طرق تحديد نسبة الدهون في الدم الكيمياء الحيوية. طرق دراسة مؤشرات التمثيل الغذائي للدهون

الدهونتسمى الدهون التي تدخل الجسم مع الطعام وتتكون في الكبد. يحتوي الدم (البلازما أو المصل) على 3 فئات رئيسية من الدهون: الدهون الثلاثية (TG) والكوليسترول (CS) وإستراته والفوسفوليبيدات (PL).
الدهون قادرة على جذب الماء ، لكن معظمها لا يذوب في الدم. يتم نقلها في حالة مرتبطة بالبروتين (في شكل بروتينات دهنية أو ، بعبارة أخرى ، بروتينات دهنية). تختلف البروتينات الدهنية ليس فقط في التركيب ، ولكن أيضًا في الحجم والكثافة ، ولكن هيكلها متماثل تقريبًا. يتم تمثيل الجزء المركزي (اللب) بالكوليسترول وإستراته والأحماض الدهنية والدهون الثلاثية. يتكون غلاف الجزيء من بروتينات (بروتينات أبوبروتينات) ودهون قابلة للذوبان في الماء (شحميات فوسفورية وكوليسترول غير أستري). الجزء الخارجي من البروتينات قادر على تكوين روابط هيدروجينية مع جزيئات الماء. وبالتالي ، يمكن أن تذوب البروتينات الدهنية جزئيًا في الدهون ، وجزئيًا في الماء.
تتفكك مادة الكيلومكرونات بعد دخول الدم إلى الجلسرين والأحماض الدهنية ، مما يؤدي إلى تكوين البروتينات الدهنية. تتم معالجة مخلفات الكيلومكرونات المحتوية على كوليسترول في الكبد.
من الكوليسترول والدهون الثلاثية في الكبد ، تتشكل البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا (VLDL) ، والتي تتبرع بجزء من الدهون الثلاثية للأنسجة المحيطية ، بينما تعود بقاياها إلى الكبد وتتحول إلى بروتينات دهنية منخفضة الكثافة (LDL).
LPN II هي ناقلات للكوليسترول للأنسجة المحيطية ، والتي تستخدم لبناء أغشية الخلايا والتفاعلات الأيضية. في هذه الحالة ، يدخل الكوليسترول غير الإستري إلى بلازما الدم ويرتبط بالبروتينات الدهنية عالية الكثافة (HDL). يتم تحويل الكولسترول المؤسر (المرتبط بالإسترات) إلى VLDL. ثم تتكرر الدورة.
يحتوي الدم أيضًا على بروتينات دهنية متوسطة الكثافة (LDL) ، وهي بقايا مادة chylomicrons و VLDL وتحتوي على كميات كبيرة من الكوليسترول. يتم تحويل LDL في خلايا الكبد بمشاركة الليباز إلى LDL.
تحتوي بلازما الدم على 3.5-8 جم / لتر من الدهون. تسمى الزيادة في مستوى الدهون في الدم بفرط شحميات الدم ، ويسمى الانخفاض نقص شحميات الدم. لا يعطي مؤشر إجمالي نسبة الدهون في الدم فكرة مفصلة عن حالة التمثيل الغذائي للدهون في الجسم.
القيمة التشخيصية هي التحديد الكمي للدهون المحددة. يتم عرض التركيب الدهني لبلازما الدم في الجدول.

تكوين الدهون في بلازما الدم

تصنيف عسر شحميات الدم

- مجموعة من المواد غير المتجانسة في التركيب الكيميائي والخصائص الفيزيائية والكيميائية. في مصل الدم ، يتم تمثيلهم بشكل أساسي بالأحماض الدهنية والدهون الثلاثية والكوليسترول والدهون الفوسفورية.

الدهون الثلاثيةهي الشكل الرئيسي لتخزين الدهون في الأنسجة الدهنية ونقل الدهون في الدم. تعد دراسة مستويات الدهون الثلاثية ضرورية لتحديد نوع فرط البروتين الشحمي في الدم وتقييم مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.

الكوليستروليؤدي أهم الوظائف: فهو جزء من أغشية الخلايا ، وهو مقدمة للأحماض الصفراوية وهرمونات الستيرويد وفيتامين د ، ويعمل كمضاد للأكسدة. يعاني حوالي 10٪ من سكان روسيا من ارتفاع مستويات الكوليسترول في الدم. هذه الحالة غير مصحوبة بأعراض ويمكن أن تؤدي إلى أمراض خطيرة (تصلب الشرايين وأمراض القلب التاجية).

الدهون غير قابلة للذوبان في الماء ، لذلك يتم نقلها عن طريق مصل الدم مع البروتينات. تسمى مجمعات الدهون + البروتين البروتينات الدهنية. تسمى البروتينات المشاركة في نقل الدهون أبوبروتينات.

توجد عدة فئات في مصل الدم البروتينات الدهنية: chylomicrons والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (VLDL) والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL) والبروتينات الدهنية عالية الكثافة (HDL).

كل جزء من البروتين الدهني له وظيفته الخاصة. المركبة في الكبد ، وتحمل بشكل رئيسي الدهون الثلاثية. يلعبون دورًا مهمًا في تصلب الشرايين. البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL)غني بالكوليسترول ، ويوصل الكولسترول إلى الأنسجة المحيطية. تساهم مستويات VLDL و LDL في ترسب الكوليسترول في جدار الوعاء الدموي وتعتبر عوامل تصلب الشرايين. البروتينات الدهنية عالية الكثافة (HDL)المشاركة في النقل العكسي للكوليسترول من الأنسجة ، ونقله من خلايا الأنسجة المثقلة به ونقله إلى الكبد ، والذي "يستخدمه" ويزيله من الجسم. يعتبر ارتفاع مستوى HDL عاملاً مضادًا لتصلب الشرايين (يحمي الجسم من تصلب الشرايين).

يعتمد دور الكوليسترول وخطر الإصابة بتصلب الشرايين على أجزاء البروتينات الدهنية التي يحتوي عليها. لتقييم نسبة البروتينات الدهنية المسببة للتصلب العصيدي ومضادات الفيروسات ، مؤشر تصلب الشرايين.

البروتينات البروتينيةهي بروتينات توجد على سطح البروتينات الدهنية.

Apolipoprotein A (بروتين ApoA)هو المكون البروتيني الرئيسي للبروتينات الدهنية (HDL) ، الذي ينقل الكوليسترول من خلايا الأنسجة المحيطية إلى الكبد.

