انتهاك توازن الماء والكهارل وطرق تصحيحه. توازن المنحل بالكهرباء في جسم الإنسان

الحفاظ على الضغط الشرياني والأوردي، وظيفة ضخ القلب، تطبيع الدورة الدموية في الأعضاء الداخلية والأنسجة الطرفية، وتنظيم عمليات التوازن في المرضى الذين يعانون من التوقف المفاجئ للدورة الدموية أمر مستحيل دون تطبيع وتصحيح توازن الماء والكهارل. من وجهة نظر إمراضيية، يمكن أن تكون هذه الاضطرابات هي السبب الجذري للوفاة السريرية، وكقاعدة عامة، هي من مضاعفات فترة ما بعد الإنعاش. إن معرفة أسباب هذه الاضطرابات يسمح لك بتطوير تكتيكات لمزيد من العلاج بناءً على تصحيح التغيرات الفيزيولوجية المرضية في تبادل الماء والكهارل في الجسم.

يشكل الماء في الجسم حوالي 60% (55 إلى 65%) من وزن الجسم عند الرجال و50% (45 إلى 55%) عند النساء. حوالي 40% من إجمالي كمية الماء عبارة عن سائل داخل الخلايا وداخل الخلايا، وحوالي 20% عبارة عن سائل خارج الخلية (خارج الخلية)، و5% منها عبارة عن بلازما، والباقي عبارة عن سائل خلالي (بين الخلايا). السائل عبر الخلوي (السائل النخاعي، السائل الزليلي، سائل العين، الأذن، قنوات الغدة، المعدة والأمعاء) لا يزيد عادة عن 0.5-1٪ من وزن الجسم. إفراز وإعادة امتصاص السوائل متوازنة.

تكون السوائل داخل الخلايا وخارجها في حالة توازن ثابت بسبب الحفاظ على الأسمولية الخاصة بها. يتضمن مفهوم "الأوسمولية"، الذي يتم التعبير عنه بالأوسمولات أو الميليوزمولات، النشاط الأسموزي للمواد، والذي يحدد قدرتها على الحفاظ على الضغط الأسموزي في المحاليل. يأخذ هذا في الاعتبار عدد جزيئات كل من المواد غير المنفصلة (على سبيل المثال، الجلوكوز واليوريا)، وعدد الأيونات الموجبة والسالبة للمركبات المنفصلة (على سبيل المثال، كلوريد الصوديوم). لذلك، فإن 1 أوسمول من الجلوكوز يساوي جزيء جرام واحد، بينما 1 جرام جزيء من كلوريد الصوديوم يساوي 2 أوسمول. الأيونات ثنائية التكافؤ، مثل أيونات الكالسيوم، على الرغم من أنها تشكل مكافئتين (شحنات كهربائية)، إلا أنها تعطي 1 أوسمول فقط في المحلول.

تتوافق وحدة "المول" مع الكتلة الذرية أو الجزيئية للعناصر وتمثل العدد القياسي للجزيئات (الذرات - في العناصر، الجزيئات - في المركبات)، معبرًا عنها برقم أفوجادرو. لتحويل عدد العناصر والمواد والمركبات إلى مولات، من الضروري تقسيم عدد غراماتها على الوزن الذري أو الجزيئي. إذن، 360 جم ​​من الجلوكوز يعطي 2 مول (360: 180، حيث 180 هو الوزن الجزيئي للجلوكوز).

المحلول المولي يقابل 1 مول من المادة في 1 لتر. المحاليل التي لها نفس المولارية يمكن أن تكون متساوية التوتر فقط في وجود مواد غير منفصلة. تزيد المواد المنفصلة من الأسمولية بما يتناسب مع تفكك كل جزيء. على سبيل المثال، 10 مليمول من اليوريا في 1 لتر يكون متساوي التوتر مع 10 مليمول من الجلوكوز في 1 لتر. وفي الوقت نفسه، يبلغ الضغط الاسموزي لـ 10 ملي مول من كلوريد الكالسيوم 30 ملي سمول/لتر، نظرًا لأن جزيء كلوريد الكالسيوم يتفكك إلى أيون كالسيوم واحد وأيوني كلوريد.

عادة، تكون الأسمولية البلازمية 285-295 ملي سمول / لتر، مع 50٪ من الضغط الأسموزي للسائل خارج الخلية عبارة عن صوديوم، وبشكل عام، توفر الإلكتروليتات 98٪ من الأسمولية. الأيون الرئيسي للخلية هو البوتاسيوم. تنخفض النفاذية الخلوية للصوديوم بشكل حاد (أقل بـ 10-20 مرة) مقارنة بالبوتاسيوم ويرجع ذلك إلى الآلية التنظيمية الرئيسية للتوازن الأيوني - "مضخة الصوديوم" التي تعزز الحركة النشطة للبوتاسيوم داخل الخلية و طرد الصوديوم من الخلية . بسبب انتهاك استقلاب الخلية (نقص الأكسجة، التعرض للمواد السامة للخلايا أو الأسباب الأخرى التي تساهم في الاضطرابات الأيضية)، تحدث تغييرات واضحة في وظيفة "مضخة الصوديوم". وهذا يؤدي إلى حركة الماء داخل الخلية وإفراطها في الجفاف بسبب الزيادة الحادة في تركيز الصوديوم داخل الخلايا ثم الكلور.

في الوقت الحاضر، لا يمكن تنظيم اضطرابات الماء والكهارل إلا عن طريق تغيير حجم وتكوين السائل خارج الخلية، وبما أن هناك توازن بين السائل خارج الخلية والسائل داخل الخلايا، فمن الممكن التأثير على القطاع الخلوي بشكل غير مباشر. الآلية التنظيمية الرئيسية لثبات الضغط الأسموزي في الفضاء خارج الخلية هي تركيز الصوديوم والقدرة على تغيير إعادة امتصاصه، وكذلك الماء في الأنابيب الكلوية.

يؤدي فقدان السائل خارج الخلية وزيادة الأسمولية في بلازما الدم إلى تهيج المستقبلات التناضحية الموجودة في منطقة ما تحت المهاد والإشارات الصادرة. من ناحية، هناك شعور بالعطش، ومن ناحية أخرى، يتم تنشيط إطلاق الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH). تعمل الزيادة في إنتاج ADH على تعزيز إعادة امتصاص الماء في الأنابيب البعيدة والجامعة في الكلى، وإطلاق البول المركز مع الأسمولية فوق 1350 ملي سمول / لتر. لوحظت الصورة المعاكسة مع انخفاض نشاط ADH، على سبيل المثال، في مرض السكري الكاذب، عندما تفرز كمية كبيرة من البول مع انخفاض الأسمولية. يزيد هرمون الألدوستيرون الكظري من إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية، ولكن هذا يحدث ببطء نسبي.

بسبب حقيقة أن ADH والألدوستيرون معطلان في الكبد، مع حدوث ظواهر التهابية واحتقانية، فإن احتباس الماء والصوديوم في الجسم يزداد بشكل كبير.

يرتبط حجم السائل خارج الخلية ارتباطًا وثيقًا بالـ BCC ويتم تنظيمه عن طريق تغير الضغط في تجاويف الأذين بسبب تحفيز مستقبلات حجمية محددة. تؤثر الإشارات الواردة من خلال مركز التنظيم، ومن ثم من خلال الاتصالات الصادرة، على درجة إعادة امتصاص الصوديوم والماء. هناك أيضًا عدد كبير من الآليات التنظيمية الأخرى لتوازن الماء والكهارل، في المقام الأول الجهاز المجاور للكبيبات في الكلى، ومستقبلات ضغط الجيب السباتي، والدورة الكلوية المباشرة، ومستويات الرينين والأنجيوتنسين II.

تبلغ حاجة الجسم اليومية من الماء أثناء النشاط البدني المعتدل حوالي 1500 مل/متر مربع من سطح الجسم (لشخص بالغ يتمتع بصحة جيدة ويزن 70 كجم - 2500 مل)، بما في ذلك 200 مل من الماء للأكسدة الداخلية. في الوقت نفسه، يتم إخراج 1000 مل من السوائل في البول، و 1300 مل عن طريق الجلد والرئتين، و 200 مل في البراز. الحد الأدنى لاحتياجات الشخص السليم من الماء الخارجي هو 1500 مل على الأقل يوميًا، لأنه في درجة حرارة الجسم الطبيعية يجب إخراج ما لا يقل عن 500 مل من البول، ويجب أن يتبخر 600 مل عبر الجلد و400 مل عبر الرئتين.

من الناحية العملية، يتم تحديد توازن الماء بالكهارل يوميًا من خلال كمية السوائل التي تدخل الجسم وتخرج منه. من الصعب أن نأخذ في الاعتبار فقدان الماء عبر الجلد والرئتين. لتحديد أكثر دقة لتوازن الماء، يتم استخدام موازين السرير الخاصة. إلى حد ما، يمكن الحكم على درجة الترطيب من خلال مستوى CVP، على الرغم من أن قيمه تعتمد على قوة الأوعية الدموية وأداء القلب. ومع ذلك، فإن مقارنة CVP، وإلى نفس المدى، DDLA، BCC، الهيماتوكريت، الهيموجلوبين، البروتين الكلي، بلازما الدم وأوسمولية البول، تكوين المنحل بالكهرباء، توازن السوائل اليومي، إلى جانب الصورة السريرية، يسمح لنا بتحديد الدرجة. اضطرابات توازن الماء والكهارل.

وفقًا للضغط الأسموزي لبلازما الدم، ينقسم الجفاف وفرط الجفاف إلى مفرط التوتر ومتساوي التوتر ومنخفض التوتر.

الجفاف الناتج عن ارتفاع ضغط الدم(الجفاف الأولي، الجفاف داخل الخلايا، الجفاف خارج الخلية، استنزاف المياه) يرتبط بعدم كفاية كمية الماء في الجسم لدى المرضى الذين يعانون من فقدان الوعي، في حالة خطيرة، الذين يعانون من سوء التغذية، كبار السن الذين يحتاجون إلى رعاية، مع فقدان السوائل في المرضى الذين يعانون من الالتهاب الرئوي، التهاب الرغامى والقصبات، مع ارتفاع الحرارة، والعرق الغزير، والبراز السائل المتكرر، مع بوال في المرضى الذين يعانون من مرض السكري والسكري الكاذب، مع تعيين جرعات كبيرة من مدرات البول التناضحي.

في فترة ما بعد الإنعاش، غالبا ما يتم ملاحظة هذا الشكل من الجفاف. أولا، تتم إزالة السائل من الفضاء خارج الخلية، ويزيد الضغط الأسموزي للسائل خارج الخلية ويزداد تركيز الصوديوم في بلازما الدم (أكثر من 150 مليمول / لتر). في هذا الصدد، يدخل الماء من الخلايا إلى الفضاء خارج الخلية ويتناقص تركيز السائل داخل الخلية.

تؤدي الزيادة في الأسمولية في بلازما الدم إلى استجابة ADH، مما يزيد من إعادة امتصاص الماء في الأنابيب الكلوية. يصبح البول مركّزا، مع كثافة نسبية عالية وأسمولية، ويلاحظ قلة البول. إلا أن تركيز الصوديوم فيه ينخفض، مع زيادة نشاط الألدوستيرون وزيادة إعادة امتصاص الصوديوم. وهذا يساهم في زيادة أخرى في الأسمولية البلازما وتفاقم الجفاف الخلوي.

في بداية المرض، لا تحدد اضطرابات الدورة الدموية، على الرغم من انخفاض CVP وBCC، مدى خطورة حالة المريض. في وقت لاحق، تنضم متلازمة انخفاض النتاج القلبي مع انخفاض في ضغط الدم. إلى جانب ذلك تزداد علامات الجفاف الخلوي: العطش وجفاف اللسان، وزيادة الأغشية المخاطية للتجويف الفموي، والبلعوم، وانخفاض حاد في إفراز اللعاب، ويصبح الصوت أجش. من العلامات المخبرية، إلى جانب فرط صوديوم الدم، هناك أعراض تخثر الدم (زيادة الهيموجلوبين، البروتين الكلي، الهيماتوكريت).

علاجيشمل تناول الماء بالداخل (إن أمكن) للتعويض عن نقصه وإعطاء محلول الجلوكوز بنسبة 5٪ عن طريق الوريد لتطبيع الأسمولية في بلازما الدم. هو بطلان نقل المحاليل التي تحتوي على الصوديوم. توصف مستحضرات البوتاسيوم بناءً على احتياجها اليومي (100 مليمول) وكمية فقدان البول.

من الضروري التمييز بين الجفاف داخل الخلايا وفرط التوتر المفرط في الفشل الكلوي، عندما يتم ملاحظة قلة البول أيضًا، تزداد الأسمولية في بلازما الدم. في الفشل الكلوي، تنخفض الكثافة النسبية للبول وأسموليته بشكل حاد، ويزداد تركيز الصوديوم في البول، وتنخفض تصفية الكرياتينين. هناك أيضًا علامات على فرط حجم الدم مع ارتفاع مستوى CVP. في هذه الحالات، يشار إلى العلاج بجرعات كبيرة من الأدوية المدرة للبول.

الجفاف متساوي التوتر (خارج الخلية).ناجم عن نقص السائل خارج الخلية مع فقدان محتويات المعدة والأمعاء (القيء والإسهال والإفراز من خلال الناسور وأنابيب الصرف) واحتباس السائل متساوي التوتر (الخلالي) في تجويف الأمعاء بسبب انسداد الأمعاء والتهاب الصفاق والغزير إخراج البول بسبب استخدام جرعات كبيرة من مدرات البول، وأسطح الجروح الكبيرة، والحروق، وتجلط الدم الوريدي على نطاق واسع.

في بداية تطور المرض، يظل الضغط الاسموزي في السائل خارج الخلوي ثابتًا، ولا توجد علامات على الجفاف الخلوي، وتسود أعراض فقدان السائل خارج الخلوي. بادئ ذي بدء، يرجع ذلك إلى انخفاض في BCC وضعف الدورة الدموية الطرفية: هناك انخفاض ضغط الدم الشرياني الواضح، يتم تقليل CVP بشكل حاد، وينخفض ​​\u200b\u200bنتاج القلب، ويحدث عدم انتظام دقات القلب تعويضيا. يؤدي انخفاض تدفق الدم الكلوي والترشيح الكبيبي إلى قلة البول، وظهور البروتين في البول، وزيادة آزوتيمية.

يصبح المرضى لا مبالين، السبات العميق، السبات العميق، هناك فقدان الشهية، وزيادة الغثيان والقيء، ولكن لا يوجد عطش واضح. انخفاض تورم الجلد، وتفقد مقل العيون كثافتها.

من العلامات المخبرية زيادة الهيماتوكريت وبروتين الدم الكلي وعدد خلايا الدم الحمراء. لا يتغير مستوى الصوديوم في الدم في المراحل الأولى من المرض، ولكن نقص بوتاسيوم الدم يتطور بسرعة. إذا كان سبب الجفاف هو فقدان محتويات المعدة، فإلى جانب نقص بوتاسيوم الدم، هناك انخفاض في مستوى الكلوريدات، وزيادة تعويضية في أيونات HCO3 والتطور الطبيعي للقلاء الأيضي. مع الإسهال والتهاب الصفاق، تنخفض كمية بيكربونات البلازما، وبسبب اضطرابات الدورة الدموية الطرفية، تسود علامات الحماض الأيضي. بالإضافة إلى ذلك، يتم تقليل إفراز الصوديوم والكلور في البول.

علاجيجب أن يهدف إلى تجديد BCC بسائل يقترب من تكوين الخلالي. لهذا الغرض، يتم وصف محلول متساوي التوتر من كلوريد الصوديوم وكلوريد البوتاسيوم والبلازما وبدائل البلازما. في حالة وجود الحماض الاستقلابي، يشار إلى بيكربونات الصوديوم.

الجفاف منخفض التوتر (خارج الخلية).- إحدى المراحل النهائية للجفاف متساوي التوتر في حالة المعالجة غير الصحيحة بالمحاليل الخالية من الأملاح، على سبيل المثال، محلول الجلوكوز 5٪، أو تناول كمية كبيرة من السائل بالداخل. ويلاحظ أيضًا في حالات الغرق في المياه العذبة وغسل المعدة بكثرة بالماء. وهذا يقلل بشكل كبير من تركيز الصوديوم في البلازما (أقل من 130 مليمول / لتر)، ونتيجة لنقص الأسمولية، يتم قمع نشاط ADH. تتم إزالة الماء من الجسم، ويبدأ ظهور قلة البول. يمر جزء من السائل خارج الخلية إلى الخلايا، حيث يكون التركيز الأسموزي أعلى، ويتطور فرط الجفاف داخل الخلايا. علامات تقدم سماكة الدم، وزيادة اللزوجة، ويحدث تراكم الصفائح الدموية، وتتشكل الثرومبيات الدقيقة داخل الأوعية الدموية، واضطراب دوران الأوعية الدقيقة.

مع الجفاف منخفض التوتر (خارج الخلية) مع الجفاف داخل الخلايا، تسود علامات اضطرابات الدورة الدموية المحيطية: انخفاض ضغط الدم، والميل إلى الانهيار الانتصابي، والبرودة وزرقة الأطراف. بسبب زيادة وذمة الخلايا، قد تتطور وذمة في الدماغ والرئتين، وفي المراحل النهائية من المرض، وذمة خالية من البروتين في القاعدة تحت الجلد.

علاجيجب أن يهدف إلى تصحيح نقص الصوديوم بمحاليل مفرطة التوتر من كلوريد الصوديوم وبيكربونات الصوديوم، اعتمادًا على انتهاك الحالة الحمضية القاعدية.

الملاحظة الأكثر شيوعًا في العيادة هي أشكال معقدة من الجفاف،على وجه الخصوص، الجفاف منخفض التوتر (خارج الخلية) مع فرط الجفاف داخل الخلايا. في فترة ما بعد الإنعاش بعد التوقف المفاجئ للدورة الدموية، يتطور الجفاف خارج الخلية وخارج الخلية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم في الغالب. يتفاقم بشكل حاد في المراحل الشديدة من الحالات النهائية، مع صدمة طويلة الأمد ومقاومة للعلاج، والاختيار الخاطئ لعلاج الجفاف، في حالات نقص الأكسجة الشديد في الأنسجة، مصحوبًا بالحماض الأيضي واحتباس الصوديوم في الجسم. في الوقت نفسه، على خلفية الجفاف خارج الخلية، يتم الاحتفاظ بالماء والصوديوم في الفضاء الخلالي، والذي يرتبط بقوة بكولاجين النسيج الضام. فيما يتعلق باستبعاد كمية كبيرة من الماء من الدورة الدموية النشطة، تنشأ ظاهرة انخفاض السائل الوظيفي خارج الخلية. تنخفض BCC، وتتطور علامات نقص الأكسجة في الأنسجة، ويتطور الحماض الأيضي الشديد، ويزداد تركيز الصوديوم في الجسم.

أثناء الفحص الموضوعي للمرضى، فإن الوذمة الواضحة للقاعدة تحت الجلد والغشاء المخاطي للفم واللسان والملتحمة والصلبة تجذب الانتباه. في كثير من الأحيان، تتطور الوذمة الطرفية للدماغ والأنسجة الخلالية للرئتين.

من العلامات المختبرية ملاحظة ارتفاع تركيز الصوديوم في بلازما الدم، وانخفاض مستوى البروتين، وزيادة كمية اليوريا في الدم. وبالإضافة إلى ذلك، لوحظ قلة البول، وتبقى الكثافة النسبية للبول وأوسموليته مرتفعة. بدرجات متفاوتة، نقص الأكسجة يصاحبه الحماض الاستقلابي،

علاجمثل هذه الانتهاكات لتوازن الماء والكهارل هي مهمة معقدة وصعبة. بادئ ذي بدء، من الضروري القضاء على نقص الأكسجة، والحماض الأيضي، وزيادة الضغط الجرمي لبلازما الدم. تعتبر محاولات القضاء على الوذمة بمساعدة أدوية مدرة للبول خطيرة للغاية على حياة المريض بسبب زيادة الجفاف الخلوي وضعف التمثيل الغذائي للكهارل. يظهر إدخال محلول الجلوكوز بنسبة 10٪ مع جرعات كبيرة من البوتاسيوم والأنسولين (وحدة واحدة لكل 2 جرام من الجلوكوز). كقاعدة عامة، من الضروري استخدام التهوية الميكانيكية مع ضغط زفير إيجابي عند حدوث الوذمة الرئوية. وفقط في هذه الحالات يكون هناك ما يبرر استخدام مدرات البول (0.04-0.06 جم من فوروسيميد عن طريق الوريد).

يجب التعامل بحذر شديد مع استخدام مدرات البول التناضحي (مانيتول) في فترة ما بعد الإنعاش، خاصة لعلاج الوذمة الرئوية والدماغية. مع ارتفاع CVP والوذمة الرئوية، يزيد المانيتول من BCC ويساهم في زيادة الوذمة الرئوية الخلالية. في حالة الوذمة الدماغية البسيطة، فإن استخدام مدرات البول الأسموزي قد يؤدي إلى الجفاف الخلوي. في هذه الحالة، يتم تعطيل التدرج الأسمولية بين أنسجة المخ والدم، ويتم الاحتفاظ بالمنتجات الأيضية في أنسجة المخ.

لذلك، المرضى الذين يعانون من توقف الدورة الدموية المفاجئ في فترة ما بعد الإنعاش، معقدة بسبب الوذمة الرئوية والدماغية، ونقص الأكسجة الشديد، والحماض الأيضي، واضطرابات كبيرة في توازن الماء والكهارل (وفقا لنوع الأشكال المختلطة من عسر الماء - مفرط التوتر خارج الخلية وخارج الخلية يشار إلى الجفاف مع احتباس الماء في الفضاء الخلالي) كعلاج إمراضي معقد. بادئ ذي بدء، يحتاج المرضى إلى IV L بمساعدة أجهزة التنفس الحجمي (RO-2، RO-5، RO-6)، وخفض درجة حرارة الجسم إلى 32-33 درجة مئوية، والوقاية من ارتفاع ضغط الدم الشرياني، واستخدام جرعات كبيرة من الكورتيكوستيرويدات (0.1-0.15 جم بريدنيزولون كل 6 ساعات)، مما يحد من إعطاء السوائل عن طريق الوريد (لا يزيد عن 800-1000 مل يوميًا)، باستثناء أملاح الصوديوم، مما يزيد من ضغط بلازما الدم الجرمي.

