điểm) triệu chứng. Lý do cho sự xuất hiện của chúng là do tổn thương hữu cơ ở một phần nào đó của não và mất chức năng ở vùng bảo tồn của nó. Các dấu hiệu cục bộ được xác định trên lâm sàng không gì khác hơn là liệt, tê liệt, rối loạn nhạy cảm và rối loạn chức năng của các cơ quan cảm giác. Ví dụ: chứng mất ngôn ngữ vận động hoặc cảm giác, dị tật, sự trơn nhẵn của nếp gấp mũi, lệch lưỡi, liệt một chi, liệt nửa người, v.v.

Triệu chứng màng não (màng não). Chúng là kết quả của sự kích thích màng não trực tiếp do chấn thương (vết bầm tím, vỡ), áp lực từ các mảnh xương, dị vật, khối máu tụ (màng cứng có thụ thể áp suất), máu, nhiễm trùng và các thành phần khác. Các triệu chứng màng não nghiêm trọng điển hình có thể được xác định khi khám bên ngoài bệnh nhân. Anh ta thực hiện một tư thế bắt buộc, nằm nghiêng, đầu ngửa ra sau và hai chân cong ở đầu gối và khớp hông (tư thế “kích hoạt”). Các triệu chứng đặc trưng khác là chứng sợ ánh sáng. Nạn nhân cố gắng quay lưng lại với nguồn sáng hoặc dùng chăn che mặt. Tính dễ bị kích thích tăng lên và phản ứng cực độ với các kích thích khắc nghiệt có thể dẫn đến co giật.

Bệnh nhân phàn nàn về những cơn đau đầu dữ dội và trở nên tồi tệ hơn khi di chuyển đầu. Vị trí đau là vùng trán và vùng chẩm khi chiếu xạ vào cổ hoặc nhãn cầu. Thường có cảm giác đau ở nhãn cầu. Khi màng não bị kích thích, người bệnh sẽ thấy buồn nôn và nôn mửa, sau đó nôn mửa lặp đi lặp lại và khiến cơ thể suy nhược.

Dấu hiệu màng não bệnh lý là gáy cứng và dấu hiệu Kernig và Brudzinski dương tính. Nhiệt độ cơ thể tăng lên 39-40°C là điển hình, đặc biệt nếu xảy ra nhiễm trùng.

Triệu chứng thân cây. Về nguồn gốc, chúng không khác gì những loài cục bộ, nhưng tổn thương chỉ ảnh hưởng đến thân não và các cấu trúc điều chỉnh các chức năng quan trọng của nó. Tổn thương thân não có thể là nguyên phát hoặc phát sinh do trật khớp não và chèn ép thân não vào lỗ lều tiểu não hoặc trong màng cứng chẩm-cổ.

Triệu chứng thân được chia thành không thân trên, thân dưới và trật khớp.

Thân trên(hội chứng trung não) được đặc trưng bởi rối loạn ý thức ở dạng sững sờ hoặc sững sờ. Rối loạn hô hấp nhẹ - thở nhanh và “thở có trật tự”, khi thời gian hít vào và thở ra trở nên giống nhau. Rối loạn tim mạch bao gồm nhịp tim tăng lên tới 120 mỗi phút. và tăng huyết áp lên 200/100 mm Hg.

Các triệu chứng của thân não trên bao gồm một số lượng lớn các rối loạn vận động nhãn cầu. Đây là triệu chứng của “ánh nhìn lơ lửng”, sự phân kỳ theo chiều dọc và chiều ngang, hội tụ, liệt ánh nhìn, v.v.

Trương lực cơ cao, phản xạ hoạt động hoặc tăng lên, xuất hiện phản xạ bệnh lý hai bên từ bàn chân (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Khả năng nuốt không bị suy giảm. Nhiệt độ cơ thể cao.

Nizhnestvolova Hội chứng (bulbar) được đặc trưng bởi một tình trạng nghiêm trọng hơn. Không có ý thức - hôn mê. Rối loạn hô hấp đạt đến mức độ cực độ, xuất hiện các dạng thở bệnh lý. Mạch đập yếu và thường xuyên. Huyết áp giảm xuống 70/40 mmHg. và dưới đây. Đồng tử rộng, phản ứng với ánh sáng rất tinh tế. Khả năng nuốt bị suy giảm nghiêm trọng. Khả năng điều nhiệt giảm.

Hội chứng trật khớp- đây là sự chuyển đổi nhanh chóng từ hội chứng thân não trên sang hội chứng thân não dưới do não bị xâm phạm.

Chấn thương sọ não có thể xảy ra với áp lực dịch não tủy tăng, bình thường hoặc giảm, tùy thuộc vào hội chứng tăng huyết áp, bình thường và hạ huyết áp được phân biệt. Chẩn đoán hội chứng có thể được thực hiện trên cơ sở các biểu hiện lâm sàng và sử dụng các phương pháp phụ trợ.

Hội chứng tăng huyết áp xảy ra ở 65% nạn nhân chấn thương sọ não. Nó xảy ra thường xuyên hơn ở người lớn tuổi. Nó xảy ra với cơn đau đầu dữ dội, huyết áp cao và nhịp tim chậm. Một triệu chứng tích cực của tình trạng “ngẩng đầu” (gối) đã được ghi nhận - bệnh nhân phải ở tư thế bắt buộc với phần đầu được nâng lên, vì tư thế nâng cao giúp giảm đau đầu.

Chấn thương sọ não kèm hội chứng hạ huyết áp xảy ra ở 25% số nạn nhân. Sự giảm áp lực dịch não tủy thường được quan sát thấy nhiều hơn ở những người trẻ tuổi, xảy ra với cơn đau đầu do nén, huyết áp bình thường hoặc thấp và nhịp tim nhanh. Dấu hiệu thực vật được phát âm, thường được biểu hiện bằng xanh xao và đổ mồ hôi. Sự mệt mỏi, thờ ơ và kiệt sức về tinh thần ngày càng tăng được ghi nhận. Một triệu chứng tích cực của việc “cúi đầu xuống” là việc cho bệnh nhân nằm ở tư thế Trandelenburg sẽ giúp giảm đau đầu.

Khi chọc dò tủy sống với bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa, dịch não tủy chảy ra từng giọt với tần số 60 mỗi phút và áp suất đo bằng áp kế là 120-180 mm cột nước. Những con số này được coi là tiêu chuẩn. Sự gia tăng tần số giọt và áp lực dịch não tủy được coi là tăng huyết áp và giảm được coi là hạ huyết áp.

Chọc dò thắt lưng nên được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân bị chấn động và TBI nặng hơn.

Phương pháp nghiên cứu bổ sung

Chụp sọ não- phương pháp phổ biến nhất. Khi khám bệnh nhân chấn thương sọ não cần chụp hai phim chụp sọ não toàn cảnh: thẳng và nghiêng. .

Sơ đồ chụp sọ não trong các hình chiếu tổng quan kèm theo phần giải thích được trình bày trong Hình. 1.

Cơm. 1. Sơ đồ hộp sọ theo hình chiếu trực tiếp (A) và hình chiếu bên (B):

(A) 1. Kim tự tháp. 2. Cánh nhỏ của xương chính. 3. Quá trình xương chũm. 4. Atlantoocchẩm

chung. 5. Khớp atlantoax. 6. Xoang trán. 7. Đường khâu dọc. 8. Chỉ khâu Lambdoid. 9. Khâu vành. 10. Xoang hàm trên.

(B) 1. Kim tự tháp. 2. Xương chính. 3. Yên Thổ Nhĩ Kỳ. 4. Phần trước của cánh lớn của xương chính. 5. Xoang trán. 6. Khâu vành. 7. Chỉ khâu Lambdoid. 8, 9. Các nhánh trước và sau của động mạch màng não, 10. Ống thính giác trong và ngoài. 11. Bóng của sụn vành tai. 12. Xương mũi. 13. Xương gò má. 14. Xoang hàm trên

siêu âm não- đây là sự đăng ký vị trí của các cấu trúc đường giữa của não (biểu mô, tâm thất thứ ba, khe nứt liên bán cầu, v.v.) bằng cách nhận tín hiệu siêu âm phản xạ từ chúng (M-echo). Phương pháp này dựa trên khả năng lan truyền siêu âm trong các môi trường khác nhau và tạo ra sự phản xạ ở ranh giới của các cấu trúc có khả năng cản âm không đồng nhất. Sóng siêu âm phản xạ từ vật thể được ghi lại trên màn hình của máy siêu âm não dưới dạng một đỉnh nằm dọc theo đường giữa. Trong các quá trình thể tích trong khoang sọ (tụ máu, hygromas, u nang chấn thương, áp xe, khối u), các cấu trúc đường giữa của não dịch chuyển về phía bán cầu khỏe mạnh. Điều này được thể hiện trên siêu âm não dưới dạng sự dịch chuyển của M-echo so với đường giữa từ 3 mm trở lên. Ví dụ, với các quá trình thể tích rõ rệt, với các khối máu tụ ngoài màng cứng và dưới màng cứng, sự dịch chuyển của M-echo có thể đạt tới 8-15 mm (Hình 2).

