تاريخ مرض الزهري. الزهري الأولي (السلبي): العلامات والأعراض ، المظاهر ، العلاج ، المضاعفات

الزهري الأولي هو المرحلة الأولى من مرض الزهري (بعد فترة الحضانة) ، والتي تتميز بظهور أعراض سريرية مميزة على الجلد. تبدأ هذه المرحلة من 10 إلى 90 يومًا (في المتوسط ​​3 أسابيع) بعد الاتصال بشخص مصاب بهذا المرض ، وتستمر حوالي 4-8 أسابيع.

الفترة الأولية لمرض الزهري هي الأسهل في التشخيص والعلاج. علاوة على ذلك ، يدخل المرض المرحلة التالية المخفية. لذلك ، يجب على المريض طلب المساعدة من أخصائي فورًا بعد تحديد العلامات المشبوهة.

توطين وانتشار مرض الزهري الأولي

وفقًا لمنظمة الصحة العالمية (WHO) ، هناك 12 مليون شخص مصاب بهذا التشخيص كل عام. يعيش معظم المرضى المصابين في البلدان النامية.

أدى تعميم المثلية الجنسية إلى زيادة بنسبة 11.2٪ في حالات الإصابة بمرض الزهري منذ عام 2002. هذه المشكلة ذات أهمية خاصة في الولايات الجنوبية للولايات المتحدة.

في بلدنا ، الوضع ليس مأساويًا (معدلات الإصابة آخذة في الانخفاض) ، لكن لا أحد محميًا من العدوى. الرجال هم أكثر عرضة للإصابة بهذا المرض.

أسباب وطرق الإصابة بمرض الزهري الأولي

ينتج مرض الزهري عن بكتيريا تسمى Treponema pallidum (من جنس Spirochetes). تحدث العدوى بشكل رئيسي من خلال الاتصال الجنسي - أثناء ممارسة الجنس المهبلي أو الشرجي أو الفموي مع شخص مصاب. إذا كانت التغيرات المصاحبة لهذا المرض (القرحة) موجودة في الحلق ، فيمكن أيضًا أن تنتقل العدوى عن طريق التقبيل.

تدخل البكتيريا إلى جسم الإنسان من خلال الأغشية المخاطية السليمة أو الآفات الجلدية البسيطة ، وبعد ذلك تبدأ في التكاثر بسرعة. تستمر فترة الحضانة من 10 إلى 90 يومًا ، وبعدها يتطور مرض الزهري.

طريقة أخرى للعدوى هي من خلال المشيمة من الأم إلى الجنين ، ولكن في هذه الحالة لا نتحدث عن الزهري الأولي ، ولكن عن الزهري الخلقي.

أعراض مرض الزهري الأولي

المظهر الأساسي لمرض الزهري هو ما يسمى الورم الزهري ، قرحة (القرحة الصلبة). يظهر في موقع تغلغل اللولبيات (المهبل ، الشرج ، القضيب ، الفم ، الحلق). عند الرجال ، غالبًا ما يكون التآكل موضعيًا على الجانب الداخلي أو حافة القلفة ، في منطقة اللجام ، وغالبًا ما يكون عند فم الإحليل. عند النساء ، تُلاحظ القرحة بشكل رئيسي على الشفرين وعنق الرحم ، وفي كثير من الأحيان على جدران المهبل. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يظهر (القرحة الصعبة) في منطقة العانة والشرج والمستقيم (مع العلاقات التناسلية الشرجية) ، في الفم ، على الشفاه واللسان واللوزتين والحنجرة (بعد ممارسة الجنس عن طريق الفم). في كثير من الأحيان ، يصاب العاملون في المجال الطبي (أطباء الأسنان ، وأطباء أمراض النساء ، وأطباء الأمراض الجلدية ، ومساعدي المختبرات) بجرثومة - في هذه الحالة ، يتم توطين الورم على اليدين.

تأخذ القرحة شكل دائري أو بيضاوي بطبقة رطبة ولامعة. لها حواف ناعمة ولا تسبب الألم. بعد بضعة أيام ، تظهر علامات جديدة - زيادة في الغدد الليمفاوية الإقليمية (التهاب العقد اللمفية). في حالة الإصابة أثناء ممارسة الجنس المهبلي أو الشرجي ، تزداد الغدد الليمفاوية في الفخذ ، مع طريقة الفم من العدوى ، العقد الليمفاوية العنقية.

في الوقت الحالي ، غالبًا ما يكون لأورام الزُّهري الأولية مظهر غير عادي - ويرجع ذلك إلى الاستخدام الواسع النطاق للمضادات الحيوية ، مما يؤدي إلى تحور اللولبيات الشاحبة ، واتخاذ أشكال جديدة. قد تبدو هذه القرحة وكأنها قرحة ناعمة أو. تغيرات الجلد تختفي تلقائيًا بعد 2-6 أسابيع ، تاركة ندبة ضامرة. ومع ذلك ، فإن اختفاء الأعراض لا يعني أن المرض قد اختفى من تلقاء نفسه ، ففي غياب العلاج بالمضادات الحيوية ، فإنه يتطور أكثر.

الأعراض غير النمطية لمرض الزهري الأولي

فقط في 20٪ من الحالات تظهر على المرضى العلامات التقليدية للمرض الموصوفة أعلاه. في حالات أخرى ، تأخذ الأشكال السريرية التالية:

• قروح صعبة متعددة
• شكل فيروس هيربيروفيروس
• التهاب الزهري في حشفة القضيب (التهاب القلفة و الحشفة).
• التهاب الزهري في الفرج والمهبل (التهاب المهبل ، التهاب الفرج والمهبل) ؛
• شكل فاشل من القرحة الصعبة (الأعراض غير مرئية تقريبًا) ؛
• القرحة العملاقة (التغيير في القطر أكثر من 2 سم) ؛
• الورم الزهري من التوطين غير المعتاد (على سبيل المثال ، على الإصبع أو الحلمات) ؛
• شكل الغرغرينا (مع التهاب شديد ، تقيح وتدمير الأنسجة المحيطة) ؛
• عدوى الأنسجة الإضافية (يصبح الجلد المحيط بالقرحة ملتهبًا ومنتفخًا ومؤلماً).

لاحظ أن مرض الزهري الأولي له مرحلتان - سلبيّة ومصلية. كل مرحلة من هذه المراحل تستمر 3 أسابيع. خلال المرحلة المصلية ، لا تؤكد الاختبارات المصلية التشخيص.

تشخيص مرض الزهري الأولي

يعتمد التشخيص على التحليلات المباشرة وغير المباشرة. تسمح لك الطريقة المباشرة باكتشاف البكتيريا في التفريغ من البؤرة الأولية (القرحة الصلبة) أو عن طريق ثقب العقدة الليمفاوية المجاورة للقرحة.

يتم إرسال العينات المأخوذة للفحص المجهري في المجال المظلم ، والذي يشيع استخدامه في تشخيص مرض الزهري الأولي والخلقي. لا ينصح بهذه الطريقة في الحالات التي توجد فيها الآفات في تجويف الفم أو منطقة الشرج (بسبب صعوبة التمييز بين اللولبيات الشاحبة عن اللولبيات الأخرى غير الممرضة التي توجد غالبًا في هذه المناطق). في هذه الحالة ، يتم إجراء تفاعل مناعي مباشر.

الطريقة غير المباشرة الأكثر شيوعًا لتشخيص المرض هي الاختبارات المصلية. يجب أن تكشف هذه الاختبارات عن الأجسام المضادة التي ينتجها الدم عند ملامستها للبكتيريا المسببة للأمراض. الاختبارات المصلية غير محددة (فحص) ومحددة. عادة ما يصف الطبيب عدة فحوصات في وقت واحد:

• التفاعلات الدقيقة لهطول الأمطار
• تفاعل مناعي
• المقايسة المناعية الإنزيمية.
• تحليل التراص الدموي غير المباشر السلبي ؛
• اختبار نيلسون ماير (تفاعل شلل اللولبية الشاحبة).

لماذا من الضروري الخضوع لاختبارات متعددة؟ الحقيقة أنه لا يوجد اختبار دقيق بنسبة 100٪ ، لذا فإن التشخيص النهائي لا يتم إلا بعد الحصول على صورة كاملة من عدة دراسات.

علاج مرض الزهري الأولي

المعيار الذهبي في علاج مرض الزهري (كل من المراحل الأولية والمراحل اللاحقة) هو البنسلين عن طريق الوريد أو العضل. في الشكل الأساسي ، تكون مدة العلاج الدوائي أسبوعين.

يجب توضيح آلية تأثير البنسلين بشكل منفصل. هذا المضاد الحيوي له تأثير مختلف على تدمير اللولبيات الشاحبة وانحدار التفاعلات المصلية السريرية. يحدث اختفاء البكتيريا في المتوسط ​​9-10 ساعات بعد حقن البنسلين. هذه العملية مصحوبة بحدوث تفاعل درجة الحرارة وتستمر عدة ساعات. تُعزى الزيادة في درجة حرارة الجسم إلى التدمير النشط للوحات اللولبية تحت تأثير الأدوية ، والتأثيرات السامة المصاحبة التي تسبب رد فعل تحسسي. لا تشكل خطرا على صحة وحياة المريض.

يتم وصف المضادات الحيوية الأخرى فقط في حالة الحساسية من البنسلين. الأكثر استخداما:

• الاريثروميسين.
• التتراسيكلين.
• أوكسي تتراسيكلين.
• كلوروميسيتين.
• أزيثروميسين.

هذه المضادات الحيوية لها تأثير أضعف مقارنة بالبنسلين. هناك حالات لم يعط فيها هذا العلاج نتائج إيجابية (ربما كان ذلك بسبب انتهاك نظام الدواء). عيب هذه المضادات الحيوية هو امتصاصها غير المتكافئ في الأمعاء ، وتدمير الجراثيم المعوية والآثار الجانبية المتكررة من الجهاز الهضمي.

في حالة مرض الزهري ، يتم تطبيق العلاج الوقائي أيضًا على جميع الشركاء الجنسيين للمريض ، بغض النظر عما إذا كانت لديهم أعراض المرض. لا تنتظر نتائج الاختبارات المصلية - يجب بدء العلاج في أسرع وقت ممكن. كعلاج وقائي ، يتم إعطاء الشخص بروكايين بنسلين بجرعة يومية واحدة من 1200000 وحدة في العضل أو 5 حقن من بنزاثين بنسلين على فترات أربعة أيام (الجرعة الأولى هي 2400000 وحدة ، والباقي 1200000 وحدة لكل منهما).

العلاج بالعلاجات الشعبية

يمنع منعا باتا المرضى تجاهل الطب التقليدي لصالح العلاجات الشعبية. لا يوجد مستحضر عشبي واحد يحارب العامل المسبب لمرض الزهري ، لذلك يمكنك فقط علاج المرض مع الطبيب.

يمكن استخدام الأدوية العشبية لدعم المناعة وتقليل الآثار الجانبية للأدوية. للقيام بذلك ، تناول الشاي من البابونج ، القطيفة ، زهر الليمون والوركين.

تشخيص ومضاعفات مرض الزهري الأولي

تصل قابلية الشفاء من المرض إلى 100٪. ومع ذلك ، بعد الشفاء ، لا يكتسب المريض مناعة ضد هذا النوع من العدوى ، لذلك لا يتم استبعاد خطر إعادة العدوى.

يمكن أن تكون مضاعفات مرض الزهري الأولي:

• شبم (تضييق القلفة ، عدم القدرة على كشف رأس القضيب) ؛
• paraphimosis (عدم القدرة على إعادة القلفة إلى رأس القضيب) ؛
• تورم في الأعضاء التناسلية.
• عدوى ثانوية.

أثناء العلاج بالمضادات الحيوية ، هناك خطر حدوث المضاعفات التالية:

1. تفاعل Yarisch-Herxheimer هو تفكك سريع للولبية اللولبية بعد الحقن الأول للبنسلين ، مما يؤدي إلى ارتفاع درجة حرارة الجسم حتى 40 درجة مئوية ، والغثيان ، والقشعريرة ، وعدم انتظام دقات القلب ، والضعف العام. يوصى بتناول كمية كافية من السوائل قبل وأثناء العلاج لتقليل حدة الأعراض. مثل هذا التفاعل الضار ليس من موانع استخدام البنسلين. غالبًا ما يتم ملاحظته في المراحل المبكرة من المرض ، وكذلك في مرضى الإيدز.
2. ردود الفعل السامة العصبية (نادرا جدا) - القلق النفسي ، ضعف الوعي والهلوسة التي تمر بسرعة دون ترك أي أثر في الجسم.
3. صدمة الحساسية - يخضع كل مريض لاختبار حساسية قبل بدء العلاج بالبنسلين ، والذي يجب أن يضمن سلامة العلاج بهذه الأدوية. صدمة الحساسية تنتمي إلى مضاعفات نادرة عند استخدام هذا المضاد الحيوي.

إذا لم يتم علاج المرض ، ستكون المضاعفات شديدة للغاية. يؤدي مرض الزهري في مراحل متقدمة إلى اضطرابات في العديد من الأجهزة والأنظمة (الجهاز العضلي الهيكلي ، والجهاز القلبي الوعائي والجهاز العصبي) ، والإعاقة وحتى الموت.

الوقاية من مرض الزهري الأولي

الوقاية من مرض الزهري مبنية في المقام الأول على سلامة الحياة الجنسية. يجب أن يكون الجنس مع شريك دائم ، أنت متأكد من صحته. من المفيد استخدام الواقي الذكري أثناء الجماع (وهذا ينطبق على الجنس المهبلي والفموي والشرجي) ، لكن تذكر أن طريقة منع الحمل هذه لا تعطي ضمانًا بنسبة 100٪ ضد العدوى.

لاستبعاد احتمال الإصابة بالعدوى غير الجنسية ، يوصى بمراعاة قواعد النظافة الشخصية بعناية ، خاصة في المواقف التي لا يتم فيها استبعاد إمكانية ملامسة الأشياء التي لمسها شخص مريض.

صورة

في المرحلة الحالية ، يتميز تشخيص مرض الزهري وعلاجه باستخدام طرق جديدة وعقاقير فعالة للغاية تمنع حدوث مضاعفات خطيرة. يعتمد تصنيف المرض الموجود في روسيا بشكل أساسي على السمات الوبائية وخصائص المظاهر السريرية للفترات المختلفة من مسار المرض. اعتمادًا على هذا ، يتم تمييز مرض الزهري الأولي والثانوي والثالث. هم ، بدورهم ، ينقسمون إلى سلالاتهم الخاصة.

سبب المرض وخصائصه

سبب مرض الزهري ، أو العامل المسبب ، هو اللولبية الشاحبة ، التي تنتمي إلى عائلة Spirochaetaecae ، التي لا ترى تلطيخًا. هذه الخاصية ، بالإضافة إلى وجود تجعيد الشعر (في المتوسط ​​8-20 أو أكثر) ، والتي تختلف في العرض ، والتوحيد وزاوية الانحناء ، والحركات المميزة (الدوران ، والانثناء ، والتموج ، والانتقالية ، مثل السوط في حالة التعلق إلى الخلايا) مهمة للتشخيص المختبري.

يتكون جدار اللولبية الشاحبة من مكونات كيميائية حيوية (بروتين ودهون وعديد السكاريد) ، والتي لها تركيبة معقدة ولها خصائص مستضدية (مسببة للحساسية). تتكاثر الكائنات الحية الدقيقة في غضون 32 ساعة في المتوسط ​​عن طريق الانقسام إلى عدة قطع من تجعيد واحد ، قادرة على المرور عبر المرشح البكتيري.

يمكن تحويل العامل المسبب في ظل الظروف المعاكسة إلى واحد من شكلين من أشكال البقاء على قيد الحياة. واحد منهم هو الخراجات التي لها قشرة واقية مستقرة. لديهم أيضًا خصائص مستضدية ويتم تحديدها من خلال التفاعلات المصلية (المناعية) ، والتي تظل إيجابية لسنوات عديدة بعد الشكل المبكر المنقول.

الشكل الثاني للوجود في ظل الظروف المعاكسة هو أشكال L ، التي لا تحتوي على جدار خلوي ، ويتم تقليل التمثيل الغذائي لها بشكل حاد ، فهي غير قادرة على الانقسام الخلوي ، ولكنها تحتفظ بتوليف الحمض النووي المكثف. في ظل الظروف المناسبة للحياة ، يتم استعادتها بسرعة إلى شكلها الحلزوني المعتاد.

يمكن أن تزداد مقاومة أشكال L للمضادات الحيوية عدة عشرات ومئات الآلاف من المرات. بالإضافة إلى ذلك ، ليس لديهم خصائص مستضدية أو يتم تقليل هذه الأخيرة بشكل كبير. في هذا الصدد ، من خلال التفاعلات المصلية الكلاسيكية ، لا يمكن اكتشاف العامل المسبب للمرض. في هذه الحالة (في المراحل اللاحقة) ، من الضروري إجراء RIF (تفاعل مضان مناعي) أو RIT (رد فعل تثبيط اللولبية).