يجب إعطاء المانيتول فقط في الحالات التي يكون فيها وجود ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة ثابتًا بشكل واضح، وتكون طرق العلاج الأخرى التي تهدف إلى القضاء على الوذمة الدماغية غير فعالة. ومع ذلك، فإن التأثير الواضح لعلاج الجفاف في هذه الفئة الشديدة من المرضى نادر للغاية.

فرط الإماهة في فترة ما بعد الإنعاش بعد توقف الدورة الدموية المفاجئ أمر نادر نسبيا. ويرجع ذلك أساسًا إلى الإفراط في تناول السوائل أثناء الإنعاش القلبي الرئوي.

اعتمادا على الأسمولية البلازما، فمن المعتاد التمييز بين فرط التميؤ مفرط التوتر، متساوي التوتر ومنخفض التوتر.

فرط الإماهة مفرط التوتر(ارتفاع ضغط الدم الملحي خارج الخلية) يحدث مع إعطاء الكثير من المحاليل الملحية عن طريق الوريد والمعوي (مفرط التوتر ومتساوي التوتر) للمرضى الذين يعانون من اختلال وظيفة إفراز الكلى (الفشل الكلوي الحاد، فترة ما بعد الجراحة وما بعد الإنعاش). في بلازما الدم، يزيد تركيز الصوديوم (أعلى من 150 مليمول / لتر)، وينتقل الماء من الخلايا إلى الفضاء خارج الخلية، وبالتالي يحدث الجفاف الخلوي غير المعبر عنه، وتزداد القطاعات داخل الأوعية الدموية والخلالية. يعاني المرضى من العطش المعتدل والأرق والإثارة في بعض الأحيان. تبقى ديناميكا الدم مستقرة لفترة طويلة، ولكن الضغط الوريدي يرتفع. في أغلب الأحيان، تحدث الوذمة المحيطية، وخاصة في الأطراف السفلية.

جنبا إلى جنب مع ارتفاع تركيز الصوديوم في بلازما الدم، تنخفض كمية البروتين الكلي والهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء.

على النقيض من الجفاف المفرط التوتر، يزداد الهيماتوكريت في الجفاف المفرط التوتر.

علاج.بادئ ذي بدء، من الضروري التوقف عن إدخال المحاليل الملحية، ووصف فوروسيميد (عن طريق الوريد)، وأدوية البروتين، في بعض الحالات - غسيل الكلى.

فرط الجفاف متساوي التوتريتطور مع إعطاء وفيرة من المحاليل الملحية متساوية التوتر في حالة انخفاض طفيف في وظيفة إفراز الكلى، وكذلك مع الحماض، والتسمم، والصدمة، ونقص الأكسجة، مما يزيد من نفاذية الأوعية الدموية ويساهم في احتباس السوائل في الفضاء الخلالي. بسبب زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في القسم الوريدي من الشعيرات الدموية (عيوب القلب مع ركود الدورة الدموية الجهازية، تليف الكبد، التهاب الحويضة والكلية)، يمر السائل من القطاع داخل الأوعية الدموية إلى الخلالي. هذا يحدد الصورة السريرية للمرض مع وذمة معممة للأنسجة المحيطية والأعضاء الداخلية. وفي بعض الحالات تحدث الوذمة الرئوية.

علاجيتكون من استخدام أدوية اللعاب، والحد من نقص بروتينات الدم، والحد من تناول أملاح الصوديوم، وتصحيح مضاعفات المرض الأساسي.

فرط الجفاف ونقص التوتر(الجفاف الخلوي) لوحظ مع الإفراط في تناول المحاليل الخالية من الملح، في أغلب الأحيان الجلوكوز، للمرضى الذين يعانون من انخفاض وظيفة إفراز الكلى. نتيجة لفرط الجفاف، ينخفض ​​\u200b\u200bتركيز الصوديوم في بلازما الدم (ما يصل إلى 135 مليمول / لتر وأقل)، من أجل معادلة تدرج الضغط الأسموزي خارج الخلية والخلوي، يدخل الماء إلى الخلايا؛ هذا الأخير يفقد البوتاسيوم، الذي يحل محله أيونات الصوديوم والهيدروجين. وهذا يسبب فرط ترطيب الخلايا وحماض الأنسجة.

سريريًا، يتجلى فرط الإماهة الناتج عن نقص التوتر في الضعف العام والخمول والتشنجات والأعراض العصبية الأخرى الناجمة عن الوذمة الدماغية (غيبوبة تحت الأسمولية).

من العلامات المختبرية يتم لفت الانتباه إلى انخفاض تركيز الصوديوم في بلازما الدم وانخفاض الأسمولية.

قد تظل معلمات الدورة الدموية مستقرة، ولكن بعد ذلك يرتفع CVP ويحدث بطء القلب.

علاج.بادئ ذي بدء، يتم إلغاء دفعات المحاليل الخالية من الملح، ويتم وصف الأدوية المغذية ومدرات البول الأسموزي. يتم التخلص من نقص الصوديوم فقط في الحالات التي يكون فيها تركيزه أقل من 130 مليمول / لتر، ولا توجد علامات على الوذمة الرئوية، ولا يتجاوز CVP القاعدة. في بعض الأحيان هناك حاجة لغسيل الكلى.

التوازن الكهربائييرتبط ارتباطًا وثيقًا بتوازن الماء، وبسبب التغيرات في الضغط الأسموزي، ينظم تحولات السوائل في الفضاء خارج الخلية والخلوي.

يلعب الصوديوم الدور الحاسم - الكاتيون الرئيسي خارج الخلية، الذي يبلغ تركيزه في بلازما الدم عادة حوالي 142 مليمول / لتر، وحوالي 15-20 مليمول / لتر فقط في سائل الخلية.

الصوديوم، بالإضافة إلى تنظيم توازن الماء، يشارك بنشاط في الحفاظ على الحالة الحمضية القاعدية. مع الحماض الأيضي، يزداد إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية، مما يرتبط بأيونات HCO3. وفي الوقت نفسه، يزداد المخزن المؤقت للبيكربونات في الدم، ويتم إخراج أيونات الهيدروجين التي حلت محلها الصوديوم في البول. يتعارض فرط بوتاسيوم الدم مع هذه العملية، حيث يتم تبادل أيونات الصوديوم بشكل رئيسي مع أيونات البوتاسيوم، وينخفض ​​إطلاق أيونات الهيدروجين.

من المقبول عمومًا أنه في فترة ما بعد الإنعاش بعد توقف الدورة الدموية المفاجئ، لا ينبغي إجراء تصحيح نقص الصوديوم. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن كلاً من الصدمة الجراحية والصدمة يصاحبهما انخفاض في إفراز الصوديوم في البول (A. A. Bunyatyan، G. A. Ryabov، A. 3. Manevich، 1977). يجب أن نتذكر أن نقص صوديوم الدم غالبًا ما يكون نسبيًا ويرتبط بفرط ترطيب المساحة خارج الخلية، وفي كثير من الأحيان مع نقص الصوديوم الحقيقي. بمعنى آخر، من الضروري تقييم حالة المريض بعناية، على أساس البيانات الطبية والسريرية والكيميائية الحيوية، وتحديد طبيعة اضطرابات استقلاب الصوديوم وتحديد مدى ملاءمة تصحيحها. يتم حساب نقص الصوديوم بواسطة الصيغة.

على عكس الصوديوم، فإن البوتاسيوم هو الكاتيون الرئيسي للسائل داخل الخلايا، حيث يتراوح تركيزه من 130 إلى 150 مليمول / لتر. على الأرجح، هذه التقلبات ليست صحيحة، ولكنها مرتبطة بصعوبات التحديد الدقيق للكهارل في الخلايا - لا يمكن تحديد مستوى البوتاسيوم في كريات الدم الحمراء إلا بشكل تقريبي.

أولا وقبل كل شيء، من الضروري تحديد محتوى البوتاسيوم في البلازما. يشير انخفاض تركيزه إلى أقل من 3.8 مليمول / لتر إلى نقص بوتاسيوم الدم، وزيادة أكثر من 5.5 مليمول / لتر تشير إلى فرط بوتاسيوم الدم.

يلعب البوتاسيوم دورًا نشطًا في استقلاب الكربوهيدرات، وفي عمليات الفسفرة، والإثارة العصبية والعضلية، وعمليًا في نشاط جميع الأعضاء والأنظمة. يرتبط استقلاب البوتاسيوم ارتباطًا وثيقًا بالحالة الحمضية القاعدية. يصاحب الحماض الأيضي والحماض التنفسي فرط بوتاسيوم الدم، حيث تحل أيونات الهيدروجين محل أيونات البوتاسيوم في الخلايا وتتراكم الأخيرة في السائل خارج الخلية. توجد في خلايا الأنابيب الكلوية آليات تهدف إلى تنظيم الحالة الحمضية القاعدية. إحداها هي تبادل الصوديوم مع الهيدروجين وتعويض الحماض. مع فرط بوتاسيوم الدم، يتم تبادل الصوديوم مع البوتاسيوم إلى حد أكبر، ويتم الاحتفاظ بأيونات الهيدروجين في الجسم. وبعبارة أخرى، في الحماض الاستقلابي، زيادة إفراز أيونات الهيدروجين في البول يؤدي إلى فرط بوتاسيوم الدم. وفي الوقت نفسه، فإن الإفراط في تناول البوتاسيوم في الجسم يسبب الحماض.

مع القلاء، تنتقل أيونات البوتاسيوم من خارج الخلية إلى الفضاء داخل الخلايا، ويتطور نقص بوتاسيوم الدم. في الوقت نفسه، ينخفض ​​\u200b\u200bإفراز أيونات الهيدروجين بواسطة خلايا الأنابيب الكلوية، ويزيد إفراز البوتاسيوم، ويتطور نقص بوتاسيوم الدم.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الاضطرابات الأولية في استقلاب البوتاسيوم تؤدي إلى تغيرات خطيرة في الحالة الحمضية القاعدية. لذلك، مع نقص البوتاسيوم بسبب فقدانه من كل من الفضاء داخل الخلايا وخارجها، يحل جزء من أيونات الهيدروجين محل أيونات البوتاسيوم في الخلية. يتطور الحماض داخل الخلايا وقلاء نقص بوتاسيوم الدم خارج الخلية. وفي خلايا الأنابيب الكلوية، في هذه الحالة، يتم تبادل الصوديوم مع أيونات الهيدروجين التي تفرز في البول. هناك بيلة حمضية متناقضة. يتم ملاحظة هذه الحالة مع فقدان البوتاسيوم خارج الكلى بشكل رئيسي من خلال المعدة والأمعاء. مع زيادة إفراز البوتاسيوم في البول (فرط عمل هرمونات قشرة الغدة الكظرية، وخاصة الألدوستيرون، واستخدام الأدوية المدرة للبول)، يكون تفاعله محايدًا أو قلويًا، حيث لا يتم زيادة إفراز أيونات الهيدروجين.

لوحظ فرط بوتاسيوم الدم في الحماض، والصدمة، والجفاف، والفشل الكلوي الحاد والمزمن، وانخفاض وظيفة الغدة الكظرية، والإصابات المؤلمة واسعة النطاق، والإدارة السريعة لمحاليل البوتاسيوم المركزة.

بالإضافة إلى تحديد تركيز البوتاسيوم في بلازما الدم، يمكن الحكم على نقص أو زيادة الإلكتروليت من خلال تغييرات تخطيط القلب. تتجلى بشكل أكثر وضوحًا في فرط بوتاسيوم الدم: يتوسع مجمع QRS ، وتكون موجة T عالية ، وبلغت ذروتها ، وإيقاع الاتصال الأذيني البطيني ، وغالبًا ما يتم تسجيل الحصار الأذيني البطيني ، وأحيانًا تظهر انقباضات خارجية ، ومع الإدخال السريع لمحلول البوتاسيوم ، يحدث الرجفان البطيني قد يحدث.

يتميز نقص بوتاسيوم الدم بانخفاض في الفاصل الزمني S-T تحت الإيزولين، واتساع الفاصل الزمني Q-T، وموجة T ثنائية الطور أو سلبية، وعدم انتظام دقات القلب، وانقباضات بطينية متكررة. يزداد خطر نقص بوتاسيوم الدم في علاج جليكوسيدات القلب.

من الضروري التصحيح الدقيق لخلل البوتاسيوم، خاصة بعد حدوثه بشكل مفاجئ

ويتراوح الاحتياج اليومي من البوتاسيوم من 60 إلى 100 ملي مول. يتم تحديد جرعة إضافية من البوتاسيوم عن طريق الحساب. يجب سكب المحلول الناتج بمعدل لا يزيد عن 80 قطرة في الدقيقة الواحدة، أي 16 مليمول / ساعة.

في حالة فرط بوتاسيوم الدم، يتم حقن محلول الجلوكوز بنسبة 10٪ مع الأنسولين (وحدة واحدة لكل 3-4 جم من الجلوكوز) عن طريق الوريد من أجل تحسين تغلغل البوتاسيوم خارج الخلية في الخلية للمشاركة في عمليات تخليق الجليكوجين. بما أن فرط بوتاسيوم الدم يصاحبه الحماض الأيضي، تتم الإشارة إلى تصحيحه باستخدام بيكربونات الصوديوم. بالإضافة إلى ذلك، يتم استخدام الأدوية المدرة للبول (فوروسيميد عن طريق الوريد) لتقليل مستوى البوتاسيوم في بلازما الدم، وتستخدم مستحضرات الكالسيوم (غلوكونات الكالسيوم) لتقليل تأثيره على القلب.

تعد انتهاكات استقلاب الكالسيوم والمغنيسيوم مهمة أيضًا في الحفاظ على توازن المنحل بالكهرباء.

البروفيسور منظمة العفو الدولية. جريتسيوك

"تصحيح انتهاكات توازن الماء والكهارل في حالة التوقف المفاجئ للدورة الدموية"قسم الظروف الطارئة

معلومات إضافية:

• الحفاظ على الدورة الدموية الكافية مع تصحيح ضغط الدم ووظيفة ضخ القلب في حالة التوقف المفاجئ للدورة الدموية

عرض تقديمي حول موضوع: "اضطرابات الماء والكهارل لدى مرضى العمليات الجراحية، العلاج بالتسريب." - نص:

1 اضطرابات الماء والكهارل في المرضى الجراحيين، العلاج بالتسريب.

2 الخطة: مقدمة انتهاك استقلاب الماء والكهارل: الجفاف، فرط الجفاف. الجفاف: مفرط التوتر، متساوي التوتر، منخفض التوتر. العلاج بالتسريب. خاتمة.

3 مقدمة. غالبًا ما يتعين على الطبيب من أي ملف تعريف علاج المرضى الذين يعانون من اضطرابات شديدة في توازن الماء والكهارل - وهو النظام الأكثر أهمية للبيئة الداخلية للجسم، والذي يعتبر ثباته، وفقًا لكلود برنارد، "شرطًا لحياة حرة". يمكن تعويض الدرجات الخفيفة من عدم توازن الماء والكهارل من خلال القدرات الاحتياطية للجسم ولا تظهر سريريًا. لا يمكن تعويض التغيرات الأكثر خطورة في استقلاب الماء والكهارل حتى عن طريق الضغط المفرط على جميع أجهزة الجسم وتؤدي إلى اضطرابات واضحة في الوظائف الحيوية للجسم. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن التغير في كمية الماء والكهارل يعطل مسار العمليات الفيزيائية والكيميائية، حيث يعمل الماء كمذيب عالمي ويعمل بمثابة "نظام النقل" الرئيسي للجسم ويتوسط اتصاله بالبيئة الخارجية. وخلايا الجسم . كونها متلازمة مرضية حادة، فإن خلل توازن الماء والكهارل يؤثر على العمليات الدقيقة للتمثيل الغذائي والانتشار والتناضح والترشيح والحركة النشطة للأيونات.التغيرات الناتجة في تركيز الشوارد في السائل داخل الخلايا تؤدي إلى تعطيل نشاط المثير الأنسجة (الأعصاب والعضلات). بالإضافة إلى ذلك، فإن التغير في الأسمولية يؤدي إلى حركة الماء بين القطاعات خارج الخلية وداخل الخلايا، مما يضر بقدرة الخلية على البقاء. في ظروف الكائن الحي بأكمله، تشارك جميع الأجهزة والأنظمة في هذه العملية. كونها غير معترف بها ولم يتم القضاء عليها، فإن انتهاكات توازن الكهارل المائي تحدد إلى حد كبير نتائج علاج المرض الأساسي. توجد اضطرابات حادة بشكل خاص في توازن الماء والكهارل في المرضى الذين يخضعون للعيادات الجراحية والعلاجية.

4 للتشخيص والعلاج الكفء لاضطرابات الماء والكهارل، يجب أن يكون لديك فكرة عن مساحات السوائل في الجسم، واستقلاب الكهارل والتوازن الحمضي القاعدي. تكوين الماء والكهارل ومساحات سوائل الجسم يشكل الماء 45-80% من وزن الجسم، اعتمادًا على محتوى الدهون في الجسم (انظر الجدول 13.1). يتم توزيع الماء في المساحات داخل الخلايا وخارجها. يغمر السائل خارج الخلية الجزء الخارجي من الخلايا ويحتوي على معظم الصوديوم الموجود في الجسم. ينقسم السائل خارج الخلية إلى الخلالي وداخل الأوعية (البلازما). من أجل دعم الحياة، يعد توازن الماء والكهارل في السائل داخل الأوعية الدموية هو الأكثر أهمية، لذلك يجب أن يهدف العلاج في المقام الأول إلى استعادته. تكوين السائل داخل وخارج الخلية: o الصوديوم هو الكاتيون الرئيسي والمكون النشط الأسموزي للسائل خارج الخلية. o البوتاسيوم هو الكاتيون الرئيسي والمكون النشط الأسموزي للسائل داخل الخلايا. o يمر الماء بحرية عبر أغشية الخلايا، مما يعادل الضغط الأسموزي للسوائل داخل الخلايا وخارجها. من خلال قياس الأسمولية لمساحة واحدة (على سبيل المثال، البلازما)، فإننا نقدر الأسمولية لجميع مساحات السوائل في الجسم. يتم تحديد الأسمولية عادةً من تركيز الصوديوم في البلازما باستخدام الصيغة: الأسمولية البلازمية (موسمول/كجم) = 2 + جلوكوز (مجم%)/18 + BUN (مجم%)/2.8. o تشير الزيادة في تركيز الصوديوم في البلازما (الأوسمولية) إلى نقص نسبي في الماء. o يشير الانخفاض في تركيز الصوديوم في البلازما (الأوسمولية) إلى زيادة نسبية في الماء. يتم توفير الثبات الأسموزي للجسم من خلال استهلاك وإفراز الماء، والذي يتم تنظيمه بواسطة آليات ADH والعطش. العديد من المرضى الجراحيين غير قادرين على الشرب (لا شيء عن طريق وصفة طبية عن طريق الفم، أو الأنبوب الأنفي المعدي، وما إلى ذلك) ويفقدون السيطرة على تناول السوائل. الاضطرابات التناضحية ليست غير شائعة وغالبًا ما تكون علاجية المنشأ.

5 الصوديوم، باعتباره العنصر النشط الرئيسي من الناحية الاسموزية للسائل خارج الخلية، يلعب دورا هاما في الحفاظ على BCC. o يتم الحفاظ على حجم السائل خارج الخلية عند مستوى ثابت بسبب احتباس الصوديوم والماء عن طريق الكلى. o يجب أن يكون تشخيص نقص الصوديوم سريريًا، أي بناءً على نتائج الفحص البدني وتقييم ديناميكا الدم المركزية (CVP وPAWP). ويصاحب انخفاض محتوى الصوديوم الكلي في الجسم أعراض نقص حجم الدم (عدم انتظام دقات القلب، انخفاض ضغط الدم الانتصابي، الصدمة). تعتمد شدة الأعراض على درجة نقص حجم الدم ويجب أخذها بعين الاعتبار عند التخطيط للعلاج. o تركيز الصوديوم في البلازما لا يعطي مؤشراً على إجمالي الصوديوم في الجسم. o مع وجود فائض من الصوديوم، تحدث الوذمة وارتفاع ضغط الدم الشرياني وزيادة الوزن والاستسقاء وفي بعض الحالات قصور القلب. تظهر وذمة الساقين، مع ترك ثقب عند الضغط عليه، مع زيادة قدرها 2-4 لتر من 0.9٪ كلوريد الصوديوم. يحدث أنساركا عندما يزيد حجم السائل خارج الخلية بنسبة 80-100٪ (أي بحوالي 15 لترًا بوزن 70 كجم). لمنع تراكم الصوديوم في الجسم، من الضروري أن تأخذ في الاعتبار جميع تفاصيل العلاج بالتسريب، ووظيفة نظام القلب والأوعية الدموية والكلى للمريض.

