إرشادات لطلبة السنة الخامسة من كليات الطب حول الإعداد الذاتي للفصول العملية في طب الأطفال. الدورات الدراسية: تحليل حدوث مرض السكري في ز

مرض السكري (DM) هو أكثر المشاكل الطبية والاجتماعية حدة فيما يتعلق بأولويات النظم الصحية الوطنية في جميع دول العالم تقريبًا ، وهي محمية بموجب لوائح منظمة الصحة العالمية.

يتم تحديد مأساة مشكلة داء السكري وأهميتها من خلال انتشار مرض السكري وارتفاع معدل الوفيات والإعاقة المبكرة للمرضى.

يبلغ معدل انتشار مرض السكري في الدول الغربية 2-5٪ من السكان ، وفي الدول النامية يصل إلى 10-15٪. يتضاعف عدد المرضى كل 15 سنة. إذا كان هناك 120.4 مليون مريض بالسكري في العالم في عام 1994 ، فإن عددهم بحلول عام 2010 ، حسب الخبراء ، سيكون 239.3 مليون.في روسيا ، يعاني حوالي 8 ملايين شخص من مرض السكري.

يهيمن داء السكري من النوع الثاني على هيكل المراضة ، حيث يمثل 80-90 ٪ من إجمالي عدد المرضى. تختلف المظاهر السريرية لمرض السكري من النوع الأول والنوع الثاني بشكل حاد. إذا ظهر داء السكري من النوع الأول (المعتمد على الأنسولين) بشكل حاد - الحماض الكيتوني السكري ، وتم إدخال هؤلاء المرضى ، كقاعدة عامة ، إلى المستشفى في أقسام متخصصة في أمراض الغدد الصماء (السكري) ، فغالبًا ما يتم التعرف على داء السكري من النوع الثاني (المستقل عن الأنسولين) بالصدفة : أثناء الفحص الطبي ، اجتياز اللجان ، إلخ د. في الواقع ، في العالم ، بالنسبة لمريض واحد مصاب بداء السكري من النوع الثاني يطلب المساعدة ، هناك 2-3 أشخاص غير مدركين لمرضهم. في الوقت نفسه ، في 40٪ على الأقل من الحالات ، يعانون بالفعل مما يسمى بالمضاعفات المتأخرة بدرجات متفاوتة الخطورة: أمراض القلب التاجية ، اعتلال الشبكية ، اعتلال الكلية ، اعتلال الأعصاب المتعدد.

مرض السكري هو مرض يصادفه حتما طبيب من أي تخصص في ممارسته.

ديدوف ، ب. فاديف

اقرأ أيضًا في هذا القسم:

• الإصابة بمرض السكري
• ابحث عن الجواب في المكتبة الطبية

اليوم العالمي للسكري -

• 1 أهمية الحدث
• 2 مواضيع اليوم العالمي
• 3 انظر أيضا
• 4 ملاحظات
• 5 روابط

أهمية الحدث

مرض السكري هو أحد الأمراض الثلاثة التي تؤدي في الغالب إلى الإعاقة والوفاة بين السكان (تصلب الشرايين والسرطان والسكري).

وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، يزيد مرض السكري من الوفيات بمقدار 2-3 مرات ويقصر متوسط ​​العمر المتوقع.

يرجع سبب إلحاح المشكلة إلى حجم انتشار مرض السكري. حتى الآن ، تم تسجيل حوالي 200 مليون حالة في جميع أنحاء العالم ، ولكن العدد الفعلي للحالات أعلى مرتين تقريبًا (لا يتم أخذ الأشخاص ذوي الشكل الخفيف الذي لا يحتاج إلى علاج طبي في الاعتبار). في الوقت نفسه ، يزداد معدل الإصابة سنويًا في جميع البلدان بنسبة 5 ... 7 ٪ ، وكل 12 ... 15 عامًا يتضاعف. وبالتالي ، فإن الزيادة الكارثية في عدد الحالات تأخذ طابع الوباء غير المُعدٍ.

يتميز داء السكري بزيادة مطردة في مستويات السكر في الدم ، ويمكن أن يحدث في أي عمر ويستمر مدى الحياة. يتم تتبع الاستعداد الوراثي بوضوح ، ومع ذلك ، فإن إدراك هذا الخطر يعتمد على عمل العديد من العوامل ، من بينها السمنة وقلة النشاط البدني في المقدمة. يميز بين داء السكري من النوع الأول أو المعتمد على الأنسولين ومرض السكري من النوع 2 أو غير المعتمد على الأنسولين. ترتبط الزيادة الكارثية في الإصابة بمرض السكري من النوع 2 ، والذي يمثل أكثر من 85 ٪ من جميع الحالات.

في 11 كانون الثاني (يناير) 1922 ، أعطى Banting and Best حقنة الأنسولين الأولى لمراهق مصاب بمرض السكري - بدأ عصر العلاج بالأنسولين - كان اكتشاف الأنسولين إنجازًا مهمًا في الطب في القرن العشرين وحصل على جائزة نوبل في عام 1923 .

في أكتوبر 1989 ، تم اعتماد إعلان سانت فنسنت بشأن تحسين جودة الرعاية للمصابين بمرض السكري وتم تطوير برنامج لتنفيذه في أوروبا. توجد برامج مماثلة في معظم البلدان.

تم تمديد حياة المرضى ، وتوقفوا عن الموت مباشرة من مرض السكري. تتيح لنا التطورات في علاج مرض السكري في العقود الأخيرة أن ننظر بتفاؤل إلى حل المشكلات التي يسببها مرض السكري.

ثيمات اليوم العالمي

Unimed - الكيمياء الحيوية - تقييم نسبة السكر في الدم في تشخيص مرض السكري: المشاكل الحالية وطرق حلها

09.02.2011

تقييم نسبة السكر في الدم في تشخيص مرض السكري: المشاكل الحالية وطرق حلها

A.V. Indutny ، MD ،

أكاديمية أومسك الطبية الحكومية

مستوى الجلوكوز في الدم له القيمة الاستدلالية الرئيسية في تشخيص متلازمة داء السكري من ارتفاع السكر في الدم المزمن. يعتمد التفسير السريري الصحيح لنتائج تحديد نسبة السكر في الدم وبالتالي التشخيص المناسب لمرض السكري إلى حد كبير على جودة الخدمة المخبرية. تضمن الخصائص التحليلية الجيدة للطرق المعملية الحديثة لتحديد الجلوكوز ، وتنفيذ التقييم الداخلي والخارجي لجودة البحث ، موثوقية عالية للعملية المختبرية. لكن هذا لا يحل قضايا المقارنة بين قياسات الجلوكوز التي تم الحصول عليها من تحليل أنواع مختلفة من عينات الدم (الدم الكامل ، البلازما أو المصل) ، وكذلك المشاكل الناجمة عن انخفاض مستويات الجلوكوز أثناء تخزين هذه العينات. .

في الممارسة العملية ، يتم تحديد محتوى الجلوكوز في الدم الشعري الكامل أو الدم الوريدي ، وكذلك في عينات البلازما المقابلة. ومع ذلك ، فإن الحدود المعيارية للتقلبات في تركيز الجلوكوز تختلف اختلافًا كبيرًا اعتمادًا على نوع عينة الدم التي تتم دراستها ، والتي يمكن أن تكون مصدرًا للأخطاء التفسيرية التي تؤدي إلى التشخيص الزائد أو الناقص لمرض السكري.

في الدم الكامل ، يكون تركيز الجلوكوز أقل من تركيزه في البلازما. سبب هذا التناقض هو انخفاض محتوى الماء في الدم الكامل (لكل وحدة حجم). يتم تمثيل المرحلة غير المائية للدم الكامل (16٪) بشكل أساسي بالبروتينات ، بالإضافة إلى مجمعات البروتين الدهني في البلازما (4٪) والعناصر المكونة (12٪). في بلازما الدم ، تبلغ كمية الوسط غير المائي 7٪ فقط. وبالتالي ، فإن تركيز الماء في الدم الكامل ، في المتوسط ​​، هو 84٪. 93٪ في البلازما. من الواضح أن الجلوكوز في الدم يكون حصريًا على شكل محلول مائي ، حيث يتم توزيعه فقط في البيئة المائية. لذلك ، ستختلف قيم تركيز الجلوكوز عند حساب حجم الدم الكامل وحجم البلازما (في نفس المريض) بمقدار 1.11 مرة (93/84 = 1.11). تم أخذ هذه الاختلافات في الاعتبار من قبل منظمة الصحة العالمية (WHO) في معايير نسبة السكر في الدم المقدمة. لبعض الوقت ، لم يكونوا سببًا في سوء الفهم وأخطاء التشخيص ، لأنه في إقليم بلد معين ، كان إما الدم الشعري الكامل (منطقة ما بعد الاتحاد السوفيتي والعديد من البلدان النامية) أو بلازما الدم الوريدي (معظم الدول الأوروبية) تستخدم بشكل انتقائي لتحديد الجلوكوز.

لقد تغير الوضع بشكل كبير مع ظهور أجهزة قياس السكر الشخصية والمخبرية المجهزة بأجهزة استشعار القراءة المباشرة وقياس تركيز الجلوكوز لكل حجم بلازما الدم. بالطبع ، فإن تحديد الجلوكوز مباشرة في بلازما الدم هو الأفضل ، لأنه لا يعتمد على الهيماتوكريت ويعكس الحالة الحقيقية لاستقلاب الكربوهيدرات. لكن الاستخدام المشترك لبيانات نسبة السكر في الدم للبلازما والدم الكامل في الممارسة السريرية أدى إلى حالة من المعايير المزدوجة عند مقارنة نتائج الدراسة بمعايير تشخيص داء السكري. وقد أدى ذلك إلى خلق المتطلبات الأساسية للعديد من حالات سوء الفهم التفسيرية التي تؤثر سلبًا على فعالية التحكم في نسبة السكر في الدم وغالبًا ما تمنع الأطباء من استخدام البيانات التي حصل عليها المرضى أثناء المراقبة الذاتية لنسبة السكر في الدم.

لحل هذه المشكلات ، وضع الاتحاد الدولي للكيمياء السريرية (IFCC) إرشادات للإبلاغ عن نتائج جلوكوز الدم. في هذه الوثيقة ، يُقترح تحويل تركيز الجلوكوز في الدم الكامل إلى قيمة مكافئة لتركيزه في البلازما بضرب قيمة الأول بمعامل 1.11 ، وهو ما يقابل نسبة تركيزات الماء في هذين النوعين من عينات. تم تصميم استخدام مؤشر واحد لنسبة الجلوكوز في بلازما الدم (بغض النظر عن طريقة التحديد) لتقليل عدد الأخطاء الطبية بشكل كبير في تقييم نتائج التحليل والقضاء على سوء فهم المرضى لأسباب الفروق بين القراءات من جهاز قياس السكر الفردي وبيانات الاختبارات المعملية.

بناءً على رأي خبراء IFCC ، قدمت منظمة الصحة العالمية توضيحات بشأن تقييم مستويات السكر في الدم في تشخيص مرض السكري. من المهم أن نلاحظ أنه في الإصدار الجديد من المعايير التشخيصية لمرض السكري ، تم استبعاد المعلومات المتعلقة بمستوى الجلوكوز في الدم الكامل من أقسام القيم الطبيعية والمرضية لنسبة السكر في الدم. من الواضح أن خدمة المختبر يجب أن تتأكد من أن المعلومات المقدمة عن مستوى الجلوكوز تتوافق مع معايير التشخيص الحديثة لمرض السكري. يمكن تلخيص مقترحات منظمة الصحة العالمية الهادفة إلى حل هذه المشكلة الملحة في التوصيات العملية التالية:

1. عند تقديم نتائج الاختبار وتقييم نسبة السكر في الدم ، يجب استخدام بيانات الجلوكوز في البلازما فقط.

2. يجب أن يتم تحديد تركيز الجلوكوز في بلازما الدم الوريدي (طريقة قياس لون الجلوكوز أوكسيديز وطريقة الجلوكوز أوكسيديز مع الكشف عن قياس الأمبيرومتر وطرق نازعة هيدروجيناز والجلوكوز) فقط في ظل ظروف أخذ عينات الدم في حاوية أنبوب اختبار مع مثبط تحلل السكر و مضاد التخثر. لمنع الفقد الطبيعي للجلوكوز ، من الضروري ضمان تخزين أنبوب وعاء به دم في الجليد حتى لحظة انفصال البلازما ، ولكن ليس أكثر من 30 دقيقة من لحظة أخذ عينات الدم.

3. يتم تحديد تركيز الجلوكوز في بلازما الدم الشعرية عن طريق تحليل الدم الشعري الكامل (بدون تخفيف) على الأجهزة التي تحتوي على فصل للعناصر المشكلة المقدمة من الشركة المصنعة (Reflotron) أو تحويل داخلي لنتيجة القياس إلى دم مستوى الجلوكوز في البلازما (أجهزة قياس السكر الفردية).

4. في دراسة العينات المخففة من الدم الكامل الشعري (الهيمولات) بأجهزة مع الكشف عن الأمبيرومتر (EcoTwenty ، EcoMatic ، EcoBasic ، Biosen ، SuperGL ، AGCM ، إلخ) وعلى أجهزة التحليل البيوكيميائية (الجلوكوز أوكسيديز ، hexokinase وطرق نزع الهيدروجين الجلوكوز) ، تركيز الجلوكوز في الدم الكامل. يجب تحويل البيانات التي تم الحصول عليها بهذه الطريقة إلى قيم نسبة السكر في الدم في بلازما الدم الشعرية بضربها في عامل قدره 1.11 ، مما يحول نتيجة القياس إلى مستوى جلوكوز في بلازما الدم الشعري. الحد الأقصى للفاصل الزمني المسموح به من لحظة أخذ عينات الدم الكامل الشعري إلى مرحلة تحليل الأجهزة (عند استخدام طرق مع الكشف عن قياس التيار) أو الطرد المركزي (عند استخدام طرق القياس اللوني أو الطيف الضوئي) هو 30 دقيقة ، مع تخزين العينات على الجليد (0 - + 4 ج).

5. في أشكال نتائج الدراسة ، من الضروري أن تعكس نوع عينة الدم التي تم قياس مستوى الجلوكوز فيها (على شكل اسم المؤشر): مستوى الجلوكوز في بلازما الدم الشعرية أو مستوى الجلوكوز في بلازما الدم الوريدي. تتزامن مستويات الجلوكوز في بلازما الدم الوريدي والشعري عند فحص المريض على معدة فارغة. الفاصل الزمني للقيم المرجعية (العادية) لتركيز الجلوكوز الصائم في بلازما الدم: من 3.8 إلى 6.1 مليمول / لتر.

6. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه بعد تناول وجبة أو حمل الجلوكوز ، يكون تركيز الجلوكوز في بلازما الدم الشعري أعلى منه في بلازما الدم الوريدي (بمعدل 1.0 مليمول / لتر). لذلك ، عند إجراء اختبار تحمل الجلوكوز في شكل نتيجة الاختبار ، من الضروري الإشارة إلى معلومات حول نوع عينة بلازما الدم وتقديم معايير التفسير المقابلة (الجدول).

تفسير نتائج الاختبار القياسي لتحمل الجلوكوز

7. لتحديد مستوى الجلوكوز ، لا يُسمح باستخدام مصل الدم ، بسبب الانخفاض غير المنضبط في تركيز الجلوكوز أثناء تكوين الجلطة والتخزين اللاحق (بيانات نسبة السكر في الدم في مصل الدم غير متوفرة حاليًا معايير).

سيسمح الامتثال لهذه التوصيات للمختبرات بالحصول على نتائج صحيحة وقابلة للمقارنة لتحديد نسبة الجلوكوز في المرضى الذين تم فحصهم ، وهو أمر ضروري لحل المشكلة العاجلة المتمثلة في الاكتشاف الأكثر اكتمالًا وفي الوقت المناسب لمرضى السكري ، لضمان مراقبة موثوقة لمسار المرض. المرض ، لاستخدام بيانات المراقبة الذاتية لنسبة السكر في الدم بشكل مناسب ، لاختيار وتقييم فعالية العلاج بشكل صحيح.

اليوم ، أصبحت أهمية مشكلة داء السكري ومضاعفاته على نفس مستوى أمراض الأورام وأمراض القلب والأوعية الدموية. وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، يبلغ عدد مرضى السكري في العالم حوالي 180 مليون شخص. متوسط ​​العمر المتوقع لمرضى السكري أقل بنسبة 30٪ من متوسط ​​سكان العالم ، ولكن المؤشرات الأكثر إثارة للقلق هي معدلات النمو غير المسبوقة في معدلات الإصابة بالأمراض والوفيات. وفقًا لتوقعات منظمة الصحة العالمية ، في الوضع الحالي ، ستزداد الوفيات الناجمة عن مرض السكري ومضاعفاته بنسبة تزيد عن 50 ٪ في السنوات العشر القادمة. ما هو جوهر هذا المرض؟ كيف يتم التعرف عليه في مرحلة مبكرة وتقليل مخاطر حدوث مضاعفات؟ سنتحدث عن هذا في مقالتنا.

يشمل مفهوم "داء السكري" مجموعة من الأمراض المزمنة التي تحدث إما بسبب عدم كفاية إنتاج الأنسولين من البنكرياس ، أو مع عدم قدرة خلايا الجسم على الاستجابة بشكل كافٍ للأنسولين. بغض النظر عن السبب ، فإن العرض الرئيسي لمرض السكري هو ارتفاع السكر في الدم ، أو ارتفاع مستويات السكر في الدم. يصاحب ارتفاع السكر في الدم في مرض السكري عدم كفاية امتصاص الجلوكوز في الخلايا ، مما يؤدي إلى تعطيل جميع أنواع التمثيل الغذائي وتراكم المنتجات السامة في الجسم. قبل اكتشاف الأنسولين ، كان التسمم هو السبب الرئيسي للوفاة المبكرة لمرضى السكري.

تعود أولى الأوصاف الدقيقة نسبيًا لمرض السكري إلى القرن الثاني قبل الميلاد ، وهي تعود إلى الطبيب اليوناني ديميتريوس من أبامانيا. من المفترض أنه هو أول من استخدم مصطلح "السكري" ، والذي يعني "يمر". يعكس هذا الاسم عدم قدرة الجسم على "الاحتفاظ بالماء" ، وهو ما كان يعتبر سببًا للمرض. بعد ذلك بوقت طويل ، ظهر اسم "داء السكري" بسبب طعم البول - الاختبار الوحيد المتاح في ذلك الوقت. لقد وثقت شعوب الهند والصين واليابان القديمة في هذا الأمر بالنمل ، الذين لم يكونوا غير مبالين ببول مرضى السكر. لذلك ، في لغات هؤلاء الناس ، يبدو مرض السكري متشابهًا ويعني "مرض البول الحلو".

يوجد حاليًا نوعان رئيسيان من المرض: السكري المعتمد على الأنسولين ، أو داء السكري من النوع الأول ، ومرض السكري غير المعتمد على الأنسولين ، والمعروف أيضًا باسم مرض السكري من النوع 2.

الأنسولين هو أحد هرمونات البنكرياس. يتم إنتاجه بواسطة خلايا بيتا (خلايا البنكرياس النشطة هرمونيًا) الموجودة في جزر لانجرهانز استجابةً لارتفاع مستويات السكر في الدم. يحدث نقص الأنسولين ويتطور مرض السكري مع هزيمة خلايا بيتا.