تتميز اللولبية الشاحبة بمقاومة منخفضة لتأثير البيئة الخارجية. الظروف المثلى لوجودها هي ارتفاع الرطوبة ودرجة حرارة 37 درجة مئوية. خارج جسم الإنسان عند درجة حرارة حوالي 42 درجة مئوية ، يموت بعد 3-6 ساعات ، وعند 55 درجة مئوية - في غضون 15 دقيقة.

في الدم أو المصل عند 4 درجات مئوية ، تكون مدة بقائه على قيد الحياة يوم واحد على الأقل. لهذا السبب ، لا يتم حاليًا استخدام الدم الطازج المتبرع به ومستحضراته ، على الرغم من المراقبة المخبرية. لوحظ غياب كبير للورم اللولبي في الدم المعلب بعد 5 أيام من التخزين.

يحتفظ الكائن الدقيق بنشاطه على أشياء مختلفة فقط حتى يجف ويموت بسرعة تحت تأثير الأحماض والقلويات ولا يعيش في منتجات مثل الخل والنبيذ الحامض والحليب الحامض والكفير والكفاس والمشروبات الغازية الحامضة (عصير الليمون).

طرق العدوى وآليات تطور مرض الزهري الأولي

مصدر العدوى هو شخص مريض فقط. تتمثل الشروط الرئيسية للعدوى في وجود ضرر غير محسوس في الطبقة القرنية من الجلد أو الطبقة الظهارية الغشائية من الغشاء المخاطي وإدخال مسببات الأمراض من خلالهما إلى الجسم. وفقًا لبعض الأطباء ، فإن تلف الغشاء المخاطي ليس ضروريًا.

هناك طريقتان للإصابة بمرض الزهري:

• الاتصال الجنسي المباشر (في أغلب الأحيان - 90-95٪ من الحالات) ، التقبيل ، العض ، الرضاعة الطبيعية ، رعاية طفل أو شخص مريض ، محترف (الطاقم الطبي عند فحص المرضى ، العمليات والتلاعب ، حضور الولادة ، مع الموسيقيين من خلال المشترك أدوات الرياح ، إلخ) ، عدوى الجنين داخل الرحم ، عدوى نقل الدم (نقل الدم ومستحضراته) ؛
• غير مباشر - العدوى من خلال مختلف العناصر الشائعة الرطبة ، والكتان ، وما إلى ذلك في الحياة اليومية ، في رياض الأطفال ، والوحدات العسكرية ، ومصففي الشعر وصالونات التجميل ، في المؤسسات الطبية (خاصة غرف طب الأسنان وأمراض النساء).

يعاني الرجال من مرض الزهري الأولي 2-6 مرات أكثر من النساء. في الحالة الأخيرة ، يكون الزهري الثانوي والكامن (الكامن) أكثر شيوعًا ، وغالبًا ما يتم اكتشافه عن طريق الصدفة فقط أثناء الفحوصات والاختبارات المصلية الإلزامية في الاستشارات والأقسام الخاصة بأمراض النساء.

تظهر الأعراض السريرية الأولى لمرض الزهري الأولي في المتوسط ​​3-4 أسابيع بعد دخول العامل الممرض إلى سطح الجلد التالف أو الأغشية المخاطية (فترة الحضانة). يمكن تقليل هذه الفترة إلى 10-15 يومًا أو زيادتها إلى 2.5 إلى 3 أشهر ، وأحيانًا تصل إلى ستة أشهر ، خاصة عند تناول جرعات منخفضة من المضادات الحيوية. يتأثر انخفاض مدة الحضانة بما يلي:

• الشيخوخة أو الطفولة المبكرة ؛
• ظروف المعيشة والعمل غير المواتية ؛
• الإجهاد النفسي والعاطفي الشديد ، والإرهاق العقلي أو البدني ؛
• سوء التغذية؛
• الأمراض المزمنة المصاحبة ، داء السكري.
• الأمراض المعدية الحادة والمزمنة.
• تسمم مزمن (صناعي ، نيكوتين ، كحول ، مخدر) ؛
• إعادة العدوى من خلال الاتصال الجنسي المتكرر مع الشركاء المرضى.

لوحظ زيادة في مدة فترة حضانة مرض الزهري الأولي لدى الأشخاص ذوي الخصائص الوقائية العالية للجسم ، عند تناول المضادات الحيوية أو العوامل المضادة للبكتيريا لأي أمراض التهابية ، في ظل وجود مناعة وراثية للعامل المسبب للمرض (جدًا نادرا).

بعد دخول اللولبية الشاحبة إلى الجسم ، يحدث الانقسام المكثف (التكاثر) في موقع الإدخال ، حيث يتطور العرض الأول والرئيسي للفترة الأولية لمرض الزهري ، الزهري. تنتشر الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض بسرعة عن طريق اللمف والدم إلى جميع الأنسجة والأعضاء. يخترق عدد قليل منهم في اللمف من الفراغات حول العصب (حول الألياف العصبية) وعلى طولها في أجزاء من الجهاز العصبي المركزي.

هذه العملية مصحوبة بتغيير في تفاعل الكائن الحي بأكمله ، أي رد فعل تحسسي للأنسجة ، وبالتوازي - زيادة في الدفاع المناعي ضد عامل معدي. الحساسية والاستجابة المناعية هما ظاهرتان لتفاعل بيولوجي شامل واحد للجسم تحت تأثير عامل معدي ، والذي يتجلى لاحقًا كأعراض إكلينيكية لمرض الزهري الأولي.

الصورة السريرية للمرض

علامة محددة لمرض الزهري الأولي هي تفاعل مصلي معمل إيجابي. ومع ذلك ، فإن فترة الحضانة بأكملها والأسبوع الأول ، حتى اليوم العاشر من الفترة الأولى ، تظل سلبية. علاوة على ذلك ، في بعض المرضى تكون سلبية طوال فترة المرض ، مما يؤثر بشكل كبير على التشخيص والعلاج في الوقت المناسب لمرض الزهري. في السنوات الأخيرة ، لوحظ هذا في عدد متزايد من المرضى.

تؤخذ نتائج التفاعل المصلي في الاعتبار في التصنيف ، حيث ينقسم مرض الزهري الأولي إلى:

• سلبي.
• مصل.
• مختفي.

مرض الزهري الأولي المصلي- هذا فقط شكل من أشكال المرض ، والذي يتميز طوال فترة العلاج بالنتائج السلبية المستمرة للاختبارات المصلية القياسية التي يتم إجراؤها بانتظام وعلى الأقل كل 5 أيام. هذا لا يأخذ في الاعتبار نتائج الفلورة المناعية وتفاعلات كولمر ، والتي هي تعديل (الوضع البارد) لاختبار واسرمان المصلي الكلاسيكي. إذا أعطت التفاعلات الكلاسيكية نتيجة واحدة إيجابية ضعيفة على الأقل ، يصنف الزهري الأولي على أنه إيجابي المصل.

بعد انتهاء فترة الحضانة ، تظهر علامتان رئيسيتان للمرض:

• الورم الزهري الأولي ، أو القرحة الصلبة ، أو التصلب الأولي ، أو القرحة الأولية ، أو التآكل الأولي.
• تلف الأوعية اللمفاوية والعقد.

الطفح الجلدي الوردي في مرض الزهري الأولي لا يحدث. في بعض الأحيان توجد حالات منعزلة لما يسمى بمرض الزهري "مقطوع الرأس" ، عندما يظهر هذا الأخير بالفعل في الفترة الثانوية (تجاوز المرحلة الأولية) بعد 3 أشهر من الإصابة. من أعراض مرض الزهري الثانوي ظهور طفح جلدي. يحدث هذا بشكل رئيسي نتيجة للحقن العميقة بالإبر المصابة ، والنقل الوريدي للدم المصاب ومستحضراته ، بعد العمليات أو التلاعب بأداة مصابة.

الورم الزهري الأولي

تحدث القرحة الصلبة في المتوسط ​​في 85٪ من الأشخاص المصابين وهي عبارة عن تكوين تآكلي أو تقرحي على الجلد أو الأغشية المخاطية في موقع تلقيح (تنفيذ) اللولبية الشاحبة. هذا ليس عنصرًا مورفولوجيًا حقيقيًا للمرض. ويسبقه "التصلب الأولي" ، والذي يمر في معظم الحالات دون أن يلاحظه أحد ، ليس فقط من قبل المريض نفسه ، ولكن أيضًا من قبل طبيب الأمراض الجلدية. يبدأ هذا التغيير بظهور بقعة صغيرة من اللون الأحمر بسبب توسع الشعيرات الدموية ، والتي تتحول في غضون 2-3 أيام إلى حطاطة غير مؤلمة على شكل نصف كروي (تكوين كثيف بدون تجويف ، يرتفع قليلاً فوق الجلد ) بقطر يتراوح من عدة مليمترات إلى 1.5 سم ، مغطاة بعدد صغير من قشور الظهارة القرنية.

على مدى عدة أيام ، يحدث نمو محيطي للحطاطة ، وسماكة وتقشر. بعد الرفض أو الإزالة التلقائية لهذا الأخير ، يتعرض سطح الجلد المضطرب ، أي تآكل أو قرحة سطحية مع ختم في القاعدة ، وهي القرحة.

نادرا ما يكون الورم الزهري مؤلمًا. في كثير من الأحيان لا يسبب أي أحاسيس ذاتية. بعد الوصول إلى حجم معين ، فهي ليست عرضة لمزيد من النمو المحيطي. يبلغ متوسط ​​قطر القرحة 1-2 سم ، ولكن في بعض الأحيان توجد تشكيلات "قزم" (تصل إلى 1-2 مم) أو "عملاقة" (تصل إلى 4-5 سم). يتشكل الأول في حالة اختراق اللولب في عمق بصيلات الشعر ويتم توطينه في تلك المناطق من الجلد التي يكون فيها الجهاز الجرابي متطورًا بشكل جيد. إنها خطيرة للغاية لأنها تكاد تكون غير مرئية وبالتالي فهي مصدر للعدوى. توجد العناصر الكبيرة عادةً على الوجه والفخذين (السطح الداخلي) والساعد وفي الأجزاء السفلية من جلد البطن والعانة.

يمكن أن تكون القرحة الأولية أو التآكل بيضاوي الشكل أو دائري الشكل هندسيًا منتظمًا بحدود متساوية ومحددة جيدًا. يقع الجزء السفلي من التكوين على مستوى سطح الجلد السليم المحيط أو عميقًا إلى حد ما. في الإصدار الأخير ، يكتسب القرحة شكل "صحن".

سطحه أملس ، ولونه أحمر ساطع ، ومغطى أحيانًا بزهرة صفراء رمادية باهتة. على هذه الخلفية ، قد يكون هناك نزيف حاد (محدد) في المركز. في بعض الأحيان ، توجد البلاك فقط في الأجزاء المركزية من القرحة ويتم فصلها عن المناطق الصحية من الجلد بحافة حمراء.

في المناطق المفتوحة من الجسم ، السطح المتقرح مغطى بقشرة بنية كثيفة ، وعلى الأغشية المخاطية - مع إفرازات مصلية شفافة أو بيضاء ، مما يعطيها نوعًا من لمعان "اللك". تزداد كمية هذا التفريغ بشكل حاد عندما يتهيج سطح القرحة. يحتوي على كمية كبيرة من العامل الممرض ويستخدم للمسحات للفحص المجهري.

يسمى الورم الزهري الأولي بالقرحة "القاسية" بسبب حقيقة أنه محدد من الأنسجة السليمة المحيطة في القاعدة بختم مرن يمتد إلى ما بعد السطح التقرحي أو التآكل بعدة مليمترات. اعتمادًا على الشكل ، يتم تمييز ثلاثة أنواع من هذا الختم:

• عقيدية ، لها شكل تشكيل نصف كروي مع حدود واضحة وتخترق الأنسجة بعمق ؛ يتم تحديد هذا الختم أثناء الفحص البصري الروتيني ويسمى أعراض "الحاجب" ؛ كقاعدة عامة ، يتم توطينه في منطقة التلم الإكليلي وعلى السطح الداخلي للقلفة ، مما ينتهك إزاحة الأخير ويؤدي إلى التشنج ؛
• رقائقي - يمكن مقارنته بعملة معدنية في قاعدة الورم الزهري ، موضوعة على الشفرين الكبيرين ، أو الجزء الجذعي للقضيب أو في منطقة السطح الخارجي للقلفة ؛
• على شكل ورقة - ليست قاعدة صلبة جدًا ، تشبه ورقة الورق السميكة ؛ يحدث عندما تتمركز على حشفة القضيب.

أصناف وخيارات مختلفة للقرحة الصعبة في مرض الزهري الأولي

الأنواع الخاصة من التعليم الابتدائي هي:

• القرحة الصلبة المحترقة (الحارقة) ، وهي تآكل على قاعدة تشبه الأوراق مع ميل إلى النمو المحيطي. مع زيادة التعرية ، تُفقد الخطوط العريضة الصحيحة لحدودها ، ويكتسب القاع لونًا أحمر محببًا.
• التهاب الحشفة (مجمع الأعراض) هو نوع سريري نادر من القرحة في شكل تآكلات صغيرة متعددة دون انضغاط واضح. توطينه هو حشفة القضيب والشفرين الكبيرين. يتم تسهيل تطور مجمع الأعراض هذا في مرض الزهري الأولي عن طريق استخدام المضادات الحيوية عن طريق الفم خلال فترة الحضانة أو استخدام العوامل الخارجية مع المضادات الحيوية لمرض الزهري في المرحلة الأولى من تطوره.
• Chancre herpetiformis ، الذي يشبه إلى حد كبير الهربس التناسلي. إنه تآكل صغير مجمع مع ضغط ضبابي في القاعدة.

اعتمادًا على المواصفات التشريحية لموقع الورم الزهري الأولي ، يمكن الحصول على خيارات مختلفة لتشكيله. لذلك ، على رأس القضيب ، يتم التعبير عنه على أنه تآكل بقاعدة صفائحية طفيفة ، في منطقة التلم الإكليلي - قرحة كبيرة مع ختم عقدي ، في منطقة لجام القضيب ، يبدو حبلا ذو قاعدة كثيفة ، ينزف أثناء الانتصاب. عندما توضع على الحدود البعيدة للقلفة ، عادة ما تكون الورم الزهري متعددة وخطية بطبيعتها ، ويبدو على الصفيحة الداخلية ارتشاحًا مثل الصفيحة المتدحرجة (القرحة "المفصلية") ؛ خلع الرأس صعب ويرافقه دموع.

توطين الورم الزهري في مرض الزهري الأولي

يمكن أن تكون الأورام الزُهرية الأولية مفردة أو متعددة. تتميز الأخيرة بالتطور المتزامن أو المتسلسل. الشرط لتطورها المتزامن هو وجود عيوب متعددة في الغشاء المخاطي أو الجلد ، على سبيل المثال ، مع ما يصاحب ذلك من أمراض جلدية مصحوبة بحكة أو إصابة أو تشققات. تتفاوت التقرحات التي تحدث بشكل متتال في درجة الكثافة والحجم ويتم ملاحظتها أثناء الاتصال الجنسي المتكرر مع شريك مريض.

في الآونة الأخيرة ، أصبحت التكوينات ثنائية القطب أكثر شيوعًا ، أي على جزأين من الجسم بعيدًا عن بعضهما البعض (على الأعضاء التناسلية الخارجية والغدة الثديية أو الشفتين) ، وقرح "التقبيل" - في منطقة \ u200b \ u200b تلامس أسطح الشفرين الصغيرين ، وكذلك القرحة - "بصمات" على القضيب في منطقة التاج ، والتي غالبًا ما تؤدي إلى تطور التهاب الحشفة. هذه الأشكال مصحوبة بفترة حضانة أقصر وظهور مبكر للتفاعلات الإيجابية المصلية.

يعتمد توطين الورم الزهري الأولي على طريقة العدوى. غالبًا ما يظهر على الأعضاء التناسلية الخارجية. على الأغشية المخاطية للأعضاء التناسلية ، يمكن أن يكون القرحة عند الرجال في منطقة الفتحة الخارجية للإحليل. في هذه الحالات ، هناك زيادة في الغدد الليمفاوية الأربية ، التبول المؤلم ، التبقع المصلي ، والذي غالبًا ما يتم الخلط بينه وبين مرض السيلان. نتيجة لشفاء القرحة ، قد يتشكل تضيق (تضيق) في مجرى البول.

مع مرض الزهري الأولي عند النساء ، يمكن أن يتشكل التآكل على الأغشية المخاطية لعنق الرحم - في منطقة الشفة العليا (في كثير من الأحيان) من الجزء المهبلي من عنق الرحم ، في منطقة البلعوم الخارجي لعنق الرحم قناة. له مظهر تآكل دائري محدود مع سطح أحمر لامع لامع أو مغطى بطبقة صفراء رمادية وتفريغ مصلي أو قيحي. في كثير من الأحيان ، يحدث التكوين الأولي على الغشاء المخاطي لجدران المهبل.