6 البوتاسيوم هو الكاتيون الرئيسي للسائل داخل الخلايا. في البالغين الأصحاء، يوجد فقط حوالي 2% (60-80 مكافئ) من إجمالي البوتاسيوم في الجسم (3000-4000 مكافئ؛ 35-55 مكافئ/كجم من وزن الجسم) في السائل خارج الخلية. يعتمد المحتوى الإجمالي للبوتاسيوم في الجسم بشكل أساسي على كتلة العضلات: فهو أقل عند النساء منه عند الرجال، وينخفض ​​مع ضمور العضلات (على سبيل المثال، في المرضى الذين يعانون من الهزال الشديد وطريح الفراش لفترة طويلة). يلعب تقييم إجمالي البوتاسيوم دورًا مهمًا في علاج نقص بوتاسيوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم. كل من هذه الشروط تؤثر سلبا على وظيفة القلب. مع نقص بوتاسيوم الدم، يحدث فرط الاستقطاب في أغشية الخلايا العصبية والعضلية وتقل استثارتها. في المرضى الذين يتلقون جليكوسيدات القلب، نقص بوتاسيوم الدم يزيد من خطر عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني ويعتبر حالة مهددة للحياة. مع نقص بوتاسيوم الدم، تنخفض حساسية الكلى لـ ADH وتضعف وظيفة تركيزها. وهذا ما يفسر البوال الذي يتم ملاحظته غالبًا في المرضى الذين يعانون من نقص البوتاسيوم المزمن. مع فرط بوتاسيوم الدم، يحدث استقطاب أغشية الخلايا العصبية والعضلية وتزداد استثارتها. فرط بوتاسيوم الدم هو حالة حرجة يمكن فيها توقف الدورة الدموية. يتغير توزيع البوتاسيوم عندما يضطرب التوازن الحمضي القاعدي. يؤدي الحماض إلى إطلاق البوتاسيوم من الخلايا وزيادة تركيزه في البلازما. القلاء يسبب حركة البوتاسيوم في الخلايا وانخفاض تركيزه في البلازما. في المتوسط، كل 0.1 وحدة تغير في درجة حموضة الدم الشرياني تسبب تغيراً معاكساً في تركيز البوتاسيوم في البلازما بمقدار 0.5 ملي مكافئ/لتر. على سبيل المثال، في مريض لديه تركيز بوتاسيوم قدره 4.4 ملي مكافئ/لتر ودرجة حموضة 7.00، من المتوقع أن تؤدي زيادة الرقم الهيدروجيني إلى 7.40 إلى تقليل تركيز البوتاسيوم إلى 2.4 ملي مكافئ/لتر. وبالتالي، يشير تركيز البوتاسيوم الطبيعي في البلازما في الحماض إلى نقص البوتاسيوم، ويشير تركيز البوتاسيوم الطبيعي في القلاء إلى زيادة البوتاسيوم.

8 2. انتهاك استقلاب الماء والكهارل. يمكن أن تتجلى اضطرابات استقلاب الماء (خلل الشبكة) في الجفاف (نقص الماء في الجسم، الجفاف)، فرط الجفاف (متلازمة الماء الزائد في الجسم). نقص حجم الدم هو سمة من سمات الجفاف، فرط حجم الدم هو سمة من سمات فرط الجفاف

9 الجفاف يمكن أن يحدث نقص السوائل إما نتيجة عدم تناول كمية كافية من السوائل أو نتيجة زيادة فقدان سوائل الجسم، أو نتيجة الحركة غير الطبيعية للسوائل في الجسم. يمكن أن يرتبط تناول كمية غير كافية من السوائل بعدم القدرة على التغذية عن طريق الفم، عندما لا يستطيع المريض أو لا ينبغي له تناول الطعام عن طريق الفم، مع نقص تناول السوائل عن طريق الفم أو الأنبوب أو الحقن. يمكن أن تنشأ هذه الحالات بعد الجراحة أو الإصابات، مع أمراض الجهاز الهضمي المختلفة، والأمراض النفسية العصبية، وما إلى ذلك.

10 الجسم الثالث من الماء الجسم الثالث من الماء هو منطقة الجسم التي يتم فيها نقل العمليات أو الأمراض مؤقتًا نتيجة الإصابة أو استبعادها من التبادل النشط لسوائل الجسم. الجسم الثالث من الماء لا يحدث عادة!

11 تكوين الجسم الثالث من الماء. يتكون الجسم الثالث من الماء بطريقتين. الطريقة الأولى: وهي حركة سوائل الجسم إلى تجاويف الجسم الطبيعية مع استبعاد السوائل من الدورة الدموية النشطة. على سبيل المثال، حركة السوائل في الجهاز الهضمي مع انسداد الأمعاء، إلى تجويف البطن مع التهاب الصفاق، إلى التجويف الجنبي مع ذات الجنب. الطريقة الثانية: فقدان السوائل من الدورة الدموية النشطة عندما تنتقل إلى تجويف فقدانها الوظيفي - في الوذمة، وجوهرها هو عزل السائل الخلالي في بؤر ومناطق المرض والإصابة والجراحة. يمكن أيضًا أن يتشكل الفضاء المائي الثالث بسبب الوذمة وحدها. على سبيل المثال، في الأمراض ذات الوذمة المحلية أو المعممة، في حالة إصابة الأنسجة أو التهابها.

12 متغيرات لمتلازمات الجفاف 1. يتميز الجفاف المفرط التوتر (نضوب الماء) بفقدان سائد للمياه خارج الخلية، مما يزيد من الضغط الأسمولي للسائل الخلالي وداخل الأوعية الدموية. السبب: فقدان الماء الخالي من الإلكتروليت (النقي) أو الماء الذي يفتقر إلى الإلكتروليت.

13 2. الجفاف متساوي التوتر متلازمة الجفاف وتحلية المياه، والتي تتطور مع فقدان كبير في كل من الماء والأملاح. الأسمولية وكثافة السائل الخلالي لا تتغير!

14 الجفاف الناتج عن نقص التوتر. متلازمة الجفاف مع نقص سائد في الأملاح، وقبل كل شيء، كلوريد الصوديوم. مميزة: انخفاض في الأسمولية، انخفاض في حجم السوائل خارج الخلية، الخلالية، خارج الخلية، زيادة في حجم السائل داخل الخلايا (تورم الخلايا).

15 العلاج بالتسريب أساس وصفات الأدوية بعد الصدمة وبعد العملية الجراحية هو استخدام مسكنات الألم والعوامل المضادة للبكتيريا والتسريب. العلاج بالتسريب (من اللاتينية. حقن الحقن، الحقن؛ وغيرها من العلاجات اليونانية. ؟؟؟؟؟؟؟) هي طريقة علاجية تعتمد على إدخال محاليل مختلفة بحجم وتركيز معينين في مجرى الدم، من أجل التصحيح الخسائر المرضية للجسم أو الوقاية منها. بمعنى آخر، هذا هو استعادة حجم وتكوين المساحة المائية خارج الخلية وداخل الخلايا في الجسم عن طريق إدخال السوائل من الخارج، غالبًا عن طريق الحقن (من اليونانية الأخرى ؟؟؟؟ - بالقرب، حول، مع و ؟؟؟ ??? القناة الهضمية) تدخل الأموال إلى الجسم متجاوزة الجهاز الهضمي). lat.dr.-Greek.

16 يلعب العلاج بالتسريب دورا هاما في الطب الحديث، لأنه لا يمكن علاج أي مرض خطير دون العلاج بالتسريب. تعمل ضخ المحاليل المختلفة على حل مجموعة واسعة من المشكلات: بدءًا من الإدارة المحلية للمواد الطبية وحتى الحفاظ على النشاط الحيوي للكائن الحي بأكمله.وتشمل عمليات الإنعاش والجراحة والتوليد وأمراض النساء والأمراض المعدية والعلاج ضخ المحاليل والمواد المختلفة في الوريد. عدد التدابير العلاجية الخاصة بهم. من الصعب العثور على مجال طبي لا يُستخدم فيه العلاج بالتسريب.جراح الإنعاش وأمراض النساء والتوليد وعلاج الأمراض المعدية

17 الاستنتاج: انتهاك تركيز الشوارد يحدد إلى حد كبير تطور التحولات في توازن الماء. يمكن أن تحدث اضطرابات شديدة في وظيفة التنفس والجهاز القلبي الوعائي وحتى وفاة المرضى بسبب ضعف استقلاب الماء. يتم التعبير عن هذه الاضطرابات عن طريق فرط الجفاف أو الجفاف. هناك الأنواع الأربعة التالية من الانتهاكات المحتملة لتوازن الماء والكهارل: الجفاف خارج الخلية والخلوي، والجفاف خارج الخلية والخلوي.

اضطرابات الماء والكهارل

قلة البول وبوال، فرط صوديوم الدم ونقص صوديوم الدم - يتم تسجيل هذه الاضطرابات في أكثر من 30٪ من المرضى الذين يعانون من آفات دماغية حادة. لديهم أصول مختلفة.

يرتبط جزء كبير من هذه الاضطرابات بالأسباب المعتادة لاضطرابات الماء والكهارل (VAN) - عدم كفاية تناول السوائل من قبل الشخص، أو العلاج بالتسريب المفرط أو غير الكافي، واستخدام مدرات البول، وتكوين الأدوية المستخدمة للتغذية المعوية والحقنية. ، وما إلى ذلك وهلم جرا.

يجب على الأطباء محاولة القضاء على الانتهاكات التي نشأت عن طريق تصحيح العلاج بالتسريب ووصفات الأدوية والنظام الغذائي للمريض. إذا لم تحقق الإجراءات المتخذة النتيجة المتوقعة، وما زالت هناك انتهاكات لتوازن الماء والكهارل، فقد يفترض الأطباء أنها تستند إلى اضطرابات عصبية مركزية.

يمكن أن تحدث اضطرابات الماء والكهارل، كمظهر من مظاهر خلل الجهاز العصبي المركزي، مع آفات الدماغ من مسببات مختلفة: الصدمة، والسكتة الدماغية، وتلف الدماغ الناتج عن نقص الأكسجة والسامة، والأمراض الالتهابية في الجهاز العصبي المركزي، وما إلى ذلك. في هذه المقالة، سوف نركز على الاضطرابات السريرية والنتائج الثلاثة الأكثر أهمية: مرض السكري الكاذب المركزي (CDI)، وزيادة إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (SIADH)، ومتلازمة هزال الملح الدماغي (CSWS).

مرض السكري الكاذب المركزي

مرض السكري الكاذب المركزي (CDI، مرض السكري الكاذب في الجمجمة) هو متلازمة تحدث نتيجة لانخفاض مستويات البلازما للهرمون المضاد لإدرار البول (ADH). يرتبط ظهور هذه المتلازمة بنتيجة عامة غير مواتية وموت الدماغ. يشير حدوثه إلى أن الهياكل العميقة للدماغ متورطة في العملية المرضية - منطقة ما تحت المهاد أو أرجل الغدة النخامية أو النخامية العصبية.

من حيث الأعراض، يظهر التبول أكثر من 200 مل/ساعة وفرط صوديوم الدم أكثر من 145 مليمول/لتر، وهي علامات نقص حجم الدم. البول لديه ثقل نوعي منخفض (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

علاج مرض السكري الكاذب

من الضروري التحكم في إدرار البول كل ساعة وتعويض فقدان السوائل بمحلول كلوريد الصوديوم 0.45%، الجلوكوز 5%، وإعطاء الماء المعوي. يدخل ديزموبريسين (مينيرين ):

• عن طريق الأنف، 2-4 قطرات (10-20 ميكروغرام) مرتين في اليوم؛
• داخل 100-200 ميكروغرام مرتين في اليوم.
• عن طريق الوريد ببطء (15-30 دقيقة)، بعد تخفيفه بالمحلول الملحي الفسيولوجي، بجرعة 0.3 ميكروجرام/كجم مرتين في اليوم.

في حالة عدم وجود ديزموبريسين أو تأثيره غير الكافي، يصف الأطباء هيبوثيازيد. ومن المفارقات أنه يقلل من إدرار البول (آلية العمل غير واضحة). خذ 25-50 ملغ 3 مرات في اليوم. كاربامازيبينيقلل من إدرار البول ويقلل من الشعور بالعطش لدى المريض. متوسط ​​جرعة كاربامازيبين للبالغين هي 200 ملغ 2-3 مرات في اليوم. من الضروري أيضًا مراقبة وتصحيح إلكتروليتات البلازما.

متلازمة زيادة إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول

متلازمة زيادة إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (SIADH-متلازمة الإفراز غير المناسب للهرمون المضاد لإدرار البول). يعتمد هذا المرض على الإفراط في إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH).

في هذه الحالة، تكون الكلى قادرة على إفراز كمية أقل بكثير من الماء. الأسمولية في البول، كقاعدة عامة، تتجاوز أسمولية البلازما. قد تكون شدة هذه المظاهر مختلفة. في غياب القيود المفروضة على تناول السوائل، في بعض الحالات، يمكن أن يتطور نقص صوديوم الدم والإفراط في السوائل بسرعة. قد تكون النتيجة زيادة في الوذمة الدماغية، وتعميق الأعراض العصبية. مع نقص صوديوم الدم الشديد (110-120 مليمول / لتر) قد يتطور المريض متلازمة متشنجة.

حاصرات مستقبلات V2-فاسوبريسين (conivaptan، tolvaptan) تقضي بشكل فعال على احتباس السوائل وتؤدي إلى استعادة سريعة لمستويات الصوديوم في الدم. Conivaptan: جرعة تحميل 20 ملغ على مدى 30 دقيقة، يتبعها تسريب مستمر بمعدل 20 ملغ / يوم لمدة 4 أيام. يعطى التولفابتان للمريض في الداخل مرة واحدة يوميا في الصباح، 15-30 ملغ. يجب على المرضى الذين يتلقون هذه الأدوية التوقف عن أي تقييد سابق للسوائل. إذا لزم الأمر، يمكن إجراء العلاج بالفابتان إلى أجل غير مسمى.

وتجدر الإشارة إلى أن تكلفة هذه الأدوية مرتفعة، مما يجعلها غير قابلة للاستخدام على نطاق واسع. إذا لم تكن vaptans متوفرة، أنفق العلاج "التقليدي":

يجب مراقبة مستويات الصوديوم في الدم بشكل متكرر لتجنب المضاعفات العصبية. التصحيح السريع لنقص صوديوم الدم يمكن أن يؤدي إلى تطور إزالة الميالين البؤرية في الدماغ. أثناء العلاج، من الضروري التأكد من أن الزيادة اليومية في مستوى الصوديوم في الدم لا تتجاوز 10-12 ملمول.

عند استخدام محاليل كلوريد الصوديوم مفرطة التوتر، نتيجة لإعادة توزيع السوائل في قاع الأوعية الدموية، هناك احتمال لتطوير وذمة رئوية. إن إعطاء فوروسيميد 1 ملغم / كغم عن طريق الوريد مباشرة بعد بدء تسريب كلوريد الصوديوم يساعد على منع هذه المضاعفات. إن تأثير إدخال محلول كلوريد الصوديوم مفرط التوتر لا يدوم طويلاً، ويجب تكرار التسريب بشكل دوري. إن إدخال محاليل أقل تركيزًا من كلوريد الصوديوم لا يؤدي بشكل موثوق إلى القضاء على نقص صوديوم الدم ويزيد من احتباس السوائل.

متلازمة فقدان الملح الدماغي

متلازمة هزال الملح الدماغي (CSWS). ترتبط الفيزيولوجيا المرضية لهذه المتلازمة بضعف إفراز الببتيد الأذيني المدر للصوديوم والعامل المدر للصوديوم الدماغي.

يُظهر الشخص إدرارًا عاليًا للبول وعلامات نقص BCC. ومن الأعراض النموذجية أيضًا ارتفاع الثقل النوعي للبول، وزيادة الصوديوم البولي أكثر من 50-80 مليمول / لتر، ونقص صوديوم الدم، ومستوى حمض البوليك في الدم مرتفع أو طبيعي. تحدث هذه المتلازمة غالبًا عند المرضى الذين يعانون من نزف تحت العنكبوتية. يتطور خلال الأسبوع الأول بعد تلف الدماغ. يستمر لمدة تصل إلى 4 أسابيع (في المتوسط ​​- أسبوعين). يمكن أن يكون التعبير من الحد الأدنى إلى القوي جدًا.

يتكون العلاج من التعويض المناسب لفقد الماء والصوديوم. لا تنطبق القيود على إدخال السائل. للتعويض عن الخسائر، في معظم الحالات، يتم استخدام محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9٪. في بعض الأحيان تكون هناك حاجة إلى كميات كبيرة جدًا من التسريب تصل إلى 30 لترًا أو أكثر يوميًا. إذا لم يتم القضاء على نقص صوديوم الدم عن طريق إدخال كلوريد الصوديوم 0.9%، وهو ما يشير إلى نقص كبير في الصوديوم، يستخدم الأطباء تسريبًا من محلول كلوريد الصوديوم 1.5%.

تقليل حجم العلاج بالتسريب وتسريع استقرار مخفية، يسمح بتعيين القشرانيات المعدنية - يتم إعطاء المريض فلودروكورتيزون(كورتينيف)، 0.1-0.2 ملغ فموياً مرتين يومياً. الهيدروكورتيزونفعالة بجرعات 800-1200 ملغ / يوم. كميات كبيرة من التسريب، واستخدام الأدوية القشرانية المعدنية، بوال يمكن أن يؤدي إلى نقص بوتاسيوم الدم، الأمر الذي يتطلب أيضا تصحيح في الوقت المناسب.

مشروع "المستشفى في المنزل"

الإنعاش العصبي LRC روزدراف

3.1. اضطرابات الماء والكهارل.

اضطرابات استقلاب الماء والكهارل في TBI هي تغييرات متعددة الاتجاهات. تنشأ لأسباب يمكن تقسيمها إلى ثلاث مجموعات:

1. الانتهاكات النموذجية لأي حالة إنعاش (نفس الشيء بالنسبة لإصابات الدماغ الرضية والتهاب الصفاق والتهاب البنكرياس والإنتان ونزيف الجهاز الهضمي).

2. الانتهاكات الخاصة بآفات الدماغ.

3. الاضطرابات علاجية المنشأ الناجمة عن الاستخدام القسري أو الخاطئ للعلاجات الدوائية وغير الدوائية.

من الصعب العثور على حالة مرضية أخرى يمكن فيها ملاحظة مجموعة متنوعة من اضطرابات الماء والكهارل، كما هو الحال في TBI، وكان التهديد للحياة كبيرًا جدًا إذا لم يتم تشخيصها وتصحيحها في الوقت المناسب. لفهم الآلية المرضية لهذه الاضطرابات، دعونا نتناول بمزيد من التفصيل الآليات التي تنظم استقلاب الماء والكهارل.

"الركائز الثلاث" التي يعتمد عليها تنظيم استقلاب الماء والكهارل هي الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH)، ونظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS) والعامل الأذيني المدر للصوديوم (PNF) (الشكل 3.1).

يؤثر ADH على إعادة الامتصاص (أي إعادة الامتصاص) للماء في الأنابيب الكلوية. عندما يتم تشغيل المحفزات (نقص حجم الدم، انخفاض ضغط الدم الشرياني، ونقص الأسمولية)، يتم إطلاق ADH في الدم من الغدة النخامية الخلفية، مما يؤدي إلى احتباس الماء وتضيق الأوعية. يتم تحفيز إفراز ADH بواسطة الغثيان والأنجيوتنسين II، ويتم تثبيطه بواسطة PNP. مع الإفراط في إنتاج ADH، تتطور متلازمة الإنتاج المفرط للهرمون المضاد لإدرار البول (SIVADH). لتحقيق تأثيرات ADH، بالإضافة إلى الأداء المناسب للغدة النخامية الخلفية، يلزم وجود حساسية طبيعية لمستقبلات ADH المحددة الموجودة في الكلى. مع انخفاض في إنتاج ADH في الغدة النخامية، يتطور ما يسمى بمرض السكري الكاذب المركزي، مع انتهاك حساسية المستقبلات - مرض السكري الكاذب الكلوي.

يؤثر RAAS على إفراز الصوديوم عن طريق الكلى. عند تشغيل آلية الزناد (نقص حجم الدم)، يحدث انخفاض في تدفق الدم في الكبيبات المجاورة للنقي، مما يؤدي إلى إطلاق الرينين في الدم. تؤدي الزيادة في مستويات الرينين إلى تحويل الأنجيوتنسين غير النشط إلى أنجيوتنسين II النشط. يحفز الأنجيوتنسين II انقباض الأوعية الدموية ويحفز الغدد الكظرية على إطلاق الألدوستيرون القشري المعدني. يسبب الألدوستيرون احتباس الماء والصوديوم، وفي مقابل الصوديوم يضمن إفراز البوتاسيوم والكالسيوم بسبب الحصار العكسي لإعادة امتصاصهما الأنبوبي.

إلى حد ما، يمكن اعتبار PNP بمثابة مضاد هرموني لـ ADH و RAAS. مع زيادة حجم الدم في الدورة الدموية (فرط حجم الدم)، يرتفع الضغط الأذيني، مما يؤدي إلى إطلاق PNP في الدم ويعزز إفراز الصوديوم عن طريق الكلى. وفقًا للبيانات الحديثة، فإن ouabain، وهو مركب ذو وزن جزيئي منخفض يتكون في منطقة ما تحت المهاد، يعمل بشكل مشابه لـ PNP. على الأرجح، فإن الواباين الزائد هو المسؤول عن تطور متلازمة هزال الملح الدماغي.

3.1.1. آليات خلل تنظيم استقلاب الماء بالكهرباء في TBI

يتم ملاحظة الاضطرابات الحجمية في أي حالة إنعاش. TBI ليس استثناء لهذه القاعدة. يحدث تنشيط جميع الروابط في تنظيم استقلاب الماء والكهارل في تلف الدماغ بسبب تطور نقص حجم الدم. في TBI، يتم أيضًا تنشيط آليات خلل التنظيم الخاصة بآفات الدماغ. تحدث بسبب تلف مناطق الدماغ البيني وتعطيل الاتصالات بين منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية بسبب الصدمة المباشرة أو زيادة خلع الدماغ أو اضطرابات الأوعية الدموية. نتيجة نشاط هذه الآليات المحددة هي التغيرات في إنتاج ADH، ouabain والهرمونات الاستوائية للغدة النخامية الأمامية (على سبيل المثال، هرمون قشر الكظر، الذي يؤثر بشكل غير مباشر على مستوى الألدوستيرون)، وهو سمة من سمات أمراض الدماغ.