مرض السكر النوع 1يتطور مع انخفاض حاد في تخليق الأنسولين ، بسبب تدمير خلايا البنكرياس. كقاعدة عامة ، يتجلى هذا النوع من مرض السكري في سن مبكرة نسبيًا (حتى 40 عامًا) ويمثل 5-10 ٪ من جميع أنواع مرض السكري. في تطور مرض السكري من النوع 1 ، تلعب آليات المناعة الذاتية الدور الرئيسي ، حيث يرى الجهاز المناعي البنكرياس الخاص به كعامل غريب ، ويبدأ في محاربته بمساعدة الخلايا والأجسام المضادة الخاصة. العوامل المساهمة في حدوث المرض هي الوراثة والتوتر والأمراض الفيروسية.

داء السكري من النوع 2(مستقل عن الأنسولين) يتميز بأن مستوى الأنسولين في الدم يظل طبيعيًا وحتى مرتفعًا لفترة طويلة. نقطة البداية في تطور المرض هي عدم قدرة خلايا الجسم على الاستجابة بشكل مناسب للأنسولين والجلوكوز ، حيث يرتفع مستواه في الدم. مع مرور الوقت ، تنخفض حساسية خلايا البنكرياس لارتفاع السكر في الدم ، وكذلك القدرة على تصنيع الأنسولين ، مما يؤدي إلى انخفاض مستويات الأنسولين في الدم على خلفية استمرار ارتفاع السكر في الدم. يمثل داء السكري غير المعتمد على الأنسولين ما يصل إلى 95٪ من جميع حالات هذا المرض. عوامل الخطر الرئيسية لهذا المرض هي الاستعداد الوراثي والسمنة.

يشعر أخصائيو الغدد الصماء المعاصرون بالقلق من حقيقة أن مرض السكري غير المعتمد على الأنسولين ، والذي كان يُعتبر دائمًا مرض السكري الأكبر سنًا ، يُلاحظ الآن حتى عند الأطفال الصغار ، وأن انتشار هذا النوع من مرض السكري أصبح أكثر انتشارًا. في بعض البلدان ، يتجاوز معدل الإصابة بمرض السكري من النوع 2 بين الأطفال معدل الإصابة بالنوع الأول من مرض السكري ، والذي يُعتبر تقليديًا "الطفولة". بالنظر إلى هذه العوامل ، دعونا نتناول المزيد من التفاصيل حول بعض ميزات مرض السكري غير المعتمد على الأنسولين.

"الجوع في وفرة"

هذه هي الطريقة التي تم بها تشخيص مرض السكري من النوع 2 مؤخرًا. كما ذكرنا سابقًا ، في مرض السكري من النوع 2 ، هناك زيادة في مستوى الجلوكوز في مجرى الدم ، وفي الوقت نفسه ، هناك نقص واضح في الدم داخل الخلايا. أي ، في نفس الكائن الحي ، هناك "تجويع" للخلايا على خلفية "وفرة" من الجلوكوز في قاع الأوعية الدموية. السبب الرئيسي لهذه الحالة هو خلل في المستقبلات الخلوية التي تتفاعل مع الأنسولين. توجد هذه المستقبلات على سطح غشاء الخلية وفقط بعد ملامسة المستقبل للأنسولين ، "تفتح" الخلية على الجلوكوز. وبالتالي ، يؤدي الخلل في المستقبل إلى ضعف تغلغل الجلوكوز في الخلية ، ونتيجة لذلك ، ارتفاع السكر في الدم ونقص الجلوكوز في الخلية. للتعويض عن ارتفاع السكر في الدم (وهو حساس للغاية) ، يقوم البنكرياس بتخليق الأنسولين بنشاط ، والذي تصبح كمية الأنسولين مفرطة بسرعة. ويتبع ذلك استنفاد البنكرياس مما يؤدي إلى نقص الأنسولين في الدم.

عوامل الخطر لتطوير مرض السكري

كان يعتقد دائمًا أن الوراثة تلعب دورًا كبيرًا في تطور مرض السكري من النوع 2. وقد ثبت أن خطر الإصابة بالمرض يزيد بنسبة 5-6 مرات في وجود مرض السكري لدى الوالدين أو الأقارب المقربين. لكن حتى الدراسات الجينية الحديثة لم تكن قادرة على تحديد الجين المرضي المسؤول عن تطور مرض السكري. تقود هذه الحقيقة العديد من الأطباء إلى فكرة أن تطور مرض السكري من النوع 2 يعتمد بشكل أكبر على تأثير العوامل الخارجية. وحالات المراضة بين الأقارب تفسر أخطاء مماثلة في التغذية.

لذلك ، فإن عامل الخطر الرئيسي (القابل للتصحيح) يعتبر حاليًا هو سوء التغذية والسمنة المرتبطة به. في فهمنا ، فإن كلمة "السمنة" قاطعة إلى حد ما وتنطبق فقط على المظاهر الشديدة للوزن الزائد. في الواقع ، هناك ثلاث درجات من السمنة ، وقد ثبت وجود علاقة مباشرة بين درجة السمنة وخطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2 ، والذي يتضاعف لكل 20٪ زائدة من وزن الجسم. في أغلب الأحيان ، يتم تعزيز تطور السمنة ومرض السكري المرتبط بها من خلال عاملين: سوء التغذية وقلة النشاط البدني (نمط حياة خامل). في ظل سوء التغذية الذي يساهم في تطور مرض السكري ، فإنه يعني استخدام الأطعمة عالية السعرات الحرارية والغنية بالكربوهيدرات والحلويات والكحول وعدم كفاية تناول الألياف النباتية. يوفر هذا النوع من النظام الغذائي مستوى مرتفعًا من الجلوكوز في الدم. كما يدعم نقص ديناميكا الدم ارتفاع السكر في الدم ، مما يقلل من حاجة الجسم إلى الجلوكوز بسبب انخفاض تكاليف الطاقة.

كيف تتعرف على أولى علامات مرض السكري؟

عادة ما يتطور مرض السكري من النوع 2 ببطء. في بعض الأحيان يتم التشخيص بعد سنوات قليلة من ظهور الأعراض الأولى للمرض. خلال هذا الوقت ، تحدث تغيرات خطيرة في الجسم ، والتي غالبًا ما تؤدي إلى إعاقة المريض بل وتشكل تهديدًا على حياته.

غالبًا ما يكون أول أعراض المرض هو التبول (زيادة التبول مع زيادة كمية البول المنفصلة). يكثر التبول بغزارة ليلاً ونهاراً. يرجع التبول إلى التركيز العالي للسكر في البول ، جنبًا إلى جنب مع كميات كبيرة من الماء تفرز. وبالتالي ، يحاول الجسم التخلص من الجلوكوز الزائد. تؤدي الخسائر الكبيرة في الماء إلى جفاف الجسم (والذي يتجلى في العطش) مع انتهاكات لاحقة لعملية التمثيل الغذائي للملح والماء. يؤثر انتهاك استقلاب الماء والملح على عمل جميع الأجهزة والأنظمة ، وخاصة نشاط القلب. إن الانتهاكات في عمل القلب هي السبب في الذهاب إلى الطبيب ، وهنا يصبح مرض السكري نتيجة عرضية.

يتجلى جفاف الجسم أيضًا في جفاف الجلد والأغشية المخاطية ، مما يؤدي إلى انخفاض في قدراتها الوقائية وتطور العمليات المعدية. تتباطأ عمليات تجديد الأنسجة والتئام الجروح ، ويبلغ العديد من المرضى عن إجهاد مستمر وفقدان سريع للوزن. في بعض الحالات ، يحفز فقدان الوزن المرضى على تناول الطعام بشكل أكثر نشاطًا ، مما يؤدي فقط إلى تفاقم مسار المرض.

يمكن تصحيح كل هذه الأعراض وتختفي تمامًا بعد العلاج في الوقت المناسب. ومع ذلك ، مع المسار الطويل للمرض ، ينشأ عدد من المضاعفات - الاضطرابات العضوية المستمرة التي يصعب علاجها. الأهم من ذلك كله ، مع مرض السكري غير المعوض ، تعاني الأوعية الدموية والكلى والعينين والألياف العصبية. يتجلى تلف الأوعية الدموية (اعتلال الأوعية الدموية) ، أولاً وقبل كل شيء ، في تلك الأجزاء من الجسم حيث ينخفض ​​تدفق الدم من الناحية الفسيولوجية - في الأطراف السفلية. يؤدي اعتلال الأوعية الدموية إلى ضعف تدفق الدم في أوعية الساقين ، مما يؤدي ، إلى جانب عدم كفاية امتصاص الأنسجة للجلوكوز ، إلى ظهور قرح تغذوية غير قابلة للشفاء على المدى الطويل ، وفي الحالات الشديدة ، إلى نخر الأنسجة (الغرغرينا). تعتبر عواقب اعتلال الأوعية الدموية في الأطراف السفلية من الأسباب الرئيسية للإعاقة لدى مرضى السكري.

يحدث تلف الكلى (اعتلال الكلية) نتيجة لتلف الأوعية الكلوية. يتجلى اعتلال الكلية من خلال زيادة فقدان البروتين في البول ، وظهور الوذمة ، وارتفاع ضغط الدم. مع مرور الوقت ، يتطور الفشل الكلوي ، مما يتسبب في وفاة حوالي 20٪ من مرضى السكري.

يسمى تلف العين في مرض السكري اعتلال الشبكية. يتمثل جوهر اعتلال الشبكية في تلف الأوعية الصغيرة في شبكية العين ، ويزداد عددها بمرور الوقت. يؤدي تلف الأوعية إلى انفصال الشبكية وموت العصي والمخاريط - خلايا الشبكية المسؤولة عن إدراك الصورة. يتمثل المظهر الرئيسي لاعتلال الشبكية في الانخفاض التدريجي في حدة البصر ، مما يؤدي تدريجياً إلى الإصابة بالعمى (في حوالي 2٪ من المرضى).

يحدث تلف الألياف العصبية وفقًا لنوع اعتلال الأعصاب المتعدد (آفات متعددة للأعصاب المحيطية) ، والتي تحدث في ما يقرب من نصف مرضى السكري. كقاعدة عامة ، يتجلى اعتلال الأعصاب المتعدد من خلال اضطرابات حساسية الجلد وضعف الأطراف.

التشخيصات البسيطة المنقذة للحياة

حاليًا ، غالبًا ما تتجاوز تكلفة تشخيص المرض تكلفة العلاج اللاحق. تكلفة المبالغ الضخمة ، للأسف ، لا تضمن دقة مائة بالمائة في طريقة التشخيص والفوائد العملية لنتائج العلاج الإضافي. ومع ذلك ، فإن هذه المشكلة لا تتعلق بتشخيص داء السكري. يوجد الآن تقريبًا في كل عيادة طبيب أو طبيب أسرة جهاز قياس السكر - وهو جهاز يسمح لك بتحديد مستوى السكر في الدم في غضون دقيقة. وعلى الرغم من أن حقيقة ارتفاع السكر في الدم لا تسمح للطبيب بإجراء التشخيص على الفور ، إلا أنها تؤدي إلى مزيد من البحث. الاختبارات اللاحقة (تحديد نسبة الجلوكوز في الدم أثناء الصيام ، وتحديد الجلوكوز في البول واختبار تحمل الجلوكوز) ليست أيضًا طرق بحث باهظة الثمن. عادة ما تكون كافية إما لاستبعاد أو تأكيد تشخيص مرض السكري.

يجب أن ترى الطبيب إذا كنت:

1. التبول والعطش
2. زيادة الشهية مع نقص الوزن
3. زيادة الوزن
4. جفاف الجلد والأغشية المخاطية لفترة طويلة من الزمن
5. الميل إلى الآفات المعدية للجلد والأغشية المخاطية (الدمل ، الالتهابات الفطرية ، التهاب المثانة ، التهاب المهبل ، إلخ)
6. غثيان أو قيء متقطع
7. عدم وضوح الرؤية
8. لديك أقارب يعانون من مرض السكري

ولكن حتى في حالة عدم وجود أعراض ، فإن الأمر يستحق الخضوع لفحوصات طبية وقائية بشكل دوري ، حيث أن حوالي 50٪ من حالات داء السكري من النوع 2 لا تظهر عليها أعراض لفترة طويلة.

كل شيء بين يديك

عندما يتم تأكيد تشخيص مرض السكري من النوع 2 ، يتنفس الكثيرون الصعداء: "الحمد لله أنه ليس الأول ...". لكن ، في الواقع ، لا يوجد فرق كبير بين هذه الأمراض. في الواقع ، يكمن الاختلاف الوحيد في حقن الأنسولين ، حيث يبدأ علاج مرض السكري من النوع الأول. ومع ذلك ، مع مسار طويل ومعقد من مرض السكري من النوع 2 ، يتحول المريض عاجلاً أم آجلاً إلى العلاج بالأنسولين.

خلاف ذلك ، فإن نوعي مرض السكري متشابهان بشكل ملحوظ. في كلتا الحالتين ، يجب أن يكون المريض شديد الانضباط والتنظيم العقلاني للتغذية والروتين اليومي ، وتناول الأدوية بشكل واضح مدى الحياة. حتى الآن ، يمتلك الأطباء تحت تصرفهم ترسانة ضخمة من أدوية سكر الدم عالية الجودة التي يمكن أن تحافظ على مستويات السكر في الدم عند المستوى الطبيعي ، مما يمكن أن يقلل بشكل كبير من خطر حدوث مضاعفات ، ويزيد من متوسط ​​العمر المتوقع للمريض ويحسن جودته.

الشرط الأساسي للعلاج الفعال والعمر الطويل هو التعاون الوثيق بين مريض السكري والطبيب المعالج ، والذي سيراقب الحالة الصحية ويعدل العلاج طوال حياة المريض.

الخصم الرسمي لدكتوراه في العلوم الطبية ، البروفيسور بوندار أ. على ال

أطروحة عمل Fedotova Alevtina Igorevna حول هذا الموضوع

احتشاء عضلة القلب في المستشفى والتشخيص لمدة 6 أشهر للمرضى

داء السكري من النوع 2 "، مقدم للدفاع

الدرجة العلمية لمرشح العلوم الطبية في التخصصات

01.05 - أمراض القلب و 14.01.02 - أمراض الغدد الصماء

أهمية موضوع البحث داء السكري (DM)

مشكلة عالمية للطب والصحة العامة في جميع أنحاء العالم. ترجع الأهمية الطبية والاجتماعية لمرض السكري ، الذي يمثل 85-90 ٪ منه في النوع 2 DM (DM 2) ، إلى ارتفاع معدل انتشاره ، والاتجاه المستمر نحو زيادة عدد المرضى والمضاعفات الجهازية ، مما يؤدي إلى الإعاقة المبكرة وارتفاع معدل وفيات المرضى. السبب الرئيسي للوفاة لدى مرضى السكري هو أمراض القلب والأوعية الدموية (CVD).

تعتبر اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في احتشاء عضلة القلب (MI) شائعة جدًا ، لذلك وفقًا لـ A. معدل الوفيات في MI في مرضى DM أعلى مرتين من المرضى غير المصابين بمرض السكري. معدل الوفيات في السنة الأولى بعد AMI في مرضى DM هو 15-34٪ ، وعلى مدى السنوات الخمس التالية تصل إلى 45٪ (Rigen L. et al.، 2007). تشمل العوامل التي تؤثر على تكوين التشخيص غير المواتي لـ AMI في DM اليوم آفة واضحة في دوران الأوعية الدقيقة (بسبب تطور اعتلال الأوعية الدقيقة ، والخلل البطاني ، وانخفاض احتياطي الشريان التاجي ونشاط انحلال الفبرين في الدم) ، ووجود مرضى السكري. اعتلال الأعصاب القلبي الوعائي اللاإرادي (يساهم في عدم الاستقرار الكهربائي وزيادة الحساسية تجاه الكاتيكولامينات) ، تليف الشريان التاجي الواضح (بسبب زيادة نشاط IGF-1 ، r AAS ، السيتوكينات المؤيدة للالتهابات). الاضطرابات الأيضية (ارتفاع السكر في الدم ، فرط أنسولين الدم ، مقاومة الأنسولين ، زيادة FFA ، إلخ) تنشط عمليات بيروكسيد الدهون والجليكشن ، مما يحافظ على هذه التغييرات ويؤدي إلى تفاقمها.

تناقش الأدبيات القضايا بشكل رئيسي حول DM و MI ، وهناك عدد قليل جدًا من الدراسات مكرسة لخصائص مسار وتوقعات مرض MI في تشخيص DM 2 حديثًا ، وضعف تحمل الكربوهيدرات (IGT) واختلال سكر الدم أثناء الصيام (IGN) (مرض السكري) ، هناك دراسات قليلة حول ديناميكيات عمليات LPO ، وظائف خلايا بيتا ، مقاومة الأنسولين بعد احتشاء عضلة القلب بدرجات متفاوتة من شدة اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. في العمل المقدم ، تمت دراسة ديناميات كل من MI في DM 2 و IGT / NGN وديناميكيات نسبة السكر في الدم وبيروكسيد الدهون و FFA ومقاومة الأنسولين ووظيفة خلايا بيتا ، والتي تحدد أهمية العمل.

في مشكلة DM و MI ، لم يتم حل مشاكل علاج هؤلاء المرضى بعد ، لذلك لم يتم تحديد ما يلي: القيم المستهدفة لنسبة السكر في الدم لدى المرضى في الفترة الحادة من MI. ما إذا كانت طريقة تصحيح اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في الفترة الحادة ذات أهمية أساسية ؛ هل للأنسولين خصائص "وقائية" عند استخدامه في الفترة الحادة؟

في عمل الأطروحة المقدم ، طور المؤلف واقترح بروتوكولًا للعلاج بالتسريب بالأنسولين في الفترة الحادة ، وقام بتقييم سلامته وتأثيره على تشخيص المستشفى ، وهو أمر مهم أيضًا وذو صلة بأمراض القلب والغدد الصماء.

صحة وموثوقية الأحكام والاستنتاجات العلمية كان الهدف من العمل دراسة مسار احتشاء عضلة القلب الحاد في المرضى الذين يعانون من مراحل مختلفة من تطور اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، لتحديد المؤشرات على النتائج غير المواتية وتحديد التكتيكات المثلى لتسريب الأنسولين العلاج في مرضى السكري من النوع 2.

أربع مهام للعمل تتبع منطقيًا من الهدف المحدد ويتم أخذها في الاعتبار في فصل البحث الخاص.

لحل مشاكل محددة ، تم إجراء تحليل بأثر رجعي لـ 178 حالة من المرضى الذين يعانون من AMI ، وتم فحص 112 مريضًا بمستوى السكر في الدم عند قبول أكثر من 7.8 مليمول / لتر في ديناميات AMI.

خضع جميع المرضى لفحص سريري ومختبر وفحص هرموني كامل. في المستشفى (اليوم الثالث والثالث والسابع والرابع عشر من AMI) وفترة ما بعد المستشفى (بعد 3 و 6 أشهر) ، قام المؤلف بتقييم مؤشرات استقلاب الكربوهيدرات والدهون (الأنسولين ، الببتيد C ، مؤشر HOMA ، طيف الدهون ) ، ومستويات علامات بيروكسيد الدهون (النشطة u: منتجات حمض الثيوباربيتوريك ، متقارنات الدين ، الأحماض الدهنية الحرة (FFA)) والالتهابات (CRP). شخّص المؤلف لأول مرة DM 2 و IGT و NGN وفقًا لمعايير منظمة الصحة العالمية () بعد استقرار حالة المريض (اليوم السابع من المرض) وفقًا لمستوى السكر في الدم خلال اليوم ونتائج الجلوكوز الفموي اختبار التسامح.

