عمل أنجيوتنسين 2. نظام الرينين أنجيوتنسين

الفرق الرئيسي بين أنجيوتنسين 1 و 2 هو ذلك يتم إنتاج الأنجيوتنسين 1 من مولد الأنجيوتنسين عن طريق عمل إنزيم الرينين.، بينما يتم إنتاج الأنجيوتنسين 2 من الأنجيوتنسين 1 عن طريق عمل الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE).

الأنجيوتنسين هو الببتيد الذي يعمل على عضلات الشرايين لتضييقها وبالتالي زيادة ضغط الدم. هناك ثلاثة أنواع من الأنجيوتنسين: أنجيوتنسين 1 و2 و3. يتم تحويل الأنجيوتنسين إلى أنجيوتنسين 1 عن طريق تحفيز إنزيم الرينين. يتم تحويل الأنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2 بفعل الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. وهو نوع من الأنجيوتنسين يؤثر بشكل مباشر على الأوعية الدموية، مما يسبب انقباضها وزيادة ضغط الدم. من ناحية أخرى، أنجيوتنسين 3 هو مستقلب للأنجيوتنسين 2.

1. نظرة عامة والاختلافات الرئيسية
2. ما هو الأنجيوتنسين 1
3. ما هو الأنجيوتنسين 2
4. أوجه التشابه بين أنجيوتنسين 1 و 2
   
5. ما هو الفرق بين الأنجيوتنسين 1 و 2؟
6. خاتمة

ما هو الأنجيوتنسين 1؟

الأنجيوتنسين 1 هو بروتين يتكون من مولد الأنجيوتنسين بفعل الرينين. وهو في شكل غير نشط ويتم تحويله إلى أنجيوتنسين 2 بسبب عمل الانقسام للإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

ليس للأنجيوتنسين I أي نشاط بيولوجي مباشر. لكنه يعمل كجزيء طليع للأنجيوتنسين 2.

من الصعب قياس مستويات الأنجيوتنسين 2. ولذلك، يتم قياس مستوى الأنجيوتنسين I كمقياس لنشاط الرينين عن طريق منع انهيار الأنجيوتنسين 1 عن طريق تثبيط الإنزيم المحول للبلازما وتحلل البروتينات بواسطة الأنجيوتنسينات.

ما هو الأنجيوتنسين 2؟

الأنجيوتنسين 2 هو بروتين يتكون من الأنجيوتنسين 1 بفعل الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE). وبالتالي، فإن الأنجيوتنسين 1 هو مقدمة للأنجيوتنسين 2.

وتتمثل المهمة الرئيسية للأنجيوتنسين 2 في تضييق الأوعية الدموية لزيادة ضغط الدم. بالإضافة إلى تأثيره المباشر على الأوعية الدموية، فإن للأنجيوتنسين 2 العديد من الوظائف المتعلقة بالكلى والغدد الكظرية والأعصاب. يزيد الأنجيوتنسين 2 من الشعور بالعطش والرغبة في تناول الملح. في الغدد الكظرية، يحفز الأنجيوتنسين II إنتاج الألدوستيرون. وفي الكلى، يزيد من احتباس الصوديوم ويؤثر على كيفية تصفية الكلى للدم.

يجب الحفاظ على الأنجيوتنسين 2 عند المستوى المناسب في الجسم. يؤدي تناول الكثير من الأنجيوتنسين 2 إلى احتباس السوائل الزائد في الجسم. على العكس من ذلك، يؤدي انخفاض مستويات الأنجيوتنسين 2 إلى احتباس البوتاسيوم، وفقدان الصوديوم، وانخفاض احتباس السوائل، وانخفاض ضغط الدم.

ما هي أوجه التشابه بين أنجيوتنسين 1 و 2؟

• يتم تحويل الأنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2. ولذلك، فإن أنجيوتنسين 1 هو مقدمة للأنجيوتنسين 2.
• يمكن منع تحويل الأنجيوتنسين 1 إلى 2 بواسطة الأدوية التي تمنع الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

ما هو الفرق بين أنجيوتنسين 1 و 2؟

الأنجيوتنسين 1 هو بروتين يعمل كجزيء أولي للأنجيوتنسين 2، في حين أن الأنجيوتنسين 2 هو بروتين يعمل مباشرة على الأوعية الدموية لتضييق وزيادة ضغط الدم. وبالتالي، هذا هو الفرق الرئيسي بين أنجيوتنسين 1 و 2. علاوة على ذلك، هناك فرق رئيسي آخر بين أنجيوتنسين 1 و 2 هو أن أنجيوتنسين 1 هو بروتين غير نشط في حين أن أنجيوتنسين 2 هو جزيء نشط.

بالإضافة إلى ذلك، الرينين هو الإنزيم الذي يحفز إنتاج الأنجيوتنسين 1، في حين أن الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هو الإنزيم الذي يحفز تخليق الأنجيوتنسين 2. ومن الناحية الوظيفية، الأنجيوتنسين 1 هو مقدمة الأنجيوتنسين 2، في حين أن الأنجيوتنسين 2 مسؤول عن زيادة ضغط الدم. المحتوى في الجسم من الماء والصوديوم.

الخلاصة - أنجيوتنسين 1 مقابل 2

الأنجيوتنسين 1 والأنجيوتنسين 2 نوعان من الأنجيوتنسين، وهما بروتينات. الأنجيوتنسين 1 ليس له أي نشاط بيولوجي.ن وهو يعمل كجزيء أولي لتكوين الأنجيوتنسين 2. ومن ناحية أخرى، فإن الأنجيوتنسين 2 هو الشكل النشط الذي يسبب انقباض الأوعية الدموية. يساعد في الحفاظ على ضغط الدم وتوازن الماء في الجسم.

إن دور هرمون الأنجيوتنسين في عمل الجهاز القلبي الوعائي غامض ويعتمد إلى حد كبير على المستقبلات التي يتفاعل معها. تأثيره الأكثر شهرة هو على مستقبلات النوع الأول، التي تسبب انقباض الأوعية الدموية، وزيادة ضغط الدم، وتعزيز تخليق هرمون الألدوستيرون، الذي يؤثر على كمية الأملاح في الدم وحجم الدم المنتشر.

يحدث تكوين الأنجيوتنسين (الأنجيوتونين، ارتفاع ضغط الدم) من خلال تحولات معقدة.سلائف الهرمون هو بروتين أنجيوتنسينوجين، الذي يتم إنتاج معظمه عن طريق الكبد. ينتمي هذا البروتين إلى السربينات، ومعظمها يثبط (يثبط) الإنزيمات التي تقسم الرابطة الببتيدية بين الأحماض الأمينية في البروتينات. ولكن على عكس العديد منها، ليس للأنجيوتنسين تأثير مماثل على البروتينات الأخرى.

يتم زيادة إنتاج البروتين تحت تأثير هرمونات الغدة الكظرية (الكورتيكوستيرويدات في المقام الأول)، والإستروجين، وهرمونات الغدة الدرقية، والأنجيوتنسين II، الذي يتم تحويل هذا البروتين إليه لاحقًا. لا يقوم مولد الأنجيوتنسين بذلك على الفور: أولاً، تحت تأثير الرينين، الذي يتم إنتاجه بواسطة شرينات الكبيبات الكلوية استجابةً لانخفاض الضغط داخل الكلى، يتحول مولد الأنجيوتنسين إلى الشكل الأول غير النشط للهرمون.

ثم يتأثر بالإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE)، الذي يتشكل في الرئتين ويفصل منه آخر حمضين أمينيين. والنتيجة هي ثماني ببتيد نشط مكون من ثمانية أحماض أمينية يُعرف باسم أنجيوتونين II، والذي، عند تفاعله مع المستقبلات، يؤثر على القلب والأوعية الدموية والجهاز العصبي والغدد الكظرية والكلى.

وفي الوقت نفسه، فإن ارتفاع ضغط الدم ليس له تأثير مضيق للأوعية ويحفز إنتاج الألدوستيرون فحسب، بل أيضًا بكميات كبيرة في أحد أجزاء الدماغ، منطقة ما تحت المهاد، يزيد من تخليق فازوبريسين، مما يؤثر على إفراز الماء عن طريق الجسم. الكلى، ويساهم في الشعور بالعطش.