المحاليل مفرطة التوتر، وفرط التنفس الأمثل، وانخفاض حرارة الجسم المستخدم لتخفيف ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة هي تدابير علاجية قسرية تعمل على تعميق اضطرابات الماء والكهارل. يعد استخدام المملحات في TBI في أغلب الأحيان (ولكن ليس دائمًا!) مثالاً على استخدام الأدوية لمؤشرات خاطئة تسبب انتهاكات جسيمة لتوازن الماء والكهارل.

يؤدي الخلل في الهرمونات التي تنظم توازن الماء والكهارل إلى اضطرابات في الحالة الحجمية (نقص وفرط حجم الدم)، ومحتوى الصوديوم (نقص وفرط صوديوم الدم)، والأوسمولية (نقص وفرط الأسمولية). ويلاحظ وجود انتهاكات لمحتوى البوتاسيوم والمغنيسيوم والكالسيوم والحالة الحمضية القاعدية. كل هذه الاضطرابات مترابطة. ومع ذلك، سنبدأ بوصف الاضطرابات في تركيز الصوديوم، وهو الأيون المركزي الذي ينظم الضغط الأسموزي للدم ويحدد توازن الماء بين الطبقة داخل الأوعية الدموية والفضاء الخلالي للدماغ.

اضطرابات الصوديوم

الجدول 5. أنواع اضطرابات الصوديوم

ينقسم فرط صوديوم الدم، اعتمادًا على وجود اضطرابات حجمية، إلى نقص حجم الدم، ونقص حجم الدم، وفرط حجم الدم. يصاحب فرط صوديوم الدم دائمًا زيادة في الأسمولية الفعالة للدم، أي أنه مفرط التوتر.

غالبًا ما يتم ملاحظة فرط صوديوم الدم الناتج عن نقص حجم الدم في المراحل الأولية من TBI. أسباب فرط صوديوم الدم الناتج عن نقص حجم الدم في هذه المرحلة هي فقدان السوائل الكلوية والسوائل خارج الكلى والتي لا يتم تعويضها عن طريق تناولها بشكل كافٍ في الجسم. في كثير من الأحيان هناك فقدان الدم، فضلا عن الإصابات المرتبطة بها. نظرًا لأن الضحية في حالة وعي متغير، فإنه يفقد القدرة على الاستجابة بشكل مناسب لفقدان الماء من خلال الكلى والجلد. القيء هو أحد الأعراض الشائعة لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة. ولذلك، فإن فقدان السوائل عبر الجهاز الهضمي يمكن أن يلعب أيضًا دورًا مهمًا في تطور نقص حجم الدم. من الممكن أيضًا أن ينتقل السائل إلى ما يسمى بالفضاء الثالث بسبب عزله في الأمعاء الجدارية.

نتيجة تفعيل الآليات الموصوفة هي نقص حجم الدم. يحاول الجسم تعويض فقدان الحجم داخل الأوعية عن طريق جذب السوائل من الفضاء الخلالي. يتم تجفيف هذه المساحة، لكن السائل المنجذب لا يكفي "لملء" المساحة داخل الأوعية الدموية. والنتيجة هي الجفاف خارج الخلية. نظرًا لأن الماء هو الذي يتم فقدانه بشكل أساسي، فإن مستوى الصوديوم في القطاع خارج الخلية (الفضاء الخلالي وداخل الأوعية الدموية) يزداد.

يؤدي نقص حجم الدم إلى آلية أخرى لفرط صوديوم الدم: حيث يتطور فرط الألدوستيرونية، مما يؤدي إلى احتباس الصوديوم في الجسم (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). يعد هذا التفاعل أيضًا تكيفيًا، نظرًا لأن خصائص الصوديوم النشطة تناضحيًا تجعل من الممكن الاحتفاظ بالمياه في الجسم وتعويض نقص حجم الدم. وفي الوقت نفسه، يؤدي احتباس الصوديوم إلى إفراز البوتاسيوم التعويضي، وهو ما يصاحبه عدد من العواقب السلبية.

من الممكن أيضًا تضمين الآلية المرضية الموصوفة في فترات لاحقة من TBI، ومع ذلك، لم يتم ملاحظة نقص حجم الدم الواضح كما هو الحال في المراحل المبكرة، حيث أن المريض يتلقى العلاج بالفعل بحلول هذا الوقت.

يحدث هذا النوع من فرط صوديوم الدم عندما يهيمن فقدان الماء على فقدان الصوديوم. لوحظ مع نقص أو عدم كفاءة ADH، واستخدام مدرات البول، ومتلازمة إعادة ضبط الأسموستات.

يُطلق على نقص هرمون ADH اسم مرض السكري عديم الطعم والخالي من الملح، ومرض السكري الكاذب (لأن البول يحتوي على القليل من الملح) ومرض السكري الكاذب المركزي. يحدث مرض السكري الكاذب المركزي بسبب الأضرار المباشرة للغدة النخامية أو انتهاك إمدادات الدم. تتميز المتلازمة بضعف إنتاج ADH ويصاحبها فرط صوديوم الدم بسبب الإفراط في إفراز البول منخفض التوتر ومنخفض الصوديوم. يقتصر علاج المتلازمة على استخدام البدائل الاصطناعية للهرمون المضاد لإدرار البول وتصحيح فقدان الماء.

يمكن أن يتطور عدم كفاءة ADH، والمعروف أيضًا باسم مرض السكري الكاذب الكلوي، مع أمراض الكلى المصاحبة، فرط كالسيوم الدم، نقص بوتاسيوم الدم. الاستخدام المزمن لبعض الأدوية (مثل الليثيوم للاضطرابات الاكتئابية) قد يقلل من حساسية المستقبلات الكلوية لعمل ADH.

مدرات البول العروية، مثل فوروسيميد، لها تأثير غير متوقع على إفراز الصوديوم والماء. في بعض الحالات، قد يتم فقدان كمية من الماء أكثر من الصوديوم، مما يؤدي إلى فرط صوديوم الدم. من المفترض أن ترتبط آلية هذه الظاهرة بتأثير مدر البول الحلقي على حساسية مستقبلات ADH الكلوية، أي أنها في الواقع نوع مختلف من مرض السكري الكاذب الكلوي. وفي حالات أخرى، يُفقَد صوديوم أكثر من الماء، ويتطور نقص صوديوم الدم.

متلازمة إعادة ضبط الأسموستات هي حالة غريبة تتميز بإنشاء مستوى طبيعي جديد للصوديوم في الدم وتغيير مماثل في الأسمولية. وفقًا لبياناتنا، في TBI، غالبًا ما تؤدي متلازمة إعادة ضبط الأسموستات إلى انخفاض معدل الصوديوم بدلاً من ارتفاعه، لذلك سننظر في الأمر بمزيد من التفصيل في القسم الخاص بنقص صوديوم الدم.

هذا النوع من فرط صوديوم الدم في TBI نادر. يحدث دائما علاجي المنشأ. السبب الرئيسي هو إدخال فائض من المحاليل التي تحتوي على الصوديوم - محاليل مفرطة التوتر (3-10٪) من كلوريد الصوديوم، وكذلك محلول بيكربونات الصوديوم بنسبة 4٪. السبب الثاني هو الإدارة الخارجية للكورتيكوستيرويدات، والتي إلى حد ما لها خصائص القشرانيات المعدنية. بسبب زيادة الألدوستيرون، تحتفظ الكلى بالصوديوم والماء، ويتم فقدان البوتاسيوم مقابل الصوديوم. ونتيجة لذلك، يتطور فرط صوديوم الدم ونقص بوتاسيوم الدم.

لتوضيح آليات فرط صوديوم الدم، من المهم جدا دراسة الأسمولية في البول ومحتوى الصوديوم فيه.

تعتمد أسمولية البول، مثل الأسمولية الكلية للدم، على تركيز الصوديوم والجلوكوز واليوريا. وعلى النقيض من قيمة الأسمولية في الدم، فإنها تختلف بشكل كبير: يمكن أن تزيد (أكثر من 400 ملي أسمول / كجم من الماء)، وتكون طبيعية (300 - 400 ملي أسمول / كجم من الماء) وتنخفض (أقل من 300 ملي أسمول / كجم من الماء). ). إذا لم يكن من الممكن قياس أسمولية البول، فيمكن استخدام الثقل النوعي للبول كتقدير تقريبي.

يشير الجمع بين الأسمولية البولية العالية وفرط صوديوم الدم إلى ثلاثة حالات محتملة:

الجفاف وانخفاض تناول المياه (نقص العطش)،

إدارة خارجية كبيرة من الصوديوم.

من أجل التشخيص التفريقي لهذه الحالات، من المفيد دراسة محتوى الصوديوم في البول. يكون تركيز الصوديوم في البول منخفضًا مع الجفاف والأسباب الخارجية الأخرى لفرط صوديوم الدم، ويكون مرتفعًا مع وجود فائض من القشرانيات المعدنية وإعطاء الصوديوم خارجيًا.

تتم ملاحظة الأسمولية البولية الطبيعية وفرط صوديوم الدم عند استخدام مدرات البول، مع مرض السكري الكاذب الخفيف. يشير انخفاض الأسمولية في البول وفرط صوديوم الدم إلى الإصابة بمرض السكري الكاذب المركزي أو الكلوي. محتوى الصوديوم في البول في كل هذه الحالات متغير.

نقص صوديوم الدم ليس من الأعراض المبكرة في TBI. يتم ملاحظة تطوره، كقاعدة عامة، بالفعل في ظروف العلاج، لذلك، مع نقص صوديوم الدم، يكون حجم الدم المنتشر طبيعيًا تقريبًا أو يزيد قليلاً. على عكس فرط صوديوم الدم، الذي يكون دائمًا مصحوبًا بحالة فرط الأسمولية في الدم، يمكن دمج نقص صوديوم الدم مع كل من فرط الأسمولية ونقص الأسمولية الطبيعي ونقص الأسمولية.

نقص صوديوم الدم الناتج عن ارتفاع ضغط الدم هو الشكل الأكثر ندرة والأقل منطقية لاستنزاف الصوديوم في الدم. ينخفض ​​مستوى الصوديوم، العامل الرئيسي الذي يوفر الخصائص الاسموزية للدم، وتزداد الأسمولية! يمكن أن يتطور هذا النوع من نقص صوديوم الدم فقط مع تراكم كمية كبيرة من المواد الفعالة الأخرى تناضحيًا في الدم - الجلوكوز واليوريا والنشا والدكستران والكحول والمانيتول. يمكن إدخال هذه العوامل خارجيًا أو إنتاجها داخليًا. مثال على الآلية الداخلية لتطور نقص صوديوم الدم الناتج عن ارتفاع ضغط الدم هو ارتفاع السكر في الدم بسبب تعويض داء السكري. غالبًا ما توجد هذه الحالة عند المرضى المسنين المصابين بصدمة الدماغ الرضية. مع زيادة الأسمولية في الدم، ينخفض ​​مستوى الصوديوم فيه بشكل تعويضي. إذا تجاوزت الأسمولية 295 ملي أوسمول/كجم من الماء، يتم تنشيط الآليات التي تزيل الصوديوم من الجسم. ونتيجة لذلك، لا ينخفض ​​​​تركيز الصوديوم في الدم فحسب، بل ينخفض ​​​​أيضًا كميته المطلقة.

نقص صوديوم الدم الناقص والتوتر العصبي

يعكس نقص صوديوم الدم الناقص والتوتر العصبي درجات مختلفة من نشاط نفس العمليات المرضية. في الحالات الخفيفة، يتم ملاحظة الأسمولية الطبيعية. في كثير من الأحيان، يكون انخفاض مستوى الصوديوم في الدم مصحوبًا بنقص الأسمولية. خمس آليات يمكن أن تؤدي إلى نقص صوديوم الدم منخفض التوتر في TBI:

2. متلازمة الإفراط في إنتاج ADH.

3. متلازمات فقدان الأملاح الكلوية والدماغية.

5. متلازمة إعادة ضبط الأسموستات.

الآليتان الأوليان تسببان زيادة في الماء، أما الآليتان الأخريان فتتسببان في نقص الصوديوم. من المرجح أن تعكس الآلية الأخيرة ما يسمى بـ "معيار الإجهاد".

يتطور التسمم المائي في أغلب الأحيان بشكل علاجي المنشأ، نتيجة لعدم كفاية تصحيح نقص حجم الدم، المصحوب بفقدان الماء والصوديوم. يؤدي التجديد الكافي لفقد المياه والتصحيح غير الكافي لفقد الصوديوم إلى تسمم المياه. إحدى حجج مؤيدي الحد من استخدام محاليل الجلوكوز في TBI هي تطور التسمم المائي عند استخدام هذه العوامل. التفسير هو كما يلي: يتم استقلاب الجلوكوز إلى ثاني أكسيد الكربون والماء. ونتيجة لذلك، عند نقل محاليل الجلوكوز، يتم إدخال الماء فقط. ما مدى أهمية هذه الآلية في تطور الوذمة الدماغية وزيادة برنامج المقارنات الدولية غير واضح.

متلازمة فرط إنتاج ADH

تؤدي متلازمة الإنتاج المفرط للـ ADH، والتي تسمى أيضًا متلازمة الإفراز غير الملائم للـ ADH، إلى احتباس الماء في الجسم بسبب زيادة إعادة امتصاصه في الأنابيب الكلوية. ونتيجة لذلك، ينخفض ​​حجم البول ومحتوى الصوديوم في الدم. على الرغم من نقص صوديوم الدم، فإن تركيزات الصوديوم البولية تتجاوز 30 ملي مكافئ / لتر بسبب التحفيز التعويضي للعامل الأذيني المدر للصوديوم وقمع إفراز الألدوستيرون.

متلازمات إهدار الملح ونقص القشرانيات المعدنية

في متلازمات فقدان الملح الكلوي والدماغي، وكذلك في قصور القشرانيات المعدنية، لوحظ فقدان مفرط للصوديوم في البول. السبب المباشر في متلازمة هزال الملح الدماغي هو ouabain، الذي يعزز إفراز الصوديوم عن طريق الكلى.

غالبًا ما تظل أسباب متلازمة فقدان الملح الكلوي غير واضحة. قد تكون أمراض الكلى الموجودة مسبقًا أو العيوب الوراثية مع ضعف الحساسية تجاه PNP وouabain ذات صلة. يمكن ملاحظة فقدان الصوديوم الزائد مقارنة بفقد الماء عند استخدام المملحات. في نقص القشرانيات المعدنية، وانخفاض مستويات الألدوستيرون يسبب انتهاكا لإعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية مع تطور بيلة الصوديوم ونقص صوديوم الدم.

متلازمة إعادة ضبط الأسموستات

في هذه المتلازمة، ولأسباب غير واضحة، يتم إنشاء مستوى طبيعي جديد للصوديوم، وبالتالي لا تستجيب الكلى لهذا المستوى بالتغيرات التعويضية في إفراز الصوديوم والماء.

تشخيص نقص صوديوم الدم منخفض التوتر

للتشخيص التفريقي لأسباب نقص صوديوم الدم منخفض التوتر في عيادتنا، يتم استخدام الخوارزمية التالية (الشكل 3.2). وفقًا لهذه الخوارزمية، بالإضافة إلى دراسة أسمولية الدم ومستوى الصوديوم فيه، من الضروري تحديد أسمولية البول وتركيز الصوديوم فيه. في بعض الأحيان تكون الاختبارات الدوائية ضرورية لتوضيح التشخيص. في جميع الحالات، يبدأ العلاج بإدخال محاليل مفرطة التوتر (3٪) من كلوريد الصوديوم.

تشير الأسمولية العالية في البول (أكثر من 400 ملي أسمول / كجم من الماء) مع نقص صوديوم الدم إلى متلازمة الإفراط في إنتاج ADH. في نفس الوقت هناك زيادة في تركيز الصوديوم في البول - أكثر من 30 مكافئ / لتر. تظل أسمولية البول ثابتة تقريبًا مع التغيرات في كمية السائل ومعدل طرحه. يعد هذا عرضًا مهمًا جدًا، لأنه في حالات نقص صوديوم الدم الأخرى، يؤدي تحميل السوائل وتقييدها إلى حدوث تغييرات مقابلة في الأسمولية البولية. يسمح لك إدخال محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 3٪ بزيادة مستوى الصوديوم في الدم مؤقتًا دون تأثير كبير على محتوى الصوديوم في البول.

يمكن أن يرتبط نقص صوديوم الدم وانخفاض الأسمولية البولية بمستويات الصوديوم البولية المنخفضة والعالية. يشير مستوى الصوديوم المنخفض (أقل من 15 ملي مكافئ / لتر) إلى وجود التسمم المائي أو متلازمة إعادة ضبط الأسموستات. لتشخيص التسمم المائي، من الضروري إجراء تحليل شامل للصورة السريرية، وتكوين الأدوية المعطاة، ودراسة وظائف الكلى واختبارات الدم البيوكيميائية. يعتمد تشخيص التسمم المائي على استبعاد جميع الأسباب المحتملة لفقد الصوديوم، باستثناء تقييد الصوديوم في النظام الغذائي وكجزء من العلاج بالسوائل. للتشخيص التفريقي بين هذه المتلازمات، من الضروري إعطاء محلول مفرط التوتر من كلوريد الصوديوم. في حالة التسمم المائي، يؤدي هذا الاختبار الدوائي إلى استعادة تركيز الصوديوم في الدم مع زيادة تدريجية في مستوى الصوديوم في البول.

الأسمولية البول تعود إلى طبيعتها تدريجيا. إن إعطاء محلول كلوريد الصوديوم مفرط التوتر في متلازمة إعادة ضبط الأسموستات له تأثير مؤقت على مستوى الصوديوم في الدم. في البول بعد هذا الاختبار، لوحظ فرط صوديوم الدم العابر وفرط الأسمولية.

تشير الأسمولية البولية المنخفضة أو الطبيعية مع ارتفاع صوديوم البول (أكثر من 30 ملي مكافئ / لتر) إما إلى متلازمات فقدان الملح (بما في ذلك استخدام السالوريتيك) أو نقص القشرانيات المعدنية. يؤدي إدخال محلول 3٪ من كلوريد الصوديوم إلى زيادة مؤقتة في مستوى الصوديوم في الدم. وفي الوقت نفسه، يزداد فقدان الصوديوم في البول. للتشخيص التفريقي لقصور القشرانيات المعدنية ومتلازمات إهدار الملح، يتم استخدام الأدوية ذات تأثيرات القشرانيات المعدنية (على سبيل المثال، فلودروكورتيزون).

بعد استخدام القشرانيات المعدنية الخارجية في قصور القشرانيات المعدنية، ينخفض ​​​​تركيز الصوديوم في البول ويزداد محتواه في الدم، مع متلازمات فقدان الملح، تظل هذه المؤشرات دون تغيير.

للحصول على تقييم صحيح لأسباب نقص بوتاسيوم الدم، من الضروري استخدام قاعدة غامبل ومفهوم فجوة الأنيون.

وفقا لقاعدة غامبل، يحافظ الجسم دائما على الحياد الكهربائي لبلازما الدم (الشكل 3.3). وبعبارة أخرى، يجب أن تحتوي بلازما الدم على نفس العدد من الجسيمات المشحونة بشكل معاكس - الأنيونات والكاتيونات.

كاتيونات البلازما الرئيسية هي الصوديوم والبوتاسيوم. الأنيونات الرئيسية هي الكلور والبيكربونات والبروتينات (أساسا الألبومين). بالإضافة إلى ذلك، هناك العديد من الكاتيونات والأنيونات الأخرى، التي يصعب التحكم في تركيزها في الممارسة السريرية. التركيز الطبيعي للصوديوم في البلازما هو 140 ملي مكافئ / لتر، والبوتاسيوم 4.5 ملي مكافئ / لتر، والكالسيوم 5 ملي مكافئ / لتر، والمغنيسيوم 1.5 ملي مكافئ / لتر، والكلوريد 100 ملي مكافئ / لتر، والبيكربونات 24 ملي مكافئ / لتر. يتم توفير حوالي 15 ميغا مكافئ / لتر من الشحنة السالبة للألبومين (في مستواه الطبيعي). الفرق بين محتوى الكاتيونات والأنيونات هو:

(140 + 4.5 + 5 + 1.5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

يتم توفير الـ 12 ميجا مكافئ / لتر المتبقية بواسطة أنيونات غير قابلة للاكتشاف وتسمى "فجوة الأنيون". الأنيونات غير القابلة للاكتشاف هي أيونات الأحماض المعدنية التي تفرزها الكلى (أيون الكبريتات، أيون الفوسفات، وما إلى ذلك). عند حساب فجوة الأنيون، يجب أن يؤخذ مستوى الألبومين في الاعتبار. مع انخفاض مستوى هذا البروتين لكل 10 جم / لتر، تنخفض الشحنة الناتجة عنه بمقدار 2-2.5 ملي مكافئ / لتر. وبناء على ذلك، تزداد الفجوة الأنيونية.

السبب الأكثر شيوعا لنقص بوتاسيوم الدم هو نقص حجم الدم. يؤدي انخفاض حجم الدم في الدورة الدموية إلى تنشيط إفراز الألدوستيرون، مما يوفر احتباسًا تعويضيًا للصوديوم. من أجل الحفاظ على الحياد الكهربائي لبلازما الدم أثناء احتباس الصوديوم في الجسم، تقوم الكلى بإزالة كاتيون آخر - البوتاسيوم (الشكل 3.4).

سبب آخر لنقص بوتاسيوم الدم هو زيادة علاجي المنشأ لهرمون الألدوستيرون القشري المعدني. في TBI، يمكن أن يؤدي هذا السبب إلى نقص بوتاسيوم الدم مع الإدارة الخارجية للهيدروكورتيزون والبريدنيزولون والديكساميثازون وأدوية الكورتيكوستيرويد الأخرى ذات خصائص القشرانيات المعدنية (الشكل 3.5).

آليات مماثلة تؤدي إلى نقص بوتاسيوم الدم مع أدوية السلوريتكس. يسبب فوروسيميد وغيره من أدوية السلورتيك فقدان الصوديوم والماء عن طريق منع إعادة امتصاص هذه المواد في الأنابيب الكلوية. يؤدي فقدان الماء إلى فرط الألدوستيرونية الثانوي، واحتباس الصوديوم، وإفراز البوتاسيوم (الشكل 3.6).