مع التلامس الجنسي المنحرف على أي جزء من الجلد والأغشية المخاطية ، يمكن أن يتطور الورم الزهري الأحادي والمتعدد خارج الجسم ، والذي يحدث (وفقًا لمصادر مختلفة) في 1.5-10 ٪ من حالات العدوى. على سبيل المثال ، قد يحدث:

• الزهري الأولي على الوجه (في منطقة الحدود الحمراء للشفاه ، في كثير من الأحيان في الأسفل ، في زوايا الفم ، على الجفون ، الذقن) ؛
• في ثنايا الجلد الموجودة حول فتحة الشرج (غالبًا ما تشبه الكراك الطبيعي) ؛
• على جلد الغدد الثديية (في الهالة أو الحلمات) ؛
• في الإبط ، على السرة ، على جلد السيلان الثاني (في كثير من الأحيان) من الأصابع.

تتميز القرحة القاسية غير التناسلية بتكوين أسرع للتآكل أو القرح ، والألم ، والمسار المطول ، وزيادة ملحوظة في الغدد الليمفاوية المحيطية.

أثناء ممارسة الجنس عن طريق الفم ، يتطور مرض الزهري الأولي في تجويف الفم مع توطين في منطقة الثلث الأوسط من اللسان ، على اللوزتين ، على الغشاء المخاطي للثة ، في عنق واحد أو أكثر من الأسنان ، على الظهر من الحلق. في حالات الجنس الشرجي عند كل من الرجال والنساء ، قد يحدث الورم الزهري الأولي ليس فقط على الجلد في فتحة الشرج ، ولكن في حالات نادرة ، قد يحدث على الغشاء المخاطي للمستقيم السفلي. وهي مصحوبة بألم أثناء التغوط ، وإفرازات دموية ممزوجة بالمخاط أو القيح. غالبًا ما يجب التمييز بين هذه الأورام الزُّهريّة وبين ورم المستقيم المتقرّح والبواسير وحتى ورم خبيث.

تلف الغدد الليمفاوية والأوعية الليمفاوية

العرض الرئيسي الثاني لمرض الزهري الأولي هو التهاب العقد اللمفية (تضخم) الغدد الليمفاوية الإقليمية ، أو التهاب الصلبة المصاحب لها. إنه مهم في التشخيص التفريقي لمرض الزهري الأولي ويستمر لمدة 3 إلى 5 أشهر حتى مع العلاج النوعي المناسب والزهري الثانوي.

يتمثل العرض الرئيسي لالتهاب الصلبة الزهري في عدم وجود التهاب وألم حاد. كقاعدة عامة ، تم العثور على أعراض تسمى Rikor Pleiad. يتم التعبير عنها في زيادة في عدة عقد ليمفاوية تصل إلى 1-2 سم ، ومع ذلك ، فإن العقدة الأقرب إلى الورم الزهري كبيرة مقارنة بالعقد البعيدة عنها. لا تظهر الغدد الليمفاوية أي علامات التهاب. لها شكل دائري أو بيضاوي واتساق مرن كثيف ، فهي غير ملحومة ببعضها البعض والأنسجة المحيطة ، أي أنها تقع في عزلة.

يتطور التهاب الصلبة ، كقاعدة عامة ، في نهاية الأسبوع الأول بعد تكوين الورم الزهري. مع تمديد فترة الحضانة ، والتي تحدث في حالات التسمم المصاحب للجسم ، وتناول الأدوية المضادة للبكتيريا أو المضادة للفيروسات أو المناعية ، وما إلى ذلك ، قد يظهر التهاب العقد اللمفية قبل تكوين القرحة أو في وقت واحد معها. يمكن أن تزداد الغدد الليمفاوية من موقع البؤرة الأساسية ، من العكس (التقاطع) أو من كلا الجانبين.

إذا كانت القرحة الأولية موجودة في منطقة الأعضاء التناسلية الخارجية ، فإن العقد الأربية تتفاعل ، على الذقن والشفة السفلية - تحت الفك السفلي وعنق الرحم ، في مناطق الشفة العلوية واللوزتين - تحت الفك السفلي ، والأمامي وعنق الرحم ، على اللسان - تحت اللسان ، في منطقة الزوايا الخارجية للعينين أو على الجفون - الأمامية ، في منطقة الغدد الثديية - القص والإبط ، على أصابع اليدين - المرفقين والإبطين ، في الجزء السفلي الأطراف - الأربية والمأبضية. لم يتم الكشف عن التهاب العقد اللمفية الناحي أثناء الفحص الخارجي في حالة توطين الورم الزهري على جدران المهبل أو عنق الرحم أو المستقيم ، لأنه في هذه الحالات تتفاعل الغدد الليمفاوية في الحوض الصغير.

بحلول نهاية المرحلة الأولية من مرض الزهري ، يتطور التهاب الغدد الليمفاوية الزهري ، أي زيادة واسعة النطاق في الغدد الليمفاوية تحت الفك السفلي ، وعنق الرحم ، والإبط ، والأربية ، وما إلى ذلك. التركيز الأساسي ، أصغر هم. يستمر التهاب الغدد اللمفاوية ، مثل التهاب العقد اللمفية الموضعي ، لفترة طويلة حتى مع استخدام علاج محدد.

الضرر الزهري للأوعية اللمفاوية (التهاب الأوعية اللمفاوية) ليس من الأعراض الإلزامية. في حالات نادرة نسبيًا ، يتجلى ذلك من خلال هزيمة الأوعية اللمفاوية الصغيرة بشكل رئيسي في منطقة التركيز الأساسي ويرافقه تورم غير مؤلم في الأنسجة المحيطة ، والذي يستمر لعدة أسابيع. قد يُنظر إلى الأوعية اللمفاوية المصابة الأكبر حجمًا على أنها عاصبات تحت الجلد صلبة وغير مؤلمة.

مضاعفات مرض الزهري الأولي

المضاعفات الرئيسية هي انتقال المرض إلى المرحلة الثانوية في غياب العلاج المناسب المناسب. ترتبط المضاعفات الأخرى مع الورم الزهري الأولي:

تشكيل القرحة

عادة ما يتشكل التآكل أولاً. تعتبر القرحة في بعض الحالات بالفعل من المضاعفات. يتم تسهيل تطوره من خلال عوامل مثل الاستخدام الذاتي للأدوية الخارجية المهيجة ، وانتهاك قواعد النظافة ، والطفولة أو الشيخوخة ، والأمراض المزمنة المصاحبة ، وخاصة مرض السكري ، وفقر الدم ، والتسمم المزمن الذي يضعف الجسم.

التهاب الحشفة (التهاب في الرأس) أو التهاب القلفة (التهاب في منطقة الورقة الداخلية للقلفة ، وكذلك الرأس)

تنشأ نتيجة إضافة نبات صديدي أو غيره من النباتات الانتهازية ، بما في ذلك الفطريات ، إذا لم يتم ملاحظة النظافة الشخصية ، أو التلف الميكانيكي أو التهيج ، أو ضعف تفاعل الجسم. تتجلى هذه المضاعفات في العمليات الالتهابية الحادة حول القرحة - احمرار ، ظهور مناطق تآكل صغيرة إضافية ، تورم الأنسجة ، وجع ، إفرازات دموية قيحية أو قيحية. قد يكون كل هذا مشابهًا لالتهاب balanoposthitis المعتاد ويجعل من الصعب تشخيص المرض الأساسي.

شبم (عدم القدرة على تحريك القلفة لإزالة رأس القضيب) و paraphimosis

يحدث الشبم نتيجة تورم الحشفة والقلفة أو تندب القلفة بعد التئام القرحة. تؤدي هذه التغييرات إلى تضييق حلقها ومنع إزالة الرأس. مع الإزالة القسرية ، يحدث انتهاك للرأس (paraphimosis) ، والذي ، إذا لم يتم تقديم المساعدة في الوقت المناسب ، يؤدي إلى نخره (نخر).

التعصب

من المضاعفات النادرة للقرحة التي تحدث من تلقاء نفسها أو نتيجة لتفعيل اللولبيات الرخامية والعصيات (عدوى داء المغذيات) مع ضعف المناعة. بالإضافة إلى ذلك ، تنضم إليهم أيضًا عدوى المكورات العنقودية والمكورات العقدية. تتجلى المضاعفات من خلال انتشار النخر بسرعة على طول السطح وعمق الورم الزهري. تظهر قشرة قذرة ذات لون رمادي مصفر أو أسود على السطح. عند إزالته ، يتم الكشف عن سطح متقرح به حبيبات حمراء زاهية.

تتطور الغنغرينا فقط داخل قرحة الزهري ، وبعد الشفاء ، بعد رفض الجرب ، تتشكل ندبة. يصاحب الغنغرينا تدهور في الحالة العامة ، حمى وقشعريرة ، صداع ، ظهور وجع في الغدد الليمفاوية الإقليمية ، وفي بعض الأحيان احتقان (احمرار) الجلد فوقها.

Fagedinism

من المضاعفات النادرة ولكن الأكثر خطورة لمرض الزهري الأولي التي تسببها نفس الفلورا البكتيرية. يتميز بانتشار نخر الأنسجة ليس فقط داخل حدود السطح التقرحي ، ولكن أيضًا بمشاركة الأنسجة السليمة المحيطة به. بالإضافة إلى ذلك ، لا يتوقف النخر بعد رفض الجرب. تنتشر الغرغرينا بشكل متزايد في المناطق الصحية ، مما يؤدي إلى نزيف حاد ، وتدمير جدار الإحليل ، يليه تضييق ندبي ، وتدمير كامل للقلفة وحتى رأس القضيب. يصاحب Fagedinism نفس الأعراض العامة كما هو الحال مع الغرغرينا ، ولكن أكثر وضوحا.

التشخيص

كقاعدة عامة ، لا يسبب إجراء تشخيص مع ظهور مرض الزهري المميز أي صعوبات. ومع ذلك ، فإن تأكيده المختبري ضروري من خلال الكشف المجهري عن اللولبيات الشاحبة في مسحة أو كشط من سطح تآكل (تقرحي) أو في ثقب من العقدة الليمفاوية الإقليمية الكبيرة. في بعض الأحيان يجب إجراء هذه الدراسات لعدة أيام قبل بدء عملية تكوين النسيج الظهاري. بالإضافة إلى ذلك ، في بعض الأحيان (نادرًا نسبيًا) يصبح من الضروري إجراء فحص نسيجي للأنسجة من القرحة الصلبة.

تصبح الاختبارات المصلية الكلاسيكية إيجابية فقط بحلول نهاية الأسبوع الثالث أو بحلول بداية الشهر التالي من المرض ، لذا فإن استخدامها للتشخيص المبكر أقل أهمية.

يتم إجراء التشخيص التفريقي لمرض الزهري الأولي عن طريق:

• التآكل الرضحي للأعضاء التناسلية.
• مع التهاب الحشفة العادي أو التحسسي أو التهاب الحشفة والتهاب الحشفة الذي يحدث عند الأشخاص الذين لا يلتزمون بالنظافة الطبيعية ؛
• مع التهاب القلفة و الحشفة الغنغريني ، والذي يمكن أن يتطور بشكل مستقل أو كمضاعفات للأمراض المذكورة أعلاه ؛
• مع القرحة الرخوة ، الحزاز الهربسي التناسلي ، الجرب ecthyma ، معقدة بسبب المكورات العنقودية ، العقديات أو العدوى الفطرية ؛
• مع العمليات التقرحية التي تسببها أو عدوى المكورات البنية ؛
• مع تقرحات حادة في الشفرين عند الفتيات غير النشطات جنسياً ؛
• مع الأورام الخبيثة وبعض الأمراض الأخرى.

كيفية علاج مرض الزهري الأولي

يكون المرض قابلاً للشفاء تمامًا إذا تم إجراء العلاج المناسب في الوقت المناسب في المراحل المبكرة ، أي خلال فترة مرض الزهري الأولي. قبل وبعد مسار العلاج ، يتم إجراء الدراسات باستخدام CSR (مجموعة من التفاعلات المصلية) ، بما في ذلك تفاعل الترسيب الدقيق (MRP).

يتم علاج مرض الزهري الأولي باستخدام البنسلين ومشتقاته (وفقًا للمخططات المطورة) ، نظرًا لأن هذا هو المضاد الحيوي الوحيد الذي يطور العامل المسبب للمرض مقاومته بشكل أبطأ وأضعف بكثير مقارنة بالآخرين. في حالة عدم تحمل المضادات الحيوية ومشتقات البنسلين ، يتم اختيار مشتقات أخرى. تسلسل انخفاض فعالية هذا الأخير: الاريثروميسين أو كاربوميسين (مجموعة الماكروليد) ، كلورتيتراسيكلين (Aureomycin) ، الكلورامفينيكول ، الستربتومايسين.

لعلاج المرضى الخارجيين ، يتم استخدام مستحضرات البنسلين طويلة المفعول:

• الإنتاج الأجنبي - Retarpen و Extencillin ؛
• المستحضرات المحلية للبيسيلين - بيسلين 1 (مكون واحد) ، وهو ملح بنسيلين ثنائي إيثيلين ديامين ، بيتسيلين 3 ، بما في ذلك السابق ، بالإضافة إلى نوفوكائين وأملاح الصوديوم من البنسلين ، وبيتسيلين 5 ، ويتكون من الأملاح الأولى ونوفوكائين.

في حالات علاج المرضى الداخليين ، يستخدم ملح البنسلين الصوديوم بشكل أساسي ، والذي يتميز بالإفراز السريع وتوفير تركيز أولي عالٍ من المضاد الحيوي في الجسم. إذا كان من المستحيل استخدام مشتقات البنسلين ، يتم استخدام المضادات الحيوية البديلة (المذكورة أعلاه).

وزارة التربية والتعليم والعلوم في أوكرانيا.

جامعة أوديسا الوطنية. أنا متشنيكوف.

قسم الأحياء الدقيقة.

موضوع مجردة:

"مرض الزهري"

طالبة في السنة الثالثة المجموعة الخامسة

كلية الأحياء

قسم النبات

دانيليشين أندري.

معلم:

Ivanitsa V.A.

أوديسا.

مقدمة ………………………………………………………………………………….…. …… .3

الممرض ……………………………………………………………………………………. …… 3

المناعة ……………………………………………………………………………………. …… 4

الأعراض ………………………………………………………………………………………………… 5

المرحلة الابتدائية ……………………………………………………………………………………… 5

المرحلة الثانوية ……………………………………………………………………………… 6

المرحلة الثالثة ……………………………………………………………………………………… 9

التشخيصات المخبرية …………………………………………………………………… .. 11

التشخيص ……………………………………………………………………………………………. 11

طرق البحث ……………………………………………………………………… ..… 12

العلاج ……………………………………………………………………………………………… ..… .. 14

النساء الحوامل المصابات بمرض الزهري ……………………………………… .. 17

الوقاية …………………………………………………………………………………………… .20

مراقبة مستوصف للمريض ……………………………………………… .21

التاريخ ………………………………………………………………………………………………… .. 22

واحدة من الرعب الرئيسي للبشرية لقرون - الزهري ، المسمى "الطاعون الأبيض" ، لا يزال قائما بيننا: 50 ألف حالة فقط مسجلة في السنة ، بالإضافة إلى الكثير من الحالات التي لم يتم الإبلاغ عنها. انخفاض مستوى المثليين جنسياً ، أصبح أكثر انتشارًا بين المثليين جنسياً. قبل ظهور المضادات الحيوية ، تسبب مرض الزهري في نفس النوع من الذعر بين الناس مثل الإيدز اليوم ، وادعى الكثيرون أيضًا أن ضحايا مرض الزهري كانوا يدفعون ثمن سلوكهم غير الأخلاقي - وهو أمر مماثل آخر للعصر الحديث. إذن ماذا حدث لكاليجولا؟ يشترك المؤرخون والأطباء في نقطة واحدة على الأقل - كلاهما يحب البحث عن أمراض لدى المشاهير. وهنا ، في رأيهم ، يظهر مرض الزهري وجهه الرهيب. لماذا كان بيتهوفن وغويا أصما؟ لماذا أعمى الشاعر ميلتون والملحن باخ؟ لماذا أصيب الملحن شومان والإمبراطور الروماني كاليجولا وملك إنجلترا جورج الثالث بالجنون؟ طبعا بسبب مرض الزهري! وهنا يقولون استحالة ارتكاب الخطأ لأن المراحل الأخيرة منه لها أشكال عديدة. لكن هذا هراء! حتى نهاية القرن التاسع عشر تقريبًا ، كان الطب بدائيًا للغاية في علاج الأمراض المعقدة. الأوصاف القديمة للمرضى الذين يعانون من مثل هذه الأمراض مضحكة للغاية (كل مكتبة رئيسية بها مجلات طبية من القرنين الثامن عشر والتاسع عشر - اقرأ وانظر) ، لكنها بعيدة كل البعد عن الحقيقة.