Apolipoprotein B (بروتين ApoB)هو جزء من البروتينات الدهنية التي تنقل الدهون إلى الأنسجة المحيطية.

يوفر قياس تركيز البروتين الدهني A وصميم البروتين B في مصل الدم التحديد الأكثر دقة ولا لبس فيه لنسبة خصائص تصلب الشرايين ومضادات تصلب الشرايين للبروتينات الدهنية ، والتي تُقدر على أنها خطر الإصابة بآفات تصلب الشرايين وأمراض القلب التاجية. السنوات الخمس المقبلة.

في مجال البحوث مستوى الدهونيشمل المؤشرات التالية: الكوليسترول ، الدهون الثلاثية ، VLDL ، LDL ، HDL ، معامل تصلب الشرايين ، نسبة الكوليسترول / الدهون الثلاثية ، الجلوكوز. يوفر هذا الملف التعريفي معلومات كاملة حول التمثيل الغذائي للدهون ، ويسمح لك بتحديد مخاطر الإصابة بآفات تصلب الشرايين الوعائية ، وأمراض القلب التاجية ، وتحديد وجود خلل شحوم الدم واكتبه ، وإذا لزم الأمر ، اختر العلاج المناسب لخفض الدهون.

دواعي الإستعمال

زيادة التركيزالكوليسترولله قيمة تشخيصية في فرط شحميات الدم العائلي الأولي (الأشكال الوراثية للمرض) ؛ الحمل ، قصور الغدة الدرقية ، المتلازمة الكلوية ، أمراض الكبد الانسدادي ، أمراض البنكرياس (التهاب البنكرياس المزمن ، الأورام الخبيثة) ، داء السكري.

قلة التركيزالكوليسترولله قيمة تشخيصية في أمراض الكبد (تليف الكبد ، التهاب الكبد) ، الجوع ، الإنتان ، فرط نشاط الغدة الدرقية ، فقر الدم الضخم الأرومات.

زيادة التركيزالدهون الثلاثيةله قيمة تشخيصية في فرط شحميات الدم الأولي (الأشكال الوراثية للمرض) ؛ السمنة ، الاستهلاك المفرط للكربوهيدرات ، إدمان الكحول ، داء السكري ، قصور الغدة الدرقية ، المتلازمة الكلوية ، الفشل الكلوي المزمن ، النقرس ، التهاب البنكرياس الحاد والمزمن.

قلة التركيزالدهون الثلاثيةله قيمة تشخيصية في نقص بروتينات الدم وفرط نشاط الغدة الدرقية ومتلازمة سوء الامتصاص.

البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا (VLDL)تستخدم لتشخيص اضطراب شحميات الدم (IIb و III و IV و V). تعكس التركيزات العالية من VLDL في مصل الدم بشكل غير مباشر الخواص المسببة لتصلب الشرايين في مصل الدم.

زيادة التركيزالبروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL)له قيمة تشخيصية في فرط كوليسترول الدم الأولي ، وعسر شحميات الدم (أنواع IIa و IIb) ؛ مع السمنة ، اليرقان الانسدادي ، المتلازمة الكلوية ، داء السكري ، قصور الغدة الدرقية. يعد تحديد مستوى LDL ضروريًا لتعيين علاج طويل الأمد ، والغرض منه هو تقليل تركيز الدهون.

زيادة التركيزله قيمة تشخيصية في تليف الكبد وإدمان الكحول.

قلة التركيزالبروتين الدهني عالي الكثافة (HDL)له قيمة تشخيصية في ارتفاع شحوم الدم وتصلب الشرايين والمتلازمة الكلوية ومرض السكري والالتهابات الحادة والسمنة والتدخين.

كشف المستوى صميم البروتين أالمشار إليها لتقييم المخاطر المبكرة لأمراض القلب التاجية ؛ تحديد المرضى الذين لديهم استعداد وراثي لتصلب الشرايين في سن مبكرة نسبيًا ؛ مراقبة العلاج بالأدوية الخافضة للدهون.

زيادة التركيزصميم البروتين أله قيمة تشخيصية في أمراض الكبد والحمل.

قلة التركيزصميم البروتين أله قيمة تشخيصية في المتلازمة الكلوية ، والفشل الكلوي المزمن ، والدهون الثلاثية ، والركود الصفراوي ، والإنتان.

قيمة التشخيصصميم البروتين ب- المؤشر الأكثر دقة لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، هو أيضًا المؤشر الأكثر ملاءمة لفعالية العلاج بالستاتين.

زيادة التركيزصميم البروتين بله قيمة تشخيصية في عسر شحميات الدم (أنواع IIa و IIb و IV و V) ، وأمراض القلب التاجية ، وداء السكري ، وقصور الغدة الدرقية ، والمتلازمة الكلوية ، وأمراض الكبد ، ومتلازمة Itsenko-Cushing ، والبرفيريا.

قلة التركيزصميم البروتين بله قيمة تشخيصية في فرط نشاط الغدة الدرقية ومتلازمة سوء الامتصاص وفقر الدم المزمن والأمراض الالتهابية للمفاصل والورم النخاعي المتعدد.

المنهجية

يتم التحديد على محلل الكيمياء الحيوية "المهندس المعماري 8000".

تجهيز

لدراسة ملف الدهون (الكوليسترول ، الدهون الثلاثية ، HDL-C ، LDL-C ، بروتينات Apo للبروتينات الدهنية (Apo A1 و Apo-B)

من الضروري الامتناع عن النشاط البدني والكحول والتدخين والمخدرات وتغيير النظام الغذائي لمدة أسبوعين على الأقل قبل أخذ عينات الدم.

يؤخذ الدم فقط على معدة فارغة ، بعد 12-14 ساعة من الوجبة الأخيرة.

يُنصح بتناول الدواء الصباحي بعد أخذ الدم (إن أمكن).

يجب عدم القيام بالإجراءات التالية قبل التبرع بالدم: الحقن ، الثقوب ، تدليك الجسم العام ، التنظير ، الخزعة ، تخطيط القلب ، الفحص بالأشعة السينية ، خاصة مع إدخال عامل التباين ، غسيل الكلى.

ومع ذلك ، إذا كان هناك نشاط بدني طفيف ، فأنت بحاجة إلى الراحة لمدة 15 دقيقة على الأقل قبل التبرع بالدم.

