التغيرات المورفولوجية في البنكرياس في داء السكري. السكرى

مرض السكري هو مرض مزمن ينتج عن نقص مطلق أو نسبي في الأنسولين ، مما يؤدي إلى اضطرابات التمثيل الغذائي ، وتلف الأوعية الدموية (اعتلال الأوعية الدموية) ، والجهاز العصبي (الاعتلال العصبي) والتغيرات المرضية في الأعضاء والأنسجة.

تصنيف:

يحدث داء السكري من النوع الأول عندما يتم تدمير خلايا بيتا في جزر لانجرهانز في البنكرياس. يتميز بنقص الأنسولين المطلق. هناك مرض السكري المناعي الذاتي ومجهول السبب.

يتجلى داء السكري من النوع 2 في مقاومة الأنسولين السائدة ونقص إفراز الأنسولين.

بالإضافة إلى ذلك ، هناك أنواع محددة أخرى من داء السكري ناتج عن عيوب وراثية في الخلايا ، وعيوب وراثية في عمل الأنسولين ، وأمراض البنكرياس الإفرازي ، والعدوى ، والأدوية ، وما إلى ذلك.

يحدث داء السكري من النوع الأول عندما يتم تدمير خلايا بيتا في جزر لانجرهانز في البنكرياس. كقاعدة عامة ، يتطور المرض بعد عدوى فيروسية (كوكساكي ، النكاف ، الفيروس المضخم للخلايا ، الفيروسات القهقرية ، الحصبة الألمانية ، الحصبة). تتسبب الفيروسات في إتلاف الغشاء الخلوي للخلايا ، وتغير خصائصها المستضدية ، وفي الأفراد الذين لديهم استعداد وراثي ، تؤدي إلى موت الخلايا المبرمج والالتهاب.

التشريح المرضي.

يتم تقليل حجم البنكرياس ، ويلاحظ وجود دهن شحمي وتصلب. الجزر تخضع للضمور والتضخم. غالبًا ما يزداد حجم الكبد ، ويصبح مترهلًا ، أصفر طيني. بالميكروسكوب في خلايا الكبد هناك انخفاض في كمية فجوات الجليكوجين والدهون. يحدث اعتلال الأوعية الدقيقة والكلي السكري في الأوعية الدموية. يتميز اعتلال الأوعية الكبيرة السكري بتطور تصلب الشرايين في الأوعية الدموية من النوع المرن والعضلي المرن. يتميز اعتلال الأوعية الدقيقة بتدمير الغشاء القاعدي والتشريب بالبلازما وتطور التهاب الأوعية الدموية. علاوة على ذلك ، في هذه الحالة ، يتم ترسيب الدهون في جدار الأوعية. اعتلال الأوعية الدقيقة له طابع معمم. يحدث اعتلال المغنطيسات المجهري في الكلى على شكل تلف في الكبيبات ، يتبعه تطور تصلب الكبيبات. في الكبيبات ، تتكاثر الخلايا المسراق ، مما يؤدي لاحقًا إلى التهاب المسراق. سريريًا ، يتجلى تلف الكبيبات في داء السكري في شكل متلازمة كيميلستيل ويلسون (بروتينية ، وذمة ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني).

المظاهر النضحية المحتملة لاعتلال الأوعية الدقيقة السكري على شكل "أغطية الفيبرين" على الحلقات الشعرية للكبيبات. بالإضافة إلى ذلك ، في ظهارة الأنابيب في داء السكري ، يحدث تنكس الكربوهيدرات المتني بسبب حقيقة أنه مع تطور الجلوكوز ، يتسلل الجلوكوز إلى ظهارة الأنابيب ويتشكل الجليكوجين. تصبح ظهارة الأنابيب عالية في نفس الوقت ، مع السيتوبلازم الخفيف الشفاف. عند استخدام البقع الخاصة (تفاعل CHIC ، أفضل كارمين) ، يتم الكشف عن الحبوب وكتل الجليكوجين.

في الرئتين ، تحدث الأورام الحبيبية الدهنية ، والتي تتكون من الضامة ، والدهون ، والخلايا العملاقة للأجسام الغريبة.

ترتبط المضاعفات في داء السكري بتطور اعتلال الأوعية الدقيقة والكلي (احتشاء عضلة القلب ، والعمى ، والفشل الكلوي). عدوى متكررة ، خاصة قيحية.

التشريح المرضي لمرض السكري

بالميكروسكوب ، يمكن تقليل حجم البنكرياس وتجعده. التغييرات في قسم الإخراج غير مستقرة (ضمور ، دهن شحمي ، تنكس كيسي ، نزيف ، إلخ) وعادة ما تحدث في الشيخوخة. من الناحية النسيجية ، في داء السكري المعتمد على الأنسولين ، تم العثور على تسلل الخلايا الليمفاوية لجزر البنكرياس (التهاب الأنسولين). تم العثور على الأخير في الغالب في تلك الجزر التي تحتوي على الخلايا p. مع زيادة مدة المرض ، تم العثور على التدمير التدريجي لخلايا بيتا ، وتليفها وضمورها ، والجزر الضامرة الزائفة بدون خلايا بيتا. لوحظ التليف المنتشر لجزر البنكرياس (غالبًا مع مزيج من داء السكري المعتمد على الأنسولين وأمراض المناعة الذاتية الأخرى). غالبًا ما يتم ملاحظة تحلل الجزر وتراكم الكتل الهيالينية بين الخلايا وحول الأوعية الدموية. لوحظت بؤر تجديد الخلايا P (في المراحل المبكرة من المرض) ، والتي تختفي تمامًا مع زيادة مدة المرض. في داء السكري غير المعتمد على الأنسولين ، لوحظ انخفاض طفيف في عدد خلايا بيتا. في بعض الحالات ، ترتبط التغييرات في جهاز الجزيرة بطبيعة المرض الأساسي (داء ترسب الأصبغة الدموية ، والتهاب البنكرياس الحاد ، وما إلى ذلك).

التغيرات المورفولوجية في الغدد الصماء الأخرى قابلة للتغيير. يمكن تصغير حجم الغدة النخامية والغدد جارات الدرقية. تحدث تغيرات تنكسية في بعض الأحيان في الغدة النخامية مع انخفاض في عدد الخلايا الحمضية ، وفي بعض الحالات الخلايا القاعدية. في الخصيتين ، من الممكن حدوث انخفاض في تكوين الحيوانات المنوية ، وفي المبايض - ضمور الجهاز الجرابي. غالبًا ما يتم ملاحظة اعتلالات الأوعية الدقيقة والكبيرة. يتم تحديد التغيرات السلية أحيانًا في الرئتين. كقاعدة عامة ، لوحظ تسلل الجليكوجين في الحمة الكلوية. في بعض الحالات ، يتم الكشف عن تصلب الكبيبات العقدي الخاص بمرض السكري (تصلب الكبيبات بين الشعيرات الدموية ، متلازمة كيميلستيل ويلسون) والتهاب الكلى الأنبوبي. قد تكون هناك تغيرات في الكلى ، تتميز بتصلب كبيبات منتشر ونضحي ، وتصلب الشرايين ، والتهاب الحويضة والكلية ، والتهاب الحليمة النخرية ، والتي تترافق مع مرض السكري في كثير من الأحيان أكثر من الأمراض الأخرى. يحدث تصلب الكبيبات العقدي في حوالي 25٪ من مرضى السكري (غالبًا في داء السكري المعتمد على الأنسولين) ويرتبط بمدته. يتسم التصلب الكبيبي العقدي بتمدد الأوعية الدموية الدقيقة المنظمة في العقيدات الهيالينية (عقيدات كيميلستيل ويلسون) الموجودة في محيط الكبيبات أو في مركزها وتكثيف الغشاء القاعدي الشعري. العقيدات (مع عدد كبير من نوى الخلايا ميسانجيل ومصفوفة زجاجية) تضيق أو تسد تجويف الشعيرات الدموية تمامًا. مع تصلب الكبيبات المنتشر (داخل الشعيرات الدموية) ، يتم ملاحظة سماكة الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية لجميع أقسام الكبيبات ، وانخفاض تجويف الشعيرات الدموية وانسدادها. عادة ما تجد مجموعة من التغييرات في الكلى ، مميزة لكل من التصلب الكبيبي المنتشر والعقدي. من المعتقد أن تصلب الكبيبات المنتشر قد يسبق تصلب الكبيبات العقدي. مع نخر أنبوبي ، لوحظ تراكم الفجوات التي تحتوي على الجليكوجين في الخلايا الظهارية ، والأنابيب القريبة في كثير من الأحيان ، وترسب المواد الإيجابية PAS (البروتينات السكرية ، عديدات السكاريد المخاطية المحايدة) في أغشية السيتوبلازم. ترتبط شدة الكلية الأنبوبية بفرط سكر الدم ولا تتوافق مع طبيعة الخلل الوظيفي الأنبوبي. غالبًا ما يكون الكبد متضخمًا ولامعًا ولونه أصفر مائل إلى الحمرة (بسبب ارتشاح الدهون) ، وغالبًا ما يحتوي على نسبة منخفضة من الجليكوجين. في بعض الأحيان يكون هناك تليف الكبد. هناك تسلل الجليكوجين للجهاز العصبي المركزي والأعضاء الأخرى.

يكشف الفحص التشريحي المرضي لمن ماتوا من غيبوبة السكري عن وجود داء شحمي ، وتغيرات التهابية أو نخرية في البنكرياس ، وتنكس دهني في الكبد ، وتصلب الكبيبات ، وتلين العظام ، ونزيف في الجهاز الهضمي ، وتضخم واحتقان في الكلى ، وفي بعض الحالات ، احتشاء عضلة القلب تجلط الأوعية المساريقية ، الانسداد الرئوي ، الالتهاب الرئوي. لوحظ وذمة الدماغ ، في كثير من الأحيان دون تغيرات شكلية في أنسجته.

أنظر أيضا

أنشطة الممرضة العاملة أثناء التدخلات الجراحية بالمنظار
ضع في اعتبارك الجراحة بالمنظار. على سبيل المثال ، تم اختيار 10 حالات من التدخلات الجراحية الداخلية ، تم خلالها أداء واجبات ممرضة غرفة العمليات ...

استنتاج
القمل ، مثل العديد من الأمراض الأخرى ، أسهل بكثير من الوقاية من العلاج. لهذا ، من الضروري فقط مراعاة قواعد النظافة الشخصية والاجتماعية. نظرًا لكونك إحدى المجموعات المعرضة للخطر ، يمكنك ...

آفات الأعضاء والأنظمة الفردية في مرض السكري
الجلد والأنسجة تحت الجلد. جلد جاف ، واضح ، على راحة اليد ، باطن ، ساقين ، كتفين ، تقشير ، يحدث حكة في الجلد ؛ قلة تورم الجلد والأنسجة تحت الجلد (بسبب ...

مقدمة

المفهوم والأنواع

المسببات المرضية

العلاج الغذائي

البحوث المخبرية

عوامل الخطر والتشخيص

التشخيص والتشخيص التفريقي

المضاعفات

الأعراض والعلامات

الوقاية

مراقبة مستوصف لمرضى السكري

التشريح المرضي لمرض السكري

غيبوبة السكري والعلاج

استنتاج

المؤلفات

مقدمة

مرض السكري هو مرض يسببه القصور المطلق أو النسبي للأنسولين ويتميز بانتهاك جسيم لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات مع ارتفاع السكر في الدم والبيلة السكرية ، بالإضافة إلى اضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى.

في المسببات ، فإن الاستعداد الوراثي ، والمناعة الذاتية ، واضطرابات الأوعية الدموية ، والسمنة ، والصدمات العقلية والجسدية ، والالتهابات الفيروسية مهمة.

مع نقص الأنسولين المطلق ، ينخفض ​​مستوى الأنسولين في الدم بسبب انتهاك تركيبه أو إفرازه بواسطة خلايا بيتا في جزر لانجرهانز. قد يكون نقص الأنسولين النسبي نتيجة لانخفاض نشاط الأنسولين بسبب زيادة ارتباطه بالبروتين ، وزيادة التدمير بواسطة إنزيمات الكبد ، وهيمنة تأثيرات مضادات الأنسولين الهرمونية وغير الهرمونية (الجلوكاجون ، وهرمونات الغدة الكظرية ، والغدة الدرقية ، وهرمون النمو ، الأحماض الدهنية غير الأسترية) ، تغيرات في حساسية الأنسجة التي تعتمد على الأنسولين تجاه الأنسولين.

يؤدي نقص الأنسولين إلى انتهاك التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتين. تنخفض نفاذية الجلوكوز في أغشية الخلايا في الأنسجة الدهنية والعضلية ، ويزيد تحلل الجليكوجين وتكوين الجلوكوز ، ويحدث ارتفاع السكر في الدم ، وبيلة ​​سكرية ، مصحوبة بفرط التبول والعطاش. يقل تكوين الدهون ويزداد تكسير الدهون مما يؤدي إلى زيادة مستوى أجسام الكيتون في الدم (أسيتو أسيتيك ، بيتا هيدروكسي بيوتيريك ومنتج تكثيف حمض الأسيتو أسيتون - الأسيتون). يؤدي هذا إلى تحول في الحالة الحمضية القاعدية نحو الحماض ، ويعزز إفراز أيونات البوتاسيوم والصوديوم والمغنيسيوم في البول ، ويعطل وظائف الكلى.

يؤدي فقدان السوائل بشكل كبير بسبب التبول إلى الجفاف. زيادة إفراز الجسم للبوتاسيوم والكلوريدات والنيتروجين والفوسفور والكالسيوم.

المفهوم والأنواع.

داء السكريهو مرض يصيب الغدد الصماء يتميز بارتفاع مزمن في مستويات السكر في الدم بسبب نقص مطلق أو نسبي في الأنسولين ، وهو هرمون البنكرياس. يؤدي المرض إلى انتهاك جميع أنواع التمثيل الغذائي ، وتلف الأوعية الدموية والجهاز العصبي ، وكذلك الأعضاء والأنظمة الأخرى.

تصنيف

يميز:

.يتطور مرض السكري المعتمد على الأنسولين (داء السكري من النوع 1) بشكل رئيسي عند الأطفال والشباب ؛

.عادةً ما يتطور مرض السكري غير المعتمد على الأنسولين (داء السكري من النوع 2) لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا والذين يعانون من زيادة الوزن. هذا هو أكثر أنواع المرض شيوعًا (يحدث في 80-85٪ من الحالات) ؛

.داء السكري الثانوي (أو العرضي) ؛

.سكري الحمل.

.مرض السكري بسبب سوء التغذية

في مرض السكر النوع 1هناك نقص مطلق في الأنسولين نتيجة لانتهاك البنكرياس.

في داء السكري من النوع 2وأشار نقص نسبي في الأنسولين. تنتج خلايا البنكرياس في نفس الوقت كمية كافية من الأنسولين (أحيانًا بكمية متزايدة). ومع ذلك ، على سطح الخلايا ، يتم حظر أو تقليل عدد الهياكل التي توفر اتصالها بالخلية وتساعد الجلوكوز من الدم على دخول الخلية. يعد نقص الجلوكوز في الخلايا إشارة إلى زيادة إنتاج الأنسولين ، ولكن هذا ليس له أي تأثير ، وبمرور الوقت ، يتناقص إنتاج الأنسولين بشكل كبير.

المسببات المرضية

الاستعداد الوراثي ، والمناعة الذاتية ، واضطرابات الأوعية الدموية ، والسمنة ، والصدمات النفسية والجسدية ، والالتهابات الفيروسية مهمة.

طريقة تطور المرض

1.عدم كفاية إنتاج الأنسولين بواسطة خلايا الغدد الصماء في البنكرياس ؛

2. انتهاك تفاعل الأنسولين مع خلايا أنسجة الجسم (مقاومة الأنسولين<#"justify">هناك استعداد وراثي لمرض السكري. إذا كان أحد الوالدين مريضًا ، فإن احتمال وراثة مرض السكري من النوع الأول هو 10٪ ، ومرض السكري من النوع 2 هو 80٪

العلاج الغذائي

اتباع نظام غذائي سليم لمرضى السكريله أهمية قصوى. عن طريق اختيار النظام الغذائي المناسب لشكل خفيف (وغالبًا ما يكون معتدلًا) من داء السكري من النوع 2 ، يمكنك تقليل العلاج بالعقاقير ، أو حتى الاستغناء عنه.

مُستَحسَنلمرضى السكر ، تناول الأطعمة التالية:

· الخبز - ما يصل إلى 200 جرام يوميًا ، معظمهم من السود أو مرضى السكري.

· الحساء ، الخضار في الغالب. لا يمكن تناول الحساء المطبوخ في مرق اللحم أو السمك أكثر من مرتين في الأسبوع.

· اللحوم الخالية من الدهون والدواجن (حتى 100 جرام يوميًا) أو الأسماك (حتى 150 جرامًا يوميًا) في صورة مسلوقة أو حساء.

· يمكن أحيانًا تقديم الأطباق والأطباق الجانبية من الحبوب والبقوليات والمعكرونة بكميات صغيرة ، مما يقلل من استهلاك الخبز هذه الأيام. من بين الحبوب ، من الأفضل استخدام دقيق الشوفان والحنطة السوداء والدخن والشعير وحبوب الأرز أيضًا. لكن من الأفضل استبعاد السميد.

· الخضار و الخضر. يوصى باستهلاك البطاطس والبنجر والجزر بما لا يزيد عن 200 جرام يوميًا. لكن الخضروات الأخرى (الملفوف ، الخس ، الفجل ، الخيار ، الكوسة ، الطماطم) والخضروات (باستثناء التوابل) يمكن تناولها تقريبًا دون قيود في شكلها النيء والمسلوق ، وأحيانًا في الخبز.

· البيض - ما لا يزيد عن قطعتين في اليوم: مسلوق ناعمًا ، على شكل عجة أو يستخدم في تحضير الأطباق الأخرى.

· فواكه وتوت من أصناف حامضة وحلوة وحامضة (تفاح أنتونوفكا والبرتقال والليمون والتوت البري والكشمش الأحمر ...) - ما يصل إلى 200-300 جرام يوميًا.

· حليب - بإذن من الطبيب. منتجات اللبن الزبادي (الكفير ، اللبن الرائب ، الزبادي غير المحلى) - 1-2 أكواب في اليوم. الجبن والقشدة الحامضة والقشدة - أحيانًا وقليلًا.

· ينصح بتناول الجبن القريش لمرض السكري يوميًا ، حتى 100-200 جرام يوميًا في شكله الطبيعي أو على شكل جبن قريش ، كعك جبن ، بودينج ، طاجن. الجبن القريش ، وكذلك دقيق الشوفان وعصيدة الحنطة السوداء والنخالة ووركين الورد يحسن التمثيل الغذائي للدهون ويطبيع وظائف الكبد ، ويمنع التغيرات الدهنية في الكبد.

· المشروبات. يُسمح بالشاي الأخضر أو ​​الأسود ، ويمكن تناوله مع الحليب والقهوة الضعيفة وعصير الطماطم وعصائر التوت والفواكه الحامضة.

الأكل مع مرض السكريمن الضروري 4 مرات على الأقل في اليوم ، وأفضل - 5-6 مرات ، في نفس الوقت. يجب أن يكون الطعام غنيًا بالفيتامينات والعناصر الدقيقة والكليّة. حاول تنويع نظامك الغذائي قدر الإمكان ، لأن قائمة الأطعمة المسموح بها لمرض السكري ليست صغيرة على الإطلاق.

قيود

§ بادئ ذي بدء ، ومن غير المرجح أن يكون هذا اكتشافًا لأي شخص مصاب بداء السكري ، من الضروري الحد من تناول الكربوهيدرات سهلة الهضم. هذه هي السكر والعسل والمربيات والمربيات والحلويات والكعك والحلويات الأخرى والفواكه الحلوة والتوت: العنب والموز والزبيب والتمر. في كثير من الأحيان هناك توصيات للتخلص تمامًا من هذه الأطعمة من النظام الغذائي ، ولكن هذا ضروري حقًا فقط في حالة مرض السكري الحاد. مع الخفيف والمعتدل ، مع مراعاة المراقبة المنتظمة لمستويات السكر في الدم ، فإن استخدام كمية صغيرة من السكر والحلويات مقبول تمامًا.

§ منذ وقت ليس ببعيد ، ونتيجة لعدد من الدراسات ، وجد أن زيادة نسبة الدهون في الدم تساهم بشكل كبير في تطور مرض السكري. لذلك ، فإن الحد من تناول الأطعمة الدهنية في مرض السكري لا يقل أهمية عن الحد من تناول الحلويات. يجب ألا يتجاوز إجمالي كمية الدهون المستهلكة بشكل حر ولأغراض الطهي (الزبدة والزيوت النباتية وشحم الخنزير ودهون الطبخ) 40 جرامًا يوميًا ، كما أنه من الضروري الحد من استهلاك الأطعمة الأخرى التي تحتوي على كمية كبيرة من الدهون (الدهنية) اللحوم والنقانق والنقانق والنقانق والجبن والقشدة الحامضة والمايونيز).

§ من الضروري أيضًا الحد بشكل خطير ، ومن الأفضل عدم استخدام الأطباق المقلية والحارة والمالحة والحارة والمدخنة والأطعمة المعلبة والفلفل والخردل والمشروبات الكحولية على الإطلاق.

§ والأطعمة التي تحتوي على الكثير من الدهون والكربوهيدرات في نفس الوقت ليست جيدة على الإطلاق لمن يعانون من مرض السكري: الشوكولاتة والآيس كريم والكعك والكعك ... من الأفضل استبعادها تمامًا من النظام الغذائي.

البحوث المخبرية

اختبار جلوكوز الدم الصائم<#"justify">عوامل الخطر والتشخيص

عوامل الخطر لمرض السكري من النوع 1 تشمل الوراثة. إذا كان لدى الطفل استعداد وراثي للإصابة بمرض السكري ، فمن المستحيل تقريبًا منع مسار الأحداث غير المرغوب فيها.

عوامل خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2

على عكس مرض السكري من النوع 1 ، فإن مرض السكري من النوع 2 يرجع إلى خصائص حياة المريض وتغذيته. لذلك ، إذا كنت تعرف عوامل الخطر لمرض السكري من النوع 2 ، وحاولت تجنب الكثير منها ، حتى مع الوراثة المتفاقمة ، يمكنك تقليل خطر الإصابة بهذا المرض إلى الحد الأدنى.

عوامل الخطر لمرض السكري من النوع 2:

· يزداد خطر الإصابة بمرض السكري إذا تم تشخيص أقرب الأقارب بهذا المرض ؛

· العمر فوق 45 ؛

وجود متلازمة مقاومة الأنسولين<#"justify">تشمل عوامل الخطر لمرض السكري ما يلي:

· الاستعداد الوراثي

· الصدمة العقلية والجسدية ،

· بدانة،

· حصوات القناة البنكرياسية

· سرطان البنكرياس

· أمراض الغدد الصماء الأخرى ،

· زيادة مستويات هرمونات الغدة النخامية ،

· سن اليأس،

· حمل،

· الالتهابات الفيروسية المختلفة

· استخدام بعض الأدوية ،

· مدمن كحول،

· اختلال التوازن الغذائي.