مستقبلات الهرمونات

تم اكتشاف عدة أنواع من مستقبلات الأنجيوتونين II حتى الآن. أفضل المستقبلات المدروسة هي الأنواع الفرعية AT1 وAT2. تحدث معظم التأثيرات على الجسم، الإيجابية والسلبية، عندما يتفاعل الهرمون مع مستقبلات النوع الفرعي الأول. وهي موجودة في العديد من الأنسجة، والأهم من ذلك كله في العضلات الملساء للقلب والأوعية الدموية والكلى.

أنها تؤثر على تضييق الشرايين الصغيرة في الكبيبات الكلوية، مما يسبب زيادة الضغط فيها، وتعزيز إعادة امتصاص (إعادة امتصاص) الصوديوم في الأنابيب الكلوية. يعتمد تركيب الفاسوبريسين والألدوستيرون والإندوثيلين -1 وعمل الأدرينالين والنورادرينالين إلى حد كبير عليها، كما أنها تشارك في إطلاق الرينين.

وتشمل الآثار السلبية ما يلي:

• تثبيط موت الخلايا المبرمج - يسمى موت الخلايا المبرمج بعملية منظمة يتخلص خلالها الجسم من الخلايا غير الضرورية أو التالفة، بما في ذلك الخلايا الخبيثة. الأنجيوتونين، عندما يتأثر بمستقبلات النوع الأول، قادر على إبطاء انحلالها في خلايا الشريان الأورطي والأوعية التاجية.
• زيادة في كمية "الكوليسترول السيئ"، والتي يمكن أن تؤدي إلى تصلب الشرايين.
• تحفيز نمو جدران العضلات الملساء للأوعية الدموية.
• زيادة خطر الإصابة بجلطات الدم، مما يؤدي إلى إبطاء تدفق الدم عبر الأوعية.
• تضخم باطني - سماكة البطانة الداخلية للأوعية الدموية.
• يعد تنشيط عمليات إعادة تشكيل القلب والأوعية الدموية، والتي يتم التعبير عنها في قدرة العضو على تغيير بنيته بسبب العمليات المرضية، أحد عوامل ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

لذلك، مع النشاط النشط للغاية لنظام الرينين أنجيوتنسين، الذي ينظم ضغط وحجم الدم في الجسم، فإن مستقبلات AT1 لها تأثير مباشر وغير مباشر على زيادة ضغط الدم. كما أنها تؤثر سلبًا على نظام القلب والأوعية الدموية، مما يسبب سماكة جدران الشرايين، وزيادة عضلة القلب وأمراض أخرى.

يتم أيضًا توزيع مستقبلات النوع الفرعي الثاني في جميع أنحاء الجسم، ويوجد معظمها في خلايا الجنين، وبعد الولادة يبدأ عددها في الانخفاض. أشارت بعض الدراسات إلى أن لها تأثيرًا كبيرًا على تطور ونمو الخلايا الجنينية وتشكيل السلوك الاستكشافي.

لقد ثبت أن عدد مستقبلات النوع الفرعي الثاني يمكن أن يزيد مع تلف الأوعية الدموية والأنسجة الأخرى وفشل القلب والاحتشاء. هذا يسمح لنا أن نقترح أن AT2 يشارك في تجديد الخلايا، وعلى عكس AT1، يعزز موت الخلايا المبرمج (موت الخلايا التالفة).

وبناءً على ذلك، اقترح الباحثون أن تأثيرات الأنجيوتونين من خلال مستقبلات النوع الفرعي الثاني تتعارض بشكل مباشر مع تأثيراته على الجسم من خلال مستقبلات AT1. نتيجة لتحفيز AT2، يحدث توسع الأوعية (توسيع تجويف الشرايين والأوعية الدموية الأخرى)، ويتم منع الزيادة في جدران عضلات القلب. وتأثير هذه المستقبلات على الجسم لا يزال في مرحلة الدراسة فقط، لذلك لم يتم دراسة تأثيرها إلا قليلاً.

وأيضا رد فعل الجسم على مستقبلات النوع 3 والتي توجد على جدران الخلايا العصبية وكذلك على AT4 الموجودة على الخلايا البطانية والمسؤولة عن توسيع وترميم شبكة الأوعية الدموية والأنسجة النمو والشفاء في حالة حدوث ضرر، يكاد يكون غير معروف. كما تم العثور على مستقبلات للنوع الرابع على جدران الخلايا العصبية، وبحسب الافتراضات هي المسؤولة عن الوظائف المعرفية.

تطورات العلماء في المجال الطبي

نتيجة لسنوات عديدة من البحث في نظام الرينين أنجيوتنسين، تم إنشاء العديد من الأدوية، والتي يهدف عملها إلى التأثير المستهدف على أجزاء معينة من هذا النظام. أولى العلماء اهتمامًا خاصًا بالتأثير السلبي على الجسم لمستقبلات النوع الفرعي الأول، والتي لها تأثير كبير على تطور مضاعفات القلب والأوعية الدموية، وحددوا مهمة تطوير الأدوية التي تهدف إلى منع هذه المستقبلات. لأنه أصبح من الواضح أنه بهذه الطريقة يمكن علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومنع مضاعفات القلب والأوعية الدموية.

أثناء التطور، أصبح من الواضح أن حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين أكثر فعالية من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، لأنها تعمل في عدة اتجاهات في وقت واحد وتكون قادرة على التسرب عبر حاجز الدم في الدماغ.

فهو يفصل بين الجهاز العصبي المركزي والدورة الدموية، ويحمي الأنسجة العصبية من مسببات الأمراض والسموم وخلايا الجهاز المناعي في الدم، والتي، بسبب الفشل، تحدد الدماغ على أنه نسيج غريب. كما أنه يشكل عائقًا أمام بعض الأدوية التي تهدف إلى علاج الجهاز العصبي (لكنه يتخطى العناصر الغذائية والعناصر النشطة بيولوجيًا).

تعمل حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين، بعد أن اخترقت الحاجز، على إبطاء العمليات الوسيطة التي تحدث في الجهاز العصبي الودي. ونتيجة لذلك، يتم تثبيط إطلاق النورإبينفرين ويقل تحفيز مستقبلات الأدرينالين الموجودة في العضلات الملساء الوعائية. وهذا يؤدي إلى زيادة في تجويف الأوعية الدموية.

علاوة على ذلك، فإن كل دواء له خصائصه الخاصة، على سبيل المثال، مثل هذا التأثير على الجسم واضح بشكل خاص في الإبروسارتان، في حين أن آثار الحاصرات الأخرى على الجهاز العصبي الودي متناقضة.

بهذه الطريقة، تمنع الأدوية تطور تأثيرات الهرمون على الجسم من خلال مستقبلات النوع الفرعي الأول، مما يمنع التأثير السلبي للأنجيوتونين على نغمة الأوعية الدموية، مما يساهم في تراجع تضخم البطين الأيسر وتقليل ضغط الدم المرتفع جدًا. . يؤدي تناول المثبطات بانتظام على المدى الطويل إلى انخفاض في تضخم عضلة القلب، وانتشار خلايا العضلات الملساء الوعائية، وخلايا مسراق الكبيبة، وما إلى ذلك.

تجدر الإشارة أيضًا إلى أن جميع مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين تتميز بعمل انتقائي يهدف على وجه التحديد إلى منع مستقبلات النوع الفرعي الأول: فهي تعمل عليها أقوى بآلاف المرات من تأثير AT2. علاوة على ذلك، فإن الفرق في تأثير اللوسارتان يتجاوز ألف مرة، بالنسبة لفالسارتان - عشرين ألف مرة.

مع زيادة تركيز الأنجيوتنسين، الذي يرافقه حصار مستقبلات AT1، تبدأ الخصائص الوقائية للهرمون في الظهور. يتم التعبير عنها في تحفيز مستقبلات النوع الفرعي الثاني، مما يؤدي إلى زيادة في تجويف الأوعية الدموية، وإبطاء نمو الخلايا، وما إلى ذلك.

أيضًا، مع زيادة كمية الأنجيوتنسين من النوعين الأول والثاني، يتم تكوين الأنجيوتونين-(1-7)، والذي له أيضًا تأثيرات توسع الأوعية الدموية ومدر للصوديوم. إنه يؤثر على الجسم من خلال مستقبلات ATX مجهولة الهوية.