Cơm.2

Siêu âm bình thường (A). Di lệch cấu trúc đường giữa và M-echo với tụ máu nội sọ (B)

Chụp động mạch cảnh. Phương pháp nghiên cứu này dựa trên việc đưa vào động mạch cảnh các chất có đặc tính hấp thụ tia X, đảm bảo nhìn thấy các mạch máu trên tia X ở các giai đoạn khác nhau của tuần hoàn não. Bằng những thay đổi về sự lấp đầy và vị trí của các mạch máu, mức độ rối loạn tuần hoàn trong não và nguyên nhân của nó sẽ được đánh giá.

chụp CT- phương pháp nghiên cứu tia X sử dụng máy tính, cho phép thu được hình ảnh cấu trúc của não và xương sọ cả ở dạng toàn bộ và từng phần có độ dày từ 3 đến 13 mm. Phương pháp này cho phép bạn nhìn thấy những thay đổi và tổn thương ở xương sọ, cấu trúc của não, xác định xuất huyết nội sọ và nội sọ, v.v.

Bệnh nhân chấn thương sọ não cần được điều trị nhãn khoa và tai mũi bài kiểm tra.

Ngang lưng đâm thủng được thực hiện để làm rõ áp lực của dịch não tủy, xác định thành phần của nó và tính thông suốt của các đường dẫn dịch não tủy.

Thao tác được thực hiện với tư thế bệnh nhân nằm nghiêng, trên bàn cứng, hai chân cong về phía bụng. Mặt sau được uốn cong hết mức có thể. Vị trí đâm là khoảng giữa đốt sống thắt lưng III và IV. Điều trị da bằng cồn iốt, sau đó dùng rượu cho đến khi dấu vết của iốt biến mất, việc chất này xâm nhập vào ống thắt lưng là cực kỳ không mong muốn. Vị trí đâm thủng được gây mê bằng dung dịch novocain 1% với lượng 5-10 ml. Việc đâm thủng được thực hiện bằng một cây kim đặc biệt có trục gá, hướng đường đi của nó theo chiều dọc và vuông góc với mặt phẳng phía trước. Góc tương ứng với độ nghiêng của các quá trình quay tròn. Cảm giác kim bị hỏng thường tương ứng với việc kim nằm trong khoang dưới nhện. Khi lấy ra khỏi kim mandrin, dịch não tủy bắt đầu chảy ra. Áp suất được đo bằng áp kế, sau đó lấy 2 ml dịch não tủy để kiểm tra. Trong trường hợp huyết áp cao, dịch não tủy nên được giải phóng từ từ bằng cách nhỏ giọt cho đến khi áp suất dịch não tủy trở lại bình thường.

Bình thường, dịch não tủy trong. Ở người trưởng thành, khoang dưới nhện và tâm thất chứa 100-150 ml dịch não tủy, được thay mới hoàn toàn tới 6 lần một ngày. Nó được hấp thụ và được sản xuất chủ yếu bởi các đám rối màng đệm của tâm thất.

Kiểm tra trong phòng thí nghiệm: chất lỏng trong suốt không màu, tế bào trong 1 μl - 2-3; pH - 7,35-7,80; chất đạm - 0,15-0,33 g/l; glucose - 0,5-0,8 g/l.

LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN CỦA CÁ NHÂN

CÁC DẠNG SINH HỌC CỦA NÃO NÃOCHƯƠNG TRÌNH

chấn động não

Nguyên nhân gây chấn động não là do chấn thương cơ học do tác động trực tiếp hoặc gián tiếp, sau đó là sự phát triển của các triệu chứng não nói chung. Tính chất của cơn đau đầu và tư thế nằm trên giường phụ thuộc vào áp lực dịch não tủy và mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của chấn thương.

Rung giật nhãn cầu, khuôn mặt có thể xuất hiện sự bất đối xứng nhẹ do nếp gấp mũi má nhẵn và khóe miệng trễ xuống, lệch lưỡi. Những triệu chứng này và các “triệu chứng vi mô” cục bộ khác thường xảy ra trong vòng 1-2 ngày. Những dấu hiệu này tồn tại lâu hơn cho thấy sự hiện diện của chấn thương não.

Các phương pháp nghiên cứu bổ sung trên thực tế không cung cấp thông tin xác nhận chẩn đoán một cách đáng tin cậy. Một ngoại lệ là chọc dịch não tủy, có thể được sử dụng để xác định sự thay đổi áp suất dịch não tủy.

Nếu được điều trị thích hợp, tình trạng của bệnh nhân sẽ cải thiện vào cuối tuần đầu tiên và các dấu hiệu lâm sàng sẽ hồi phục hoàn toàn sau 2-4 tuần. Ổn định nhất là đau đầu và triệu chứng Mann-Gurevich, xét nghiệm này nên được sử dụng để xác định thời điểm nghỉ ngơi trên giường. Khi nó biến mất (trở nên âm tính), bệnh nhân được phép ngồi dậy trên giường rồi đứng dậy đi lại.

đụng dập não

Đụng dập não xảy ra do cơ chế tác động trực tiếp và gián tiếp. Một ví dụ về cơ chế chấn thương gián tiếp là tác động ngược, khi một làn sóng chất não “bị xáo trộn”, bao gồm 80% nước, chạm tới thành đối diện của hộp sọ và chạm vào các phần trên của nó hoặc bị phá hủy bởi các vùng não bị kéo căng quá mức. vật chất dura.

Đụng dập não là một tổn thương hữu cơ. Hậu quả của chấn thương là các vùng mô não bị dập nát và hoại tử, rối loạn mạch máu nghiêm trọng với hiện tượng mềm xuất huyết. Xung quanh vùng não bị dập có vùng chấn động phân tử nặng. Những thay đổi về hình thái bệnh lý sau đó được thể hiện ở chứng nhuyễn não và sự phân hủy một phần của tủy, sự tái hấp thu của nó. Nếu nhiễm trùng xảy ra trong giai đoạn này, áp xe não sẽ được hình thành. Trong quá trình vô trùng, khiếm khuyết mô não được thay thế bằng vết sẹo của dây thần kinh hoặc u nang não được hình thành.

Hình ảnh lâm sàng của dập não là ngay sau khi bị thương, nạn nhân sẽ có các triệu chứng toàn thân và cục bộ, ở dạng nặng sẽ xuất hiện thêm các triệu chứng ở màng não và thân não.

Có ba mức độ giập não.

/ mức độ (bầm tím nhẹ). Mất ý thức từ vài phút đến 1 giờ. Sau khi phục hồi ý thức, các triệu chứng não nói chung rõ rệt và các dấu hiệu cục bộ, chủ yếu là vi mô được xác định. Loại thứ hai được lưu trữ trong 12-14 ngày. Vi phạm các chức năng quan trọng không được xác định.

Đụng dập não độ I có thể đi kèm với xuất huyết dưới nhện mức độ vừa và gãy xương vòm và nền sọ, được phát hiện trên phim sọ não.

// mức độ (trung bình). Thời gian tắt ý thức sau chấn thương đạt 4 - 6 giờ. Trong thời kỳ hôn mê, và đôi khi trong những ngày đầu tiên phục hồi ý thức, các rối loạn chức năng quan trọng ở mức độ vừa phải (dấu hiệu thân não trên) được phát hiện dưới dạng nhịp tim chậm, thở nhanh, tăng huyết áp, rung giật nhãn cầu, v.v. Như một quy luật, những hiện tượng này là thoáng qua.

Khi tỉnh lại, người ta ghi nhận tình trạng mất trí nhớ, nhức đầu dữ dội và nôn mửa nhiều lần. Trong giai đoạn đầu sau hôn mê, rối loạn tâm thần có thể được quan sát thấy.

Khi khám bệnh nhân, người ta thấy các triệu chứng cục bộ rõ rệt kéo dài từ 3-5 tuần đến 6 tháng.

Ngoài các dấu hiệu được liệt kê, khi bị giập não độ hai, các triệu chứng màng não rõ rệt luôn được phát hiện, có thể tìm thấy gãy xương vòm và nền sọ, và trong mọi trường hợp xuất huyết dưới nhện đáng kể.

Các phương pháp nghiên cứu bổ sung: xác định chọc dò tủy sống, tăng áp lực dịch não tủy và lượng máu trộn lẫn đáng kể trong đó. Hình chụp sọ não cho thấy các vết nứt của xương sọ. Siêu âm não cho thấy sự dịch chuyển của tiếng vang M không quá 3-5 mm.

Ốmbằng cấp. Mất ý thức sau chấn thương kéo dài - từ vài giờ đến vài tuần. Tình trạng cực kỳ nghiêm trọng. Những rối loạn nghiêm trọng của các chức năng quan trọng xuất hiện: thay đổi nhịp tim (nhịp tim chậm hoặc nhịp tim nhanh), tăng huyết áp động mạch, rối loạn tần số và nhịp thở, tăng thân nhiệt. Các triệu chứng chính của thân não được biểu hiện rõ ràng: nhãn cầu cử động lơ lửng, liệt vận nhãn, rung giật nhãn cầu, giãn đồng tử hai bên hoặc co đồng tử, nuốt kém. Nếu bệnh nhân ở trạng thái sững sờ hoặc hôn mê vừa phải, có thể xác định các triệu chứng tại chỗ dưới dạng liệt hoặc liệt với trương lực cơ và phản xạ suy giảm. Các triệu chứng màng não bao gồm cổ cứng, dấu hiệu Kernig và Brudzinski dương tính.

Đụng dập não độ III thường đi kèm với gãy xương vòm và nền sọ và xuất huyết ồ ạt dưới nhện.

Điện não đồ - với sự va đập và nghiền nát não, sóng delta biên độ cao xuất hiện trong vùng hủy diệt. Với các tổn thương lồi rộng, các vùng im lặng điện được tìm thấy tương ứng với vùng bị ảnh hưởng nặng nề nhất.