تنبؤ بالمناخ

في الوقت الحالي ، يعد تشخيص جميع أنواع داء السكري مواتًا بشكل مشروط ، مع العلاج المناسب والالتزام الغذائي ، والحفاظ على القدرة على العمل. يتباطأ تطور المضاعفات بشكل ملحوظ أو يتوقف تمامًا. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أنه في معظم الحالات ، نتيجة العلاج ، لا يتم القضاء على سبب المرض ، ويكون العلاج عرضيًا فقط.

التشخيص والتشخيص التفريقي

يسهل تشخيص مرض السكري من النوع الأول والنوع الثاني من خلال وجود الأعراض الرئيسية: التبول<#"justify">· يتجاوز تركيز السكر (الجلوكوز) في الدم الشعري على معدة فارغة 6.1 مليمول / لتر (مليمول لكل لتر) ، وبعد ساعتين من تناول الوجبة (نسبة السكر في الدم بعد الأكل) يتجاوز 11.1 مليمول / لتر ؛

نتيجة اختبار تحمل الجلوكوز<#"justify">التشخيص التفريقي (DIF) لمرض السكري

انتشرت مشكلة داء السكري مؤخرًا في عالم الطب. يمثل حوالي 40٪ من جميع حالات أمراض الغدد الصماء. غالبًا ما يؤدي هذا المرض إلى ارتفاع معدل الوفيات والعجز المبكر.

من أجل التشخيص التفريقي لمرضى السكري ، من الضروري تحديد حالة المريض ، وإحالتها إلى إحدى الفئات: الاعتلال العصبي ، وعائي ، والمتغير المشترك لمسار مرض السكري.

يعتبر المرضى الذين لديهم عدد ثابت مماثل من الميزات ينتمون إلى نفس الفئة. في هذا العمل ، فرق. يتم تقديم التشخيص كمهمة تصنيف.

كطريقة تصنيف ، يتم استخدام التحليل العنقودي وطريقة Kemeny الوسيطة ، وهي صيغ رياضية.

في التشخيص التفريقي لمرض السكري ، لا ينبغي بأي حال من الأحوال الاسترشاد بمستويات HA. إذا كنت في شك ، قم بإجراء تشخيص أولي وتأكد من توضيحه.

شكل واضح أو واضح من داء السكري له صورة سريرية محددة بوضوح: بوال ، عطاش ، فقدان الوزن. في دراسة معملية للدم ، لوحظ وجود زيادة في نسبة الجلوكوز. في دراسة البول - بيلة سكرية و acetouria. إذا لم تكن هناك أعراض لفرط تكاثر الدم ، ولكن أثناء دراسة نسبة السكر في الدم ، يتم الكشف عن زيادة في محتوى الجلوكوز. في هذه الحالة ، لاستبعاد أو تأكيد التشخيص في المختبر ، يتم إجراء اختبار خاص للتفاعل مع الجلوكوز.

من الضروري الانتباه إلى الثقل النوعي للبول (الكثافة النسبية) ، والذي يتم الكشف عنه في الاختبارات التي يتم إجراؤها في علاج الأمراض الأخرى أو الفحوصات الطبية.

لفرق. تشخيص أشكال مرض السكري واختيار العلاج والدواء العلاجي ، من الضروري للغاية تحديد مستوى تركيز الأنسولين في الدم. يمكن تحديد الأنسولين في المرضى الذين لم يتناولوا مستحضرات الأنسولين. ارتفاع الأنسولين مع انخفاض تركيز الجلوكوز هو مؤشر على فرط أنسولين الدم المرضي. يعتبر ارتفاع مستوى الأنسولين في الدم أثناء الصيام مع تركيزات الجلوكوز المرتفعة والطبيعية مؤشرًا على عدم تحمل الجلوكوز وبالتالي الإصابة بداء السكري.

من الضروري إجراء تشخيص شامل للمرض بهدف إجراء فحص جاد للجسم. سيمنع التشخيص التفريقي تطور مرض السكري ويسمح بتعيين العلاج اللازم في الوقت المناسب.

علاج او معاملة

مرض السكري الأنسولين

علاج مرض السكري، بالطبع ، يصفه الطبيب.

يشمل علاج مرض السكري ما يلي:

.نظام غذائي خاص: من الضروري استبعاد السكر والمشروبات الكحولية والعصائر والكعك والبسكويت والفواكه الحلوة. يجب تناول الطعام بكميات صغيرة ويفضل 4-5 مرات في اليوم. يوصى بالمنتجات التي تحتوي على محليات مختلفة (الأسبارتام ، السكرين ، إكسيليتول ، السوربيتول ، الفركتوز ، إلخ).

.يعد الاستخدام اليومي للأنسولين (العلاج بالأنسولين) ضروريًا للمرضى المصابين بداء السكري من النوع 1 ومع تطور مرض السكري من النوع 2. يتوفر الدواء في أقلام الحقن الخاصة ، والتي يسهل إجراء الحقن بها. عند العلاج بالأنسولين ، من الضروري التحكم بشكل مستقل في مستوى الجلوكوز في الدم والبول (باستخدام شرائط خاصة).

.استخدام الأقراص التي تساعد على خفض مستويات السكر في الدم. كقاعدة عامة ، تبدأ هذه الأدوية في علاج مرض السكري من النوع 2. مع تطور المرض ، من الضروري تعيين الأنسولين.

المهام الرئيسية للطبيب في علاج مرض السكري هي:

· تعويض استقلاب الكربوهيدرات.

· الوقاية والعلاج من المضاعفات.

· تطبيع وزن الجسم.

تثقيف المريض<#"justify">يستفيد مرضى السكري من التمارين الرياضية. يلعب فقدان الوزن عند مرضى السمنة دورًا علاجيًا أيضًا.

يستمر علاج مرض السكري مدى الحياة. يمكن أن يؤدي ضبط النفس والتنفيذ الدقيق لتوصيات الطبيب إلى تجنب أو إبطاء تطور مضاعفات المرض.

المضاعفات

يجب مراقبة داء السكري باستمرار !!! مع ضعف التحكم ونمط الحياة غير المناسب ، يمكن أن تحدث تقلبات متكررة وحادة في مستويات الجلوكوز في الدم. وهذا بدوره يؤدي إلى مضاعفات. أولًا إلى الحادة ، مثل نقص السكر في الدم وارتفاع السكر في الدم ، ثم إلى المضاعفات المزمنة. أسوأ شيء هو أنها تظهر بعد 10-15 سنة من ظهور المرض ، وتتطور بشكل غير محسوس وفي البداية لا تؤثر على الرفاهية. بسبب ارتفاع نسبة السكر في الدم ، تحدث المضاعفات الخاصة بمرض السكري من العين والكلى والساقين ، وكذلك المضاعفات غير المحددة من نظام القلب والأوعية الدموية تدريجياً وتتطور بسرعة كبيرة. لكن لسوء الحظ ، قد يكون من الصعب للغاية التعامل مع المضاعفات التي ظهرت بالفعل.

ا نقص السكر في الدم - خفض نسبة السكر في الدم ، يمكن أن يؤدي إلى غيبوبة سكر الدم ؛

ا ارتفاع السكر في الدم - زيادة في مستويات السكر في الدم ، مما قد يؤدي إلى غيبوبة ارتفاع السكر في الدم.

الأعراض والعلامات

كلا النوعين من مرض السكري لهما أعراض متشابهة. تظهر الأعراض الأولى لمرض السكري عادةً بسبب ارتفاع مستويات السكر في الدم. عندما يصل تركيز الجلوكوز في الدم إلى 160-180 مجم / ديسيلتر (أعلى من 6 ملي مول / لتر) ، يبدأ في اختراق البول. بمرور الوقت ، عندما تسوء حالة المريض ، يرتفع مستوى الجلوكوز في البول بشكل كبير. نتيجة لذلك ، تفرز الكلى المزيد من الماء من أجل تخفيف كمية الجلوكوز الهائلة التي تفرز في البول. وبالتالي ، فإن الأعراض الأولية لمرض السكري هي كثرة التبول (إفراز أكثر من 1.5-2 لتر من البول في اليوم). العَرَض التالي ، الناتج عن كثرة التبول ، هو العطاش (الشعور المستمر بالعطش) وشرب كميات كبيرة من السوائل. بسبب فقدان عدد كبير من السعرات الحرارية في البول ، يفقد الناس الوزن. نتيجة لذلك ، يشعر الناس بالجوع (زيادة الشهية). وهكذا ، يتميز مرض السكري بالثالوث الكلاسيكي للأعراض:

· التبول (أكثر من 2 لتر من البول يوميا).

· العطاش (الشعور بالعطش).

· Polyphagia (زيادة الشهية).

كما أن لكل نوع من أنواع مرض السكري خصائصه الخاصة.

بالنسبة للأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 1 ، كقاعدة عامة ، تظهر الأعراض الأولى فجأة ، في فترة زمنية قصيرة جدًا. ويمكن أن تتطور حالة مثل الحماض الكيتوني السكري بسرعة كبيرة. المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 لا تظهر عليهم أعراض لفترة طويلة. حتى لو كانت هناك شكاوى معينة ، فإن شدتها ضئيلة. في بعض الأحيان في المراحل المبكرة من الإصابة بداء السكري من النوع 2 ، يمكن أن تكون مستويات الجلوكوز في الدم منخفضة. تسمى هذه الحالة بنقص السكر في الدم. نظرًا لوجود كمية معينة من الأنسولين في جسم الإنسان ، فإن مرضى السكري من النوع 2 عادة لا يصابون بالحماض الكيتوني في المراحل المبكرة.

قد تشمل العلامات الأخرى الأقل تحديدًا لمرض السكري ما يلي:

· ضعف وتعب

· نزلات البرد المتكررة

· أمراض الجلد القيحية ، الداء الدموي ، ظهور تقرحات يصعب شفاءها

· حكة شديدة في منطقة الأعضاء التناسلية

غالبًا ما يتعرف مرضى السكري من النوع 2 على مرضهم عن طريق الصدفة ، بعد عدة سنوات من ظهوره. في مثل هذه الحالات ، يتم تحديد تشخيص مرض السكري إما عن طريق إيجاد مستوى مرتفع من الجلوكوز في الدم أو من خلال وجود مضاعفات مرض السكري.

الوقاية

مرض السكري هو مرض وراثي في ​​المقام الأول. تتيح المجموعات المعرضة للخطر التي تم تحديدها توجيه الناس اليوم ، لتحذيرهم من موقف غير مبالٍ وغير مدروس تجاه صحتهم. يمكن أن يكون مرض السكري وراثيًا ومكتسبًا. يؤدي الجمع بين العديد من عوامل الخطر إلى زيادة احتمالية الإصابة بمرض السكري: بالنسبة للمريض البدين ، الذي غالبًا ما يعاني من عدوى فيروسية - الأنفلونزا ، وما إلى ذلك ، فإن هذا الاحتمال هو نفسه تقريبًا بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من تفاقم الوراثة. لذلك يجب على جميع الأشخاص المعرضين للخطر أن يكونوا يقظين. يجب أن تكون حريصًا بشكل خاص على حالتك بين شهري نوفمبر ومارس ، لأن معظم حالات مرض السكري تحدث خلال هذه الفترة. الوضع معقد بسبب حقيقة أنه خلال هذه الفترة يمكن أن يُفهم خطأ حالتك بأنها عدوى فيروسية.

في الوقاية الأولية ، تهدف التدابير إلى الوقاية من مرض السكري:

تعديل نمط الحياة والقضاء على عوامل الخطر لمرض السكري ، والتدابير الوقائية فقط للأفراد أو في المجموعات المعرضة لخطر الإصابة بمرض السكري في المستقبل.

تقليل وزن الجسم الزائد.

الوقاية من تصلب الشرايين.

منع الإجهاد.

التقليل من استهلاك الكميات الزائدة من المنتجات المحتوية على السكر (استخدام المحليات الطبيعية) والدهون الحيوانية.

الرضاعة المعتدلة للرضع للوقاية من مرض السكري عند الطفل.

الوقاية الثانوية من مرض السكري

توفر الوقاية الثانوية تدابير تهدف إلى منع مضاعفات مرض السكري - السيطرة المبكرة على المرض ، ومنع تطوره.

مراقبة مستوصف لمرضى السكري

الفحص السريري لمرضى السكري هو نظام من الإجراءات الوقائية والعلاجية التي تهدف إلى الكشف المبكر عن المرض ، والوقاية من تطوره ، والعلاج المنهجي لجميع المرضى ، والحفاظ على حالتهم الجسدية والروحية الجيدة ، والحفاظ على قدرتهم على العمل والوقاية من المضاعفات و الأمراض المصاحبة. يجب أن تضمن المراقبة الطبية المنظمة جيدًا للمرضى القضاء على الأعراض السريرية لمرض السكري - العطش ، التبول ، الضعف العام ، وغيرها ، واستعادة القدرة على العمل والحفاظ عليها ، ومنع المضاعفات: الحماض الكيتوني ، ونقص السكر في الدم ، واعتلال الأوعية الدقيقة السكري ، والاعتلال العصبي ، وغيرها من خلال تحقيق تعويض ثابت لمرض السكري وتطبيع وزن الجسم.

مجموعة مستوصف - D-3. لا تتم إزالة المراهقين الذين يعانون من IDDM من سجلات المستوصفات. يجب أن يعتمد نظام الفحص الطبي على بيانات عن الطبيعة الباثولوجية المناعية لمرض السكري. من الضروري تسجيل المراهقين الذين يعانون من IDDM كأشخاص مناعيين. تدخلات التحسس هي بطلان. هذا هو الأساس للانسحاب الطبي من التطعيمات ، للحد من إدخال المستضدات. العلاج المستمر بالأنسولين مهمة صعبة وتتطلب صبر المراهق والطبيب. يخشى مرض السكري مع مجموعة من القيود ، ويغير طريقة حياة المراهق. من الضروري تعليم المراهق التغلب على الخوف من الأنسولين. ما يقرب من 95 ٪ من المراهقين الذين يعانون من IDDM ليس لديهم فكرة صحيحة عن النظام الغذائي ، ولا يعرفون كيفية تغيير جرعات الأنسولين مع تغيير التغذية ، مع النشاط البدني الذي يقلل من نسبة السكر في الدم. أمثل - فصول في "مدارس مرضى السكري" أو "جامعات الصحة لمرضى السكري". مرة واحدة على الأقل في السنة ، من الضروري إجراء فحص للمرضى الداخليين مع تصحيح جرعات الأنسولين. مراقبة من قبل أخصائي الغدد الصماء في العيادة - مرة واحدة على الأقل شهريًا. يجب أن يكون الاستشاريون الدائمون طبيب عيون ، وطبيب باطني ، وأخصائي أمراض الأعصاب ، وإذا لزم الأمر ، طبيب مسالك بولية ، وطبيب نسائي ، وأخصائي أمراض الكلى. يتم إجراء القياسات البشرية ، يتم قياس ضغط الدم. افحص بانتظام مستويات السكر في الدم ، بيلة سكرية وبيلة ​​أسيتون ، بشكل دوري - دهون الدم ووظائف الكلى. يحتاج جميع المراهقين المصابين بداء السكري إلى فحص مرض السل. مع انخفاض تحمل الجلوكوز - مرة واحدة في 3 أشهر ، مراقبة ديناميكية ، فحص من قبل طبيب عيون مرة واحدة في 3 أشهر ، تخطيط كهربية القلب - مرة واحدة في ستة أشهر ، مع نسبة السكر في الدم الطبيعي لمدة 3 سنوات - إلغاء التسجيل.

التشريح المرضي لمرض السكري

بالميكروسكوب ، يمكن تقليل حجم البنكرياس وتجعده. التغييرات في قسم الإخراج غير مستقرة (ضمور ، دهن شحمي ، تنكس كيسي ، نزيف ، إلخ) وعادة ما تحدث في الشيخوخة. من الناحية النسيجية ، في داء السكري المعتمد على الأنسولين ، تم العثور على تسلل الخلايا الليمفاوية لجزر البنكرياس (التهاب الأنسولين). تم العثور على الأخير في الغالب في تلك الجزر التي تحتوي على الخلايا p. مع زيادة مدة المرض ، تم العثور على التدمير التدريجي لخلايا بيتا ، وتليفها وضمورها ، والجزر الضامرة الزائفة بدون خلايا بيتا. لوحظ التليف المنتشر لجزر البنكرياس (غالبًا مع مزيج من داء السكري المعتمد على الأنسولين وأمراض المناعة الذاتية الأخرى). غالبًا ما يتم ملاحظة تحلل الجزر وتراكم الكتل الهيالينية بين الخلايا وحول الأوعية الدموية. لوحظت بؤر تجديد الخلايا P (في المراحل المبكرة من المرض) ، والتي تختفي تمامًا مع زيادة مدة المرض. في داء السكري غير المعتمد على الأنسولين ، لوحظ انخفاض طفيف في عدد خلايا بيتا. في بعض الحالات ، ترتبط التغييرات في جهاز الجزيرة بطبيعة المرض الأساسي (داء ترسب الأصبغة الدموية ، والتهاب البنكرياس الحاد ، وما إلى ذلك).

يكشف الفحص التشريحي المرضي لمن ماتوا من غيبوبة السكري عن وجود داء شحمي ، وتغيرات التهابية أو نخرية في البنكرياس ، وتنكس دهني في الكبد ، وتصلب الكبيبات ، وتلين العظام ، ونزيف في الجهاز الهضمي ، وتضخم واحتقان في الكلى ، وفي بعض الحالات ، احتشاء عضلة القلب تجلط الأوعية المساريقية ، الانسداد الرئوي ، الالتهاب الرئوي. لوحظ وذمة الدماغ ، في كثير من الأحيان دون تغيرات شكلية في أنسجته.

غيبوبة السكري والعلاج

داء السكري عند بعض المرضى له مسار شديد ، وهذا يتطلب علاجًا دقيقًا ودقيقًا بالأنسولين ، والذي يتم إعطاؤه بكميات كبيرة في مثل هذه الحالات. يمكن أن تؤدي الشدة الشديدة والمتوسطة لمرض السكري إلى حدوث مضاعفات في شكل غيبوبة.<#"justify">استنتاج

تحدث غيبوبة داء السكري عند مرضى السكري مع انتهاك جسيم للنظام الغذائي ، وأخطاء في استخدام الأنسولين ووقف استخدامه ، مع أمراض متداخلة (الالتهاب الرئوي ، واحتشاء عضلة القلب ، وما إلى ذلك) ، والإصابات والتدخلات الجراحية ، والجسدية والنفسية العصبية إرهاق.

غالبًا ما تحدث غيبوبة نقص السكر في الدم نتيجة لجرعة زائدة من الأنسولين أو غيره من أدوية سكر الدم.

يمكن أن يحدث نقص السكر في الدم بسبب عدم كفاية تناول الكربوهيدرات مع إدخال جرعة طبيعية من الأنسولين أو فترات راحة طويلة في تناول الطعام ، بالإضافة إلى العمل البدني على نطاق واسع والجهد ، وتسمم الكحول ، واستخدام حاصرات مستقبلات بيتا الأدرينالية ، والساليسيلات ، مضادات التخثر وعدد من الأدوية المضادة لمرض السل. بالإضافة إلى ذلك ، يحدث نقص السكر في الدم (غيبوبة) عندما لا يكون هناك كمية كافية من الكربوهيدرات في الجسم (الجوع ، التهاب الأمعاء) أو عندما يتم استهلاكها بشكل كبير (زيادة الوزن الجسدي) ، وكذلك فشل الكبد.

يجب تقديم المساعدة الطبية على الفور. تعتمد النتيجة الإيجابية لغيبوبة السكري ونقص السكر في الدم على الفترة المنقضية من لحظة سقوط المريض في حالة اللاوعي حتى وقت تقديم المساعدة. الإجراءات السابقة التي اتخذت للقضاء على الغيبوبة ، كانت النتيجة أكثر ملاءمة. يجب أن يتم توفير الرعاية الطبية لغيبوبة السكري ونقص السكر في الدم تحت إشراف الفحوصات المخبرية. يمكن القيام بذلك في المستشفى. قد لا تنجح محاولات علاج مثل هذا المريض في المنزل.

المؤلفات

خوارزميات لتشخيص وعلاج أمراض الغدد الصماء. اولا ديدوفا. - م ، 2005 - 256 ص.

بالابولكين إم آي. طب الغدد الصماء. - م: الطب 2004 - 416 ص.

دافليتساروفا ك. أساسيات رعاية المريض. الإسعافات الأولية: كتاب مدرسي. - م: المنتدى: Infa - M، 2004-386s.

علم الغدد الصماء السريري: دليل للأطباء / إد. تي ستاركوفا. - م: الطب 1998 - 512 ص.

م. بالابولكين ، إي إم. كليبانوفا ، ف. كريمينسكايا. التسبب في اعتلال الأوعية الدموية في داء السكري. 1997

Dreval AV DIABETES MELLITUS AND PANCREAS ENDOCRINOPATHIES (محاضرات). معهد موسكو الإقليمي للبحوث السريرية.

Andreeva L.P. et al. القيمة التشخيصية للبروتين في داء السكري. // الطب السوفيتي. 1987. رقم 2. س 22-25.

Balabolkin M. I. مرض السكري. م: الطب ، 1994. س 30-33.

Belovalova IM ، Knyazeva A.P. et al. دراسة إفراز هرمون البنكرياس في المرضى الذين يعانون من داء السكري الذي تم تشخيصه حديثًا. // مشاكل الغدد الصماء. 1988. رقم 6. س 3-6.

داء السكري هو مرض جهازي غير متجانس ينشأ نتيجة لنقص الأنسولين المطلق (النوع الأول) أو النسبي (النوع الثاني) ، والذي يؤدي في البداية إلى انتهاك التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، ومن ثم إلى انتهاك جميع أنواع التمثيل الغذائي وتلف جميع الأنظمة الوظيفية لهذا الكائن الحي.

في مرض السكري ، يتطور اعتلال الأوعية الدقيقة والكلي ، أي تتأثر الأوعية الصغيرة والكبيرة. وبالتالي ، في مرض السكري ، يكون تلف الأوعية الدموية معممًا.

ونتيجة لذلك ، فإن إمداد أعضاء وأنسجة الجسم بالدم ينقطع ، مما يؤدي إلى تعطل وظيفتها ، مما قد يشكل خطرًا على حياة المريض في الحالات المتقدمة.

تصنيف منظمة الصحة العالمية لعام 1999 معترف به حاليًا ، والذي بموجبه يتم تمييز الأنواع التالية من داء السكري:

1) داء السكري من النوع الأول:

أ) المناعة الذاتية.

ب) مجهول السبب.

2) داء السكري من النوع الثاني.

3) أنواع محددة أخرى من مرض السكري.

4) سكري الحمل.

يتميز داء السكري من النوع الأول (المعتمد على الأنسولين) بآفة مدمرة لخلايا بيتا في البنكرياس ، مما يؤدي إلى تطور نقص الأنسولين المطلق.

يتميز داء السكري من النوع الثاني بنقص الأنسولين النسبي ومقاومة الأنسجة لتأثير الأنسولين.

بالإضافة إلى ذلك ، في داء السكري من النوع الثاني ، يمكن ملاحظة وجود خلل سائد في إفراز الأنسولين ، وقد تكون مقاومة الأنسجة له ​​موجودة أو غير موجودة. يمكن أن تحدث أنواع أخرى من مرض السكري نتيجة لعمليات مرضية مختلفة في الجسم. قد يكون هذا عيبًا جينيًا في وظيفة الخلايا ، وهو عيب وراثي في ​​تأثير الأنسولين على الأنسجة ، وأمراض مختلفة من البنكرياس الإفرازي ، واعتلالات الغدد الصماء المختلفة ، ومرض السكري تحت تأثير الأدوية أو المواد الكيميائية الأخرى ، والتعرض للعوامل المعدية ، وأنواع غير عادية من داء السكري يمكن أن تحدث أيضًا ، مثل التوسط المناعي عادةً.