في كل حالة ، حدد المؤلف شدة قصور القلب الحاد وفقًا لتصنيف Killip ، وفشل القلب المزمن وفقًا لـ NYHA ، وقدر حدوث تمدد الأوعية الدموية في القلب ، وعدم انتظام ضربات القلب واضطرابات التوصيل ، و AMI المتكرر والذبحة الصدرية اللاحقة للاحتشاء.

تم تقييم مخطط كهربية القلب يحتوي على 12 رصاصًا في وقت القبول وبعد علاج ضخه (TLT / PCI) عند التفريغ. بعد 3 و 6 أشهر من بداية الملاحظة الأولية ، أجرى المؤلف مرة أخرى فحصًا سريريًا عامًا مع تقييم أعراض قصور القلب الاحتقاني وقصور الشريان التاجي ودينامياتهما ، وسجل مخطط كهربية القلب. تم إجراء تخطيط صدى القلب في الدراسة أثناء الاستشفاء وبعد 6 أشهر.

تم إجراء تقييم فعالية وسلامة بروتوكول IIT المعدل في دراسة مقارنة عشوائية: تلقى 2 ب من المرضى العلاج بالأنسولين وفقًا للبروتوكول ، وتم علاج 3 مرضى بشكل تقليدي.

تم إجراء التحليل الإحصائي باستخدام Statistica. موسكو ، Svyatigor Press شدتين مع زيادة النشرات العامة ، 2003. 37 ص. لا الوضوح ، يسمح في بعض الحالات 3. Robst R. التقييم السمعي ل. »

"29 تشرين الثاني (نوفمبر) 2010 N 326-FZ القانون الاتحادي الاتحادي الروسي بشأن التأمين الصحي الإجباري في الاتحاد الروسي الذي اعتمده مجلس الدوما في 19 تشرين الثاني (نوفمبر) 2010 والذي وافق عليه مجلس الاتحاد في 24 تشرين الثاني (نوفمبر) 2010 الفصل 1. أحكام عامة المادة 1. الموضوع من تنظيم هذا القانون الاتحادي ينظم العلاقات الناشئة فيما يتعلق بتنفيذ التأمين الصحي الإجباري ، بما في ذلك تحديد الوضع القانوني للمواضيع. »

"1 المستند المقدم من قبل ConsultantPlus قرار حكومة منطقة بنزا بتاريخ 19 يونيو 2015 N 318-pP بشأن الموافقة على اللوائح المتعلقة بنظام مكافآت موظفي ميزانية الدولة ومؤسسات الصحة العامة من أجل تهيئة ظروف الرعاية الصحية استخدام مبادئ الأجر المنصوص عليه في العقد الطبي لموظفي منطقة بنزا وتحسين نظام مكافآت الموظفين الآخرين في مؤسسات الدولة والموازنة. »

إذا كنت لا توافق على نشر المواد الخاصة بك على هذا الموقع ، فيرجى الكتابة إلينا ، وسنزيلها في غضون يوم إلى يومي عمل.

مرض السكري أمس واليوم وغدا

الموضوع: مرض السكري: أمس ، اليوم ، غدا

المدير: غالوستيان تاتيانا نيكولاييفنا ، مدرس الأحياء ، مذكرة التفاهم "المدرسة الثانوية رقم 16"

1.1 صلة موضوع البحث "داء السكري: أمس ، اليوم ، غدًا ؛

1.2. دوافع شخصية لمعالجة هذا الموضوع.

2.2. الغدد الخارجية والداخلية والمختلطة.

2.4 مرض السكري: أسباب المرض وأنواعه ؛

2.5 داء السكري والقرحة الغذائية.

2.6. دراسات عن كمية الجلوكوز في الدم.

2.7. علاج داء السكري من العصور القديمة وحتى يومنا هذا.

2.8. الأدوية الحديثة لعلاج مرض السكري.

أهمية دراسة مرض السكري.

مرض السكري مشكلة صحية متنامية في عالم اليوم. يقدر أن 346 مليون شخص يعانون من مرض السكري. ومن المتوقع أن يصل هذا الرقم إلى 4 مليارات بحلول عام 2030 (1). (شريحة واحدة)

لقرون عديدة ، لم يعرف الناس كيفية التعامل مع هذا المرض ، ولم يترك تشخيص "داء السكري" المريض أملًا في الشفاء فحسب ، بل أيضًا مدى الحياة.

يختلف داء السكري عن جميع أمراض الغدد الصماء الأخرى ، ليس فقط في انتشاره الكبير ، ولكن أيضًا في تواتر التطور وشدة المضاعفات. يؤدي داء السكري في 70-80٪ من الحالات إلى الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، وأمراض الأوعية الدموية الدماغية ، وأمراض جهاز الرؤية ، مما يزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب بمقدار الضعف ، والعمى بنسبة 10 مرات ، والغرغرينا وبتر الأطراف السفلية. ذات مرة. (2 شريحة) هذه المضاعفات المتأخرة لمرض السكري مثل اعتلال الشبكية ، واعتلال الكلية ، ومتلازمة القدم السكرية ، واعتلال الأعصاب المتعددة هي الأسباب الرئيسية للإعاقة لدى مرضى السكري. إن الأضرار الكبيرة التي تلحق بصحة السكان والتكاليف الاقتصادية الباهظة للعلاج الباهظ للمضاعفات وإعادة تأهيل المرضى والمعوقين تحدد مرض السكري في العديد من البلدان ، بما في ذلك روسيا ، كأولويات وطنية من بين أهم مشاكل الحماية الصحية والاجتماعية. لذلك فإن الإعاقة الناتجة عن مرض السكري هي إحدى المشاكل العاجلة (2).

لذلك ، فإن العلاج الفعال لمرضى السكري هو الحفاظ على القدرة على العمل للمرضى ، والتي تحدد الحاجة إلى الدراسة العلمية للنهج الحديثة لدراسة مرض السكري أ.

بالنسبة لي ، كطبيب في المستقبل ، هذه المسألة ذات أهمية كبيرة: هذا العام بدأنا في دراسة قسم علم الأحياء "الإنسان" ، والفصل التاسع منه مخصص للغدد الصماء ، وتأثيرها على التمثيل الغذائي في جسم الإنسان ، على وجه الخصوص ، يعتبر دور هرمون البنكرياس.غدد الأنسولين في حدوث مرض مثل داء السكري. وبعد أن تعلمت إحصائيات الأمراض والتشخيص حتى عام 2030 ، أردت أن أتفهم دراسة هذه المسألة من أجل فهم الآن ملامح مسار هذا المرض ومراحله وطرق علاجه. في الوقت نفسه ، الخلايا الجذعية ومشاركتها في علاج الأمراض المختلفة واستبدال الخلايا ، والبحوث المخبرية في هذا الاتجاه ، غدا في الانتصار على مرض السكري.

بناءً على البيانات المتوفرة عن البنكرياس وآليات نشاطه ، لدراسة الاتجاهات الحديثة في علاج مرض السكري ، وعلى وجه الخصوص ، البحث عن استخدام الخلايا الجذعية.

2.2. الغدد الخارجية والداخلية والمختلطة.

تنقسم غدد جسم الإنسان إلى مجموعتين رئيسيتين: الإفرازات الخارجية (الإفرازات الخارجية) والغدد الصماء (الغدد الصماء). تحتوي الغدد الخارجية الصماء على قنوات إفرازية تفرز من خلالها سرها على سطح الأغشية المخاطية أو الجلد. وتشمل هذه الغدد اللعابية ، والكبد ، والحليب ، والدهنية ، والعرق ، وما إلى ذلك. لا تحتوي الغدد الصماء على قنوات إفرازية وتفرز هرموناتها في الدم واللمف. هذه هي الغدة النخامية ، والغدة الدرقية ، والغدد جارات الدرقية ، والغدد الكظرية ، والمشاش ، والغدة الصعترية. بالإضافة إلى الغدد الخارجية والداخلية ، توجد غدد مختلطة الإفراز: البنكرياس والغدد التناسلية. (3 شرائح)

البنكرياس ، كونه غدة من الإفرازات المختلطة ، يفرز إنزيمات الجهاز الهضمي في الاثني عشر من خلال القناة الإخراجية ، والهرمونات في الدم واللمف. يتكون جزء الغدد الصماء من البنكرياس من جزر لانجرهانز ، والتي تتكون من عدة أنواع من الخلايا. تم اكتشاف مجموعات من الخلايا في عام 1869 من قبل العالم بول لانجرهانز ، الذي سمي على اسمه. تتركز خلايا الجزر بشكل أساسي في ذيل البنكرياس وتشكل 2٪ من كتلة العضو. في المجموع ، هناك حوالي مليون جزيرة في الحمة. تم الكشف عن أن الجزر الصغيرة عند الأطفال حديثي الولادة تحتل 6٪ من الكتلة الكلية للعضو. مع تقدم الجسم في العمر ، تنخفض نسبة البنى ذات نشاط الغدد الصماء. بحلول سن الخمسين ، يبقى فقط 1-2٪ منهم. خلال النهار ، تفرز جزر لانجرهانز 2 ملغ من الأنسولين. جزر لانجرهانز هي المسؤولة عن الحفاظ على توازن الكربوهيدرات في الجسم وعمل أعضاء الغدد الصماء الأخرى. لديهم وفرة من إمدادات الدم وتعصبها الأعصاب المبهمة والمتعاطفة. جينيًا ، تتشكل خلايا الجزيرة من النسيج الظهاري.

يشمل جزء الغدد الصماء في البنكرياس:

خلايا ألفا - تنتج الجلوكاجون ، وهو مضاد للأنسولين ويزيد من مستويات السكر في الدم. تحتل 20٪ من كتلة الخلايا المتبقية.

خلايا بيتا - توليف الأنسولين ، مما يزيد من نفاذية أغشية الخلايا للجلوكوز. هذا يساعد على تكسير الأنسجة وترسب الجليكوجين وتقليل السكر في الدم والأميلين. يشكلون 80٪ من كتلة الجزيرة (الشريحة 4)

خلايا دلتا - توفر إنتاج السوماتوستاتين ، الذي يمكن أن يمنع إفراز الغدد الأخرى. تتكون هذه الخلايا من 3 إلى 10٪ من الكتلة الكلية.

تنتج خلايا PP عديد ببتيد البنكرياس. وهي مسؤولة عن تعزيز إفراز المعدة وقمع وظيفة البنكرياس.

خلايا إبسيلون - تفرز هرمون الجريلين المسؤول عن ظهور الجوع.

يتم تنظيم مستوى السكر في الدم (0.12٪) عن طريق الأنسولين والجلوكاجون. مع عدم كفاية وظيفة البنكرياس ، يتطور مرض السكري. في هذا المرض ، لا تمتص الأنسجة الجلوكوز ، مما يؤدي إلى زيادة محتواه في الدم وإفرازه في البول.

2.4 مرض السكري هو مرض يصيب جهاز الغدد الصماء يحدث بسبب نقص الأنسولين. يتميز المرض بانتهاك التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في الجسم ، وكذلك اضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى. يعزز الأنسولين دخول الجلوكوز إلى الخلايا ، وينظم التمثيل الغذائي للبروتين ، ومستويات السكر في الدم ، ويؤدي عددًا من الوظائف الأخرى. تعني كلمة "داء السكري" في اللاتينية "سلس البول ، انتهاء الصلاحية". ارتبط الأطباء في روما القديمة باسم المرض بأحد أعراضه الرئيسية - كثرة التبول. وحتى ذلك الحين ، منذ أكثر من ألف عام ، كان السكري يعالج.

في وقت لاحق وجد أن السكر يفرز من الجسم مع البول ، وأضيف تعريف "السكر" إلى مصطلح السكري. السكر الذي يدخل الجسم مع الطعام لا يتم تكسيره في خلايا الدم أو لا يتحلل بالكامل ، ويبقى في الدم ويخرج جزئيًا في البول.

يساهم ارتفاع مستوى السكر (الجلوكوز) في الدم في الإصابة بأمراض الأوعية الدموية (النوبة القلبية والسكتة الدماغية) ، وضعف البصر بسبب ضمور الشبكية ، والتطور المبكر لإعتام عدسة العين ، ويعطل الأداء الطبيعي للكلى والكبد ، والكثير من السكر يمكن أن يضع الشخص في غيبوبة.

أسباب مرض السكري

الأمراض التي تؤدي إلى تلف خلايا البنكرياس.

الالتهابات الفيروسية (الحصبة الألمانية ، جدري الماء ، التهاب الكبد الوبائي وبعض الأمراض الأخرى ، بما في ذلك الأنفلونزا) ؛

مع زيادة العمر لكل عشر سنوات ، يتضاعف احتمال الإصابة بمرض السكري. (5 شرائح)

حاليًا ، هناك ثلاثة أنواع معروفة من مرض السكري (الشريحة 6)

داء السكري من النوع الأول (DM-1) هو أحد أمراض الغدد الصماء المناعية الذاتية ، أي مرض تسببه مناعتنا. الرابط الرئيسي الممرض في DM1 هو خلل في الجهاز المناعي ، بالإضافة إلى أن DM-1 يتميز بالاستعداد الوراثي. أثناء التعرض للعوامل البيئية لدى الأشخاص المعرضين للخطر ، تبدأ الخلايا التائية (المسؤولة عن الاستجابة المناعية) في العمل بشكل مختلف ، وتفرز كميات كبيرة من الإنترلوكين 2 ، وهو عامل نمو للخلايا اللمفاوية التائية. يتسبب إنترفيرون جاما في حدوث تفاعل التهابي في جزر البنكرياس ، مما يؤدي إلى حدوث انتهاك لخلايا بيتا في البنكرياس ، وبالتالي إلى اختلال وظائف الأعضاء وتقليل إفراز الأنسولين. يحدث هذا النوع من مرض السكري في سن مبكرة - حتى 30 عامًا.

داء السكري من النوع 2 (DM-2). حاليًا ، يؤثر DM-2 على 285 مليون شخص ، وهو ما يعادل 6.4 ٪ من السكان البالغين على الأرض. ومن المتوقع أن يصل هذا الرقم إلى 552 مليون بحلول عام 2030 ، يمثلون 7.8٪ من السكان البالغين. ومن المتوقع أن يأتي أكبر نمو من المنطقة الأفريقية. يعاني معظم السكان من مقدمات السكري. فقط في الولايات المتحدة - 79 مليون. يعتمد DM-2 على حالات مثل فرط الأنسولين - وهو مرض يتجلى في ارتفاع مستوى الأنسولين في الدم (يمكن أن تسبب هذه الحالة المرضية قفزة في مستويات السكر وشرط أساسي للتطور داء السكري) ، مقاومة الأنسولين - انتهاك لتفاعل الأنسولين الوارد على القماش. في الوقت نفسه ، يمكن أن يأتي الأنسولين بشكل طبيعي من البنكرياس ومن خلال الحقن بالهرمونات ، وهذا النوع من مرض السكري هو مرض السكري لدى كبار السن.

داء سكري الحمل أثناء الحمل. تتطور مقاومة الأنسولين الفسيولوجية ، ويزداد مستوى إفراز الهرمون ، مما يزيد من حاجة الجسم للأنسولين. بعد ولادة الطفل ، يعود تركيز الجلوكوز إلى المستويات الطبيعية ، ولسكري الحمل تأثير سلبي على صحة الأم والطفل ، مما يزيد من معدل الوفاة داخل الرحم.

يمكن أيضًا إخفاء مرض السكري ، أي سكر صائم طبيعي. ومع ذلك ، خلال النهار ، قد ينزعج المريض من جفاف الفم ، والعطش ، والضعف ، والتعب ، وما إلى ذلك. في هذه الحالة ، يصف أخصائي الغدد الصماء منحنى السكر. بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري مراقبة ضغط الدم ، لأن. في مرض السكري ، تتأثر جميع الأوعية الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، يجب على الشخص أن يولي اهتمامًا خاصًا لنظامه الغذائي العقلاني وممارسة المراقبة الذاتية لسكر الدم في المنزل (3).

2.5 القرح الغذائية والسكري.

بالنظر إلى ما سبق ، يتضح أن زيادة نسبة الجلوكوز غير المرتبط في الدم تؤدي إلى ظهور اضطرابات وعائية عصبية شديدة ، وقد حصلت هذه الاضطرابات على أسماء مختلفة في الممارسة الطبية. تسمى عملية تلف الأعصاب في مرض السكري اعتلال الأعصاب السكري. يسمى الضرر الذي يصيب الأوعية الدموية الصغيرة باعتلال الأوعية الدموية السكري. كل من هذه الأمراض ناتجة عن اضطرابات التمثيل الغذائي الجهازية. تُلاحظ المظاهر الأكثر تميزًا لهذه الحالات المرضية لدى الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2. تكون جدران الأوعية الدموية الصغيرة والكبيرة هي أول من يعاني ، ويتجلى ذلك في انخفاض قوي في المرونة والترقق. في المراحل المبكرة من تطور مرض السكري ، لوحظ انسداد الأوعية الدموية الصغيرة. في المراحل اللاحقة ، هناك علامات واضحة لتصلب الشرايين الكبيرة (الشريحة 7) غالبًا ما يُلاحظ ظهور القرحة الغذائية لدى الأشخاص الذين يتجاهلون قواعد العلاج ولا يراقبون مستويات السكر في الدم ، بدرايتهم من تشخيصهم. القرحات السكرية في داء السكري لا يمكن أن تتطور من تلقاء نفسها ، لأنه من أجل ظهورها ، يجب أن يكون المريض مصابًا بالحماض الكيتوني والسكر العالي لفترة طويلة.تصاحب ظهور القرحة الغذائية على الساقين في مرض السكري في أكثر من 80 ٪ من الحالات الأكزيما أو التهاب الجلد. في حالة عدم وجود علاج مناسب وفي الوقت المناسب ، تنمو القرحة الغذائية بسرعة ، مما قد يؤدي إلى حدوث غرغرينا في الأطراف ، وقد يتطلب علاجها البتر.

أنواع القرحة الغذائية وخصائصها الخاصة

يمكن أن تشير قرحة القدم وأسفل الساق في داء السكري إلى الأنواع التالية:

القرحة الغذائية الشعرية. كقاعدة عامة ، تبدأ قرحة القدم على وجه التحديد بسبب هزيمة الأوعية الدموية الصغيرة ، أي الشعيرات الدموية. يعتبر هذا النوع من الأضرار التي تصيب الأطراف السفلية هو الأكثر شيوعًا في مرض السكري.

القرح الوريدية. يحدث الضرر الغذائي الناجم عن خلل في الجهاز الوريدي في مرضى السكري الذين لم يهتموا بصحتهم لفترة طويلة جدًا. في هذه الحالة ، قد لا تظهر قرحة في القدم فحسب ، بل قد تظهر أيضًا أضرارًا نخرية واسعة النطاق في أسفل الساق.

قرح الشرايين. الضرر الغذائي الناجم عن انسداد الشريان بسبب داء السكري وتصلب الشرايين هو الأكثر تدميراً. الشيء هو أن انسداد تدفق الدم يؤدي إلى نخر سريع للأنسجة بجميع أنواعها الموجودة أسفل المنطقة المتضررة من فرع الدم.

القرحة القيحية. في مرض السكري ، يمكن أن تكون القرحة الغذائية من هذا النوع ثانوية فقط ، أي تتطور مع عوامل أخرى. الإصابات المرتبطة بهذا النوع هي نتيجة إصابة الأنسجة الرخوة التالفة بالبكتيريا.