أنواع المخدرات

عادةً ما يتم تقسيم مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين وفقًا لتركيبها الكيميائي وخصائصها الدوائية وطريقة الارتباط بالمستقبلات. إذا تحدثنا عن التركيب الكيميائي، عادة ما يتم تقسيم المثبطات إلى الأنواع التالية:

• مشتقات ثنائي الفينيل من التترازول (اللوسارتان) ؛
• مركبات ثنائي الفينيل نيترازول (تيلميسارتان)؛
• مركبات نيترازول غير ثنائية الفينيل (إبروسارتان).

فيما يتعلق بالنشاط الدوائي، يمكن أن تكون المثبطات عبارة عن أشكال جرعات نشطة تتميز بالنشاط الدوائي (فالسارتان). أو تكون طلائع الأدوية التي يتم تنشيطها بعد التحويل في الكبد (كانديسارتان سيليكسيتيل). تحتوي بعض المثبطات على مستقلبات نشطة (مستقلبات)، ويتميز وجودها بتأثير أقوى وأطول على الجسم.

وفقا لآلية الارتباط، تنقسم الأدوية إلى تلك التي ترتبط بشكل عكسي بالمستقبلات (اللوسارتان، الإبروسارتان)، أي في حالات معينة، على سبيل المثال، عندما تكون هناك زيادة في كمية الأنجيتنسين استجابة لانخفاض الدورة الدموية. الدم، يمكن تهجير مثبطات من مواقع الربط. هناك أيضًا أدوية ترتبط بالمستقبلات بشكل لا رجعة فيه.

ملامح تعاطي المخدرات

يوصف للمريض مثبطات مستقبلات الأنجيوتنسين في حالة ارتفاع ضغط الدم الشرياني في كل من الأشكال الخفيفة والشديدة من المرض. يمكن أن يؤدي دمجها مع مدرات البول الثيازيدية إلى زيادة فعالية الحاصرات، لذلك تم بالفعل تطوير أدوية تحتوي على مزيج من هذه الأدوية.

مضادات المستقبلات ليست أدوية سريعة المفعول، فهي تعمل على الجسم بسلاسة وتدريجية، ويستمر التأثير لمدة يوم تقريبًا. مع العلاج المنتظم، يمكن رؤية تأثير علاجي واضح بعد أسبوعين أو حتى ستة أسابيع من بدء العلاج. يمكنك تناولها بغض النظر عن الوجبة، للعلاج الفعال يكفي مرة واحدة في اليوم.

الأدوية لها تأثير جيد على المرضى، بغض النظر عن الجنس والعمر، بما في ذلك المرضى المسنين. يتحمل الجسم جميع أنواع هذه الأدوية بشكل جيد، مما يجعل من الممكن استخدامها لعلاج المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية المكتشفة بالفعل.

حاصرات مستقبلات AT1 لها موانع وتحذيرات. يحظر على الأشخاص الذين يعانون من عدم تحمل فردي لمكونات الدواء، والنساء الحوامل وأثناء الرضاعة: يمكن أن يسببوا تغيرات مرضية في جسم الطفل، مما يؤدي إلى وفاته في الرحم أو بعد الولادة (تم إثبات ذلك أثناء التجارب على الحيوانات) . كما لا ينصح باستخدام هذه الأدوية لعلاج الأطفال: لم يتم بعد تحديد مدى أمان الأدوية بالنسبة لهم.

بحذر، يصف الأطباء المثبطات للأشخاص الذين لديهم انخفاض في حجم الدم، أو تظهر الاختبارات انخفاض كمية الصوديوم في الدم. يحدث هذا عادةً مع العلاج المدر للبول، إذا كان الشخص يتبع نظامًا غذائيًا خاليًا من الملح، ويعاني من الإسهال. بحذر، من الضروري استخدام الدواء لتضيق الأبهر أو التاجي، اعتلال عضلة القلب الضخامي الانسدادي.

من غير المرغوب فيه تناول الدواء للأشخاص الذين يخضعون لغسيل الكلى (طريقة لتنقية الدم خارج الكلى لعلاج الفشل الكلوي). إذا تم وصف العلاج على خلفية مرض الكلى، فمن الضروري مراقبة مستمرة لتركيز البوتاسيوم والكريبتين في الدم. يكون الدواء غير فعال إذا أظهرت الاختبارات زيادة كمية الألدوستيرون في الدم.

تتطلب الوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية وعلاجها اتباع نهج مسؤول وجاد. أصبح هذا النوع من المشاكل شائعًا أكثر فأكثر بين الناس اليوم. ولذلك، يميل الكثيرون إلى التعامل معهم باستخفاف إلى حد ما. غالبًا ما يتجاهل هؤلاء الأشخاص تمامًا الحاجة إلى الخضوع للعلاج، أو يتعاطون الأدوية بدون وصفة طبية (بناءً على نصيحة الأصدقاء). ومع ذلك، من المهم أن تتذكر أن حقيقة أن الدواء ساعد شخصًا آخر لا يضمن أنه سيساعدك أيضًا. لتشكيل نظام العلاج، هناك حاجة إلى المعرفة والمهارات الكافية التي لا يمتلكها سوى المتخصصين. من الممكن أيضًا وصف أي أدوية، مع الأخذ في الاعتبار فقط الخصائص الفردية لجسم المريض، وشدة المرض، وخصائص مساره وسجله. بالإضافة إلى ذلك، يوجد اليوم العديد من الأدوية الفعالة التي لا يمكن اختيارها ووصفها إلا من قبل المتخصصين. على سبيل المثال، ينطبق هذا على السارتانات - وهي مجموعة خاصة من الأدوية (وتسمى أيضًا حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2). ما هي هذه الأدوية؟ كيف تعمل حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2؟ موانع استخدام المواد تشير إلى أي مجموعات من المرضى؟ وفي أي الحالات سيكون من المناسب استخدامها؟ ما هي الأدوية المدرجة في هذه المجموعة من المواد؟ سيتم مناقشة الإجابات على كل هذه الأسئلة وبعض الأسئلة الأخرى بالتفصيل في هذه المقالة.

سارتانز

تسمى مجموعة المواد قيد النظر أيضًا على النحو التالي: حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2. تم إنتاج الأدوية التي تنتمي إلى هذه المجموعة من الأدوية بسبب دراسة شاملة لأسباب أمراض القلب والأوعية الدموية. اليوم، أصبح استخدامها في أمراض القلب أكثر شيوعا.

حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2: آلية العمل

قبل البدء في استخدام الأدوية الموصوفة، من المهم أن نفهم بالضبط كيفية عملها. كيف تؤثر حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 على جسم الإنسان؟ ترتبط أدوية هذه المجموعة بالمستقبلات، مما يمنع الارتفاع الكبير في ضغط الدم. وهذا يساعد على منع ارتفاع ضغط الدم بشكل فعال. تعتبر حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 من أكثر المواد فعالية في هذا الصدد. يولي المتخصصون الاهتمام الواجب لهم.

حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2: التصنيف

هناك عدة أنواع من السارتانات التي تختلف في تركيبها الكيميائي. من الممكن اختيار حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II المناسبة للمريض، الأدوية المذكورة أدناه مهمة للبحث ومناقشة مدى ملاءمة استخدامها مع طبيبك.

لذلك، هناك أربع مجموعات من السارتانات:

• مشتقات ثنائي الفينيل من التترازول.
• مشتقات غير ثنائية الفينيل من التترازول.
• نيترازول غير ثنائي الفينيل.
• مركبات غير حلقية.

وبالتالي، هناك عدة أنواع من المواد التي تنقسم إليها حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2. يتم عرض الأدوية (قائمة الأدوية الرئيسية) أدناه:

• "اللوسارتان".
• "إبروسارتان".
• "إربيسارتان".
• تيلميسارتان.
• "فالسارتان".
• "كانديسارتان".