أيضًا ، في حالات نادرة ، تحدث متلازمات وراثية مختلفة مع مرض السكري. يحدث داء سكري الحمل حصريًا أثناء الحمل.

يتم تمييز العيوب الجينية التالية في وظيفة خلايا البنكرياس: MODY-1 و MODY-2 و MODY-3 و MODY-4 وطفرة الحمض النووي للميتوكوندريا والعيوب الجينية الأخرى في عمل الأنسولين (النوع A مقاومة الأنسولين ، الجذام ، Rabson - متلازمة مندنهال ، ومرض السكري الضام للشحوم ، وما إلى ذلك).

التهاب البنكرياس وإصابة البنكرياس واستئصال البنكرياس والأورام والتليف الكيسي وداء ترسب الأصبغة الدموية واعتلال البنكرياس الليفي هي أمراض البنكرياس الخارجية التي يمكن أن تثير تطور مرض السكري.

تشمل اعتلالات الغدد الصماء الناتجة عن السكري ضخامة النهايات ، متلازمة كوشينغ ، الجلوكاجونوما ، ورم القواتم ، التسمم الدرقي ، الورم الجسدي ، الورم الألدوستيرمي ، إلخ.

يمكن أن يحدث تطور داء السكري من خلال عدد من المواد الكيميائية الطبية وغيرها ، مثل الفاكور ، البنتاميدين ، حمض النيكوتين ، القشرانيات السكرية ، هرمونات الغدة الدرقية ، الديازوكسيد ، منبهات مستقبلات بيتا الأدرينالية ، الثيازيدات ، الديلانتين ، بيتا-إنترفيرون ، إلخ.

يمكن أن يحدث داء السكري بسبب عدوى مثل الحصبة الألمانية الخلقية والفيروس المضخم للخلايا وبعض الأمراض الأخرى.

يتم الجمع بين المتلازمات الوراثية التالية أحيانًا مع داء السكري: متلازمة داون ، متلازمة كلاينفيلتر ، متلازمة تيرنر ، متلازمة ولفرام ، ترنح فريدريك ، رقص هنتنغتون ، متلازمة لورانس مون بيدل ، ضمور التوتر العضلي ، البورفيريا ، متلازمة برادر ويلي وبعض المتلازمات الأخرى.

يمكن تقسيم جميع أعراض داء السكري إلى مجموعتين: أعراض ارتفاع السكر في الدم والأعراض الخاصة بمرض السكري من النوع الأول أو النوع الثاني.

أعراض ارتفاع السكر في الدم هي كما يلي: العطش ، التبول ، الحكة وزيادة القابلية للإصابة بالعدوى المختلفة.

في حالة حدوث جميع الأعراض المذكورة أعلاه نتيجة عدم كفاية علاج سكر الدم ، فإنها تعتبر من أعراض عدم المعاوضة لمرض السكري.

الشكاوى المحددة من داء السكري من النوع 1 هي انخفاض كبير في وزن الجسم ، والضعف ، الذي يمكن أن يظهر ، وانخفاض الأداء ، وزيادة النعاس من قبل المرضى.

في بعض الحالات ، يتميز ظهور المرض بزيادة الشهية. مع تقدم المرض ، هناك انخفاض في الشهية حتى فقدان الشهية على خلفية الحماض الكيتوني. تتميز حالة الحماض الكيتوني برائحة الأسيتون من الفم ، ويلاحظ الغثيان والقيء ، وألم البطن سمة مميزة ، ويحدث جفاف الجسم ، والذي ينتهي عادة بتطور غيبوبة ، أي غيبوبة كيتونية.

تحدث مثل هذه الأعراض في مرض السكري من النوع الأول نتيجة النقص المطلق في الأنسولين في جسم المريض. يعتبر داء السكري من النوع الثاني أكثر اعتدالًا. عادة ما تكون أعراض ارتفاع السكر في الدم خفيفة ، وفي بعض الحالات تكون غائبة تمامًا.

عادة ما يكون تشخيص داء السكري نتيجة عرضية أثناء الفحص الروتيني للسكان. تظل الكفاءة في داء السكري من النوع الثاني دون تغيير ، والشهية لا تضطرب ، بل ويمكن حتى زيادتها.

في معظم حالات مرض السكري من النوع الثاني ، يعاني المرضى من زيادة الوزن. يتميز هذا النوع من داء السكري بوجود استعداد وراثي ويتجلى في حالات نموذجية بعد 40 عامًا.

يمكن في بعض الأحيان أن يتم تشخيص داء السكري الثاني ليس من قبل أخصائي الغدد الصماء ، ولكن بواسطة طبيب مختلف تمامًا ، مثل طبيب أمراض النساء أو أخصائي المسالك البولية أو طبيب الأمراض الجلدية أو أخصائي البصريات.

يشتبه في وجود داء السكري من النوع الثاني الحالات المرضية التالية في الجسم: العمليات البثرية المزمنة على الجلد ، النخرية الشحمية ، داء المبيضات في الجلد والأغشية المخاطية ، داء الغشاء المخاطي ، التهابات المسالك البولية المزمنة ، التهاب الملتحمة المزمن ، إعتام عدسة العين ، الحكة المهبلية وانقطاع الطمث والأمراض الالتهابية للأعضاء التناسلية ذات الطابع غير المحدد لدى النساء.

يتميز داء السكري من النوع الأول بالتطور الحاد. في بعض الحالات ، قد تكون العلامة الأولى لمرض السكري من النوع الأول هي ضعف الوعي حتى الغيبوبة ، والتي تحدث عادةً على خلفية أي أمراض معدية. يتميز داء السكري بوجود مضاعفات يمكن أن تكون حادة ومزمنة.

المضاعفات الحادة لمرض السكري من النوع الأول هي غيبوبة الحماض الكيتوني. بالنسبة لمرض السكري من النوع الثاني ، فإن المضاعفات الأكثر تميزًا هي غيبوبة فرط الأسمولية ، والتي تتطور بشكل نادر للغاية.

نتيجة للعلاج غير الكافي بأدوية سكر الدم ، قد تتطور حالة من نقص السكر في الدم ، أو غيبوبة سكر الدم ، وهو أمر نموذجي لكلا النوعين من داء السكري. تتطور المضاعفات المزمنة أو المتأخرة لمرض السكري بعد عدة سنوات من ظهور المرض وهي نموذجية للنوعين الأول والثاني.

مثل هذه المضاعفات هي اعتلال الأوعية الدموية ، واعتلال الكلية ، واعتلال الشبكية ، والاعتلال العصبي ، ومتلازمة القدم السكرية. يرتبط تطور هذه المضاعفات بحالة طويلة الأمد من ارتفاع السكر في الدم في أي نوع من أنواع داء السكري.

في حالة تحديد كمية الجلوكوز بعد الوجبة ، يتذبذب محتوى الجلوكوز بين 5.6-6.7 ، ثم يجب إجراء اختبار تحمل الجلوكوز لتأكيد التشخيص. قبل الاختبار ، يجب ألا يأكل المريض لمدة 12 ساعة.

لهذا ، يتم إجراء الاختبار في الصباح على معدة فارغة. في غضون 3 أيام قبل الاختبار ، يجب أن يلتزم المريض بنظام غذائي و / أو اختبار إجهاد ، يزيد محتواه في الدم الشعري بنحو 1.1 مليمول / لتر مقارنة بالدم الوريدي. تحتوي بلازما الدم على 0.84 ملي مول / لتر جلوكوز أكثر من الدم الكامل. إذا تمت الإشارة إلى محتوى الجلوكوز دون أي معلومات إضافية ، فإنه يشير إلى الدم الكامل الشعري.

في حالة ظهور أي علامات على وجود داء السكري على المريض ، فمن الضروري فقط ملاحظة محتوى الجلوكوز في الدم الذي يزيد عن 10 مليمول / لتر في أي وقت لإجراء التشخيص.

يعتبر تشخيص داء السكري موثوقًا إذا كان مستوى الجلوكوز في الدم الصائم يساوي أو يزيد عن 6.7 مليمول / لتر مرتين. إذا كان يتوافق مع المحتوى الأمثل من الكربوهيدرات. في الوقت نفسه ، يلغي المريض تناول الأدوية مثل مدرات البول الثيازيدية وموانع الحمل المختلفة والقشرانيات السكرية.

يتكون اختبار تحمل الجلوكوز نفسه من حقيقة أن المريض يشرب في الصباح على معدة فارغة 75 غرامًا من الجلوكوز المخفف في 250-300 مل من الماء لمدة 5 دقائق. بعد ساعتين ، تم تحديد نسبة الجلوكوز في الدم. تعتبر القيم التالية من القيم الطبيعية: 6.7 ملي مول / لتر ، بعد ساعتين - 7.8 ملي مول / لتر. إذا كان المريض مصابًا بداء السكري ، فإن محتوى الجلوكوز الصائم هو 6.7 مليمول / لتر ، وبعد ساعتين من الحمل - 11.1 مليمول / لتر.

في حالة ضعف تحمل الجلوكوز ، تكون كمية الجلوكوز على معدة فارغة 6.6 مليمول / لتر ، وبعد ساعتين تكون في حدود 7.8 - 11.1 مليمول / لتر. إذا كان المريض يعاني من أشكال مختلفة من سوء الامتصاص في الأمعاء ، فقد يكون اختبار تحمل الجلوكوز إيجابيًا كاذبًا ، أي أن مستوى الجلوكوز في الدم سيكون ضمن المعدل الطبيعي.

عند أخذ الدم لتحديد محتوى الجلوكوز ، لا يتم استخدام القطرة الأولى لهذا الغرض. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن تلك المنتجات التي تستخدم للتطهير تحتوي على الكحول مما يزيد من مستويات الجلوكوز. يمكن تحديد مستوى الجلوكوز المرتفع في الحالات التي يكون فيها المريض مصابًا بأمراض التهابية ، وبعد حالات مرهقة ، وإصابات مختلفة ، وبعد التدخلات الجراحية على المعدة ، وعندما يتغير المرور الطبيعي للطعام عبر الأمعاء ، وفي حالات أخرى.

وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، يعتبر تشخيص داء السكري موثوقًا في حالة وجود أحد الشروط الثلاثة التالية:

1) وجود أعراض داء السكري ، مثل كثرة التبول ، عطاش ، فقدان الوزن التدريجي ، مقترنًا بمستوى جلوكوز في الدم يساوي أو يزيد عن 11.1 مليمول / لتر عند تحديده في أي وقت ؛

للتمييز بين نوع داء السكري ، يتم استخدام تحديد محتوى ببتيد سي. يشير مقدارها بشكل غير مباشر إلى قدرة خلايا البنكرياس ب على إفراز الأنسولين.

تصنع هذه الخلايا البرونسولين ، والذي يتكون من سلاسل A و B و C. في نفوسهم ، يتم شق الببتيد C من proinsulin ويتم تكوين الأنسولين النشط. يدخل الببتيد C والأنسولين النشط إلى مجرى الدم بكميات متساوية. 50٪ من الأنسولين يرتبط بالكبد.

في الدورة الدموية الطرفية ، يبلغ عمر النصف للأنسولين حوالي 4 دقائق. لا يرتبط الببتيد C في الكبد. يبلغ عمر النصف حوالي 30 دقيقة. لا يرتبط الببتيد C بالمستقبلات المحيطية.

إذا كان محتوى الببتيد C في الدراسة التي أجريت على معدة فارغة هو 0.4 نانومول / لتر ، فهذا يشير إلى وجود درجة عالية من مرض السكري من النوع الأول لدى المريض. الأكثر إفادة هو الاختبار باستخدام التحفيز (على سبيل المثال ، يستخدم الاختبار باستخدام الجلوكاجون على نطاق واسع). في البداية ، يتم تحديد محتوى C- الببتيد على معدة فارغة.

ثم يتم حقن 1 مل من الجلوكاجون عن طريق الوريد. بعد ست دقائق ، يتم أيضًا تحديد محتوى C- الببتيد.

يتميز النشاط الإفرازي الكافي لخلايا ألفا البنكرياسية بمحتوى الببتيد C على معدة فارغة أكثر من 0.6 نانومول / لتر ، وبعد التحفيز أكثر من 1.1 نانومول / لتر. إذا كان محتوى الببتيد C بعد التحفيز 0.6 نانومول / لتر أو أقل ، فإن المريض يحتاج إلى الأنسولين الداخلي. في حالة إجراء اختبار على خلفية عدم تعويض عمليات التمثيل الغذائي في داء السكري ، فإنه ليس بالمعلومات.

مع عدم المعاوضة ، لوحظت حالة من ارتفاع السكر في الدم ، والتي بدورها تؤدي إلى تلف خلايا الغدة والحصول على نتائج خاطئة للاختبار باستخدام الجلوكاجون. لا يؤثر استخدام مستحضرات الأنسولين على المدى الطويل في علاج داء السكري بأي شكل من الأشكال على نتائج الاختبارات.

تُستخدم الطرق المخبرية أيضًا لتحديد جودة التعويض في داء السكري. لهذا الغرض ، يتم تحديد محتوى الجلوكوز على معدة فارغة وبعد تناول الطعام ، ومحتوى الجلوكوز في البول ، وكمية الكوليسترول الكلي (انظر الجدول 1). من الأهمية بمكان في هذا الأمر محتوى الهيموجلوبين السكري في الدم (HbA 1) (الجدول وفقًا لـ I.Dedov). يتم تقييم جودة علاج داء السكري بشكل فردي.

نتيجة للمسار الطويل للمرض ، هناك خطر متزايد للإصابة بمضاعفات متأخرة لمرض السكري.

وبالتالي ، في الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم مؤخرًا بمرض السكري من النوع 1 ، من الضروري تحقيق مستويات طبيعية من الجلوكوز في الدم لفترة طويلة.

في المرضى الذين يعانون من داء السكري على المدى الطويل بالفعل ، لا ينصح بتحقيق المستوى الطبيعي لنسبة السكر في الدم.

داء السكري من النوع الأول هو مرض مناعي ذاتي يمكن أن يتطور نتيجة التعرض لعدوى فيروسية على الجسم ، وكذلك تحت تأثير عدد من العوامل البيئية الأخرى التي تعمل على خلفية الاستعداد الوراثي للفرد لمرض السكري دخان.

تحت تأثير العوامل المرضية على أنسجة البنكرياس ، يتغير هيكل المستضدات السطحية للخلايا ، مما يؤدي إلى تطور عملية المناعة الذاتية.

تحت تأثيره ، يتم اختراق جزر البنكرياس من الغدة بواسطة الخلايا المناعية ، أي يتطور التهاب الانسولين. وهذا بدوره يؤدي إلى تدمير الخلايا التالفة. لوحظ انخفاض في تحمل الجلوكوز عندما يموت ما يقرب من 75 ٪ من خلايا البنكرياس.

إذا تطورت ، على هذه الخلفية ، أي موقف مرهق ، على سبيل المثال ، الجراحة أو إدخال عامل معدي في الجسم ، تظهر الأعراض الأولى لمرض السكري.

إذا تأثرت 80-90٪ من خلايا بيتا ، فإن داء السكري من النوع الأول يظهر سريريًا دون تأثير عوامل إضافية.

يمكن أن تتغير الخصائص المستضدية لخلايا بيتا في البنكرياس تحت تأثير عدد من العوامل ، والتي قد تكون عدوى فيروسية ، وتأثير العوامل الوراثية ، والعوامل البيئية ، وطبيعة التغذية.

الدور الرائد في تطور مرض السكري ينتمي إلى تأثير العوامل المعدية ، كما يتضح من الكشف المتكرر إلى حد ما في دم المرضى عن الأجسام المضادة للفيروسات مثل فيروس الحصبة الألمانية والفيروس المضخم للخلايا وفيروس النكاف وفيروس كوكساكي وفيروس التهاب الدماغ والنخاع وعدد من الآخرين. عادة ما يكون عيار هذه الأجسام المضادة مرتفعًا جدًا. في حالة إصابة المرأة بالحصبة الألمانية أثناء الحمل ، فإن حوالي 25٪ من حالات إصابة طفلها بالنوع الأول من السكري خلال حياتها.

هناك أيضًا دليل على وجود استعداد وراثي لتطور داء السكري من النوع الأول ، ولكن لم يتم توضيح دوره بشكل كامل حتى الآن. من المرجح أن يتطور هذا المرض في وجود أنماط HLA الفردانية DR 3 و DR 4 و DQ.

في حالة الإصابة بمرض السكري من النوع الأول عند الأب ، فإن احتمال الإصابة بنفس المرض عند الطفل لا يتجاوز 5٪ ، وإذا كانت الأم مصابة بالمرض ، فإن الاحتمال لا يتجاوز 2.5٪.

في حالة الإصابة بمرض السكري من النوع الأول لدى كلا الوالدين ، تزداد احتمالية الإصابة بمرض لدى الطفل وتبلغ حوالي 20٪. لوحظ الطبيعة الوراثية للمرض فقط في 5-10٪ من الأطفال المصابين بداء السكري.

يعتمد خطر الإصابة بمرض السكري من النوع الأول لدى الأشقاء على درجة هوية HLA ... في حالة إصابة الأشقاء بمستوى HLA متماثل ، فإن احتمال الإصابة بالمرض يبلغ حوالي 18٪. إذا كانت HLA للأشقاء غير متطابقة ، فإن احتمالية الإصابة بمرض السكري منخفضة.

سريريًا ، يظهر داء السكري من النوع الأول قبل سن الأربعين ، وغالبًا في سن 14 عامًا. ستكون الصورة السريرية في كل حالة فردية. في مرض السكري ، هناك انخفاض في كمية الأنسولين المفرز ، مما يؤدي إلى تطور ارتفاع السكر في الدم. هذا يزيد الأسمولية ، مما يؤدي إلى ظهور إدرار البول الأسموزي.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم تحفيز مركز العطش الموجود في الدماغ ، مما يفسر زيادة العطش في هذه الحالة المرضية.

مع انخفاض كمية الجلوكوز في الدم ، يزداد تحلل الجليكوجين في الكبد. تهدف هذه الآلية إلى تغطية تكاليف الطاقة في الجسم. يحدث تنشيط انحلال الجليكوجين بسبب تأثير الهرمونات المانعة للجلد ، مثل: الجلوكاجون ، الكورتيزول ، الكاتيكولامينات ، هرمون النمو. يتميز داء السكري من النوع الأول بانخفاض مستويات الأنسولين في الدم أو بغيابه التام.

في هذه الحالة ، لا يوجد تخليق طبيعي للجليكوجين وترسبه في الكبد. استجابةً لإفراز هرمونات منع الانعزال ، لا توجد زيادة في عمليات تحلل الجليكوجين الكافية لتكاليف طاقة الجسم ، ولا تحدث زيادة في مستوى السكر في الدم. استجابة لتأثير هرمونات موانع الحركة ، يتم تنشيط عملية تكوين الجلوكوز ، والتي يمكن أن تؤدي إلى ضعف شديد في حالة المريض حتى تكوين غيبوبة كيتونية.

عادة ما يؤدي الأنسولين إلى زيادة في تخليق البروتين والدهون في الجسم ، أي أنه له تأثير ابتنائي. في حالة انخفاض محتوى الأنسولين في الدم ، يحدث انتهاك لمسار هذه العمليات ، مما يؤدي إلى انخفاض وزن الجسم لدى المرضى ، وظهور ضعف عضلي تدريجي وانخفاض في القدرة على العمل تصل إلى خسارته الكاملة.

يؤدي غياب الأنسولين في الجسم إلى تنشيط تحلل البروتين وإدراج تكوين السكر بسبب ظهور الأحماض الأمينية الحرة في مجرى الدم. هناك انخفاض في كتلة العضلات. تتعطل عملية إمداد أنسجة الجسم بالأكسجين ، أي يتطور نقص الأكسجة ، ويرجع ذلك إلى حقيقة أن حوالي 20 ٪ من الهيموغلوبين يتحول إلى غليكوزيلات.

يمكن أن يحدث عدم تعويض عمليات التمثيل الغذائي وتطور غيبوبة الحماض الكيتوني على خلفية العدوى أو الإصابات المختلفة. تؤدي زيادة مستويات الجلوكوز في الدم في هذه الحالة إلى زيادة إدرار البول وجفاف الجسم. مع نقص الأنسولين في مجرى الدم ، يتم تنشيط تحلل الدهون ، والذي بدوره يؤدي إلى زيادة كمية الأحماض الدهنية الحرة في الدم.

نظرًا لأن داء السكري في الكبد يعطل عمليات تخليق الدهون ، يتم تضمين الأحماض الدهنية الحرة في عملية تكوين الكيتون. في الوقت نفسه ، تظهر منتجات التمثيل الغذائي مثل الأسيتون وحمض الخليك في الدم. إنها أجسام كيتونية وتؤدي إلى تطور الحالة الكيتونية ثم الحماض الكيتوني. إذا استمر الجسم في فقدان السوائل ، أي تعرض للجفاف التدريجي ، تحدث غيبوبة الحماض الكيتوني. تسبب أجسام الكيتون التي تظهر في مجرى الدم تهيجًا في الصفاق وظهور أعراض البطن الحادة ، أي التهاب الصفاق الكاذب. بالإضافة إلى ذلك ، قد يحدث الغثيان والقيء ، مما يجعل التشخيص صعبًا. لإجراء التشخيص الصحيح ، من الضروري إجراء دراسة لدم وبول المريض لوجود أجسام الكيتون والجلوكوز.

قد يظهر داء السكري من النوع الأول عند الأطفال المصابين بالتهاب الحويضة والكلية أو التهاب المسالك البولية. بعد بدء علاج داء السكري بمستحضرات الأنسولين لفترة طويلة إلى حد ما ، قد تظل جرعات الدواء صغيرة وحتى أقل من 0.3 وحدة / كجم. يشار إلى هذه الفترة الزمنية التي تظل فيها الجرعة في حدها الأدنى باسم مرحلة الهدوء. في حالة تطور حالة الحماض الكيتوني ، يتم تقليل إفراز الأنسولين بواسطة خلايا البنكرياس الموجودة بنسبة 10-15٪. يؤدي استخدام مستحضرات الأنسولين خلال هذه الفترة إلى استعادة وظيفة الخلايا المتبقية.

على نفقتهم ، يتم تزويد الجسم بالأنسولين كحد أدنى. في حالة اتباع المريض للنظام الغذائي الموصوف له ، وجرعات نشاطه البدني ، يمكن أن تستمر مرحلة مغفرة لفترة طويلة نوعًا ما.

إذا بقي إفراز الأنسولين المتبقي في الجسم وحوالي 1 وحدة / ساعة ، فيمكنه تعويض المستوى الأساسي الضروري للهرمون في الدم. يستمر إفراز الأنسولين المتبقي في الجسم لفترة أطول إذا تم تنفيذ العلاج بالأنسولين منذ بداية المرض.