ÉP NÃO

Các nguyên nhân gây chèn ép não có thể là: tụ máu nội sọ, mảnh xương, dị vật, hygromas, tràn khí màng phổi, não úng thủy, xuất huyết dưới nhện, phù nề và sưng não. Bốn nguyên nhân đầu tiên trong số này gây ra tình trạng chèn ép cục bộ lên não và là nguyên nhân gốc rễ thực sự của các thảm họa nội sọ với diễn biến khá điển hình và kết cục bi thảm thường xuyên. Các dạng bệnh lý còn lại phát sinh do hậu quả của các chấn thương nghiêm trọng được liệt kê hoặc khác ở hộp sọ và não, hoặc là một giai đoạn tự nhiên tiếp theo của quá trình nén cục bộ của não. Chúng dẫn đến sự gia tăng tổng thể tích của não và khi bệnh lý tiến triển, có thể gây ra tình trạng trật khớp và chèn ép não ở lỗ chẩm.

Nén não bởi các mảnh xương và vật thể lạ

Sự chèn ép của các mảnh xương xảy ra trong quá trình gãy xương vòm sọ với các mảnh xương sa ra sâu hơn tấm xương bên trong. Gãy xương trầm cảm của calvarium chủ yếu có hai loại. Đầu tiên là khi do tác động cơ học, các mảnh vỡ bị dịch chuyển theo một góc, đỉnh của chúng “nhìn” vào khoang sọ và các đầu ngoại vi của các mảnh vỡ vẫn giữ được kết nối với xương mẹ. Gãy xương như vậy được gọi là gãy xương ấn tượng. Loại gãy xương thứ hai (trầm cảm) xảy ra khi vết thương được tác động với lực rất lớn và tác nhân gây sát thương có diện tích tiếp xúc nhỏ. Ví dụ, một cú đánh bằng búa, đốt ngón tay bằng đồng hoặc một vật tương tự. Do chấn thương, xảy ra hiện tượng gãy xương cửa sổ, kích thước và hình dạng của vật bị thương. Tấm xương bao phủ “cửa sổ” tạo thành sẽ rơi vào khoang sọ và dẫn đến chèn ép não (Hình 3).

Các vật thể lạ xâm nhập vào khoang sọ chủ yếu là do vết thương do đạn bắn (đạn, mảnh đạn). Tuy nhiên, các vết thương xuyên thấu vào hộp sọ cũng có thể xảy ra do thép lạnh hoặc đồ vật gia dụng, các bộ phận của chúng khi vỡ ra sẽ vẫn còn trong khoang sọ.

Cơm. 3. Gãy xương sọ bị lõm xuống: A - ấn tượng; B - chán nản.

Dữ liệu sơ bộ cho phép chúng tôi đưa ra chẩn đoán về tình trạng dập não (với mức độ nghiêm trọng khác nhau), trên thực tế đi kèm với các vết nứt gãy và dị vật trong hộp sọ do chèn ép não. Chẩn đoán cuối cùng được thực hiện sau khi chụp sọ, chụp cắt lớp vi tính, siêu âm não, với sự trợ giúp xác định các vết nứt sọ bị lõm hoặc vật thể lạ trong đó, dữ liệu lâm sàng và kết quả của các phương pháp nghiên cứu bổ sung về địa hình vị trí của thành phần gây áp lực. trên mô não phải phù hợp.

Nén não bởi khối máu tụ nội sọ

Máu tụ nội sọ xảy ra ở 2-9% tổng số ca chấn thương sọ não. Có máu tụ ngoài màng cứng, dưới màng cứng, dưới nhện, trong não, trong não thất (Hình 4).

Hình4. Tụ máu nội sọ: 1 - ngoài màng cứng; 2 - dưới màng cứng; 3 - nội sọ; 4 - trong não thất

Các biểu hiện lâm sàng của các khối máu tụ khác nhau là không giống nhau, nhưng trong diễn biến của chúng, có thể tìm ra một số mô hình cho phép xem xét các khối máu tụ nội sọ trong một nhóm. Về mặt sơ đồ, nó trông như thế này: tiền sử chấn thương đầu kèm theo mất ý thức (thường trong một thời gian ngắn). Khi tỉnh lại, các triệu chứng chung của não được xác định, trên cơ sở đó có thể đưa ra chẩn đoán “chấn động”. Tốt nhất, bệnh nhân phải nhập viện và kê đơn điều trị thích hợp: nghỉ ngơi, dùng thuốc an thần, v.v. Trong một số trường hợp, nạn nhân có thể không tìm kiếm sự giúp đỡ, vì theo quy luật, thời gian nghỉ ngơi ngắn trên giường sẽ làm giảm các triệu chứng chung về não. Đau đầu vừa phải và mất trí nhớ vẫn tồn tại. Tình trạng của bệnh nhân được cải thiện đáng kể. Do đó, vỡ mạch máu nội sọ tại thời điểm chấn thương do thiếu bằng chứng lâm sàng về chèn ép não vẫn không được chú ý. Khi sự chèn ép tăng lên, màng não và sau đó xuất hiện các triệu chứng cục bộ (anisokaria, liệt một bên hoặc nửa người, v.v.). Một rối loạn ý thức thuộc loại vỏ não xảy ra. Kích động tâm thần vận động và lời nói xảy ra, sau đó chuyển sang trạng thái ý thức bị suy giảm (ngủ mê), thường kèm theo co giật và hôn mê não sau đó. Kết quả của việc chèn ép não nếu không được điều trị thường là tử vong. Do đó, tụ máu nội sọ được đặc trưng bởi một diễn biến gồm ba giai đoạn: chấn thương dẫn đến mất ý thức - cải thiện tình trạng ("khoảng sáng") - tình trạng xấu đi với kết cục bi thảm.

Khoảng sáng là thời gian từ khi tỉnh táo trở lại sau chấn thương ban đầu cho đến khi xuất hiện dấu hiệu chèn ép não. Khoảng thời gian của khoảng thời gian chiếu sáng có thể từ vài giờ đến vài ngày, vài tuần và thậm chí vài tháng. Tùy thuộc vào điều này, khối máu tụ được chia thành cấp tính (thời gian nhẹ lên đến 3 ngày), bán cấp (từ 4 đến 21 ngày) và mãn tính (hơn ba tuần).

Điều gì quyết định thời lượng của khoảng thời gian ánh sáng?

Hiện nay người ta đã chứng minh rằng khối máu tụ chủ yếu hình thành trong ba giờ đầu tiên và thể tích của chúng vượt quá đáng kể 30-50 ml, không phải lúc nào cũng làm gián đoạn khoảng thời gian chiếu sáng. Nguyên nhân là do não không bị “ép” vào hộp sọ mà có những khoảng trống nhất định giữa nó và các màng não với một áp lực nội sọ nhất định. Khối máu tụ hình thành ở giai đoạn đầu không gây ra sự chèn ép rõ rệt lên não, vì nó, giống như bất kỳ cơ quan sống nào, hy sinh thể tích ở một mức độ nhất định để bù đắp cho trạng thái chức năng của nó. Rối loạn mạch máu dần dần, thiếu oxy, phù nề ngày càng tăng, sau đó sưng não dẫn đến tăng thể tích và tăng mạnh áp lực dọc theo vùng tiếp xúc giữa khối máu tụ và não. Sự suy giảm khả năng bù trừ của hệ thần kinh trung ương xảy ra, biểu hiện ở cuối khoảng thời gian sáng. Thể tích não tăng thêm dẫn đến sự dịch chuyển của các cấu trúc đường giữa, sau đó làm lệch thân não vào lỗ lều tiểu não và màng cứng chẩm-cổ.

Sự gia tăng khoảng thời gian rõ ràng trong giai đoạn cấp tính có thể là do sự hấp thu phần chất lỏng của máu từ khối máu tụ và giảm thể tích của nó. Thời gian hạnh phúc trong tưởng tượng cũng được tạo điều kiện thuận lợi hơn bằng cách khử nước được thực hiện tại bệnh viện dành cho những bệnh nhân được chẩn đoán bị chấn động hoặc đụng dập não, điều này không cho phép phát triển tình trạng sưng mô não rõ rệt.

Với khối máu tụ bán cấp và mãn tính, thể tích của chúng có thể tăng lên (vào ngày 16-90) do chất lỏng tràn vào. Sự phân hủy của máu tràn và sự gia tăng hàm lượng protein trọng lượng phân tử cao làm tăng áp lực thẩm thấu trong khối máu tụ. Điều này gây ra sự khuếch tán của dịch não tủy cho đến khi tạo ra sự cân bằng thẩm thấu giữa chất lỏng trong khối máu tụ và dịch não tủy.

Có thể khoảng thời gian sáng suốt có thể bị gián đoạn do xuất huyết lặp đi lặp lại ở khoang ngoài màng cứng hoặc khoang dưới màng cứng khi cục máu đông vỡ ra từ mạch máu bị tổn thương. Điều này có thể xảy ra khi có sự thay đổi đột ngột về áp lực động mạch và nội sọ - khi hắt hơi, ho, căng thẳng, v.v.

Vì vậy, khoảng thời gian rõ ràng phụ thuộc vào nhiều yếu tố chứ không chỉ phụ thuộc vào thời gian và cường độ chảy máu.

tụ máu ngoài màng cứng

Tụ máu ngoài màng cứng -Đây là sự tích tụ máu có giới hạn giữa xương sọ và màng cứng của não. Xuất huyết siêu âm xảy ra do cơ chế chấn thương trực tiếp khi tiếp xúc với tác nhân chấn thương với diện tích tác dụng lực nhỏ với cường độ khác nhau và chiếm 0,6-5% tổng số ca chấn thương sọ não.