2.6. دراسات عن كمية الجلوكوز في الدم (الشريحة 8)

تصنيف طرق قياس الجلوكوز:

الطريقة الحسية (الأقدم) هي الكشف البصري لبيلة السكر عن طريق لوحة بلورات الجلوكوز المتبقية بعد جفاف البول.

تعتمد الطرق الكيميائية على تفاعلات الجلوكوز مع بعض المواد ، والتي تتحول إلى منتج ملون. لكن ، لسوء الحظ ، فإن بعضها (على سبيل المثال ، orthotoluidine) هي مواد مسرطنة.

الطرق الأنزيمية: يحفز الإنزيم تحويل الجلوكوز إلى منتج ، بينما تنفصل الإلكترونات عن جزيء الجلوكوز ، والذي يمكن قياسه بدقة. نظرًا لدقتها وأمانها ، تُستخدم هذه الأساليب في جميع المختبرات الحديثة تقريبًا.

التصنيف حسب المكان والظروف وأدوات القياس:

قياسات PML (تحقيقات نقطة العلاج) هي أجهزة بسيطة ومضغوطة تسمح لك بإجراء التحليلات دون مغادرة المريض. يتم إجراؤها في المؤسسات الطبية للمرضى الداخليين والخارجيين ؛

القياسات التي يتم إجراؤها بشكل مستقل من قبل المرضى - أجهزة قياس السكر الفردية (الشريحة 9.10)

2.7. علاج داء السكري من العصور القديمة وحتى يومنا هذا. يعود أول وصف سريري لهذا المرض إلى الطبيب الروماني أريتوس الذي عاش في القرن الثاني الميلادي. في ذلك الوقت ، تم تشخيص المرض من خلال مظاهره الخارجية ، مثل الضعف العام ، وفقدان الشهية ، والعطش الذي لا ينقطع ، وكثرة التبول ، والحياة من خلال النظام الغذائي ، والتمارين الرياضية ، والأدوية العشبية. ومع ذلك ، مات مرضى SD-1 بحتمية حتمية ، وهذا لم يحدث فقط في العصور القديمة أو العصور الوسطى ، ولكن أيضًا في العصر الحديث ، حتى بداية القرن العشرين ، عندما تم عزل الأنسولين الحيواني لأول مرة. حتى قبل هذا الحدث ، في القرن التاسع عشر ، ظهر علم الغدد الصماء ، والذي أطلق عليه علم الغدد الصماء. أسسها عالم وظائف الأعضاء الفرنسي كلود برنارد ، ثم اكتشف بول لانجرهانز السالف الذكر جزر تتراكم فيها خلايا معينة في البنكرياس. وجد الأطباء مينكوفسكي ومهرنج صلة بين وظيفة البنكرياس ومرض السكري ، وأثبت العالم الروسي سوبوليف أن جزر لانجرهانز تنتج هرمون الأنسولين. في عام 1921 ، طور الطبيب الكندي فريدريك بانتينج وطالب الطب تشارلز بيست ، الذي ساعده ، طريقة لإنتاج الأنسولين ، والتي كانت ثورة ثورية في علاج مرض السكري.

يعد مرض السكري الآن ثالث أكثر أسباب الوفاة شيوعًا بعد السرطان وأمراض القلب والأوعية الدموية. السود والهنود الأمريكيون معرضون بشكل خاص. من المرجح أن يمرض السود في الولايات المتحدة 3 مرات أكثر من البيض. لم يتم توضيح أسباب هذه الانتقائية. يقترح العلماء أن القابلية للإصابة متأصلة على المستوى الجيني ، أو أن السمنة تثيرها.

أخيرًا ، في عام 1956 ، حدثت الثورة الثانية في العلاج: بحلول هذا الوقت ، تمت دراسة خصائص بعض أدوية السلفونيل يوريا التي يمكن أن تحفز إفراز الأنسولين ، مما جعل من الممكن صنع أقراص سكر الدم (4).

2.8. الأدوية الحديثة لعلاج مرض السكري (الشريحة 11).

الميتفورمين - تحمل جيد ، انخفاض معدل حدوث الآثار الجانبية ، تكلفة منخفضة ؛

الجلوكوفاج طويل الأمد (ميتفورمين طويل المفعول) - تحمل أفضل مقارنة بالميتفورمين التقليدي ، سهولة الاستخدام - مرة واحدة في اليوم ؛

Glibenclamide (Maniel-Berlin-Chemie ، ألمانيا) - في عام 2010 حصل هذا الدواء على جائزة "اختيار الممارسين" ، "أفضل دواء لعلاج مرض السكري" ؛

Linagliptin - خاصيته الرئيسية هي الإفراز غير الكلوي من الجسم - مسار الإفراز دون تغيير مع الصفراء وعبر الأمعاء ؛

2.9 البحث عن إمكانيات الخلايا الجذعية في مكافحة مرض السكري.

اقترب العلم الحديث من استخدام الخلايا الجذعية في مكافحة العديد من الأمراض. أحد هذه الأمراض هو داء السكري.

تتمتع الخلايا الجذعية بالقدرة على التجديد الذاتي والتمايز. من الناحية النظرية ، الخلايا الجذعية متعددة القدرات قادرة على التمايز إلى خلايا من أي نسيج في الجسم ، لذا فهي مادة خلوية مثالية لكل من الطب التجديدي وهندسة الأنسجة. لقد وجد أن الخلايا الجذعية يمكن أن تحل محل الخلايا الشيخوخة أو التالفة أو الميتة في الأعضاء البالغة. (الشريحة 12)

الخلايا الجذعية للبنكرياس. اكتشف العلماء في جزر لانجرهانز خلايا جذعية متعددة القدرات يمكنها التمايز إلى أنواع مختلفة من خلايا الغدد الصماء في البنكرياس.

يحتوي نخاع العظم الأحمر على نوعين من الخلايا الجذعية. بالنظر إلى أنه يمكن الحصول على كلا النوعين في بيئة سريرية ، أصبحت دراسة خلايا نخاع العظم أحد الاتجاهات الرئيسية للعلاج الخلوي لمرض السكري. في عام 2014 ، تم الحصول على البيانات البحثية التالية:

يمكن أن يؤدي إدخال الخلايا الجذعية الوسيطة للنخاع العظمي في الوريد إلى تثبيط الخلايا التائية ذاتية النشاط وتقليل شدة تفاعل المناعة الذاتية ، أي أنه لوحظ تأثير مناعي في T1DM. وقد وجد أيضًا أن نخاع العظم اللحمية المتوسطة يمكن أن يتمايز إلى خلايا منتجة للأنسولين (في المختبر وفي الجسم الحي) ويصحح أيضًا تركيزات الجلوكوز المرتفعة في الدم في الفئران. ولكن نظرًا لعدم نجاح جميع الدراسات ، فقد كشفت عن إمكانات الخلايا الجذعية لنخاع العظام من حيث تحفيز تجديد أنسجة البنكرياس التالفة. من المعروف أن الخلايا الجذعية لنخاع العظام لها تأثيرات علاجية في مرض السكري وهي مثالية للعلاج بالخلايا في المستقبل وعلاج مرض السكري. يؤخذ النخاع العظمي من عظم الفخذ ، وعزل الخلايا الجذعية منه ، وإذا كان كل شيء يلبي المتطلبات ، حتى يتم الزرع ، يتم تخزين الخلايا في درجة حرارة -196 في النيتروجين السائل. بعد ذلك ، تصوير الأوعية هو وضع الخلايا في عضو معين - في هذه الحالة ، البنكرياس. يتم إدخال قسطرة في شريان الساق ويتم دفعها إلى العضو المطلوب.

الخلايا الجذعية للكبد. نظرًا لأن KA والكبد والبنكرياس ينشأان من الأديم الباطن ويتشاركان الخلايا السلفية المشتركة ، فقد اقترح العلماء أنه يمكن استخدام خلايا الكبد كمصدر بديل لخلايا بيتا البنكرياسية (5).

1. A.G Dragomilov، R. D. البيولوجيا البشرية الهريس الصف الثامن ، موسكو ، مركز فينتانا غراف للنشر ، 2003 ؛

2. دليل Yarygin للمتقدمين للجامعات.

3. Vasilenko O.Yu.، Voronin A.V.، Smirnova Yu.A. النهج الحديث للخبرة الطبية والاجتماعية في أمراض الغدد الصماء ؛

4.x. Astamirova ، M. Akhmanov - موسوعة كبيرة لدار النشر لمرضى السكر "Olma-Press"

5.L.Xiaofang ، V.Yufang ، L.Yali ، P.Xutao مراحل البحث ووجهات نظر استخدام الخلايا الجذعية في علاج مرض السكري ؛ نشر مجموعة "GEOTAR-Media" مجلة Endocrinology رقم ½ ، 2014 ؛

6. A.S. Ametov، I.O. Kurochkina، A.A. Zubkova Glibenclamide: الصديق القديم أفضل من صديقين جديدين ؛ مجلة Endocrinology رقم 1/2 ، 2014

(1) -أ. G.Dragomilov ، R.D. Mash Human Biology Grade 8 p، 176

(2) - دليل اليارجين للمتقدمين للجامعات ص 449 ،

(3) - Vasilenko O.Yu.، Voronin A.V.، Smirnova Yu.A. النهج الحديث للخبرة الطبية والاجتماعية في أمراض الغدد الصماء مع

(4) -X. أستاميروفا ، موسوعة أخمانوف الكبيرة لمرضى السكر ص 60-68

(5) -L.Xiaofang، W.Yufang، L.Yali، P.Xiutao مراحل البحث وآفاق استخدام الخلايا الجذعية في علاج مرض السكري ص 9-12

• 09.04.2016

يمكن للمؤلف تنزيل شهادة نشر هذه المادة في قسم "الإنجازات" على موقعه على الإنترنت.

أسعار منخفضة للغاية لدورات إعادة التدريب من مركز تدريب المعلمين في موسكو

خاصة بالنسبة للمعلمين والمعلمين وغيرهم من العاملين في نظام التعليم ، هناك خصم بنسبة 60٪ (حتى نهاية الشتاء فقط) للتدريب في دورات إعادة التدريب المهني (يمكن الاختيار من بين 124 دورة).

حتى نهاية الشتاء! 60٪ خصم للمعلمين على DIPLOMAS من Capital Training Center!

إعادة التدريب المهني والدورات التدريبية المتقدمة.

لاختيار دورة ، استخدم البحث المريح على موقع KURSY.ORG

ستتلقى دبلومًا أو شهادة رسمية بالشكل المحدد وفقًا لمتطلبات الدولة (رقم الترخيص التربوي صادر عن مركز التعليم كابيتال ذ م م من قبل وزارة التربية والتعليم في مدينة موسكو).

وثائق موسكو للحصول على الشهادة: KURSY.ORG

سوف تكون مهتمًا بهذه الدورات:

يمكنك أن تكون أول من يعلق

تم إنشاء جميع المواد المنشورة على الموقع من قبل مؤلفي الموقع أو تم نشرها من قبل مستخدمي الموقع ويتم تقديمها على الموقع لأغراض إعلامية فقط. حقوق التأليف والنشر للمواد تنتمي إلى مؤلفيها القانونيين. يحظر النسخ الجزئي أو الكامل لمواد الموقع دون إذن كتابي من إدارة الموقع! قد يختلف رأي التحرير عن آراء المؤلفين.

يتحمل المستخدمون الذين نشروا المواد على الموقع مسؤولية حل أي نزاعات تتعلق بالمواد نفسها ومحتواها. ومع ذلك ، فإن محرري الموقع على استعداد لتقديم كل دعم ممكن في حل أي مشكلات تتعلق بتشغيل ومحتوى الموقع. إذا لاحظت استخدام مواد بشكل غير قانوني في هذا الموقع ، فيرجى إبلاغ إدارة الموقع من خلال نموذج الملاحظات.

214011، روسيا الاتحادية، Smolensk، st. سنايا العليا 4.

أهمية مرض السكري

وزارة الصحة في الاتحاد الروسي: "تخلص من جهاز قياس السكر وشرائط الاختبار. لا مزيد من الميتفورمين ، ديابيتون ، سيوفر ، جلوكوفاج وجانوفيا! عامله بهذا. »

أفادت منظمة الصحة العالمية أن 6٪ من سكان العالم مصابون الآن بمرض السكري ، أي ما يقرب من 284.7 مليون شخص. التوقعات للمستقبل مخيبة للآمال ، وفقًا للخبراء ، فإن عدد المرضى سينمو بشكل مطرد ، وبحلول عام 2030 سيكون هناك 438.4 مليون.

أهمية المشكلة

هذه المشكلة ، بالطبع ، هي واحدة من أكثر المشاكل إلحاحًا ، لأن مرض السكري يأخذ مكانه بقوة في "المراكز الثلاثة الأولى" - الأمراض التي غالبًا ما تسبب الموت للإنسان. فقط السرطان وتصلب الشرايين ليسا أدنى منه. يدق الأطباء ناقوس الخطر ويحثون جميع الناس على أن يكونوا أكثر انتباهاً لصحتهم من أجل الوقاية من المرض ، أو أن يكون لديهم وقت لبدء مكافحته في مرحلة مبكرة.

الاستعداد لمرض السكري

يعتبر الاستعداد الوراثي هو السبب الرئيسي لمرض السكري. إذا كان أحد الوالدين على الأقل مصابًا بمرض السكري ، يقع الطفل تلقائيًا في "مجموعة المخاطر". في مثل هذه الحالة ، لن تنقذك أي احتياطات من المرض ، ولكن يمكنك التعرف على تطوره في الوقت المناسب واختيار التكتيكات المناسبة على الفور لمنعه من الانتقال إلى مرحلة أكثر صعوبة.

تريد الصيدليات مرة أخرى الاستفادة من مرضى السكر. هناك عقار أوروبي حديث ذكي ، لكنهم يسكتون عنه. هو - هي.

ممثلو الجنس الأضعف هم أكثر عرضة للإصابة بمرض السكري. من بين 100٪ من الحالات المكتشفة ، 55٪ من النساء و 45٪ فقط من الرجال. من المفترض أن هذا يرجع إلى خصائص بنية الكائن الحي.

مرض السكري الكامن

يعتقد الخبراء أن نصف مرضى السكري ليسوا حتى على دراية بمرضهم. في كثير من الأحيان يكتشف الشخص ما هو مريض حقًا عن طريق الصدفة. كانت هناك حالات لجأ فيها مريض ، على سبيل المثال ، إلى طبيب عيون لديه شكاوى من ظهور "حجاب غائم" أمام عينيه ، وشخص الطبيب مرض السكري بناءً على الأعراض. في بعض الأحيان يعتبر سبب مرض السكري بلاء آخر للمجتمع الحديث - السمنة. يصعب تأكيد هذا البيان أو دحضه ، حيث لا يمكن اعتبار الوزن الزائد كسبب ، ولكن كنتيجة للمرض المذكور أعلاه.

يقول الأطباء أنه مع الكشف في الوقت المناسب عن مرض السكري ، فإن المريض لديه فرصة كبيرة للغاية لتجنب المزيد من تطور هذا المرض. لا بد من اتباع النظام الغذائي الموصوف ، واتباع أسلوب حياة صحي ، والتخلي عن العادات السيئة كالتدخين ، ومراقبة وزنك ، وبالطبع مراجعة طبيبك بانتظام واتباع توصياته.

أعاني من مرض السكري منذ 31 عامًا. الآن بصحة جيدة. لكن هذه الكبسولات غير متوفرة للناس العاديين ، والصيدليات لا تريد بيعها ، فهي ليست مربحة لهم.

التعليقات والتعليقات

لا توجد آراء أو تعليقات حتى الآن! الرجاء إبداء رأيك أو توضيح شيء وإضافة!

اترك مراجعة أو تعليق

أدوية السكري

إذا تم طرحه في سوق الصيدليات الروسي ، فسيفقد الصيادلة مليارات الروبلات!

أخبار DIA

تريد أن تعرف كل شيء!

حول مرض السكري

أنواع وأنواع

غذاء

علاج او معاملة

الوقاية

الأمراض

يُسمح بنسخ المواد فقط من خلال ارتباط نشط بالمصدر

عمل بحثي بعنوان "تحليل حالات الإصابة بمرض السكري"

تحميل:

معاينة:

مؤسسة تعليمية الميزانية البلدية

المؤتمر العلمي التاسع للمدينة للطلاب

"طبيعة سجية. بشر. تقنية"

القسم: "التطور البدني والطب"

"تحليل حالات الإصابة بداء السكري"

قام به طالب الصف العاشر

المستشارة العلمية: Ermakova I.N.

مدرس أحياء من أعلى مؤهل من فئة MBOU "Gymnasium No. 2"

بروخلادني ، 2014

1. مقدمة: أهمية مرض السكري
2. الجزء الرئيسي.

1. تاريخ مرض السكري.

2.2 داء السكري وأنواعه:

2.3 جوهر المرض: الوقاية والعلاج

3. الجزء العملي:

3.1. مرض السكري مشكلة عالمية

3.2 مرض السكري في روسيا - مشاكل سياسية

3.3 داء السكري في قباردينو بلقاريا

3.4. داء السكري في بروخلادني

3.5 إعداد قائمة لنظام غذائي لمرض السكري.

3.6 رسم تذكير للأطفال الأصحاء للوقاية من مرض السكري.

1. مقدمة: أهمية مشكلة مرض السكري.

ليس من قبيل المصادفة أن العلماء من جميع أنحاء العالم يولون اهتمامًا كبيرًا لمرض السكري. من الواضح الآن أن داء السكري هو مرض القرن ، لأنه من بين الأمراض غير المعدية الأخرى يبرز ليس فقط من خلال زيادة معدل الإصابة والتواتر ، ولكن أيضًا من خلال مجموعة مخاطر متزايدة بسرعة. داء السكري هو عقاب الإنسان الحديث لأسلوب حياة غير صحي: لنظام غذائي غير منطقي غني بالدهون والكربوهيدرات ، لقلة النشاط البدني ، زيادة حادة في المواقف العصيبة ، وإساءة استخدام الأدوية. إنه يخلق الكثير من المشاكل لكل من الشخص الذي يعاني منه وللمجتمع.

إلحاح المشكلة. تمثل مشكلة مرض السكري مشكلة لأكثر من 250 مليون شخص. ومن المفترض أن يصل هذا الرقم إلى 380 مليونًا خلال 20 عامًا ، وليس من دون سبب أن يُطلق على انتشار مرض السكري اسم وباء عالمي. ستزداد أهمية علاج هذا المرض أيضًا نظرًا لحقيقة أن الأطفال والمراهقين لا يتخلصون من هذا المرض.

حداثة البحث. يعد مرض السكري من أكثر الأمراض شيوعًا في القرن الحادي والعشرين. لذلك ، أعتقد أنه من الضروري إجراء محادثات وقائية مختلفة مع أطفال المدارس: حول التغذية السليمة ، ونمط الحياة الصحي ، ومقاومة الإجهاد - فهذه هي الأسباب الرئيسية لمرض السكري.

الغرض: دراسة أعراض مرض السكري ، والتعرف على أسباب حدوثه ، وإجراء تحليل إحصائي لمعدلات الإصابة في الجمهورية وبروخلادني بين الأطفال.

لدراسة المصادر الأدبية حول هذه المشكلة ؛

التعرف على الضرر الذي يلحقه داء السكري بصحة الإنسان ؛

معرفة الأسباب الرئيسية لمرض السكري والتدابير الوقائية لهذا المرض ؛

إجراء تحليل إحصائي لمرض السكري.

التحليل النظري للمصادر الأدبية ؛

2. الجزء الرئيسي.