هناك مرض الزهري الخلقي والمكتسب.
التعريف - مرض معدي مزمن يصيب الإنسان يصيب جميع أعضاء وأنسجة جسم الإنسان ، ويستمر في المرضى غير المعالجين لسنوات عديدة. يتميز بالتأثير الأولي ، الطفح الجلدي الثانوي على الجلد والأغشية المخاطية ، يليه تلف أعضاء وأنظمة مختلفة في الجسم.العامل المسبب هو كائن حي دقيق حلزوني متحرك (اللولبية الشاحبة) من عائلة Spirochaetaceae من جنس اللولبية. . الوذمة اللولبية الشاحبة لها شكل حلزوني يشبه المفتاح الطويل الرفيع. يتراوح طول الجسم الحلزوني للخلية من 6 إلى 20 ميكرون بقطر يتراوح بين 0.13 - 0.15 ميكرون. يتم لف الأسطوانة البروتوبلازمية إلى 8-12 تجعيدًا مكافئًا. من نهايات الخلايا ، تغادر 3 أسواط محيطية. على عكس اللولبيات الأخرى ، يحتوي T. pallidum على مجموعة من أربعة أنواع رئيسية من الحركات: متعدية (للأمام والخلف) ، وحركة دورانية (حول محورها) ، وانثناء (على شكل بندول) ، ومقلصة (تشبه الموجة). إنها اللاهوائية الاختيارية. في هذا الصدد ، فإن ظروف الوجود في الدم ليست مواتية لذلك ، وعادة ما يحدث التركيز العالي للعوامل الممرضة في الدم مع المظاهر السريرية الأكثر وضوحًا (الزهري الثانوي).

T. pallidum لا يقبل صبغات الأنيلين بشكل جيد بسبب الكمية الصغيرة من البروتينات النووية في الخلية. فقط مع تلطيخ طويل وفقًا لطريقة رومانوفسكي-جيمسا ، يكتسب لونًا ورديًا قليلاً. لا توجد نواة على هذا النحو - لا يوجد غشاء نووي ، ولا ينقسم الحمض النووي إلى كروموسومات. يحدث التكاثر عن طريق القسمة العرضية كل 30-33 ساعة. تحت تأثير العوامل غير المواتية ، ولا سيما المستحضرات الطبية ، يمكن أن تتحول اللولبيات إلى شكل L ، وتشكل أيضًا أكياسًا - لفائف لولبية ملفوفة في كرة ، مغطاة بغشاء مخاطي غير منفذ. يمكن أن تبقى الأكياس في جسم المريض لفترة طويلة دون أن تظهر إمراضية. في ظل الظروف المواتية ، تصبح الأكياس اللولبية حلزونية ، وتتكاثر وتستعيد قدرتها المرضية ، والبنسلين المستخدم في علاج مرض الزهري يعمل فقط على الأشكال الحلزونية من اللولب ، وبالتالي فإن فعالية الأموال تكون قصوى في الأشهر الأولى من المرض. يُطلق على اللولبية الشاحبة اسم هذا لأنه سيئ للغاية تلطيخ الأصباغ المستخدمة تقليديًا في تشخيص الأمراض المنقولة بالاتصال الجنسي. طريقة الاختيار (أي أفضل طريقة) هي دراسة العقار الأصلي في حقل مظلم. في الوقت نفسه ، يمكن تمييز اللولب الزهري المتذبذب بسلاسة. يتم إجراء دراسة للكشف عن اللولب الشاحب بشكل أساسي في بداية المرض - يتم أخذ المادة من القرحة والتآكل والحطاطات والجلد والأغشية المخاطية للأعضاء التناسلية ، في فتحة الشرج والفم ، والغدد الليمفاوية العقد مثقوبة. في وقت لاحق ، يتم فحص مصل الدم والسائل النخاعي بحثًا عن وجود أجسام مضادة محددة (طرق التشخيص المصلي). وفقًا لرومانوفسكي - تم رسم Giemse بلون وردي باهت. المستضدات الثلاثة الأكثر دراسة: كارديوليبين ، مجموعة ومحددة. ينمو على وسائط تحتوي على أنسجة كلوية أو دماغية في ظل ظروف لاهوائية صارمة عند درجة حرارة 35 درجة مئوية. للحفاظ على الخصائص الأصلية للولبيات في المختبرات ، يتم تمريرها على الأرانب - في أنسجة الخصية للحيوانات ، حيث تتكاثر جيدًا.تجد Spirochete الظروف المثلى للتكاثر في الجهاز الليمفاوي ، الموجودة باستمرار في العقد الليمفاوية. في الإفرازات الرطبة تعيش لمدة تصل إلى 4 أيام ، في الجثة - حتى يومين ، عند تسخينها إلى 60 درجة مئوية ، تموت في غضون 10-20 دقيقة ، عند 100 درجة مئوية - على الفور. حساس لتأثير الكحول الإيثيلي ، محلول حمض الهيدروكلوريك 0.3-0.5٪ ، محلول الفينول 1-2٪.

آلية انتقال المثير طريق الانتقال - الجنسي. يتم ملاحظة العدوى غير الجنسية عند استخدام إفرازات ملوثة للمريض (اللعاب ، السائل المنوي ، الدم ، الإفرازات المهبلية وغيرها) الأدوات المنزلية ، الأدوات الطبية ، إلخ. في النصف الثاني من الحمل ، الانتقال العمودي للممرض (من الأم إلى الجنين ) ممكن.

العدوى التجريبية لحيوانات المختبر (الجرذان ، الفئران ، خنازير غينيا) مع اللولبية تخلق عدوى بدون أعراض. إن إصابة الأرانب بالجلد أو الخصيتين تجعل من الممكن تكاثر وتراكم العدد المطلوب من اللولبيات. وقد أتاح هذا النموذج ، بالإضافة إلى الحفاظ على الخصائص البيولوجية الأولية للثقافات المعزولة عن المرضى ، دراسة موقفهم من المستحضرات الطبية و قضايا أخرى من علم الأمراض المعدية. إن قدرة اللولبيات على مقاومة رد الفعل الوقائي للخلايا البلعمية ، للاختراق الفعال للأنسجة تحت التأثير الضار للسموم الداخلية ، تضمن تطور العملية المرضية. يمكن احتواء اللولبيات الشاحبة في دماء الأشخاص ، حتى أولئك الذين هم في فترة التبني. إذا تم نقل هذا الدم إلى شخص سليم لأي سبب من الأسباب ، فستحدث العدوى وسيحدث ما يسمى بمرض الزهري "نقل الدم". لذلك يجب فحص دم المتبرع بحثا عن مرض الزهري ، وتعريضه للتعليب ، وحفظه لمدة 4 أيام ، مما يضمن موت البكتيريا. إذا تم عن طريق الصدفة ، في حالة الطوارئ ، أخذ الدم من مريض مصاب بمرض الزهري عن طريق النقل المباشر ، ثم يتم إعطاء الشخص الذي حصل عليه علاجًا وقائيًا. محلول 0.5٪ من القلويات الكاوية ، وكذلك المحاليل الحمضية ، يضر بالتهاب اللولب الشاحب. يمكن للبول مع تفاعل حامضي واضح ، وكذلك بعض الأطعمة - اللبن الرائب ، والكفاس ، والخل ، وحتى عصير الليمون أن يدمر العامل الممرض. يموت على الفور في رغوة الصابون ، وبالتالي فإن غسل اليدين بالصابون يحمي بشكل موثوق من العدوى.

حصانة

قابلية الإنسان للإصابة بمرض الزهري عالية ، وتتميز المناعة المكتسبة بتفاعلات خلوية وقائية تساهم في تثبيت اللولب وتشكيل الأورام الحبيبية ، ولكن ليس القضاء على العامل الممرض من الجسم. تتطور أيضًا حساسية معدية ، والتي يمكن اكتشافها عن طريق الحقن داخل الأدمة لتعليق ميت من الأنسجة اللولبية. في ذروة الاستجابة المناعية ، تشكل اللولبيات كيسات ، والتي عادة ما تكون موضعية في جدار الأوعية الدموية - ينتقل المرض إلى مغفرة. يترافق انخفاض المناعة مع عودة العامل الممرض إلى المرحلة الخضرية ، وتكاثره ، مما يؤدي إلى انتكاسات المرض. تتشكل الأجسام المضادة ضد المجمعات المستضدية للخلايا الميكروبية ليس لها خصائص وقائية. تُستخدم قدرة بعض الأجسام المضادة (الكاشفات) على التفاعل مع مستضد كارديوليبين في التشخيص المصلي لمرض الزهري.

المرض المنقول لا يترك المناعة. بعد العلاج ، من الممكن تكرار المرض مع الإصابة مرة أخرى. الحساسية الطبيعية للأشخاص منخفضة نسبيًا: حوالي 30 ٪ من الأشخاص الذين كانوا على اتصال بالمريض يصابون بالمرض. تقلل الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية من مقاومة الشخص الطبيعية لمرض الزهري.

التوزيع الإقليمي للمرض موجود في كل مكان. يسود معدل الإصابة في المدن ، بين الأشخاص في سن النشاط الجنسي (20-35 سنة). يمرض الرجال أكثر من النساء. تساهم الدعارة والمثلية الجنسية والجنس العرضي والظروف الاجتماعية والاقتصادية السيئة في انتشار مرض الزهري.

الأعراض: بعد الإصابة ، في أغلب الأحيان (90-95٪) هناك مسار تقليدي للعدوى ، أقل في كثير من الأحيان (5-10٪) - أولية كامنة (أولى المظاهر السريرية في شكل أشكال متأخرة من العدوى بعد سنوات وعقود) . يسمح بإمكانية الشفاء الذاتي. من المفترض أن مسار العدوى يعتمد على شكل العامل الممرض. إن المسار المتموج لمرض الزهري مع تغير المظاهر النشطة للمرض بفترات من الحالة الكامنة هو مظهر من مظاهر التغيرات في تفاعل جسم المريض مع اللولب الشاحب. في الدورة الكلاسيكية لمرض الزهري ، يتم تمييز أربع فترات: الحضانة ، الابتدائية ، الثانوية ، الثالثة. تختلف الفترات عن بعضها البعض في مجموعة من الزهري - العناصر المورفولوجية المختلفة للطفح الجلدي التي تحدث استجابة لاختراق الجلد والأغشية المخاطية للولبيات الشاحبة. فترة الحضانة ، أي الفترة من الإصابة إلى ظهور العلامات السريرية الأولى للمرض تتراوح ما بين 3-4 أسابيع.

يمر مرض الزهري بسلسلة من المراحل التي تظهر بشكل متساوٍ تقريبًا في الرجال والنساء. في المرحلة الأولية ، تتشكل آفة صغيرة ، تسمى القرحة الصلبة ؛ قد تشبه بثرة أو تأخذ شكل قرحة مفتوحة ، وعادة ما تظهر بعد 3 أسابيع من الإصابة ، ولكنها تحدث أحيانًا بعد 10 أيام أو 3 أشهر. عادة ما تكون القرحة غير مؤلمة ويمكن تجاهلها. في أغلب الأحيان ، توجد القروح ، التي تكون في 70٪ من الحالات غير مؤلمة ، على الأعضاء التناسلية ومنطقة الشرج ، ومع ذلك ، يمكن أن تتشكل على الشفاه أو في الفم أو على الإصبع أو على الصدر أو على أي جزء في الجسم حيث اخترق العامل الممرض الجلد ، وأحيانًا يكون متعددًا ، ولكنه قد يمر دون أن يلاحظه أحد. في الوقت نفسه ، تتضخم الغدد الليمفاوية الإقليمية. فهي كثيفة ، ومتحركة ، وغير مؤلمة ، وليست متقيحة. في البداية ، يكون للقرحة مظهر بقعة حمراء ناعمة ، والتي تتحول بعد ذلك إلى حطاطة (عقيدة). تتقرح الحطاطة ، وتشكل قرحة مستديرة أو بيضاوية ، وعادة ما تكون محاطة بحافة حمراء. قرحة غير مؤلمة ذات قاع نظيف وحواف مضغوطة ومرتفعة - قرحة. يختلف حجم القرحة بمتوسط ​​10-15 ملم. القرحة المفرغة شديدة العدوى. بعد 4-6 أسابيع بدون علاج محدد ، عادة ما تلتئم القرحة ، مما يعطي انطباعًا خاطئًا أن "كل شيء نجح" تاركًا وراءه ندبة ضامرة رفيعة.

مضاعفات القرحة الصعبة هي التهاب الحشفة والتهاب الحشفة ، الناجم عن إضافة عدوى بكتيرية أو داء المشعرات مع تطور الظواهر الالتهابية الحادة حول الورم الزهري ، والتي بدورها يمكن أن تؤدي إلى تطور الشبم والتهاب الحشفة مع زيادة ووجع الليمفاوية الإقليمية العقد. أقل شيوعًا هو حدوث تعقيدات - عملية نخرية تقرحية في منطقة القرحة الصعبة والبلعمة - وهي عملية نخرية تقرحية تقدمية تتطور في الأنسجة المحيطة بالورم الزهري الأولي ويصاحبها نزيف. مثل الغرغرينا ، لوحظ في الأفراد الضعفاء - مدمني الكحول المزمنين ، المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، إلخ. التهاب العقد الليمفاوية الناحي (التهاب الصلبة الناحي) هو ثاني أعراض سريرية إلزامية لمرض الزهري الأولي. يتم التعبير عنها في زيادة غريبة وضغط الغدد الليمفاوية الأقرب إلى القرحة. في حالات نادرة ، قد يكون خفيفًا أو غائبًا. مع توطين القرحة الصلبة على الأعضاء التناسلية ، يحدث التهاب العقد اللمفية الأربية: العقد الليمفاوية متضخمة ، كثيفة ، غير ملحومة ببعضها البعض والأنسجة المحيطة بها ، متحركة ، لها شكل بيضاوي ، غير مؤلم ، نابض في الجس. الجلد فوقها لا يتغير ، وتتميز بزيادة الغدد الليمفاوية (الثريا) ، واحدة منها هي الأكبر. يمكن أن يكون التهاب العقد اللمفية ثنائيًا وأحاديًا. لا يتقيّح ولا يفتح أبدًا. يعتبر التهاب الأوعية اللمفاوية الموضعي هو العلامة الثالثة والأقل ثباتًا لمرض الزهري الأولي. يتأثر الوعاء اللمفاوي من القرحة القاسية إلى العقد الليمفاوية القريبة. الحبل على شكل سلك كثيف المرونة وغير مؤلم ، أحيانًا مع سماكة على طول مساره ، عادة ما يكون محسوسًا على السطح الظهري للقضيب. من حوالي الأسبوع الثالث إلى الرابع من وجود القرحة الصعبة ، يحدث التهاب متعدد الأدينات - وهو عرض مصاحب مهم للانتشار الدموي الهائل للورم اللولبي الشاحب. في نهاية الفترة الأولية ، يعاني ما يقرب من 5 ٪ من المرضى من أعراض عامة (صداع ، آلام ليلية في العظام والمفاصل ، أرق ، تهيج ، ضعف عام ، حمى ، أحيانًا تصل إلى 39-40 درجة مئوية) ، بالإضافة إلى التغيرات في الدم مع فقر دم خفيف خفيف ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، زيادة في ESR (تصل إلى 30-60 مم / ساعة). في حالات أخرى ، يحدث تسمم الدم الزهري بدون حمى وأعراض عامة ، ويحدث الانتقال من المرحلة الأولية من مرض الزهري إلى المرحلة الثانوية بشكل غير محسوس للمريض نفسه.

قد تكون هناك انحرافات عن المسار المعتاد لمرض الزهري. على وجه الخصوص ، عندما يدخل العامل الممرض إلى مجرى الدم (على سبيل المثال ، بجرح عميق ، نقل الدم) ، يبدأ المرض بطفح جلدي ثانوي. هذا هو ما يسمى بمرض الزهري مقطوع الرأس ، والزهري دون القرحة الصعبة ، والزهري نقل الدم. في بعض المرضى الذين يعانون من أشكال متأخرة (مع مرض مدته أكثر من عامين) ، تتأثر الأعضاء الداخلية فقط أو الجهاز العصبي (الزهري العصبي).

تبدأ المرحلة الثانوية عادة من 6 إلى 10 أسابيع بعد الإصابة. تستمر فترة مرض الزهري الثانوي من 2 إلى 4 سنوات ، وتتميز بالهدوء والانتكاسات. سريريًا ، يمكن أن يظهر كمتلازمة شبيهة بالإنفلونزا مع ارتفاع طفيف في درجة حرارة الجسم ، والصداع ، والضعف ، وفقدان الشهية ، وفقدان الوزن ، وألم عضلي ، والتهاب الحلق ، وآلام المفاصل ، والتهاب العقد اللمفية المعمم. الأعراض: أحمر شاحب أو طفح جلدي وردي (غالبًا على راحة اليد والنعال) ، والتهاب الحلق ، والصداع ، وآلام المفاصل ، وضعف الشهية ، وفقدان الوزن ، وتساقط الشعر. يمكن أن تظهر الثآليل العريضة (الورم الحميد اللاتيني) حول الأعضاء التناسلية ومنطقة الشرج ، وهي شديدة العدوى ، وبسبب هذا التنوع في الأعراض ، يُطلق على مرض الزهري أحيانًا اسم "المقلد العظيم". عادة ما تستمر أعراض الفترة الثانوية من مرض الزهري لمدة 3-6 أشهر ، لكنها قد تختفي بشكل دوري وتعاود الظهور. بعد اختفاء جميع الأعراض ، ينتقل المرض إلى مرحلة كامنة ، عندما لا يكون المريض معديًا ، ولكن يتم إدخال العامل الممرض في الأنسجة المختلفة: الدماغ والنخاع الشوكي والأوعية الدموية وأنسجة العظام. في 50-70 ٪ من مرضى الزهري غير المعالج ، تستمر هذه الفترة حتى نهاية حياتهم ، ولكن في البقية ، ينتقل المرض إلى المرحلة الثالثة أو المتأخرة من مرض الزهري.