سبب آخر لنقص بوتاسيوم الدم في TBI يمكن أن يكون القيء والطموح النشط المستمر لمحتويات المعدة من خلال مسبار (الشكل 3.7). وفي هذه الحالات يتم فقدان حمض الهيدروكلوريك، أي أيونات الهيدروجين والكلور، بالإضافة إلى الماء. يمكن أن يؤدي انخفاض محتوى البلازما في كل منها إلى نقص بوتاسيوم الدم عن طريق تفعيل آليات مختلفة.

يؤدي فقدان الماء إلى حدوث الألدوستيرونية الثانوية، وتحتفظ الكلى بالصوديوم وتفرز البوتاسيوم بشكل تعويضي.

يؤدي انخفاض تركيز أيونات الهيدروجين والكلور في بلازما الدم إلى قلاء نقص كلور الدم.

القلاء هو زيادة في أيونات البيكربونات. للتعويض عن هذا الفائض والحفاظ على درجة حموضة البلازما الطبيعية، يتم جذب أيونات الهيدروجين التي تأتي من الفضاء داخل الخلايا. في مقابل أيونات الهيدروجين المفقودة، تأخذ الخلايا البوتاسيوم من البلازما، ويمرر إلى الخلايا. ونتيجة لذلك، يتطور نقص بوتاسيوم الدم. القلاء الأيضي ونقص بوتاسيوم الدم مزيج شائع جدًا، بغض النظر عن أي منهما هو السبب وأيهما هو النتيجة.

يؤدي الاستخدام المتكرر لمنبهات β في TBI أيضًا إلى نقص بوتاسيوم الدم نتيجة لتنشيط آليات إعادة توزيع البوتاسيوم من البلازما إلى الخلية (الشكل 3.8).

لتوضيح مسببات نقص بوتاسيوم الدم، فإن دراسة الكلوريدات في البول مفيدة. محتواها العالي (أكثر من 10 مكافئ / لتر) هو سمة من سمات وجود فائض من القشرانيات المعدنية (فرط الألدوستيرونية، نقص حجم الدم). يعد انخفاض محتوى الكلوريد (أقل من 10 ملي مكافئ / لتر) من سمات الآليات الأخرى لنقص بوتاسيوم الدم.

الكاتيون الرئيسي خارج الخلية هو الصوديوم. الكاتيون الرئيسي داخل الخلايا هو البوتاسيوم. التركيزات الطبيعية للأيونات في بلازما الدم: الصوديوم - 135-145 مكافئ / لتر، البوتاسيوم - 3.5-5.5 مكافئ / لتر. التركيزات الطبيعية للأيونات داخل الخلايا: الصوديوم - 13-22 مكافئ / لتر، البوتاسيوم - 78-112 مكافئ / لتر. إن الحفاظ على تدرج الصوديوم والبوتاسيوم على جانبي غشاء الخلية يضمن النشاط الحيوي للخلية.

يتم الحفاظ على هذا التدرج بواسطة مضخة الصوديوم والبوتاسيوم. أثناء إزالة استقطاب غشاء الخلية، يدخل الصوديوم إلى الخلية ويخرج منها البوتاسيوم وفقًا لتدرج التركيز. داخل الخلية، ينخفض ​​تركيز البوتاسيوم، ويرتفع مستوى الصوديوم. ثم يتم استعادة مستوى الأيونات. تقوم مضخة البوتاسيوم والصوديوم "بضخ" البوتاسيوم ضد تدرج التركيز داخل الخلية، و"تضخ" الصوديوم خارجها (الشكل 3.9). نظرًا لانخفاض مستوى البوتاسيوم في بلازما الدم، فإن التغيرات غير المهمة في تركيز هذا الكاتيون تؤثر بشكل كبير على قيمته المطلقة. زيادة بوتاسيوم البلازما من 3.5 إلى 5.5 ملي مكافئ/لتر، أي 2 ملي مكافئ/لتر، تعني زيادة بأكثر من 50%. إن زيادة تركيز البوتاسيوم داخل الخلية من 85 إلى 87 مكافئ / لتر أي بنفس 2 ميق / لتر هي زيادة قدرها 2.5٪ فقط! لن يكون من المفيد إجراء هذه العمليات الحسابية لولا الخلط المستمر مع نقص بوتاسيوم الدم ونقص كالسيوم الدم في الكتب المدرسية ومنشورات المجلات وأثناء المناقشات المهنية. يمكنك غالبًا العثور على تفكير "علمي" من هذا النوع: "أنت لا تعرف أبدًا مستوى البوتاسيوم في البلازما، فمن المهم - ما هو موجود في الخلايا!". وبصرف النظر عن حقيقة أنه قد يكون من الصعب في الممارسة السريرية تقييم مستوى البوتاسيوم داخل الخلايا، فمن المهم بشكل أساسي أن نفهم أن معظم التأثيرات الفسيولوجية المعروفة للبوتاسيوم ترتبط بمحتواه في بلازما الدم ولا تعتمد على تركيز هذا الكاتيون في الخلايا.

نقص بوتاسيوم الدم يؤدي إلى العواقب السلبية التالية.

يتطور ضعف العضلات المخططة والملساء. عضلات الساقين هي أول من يعاني، ثم الذراعين، حتى تطور الشلل الرباعي. وفي الوقت نفسه، هناك انتهاكات لوظائف عضلات الجهاز التنفسي. حتى مع نقص بوتاسيوم الدم المعتدل، يظهر شلل جزئي في الأمعاء بسبب ضعف وظيفة العضلات الملساء.

تتفاقم حساسية عضلات الأوعية الدموية للكاتيكولامينات والأنجيوتنسين، مما يؤدي إلى عدم استقرار ضغط الدم.

تضعف حساسية ظهارة الكلى للـ ADH، مما يؤدي إلى تطور البوال والعطاش.

من النتائج السلبية المهمة جدًا لنقص بوتاسيوم الدم انخفاض عتبة حدوث الرجفان البطيني وتسريع آليات الدورة الدموية للدافع المثير من خلال نظام توصيل القلب - إعادة الدخول. وهذا يؤدي إلى زيادة في وتيرة عدم انتظام ضربات القلب الناجمة عن هذه الآلية. يُظهر مخطط كهربية القلب انخفاضًا في مقطع ST، وظهور موجات U، وتنعيم وانعكاس موجات T (الشكل 3.10). وخلافًا للاعتقاد السائد، فإن التغيرات في مستويات البوتاسيوم لا تؤثر بشكل كبير على معدل ضربات القلب الطبيعية (الجيبية).

تؤدي الصيانة الطويلة لنقص حجم الدم إلى استنفاد ليس فقط احتياطيات البوتاسيوم في الدم، ولكن أيضًا في الخلايا، أي أن نقص بوتاسيوم الدم قد يكون مصحوبًا بنقص كالسيوم الدم. نقص الكالسيوم له عواقب سلبية أقل وضوحا من نقص بوتاسيوم الدم. لا تتطور هذه العواقب لفترة طويلة بسبب الاحتياطيات الكبيرة من البوتاسيوم في الخلايا، ولكنها في النهاية تعطل عمليات التمثيل الغذائي في الخلية بسبب تعطيل مضخة البوتاسيوم والصوديوم.

تفسر هذه الآليات الفيزيولوجية المرضية الشعور "بالثقب الأسود" المعروف لدى العديد من القائمين على الإنعاش، عندما يسمح التناول اليومي لجرعات كبيرة من البوتاسيوم الخارجي بالحفاظ على مستوى البوتاسيوم في بلازما الدم عند الحد الأدنى الطبيعي فقط. يتم توجيه البوتاسيوم المُعطى خارجيًا إلى تخفيف نقص البوتاسيوم ويستغرق الكثير من الوقت لتعويض نقص البوتاسيوم في الجسم. زيادة معدل إعطاء البوتاسيوم الخارجي لا يسمح بحل هذه المشكلة، لأن هذا يزيد من خطر فرط بوتاسيوم الدم مع نقص كالسيوم الدم المستمر.

فرط بوتاسيوم الدم في TBI المعزول أمر نادر الحدوث. آليتان يمكن أن تؤدي إلى تطورها. الأول هو علاجي المنشأ. المحاولات غير الفعالة للسيطرة على نقص بوتاسيوم الدم قد تدفع الطبيب إلى زيادة معدل إعطاء المحاليل المحتوية على البوتاسيوم بشكل مفرط. يمكن للقطاع داخل الخلايا أن يحتوي على الكثير من البوتاسيوم. لكن دخول البوتاسيوم إلى الفضاء داخل الخلايا يستغرق وقتًا معينًا، وبالتالي فإن التأثيرات السريرية لا تتطور بسبب التغيرات في مستوى البوتاسيوم في الخلايا، ولكن بسبب الزيادة المؤقتة في محتوى هذا الأيون في بلازما الدم.

السبب الثاني لفرط بوتاسيوم الدم في TBI هو تلف الكلى بسبب الصدمة أو اضطرابات الدورة الدموية أو استخدام الأدوية السامة للكلية. في هذه الحالة، يتم دمج فرط بوتاسيوم الدم بالضرورة مع قلة البول وهو أحد علامات الشكل الحقيقي للفشل الكلوي الحاد.

ترتبط المظاهر السريرية لفرط بوتاسيوم الدم بشكل رئيسي مع عدم انتظام ضربات القلب واضطرابات التوصيل. يُظهر مخطط كهربية القلب توسعًا في مركب QRS وتضييقًا ونموًا للموجة T. وتزداد فترات PQ وQT (الشكل 3.11). ويلاحظ ضعف العضلات، وكذلك انخفاض ضغط الدم الشرياني بسبب توسع الأوعية المحيطية وانخفاض وظيفة ضخ القلب.

اضطرابات الكهارل الأخرى

يجب افتراض حدوث انتهاكات لمحتوى الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفات في حالة حدوث اضطرابات عصبية عضلية غير مبررة. نقص مغنيزيوم الدم هو أكثر شيوعا. في هذا الصدد، في حالة سوء التغذية، وإدمان الكحول، وأمراض الأمعاء الالتهابية والإسهال، والسكري، واستخدام عدد من الأدوية (سالوريتكس، الديجيتال، أمينوغليكوزيدات) من الضروري أن نتذكر التعويض عن نقص المغنيسيوم المحتمل.

www.reancenter.ru

أنواع الماء - اضطرابات المنحل بالكهرباء

يتم التعبير عن انتهاك تبادل الماء والكهارل في 1) زيادة أو 2) نقص الماء داخل الخلايا وخارجها، ويرتبط دائمًا بتغيير في محتوى الشوارد.

تسمى الزيادة في إجمالي كمية الماء في الجسم، عندما يكون تناولها وتكوينها أكبر من إفرازها، توازن الماء الإيجابي (فرط التميؤ). ويسمى الانخفاض في إجمالي احتياطيات المياه، عندما تتجاوز خسائرها المدخول والتكوين، توازن الماء السلبي (نقص الماء) أو جفاف الجسم. وبالمثل، يتم التمييز بين توازن الملح الإيجابي والسلبي.

بالإضافة إلى التغيرات في الكمية الإجمالية للمياه والأملاح في الجسم، يمكن أن يتجلى انتهاك WSM أيضًا من خلال إعادة التوزيع المرضي للمياه والكهارل الأساسية بين بلازما الدم والمساحات الخلالية وداخل الخلايا.

في انتهاك لـ WSM، يتغير الحجم والتركيز الأسموزي للمياه خارج الخلية، وخاصة قطاعها الخلالي، أولاً.

تصنيف اضطرابات استقلاب الماء والملح.

1. نقص الماء والكهارل.

يعد النقص أحد أكثر أنواع انتهاك GUS شيوعًا. يحدث عندما يفقد الجسم سوائل تحتوي على إلكتروليتات: 1) البول (مرض السكري وغير السكري، أمراض الكلى المصحوبة ببول، الاستخدام المطول لمدرات البول المدرة للصوديوم، قصور الغدة الكظرية). 2) زيادة إفراز عصير الأمعاء والمعدة (الإسهال، ناسور الأمعاء والمعدة، القيء الذي لا يقهر)؛ 3) الإراقة والإفرازات (الناسور المرتفع) (الحروق والتهاب الأغشية المصلية وغيرها).

يتم إنشاء VSO سلبي أيضًا أثناء المجاعة الكاملة للمياه.

الكالسيوم- العنصر الهيكلي الأكثر أهمية للعظام.

يتطور نقص كلس الدم الواضح سريريًا فقط في القلاء الحاد (مع فرط التنفس النفسي) وقصور جارات الدرق.

في حالة نقص الماء، يتم فقدان الماء والصوديوم خارج الخلية في المقام الأول.

صوديوم- المكون الرئيسي النشط تناضحيًا للسائل خارج الخلية - يلعب دورًا مهمًا في الحفاظ على BCC.

يتم الحفاظ على حجم السائل خارج الخلية عند مستوى ثابت بسبب احتباس الصوديوم والماء عن طريق الكلى.

تشخبصنقص الصوديوم - يجب أن يكون سريريًا، أي. بناءً على بيانات الفحص البدني وتقييم ديناميكا الدم المركزية (الأمراض القلبية الوعائية، وضغط الشريان الرئوي). أسباب النقص هي الخسارة من خلال الجهاز الهضمي (القيء، الإسهال، فقدان السوائل خارج الخلية - الحروق، زيادة التعرق، عزل السوائل خارج الخلية في الفضاء الثالث (التهاب الصفاق، الاستسقاء، انسداد الأمعاء).

فقدان البول المفرط (مدرات البول، التهاب الكلية، قصور الغدة الكظرية).

فقدان الدم، واتباع نظام غذائي خالي من الملح.

علاج- استعادة حجم السائل خارج الخلية بمحلول يحتوي على الصوديوم.

البوتاسيوم - في الشخص السليم، يبلغ إجمالي كمية البوتاسيوم في الجسم 3-4000 مكافئ. يعتمد إجمالي محتوى البوتاسيوم بشكل أساسي على كتلة العضلات، فهو أقل عند النساء منه عند الرجال، وينخفض ​​مع ضمور العضلات. يلعب تقييم إجمالي البوتاسيوم دورًا مهمًا في علاج نقص بوتاسيوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم. كلا الحالتين تنعكسان بالمصادفة على وظيفة القلب.

مع نقص بوتاسيوم الدم، يحدث فرط الاستقطاب في أغشية الخلايا العصبية والعضلية وتقل استثارتها. في المرضى الذين يتلقون الجلوكوزيدات القلبية، يزيد نقص بوتاسيوم الدم من خطر عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني ويعتبر حالة مهددة للحياة.

مع نقص بوتاسيوم الدم، تنخفض حساسية الكلى للهرمونات المضادة لإدرار البول وتضعف وظيفة تركيزها. وهذا ما يفسر البوال الذي يتم ملاحظته غالبًا في المرضى الذين يعانون من نقص البوتاسيوم المزمن.

يؤدي الحماض إلى إطلاق البوتاسيوم من الخلية وزيادة تركيزه في البلازما.

الأعراض المبكرة لنقص البوتاسيوم هي الشعور بالضيق العام، والضعف، والعلوص الشللي، والانتفاخ. يتم ملاحظة شلل العضلات فقط مع نقص البوتاسيوم العميق جدًا. يؤدي نقص البوتاسيوم إلى تطور الغيبوبة الكبدية (في أمراض الكبد) والبوال. ويمكن تقييم درجة النقص من خلال الحالة العامة للبوتاسيوم في البلازما، أو بالأحرى في الخلية.

العلاج - يوصف إعطاء أملاح البوتاسيوم عن طريق الوريد بمعدل ضخ منخفض. الإدارة المتزامنة مع الجلوكوز والأنسولين هي علاج فعال لنقص بوتاسيوم الدم.

يحدث نقص كبير في الشوارد - إزالة المعادن في الجسم - عندما يتم استبدال فقدان السوائل البيولوجية التي تحتوي على الشوارد بالمياه العذبة أو محلول الجلوكوز. في هذه الحالة، ينخفض ​​​​التركيز الأسموزي للسائل خارج الخلية، ويتحرك الماء جزئيًا إلى الخلايا ويحدث ترطيبها المفرط.

جفاف الجسم.سريريًا، يتجلى الجفاف في انخفاض وزن الجسم والعطش الشديد وفقدان الشهية والغثيان. تجف الأغشية المخاطية للتجويف الفموي والملتحمة وتظهر بحة في الصوت. يصبح الجلد مترهلًا ومتجعدًا ويفقد مرونته ولا تنعم ثنيات جلد البطن لفترة طويلة. ينخفض ​​ضغط الدم، ويتسارع النبض ويضعف. انخفاض إدرار البول. يزداد الضعف والصداع والدوخة والمشي غير المستقر ويحدث اضطراب في تنسيق الحركات. ضعف قوة العضلات، والانتباه. هناك شكاوى من وخز في العضلات وتشوش الحس. مع تفاقم الصورة السريرية، يحدث انخفاض إضافي في وزن الجسم، وتغرق مقل العيون، وتصبح ملامح الوجه أكثر وضوحا، وتضعف الرؤية والسمع.

علامات الجفاف الشديدتحدث الكائنات الحية عند البالغين بعد فقدان ما يقرب من 1/3، وفي الأطفال 1/5 من حجم المياه خارج الخلية.

الخطر الأكبر هو الانهيار بسبب نقص حجم الدم وجفاف الدم مع زيادة لزوجته. مع العلاج غير السليم (على سبيل المثال، مع سائل خالي من الملح)، يتم تسهيل تطور الانهيار أيضًا من خلال انخفاض تركيز الصوديوم في الدم - نقص صوديوم الدم. انخفاض ضغط الدم الشرياني الكبير يمكن أن يضعف الترشيح في الكبيبات الكلوية، مما يسبب قلة البول، فرط آزوت الدم، والحماض. عندما يسود فقدان الماء، يحدث فرط حاسة الشم خارج الخلية وجفاف الخلايا.

للحكم على وجود الجفاف وشدته، من الضروري مراقبة وزن الجسم يوميًا. من المهم أيضًا تحديد كمية البول وكمية السوائل بدقة.

لا تعتمد درجة جفاف الجسم وطرق تصحيحه على حجم الماء المستهلك فحسب، بل تعتمد أيضًا على حجم الماء المفقود، وكذلك على حالة توازن الماء والكهارل. العلامات السريرية المميزة لهذه الحالة هي العطش الشديد، وجفاف الأغشية المخاطية، وفقدان مرونة الجلد (طية الجلد لا تنعم لفترة طويلة)؛ شحذ ملامح الوجه.

يتجلى جفاف خلايا الدماغ في زيادة درجة حرارة الجسم، وانتهاك إيقاع التنفس، وتغيم الوعي، والهلوسة. انخفاض وزن الجسم. يزداد الهيماتوكريت، ويزيد تركيز الصوديوم في بلازما الدم. الجفاف الشديد يسبب فرط بوتاسيوم الدم.

وفي حالات تعاطي السوائل الخالية من الأملاح والإفراط في ترطيب الخلايا، لا يحدث الإحساس بالعطش، على الرغم من توازن الماء السلبي؛ الأغشية المخاطية رطبة. شرب الماء العذب يسبب الغثيان. يسبب ترطيب خلايا المخ صداعًا شديدًا وتشنجات عضلية. في هذه الحالات، يتم تعويض نقص الماء والأملاح عن طريق تناول سائل يحتوي على إلكتروليتات أساسية على المدى الطويل، مع مراعاة حجم خسارتها وتحت سيطرة مؤشرات VSO.

يحدث نقص الماء مع فقدان صغير نسبيًا للكهارل عند ارتفاع درجة حرارة الجسم أو أثناء العمل البدني الشاق بسبب زيادة التعرق.

لوحظ وجود فائض نسبي في الإلكتروليتات خلال فترة جوع الماء - مع عدم كفاية إمدادات المياه للمرضى الضعفاء الذين هم في حالة فاقد الوعي ويتلقون التغذية القسرية مع اضطرابات البلع.

الماء الزائد والكهارل- شكل متكرر من انتهاك VSM، يتجلى بشكل رئيسي في شكل وذمة واستسقاء من أصول مختلفة.

فائض الصوديوم يؤدي إلى احتباس الصوديوم في الكلى (فشل الكلى والقلب والكبد). مع كمية كبيرة من الملح - زيادة إعادة الامتصاص (فرط إفراز الألدوستيرون).

العرض الوحيد الموثوق به لزيادة إجمالي الصوديوم في الجسم هو الوذمة، مما يضعف التئام الجروح ويزيد من خطر الإصابة بقصور القلب والوذمة الرئوية.

العلاج - الحد من تناول أملاح الصوديوم ووصف مدرات البول. إذا كانت الوذمة مصحوبة بفرط بروتينات الدم الشديد، فيجب القضاء على نقص البروتين.

فرط بوتاسيوم الدم الذي يهدد الحياة يحدث فقط في الفشل الكلوي.

مع فرط بوتاسيوم الدميحدث زوال الاستقطاب في أغشية الخلايا العصبية والعضلية وتزداد استثارتها. فرط بوتاسيوم الدم هو حالة حرجة يمكن فيها توقف الدورة الدموية (القلب).

-زيادة تركيز البوتاسيومفي البلازما ما يصل إلى 5 مكافئ / لتر يحفز إفراز الألدوستيرون مما يعزز إفراز البوتاسيوم. عندما يتجاوز تركيز البوتاسيوم في البلازما 7 ملي مكافئ / لتر، يتباطأ التوصيل داخل القلب، ويحدث عدم انتظام ضربات القلب، وينخفض ​​ضغط الدم ومعدل ضربات القلب، ومن الممكن حدوث السكتة القلبية. للتشخيص - تخطيط القلب.

العلاج هو غلوكونات الكالسيوم عن طريق الوريد، وبيكربونات الصوديوم (القلوية تحفز عودة البوتاسيوم إلى الخلايا) والجلوكوز مع الأنسولين (يتم ترسب البوتاسيوم في الكبد مع الجليكوجين). إذا لم ينخفض ​​تركيز البوتاسيوم، فمن الضروري غسيل الكلى بشكل عاجل.