لا يتم إجراء اختبار الدهون في الأمراض المعدية ، حيث يوجد انخفاض في مستوى الكوليسترول الكلي و HDL-C ، بغض النظر عن نوع العامل المعدي ، والحالة السريرية للمريض. يجب فحص ملف الدهون فقط بعد تعافي المريض تمامًا.

من المهم جدًا مراعاة هذه التوصيات بدقة ، لأنه في هذه الحالة فقط سيتم الحصول على نتائج موثوقة لفحص الدم.

فرط شحميات الدم (فرط شحميات الدم) -يمكن ملاحظة زيادة في تركيز إجمالي الدهون في البلازما كظاهرة فسيولوجية بعد 1-4 ساعات من تناول الوجبة. يكون فرط شحميات الدم أكثر وضوحًا ، فكلما انخفض مستوى الدهون في دم المريض على معدة فارغة.

يتغير تركيز الدهون في الدم في عدد من الحالات المرضية:

المتلازمة الكلوية والتهاب الكلية الشحمي والتهاب الكلية الحاد والمزمن.

تليف الكبد الصفراوي والتهاب الكبد الحاد.

السمنة - تصلب الشرايين.

قصور الغدة الدرقية؛

التهاب البنكرياس ، إلخ.

تعكس دراسة مستوى الكوليسترول (CS) فقط علم أمراض التمثيل الغذائي للدهون في الجسم. فرط كوليسترول الدم هو عامل خطر موثق لتصلب الشرايين التاجية. CS هو عنصر أساسي في غشاء جميع الخلايا ، والخصائص الفيزيائية والكيميائية الخاصة لبلورات CS وتشكيل جزيئاتها تساهم في تنظيم وحركة الدهون الفوسفورية في الأغشية مع تغيرات درجة الحرارة ، مما يسمح للغشاء أن يكون في حالة المرحلة المتوسطة ("بلورة هلامية") وتحافظ على الوظائف الفسيولوجية. يستخدم CS كمقدمة في التخليق الحيوي لهرمونات الستيرويد (الجلوكوز والقشرانيات المعدنية ، والهرمونات الجنسية) ، وفيتامين D 3 ، والأحماض الصفراوية. من الممكن بشكل مشروط التمييز بين 3 مجموعات من CS:

أ - سريع التبادل (30 جم) ؛

ب - التبادل ببطء (50 جم) ؛

ب- تبادل بطيء جدا (60 جرام).

يتم تصنيع الكوليسترول الداخلي بكميات كبيرة في الكبد (80٪). يدخل الكوليسترول الخارجي الجسم في تكوين المنتجات الحيوانية. يتم نقل الكوليسترول من الكبد إلى الأنسجة خارج الكبد

LDL. ينتج إفراز الكوليسترول من الكبد من الأنسجة خارج الكبد إلى الكبد عن طريق الأشكال الناضجة من HDL (50٪ LDL ، 25٪ HDL ، 17٪ VLDL ، 5٪ HM).

فرط بروتينات الدم وفرط كوليسترول الدم (تصنيف فريدريكسون):

النوع 1 - فرط كيميائيات الدم.

النوع 2 - أ - فرط البروتينات الدهنية في الدم ، ب - فرط β وفرط البروتين الدهني في الدم ؛

النوع 3 - بروتينات الدم الشحمية ؛

النوع 4 - فرط البروتين الدهني في الدم ؛

النوع 5 - فرط البروتين الدهني في الدم وفرط كيميائيات الدم.

أكثر أنواع تصلب الشرايين هي النوعين 2 و 3.

الفسفوليبيدات - مجموعة من الدهون تحتوي ، بالإضافة إلى حمض الفوسفوريك (مكون إلزامي) ، على الكحول (عادة الجلسرين) ، ومخلفات الأحماض الدهنية والقواعد النيتروجينية. في الممارسة السريرية والمخبرية ، هناك طريقة لتحديد مستوى إجمالي الدهون الفوسفورية ، والتي يرتفع مستواها في المرضى الذين يعانون من فرط شحميات الدم الأولي والثانوي IIa و IIb. يحدث الانخفاض في عدد من الأمراض:

الحثل الهضمي

تنكس دهني للكبد ،

تليف الكبد البابي

تطور تصلب الشرايين.

فرط نشاط الغدة الدرقية ، إلخ.

بيروكسيد الدهون (LPO) هو عملية الجذور الحرة ، والتي تحدث أثناء تكوين أنواع الأكسجين التفاعلية - فوق أكسيد O 2 . ؛ هيدروكسيل راديكالي O . ؛ هيدروبيروكسيد الجذور H O 2 . ؛ الأكسجين القميص O 2 ؛ أيون هيبوكلوريت ClO -. الركائز الرئيسية لأكسدة الدهون هي الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة الموجودة في بنية الفسفوليبيدات الغشائية. أيونات الحديد المعدني هي أقوى محفز. LPO هي عملية فيزيولوجية مهمة للجسم ، حيث تنظم نفاذية الأغشية ، وتؤثر على انقسام الخلايا ونموها ، وتبدأ في التخليق البلعمي ، وهي مسار للتخليق الحيوي لبعض المواد البيولوجية (البروستاجلاندين ، الثرموبوكسانات). يتم التحكم في مستوى LPO بواسطة نظام مضادات الأكسدة (حمض الأسكوربيك ، وحمض البوليك ، وبيتا كاروتين ، وما إلى ذلك). يؤدي فقدان التوازن بين النظامين إلى موت الخلايا والهياكل الخلوية.

بالنسبة للتشخيص ، من المعتاد تحديد محتوى منتجات بيروكسيد الدهون في البلازما وخلايا الدم الحمراء (تقارن ديين ، malondialdehyde ، قواعد شيف) ، تركيز مضادات الأكسدة الطبيعية الرئيسية - ألفا توكوفيرول مع حساب معامل MDA / TF. اختبار متكامل لتقييم بيروكسيد الدهون هو تحديد نفاذية أغشية كرات الدم الحمراء.

2. تبادل الصباغمجموعة من التحولات المعقدة لمواد ملونة مختلفة في جسم الإنسان والحيوان.