Nguồn hình thành khối máu tụ ngoài màng cứng thường là do tổn thương các nhánh của động mạch màng não giữa, tĩnh mạch cùng tên hoặc chất xốp của xương gãy. Điều này giải thích thực tế là khối máu tụ ngoài màng cứng trong 73-75% trường hợp nằm ở vùng thái dương. Mater dura nằm sát với xương sọ và được hợp nhất với chúng dọc theo đường khâu, do đó diện tích của khối máu tụ ngoài màng cứng bị hạn chế và thường có đường kính 6-8 cm.

Khối máu tụ trên màng cứng thường có hình bán cầu, chiều cao ở phần trung tâm lên tới 4 cm, lượng máu đổ vào khoang ngoài màng cứng thường khoảng 80-120 ml, mặc dù máu tích tụ cục bộ với thể tích 30. -50ml dẫn đến chèn ép não.

Hình ảnh lâm sàng của tụ máu ngoài màng cứng cấp tính được đặc trưng bởi một diễn biến chủ yếu là cổ điển.

Bệnh sử cho thấy có vết thương ở đầu, kèm theo mất ý thức. Khi tỉnh lại, bệnh nhân chỉ thấy các triệu chứng chung về não.

Trong quá trình lâm sàng tiếp theo của khối máu tụ ngoài màng cứng, có thể phân biệt 4 giai đoạn: giai đoạn nhẹ, giai đoạn kích thích, giai đoạn ức chế và hôn mê não.

Thời gian chiếu sáng ngắn, từ vài giờ đến 1,5-2 ngày, trong hầu hết các trường hợp không quá 24 giờ. Giai đoạn này bắt đầu với sự trở lại của ý thức và được đặc trưng bởi sự hiện diện của các triệu chứng não đã được mô tả. Trong những giờ đầu tiên sau chấn thương, mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng não giảm dần. Khi nghỉ ngơi, tình trạng chóng mặt và nôn mửa biến mất, cảm giác buồn nôn và đau đầu giảm dần. Nạn nhân có đủ khả năng, được định hướng về thời gian và không gian, đánh giá tình trạng của mình một cách nghiêm túc.

Trong giai đoạn tiếp theo, bệnh nhân phát triển sự lo lắng vô thức. Anh ta hoạt động quá mức, cố gắng thay đổi tư thế của chân tay, ngồi xuống, đứng lên và rời khỏi phòng. Sắc mặt sung huyết, trong mắt có vẻ xa cách hoặc sợ hãi. Bệnh nhân không thể chịu được ánh sáng chói hoặc tiếng ồn. Sự phấn khích này là do những cơn đau đầu ngày càng gia tăng, có tính chất đau đớn và bùng phát. Nạn nhân lấy tay che đầu, giữ tư thế cưỡng bức, cầu xin hoặc yêu cầu giúp đỡ ngay lập tức, đồng ý và nhất quyết điều trị bằng phẫu thuật.

Buồn nôn dai dẳng, nôn mửa liên tục, chóng mặt kinh hoàng xuất hiện - mọi thứ trôi nổi trước mắt bạn. Nhịp tim chậm lại, nhịp tim chậm vừa phải (51-59 nhịp/phút), huyết áp tăng (từ 140/80 lên 180/100 mm Hg). Hơi thở trở nên nhanh hơn vừa phải (21-30 nhịp thở mỗi phút). Ở giai đoạn này, các triệu chứng vi mô khu trú có thể xuất hiện: dị tật nhẹ - giãn đồng tử nhẹ ở bên khối máu tụ, nếp gấp mũi má nhẵn, lưỡi lệch vừa phải. Gõ vào hộp sọ có thể làm lộ ra những vùng đau nhiều hơn (thường ở phía trên khối máu tụ), bệnh nhân phản ứng bằng cách nhăn mặt đau đớn.

Trong giai đoạn ức chế, hành vi của bệnh nhân thay đổi hoàn toàn. Anh ta không còn giận dữ hay yêu cầu bất cứ điều gì. Rối loạn ý thức thứ phát xảy ra, bắt đầu bằng trạng thái sững sờ và tiến triển đến trạng thái sững sờ. Nạn nhân thờ ơ với xung quanh, ánh mắt hướng về phía xa một cách vô nghĩa. Nhịp tim chậm (41-50 nhịp/phút) và nhịp thở nhanh (31-40 nhịp thở mỗi phút) tăng lên. Sự bất cân xứng về huyết áp xuất hiện. Ở cánh tay đối diện với tổn thương, huyết áp sẽ là 15-20 mm Hg. cao hơn ở cánh tay ở phía có khối máu tụ. Các triệu chứng khu trú tăng lên. Trong số đó, vai trò chẩn đoán chính được thực hiện bởi: giãn đồng tử ở bên khối máu tụ, độ mịn của nếp gấp mũi, nụ cười bất thường, lệch lưỡi, liệt nửa người co cứng với tổn thương chiếm ưu thế ở cánh tay ở nửa đối diện. cơ thể. Dấu hiệu màng não được xác định dưới dạng cổ cứng và dấu hiệu Kernig và Brudzinski dương tính.

Giai đoạn cuối cùng của máu tụ ngoài màng cứng không được điều trị là giai đoạn hôn mê não. Nguyên nhân là do sự dịch chuyển và nén của não. Nó được đặc trưng bởi các dấu hiệu trật khớp: chuyển nhịp tim chậm sang nhịp tim nhanh (120 nhịp / phút trở lên), thở nhanh sang các kiểu thở bệnh lý, huyết áp bắt đầu giảm đều đặn, đạt đến mức nguy kịch (dưới 60 mm Hg), rối loạn nuốt, một triệu chứng nhìn lơ lửng, dị tật toàn thể và các triệu chứng màng não phân ly, trương lực cơ và phản xạ dọc theo trục cơ thể. Ở giai đoạn cuối, bệnh giãn đồng tử hai bên do đồng tử thiếu phản ứng với ánh sáng, mất phản xạ, mất trương lực cơ và tử vong.

Một kết quả thuận lợi cho tụ máu ngoài màng cứng có thể xảy ra nếu được chẩn đoán sớm và điều trị đầy đủ kịp thời. Ngoài các dấu hiệu lâm sàng, chụp sọ não, chụp cắt lớp vi tính, siêu âm não và chụp động mạch cảnh đều có giá trị chẩn đoán, với sự trợ giúp của chúng, chúng có thể xác định các vết nứt của vòm sọ, thường là các vảy của xương thái dương, một vùng tăng mật độ của hình phẳng-lồi hoặc hai mặt lồi gần hộp sọ, sự dịch chuyển của tiếng vang M trung bình thêm 6-15 mm và sự dịch chuyển của các cấu trúc mạch máu nội sọ.

Khám nhãn khoa cho thấy tắc nghẽn ở đáy mắt.

Tụ máu dưới màng cứng

Tụ máu dưới màng cứng là sự tích tụ máu hạn chế giữa màng cứng và màng nhện của não. Tỷ lệ xuất huyết này dao động từ 1 đến 13% trong tất cả các chấn thương sọ não. Tụ máu dưới màng cứng thường xảy ra nhất với cơ chế chấn thương gián tiếp, chẳng hạn như một cú phản đòn ở phía đối diện với lực tác dụng. Diện tích tiếp xúc với tác nhân chấn thương lớn nên ở nơi này xảy ra sự phá hủy đáng kể: gãy xương sọ, giập não, xuất huyết dưới nhện.

Nguồn gốc của sự hình thành các khối máu tụ dưới màng cứng thường là do tổn thương các tĩnh mạch chuyển tiếp ở khu vực giữa bề mặt não và các xoang dọc do sự dịch chuyển của các mảnh não hoặc xương. Một lý do khác là sự vỡ của các mạch máu mỏng manh trong quá trình quay mạnh của đầu và sự dịch chuyển của bán cầu quanh trục dọc hoặc trục ngang. Những mạch máu này cũng bị tổn thương trong quá trình đụng dập não.

Khối máu tụ dưới màng cứng có thể đạt tới 250-300 ml, nhưng thể tích của chúng thường là 80-150 ml. Trong 60% trường hợp, khối máu tụ hình thành trên bề mặt lồi của não dưới dạng áo choàng dày 1-1,5 cm, bao phủ 1-2 thùy trên diện tích 4x6 đến 13x15 cm.

Các biểu hiện lâm sàng của tụ máu dưới màng cứng trong phiên bản cổ điển gần giống với quá trình xuất huyết ngoài màng cứng, nhưng đồng thời chúng có một số lượng lớn các đặc điểm và dấu hiệu đặc biệt cho phép chẩn đoán phân biệt các dạng tổn thương bệnh lý này trong giai đoạn cấp tính. (Ban 2).

Vì vậy, có khá nhiều dấu hiệu giúp phân biệt hình ảnh lâm sàng của tụ máu ngoài màng cứng với tụ máu dưới màng cứng.

hygroma dưới màng cứng

Độ ẩm dưới màng cứng - Nó là một tập hợp dịch não tủy cục bộ trong khoang bên dưới màng cứng do chấn thương.