عُرف مرض السكري في مصر القديمة عام 170 قبل الميلاد. حاول الأطباء إيجاد طرق للعلاج ، لكنهم لم يعرفوا سبب المرض. ومرضى السكري محكوم عليهم بالموت. استمر هذا لعدة قرون. فقط في نهاية القرن الماضي ، أجرى الأطباء تجربة لإزالة البنكرياس من الكلب. بعد هذه العملية ، أصيب الحيوان بداء السكري. بدا أن سبب الإصابة بالسكري أصبح واضحًا ، ولكن مرت سنوات عديدة قبل ذلك في عام 1921 في مدينة تورنتو ، قام طبيب شاب وطالب طب بعزل مادة خاصة من بنكرياس كلب. واتضح أن هذه المادة تقلل من مستويات السكر في الدم لدى الكلاب المصابة بداء السكري. هذه المادة كانت تسمى الأنسولين.

لقد مرت أكثر من ثلاثمائة عام منذ اكتشاف المرض الذي يسمى الآن داء السكري. ترجمت كلمة "داء السكري" من اليونانية ، وتعني "انتهاء الصلاحية" ، وبالتالي فإن تعبير "داء السكري" يعني حرفيًا "فقدان السكر".

داء السكري في اليونانية "ديابينو" يعني "المرور عبر"

على الرغم من كل الإنجازات الحضارية ، إلا أن هذا المرض لا يزال خطيرًا للغاية. وعلى الرغم من أن طرق العلاج الحديثة أدت إلى زيادة متوسط ​​العمر المتوقع لمن يعانون منه ، فإن عدد المرضى يتزايد باطراد من سنة إلى أخرى. إذا أخذنا في الاعتبار أنه عندما يمرض شخص ما ، فإنه لا يتم علاجه حتى يومه الأخير ، ثم اليوم لا تصبح المشاكل الطبية مثل المشاكل الاجتماعية لهذه المعاناة ، المعروفة منذ العصور القديمة ، ذات صلة.

النوع الأول - المعتمد على الأنسولين ، يتطور عند الأشخاص الذين يعانون من انخفاض إنتاج الأنسولين. غالبًا ما يظهر في سن مبكرة: عند الأطفال والمراهقين والشباب. لكن هذا لا يعني أن مرض السكري من النوع الأول يحدث فقط عند الشباب. في هذا النوع من مرض السكري ، يجب على المريض أن يحقن نفسه باستمرار بالأنسولين.

النوع الثاني - المستقل عن الأنسولين ، يحدث أحيانًا حتى مع وجود فائض من الأنسولين في الدم. ولكن حتى مع هذا النوع من مرض السكري ، فإن الأنسولين لا يكفي لتطبيع مستويات السكر في الدم. يظهر هذا النوع من مرض السكري في مرحلة البلوغ ، غالبًا بعد سن الأربعين. يرتبط تطوره بزيادة وزن الجسم. في مرض السكري من النوع 2 ، من الضروري تغيير النظام الغذائي وزيادة كثافة النشاط البدني وفقدان بعض الوزن من أجل التخلص من المرض. لا يكفي مجرد تناول الحبوب. من المحتمل أن تتطور المضاعفات المرتبطة بارتفاع نسبة السكر في الدم إذا لم يتم اتباع جميع توصيات نمط الحياة لمرض السكري من النوع 2.

جوهر المرض هو اضطراب التمثيل الغذائي الذي يتعارض مع الاستخدام الطبيعي للسكر من قبل الجسم. السكر مادة يستخدمها الجسم كمصدر رئيسي للطاقة.

يحتاج جسم الإنسان مدى الحياة إلى محتوى معين من سكر العنب في الدم ، وهو أمر ضروري لتجديد الطاقة التي يتم إنفاقها في الحفاظ على درجة حرارة الجسم الطبيعية ، وضمان عمل العضلات ، والهضم والتمثيل الغذائي. المصادر الرئيسية للطاقة لجسم الإنسان هي الكربوهيدرات والدهون. السكر هو أحد مكونات الكربوهيدرات. تشمل الكربوهيدرات الأطعمة التي تحتوي على النشا (الخبز والبطاطس ومنتجات الدقيق) ، والتي تتفكك في الأمعاء بفعل تأثير العصارة الهضمية وتتحول إلى جلوكوز يتم امتصاصه ويدخل إلى مجرى الدم. في نفس الوقت ، محتوى السكر (الجلوكوز) في الدم على معدة فارغة في الأشخاص الأصحاء هو ملغ٪. بعد تناول الأطعمة الغنية بالكربوهيدرات ، في الشخص السليم ، لا يتجاوز محتوى السكر في الدم 100 مجم٪ ، والسكر لا يدخل البول. يتم الحفاظ على المستوى الطبيعي للسكر في الدم من خلال نظام تنظيمي ، جزء لا يتجزأ منه هو هرمون الأنسولين ، والذي يتكون في جزر البنكرياس. إلى جانب الأنسولين ، يتم إنتاج هرمون آخر يشارك في هذا النظام ، وهو الجلوكاجون ، أيضًا في جزر البنكرياس. مع زيادة نسبة السكر في الدم ، يفرز البنكرياس الأنسولين ، مما يساعد على تحويل الجلوكوز إلى جليكوجين (السكر المودع) ، ويضمن الدخول إلى العضلات والأعضاء العاملة ، ويحول السكر الزائد إلى دهون. أثناء الصيام قصير المدى ، يتم استخدام مخازن الجليكوجين ، والتي يتكون منها الجلوكوز تحت تأثير هرمون آخر - الجلوكاجون ، وأثناء الصيام طويل الأمد ، يتم استخدام دهون الجسم والبروتينات كطاقة. وبالتالي ، فإن الوظيفة الرئيسية للأنسولين هي نقل الجلوكوز من مجرى الدم إلى الخلايا وخفض نسبة السكر في الدم. في مرضى السكري ، لا يستطيع البنكرياس تزويد الجسم بالأنسولين بكميات كافية ، وأحيانًا لا ينتجه على الإطلاق. في هذه الحالة ، لا يدخل الجلوكوز الخلايا ويتراكم في الدم ويبدأ في إفرازه في البول. يعاني المريض من علامات مرض السكري: زيادة في كمية البول ، عطش شديد ، إرهاق ، فقدان وزن مع شهية جيدة ، حكة جلدية.

يعاني المريض المصاب بأي نوع من داء السكري من ارتفاع في مستوى السكر في الدم. وإذا كان هناك سكر "إضافي" في الدم ، فهذا يعني أنه لا يكفي في مكان ما. أين؟ في خلايا أجسامنا ، التي هي في أمس الحاجة إلى الجلوكوز كطاقة. الجلوكوز للخلايا هو نفسه حطب الموقد أو البنزين للسيارة. ولكن الجلوكوز يمكن أن يدخل الخلية فقط بمساعدة الأنسولين. إذا لم يكن هناك ما يكفي من الأنسولين ، فإن السكر ، الذي يدخل الدم من الأمعاء أو من الكبد ، يبقى في الدم. لكن خلايا الجسم يتضورون جوعًا ، ومن المهم أن نفهم أن الشعور بالجوع مع السكر لا ينتج مرض السكري عن نقص التغذية ، ولكن بسبب حقيقة أن الخلايا لا تحتوي على ما يكفي من الجلوكوز بسبب نقص الأنسولين. تخيل شخصًا تم وضعه في حوض مائي زجاجي ويسمح له بالسباحة في نهر في الطقس الحار ويموت الشخص من العطش على الرغم من حقيقة أن الماء لا يمكن أن يتغلغل في الحوض ويحدث نفس الشيء مع خلايا الجسم: هناك الكثير من السكر في الدم والخلايا جائعة كيف يمكنك خفض نسبة السكر في الدم؟ مستويات السكر في الدم zit هي الأنسولين.

الأنسولين هو هرمون بروتيني يتم إنتاجه في البنكرياس بواسطة خلايا خاصة. في شخص غير مصاب بالسكري ، يتم تزويد الدم بالكمية الضرورية من الأنسولين باستمرار ، وفقًا لمبدأ التغذية الراجعة. أي عندما ترتفع مستويات السكر في الدم ، يزيد البنكرياس من إنتاج الأنسولين ، وعندما ينخفض ​​، ينخفض. هناك دائمًا كمية معينة من الكربوهيدرات في الدم ، لذلك تدخل أجزاء صغيرة من الأنسولين باستمرار إلى مجرى الدم من البنكرياس. بعد تناول وجبة تحتوي على الكربوهيدرات ، يدخل الكثير من الجلوكوز على الفور إلى مجرى الدم ، ثم يتم إطلاق كمية إضافية من الأنسولين من البنكرياس. أي أن الأنسولين يتم إنتاجه ويدخل مجرى الدم وفقًا للتغيرات في مستويات السكر في الدم. هذا نوع من "الطيار الآلي" للبنكرياس. لسوء الحظ ، فشل "الطيار الآلي" الخاص بك ، لكن المرضى لديهم الفرصة لمساعدة أجسامهم باتباع قواعد معينة ، والتي ستختلف عن بعضها البعض اعتمادًا على نوع مرض السكري (الأنسولين- المعتمدون أو المستقلون عن الأنسولين) لديهم.

يساعد الأنسولين في الجسم على وصول السكر من الدم إلى الخلية ، تمامًا كما يساعد مفتاح الشقة المالك على فتح قفل الباب والعودة إلى المنزل. في حالة عدم وجود الأنسولين ، يبقى السكر في الدم ولا يدخل الخلايا. في الوقت نفسه ، تتضور خلايا الجسم جوعًا ويعاني الشخص من الشعور بالجوع. يجب على مرضى السكري من النوع الأول الذين يعانون من ارتفاع نسبة السكر في الدم والشعور بالجوع أن يأخذوا حقنة أنسولين إضافية بدلاً من الأكل ، لأن تناول المزيد من الكربوهيدرات في حالة عدم وجود الأنسولين لن يؤدي إلى الشبع. كلما أكلوا أكثر ، كلما ارتفع مستوى السكر في الدم ، ولن ينخفض ​​الشعور بالجوع. فقط الأنسولين الإضافي يمكن أن يساعد في دخول الجلوكوز إلى الخلايا وهذا سيوفر لك الشعور بالجوع. لكن يجب على مرضى السكري من النوع 2 المضي قدمًا على النحو التالي: إذا كان الجوع مستحيلًا ، فيمكنك تناول الأطعمة التي لن تزيد من مستويات السكر في الدم ولن تضيف سعرات حرارية إضافية إلى نظامك الغذائي. من السعرات الحرارية الزائدة ، يتعافى الشخص ، وزيادة الوزن هي السبب الرئيسي لمرض السكري من النوع الثاني (غير المعتمد على الأنسولين). تشمل الأطعمة منخفضة السعرات الحرارية الخضار: الملفوف أو الطماطم ، على سبيل المثال. لذلك ، مع شعور قوي بالجوع وارتفاع نسبة السكر في الدم ، يجب على مرضى السكري غير المعتمد على الأنسولين إرضاء جوعهم بسلطة نباتية (بدون زبدة أو كريمة حامضة أو مايونيز) ، وعدم تناول السندويشات أو العصيدة. غالبًا ما يسأل مرضى السكري المعتمد على الأنسولين: "هل من الممكن إعطاء الأنسولين ليس عن طريق الحقن ، ولكن بمساعدة الأقراص ، على سبيل المثال؟" لسوء الحظ ، هذا غير ممكن. الأنسولين هو هرمون بروتيني يتم هضمه (يتم هضمه) ) عندما يدخل إلى المعدة ، ولا يمكنه أداء وظائفه ، ومع مرور الوقت ، من المحتمل أن يتم إنشاء طرق أخرى لإدخال الأنسولين في جسم الإنسان ، ويعمل العلماء في جميع أنحاء العالم حاليًا على ذلك ، ولكن الآن لا يمكن إعطاء الأنسولين إلا باستخدام الحقن تحت الجلد.

هناك نوعان من مصادر ارتفاع السكر في الدم: الكربوهيدرات من الطعام والجلوكوز من الكبد. الكبد هو مخزن السكر في الجسم. لذلك ، من المستحيل تحقيق انخفاض في مستويات السكر في الدم فقط عن طريق الحد من تناول الكربوهيدرات. في ظل هذه الظروف ، سيزيد الكبد ببساطة من إطلاق السكر في الدم ، وسيظل مستوى السكر في الدم مرتفعًا. لا ترتفع مستويات السكر في الدم عن المعدل الطبيعي. لكن هذا يحدث فقط في وجود كمية كافية من الأنسولين. إذا لم يكن هناك ما يكفي من الأنسولين في الدم ، فإن مستوى السكر في الدم بعد الأكل لا ينخفض ​​ويتجاوز المعدل الطبيعي. كلما زادت الكربوهيدرات التي تتناولها ، زادت مستويات السكر في الدم.

بالنسبة للأشخاص الذين لا يعانون من مرض السكري ، فإن نسبة السكر في الدم الصيام هي 3.3-5.5 مليمول / لتر أو ملجم٪. بعد تناول الطعام ، يرتفع مستوى السكر في الدم لدى الشخص غير المصاب بالسكري إلى 7.8 مليمول / لتر (ولكن ليس أعلى).

تتراوح حدود مستويات السكر الطبيعية في الدم من 3.3 إلى 7.8 مليمول / لتر.

مع زيادة السكر فوق المعدل الطبيعي ، تحدث حالة يعاني فيها الشخص من عطش مستمر ويطلق كمية كبيرة من البول. يحدث العطش بسبب خروج الكثير من السوائل من الجسم. تعمل الكليتان كمرشح مهمته إزالة المواد الضارة من الجسم والاحتفاظ بالمواد المفيدة. طالما ظل مستوى السكر في الدم طبيعيًا ، لا تفرزه الكلى في البول. عندما يتجاوز هذا المستوى المعدل الطبيعي ، لا تستطيع الكلى الاحتفاظ بالسكر "الزائد" في الدم وتبدأ في اختراق البول. ولكن السكر لا يمكن أن يفرز إلا من الجسم مع السائل الذي يذوب فيه. ولهذا السبب العطش ينشأ: كل غرام من الجلوكوز ، يفرز في البول ، "يؤدي" وراء كمية معينة من الماء (13-15 جم). يجب تعويض نقص السوائل في الجسم ، بحيث يشعر المرضى الذين ترتفع مستويات السكر في الدم لديهم بشعور قوي بالعطش. ما دامت مستويات السكر في الدم طبيعية ، لا يدخل السكر إلى البول. ولكن بمجرد أن يرتفع السكر في الدم عن مستوى معين (-10 مليمول / لتر) - "يترك" السكر في البول. وكلما زاد إفراز السكر في البول ، كلما قلت الطاقة التي تتلقاها خلايا الجسم مدى الحياة ، زادت سيكون الشعور بالجوع والعطش.

لا توجد وقاية من داء السكري من النوع الأول (المعتمد على الأنسولين). وهذا يعني أن المرضى لا يمكنهم فعل أي شيء أو عدم القيام به لتجنب الإصابة بمرض السكري. إذا كان للعائلة أقارب مصابين بداء السكري من النوع 1 ، فيجب أن تحاول تقوية طفلك ، حيث من المرجح أن تؤثر نزلات البرد وتكون أكثر حدة عند الأطفال والمراهقين الذين يعانون من ضعف في جهاز المناعة. ولكن حتى الطفل المصاب بالسكري يمكن أن يصاب بمرض السكري ، فإن خطر إصابته بالمرض سيكون أقل من خطر إصابة طفل غير متصلب. في النوع الثاني من مرض السكري ، الوقاية ممكنة. إذا كان أحد الوالدين يعاني من السمنة ومرض السكري من النوع 2 ، فيجب على الأشخاص مراقبة وزنهم بعناية ومنعهم من الإصابة بالسمنة. في هذه الحالة لن يكون هناك مرض السكري.

هل يمكن علاج مرض السكري؟ يعد العديد من "المعالجين" بتخليص المرضى من هذا المرض. لا ينبغي استخدام الأساليب غير المكتشفة. في جميع أنحاء العالم ، يقوم المرضى الذين يعانون من النوع المعتمد على الأنسولين من داء السكري بحقن أنفسهم بالأنسولين ، ويراقب المرضى المصابون بالنوع الثاني من مرض السكري نظامهم الغذائي و إن طرق تقليل وزنهم "تظهر أنها غير مفيدة ، وغالبًا ما تكون ضارة.

لا يوجد علاج لمرض السكري من النوع 1 بخلاف الأنسولين. قبل أن تقرر إجراء تجربة على جسمك ، تذكر مرة أخرى أن الخلايا تحتاج إلى الجلوكوز ، مثل الهواء ؛ وأنه لا يمكنه الوصول إلى الخلايا إلا بمساعدة الأنسولين. ما الذي سيحل محل الأنسولين المريض في جلسة التنويم المغناطيسي أو العلاج بالأعشاب؟ لا شئ. في كثير من الأحيان يقبل "المعالجون" المرضى "للعلاج" فقط في السنة الأولى من المرض. يستغلون الجهل بالوضع. الحقيقة هي أنه في اللحظة التي يتم فيها اكتشاف الزيادة في مستويات السكر في الدم لأول مرة ، يتم تشخيص مرض السكري ووصف العلاج بالأنسولين ، لا يزال هناك حوالي 10 ٪ من الخلايا في الجسم التي تنتج الأنسولين الخاص بها (داخلي المنشأ). لكن هناك القليل من هذه الخلايا ، وهي لا تتعامل مع وظائفها ، بالإضافة إلى أن عددها يستمر في الانخفاض بسبب العمليات الموضحة أعلاه. مع بداية تناول الأنسولين من الخارج ، يتم التخلص من هذه الخلايا من الحمل الإضافي ، وبعد "الراحة" ، تبدأ في إنتاج المزيد من الأنسولين. خلال هذه الفترة ، قد تنخفض جرعة الأنسولين التي يحقن المرضى بها بأنفسهم. في بعض الأحيان هناك ليست هناك حاجة حتى للحقن اليومية ، وتحدث هذه العملية في السنة الأولى من المرض ، وتسمى هذه الحالة "شهر العسل". تكون طويلة عند بعض المرضى وقصيرة جدًا في البعض الآخر. هذا فردي. ولكن إذا لجأ المريض في الفترة التي تسبق بدء "شهر العسل" إلى الطب البديل ، فإن "المعالج" يشير إلى بداية "شهر العسل" كبداية "شفاء خارق". لسوء الحظ ، هذه الحالة لا تدوم أبدًا. عاجلاً أم آجلاً ، ستزيد جرعات الأنسولين مرة أخرى. يبدأ "المعالجون" في هذه الحالة الحديث عن "التأثير الضار للطب التقليدي" ، حيث تم وصف الأنسولين للمريض مرة أخرى. يوصي طب السكري الحديث بأخذ حقن الأنسولين حتى خلال فترة شهر العسل من أجل تخفيف العبء على الخلايا "الباقية" التي تنتج الأنسولين ، وبالتالي إطالة العمر. نتفهم أن الرغبة في علاج مرض السكري ورفض حقن الأنسولين اليومية خاصة إذا كان لدى الناس طفل مريض. لكن هذا مستحيل. الطريق الصحيح الوحيد هو الطريق إلى نمط حياة مع مرض السكري. من الأفضل عدم إنفاق الأموال على طرق العلاج غير المختبرة ، بل شراء أدوات ضبط النفس والبدء في اتباع توصيات الأطباء. ثم هناك فرص أكبر للوقاية من المضاعفات والعيش حياة كاملة ، على الرغم من مرض السكري. مع النوع الثاني من مرض السكري ، يمكنك استخدام بعض العلاجات الشعبية ، ولكن أولاً وقبل كل شيء ، عليك التفكير والتشاور مع طبيبك. لا تؤذي جسمك. غالبًا ما تكون عواقب العلاج الذاتي أكثر صعوبة في العلاج من المرض الذي حاولوا التخلص منه بمساعدته. يعتقد اختصاصي السكري الشهير جوسلين أنه في المستقبل ، ستظهر الإحصائيات أن هؤلاء المرضى الذين يتبعون جميع التوصيات الخاصة بنمط حياة مصاب بمرض السكري طوال حياتهم سيعيشون لفترة أطول وسيعانون من أمراض أخرى أقل من بقية السكان غير المصابين بالسكري. هذا يرجع إلى حقيقة أن مرضى السكري يراقبون نظامهم الغذائي أكثر ، ويمارسون المزيد من الرياضة ، ويحافظون على لياقتهم البدنية. وهذا يعني أنهم سيعيشون لفترة أطول.