بحلول هذا الوقت ، تختفي القرحة ، حتى بدون علاج ، وتدخل اللولبية إلى مجرى الدم وتنتشر في جميع أنحاء الجسم. يظهر طفح جلدي في جميع أنحاء الجسم أو فقط على الذراعين أو الساقين. تظهر في بعض الأحيان تقرحات صغيرة في الفم أو حول الفرج (الأعضاء التناسلية الخارجية للأنثى) ، مثل القرحة الأولية ، تكون القروح الثانوية والطفح الجلدي شديدة العدوى. تختفي هذه الأعراض في النهاية مثل مظاهر المرحلة الأولية. يتم التعبير عن التغيرات الجلدية عن طريق طفح جلدي مرقط حمامي يحدث أولاً على الجذع والأطراف العلوية. يتطور الطفح الجلدي ، ويكتسب طابعًا عامًا ، ولا يصاحبه حكة ، ويكتسب لونًا نحاسيًا ، ويلاحظ بشكل خاص على الراحتين والقدمين. في البداية ، قد يكتسب الطفح الجلدي صفة البقعية الحطاطية (الزهري المنقط والحطاطي) ، ويؤثر على بصيلات الشعر ويسبب تساقط الشعر الموضعي. قد يحدث أيضًا تكوين بثرات (الزهري البثري). يمكن أن تحدث تغيرات على الأغشية المخاطية (اللويحات المخاطية) ، وتشكل تآكلًا بيضاويًا مرتفعًا قليلاً ، ومغطى بطبقة رمادية ومحاطة بمنطقة من الاحمرار.وتشكل التغيرات الجلدية في مرض الزهري الثانوي دائمًا خطرًا معديًا كبيرًا. الزهري الحطاطي هو أيضًا المظاهر الرئيسية لمرض الزهري الثانوي. هذه تكوينات عارية ، محددة بشكل حاد من الجلد السليم المحيط ، بارزة فوق مستواها وتحتوي على عدد كبير من اللولبيات الشاحبة. في معظم الحالات ، توجد على الجسم. بشكل عام ، لا تصاحب حطاطات الزهري أحاسيس ذاتية ، لكن الضغط عليها بمسبار بطن يسبب ألمًا حادًا - أحد أعراض Yadasson. يعتمد ظهور حطاطات الزهري على توطينها ومدة الإصابة وخصائص جلد المريض. هناك عدة أشكال من الزهري الحطاطي. غالبًا ما يتم ملاحظة الزهري العدسي (العدسي) في مرض الزهري الطازج الثانوي ، ويتم تمثيله بواسطة حطاطات مستديرة مسطحة ومحددة بوضوح بحجم العدس ، ولونها أحمر مزرق ، وقوام مرن كثيف ، مع سطح لامع ناعم. تدريجيًا ، تكتسب الحطاطات لونًا بنيًا مائلًا للصفرة ، وتتسطح ، ويظهر تقشير ضئيل للرقبة على سطحها ، ويتميز الزهري الدخني بصغر حجمه (مع بذور الخشخاش) والشكل شبه المخروطي للحطاطات ؛ nummular (يشبه العملة) - يتميز بحجم كبير من الحطاطات (مع عملة كبيرة وأكثر) ، والميل إلى التجميع ؛ حلقية ، تتواجد عناصرها غالبًا على الوجه والرقبة ؛ الزهمي ، حيث توجد حطاطات موضعية على الوجه ، على طول حافة الجبهة ("تاج الزهرة") وتتميز بمقاييس دهنية على السطح ؛ التآكل (البكاء) ، حيث تتميز الحطاطات بسطح مبيض متآكل أو متآكل أو يبكي ، بسبب التوطين على الغشاء المخاطي وفي زوايا الفم وطيات الجلد ، وهو أحد أكثر مظاهر مرض الزهري المعدية. . توجد الأورام القلبية الواسعة (الحطاطات الخضرية) في أماكن الاحتكاك ، والتهيج الفسيولوجي (الأعضاء التناسلية ، والشرج ، وفي كثير من الأحيان - الإبط ، الطيات الأربية والسرة). وهي تختلف في الأحجام الكبيرة والغطاء النباتي (النمو للأعلى) والسطح المتآكل. تتميز الحطاطات القرنية (الكالو الزهري) بتطور قوي للطبقة القرنية على السطح ، تشبه إلى حد بعيد الكالو ، تتميز حطاطات الصدفية بتقشير واضح على السطح. الطفح الجلدي الحطاطي ، الذي يظهر غالبًا على الأغشية المخاطية ، وخاصة الفم ، يتوافق سريريًا مع حطاطات تآكلة (تبكي). في تجويف الفم ، غالبًا ما يحتل الزهري الحطاطي التآكلي الحنك الرخو واللوزتين (الذبحة الصدرية الحطاطية الزهرية). الطفح الجلدي الحطاطي على الغشاء المخاطي للحنجرة يؤدي إلى بحة في الصوت.

الزهري البثري هو مظهر نادر لمرض الزهري الثانوي. تبدأ على شكل بثرة وتتطور بسرعة لتشكل قشرة أو قشرة وعادة ما تحدث في الأفراد الذين يعانون من انخفاض مقاومة الجسم ، ويعانون من السل ، وإدمان الكحول ، والملاريا ، وما إلى ذلك. في بعض الأحيان يترافق مع الحمى وفقدان الوزن.

اعتمادًا على موقع وحجم ودرجة تحلل العناصر ، يتم تمييز خمسة أنواع من مرض الزهري البثري: تشبه حب الشباب - بثور مخروطية صغيرة على قاعدة حطاطية كثيفة ، تجف بسرعة إلى قشور وتتحلل ببطء. متقلب - بثرات سطحية تتشكل في وسط الحطاطات وتتقلص بسرعة إلى قشرة. تشبه الجدري - تختلف في بثرات كروية بحجم حبة البازلاء ، حيث يجف مركزها بسرعة في قشرة ، وتقع على قاعدة كثيفة. - مرض الزهري المتأخر (ستة أشهر وبعد ذلك من بداية المرض): بثرة عميقة بحجم عملة معدنية كبيرة ، تجف بسرعة في قشرة سميكة مغطاة بالجلد ، وعند رفضها تحدث قرحة ذات حواف مقطوعة بشكل حاد و أسطوانة محيطية من نفاذية أرجوانية مزرقة محددة ؛ عادة ما تكون الإكثيما انفرادية وتترك ندبة. الروبية الزهرية هي عنصر منتفخ تحت القشرة المخروطية (المحار) بسبب نمو وإعادة تسوس تسلل معين. عادة عازبة ، تلتئم مع ندبة.

لوحظ الزهري الشبيه بحب الشباب والجدري ، كقاعدة عامة ، مع الزهري الطازج الثانوي ، والأصناف العميقة (الإكثيما والروبية) - مع تكرار. مزيج من الطفح الجلدي البثري والتقرحي والبثرى هو مظهر من مظاهر ما يسمى بمرض الزهري الخبيث ، والذي يحدث في المرضى الذين يعانون من كبت المناعة (بما في ذلك المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، ومدمني الكحول ، وما إلى ذلك) ، حيث توجد الطفح الجلدي بشكل رئيسي في الرأس والرقبة ، ويمكن أن يصاحبها أيضًا تلف في الغشاء المخاطي للفم. عندما تتمركز على اللوزتين والحنك الرخو ، تبدو العملية وكأنها التهاب الحلق القرحي البثري. يعاني المرضى المصابون بمرض الزهري الخبيث من الحمى والقشعريرة وفقدان الوزن ولكن لا يعانون من تضخم العقد اللمفية. تصبح التفاعلات المصلية لمرض الزهري إيجابية في تواريخ لاحقة. في غياب العلاج المناسب ، تكون النتيجة المميتة ممكنة.

عادة ما يتم ملاحظة الصلع الزهري مع الزهري الثانوي المتكرر ويتجلى في ثلاثة أنواع. مع الصلع المنتشر ، يمكن أن يتعرض أي جزء من الجلد للصلع ، ولكن غالبًا ما تتأثر فروة الرأس ، بما في ذلك المناطق الصدغية والجدارية. يتجلى الصلع البؤري الصغير في عدة بؤر صغيرة من الصلع ذات حدود دائرية غير منتظمة ، منتشرة عشوائياً فوق الرأس (خاصة في الصدغ ، المؤخرة ، اللحية) ، ويشبه الفراء الذي يأكله العث. لا يتميز هذا النموذج بفقدان كامل ، ولكن بسبب ترقق جزئي للشعر ؛ أحيانًا تؤثر الثعلبة البؤرية الصغيرة على الثلث الخارجي من الحاجبين والرموش ، وهي ذات أطوال غير متساوية - الرموش "المتدرجة" ، أحد أعراض بينكوس. مع الصلع المختلط ، هناك علامات لكلا الصنفين. يستمر الصلع الزهري لعدة أشهر ، وبعد ذلك يتم استعادة خط الشعر بالكامل. ابيضاض الجلد الزهري (الزهري المصطبغ) هو مرضي لمرض الزهري الثانوي (المتكرر عادة) ، وهو أكثر شيوعًا عند النساء ، ويتم توطينه بشكل أساسي على الأسطح الجانبية والخلفية للرقبة ("عقد فينوس") ويتميز ببقع دائرية ناقصة التصبغ بحجم من الظفر. تظهر ابيضاض الجلد الزهري المرقط والشبكي ، عندما يكون هناك الكثير من البقع وتكاد تندمج مع بعضها البعض ، تاركة خطوطًا صغيرة فقط من خلفية مفرطة التصبغ. يوجد Leukoderma لفترة طويلة (أحيانًا عدة أشهر وحتى سنوات) ، يرتبط تطوره بتلف الجهاز العصبي. في حالة وجود ابيضاض الجلد في المرضى ، كقاعدة عامة ، يتم ملاحظة التغيرات المرضية في السائل النخاعي. يصاحب مرض الزهري الثانوي أيضًا تلف في العديد من الأجهزة والأنظمة. هذه هي التهاب السحايا والتهاب الكبد والتهاب كبيبات الكلى والتهاب الجراب و (أو) التهاب السمحاق وما إلى ذلك. بطبيعة الحال ، هناك انتهاك للمعايير المختبرية التي تعكس هذه الآفات. قد يعاني نفس المريض من البقع والعقيدات والبثور. تستمر الطفح الجلدي من عدة أيام إلى عدة أسابيع ، ثم تختفي دون علاج ، بحيث يتم استبدالها بعد فترة طويلة أو أقل بأخرى جديدة ، مما يفتح فترة من الزهري الثانوي المتكرر. الطفح الجلدي الجديد ، كقاعدة عامة ، لا يغطي الجلد بالكامل ، ولكنه يقع في مناطق منفصلة ؛ فهي أكبر وأكثر شحوبًا (أحيانًا بالكاد تكون مرئية) ، وتميل إلى التجمع في حلقات وأقواس وأشكال أخرى. قد يكون الطفح الجلدي غير مكتمل أو عقدي أو بثري ، ولكن مع كل ظهور جديد ، يتناقص عدد الطفح الجلدي ويكون حجم كل منها أكبر. بالنسبة للفترة المتكررة الثانوية ، تكون العقيدات نموذجية على الأعضاء التناسلية الخارجية ، في منطقة العجان ، والشرج ، وتحت الإبط. تزداد ، ويصبح سطحها رطبًا ، وتشكل سحجات ، وتندمج نواتج البكاء مع بعضها البعض ، وتشبه القرنبيط في المظهر. هذه الزيادات المصحوبة برائحة كريهة ليست مؤلمة ، ولكنها يمكن أن تتداخل مع المشي. في مرضى الزهري الثانوي ، هناك ما يسمى بـ "الذبحة الصدرية الزهرية" ، والتي تختلف عن تلك المعتادة في أنه عندما تكون اللوزتان محمرة أو تظهر عليها بقع بيضاء ، لا يؤلم الحلق ولا ترتفع درجة حرارة الجسم. تظهر على الغشاء المخاطي للرقبة والشفتين تكوينات بيضاء مسطحة من الخطوط العريضة البيضاوية أو الغريبة.على اللسان ، تتميز المناطق الحمراء الزاهية ذات الخطوط العريضة البيضاوية أو الصدفيّة ، حيث لا توجد حليمات اللسان. قد تكون هناك تشققات في زوايا الفم - ما يسمى نوبات الزهري. تظهر العقيدات ذات اللون الأحمر البني "تاج الزهرة" أحيانًا على الجبهة المحيطة به. في محيط الفم ، قد تظهر قشور قيحية تحاكي تقيح الجلد العادي. طفح جلدي مميز جدا على راحتي اليدين والقدمين. إذا ظهرت أي طفح جلدي في هذه المناطق ، فمن الضروري مراجعة طبيب الأمراض التناسلية ، على الرغم من أن تغيرات الجلد هنا قد تكون أيضًا من أصل مختلف (على سبيل المثال ، فطرية). في بعض الأحيان ، تتشكل بقع ضوئية مدورة صغيرة على ظهر وجوانب العنق ، محاطة بمناطق داكنة من الجلد. "قلادة فينوس" لا تقشر ولا تؤذي. هناك ثعلبة إفرازية (ثعلبة) في شكل ترقق موحد للشعر (حتى واضح) ، أو بؤر متعددة صغيرة. يشبه الفراء الذي ضربه العث. غالبًا ما تتساقط الرموش أيضًا. تحدث كل هذه الظواهر غير السارة بعد 6 أشهر أو أكثر بعد الإصابة. بالنسبة لأخصائي الأمراض التناسلية ذي الخبرة ، فإن إلقاء نظرة سريعة على المريض يكفي لتشخيص مرض الزهري بناءً على هذه العلامات. العلاج بسرعة كافية يؤدي إلى استعادة نمو الشعر. في المرضى المنهكين وكذلك المدمنين على الكحول ، تكون القرح المتعددة المنتشرة في جميع أنحاء الجلد ، والمغطاة بقشور متعددة الطبقات (ما يسمى بمرض الزهري "الخبيث") ، أمرًا شائعًا. عادة ما يطلق على هزيمة الجهاز العصبي في الفترة الثانوية من مرض الزهري اسم الزهري العصبي المبكر ، والذي يتميز بتلف السحايا والأوعية الدموية.

في الفترة الثانوية ، قد تشارك جميع الأجهزة والأنظمة تقريبًا في عملية معينة ، على الرغم من أن هذا لا يحدث كثيرًا. تتأثر العظام والمفاصل والجهاز العصبي المركزي وبعض الأعضاء الداخلية بشكل رئيسي ، ويحدث التهاب السمحاق في 5٪ من المرضى على شكل سماكة منتشرة تظهر على شكل انتفاخ مؤلم يشبه الاختبار وآلام ليلية في العظام. تتأثر عظام الجمجمة والساق بشكل أكثر شيوعًا. عادةً ما يحدث تلف المفاصل وفقًا لنوع التهاب الغشاء المفصلي متعدد المفاصل مع تكوين انصباب في تجويف المفصل. يبدو المفصل متورمًا ومتضخمًا وضغطًا مؤلمًا. ظهور الألم في المفصل عند محاولة الحركة واختفائه أثناء الحركة من السمات المميزة للغاية. التهاب الأحشاء النوعي الأكثر شيوعًا في الفترة الثانوية: التهاب الكبد الزهري (تضخم ووجع الكبد ، الحمى ، اليرقان) ، التهاب المعدة ، التهاب الكلية والكلية ، التهاب عضلة القلب ، التهاب الأحشاء الزهري يختفي سريعًا بعد علاج محدد. يكشف الفحص العصبي مع تحليل السائل الدماغي الشوكي عن التهاب السحايا الزهري (غالبًا بدون أعراض) ، والذي يكون معقدًا في بعض الأحيان بسبب استسقاء الرأس ، وكذلك الزهري في الأوعية الدماغية (الزهري السحائي الوعائي) ، في كثير من الأحيان - التهاب العصب الزهري ، التهاب الأعصاب ، التهاب الأعصاب. لوحظ تفاعل Wasserman الإيجابي في مرض الزهري الطازج الثانوي في 100 ٪ من الحالات ، في النكس الثانوي - في 98-100 ٪.

إذا لم يتم علاج المريض ، فبعد سنوات قليلة من الإصابة ، قد يكون لديه فترة ثالثة. في بعض المرضى ، في نهاية المرحلة الثانوية ، تختفي أي أعراض إلى الأبد. ومع ذلك ، في حالات أخرى ، تظل مخفية لمدة 1-20 سنة ، يتم تجديدها. خلال الفترة الكامنة (الكامنة) ، تنتقل اللولبيات عن طريق الدم وتدخل إلى أنسجة الجسم المختلفة. تؤدي هزيمة هذه الأنسجة إلى عواقب وخيمة من سمات المرحلة الثالثة (المتأخرة) من مرض الزهري.