عند ظهور كميات صغيرة من الجلوكوز في البول ، ويكون الجلوكوز في الدم الصائم 5.5-6.5 مليمول / لتر ، بعد ساعة واحدة من تناول الوجبة - أكثر من 8 مليمول / لتر عند معالجته بمستحضرات الأنسولين بجرعة 0.3 -0.4 وحدة / كجم ، تعتبر مرحلة مغفرة مكتملة.

داء السكري من النوع الثاني ، في نشأته ، هو مجموعة من الاضطرابات الأيضية ذات الطبيعة غير المتجانسة. يتميز هذا المرض بمجموعة متنوعة من المظاهر السريرية. ينقسم داء السكري من النوع الثاني إلى مجموعتين: داء السكري من النوع الثاني أ ومرض السكري من النوع الثاني ب. داء السكري الثاني أ يتواصل بدون سمنة. في كثير من الأحيان ، تحت قناع داء السكري من طبيعة المناعة الذاتية الكامنة. يتميز داء السكري 2 ب بوجود السمنة. في المرضى الذين يعانون من داء السكري IIa ، فإن تحقيق مستوى طبيعي من الجلوكوز في الدم يمثل بعض الصعوبات ، والتي يتم ملاحظتها حتى مع استخدام الأدوية الخافضة للسكر بالجرعة القصوى. بعد حوالي 1-3 سنوات من بدء العلاج بالأدوية المضادة لمرض السكر ، يختفي تأثير استخدامها تمامًا.

في هذه الحالة ، لجأ إلى تعيين أدوية الأنسولين. في داء السكري من النوع الثاني أ ، يتطور اعتلال الأعصاب السكري في حالات أكثر تكرارًا ، والتي تتطور بسرعة أكبر مقارنة بداء السكري من النوع الثاني. يتميز داء السكري من النوع الثاني باستعداد وراثي. تبلغ احتمالية الإصابة بمرض السكري من هذا النوع لدى الطفل في حالة وجود نفس المرض لدى أحد الوالدين حوالي 40٪. يساهم وجود السمنة لدى البشر في تطوير ضعف تحمل الجلوكوز ومرض السكري من النوع الثاني. تزيد السمنة من الدرجة الأولى من خطر الإصابة بمرض السكري من النوع الثاني بمقدار 3 مرات.

إذا كان هناك سمنة معتدلة ، فإن احتمالية الإصابة بمرض السكري تزداد بمقدار 5 مرات. مع السمنة من الدرجة الثالثة ، يزداد احتمال ظهور داء السكري من النوع الثاني بأكثر من 10 مرات. يشمل التسبب في داء السكري من النوع الثاني عدة مراحل. تتميز المرحلة الأولى بوجود ميل فطري لدى الإنسان للسمنة وزيادة نسبة الجلوكوز في الدم. المرحلة الثانية تشمل نقص الديناميكا ، وهي زيادة كمية الطعام المستهلكة مع انتهاك إفراز الأنسولين بواسطة خلايا البنكرياس بيتا ، مما يؤدي إلى تطوير أنسجة الجسم المقاومة لتأثيرات الأنسولين عليها. في المرحلة الثالثة من التسبب في مرض السكري من النوع الثاني ، يتطور ضعف تحمل الجلوكوز ، مما يؤدي إلى متلازمة التمثيل الغذائي. تتميز المرحلة الرابعة بوجود داء السكري من النوع الثاني مع فرط الأنسولين. في المرحلة الخامسة من التسبب في المرض ، يتم استنفاد وظيفة الخلايا ، مما يؤدي بدوره إلى ظهور الحاجة إلى الأنسولين الخارجي في هذا المريض. يؤدي وجود مقاومة الأنسولين في الأنسجة إلى تطوير داء السكري من النوع الثاني. يتكون نتيجة لانخفاض القدرة الوظيفية لخلايا البنكرياس. تم تحديد عدة آليات لخلل في الخلايا المنتجة للأنسولين.

1. في حالة عدم وجود علم الأمراض ، يتم إفراز الأنسولين من قبل خلايا بتردد معين ، والذي عادة ما يكون من 10 إلى 20 دقيقة. في هذه الحالة ، يكون مستوى الأنسولين في الدم عرضة للتقلبات.

في حالة وجود انقطاع في إفراز الأنسولين ، يتم استعادة حساسية المستقبلات لهذا الهرمون. يمكن أن يحدث داء السكري من النوع الثاني مع زيادة محتوى الأنسولين في مجرى الدم ، مع عدم تواتر إفرازه. في الوقت نفسه ، فإن التقلبات في محتواها في الدم ، وهي سمة من سمات الكائن الحي الطبيعي ، غائبة.

2. مع زيادة مستويات الجلوكوز في الدم بعد الأكل ، قد لا يكون هناك زيادة في إفراز الأنسولين. في الوقت نفسه ، لا يمكن إخراج الأنسولين المفرز من الحويصلات. يستمر تكوينه في الحويصلات استجابة لزيادة نسبة السكر في الدم ، على الرغم من فائضه. لا يصل محتوى الجلوكوز في هذا المرض إلى القيم الطبيعية (انظر الجدول 2).

3. يتميز داء السكري من النوع الثاني بحقيقة أن كمية الجلوكاجون في الجسم تزداد مع زيادة نسبة السكر في الدم. تحت تأثير إفراز الأنسولين ، لا يتوقف إنتاج الجلوكاجون.

4. يمكن أن يحدث إفراغ سابق لأوانه لخلايا الغدة ، عندما لا يكون الأنسولين النشط قد تم تكوينه بعد. ليس للبرونسولين الذي يتم إطلاقه في مجرى الدم أي نشاط ضد ارتفاع السكر في الدم. يمكن أن يكون للبروينسولين تأثير تصلب الشرايين.

مع زيادة كمية الأنسولين في الدم (فرط أنسولين الدم) ، يدخل الجلوكوز الزائد باستمرار إلى الخلية. هذا يؤدي إلى انخفاض في حساسية مستقبلات الأنسولين ، ومن ثم إلى حصارها. في الوقت نفسه ، يتناقص عدد مستقبلات الأنسولين تدريجيًا ، وهناك أيضًا قمع لآليات ما بعد المستقبل ، والتي من خلالها يمكن للأنسولين أن يمارس تأثيره بشكل غير مباشر. على خلفية فرط أنسولين الدم ، تترسب الأنسجة الدهنية الزائدة الجلوكوز والدهون التي تدخل الجسم نتيجة تناول الطعام. هذا يؤدي إلى زيادة مقاومة الأنسولين في أنسجة الجسم. بالإضافة إلى ذلك ، مع فرط أنسولين الدم ، يتم قمع تكسير الدهون ، والذي بدوره يساهم في تطور السمنة. تؤدي زيادة نسبة الجلوكوز في الدم إلى تأثير سلبي على القدرة الوظيفية لخلايا β في الغدة ، مما يؤدي إلى انخفاض نشاطها الإفرازي.

نظرًا لأن المحتوى المتزايد من الجلوكوز في الدم يُلاحظ باستمرار ، لفترة طويلة ، يتم إنتاج الأنسولين بواسطة الخلايا بأقصى كمية ، مما يؤدي في النهاية إلى استنفادها ووقف إنتاج الأنسولين. للعلاج ، يتم استخدام الإعطاء الخارجي للأنسولين ؛ في المعتاد ، يتم استخدام 75 ٪ من الجلوكوز المستهلك في العضلات ، المودعة في شكل احتياطي الجليكوجين.

نتيجة لمقاومة الأنسجة العضلية لعمل الأنسولين ، تنخفض عملية تكوين الجليكوجين من الجلوكوز فيه. تحدث مقاومة الأنسجة للهرمون نتيجة طفرة في الجينات التي تشفر بروتينات خاصة تنقل الجلوكوز إلى الخلية.

بالإضافة إلى ذلك ، مع زيادة مستوى الأحماض الدهنية الحرة ، يتناقص تكوين هذه البروتينات ، مما يؤدي إلى ضعف حساسية الخلايا بيتا للجلوكوز. هذا يؤدي إلى ضعف إفراز الأنسولين.

متلازمة الأيض. تسبق هذه المتلازمة تطور داء السكري من النوع الثاني. السمة المميزة لمتلازمة داء السكري هي عدم وجود فرط سكر الدم المستقر ، والذي يرتبط بزيادة إنتاج الأنسولين ، مما يضمن التغلب على مقاومة الأنسجة للهرمون.

لمنع تطور مرض السكري ، من الضروري الالتزام بنظام غذائي (الجدول 2) وتقليل وزن الجسم. إذا تم اتباع هذه التوصيات ، ينخفض ​​خطر الإصابة بمرض السكري بنسبة 30-50٪.

لا تؤدي متلازمة التمثيل الغذائي إلى تطور داء السكري من النوع الثاني فحسب ، بل تؤدي أيضًا إلى تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الأساسي. تترافق المتلازمة مع مقاومة الأنسجة للأنسولين ، وفرط أنسولين الدم ، وزيادة في محتوى الببتيد C في الدم ، وضعف تحمل الجلوكوز.

في الدم ، يتم زيادة كمية الدهون الثلاثية و ANP ، يتم تقليل كمية HDL. في معظم الحالات ، يصاب المرضى بالسمنة البطنية ، وتعاني النساء من فرط الأندروجين ، وغالبًا ما يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

غالبًا ما يتم تشخيص مرض السكري من النوع الثاني بالصدفة أثناء فحص الدم الروتيني. يمكن للمرضى طلب الرعاية الطبية أولاً عندما تكون هناك مضاعفات متأخرة لمرض السكري.

من الضروري استبعاد أو تأكيد تشخيص داء السكري إذا كان المريض يعاني من التهابات متكررة في المسالك البولية أو التشخيص بالموجات فوق الصوتية للكبد الدهني. يعاني جميع مرضى السكري من النوع الثاني تقريبًا من السمنة المفرطة إلى حد ما. لا تنخفض الكفاءة في كثير من الأحيان ، بل على العكس من ذلك ، يمكن زيادتها.

قد لا تعاني أنسجة الجسم من نقص في الطاقة ، وهو ما يرتبط بزيادة إفراز الأنسولين. في داء السكري من النوع الثاني ، يتم الحفاظ على الحد الأدنى من إنتاج الأنسولين ، وهو ما يفسر التطور غير المعهود لحالة الحماض الكيتوني وغيبوبة الحماض الكيتوني.

يتميز داء السكري من هذا النوع بتطور غيبوبة فرط الأسمولية. يرتبط مرضه بحقيقة أن المريض يصاب بوال ، ونتيجة لذلك يفقد الجسم السوائل ويطور فرط التسمم.

تؤدي الزيادة المطولة والمستمرة في كمية الجلوكوز في الدم إلى ضعف البصر ، والذي يمكن أن يصبح غير قابل للشفاء مع شكل متقدم من المرض.

السكري (السكرى؛ اليونانية ، مرض السكري ، من ديابينو بالمرور ؛ تزامن: داء السكري ، داء السكري) - مرض قائم على القصور المطلق أو النسبي للأنسولين في الجسم ، مما يسبب اضطرابات التمثيل الغذائي ، الفصل. آر. الكربوهيدرات.

قصة

داء السكري داء السكري معروف منذ العصور القديمة. تم ذكر المرض الذي يحدث مع خروج كمية كبيرة من البول في بردية إيبرس (القرن السابع عشر قبل الميلاد تقريبًا). في عام 1756 ، اكتشف دوبسون (M. Dobson) السكر في البول مع هذا المرض ، والذي شكل الأساس للاسم الحالي للمرض. تم إنشاء دور البنكرياس في التسبب في مرض السكري لأول مرة في عام 1889 من قبل J.Mehring و O. Minkowski ، الذي تسبب في D. في الكلاب عن طريق إزالة البنكرياس. أظهر L.V Sobolev في عام 1901 أن إنتاج مادة مضادة لمرض السكر ، تسمى لاحقًا الأنسولين (انظر) ، يحدث في جزر لانجرهانز. في عام 1921 ، تلقى F. Banting و Ch. Best ، باستخدام الطرق التي أوصى بها L.V Sobolev ، الأنسولين الأصلي. تمثلت إحدى الخطوات المهمة في علاج مرضى السكري في إدخال العيادة ، والممارسة في منتصف القرن العشرين. الأدوية المضادة لمرض السكر عن طريق الفم.

إحصائيات

مرض السكري مرض السكري هو مرض مزمن شائع. يحدث في معظم دول العالم بنسبة 1-2 ٪ من السكان ، في البلدان الآسيوية إلى حد ما أقل شيوعًا. عادة ، مع الكشف النشط ، لكل مريض معروف يوجد مريض لم يكن يعلم أنه مصاب بهذا المرض. د. في مرحلة البلوغ والشيخوخة أكثر شيوعًا منه في الطفولة والمراهقة. في جميع البلدان هناك زيادة تدريجية في الإصابة ؛ في جمهورية ألمانيا الديمقراطية ، فإن عدد المرضى المصابين بداء D. s. لمدة 10 سنوات (من 1960 إلى 1970) تضاعف ثلاث مرات تقريبًا [Schliak (V. Schliack) ، 1974].

وضع التوزيع الواسع ، ونمو الوقوع ، والتطور المتكرر لمضاعفات الأوعية الدموية D. of page. إلى مستوى المشاكل الطبية الرائدة وتتطلب دراستها بعمق.

سبب وفاة مرضى د. كبار السن - تلف الجهاز القلبي الوعائي ، عند الشباب - الفشل الكلوي نتيجة لتصلب الكبيبات السكري. بين عامي 1965 و 1975 ، انخفض معدل الوفيات من غيبوبة السكري من 47.7٪ إلى 1.2٪. زادت المضاعفات المرتبطة بتلف الجهاز القلبي الوعائي زيادة كبيرة.

المسببات المرضية

في تطوير D. الاستعداد الوراثي له أهمية كبيرة. لكن طبيعة الخلل الخلقي وطبيعة الميراث في د. لم يثبت بالضبط. هناك دليل على وجود طرق وراثية جسمية متنحية متنحية ؛ يُسمح بإمكانية الميراث متعدد العوامل ، مع استعداد Krom لـ D. s. يعتمد على مزيج من عدة جينات.

هناك عدد من العوامل التي تؤثر على تطور D. s. ومع ذلك ، نظرًا لارتفاع معدل الاستعداد الوراثي واستحالة مراعاة انتشار الخلل الجيني ، لا يمكن تحديد ما إذا كانت هذه العوامل أساسية في تطوير D. s. أو أنها تساهم فقط في مظهر من مظاهر الاستعداد الوراثي.

الشيء الرئيسي في التسبب في مرض D. s. - نقص الأنسولين النسبي أو المطلق ، والذي ينتج عن تلف جهاز جزيرة البنكرياس أو بسبب أسباب خارج البنكرياس ، مما يؤدي إلى انتهاك أنواع مختلفة من التمثيل الغذائي والباتول ، وتغيرات في الأعضاء والأنسجة.

من بين العوامل المسببة أو المسببة لـ D. مع. ، من الضروري الإشارة إلى الأمراض المعدية ، خاصة عند الأطفال والشباب. ومع ذلك ، لم يتم إنشاء آفة معينة في الجهاز المنتج للأنسولين. يعاني بعض الأشخاص من أعراض د. تظهر بعد فترة وجيزة من الناحية العقلية والجسدية. إصابات. غالبًا ما يكون تطوير D. مع. مسبوقة بالإفراط في الأكل مع استهلاك عدد كبير من الأطعمة الغنية بالكربوهيدرات. غالبًا ما يكون D. s. يحدث في المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس المزمن (انظر). مسألة الدور المسبب لتصلب الشرايين التي تغذي البنكرياس في تطور د. لم تحل. د. لوحظ في كثير من الأحيان في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم من أولئك الذين يعانون من ضغط الدم الطبيعي.

لقد ثبت أن أهمية كبيرة في حدوث D. s. لديه سمنة (انظر). وفقًا لـ A. M. لوحظت 10 مرات أكثر من النساء ذوات الوزن الطبيعي.

في النساء D. s. قد يتم اكتشافه أولاً أثناء الحمل بسبب التغيرات الهرمونية التي تعزز عمل هرمونات منع الحمل.

في مرحلة الإصابة بمرض السكري المحتمل ، تتكون الاضطرابات في تفاعل الجهاز المعزول لتحفيز الجلوكوز من ارتفاع أضعف في مستوى الأنسولين المناعي في الدم مقارنة بالأشخاص الأصحاء ولا يتم اكتشافها إلا مع كميات كبيرة من الجلوكوز لكل نظام تشغيل - 200 جم أو في الوريد ، خاصة مع التسريب المطول للجلوكوز.

في المرضى الذين يعانون من د. يكون تباطؤ ارتفاع مستوى الأنسولين المناعي أكثر وضوحًا من الأشخاص المصابين بداء السكري المحتمل ، ويتم اكتشافه بالفعل من خلال اختبار قياسي لتحمل الجلوكوز. بينما في الأشخاص الأصحاء ، بعد تناول الجلوكوز عن طريق الفم ، لوحظ ذروة الأنسولين المناعي بعد 30-60 دقيقة ، في المرضى الذين يعانون من د. يتم تدوينه لاحقًا - بعد 90-120 دقيقة ؛ في الحجم لا يقل عن الأشخاص الأصحاء. ومع ذلك ، هناك زيادة في مستوى الأنسولين المناعي في المرضى الذين يعانون من د. غير كافٍ فيما يتعلق بارتفاع مستويات السكر في الدم ، خاصةً خلال الساعة الأولى بعد تناول الجلوكوز.

في المرضى الذين يعانون من د. تنخفض الاستجابة المعزولة استجابةً لتحفيز الجلوكوز في جميع فترات اختبار تحمل الجلوكوز ، وفي المرحلة الشديدة من داء السكري. مع ارتفاع نسبة السكر في الدم أثناء الصيام ، ووجود الأسيتون في الدم (انظر) والحماض (انظر) ، عادة ما يكون رد الفعل الانعزالي غائبًا. هناك أيضًا انخفاض في مستوى الأنسولين المناعي على معدة فارغة.

من المعروف أن الأحماض الدهنية الحرة تتداخل مع عمل الأنسولين على الأنسجة العضلية. يزداد مستواها في الدم مع D. s. لكن هذه الزيادة هي نتيجة لنقص الأنسولين ، حيث يتم التخلص منها عند الوصول إلى مستوى السكر في الدم.

مع د. لم يكن هناك انتهاك لتحويل proinsulin إلى الأنسولين ؛ لا يتم تسريع تثبيط الأنسولين مقارنة بالأفراد الأصحاء. إن الفرضية التي طرحها أنطونيادس (H. لا توجد أيضًا بيانات لا جدال فيها حول تطور عملية المناعة الذاتية كسبب لتشكيل نقص الأنسولين.

الأنسولين هو هرمون الابتنائية الذي يعزز استخدام الجلوكوز والتخليق الحيوي للجليكوجين والدهون والبروتينات. يمنع تحلل الجليكوجين وتحلل الدهون وتكوين السكر. موقع عملها الأساسي هو أغشية الأنسجة الحساسة للأنسولين.

مع تطور نقص الأنسولين ، عندما ينخفض ​​تأثير الأنسولين أو يسقط ، تبدأ تأثيرات الهرمونات المناهضة للسيطرة ، حتى لو لم يزداد تركيزها في الدم. مع د. يزيد من مستويات هرمون النمو في الدم ، الكاتيكولامينات ، الجلوكوكورتيكويد ، الجلوكاجون. زيادة إفرازها هو رد فعل لنقص الجلوكوز داخل الخلايا ، تحدث الحواف في الأقمشة الحساسة للأنسولين في صفحة D. يتم أيضًا زيادة الحفاظ على هذه الهرمونات في الدم في حالة نقص السكر في الدم (انظر). نتيجة لرد فعل تعويضي ، تؤدي زيادة مستوى الهرمونات المناهضة في الدم إلى زيادة اضطرابات التمثيل الغذائي لمرض السكري ومقاومة الأنسولين.

يرتبط التأثير المضاد للأنسولين لهرمون النمو بزيادة تحلل الدهون وزيادة مستوى الأحماض الدهنية الحرة في الدم ، وتطور مقاومة الأنسولين وانخفاض استخدام الجلوكوز بواسطة الأنسجة العضلية. تحت تأثير هرمونات القشرانيات السكرية (انظر) ، يزداد تقويض البروتين وتكوين السكر في الكبد ، ويزيد تحلل الدهون ، وينخفض ​​امتصاص الجلوكوز بواسطة الأنسجة الحساسة للأنسولين. الكاتيكولامينات (انظر) تثبط إفراز الأنسولين ، وتزيد من تحلل الجليكوجين في الكبد والعضلات ، وتزيد من تحلل الدهون. العمل المضاد للأنسولين للجلوكاجون (انظر) هو تحفيز تحلل الجليكوجين ، تحلل الدهون ، تقويض البروتين.

مع نقص الأنسولين ، يتم تقليل إمداد الجلوكوز إلى خلايا العضلات والأنسجة الدهنية ، مما يقلل من استخدام الجلوكوز. نتيجة لذلك ، ينخفض ​​معدل تخليق الأحماض الدهنية الحرة والدهون الثلاثية في الأنسجة الدهنية. إلى جانب ذلك ، هناك زيادة في عمليات تحلل الدهون. تدخل الأحماض الدهنية الحرة إلى الدم بكميات كبيرة.

تخليق الدهون الثلاثية في الأنسجة الدهنية في صفحة D. ينخفض ​​، في الكبد لا ينزعج بل يزداد بسبب زيادة تناول الأحماض الدهنية الحرة. الكبد قادر على فسفرة الجلسرين وتشكيل ألفا جليسيروفوسفات ، وهو أمر ضروري لتخليق الدهون الثلاثية ، بينما في الأنسجة العضلية والدهنية ، يتشكل ألفا جلسرين فوسفات فقط نتيجة لاستخدام الجلوكوز. زيادة تخليق الدهون الثلاثية في الكبد مع D. s. يؤدي إلى زيادة دخولهم إلى الدم ، وكذلك إلى ارتشاح الدهون في الكبد. بسبب الأكسدة غير الكاملة للأحماض الدهنية الحرة في الكبد ، هناك زيادة في إنتاج أجسام الكيتون (بيتا هيدروكسي بوتريك ، أسيتو أسيتيك إلى تي ، أسيتون) والكوليسترول ، مما يؤدي إلى تراكمها (انظر الأسيتون في الدم) ويسبب تسممًا. الدولة - ما يسمى ب. الكيتوزيه. نتيجة لتراكم الأحماض ، يضطرب التوازن الحمضي القاعدي - يحدث الحماض الأيضي (انظر). هذه الحالة ، التي تسمى الحماض الكيتوني ، تميز عدم تعويض الاضطرابات الأيضية في D. s. يزيد بشكل كبير من تدفق حمض اللاكتيك إلى الدم من عضلات الهيكل العظمي والطحال والجدران المعوية والكلى والرئتين (انظر حماض اللاكتات). مع التطور السريع للحماض الكيتوني ، يفقد الجسم الكثير من الماء والأملاح ، مما يؤدي إلى انتهاك توازن الماء والكهارل (انظر استقلاب الماء والملح ، علم الأمراض ، التمثيل الغذائي للمعادن ، علم الأمراض).

مع د. ينزعج التمثيل الغذائي للبروتين أيضًا مع انخفاض في تخليق البروتين وزيادة في تحللها ، فيما يتعلق بزيادة تكوين الجلوكوز من الأحماض الأمينية (استحداث السكر - انظر تحلل السكر).