الصباغ الدموي الأكثر شهرة هو الهيموجلوبين (بروتين الكروم ، والذي يتكون من جزء البروتين من الجلوبين والمجموعة الاصطناعية ، ممثلة بأربعة هيمات ، كل هيم يتكون من 4 نوى بيرول ، مترابطة بواسطة جسور الميثين ، في المركز عبارة عن أيون الحديد مع حالة أكسدة 2 +). متوسط ​​عمر كريات الدم الحمراء هو 100-110 يوم. في نهاية هذه الفترة يحدث تدمير وتدمير الهيموغلوبين. تبدأ عملية التسوس بالفعل في السرير الوعائي ، وتنتهي في العناصر الخلوية لنظام الخلايا البلعمية أحادية النواة (خلايا كوبفر في الكبد ، المنسجات للنسيج الضام ، خلايا البلازما في نخاع العظام). يرتبط الهيموجلوبين الموجود في السرير الوعائي بهبتوجلوبين البلازما ويتم الاحتفاظ به في قاع الأوعية الدموية دون المرور عبر المرشح الكلوي. نظرًا للعمل الشبيه بالتريبسين لسلسلة بيتا هابتوغلوبين والتغيرات التوافقية الناتجة عن تأثيره في حلقة الهيم بورفيرين ، يتم تهيئة الظروف لتسهيل تدمير الهيموجلوبين في العناصر الخلوية للنظام أحادي النوى البلعمي. الصبغة الخضراء عالية الجزيئية وهكذا تشكلت فيردوغلوبين(المرادفات: verdohemoglobin، choleglobin، pseudohemoglobin) هو مركب يتكون من globin ، ونظام حلقة البورفيرين المكسور والحديد الحديدي. تؤدي التحولات الإضافية إلى فقدان الحديد والجلوبين بواسطة فيردوغلوبين ، ونتيجة لذلك تتكشف حلقة البورفيرين إلى سلسلة وتتشكل صبغة صفراء خضراء منخفضة الوزن الجزيئي - بيليفيردين. يتم تقليل كل ذلك تقريبًا إنزيميًا إلى أهم صبغة صفراء حمراء وصفراء - البيلروبين،وهو مكون شائع في بلازما الدم ، ويخضع سطح غشاء البلازما في خلايا الكبد للتفكك. في هذه الحالة ، يشكل البيليروبين المنطلق ارتباطًا مؤقتًا بدهون غشاء البلازما ويتحرك خلاله بسبب نشاط أنظمة إنزيمية معينة. يحدث مرور إضافي للبيليروبين الحر إلى الخلية بمشاركة اثنين من البروتينات الحاملة في هذه العملية: ligandin (ينقل الكمية الرئيسية من البيليروبين) والبروتين Z.

تم العثور على Ligandin والبروتين Z أيضًا في الكلى والأمعاء ، وبالتالي ، في حالة فشل الكبد ، فإنهما أحرار في تعويض ضعف عمليات إزالة السموم في هذا العضو. كلاهما قابل للذوبان جيدًا في الماء ، لكنهما يفتقران إلى القدرة على التحرك عبر الطبقة الدهنية من الغشاء. بسبب ارتباط البيليروبين بحمض الجلوكورونيك ، يتم فقد السمية الكامنة في البيليروبين الحر إلى حد كبير. البيليروبين الخالي من الماء والدسم ، قابل للذوبان بسهولة في الدهون الغشائية ويخترق نتيجة لذلك في الميتوكوندريا ، ويفصل التنفس والفسفرة المؤكسدة فيها ، ويعطل تخليق البروتين ، وتدفق أيونات البوتاسيوم عبر غشاء الخلايا والعضيات. هذا يؤثر سلبًا على حالة الجهاز العصبي المركزي ، مما يتسبب في عدد من الأعراض العصبية المميزة لدى المرضى.

البيليروبينجلوكورونيدات (أو البيليروبين المترافق المرتبط) ، على عكس البيليروبين الحر ، يتفاعل على الفور مع مادة ديازوريكتيف (البيليروبين "المباشر"). يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه في بلازما الدم نفسها ، يمكن أن يرتبط البيليروبين غير المقترن بحمض الجلوكورونيك مع الألبومين أو لا. الجزء الأخير (غير المرتبط بالزلال أو الدهون أو مكونات الدم الأخرى من البيليروبين) هو الأكثر سمية.

ينتقل البيليروبينغلوكورونيدات ، بفضل أنظمة الإنزيم الموجودة في الأغشية ، بنشاط من خلالها (عكس تدرج التركيز) إلى القنوات الصفراوية ، ويتم إطلاقه جنبًا إلى جنب مع الصفراء في تجويف الأمعاء. في ذلك ، تحت تأثير الإنزيمات التي تنتجها البكتيريا المعوية ، يتم كسر رابطة الجلوكورونيد. يتم استعادة البيليروبين الحر المنطلق مع التكوين في الأمعاء الدقيقة ، الميزوبيليروبين الأول ، ثم الميزوبيلينوجين (اليوروبيلينوجين). عادة ، يتم امتصاص جزء معين من الميزوبيلينوجين في الأمعاء الدقيقة وفي الجزء العلوي من الأمعاء الغليظة ، ويدخل الكبد من خلال نظام الوريد البابي ، حيث يتم تدميره بالكامل تقريبًا (عن طريق الأكسدة) ، ويتحول إلى مركبات ثنائي بيرول - مقيد -ديوبنت و mesobilileucan.

Mesobilinogen (urobilinogen) لا يدخل الدورة الدموية العامة. يتم إرسال جزء منه ، مع نواتج التدمير ، مرة أخرى إلى تجويف الأمعاء كجزء من الصفراء (الدوران المعوي الكبدي). ومع ذلك ، حتى مع التغييرات الطفيفة في الكبد ، يتم "إزالة" وظيفة الحاجز بشكل كبير ويدخل الميزوبيلينوجين أولاً في الدورة الدموية العامة ثم في البول. يتم إرسال الجزء الأكبر منه من الأمعاء الدقيقة إلى الأمعاء الغليظة ، حيث يخضع ، تحت تأثير البكتيريا اللاهوائية (الإشريكية القولونية والبكتيريا الأخرى) ، لمزيد من الترميم مع تكوين مادة ستيركوبيلينوجين. يتم التخلص من مادة ستيركوبيلينوجين الناتجة (الكمية اليومية من 100-200 مجم) بالكامل تقريبًا في البراز. في الهواء ، يتأكسد ويتحول إلى ستيركوبيلين ، وهو أحد أصباغ البراز. يتم امتصاص جزء صغير من مادة ستيركوبيلينوجين من خلال الغشاء المخاطي للأمعاء الغليظة في نظام الوريد الأجوف السفلي ، ويتم توصيله بالدم إلى الكلى وإفرازه في البول.