مؤشرات للاستخدام

يمكنك تناول مواد هذه المجموعة فقط على النحو الذي وصفه لك الطبيب. هناك العديد من الحالات التي يكون من المعقول فيها استخدام حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2. الجوانب السريرية لاستخدام الأدوية في هذه المجموعة هي كما يلي:

• ارتفاع ضغط الدم. يعتبر هذا المرض هو المؤشر الرئيسي لاستخدام السارتان. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 ليس لها تأثير سلبي على عملية التمثيل الغذائي، ولا تسبب ضعف الانتصاب، ولا تضعف سالكية الشعب الهوائية. يبدأ تأثير الدواء بعد أسبوعين إلى أربعة أسابيع من بدء العلاج.
• سكتة قلبية. تمنع حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 عمل نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون، الذي يؤدي نشاطه إلى تطور المرض.
• اعتلال الكلية. بسبب مرض السكري وارتفاع ضغط الدم الشرياني، تحدث اضطرابات خطيرة في عمل الكلى. تعمل حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II على حماية هذه الأعضاء الداخلية وتمنع إفراز الكثير من البروتين في البول.

"اللوسارتان"

مادة فعالة وهي جزء من مجموعة السارتانات. "اللوسارتان" هو أحد مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2. ويمثل اختلافه عن الأدوية الأخرى زيادة كبيرة في تحمل التمارين الرياضية لدى الأشخاص الذين يعانون من قصور القلب. يصبح تأثير المادة أقصى بعد ست ساعات من لحظة تناول الدواء. يتم تحقيق التأثير المطلوب بعد ثلاثة إلى ستة أسابيع من استخدام الدواء.

المؤشرات الرئيسية لاستخدام الدواء المعني هي كما يلي:

• سكتة قلبية؛
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
• تقليل خطر الإصابة بالسكتة الدماغية لدى المرضى الذين لديهم متطلبات مسبقة لذلك.

يحظر استخدام "اللوسارتان" أثناء فترة الحمل وأثناء الرضاعة الطبيعية، وكذلك في حالة الحساسية الفردية للمكونات الفردية للدواء.

يمكن أن تسبب حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2، التي ينتمي إليها الدواء المعني، بعض الآثار الجانبية، مثل الدوخة، والأرق، واضطراب النوم، والذوق، والرؤية، والرعشة، والاكتئاب، واضطراب الذاكرة، والتهاب البلعوم، والسعال، والتهاب الشعب الهوائية، والتهاب الأنف، والغثيان، والتهاب المعدة. ، ألم الأسنان، الإسهال، فقدان الشهية، القيء، التشنجات، التهاب المفاصل، آلام في الكتف، الظهر، الساقين، الخفقان، فقر الدم، اختلال وظائف الكلى، العجز الجنسي، انخفاض الرغبة الجنسية، الحمامي، الثعلبة، الطفح الجلدي، الحكة، الوذمة، الحمى، النقرس، فرط بوتاسيوم الدم. .

يجب تناول الدواء مرة واحدة يوميًا، بغض النظر عن تناول الطعام، بالجرعات التي يحددها الطبيب المعالج.

"فالسارتان"

هذا الدواء يقلل بشكل فعال من تضخم عضلة القلب، والذي يحدث نتيجة لتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني. لا توجد متلازمة الانسحاب بعد التوقف عن استخدام الدواء، على الرغم من أنها ناجمة عن بعض حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (وصف مجموعة السارتانز يساعد في معرفة الأدوية التي تنتمي إليها هذه الخاصية).

المؤشرات الرئيسية لتناول المادة المعنية هي الحالات التالية: احتشاء عضلة القلب وارتفاع ضغط الدم الأولي أو الثانوي وقصور القلب الاحتقاني.

تؤخذ الأقراص عن طريق الفم. يجب ابتلاعها دون مضغها. يتم وصف جرعة الدواء من قبل الطبيب المعالج. لكن الحد الأقصى لكمية المادة التي يمكن تناولها خلال اليوم هي ستمائة وأربعون مليجراماً.

في بعض الأحيان يمكن أن يكون لحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 أيضًا تأثير سلبي على الجسم، الآثار الجانبية التي يمكن أن يسببها فالسارتان: انخفاض الرغبة الجنسية، الحكة، الدوخة، قلة العدلات، فقدان الوعي، التهاب الجيوب الأنفية، الأرق، ألم عضلي، الإسهال، فقر الدم، السعال، آلام الظهر، الدوار، الغثيان، التهاب الأوعية الدموية، وذمة، التهاب الأنف. في حالة حدوث أي من ردود الفعل المذكورة أعلاه، يجب عليك الاتصال على الفور بأخصائي.

"كانديسارتان"

يتم تصنيع الدواء المعني على شكل أقراص للإعطاء عن طريق الفم. يجب تناوله مرة أو مرتين يوميًا في نفس الوقت بغض النظر عن الوجبة. يجب عليك اتباع توصيات الخبراء بعناية. من المهم عدم التوقف عن تناول الدواء حتى عندما تشعر بالتحسن. وإلا فإنه قد يحيد فعالية الدواء.

عند استخدامه يجب توخي الحذر بالنسبة للمرضى الذين يعانون من مرض السكري أو الفشل الكلوي أو الذين يحملون طفلاً. يجب الإبلاغ عن كل هذه الشروط إلى المتخصصين.

"تيلميسارتان"

يتم امتصاص الدواء المعني من الجهاز الهضمي في وقت قصير إلى حد ما. ويمكن أن تؤخذ مع أو بدون الطعام. المؤشر الرئيسي للاستخدام هو ارتفاع ضغط الدم الشرياني. عمر النصف للدواء أكثر من عشرين ساعة. يفرز الدواء من خلال الأمعاء دون تغيير تقريبا.

يحظر تناول الدواء المعني أثناء الحمل أو الرضاعة الطبيعية.

يمكن أن يسبب الدواء الآثار الجانبية التالية: الأرق، والدوخة، والغثيان، والإسهال، والاكتئاب، وآلام البطن، والتهاب البلعوم، والطفح الجلدي، والسعال، وألم عضلي، والتهابات المسالك البولية، وانخفاض ضغط الدم، وألم في الصدر، والخفقان، وفقر الدم.

"إبروسارتان"

يجب أن يؤخذ الدواء المعني مرة واحدة في اليوم. الكمية الموصى بها من الدواء للاستخدام الواحد هي ستمائة ملليغرام. يتم تحقيق التأثير الأقصى بعد أسبوعين إلى ثلاثة أسابيع من الاستخدام. يمكن أن يكون "Eprosartan" جزءًا من العلاج المعقد والمكون الرئيسي للعلاج الأحادي.

لا ينبغي بأي حال من الأحوال استخدام الدواء المعني أثناء الرضاعة أو الحمل.

ما هي ردود الفعل السلبية التي يمكن أن تحدث عند استخدام "Eprosartan"؟ ومنها ما يلي: الضعف، الإسهال، الدوخة، الصداع، التهاب الأنف، السعال، ضيق التنفس، التورم، آلام الصدر.

"إربيسارتان"

يؤخذ الدواء المعني عن طريق الفم. يتم امتصاصه من الجهاز الهضمي في وقت قصير. الحد الأقصى لتركيز المادة في الدم يحدث بعد ساعة ونصف إلى ساعتين. الأكل لا يؤثر على فعالية الدواء.

إذا تم وصف غسيل الكلى للمريض، فإن ذلك لا يؤثر على آلية عمل إربيسارتان. لا تفرز هذه المادة من جسم الإنسان عن طريق غسيل الكلى. وبالمثل، يمكن تناول الدواء بأمان من قبل المرضى الذين يعانون من تليف الكبد الخفيف إلى المتوسط.

يجب ابتلاع الدواء دون مضغه. لا يحتاج استخدامه إلى الجمع بين تناول الطعام. الجرعة الأولية المثلى هي مائة وخمسون ملليغرام يوميا. ينصح المرضى المسنين ببدء العلاج بسبعين ملليغرام. أثناء العلاج، قد يقرر طبيبك تغيير الجرعة (على سبيل المثال، زيادتها، بشرط عدم وجود تأثير علاجي كافٍ على الجسم). في هذه الحالة، يمكن وصف جرعة للمريض مقدارها ثلاثمائة ملليغرام من الدواء أو، من حيث المبدأ، استبدال الدواء الرئيسي. على سبيل المثال، لعلاج أولئك الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 وارتفاع ضغط الدم الشرياني، يجب تغيير الجرعة تدريجيا من مائة وخمسين ملليغرام يوميا إلى ثلاثمائة ملليغرام (هذه هي كمية الدواء الأكثر فعالية لمكافحة اعتلال الكلية).

هناك ميزات معينة لاستخدام الدواء المعني. لذلك، المرضى الذين يعانون من انتهاك توازن الماء والكهارل، قبل بدء العلاج، من الضروري القضاء على بعض مظاهره (نقص صوديوم الدم).