Hygromas dưới màng cứng ít phổ biến hơn nhiều so với máu tụ trong tình huống tương tự. Vấn đề sinh bệnh học của hygroma vẫn chưa được giải quyết hoàn toàn. Nguyên nhân dẫn đến sự tích tụ hạn chế của dịch não tủy dưới màng cứng được coi là do tổn thương màng nhện, giống như một chiếc van cho phép dịch não tủy chỉ di chuyển theo một hướng - từ khoang dưới nhện đến khoang dưới màng cứng. Hygromas cũng có thể xảy ra do những thay đổi trong mạch máu của màng cứng, tạo điều kiện cho huyết tương rò rỉ vào khoang dưới màng cứng hoặc do tổn thương não nghiêm trọng khi phát sinh liên lạc giữa khoang nội tủy mạc và tâm thất bên.

Các biểu hiện lâm sàng của hygromas dưới màng cứng là không đồng nhất, vì chúng có thể xảy ra riêng lẻ và kết hợp với nhiều dạng tổn thương não do chấn thương, thường đi kèm với nhiễm trùng não nghiêm trọng.

Nếu hiện tượng hygroma xảy ra đơn độc thì hình ảnh lâm sàng của nó rất giống với khối máu tụ dưới màng cứng, đặc biệt là trong diễn biến ba giai đoạn của nó. Theo nguyên tắc, sau một chấn thương gây mất ý thức trong thời gian ngắn, sẽ xảy ra một khoảng thời gian rõ ràng, thường kéo dài 1-3 ngày và có các triệu chứng não điển hình. Sau đó, cơn đau đầu tăng lên, tình trạng choáng váng xuất hiện và tăng lên, các triệu chứng màng não và cục bộ xuất hiện dưới dạng liệt dây thần kinh mặt, liệt một bên hoặc nửa người và rối loạn cảm giác.

Tuy nhiên, trong phòng khám cổ điển về tụ máu nội sọ, bạn có thể nhận thấy một số đặc điểm điển hình của chứng tụ máu dưới màng cứng hoặc các dấu hiệu thường thấy nhất với nó. Đây là một khoảng thời gian dài rõ ràng (1-10 ngày) - hygromas thường có diễn biến bán cấp. Nhức đầu kịch phát, lan đến nhãn cầu và vùng cổ-chẩm. Chứng sợ ánh sáng và đau cục bộ khi gõ vào hộp sọ là đặc trưng. Tình trạng chung của bệnh nhân xấu đi từ từ, cũng như các dấu hiệu chèn ép não tăng lên tương đối nhẹ nhàng và dần dần. Các rối loạn tâm thần như hội chứng vùng trán thường được quan sát thấy (giảm sự chỉ trích về tình trạng của một người, hưng phấn, mất phương hướng, các triệu chứng thờ ơ-vô cảm), phản xạ vòi và nắm bắt xuất hiện. Kích động tâm thần vận động thường phát triển.

Liệt các chi thuộc loại co cứng với tăng trương lực và phục hồiphản xạ. Khá thường xuyên, những bệnh nhân bị hygromas bị co giật bắt đầu từ các cơ mặt hoặc ở phía đối diện. Hygromas dưới màng cứng được đặc trưng bởi sự rối loạn ý thức thứ cấp ngày càng sâu dần, giống như làn sóng. Vì vậy, ở giai đoạn đầu, sau cơn co giật, ý thức được phục hồi và có thể tiếp xúc với bệnh nhân.

Hygromas cấp tính được đặc trưng bởi sự vắng mặt của anisocaria, và nếu nó xuất hiện, thì không giống như khối máu tụ, phản ứng của đồng tử với ánh sáng được bảo tồn.

Khối máu tụ nội sọ

Máu tụ nội sọ -Đây là hiện tượng xuất huyết sau chấn thương vào bên trong não với sự hình thành một khoang chứa đầy máu. Tỷ lệ xuất huyết nội sọ là khoảng 5-7% trong số tất cả các khối máu tụ nội sọ. Vị trí được yêu thích nhất là thùy trán. Kích thước của khối máu tụ trong não tương đối nhỏ, đường kính 1-3 cm nhưng có thể lên tới 7-8 cm, lượng máu đổ ra thường khoảng 30-50 ml, đôi khi có khối máu tụ lớn hơn - 120 -150ml.

Nguồn gốc xuất huyết não là do mạch máu não bị tổn thương do đụng dập hoặc các loại chấn thương sọ não khác.

Hình ảnh lâm sàng của xuất huyết nội sọ đơn độc có xu hướng gồm ba giai đoạn và có các giai đoạn cấp tính, bán cấp và mãn tính. Điều này phụ thuộc vào thể tích của khối máu tụ và phản ứng của não đối với chấn thương, biểu hiện bằng phù nề và sưng tấy.

Trong giai đoạn cấp tính của khối máu tụ, một khoảng trống rõ ràng được quan sát thấy ở một nửa số bệnh nhân, phần còn lại không có hoặc ở dạng bị xóa. Sau khi mất ý thức ban đầu, có thể kéo dài từ vài phút đến vài ngày, một giai đoạn sức khỏe tưởng tượng bắt đầu, khác với tụ máu màng não ở thời gian ngắn (không quá 6 giờ), sự hiện diện, ngoài các triệu chứng chung các triệu chứng não, màng não và tổng thể khu trú ở dạng liệt nửa người và liệt nửa người. Cần nhấn mạnh rằng tình trạng liệt và liệt ở bệnh nhân có khối máu tụ trong não luôn phát triển đối diện, trong khi hiện tượng giãn đồng tử ở 50% nạn nhân xảy ra ở bên khối máu tụ, số còn lại - ở phía đối diện. Khoảng thời gian ánh sáng, như một quy luật, kết thúc bằng việc đột ngột rơi vào trạng thái hôn mê. Triệu chứng bệnh thân thực vật xuất hiện sớm ở dạng suy hô hấp, tim mạch

các hoạt động. Hội chứng Hormetonia thường phát triển, đặc trưng bởi sự căng trương lực mạnh ở các cơ của chi và thân với ưu thế là các cơ duỗi. Đôi khi có những cơn động kinh. Tất cả các triệu chứng có xu hướng tăng lên.

Chụp cắt lớp vi tính, echoEG, chụp động mạch và chụp não phổi có thể tạo điều kiện thuận lợi cho chẩn đoán, nhờ đó có thể xác định tương ứng vùng có mật độ thay đổi trong chất não, sự dịch chuyển của tiếng vang M, sự dịch chuyển của mạch máu và trung vị các cấu trúc của não.

Khối máu tụ trong não thất

Khối máu tụ trong não thất -Đây là những xuất huyết sau chấn thương trong các khoang của tâm thất bên, tâm thất III và IV của não. Loại xuất huyết này chỉ xảy ra trên nền của một vết bầm tím nghiêm trọng ở não và thực tế không bao giờ xảy ra riêng lẻ.

Khối máu tụ trong não thất chiếm 1,5 đến 4% tổng số xuất huyết nội sọ. Chúng được gây ra bởi sự vỡ đám rối màng đệm của tâm thất do sốc thủy động lực tại thời điểm chấn thương. Thông thường, một trong các tâm thất bên bị ảnh hưởng. 40-60 và thậm chí 100 ml máu có thể chảy vào đó.

Hình ảnh lâm sàng của máu tụ trong não thất phụ thuộc vào tốc độ chảy máu vào tâm thất và mức độ nghiêm trọng của tình trạng dập não đồng thời. Huyết áp lên thành tâm thất và sự kích thích các vùng phản xạ gắn trong chúng không chỉ làm trầm trọng thêm mức độ nghiêm trọng của chấn thương mà còn mang lại cho hình ảnh lâm sàng một số nét độc đáo. Có rối loạn ý thức ở dạng sững sờ hoặc hôn mê. Theo nghĩa đen, sau vết thương, các rối loạn ở thân thực vật xuất hiện và gia tăng nhanh chóng. Trong bối cảnh tăng huyết áp nội sọ tiến triển, kết hợp với tăng huyết áp động mạch, tình trạng tăng thân nhiệt xảy ra, lên tới 38-41°C. Mặt và cổ của nạn nhân bị sung huyết với các triệu chứng của bệnh tăng tiết mồ hôi.

Kích động vận động nghiêm trọng với sự hiện diện của hormone được coi là đặc điểm của khối máu tụ trong não thất. Co thắt cơ duỗi có thể bị kích thích bởi các kích thích bên ngoài, thậm chí bằng các kỹ thuật kiểm tra thần kinh. Đôi khi chúng được kết hợp với các cơn động kinh.

Các triệu chứng thần kinh với khối máu tụ trong não thất thường ở cả hai bên.

Rối loạn điều hòa nhịp thở xuất hiện khá sớm ở dạng thở nhanh (30-70 nhịp thở mỗi phút), tiến triển dai dẳng, đạt đến dạng bệnh lý (Cheyne-Stokes, Biota). Sau đó, các dấu hiệu trật khớp não xuất hiện (chuyển từ nhịp tim chậm sang nhịp tim nhanh, đạt 160 nhịp mỗi phút trở lên khi bị giãn đồng tử hai bên, xuất hiện các phản xạ bệnh lý ở bàn chân.

Ở những bệnh nhân bị tụ máu trong não thất, hiện tượng trương lực vận động thường được phát hiện dưới dạng cử chỉ tự động, cử động tay rập khuôn (“cào”, “vuốt ve”, “kéo chăn”), cũng như tăng động bằng tay và miệng thuộc loại dưới vỏ não. (cử động mút môi, run chân tay), biểu hiện ngay từ giai đoạn đầu và có thể tồn tại cho đến trạng thái đau đớn.

Chọc dò thắt lưng cho thấy lượng máu dồi dào trong dịch não tủy.

Bệnh xuất huyết dưới màng nhện.