فرط كالسيوم الدم - مع فرط نشاط جارات الدرق، الساركويد، فرط الفيتامين د، الأورام الخبيثة. فرط كالسيوم الدم المزمن يؤدي إلى تكوين حصوات المسالك البولية وتكلس الأنسجة الرخوة.

العلاج - استخدام إدرار البول الملحي في / ضخ 0.9٪ كلوريد الصوديوم بكمية 2.5 - 4 لتر / يوم، فوراسيميد، كالسيوتونين، الإندوميتاسين، الجلايكورتيكويدات.

الأسباب الرئيسية لتوازن الماء والكهارل الإيجابي هي انتهاكات وظائف إفراز الكلى (التهاب كبيبات الكلى)، فرط ألدوستيرونية ثانوي (مع فشل القلب، المتلازمة الكلوية، تليف الكبد، الجوع).

يحدث الماء الزائد مع النقص النسبي في الشوارد عند إدخال كمية كبيرة من الماء العذب أو محاليل الجلوكوز إلى الجسم مع عدم كفاية إفراز السوائل (قلة البول في أمراض الكلى أو عند استخدام الفاسوبريسين أو فرط إفرازه بعد الإصابة أو الجراحة).

يصاحب نقص الأسمولية في الدم والسائل الخلالي ترطيب الخلايا وزيادة وزن الجسم. هناك غثيان وقيء. الأغشية المخاطية رطبة. يتجلى ترطيب خلايا الدماغ باللامبالاة والنعاس والصداع والتشنجات. يتطور قلة البول. في الحالات الشديدة، وذمة رئوية، استسقاء، هيدروثوراكس تتطور.

يتم القضاء على المظاهر الحادة للتسمم المائي عن طريق زيادة التركيز الأسموزي للسائل خارج الخلية عن طريق الحقن الوريدي لمحلول ملحي مفرط التوتر. استهلاك المياه محدود للغاية. أحد منظمات ترشيح المياه بالمواد المذابة فيه (باستثناء البروتينات) في الفضاء الخلالي من الشعيرات الدموية لإعادة الامتصاص (في المنطقة الوريدية) هو ضغط الدم الغروي الأسموزي (الورم) الناتج عن بروتينات البلازما.

يتم ترشيح وإعادة امتصاص السائل على المستوى الشعري من خلال تفاعل القوى الفيزيائية الحيوية التالية: ضغط الدم داخل الشعيرات الدموية والضغط الجرمي للسائل الخلالي (30 ملم زئبق و 10 ملم زئبق)

يصل الفرق بين قوى الترشيح وإعادة الامتصاص في القسم الشرياني من الشعيرات الدموية إلى 7 ملم زئبق.

انخفاض ضغط الدم الجرمي في نقص بروتينات الدم يعطل بشكل كبير عملية التمثيل الغذائي عبر الشعيرات الدموية.

على سبيل المثال، عند مستوى البروتين الكلي 6Og/l، يبلغ ضغط الدم الجرمي حوالي 20 ملم زئبق، بينما تزيد قوة الترشيح من 10 إلى 12 ملم زئبق، وتنخفض قوة الامتصاص من 7 إلى 3 ملم زئبق، أي. يتم تهيئة الظروف لاحتباس الماء في الأنسجة.

العلاج بالتسريب هو نوع من العلاج يعتمد على حقن كمية كبيرة من السوائل في الوريد لفترة طويلة (عدة ساعات أو حتى أيام).

أهداف العلاج بالتسريب، وبالتالي المؤشرات هي:

الحفاظ على الحجم الطبيعي وتكوين السائل خارج الخلية، بما في ذلك BCC

تطبيع توازن الإلكتروليتات في الجسم مع مراعاة الحاجة اليومية الطبيعية للإلكتروليتات وخسائرها المرضية.

· تصحيح تحولات KShchR.

تطبيع الخصائص الاستتبابية والريولوجية للدم.

الحفاظ على الدورة الدموية الكلية والدقيقة الطبيعية.

الوقاية والعلاج من اختلال وظائف القلب والرئتين والكلى والجهاز الهضمي والغدد الصماء.

· ضمان التمثيل الغذائي الكافي، أي تعويض تكاليف الطاقة في الجسم، وتصحيح التمثيل الغذائي للبروتين والدهون والكربوهيدرات.

للعلاج بالتسريب يتم استخدام سوائل توفر حاجة المريض من الماء والإلكتروليتات (0.9% محلول ملحي، 0.6% محلول كلوريد البوتاسيوم، 0.9% محلول كلوريد الأمونيوم، 4.5 - 8.4% محلول بيكربونات الصوديوم)، المحاليل المركبة (محلول رينجر لوك). ، هارتمان، حل بتلر، الخ.)

توفر الحلول الأخرى مواد بلاستيكية - أحماض أمينية أساسية وغير أساسية (تحلل البروتين، الدم الأميني، هيدروليزات بروتين الكودايين، أمينوسول، مخاليط الأحماض الأمينية الاصطناعية).

فيما يلي مصدر لتجديد تكاليف الطاقة: مستحلبات الدهون (intralipid، lipofundim)، الجلوكوز في محلول 5-40٪، الكحول الإيثيلي. كما تستخدم الأدوية المستخدمة لغرض إزالة السموم. يتم إدخال محاليل التسريب عن طريق قسطرة الأوردة الرئيسية (تحت الترقوة، الوداجي، الفخذي، السري).

يجب التحكم بشكل صارم في كمية السوائل والإلكتروليتات التي يتم تناولها، بناءً على حاجة الشخص السليم إلى الماء والإلكتروليتات، ومراعاة الخسائر التي يتعرض لها المرضى بسبب البول والعرق والقيء والتصريف ومن خلال الناسور الخارجي.

مضاعفات العلاج بالتسريب عامة ومحلية. ترتبط المضاعفات العامة بما يلي: 1) التعصب الفردي للمريض تجاه الأدوية المعطاة والتفاعلات التحسسية والبيروجينية. 2) الإفراط في نقل السوائل أو الشوارد.

المضاعفات المحلية - تلف جدران الأوعية الدموية، والتهاب الوريد، والتهاب الوريد الخثاري، فضلا عن المضاعفات المعدية (الوقوف لفترات طويلة من القسطرة).

لا يمكن أن يكون العلاج بالتسريب فعالاً وآمنًا إلا في ظل رقابة سريرية وكيميائية حيوية صارمة. من بين الاختبارات المعملية، فإن الهيماتوكريت، والجاذبية النوعية للبول، وبروتينات البلازما، والسكر، واليوريا، وتركيز البوتاسيوم، والصوديوم، وC1، ومصل الدم، وK في كريات الدم الحمراء لها أهمية قصوى.

الحمل الزائد للسوائل - زيادة في وزن الجسم، وظهور الوذمة، وزيادة في CVP، وزيادة في حجم الكبد.

يتم الحكم على نقص السوائل: عن طريق انخفاض في CVP، عن طريق انخفاض في ضغط الدم، أو تقويم العظام، عن طريق انخفاض في إدرار البول، عن طريق انخفاض في تورم الجلد.

يكون نشاط الأنظمة الإنزيمية المشاركة في جميع عمليات التمثيل الغذائي مثاليًا مع التوازن الطبيعي لحمض الدم في الدم (7.36 - 7.4). إذا تم تقليل الرقم الهيدروجيني، فإن نشاط الإنزيمات منزعج وتحدث اضطرابات شديدة في عمليات التمثيل الغذائي. من الممكن تطبيع درجة الحموضة بشكل فعال وسريع عن طريق غرس المحاليل العازلة - الصودا أو لاكتات الصوديوم أو السورامين للقلاء. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن 56% من إجمالي سعة المخزن المؤقت للدم يرجع إلى كريات الدم الحمراء و44% إلى أنظمة البلازما. ولذلك، فإن قدرة الدم على التخزين المؤقت تتناقص مع فقر الدم، مما يؤدي إلى انتهاك التوازن الحمضي القاعدي في الدم.

تتم الإشارة إلى نقص السوائل من خلال انخفاض في CVP، وانخفاض في ضغط الدم، والانهيار الانتصابي، وانخفاض في إدرار البول، وانخفاض في تورم الجلد

الحمل الزائد للسوائل - زيادة في وزن الجسم، وظهور الوذمة، وزيادة في CVP، وزيادة في حجم الكبد.

لكل من هذه المؤشرات، تم تطوير البرامج القياسية، أي. مجموعة معينة من عوامل التسريب بجرعات محددة، إدارة متتابعة. كقاعدة عامة، قد يكون لدى المريض عدة مؤشرات للعلاج بالتسريب، لذلك يتم إعداد برنامج فردي له. يجب أن يأخذ ذلك في الاعتبار، أولا وقبل كل شيء، إجمالي حجم المياه التي يجب أن يتلقاها المريض يوميا، والحاجة إلى المكونات الأخرى (الشوارد) ومحتواها في وسائل التسريب. لا يمكن أن يكون العلاج بالتسريب فعالاً وآمنًا إلا في ظل رقابة سريرية وكيميائية حيوية صارمة. من بين الاختبارات المعملية، فإن الهيماتوكريت، والجاذبية النوعية للبول، وبروتينات البلازما، والسكر، واليوريا، وتركيز البوتاسيوم، وNa، وCI، ومصل الدم وK في كريات الدم الحمراء لها أهمية قصوى.

نقص السوائل - انخفاض في CVP، انخفاض في ضغط الدم، انخفاض في إدرار البول، انخفاض في تورم الجلد.

الصدمة والإصابة. تصنيف. المبادئ العامة للتشخيص. مراحل المساعدة.

صدمةأو الضرر هو التأثير على الجسم لعوامل تسبب اضطرابات في التركيب التشريحي والوظائف الفسيولوجية للأعضاء والأنسجة ويصاحبه تفاعلات موضعية وعامة للجسم.

أنواع العوامل: ميكانيكية، كيميائية، حرارية، كهربائية، إشعاعية، عقلية، الخ).

الصدمة- مجموعة من الإصابات في منطقة معينة أو بين مجموعة معينة من الناس (في الصناعة والزراعة وغيرها) لفترة زمنية معينة.

الإصابات غير المنتجة:

النقل (الجوي، والسكك الحديدية، والطرق، وما إلى ذلك)؛

الإصابات الصناعية:

وبحسب طبيعة الإصابة هناك: إصابات مفتوحة، وإصابات مغلقة.

يفتح – الإصابات التي يحدث فيها تلف في الغلاف الخارجي (الجلد والأغشية المخاطية).

أنواع الإصابات المغلقة: الكدمات، والالتواء، والتمزق، والارتجاج، ومتلازمة الضغط المطول، والخلع، والكسور.

حسب نسبة توطين الضرر ونقطة عمل العامل: المباشر وغير المباشر.

سطحي (الجلد) - كدمة، جرح؛ تحت الجلد (تمزق الأربطة والعضلات والخلع والكسور) والبطن (ارتجاجات وتمزق الأعضاء الداخلية)

اختراق التجويف وعدم اختراقه.

معزولة، مجتمعة، مجتمعة.

الإصابات المشتركة (الصدمات المتعددة) - تلف منطقتين تشريحيتين أو أكثر.

الضرر المشترك - تأثير عاملين ضارين أو أكثر.

تعتمد آلية الإصابة على:

- حجم القوة الخارجية.

- نقاط تطبيق القوة؛

- اتجاه القوة؛

- طبيعة التغيرات

أنواع منفصلة من الصدمات.

الإصابات الصناعية (5-6%). تختلف طبيعة الإصابات في العمل وتعتمد إلى حد كبير على خصائص الإنتاج.

في الصناعة الهندسية، تسود الإصابات والكدمات، في أغلب الأحيان في الأطراف البعيدة.

في الصناعة الكيميائية والمعدنية - الحروق.

في صناعة التعدين - إصابات الأنسجة الرخوة وكسور العظام الأنبوبية الطويلة وعظام الحوض والعمود الفقري.

الإصابات الزراعية – تتراوح بين 23 إلى 36%.

تكمن الخصوصية في الموسمية: فقد لوحظ أكبر عدد من الإصابات خلال فترة العمل الميداني الجماعي أثناء حملات البذر والحصاد.

الإصابات الأكثر شيوعا:

- إصابات الرأس والعمود الفقري وعظام الحوض والأطراف الناتجة عن السقوط من ارتفاع عند الاصطدام تحت عجلات الآلات الزراعية.

- الجروح الممزقة والكدمات التي تسببها الحيوانات ونحوها.

كما يحدث ذلك في معظم الحالات نتيجة لانتهاكات السلامة.

تعتبر إصابات الشوارع من أشد أنواع الإصابات خطورة، فيما تتزايد حصتها باستمرار.

تنقسم الإصابات الناتجة عن إصابات الشوارع عادة إلى مجموعتين:

1) الإصابات الناجمة عن النقل (40-60%)؛ الميزة - الحد الأقصى لشدة الضرر وارتفاع معدل الوفيات.

2) الإصابات الناجمة عن عدم تحسين الأرصفة والشوارع والساحات.

الإصابات المنزلية (40-50%) - المرتبطة بأداء الأعمال المنزلية المختلفة. تتكون مجموعة خاصة من الإصابات المرتبطة بتسمم الكحول (المعارك والتجاوزات المنزلية).

الإصابات الرياضية (5-6%). الأسباب:

- عدم كفاية المواد والتجهيزات الفنية للصالات والملاعب الرياضية؛

- قبول الأشخاص في الألعاب الرياضية بدون ملابس وأحذية عادية؛

- عدم كفاية التدريب البدني والأمية الفنية للرياضيين؛

- مخالفات قواعد إجراء الدورات التدريبية.

الإصابات الأكثر شيوعا: الكدمات والسحجات. تلف الجهاز الرباطي. كسور وكسور العظام.

مرض الصدمة هو مجمل جميع التغيرات المرضية والتكيفية التي تحدث في الجسم بعد الإصابة.

في نظام ردود فعل الجسم على العدوان، يتم تمييز مرحلتين - تقويضي وابتنائي.

في المرحلة التقويضية، وذلك بسبب تنشيط أنظمة الغدة الكظرية الودية والغدة النخامية والقشرية الكظرية، يتم تعزيز تقويض البروتينات والدهون والكربوهيدرات بشكل كبير. مدة المرحلة تصل إلى 3 أيام.

في مرحلة الابتنائية، تنحسر الاستجابة العصبية الهرمونية للجسم وتبدأ عمليات الاستيعاب والانتشار في السيطرة. مدة المرحلة 1-2 أسابيع.

تمر تغيرات الأنسجة المحلية في المنطقة المتضررة بالمراحل التالية:

ذوبان وإزالة الأنسجة الميتة (حتى 3-4 أيام).

تكاثر عناصر النسيج الضام مع تكوين النسيج الحبيبي (من 2-3 أيام إلى أسبوعين).

تصنيف الأمراض المؤلمة (الفترات).

1. رد الفعل الحاد للصدمة، فترة الصدمة (تصل إلى يومين).

2. فترة التكيف النسبي والمظاهر المبكرة (حتى 14 يومًا).

3. المظاهر المتأخرة (أكثر من 14 يومًا).

4 فترة النقاهة.

حسب شدة الدورة - 3 أشكال:

المتغيرات السريرية للأمراض المؤلمة:

1) إصابات الرأس. 2) العمود الفقري. 3) الصدر. 4) البطن. 5) الحوض.

ملامح فحص المريض المصاب بالصدمة.

- يعتمد على شدة حالة المريض وطبيعة الإصابات التي تلقاها.

- في معظم الحالات يصل الضحايا في الفترة الحادة بعد الإصابة مباشرة على خلفية الألم والتوتر.

- في بعض الحالات، يحتاج الضحايا إلى رعاية طبية طارئة.

- خطورة حالة الضحية في بعض الحالات لا تسمح بجمع سوابق المريض.

- عدم تقييم المريض لحالته بشكل كافي (التسمم بالكحول أو المخدرات، اضطرابات الحالة النفسية، وغيرها).

1. قبل إجراء التشخيص النهائي، استبعاد الحالات التي تهدد الحياة: النزيف، تلف الأعضاء الداخلية، الصدمة المؤلمة (الوعي، النبض، ضغط الدم، طبيعة حركات الجهاز التنفسي، وجود الشلل، وما إلى ذلك)؛

2. تقييم حالة وظائف الأعضاء الحيوية (الدماغ، القلب، أعضاء الجهاز التنفسي).

3. دراسة المنطقة المتضررة.

أثناء الفحص المحلي، انتبه إلى النقاط التالية:

- وجود وضع قسري للمريض؛

- تحديد مناطق التشوه، وذمة، ووجود أورام دموية، والأضرار التي لحقت الأنسجة غلافي.

- تحديد مناطق وجع الأنسجة أثناء الجس.

- تحديد نطاق الحركة (الإيجابية والسلبية) والحساسية؛

- تقييم الدورة الدموية الطرفية (لون الطرف، وجود نبض في الشرايين الرئيسية، ودرجة حرارة الجلد)؛

في عملية فحص مريض الصدمة، يمكن استخدام جميع الأساليب المعروفة للتشخيص المختبري والفعال. من بين الطرق الآلية الأكثر استخدامًا هي: فحص الأشعة السينية، والتشخيص بالموجات فوق الصوتية، والتصوير المقطعي المحوسب، والتنظير الداخلي بالفيديو.

الأهداف الرئيسية للعلاج:

إنقاذ حياة المريض (في ظل وجود ظروف تهدد حياته: وقف النزيف، والتدابير المضادة للصدمات، وما إلى ذلك؛

الحفاظ على البنية التشريحية وترميمها ووظيفة العضو التالف وقدرة المريض على العمل؛

الوقاية من عدوى الجرح.

إن توفير الإسعافات الأولية في الوقت المناسب لأي إصابة أمر بالغ الأهمية من حيث نتائجها، وكذلك من حيث توقيت وجودة العلاج. العلاج الأكثر فعالية على أربع مراحل:

المرحلة الأولى هي الوظيفة الطبية، حيث يتم تقديم المساعدة الذاتية والمساعدة المتبادلة، أي. الإسعافات الأولية للضحية (ضمادة بمطهر ووقف مؤقت للنزيف).

المرحلة الثانية - مركز صحي، فرق الإسعاف - تثبيت النقل، إدخال ذوفان الكزاز، المضادات الحيوية، مسكنات الألم.

المرحلة الثالثة هي مركز الصدمات والعيادة حيث يتم تقديم المساعدة الطبية المؤهلة.

المرحلة الرابعة هي قسم المرضى الداخليين في قسم الصدمات، حيث يتم تقديم الرعاية الطبية المتخصصة في جراحة الأعصاب والجراحة العامة والصدر.

أنواع منفصلة من الضرر.

يحدث الضغط (الضغط) إذا استمرت القوة التي تسببت في الإصابة لفترة طويلة. تتجلى المظاهر السريرية للضغط الخفيف في الألم والنزيف.

مع الضغط المطول، المصحوب بانتهاك الدورة الدموية للأنسجة، يتم تشكيل نخر الجلد والأنسجة تحت الجلد والعضلات (التقرحات).

الضغطات الصغيرة تسبب أضرارًا موضعية فقط ولا تشكل تهديدًا مباشرًا لحياة الضحية.

ضغط خطير على الأنسجة ، مصحوبًا بشبك الأوعية الكبيرة (الشرايين العضدية ، المأبضية ، الفخذية) في وضع غير مريح من الجسم مع إرجاع الذراع أو الطرف السفلي إلى الخلف ، وثني حاد عند مفاصل الركبة والورك ، عند الأشخاص فاقد الوعي ، مخمورا أو مخمورا (متلازمة الضغط الموضعي). ونتيجة لهذا الضغط، وذمة الأطراف، وشلل جزئي وشلل الأعصاب المقابلة، وتلف الكلى، وما إلى ذلك.

إصابات الأنسجة الرخوة المغلقة. الكدمات والالتواء والدموع. عيادة، تشخيص، علاج.

تشمل إصابات الأنسجة الرخوة المغلقة ما يلي:

متلازمة الضغط لفترات طويلة

الكدمة (الكدمة) هي ضرر ميكانيكي مغلق للأنسجة والأعضاء الرخوة دون انتهاك واضح لسلامتها التشريحية.

الكدمات هي الإصابات الأكثر شيوعا. يمكن أن تحدث بشكل مستقل وتصاحب إصابات أخرى أكثر خطورة (الخلع والكسور والأضرار التي لحقت بالأعضاء الداخلية)، وتكون أحد مكونات الصدمات المتعددة. عادة ما تكون الكدمة نتيجة السقوط من ارتفاع صغير أو ضربة حادة جسم ذو طاقة حركية منخفضة.

يتم تحديد شدة الكدمة من خلال طبيعة الجسم المؤلم (كتلته وسرعته ونقطة تطبيقه واتجاه تأثير القوة) ونوع الأنسجة المصابة (الجلد والأنسجة تحت الجلد والعضلات) وكذلك حسب حالتهم (امتلاء الدم، الانقباض، النغمة).

في أغلب الأحيان، تتعرض الأنسجة الرخوة الموجودة بشكل سطحي للكدمات - الجلد والأنسجة تحت الجلد. ومع ذلك، من الممكن أيضًا حدوث كدمات في الأعضاء الداخلية (كدمات الدماغ والقلب والرئتين). يشار إلى مثل هذه الإصابات على أنها تلف في الأعضاء الداخلية.

المظاهر السريرية الرئيسية للكدمة هي الألم والتورم والورم الدموي وضعف وظيفة العضو التالف.

يحدث الألم فورًا وقت الإصابة ويمكن أن يكون كبيرًا جدًا، ويرتبط بتلف عدد كبير من مستقبلات الألم. تكون الكدمات مؤلمة بشكل خاص عند تلف السمحاق. في غضون ساعات قليلة، يهدأ الألم، وعادة ما يرتبط ظهوره الإضافي بزيادة في ورم دموي.