إذا كان الشخص يعاني من ضعف وظائف الكلى، فقد يكون نظام علاجه هو نفسه كما لو لم تكن هناك مشكلة من هذا القبيل. وينطبق الشيء نفسه على اختلال وظائف الكبد الخفيف إلى المتوسط. في الوقت نفسه، مع غسيل الكلى المتزامن، يجب تقليل الكمية الأولية للدواء إلى النصف مقارنة بالمبلغ المعتاد وتكون خمسة وسبعين ملليغرام في اليوم.

يُمنع استخدام "إربيسارتان" بشكل صارم من قبل النساء اللاتي يحملن طفلاً، لأنه يؤثر بشكل مباشر على نمو الجنين. إذا حدث الحمل في وقت العلاج، فيجب إلغاء هذا الأخير على الفور. يوصى بالتحول إلى استخدام الأدوية البديلة حتى قبل بدء التخطيط للحمل. يحظر استخدام الدواء المعني أثناء الرضاعة الطبيعية، حيث لا توجد معلومات حول ما إذا كانت هذه المادة تتغلغل في حليب الثدي.

تلخيص لما سبق

الحفاظ على صحة الفرد هي مسؤولية شخصية لكل شخص. وكلما كبرت، كلما زاد الجهد الذي يتعين عليك بذله. ومع ذلك، فإن صناعة الأدوية تقدم مساعدة لا تقدر بثمن في هذا الصدد، وتعمل باستمرار على ابتكار أدوية أفضل وأكثر فعالية. بما في ذلك المستخدمة بنشاط في مكافحة أمراض القلب والأوعية الدموية وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 التي تمت مناقشتها في هذه المقالة، يجب استخدام الأدوية التي تم تقديم قائمة بها ومناقشتها بالتفصيل في هذه المقالة وتطبيقها على النحو الذي يحدده الطبيب المعالج الذي إنه على دراية جيدة بالحالة الصحية الحالية للمريض، وفقط تحت سيطرته المستمرة. ومن بين هذه الأدوية، يتم تمييز اللوسارتان، وإبروسارتان، وإربيسارتان، وتيلميسارتان، وفالسارتان، وكانديسارتان. توصف الأدوية المعنية فقط في الحالات التالية: في وجود ارتفاع ضغط الدم واعتلال الكلية وقصور القلب.

إذا كنت ترغب في البدء في العلاج الذاتي، فمن المهم أن تتذكر الخطر المرتبط بهذا. أولاً، عند استخدام الأدوية المعنية، من المهم الالتزام الصارم بالجرعة وتعديلها من وقت لآخر حسب الحالة الحالية للمريض. يمكن للمحترف فقط تنفيذ كل هذه الإجراءات بالطريقة الصحيحة. حيث أن الطبيب المعالج فقط هو الذي يمكنه، على أساس الفحص ونتائج الاختبارات، وصف الجرعات المناسبة وصياغة نظام العلاج بدقة. بعد كل شيء، لن يكون العلاج فعالا إلا إذا التزم المريض بتوصيات الطبيب.

من ناحية أخرى، من المهم أن تفعل كل ما هو ممكن لتحسين حالتك البدنية من خلال اتباع قواعد نمط حياة صحي. يحتاج هؤلاء المرضى إلى ضبط نظام النوم واليقظة بشكل صحيح، والحفاظ على عاداتهم الغذائية وتعديلها (بعد كل شيء، التغذية ذات الجودة الرديئة التي لا تزود الجسم بكمية كافية من العناصر الغذائية الأساسية لن تجعل من الممكن التعافي في إيقاع طبيعي ).

اختر الأدوية عالية الجودة. اعتن بنفسك وبأحبائك. كن بصحة جيدة!

ويبقى التحقق من تأثير مادتين كيميائيتين فقط في الدم، والتي يمكن الاشتباه في قدرتها على لعب دور المصادر الخلطية لارتفاع ضغط الدم. هذه هي أنجيوتنسين II وفاسوبريسين.

وفي السنوات الأخيرة، تحول أنجيوتنسين 2، دون المبررات اللازمة، إلى نوع من الفزاعة. ويعتقد أن هذه المادة تؤدي مباشرة إلى ظهور ارتفاع ضغط الدم. لا يأخذ العلماء في الاعتبار أن تضيق الأوعية لا يحدد تطور ارتفاع ضغط الدم. مثل هذا الرأي الخاطئ يقود الخبراء إلى إهمال حقيقة أن الأدوية المضادة للجيوتنسين لها الآثار الجانبية الأكثر ضررًا.

"يتمتع الأنجيوتنسين بخصائص فسيولوجية. وأكثرها وضوحًا هي إجراءات تحفيز القلب ومضيق الأوعية، والتي تتجاوز تأثير النورادرينالين بأكثر من 50 مرة "(أ.د. نوزدراتشيف).

وهذا تحذير مهم. من الضروري توخي الحذر الشديد بشأن أي تغيرات في تركيز الأنجيوتنسين II في الدم. بالطبع، هذا لا يعني أنه مع ظهور كميات ضئيلة من الأنجيوتنسين 2 الزائد في الدم، سيرتفع ضغط الدم إلى 500 ملم زئبق. الفن ومعدل ضربات القلب - ما يصل إلى 350 انقباضة في الدقيقة.

نجد معلومات مهمة جدًا عن الأنجيوتنسين 2 في كتاب M. D. Mashkovsky "الأدوية". يذكر المؤلف أن الأنجيوتنسين 2 يضيق الأوعية الدموية، وخاصة الشرايين قبل الشعيرات الدموية، ويسبب زيادة قوية وسريعة في ضغط الدم (من خلال قوة عمل الضاغط، يكون الأنجيوتنسين 2 أكثر نشاطًا بحوالي 40 مرة من النورإبينفرين).

"تحت تأثير الأنجيوتنسين 2، تضيق أوعية الجلد والمنطقة التي يعصبها العصب البطني بشكل خاص. لا تتغير الدورة الدموية في العضلات الهيكلية والأوعية التاجية بشكل ملحوظ. الدواء ليس له تأثير مباشر على القلب ولا يسبب عدم انتظام ضربات القلب في الجرعات العلاجية.

"ليس للدواء تأثير مباشر على القلب." وهذا يجعل من الممكن إنكار تأثير أنجيوتنسين II على النتاج الانقباضي للقلب، وبالتالي على ضغط النبض.

أعلاه، في الفصل العاشر، تم اقتباس كلمات أ.د.نوزدراتشيف بأن الأنجيوتنسين 2 لا يسبب إطلاق الدم من المستودع، وهذا ما يفسره وجود مستقبلات حساسة للأنجيوتنسين فقط في الشرايين قبل الشعيرات الدموية. ومع ذلك، لا يوجد ضغط نبضي للدم في الشرايين، بل يوجد فقط حد أدنى من الضغط الشرياني. وهذا يستبعد أخيرًا تأثير أنجيوتنسين II على الضغط الشرياني النبضي والنتاج الانقباضي للقلب، أي على تطور ارتفاع ضغط الدم..

سننظر في الحالات المحتملة للحفاظ على ضغط النبض في الشرايين بشكل منفصل.

من المؤكد أن الإشارة إلى تأثير الأنجيوتنسين II المضيق للأوعية صحيحة.

أ.د نوزدراتشيف:

"يتجلى أقوى تأثير مضيق للأوعية للأنجيوتنسين في الأعضاء الداخلية والجلد، وتكون أوعية العضلات الهيكلية والدماغ والقلب أقل حساسية؛ إنهم لا يتفاعلون تقريبًا مع أوعية الرئتين.

نعم، إن التأثير الكيميائي المضيق للأوعية للأنجيوتنسين مثير للإعجاب (أقوى 50 مرة من النورإبينفرين!). ومع ذلك، فإن هذا لا يعطي أي سبب لإعلان أن أنجيوتنسين 2 هو الجاني في تطور ارتفاع ضغط الدم. إن زيادة تركيز الأنجيوتنسين II في الدم يؤثر فقط على قيمة الحد الأدنى لضغط الدم، وكما هو موضح أدناه، في اتجاه انخفاضه!