تعد زيادة إنتاج الجلوكوز عن طريق استحداث السكر أحد الاضطرابات الأيضية الرئيسية في الكبد بسبب نقص الأنسولين. مصدر تكوين الجلوكوز هو نواتج التمثيل الغذائي الوسيط للبروتينات والدهون والكربوهيدرات ذات سلاسل الكربون القصيرة. نتيجة لانخفاض استخدام الجلوكوز وزيادة إنتاجه ، يتطور ارتفاع السكر في الدم.

يحدث دخول الجلوكوز إلى خلايا الكبد وخلايا P لجزر البنكرياس والعدسة والنسيج العصبي والحويصلات المنوية وكريات الدم الحمراء وجدار الأبهر دون تأثير الأنسولين ويعتمد على تركيز الجلوكوز في الدم. لكن نقص الأنسولين يؤدي إلى اضطرابات التمثيل الغذائي في هذه الأعضاء والأنسجة. نتيجة لارتفاع السكر في الدم ، يتجاوز محتوى الجلوكوز في خلايا الأنسجة "المستقلة عن الأنسولين" قدرتها على الفوسفوريلات ويتم تعزيز عمليات تحويلها إلى سوربيتول وفركتوز. تعتبر زيادة تركيز هذه المواد النشطة تناضحيًا في الخلايا سببًا محتملاً لتلف الأنسجة ، ولا سيما خلايا بيتا التي لا تتطلب الأنسولين لنقل الجلوكوز عبر الغشاء.

مع د. توليف البروتينات السكرية في الكبد ، في جزء الكربوهيدرات الذي يتكون منه الجلوكوز والجلوكوزامين ، يحتل مكانًا مهمًا ، لا ينزعج. نتيجة لارتفاع السكر في الدم ، يمكن تسريع هذا التوليف. يتم إعطاء انتهاك لعملية التمثيل الغذائي أهمية في تطوير اعتلال الأوعية الدقيقة السكري.

التشريح المرضي

للآفات الجلدية مع D. s. يشير إلى النخر الشحمي. يتجلى في البداية في شكل تكوينات ترتفع قليلاً فوق الجلد ، لا تختفي بالضغط ، حمامي معتدل ، مع تقشير متقشر. تش. مندهش. آر. جلد الساقين (انظر Necrobiosis lipoidis).

نتيجة لانتهاك التمثيل الغذائي للدهون ، يمكن أن تتطور الورم الأصفر ، وهي حطاطات صفراء تحدث عادة على جلد الساعدين والمرفقين والركبتين (انظر الورم الأصفر). كثيرا ما لوحظ التهاب اللثة (انظر) ، أمراض اللثة (انظر).

في المرضى الذين يعانون من أشكال حادة ، لوحظ تكسير - احتقان جلدي في منطقة العظام الوجنية ، الأقواس الفوقية ، الذقن ، والذي يرتبط بتوسع الشعيرات الدموية والشرايين الجلدية.

مع D. s اللا تعويضية على المدى الطويل. تؤدي زيادة عمليات التحلل وانخفاض تخليق البروتين إلى تغيرات ضامرة في العضلات. هناك انخفاض في كتلتها ، وترهل في الجس ، وضعف العضلات وزيادة التعب. قد يترافق ضمور العضلات مع اعتلال الأعصاب السكري واضطرابات الدورة الدموية. يصاب بعض المرضى بالضمور السكري (انظر ضمور العضلات) - آفة غير متناظرة في عضلات حزام الحوض والوركين وغالبًا ما تكون حزام الكتف. في هذه الحالة ، لوحظ ترقق ألياف العضلات الفردية مع سماكة متزامنة في غمد الليف العضلي. يرتبط ضمور التغذية السكري بالتغيرات في الخلايا العصبية الحركية المحيطية.

يمكن أن تؤدي اضطرابات التمثيل الغذائي السكري إلى تطور هشاشة العظام (انظر) وانحلال العظام (انظر).

في المرضى الذين يعانون من د. غالبًا ما يرتبط بالسل الرئوي. خلال فترة عدم المعاوضة ، خاصة في غيبوبة السكري ، هناك ميل متزايد للإصابة بالتهاب رئوي بؤري.

هزيمة الجهاز القلبي الوعائي في D. الصفحة. تتميز بالتطور التدريجي لتصلب الشرايين الكبيرة والتغيرات المحددة في الأوعية الصغيرة - اعتلال الأوعية الدقيقة. المظاهر السريرية لتصلب الشرايين لدى مرضى د. تشبه مظاهر تصلب الشرايين لدى المرضى الذين لا يعانون من د. الميزات تتكون فقط من حقيقة أنه في المرضى الذين يعانون من د. يتطور تصلب الشرايين ، كقاعدة عامة ، في سن أصغر ، ويتطور بسرعة ، ويصيب الرجال والنساء على حد سواء. غالبًا ما يكون هناك اضطراب في الدورة الدموية في الأطراف السفلية.

أحد الأعراض الأولى لتصلب الشرايين في أوعية الأطراف السفلية هو العرج المتقطع.

مع تقدم العملية ، تظهر آلام في عضلات الربلة ، وتصبح مستمرة ، وتظهر تنمل ، وبرودة ، وابيضاض في القدمين. في المستقبل ، يتطور لون أرجواني مزرق للقدم ، غالبًا في منطقة إصبع القدم الكبير والكعب. نبض على أ. دعامة الظهر ، أ. بعد الظنبوب ، وعادة ما يكون على ملف. المأبضية لم يتم تحديدها بالفعل في الإسفين المبكر ، مراحل اضطرابات الدورة الدموية ، ولكن في بعض المرضى ، في حالة عدم وجود نبض على هذه الشرايين ، لا تحدث الاضطرابات الغذائية بسبب تطور الدورة الدموية الجانبية. أشد مظاهر تصلب الشرايين في الأطراف السفلية خطورة هي الغرغرينا الجافة أو الرطبة (انظر).

غالبًا ما يكون هناك انخفاض في محتوى أو عدم وجود حمض الهيدروكلوريك في عصير المعدة. القرحة الهضمية نادرة. في المرضى المسنين ، وخاصة أولئك الذين يعانون من السمنة ، غالبًا ما يتم ملاحظة العمليات الالتهابية في القناة الصفراوية والمرارة.

قد يترافق الإسهال مع الوخز والتهاب المعدة والأمعاء وسوء التغذية واستهلاك كميات كبيرة من الخضار والفواكه والدهون ، وكذلك وجود اعتلال الأعصاب السكري. مع D. s. غالبًا ما يكون هناك زيادة في الكبد بسبب ارتشاحه الدهني. عادة لا يتم كسر الاختبارات الوظيفية للكبد في نفس الوقت.

دورة شديدة من D. مع. تتميز بتطور وتطور تصلب الكبيبات السكري (انظر تصلب الكبيبات السكري) ؛ أولى علاماته هي بيلة بروتينية صغيرة (انظر) ، والتي يمكن أن تظل هي العَرَض الوحيد لعدد من السنوات. علاوة على ذلك ، تتطور صورة قصور الكلى المصابة بالأورام ، والانتقال إلى التبول في الدم (انظر). كثرة العمليات الالتهابية الحادة والهرونية في المسالك البولية. جنبا إلى جنب مع المسار المعتاد لالتهاب الحويضة ، لوحظ أشكال محو وأعراض. لمزيد من هزائم الكلى النادرة في D. الصفحة. يشير إلى نخر النخاع ، والذي يحدث مع صورة لحالة إنتانية شديدة ، بيلة دموية ، ألم شديد مثل المغص الكلوي ، زيادة آزوتيميا.

الضرر الأكثر شيوعًا وشدة للعيون هو اعتلال الشبكية السكري (انظر) ، تتجلى الحواف سريريًا في انخفاض تدريجي في الرؤية مع تطور العمى الكامل. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون هناك تغيير عابر في الانكسار ، وضعف في التكيف ، وإزالة تصبغ القزحية. ويلاحظ النضج السريع لإعتام عدسة العين (انظر). في سن مبكرة يمكن أن يتطور إعتام عدسة العين الأيضي ، فعند القطع يكون غشاوة العدسة البلورية التي تبدأ في المنطقة تحت المحفظة تبدو وكأنها رقائق ثلجية. في الأشخاص الذين يعانون من د. يتطور الجلوكوما في كثير من الأحيان (انظر).

في المرضى الذين يعانون من د. خلال فترة عدم المعاوضة ، هناك زيادة عابرة في وظيفة عدد من الغدد الصماء (زيادة إفراز هرمون النمو ، الكاتيكولامينات ، القشرانيات السكرية) مع الأعراض المختبرية المقابلة.

ما يقرب من 10٪ من المرضى الذين يعانون من نوع صفحة الأحداث "د" الذين يتلقون العلاج بالأنسولين لديهم مسار متقلب من المرض. في هؤلاء المرضى ، لوحظ بشكل دوري عدم معاوضة الاضطرابات الأيضية حتى مع الالتزام الصارم بالنظام الغذائي ، وهناك تقلبات في نسبة السكر في الدم مع انتقال سريع من نقص السكر في الدم إلى ارتفاع السكر في الدم. يُلاحظ هذا غالبًا في المرضى ذوي الوزن الطبيعي ، والذين يعانون من المرض لفترة طويلة ، مع ظهور المرض في مرحلة الطفولة والشباب. يُعتقد أن القابلية تعتمد على الاعتماد الكامل للمرضى على الأنسولين المحقون ، والذي يتغير تركيزه في الدم ببطء ولا يتوافق مع التغيرات في نسبة السكر في الدم (الشكل المعتمد على الأنسولين).

العلاج غير الكافي ، الإجهاد البدني والعقلي ، الأمراض المعدية ، الالتهاب القيحي يمكن أن يؤدي إلى تفاقم مسار D. هناك ضعف حاد ، عطش قوي ، بوال ، فقدان الوزن. الجلد جاف ، مترهل ، الأغشية المخاطية المرئية جافة ، رائحة نفاذة للأسيتون من الفم. الكلام بطيء وغير واضح. يمشي المرضى بصعوبة ولا يستطيعون العمل. يتم الحفاظ على الوعي. عادة ما يتجاوز محتوى السكر في الدم على معدة فارغة 300 مجم٪. مثل هذه الحالة في الوتد ، تسمى الممارسة أيضًا بالحماض الكيتوني السكري. إذا لم يتم اتخاذ تدابير طبية عاجلة ، تتطور غيبوبة السكري (انظر). مع تسمية D. s. قد تظهر أيضًا غيبوبة نقص السكر في الدم (انظر نقص السكر في الدم).

لوحظ في بعض المرضى مقاومة الأنسولين ، وعادة ما يفهم الجرح متطلبات الأنسولين التي تتجاوز 120 وحدة دولية في اليوم ، لتحقيق التعويض. لوحظت مقاومة الأنسولين في المرضى الذين يعانون من الحماض الكيتوني السكري والغيبوبة.

أسباب مقاومة الأنسولين لدى معظم المرضى غير واضحة. لوحظ في السمنة. في بعض المرضى ، يمكن أن ترتبط مقاومة الأنسولين بمستوى عالٍ من الأجسام المضادة للأنسولين في الدم.

أضرار الجهاز العصبي هي جزء لا يتجزأ من إسفين ، مظاهر مرض السكري. في الوقت نفسه ، يمكن ملاحظتها في الفترة الأولية (الخفية) للمرض وإلى حد ما تحجب الأعراض المبكرة الأخرى لـ D. s.

من بين هؤلاء ، غالبًا ما يتم ملاحظة متلازمة الوهن العصبي واعتلال الأعصاب السكري ، والذي يحدث في ما يقرب من نصف المرضى ، خاصة عند كبار السن الذين يعانون من داء لفترة طويلة. عيادة متلازمة الوهن العصبي (الصداع ، اضطراب النوم ، التعب ، التهيج) ، وكذلك متلازمة اعتلال الأعصاب السكري (ألم في الأطراف ، اضطرابات حساسية الجلد ، إلخ) ، ليست محددة بدقة. مع الوهن العصبي السكري ، تكون أعراض الوهن أكثر شيوعًا إلى حد ما - الخمول والضعف والمزاج السيئ واللامبالاة بالبيئة. في الوقت نفسه ، فإن غلبة ظواهر التهيج أو التثبيط تعتمد إلى حد كبير على الخصائص المرضية لشخصية المريض.

هناك خدر في الأطراف ، تنمل ، التهاب الأعصاب ، يتميز بالألم ، وفي شكل حاد - انخفاض واختفاء ردود الفعل الوترية ، قد تحدث تغيرات ضامرة في العضلات. بالنسبة لـ D. s. الاضطرابات الغذائية مميزة (جفاف وتقشير الجلد في القدمين والساقين ، الأظافر الهشة ، نقص الشعر). لا تُلاحظ غالبًا اضطرابات الحركة في الأطراف ، وتقل انعكاسات الأوتار أو تختفي بمرور الوقت ؛ هناك شلل جزئي في الأعصاب الفردية ، على سبيل المثال ، المبعد ، المحرك للعين ، الوجه ، الفخذ.

يمكن أن تحدث متلازمة اعتلال الدماغ الحاد عند انتهاك العلاج بالأنسولين. يتجلى ذلك في صداع حاد ، قلق ، ضعف عام ، غثيان ، قيء ، حالة مسامية ، وأحيانًا أعراض بؤرية (شلل جزئي ، حبسة ، ضغط نصفي). نغمة العضلات منخفضة والتلاميذ ضيقون. مستوى السكر في الدم منخفض نسبيًا ، وفي السائل الدماغي الشوكي يكون مرتفعًا ويساوي تقريبًا مستوى السكر في الدم.

تتطور متلازمة الهرمون ، اعتلال الدماغ عادة عند المرضى الذين يعانون من حالات ارتفاع السكر في الدم ونقص السكر في الدم والغيبوبة في سوابق الدم. تنخفض الذاكرة والانتباه والقدرة على العمل تدريجيًا ، في nevrol ، تظهر حالة الإحباط الكاذب المعبر عنه بشكل معتدل - البكاء ، والسعال أثناء الطعام ، والكلام بظل الأنف ، وفرط اللعاب ، وزيادة ردود الفعل التلقائية للفم ونغمة العضلات على نوع البلاستيك ، باتول ردود الفعل. هناك أيضًا بعض سمات مسار الحوادث الوعائية الدماغية في الصفحة D. في بعض الأحيان ، يتم تمثيل اضطرابات الدورة الدموية بنوع من متلازمة التناوب: في غضون أسابيع قليلة ، يتطور شلل جزئي جزئي في الأعصاب الحركية للعين من جانب واحد ، وتتطور اضطرابات هرمية وحسية صغيرة على الجانب الآخر. مع متلازمة اعتلال النخاع (انظر) - آلام مؤلمة وشلل جزئي طفيف في الأطراف السفلية ، وضمور العضلات. من حين لآخر ، توجد حالات ذات تورط سائد في الأعمدة الخلفية (pseudotabes السكري).

قد تحدث اضطرابات نفسية. صورتهم السريرية متنوعة للغاية. الأكثر شيوعًا هي حالات الوهن المختلفة ، والتي تتجلى في الحالات الخفيفة من خلال زيادة التهيج ، والبكاء ، والمخاوف الوسواسية ، والأرق ، وفي الحالات الأكثر شدة بسبب الأديناميات العامة ، والنعاس ، واللامبالاة ، واستنفاد الانتباه. انخفاض القدرة على العمل بدرجات متفاوتة دائم.

غالبًا ما تُلاحظ الاضطرابات العاطفية في شكل اكتئاب ضحل للقلق ، أحيانًا مع أفكار لوم الذات. أقل شيوعًا هو حالة مزاجية عالية مع قليل من الانزعاج. الذهان في صفحة د. نادرة. قد تحدث حالة من الانفعالات الحركية الحادة على خلفية الوعي المتغير. يمكن أن يصل التململ الحركي مع الهلوسة البصرية والسمعية إلى شدة كبيرة. يمكن لحالة الإثارة أن تأخذ طبيعة التدفق المتموجة والمتقطعة. مع الأشكال الشديدة من D. s. الذهان الحاد ممكن في شكل ألم أو ذهول هذيان.

في مزيج من D. مع. مع ارتفاع ضغط الدم أو تصلب الشرايين الدماغي ، تحدث أعراض الخرف: نقص النقد ، والذاكرة على خلفية مزاج جيد.

لوحظ حدوث انتهاكات للوظيفة الجنسية لدى الرجال المصابين بالـ D. s. ، الذين تتراوح أعمارهم بين 25-55 سنة ، في حوالي 25٪ من الحالات. في بعض الأحيان يكون هذا هو العَرَض الأول لمرض D. s. هناك عجز جنسي حاد أو مؤقت ومزمن. يحدث العجز الجنسي المؤقت نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي الحادة أثناء تفاقم مسار D. s. ويتجلى ذلك في ضعف الرغبة الجنسية. يتم استعادة الرغبة الجنسية من خلال العلاج الفعال المضاد لمرض السكر. يتميز العجز الجنسي بالضعف التدريجي في الانتصاب ، وغالبًا ما يكون بسبب القذف المبكر ، وانخفاض الرغبة الجنسية والنشوة الجنسية. لا يعتمد هذا الشكل من أشكال العجز الجنسي على مدة د. ق ، ومستوى ارتفاع السكر في الدم ، وعادة ما يحدث نتيجة تفاعل الاضطرابات الأيضية ، والتعصيب ، والأوعية الدموية والهرمونية. يتم تأكيد دور الاضطرابات الأيضية من خلال حدوث شكل مؤقت من العجز الجنسي ، وهو انتهاك متكرر جدًا للوظائف الجنسية لدى المرضى الذين عانوا من السكري المتكرر وخاصة غيبوبة نقص السكر في الدم. يؤثر نقص السكر في الدم على المراكز التناسلية في العمود الفقري ، والتي تتميز بزوال الانتصاب التلقائي ، وبعد ذلك بضعف الانتصاب الكافي ، واضطرابات القذف. غالبًا ما يكون لآفات الأعصاب الطرفية اللاإرادية والجسدية التي تعصب الأعضاء التناسلية طابع التهاب الأعصاب المختلط. في بعض المرضى ، تنخفض حساسية جلد حشفة القضيب ، ويقل الانعكاس البصلي الكهفي أو يكون غائبًا ، وتوجد علامات مختلفة لاعتلال الأعصاب الحشوية ، من بينها اختلالات المثانة الناتجة عن تصوير المثانة هي الأكثر انتظامًا. ولوحظ وجود علاقة منتظمة بين شدة اعتلال الأوعية الكلوية ، واعتلال الشبكية ، وانخفاض نفاذية الشعيرات الدموية في الجلد ، وقابلية الأوعية الدموية للأطراف بالحرارة وتكرار العجز الجنسي. في حالة وجود تصلب الشرايين ، قد يحدث طمس الشرايين التناسلية وتشعب الأبهر. في الحالة الأخيرة ، يتم الجمع بين العجز الجنسي والعرج المتقطع (متلازمة ليريش). من الاضطرابات الهرمونية ، يوجد في بعض الأحيان قصور في وظيفة الذكورة في الخصيتين ، ولكن في كثير من الأحيان يكون تركيز هرمون التستوستيرون في البلازما والاستجابة لتحفيز الغدد التناسلية في المرضى الذين يعانون من د. لا تغير. يعتبر الانخفاض في محتوى الجونادوتروبين أكثر طبيعية ، وهو ما يفسره المورفول ، التغيرات في ما تحت المهاد - نظام الغدة النخامية.

المضاعفات التي يمكن أن تؤدي إلى الوفاة هي الأضرار الجسيمة التي تلحق بالجهاز القلبي الوعائي (لوحظ في النوع الشاب من D. s.) ، وتصلب الكبيبات والغيبوبة السكرية ، التي تتميز بارتفاع نسبة السكر في الدم (أكثر من 300 ملغ) ، وزيادة في نسبة السكر في الدم. محتوى أجسام الكيتون في الدم (أعلى من 25 ملغ) وبيلة ​​أسيتون ؛ ويصاحب ذلك تطور الحماض غير المعوض ، وزيادة في السيكونيرول ، والأعراض ، وفقدان الوعي - انظر غيبوبة.

تشخبص

تشخيص د. حدد على أساس الإسفين والأعراض والمعايير المختبرية: العطش ، التبول ، فقدان الوزن ، ارتفاع السكر في الدم على معدة فارغة أو أثناء النهار وبيلة ​​سكرية ، مع الأخذ في الاعتبار سوابق المريض (التواجد في عائلة مرضى D. s. أو اضطرابات أثناء الحمل - ولادة أجنة كبيرة يزيد وزنها عن 4.5 كجم ، وإملاص ، وتسمم ، ومَوَهُ السَّلَى). أحيانًا يكون D. s. تم تشخيصه من قبل طبيب عيون ، وطبيب مسالك بولية ، وأخصائي أمراض نساء وأخصائيين آخرين.

عندما يتم الكشف عن بيلة سكرية ، فمن الضروري التأكد من أنه بسبب ارتفاع السكر في الدم. عادة ، تظهر بيلة سكرية عندما يكون محتوى السكر في الدم في حدود 150-160 مجم ٪. نسبة السكر في الدم عند الصيام لا تتجاوز 100 ملغ ، وتقلباته خلال النهار تتراوح بين 70-140 ملغ حسب طريقة الجلوكوز أوكسيديز. وفقًا لطريقة Hagedorn-Jensen ، فإن نسبة السكر في الدم عند الصيام الطبيعي لا تتجاوز 120 مجم٪ ، وتقلباته أثناء النهار تتراوح ما بين 80-160 مجم٪. إذا كان السكر في الدم على معدة فارغة وأثناء النهار يتجاوز قليلاً القيم الطبيعية ، فإن الدراسات المتكررة واختبار تحمل الجلوكوز ضروريان لتأكيد التشخيص.

الأكثر شيوعًا هو اختبار تحمل الجلوكوز مع إعطاء جلوكوز واحد لكل نظام تشغيل. لمدة ثلاثة أيام قبل أخذ العينات ، يجب أن يكون الموضوع على نظام غذائي يحتوي على 250-300 جرام من الكربوهيدرات. في غضون 15 دقيقة. قبل الدراسة وطوال اختبار تحمل الجلوكوز ، يجب أن يكون في بيئة هادئة ، في وضعية جلوس أو استلقاء مريحة. بعد أخذ الدم على معدة فارغة ، يُعطى المريض لشرب الجلوكوز المذاب في 250 مل من الماء ، وبعد ذلك يؤخذ الدم كل 30 دقيقة. في غضون 21 2-3 ساعات. الحمل القياسي هو 50 جم من الجلوكوز (توصيات منظمة الصحة العالمية).

يتم إجراء اختبار الكورتيزون (بريدنيزولون) - الجلوكوز بنفس الطريقة المعتادة ، ولكن قبل ذلك بساعتين ونصف ، يأخذ المريض الكورتيزون 50 مجم أو بريدنيزولون 10 مجم. بالنسبة للمرضى الذين يزيد وزنهم عن 72.5 كجم ، يوصي Conn and Fajans (J. Conn، S. Fajans، 1961) بوصف الكورتيزون بجرعة 62.5 مجم. وفقًا لذلك ، يجب زيادة جرعة بريدنيزولون إلى 12.5 مجم.