Bệnh xuất huyết dưới màng nhện -Đây là tình trạng tích tụ máu sau chấn thương trong khoang dưới nhện, không gây chèn ép cục bộ lên não. Xuất huyết nội sọ này không xảy ra đơn lẻ mà đi kèm với chấn thương sọ não, chủ yếu là dập não. Xuất huyết dưới nhện xảy ra ở 15-42% tổng số ca chấn thương sọ não và ở dạng nặng, tỷ lệ này lên tới 79%. Các bác sĩ pháp y thậm chí còn đưa ra những con số cao hơn, những người đã quan sát thấy xuất huyết dưới nhện trong 84-92% trường hợp và một số trong 100% các trường hợp chấn thương sọ não.

Nguồn gốc của xuất huyết dưới nhện là do vỡ mạch máu màng làm hạn chế khoang dưới nhện hoặc tăng tính thấm thành mạch do chấn thương. Máu đổ ra lan rộng trên diện rộng (từ 50 đến 300 cm 2 trở lên), có đặc tính dạng phiến. Sau đó, phần lớn máu được hấp thu vào khoang dưới màng cứng và sâu hơn vào các mạch máu của màng cứng, các tế bào hồng cầu còn lại sẽ bị phân hủy. Người ta đã xác định rằng máu và các sản phẩm phân hủy độc hại của nó (bilirubin, serotonin) kích thích màng não và gây rối loạn tuần hoàn não, động lực của rượu và biến động mạnh về áp lực nội sọ kèm theo rối loạn chức năng não.

Đặc điểm bệnh lý của xuất huyết dưới nhện là tình trạng mất ý thức sau chấn thương ban đầu được thay thế bằng trạng thái sững sờ, mất phương hướng và thường bị kích động tâm thần vận động. Sự phục hồi ý thức đi kèm với chứng mất trí nhớ ngược và trước, suy giảm trí nhớ thuộc loại suy nhược và hội chứng mất trí nhớ do chấn thương Korsakoff.

Ở những nạn nhân bị xuất huyết dưới nhện, vào cuối ngày đầu tiên, hội chứng màng não phát triển như một phản ứng đối với sự kích thích của màng máu. Nó được đặc trưng bởi đau đầu dữ dội ở vùng chẩm và trán, đau ở nhãn cầu và cổ, sợ ánh sáng, buồn nôn và nôn mửa nhiều lần, cứng cổ và hội chứng Kernig dương tính. Hội chứng tăng lên, đạt đỉnh điểm vào ngày 7-8, sau đó giảm dần và biến mất vào ngày 14-18.

Do bị kích thích bởi máu của nhánh tái phát của dây thần kinh sinh ba (nhánh 1), hội chứng lều tiểu não xảy ra, biểu hiện bằng chứng sợ ánh sáng, tiêm mạch kết mạc, chảy nước mắt và chớp mắt nhanh. Khi lưu lượng máu tươi vào dịch não tủy giảm, hội chứng sẽ mờ dần và biến mất hoàn toàn sau 6-7 ngày.

Các sản phẩm phân hủy của máu và mảnh vụn não sẽ ức chế phần vỏ não của máy phân tích vận động. Do đó, từ 2-3 ngày sẽ có sự suy yếu của gân và phản xạ màng xương (đặc biệt là đầu gối), biến mất hoàn toàn sau 5-6 ngày. Đến 8-9, đôi khi đến 12-14 ngày, thậm chí muộn hơn, phản xạ được phục hồi và trở lại bình thường.

Trong 7-14 ngày sau khi bị thương, nhiệt độ cơ thể vẫn tăng 1,5-2 độ so với bình thường.

Một dấu hiệu đáng tin cậy của xuất huyết dưới nhện là sự hiện diện của máu trong dịch não tủy.

gãy xương sọ

Gãy xương sọ chiếm tới 10% số trường hợp gãy xương trong tất cả các xương và được xếp vào loại chấn thương nghiêm trọng vì không thể tưởng tượng được nếu không gây tổn hại đến các cấu trúc bên dưới - màng và chất của não. 18-20% các ca chấn thương sọ não nghiêm trọng có kèm theo gãy xương sọ. Có gãy xương sọ mặt và sọ não, gãy xương vòm và nền được phân biệt trong các chấn thương sọ não.

Gãy xương nền sọ

Gãy xương nền sọ chủ yếu phát sinh từ cơ chế chấn thương gián tiếp khi rơi từ trên cao xuống đầu, xương chậu, chi dưới do tác động qua cột sống và cũng là sự tiếp nối của gãy xương vòm. đơn lẻ thì đường gãy có thể đi qua một trong các hố sọ của nền: trước, giữa hoặc sau, sau đó sẽ xác định hình ảnh lâm sàng của chấn thương. Loại thứ hai cũng có những biểu hiện đặc trưng do vết nứt của nền sọ đi kèm với vết nứt của màng cứng, được kết hợp chặt chẽ với nó và thường tạo thành một kết nối giữa khoang sọ và môi trường bên ngoài. Do đó, hình ảnh gãy xương nền sọ bao gồm các biểu hiện lâm sàng của chấn thương sọ não đồng thời (đụng dập ở mức độ nghiêm trọng khác nhau) và các triệu chứng đặc trưng cho sự vi phạm tính toàn vẹn của hố sọ trước, giữa hoặc sau.

Trong trường hợp đầu tiên, xuất huyết xảy ra ở mô cạnh ổ mắt (triệu chứng của “kính”) và rò rỉ dịch não tủy trộn lẫn với máu từ đường mũi. Cần lưu ý rằng với chấn thương sọ não, nhiều vết bầm tím ở mô mềm ở đầu có thể hình thành với số lượng lớn các kích cỡ và vị trí khác nhau của vết bầm tím và chảy máu từ mũi, ống tai, v.v. Cần phân biệt được vết bầm tím và chảy máu do cơ chế chấn thương trực tiếp với triệu chứng “kính” và chảy máu.

“Kính” chấn thương xuất hiện từ 12-24 giờ hoặc hơn sau khi bị thương, thường đối xứng. Màu sắc của vết bầm đồng nhất và không lan ra ngoài quỹ đạo. Sờ nắn không đau. Không có dấu hiệu tác động cơ học - vết thương, trầy xước, chấn thương mắt. Gãy nền sọ có thể đi kèm với lồi mắt (xuất huyết vào mô sau nhãn cầu) và khí thũng dưới da khi các khoang khí bị tổn thương.

Với chấn thương trực tiếp, vết bầm tím xuất hiện ngay sau cú đánh. Chúng không đối xứng và thường lan ra ngoài quỹ đạo và gây đau khi sờ nắn. Có dấu hiệu tác động cơ học trực tiếp: trầy xước da, vết thương, xuất huyết ở củng mạc, bầm tím không đều màu…

Máu hòa với dịch não tủy trên vải cotton trắng tạo thành vết ố có dạng hai vòng màu khác nhau. Ở trung tâm, màu sắc đậm hơn do các thành phần hình thành của máu, nhưng ở ngoại vi, nó có màu vô trùng, được hình thành do phần chất lỏng dư thừa.

Trong trường hợp gãy xương sọ giữa, các dấu hiệu đặc trưng cần được coi là vết bầm tím ở thành sau của họng và chảy dịch từ ống tai.

Gãy xương hố sọ sau đi kèm với rối loạn hành não nghiêm trọng (tổn thương thân não) và bầm tím vào mô dưới da của vùng xương chũm. Cần lưu ý rằng tất cả các vết bầm tím do gãy xương sọ đều xuất hiện, cũng như triệu chứng “đeo kính”, không sớm hơn 12-24 giờ kể từ thời điểm bị thương. Phòng khám này đi đầu trong việc chẩn đoán gãy xương nền sọ, vì chụp X quang ban đầu ở các cơ sở tiêu chuẩn chỉ có thể phát hiện tổn thương xương ở 8-9% nạn nhân. Điều này là do sự phức tạp của cấu trúc giải phẫu của các xương hình thành nên đáy hộp sọ và quá trình không kém phần phức tạp của đường gãy, chọn ra các lỗ ở những nơi yếu nhất của nền sọ. Để chẩn đoán đáng tin cậy, cần có các kỹ thuật đặc biệt, không phải lúc nào cũng có thể sử dụng được do mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân.

Gãy xương vòm sọ

Gãy xương sọ là kết quả của một cơ chế chấn thương trực tiếp, trong đó điểm tác dụng của lực và vị trí chấn thương trùng nhau. Một cơ chế gián tiếp cũng có thể xảy ra khi hộp sọ có hình cầu bị nén; vết nứt xảy ra tại điểm giao nhau của các đường lực với tải trọng cực lớn chứ không phải ở vùng áp suất.

Các vết nứt của calvarium được chia thành tuyến tính (vết nứt), lõm (ấn tượng và trầm cảm) và được cắt nhỏ.

Chẩn đoán lâm sàng gãy xương kín, chiếm khoảng 2/3 tổng số ca gãy xương, là cực kỳ khó khăn. Khối máu tụ dưới màng xương và dưới màng cứng và cơn đau dữ dội làm phức tạp việc sờ nắn, điều này cần phải cực kỳ nhẹ nhàng để tránh

sự dịch chuyển của phần gãy vụn và tổn thương các cấu trúc bên dưới. Ý tưởng về khả năng gãy xương có thể được gợi ý dựa trên tiền sử về mức độ nghiêm trọng của chấn thương cơ học và triệu chứng của tải trọng trục - nén đầu ở mặt phẳng dọc và mặt trước. Trong trường hợp này, cơn đau lan đến vị trí gãy xương. Để làm rõ chẩn đoán, cần phải thực hiện chụp sọ não trong môi trường tiêu chuẩn nhưng cũng phải theo dữ liệu pháp y Trong khám nghiệm tử thi y tế, khoảng 20% ​​số trường hợp gãy xương vẫn không được nhận ra.