الزهري الثالثي ، يبدأ في 5-10 سنوات ، هو عملية التهابية تقدمية ببطء عند البالغين ويمكن أن تتطور في أي عضو. يتم التعبير عن هذه المرحلة من المرض من خلال تكوين العقد (اللثة) وتطور اضطرابات القلب والأوعية الدموية وأمراض الكلى والكبد والرئتين ، إلخ. يتأثر الشريان الأورطي والقلب بشكل أكثر شيوعًا. بالفعل في المراحل المبكرة من المرض ، يمكن أن يحدث التهاب السحايا الزهري ، والتهاب السحايا والدماغ ، وزيادة حادة في الضغط داخل الجمجمة ، والسكتات الدماغية مع الشلل الكامل أو الجزئي ، وما إلى ذلك. المرحلة الثالثة من مرض الزهري. تظهر العقد الكبيرة المفردة على الجلد بحجم حبة الجوز أو حتى بيضة دجاج (علكة) وأخرى أصغر (درنات) ، وعادة ما توجد في مجموعات. تنمو الصمغ تدريجيًا ، ويصبح الجلد أحمر مزرقًا ، ثم يبدأ سائل لزج في الظهور من مركزها ، وتتشكل قرحة طويلة الأمد غير قابلة للشفاء ذات قاع مصفر مميز من المظهر "الدهني". تتميز القرحة اللثوية بوجودها الطويل ، حيث تستمر لأشهر عديدة وحتى سنوات. تبقى الندوب بعد الشفاء مدى الحياة ، ومن خلال مظهرها النموذجي على شكل نجمة ، يمكن فهم بعد فترة طويلة أن هذا الشخص مصاب بمرض الزهري. غالبًا ما توجد درنات الإغوما على جلد السطح الأمامي للساقين ، في منطقة شفرات الكتف والساعدين ، إلخ. يعد الغشاء المخاطي للحنك الرخو والصلب من الأماكن الأكثر شيوعًا للآفات الثالثة. يمكن أن تصل التقرحات هنا إلى العظام وتدمر الأنسجة العظمية ، والحنك الرخو ، والتجاعيد مع الندوب ، أو تشكل ثقوبًا تمتد من تجويف الفم إلى تجويف الأنف ، مما يجعل الصوت يكتسب أنفًا نموذجيًا. إذا كانت الصمغ موجودة على الوجه ، فيمكنهم تدمير الكوستينوس ، و "ينهار". في جميع مراحل مرض الزهري ، يمكن أن تتأثر الأعضاء الداخلية والجهاز العصبي. في السنوات الأولى من المرض ، تم العثور على التهاب الكبد الزهري (تلف الكبد) ومظاهر التهاب السحايا "الخفي" في بعض المرضى. مع العلاج ، يمرون بسرعة. في كثير من الأحيان ، بعد 5 سنوات أو أكثر ، تشكل هذه الأعضاء أحيانًا سدادات أو لثة ، مشابهة لتلك التي تظهر على الجلد.

يتأثر الشريان الأورطي والقلب بشكل أكثر شيوعًا. يتم تشكيل تمدد الأوعية الدموية الأبهري الزهري. في جزء ما من هذا الوعاء الأكثر أهمية للحياة ، يتوسع قطره بشكل حاد ، ويتشكل كيس بجدران ضعيفة للغاية (تمدد الأوعية الدموية). يؤدي تمزق تمدد الأوعية الدموية إلى الموت الفوري ، كما يمكن للعملية المرضية أن "تنزلق" من الشريان الأورطي إلى أفواه الأوعية التاجية التي تغذي عضلة القلب ، ثم تحدث نوبات الذبحة الصدرية ، والتي لا تزول بالوسائل الشائعة لهذا الغرض. . في بعض الحالات ، يسبب مرض الزهري احتشاء عضلة القلب. بالفعل في المراحل المبكرة من المرض ، يمكن أن يحدث التهاب السحايا الزهري ، والتهاب السحايا والدماغ ، وزيادة حادة في الضغط داخل الجمجمة ، والسكتات الدماغية مع الشلل الكامل أو الجزئي ، وما إلى ذلك. هذه الأحداث الشديدة نادرة جدًا ولحسن الحظ تستجيب جيدًا للعلاج. الآفات المتأخرة (تسكا الظهرانية ، الشلل التدريجي). تحدث إذا لم يتم علاج الشخص أو تمت معالجته بشكل سيئ. مع جفاف العمود الفقري ، تؤثر اللولبية الشاحبة على الحبل الشوكي. يعاني المرضى من نوبات الآلام الحادة الشديدة. يفقد جلدهم الإحساس كثيرًا لدرجة أنهم قد لا يشعرون بالحرق ويهتمون فقط بالضرر الذي يلحق بالجلد. تتغير المشية فتصبح "بطة" ، تظهر صعوبة في التبول في البداية ، ثم بعد ذلك سلس البول والبراز ، وتلف الأعصاب البصرية يكون شديدًا بشكل خاص ، مما يؤدي إلى العمى في وقت قصير. قد تتطور التشوهات الجسيمة للمفاصل الكبيرة ، وخاصة الركبتين. تم الكشف عن تغيرات في حجم وشكل بؤبؤ العين واستجابتها للضوء ، بالإضافة إلى انخفاض أو اختفاء كامل لردود الأوتار الناتجة عن ضربة مطرقة على الوتر الموجود أسفل الركبة (منعكس الركبة) وفوق الكعب (منعكس أخيل). يحدث الشلل التدريجي عادة بعد 15-20 سنة. هذا هو تلف الدماغ الذي لا رجعة فيه. يتغير السلوك البشري بشكل كبير: تقل القدرة على العمل ، يتقلب المزاج ، تقل القدرة على النقد الذاتي ، إما أن يظهر التهيج ، والانفجار ، أو ، على العكس ، البهجة غير المعقولة ، الإهمال. لا ينام المريض جيدًا ، وغالبًا ما يؤلمه رأسه ، وترتجف يداه ، وتتشنج عضلات وجهه. بعد فترة ، يصبح غير مهذب ، وقح ، وشهواني ، ويكشف عن ميل إلى الإساءة الساخرة ، الشراهة. تتلاشى ملكاته العقلية ، ويفقد ذاكرته ، خاصة بالنسبة للأحداث الأخيرة ، القدرة على العد بشكل صحيح مع العمليات الحسابية البسيطة "vume" ، عند الكتابة يتخطى أو يكرر الحروف والمقاطع ، ويصبح خطه غير متساوٍ ، قذر ، حديثه بطيء ، رتيبة ، كما لو كانت "متعثرة". إذا لم يتم إجراء العلاج ، فإنه يفقد الاهتمام تمامًا بالعالم من حوله ، وسرعان ما يرفض مغادرة السرير ، ومع ظاهرة الشلل العام ، تحدث الوفاة. في بعض الأحيان مع الشلل التدريجي ، هناك هوس ، ونوبات مفاجئة من الإثارة ، والعدوانية ، وخطورة على الآخرين. يتطور الزهري الثالث في حوالي 40 ٪ من المرضى في السنة الثالثة والرابعة من المرض ، ويستمر إلى أجل غير مسمى ويتجلى من خلال تطور التهاب معين - الورم الحبيبي المعدي. تترافق مظاهر الفترة الثالثة مع التشوه الأكثر وضوحا ، والذي لا يمحى في كثير من الأحيان في مظهر المريض ، واضطرابات شديدة في مختلف الأعضاء.

2011-03-18 20:04:16

يسأل يوري رومانوف:

رومانوف يوس. من مواليد 1962 الثاني غرام. الدم (+)
تركت الرياضة النشطة (الكرة الطائرة) في مارس 2008. لقد دخنت منذ ما يقرب من 30 عامًا ، واستقلت منذ عام.
تاريخ الحالة سبتمبر 2008 - ألم في الكتفين والساعدين (عضلات أكثر) في الصدر وبين لوحي الكتف مصحوبًا بسعال جاف طفيف ، والألم غير مستمر ، مع نوبات من نصف ساعة إلى 1.5-2 ساعة. .- "يلف" يديه .. أرسله المعالج للاستشارة مع أخصائي أمراض الرئة وأخصائي أمراض الأعصاب. التشخيص من قبل أخصائي أمراض الرئة: مرض الانسداد الرئوي المزمن من النوع 1-2. اجتياز اختبارات حمض البوليك ، وخلايا LE ، وتجلط الدم. من هذه الاختبارات ، فائض معيار حمض البوليك ، والباقي طبيعي. لا أعرف لماذا المضاد الحيوي). تصوير الصدر بالأشعة السينية: لا توجد تغييرات في العظام.
مخصص لـ: مساج ، فيتامين ب 12 ، مخاط 20 أمبير ، أولفين رقم 10 في أمبير. بعد استخدام هذه الأدوية ، لم يلاحظ أي تحسن. الآلام إما اختفت من تلقاء نفسها لمدة 2-3 أسابيع ، ثم ظهرت لمدة أسبوع إلى أسبوعين ، لكنها كانت أيضًا نوبات انتيابية. أي أن الحالة ممتازة وفجأة ، في غضون 10-15 دقيقة ، تبدو الحالة مثل درجة الحرارة فوق 38-38.5 درجة مئوية ، مع مرور الوقت ، أضيفت أعراض جديدة هي آلام في عضلات الربلة وألم تحت الفك السفلي.
اجتاز الاختبارات: الديدان الطفيلية: التوكسوكار ، المشوكات ، الخيشوم ، الاسكاريس ، دودة الخنزير - غير موجود ، فقط في حالة شربه 3 أيام من فورميل.
اختبارات: الكلاميديا ​​، الجيارديا السلبية ، فيروس نقص المناعة البشرية ، الزهري السلبي ، التوكسوبلازما- lgG-155.2 بمعدل أقل من 8 وحدة دولية / مل. lgM- لم يتم الكشف عنها.
تنظير القصبات الليفية - التهاب باطن القصبات المنتشر مع ضمور مخاطي معتدل.
التنظير الليفي المريئي: قرحة هضمية d \ z في بصيلة الاثني عشر 12. اختبار Hp إيجابي اجتاز دورة العلاج.
تحليلات الأجسام المضادة للحمض النووي الأصلي: 1Y-29.0109Y.-0.48 POS.
2nd-27.05.09-0.32 إيجابية
من المركز الثالث إلى 14.09.09-0.11 سلبيًا.
4th-23.02.2010-44IU / ml-posit.
5th-18.05.2010-20.04 IU / ml-neg.
6 - 17.11.2010-33 IU / ml-position
فئة الغلوبولين المناعي M: 2.67 بمعدل 0.4-2.3 (29.01.09)
اختبار SLE - من 26/05/2009 و 11/17/2010 - سلبي. كانت التحاليل لاختبارات الروماتيزم ضمن المعدل الطبيعي.
هناك فحص بالأشعة المقطعية للبطن وتصوير بالرنين المغناطيسي للعمود الفقري القطني. لا أمراض.
خلال هذا الوقت ، لم يقم المعالج ولا أخصائي أمراض الأعصاب بتشخيص دقيق. لم أذهب إلى أطباء آخرين. لقد اجتزت ما يقرب من 90٪ من الفحوصات دون إحالات من الأطباء عن طريق الكتابة ، بمجرد ظهور المتغير - SLE. شربت delagil لمدة شهر ، حبة واحدة لكل منهما ، مع هجمات dolaren.
استمرت أعراض الأوجاع في العضلات (90٪) والمفاصل (10٪) من الذراعين والساقين في الظهور واختفت لمدة 10-15 يومًا.
منذ خريف عام 2010 ، بدأت آلام العضلات في الكتفين والساعدين ، وآلام تحت الفك السفلي ، وآلام في الصدر وبين لوحي الكتف.
في 16 تشرين الثاني (نوفمبر) 2010 ، لجأ إلى معالج في مستشفى آخر ، لأن مثل هذه الآلام كانت مصحوبة بالاكتئاب .. باستمرار على المسكنات ، ولكن عليك العمل ، واستحالة السيطرة على بداية النوبات.
اتجاه الأشعة السينية لعنق الرحم والصدر والكتفين الأيمن. مشترك. بناءً على البيانات ، تمت إحالته إلى أخصائي أمراض الأعصاب ، والنتيجة هي تنخر العظم في منطقتي عنق الرحم والصدر. مخصص - ليدوكائين في أمبير رقم 10 ، فيتامين ب 12 ، تدليك رقم 10. لم يستطع اختصاصي أمراض الأعصاب شرح الأعراض المذكورة أعلاه.
استشارة طبيب روماتيزم بالمدينة - بيانات لصالح مرض الذئبة الحمراء والتهاب المفاصل الروماتويدي - NO. المخصص: Olfen in amp. رقم 10 ، فيتامينات B1 ، B6 ، B12. Lyrica 1 طن مرتين يوميًا. وفقًا لاستشارات أخصائي أمراض الأعصاب وأخصائي أمراض الروماتيزم ، وصف المعالج:
أولفين رقم 10 ، ليدوكائين 2.0 رقم 10 ، بروزرين 1.0 مل رقم 10 ، فيتامين ب 12 رقم 10 ، غاباليبت 1 طن شهريًا ، تدليك.
بدأ العلاج في 25.11.2010. من 1.12.2010 ، بدأت الأعراض تتغير. بدأت العضلات الموجودة أسفل المرفقين واليدين والأصابع تؤلم بشدة. آلام في عضلات الساق والكاحلين والركبتين. الشعور بانتفاخ في الذراعين والساقين (تحت مفاصل الركبة) تظهر هذه الأعراض من الصباح حتى وقت النوم + نوبات من الأوجاع (عند درجة حرارة أقل من 38 درجة) أيضًا من نصف ساعة إلى 1.5 - 2 ساعة.
من 10.12.10 ظهرت آلام متناظرة في المفاصل الصغيرة لليدين وفي مفاصل الرسغ والكاحلين ، وبعد النوم شعرت بصلابة في اليدين والساقين. تحت الحمل ، زاد الألم في الكاحلين مع الارتداد تحت الكعب ، في الركبتين. كانت هناك أزمة في مفاصل الذراعين والساقين ، والتي لم تتم ملاحظتها من قبل. استمرت هذه الأعراض حتى الراحة. لم يزعج نفسه في الليل.
في الوقت نفسه ، اختفى الألم الانتيابي.
نظرًا لأن الموعد مع الطبيب في وقت معين لم يتم وتم تأجيله ، ولم يختفي الألم ، بل اشتد ، بدأت في تناول METIPRED 4 ملغ مرة واحدة في اليوم. بحلول 20 ديسمبر 2010 ، تحسنت الحالة ، وأصبح الألم أضعف ، لكنه لا يزال يتجلى في الأصابع واليدين والكاحلين والركبتين. هدأ الانتفاخ ، لكن في بعض الأحيان يشعر به في اليدين. ظهر ألم في الكتفين والوركين. لم تختفِ أزمة المفاصل. يكون الألم قويًا بشكل خاص في أماكن الإصابات الرياضية في مفصل الركبة اليسرى والركبة اليمنى وكسر معصم اليد اليمنى. لقد أجريت اختبارات الدم وكان كل شيء طبيعيًا. فحص دم مفصل ، مع الأخذ بعين الاعتبار تناول Metipred (اليوم 4) ، جميع المؤشرات طبيعية.
يوجه المعالج المعالج إلى أخصائي أمراض الأعصاب وطبيب الرضوح - استقبال 12/21/10. لقد سئمت من عدم وجود تشخيص. يمكن أن يكون الأمر سيئًا للغاية ، لكني لا أعرف أي طبيب أتوجه إليه ، ولا أعرف حتى من الذي يجب أن يأخذ إجازة مرضية لأستلقي. أخبرني ماذا أفعل أو بمن أتصل للحصول على المساعدة!
استشارة مشتركة لطبيب أعصاب وطبيب روماتيزم:
طبيب أعصاب - د \ ض: التصلب المتعدد؟ يوصى بإجراء تصوير بالرنين المغناطيسي للرأس.
أخصائي الرضوح - لا توجد بيانات عن أمراض الرضوض والعظام في المرحلة الحادة.
بالكلمات ، قال أنك بحاجة إلى الاتصال بأخصائي أمراض الروماتيزم حول داء الكولاجين المختلط.
24 ديسمبر 2010 - خضع لتصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ ، والنتيجة أدناه.
بعد الخضوع للتصوير بالرنين المغناطيسي ، أرسلني طبيب الأعصاب إلى العيادة الإقليمية لرؤية طبيب أعصاب بتشخيص:
- اعتلال الدماغ التنقيط ، صداع ، Sd؟
لأخصائي الروماتيزم:
متلازمة الوهن العضلي ، الذئبة الحمراء ، التهاب المفاصل الروماتويدي.
من 12/23/10 أصبت بنزلة برد (ألم في البلعوم الأنفي ، درجة الحرارة 37.8) - بدأت في تناول Arbidol ، Amoxil. بعد ثلاثة أيام شعرت بغياب الألم في مفاصل الأصابع واليدين والكاحلين ، وأصبح الأمر أسهل في الركبتين عند المشي.
كان هناك تصلب طفيف في الصباح ، واختفى بعد 5-10 دقائق ، وكان هناك أزمة في المفاصل. تحسن المزاج بشكل ملحوظ والحالة العامة.
26.12.10 - توقف عن تناول METIPRED ، حيث تم تناوله لمدة 14 يومًا من جرعة 4 مجم - 7 أيام وخفضه إلى 1 مجم بحلول اليوم الرابع عشر.
ما يقرب من 08.01.11. مرة أخرى كان هناك آلام في المفاصل الصغيرة في اليدين والكاحلين. أتناول 1 مجم متري ، وأحيانًا أخفض الدولارين عندما يزداد الألم ، وينعكس الألم في الكاحل الأيسر ومفصل الركبة اليمنى بشكل خاص عند صعود الدرج.
استشارة رئيس أمراض الروماتيزم- d \ z: RA.
للتأكيد ، تم إرساله إلى العيادة الإقليمية في قسم أمراض الروماتيزم ، حيث تم تشخيص التهاب المفاصل الصغيرة في اليدين والقدمين على أساس الأشعة السينية.
مسار العلاج الموصوف من قبل أخصائي أمراض الروماتيزم في المنطقة: arcoxia 60 ، 1 طن لمدة 10 أيام ، mydocalm 150 مجم. 1 ص \ 10 أيام ، مركب أرترون 1 ط 2 ص \ د ، كالسيوم D-3 ، مرهم موضعي.
في الوقت الحاضر ، بعد تناول هذه الأدوية ، ساءت الحالة ، حيث تتألم المفاصل التي تتكون من 3-4 أصابع من اليدين ، وتتورم ، وفي الصباح يكون هناك تصلب طفيف في اليدين لمدة 10-15 دقيقة. تتورم المفاصل بشكل طفيف ، وأيضًا ألم في الرسغين ، وألم في مفاصل الورك في منطقة المدور الأيسر الأكبر ويتطور كلا من الحدبة الإسكية ، وألم عند المشي تحت الحمل ، وكلا الكاحلين.
التفت مرة أخرى إلى أخصائي علم أمراض الدم في مدينته ، ووصف أولفين بمعدل 100 مجم 1 / يوم ، وموفاليس 2 مجم في الساعة / يوم ، واستمر في مركب أرترون.
دورة العلاج لمدة 10 أيام لم تعطِ شيئًا.
اليوم كنت في حفل الاستقبال مرة أخرى ، وصفت Metipred 2 mg r / d للأدوية الموصوفة أعلاه.
أنا في حيرة! بشكل غير رسمي ، يقوم بتشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي ، لكنه لا يؤكده رسميًا - إذا ظهرت أعراض بصرية ، فسيؤكد التشخيص ، وبما أن الاختبارات نظيفة ، ولا يمكن "تشغيل" الألم!
الوقت ينفد من أجل العلاج. أخبرني ماذا أفعل؟ اذهب إلى كييف؟ وهناك أيضًا ، بدون أعراض سريرية ، يتراجعون! ولمن - إلى عيادة خاصة أم إلى مستشفى عام؟
شكرا لك على اهتمامك! آسف للارتباك.
تحياتي ، يوري.