معايير الاختبار العادي والسكري لتحمل الجلوكوز ، المعتمدة في الاتحاد السوفياتي ، قريبة من معايير Conn و Fayans. يعتبر اختبار تحمل الجلوكوز مصابًا بداء السكري إذا كان مستوى السكر في الدم المأخوذ من إصبع على معدة فارغة أكثر من 110 مجم٪ ، بعد ساعة واحدة من تناول الجلوكوز - أكثر من 180 مجم٪ ، بعد ساعتين - أكثر من 130 مجم٪ (باستخدام طريقة أوكسيديز الجلوكوز وطريقة سوموجي نيلسون).

يعتبر اختبار الكورتيزون (بريدنيزولون) - الجلوكوز مصابًا بداء السكري إذا كان مستوى السكر في الدم على معدة فارغة أكثر من 110 مجم٪ ، بعد ساعة واحدة من تناول الجلوكوز - أكثر من 200 مجم٪ ، بعد ساعتين - أكثر من 150 مجم٪. المقنع بشكل خاص هو وجود نسبة السكر في الدم بعد ساعتين من تناول الجلوكوز بنسبة تزيد عن 180 مجم ٪.

عند تحديد نسبة السكر في الدم بطريقة Hagedorn-Jensen ، تكون جميع المؤشرات أعلى بنسبة 20 ملغ. إذا وصل السكر في الدم إلى مستوى السكر في الدم بعد ساعة أو ساعتين فقط من تناول الجلوكوز ، فإن اختبار تحمل الجلوكوز يعتبر مشكوكًا فيه فيما يتعلق بـ D. s. (انظر الكربوهيدرات ، طرق التحديد).

علاج او معاملة

المبدأ الرئيسي لعلاج D. هو تطبيع التمثيل الغذائي المضطرب. تم طرح هذا الموقف في الاتحاد السوفياتي من قبل V.G. Baranov في عام 1926 وتم تطويره في عدد من الأعمال اللاحقة. المؤشرات الرئيسية للتعويض عن الاضطرابات الأيضية هي: تطبيع مستويات السكر في الدم خلال النهار والقضاء على بيلة سكرية.

العلاج موجه الى تعويض الصفحة المكسورة عند د .. التمثيل الغذائي وإعادة التأهيل ، فضلا عن الوقاية من الأوعية الدموية ، oftalmol. ، الكلى ، nevrol ، وغيرها من الاضطرابات.

علاج المرضى الذين يعانون من د. اتباع نظام غذائي مع السمنة - نظام غذائي بالاشتراك مع البايجوانيدات. يمكن أيضًا تطبيق العلاج بنظام غذائي فقط على المرضى الذين يعانون من شكل خفيف من D. s الصريحة.

يتم وصف المرضى ذوي الوزن الطبيعي في بداية العلاج بنظام غذائي غني بالبروتينات ، مع محتوى دهني طبيعي وقيود من الكربوهيدرات (الجدول 1).

الجدول 1. التركيب الأولي التقريبي للنظام الغذائي لمرضى السكري ذوي الوزن الطبيعي

* يشار إلى وزن المنتجات الخام.

يحتوي هذا النظام الغذائي على نسبة من السعرات الحرارية تبلغ 2260 سعرة حرارية. يحتوي على 116 جرام من البروتينات و 136 جرام من الدهون و 130 جرام من الكربوهيدرات.

يمكن استبدال بعض المنتجات بأخرى مع مراعاة القيمة الحرارية للطعام ومحتوى الكربوهيدرات فيه. من حيث كمية الكربوهيدرات ، فإن 25 جرامًا من الخبز الأسود تعادل تقريبًا 70 جرامًا من البطاطس أو 15 جرامًا من الحبوب. لكن منتجات مثل الأرز والسميد ومنتجات الدقيق الأبيض تحتوي على كربوهيدرات سريعة الامتصاص ، واستبدال الخبز الأسود بها أمر غير مرغوب فيه. ويمكن صنعه في وجود الأمراض المصاحبة. - كيش. المسالك. يتم التخلص من السكر تماما. يوصى باستخدام السوربيتول ، إكسيليتول بكمية لا تزيد عن 30 جم يوميًا. في حالة الانحراف عن النظام الغذائي الإرشادي ، لا ينبغي السماح بانخفاض البروتين في الطعام ، لأن هذا يمكن أن يسبب توازنًا سلبيًا للنيتروجين ويؤدي إلى ضعف الصحة والأداء. عند وصف نظام غذائي ، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار طبيعة العمل والعمر والجنس والوزن والطول وعوامل أخرى.

يجب التخلي عن العلاج بنظام غذائي وحده إذا لم يحدث انخفاض في سكر الدم وسكر البول خلال الأيام الخمسة إلى السبعة الأولى وإذا لم يتم تطبيع نسبة السكر في الدم واختفاء السكر في البول خلال 10 أيام من العلاج. مع مستوى السكر الطبيعي في الدم الصائم ، الذي يتم تثبيته بثبات لمدة 2-3 أسابيع ، يمكنك المضي قدمًا في توسيع النظام الغذائي التدريبي - أضف 25 جرامًا من الخبز الأسود كل 5 أيام (أو 70 جرامًا من البطاطس ، أو 15 جرامًا من الحبوب). قبل كل زيادة جديدة في الأطعمة الغنية بالكربوهيدرات ، من الضروري فحص البول اليومي لمعرفة السكر وتحديد نسبة السكر في الدم أثناء الصيام. عادة ما تحتاج إلى إجراء 4-6 مثل هذه الزيادات في النظام الغذائي. يتم توسيع النظام الغذائي تحت سيطرة وزن الجسم - من الضروري تحقيق استقراره عند مستوى يتوافق مع الطول الطبيعي والجنس والعمر (انظر وزن الجسم).

النظام الغذائي في المرضى الذين يعانون من د. مع السمنة يجب أن تكون منخفضة السعرات الحرارية ، مع تقييد الدهون والكربوهيدرات. يتم تقليل كمية الزبدة إلى 5 جرام يوميًا ، الخبز الأسود - أقل من 100 جرام يوميًا.

يعتمد نجاح العلاج إلى حد كبير على ما إذا كان قد تم تحقيق فقدان الوزن أم لا. يرجع ذلك إلى حقيقة أن النظام الغذائي لمرضى د. مع السمنة يحتوي على عدد قليل من الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون ، فمن الضروري وصف فيتامينات A و D بكميات توفر الاحتياجات اليومية. من المهم أن يتم تناول الطعام 4 مرات على الأقل يوميًا على فترات منتظمة. لا يتم تقييد السوائل ما لم يكن هناك مؤشر على وجود قيود.

إذا انخفض وزن الجسم ، فبعد شهر واحد. يمكنك إضافة 50 جرامًا من الخبز الأسود و 5 جرام من الزبدة ، ومع استمرار فقدان الوزن ، يمكنك إجراء زيادتين أخريين مع فاصل زمني مدته شهر واحد. بعد ذلك ، يجب الحفاظ على تركيبة النظام الغذائي حتى الوصول إلى فقدان الوزن المطلوب. في المستقبل ، يتم إجراء زيادة في النظام الغذائي للأطعمة الغنية بالكربوهيدرات والدهون تحت سيطرة وزن المريض واختبارات الدم والبول للسكر.

في حالة عدم وجود مؤشرات للعلاج بالأنسولين لدى مرضى د. عادة ما يتم الجمع بين شدة خفيفة إلى معتدلة مع العلاج الغذائي باستخدام الأدوية المضادة لمرض السكر عن طريق الفم - أدوية السلفونيل يوريا الخافضة للسكر (انظر أدوية السلفانيلاميد) والبيغوانيدات (انظر).

تعمل أدوية السلفونيل يوريا الخافضة للسكر على تحفيز خلايا بيتا وزيادة إفراز الأنسولين وتقوية عملها. هم غير فعالين في المرضى الذين يعانون من د. مع نقص الأنسولين المطلق. تعمل هذه الأدوية على تعويض الاضطرابات الأيضية بشكل رئيسي في المرضى الذين يعانون من D. s. ، الذين تم تحديدهم فوق سن 35 عامًا. عند العلاج بأدوية السلفونيل يوريا ، يتحقق تطبيع نسبة السكر في الدم في غضون الأسبوع الأول ، ولكن في بعض المرضى - بعد 2-3 أسابيع.

يتم استخدام المستحضرات التي تستمر مفعولها حتى 12 ساعة - tolbutamide (butamide) و carbutamide (bucarban) و amide - مرتين في اليوم (عادة في 7-8 و 17-18 ساعة ، 1 ساعة قبل الوجبات). في البداية ، توصف الأدوية بجرعة 1 جم مرتين في اليوم ، ثم يمكن تقليل الجرعة إلى 1 جرام في الصباح و 0.5 جرام في المساء ، مع الحفاظ على مستويات السكر في الدم الطبيعية ، حتى 0.5 جرام في اليوم. في الصباح و 0.5 غرام في المساء. في حالة عدم وجود حالات نقص سكر الدم ، يتم الاحتفاظ بهذه الجرعة لمدة عام أو أكثر.

يتم استخدام المستحضرات ذات التأثير الخافض لسكر الدم لمدة تصل إلى يوم واحد - كلوربروباميد ، كلورو سيكلاميد - مرة واحدة يوميًا في الصباح. يمكن أيضًا إعطاؤهم على جرعتين ، ولكن يجب تناول الجزء الأكبر من الجرعة اليومية في الصباح. الجرعات العلاجية الفعالة من كلوربروباميد ، كلورو سيكلاميد هي 0.25-0.5 غرام في اليوم. كلوربروباميد له أقوى تأثير سكر الدم. يعمل تولبوتاميد بشكل أضعف ، لكن سميته أقل.

في علاج عقاقير السلفونيل يوريا الخافضة للسكر ، تحدث أحيانًا حالات نقص سكر الدم ، والتي لا تكون عادةً شديدة. يمكن أن تسبب جميع أدوية السلفونيل يوريا الخافضة للسكر اضطرابات حساسية الجلد وعسر الهضم (طفح جلدي ، حكة ، فقدان الشهية ، غثيان ، قيء). في بعض الأحيان يكون لها تأثير سام على نخاع العظام والكبد والكلى. في أمراض نخاع العظام وآفات متني الكبد والكلى ، فإن العلاج بهذه الأدوية هو بطلان. كما أنها موانع أثناء الحمل (تخترق المشيمة!) ، والعمليات الالتهابية ووجود حصوات في المسالك البولية. لا يظهر استخدامها في أشكال شديدة من D. s. مع التعويض والإرهاق.

يجب إجراء العلاج بأدوية السلفونيل يوريا الخافضة للسكر من خلال المراقبة الشهرية لتكوين اختبارات الدم والبول المحيطي للبروتين واليوروبيلين والعناصر المكونة. إذا كانت الأدوية لا تقضي على ارتفاع السكر في الدم والبيلة السكرية) ، فيمكن تجربة استخدامها المشترك مع البيغوانيدات. في حالة عدم الكفاءة ، يجب عليك التحول إلى العلاج بالأنسولين.

إن تطور عدم الحساسية لأدوية السلفونيل يوريا الخافضة للسكر هو ، كقاعدة عامة ، نتيجة لتطور د.

يشار إلى العلاج بالأنسولين للمرضى الذين يعانون من د. مع وجود acetonemia ، الحماض ، بيلة أسيتون ، انخفاض التغذية ، مع الأمراض المصاحبة ، على سبيل المثال ، التهاب الحويضة والكلية ، الالتهاب الرئوي ، الجمرة ، إلخ ، في حالة عدم وجود تأثير كافٍ للعلاج بالنظام الغذائي والأدوية المضادة لمرض السكر عن طريق الفم أو مع موانع الاستعمال من هذه الأدوية. إذا كان من الممكن تقليل جرعات الأنسولين إلى 2-8 وحدات يوميًا مع الحفاظ على تعويض D. ، فمن الممكن الانتقال إلى المستحضرات الفموية.

في المرضى البالغين الذين يعانون من نسبة السكر في الدم الصيام 250 ملغ أو أكثر ، يُنصح بالبدء فورًا في العلاج بالأنسولين ، والذي لا يستبعد إمكانية الانتقال اللاحق إلى أدوية السلفونيل يوريا.

يمكن إجراء محاولة التحول إلى العلاج بأدوية السلفونيل يوريا في المرضى البالغين بجرعة يومية من الأنسولين تصل إلى 20 وحدة دولية ، وفي وجود السمنة وبجرعة أعلى. بعد تعيين هذه الأدوية ، لا يتم إلغاء الأنسولين على الفور ، ولكن يتم تقليل جرعته تدريجياً تحت سيطرة اختبارات الدم والبول لمحتوى السكر.

هناك مستحضرات أنسولين قصيرة المفعول ومتوسطة المفعول وطويلة المفعول. في العلاج ، يجب استخدام الأدوية طويلة المفعول بشكل أساسي. يستخدم الأنسولين قصير المفعول فقط لمؤشرات خاصة - مع الحماض الكيتوني الشديد والغيبوبة وعمليات الطوارئ وبعض الحالات الأخرى. يتم إعطاء الأنسولين تحت الجلد ، في غيبوبة السكري ، عن طريق الوريد أيضًا.

يجب أن يكون تكوين النظام الغذائي أثناء العلاج بالأنسولين كاملاً. المحتوى التقريبي للأطعمة الغنية بالكربوهيدرات: 250-400 جرام من الخبز الأسود ، 50-60 جرام من الحبوب ، باستثناء الأرز والسميد ، 200-300 جرام من البطاطس. يستبعد السكر. في علاج مرضى الأنسولين د. مع السمنة ، يجب تقليل محتوى السعرات الحرارية في النظام الغذائي عن طريق الحد من الكربوهيدرات والدهون بنفس الطريقة المتبعة عند علاج هؤلاء المرضى بنظام غذائي وحده.

في معظم المرضى ، يظهر تأثير خفض السكر لمحلول مائي من الأنسولين البلوري عند تناوله تحت الجلد بعد 15-20 دقيقة ، ويصل إلى أقصى حد بعد ساعتين ، ومدة العمل لا تزيد عن 6 ساعات. في بعض الأحيان يكون هناك تأثير أطول. يتم وصف المنتجات الغنية بالكربوهيدرات بعد 1 و 3.5 ساعة من تناولها.

أفضل مستحضرات الأنسولين الحديثة طويلة المفعول هي معلق الأنسولين - البروتامين (CIP) ومستحضرات مجموعة الأنسولين والزنك المعلق (ICS). يصل عمل SIP إلى الحد الأقصى بعد 8-12 ساعة. ويستمر 18-30 ساعة. SIP قريب من الأدوية الأجنبية - بروتامين Hagedorn المحايد (NPH-insulin). إذا تطور عمل SIP ببطء إلى حد ما وكان هناك ارتفاع في مستوى السكر في الدم في الساعات الأولى بعد تناوله ، فيمكن إضافة الأنسولين البسيط إليه في حقنة واحدة. إذا لم يكن تأثيره كافيًا ليوم واحد ، فإنهم يتحولون إلى علاج ICS ، وهو مزيج من عقارين - غير متبلور ICS (ICS-A) و ICS بلوري (ICS-K) بنسبة 3: 7. إنه مشابه للأنسولين الأجنبي "Lente".

ICS-A: يبدأ الإجراء بعد 1 - 1.5 ساعة ، ويستمر 10-12 ساعة ، ويلاحظ أقصى تأثير بعد 5-8 ساعات. ICS-K: يبدأ الإجراء بعد 6-8 ساعات ، ويصل إلى الحد الأقصى بعد 16-20 ساعة ، ويستمر من 30 إلى 36 ساعة.

بروتامين-زنك-أنسولين (PCI) هو مستحضر يحتوي على بروتامين أكثر من السابق. يبدأ تأثيره بعد 2-4 ساعات ، ويكون التأثير الأقصى بعد 6-12 ساعة ، ومدة العمل 16-20 ساعة. غالبًا ما يكون مطلوبًا إضافة أنسولين بسيط إليه (ولكن في حقنة مختلفة!). يتم استخدام هذا الدواء في كثير من الأحيان.

تدار مستحضرات الأنسولين طويلة المفعول مرة واحدة يوميًا في الصباح. يتم توزيع المنتجات الغنية بالكربوهيدرات ، عند استخدامها ، بالتساوي على مدار اليوم - كل 4 ساعات وقبل النوم دائمًا. يتم اختيار جرعات الأنسولين تحت سيطرة دراسات السكر في البول في 4 أجزاء (الجزء الأول - بعد إعطاء الأنسولين حتى الساعة 17:00 ، الجزء الثاني - من 17:00 إلى 23:00 ، الثالث - من من الساعة 23:00 إلى الساعة 7:00 صباحًا ، والرابعة - من الساعة 7:00 إلى الساعة 8:00 صباحًا) إذا تم إعطاء الأنسولين في الساعة 8 صباحًا ، ولكن هناك خيارات أخرى ممكنة. يتم إجراء اختيار أكثر دقة لجرعات الأنسولين تحت سيطرة التقلبات اليومية في نسبة السكر في الدم.

مستحضرات الأنسولين متوسطة المفعول - ITS-A ، الجلوبيولين - الأنسولين - تستخدم في D. مع. معتدلة الشدة مرة واحدة في اليوم في الصباح ، مع أشكال أكثر شدة من المرض يمكن تطبيقها مرتين في اليوم.

مضاعفات العلاج بالأنسولين - نقص السكر في الدم وردود الفعل التحسسية لإعطاء الأنسولين.

د. ليس من الموانع للتدخلات الجراحية ، ولكن قبل العمليات الاختيارية من الضروري تعويض الاضطرابات الأيضية. إذا تم استخدام مستحضرات السلفونيل يوريا سابقًا ، فعندئذ مع التدخلات الصغيرة لا يتم إلغاؤها ، وفي حالة إزالة المعاوضة D. s. يضاف إليها الأنسولين.

تدخلات جراحية كبيرة لجميع مرضى د. يجب أن تدار بالأنسولين. إذا تلقى المريض الأنسولين طويل المفعول ، في الصباح السابق للعملية ، يتم إعطاء نصف الجرعة المعتادة ويتم وصف محلول الجلوكوز بنسبة 5 ٪ عن طريق الوريد. في المستقبل ، تحت سيطرة الدراسات المتكررة للبول بالنسبة للسكر والأسيتون والدم للسكر ، يتم تحديد مسألة إعطاء الأنسولين البسيط خلال اليوم وكمية الجلوكوز المحقون. قد تتطلب العمليات الجراحية الطارئة أيضًا حقنًا إضافية متكررة من الأنسولين المنتظم على مدار اليوم. يتم وصف النظام الغذائي وفقًا لتوصيات الجراح ؛ تسمح بتناول الكربوهيدرات سهلة الهضم. يمنع استخدام مركبات البايجوانيدات أثناء التدخلات الجراحية وفي فترة ما بعد الجراحة.

يتم علاج المرضى الذين يعانون من الحماض الكيتوني وفي حالة ما قبل الغيبوبة بالأنسولين ، والذي يتم تناوله بشكل جزئي 3-4 مرات في اليوم أو أكثر ؛ في الوقت نفسه ، من الضروري المراقبة المستمرة لسكر الدم و acetonuria. في الوقت نفسه ، يتم حقن محلول متساوي التوتر من كلوريد الصوديوم في الوريد ، ويتم إعطاء مشروب قلوي. يمكن توسيع النظام الغذائي في هذه الحالات على حساب الكربوهيدرات والدهون محدودة.

في nevrol ، يجب توجيه علاج الإحباط أولاً وقبل كل شيء إلى تعويض تبادل الكربوهيدرات. مع الآفات البؤرية من ج. ن. N من الصفحة ، كقاعدة عامة ، يعين الأنسولين ؛ في الوقت نفسه ، يجب ألا يقل محتوى السكر في الدم عن 140-160 مجم٪ (وفقًا لطريقة Hagedorn-Jensen). يظهر استخدام الأكسجين ، مستحضرات الهرمونات الابتنائية ، كوكاربوكسيلاز ، حمض الجلوتاميك ، الروتين ، فيتامينات المجموعة ب.في اعتلال الأعصاب السكري ، يشار إلى العلاج الطبيعي (التدليك ، الموجات فوق الصوتية ، الرحلان الكهربائي مع نوفوكائين). في الهرمون ، اعتلال الدماغ واضطراب الدورة الدموية الدماغية يعين مستحضرات يوفيلين ، ديبو بادوتين ، أمينالون ، كلوفيبرات.

علاج الاضطرابات النفسية: لمتلازمات الوهن والاكتئاب ، تستخدم المهدئات ، وللحالات الذهانية الحادة - كلوربرومازين.

يسمح الفحص الشامل (Neurol. ، biochem. ، urol. ، rentgenol.) بإجراء علاج مدعم بأدلة مسببة للأمراض للخلل الوظيفي الجنسي لدى الرجال المصابين بالـ D. من الضروري إجراء تصحيح شامل لاضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والعلاج بالفيتامينات (B1؟ B12) والعلاج الطبيعي. يتم تعويض انخفاض مستويات هرمون التستوستيرون في البلازما عن طريق إعطاء الأندروجينات. عند مستوى هرمون التستوستيرون الطبيعي ، يشار إلى موجهة الغدد التناسلية المشيمية البشرية. كما يوصى باستخدام الدواء في حالات العقم التي تسببها د. نقص النطاف ، ضعف استقلاب الفركتوز.

علاج المصحات لمرضى د. المدرجة في مجمع التدابير العلاجية. يجب إحالة المرضى الذين يتلقون الأنسولين إلى المصحات المحلية. في الاتحاد السوفياتي ، المرضى الذين يعانون من د. يتم قبول العلاج في المصحات في إيسينتوكي ، بورجومي ، بياتيغورسك ، تروسكافيتس ، إلخ. يُمنع إرسال المرضى إلى المصحات في حالة عدم المعاوضة ، خاصةً مع الحماض الكيتوني.

العلاج الطبيعي

تم اختيارها خصيصا المادية التمارين ، التي تشمل الجهاز العضلي الهيكلي والجهاز العضلي ، تزيد من عمليات الأكسدة في الجسم ، وتعزز امتصاص واستهلاك العضلات للجلوكوز ، وتعزز عمل الأنسولين. عندما يقترن العلاج بالأنسولين مع العلاج الطبيعي. تمارين على المرضى د من الصفحة. هناك انخفاض ملحوظ في نسبة السكر في الدم. فيز. بالإضافة إلى ذلك ، تؤثر التمارين بشكل جيد على الحالة الوظيفية لـ c. ن. مع. والجهاز القلبي الوعائي يزيد من مقاومة الجسم ويؤخر تطور السمنة وتصلب الشرايين.

في المهن للاستلقاء. التربية البدنية البدنية يجب أن يتوافق الحمل مع حالة الجهاز القلبي الوعائي للمريض ورد فعله الذاتي (التعب ، انخفاض الأداء ، إلخ) * في شكل حاد من D. s. والإرهاق على الاستلقاء. التمرين هو بطلان.

مدة التوظيف لوضعها. عادة ما يكون الجمباز 25-30 دقيقة. فيز. يجب أن يزداد الحمل تدريجياً عن طريق زيادة عدد التمارين وتكرارها ، وتغيير وضعيات البداية (من الاستلقاء إلى الجلوس والوقوف). في مجمع المادية يجب أن تتضمن التمارين بالتأكيد عدة تمارين للتنفس.

مع المجهود البدني الشديد ، قد تتطور حالة سكر الدم. في حالة حدوث ضيق في التنفس يجب أن تتوقف التمارين لمدة 30- * 60 ثانية. المشي ببطء في جميع أنحاء الغرفة.