Khó khăn lớn nhất trong chẩn đoán là các vết gãy thẳng, thường bị nhầm lẫn với dạng mạch máu. Loại thứ hai khác với gãy tuyến tính ở chỗ nó có hình dạng giống cây với phần đế rộng hơn và đỉnh mỏng. Ngoài ra, các cành xoắn kéo dài ra khỏi thân cây, do đó có các cành giống nhau nhưng mỏng hơn.

Cơm. 5. Dấu hiệu X-quang gãy xương sọ:

A - mô hình mạch máu bình thường; B - triệu chứng giác ngộ và ngoằn ngoèo;

B - hiện tượng đường nhân đôi (triệu chứng “băng tuyết”)

Gãy xương tuyến tính có một số đặc điểm khác biệt:

1. Triệu chứng minh bạch (xóa tuyến tính) - có liên quan đến gãy xương và thường rõ ràng, nhưng đôi khi nó có thể là do mô hình mạch máu hoặc đường viền của các khớp sọ.

    Triệu chứng phân nhánh - Dọc theo các vết nứt, ở một số khu vực, đường này chia đôi và sau đó lại trở thành đơn lẻ. Sự phân nhánh xảy ra khi có các vết nứt xuyên suốt, khi một chùm tia tới một góc với đường đứt gãy có thể phản xạ riêng biệt các cạnh của tấm vòm bên ngoài và bên trong. Ảo tưởng được tạo ra là các hòn đảo xương bị khoét dọc theo đường gãy, đó là lý do tại sao dấu hiệu này được gọi là triệu chứng “băng đá”. Triệu chứng phân nhánh hoàn toàn khẳng định chẩn đoán gãy xương.

    Triệu chứng ngoằn ngoèo(sét) - thể hiện bằng đường ngoằn ngoèo giác ngộ. Đề cập đến các dấu hiệu gãy xương đáng tin cậy có giá trị chẩn đoán tuyệt đối (Hình 5).

Đôi khi, cùng với các vết nứt, các đường nối bị bong ra.

Điều trị bệnh nhân chấn thương sọ não

Điều trị bệnh nhân chấn thương sọ não là một loạt các biện pháp y tế phức tạp và phong phú, việc lựa chọn biện pháp nào trong từng trường hợp cụ thể phụ thuộc vào loại, mức độ nghiêm trọng và tiến triển của chấn thương, giai đoạn bắt đầu điều trị, tuổi tác, các bệnh đi kèm và nhiều hơn nữa.

Hỗ trợ nạn nhân chấn thương sọ não có thể được chia thành ba giai đoạn: hỗ trợ ở giai đoạn trước khi nhập viện, điều trị tại bệnh viện (giai đoạn bệnh viện) và “điều trị theo dõi” tại phòng khám đa khoa (giai đoạn ngoại trú) hoặc dưới sự giám sát của bác sĩ. một bác sĩ gia đình.

Cung cấp hỗ trợ ở giai đoạn tiền nhập viện như sau:

    Đặt bệnh nhân ở tư thế nằm ngang. Tạo sự an tâm với những phương tiện trong tay: gối, đệm, quần áo.

    Kiểm tra và, nếu cần thiết, làm sạch đường thở khỏi tình trạng nôn mửa, co rút lưỡi, v.v.

    Ngăn chảy máu bên ngoài bằng cách dùng ngón tay ấn vào mép vết thương hoặc băng ép.

    Lạnh đến tận đầu.

    Cho thở oxy.

    Theo chỉ định, những chất sau đây được sử dụng: thuốc giảm đau (cordiamin, cititon, lobeline), glycosid tim (strophanthin K, korglykon).

    Vận chuyển người bệnh khẩn cấp (nhất thiết phải ở tư thế nằm ngửa) đến cơ sở y tế.

Tất cả bệnh nhân chấn thương sọ não đều phải nhập viện! Điều trị tại bệnh viện có thể là bảo thủ hoặc phẫu thuật. Các phương pháp điều trị không dùng máu được sử dụng thường xuyên hơn nhiều, trong khi các biện pháp can thiệp bằng phẫu thuật được thực hiện theo chỉ định nghiêm ngặt.

Bệnh nhân bị chấn động, dập não, gãy xương kín, gãy nền sọ và xuất huyết dưới nhện được điều trị bảo tồn.

Tất cả bệnh nhân, bất kể loại chấn thương, đều được kê đơn:

    Nghỉ ngơi tại giường nghiêm ngặt. Thời gian của nó phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của chấn thương. Vì vậy, với chấn động cấp độ I, việc nghỉ ngơi nghiêm ngặt tại giường kéo dài 5 - 7 ngày, độ II - 7-10 ngày. Đối với giập não độ I - 10-14 ngày, độ II - 2-3 tuần và độ III - ít nhất 3-4 tuần. Để xác định việc chấm dứt nghỉ ngơi tại giường nghiêm ngặt, ngoài những khoảng thời gian quy định, triệu chứng Mann-Gurevich được sử dụng. Nếu âm tính, bệnh nhân có thể ngồi dậy trên giường, sau khi thích ứng sẽ đứng dậy đi lại dưới sự giám sát của nhân viên.

    Lạnh đến tận đầu. Sử dụng túi nước đá bọc trong khăn để tránh bị tê cóng. Để làm mát đầu, người ta đã cung cấp những chiếc mũ bảo hiểm với nhiều kiểu dáng khác nhau (với hệ thống nước lạnh tuần hoàn liên tục, với hệ thống nhiệt điện, v.v.). Thật không may, ngành của chúng tôi không sản xuất những thiết bị cần thiết này để điều trị cho bệnh nhân. Việc tiếp xúc với tình trạng hạ thân nhiệt ở đầu phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của chấn thương. Đối với các vết thương nhẹ (chấn động và đụng dập não ở mức độ một), thời gian tiếp xúc được giới hạn trong 2-3 giờ, còn đối với các vết thương nặng, thời gian tiếp xúc kéo dài 7-8 giờ trở lên, tối đa 1-2 ngày. Nhưng nên nhớ là khi dùng lạnh lâu thì cứ 2-3 tiếng lại nghỉ 1 tiếng.

Mục đích của việc chườm lạnh là để bình thường hóa các rối loạn mạch máu, giảm sản xuất dịch não tủy, ngăn ngừa phù não, giảm nhu cầu oxy trong mô não và giảm đau đầu.

3. Thuốc an thần(natri bromua, bromocamphor, corvalol), v.v. thuốc an thần(Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Thuốc ngủ(phenobarbital, barbamyl, natri etaminal). Nghỉ ngơi nghiêm ngặt trên giường, kê đơn thuốc an thần, thuốc an thần và thuốc ngủ là một tập hợp các biện pháp nhằm tạo sự nghỉ ngơi cho cơ quan bị tổn thương, tức là. não. Thuốc làm suy yếu các kích thích bên ngoài, kéo dài giấc ngủ sinh lý, có tác dụng có lợi đối với chức năng của hệ thần kinh trung ương.

5. Thuốc kháng histamine(diphenhydramine, fenkarol, diazolin).

Do rối loạn mạch máu và thiếu oxy não, sự phá hủy và tái hấp thu của xuất huyết nội sọ, cũng như sự phân hủy của chất não bị phá hủy, một khối chất giống histamine (serotonin, v.v.) được hình thành, do đó việc kê đơn thuốc kháng histamine là bắt buộc. .

Việc lựa chọn thêm đơn thuốc điều trị nào còn phụ thuộc vào mức độ áp lực dịch não tủy của bệnh nhân. Khi tăng áp lực dịch não tủy (hội chứng tăng huyết áp), việc điều trị nên như sau: đặt tư thế trên giường theo Fowler - kê cao đầu, chế độ ăn số 7 với hạn chế muối và chất lỏng.

Để giảm phù não, người ta sử dụng tình trạng mất nước. Dung dịch ưu trương đậm đặc được tiêm tĩnh mạch để tăng áp suất thẩm thấu trong giường mạch và gây ra dòng chất lỏng chảy ra từ khoảng kẽ của não. Đối với liệu pháp thẩm thấu, sử dụng dung dịch glucose 40%, dung dịch natri clorua 40%, dung dịch magiê sunfat 25%, dung dịch mannitol 15% với tỷ lệ -1-1,5 trên 1 kg trọng lượng cơ thể. Hai loại thuốc cuối cùng có đặc tính lợi tiểu rõ rệt. Trong số các thuốc lợi tiểu, furosemide (Lasix) thường được sử dụng để khử nước mô. Máy làm sạch giúp loại bỏ chất lỏng khỏi cơ thể.

Việc dỡ bỏ các vết thủng vùng thắt lưng trực tiếp làm giảm áp lực dịch não tủy, khi sau khi chọc dò vùng thắt lưng, 8-12 ml dịch não tủy sẽ được giải phóng từ từ.

Đối với hội chứng hạ huyết áp, những điều sau đây được quy định: chế độ ăn kiêng số 15, tư thế trên giường theo Trandelenburg - đầu chân nâng cao. Các dung dịch có nồng độ muối thấp (ringer-Locke đẳng trương, dung dịch glucose 5%) được tiêm tĩnh mạch. Tiêm dưới da caffeine-natri benzonate 1 ml dung dịch 10% và phong tỏa novocaine giao cảm phế vị có tác dụng điều trị tốt.