يحتل مرض السكري المرتبة الثالثة في العالم بعد أمراض القلب والأوعية الدموية والأورام. وفقًا لمصادر مختلفة ، يوجد ما بين 120 إلى 180 مليون شخص مصاب بمرض السكري في العالم ، وهو ما يمثل 2-3 ٪ من إجمالي سكان الكوكب. في عام 1965 ، كان هناك 30 مليون مريض بالسكري في العالم ، وفي عام 1972 - بالفعل 70 مليونًا.

وفقًا لتوقعات اليوم ، من المتوقع حدوث زيادة مضاعفة في عدد المرضى كل 15 عامًا. مع هذا النمو ، ليس من المنطقي إعطاء أي أرقام دقيقة.

حسب البلد (كنسبة مئوية من السكان) ، تبدو الإحصائيات كما يلي:

• روسيا 3-4٪
• الولايات المتحدة 4-5٪
• دول أوروبا الغربية 4-5٪
• دول أمريكا اللاتينية 14-15٪

عشرات الملايين من الناس يعانون من أشكال غير مشخصة من المرض ، أو قد يكون لديهم استعداد للإصابة بالمرض ، بسبب. لديهم أقارب يعانون من مرض السكري.

من بين مرضى السكري ، 10-20٪ هم مرضى يعانون من النوع الأول (المعتمد على الأنسولين) من مرض السكري. يعاني الرجال والنساء من هذا المرض بنفس الطريقة تقريبًا.

مرض السكري مشكلة عالمية يعاني أكثر من 230 مليون شخص في العالم من مرض السكري ، والذي يمثل بالفعل 6٪ من السكان البالغين في العالم. بحلول عام 2025 ، سيتضاعف عدد الأشخاص الذين يعانون من هذا المرض. تحدث الوفاة بسبب مرض السكري ومضاعفاته كل 10 ثوانٍ. يودي مرض السكري بحياة أكثر من 3 ملايين شخص سنويًا. بحلول عام 2025 ، ستكون أكبر مجموعة من المرضى في البلدان النامية هم المرضى في سن النضج والأكثر إنتاجية. لا يتجاوز متوسط ​​العمر المتوقع للأطفال المصابين بداء السكري 28.3 سنة من بداية المرض. إذا لم يتغير الوضع ، فإن واحد من كل ثلاثة أطفال ولدوا في أمريكا عام 2000 سيصاب بمرض السكري خلال حياته. يعتبر مرض السكري ثالث أكثر أسباب الوفاة شيوعًا في البلدان الصناعية. المضاعفات الوعائية لمرض السكري هي سبب الإعاقة المبكرة وارتفاع معدل الوفيات. معدل الوفيات من أمراض القلب والسكتة الدماغية في مرضى السكري هو 2-3 مرات ، والعمى 10 مرات ، واعتلال الكلية في آن واحد ، والغرغرينا في الأطراف السفلية أكثر شيوعًا بنحو 20 مرة من عامة السكان.

اقتربت الإصابة بمرض السكري في روسيا الحديثة من العتبة الوبائية. إن الوضع الحالي يهدد بشكل مباشر الأمن القومي لبلدنا. وفقًا للأرقام الرسمية ، تم تسجيل أكثر من 2.3 مليون مريض بالسكري في روسيا ؛ وفقًا للخبراء ، هناك 2-3 مرات أكثر منهم. هذا وباء غير معدي! تعد روسيا ، إلى جانب الهند والصين والولايات المتحدة الأمريكية واليابان ، من بين البلدان الخمسة الأولى التي لديها أعلى معدل للإصابة بمرض السكري. يوجد في روسيا أكثر من 16000 طفل و 10000 مراهق و 256000 بالغ مصاب بداء السكري من النوع الأول. يوجد في روسيا اليوم حوالي 280 ألف مريض يعانون من داء السكري من النوع الأول ، وتعتمد حياتهم على الإعطاء اليومي للأنسولين. وهناك عدد أكبر من المرضى من النوع 2 ، هناك 2.5 مليون منهم أكثر من 200 طفل و 230 مراهقًا و 2.5 مليون بالغ. يعد تشخيص مرض السكري من النوع 2 في روسيا من أدنى المعدلات في العالم: أكثر من 3/4 من مرضى السكري (أكثر من 6 ملايين شخص) لا يدركون أنهم مصابون بهذا المرض. يعتبر استهلاك الأنسولين في روسيا من أدنى المعدلات في العالم - 39 وحدة للفرد ، بالمقارنة مع وحدات بولندا ، في ألمانيا ، في السويد وحدة للفرد. تمثل تكاليف مرض السكري ما يصل إلى 30٪ من نفقات ميزانية الرعاية الصحية. أكثر من 90٪ من هؤلاء هي تكاليف مضاعفات مرض السكري!

اكتشفت أنه في قباردينو - بلقاريا ، وفقًا لمركز الغدد الصماء الجمهوري ، يوجد الآن 15 ألف مريض بداء السكري: 11.5 ألف مصاب بداء السكري من النوع 2 ، و 3.5 ألف من النوع الأول (نقص الأنسولين المطلق). من العدد الإجمالي لمرضى السكر - 142 طفلاً. وبحسب رئيسة المركز تاتيانا تاوفا ، فقد تم تسجيل 136 طفلا مريضا في الجمهورية مطلع العام الجاري.

في نهاية بحثي حول مرض السكري ، قمت بإعداد قائمة تقريبية ليوم واحد - نظام غذائي لمرض السكري.

المبادئ الأساسية للنظام الغذائي لمرضى السكري:

• يجب أن تأكل كسور ، في أجزاء صغيرة تصل إلى 5-6 مرات في اليوم في نفس الوقت.
• استبعد تمامًا: الحلويات والسكر والمشروبات الحلوة والمنتجات شبه المصنعة والنقانق والمخللات والمنتجات المدخنة والدهون الحيوانية واللحوم الدهنية ومنتجات الألبان الدهنية والحبوب المكررة (السميد والأرز الأبيض) والخبز الأبيض واللفائف والكعك. يقتصر الملح على 5 جرامات في اليوم.
• استبعد الأطعمة المقلية ، واستبدلها بالبخار ، المسلوقة ، المخبوزة والمطهية. يجب طهي الأطباق الأولى على المرق الثانوي أو الماء.
• يجب أن تكون الكربوهيدرات:
• الحبوب الكاملة (الحنطة السوداء ، دقيق الشوفان ، الشعير اللؤلؤي ، الأرز البني ، المعكرونة من القمح الصلب) ،
• البقوليات (الفول والبازلاء والعدس) ،
• خبز الحبوب الكاملة ، خبز الحبوب الكاملة ،
• الخضار (ينصح بتناول البطاطس والجزر والبنجر باعتدال) ،
• الفواكه (عدا العنب والموز والكرز والتمر والتين والبرقوق والمشمش المجفف والزبيب).
• يجب على عشاق الشاي الحلو استخدام المحليات بدلاً من السكر.

التركيب الصحيح للنظام الغذائي لمرضى السكر = 55-60٪ كربوهيدرات + 25-20٪ دهون + 15-20٪ بروتينات

عصيدة الحنطة السوداء - 200 غرام ، خبز - 25 غرام ، شاي أو قهوة (بدون سكر).

2 الفطور:

الزبادي الحيوي - 200 غرام ، 2 رغيف جاف.

شوربة الفطر - 250 جرام ، لحم مطهي (أو سمك) - 100 جرام ، سلطة خضار - 150 جرام ، خبز - 25 جرام.

وجبة خفيفة بعد الظهر (TD.):

الجبن القريش - 100 غرام ، البرتقال - 100 غرام.

سلطة الخضار الخضراء - 200 غرام ، شرائح اللحم على البخار - 100 غرام.

لفائف الملفوف باللحم - 200 غرام ، خبز - 25 غرام ، شاي أو قهوة (بدون سكر).

2 الفطور:

الجبن قليل الدسم - 125 غرام ، التوت - 150 غرام.

بورش - 250 غرام ، شرحات لحم العجل - 50 غرام ، كريمة حامضة 10٪ - 20 غرام ، خبز - 25 غرام.

وجبة خفيفة بعد الظهر (TD.):

ملفات تعريف الارتباط بدون سكر - 15 جرام ، الكفير 1٪ -150 جرام.

سلطة الخضار الخضراء - 200 غرام ، فيليه دجاج مسلوق - 100 غرام ،

جبن قريش - 150 جم ، زبادي حيوي - 200 جم.

2 الفطور:

مخلل - 250 غرام ، لحم مطبوخ - 100 غرام ، كوسة مطبوخة - 100 غرام ، خبز - 25 غرام.

وجبة خفيفة بعد الظهر (TD.):

بذور الخشخاش المجففة - 10 غرام ، كومبوت بدون سكر - 200 غرام.

طاجن جبن قريش - 250 جم ، توت (يضاف أثناء الطهي) - 50 جم ، مرق ثمر الورد - 250 جم.

أومليت (من بيضة واحدة) ، طماطم - 60 جرام ، خبز - 25 جرام ، شاي أو قهوة (بدون سكر).

2 الفطور:

الجبن قليل الدسم - 150 غرام ،

شوربة خضار - 250 جم ، صدر دجاج - 100 جم ، ملفوف مطهي - 200 جم ، خبز - 25 جم.

وجبة خفيفة بعد الظهر (TD.):

سلطة الخضار - 100 غرام ، لحم مسلوق - 100 غرام.

الزبادي الحيوي - 150 غرام.

عصيدة الشوفان - 200 غرام ، بيضة واحدة - 50 غرام ، خبز - 25 غرام ، شاي أو قهوة (بدون سكر).

2 الفطور:

البسكويت غير المحلى - 20 غرام ، الزبادي الحيوي - 160 غرام.

شي مع الفطر - 250 غرام ، كريمة حامضة 10 ٪ - 20 غرام ، شرحات لحم العجل - 50 غرام ، كوسة مطبوخة - 100 غرام ، خبز - 25 غرام.

جبنة قريش - 100 غرام ، كيوي (قطعة واحدة).

سمك مسلوق - 100 جم ، سلطة خضار خضراء - 200 جم.

الكفير 1٪ - 200 غرام

عصيدة الحنطة السوداء على الماء - 200 غرام ، بيضة واحدة - 50 غرام ، خبز - 25 غرام ، شاي أو قهوة (بدون سكر).

2 الفطور:

بسكويت غير محلى - 20 جم ، مرق ثمر الورد - 250 جم ،

سلطة خضار - 200 غرام ، بطاطا مشوية - 100 غرام ، سمك مشوي - 100 غرام ،

الزبادي الحيوي - 150 غرام ، 1-2 أرغفة جافة - 15 غرام.

باذنجان مطبوخ - 150 جم ، كستلاتة لحم على البخار - 100 جم.

الكفير 1٪ - 200 غرام ، تفاح مخبوز - 100 غرام.

جبنة قريش - 150 جرام ، كفير 1٪ -200 جرام.

2 الفطور:

خبز - 25 جرام جبن 17٪ دهن - 40 جرام شاي بدون سكر - 250 جرام.

بورش - 250 غرام ، ملفوف محشي باللحم - 150 غرام ، كريمة حامضة 10٪ - 20 غرام ، خبز - 25 غرام.

وجبة خفيفة بعد الظهر (TD.):

شاي الفواكه - 250 غرام ، تجفيف بذور الخشخاش - 10 غرام.

فيليه دواجن مسلوقة - 100 جم ، باذنجان مطهي - 150 جم.

درست أعراض مرض السكري وحددت أسباب حدوثه. لتحقيق هدفي أكملت المهام التالية:

أجرى تحليلًا نظريًا للمصادر الأدبية ؛

أجرى التحليل الإحصائي في العالم وروسيا وقباردينو - بلقاريا.

تحديد الضرر الذي يلحقه داء السكري بصحة الإنسان ؛

اكتشفت الأسباب الرئيسية لتطور مرض السكري وهي:

وراثي. المرضى الذين لديهم أقارب مصابين بداء السكري أكثر عرضة للإصابة بهذا المرض.

بدانة. مع زيادة وزن الجسم وكمية كبيرة من الأنسجة الدهنية ، خاصة في البطن ، تقل حساسية أنسجة الجسم تجاه الأنسولين ، مما يسهل ظهور مرض السكري.

اضطرابات الاكل. يؤدي اتباع نظام غذائي غني بالكربوهيدرات وقليل الألياف إلى السمنة وزيادة خطر الإصابة بمرض السكري.

المواقف العصيبة المزمنة. حالة الإجهاد مصحوبة بزيادة كمية الكاتيكولامينات ، الجلوكوكورتيكويد في الدم ، والتي تساهم في تطور مرض السكري.

يؤدي تصلب الشرايين وأمراض القلب التاجية وارتفاع ضغط الدم الشرياني مع المسار الطويل للمرض إلى تقليل حساسية الأنسجة للأنسولين.

بعض الأدوية مصابة بداء السكري. هذه هي الهرمونات الاصطناعية للجلوكوكورتيكويد ، ومدرات البول ، وخاصة مدرات البول الثيازيدية ، وبعض الأدوية الخافضة للضغط ، والأدوية المضادة للسرطان.

أمراض المناعة الذاتية ، القصور المزمن في قشرة الغدة الكظرية تساهم في ظهور مرض السكري.

اكتشف التدابير الوقائية من هذا المرض.

"السكري ليس مرضا ، ولكنه أسلوب حياة. إن الإصابة بمرض السكري مثل قيادة السيارة على طريق سريع مزدحم - فأنت بحاجة إلى معرفة قواعد الطريق ".

1. "كيفية التعايش مع مرض السكري: نصائح للمراهقين المصابين بالسكري وأولياء أمور الأطفال المصابين بمرض السكري"

1. "داء السكري المستقل عن الأنسولين: أساسيات التسبب والعلاج"

أميتوف إيه إس ، جرانوفسكايا-تسفيتكوفا إيه إم ، كازي إن إس.

ثلاث حبات من سندريلا

عن الجثث المتساقطة. ما الذي يسقط أسرع: قطعة نقود أم قطعة ورق؟

هناك مخاطر أكبر في اكتساب المعرفة مقارنة بشراء الطعام.

إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه

سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والعلماء الشباب الذين يستخدمون قاعدة المعرفة في دراساتهم وعملهم ممتنين جدًا لك.

استضافت في http://www.allbest.ru/

أهمية مرض السكري

يُعد مرض السكري مشكلة مهمة في تنظيم الرعاية الصحية في روسيا ، ويرتبط بكل من انتشاره الواسع وبشدة العواقب: الإعاقة المبكرة والوفيات. كانت أهميته الطبية والاجتماعية العالية ، سواء بين أمراض الغدد الصماء أو بين مجموعة الأمراض غير المعدية بأكملها ، بمثابة الأساس لدراستنا لديناميكيات عدد الحالات الجديدة من مرض السكري على مدى السنوات العشر الماضية في الجوانب الإقليمية والعمرية.

على الرغم من حقيقة أن أمراض الغدد الصماء في بنية مراضة السكان تحتل حوالي 1 ٪ ، بناءً على البيانات التي تم الحصول عليها ، فقد وجد أن معدل إصابة سكان روسيا بأمراض الغدد الصماء من 1992 إلى 2007 زاد بمعدل 2.6 مرة. . وتجدر الإشارة إلى أن معدل نموه كان متفاوتًا خلال الفترة قيد الاستعراض في مختلف الفئات العمرية: فقد زاد معدل الإصابة لدى الأطفال والمراهقين (0-17 عامًا) بمقدار 3.5 مرات ، عند البالغين (18 عامًا فأكثر) - 2.3 مرة .

في الوقت نفسه ، يتم لفت الانتباه إلى النمو المطرد لمعدلات الإصابة بالأمراض طوال الفترة بأكملها في كلتا الفئتين العمريتين وزيادتها الحادة (بنسبة 100٪) خلال العام الماضي لدى الأطفال. من خلال ربط هذه القفزة في المؤشرات عند الأطفال بالفحوصات الطبية العامة للأطفال التي أجريت في عام 2007 ، يمكننا التحدث عن وجود استهانة حقيقية بحدوث سكان روسيا ، سواء فيما يتعلق بالغدد الصماء وأنواع أخرى من علم الأمراض ، والتي لا يتم الكشف عن مستوياتها الحقيقية إلا في وجود دراسات خاصة. من ناحية أخرى ، فإن السؤال الذي يطرح نفسه - بسبب أي نوع من الأمراض حدثت مثل هذه الزيادة في أمراض الغدد الصماء لدى الأطفال ، وما هو الدور المخصص لمرض السكري؟ وفقًا لخبراء منظمة الصحة العالمية ، إذا كان هناك حاليًا 160 مليون مريض بالسكري في العالم ، أي ما يعادل 2-3٪ من إجمالي سكان الكوكب ، فسيصل عددهم بحلول عام 2025 إلى 330 مليون شخص. هذه المشكلة ليست أقل حدة في روسيا ، حيث توجد أيضًا زيادة في علم الأمراض ، في حين أن أكثر من 70 ٪ من المرضى في حالة من عدم المعاوضة المزمنة لمرض السكري ، بغض النظر عن نوعه. تشير الدراسات الوبائية في بلدان مختلفة ، بما في ذلك روسيا ، إلى زيادة معدل الإصابة بداء السكري من النوع الأول (DM) لدى الأطفال خلال العقدين الماضيين.

وفقًا للعديد من المؤلفين ، فإن أحد الأسباب الرئيسية التي تؤثر على تعويض المرض وحدوث مضاعفات مرض السكري ، والتي تؤدي إلى إعاقة مبكرة للمرضى ، هو عدم قدرة المرضى وأسرهم على إدارة المرض ، والذي يرجع في المقام الأول إلى التدريب غير الكافي على ضبط النفس للمرض. التثقيف العلاجي ، أي يعتبر تكوين مهارات التنظيم الذاتي لدى المرضى فيما يتعلق بمرضهم المزمن والتكيف مع العلاج مكونًا أساسيًا في علاج المرضى المصابين بأمراض مزمنة لا تتطلب مؤهلات طبية. أظهر تحليل الأعمال القليلة المكرسة لمشاكل إشراك طاقم التمريض لتحقيق أهداف التثقيف العلاجي للمرضى في بلدنا أن هذه خطوة حقيقية نحو تحسين جودة الرعاية الطبية وإمكانية الوصول إليها للمرضى المصابين بأمراض مزمنة ومرض السكري ، الإعاقة والسكري

وبالتالي ، فإن أهمية المشكلة تتحدد من خلال الأهمية الطبية والاجتماعية لمرض السكري ، والذي يتميز بمستويات متزايدة من خسائر العمالة والأضرار الاقتصادية بسبب المرض والعجز والوفيات بين السكان ، ونفقات الدولة والمجتمع الهادفة إلى علاج المرض ومضاعفاته التي تتطلب التحسين وزيادة كفاءة نظام المساعدة المؤهلة المتخصصة.