وبالتالي ، في بول الشخص السليم ، فإن الميزوبيلينوجين (urobilinogen) غائب ، ولكنه يحتوي على بعض الستركوبيلين (والذي غالبًا ما يُطلق عليه خطأً اسم "urobilin")

لتحديد محتوى البيليروبين في مصل الدم (بلازما) الدم ، يتم استخدام طرق بحث كيميائية وفيزيائية كيميائية بشكل أساسي ، من بينها القياس اللوني ، والطيف الضوئي (اليدوي والآلي) ، والكروماتوجرافي ، والقياس الفلوري وبعض الآخرين.

من العلامات الشخصية الهامة لانتهاك التمثيل الغذائي للصبغة ظهور اليرقان ، والذي يلاحظ عادة عندما يكون مستوى البيليروبين في الدم هو 27-34 ميكرولتر / لتر أو أكثر. يمكن أن تكون أسباب فرط بيليروبين الدم: 1) زيادة انحلال الدم في كريات الدم الحمراء (أكثر من 80 ٪ من إجمالي البيليروبين يمثله صبغة غير مقترنة) ؛ 2) انتهاك لوظيفة خلايا الكبد و 3) تأخير في تدفق الصفراء (فرط بيليروبين الدم هو من أصل كبدي ، إذا كان أكثر من 80 ٪ من البيليروبين الكلي هو البيليروبين المترافق). في الحالة الأولى ، يتحدثون عن ما يسمى باليرقان الانحلالي ، في الحالة الثانية - عن متني (قد يكون ناتجًا عن عيوب وراثية في عمليات نقل البيليروبين وجلوكورونيده) ، في الحالة الثالثة - عن الميكانيكية (أو الانسداد ، الاحتقاني) ) اليرقان.

مع اليرقان المتنيهناك تغيرات مدمرة - ضمور في خلايا متني الكبد وتغيرات ارتشاحية في السدى ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط في القنوات الصفراوية. يتم أيضًا تسهيل ركود البيليروبين في الكبد من خلال ضعف حاد في عمليات التمثيل الغذائي في خلايا الكبد المصابة ، والتي تفقد القدرة على إجراء عمليات كيميائية حيوية وفسيولوجية مختلفة ، على وجه الخصوص ، نقل البيليروبين المرتبط من الخلايا إلى الصفراء مقابل تدرج التركيز. تؤدي زيادة تركيز البيليروبين المترافق في الدم إلى ظهوره في البول.

أكثر العلامات "خفية" لتلف الكبد في التهاب الكبد هو المظهر ميسوبيلينوجين(urobilinogen) في البول.

مع اليرقان المتني ، يزداد تركيز البيليروبين المترافق (المترافق) في الدم بشكل رئيسي. يزيد محتوى البيليروبين الحر ، ولكن بدرجة أقل.

في قلب التسبب في اليرقان الانسدادي هو توقف تدفق الصفراء إلى الأمعاء ، مما يؤدي إلى اختفاء مادة ستيركوبيلينوجين من البول. مع اليرقان الاحتقاني ، يزداد محتوى البيليروبين المترافق في الدم بشكل أساسي. اليرقان الركودي خارج الكبد مصحوب بمجموعة من العلامات السريرية: براز متغير اللون ، بول داكن ، وحكة في الجلد. يتجلى ركود صفراوي داخل الكبد سريريًا في حكة الجلد واليرقان. في دراسة معملية ، لوحظ فرط بيليروبين الدم (بسبب المرتبط) ، البيليروبينوريا ، زيادة في الفوسفاتيز القلوي مع القيم الطبيعية للترانساميناسات في مصل الدم.

اليرقان الانحلاليبسبب انحلال الدم في كريات الدم الحمراء ، ونتيجة لذلك ، زيادة تكوين البيليروبين. تعد زيادة محتوى البيليروبين الحر أحد العلامات الرئيسية لليرقان الانحلالي.

في الممارسة السريرية ، يتم عزل فرط بيليروبين الدم الوظيفي الخلقي والمكتسب ، الناجم عن انتهاك القضاء على البيليروبين من الجسم (وجود عيوب في الأنظمة الأنزيمية والأنظمة الأخرى لنقل البيليروبين عبر أغشية الخلايا وجلوكورونيدها فيها). متلازمة جيلبرت هي مرض مزمن وراثي حميد يحدث مع فرط بيليروبين الدم غير المرتبط بالانحلالي بشكل معتدل. فرط بيليروبين الدم التالي للكبد - عيب إنزيم مكتسب يؤدي إلى زيادة مستوى البيليروبين الحر في الدم ، اليرقان الخلقي العائلي غير الانحلالي Crigler-Najjar (غياب غلوكورونيل ترانسفيراز في خلايا الكبد) ، اليرقان في قصور الغدة الدرقية الخلقي (هرمون الغدة الدرقية) نظام ترانسفيراز) ، اليرقان الفسيولوجي لحديثي الولادة ، اليرقان الدوائي ، إلخ.

يمكن أن تحدث اضطرابات التمثيل الغذائي للصبغة بسبب التغيرات ليس فقط في عمليات تكسير الهيم ، ولكن أيضًا في تكوين سلائفها - البورفيرينات (المركبات العضوية الحلقية القائمة على حلقة البورفين ، والتي تتكون من 4 بيرولات متصلة بواسطة جسور الميثين). البورفيريات هي مجموعة من الأمراض الوراثية المصحوبة بنقص وراثي في ​​نشاط الإنزيمات المشاركة في التخليق الحيوي للهيم ، حيث توجد زيادة في محتوى البورفيرين أو سلائفها في الجسم ، مما يسبب عددًا من العلامات السريرية ( يؤدي التكوين المفرط للمنتجات الأيضية إلى ظهور أعراض عصبية و (أو) زيادة في حساسية الجلد للضوء).

تعتمد الطرق الأكثر استخدامًا لتقدير البيليروبين على تفاعله مع عامل ديازوريج (كاشف إيرليش). أصبحت طريقة Jendrassik-Grof منتشرة على نطاق واسع. في هذه الطريقة ، يتم استخدام خليط من الكافيين وبنزوات الصوديوم في محلول الأسيتات "كمحرر" للبيليروبين. يعتمد التحديد الأنزيمي للبيليروبين على أكسدة البيليروبين أوكسيديز. من الممكن تحديد البيليروبين غير المقترن بطرق أخرى من الأكسدة الأنزيمية.