يصبح التورم ملحوظًا على الفور تقريبًا بعد الإصابة. , مؤلمة عند الجس، دون حدود واضحة، وتتحول تدريجيا إلى أنسجة دون تغيير.

يزداد التورم خلال ساعات قليلة (حتى نهاية اليوم الأول)، وهو ما يرتبط بتطور الوذمة المؤلمة والتغيرات الالتهابية.

يعتمد وقت ظهور الورم الدموي (النزف) على عمقه. مع كدمة في الجلد والأنسجة تحت الجلد، يصبح الورم الدموي مرئيا على الفور تقريبا (تشرب، تشريب الجلد - ورم دموي داخل الأدمة). مع موقع أعمق، يمكن أن يظهر ورم دموي في الخارج في شكل كدمة فقط في اليوم الثاني والثالث.

يتغير لون الكدمة نتيجة لتحلل الهيموجلوبين. الكدمة الطازجة تكون حمراء اللون، ثم يتحول لونها إلى اللون الأرجواني، وبعد 3-4 أيام تتحول إلى اللون الأزرق. وبعد 5-6 أيام تتحول الكدمات إلى اللون الأخضر ثم الأصفر، وبعد ذلك تختفي تدريجياً. وبالتالي، من خلال لون الكدمة، يمكن تحديد عمر الضرر وتزامن استلامها، وهو أمر مهم بشكل خاص للفحص الطبي الشرعي.

عادة لا يحدث انتهاك الوظيفة أثناء الكدمات على الفور، ولكن مع زيادة الورم الدموي والوذمة. في هذه الحالة، هناك قيود على الحركات النشطة، والتي ترتبط بمتلازمة الألم الواضحة. يمكن حفظ الحركات السلبية، على الرغم من أنها مؤلمة للغاية. وهذا يميز الكدمات عن الكسور والخلع، حيث يحدث فقدان نطاق الحركة مباشرة بعد الإصابة ويؤثر على الحركات الإيجابية والسلبية.

قبل البدء في علاج الكدمة، عليك التأكد من عدم وجود إصابات أخرى أكثر خطورة.

علاج الكدمات بسيط إلى حد ما. للحد من تطور الورم الدموي والوذمة المؤلمة، يجب تطبيق البرد والراحة في أقرب وقت ممكن. للقيام بذلك، يتم وضع كيس من الثلج على مكان الإصابة، ومن المستحسن الاحتفاظ به بشكل متقطع خلال اليوم الأول. بالنسبة للإصابات الرياضية، لنفس الغرض، يتم استخدام رش الجلد في منطقة الضرر بالكلوروإيثيل. في حالة تلف الطرف، يمكن وضعه تحت الماء البارد الجاري وتضميده بضمادة مبللة.

لتقليل الحركات في حالة وجود كدمات في منطقة المفاصل، يتم تطبيق ضمادة الضغط (في أقرب وقت ممكن من لحظة الإصابة). لتقليل الوذمة، يتم استخدام موضع مرتفع للطرف.

بدءًا من 2-3 أيام، يتم استخدام الإجراءات الحرارية (وسادة التدفئة، والأشعة فوق البنفسجية، والعلاج بالموجات فوق البنفسجية) لتسريع ارتشاف الورم الدموي وإيقاف الوذمة.

في بعض الحالات، مع تشكيل أورام دموية كبيرة، وخاصة العميقة، يتم ثقبها، وبعد ذلك يتم تطبيق ضمادة الضغط. يجب تكرار الثقوب في بعض الحالات. يعد إخلاء مثل هذه الأورام الدموية ضروريًا بسبب خطر العدوى (ورم دموي متقيح) أو تنظيمها (ورم دموي منظم).

مع الكدمات، من الممكن أيضًا انفصال كبير للأنسجة تحت الجلد، الأمر الذي يؤدي عادةً إلى تراكم السوائل المصلية ويتطلب ثقوبًا متكررة وتطبيق ضمادات الضغط، وأحيانًا إدخال عوامل تصلب.

التمدد (distorsio) هو تلف الأنسجة مع التمزقات الجزئية مع الحفاظ على الاستمرارية التشريحية.

عادة ما يحدث الالتواء مع حركة حادة ومفاجئة. تتكون آلية الإصابة من عمل قوى ذات اتجاهات متعاكسة أو تنشأ من عمل قوة ذات عضو ثابت أو طرف. غالبًا ما تتضرر أربطة المفاصل، وخاصة الكاحل (عند التواء القدم).

الصورة السريرية أثناء التمدد تشبه كدمة مع توطين في منطقة المفاصل. ويلاحظ هنا أيضًا الألم والتورم والورم الدموي، ويكون الخلل الوظيفي في المفصل أكثر وضوحًا من الكدمة.

يتكون العلاج من تبريد المنطقة المصابة وتطبيق ضمادة ضغط لتقليل نطاق الحركة وزيادة الورم الدموي. من اليوم الثالث تبدأ الإجراءات الحرارية وتستعيد الحمل تدريجياً.

التمزق (التمزق) هو إصابة مغلقة للأنسجة أو الأعضاء مع انتهاك سلامتها التشريحية.

آليات حدوث التمزقات والالتواءات متشابهة. ولكن عند التمزق تؤدي الحركة القوية المفاجئة أو تقلص العضلات إلى تمدد الأنسجة بشكل يتجاوز حاجز المرونة، مما يسبب انتهاكًا لسلامة العضو.

تخصيص تمزق الأربطة والعضلات والأوتار.

يمكن أن يكون تمزق الأربطة إما إصابة مستقلة أو مصاحبًا لإصابات أكثر خطورة (خلع أو كسر). وفي الحالات الأخيرة، يحدد التشخيص والعلاج الضرر الأكثر خطورة.

يحدث تمزق الأربطة في أغلب الأحيان في مفصل الكاحل والركبة. وفي هذه الحالة، هناك ألم شديد وتورم وورم دموي، بالإضافة إلى خلل كبير في المفصل. غالبًا ما يكون تمزق أربطة مفصل الركبة مصحوبًا بتطور داء المفصل (خاصة مع تلف الأربطة الصليبية داخل المفصل). يتم تحديد وجود الدم في المفصل باستخدام أعراض تصويت الرضفة (تغطي المفصل بالفرش، بينما تضغط الأصابع الأولى من كلتا اليدين على الرضفة وتشعر بإزاحتها الزنبركية العائمة عن طريق الجس)، وكذلك عن طريق التصوير الشعاعي (توسيع مساحة المفصل).

يتكون علاج تمزق الأربطة من التبريد خلال اليوم الأول وتوفير الراحة. للقيام بذلك، يتم استخدام ضمادات ضيقة، وفي بعض الحالات، فرض جبيرة الجبس.

تبدأ الحركات الدقيقة بعد 2-3 أسابيع من الإصابة، واستعادة الحمل تدريجيًا.

في حالة تدمي المفصل، يتم إجراء ثقب مشترك مع إخلاء الدم المسكوب. مع تراكم الدم في المستقبل، قد تتكرر الثقوب، ولكن هذا مطلوب نادرا ما. بعد الثقب، يتم وضع جبيرة من الجبس لمدة 2-3 أسابيع، ومن ثم تبدأ عملية إعادة التأهيل.

تتطلب بعض أنواع إصابات الأربطة جراحة طارئة أو اختيارية (على سبيل المثال، تمزق الأربطة الصليبية للركبة).

عادة ما يتم ملاحظة تمزق العضلات مع الضغط المفرط عليها (تأثير الجاذبية، تقلص قوي سريع، ضربة قوية للعضلة المنقبضة).

عند الإصابة، تشعر الضحية بألم شديد، وبعد ذلك يظهر التورم والورم الدموي في منطقة التمزق، وتفقد وظيفة العضلات تمامًا. التمزق الأكثر شيوعًا لعضلة الفخذ الرباعية، وعضلة الساق، والعضلة ذات الرأسين العضدية.

هناك تمزقات عضلية غير كاملة وكاملة.

مع تمزق غير كامل، هناك ورم دموي وألم شديد في المنطقة المتضررة. يتكون العلاج عادة من التبريد (اليوم الأول)، مع الراحة في وضع استرخاء العضلات لمدة أسبوعين. (تجبيس).

من اليوم الثالث يمكن تنفيذ إجراءات العلاج الطبيعي. مع الإصابات المتكررة (الإصابة الرياضية)، قد يكون العلاج أطول.

السمة المميزة للتمزق الكامل هي التعريف الجسدي للخلل ("الفشل"، "التراجع") في العضلات في منطقة الضرر، والذي يرتبط بانقباض الأطراف الممزقة للعضلة. يتم تحديد ورم دموي في منطقة العيب.

علاج التمزق الكامل جراحي: يتم خياطة العضلات، وبعد ذلك يكون التثبيت ضروريًا في الوضع المريح للعضلة المُخيطة لمدة 2-3 أسابيع (ضمادة الجبس). تتم استعادة الوظيفة والأحمال تحت إشراف أخصائي العلاج الطبيعي.

آلية تمزق الأوتار هي نفسها بالنسبة لتمزق العضلات. عادة ما يحدث تمزق (تمزق) الأوتار إما عند نقطة التعلق بالعظم، أو عند نقطة انتقال العضلة إلى الوتر. التمزقات الأكثر شيوعًا هي الأوتار الباسطة للأصابع، ووتر العرقوب، والرأس الطويل للعضلة ذات الرأسين العضدية.

عندما يتمزق الوتر، يشكو المرضى من الألم، ويلاحظ الألم الموضعي والتورم في منطقة الوتر، وتتوقف وظيفة العضلات المقابلة (الثني أو التمدد) تمامًا مع الحفاظ على الحركات السلبية.

علاج تمزق الأوتار فعال: يتم خياطة الأوتار بغرز خاصة، وبعد ذلك يتم تثبيتها لمدة 2-3 أسابيع باستخدام قالب جبس في وضع استرخاء العضلات المقابلة، ثم البدء في إعادة التأهيل تدريجيًا.

فقط في بعض الحالات، عندما يتم تمزق الوتر الباسط للإصبع، يكون العلاج المحافظ ممكنًا (التثبيت في وضع التمديد).

التسمم المؤلم. المرضية، الصورة السريرية. طرق العلاج الحديثة .

مرادف - متلازمة الضغط على المدى الطويل (SDS)، متلازمة الاصطدام.

SDS هي حالة مرضية ناجمة عن ضغط الأنسجة لفترات طويلة (أكثر من ساعتين).

تتميز بحقيقة أنه بعد إزالة الضغط الميكانيكي يحدث التسمم المؤلم، بسبب دخول منتجات تسوس الأنسجة التالفة إلى الدورة الدموية الجهازية.

لأول مرة في العالم، تم وصف عيادة SDS من قبل N. I. بيروجوف في "بدايات" الجراحة الميدانية العسكرية العامة.

معدل الوفيات في SDS والفشل الكلوي الحاد الذي تم تطويره بالفعل يصل إلى 85-90٪.

وفقًا لتوطين الضرر في SDS، تهيمن الأطراف (81٪)، وفي أغلب الأحيان الأطراف السفلية (59٪).

في 39٪، يتم دمج SDS مع كسور العمود الفقري وعظام الجمجمة.

بالشدةينقسم المسار السريري لـ SDS إلى درجات خفيفة ومتوسطة وشديدة:

ل درجة خفيفةتشمل حالات تلف مناطق محدودة من الطرف والجذع دون تطور الصدمة. في هذا الشكل، يتجلى التسمم في شكل بيلة الميوغلوبين البسيطة مع تطور الخلل الكلوي القابل للعكس.

في درجة متوسطةحجم تلف الأنسجة الرخوة أكبر، ولكنه لا يزال محدودًا داخل الجزء السفلي من الساق أو الساعد، والذي يتجلى سريريًا من خلال التسمم الأكثر وضوحًا وتطور اختلال وظائف الكلى من الدرجة II-III.

درجة شديدة- يحدث عادة عندما يتضرر الطرف العلوي أو السفلي بأكمله وينتج عن تسمم داخلي شديد واختلال وظائف الكلى.

التصنيف حسب فترات الدورة السريرية:

1. فترة الضغط.

2. فترة ما بعد الضغط:

أ) في وقت مبكر (1-3 أيام) - زيادة في الوذمة وقصور الأوعية الدموية.

ب) متوسط ​​(4-18 يوما) - الفشل الكلوي الحاد.

ج) متأخر (أكثر من 18 يومًا) - فترة نقاهة.

تظهر الأعراض المحلية للضغط الشديد بعد تحرير الطرف.

في الساعات الأولى بعد تخفيف الضغط قد تبدو حالة المريض مرضية. وهذا يمكن أن يؤدي إلى أخطاء خطيرة في التشخيص والعلاج، محفوفة بالموت.

يلاحظ المريض ألمًا في منطقة الضرر، وصعوبة في الحركة، وضعفًا، وغثيانًا. يتم تسريع النبض، ويتم تخفيض ضغط الدم، وغالبا ما يتم ملاحظة الإثارة والنشوة.

بالفعل في الساعات الأولى، لوحظت التغييرات الأنسجة المحلية التالية:

- تغير لون الطرف - في البداية شحوب، ثم يصبح الجلد أرجوانيًا مزرقًا؛

- زيادة سريعة في الوذمة وظهور بثور مليئة بالمحتويات المصلية والنزفية.

- لا يوجد نبض على الشرايين الرئيسية، والحركات في الأطراف ضئيلة أو مستحيلة.

ومع تطور وذمة الأنسجة، تتفاقم الحالة العامة. يصبح المريض خاملاً وينخفض ​​ضغط الدم بشكل ملحوظ ويزداد عدم انتظام دقات القلب. الصورة السريرية تتوافق مع الصدمة المؤلمة. من سمات الصدمة في SDS ارتفاع الهيماتوكريت وعدد خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين.

العوامل التالية تساهم في تطور الصدمة:

- فقدان البلازما في الأنسجة المكسرة.

- زيادة حادة في الهيماتوكريت والهيموجلوبين وعدد خلايا الدم الحمراء.

تتناقص كمية البول تدريجيًا، ويصبح لونه داكنًا بسبب بيلة العضل والهيموجلوبين، ويحتوي على البروتين وكريات الدم الحمراء. في غضون أيام قليلة، قد يتطور الفشل الكلوي الحاد وتبولن الدم.

تبولن الدم هو حالة مرضية ناجمة عن احتباس النفايات النيتروجينية في الدم، والحماض، والكهارل، والماء وعدم التوازن الاسموزي في الفشل الكلوي. في أغلب الأحيان، يموت المرضى الذين يعانون من SDS من الفشل الكلوي الحاد في اليوم 8-12 بعد الإصابة.

وفي الوقت نفسه، هناك زيادة في فشل الكبد.

إذا تم استعادة وظائف الكلى والكبد، تحدث مرحلة متأخرة، تتميز بنخر الأنسجة.

عند تقديم الإسعافات الأولية، حتى قبل تحرير الضحية من الضغط، من الضروري إدخال مسكنات الألم (المسكنات المخدرة وغير المخدرة).

بعد تحرير لطيف من الضغط، أولا وقبل كل شيء، إذا لزم الأمر، ضمان سالكية الجهاز التنفسي، ووقف النزيف الخارجي، وتطبيق ضمادة معقمة على الجرح وشل حركة الطرف.

تتم الإشارة إلى فرض عاصبة على أحد الأطراف في حالتين: من أجل وقف النزيف الشرياني ومع ظهور علامات واضحة على عدم صلاحية الطرف.

تتميز الدرجات التالية من نقص تروية الأطراف (V.A. Kornilov، 1989):

1. نقص التروية المعوض، حيث لا يوجد انقطاع كامل لإمدادات الدم، ويتم الحفاظ على الحركات النشطة والألم وحساسية اللمس. إذا تم تطبيق العاصبة في مكان الإصابة، فيجب إزالتها.

2. نقص التروية غير المعوض. الألم والحساسية اللمسية غائبة، ويتم الحفاظ على الحركات السلبية، والحركات النشطة غائبة. لا يتم تطبيق عاصبة.

3. نقص التروية لا رجعة فيه. لا توجد حساسية اللمس والألم، وكذلك الحركات النشطة والسلبية. الصورة تتوافق مع "تيبس الموت" للعضلات. في هذه الحالة، هناك حاجة إلى عاصبة. يشار إلى بتر أحد الأطراف.

4. الغرغرينا الجافة أو الرطبة الصريحة. يتم ترك العاصبة أو تطبيقها في حالة عدم وجودها. البتر مبين.

مباشرة بعد تحرير الطرف، من الضروري ربطه بالكامل بضمادات مرنة أو تقليدية مع الحفاظ على تدفق الدم الشرياني.

يتم ضماد الطرف مع فرض جبيرة أثناء النقل.

يجوز تبريد الجزء المصاب من الجسم وإجراء حصار نوفوكائين دائري.

بدءًا من لحظة تحرير الضحية من الضغط، يجب إجراء علاج نقل الدم من خلال قسطرة مثبتة في الوريد المركزي (هيموديز، بوليجلوسين، ريوبوليجليوكين).

توصف مضادات الهيستامين.

في اضطرابات الدورة الدموية ، يتم إعطاء النورإبينفرين والميزاتون والدوبامين ونقل منتجات الدم.

تطبيق الأوكسجين عالي الضغط، وطرق إزالة السموم خارج الجسم.

- إذا استمرت الوذمة في النمو ولم تختف أعراض نقص التروية، يتم عمل شقوق شريطية لتفريغ الأنسجة مع تشريح اللفافة.

- مع نخر الطرف - استئصال الرحم وبتر الأطراف.

مع تطور الفشل الكلوي الحاد، انخفاض في إدرار البول أقل من 600 مل يوميا، بغض النظر عن مستوى اليوريا والكرياتينين، يشار إلى غسيل الكلى. مؤشرات الطوارئ لغسيل الكلى هي: انقطاع البول، فرط بوتاسيوم الدم أكثر من 6 مليمول / لتر، وذمة رئوية، وذمة دماغية.

الاضطرابات الحرجة للنشاط الحيوي لدى مرضى العمليات الجراحية. إغماء. ينهار. صدمة.

تشكل الحالة النهائية تهديدًا مباشرًا لحياة المريض وهي المرحلة الأولى من تكوين الدم. في الحالة النهائية، يتطور جسم المريض مجموعة من التغييرات الشديدة: هناك انتهاك لتنظيم الوظائف الحيوية، وتتطور المتلازمات العامة المميزة واضطرابات الأعضاء.

الإغماء أو الإغماء (من اللاتينية "الإضعاف والإرهاق") - نوبات من فقدان الوعي على المدى القصير بسبب انتهاك مؤقت لتدفق الدم في المخ. الإغماء هو أحد أعراض بعض الأمراض الأولية. هناك عدد كبير من الحالات المرضية المصحوبة بتكوين الإغماء: أولاً، هذه أمراض مصحوبة بانخفاض في النتاج القلبي - عدم انتظام ضربات القلب، وتضيق الشريان الأورطي أو الشرايين الرئوية، واحتشاء عضلة القلب، ونوبات الذبحة الصدرية. ثانيا، هذه حالات مصحوبة بانتهاك التنظيم العصبي للأوعية الدموية - على سبيل المثال، الإغماء عند البلع، عند الارتفاع السريع من الوضع الأفقي؛ ثالثا، هذه هي حالات انخفاض محتوى الأكسجين في الدم - فقر الدم وأمراض الدم الأخرى، ونقص الأكسجة على ارتفاع في الهواء النادر أو في غرف خانقة.

يمكن وصف المظاهر السريرية للإغماء على النحو التالي. عادة ما يسبق فقدان الوعي معه حالة من الغثيان والغثيان. عدم وضوح الرؤية أو وميض "الذباب" أمام العينين، وطنين في الأذنين. هناك ضعف، وأحيانا التثاؤب، وأحيانا تفسح الساقين ويقترب الشعور بفقدان الوعي الوشيك. يصبح المرضى شاحبين ومغطين بالعرق. وبعد ذلك يفقد المريض وعيه. الجلد رمادي اللون، ينخفض ​​\u200b\u200bالضغط بشكل حاد، يصعب سماع أصوات القلب. يمكن أن يكون النبض نادرًا للغاية أو، على العكس من ذلك، متكررًا، ولكنه خيطي، وبالكاد يمكن محسوسه. يتم استرخاء العضلات بشكل حاد، ولا يتم اكتشاف ردود الفعل العصبية أو يتم تقليلها بشكل حاد. يتوسع التلاميذ ويحدث انخفاض في رد فعلهم للضوء. مدة الإغماء من بضع ثوان إلى عدة دقائق - عادة 1-2 ثانية. في ذروة الإغماء، خاصة مع مساره المطول (أكثر من 5 دقائق)، من الممكن تطوير نوبات متشنجة، التبول اللاإرادي.

يقتصر علاج الإغماء، من ناحية، على علاج المرض الأساسي، ومن ناحية أخرى، على تخفيف حالة الإغماء نفسها. في وقت الإغماء، من الضروري ضمان الحد الأقصى لتدفق الدم إلى الدماغ: يجب وضع المريض على ظهره مع رفع ساقيه؛ أو اجلس ورأسك بين ركبتيك. إذا كان المريض مستلقيا، يتم وضع الرأس على جانب واحد لمنع تراجع اللسان. بالإضافة إلى ذلك، يتم استخدام عدد من الأدوية لتحفيز نغمة الأوعية الدموية ورفع ضغط الدم.

الانهيار (من اللاتينية Collapsus - الساقط)، قصور الأوعية الدموية الحاد، المصحوب بهبوط ضغط الدم في الشرايين والأوردة. يحدث نتيجة لانتهاك تنظيم نغمة الأوعية الدموية والأضرار التي لحقت بجدران الأوعية الدموية أثناء الالتهابات والتسمم وفقدان الدم الكبير والجفاف الشديد في الجسم وتلف عضلة القلب (احتشاء عضلة القلب الحاد) وغيرها. الحالات المرضية. يتميز الانهيار بانخفاض تدفق الدم إلى القلب وتدهور تدفق الدم إلى الأعضاء الحيوية، وتطور نقص الأكسجة. يعاني المرضى من تفاقم ملامح الوجه، وعيون غائرة، وشحوب، وعرق رطب، وأطراف باردة. مع استمرار الوعي، يكمن المريض بلا حراك، غير مبال بالبيئة، والتنفس سطحي، سريع، النبض متكرر. المؤشر الأكثر دقة لشدة حالة المريض هو درجة انخفاض ضغط الدم الشرياني. قد يكون الانهيار الشديد هو السبب المباشر للوفاة.