الغرض من الدراسة:

لدراسة دور الممرضة في الوقاية من مضاعفات مرض السكري.

موضوع البحث: العملية التمريضية في الوقاية من مضاعفات مرض السكري.

وفقًا للهدف ، تم تحديد المهام التالية:

1. دراسة مستويات انتشار مرض السكري ومضاعفاته بين مختلف الفئات العمرية من السكان وتحديد السمات الوبائية للمرض والعجز والوفيات في الظروف الاجتماعية والاقتصادية الحديثة.

2. النظر في العملية التمريضية في الوقاية من مضاعفات مرض السكري.

تعريف مرض السكري ، مسببات المرض

مرض السكري هو مرض مدى الحياة. يجب على المريض أن يظهر باستمرار المثابرة والانضباط الذاتي ، وهذا يمكن أن يكسر أي شخص نفسيا. المثابرة والإنسانية والتفاؤل الحذر ضرورية أيضًا في علاج ورعاية مرضى السكري ؛ خلاف ذلك ، لن يكون من الممكن مساعدة المرضى على التغلب على جميع العقبات في مسار حياتهم.

يحدث مرض السكري إما عندما يكون هناك نقص أو انتهاك لعمل الأنسولين. في كلتا الحالتين ، يزداد تركيز الجلوكوز في الدم (يتطور ارتفاع السكر في الدم) ، جنبًا إلى جنب مع العديد من الاضطرابات الأيضية الأخرى: على سبيل المثال ، مع نقص واضح في الأنسولين في الدم ، يزداد تركيز أجسام الكيتون.

تصنيف مرض السكري

داء السكري من النوع الأول (يُسمى سابقًا داء السكري المعتمد على الأنسولين) يتطور نتيجة تدمير خلايا بيتا ، مما يسبب نقصًا في الأنسولين. آلية تطورها مناعية أو مجهولة السبب.

داء السكري من النوع الثاني (الذي كان يُسمى سابقًا داء السكري غير المعتمد على الأنسولين) قد يكون بسبب مقاومة الأنسولين ، مما يسبب نقصًا نسبيًا في الأنسولين ، أو ضعف إفراز الأنسولين ، مما يتسبب في مقاومة الأنسولين.

النوعان الأول والثاني من داء السكري هما أكثر أشكال داء السكري الأولي شيوعًا. إن عزل النوعين الأول والثاني ليس له أهمية إكلينيكية (لاختيار العلاج) فحسب ، بل له أهمية مسببة أيضًا ، لأن أسباب النوعين الأول والثاني من مرض السكري مختلفة تمامًا.

مرض السكري من النوع الأول

يتطور داء السكري من النوع الأول عندما يتم تدمير خلايا بيتا في جزر البنكرياس (جزر لانجرهانز) ، مما يتسبب في انخفاض إنتاج الأنسولين. يحدث تدمير خلايا بيتا بسبب تفاعل المناعة الذاتية المرتبط بالعمل المشترك للعوامل البيئية والوراثية في الأفراد المهيئين وراثيًا. يمكن أن تفسر مثل هذه الطبيعة المعقدة لتطور المرض سبب تطور داء السكري من النوع الأول ، بين التوائم المتماثلة ، فقط في حوالي 30٪ من الحالات ، وداء السكري من النوع الثاني في حوالي 100٪ من الحالات. يُعتقد أن عملية تدمير جزر لانجرهانز تبدأ في سن مبكرة جدًا ، قبل عدة سنوات من ظهور المظاهر السريرية لمرض السكري.

حالة نظام HLA

تحدد مستضدات التوافق النسيجي الرئيسية (نظام HLA) استعداد الشخص لأنواع مختلفة من التفاعلات المناعية. في النوع الأول من داء السكري ، تم اكتشاف مستضدات DR3 و / أو DR4 في 90٪ من الحالات ؛ مستضد DR2 يمنع تطور داء السكري.

الأجسام المضادة والمناعة الخلوية

في معظم الحالات ، في وقت اكتشاف مرض السكري من النوع الأول ، يكون لدى المرضى أجسام مضادة لخلايا جزر لانجرهانز ، ينخفض ​​مستواها تدريجياً ، وبعد بضع سنوات تختفي. في الآونة الأخيرة ، تم اكتشاف الأجسام المضادة لبعض البروتينات.

تدمر الخلايا الالتهابية (الخلايا الليمفاوية التائية والضامة السامة للخلايا) خلايا بيتا ، مما يؤدي إلى التهاب الأنسجة في المراحل المبكرة من داء السكري من النوع الأول. . يرجع تنشيط الخلايا الليمفاوية إلى إنتاج السيتوكينات بواسطة الضامة. في الدراسات التي أجريت لمنع تطور داء السكري من النوع الأول ، يساعد كبت المناعة باستخدام السيكلوسبورين في الحفاظ جزئيًا على وظيفة جزر لانجرهانز ؛ ومع ذلك ، فهو مصحوب بالعديد من الآثار الجانبية ولا يوفر قمعًا كاملاً لنشاط العملية. لم يتم إثبات فعالية الوقاية من داء السكري من النوع الأول باستخدام النيكوتيناميد ، الذي يثبط نشاط الضامة. يتم تسهيل الحفاظ على وظيفة خلايا جزر لانجرهانز جزئيًا عن طريق إدخال الأنسولين ؛ التجارب السريرية جارية حاليًا لتقييم فعالية العلاج.

مرض السكري من النوع الثاني

هناك العديد من الأسباب لتطور داء السكري من النوع الثاني ، حيث يُفهم هذا المصطلح على أنه مجموعة واسعة من الأمراض ذات أنماط مسار مختلفة ومظاهر إكلينيكية. يتحدون من خلال مسببات مرضية شائعة: انخفاض في إفراز الأنسولين (بسبب ضعف وظيفة جزر لانجرهانز بالإضافة إلى زيادة مقاومة الأنسولين المحيطية ، مما يؤدي إلى انخفاض امتصاص الجلوكوز بواسطة الأنسجة الطرفية) أو زيادة في الجلوكوز من إنتاج الكبد. في 98٪ من الحالات ، لا يمكن تحديد سبب تطور داء السكري من النوع الثاني - في هذه الحالة يتحدثون عن مرض السكري "مجهول السبب". أي من الآفات (انخفاض إفراز الأنسولين أو مقاومة الأنسولين) غير معروف ؛ من المحتمل أن تكون الآلية المرضية مختلفة في المرضى المختلفين. في أغلب الأحيان ، تكون مقاومة الأنسولين بسبب السمنة. يتم عرض أسباب نادرة لمقاومة الأنسولين

في عدد من الحالات ، في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 25 عامًا (خاصة في حالة عدم وجود السمنة) ، لا يتطور داء السكري من النوع الثاني ، ولكن داء السكري المناعي الذاتي الكامن لدى البالغين LADA ، والذي يصبح معتمدًا على الأنسولين ، وغالبًا ما يتم اكتشاف أجسام مضادة محددة .

يتطور داء السكري من النوع الثاني ببطء: يتناقص إفراز الأنسولين تدريجيًا على مدى عدة عقود ، مما يؤدي بشكل غير محسوس إلى زيادة نسبة السكر في الدم ، وهو أمر يصعب للغاية تطبيعه.

في السمنة ، تحدث مقاومة الأنسولين النسبية ، ربما بسبب تثبيط تعبير مستقبلات الأنسولين بسبب فرط أنسولين الدم. تزيد السمنة بشكل كبير من خطر الإصابة بداء السكري من النوع 2 ، خاصةً في نوع الأندرويد من توزيع الأنسجة الدهنية (السمنة الحشوية ؛ السمنة على شكل تفاحة ؛ نسبة الخصر إلى الورك> 0.9) وبدرجة أقل في النوع الجيني لتوزيع الأنسجة الدهنية (سمنة على شكل كمثرى ؛ نسبة الخصر إلى الورك< 0,7). На формирование образа жизни, способствующего ожирению, может влиять лептин - одноцепочечный пептид, вырабатываемый жировой тканью; большое количество рецепторов к лептину имеется в головном мозге и периферических тканях. Введение лептина грызунам с дефицитом лептина вызывает у них выраженную гипофагию и снижение массы тела. Уровень лептина в плазме нарастает пропорционально содержанию в организме жировой ткани. Описано несколько единичных случаев развития ожирения, обусловленного дефицитом лептина и успешно леченого его введением, однако в большинстве случаев введение лептина не оказывает заметного биологического действия, поэтому в лечении ожирения его не используют.

عوامل الخطر لمرض السكري من النوع الثاني

* العمر فوق 40 سنة.

* منغولي ، نيجرويد ، أصل إسباني.

* زيادة الوزن.

* داء السكري من النوع الثاني في الأقارب.

* للنساء: تاريخ من سكري الحمل.

* وزن الولادة> 4 كجم.

لقد ثبت مؤخرًا أن انخفاض الوزن عند الولادة يترافق مع تطور مقاومة الأنسولين ومرض السكري من النوع الثاني ومرض القلب التاجي في مرحلة البلوغ. كلما انخفض الوزن عند الولادة وكلما زاد عن المعدل الطبيعي في عمر سنة واحدة ، زادت المخاطر.

في تطور مرض السكري من النوع الثاني ، تلعب العوامل الوراثية دورًا مهمًا للغاية ، والذي يتجلى من خلال التكرار العالي لتطوره المتزامن في التوائم المتماثلة ، وتكرار الإصابة بالمرض في الأسرة ، وارتفاع معدل الإصابة في بعض الجنسيات. يقوم الباحثون بتحديد المزيد والمزيد من العيوب الجينية الجديدة التي تسبب مرض السكري من النوع الثاني ؛ بعضها موضح بالأسفل.

تم وصف داء السكري من النوع الثاني لدى الأطفال فقط في عدد قليل من الأقليات. في الوقت الحالي ، في البلدان الصناعية ، زاد معدل الإصابة بالنوع الثاني من داء السكري لدى الأطفال بشكل كبير: في الولايات المتحدة ، يمثل 8-45٪ من جميع حالات مرض السكري لدى الأطفال والمراهقين ، ويستمر في النمو. في أغلب الأحيان ، يمرض المراهقون الذين تتراوح أعمارهم بين 12 و 14 عامًا ، ومعظمهم من الفتيات ؛ كقاعدة عامة ، على خلفية السمنة وانخفاض النشاط البدني ووجود داء السكري من النوع الثاني في تاريخ العائلة. في المرضى الصغار غير البدناء ، يتم استبعاد مرض السكري من النوع LADA بشكل أساسي ، والذي يجب معالجته بالأنسولين. بالإضافة إلى ذلك ، فإن ما يقرب من 25٪ من مرض السكري من النوع الثاني في سن مبكرة يرجع إلى خلل جيني داخل MODY (انظر أدناه) أو متلازمات نادرة أخرى.

يمكن أن يحدث مرض السكري أيضًا بسبب مقاومة الأنسولين. في بعض الأشكال النادرة لمقاومة الأنسولين ، تكون مئات أو حتى آلاف وحدات الأنسولين غير فعالة. عادة ما تكون هذه الحالات مصحوبة بالحثل الشحمي ، فرط شحميات الدم ، ترجع مقاومة الأنسولين من النوع A إلى عيوب وراثية في مستقبلات الأنسولين أو آليات نقل الإشارات داخل الخلايا بعد المستقبلات. ترجع مقاومة الأنسولين من النوع B إلى إنتاج الأجسام المضادة الذاتية لمستقبلات الأنسولين ؛ غالبًا ما يقترن بأمراض المناعة الذاتية الأخرى ، مثل الذئبة الحمامية الجهازية (خاصة عند النساء السود). يصعب علاج هذه الأنواع من مرض السكري.

الصورة السريرية لمرض السكري

في الصورة السريرية لمرض السكري ، يتم تمييز مجموعات الأعراض التالية الأكثر احتمالا:

1. تعود الأعراض بشكل رئيسي إلى اضطرابات التمثيل الغذائي للبروتينات والدهون والكربوهيدرات.

2. مجمع أعراض آفات الجهاز القلبي الوعائي.

3. العلامات التي تميز هزيمة الجهاز العصبي.

العلامات المبكرة: ضعف عام ، عطش ، فقدان الوزن مع زيادة الشهية ، حكة في الجلد.

تتميز مرحلة الأعراض السريرية المتقدمة بمجموعة أعراض من آفات جميع الأجهزة والأنظمة.

أعراض تلف الأعضاء في داء السكري:

· أعراض تلف الجلد والأنسجة تحت الجلد - جفاف ، تقشير ، نقع ، تشققات ، زانثوسيس لسطح راحتي اليدين والقدمين. Rubeosis على عظام الخد والذقن والحاجب. بقع مصطبغة على أسفل الساقين ("مرقطة أسفل الساق"). النخرية الشحمية ، داء الدمامل ، الأكزيما ، الصدفية. تضخم الأنسجة الدهنية تحت الجلد أو كثافته الواضحة ، خاصة في مواقع حقن الأنسولين. بعد إدخال الأنسولين ، يمكن أيضًا ملاحظة مناطق ضمور الأنسجة تحت الجلد ("متلازمة الضمة الدهنية"). قد تكون متلازمة تضخم ما بعد الحقن على شكل ارتشاح ناتجة عن حقن أدوية مختلفة ، بما في ذلك الأنسولين.

· أعراض تلف الجهاز الحركي - تقفع دوبويتران. هشاشة العظام (قدم مكعب) ، تشوه مفاصل أصابع اليدين والقدمين ، هشاشة العظام وهشاشة العظام.

· أعراض تلف الجهاز التنفسي - جفاف وضمور الغشاء المخاطي للقناة التنفسية العلوية. الميل إلى التهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي والسل.

تلاحظ أعراض تلف الجهاز الهضمي - من جانب تجويف الفم ، وضمور حليمات اللسان ، والميل إلى التهاب اللثة ، وأمراض اللثة ، والتهاب الفم.

يتميز تلف المعدة بتثبيط وظائف تكوين الحمض والإنزيم ، وضمور الغشاء المخاطي والجهاز الغدي.

· التغيرات في الأمعاء الدقيقة تقلل من وظيفة تكوين الهرمونات والأنزيمات.

· اضطرابات نشاط الأمعاء الغليظة تتميز بالميل إلى الوئام ، انخفاض في الوظيفة الحركية. في الوقت نفسه ، مع تطور الاعتلال العصبي اللاإرادي مع انتهاك التعصيب الخضري للأمعاء ، يعاني المرضى من الإسهال المستمر ، والذي لا يتم التخلص منه عن طريق تناول المستحضرات الأنزيمية والأدوية القابضة. يتميز تلف الكبد بتطور التنكس الدهني على خلفية استنفاد احتياطيات الجليكوجين وضعف التمثيل الغذائي للدهون والبروتين. يتم احتلال مكان معين في التسبب في تلف الكبد بسبب انتهاك تدفق الصفراء بسبب خلل الحركة الصفراوية.

غالبًا ما تكون المرارة متضخمة ومتمدة وحساسة للجس. هناك ميل إلى ركود الصفراء ، وتشكيل الحجارة ، وتطور عملية التهابية في المرارة.

تشخيص مرض السكري

لتشخيص داء السكري ، وتقييم شدة المرض وحالة تعويضه ، وتحديد مستوى السكر في الدم على معدة فارغة وقراراته المتكررة خلال اليوم ، ودراسة بيلة سكرية يومية وجزئية في أجزاء منفصلة ، وتحديد نسبة السكر في الدم. محتوى أجسام الكيتون في البول والدم ، فإن دراسة ديناميات مستوى السكر في الدم لها أهمية قصوى مع أشكال مختلفة من اختبار تحمل الجلوكوز.

يمكن إجراء دراسة نسبة السكر في الدم بطرق مختلفة ، والتي يجب تحديدها من أجل التفسير الصحيح لنتائج الاختبار. يعد الجلوكوز أوكسيديز من أكثر الطرق دقة لتحديد محتوى الجلوكوز الحقيقي في الدم ، ويتم الحصول على بيانات مماثلة باستخدام طريقة وطرق orthotoluidine القائمة على تقليل النحاس (طريقة Somogyi-Nelson).

يتراوح مستوى السكر في الدم الصائم وفقًا لهذه الطرق لدى الأفراد الأصحاء من 3.3 إلى 5.5 مليمول / لتر (من 60 إلى 100 مجم لكل 100 مل من الدم) ، خلال اليوم لا يتجاوز 7.7 ملي مول / لتر (140 مجم٪).

حتى الآن ، لا تزال بعض المختبرات تستخدم طريقة Hagedorn-Jensen المعايرة ، بناءً على خصائص تقليل الجلوكوز. نظرًا للكشف أيضًا عن مواد مختزلة أخرى ، فإن مؤشرات سكر الدم بهذه الطريقة أعلى بنسبة 10٪ من المستوى المحدد بواسطة orthotoluidium وطرق أخرى. معدل السكر في الدم الصائم وفقًا لطريقة Hagedorn-Jensen هو 80-120 مجم٪ ، أو 4.44-6.66 مليمول / لتر.

يجب أن نتذكر أن الدم الشعري (المختلط) من الإصبع يحتوي على 1.1 ملي مول (20 مجم) من الجلوكوز لكل 100 مل أكثر من الدم الوريدي ، ومستوى الجلوكوز في البلازما أو المصل أعلى بنسبة 10-15٪ من المستوى المحدد لـ الجلوكوز في الدم الشعري. هذا ضروري في تقييم اختبار تحمل الجلوكوز. يمكن أن يكون الكشف عن بيلة سكرية نوعيًا وكميًا. يتم إجراء التحديد النوعي إما بمساعدة الكواشف (Nylander ، Benedict ، إلخ) ، أو أوراق المؤشر الخاصة ("glucotest" ، sclinistix ") والأقراص (" Clinitest "). تعد شرائط المؤشر وأقراصه حساسة للغاية (اكتشف تركيزات الجلوكوز من 0 ، 1 إلى 0.25٪) ، بمساعدتهم يمكن أيضًا تحديد كمية السكر في البول بنسبة تصل إلى 2٪.

يتم القياس الكمي للسكر في البول باستخدام مقياس الاستقطاب أو طرق أخرى (طريقة Althausen باستخدام 10٪ هيدروكسيد الصوديوم أو البوتاسيوم).

في ظل وجود أعراض سريرية مميزة (عطاش ، بوال ، بيلة ليلية) بالاشتراك مع سكر الدم وبيلة ​​سكرية ، فإن تشخيص داء السكري ليس بالأمر الصعب.

يتم إنشاء داء السكري الصريح على أساس الكشف عن السكر في الدم والبول. يتم فحص الدم على معدة فارغة. يتم تحديد بيلة سكرية في البول اليومي أو اليومي ، أو في جزء من البول يتم جمعه بعد ساعتين من تناول الوجبة. إن فحص بول الصباح فقط ليس مؤشراً ، لأنه في الأشكال الخفيفة من داء السكري في البول الذي يتم جمعه على معدة فارغة ، لا يتم عادةً اكتشاف بيلة سكرية. مع زيادة طفيفة في نسبة السكر في الدم على معدة فارغة ، لا يمكن التشخيص إلا عند تلقي نتائج غير غامضة بشكل متكرر ، مدعومة باكتشاف بيلة سكرية في البول اليومي أو في أجزاء منفصلة من البول. في مثل هذه الحالات ، يساعد تحديد نسبة السكر في الدم أثناء النهار على خلفية الطعام الذي يتلقاه المريض في توضيح التشخيص. في حالة داء السكري الصريح غير المعالج ، يتجاوز مستوى السكر في الدم خلال اليوم 10 مليمول / لتر (180 ملجم٪) ، والذي يعمل كأساس لظهور بيلة سكرية ، نظرًا لأن عتبة نفاذية الكلى للجلوكوز هي 9.5 مليمول / لتر (170- 180 مجم٪).