في الوقت الحالي ، أصبح تحديد البيليروبين من خلال طرق "الكيمياء الجافة" أكثر انتشارًا ، خاصة في التشخيص السريع.

فيتامينات.

تسمى الفيتامينات بالمواد منخفضة الوزن الجزيئي التي لا يمكن تعويضها والتي تدخل الجسم مع الطعام من الخارج وتشارك في تنظيم العمليات الكيميائية الحيوية على مستوى الإنزيمات.

أوجه التشابه والاختلاف بين الفيتامينات والهرمونات.

تشابه- تنظيم التمثيل الغذائي في جسم الإنسان من خلال الإنزيمات:

· الفيتاميناتهي جزء من الإنزيمات وهي أنزيمات أو عوامل مساعدة ؛

· الهرموناتأو تنظيم نشاط الإنزيمات الموجودة بالفعل في الخلية ، أو هي محرضات أو مثبطات في التخليق الحيوي للأنزيمات الضرورية.

فرق:

· الفيتامينات- مركبات عضوية ذات وزن جزيئي منخفض ، عوامل خارجية لتنظيم التمثيل الغذائي وتأتي مع الطعام من الخارج.

· الهرمونات- مركبات عضوية جزيئية عالية ، عوامل داخلية يتم تصنيعها في الغدد الصماء في الجسم استجابة للتغيرات في البيئة الخارجية أو الداخلية لجسم الإنسان ، وكذلك تنظم عملية التمثيل الغذائي.

تصنف الفيتامينات إلى:

1. قابل للذوبان في الدهون: A ، D ، E ، K ، A.

2. قابل للذوبان في الماء: المجموعة B ، PP ، H ، C ، THFA (حمض تتراهيدروفوليك) ، حمض البانتوثنيك (B 3) ، P (روتين).

فيتامين أ (الريتينول ، مضاد للعرق) -يتم تمثيل التركيب الكيميائي بواسطة حلقة β-ionone و 2 من بقايا الأيزوبرين ؛ الحاجة في الجسم 2.5-30 ملغ يوميا.

العلامة المبكرة والمحددة لنقص فيتامين أ هي شلل الدم (العمى الليلي) - وهو انتهاك للرؤية الشفق. يحدث بسبب نقص الصبغة البصرية - رودوبسين. يحتوي رودوبسين على الشبكية (فيتامين أ ألدهيد) كمجموعة نشطة - يوجد في قضبان الشبكية. هذه الخلايا (العصي) تستقبل إشارات ضوئية منخفضة الشدة.

رودوبسين = أوبسين (بروتين) + رابطة الدول المستقلة الشبكية.

عندما يكون رودوبسين متحمسًا بالضوء ، فإن cis-retinal ، نتيجة لإعادة الترتيب الأنزيمي داخل الجزيء ، يمر عبر الشبكية بالكامل (في الضوء). هذا يؤدي إلى إعادة ترتيب توافقية لكامل جزيء رودوبسين. ينفصل Rhodopsin إلى opsin و trans-retinal ، وهو محفز يثير نبضة في نهايات العصب البصري ، والتي تنتقل بعد ذلك إلى الدماغ.

في الظلام ، نتيجة للتفاعلات الأنزيمية ، يتم تحويل عبر الشبكية مرة أخرى إلى رابطة الدول المستقلة شبكية العين ، والاندماج مع الأوبسين ، يشكل رودوبسين.

يؤثر فيتامين أ أيضًا على نمو وتطور الظهارة الغشائية. لذلك ، مع مرض البري بري ، لوحظ تلف الجلد والأغشية المخاطية والعينين ، والذي يتجلى في التقرن المرضي للجلد والأغشية المخاطية. يصاب المرضى بجفاف الملتحمة - جفاف قرنية العين ، حيث يتم حظر القناة الدمعية نتيجة لتقرن الظهارة. منذ توقف غسل العين بالدموع ، والتي لها تأثير مبيد للجراثيم ، يتطور التهاب الملتحمة وتقرح وتليين القرنية - تلين القرنية. مع مرض البري بري ، قد يكون هناك أيضًا تلف في الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي والجهاز التنفسي والجهاز البولي التناسلي. انتهاك مقاومة جميع الأنسجة للعدوى. مع تطور مرض البري بري في الطفولة - تأخر النمو.

في الوقت الحاضر ، تم إثبات مشاركة فيتامين أ في حماية أغشية الخلايا من العوامل المؤكسدة - أي أن فيتامين أ له وظيفة مضادة للأكسدة.

كثافة مختلفة ومؤشرات التمثيل الغذائي للدهون. هناك طرق مختلفة للتحديد الكمي للدهون الكلية: قياس الألوان ، مقياس نيفيلوميتريك.

مبدأ الطريقة. تشكل منتجات التحلل المائي للدهون غير المشبعة مركبًا أحمر مع كاشف الفوسفوفانيلين ، حيث تتناسب شدة اللون بشكل مباشر مع محتوى الدهون الكلية.

تم العثور على معظم الدهون في الدم ليس في حالة حرة ، ولكن كجزء من مجمعات البروتين الدهنية: chylomicrons ، α-lipoproteins ، β-lipoproteins. يمكن فصل البروتينات الدهنية بطرق مختلفة: الطرد المركزي في المحاليل الملحية ذات الكثافة المختلفة ، الرحلان الكهربائي ، الفصل اللوني للطبقة الرقيقة. أثناء التنبيذ الفائق ، يتم عزل الكيلومكرونات والبروتينات الدهنية ذات الكثافة المختلفة: عالية (HDL - α-lipoproteins) ، منخفضة (LDL - β-lipoproteins) ، منخفضة جدًا (VLDL - البروتينات الدهنية السابقة β) ، إلخ.

تختلف أجزاء البروتينات الدهنية في كمية البروتين والوزن الجزيئي النسبي للبروتينات الدهنية والنسبة المئوية لمكونات الدهون الفردية. وبالتالي ، تحتوي البروتينات الدهنية ألفا التي تحتوي على كمية كبيرة من البروتين (50-60٪) على كثافة نسبية أعلى (1.063-1.21) ، بينما تحتوي البروتينات الدهنية بيتا والبروتينات الدهنية السابقة على بروتين أقل وكمية كبيرة من الدهون - تصل إلى 95٪ من إجمالي الوزن الجزيئي النسبي والكثافة النسبية المنخفضة (1.01-1.063).