2013-02-12 15:08:33

يسأل فياتشيسلاف:

طاب مسائك!
HA VEB المزمن ، كما أعتقد ، لمدة 5 سنوات حتى الآن كان اختبارًا يوميًا مؤلمًا (أكثر أو أقل) بالنسبة لي ، مما تسبب في اعتلال العقد اللمفية في الأذنين والرقبة والعقد تحت الفك السفلي ، والتي تتناقص في الصيف ، وتزداد في الربيع ، مما يسبب التعب المزمن ، أكثر أو أقل وضوحا أيضا الموسمية.
الرجاء المساعدة في وصف العلاج ، لأن. حتى يومنا هذا لم أعالج أي شيء ، لكن كما أراه ، من غير المرجح أن يتأقلم الجسم من تلقاء نفسه ، وستكون هناك عملية مزمنة.
باختصار عن نفسي: رجل مواليد 1980 ، أوكراني ، لم يكن يعاني من أي أمراض مزمنة ، لم يكن مسجلاً لدى أي أطباء لأية أمراض ، أنا لا أدخن ، أنا تقريباً لا أشرب الكحول ، بناء رياضي ، رابع فصيلة الدم Rh +
تاريخ الأعراض والمرض.
في أبريل 2007 ، أصيب ابني البالغ من العمر 4 سنوات بجدري الماء ، مثل مجموعته بأكملها في روضة الأطفال. عقدة ليمفاوية ملتهبة خلف أذنه ، حمى ، بقع ، ثم ذهب كل شيء. في الوقت نفسه ، كما اتضح ، كان الأشخاص الذين اتصلوا بي يعانون من عدد كريات الدم البيضاء المعدية (وليس جدري الماء) ، وبعد 14 يومًا ، كنت أتوقع جدري الماء (لأنني لم أكن مريضًا في مرحلة الطفولة) ، شعرت بزيادة في العقدة الليمفاوية خلف أذني ، كما هو الحال في الابن ، ولكن لم تكن هناك تقرحات حمراء ، كان هناك التهاب في البلعوم ، وتضخم الغدد تحت الفك السفلي و / أو الغدد اللعابية ، على ظهره ، على مؤخرة الرأس وقليلًا على الجداري ، كان هناك مزعج الأحاسيس ، كما لو كانت ضغطًا داخليًا ، أو التهابًا ، وهذا الإحساس ما زال يتزايد بشكل دوري ، ثم يختفي تقريبًا ، لكنه كان يزعجني بشكل رهيب لمدة 5 سنوات.
في البداية لم أفهم أن مشكلة الأذن اليمنى كانت بسبب العقدة الليمفاوية ، وذهبت إلى قسم الأنف والأذن والحنجرة ، ووُصفت بحقن مضاد حيوي لالتهاب الأذن ، وبعد ذلك ظهر طفح جلدي في الرقبة والكتفين مباشرة (على الرغم من أنني لم أقم بذلك أبدًا كان لديهم حساسية من أي شيء) ، ورفضت وخزهم.
علاج التهاب البلعوم بجميع أنواع الشطف ، على الرغم من حقيقة أنه نادراً ما كنت أعاني منه من قبل ، وخرجت في 3 أيام ، ثم استمر لمدة 3 أسابيع ، لكن الحلق اختفى ، ولكن اعتلال الغدد الليمفاوية على الرأس (بمعنى: الشعور بالضغط على مؤخرة الرأس أسفل وخلف الأذنين) لم يمر ، على الرغم من انخفاضه. أصبحت هذه المشكلة بالكاد ملحوظة بشكل دوري ، ولكن في بعض الأحيان ، خاصة مع أي مرض نزلات البرد / الأنفلونزا ، زادت عدة مرات.
لم أستطع فهم ما كان يحدث لي ، ولم أفكر في الهربس ، لأنني لم ، وما زلت لا أعاني من أي مظاهر هربسية كلاسيكية (تقرحات على الشفاه ، وما إلى ذلك) ولا أفكر بذلك.
الوضع اليوم لا يتغير ، ولكن بإصرار من أقاربي ، كان علي أن أبدأ الفحص وأخذ الاختبارات.
من فضلكم ساعدوني في تفسير التحليل والغرض من العلاج! وإسداء النصح حول مكان معالجته ، وتحديداً ، مهنياً ، لأنه. لا توجد مثل هذه العيادة في منطقتي ، وأنا نفسي بالفعل أحد الهواة في هذا الأمر. عنوان بريدي الإلكتروني: [البريد الإلكتروني محمي]
تم إجراء التحليل:
1. دم من الوريد للفيروسات:
أ) فيروس نقص المناعة البشرية سلبي
ب) RV / مرض الزهري - سلبي
ج) التهاب الكبد ب - سلبي
د) التهاب الكبد سي - سلبي
2. تحاليل الدم من وريد الكبد:
- Alanine aminotransferase ALT U / l (F: حتى 34 م: حتى 45) - 35.8 - عادي
- Aspartate aminotransferase ACT U / l (العرض: حتى 31 م: حتى 35) - 15.4 - القاعدة
- الفوسفاتيز القلوي ALP U / لتر (الكبار حتى 258) - 152 - عادي
- Gammaglutamyltransferase U / l (ذكر حتى 55) - 41.0 - القاعدة
- البروتين الكلي جم / لتر (الكبار - 65-85) - 72.3 - عادي
- إجمالي البيليروبين µmol / لتر (الكبار - 1.7 - 21.0) - 15.5 - طبيعي
- البيليروبين المباشر ميكرول / لتر (0-5.3) - 2.2 - طبيعي
- البيليروبين غير المباشر ميكرول / لتر (حتى 21) - 13.3 - طبيعي
3. الدم من تحليل الدم الوريدي:
الكريات البيض WBC G / لتر (4.0 - 9.0) 6.0 - القاعدة
العدد المطلق للخلايا الليمفاوية Lymph # G / l 1.2 - 3.0 2.5 - القاعدة
المحتوى المطلق متوسط ​​الخلايا. حل منتصف # G / لتر 0.1 - 0.6 0.6 - القاعدة
المحتوى المطلق الحبيبات Gran # G / l 1.2 - 6.8 2.9 - القاعدة
الهيموغلوبين HGB g / L ذكر (- 140 - 180) - 141 - القاعدة
كرات الدم الحمراء RBC T / لتر (3.6 - 5.1) - 4.83 - القاعدة
الهيماتوكريت HCT٪ ذكر - 40 - 48 - 45.3 عادي
متوسط ​​حجم خلية خلايا الدم الحمراء MCV fl (75-95) 93.9 - القاعدة
تركيز الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء MCH واحد بيكوغرام (28 - 34) 29.1 - طبيعي
متوسط ​​تركيز الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء MCHCg / L (300-380) 311 - القاعدة
كويف. الاختلافات في عرض توزيع erythr-in RDW-CV٪ (11.5 - 14.5) 13.2 - القاعدة
عرض التوزيع - الانحراف المعياري RDW-SD fl (35.0 - 56.0) 45.1 - القاعدة
الصفائح الدموية PLT G / لتر (150-420) 328- عادي
متوسط ​​حجم الصفائح الدموية MPV fl (7-11) 9.6 - عادي
عرض توزيع الصفائح الدموية PDW٪ (14 -18) 14.5 - طبيعي
Thrombocrit PCT مل / لتر 0.15 - 0.40 0.314 - عادي
الخلايا القاعدية٪ (0-1) 0 - طبيعية
الحمضات٪ (1 - 6) 1 - القاعدة
الخلايا النخاعية٪ 0 0 - طبيعية
الخلايا الميتاميلوسية٪ 0 - طبيعي 0
النطاق٪ (1-5) 4 - القاعدة
مجزأة٪ (فوق 12 سنة - 47 - 72) 47 - عادي
الخلايا الليمفاوية٪ (فوق 12 سنة - 19 - 37) 39 - ليست القاعدة!
حيدات ٪ - (3-10) 9 - القاعدة
خلايا البلازما٪ (0-1) 0 - طبيعية
الخلايا الفيروسية٪ 0 0 - القاعدة
ESR مم / ساعة (ذكر - 1-10 ، نساء - 2-15) - 20 ليس هو القاعدة!
4. تحليل الدم من الوريد لفيروس ابشتاين بار:
- الأجسام المضادة كريات الدم البيضاء غير المتجانسة - سلبية - طبيعية
- مستضد IgM إلى EBV كابسيد Od / ml (القاعدة أقل من 0.9) - 0.11 - عادي
- IgG إلى مستضد قفيصة EBV S / CO (القاعدة أقل من 0.9) - 23.8 - ليست القاعدة!
- IgG للمستضد النووي EBV S / CO (القاعدة أقل من 0.9) - 38.4 - ليست القاعدة!
- EBV DNA (فيروس ابشتاين بار) ، تفاعل البوليميراز المتسلسل - لم يتم الكشف عنه - طبيعي

مسؤول أغابوف إرنست دانيالوفيتش:

مساء الخير يا فياتشيسلاف ، ليس لديك فقط تحاليل دم ، أليس كذلك؟ يجب أن تكون هناك أيضًا طرق بحث مفيدة - الأشعة السينية والموجات فوق الصوتية وما إلى ذلك. من أجل تقييم وضعك بموضوعية ، تحتاج إلى التعرف على جميع الفحوصات التي تم إجراؤها ، وإرسالها إلي بالبريد - [البريد الإلكتروني محمي]

من غير المحتمل أن يسمي أي شخص مرض الزهري بأنه مرض تمت دراسته قليلاً ، لكن العلماء لا يزالون غير متفقين على مسألة من أين جاء هذا المرض بالضبط وكيف انتشر عبر كوكبنا. للشرف المشكوك فيه لكونك تسمى مسقط رأس مرض الزهري ، يمكن أن تجادل عدة أماكن في العالم في آن واحد - من بينها هايتي وأفريقيا وأمريكا والهند.

هناك العديد من الفرضيات المقنعة للغاية حول أصل هذا المرض في وقت واحد ، ولكن لم يتم تحديد نهاية مناقشتهم بعد ، ومن غير المرجح أن يكون علم العالم قادرًا على إعطاء الأفضلية الكاملة لأي من هذه النظريات.

لاول مرة على المسرح الأوروبي
يجب أن يقال إن الرغبة في إلقاء اللوم على الأجانب بسبب نوع من المحنة (على سبيل المثال ، مرض خطير) كانت من سمات الناس بالفعل في العصور القديمة. لذلك ، في أوروبا حتى القرنين الخامس عشر والسادس عشر ، تم إعطاء مرض الزهري مختلفًا ، ولكن بشكل عام ، نفس الاسم. إذا كان يسمى في فرنسا بمرض نابولي ، ثم في إسبانيا وألمانيا - الفرنسية ، وفي اليونان - سوريا ؛ في البلدان الأخرى ، كان يُطلق على مرض الزهري اسم مرض البندقية والإيطالية والبرتغالية والقشتالية والتركية والبولندية وحتى مرض كورلاند.
في هذا الوقت تقريبًا ، حدد الطب الأوروبي أخيرًا مرض الزهري باعتباره مرضًا مستقلاً. كان هذا بسبب انتشار وباء غير مسبوق لهذا المرض الذي اندلع في نهاية القرن الخامس عشر في جنوب أوروبا - وهو أول انتشار تاريخي لمرض الزهري. هناك ثلاث فرضيات رئيسية لظهور هذا المرض في أوروبا.

من أين جاء اسم "الزهري"؟
سمع اسم "الزهري" لأول مرة ، بشكل غريب بما فيه الكفاية ، ليس على الإطلاق في عمل علمي جاف ، ولكن في ... قصيدة شعرية نُشرت في فيرونا ، في موطن روميو وجولييت ، في عام 1530 من قبل شاعر إيطالي ، وعالم الفلك والطبيب (ثم كان هذا المزيج شائعًا). كان اسم المؤلف جيرولامو فراكاستورو ، وكانت القصيدة تسمى الزهري ، أو المرض الفرنسي. في ذلك ، تحدى قطيع خنازير يُدعى سيفيل الآلهة الأولمبية بشجاعة ، وعاقبوه بمرض ، أطلق عليه الشاعر اسم بطله. ولهذا القصيدة اسم المرض ، الذي كان حتى ذلك الحين اسمه "الدولي" ، باسمه الحديث. سرعان ما اكتسبت القصيدة شعبية واسعة ، ويمكن أن يطلق عليها أول عمل علمي مشهور عن مرض الزهري ، حيث لم يقرأها الأطباء فحسب ، بل قرأها جميع الأشخاص المتعلمين بشكل أو بآخر.

"تذكار" كولومبوس
وفقًا للإصدار الأول ، الذي يميل إليه معظم المؤرخين ، فإن مرض الزهري من أصل أمريكي وقد تم إحضاره إلى أوروبا بواسطة بحارة كريستوفر كولومبوس. تم تأكيد هذا الإصدار من خلال حقيقة أن الوباء الأول تزامن مع عودة أول رحلة استكشافية لكولومبوس من جزر الهند الغربية (بالمناسبة ، كان سبب وفاة كولومبوس نفسه هو التهاب الأبهر ، ربما بسبب مرض الزهري).
كما تعلم ، في أمريكا ، يعد داء اللولبيات مرضًا مستوطنًا لبعض أنواع ذوات الحوافر المحلية ، ولا سيما اللاما ، والتي يمكن أن تصل الكائنات الحية الدقيقة منها إلى السكان الأصليين ، ومنهم إلى بحارة كولومبوس.
ووصف أحد المبشرين الكاثوليك الذين رافقوا الأسطول الإسباني المرض بالتفصيل مصحوبًا بطفح جلدي على الجلد ، والذي عانى منه هنود هايتي وقت هبوط كولومبوس على الجزيرة. تتلاءم أعراض هذا المرض تمامًا مع الصورة السريرية لمرض الزهري.
وتجدر الإشارة إلى كتاب رائع إلى حد ما نشره الطبيب الإسباني رودريغو دياز دي إيسلا عام 1542: "عن مرض السربجيك من جزيرة هيسبانيولا". ووفقًا لما ذكره دي إيسلا ، الذي شارك في رحلة كولومبوس الاستكشافية ، فقد عالج البحارة من إحدى السفن ؛ كان مرضهم مصحوبًا بحمى وطفح جلدي غزير. صحيح ، بالإضافة إلى هذه الحقائق ، يحتوي الكتاب على عدد كافٍ من القصص غير المتوقعة ، أو حتى مجرد تخيلات (ربما يرجع ذلك إلى حقيقة أن دي إيسلا كتب كتابه عندما كان رجلاً عجوزًا بالفعل ، أو ربما أراد ذلك للتو. لجعلها أكثر "إثارة"). لذلك ، كتب أنه فحص عشرات الآلاف من هؤلاء المرضى ، وادعى أنه "في جميع أنحاء أوروبا لا توجد قرية واحدة حيث من بين 100 نسمة لم يموت 10 أشخاص على الأقل بسبب مرض الزهري" - وهي مبالغة واضحة حتى مع الأخذ في الاعتبار وبائي. بالإضافة إلى ذلك ، في وصفه للعدوى الشديدة للمرض ، يقول المؤلف إنه يؤثر حتى على النباتات إذا تم رشها بمياه ملوثة ، ويصف بالتفصيل البثور التي نشأت على رأس الملفوف.