غالبًا ما تكون البيلة السكرية هي أول الأعراض المختبرية لمرض السكري. يجب أن نتذكر أن وجود السكر في البول هو ظاهرة أكثر شيوعًا من اكتشافه في الدم. يمكن ملاحظة الاختلافات في حساسية عتبة الجلوكوز ، مثل مرض السكري الكلوي ، حيث يتم ملاحظة إفراز السكر في البول أثناء التقلبات الفسيولوجية في نسبة السكر في الدم ، واعتلال الكلى المختلفة ، حيث يتم تقليل إعادة امتصاص الجلوكوز الأنبوبي. ومع ذلك ، يجب فحص جميع المرضى الذين يعانون من بيلة سكرية بعناية لتشخيص مرض السكري الكامن.

مضاعفات مرض السكري

يعد الحماض الكيتوني السكري أحد أكثر الحالات التي تهدد الحياة. بسبب انخفاض مستويات الأنسولين ، تصبح خلايا الكبد مصدرًا للطاقة للجسم ، وتتحول إلى دهون. في هذه الحالة ، يكون التمثيل الغذائي مضطربًا بشكل دائم. إذا نادرًا ما تحدث مثل هذه الحالات (وهذا بالضبط ما يحدث لمرض السكري من النوع 2) ، فيمكن إدارة ذلك ، ولكن مع زيادة محتوى الأجسام الكيتونية في الدم ، تنخفض حموضتها ، مما يؤدي إلى الإصابة بالحماض الكيتوني السكري. في المرضى ، يصاب الجسم بالجفاف بسرعة ، ويصبح التنفس سطحيًا ، وتتسارع ضربات القلب. العواقب في غياب المساعدة الفورية - قد تتطور الوذمة الدماغية وقد تحدث الوفاة.

حالة فرط الأسمولية - اضطراب استقلابي شديد حيث تفقد الخلايا الجلوكوز ، وعند دخولها مجرى الدم ، يتم ترشيحه في الكلى وإفرازه في البول. هذا يؤدي إلى الجفاف وتعطيل التناضح ، كما تعاني العمليات على مستوى التمثيل الغذائي الخلوي. يجب أن تتمثل الإسعافات الأولية في تجديد فقدان السوائل من أجل منع الغيبوبة.

أمراض الجهاز التنفسي. يعاني الأشخاص المصابون بداء السكري من النوع 2 من ضعف شديد في جهاز المناعة. وهذا بدوره يؤدي إلى عواقب في شكل زيادة في التهابات الجهاز التنفسي التي يكون جسم المريض عرضة لها. مرضى السكري أكثر عرضة للإصابة بالالتهاب الرئوي والأنفلونزا والأمراض الالتهابية في البلعوم الأنفي.

اعتلال الأوعية الدموية - أمراض الأوعية الدموية - من المضاعفات الشائعة لمرضى السكر. يؤثر مستوى الجلوكوز المرتفع المستقر بالطبع على حالة الأوعية. مع الإدراك الكبير للجلوكوز من الدم ، تصبح الأوعية غير قادرة على التخلص منه. هذا يؤدي إلى زيادة سماكة الغشاء ، والذي يصبح أكثر سمكًا ، ولكنه يتوقف أيضًا عن أداء وظائفه. اعتمادًا على الأوعية المصابة ، تنقسم اعتلالات الأوعية الدموية إلى الأوعية الدموية الدقيقة والأوعية الدموية الكبيرة.

اعتلال الكلية - فشل كلوي ، يتأرجح نتيجة لمرض السكري. في الحالات الشديدة ، قد تكون هناك حاجة لغسيل الكلى.

· الاعتلال العصبي - "تأثير القفاز" شائع - عندما تتأخر النبضات العصبية في أطراف الأصابع ، مما يؤدي إلى ضمور العضلات.

اعتلال الشبكية - تطور أمراض أوعية العين ، بسبب انخفاض حدة البصر وقد يحدث عمى كامل.

مشاركة ممرضة في الوقاية من مضاعفات مرض السكري

ممرضة مرضى السكري هي ممرضة ذات معرفة وخبرة واسعة في الإدارة والتعليم والتواصل والتشاور مع مرضى السكري وعلاج هذه الحالة المرضية ومهارات البحث العلمي. تم الحصول على هذا التعريف على أساس الخبرة السريرية والخبرة في تعليم مرضى السكري ، وخاصة نتيجة الاعتراف بهذا التخصص ودعمه وتعزيزه من قبل الأطباء وطاقم التمريض والهيئات الصحية الإدارية.

الهدف من التثقيف حول مرض السكري هو مساعدتهم على ترجمة المعرفة النظرية إلى مهارات عملية تشكل خطة مصممة بشكل فردي. بصفتها عضوًا في "فريق رعاية مرضى السكري" ، يجب أن تتمتع ممرضة مرضى السكري بمجموعة واسعة من المعرفة والخبرة في مختلف مجالات إدارة المريض المصاب بداء السكري.

بالإضافة إلى توعية مرضى السكر ، يمكن للممرضة تحديد استراتيجية وتكتيكات العلاج على مستواها ومساعدة المرضى على تطوير خططهم وأهدافهم الخاصة.

مسؤوليات ممرض السكري

تطوير المعلومات والمواد التدريبية ؛

تنظيم وإجراء وتقييم برامج التدريب الفردية والجماعية للمرضى ؛

· تقديم البرامج التربوية والرعاية في المجتمع خلال الزيارات المنزلية والتعاون مع الروابط الأولية في نظام رعاية مرضى السكري.

· تطوير برامج تثقيفية للأشخاص الذين ، بحكم طبيعة خدمتهم ، على اتصال مباشر مع مرضى السكري (مدرسون ، ممرضات رعاية) ؛

• التصرف عند الاقتضاء - وهذا دور رئيسي - كمدافع عن مرضى السكري.

· المشاركة في العلاج في حدود التعليمات المحلية.

· التعاون مع فرق أخرى من المتخصصين (أطباء الأطفال ، أطباء التوليد ، مرشدو المعوقين ، إلخ) ؛

أن يكون مساعدًا ومستشارًا لمنظمي الرعاية الصحية

· أن يكون فعالاً في الممارسة السريرية القائمة على البحث العلمي. يجب تشجيع ممرضة مرض السكري على المشاركة و / أو إجراء بحث علمي مستقل ؛

· المشاركة في تطوير برامج تحسين العاملين في المجال الطبي جنباً إلى جنب مع المؤسسات ذات الصلة.

تدريب ممرضات أمراض السكر

لم تتم الموافقة على معايير التأهيل لتخصص "ممرضة السكري" حتى الآن. ومع ذلك ، يجب التخطيط للتدريب الأكاديمي وغيره من التدريبات للممرضات المصابات بداء السكري وربطها بالمؤسسات الأكاديمية المناسبة بالتعاون مع فرق السكري المحلية من أجل الحفاظ على مستوى ثابت من المعرفة والمهارات السريرية والعملية والرعاية.

يُنصح بتقوية التدريب الأساسي في مرض السكري بين طلاب التمريض.

يجب أن يتضمن جدول الحصص في مجموعات التدريب بعد التخرج بنودًا تتعلق بدراسة المرض ، وعلاجه ، ومضاعفاته ، والطلبات الخاصة لمجموعات مختلفة من مرضى السكري (كبار السن ، والأطفال ، والمراهقون ، وغيرهم).

من الضروري وضع معيار وطني في تدريب الخريجين وتعليم الممرضات المصابات بداء السكري وفقًا للوائح القانونية والتشريعات المهنية.

من المهم دعم تنظيم فرق التمريض العاملة في رعاية مرضى السكري.

استضافت على Allbest.ru

وثائق مماثلة

داء السكري هو متلازمة فرط سكر الدم المزمن. يحتل مرض السكري المرتبة الأولى من حيث الانتشار بين أمراض الغدد الصماء. التسبب في داء السكري غير المعتمد على الأنسولين. تشخيص مرض السكري. الوقاية من مرض السكري.

تمت الإضافة في التقرير في 12/22/2008


الوصف السريري لمرض السكري باعتباره أحد أكثر الأمراض شيوعًا في العالم. دراسة عوامل الخطر وأسباب التنمية. علامات مرض السكري ومظاهره. ثلاث درجات من شدة المرض. طرق البحث المخبري.

ورقة مصطلح ، تمت إضافة 2016/03/14


دراسة سمات مرض المناعة الذاتية في جهاز الغدد الصماء. المظاهر السريرية لمرض السكري من النوع الأول. التسبب في تدمير الخلايا البائية في البنكرياس. علامات التمثيل الغذائي لمرض السكري. مرض السكري مجهول السبب. نقص الأنسولين.

عرض تقديمي ، تمت إضافة 10/01/2014


يعد مرض السكري من أكثر أمراض الغدد الصماء شيوعًا في جسم الإنسان. فوائد العلاجات العشبية لعلاجها. مجموعة "Arfazetin" - سكر الدم ومنشط على أساس التوت الأزرق.

الملخص ، تمت الإضافة في 11/15/2013


مسببات داء السكري وتشخيصه المبكر. لل الجلوكوز. انتشار مرض السكري في روسيا. استبيان "تقييم مخاطر داء السكري". مذكرة للمسعفين "التشخيص المبكر لمرض السكري".

ورقة مصطلح ، تمت الإضافة 16/05/2017


تطور وأعراض قصور الغدة الدرقية عند كبار السن. طرق العلاج الممرضة والوقاية من أمراض الغدد الصماء. إجراء العلاج بالأنسولين أو العلاج المركب في علاج مضاعفات مرض السكري والأمراض المصاحبة.

الملخص ، تمت الإضافة 03.10.2014


المسببات والتسبب في المرض والتصنيف ومعايير التشخيص التفريقي لمرض السكري من النوع 1 و 2. إحصائيات عن الإصابة بمرض السكر ، الأسباب الرئيسية للمرض. أعراض داء السكري ، معايير التشخيص الرئيسية.

العرض التقديمي ، تمت إضافة 2015/03/13


المظاهر الرئيسية لمرض السكري. الاختلافات الرئيسية بين النوع الأول والنوع الثاني من مرض السكري. التشخيص المختبري لمرض السكري. تصنيف مرض السكري واختلال تحمل الجلوكوز. محتوى الجلوكوز في الدم أثناء اختبار تحمل الجلوكوز.

ورقة مصطلح ، تمت الإضافة في 11/27/2013


أسباب وعلامات مرض السكري. مستوى السكر في الدم. عوامل الخطر لتطوير داء سكري الحمل. التوصيات الأساسية لإدارة الحوامل المصابات بداء السكري. مهام استشارة المرأة. داء السكري في فترة ما بعد الولادة.

الملخص ، تمت الإضافة 06/16/2010


وبائيات مرض السكري ، أيض الجلوكوز في جسم الإنسان. المسببات المرضية ، قصور البنكرياس وخارجه ، التسبب في المضاعفات. العلامات السريرية لمرض السكري وتشخيصه ومضاعفاته وعلاجه.

مقدمة

مرض السكري (DM) هو أحد المشاكل الطبية والاجتماعية الرائدة في الطب الحديث. كان الانتشار الواسع ، والإعاقة المبكرة للمرضى ، والوفيات المرتفعة أساسًا لخبراء منظمة الصحة العالمية لاعتبار مرض السكري وباء لمرض خاص غير معدي ، واعتبار مكافحته أولوية من أولويات النظم الصحية الوطنية.

في السنوات الأخيرة ، لوحظت زيادة ملحوظة في حالات الإصابة بمرض السكري في جميع البلدان المتقدمة للغاية. تصل التكاليف المالية لعلاج مرضى السكري ومضاعفاته إلى أرقام فلكية.

داء السكري من النوع الأول (المعتمد على الأنسولين) هو أحد أكثر أمراض الغدد الصماء شيوعًا في مرحلة الطفولة. بين المرضى ، يشكل الأطفال 4-5٪.

تقريبا كل دولة لديها برنامج وطني لمرض السكري. في عام 1996 ، وفقًا لمرسوم رئيس الاتحاد الروسي "بشأن تدابير دعم الدولة للأشخاص المصابين بداء السكري" ، تم اعتماد البرنامج الفيدرالي "داء السكري" ، بما في ذلك ، على وجه الخصوص ، تنظيم خدمة مرضى السكري ، توفير الأدوية للمرضى والوقاية من مرض السكري. في عام 2002 ، تم اعتماد البرنامج الفيدرالي الهدف "مرض السكري" مرة أخرى.

الملاءمة: يتم تحديد مشكلة داء السكري مسبقًا من خلال الانتشار الكبير للمرض ، فضلاً عن حقيقة أنه الأساس لتطور الأمراض والمضاعفات المصاحبة المعقدة ، والإعاقة المبكرة والوفيات.

الغرض: دراسة ميزات الرعاية التمريضية لمرضى السكري.

1. دراسة مصادر المعلومات حول المسببات ، والتسبب المرضي ، والأشكال السريرية ، وطرق العلاج ، وإعادة التأهيل الوقائي ، والمضاعفات والحالات الطارئة لمرضى السكري.

2. التعرف على المشاكل الرئيسية لدى مرضى السكري.

3. إظهار الحاجة إلى تثقيف مرضى السكري في مدرسة السكري.

4. تطوير المحادثات الوقائية حول الأساليب الأساسية للعلاج بالنظام الغذائي ، وضبط النفس ، والتكيف النفسي ، والنشاط البدني.

5. اختبر هذه المحادثات بين المرضى.

6. وضع تذكير لزيادة المعرفة حول العناية بالبشرة ، وفوائد النشاط البدني.

7. تعرف على تجربة مدرسة السكري GBU RME DRCH.

مراجعة الأدبيات حول موضوع البحث

مرض السكري من النوع الأول

داء السكري من النوع الأول (IDDM) هو مرض مناعي ذاتي يتميز بنقص مطلق أو نسبي في الأنسولين بسبب تلف خلايا البنكرياس بيتا. في تطوير هذه العملية ، الاستعداد الوراثي ، وكذلك العوامل البيئية ، مهمة.

العوامل الرئيسية التي تسهم في تطوير IDDM عند الأطفال هي:

الالتهابات الفيروسية (الفيروسات المعوية ، فيروس الحصبة الألمانية ، النكاف ، فيروس كوكساكي ب ، فيروس الأنفلونزا) ؛

التهابات داخل الرحم (الفيروس المضخم للخلايا) ؛

نقص أو تقليل مدة الرضاعة الطبيعية ؛

أنواع مختلفة من التوتر

وجود عوامل سامة في الطعام.

في مرض السكري من النوع الأول (المعتمد على الأنسولين) ، يكون العلاج الوحيد هو الإعطاء المنتظم للأنسولين الخارجي جنبًا إلى جنب مع نظام غذائي صارم ونظام غذائي صارم.

يحدث داء السكري من النوع الأول قبل سن 25-30 عامًا ، ولكن يمكن أن يظهر في أي عمر: في سن الرضاعة ، وفي الأربعين ، وبعد 70 عامًا.

يعتمد تشخيص "داء السكري" على مؤشرين رئيسيين: مستوى السكر في الدم وفي البول.

عادة ، يتم الاحتفاظ بالجلوكوز أثناء الترشيح في الكلى ، ولا يتم الكشف عن السكر في البول ، لأن مرشح الكلى يحتفظ بكل الجلوكوز. وعندما يكون مستوى السكر في الدم أكثر من 8.8-9.9 مليمول / لتر ، يبدأ مرشح الكلى في تمرير السكر إلى البول. يمكن تحديد وجوده في البول باستخدام شرائط اختبار خاصة. يسمى الحد الأدنى لمستوى السكر في الدم الذي يبدأ عنده اكتشافه في البول بالحد الكلوي.

تؤدي زيادة نسبة الجلوكوز في الدم (ارتفاع السكر في الدم) إلى 9-10 مليمول / لتر إلى إفرازه في البول (بيلة سكرية). يُفرز الجلوكوز في البول ويحمل معه كمية كبيرة من الماء والأملاح المعدنية. نتيجة لنقص الأنسولين في الجسم وعدم القدرة على إدخال الجلوكوز إلى الخلايا ، فإن الأخيرة ، كونها في حالة مجاعة للطاقة ، تبدأ في استخدام دهون الجسم كمصدر للطاقة. منتجات تكسير الدهون - تتراكم أجسام الكيتون ، وخاصة الأسيتون ، في الدم والبول ، مما يؤدي إلى تطور الحماض الكيتوني.

مرض السكري مرض مزمن ، ومن المستحيل أن تشعر بالمرض طوال حياتك. لذلك ، عند التدريس ، من الضروري التخلي عن كلمات مثل "مرض" ، "مريض". بدلاً من ذلك ، يجب التأكيد على أن مرض السكري ليس مرضًا ، ولكنه أسلوب حياة.

خصوصية إدارة مرضى السكري هو أن الدور الرئيسي في تحقيق نتائج العلاج يتم تعيينه للمريض نفسه. لذلك ، يجب أن يكون مدركًا جيدًا لجميع جوانب مرضه من أجل تعديل نظام العلاج وفقًا للحالة المحددة. يجب على المرضى من نواحٍ عديدة تحمل المسؤولية عن صحتهم ، وهذا ممكن فقط إذا تم تدريبهم بشكل صحيح.

تقع مسؤولية هائلة عن الحالة الصحية للطفل المريض على عاتق الوالدين ، حيث لا تعتمد الحالة الصحية والرفاهية في الوقت الحاضر فحسب ، بل تعتمد أيضًا على توقعات الحياة بأكملها على معرفة القراءة والكتابة في أمور مرض السكري ، على الإدارة الصحيحة للطفل.

في الوقت الحاضر ، لم يعد مرض السكري مرضًا يحرم المرضى من فرصة العيش والعمل وممارسة الرياضة بشكل طبيعي. وفقًا للنظام الغذائي والنظام الصحيح ، مع خيارات العلاج الحديثة ، تختلف حياة المريض قليلاً عن حياة الأشخاص الأصحاء. يعد تثقيف المرضى في المرحلة الحالية من تطور مرض السكري مكونًا ضروريًا ومفتاحًا لعلاج ناجح لمرضى السكري جنبًا إلى جنب مع العلاج الدوائي.

يفسر المفهوم الحديث لإدارة مرضى السكري هذا المرض على أنه أسلوب حياة معين. وفقًا للمهام المحددة في الوقت الحالي ، فإن وجود نظام فعال لرعاية مرضى السكري يوفر تحقيق أهداف مثل:

التطبيع الكامل أو شبه الكامل لعمليات التمثيل الغذائي للقضاء على المضاعفات الحادة والمزمنة لمرض السكري ؛

تحسين نوعية حياة المريض.

يتطلب حل هذه المشكلات جهدًا كبيرًا من العاملين في مجال الرعاية الصحية الأولية. يتزايد الاهتمام بالتعليم كوسيلة فعالة لتحسين جودة الرعاية التمريضية للمرضى في جميع مناطق روسيا.