فيز. يمكن أن تتسبب التمارين الرياضية ، خاصة للمبتدئين ، في بعض الأحيان في الشعور بالإرهاق وآلام العضلات وزيادة التعرق وآلام القلب. في مثل هذه الحالات ، من الضروري تقليل الحمل - كرر كل حركة لعدد أقل من المرات وخذ فترات راحة للراحة. من الأفضل القيام بالتمارين في الصباح وبعد ساعة ونصف من تناول وجبة خفيفة بعد الظهر.

بالنسبة للأشخاص الذين يمارسون العمل العقلي والمستقر ، فإن الحفلة الصباحية مفيدة. الجمباز ، المشي إلى العمل وبعد ذلك ، استراحة الثقافة البدنية أثناء العمل ، بدنية معتدلة. العمل في الحديقة ، حول المنزل ، في الحديقة ، المشي.

في ظروف علاج المصحة ، يتم عرض المشي على أرض مستوية ، وجولات المشي ، وألعاب تنس الريشة ، والمدن ، والكرة الطائرة ، ولكن ليس أكثر من 30 دقيقة. مباشرة بعد المادية الأحمال من أجل زيادة عمليات الأكسدة ، إذا لم تكن هناك موانع ، يمكنك استخدام التدليك ، والاستحمام ، والاستحمام على المدى القصير. يُسمح بالتدليك والتدليك الذاتي.

معتدلة جسدية. يجعل العمل لوضع. المفعول - يمنع تراكم الدهون الزائدة ويحافظ على الحيوية الطبيعية ويزيد من المقاومة الكلية للجسم.

تنبؤ بالمناخ

مدى الحياة توقعت التوقعات في D. with. مواتية ، خاصة مع الكشف المبكر عن المرض. ومع ذلك ، يجب على المريض اتباع النظام الغذائي ، واعتمادًا على شكل المرض ، العلاج الموصوف لبقية حياته. العلاج الصحيح في الوقت المناسب ، والامتثال للنظام الموصوف يؤدي إلى تعويض الاضطرابات الأيضية ، حتى مع شكل حاد من المرض ، واستعادة القدرة على العمل. يحقق بعض المرضى مغفرة مستقرة مع تطبيع تحمل الجلوكوز. في الحالات المتقدمة ، في حالة عدم وجود علاج مناسب ، في ظروف قاسية مختلفة ، يحدث عدم تعويض من العملية ، غيبوبة السكري ، قد يحدث تلف شديد في الكلى ؛ في النوع الشاب من D.S. - غيبوبة سكر الدم ، أضرار جسيمة في نظام القلب والأوعية الدموية. في هذه الحالات ، يكون التنبؤ بالحياة غير مواتٍ.

الوقاية

العوامل الرئيسية في الوقاية من د. هي نظام غذائي متوازن منتظم بدني. التمارين والتنظيم السليم للعمل والراحة. يجب إيلاء اهتمام خاص لتحديد الأشخاص "المعرضين للخطر": وجود أقارب ، ومرضى مصابين بداء. اختبار تحمل الجلوكوز "المشكوك فيه". يجب أن يخضع الأشخاص "المعرضون للخطر" لاختبار تحمل الجلوكوز مرة واحدة في السنة أو مرة كل عامين.

الحمل والضعف الجنسي لدى النساء المصابات بداء السكري

قبل استخدام العلاج بالأنسولين ، غالبًا ما لوحظت الظواهر الضمورية في الجهاز التناسلي ، وبالتالي ، وفقًا لأ. النساء. في ظل حالة الأنسولين العقلاني والعلاج الغذائي ، تحتفظ الغالبية العظمى من النساء المصابات بـ D. الصفحة بوظيفة الإنجاب. هناك استثناء ، وفقًا لـ Knorre (G. v. Knorre) ، مريض مع الأطفال والشباب D. حيث يتم تقليل فترة الإنجاب بشكل ملحوظ.

تساهم خاصية إعادة الهيكلة الهرمونية للحمل ، والتي تعزز عمل الهرمونات المانعة للجلد ، في انتقال مرض السكري الكامن إلى العلني.

مع د. في النصف الأول من الحمل لا يتغير بشكل ملحوظ أو هناك انخفاض في الحاجة إلى الأنسولين. ابتداء من الأسبوع 24-28. في معظم النساء الحوامل ، يزداد الميل إلى الحماض الكيتوني ، وتزداد الحاجة إلى الأنسولين بشكل كبير. في نهاية الحمل ، يعاني بعض المرضى من انخفاض في نسبة السكر في الدم والبول.

مع د. أثناء الولادة بسبب تأثير عوامل مثل الإجهاد العاطفي ، عمل العضلات الكبير ، الاضطرابات الغذائية ، التعب. لذلك ، جنبًا إلى جنب مع تطور الحماض وارتفاع السكر في الدم عند النساء الحوامل ، يمكن أيضًا ملاحظة انخفاض في مستويات السكر في الدم.

بعد الولادة ، وخاصة بعد الولادة القيصرية ، تنخفض الحاجة إلى الأنسولين بشكل حاد ، ثم ترتفع تدريجياً إلى المستوى الأولي قبل الحمل. كل هذا يتطلب مراقبة دقيقة للحوامل وعلاج الأنسولين المناسب.

تأثير D. مع. على مسار الحمل يتجلى من خلال زيادة وتيرة التسمم المتأخر للحوامل (انظر) ، polyhydramnios (انظر) ، التهاب الحويضة والكلية (انظر) ، والتي يصعب علاجها وتؤدي إلى تفاقم كبير في تشخيص الحمل.

أثناء الولادة مع D ، s. غالبًا ما يكون هناك إفراز مبكر للسائل الذي يحيط بالجنين وضعف في قوى الولادة واختناق الجنين وصعوبة في إزالة حزام الكتف. غالبًا ما يكون الحجم الكبير للأطفال هو سبب زيادة الصدمة أثناء الولادة. وفيات الأمهات أثناء الولادة ليست عالية ؛ من المضاعفات التي تحدث في فترة ما بعد الولادة ، فإن نقص الحساسية هو الأكثر شيوعًا (انظر الإرضاع).

في غياب المراقبة المنهجية للحوامل وعلاج داء السكري. معدل وفيات الفترة المحيطة بالولادة عند الأطفال مرتفع. وفقًا لملاحظات H. Daweke ، فإن معدل وفيات الفترة المحيطة بالولادة في اعتلال الكلية السكري الشديد يصل إلى 40٪ ، مع التهاب الحويضة والكلية عند النساء الحوامل - ما يصل إلى 32.5٪ ، ومع تَوَهُ السَّلَى ، إلى جانب ارتفاع معدل الوفيات في الفترة المحيطة بالولادة ، غالبًا ما يتم ملاحظة التشوهات.

عند الأطفال المولودين من أمهات مصابات بـ D. من الصفحة ، غالبًا ما يلاحظ وجود انحراف في النمو ؛ يختلف الأطفال في الحجم الكبير وقد يكون لهم مظهر مميز ، يذكرنا بالمرضى الذين يعانون من متلازمة Itsenko-Cushing ، وعدم النضج الواضح في الوظائف. في بعض الأطفال يتم إنشاء اضطرابات في التبادل البروتيني والكربوهيدرات والدهون ، البيليروبين الدم ، الهرون ، نقص الأكسجة ؛ تم الكشف عن انخماص الرئة والالتهاب الرئوي اللاإنتقائي. كل هذا يمكن أن يقترن بأعراض الإصابة داخل الجمجمة. عادة ما يكون هؤلاء الأطفال ناقصي التوتر ، مع انخفاض ردود الفعل ، وفقدان الوزن بسرعة واكتسابه ببطء. إنهم متخلفون كثيرًا في القدرة على التكيف من الأطفال الأصحاء من نفس العمر ؛ يشير انتهاك الديناميات الطبيعية لمراحل النوم إلى عدم النضج الوظيفي للجهاز العصبي.

تواتر تشوهات الأطفال المولودين من مرضى د. الأمهات: 6.8-11٪. الأكثر شيوعًا هي عيوب القلب الخلقية ، وتخلف العمود الفقري الذيل ، وما إلى ذلك.

إن تنظيم رعاية التوليد المتخصصة للمرضى الذين يعانون من د. s. ، والمراقبة الدقيقة للحوامل ، والتعويض الصارم لاضطرابات التمثيل الغذائي ، جعل من الممكن تقليل عدد مضاعفات الحمل وتقليل الآثار الضارة لهذه الاضطرابات على الجنين ، كذلك كما يقلل بشكل كبير من وفيات الفترة المحيطة بالولادة.

أظهرت الدراسات التي أجراها Karlsson و Kjellmer (K. Karlsson ، J. Kjellmer) أن الحد الأدنى من الوفيات والمراضة في الفترة المحيطة بالولادة عند الأطفال لوحظ في مجموعة الأمهات اللواتي لديهن تعويض مستقر لمرض السكري أثناء الحمل ولم يتجاوز متوسط ​​مستوى السكر في الدم 100 ملغ. وهكذا ، من أجل الحفاظ على الجنين ، معايير التعويض عن D. s. يجب أن تكون الأمهات أثناء الحمل أكثر صرامة بشكل ملحوظ من الأمهات غير الحوامل.

يعتمد علاج النساء الحوامل المصابات بالـ D. s. وإنقاذ حياة الجنين على المبادئ الأساسية التالية: الحد الأقصى للتعويض عن D. s. ، الوقاية من مضاعفات الحمل وعلاجها ، الاختيار العقلاني لوقت وطريقة الولادة ، تمريض حديثي الولادة بعناية.

لعلاج مرضى د. تستخدم النساء الحوامل مزيجًا من الأنسولين سريع المفعول والأنسولين طويل المفعول. يتم حساب الجرعة المطلوبة من الأنسولين بشكل أساسي وفقًا للإشارات وأثناء النهار ، نظرًا لأن مؤشرات تحفيز الجليكوز في النساء الحوامل بسبب التغيير في عتبة انفتاح الكلى للجلوكوز لا تعكس دائمًا نسبة السكر في الدم الحقيقية. يمنع استخدام أدوية السلفونيل يوريا أثناء الحمل. النظام الغذائي مع د. يجب أن يحتوي على نسبة كربوهيدرات ثابتة. التخطيط اليومي التقريبي: الكربوهيدرات - 200-250 جم ، البروتينات - 1.5-2.0 جم ، الدهون - ما يصل إلى 70 جم لكل 1 كجم من الوزن مع أقصى قدر من التشبع بالفيتامينات والمواد المضادة للدهون. العلاج المناسب بالأنسولين ، بناءً على الدراسة الأكثر شيوعًا لمعلمات نسبة السكر في الدم ونسبة السكر في الدم ؛ تتطلب الوقاية من مضاعفات الحمل ضرورة المراقبة المستمرة للمريضة من قبل طبيب التوليد وأخصائي الغدد الصماء طوال فترة الحمل. الاستشفاء إلزامي في المراحل المبكرة من الحمل وقبل أسبوعين إلى ثلاثة أسابيع. قبل الولادة مراقبة العيادات الخارجية في النصف الأول من الحمل ضرورية كل أسبوعين ، وفي الأسبوع الثاني - أسبوعيًا.

يتم تحديد مسألة مصطلح وطريقة الولادة اعتمادًا على حالة الأم والجنين وحالة التوليد. مع ازدياد معدل حدوث المضاعفات وخطر الوفاة قبل الولادة للجنين مع نهاية الحمل ، يجبر العديد من أطباء التوليد على ولادة مرضى مصابين بداء D. s. في 36 أسبوعًا تحت سيطرة الاختبارات التي تحدد الحالة الوظيفية ونضج الجنين ، في عدد من العيادات تسعى إلى تقريب وقت الولادة من الوقت المناسب ، مما يضمن انخفاض معدل حدوث ووفيات الأطفال. تعطى الأفضلية للولادة من خلال قناة الولادة الطبيعية ، ولكن في ظل وجود مضاعفات الولادة ، فإن مؤشرات الولادة القيصرية آخذة في التوسع.

مؤشرات الولادة المبكرة عن طريق تحريض المخاض أو الولادة القيصرية هي تطور أو تفاقم اعتلال الشبكية السكري وتصلب الكبيبات السكري ، والتسمم الحاد في النصف الثاني من الحمل ، وعلامات ضعف حياة الجنين. مؤشر للولادة المبكرة) هو ظهور تعويض D. ، وهو غير قابل للعلاج ، والتطور السريع لاعتلال الشبكية السكري ، وتصلب الكبيبات.

يتم علاج الأطفال حديثي الولادة وفقًا لمبادئ علاج الأطفال الخدج. اعتمادًا على المعلمات الديناميكية الدموية وطبيعة الاضطرابات الأيضية ، يتم استخدام تدابير الإنعاش الفعالة ، وإدخال الجلوكوز في الأوقات الحرجة ، والأكسجين المستمر مع إدخال الإنزيمات التي تعمل على تحسين تنفس الأنسجة. وفقًا للإشارات ، يتم إجراء علاج الجفاف (انظر) ، وتصحيح اضطرابات الإلكتروليت ، والعلاج بمضادات الاختلاج والمهدئات ، إلخ.

زيادة متطلبات فحص وعلاج مرضى د. النساء وأطفالهن ، لا يمكن تنفيذه بالكامل إلا من خلال تنظيم واضح للمساعدة المتخصصة.

أقسام التوليد المتخصصة هي مراكز تركز على جميع الأعمال الطبية والاستشارية والمنهجية والبحثية الهادفة إلى تطوير تدابير فعالة لحماية صحة الأم المريضة وطفلها.

عندما يتصل الزوجان بالطبيب لطرح سؤال حول إمكانية الحمل ، يجب تحذيرهما من المخاطر العالية على الطفل (ولادة جنين ميت ، والتشوهات) وخطر انتقال المرض الوراثي. إذا رغبت في ذلك ، مريض D. s. يمكنها إنهاء الحمل ، ولكن إذا كانت ترغب في الاستمرار في الحمل ولا توجد موانع لذلك ، فيجب توفير كل ما يلزم. تدابير للحفاظ على حياة وصحة الطفل.

داء السكري عند الأطفال

يحدث داء السكري عند الأطفال في جميع فترات الطفولة ، بما في ذلك في مرحلة الرضاعة وفترة حديثي الولادة ، ومع ذلك ، فإن الإصابة بمرض السكري تكون أكثر شيوعًا في سن ما قبل البلوغ. من بين جميع الأمراض عند الأطفال د. هو ، وفقًا لـ M.M Bubnov، M. I. Martynov (1963) ، من 3.8 إلى 8٪.

المسببات المرضية

في معظم الحالات ، يكون D. s. هو مرض محدد وراثيا. تقييم الخلل الجيني معقد بسبب تنوع الإسفين ومظاهر المرض. ينتشر المثليون جنسيا متحولة ، هناك تقريبا. 4-5٪ زيجوت متماثلة الزيجوت مع تغلغل جيني للنساء تقريبا. 90٪ وللرجال 70٪. الجين د. (د) موجود في 20-25٪ من السكان ، التكرار الإجمالي يميل إلى D. s. - تقريبًا. 5٪. نعم. 20 ٪ من الناس متغاير الزيجوت (Dd) لجين السكري ، 5 ٪ متماثل الزيجوت (يوم) ، 75 ٪ أصحاء (DD). من بين متجانسات الزيجوت ، 0.9٪ يعانون من داء السكري الواضح ، 0.8٪ - داء كامن ، في 3.3٪ "الاستعداد لمرض السكري" (الاستعداد) غير قابل للتشخيص الحديث. في الأطفال ، في كثير من الأحيان D. s. يحدث في العائلات التي تعاني من السمنة ، والجليكوجين ، والسكري الكلوي ، والتليف الكيسي. أحيانًا يكون D. s. يمكن أن تتطور نتيجة التهاب البنكرياس والصدمات والنزيف وكذلك تشوه الأنسجة - هامارتيا (انظر).

وراثة د. كإسفين ، يمكن أن تكون المتلازمة وراثية متنحية ، متعددة الجينات ؛ لوحظ الهيمنة الكاذبة للسمات. مع د. هناك انتقال وراثي للدونية في تكوين الحمض النووي أو تلف قدرة المعلومات في آلية تشفير الحمض النووي.

يرجع تطور المرض إلى تأثير العديد من الجينات الموجودة في مواقع مختلفة وليست دائمًا "محددة" فيما يتعلق بمرض السكري ، ولكن تأثيرها تحت تأثير عدد من العوامل يمكن تلخيصه ويؤدي إلى ظهور إسفين السكري ، متلازمة. يمكن أن تكون العيوب الجينية التي تؤدي إلى تطوير D. بالصفحة مختلفة. هذه هي انتهاكات تخليق وإطلاق الأنسولين (طفرة في الجين الهيكلي ؛ طفرة في منظم الجينات تؤدي إلى انخفاض تخليق الأنسولين ؛ خلل في الجين يسبب تخليق الأنسولين غير الطبيعي ؛ عيوب تسبب بنية غير طبيعية لأغشية خلايا بيتا أو عيوب في طاقتهم) ، عيوب جينية تؤدي إلى عدم حساسية الأنسجة المحيطية للأنسولين ، تحييد الأنسولين بسبب طفرة في منظم الجينات ، مما يتسبب في نسبة عالية من مضادات الأنسولين ، إلخ. يحدث الانتقال الوراثي للعيوب الجينية بطرق مختلفة.

العوامل التي تثير ظهور D. في الأطفال ، هي الأمراض المعدية ، والتسمم ، والتطعيم ، والصدمات الجسدية والعقلية ، والاستهلاك المفرط للدهون والكربوهيدرات مع الطعام.

يلعب القصور المطلق أو النسبي للأنسولين (انظر) دورًا رئيسيًا في التسبب في مرض D. في الأطفال. هناك افتراض أنه في D. مع. في الأطفال ، العوامل المانعة للتضخم الغدي لها أهمية معينة ، من بينها المركز الأول الذي يُعطى للهرمون الموجه للجسد. هذا ، على ما يبدو ، يفسر تسارع النمو عند الأطفال في الفترة التي سبقت ظهور المرض.

الصورة السريرية

التمييز بين الإمكانات الكامنة والصريحة D. مع. غالبًا ما يتم اكتشاف المرض بشكل حاد ، وغالبًا ما يتم اكتشافه بشكل مفاجئ (مع غيبوبة السكري) ، وأحيانًا غير نمطي (مع متلازمة البطن أو نقص السكر في الدم). يعتبر فقدان الشهية عند الأطفال أكثر شيوعًا من كثرة الأكل. يعد التبول اللاإرادي (انظر) أحد أكثر الأعراض شيوعًا لظهور المرض.

يتميز المرض بمسار تقدمي غريب ، والذي يرجع إلى الانخفاض التدريجي في إنتاج الأنسولين من قبل البنكرياس وتأثير عوامل موانع الحركة خلال المسار الطويل للمرض. تتميز باستطاعة خاصة لعمليات التمثيل الغذائي مع تقلبات كبيرة في مستوى السكر في الدم (من نقص السكر في الدم إلى ارتفاع السكر في الدم بشكل مفرط) مع تطور سريع لانعدام المعاوضة من عوامل استفزاز طفيفة. سبب هذا الضعف هو الحساسية المفرطة للأنسولين الداخلي ، وانخفاض الجليكوجين في الكبد والعضلات (عدم نضج آليات التنظيم العصبي لاستقلاب الكربوهيدرات وارتفاع مستوى الطاقة للعمليات في جسم الطفل النامي). العوامل الإضافية التي تساهم في استقرار مستويات السكر في الدم لدى الأطفال هي العلاج بالأنسولين ، وعمل العضلات ، وحالات الإجهاد المختلفة المرتبطة بالمرض ، والهرون ، والالتهابات ، وما إلى ذلك.

تحديد درجة المعاوضة لاضطرابات التمثيل الغذائي وتحديد معايير التعويض لـ D. s. عند الأطفال ، من الضروري أولاً وقبل كل شيء حل مشكلات الأساليب العلاجية. الحديث عن التعويض أو التعويض د. عند الأطفال ، من الضروري أن نعني وضع إسفين ومظاهر المرض واضطرابات التمثيل الغذائي.

عمليات التعويض - إسفين كامل ، رفاهية طفل مريض في حالة عدم وجود بيلة سكرية أو وجود آثار للسكر في البول ، ومستويات طبيعية لأجسام الكيتون وسكر الدم وغياب الأسيتون - يوريا. على خلفية النظام الغذائي والحركي المعتاد ، جرعة الأنسولين المختارة في مرحلة التعويض ، يجب ألا تكون هناك حالات نقص سكر الدم وتقلبات حادة في نسبة السكر في الدم خلال النهار. يجب اعتبار أي انحراف عن هذه المعايير بمثابة تعويض.

وفقا لذلك التعبير patofiziol. التحولات تميز ثلاث درجات من المعاوضة.

يتميز عدم المعاوضة من الدرجة الأولى (D1) بعدم استقرار نسبة السكر في الدم (زيادة دورية في سكر الدم الصائم حتى 200 مجم٪) وبيلة ​​سكرية (أكثر من 30 جرام في اليوم) ، وظهور آثار من الأسيتون في أجزاء الصباح من البول. ، زيادة معتدلة في إدرار البول الليلي ، عطش طفيف. في هذه المرحلة من المعاوضة ، يبدأ تنشيط نظام الودي ؛ زيادة في إفراز مواد الكورتيكويد ، والتي يمكن اعتبارها مظهرًا من مظاهر متلازمة التكيف العامة. يتناقص نشاط الأنسولين في الدم في مرض السكري الأولي مع التطور التدريجي للمعاوضة بشكل طفيف أو يظل طبيعيًا. أنا درجة D. s. يمكن التخلص منه بسهولة عن طريق تعديل النظام الغذائي أو جرعات الأنسولين.

المعاوضة من الدرجة الثانية (D2): فرط سكر الدم المستمر ، بيلة سكرية كبيرة ، بيلة أسيتون ، أسيتون الدم ، بوال ، عطاش ، كثرة الأكل ، متلازمة الإفراز التدريجي. الحماض الأيضي المعوض. إلى جانب انخفاض نشاط الأنسولين في الدم ، يزداد تأثير الغدد الصماء المضادة للأنسولين ، والتي تعمل هرموناتها على تعميق الاضطرابات الأيضية وتعزيز تكوين مثبطات الأنسولين والإنزيمات ، وبالتالي زيادة نقص الأنسولين. تبدأ آليات التكيف التعويضي في التطور إلى آليات مرضية.

يتميز عدم المعاوضة من الدرجة الثالثة (D3) بزيادة ارتفاع السكر في الدم ، وبيلة ​​سكرية ، وأسيتون الدم ، وانخفاض في البيكربونات القياسية (يمكن ملاحظة تحولات درجة الحموضة في الدم حتى 7.3) ؛ بيلة أسيتون شديدة ، رائحة الأسيتون من الفم ، بوال ، عطش ، أعراض شديدة للجفاف ، تضخم الكبد. على خلفية الحماض الأيضي والقلاء التنفسي الثانوي ، هناك زيادة كبيرة في التهوية الرئوية بسبب التنفس المتزايد والعميق.