Trong một số trường hợp, việc kê đơn một số nhóm thuốc và thuốc điều trị là cần thiết. Vì vậy, đối với các vết thương hở, khi có nguy cơ phát triển các biến chứng nhiễm trùng, thuốc sát trùng, kháng sinh và sulfonamid sẽ được sử dụng.

Trong trường hợp vi phạm các chức năng quan trọng, thuốc giảm đau được sử dụng để kích thích trung tâm hô hấp và trương lực mạch máu (cordiamin, lobeline hydrochloride, cititon); để bình thường hóa huyết áp trên toàn bộ giường mạch, các chất adrenomimetic được sử dụng (adrenaline hydrochloride, norepinephrine hydrotartrate, mesaton). Suy nhược cơ tim được điều trị bằng glycosid tim (strophanthin K, corglycon).

Chấn thương sọ não thường là một phần của đa chấn thương kèm theo sốc và mất máu. Trong phức hợp trị liệu chống sốc, các dung dịch thay thế máu và huyết tương (reopolyglucin, gelatinol, Acesol) được truyền, dùng thuốc giảm đau (morphine hydrochloride,promedol, analgin), hormone (hydrocortisone) và các loại thuốc khác.

Điều trị phẫu thuật Bệnh nhân chấn thương sọ não cấp tính không thể tránh khỏi những vết thương hở và có dấu hiệu chèn ép não. Đối với vết thương hở, điều trị phẫu thuật ban đầu được thực hiện. Vết thương được đóng lại bằng vật liệu vô trùng. Phần lông xung quanh đã được cạo sạch. Da được rửa sạch bằng nước xà phòng, lau bằng khăn ăn và xử lý hai lần bằng dung dịch cồn iốt 5%. Gây tê thâm nhiễm cục bộ được thực hiện bằng dung dịch novocaine 0,25% có bổ sung kháng sinh. Sau khi gây mê, vết thương được rửa kỹ bằng dung dịch sát trùng (furacilin, hydrogen peroxide, Rivanol) và kiểm tra. Nếu chỉ có mô mềm bị tổn thương, phần mô không thể sống được sẽ bị cắt bỏ. Đối với những vết thương bị nén, có mép bị dập, tốt hơn nên cắt chúng có chiều rộng 0,3-0,5 cm tính đến xương. Máu đã ngừng chảy và vết thương được khâu lại.

Nếu phát hiện thấy vết gãy trong quá trình kiểm tra vết thương, thì cần phải cẩn thận loại bỏ tất cả các mảnh vỡ nhỏ bằng nhíp và kiểm tra màng cứng. Nếu không có hư hỏng, màu sắc bình thường hoặc mạch đập được bảo tồn thì vỏ sẽ không mở được. Các cạnh của vết thương xương được cắt bỏ bằng kìm có chiều rộng 0,5 cm, cầm máu và khâu vết thương.

Nếu vật liệu dura bị hỏng, tức là. Nếu có một vết thương xuyên thấu vào hộp sọ, thì việc điều trị bằng phẫu thuật ban đầu được thực hiện như mô tả ở trên, nhưng với việc cắt bỏ các cạnh của vỏ một cách tiết kiệm. Để kiểm tra tốt hơn khoang dưới màng cứng, vết thương của màng cứng được mở rộng. Các mảnh xương lỏng lẻo, mảnh vụn não và máu được rửa sạch bằng hydro peroxide và dung dịch natri clorua đẳng trương ấm. Sau khi cầm máu, màng cứng được khâu lại, nếu có thể, và khâu từng lớp một vào các mô mềm của hộp sọ.

Nén não, bất kể nguyên nhân gây ra, phải được loại bỏ ngay sau khi chẩn đoán.

Đối với các vết gãy kín của xương sọ, một vết mổ được thực hiện vào mô mềm xuống tận xương với mục đích để lộ vị trí gãy xương. Một lỗ phay được đặt bên cạnh, qua đó họ cố gắng nâng mảnh bị lõm xuống bằng cơ cấu nâng. Nếu các mảnh vỡ có thể được nâng lên, điều này rất hiếm khi xảy ra và chúng không di chuyển, thì ca phẫu thuật có thể được hoàn thành, trước tiên hãy đảm bảo rằng không có chỉ định phẫu thuật kéo dài. Nếu các mảnh xương không thể nhấc lên được thì phần xương bị lõm sẽ được cắt bỏ từ phía bên của lỗ khoan. Quá trình can thiệp tiếp theo cũng giống như trong quá trình điều trị phẫu thuật ban đầu, nhưng không cắt bỏ màng cứng.

Nếu não bị nén bởi khối máu tụ hoặc hygroma, có thể thực hiện phẫu thuật cắt bỏ hoặc phẫu thuật tạo hình xương. Tùy chọn đầu tiên của hoạt động là đặt một lỗ khoan tìm kiếm trong hình chiếu của khối máu tụ nghi ngờ. Nếu phát hiện khối máu tụ, lỗ sẽ được mở rộng bằng cách cắt dần dần xương đến kích thước mong muốn (6x6, 7x7 cm). Thông qua cửa sổ được tạo, sự can thiệp được thực hiện trên não và màng. Ca phẫu thuật được hoàn thành bằng cách khâu các mô mềm, để lại một khiếm khuyết lớn ở xương sọ. Phẫu thuật này tạo ra sự giải nén tốt cho não, đặc biệt khi nén não kết hợp với đụng giập nặng. Nhưng việc cắt bỏ trepanation cũng có những mặt tiêu cực. Sau đó, cần phải thực hiện một biện pháp can thiệp khác để đóng khuyết tật hộp sọ bằng vật liệu tổng hợp (steractyl) hoặc xương tự thân lấy từ xương sườn. Nếu điều này không được thực hiện, hội chứng sau trepanation sẽ phát triển. Những thay đổi về áp lực nội sọ do căng thẳng về thể chất (căng thẳng, ho, hắt hơi, v.v.) dẫn đến sự di chuyển thường xuyên của chất não vào “cửa sổ” của khuyết tật hộp sọ. Chấn thương não từ các cạnh của lỗ khoan gây ra sự phát triển của quá trình xơ hóa ở khu vực này. Sự kết dính được hình thành giữa não và màng, xương và phần tích hợp của hộp sọ, gây đau cục bộ và đau đầu, sau đó là động kinh. Việc khoan xương bằng phương pháp nắn xương không để lại khuyết tật hộp sọ cần phải phẫu thuật thẩm mỹ tiếp theo. Một vết mổ hình bán bầu dục được thực hiện từ gốc xuống trong mô mềm cho đến xương. Dọc theo đường rạch, không tách vạt mô mềm, năm lỗ phay được khoan - hai lỗ ở đáy vạt và ba lỗ dọc theo vòng cung. Sử dụng thanh dẫn hướng, cưa Gigli được đưa qua hai lỗ phay và cầu xương được cưa tắt.Tất cả các lỗ dần dần được kết nối thành một, và mô mềm xương, nắp trên bàn ăn được quay xuống dưới.Quá trình phẫu thuật tiếp theo tùy thuộc vào loại chấn thương.Sau khi hoàn thành can thiệp vào khoang sọ , vạt xương được đặt vào đúng vị trí và mô mềm được khâu thành từng lớp.

Nhiệm vụ kiểm tra tự học về chủ đề"Chấn thương sọ não"

    Cơ chế chấn thương sọ não.

    Phân loại chấn thương sọ não.

    Kể tên các triệu chứng chung của não.

    Kể tên các triệu chứng ở địa phương.

    Kể tên các triệu chứng màng não.

    Kể tên các triệu chứng của thân cây.

    Hội chứng tăng huyết áp, hạ huyết áp và bình thường là gì và làm thế nào để xác định nó?

    Chẩn đoán chấn động như thế nào?

    Dựa vào đâu để chẩn đoán “đập não”?

    Phân loại mức độ nghiêm trọng của chấn thương, sự khác biệt lâm sàng về mức độ nghiêm trọng.

    Nguyên nhân gây chèn ép não.

    Phòng khám bị chèn ép não bởi các mảnh xương và vật thể lạ, được phân biệt với nhiễm trùng não.

    Phòng khám chèn ép não do tụ máu nội sọ và não thất.

    Phòng khám chèn ép não do tụ máu ngoài màng cứng và dưới màng cứng, phân biệt với nhiễm trùng não.

    Hygroma dưới màng cứng là gì?

    Sự khác biệt giữa phòng khám chấn động, bầm tím và chèn ép do tụ máu ngoài màng cứng và dưới màng cứng.

    Phòng khám xuất huyết dưới nhện.

    Gãy nền sọ, chẩn đoán.

    Kính chấn thương và chảy nước mắt, chẩn đoán của họ. Dấu hiệu tổn thương hố sọ trước, giữa và sau.

    Gãy xương vòm, chẩn đoán, chiến thuật.

    Sơ cứu chấn thương sọ não.

    Điều trị bảo tồn chấn thương sọ não cấp tính, đưa ra cơ sở bệnh sinh.

    Điều trị bảo tồn tổn thương não trong thời gian phục hồi.

    Phẫu thuật điều trị chấn thương sọ não (TBI): chọc thủng, khoan sọ, khoan xương.

    Kỹ thuật khoan các loại, dụng cụ cần thiết.

    Hội chứng sau trepanation là gì, cách điều trị.

Kết quả và hậu quả lâu dài của TBI.