مبدأ الطريقة. عندما يتفاعل LDL من مصل الدم مع كاشف الهيبارين ، تظهر العكارة ، ويتم تحديد شدتها ضوئيًا. كاشف الهيبارين هو خليط من الهيبارين وكلوريد الكالسيوم.

المواد قيد الدراسة: مصل الدم.

الكواشف: 0.27٪ محلول CaCl 2 ، محلول 1٪ هيبارين.

معدات: الماصة المجهرية ، FEK ، كوفيت بطول مسار بصري 5 مم ، أنابيب اختبار.

تقدم. يضاف 2 مل من محلول 0.27٪ من CaCl 2 و 0.2 مل من مصل الدم إلى أنبوب الاختبار ، ويخلط. تحديد الكثافة البصرية للمحلول (E 1) مقابل 0.27٪ محلول CaCl 2 في كوفيت مع مرشح الضوء الأحمر (630 نانومتر). يُسكب المحلول من الكوفيت في أنبوب اختبار ، ويضاف 0.04 مل من محلول الهيبارين بنسبة 1٪ باستخدام ماصة مجهرية ، ويخلط ، وبعد 4 دقائق بالضبط يتم تحديد الكثافة البصرية للمحلول (E 2) مرة أخرى في نفس الظروف .

يتم حساب الاختلاف في الكثافة الضوئية وضربه في 1000 - المعامل التجريبي الذي اقترحه ليدفينا ، نظرًا لأن بناء منحنى المعايرة يرتبط بعدد من الصعوبات. يتم التعبير عن الإجابة بالجرام / لتر.

س (جم / لتر) \ u003d (E 2 - E 1) 1000.

. يختلف محتوى LDL (البروتينات الدهنية ب) في الدم حسب العمر والجنس وعادة ما يكون 3.0-4.5 جم / لتر. لوحظ زيادة في تركيز LDL في تصلب الشرايين ، واليرقان الانسدادي ، والتهاب الكبد الحاد ، وأمراض الكبد المزمنة ، ومرض السكري ، وتكوين الجليكوجين ، وداء الأورام الصفراء والسمنة ، وانخفاض في ورم البلازما ب. يبلغ متوسط ​​محتوى الكوليسترول في البروتين الدهني منخفض الكثافة حوالي 47٪.

تحديد الكوليسترول الكلي في مصل الدم بناءً على تفاعل ليبرمان-بورشارد (طريقة إيلك)

يأتي الكوليسترول الخارجي بمقدار 0.3-0.5 جرام مع الطعام ، ويتم تصنيع الكوليسترول الداخلي في الجسم بمقدار 0.8-2 جرام يوميًا. يتم تصنيع الكثير من الكوليسترول بشكل خاص في الكبد والكلى والغدد الكظرية وجدار الشرايين. يتم تصنيع الكوليسترول من 18 جزيء من أسيتيل CoA و 14 جزيء من NADPH و 18 جزيء من ATP.

عندما يضاف أنهيدريد الخل وحمض الكبريتيك المركز إلى مصل الدم ، يتحول السائل إلى الأحمر والأزرق وأخيراً الأخضر. التفاعل ناتج عن تكوين الكوليستريلين حمض السلفونيك الأخضر.

الكواشف: كاشف ليبرمان-بورشارد (خليط من حمض الخليك الجليدي ، أنهيدريد الخل وحمض الكبريتيك المركز بنسبة 1: 5: 1) ، محلول كوليسترول قياسي (1.8 جم / لتر).

معدات: أنابيب اختبار جافة ، ماصات جافة ، FEK ، أنابيب بطول مسار بصري 5 مم ، ترموستات.

تقدم. يجب أن تكون جميع أنابيب الاختبار والماصات والأوعية جافة. من الضروري العمل مع كاشف ليبرمان-بورشارد بحذر شديد. يتم وضع 2.1 مل من كاشف ليبرمان بورشارد في أنبوب جاف ، ويضاف 0.1 مل من مصل الدم غير المنحل ببطء شديد على طول جدار الأنبوب ، ويتم اهتزاز الأنبوب بقوة ، ثم يتم وضعه في الحرارة لمدة 20 دقيقة عند 37 درجة مئوية. يتطور اللون الأخضر الزمردي ، وهو مقياس لوني على FEC مع مرشح الضوء الأحمر (630-690 نانومتر) مقابل كاشف ليبرمان-بورشارد. تُستخدم الكثافة الضوئية التي تم الحصول عليها على FEC لتحديد تركيز الكوليسترول وفقًا لمنحنى المعايرة. يتم مضاعفة تركيز الكوليسترول الموجود في 1000 ، حيث يتم أخذ 0.1 مل من المصل في التجربة. معامل التحويل لوحدات النظام الدولي (مليمول / لتر) هو 0.0258. المحتوى الطبيعي للكوليسترول الكلي (الحر والأسترة) في مصل الدم هو 2.97-8.79 مليمول / لتر (115-340 مجم٪).

إنشاء رسم بياني للمعايرة. من محلول الكوليسترول القياسي ، حيث يحتوي 1 مل على 1.8 ملغ من الكوليسترول ، خذ 0.05 ؛ 0.1 ؛ 0.15 ؛ 0.2 ؛ 0.25 مل وتعديلها إلى حجم 2.2 مل باستخدام كاشف ليبرمان بورشارد (على التوالي 2.15 ؛ 2.1 ؛ 2.05 ؛ 2.0 ؛ 1.95 مل). كمية الكوليسترول في العينة 0.09 ؛ 0.18 ؛ 0.27 ؛ 0.36 ؛ 0.45 مجم. يتم اهتزاز المحاليل المعيارية التي تم الحصول عليها من الكوليسترول ، وكذلك أنابيب الاختبار التجريبية ، بقوة ووضعها في منظم حرارة لمدة 20 دقيقة ، وبعد ذلك يتم قياسها ضوئيًا. تم إنشاء مخطط المعايرة وفقًا لقيم الانقراض التي تم الحصول عليها نتيجة القياس الضوئي للحلول القياسية.