ينخفض ​​نشاط الأنسولين في الدم إلى آثار ، ويزيد إفراز 17 هيدروكسي كورتيكوستيرويدات في البول ، وتلاحظ تغييرات كبيرة في طيف الكاتيكولامينات التي تفرز في البول. لوحظ فرط الألدوستيرون الشديد ، ويزيد محتوى الأشكال الحرة والمرتبطة بالبروتين من 11 هيدروكسي كورتيكويدويدات في الدم. إيقاعات إفراز البول للكهارل ، الجلوكوكورتيكويد ، القشرانيات البرومينية ، الألدوستيرون ، الكاتيكولامينات منحرفة.

يمكن أن يتحول تعويض الدرجة الثالثة بسهولة إلى غيبوبة مصابة بداء السكري وبالتالي يتطلب رعاية طارئة.

الغيبوبة من الدرجة الأولى (CC1): أحيانًا يغمق الوعي ، فرط الانعكاس ، التنفس الصاخب ، عدم انتظام دقات القلب ، الرائحة النفاذة للأسيتون من الفم ، النفاخ الواضح ، ارتفاع السكر في الدم ، الأسيتون في الدم ، الحماض الاستقلابي اللا تعويضي الشديد والقلاء التنفسي الثانوي. يتم استبدال قلة البول بقلة البول ، لذلك هناك انخفاض نسبي في نسبة الجلوكوز في البول مع زيادة نسبة الجلوكوز في البول. تكرار القيء. بيلة أسيتون. تتعمق آليات تنظيم وظائف التماثل الساكن الرئيسية وتصبح متناقضة ، ويزيد التمعدن.

في غيبوبة الدرجة الثانية (CC2) ، تصبح الأعراض المذكورة أعلاه والاضطرابات الأيضية أكثر وضوحًا: الحماض اللا تعويضي الشديد ، والخلل الخلوي ، ونقص البوتاسيوم ، والقلاء التنفسي الثانوي ، واضطرابات الدورة الدموية ، ونقص المنعكسات ، وفقدان الوعي التام. فقط العلاج في حالات الطوارئ يمكن أن ينقذ الطفل.

يتم عرض بعض المؤشرات البيوكيميائية لديناميات المعاوضة والغيبوبة في الجدول 2.

الجدول 2. بعض المتغيرات البيوكيميائية في المعاوضة من داء السكري والغيبوبة السكرية عند الأطفال

سكر الدم؛ يجب اعتبار الحالات بمثابة تعويض D. يعتبر نقص السكر في الدم أكثر شيوعًا في الفترة الأولية لمرض السكري ، عند اختيار نظام غذائي وعلاج الأنسولين ، مع زيادة جرعات الأنسولين ، بعد الصيام أو ممارسة الرياضة. الجهد االكهربى. إذا كانت مستويات السكر في الدم الأولية لدى الطفل مرتفعة للغاية وتنخفض بسرعة ، فقد تحدث أعراض نقص سكر الدم الشديدة حتى عندما تكون مستويات السكر في الدم طبيعية. يمكن أن تسبب حالات نقص السكر في الدم المطولة والمتكررة في الأطفال اضطرابات دماغية.

د. يكون صعبًا عند الأطفال ، ونادرًا ما تكون الأشكال الخفيفة والمهدئات. مع عدم كفاية العلاج الشامل ، تتباطأ عمليات نمو الطفل وتطوره ، ويلاحظ زيادة في الكبد ، بسبب تراكم الدهون والجليكوجين في الكبد. في مثل هذه الحالات ، يكون الميل إلى الكيتوزية كبيرًا بشكل خاص ، ويكون علاج هؤلاء المرضى صعبًا. يكون تسوس الأسنان أقل شيوعًا عند الأطفال المصابين بالتهاب اللثة ، وتكون أمراض اللثة أكثر شيوعًا من المتوسط ​​عند الأطفال.

النخر الدهني للجلد في مرحلة الطفولة نادر للغاية. يمكن أن تكون التغييرات في أوعية شبكية العين عند الأطفال قابلة للعكس لفترة طويلة. يتم لعب الدور الرائد في تطور وتطور تغيرات الأوعية الدموية من خلال شدة مسار D. ، عمق الاضطرابات الأيضية. لم يتم التعبير بوضوح عن تأثير مدة المرض على تطور الآفات الوعائية وربما يرجع ذلك إلى حقيقة أنه مع زيادة مدة المرض ، تتقدم شدته.

في المراحل المبكرة بعد ظهور المرض عند الأطفال ، تتغير الحالة الوظيفية للكلى: زيادة في الترشيح الكبيبي وإعادة الامتصاص الأنبوبي. تظهر التغيرات الوظيفية في الكلى قبل التغيرات في أوعية العين.

تصلب الشرايين العام عند الأطفال المصابين بـ D. s. نادر جدا. يعتمد ظهور تصلب الشرايين على مدة وجود د. وبالتالي قد تحدث أيضًا في مرحلة الطفولة.

الأكثر شيوعًا هو اعتلال الأعصاب السكري. إن مسار التهاب الأعصاب ، واضطرابات الجهاز العصبي مستمر تمامًا ، وفقط مع بداية سن البلوغ ، غالبًا ما تأتي مغفرة مستقرة.

تشخبص

تشخيص د. في الطفولة لا يختلف عن ذلك عند البالغين. إذا دخل الطفل إلى العيادة في غيبوبة ، فعند إجراء التشخيص ، من الضروري التفريق بين غيبوبة السكري والتهاب الدماغ والنزيف الدماغي ونقص السكر في الدم والنفحات الشديدة وفشل الدورة الدموية والغيبوبة اليوريمية. في هذه الحالة ، تعتبر اختبارات البول والدم لمحتوى السكر حاسمة.

علاج او معاملة

الهدف الرئيسي من العلاج هو تحقيق تعويض طويل الأمد من خلال النظام الغذائي والأنسولين والجيجابايت. الوضع. للتأكد من المادية الصحيحة يصف نمو الأطفال المرضى نظامًا غذائيًا كاملاً حسب العمر. يحدون فقط من السكر والمنتجات المطبوخة بالسكر (يتم تغطية الحاجة إليها بالسكر الموجود في الحليب والفواكه). يتم توزيع إجمالي محتوى السعرات الحرارية اليومية للغذاء على النحو التالي: 60٪ من السعرات الحرارية عبارة عن كربوهيدرات ، و 16٪ بروتينات ، و 24٪ دهون. الإفطار 30٪ من الحصة اليومية ، الغداء - 40٪ ، شاي بعد الظهر - 10٪ ، العشاء - 20٪. في حالة بيلة الأسيتون الشديدة ، تكون كمية الدهون محدودة وزيادة كمية الكربوهيدرات ، ويتم وصف المواد الموجه للدهون والمنتجات التي تحتوي عليها (الجبن قليل الدسم ، دقيق الشوفان وحبوب الأرز ، إلخ) ، والمياه المعدنية القلوية ، إلخ.

يوصف العلاج بالأنسولين إذا كان إفراز الجلوكوز يوميًا في البول يزيد عن 5٪ من قيمة السكر في الطعام (محتوى جميع الكربوهيدرات و 50٪ من البروتينات في الطعام). من مؤشرات العلاج بالأنسولين أيضًا ارتفاع مستوى السكر في الدم عن 200 مجم٪ ، ولم يتم تصحيحه عن طريق النظام الغذائي ، ووجود الكيتوزية والحثل والأمراض المصاحبة.

يمكن التوصية بالأطفال المصابين بداء السكري الكامن أو الذين يعانون من مرض يتطور ببطء مع إسفين خفيف ، وكذلك الأطفال الذين هم في حالة مغفرة بعد الدورة الأولية من العلاج بالأنسولين تحت إشراف دقيق ومراقبة المختبر ، بتناول أدوية سكر الدم والبيغوانيدات.

تتوافق القواعد الأساسية لوصف علاج الأنسولين للأطفال مع تلك الخاصة بالبالغين (التحكم في نسبة السكر في الدم والبيلة السكرية). في الأطفال المصابين بداء السكري الخفيف ، يمكن تحقيق تعويض أيضي جيد بحقنة واحدة من الأنسولين البلوري. في الأطفال الذين يعانون من مسار طويل من المرض ، يتم اللجوء إلى مزيج من: الأنسولين العادي والأنسولين طويل المفعول. في مرض السكري الشديد (خاصة في فترة البلوغ) ، بالإضافة إلى مزيج من الأدوية المذكورة أعلاه ، يتم وصف جرعة صغيرة من الأنسولين العادي (في المساء أو في الساعة 6 صباحًا) للارتباط المؤقت بضعف التمثيل الغذائي .

يهدف علاج الغيبوبة السكري وحالة الحماض الكيتوني إلى القضاء على الحماض ، والتسمم ، والإفراز الناجم عن نقص الأنسولين والتحولات في عمليات التمثيل الغذائي. يجب أن تكون الإجراءات العلاجية للغيبوبة سريعة. في حالة الحماض الكيتوني والغيبوبة ، يجب أن يبدأ الطفل فورًا العلاج بالأنسولين). الجرعة الأولية من الأنسولين عند الأطفال الذين لم يتلقوا الأنسولين من قبل هي 0.45-0.5 وحدة دولية لكل 1 كجم من الوزن ، مع CC1 - 0.6 وحدة دولية لكل 1 كجم من الوزن ، مع CC2 - 0.7-0.8 وحدة دولية لكل 1 كجم وزن. في حالة الغيبوبة ، تُعطى جرعات الأنسولين عن طريق الوريد ، والباقي من الجرعة الموصوفة - بالتنقيط في الوريد لمدة 2-3 ساعات. بالنسبة للأطفال الذين سبق لهم تلقي الأنسولين ، بغض النظر عن نوعه ، في حالة غيبوبة ، يتم إعطاء الأنسولين البسيط ، مع مراعاة جرعة الأنسولين السابقة والوقت المنقضي منذ الحقن.

لمكافحة الجفاف والحماض الكيتوني واضطرابات الدورة الدموية ، فإن إعطاء السوائل (عن طريق الوريد والمعوي) إلزامي. يتم إعطاء محلول متساوي التوتر من كلوريد الصوديوم عن طريق الوريد في طائرة نفاثة بمعدل 8-10 مل لكل 1 كجم من الوزن مع إضافة 100-200 مجم من cocarboxylase ، 2 مل من محلول حمض الأسكوربيك بنسبة 5 ٪. بعد ذلك ، يتم إنشاء تقطير سائل في الوريد في التركيبة: محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ، محلول رينجر لوك ، محلول جلوكوز 5 ٪ بنسبة 1: 1: 1 (لمدة 6 ساعات الأولى) ؛ في المستقبل ، يتغير تكوين السائل في اتجاه زيادة محتوى الجلوكوز والمحاليل التي تحتوي على البوتاسيوم. يجب أن تكون الاحتياجات اليومية من السوائل التي يتم تناولها عن طريق الوريد لكل 1 كجم من الوزن 45-50 مل عند الدرجة الثالثة من عدم المعاوضة ، عند KK j - 50-60 ml ، عند Kg - 60-70 ml. يجب أن تصل مدة إعطاء السوائل في الوريد إلى 35 ساعة من أجل تعويض الدرجة الثالثة ، وتصل إلى 37 ساعة لـ CC1 ، و 38-40 ساعة لـ CC2.

في أول 3-6 ساعات. يحتاج المرضى إلى إدخال محلول 4٪ من بيكربونات الصوديوم. يتم احتساب كمية البيكربونات وفقًا لمعادلة Mellemgard - Siggard - Andersen: 0.3 X عيب أساسي (في mEq / لتر) X وزن الجسم (بالكيلوغرام). في الحالات الشديدة للغاية ، من الضروري مراقبة نتائج العلاج عدة مرات في اليوم من خلال تحديد الرقم الهيدروجيني ونقص القاعدة والبيكربونات القياسية. لزيادة محتوى البيكربونات في البلازما ، يتبع ذلك مع تعويض الدرجة الثالثة في أول 3-6 ساعات. أدخل 140-160 مل ، مع KK1 - 180-200 مل ، مع KK2 - 210-250 مل من محلول 4٪ بيكربونات الصوديوم.

معدل إدخال السوائل على النحو التالي: في أول 6 ساعات. - 50٪ من الكمية اليومية لمدة 6 ساعات القادمة - 25٪ في الوقت المتبقي - 25٪.

يتم إعطاء الحقنة الثانية من الأنسولين بمقدار x / 2-2 / z من الجرعة الأولية بعد 2-3 ساعات ، ويتم إعطاء الأنسولين الإضافي بعد 3-4 ساعات. إدخال الأنسولين بعد 6 ساعات. منذ بداية العلاج ، يجب توفير كمية كافية من الجلوكوز (2 جم جلوكوز لكل وحدة واحدة من الأنسولين) للوقاية من نقص السكر في الدم. تبلغ الحاجة إلى الجلوكوز يوميًا عند D3 170-200 جم ، عند CC1 - 165-175 جم ، عند CC2 - 155-165 جم.

لمنع نقص بوتاسيوم الدم في عملية إخراج المريض من حالة الغيبوبة والدرجة الثالثة من المعاوضة مع سائل التنقيط والأنسولين ، من الضروري بدء العلاج بمستحضرات البوتاسيوم في موعد لا يتجاوز ساعتين من بدء العلاج ، و 80٪ من يجب إعطاء البوتاسيوم المطلوب في أول 12-15 ساعة. علاج او معاملة. تزداد الحاجة اليومية لمستحضرات البوتاسيوم مع زيادة خطورة حالة المريض. مع الدرجة الثالثة من المعاوضة ، تكون 3.0-3.2 جم ، مع KK1 ، - 3.5-3.8 جم ، مع KK2 - 3.8-4.5 جم.

للتخلص من نقص بوتاسيوم الدم (انظر) عن طريق الوريد ، أدخل محلول 1 ٪ من كلوريد البوتاسيوم ومحلول 5-10 ٪ معويًا من أسيتات أو كلوريد البوتاسيوم. قد يوصى أيضًا بإدخال فوسفات البوتاسيوم ، لأن فقدان الفوسفات بواسطة الخلية يكون أكثر وضوحًا من فقدان الكلوريدات.

فيما يتعلق باضطرابات الدورة الدموية الكبيرة في الغيبوبة ، يوصى بإعطاء محلول ستروفانثين 0.05 ٪ (في حالة عدم وجود انقطاع البول) بجرعة عمرية قدرها 10 ٪ من محلول الجلوكوز (بطيء الإدارة).

في حالة القيء الذي لا يقهر ، يجب غسل المعدة وتطهير الحقنة الشرجية قبل السوائل الوريدية.

للوقاية من العدوى الثانوية (الالتهاب الرئوي ، التهاب الوريد ، إلخ) ، بعد الخروج من الغيبوبة ، توصف المضادات الحيوية (بالحقن).

في اليوم الأول ، لا يُعطى الطعام للطفل. بعد توقف القيء وعندما تتحسن الحالة يوصى بشرب الشاي الحلو والجيلي والكومبوت والمياه المعدنية القلوية والبرتقال والليمون وعصير الجزر. في اليوم الثاني ، يتم توسيع النظام الغذائي عن طريق إدخال عصيدة السميد ومرق اللحم مع فتات الخبز والبطاطا المهروسة واللحوم المهروسة والجبن قليل الدسم والحد من الدهون في الأيام التالية.

يشمل العلاج المعقد للحماض الكيتوني والغيبوبة تعيين حمض الغلوتاميك (1.5-3.0 جرام يوميًا) من أجل ربط أجسام الكيتون وتقليل الحماض والأدوية المضادة للدهون والفيتامينات المتعددة.

أحد مضاعفات العلاج غير السليم للحماض الكيتوني والغيبوبة هو متلازمة نقص بوتاسيوم الدم المتأخرة ، والتي تحدث بعد 3-4-6 ساعات. بعد بدء العلاج بالأنسولين. يتميز بشحوب رمادية ، انخفاض ضغط الدم الشديد في العضلات ، ضائقة تنفسية ، تغيرات في مخطط كهربية القلب (نوع نقص بوتاسيوم الدم) ، اضطرابات قلبية (زرقة ، عدم انتظام دقات القلب ، انخفاض ضغط الدم ، نبض غير محسوس) ، شلل جزئي في الأمعاء والمثانة (الوقاية والعلاج من المتلازمة - أنظر فوق).

يحتاج الأطفال المصابون بداء الصفحة إلى مراقبة مستوصف مستمرة. يتم إجراء الفحص الطبي بالأسهم مرة واحدة على الأقل كل شهر إلى شهرين. مع دراسة ضابطة لمستوى السكر وأجسام الكيتون في الدم. يجب إجراء تحليل البول لأجسام السكر والكيتون يوميًا ، تحليل بول عام - مرة واحدة على الأقل شهريًا. يراقبون الحالة العامة والنمو البدني والروتين اليومي والنظام الغذائي والعلاج بالأنسولين. استشارة طبيب عيون - مرة كل 3-6 أشهر ، استشارة طبيب أنف وأذن وحنجرة وأخصائيين آخرين - وفقًا للإشارات. جميع الأطفال الذين يعانون من د. اختبار السل.

الأطفال المصابون ب د. يجب أن يتمتعوا بيوم إجازة إضافي في الأسبوع أو يوم دراسي مخفض ؛ هم معفون من المادية العمل في المدرسة ، وبحسب المؤشرات ، من امتحانات المدرسة.

مريض مع. تخضع للعلاج الإجباري في المستشفى. مع حالة عامة مرضية ، يتم إدخال الأطفال إلى المستشفى مرة أو مرتين في السنة لإعادة فحص جرعة الأنسولين وتصحيحها. جميع الأطفال الذين يعانون من غيبوبة السكري ونقص السكر في الدم ، والأعراض الحادة من عدم المعاوضة يخضعون لدخول المستشفى الإلزامي.

تنبؤ بالمناخيعتمد على توقيت التشخيص. مع ملاحظة المستوصف ، والعلاج الدقيق ، والامتثال لنظام الدراسة والراحة ، يستمر النمو البدني والعقلي للطفل بشكل طبيعي. في شكل حاد مع عدم المعاوضة والغيبوبة ، وكذلك في المضاعفات الكلوية والأمراض المعدية ، يكون التشخيص أقل ملاءمة.

الوقايةد. يتكون من مراقبة مستوصف للأطفال من العائلات التي يوجد بها مرضى D. من الصفحة. يخضعون لدراسة البول والدم لمعرفة السكر ، وفي بعض الحالات - اختبار لتحمل الجلوكوز. في تحديد الأطفال من ميل إلى D. الصفحة. من الضروري الانتباه إلى النظام الغذائي ، وتجنب الإفراط في التغذية ، وخاصة الكربوهيدرات (الحلويات ، منتجات الدقيق ، إلخ).

فهرس: Baranov V. G. حول مسألة مؤشرات لعلاج مرض السكري بالأنسولين ومنهجية استخدامه ، Vrach ، جريدة ، رقم 19 ، مادة. 937 ، 1926 ، ببليوغرافيا ؛ بارانوف في جي ، بيكر إس إم وأوغوليفا إس.ف.مرض السكري والحمل ، بروبل ، إندوكرينول. ، تي .21 ، إن 2 ، ص. 3 ، 1975 ؛ بيكر إس إم. علم أمراض الحمل ، L. ، 1975 ؛ Bubnova M. and Martynova M. I. مرض السكري عند الأطفال ، M. ، 1963 ؛ Vikhert A. M. and Sokolova R. I. I. تصلب الكبيبات السكري ، Arkh. باتول ، ت. 34 ، رقم 2 ، ص. 3 ، 1972 ، ببليوغر ؛ Geller L. I. أمراض الباطنة في داء السكري ، M. ، 1975 ، ببليوجر. Dobzhansky T. أسئلة من الأمراض الداخلية في الأمراض العقلية ، العابرة. من البولندية. ، M. ، 1973 ، ببليوغر ؛ Dobzhanskaya A.K. الاضطرابات النفسية والعصبية في أمراض الغدد الصماء ، M. ، 1973 ، ببليوجر ؛ إفيموف إيه إس. اعتلال الأوعية الدموية السكري ، كييف ، 1973 ، ببليوجر. Martynov 10. S. و Suchkova I. A. ملامح مسار اضطرابات الدورة الدموية الدماغية في مرض السكري ، Zhurn ، والأعصاب ، والطب النفسي. ، ر. 7 ، ص. 972 ، 1968 ، ببليوغر ؛ Mehdiyeva 3. X. التغيرات في الجهاز العصبي في مرض السكري ، باكو ، 1973 ، ببليوغر .؛ دليل متعدد المجلدات للطب الباطني ، محرر. تا ريفا ، ضد 7 ، لينينغراد 1966 ؛ أبرشية N V. M. هزيمة الجهاز العصبي عند داء السكري ، M. ، 1973 ، ببليوجر .؛ دليل علم الغدد الصماء السريرية ، أد. في جي بارانوفا ، ص. 44 ، ل ، 1977 ؛ داء السكري ، أد. V. R. Klyachko، M.، 1974، bibliogr .؛ داء السكري ، تقرير لجنة خبراء منظمة الصحة العالمية ، سر. تقنية. أبلغ عن رقم 310 ، جنيف ، منظمة الصحة العالمية ، 1966 ؛ داء السكري عند الأطفال ، أد. Yu. A. Knyazeva ، موسكو ، 1976 ؛ Serov V. وآخرون. اعتلال الأوعية الدقيقة السكري وفقًا للبيانات السريرية والخزعة (الكلى والجلد) ، Arkh. باتول ، ت. 34 ، رقم 2 ، ص. 15 ، 1972 ؛ المتلازمات الجسدية العصبية ، أد. Yu. S. Martynova. موسكو ، 1976. Bell E. T. Diabetes mellitus، Springfield، 1960، bibliogr .؛ Bleuler M. Endokrinologische Psychiatrie، in: Psychiatrie der Gegenwart، hrsg. الخامس. H. W. Gruhle، Bd 1/1 B، S. 161، B. u. أ. ، 1964 ، ببليوغر ؛ كون جيه دبليو أ. Fajans S. S. حالة مقدمات السكري ، عامر. ج. ميد. ، ق. 31 ، ص. 839 ، 1961 ؛ داء السكري ، hrsg. الخامس. H. Bibergeil u. دبليو برونز ، جينا ، 1974 ؛ Ditscherlein G. Nierenveranderungen bei Diabetikern، Jena، 1969، Bibliogr .؛ السكري المبكر ، أد. بقلم ر. أ. كاميريني دا فالوس أ. H. S. Cole ، N. Y.-L. ، 1970 ؛ كتيب علم وظائف الأعضاء ، أد. بواسطة R. O. Greep أ. E. B. Astwood ، الفرع. 7 ، ق. 1 ، واشنطن ، 1972 ؛ H e s i g N. Diabetes und Schwangerschaft، Stuttgart، 1975؛ Pomett a La microangiopathie Diabetique ، كوبنهاغن ، 1971 ؛ سبيرو ر. G. الكيمياء الحيوية للغشاء القاعدي الكبيبي الكلوي وتغيراته في مرض السكري ، نيو إنجل. ج. ميد. ، ق. 288 ، ص. 1337 ، 1973 ، ببليوغر ؛ Warren S.، Le Compte P. M. a. Legg M. A. علم أمراض داء السكري ، فيلادلفيا ، 1966.

بارانوف في. K. A. Velikanov (yp)، V.G Vtorova (gin.)، T. B. Zhuravleva (stalemate. An.)، V. P. Illarionov (to lay. S. Martynov (عصبي) ، T. A. Nevzorova (طبيب نفساني.).