يبدو أن احتمال تأثير أنجيوتنسين II على تطور ارتفاع ضغط الدم مستبعد. سيكون من الممكن التوقف عند هذا الحد، إن لم يكن للسؤال: كيف تقلل الأدوية المضادة للأنجيوتنسين من ضغط الدم لفترة وجيزة لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم؟

للإجابة على هذا السؤال، لا بد من التطرق إلى طبقة كاملة من الظواهر التي لم تجد تفسيرا لها في الطب.

لا يمكن أن يكون التأثير الواضح للأنجيوتنسين II على نظام القلب والأوعية الدموية عبارة عن انقباض مباشر للأوعية، بل يتجلى من خلال التأثير على الكلى!

أ.د نوزدراتشيف:

"إن تأثيره (الأنجيوتنسين P. - M. Zh.) على الكلى واضح بشكل خاص، والذي يتم التعبير عنه في انخفاض ديناميكا الدم الكلوية، وانتهاك الترشيح الكبيبي والتأثير غير المباشر للألدوستيرون كمنظم للترشيح الأنبوبي والمياه- التوازن الكهربائي. ولوحظت آثار تحفيز العقدة وضوحا.

... يؤثر الأنجيوتنسين 2 على قوة الأوعية الدموية، ومعدل إعادة امتصاص الصوديوم بواسطة الخلايا الأنبوبية، وهو منشط فسيولوجي مهم لإفراز الألدوستيرون بواسطة خلايا قشرة الغدة الكظرية. يتم تعطيل الأنجيوتنسين II بسرعة كبيرة في الدم بواسطة الأنجيوتنسينات.

وأؤكد أن أنجيوتنسين 2، على عكس الأدرينالين، لا يسبب إطلاق الدم من المستودع. لكن ميزته الرئيسية، معنى الوجود، هو انخفاض تدفق الدم في الكلى!

يصبح الأنجيوتنسين II أوكتوبيبتيد نشط للغاية فقط بعد تحولين من بيتا الجلوبيولين المصلي غير المؤذي تمامًا. يتطلب أول هذه التحويلات إنزيم الرينين المحلل للبروتين الكلوي، الذي يحول مولد الأنجيوتنسين إلى أنجيوتنسين I غير النشط. وهناك إنزيم آخر، الببتيداز، يحول أنجيوتنسين I إلى أنجيوتنسين II.

لذلك، لإنتاج الأنجيوتنسين II، هناك حاجة إلى الرينين الكلوي. أعطى هذا سببًا للحديث عن نظام الرينين أنجيوتنسين. يلعب إنزيم الرينين الكلوي دورًا مهمًا جدًا في ذلك.

"لقد تم وصف العديد من العوامل المختلفة التي تؤثر على معدل إفراز الرينين. أحد المحفزات هو زيادة تركيز كلوريد الصوديوم في النبيبات البعيدة.

حافز مهم آخر هو تحفيز مستقبلات التمدد الموضعية في جدار الشريان الوارد (الجلب. - M. Zh.) يؤدي انخفاض تدفق الدم إلى تنشيط إطلاق الرينين. إن أهمية التوازن لكلا التفاعلين واضحة - فالانخفاض في الترشيح الكبيبي الناجم عن إفراز الرينين سيؤدي إلى الحفاظ على حجم الدورة الدموية ومنع فقدان أملاح الصوديوم الزائدة عن طريق الكلى "(أ.د. نوزدراتشيف).

ما هي آلية عمل أنجيوتنسين II على قوة الأوعية الدموية والحد الأدنى من ضغط الدم في ارتفاع ضغط الدم؟

أي زيادة في ضغط الدم تؤدي حتماً إلى زيادة تدفق الدم إلى الشرايين الواردة (الجلبية) في الكلى، ونتيجة لذلك، يتناقص إفراز الرينين عن طريق الكلى. وهذا يسبب انخفاض في تركيز الأنجيوتنسين في الدم. نظام رينينانجيوتنسين في هذه الحالة يخفض الحد الأدنى لضغط الدم!

لزيادة تركيز الأنجيوتنسين II في الدم، من الضروري زيادة أولية في إفراز الرينين عن طريق الكلى. هذا ممكن فقط مع انخفاض ضغط الدم في الشرايين. وفي الوقت نفسه، فإن زيادة تركيز أنجيوتنسين II سوف يقلل من الترشيح الكبيبي في الكلى ويحافظ على حجم الدم المنتشر، الأمر الذي سيؤدي إلى استعادة ضغط الدم في شرينات الكلى وتقليل تركيز الرينين، و ثم الأنجيوتنسين في الدم.

هكذا، تم تصميم نظام رينينانجيوتنسين للتحكم في وظيفة الإخراج للكلى، وضمان قدرتها على تخليص الجسم من الماء الزائد والصوديوم، وفي الوقت نفسه، الحفاظ على الكمية اللازمة من هذه المواد الحيوية في الجسم. لا يهدف نشاط نظام رينينانجيوتنسين إلى زيادة ضغط الدم.

وفقًا لتأثير الضغط على الأوعية الدموية في ظل الظروف التجريبية، يكون الأنجيوتنسين II أكبر بـ 50 مرة من المنظم الرئيسي لتوتر الأوعية الدموية - النورإبينفرين. مثل هذا "النادي" القوي الذي ينشط الأوعية الدموية يمكن أن يسبب الكثير من المتاعب للكائن الحي. لكن التطور حمى الإنسان: ففي طريق تحويل الأنجيوتنسينوجين إلى أنجيوتنسين 2، وضعت الطبيعة حاجزًا مزدوجًا على شكل إنزيمات الرينين والببتيداز. يتم التحكم في تركيز الأنجيوتنسين II في الدم بعناية خاصة من خلال ردود فعل سلبية صارمة لتركيز الرينين مع ضغط الدم.

لذلك، فإن نظام الرينين أنجيوتنسين لا يؤثر حتى على الحد الأدنى من ضغط الدم، ناهيك عن الفرق في النبض. ومع ذلك، فإن هذا النظام يشارك دائمًا تقريبًا في تطور ارتفاع ضغط الدم!

ولم يجد الباحثون حتى الآن تفسيرا صحيحا لهذه الظاهرة. الحقيقة الأكثر تناقضًا هي زيادة تركيز الرينين والأنجيوتنسين II في جميع مرضى ارتفاع ضغط الدم تقريبًا. يبدو أن ارتفاع ضغط الدم يجب أن يؤدي إلى انخفاض في تركيز الأنجيوتنسين والرينين II في الدم. سننظر في هذه المشكلة المحيرة تمامًا في فصل منفصل.

إن سوء الفهم بنسبة 100٪ لجوهر العمليات، بالطبع، يرافقه إجراءات خاطئة وبدائية. تم تطوير الأدوية المضادة للأنجيوتنسين. تعمل هذه الأدوية على تقليل مستوى أنجيوتنسين II في الدم، أي أنها تسبب أمراضًا إضافية دون التأثير على سبب ارتفاع ضغط الدم. يزيد بشكل مصطنع من ديناميكا الدم في الكلى ويزيد من إفراز البول.

الضرر هو أن الجراحة غالبا ما تكون مطلوبة لاستعادة وظائف الكلى.

ويجب أن نتذكر أن العمل الأدوية المضادة للأنجيوتنسين (سارالازين، كابتوبريل، كابوتين، تيتروتيد وما شابه ذلك) تشبه عمل أسوأ مدرات البول.

ومن المعروف أن مدرات البول تخفض ضغط النبض لفترة قصيرة. ولكن ما هي آلية هذا العمل؟ وتبين أن هذا السؤال كان لغزا للطب الحديث. سنعود إليه لاحقًا، لكن الآن يمكننا القول أن استخدام مدرات البول لا علاقة له بعلاج ارتفاع ضغط الدم. إذا كان إبريق النبيذ ثقيلا، فلا أحد يثقبه. إن استخدام مدرات البول لارتفاع ضغط الدم هو بمثابة إحداث ثقوب في إبريق. في زمن كاثرين الثانية، تم فتح الدم، والآن يتم استخدام مدرات البول أو بسبب عدم الكفاءة الوحشية، يتم استخدام العلقات.