يجب أن يكون العلاج هو القضاء على الأسباب التي تسببت في ضعف القلب والأوعية الدموية (فقدان الدم، والتسمم، وما إلى ذلك). ولهذا يتم نقل الدم ومكوناته وبدائل الدم. في الوقت نفسه، يتم اتخاذ تدابير الطوارئ لتحفيز نشاط القلب والأوعية الدموية.

صدمة(من الشوكولاتة الفرنسية) هي عملية مرضية تتطور بشكل حاد ناجمة عن عمل محفز فائق القوة وتتميز بضعف نشاط الجهاز العصبي المركزي والتمثيل الغذائي والتنظيم الذاتي لدوران الأوعية الدقيقة، مما يؤدي إلى تغيرات مدمرة في الأعضاء والأنسجة.

اعتمادا على انتهاك واحد أو آخر من مكونات الدورة الدموية، هناك:

§ نقص حجم الدم (ما بعد النزف، الصدمة، الحروق)؛

§ الأوعية الدموية (الصدمة المرتبطة بانخفاض مقاومة الأوعية الدموية - الإنتانية، الحساسية).

تلعب الإلكتروليتات دورًا مهمًا في توازن الماء والتمثيل الغذائي لدينا. وخاصة أثناء الرياضة وأثناء الإسهال، يفقد الجسم الكثير من السوائل وبالتالي الشوارد، والتي يجب إعادتها إليه لتجنب نقصها. تعرف على الأطعمة التي تحتوي على جزيئات وما تسببه هنا.

توازن الماء المتوازن مهم لمنع استنزاف المنحل بالكهرباء.

يحتوي جسم الإنسان على أكثر من 60% من الماء. ويوجد معظمه في الخلايا، كما هو الحال في الدم. وهناك، وبمساعدة الجزيئات المشحونة كهربائياً الموجودة في السوائل الخلوية، يتم التحكم في العمليات الفسيولوجية المهمة. وهنا يلعب دور مهم الصوديوم والبوتاسيوم والكلوريد والمغنيسيوم والكالسيوم. بسبب شحنتها الكهربائية ولأنها تذوب في السائل داخل الخلايا، فإنها تسمى إلكتروليتات، والتي تعني نفس كلمة "كهربائية" و"قابلة للذوبان".

الإلكتروليتات هي جزيئات مشحونة تنظم وتنسق الوظائف المهمة في الجسم. هذا يعمل فقط إذا كان توازن السوائل صحيحًا.

ما هي كمية الماء التي نحتاجها لمنع نقص الإلكتروليت؟

تتم مناقشة كمية السوائل التي يجب أن يتناولها الشخص يوميًا مرارًا وتكرارًا. توصي جمعية التغذية بتناول ما لا يقل عن 1.5 لتر يوميًا. بالإضافة إلى ذلك، هناك لتر آخر نأخذه معنا على الطريق، بالإضافة إلى 350 ملليلتر (مل) من الماء المؤكسد الذي يتكون أثناء عملية التمثيل الغذائي للطعام.

ومع ذلك، يتم إرجاع الماء الموجود في الجسم أيضًا إلى البيئة:

• 150 مل عن طريق البراز
• 550 مل عن طريق الرئتين
• 550 مل عرق
• 1600 مل مع البول

يؤدي التعرق الزائد أثناء ممارسة الرياضة أو في الساونا، أو أمراض الإسهال، إلى فقدان المزيد من السوائل. وبطبيعة الحال، ينبغي تعويض ذلك عن طريق زيادة تناول السوائل.

نقص المنحل بالكهرباء أثناء الرياضة؟

مع السوائل، نفقد أيضًا المعادن التي تحتوي عليها، والتي تلعب دورًا مهمًا في عملية التمثيل الغذائي مثل الشوارد. وللمحافظة على جميع وظائف الجسم، يجب إعادة هذه المعادن إلى الجسم. وهذا مهم بشكل خاص للرياضيين، لأن هذه المواد تنظم العضلات والخلايا العصبية. هو عرض مألوف للغاية. ولهذا السبب يلجأ العديد من الرياضيين إلى المشروبات متساوية التوتر.

ما هو الدور الذي تلعبه الشوارد الكهربائية في الإسهال؟

ومع ذلك، فإن فقدان السوائل الكبير لا يحدث فقط بسبب التعرق، ولكن أيضًا أثناء الإسهال. تتم بعد ذلك إزالة السائل الموجود في القولون بالكاد من الكيموس، وهي عملية يغطي من خلالها الشخص السليم معظم احتياجاته من السوائل. وخطر الإصابة بالإسهال مرتفع، خاصة بين الأطفال، لأنهم يشكلون 70 بالمائة من الماء.

يجب تعويض خسائر المنحل بالكهرباء. أحد الاحتمالات هو المشروبات المدعمة بالمعادن. محلول كهربائي سريع وسهل: قم بإذابة خمس ملاعق صغيرة من الجلوكوز ونصف ملعقة صغيرة من ملح الطعام في نصف لتر من الماء.

ما هي الأطعمة التي تحتوي على الشوارد الكهربائية؟

تأتي الإلكتروليتات بأشكال عديدة في العديد من الأطعمة والمشروبات:

الصوديوم والكلوريد

يُعرف هذا الثنائي باسم ملح الطعام. هام: يمكن أن يؤثر الإفراط في تناوله سلبًا على تناولك اليومي الموصى به وهو ستة جرامات، ويجب زيادته عند زيادة التعرق، على سبيل المثال من خلال ممارسة الرياضة.

المغنيسيوم

لا يمكن تناول المغنيسيوم إلا عن طريق الأقراص الفوارة؟ خطأ! المعدن موجود في جميع المنتجات تقريبًا. غالبًا ما تحتوي عصائر الخضار على المغنيسيوم كمكمل غذائي. ولكن أيضًا في الأطعمة المصنوعة من الحبوب الكاملة، تعد المكسرات والبقوليات والفواكه الطازجة من معادن الطاقة. يتجلى في كثير من الأحيان في التعب.

البوتاسيوم

على عكس الصوديوم، بالكاد يتم فقدان البوتاسيوم من خلال العرق. ومع ذلك، ينبغي استكمال البوتاسيوم لفقدان السوائل الشديد. نخالة القمح ذات قيمة، وكذلك البقوليات والفواكه المجففة والمكسرات.

لا يمكن فصل الصوديوم والبوتاسيوم عن بعضهما البعض من حيث السلوك. يلعب كلاهما دورًا مهمًا في توازن السوائل والتحكم في تقلصات العضلات ونقل الإشارات العصبية إلى العضلات.

الكالسيوم

تعتبر منتجات الألبان، وخاصة البارميزان، من أفضل مصادر الكالسيوم المعروفة. لكن الأشخاص الذين يعانون من عدم تحمل اللاكتوز والنباتيين يمكنهم أيضًا تلبية احتياجاتهم من الكالسيوم بأطعمة مثل مشروبات الصويا المدعمة وعصائر الفاكهة والمياه المعبأة والحبوب الكاملة واللوز وبذور السمسم والخضروات الخضراء.

يعزز امتصاص الكالسيوم. المثالي هو مزيج من الفواكه و/أو الخضار. يساعد الكالسيوم، مع فيتامين د، في بناء عظامنا والحفاظ عليها. بالإضافة إلى ذلك، فإن هذا المعدن - تمامًا مثل المغنيسيوم - مهم لتقلص العضلات.

الأمراض الأيضية. الطرق الفعالة للعلاج والوقاية تاتيانا فاسيليفنا جيتون

انتهاكات توازن الماء والكهارل

نقص بوتاسيوم الدم هو انخفاض تركيز البوتاسيوم في مصل الدم. يتطور مع انخفاض كمية هذه المادة المعدنية في مصل الدم إلى أقل من 3.5 مليمول / لتر وفي الخلايا (نقص الكالسيوم)، وخاصة في كريات الدم الحمراء والعضلات، إلى أقل من 40 مليمول / لتر.

سبب المرض هو فقدان البوتاسيوم في:

القيء المتكرر

التسمم بحمض أسيتيل الساليسيليك (الأسبرين) ؛

كثرة التبول (التبول الزائد) المصاحب لبعض الأمراض أو المرتبطة بالاستخدام المطول لمدرات البول.

مع نقص بوتاسيوم الدم، هناك اضطرابات في عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والبروتينات، والقاعدة الحمضية، وكذلك توازن الماء.

يهدف علاج المرض إلى القضاء على سببه واستعادة نقص البوتاسيوم.

ينصح المريض باتباع نظام غذائي نباتي ومستحضرات البوتاسيوم (كلوريد البوتاسيوم، البانانجين، أوروتات البوتاسيوم) عن طريق الفم أو بالحقن. يتم استخدام نفس الأدوية، إلى جانب الأدوية الموفرة للبوتاسيوم (فيروشبيرون، تريامبور)، للوقاية من المرضى الذين يتلقون مدرات البول لفترة طويلة.

جفاف الجسم (exicosis) هو حالة مرضية تنتج عن انخفاض محتوى الماء في جسم المريض. إن فقدان الماء، الذي يؤدي إلى انخفاض وزن الجسم بنسبة 10-20٪، يهدد الحياة. السبب الشائع للجفاف هو الإسهال والقيء المستمر والبوال (في مرض السكري، وبعض أمراض الكلى، وفرط الفيتامين د، وفرط نشاط جارات الدرق، ومرض أديسون، والاستخدام غير السليم لمدرات البول). ويحدث مع التعرق الغزير وتبخر الماء مع هواء الزفير، وكذلك فقدان الدم الحاد وفقدان البلازما (مع حروق واسعة النطاق).

يمكن أن يحدث الجفاف بسبب جوع الماء نتيجة لانتهاك نظام الشرب، المرتبط باضطرابات وعي المرضى العاجزين والأطفال الذين يعانون من سوء الرعاية لهم، والمرضى الذين يعانون من فقدان الشعور بالعطش ذات الطبيعة النفسية والأشخاص المحرومين من الوصول إلى المياه (على سبيل المثال، أثناء الكوارث الطبيعية).

ويصاحب فقدان الماء إزالة الصوديوم والمواد الفعالة الأخرى منه. مع غلبة فقدانه على فقدان الأملاح وجوع الماء، يتطور نوع من الجفاف مفرط الحركة أو نقص الماء، والذي يتميز بانخفاض واضح في محتوى الماء في خلايا الأعضاء والأنسجة (نقص الماء، أو جفاف الخلايا). إذا لوحظ الفقد الأولي للصوديوم (على سبيل المثال، مع قصور الغدة الكظرية، وبعض أشكال التهاب الكلية)، أو نقص التنسج، أو نقص الملح، فإن نوع الجفاف، حيث يتم إعادة توزيع الماء من الفضاء بين الخلايا في الخلايا، ويتراكم فيها كميات كبيرة.

السمات المشتركة لجميع أنواع الجفاف هي:

انخفاض في وزن الجسم بنسبة تزيد عن 5%؛

جفاف وترهل الجلد.

ظهور التجاعيد على بشرة الوجه؛

حدة ملامحه؛

انخفاض ضغط الدم.

مع أي من exicoses، فإن العلاج في المستشفى العاجل ضروري. مع النوع الأسموزي من الجفاف، يتم حقن محاليل متساوية التوتر من كلوريد الصوديوم والجلوكوز عن طريق الوريد، مع فقدان البلازما - البلازما، وكذلك بدائلها. تستخدم المياه المعدنية للشرب، ويجب أن يكون الطعام سائلا (على سبيل المثال، العصائر والمرق والكفير)، بما في ذلك المنتجات التي لا موانع بسبب المرض الأساسي للمريض.

يجب إعطاء المريض المصاب بنوع من الجفاف المفرط الحركة الماء بدون سكر وملح أو حقنه عن طريق الوريد بـ 1 لتر من محلول الجلوكوز 5٪ (مع إضافة 8 وحدة دولية من الأنسولين للحقن)، مع أول 200 مل عن طريق النفاثة، الراحة بالتنقيط.

في المستقبل، يوصى بإعطاء المريض مشروبات فاكهة التوت (على سبيل المثال، Lingonberry أو التوت البري) بدون سكر أو محلاة قليلا. في حالة الجفاف الناقص التناضم، يتم حقن البالغين أولاً عن طريق الوريد بمحلول مفرط التوتر من كلوريد الصوديوم (ما يصل إلى 20 مل من محلول 10٪) والجلوكوز (40 مل من محلول 20٪)، وبعد ذلك يستمر العلاج عن طريق التنقيط. من المحاليل متساوية التوتر لهذه المواد بحجم إجمالي 1.5 -2 لتر. استخدم أسيتات ديوكسي كورتيكوستيرون (DOXA) والأدوية الأخرى التي لها خصائص هرمونات الغدة الكظرية. تقديم نظام غذائي غني بالملح. يتم وصف محاليل أقراص الفم والتهاب القدم للأطفال (قرص واحد لكل 1 لتر من الماء)، والتي تحتوي على أملاح الصوديوم والبوتاسيوم بنسبة قريبة من نسبتها في بلازما الدم، أو الحقن تحت الجلد أو الوريد من محاليل الجلوكوز والملح متساوية التوتر تحت سيطرة مركزية. الضغط الوريدي والجاذبية النوعية للبول. تعتبر مؤشرات فعالية التدابير ضد الجفاف من النوع الناقص الحركة زيادة في ضغط النبض وتطبيع ضغط الدم، فضلا عن تحسن في تحمل المريض للحمل الانتصابي.

تتمثل الوقاية من الجفاف في الوقاية من الأمراض المصحوبة بفقدان الماء وعلاجها في الوقت المناسب، وفي الاستخدام الصحيح لمدرات البول.

هذا النص عبارة عن قطعة تمهيدية.من كتاب Propaedeutics لأمراض الطفولة المؤلف O. V. Osipova

مؤلف

من كتاب الوقاية من أمراض الطفولة: ملاحظات المحاضرة المؤلف O. V. Osipova

من كتاب علم وظائف الأعضاء المرضية مؤلف تاتيانا دميترييفنا سيليزنيفا

من كتاب اضطرابات الحرارة عند الأطفال حديثي الولادة مؤلف ديمتري أوليغوفيتش إيفانوف

من كتاب الوخز بالألوان. 40 نظام علاجي فعال بواسطة كي شنغ يو

من كتاب تحسين العمود الفقري والمفاصل: طرق إس إم بوبنوفسكي تجربة قراء نشرة نمط الحياة الصحي مؤلف سيرجي ميخائيلوفيتش بوبنوفسكي

من كتاب نزيل الملح من الجسم: طرق فعالة للتطهير بالأنظمة الغذائية والعلاجات الشعبية مؤلف إيرينا إيلينيشنا أوليانوفا

من كتاب دعم الحياة لأطقم الطائرات بعد الهبوط الاضطراري أو الرذاذ مؤلف فيتالي جورجيفيتش فولوفيتش

من كتاب ملامح المخلفات الوطنية المؤلف أ. بوروفسكي

من كتاب علاج القلب بالأعشاب المؤلف ايليا ميلنيكوف

من كتاب الأمراض الأيضية. طرق العلاج والوقاية الفعالة مؤلف تاتيانا فاسيليفنا جيتون

من كتاب علاج العصير المؤلف ايليا ميلنيكوف

من كتاب وصفات حقيقية ضد السيلوليت 5 دقائق يوميا مؤلف كريستينا الكسندروفنا كولاجينا

من كتاب تعلم فهم تحليلاتك مؤلف إيلينا ف. بوغوسيان

من كتاب التغذية السريرية للأمراض المزمنة مؤلف بوريس سامويلوفيتش كاجانوف

انتهاك توازن الماء والكهارل - هذه حالة تحدث عندما يكون هناك نقص أو زيادة في الماء والشوارد الحيوية في الجسم: البوتاسيوم والمغنيسيوم والصوديوم والكالسيوم. الأنواع الرئيسية لعلم الأمراض: الجفاف (الجفاف) وفرط الجفاف (تسمم الماء).

تتطور الحالة المرضية عندما لا يلبي تناول السوائل والكهارل احتياجات الجسم أو تنتهك آليات الإفراز والتنظيم.

أعراض

تعتمد المظاهر السريرية وشدتها على نوع المرض ومعدل تطور التغيرات وعمق الاضطرابات.

تجفيف

يحدث الجفاف عندما يتجاوز فقدان الماء كمية الماء. وتظهر أعراض الجفاف عندما يصل نقص السوائل إلى 5% من وزن الجسم. تصاحب الحالة دائمًا تقريبًا خلل في توازن الصوديوم، وفي الحالات الشديدة، أيونات أخرى.

ومع الجفاف، تزداد لزوجة الدم، ويزداد خطر الإصابة بتجلط الدم.

فرط الإماهة

يتطور علم الأمراض عندما يكون تناول الماء أكبر من إنتاجه. لا يبقى السائل في الدم، بل يمر إلى الفضاء بين الخلايا.

المظاهر الرئيسية:

يصاحب الجفاف والإفراط في شرب الماء اضطرابات مختلفة في الإلكتروليت، ولكل منها أعراضه الخاصة.

عدم توازن البوتاسيوم والصوديوم

البوتاسيوم هو الأيون الرئيسي داخل الخلايا. وتشارك في تخليق البروتين، والنشاط الكهربائي للخلية، واستخدام الجلوكوز. يوجد الصوديوم في الفضاء بين الخلايا ويشارك في عمل الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية واستقلاب ثاني أكسيد الكربون.

نقص بوتاسيوم الدم ونقص صوديوم الدم

أعراض نقص البوتاسيوم والصوديوم متشابهة:

فرط بوتاسيوم الدم

• نبض نادر، في الحالات الشديدة، السكتة القلبية ممكنة.
• عدم الراحة في الصدر؛
• دوخة؛
• ضعف.

فرط صوديوم الدم

• الوذمة؛
• زيادة في ضغط الدم.

عدم توازن الكالسيوم

يشارك الكالسيوم المتأين في عمل القلب والعضلات الهيكلية وتخثر الدم.

نقص كلس الدم

• التشنجات.
• تنمل - إحساس بالحرقان والزحف والوخز في اليدين والقدمين.
• خفقان (عدم انتظام دقات القلب الانتيابي).

فرط كالسيوم الدم

• زيادة التعب.
• ضعف العضلات.
• نبض نادر
• اضطراب الجهاز الهضمي: الغثيان والإمساك والانتفاخ.

عدم توازن المغنيسيوم

المغنيسيوم له تأثير مثبط على الجهاز العصبي، ويساعد الخلايا على امتصاص الأكسجين.

نقص مغنيزيوم الدم

فرط مغنيزيوم الدم

• ضعف؛
• النعاس.
• نبض نادر
• التنفس النادر (مع انحراف واضح عن القاعدة).

طرق استعادة توازن الماء والكهارل

الشرط الرئيسي لاستعادة توازن الماء والكهارل في الجسم هو القضاء على السبب الذي أثار الانتهاك: علاج المرض الأساسي، وتعديل جرعة الأدوية المدرة للبول، والعلاج بالتسريب المناسب بعد التدخلات الجراحية.

اعتمادا على شدة الأعراض وشدة حالة المريض، يتم العلاج في العيادة الخارجية أو في المستشفى.

العلاج في المنزل

في العلامات الأولية لعدم توازن المنحل بالكهرباء، توصف الاستعدادات اللوحية التي تحتوي على العناصر النزرة. الشرط الأساسي هو غياب القيء والإسهال.

مع القيء والإسهال. والغرض منه هو استعادة الحجم المفقود من السوائل، وتزويد الجسم بالماء والكهارل.

ماذا تشرب:

تعتمد نسبة المحاليل الإلكتروليتية والخالية من الملح على مسار فقدان السوائل:

• يسود القيء - تناول الملح والمنتجات الخالية من الملح بنسبة 1: 2؛
• يتم التعبير عن القيء والإسهال بالتساوي - 1: 1؛
• يسود الإسهال - 2:1.

ومع البدء في الوقت المناسب والتنفيذ السليم تصل فعالية العلاج إلى 85%. حتى يتوقف الغثيان، اشرب 1-2 رشفة كل 10 دقائق. قم بزيادة الجرعة عندما تشعر بالتحسن.

العلاج في المستشفى

إذا تفاقمت الحالة، يشار إلى المستشفى. في المستشفى، يتم إعطاء سائل يحتوي على إلكتروليتات عن طريق التنقيط عن طريق الوريد. لاختيار المحلول والحجم ومعدل إدخاله، يتم تحديد كمية الصوديوم والبوتاسيوم والمغنيسيوم والكالسيوم في الدم. تقييم الكمية اليومية من البول والنبض وضغط الدم وتخطيط القلب.

• محاليل كلوريد الصوديوم والجلوكوز بتركيزات مختلفة؛
• أسيسول، ديسول - يحتوي على خلات وكلوريد الصوديوم.
• محلول رينجر - يحتوي على أيونات الصوديوم والبوتاسيوم والكلور والصوديوم والكالسيوم.
• لاكتوسول - تشتمل التركيبة على لاكتات الصوديوم وكلوريدات البوتاسيوم والكالسيوم والمغنيسيوم.

في حالة فرط الإماهة، توصف مدرات البول عن طريق الوريد: مانيتول وفوروسيميد.

وقاية

إذا كنت تعاني من مرض واحد يصاحبه خلل في توازن الماء والكهارل، فاتخذ الإجراءات الوقائية. تناول مكملات البوتاسيوم والمغنيسيوم في نفس الوقت مع مدرات البول. بالنسبة للعدوى المعوية، ابدأ بمعالجة الجفاف عن طريق الفم في الوقت المناسب. اتبع النظام الغذائي والشرب لأمراض الكلى والقلب.