القيمة السريرية والتشخيصية. في انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للدهون ، يمكن أن يتراكم الكوليسترول في الدم. لوحظ زيادة في نسبة الكوليسترول في الدم (فرط كوليسترول الدم) في تصلب الشرايين ، ومرض السكري ، واليرقان الانسدادي ، والتهاب الكلية ، والتهاب الكلية (وخاصة التهاب الكلية الشحمي) ، وقصور الغدة الدرقية. لوحظ انخفاض في نسبة الكوليسترول في الدم (نقص كوليسترول الدم) مع فقر الدم ، الجوع ، السل ، فرط نشاط الغدة الدرقية ، دنف السرطان ، اليرقان المتني ، تلف الجهاز العصبي المركزي ، حالات الحمى ، مع مقدمة

من أجل التحديد الكمي للدهون الكلية في مصل الدم ، غالبًا ما تستخدم طريقة قياس الألوان باستخدام كاشف الفوسفوفانيلين. تتفاعل الدهون الكلية بعد التحلل المائي بحمض الكبريتيك مع كاشف الفوسفوفانيلين لتكوين لون أحمر. كثافة اللون تتناسب مع محتوى الدهون الكلية في مصل الدم.

1. أدخل الكواشف في ثلاثة أنابيب اختبار وفقًا للمخطط التالي:

2. اخلطي محتويات الأنابيب واتركيها في الظلام لمدة 40-60 دقيقة. (يتغير لون المحلول من الأصفر إلى الوردي).

3. امزج مرة أخرى وقم بقياس الامتصاصية عند 500-560 نانومتر (مرشح أخضر) مقابل عينة عمياء في كفيت 5 مم.

4. احسب كمية الدهون الكلية باستخدام الصيغة:

D 2 - انقراض محلول معايرة الدهون في الكوفيت ؛

X هو تركيز الدهون الكلية في المحلول القياسي.

حدد مصطلح "إجمالي الدهون". قارن القيمة التي تلقيتها بالقيم العادية. ما هي العمليات البيوكيميائية التي يمكن الحكم عليها من خلال هذا المؤشر؟

تجربة 4. تحديد محتوى البروتينات الدهنية b و pre-b في مصل الدم.

2. مجموعة من الماصات.

3. قضيب زجاجي.

5. كوفيتات ، 0.5 سم.

الكواشف. 1. مصل الدم.

2. كلوريد الكالسيوم ، محلول 0.025 م.

3. الهيبارين ، محلول 1٪.

4. الماء المقطر.

1. صب 2 مل من 0.025 مولار من كلوريد الكالسيوم في أنبوب اختبار وأضف 0.2 مل من مصل الدم.

2. قم بخلط وقياس الكثافة الضوئية للعينة (D 1) على FEK-e بطول موجة 630-690 نانومتر (مرشح الضوء الأحمر) في كفيت بسمك طبقة 0.5 سم ضد الماء المقطر. اكتب قيمة الكثافة الضوئية د 1.

3. ثم أضف 0.04 مل من محلول 1٪ هيبارين (1000 وحدة دولية في 1 مل) إلى الكوفيت وقم بقياس الكثافة البصرية D 2 مرة أخرى بعد 4 دقائق بالضبط.

الفرق في القيم (D 2 - D 1) يتوافق مع الكثافة البصرية بسبب رواسب البروتينات الدهنية ب.

احسب محتوى البروتينات الدهنية b و pre-b باستخدام الصيغة:

حيث 12 هو المعامل للتحويلات بالجرام / لتر.

حدد موقع التخليق الحيوي للبروتينات الدهنية ب. ما الوظيفة التي يؤدونها في جسم الإنسان والحيوان؟ قارن القيمة التي تلقيتها بالقيم العادية. في أي الحالات يتم ملاحظة الانحرافات عن القيم العادية؟

رقم الدرس 16. "التمثيل الغذائي للدهون (الجزء 2)"

الغرض من الدرس: لدراسة عمليات تقويض واستقلاب الأحماض الدهنية.

أسئلة للتحكم في العمل:

1. آلية كيميائية حيوية لأكسدة الأحماض الدهنية.

2. تبادل أجسام الكيتون: التعليم ، الغرض البيوكيميائي. ما هي العوامل التي تهيئ الحيوانات للكيتوزيه؟

3. الآلية البيوكيميائية لتخليق الأحماض الدهنية.

4. التخليق الحيوي للجليسرول الثلاثي. الدور البيوكيميائي لهذه العملية.

5. التخليق الحيوي للفوسفوليبيدات. الدور البيوكيميائي لهذه العملية.

تاريخ الانتهاء ________ الدرجة ____ توقيع المعلم ____________

عمل تجريبي.

التجربة 1. طريقة Express Express لتحديد أجسام الكيتون في البول والحليب ومصل الدم (اختبار ليستريد).

الأجهزة. 1. رف مع أنابيب الاختبار.

2. مجموعة من الماصات.

3. قضيب زجاجي.

4. ورق الترشيح.

الكواشف. 1. مسحوق الكاشف.

3. مصل الدم.

4. الحليب.

1. ضع كمية صغيرة (0.1-0.2 جم) من مسحوق الكاشف على ورق الترشيح عند طرف المبضع.

2. انقل بضع قطرات من مصل الدم إلى مسحوق الكاشف.

الحد الأدنى لمستوى أجسام الكيتون في الدم ، والذي يعطي رد فعل إيجابي ، هو 10 مجم / 100 مل (10 مجم٪). يتناسب معدل تطور اللون وشدته مع تركيز أجسام الكيتون في عينة الاختبار: إذا ظهر اللون الأرجواني على الفور ، يكون المحتوى 50-80 مجم٪ أو أكثر ؛ إذا ظهرت بعد دقيقة واحدة ، تحتوي العينة على 30-50 مجم٪ ؛ يشير تطور لون باهت بعد 3 دقائق إلى وجود 10-30 مجم٪ من أجسام الكيتون.

يجب أن نتذكر أن الاختبار أكثر حساسية بثلاث مرات في تحديد حمض الأسيتو أسيتيك من الأسيتون. من بين جميع أجسام الكيتون في مصل دم الإنسان ، فإن حمض الأسيتو أسيتيك هو السائد ، ومع ذلك ، في دم الأبقار السليمة ، 70-90٪ من أجسام الكيتون عبارة عن حمض ب-هيدروكسي بوتريك ، في الحليب يمثل 87-92٪.

قم بعمل استنتاج بناءً على نتائج بحثك. اشرح لماذا يعتبر التكوين المفرط لأجسام الكيتون في جسم الإنسان والحيوان أمرًا خطيرًا؟