إلقاء اللوم على الحرب
يرتبط الانتشار السريع اللاحق لمرض الزهري في جميع أنحاء أوروبا بالحملة العسكرية للملك الفرنسي تشارلز الثامن ، الذي انطلق في عام 1494 لغزو نابولي بجيش ضخم. كان من بين جنوده بحارة من سفن كولومبوس ، عادت مؤخرًا من أمريكا ، وأكثر من 800 مقصف - ليس من الصعب تخيل مدى انتشار البرق في جميع أنحاء الجيش الفرنسي. بدوره ، ساهم احتلال هذا الجيش للأراضي الإيطالية بشكل كبير ، لأسباب واضحة ، في انتشار المرض بين السكان المدنيين.
وصف مؤرخ جمهورية البندقية ، الكاردينال بيترو بيمبو (بالمناسبة ، صديق مقرب من جيرولامو فراكاستورو) بشكل صريح الصورة السريرية لهذا المرض: "تمت تغطية بعض المرضى من الرأس إلى أخمص القدمين بدبلات سوداء مثيرة للاشمئزاز ، كبيرة الحجم وذات حجم كبير و فظيع لدرجة أن هؤلاء الناس ، الذين تخلى عنهم إخوانهم ، لم يبق منهم سوى التمني بموت سريع في الغابات والجبال حيث تم التخلي عنهم. وفي حالات أخرى ، ظهرت هذه الدبلات ، التي تجاوزت قساوة لحاء الشجر ، في أماكن مختلفة ، على الوجه والظهر من الرأس ، على الجبهة ، على العنق ، على الظهر ، حتى أنها انتزعت أظافرها من المعاناة. لا يزال آخرون يعانون من تقرحات عميقة في جميع أنحاء أجسادهم ، مما أدى إلى انتشار مثل هذه الرائحة الكريهة التي فر منها من حولهم. لقد دفع هؤلاء المؤسسون ثمناً باهظاً مقابل القليل من المتعة: لقد غُطوا بقشور من الرأس إلى الركبتين ، بعضهم فقد شفاههم ، والبعض الآخر أعينهم. لم يعد بإمكان هؤلاء أن يروا كيف سقطت "كبريائهم الذكوري" على الأرض مثل ثمرة فاسدة.
بعد انتهاء حملة نابولي ، عاد مرتزقة تشارلز الثامن وجنود التحالف العسكري إلى ديارهم ، ونشروا المرض في جميع أنحاء أوروبا. وفقًا للسجلات التاريخية لذلك الوقت ، بعد سنوات قليلة من الحرب ، استولى "المرض الفرنسي" على إيطاليا وفرنسا وسويسرا وألمانيا ، ثم انتشر إلى النمسا والمجر وبولندا ، متغلغلًا بشكل عشوائي في جميع قطاعات المجتمع. من المعروف أن البابا بولس الثالث دعا على وجه التحديد فراكاستورو (الذي كان يعتبر على ما يبدو أبرز متخصص في مرض الزهري) لعلاج كبار الشخصيات في الكنيسة.
بعد 250 عامًا من تلك الأحداث ، تحدث الفيلسوف العظيم فولتير بسخرية شديدة عن هذه الحرب: "في حملتهم العبثية ضد إيطاليا ، استحوذ الفرنسيون على جنوة ونابولي ومرض الزهري. ثم تم إعادتهم وفقدوا نابولي وجنوة ، لكن لم يضيع كل شيء - فقد ظل الزهري معهم.
وسرعان ما انتشر المرض على طول طرق التجارة إلى شمال إفريقيا ومصر وتركيا. بالإضافة إلى ذلك ، توغل في جنوب وجنوب شرق آسيا والصين والهند واليابان (تم وصف تفشي مرض الزهري في عام 1512 في كيوتو).

أو ربما لا ...
ومع ذلك ، فإن الفرضية "الأمريكية" حول أصل مرض الزهري اليوم تواجه عددًا من الاعتراضات الجادة جدًا. أولاً ، قدم الباحثون أدلة دامغة على وجود مرض الزهري في أوروبا قبل وباء 1495. على سبيل المثال ، في أيرلندا ، قبل عدة قرون ، عرفوا "مرض البثرات الفرنسية" ، التي تشبه صورتها السريرية ، وفقًا للأوصاف ، إلى حد بعيد مرض الزهري. بالإضافة إلى ذلك ، من المعروف أنه قبل فترة طويلة من حملات كولومبوس ، عانى الباباوات ألكسندر السادس ويوليوس الثاني وليو الحادي عشر ، وكذلك الشاعر الفرنسي الشهير فرانسوا فيلون من مرض الزهري.
ثانيًا ، يتساءل العلماء عن الدور الذي ربما لعبه بحارة كولومبوس في انتشار المرض. عند دراسة الوثائق التاريخية ، يتضح أنه لا يمكن أن يصبح أكثر من عشرة بحارة من كولومبوس مرتزقة لتشارلز الثامن. بالنظر إلى توقيت المراحل ودرجة العدوى والمظاهر السريرية الموصوفة ، يمكننا أن نستنتج أن الوباء الذي اجتاح معظم سكان نابولي لا يمكن نظريًا أو عمليًا أن يكون سببه عشرة مرضى ، حتى لو كانوا في أقصى حالاتهم الجنسية. نشاط. هناك ظرف آخر مهم من وجهة نظر علم الأمراض العام لمرض الزهري وهو أنه حتى لو أصيب البحارة قبل وقت قصير من الإبحار من أمريكا ، فقد كانوا جميعًا بالفعل في مرحلة متأخرة وغير معدية من المرض.

نفس عمر الطب
تنص الفرضية الثانية على أن مرض الزهري كان معروفًا جيدًا في العصور القديمة. تم الاستشهاد ببردي إيبرس كدليل ، والذي يشير إلى مرض أوهيدو ، والذي يشبه إلى حد بعيد مرض الزهري في أعراضه. تصف الألواح المسمارية الآشورية الموجودة في مكتبة الملك آشور بانيبال قصة الملك نمرود - فقد أصابت الآلهة ، الغاضبة منه ، الملك بمرض خطير ، ظهر منه طفح جلدي في جميع أنحاء جسده وظهرت القرحة.
وصف أبقراط وسيلسوس أعراض مرض الزهري بدقة تامة قبل عدة قرون من عصرنا ، وبعد ذلك بقليل كتب بلوتارخ وهوراس عن الندوب والقرح التي ظهرت على وجوه الأشخاص الفاسدين. ذكر كاتب سيرة القياصرة الرومان ، جايوس سويتونيوس ترانكويل ، أمراضًا جلدية مماثلة للأباطرة أوكتافيان وتيبريوس ، كما وصف الطبيب الروماني كلوديوس جالين بعض أعراض مرض الزهري في كتاباته. لذلك ، بالاعتماد على سلطة مؤسسي العلوم الطبية القديمة ، يمكن القول أن مرض الزهري ، بما في ذلك في أوروبا ، كان موجودًا على الأقل منذ الطب نفسه.
ومع ذلك ، هناك ظرف واحد يمنع قبول هذه الفرضية دون قيد أو شرط. في الواقع ، بغض النظر عن مدى تطابق جميع الأوصاف الموجودة مع الصورة السريرية النموذجية لمرض الزهري ، فإن هذا ليس دليلًا مباشرًا على الوجود غير المشروط لهذا المرض. من المعروف أن أعراضًا مماثلة على الجلد والأغشية المخاطية يمكن أن تحدث أيضًا مع أمراض أخرى - القرحة والهربس وتقيح الجلد القشري والورم الحليمي والصدفية والحزاز المسطح والعديد من الأمراض الأخرى ؛ غالبًا ما يكون التشخيص التفريقي دون اختبار مصلي صعبًا للغاية. يمكن أن يكون الدليل المادي لوجود مرض الزهري هو اكتشاف تغيرات نموذجية في العظام الزهري (التهاب العظم ، التهاب السمحاق ، اللثة المتحجرة) لدى الأشخاص الذين عاشوا حتى نهاية القرن الخامس عشر. لذلك ، وجد علماء الآثار هذا الدليل في آسيا وأستراليا وأمريكا اللاتينية ، لكن ليس في أوروبا أبدًا!

هدية من افريقيا
وفقًا للفرضية الثالثة ، فإن مرض الزهري هو نفس عمر البشرية. ظهرت البشرية وداء اللولب على الأقل في مكان واحد - في وسط إفريقيا. توصل العلماء ، بعد أن فحصوا بقايا عظام الناس في جميع القارات ، إلى استنتاج مفاده أن داء اللولبيات كان موجودًا في عصور ما قبل التاريخ واستمر كعدوى بدون أعراض في البشر والحيوانات.
والآن في وسط إفريقيا ، يمكنك أن تجد الكثير من الأمراض التي تولدها أنواع مختلفة من اللولبيات.
بالإضافة إلى اللولبية الشاحبة التناسلية الكلاسيكية ، تم العثور على اللولبية الحلزونية في إفريقيا ، مما تسبب في مرض يسمى محليًا البنتا. يُعرف مرض Bejel بين البوشمن ، والعامل المسبب له هو Treponema bejol. بالإضافة إلى ذلك ، تم العثور على Treponema Pertenue ، العامل المسبب لمرض الزهري غير التناسلي ، أو ما يسمى بالداء العليقي ، في الأقزام الأفريقية. نظرًا لأن البنتا والبيجل والليوز هي خصائص فقط لتلك الأجزاء من إفريقيا حيث توجد منذ زمن بعيد وحتى الوقت الحاضر ، يمكن تسميتها داء اللولبيات الأفريقية المتوطنة.
من الواضح أن العوامل المسببة لأقدم أنواع الزهري البشري هي البكتيريا التي تعيش حصريًا على الجلد. ثم "انتقلوا" إلى الجروح والآفات الجلدية ، حيث ينتقلون من شخص إلى آخر من خلال الاتصالات المنزلية (في هذه المرحلة ، بقيت العوامل المسببة لمرض الزهري الأفريقي غير التناسلي ، الداء العليقي). ثم تمكنت بعض اللولبيات من التغلب بنجاح على الحاجز المناعي للكائن الحي المضيف واختراق الدورة الدموية والجهاز الليمفاوي. الآن هناك حاجة إلى طريق جديد للعدوى. وبما أن الحقن لم تكن موجودة بعد ، فقد أصبح الاتصال الجنسي الطريقة الأكثر فعالية لنقل الكائنات الحية الدقيقة الموجودة في الدم والسائل الخلالي. من الواضح أن هذه "المهنة الرائعة" هي بالضبط ما فعلته إحدى أصناف التريبونيما الأفريقية. كان تاج هذه المهنة ظهور مرض تناسلي بشري جديد - الزهري ، وحدث هذا في أوائل العصر الحجري الحديث.
وبالفعل من إفريقيا ، انتشر المرض في جميع أنحاء العالم - نتيجة الهجرات الطبيعية ، وتطور العلاقات التجارية ، والحروب الصليبية ، وكذلك التصدير الجماعي للعبيد وحج المسيحيين إلى الأماكن المقدسة في القدس ، والمسلمين إلى الأماكن المقدسة في القدس. مكة المكرمة.

خبرات الأطباء
تم إدخال تاريخ مرض الزهري من قبل الطبيب الفرنسي الشاب ليندمان ، الذي أصاب نفسه في عام 1851 ، تحت إشراف لجنة أكاديمية باريس ، بمرض الزهري عن طريق إدخال سائل مأخوذ من حطاطات الزهري في شق على جلد الساعد. هناك أيضًا قصة عن الطالب الروسي Mezenov ، الذي لقح نفسه بمرض الزهري ليختبر بعد ذلك التأثير العلاجي لـ I.I. مرهم كالوميل متشنيكوف.

تشخبص…
إن تاريخ تطور تشخيص مرض الزهري مليء بالنوبات الدرامية. أول وصف علمي لمسار هذا المرض قدمه الجراح الإنجليزي جون هانتر ، الذي اعتبر الزهري والسيلان من مظاهر نفس المرض. لإثبات ذلك ، في عام 1767 قام بحقن صديد في مجرى البول من مريض بمرض السيلان. بعد بضعة أيام ظهرت لديه إفرازات ، وبعد بضعة أسابيع قرح ، وبعد ثلاثة أشهر طفح جلدي أحمر معمم. توفي جون هانتر بعد 26 عامًا من تمزق الشريان الأورطي نتيجة التهاب الوسط (من المحتمل جدًا أن يكون بسبب مرض الزهري).
من الواضح اليوم أنه أخذ المادة من مريض يعاني على الأرجح من السيلان والزهري في نفس الوقت. يجب القول إن التفسير الصحيح لتجربة هنتر أصبح ممكنًا بفضل الدراسات المشكوك فيها أخلاقياً التي أجراها الطبيب الفرنسي ريكور حول السجناء المحكوم عليهم بالإعدام. من 1831 إلى 1837 أصاب 700 شخص بمرض الزهري و 667 مصاب بمرض السيلان. البيانات التي حصل عليها جعلت من الممكن أخيرًا التفريق بين هذه الأمراض.

... والعلاج
منذ العصور القديمة ، كانت الطريقة الرئيسية لعلاج مرض الزهري هي استخدام مستحضرات الزئبق. تم التوصية بهم لعلاج هذا المرض في كل من الأطروحات الهندية القديمة والمخطوطات الصينية.
في العصور الوسطى ، كان يُنظر إلى علاج مرض الزهري على أنه عقاب للفجور ، لذلك بدأ بالجلد القاسي - لتحرير المريض من خطيئته ؛ ثم تم إعطاؤه ملينًا لعدة أيام ، ثم انتقلوا إلى الجزء الرئيسي - العلاج بالزئبق. بادئ ذي بدء ، تم وضع المريض في غرفة بخار خاصة (تم استخدام براميل كبيرة لهذا الغرض) ، ثم تم تلطيخهم بمرهم الزئبق مرتين في اليوم. يجب أن أقول إن معظم المرضى ماتوا بسرعة كبيرة بسبب التسمم بالزئبق ؛ لا توجد بيانات مقنعة عمليا حول استعادة الباقي. على الرغم من هذه النتائج ، لم يتم التخلي عن "طريقة الزئبق" ، على الرغم من أنه يبدو أن الغرض الرئيسي منها كان التخويف والتنوير.

مراحل التاريخ الحديث لتطوير طرق تشخيص وعلاج مرض الزهري
1905 عزل شاودين وهوفمان العامل المسبب لمرض الزهري - اللولبية وأطلقوا عليه اسم اللولبية الباهتة للتلطيخ السيئ بأصباغ مختلفة ؛
1906 اكتشف واسرمان مع نيسر وبروك تفاعلًا مصليًا لمرض الزهري (سُمي لاحقًا باسم "تفاعل واسرمان") ، والذي أتاح لاحقًا اكتشاف العديد من التفاعلات المصلية المحددة الأخرى.
1909 اقترح الباحث والطبيب الألماني إرليش استخدام أحد مشتقات الزرنيخ ، السالفارسان ، لعلاج مرض الزهري ، ثم في عام 1912 ، استخدم نسخته المحسنة نيوسالفارسان ؛
1921 طور سازراك وليفاتيدي أدوية البزموت لعلاج مرض الزهري.
1943 استخدم العلماء الأمريكيون ماجونو وأرنولد وهاريس البنسلين بنجاح لعلاج مرض الزهري (منذ ذلك الحين وحتى الآن ، سيطرت المضادات الحيوية على علاج هذا المرض) ؛
1949 اقترح نيلسون وماير تفاعل شلل اللولبية الشاحبة (TPT) ؛ أكثر تحديدًا بكثير من التفاعلات المصلية "الكلاسيكية" المعتادة ، وهو ذو أهمية كبيرة للتعرف على التفاعلات المصلية الإيجابية الكاذبة وغير الزهرية.