يبقى النظر في دور ارتفاع ضغط الدم للفازوبريسين. زيادة كمية هذا الهرمون في الدم تعزز إعادة امتصاص الماء من البول الذي دخل قنوات التجميع في الكلى. يتناقص حجم البول، ويزيد تركيز الأملاح في البول. وفي الوقت نفسه يتم إخراج الأملاح مع كمية قليلة نسبياً من البول، فيتخلص الجسم من الأملاح، مع الحفاظ على الكمية المطلوبة من الماء. ومع تناول الماء الزائد، يقل إفراز الفازوبريسين (الهرمون المضاد لإدرار البول)، ويزداد إدرار البول، ويتحرر الجسم من الماء الزائد.

لمزيد من المعلومات حول فازوبريسين، ننتقل إلى مصادر موثوقة.

"علم الغدد الصماء السريري" (تحرير إن تي ستاركوفا، 1991):

"يتراكم الفازوبريسين والأوكسيتوسين في الغدة النخامية الخلفية. تظهر الهرمونات قيد النظر مجموعة متنوعة من التأثيرات البيولوجية: فهي تحفز نقل الماء والأملاح عبر الأغشية، ولها تأثير قابض للأوعية، وتزيد من تقلصات العضلات الملساء للرحم أثناء الولادة، وتزيد من إفراز الغدد الثديية.

وتجدر الإشارة إلى أن الفاسوبريسين له نشاط مضاد لإدرار البول أعلى من الأوكسيتوسين، والأخير له تأثير أقوى على الرحم والغدة الثديية. المنظم الرئيسي لإفراز الفازوبريسين هو تناول الماء.

"الكيمياء البيولوجية" (M. V. Ermolaev، 1989):

"يتم تنظيم استقلاب الماء والملح تحت سيطرة الجهاز العصبي وعوامل أخرى، بما في ذلك الهرمونات. وبالتالي، فإن فاسوبريسين (هرمون الغدة النخامية الخلفية) له تأثير مضاد لإدرار البول، أي أنه يعزز إعادة امتصاص الماء في الكلى. ولذلك، في العيادة غالبا ما يطلق عليه الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH).

يتم التحكم في إفراز الفازوبريسين من خلال حجم الضغط الأسموزي، الذي تؤدي زيادته إلى تعزيز إنتاج الهرمون. ونتيجة لذلك، يزداد إعادة امتصاص الماء في الكلى، وينخفض ​​تركيز المواد الفعالة تناضحيا في الدم، ويعود ضغط الدم إلى طبيعته. في هذه الحالة، يتم إخراج كمية صغيرة من البول عالي التركيز.

يتم تصنيع الهرمون المضاد لإدرار البول (فاسوبريسين) والأوكسيتوسين في نوى منطقة ما تحت المهاد، ويدخلان إلى الغدة النخامية الخلفية عبر الألياف العصبية ويتم ترسيبهما هنا. يؤدي نقص الهرمون المضاد لإدرار البول أو قصور وظيفة الفص الخلفي إلى ما يسمى بمرض السكري الكاذب. وفي الوقت نفسه، هناك إفراز لكميات كبيرة جداً من البول الذي لا يحتوي على السكر، والعطش الشديد. إدخال الهرمون للمرضى يؤدي إلى تطبيع إنتاج البول. آلية عمل الهرمون المضاد لإدرار البول هي زيادة إعادة امتصاص الماء من خلال جدران القنوات المجمعة في الكلى. يحفز الأوكسيتوسين تقلص العضلات الملساء الرحمية في نهاية الحمل.

"الكيمياء العضوية الحيوية" (N. Tyukavkina، Yu. Baukov، 1991):

"في عام 1933، أنشأ V. Du Vignot هيكل اثنين من الهرمونات - الأوكسيتوسين والفاسوبريسين، الذي تفرزه الغدة النخامية الخلفية. الأوكسيتوسين موجود في الإناث. تم العثور على فازوبريسين في كل من الكائنات الأنثوية والذكورية. ينظم استقلاب المعادن وتوازن السوائل (الهرمون المضاد لإدرار البول). لقد ثبت أن الفاسوبريسين هو أحد أقوى منشطات الذاكرة.

لذا، فإن المنظم الرئيسي لإفراز الفازوبريسين هو تناول الماء. في هذه الحالة، يعمل فازوبريسين في الجسم بنفس اتجاه الأنجيوتنسين II. يعتبر العمل المشترك للأنجيوتنسين II والفازوبريسين في بعض الأحيان بمثابة تأثير على النظام الكلي للضاغط، والذي من المفترض أنه يمكن أن يشارك في تطور ارتفاع ضغط الدم. لا يرتبط هذا النظام الكلي بشكل مباشر بزيادة ضغط الدم النبضي وتطور ارتفاع ضغط الدم. ومن المؤسف أن هذا الخطأ يحدث في أعمال الأكاديمي I. K. Shkhvatsabay ("علامات ارتفاع ضغط الدم"، 1982). اعتقاد خاطئ آخر: يعتقد أن الهرمون المضاد لإدرار البول والفازوبريسين هما هرمونان مختلفان. ونقرأ في مقالته:

"إن وظيفة الكلى الإخراجية، وقدرتها على تخليص الجسم من الماء والصوديوم، تعتمد على نظام الرينين أنجيوتنسين. يعمل نظام ضغط الأوعية، من خلال الهرمون المضاد لإدرار البول، على إبطاء إفراز الماء والصوديوم والفازوبريسين عن طريق الكلى، مما يحفز تقليل تجويف الأوعية المحيطية. يهدف نشاط كل هذه الروابط وبعض الروابط الأخرى من التنظيم الهرموني العصبي، والتي تشكل معًا ما يسمى بالنظام الكلي للضغط، إلى زيادة ضغط الدم.

يكسر بروتين آخر في الدم مولد الأنجيوتنسين (ATG)مع تكوين البروتين أنجيوتنسين 1 (AT1)‎يتكون من 10 أحماض أمينية (ديكاببتيد).

انزيم آخر في الدم بارِع(إنزيم تحويل الأنجيوتنسين، إنزيم تحويل الأنجيوتنسين (ACE)، عامل تحويل الرئة E) يشق اثنين من الأحماض الأمينية الخلفية من AT1 لتكوين بروتين مكون من 8 أحماض أمينية (أوكتاببتيد) يسمى أنجيوتنسين 2 (AT2). القدرة على تكوين أنجيوتنسين 2 من AT1 تمتلكها أيضًا إنزيمات أخرى - الكيماز، والكاثيبسين جي، والتونين وغيرها من بروتياز السيرين، ولكن بدرجة أقل. يحتوي المشاش الدماغي على كمية كبيرة من الكيماز، الذي يحول AT1 إلى AT2. في الأساس، يتم تشكيل أنجيوتنسين 2 من أنجيوتنسين 1 تحت تأثير الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. يُطلق على تكوين AT2 من AT1 بمساعدة الكيماز، والكاثيبسين G، والتونين، وغيرها من بروتياز السيرين اسم المسار البديل لتكوين AT2. يوجد الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الدم وفي جميع أنسجة الجسم، ولكن يتم تصنيع الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بشكل أكبر في الرئتين. إن الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هو كينيناز، وبالتالي فهو يكسر الأقارب، والتي لها تأثير موسع للأوعية الدموية في الجسم.

يمارس الأنجيوتنسين 2 تأثيره على خلايا الجسم من خلال بروتينات موجودة على سطح الخلية تسمى مستقبلات الأنجيوتنسين (مستقبلات AT). هناك أنواع مختلفة من مستقبلات AT: مستقبلات AT1، مستقبلات AT2، مستقبلات AT3، مستقبلات AT4، وغيرها. يتمتع AT2 بأعلى درجة تقارب لمستقبلات AT1. ولذلك، يرتبط AT2 أولاً بمستقبلات AT1. ونتيجة لهذا المركب، تحدث عمليات تؤدي إلى زيادة في ضغط الدم (BP). إذا كان مستوى AT2 مرتفعًا، ولا توجد مستقبلات AT1 حرة (غير مرتبطة بـ AT2)، فإن AT2 يرتبط بمستقبلات AT2، والتي يكون ارتباطه بها أقل. يؤدي اتصال AT2 بمستقبلات AT2 إلى إطلاق عمليات معاكسة تؤدي إلى انخفاض ضغط الدم.

أنجيوتنسين 2 (AT2)الارتباط بمستقبلات AT1:

1. له تأثير مضيق للأوعية قوي جدًا وطويل الأمد على الأوعية (يصل إلى عدة ساعات)، وبالتالي يزيد من مقاومة الأوعية الدموية، وبالتالي ضغط الدم (BP). نتيجة لاتصال AT2 بمستقبلات AT1 لخلايا الأوعية الدموية، يتم تشغيل العمليات الكيميائية، ونتيجة لذلك تنقبض خلايا العضلات الملساء للغشاء الأوسط، وتنقبض الأوعية (يحدث تشنج وعائي)، ويتقلص القطر الداخلي للسفينة (تجويف الوعاء) يقل، وتزداد مقاومة الوعاء. عند تناول جرعة منخفضة تصل إلى 0.001 ملغ، يمكن أن يؤدي AT2 إلى زيادة ضغط الدم بأكثر من 50 ملم زئبق.
2. يبدأ في احتباس الصوديوم والماء في الجسم، مما يزيد من حجم الدورة الدموية، وبالتالي ضغط الدم. يعمل أنجيوتنسين 2 على خلايا الكبيبة الكظرية. ونتيجة لهذا الإجراء، تبدأ خلايا المنطقة الكبيبية للغدد الكظرية في تصنيع وإفراز هرمون الألدوستيرون (القشراني المعدني) في الدم. يعزز AT2 تكوين الألدوستيرون من الكورتيكوستيرون من خلال تأثيره على إنزيم الألدوستيرون. يعزز الألدوستيرون إعادة امتصاص (امتصاص) الصوديوم، وبالتالي الماء من الأنابيب الكلوية إلى الدم. وينتج عنه:
   • لاحتباس الماء في الجسم، وبالتالي زيادة حجم الدم في الدورة الدموية وما ينتج عن ذلك من زيادة في ضغط الدم؛
   • يؤدي تأخير الصوديوم في الجسم إلى دخول الصوديوم إلى الخلايا البطانية التي تغطي الأوعية الدموية من الداخل. تؤدي زيادة تركيز الصوديوم في الخلية إلى زيادة كمية الماء في الخلية. يزداد حجم الخلايا البطانية (تنتفخ، "تنتفخ"). وهذا يؤدي إلى تضييق تجويف السفينة. يؤدي تقليل تجويف الوعاء إلى زيادة مقاومته. زيادة مقاومة الأوعية الدموية تزيد من قوة تقلصات القلب. بالإضافة إلى ذلك، يؤدي احتباس الصوديوم إلى زيادة حساسية مستقبلات AT1 تجاه AT2. يؤدي ذلك إلى تسريع وتعزيز عمل مضيق الأوعية الدموية لـ AT2. كل هذا يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم.
3. يحفز خلايا منطقة ما تحت المهاد على تصنيع وإطلاق الهرمون المضاد لإدرار البول فاسوبريسين وخلايا النخامية الغدية (الغدة النخامية الأمامية) والهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH). يوفر فازوبريسين:
   1. عمل مضيق للأوعية.
   2. يحتفظ بالماء في الجسم، مما يزيد من إعادة امتصاص (امتصاص) الماء من الأنابيب الكلوية إلى الدم نتيجة لتوسيع المسام بين الخلايا. وهذا يؤدي إلى زيادة حجم الدم في الدورة الدموية.
   3. يعزز التأثير المضيق للأوعية للكاتيكولامينات (الأدرينالين والنورإبينفرين) والأنجيوتنسين II.

   يحفز ACTH تخليق الجلايكورتيكويدات بواسطة خلايا منطقة حزمة قشرة الغدة الكظرية: الكورتيزول، الكورتيزون، الكورتيكوستيرون، 11-ديوكسيكورتيزول، 11-ديهيدروكورتيكوستيرون. الكورتيزول له التأثير البيولوجي الأكبر. ليس للكورتيزول تأثير مضيق للأوعية، ولكنه يعزز التأثير المضيق للأوعية لهرمونات الأدرينالين والنورإبينفرين، التي يتم تصنيعها بواسطة خلايا المنطقة الحزيمية لقشرة الغدة الكظرية.

4. هو كينيناز، وبالتالي فهو يكسر الأقارب، والتي في الجسم لها تأثير توسع الأوعية.

مع زيادة مستوى أنجيوتنسين 2 في الدم قد يظهر الشعور بالعطش وجفاف الفم.

مع زيادة طويلة في الدم والأنسجة AT2:

1. تكون خلايا العضلات الملساء للأوعية الدموية في حالة انكماش (ضغط) لفترة طويلة. ونتيجة لذلك، يتطور تضخم (سماكة) خلايا العضلات الملساء والتكوين المفرط لألياف الكولاجين - تزداد سماكة جدران الأوعية الدموية، وينخفض ​​القطر الداخلي للأوعية. وبالتالي، فإن تضخم الطبقة العضلية من الأوعية الدموية، والتي تطورت تحت التأثير المطول لكمية زائدة من AT2 في الدم على الأوعية، يزيد من المقاومة المحيطية للأوعية، وبالتالي ضغط الدم؛
2. يضطر القلب إلى الانقباض بقوة أكبر لفترة طويلة من أجل ضخ كمية أكبر من الدم والتغلب على المقاومة الأكبر للأوعية المتشنجة. يؤدي هذا أولاً إلى تطور تضخم عضلة القلب، إلى زيادة حجمها، إلى زيادة حجم القلب (أكبر من البطين الأيسر)، ومن ثم يحدث استنزاف خلايا عضلة القلب (خلايا عضلة القلب). ، ضمورها (ضمور عضلة القلب)، وتنتهي بموتها واستبدالها بالنسيج الضام (تصلب القلب). ) مما يؤدي في النهاية إلى فشل القلب؛
3. يؤدي التشنج المطول للأوعية الدموية مع تضخم الطبقة العضلية من الأوعية الدموية إلى تدهور تدفق الدم إلى الأعضاء والأنسجة. من نقص إمدادات الدم، تعاني الكلى والدماغ والبصر والقلب في المقام الأول. يؤدي عدم وصول الدم بشكل كافي إلى الكلى لفترة طويلة إلى حدوث حالة من الحثل (الإرهاق) في الكلى، والموت واستبدال النسيج الضام (تصلب الكلية، انكماش الكلى)، وتدهور وظائف الكلى (الفشل الكلوي). يؤدي عدم وصول الدم بشكل كافٍ إلى الدماغ إلى تدهور القدرات الفكرية والذاكرة ومهارات الاتصال والأداء والاضطرابات العاطفية واضطرابات النوم والصداع والدوخة والطنين والاضطرابات الحسية وغيرها من الاضطرابات. عدم كفاية إمدادات الدم إلى القلب - لأمراض القلب التاجية (الذبحة الصدرية، احتشاء عضلة القلب). عدم كفاية إمدادات الدم إلى شبكية العين - إلى ضعف تدريجي في حدة البصر.
4. انخفاض حساسية خلايا الجسم للأنسولين (مقاومة الخلايا للأنسولين) - بداية ظهور وتطور مرض السكري من النوع 2. تؤدي مقاومة الأنسولين إلى زيادة الأنسولين في الدم (فرط أنسولين الدم). يؤدي فرط أنسولين الدم لفترة طويلة إلى ارتفاع مستمر في ضغط الدم - ارتفاع ضغط الدم الشرياني، حيث يؤدي إلى:
   • لاحتباس الصوديوم والماء في الجسم - زيادة في حجم الدورة الدموية، وزيادة مقاومة الأوعية الدموية، وزيادة قوة تقلصات القلب - زيادة في ضغط الدم؛
   • لتضخم خلايا العضلات الملساء الوعائية - - زيادة ضغط الدم.
   • إلى زيادة محتوى أيونات الكالسيوم داخل الخلية - - زيادة في ضغط الدم.
   • إلى زيادة النغمة - زيادة حجم الدورة الدموية، زيادة قوة تقلصات القلب - زيادة في ضغط الدم؛

يخضع الأنجيوتنسين 2 لمزيد من الانقسام الأنزيمي بواسطة الجلوتاميل أمينوببتيداز ليشكل أنجيوتنسين 3، الذي يتكون من 7 أحماض أمينية. الأنجيوتنسين 3 له تأثير مضيق للأوعية أضعف من الأنجيوتنسين 2، والقدرة على تحفيز تخليق الألدوستيرون أقوى. يتم تكسير الأنجيوتنسين 3 بواسطة إنزيم أرجينين أمينوببتيداز إلى أنجيوتنسين 4، الذي يتكون من 6 أحماض أمينية.