مرحلة الوذمة الرئوية السامة الحادة. مضاعفات التسمم الحاد - الوذمة الرئوية السامة

تنبع مبادئ العلاج من التسبب في تطور التسمم:

القضاء على المجاعة للأكسجين عن طريق تطبيع الدورة الدموية والتنفس ؛

تفريغ دائرة صغيرة وتقليل زيادة نفاذية الأوعية الدموية ؛

القضاء على التغيرات الالتهابية في الرئتين واضطرابات التمثيل الغذائي ؛

تطبيع العمليات الرئيسية في الأقواس الانعكاسية العصبية:

الرئتين - الجهاز العصبي المركزي - الرئتين.

1. القضاء على الجوع بالأكسجين يتحقق من خلال تطبيع الدورة الدموية والتنفس. يؤدي استنشاق الأكسجين إلى القضاء على نقص تأكسج الدم في الشرايين ، ولكنه لا يؤثر بشكل كبير على تشبع الدم الوريدي. ويترتب على ذلك أنه من الضروري اتخاذ تدابير أخرى للقضاء على الجوع بالأكسجين.

يتم استعادة سالكية مجرى الهواء عن طريق شفط السوائل وتقليل الرغوة. عندما يكون المريض في غيبوبة ، يتم ترطيب الأكسجين بأبخرة من محلول كحول 20-30٪ ، إذا تم الحفاظ على الوعي ، بمحلول كحول 96٪ أو محلول كحول من مضادات الفطريات. يقلل هذا الإجراء من الرغوة في القصيبات ، والتي يستحيل من خلالها استنشاق الارتشاح الوذمي تمامًا.

في النوع الرمادي من نقص الأكسجة ، من المهم اتخاذ تدابير للقضاء على اضطرابات الدورة الدموية. لهذا الغرض ، يتم استخدام استنشاق قصير الأمد بنسبة 7 ٪ كاربوجين ، ويتم إعطاء ستروفانثين أو أوليتوريزيد عن طريق الوريد في محلول جلوكوز 40 ٪. بهذه الطريقة ، فقط في حالات نادرة ، لا يمكن القضاء على ركود الدم في الدورة الدموية. نقل داخل الشرايين مبرر لمحلول خالي من الملح بنسبة 10٪ من بولي جلوسين تحت ضغط منخفض (100-110 مم زئبق فن.). استنشاق الأكسجين النقي يسبب تهيجًا إضافيًا لأنسجة الرئة. نظرًا لامتصاص الأكسجين تمامًا ، عند الزفير بسبب نقص النيتروجين ، تلتصق الحويصلات الهوائية معًا ، والتي يجب تقييمها على أنها ظاهرة مرضية. لذلك ، يتم استخدام مخاليط الأكسجين والهواء (1: 1) في دورات من 40-45 دقيقة مع توقف مؤقت من 10 إلى 15 دقيقة لتراكم ثاني أكسيد الكربون الداخلي. يتم إجراء مثل هذا العلاج بالأكسجين طالما استمرت علامات نقص الأكسجة والتأكد من وجود سائل متورم في الشعب الهوائية.

يجب أيضًا أن تكون على دراية بمخاطر عمليات نقل الدم والسوائل الأخرى عن طريق الوريد من أجل زيادة الضغط في الوذمة الرئوية. في أي حالات مرضية مرتبطة بركود الدم في الدورة الدموية الرئوية ، يمكن أن يكون إدخال الأدرينالين دافعًا لحدوث أو تكثيف الوذمة الرئوية الحالية.

2. تفريغ الدائرة الصغيرة وتقليل نفاذية الأوعية الدموية مع الوذمة الرئوية السامة ، يتم إجراؤها فقط بمستوى ضغط دم طبيعي ومستقر. أبسط حدث هو فرض عاصبة على عروق الطرف. يساهم تعيين مدرات البول في تفريغ الدائرة الصغيرة. إن إراقة الدماء بمقدار 200-300 مل يحسن حالة المريض بشكل كبير. لكن أي فقد للدم سيزيد من تدفق السائل بين الخلايا إلى مجرى الدم. لذلك ، انتكاسات الوذمة أمر لا مفر منه.

من أجل تقوية الأغشية السنخية الشعرية ، يتم إجراء العلاج الدوائي التالي:

الجلوكوكورتيكويدات - تسبب كتلة من الفوسفوليباز ، وتوقف تكوين الليكوترين ، البروستاجلاندين ، عامل تنشيط الصفائح الدموية ؛

مضادات الهيستامين - تمنع إنتاج حمض الهيالورونيك ؛

مستحضرات الكالسيوم الزائدة تمنع إزاحة أيونات الكالسيوم بواسطة الهيستامين من المركب بالبروتينات السكرية ؛

يقلل حمض الأسكوربيك من عمليات أكسدة الجزيئات الحيوية في الخلايا ، وهو فعال بشكل خاص في حالة تلف الكلور وثاني أكسيد النيتروجين.

3. محاربة اضطراب التمثيل الغذائي للمياه المعدنيةوسوف الحماض منع تطور التغيرات الالتهابية في أنسجة الرئة.

مكافحة الحماض بمساعدة أملاح بيكربونات الصوديوم أو حمض اللاكتيك غير مبرر ، لأن أيونات الصوديوم تحتفظ بالماء في الأنسجة. الأكثر ملاءمة هو إدخال محاليل مركزة من الجلوكوز مع الأنسولين. يمنع الجلوكوز إطلاق أيونات H من خلايا الأنسجة ويزيل الحماض الأيضي. لكل 5 جم من الجلوكوز ، يتم حقن وحدة واحدة من الأنسولين. المضادات الحيوية ، السلفوناميدات ، القشرانيات السكرية تمنع حدوث الالتهاب الرئوي السام الثانوي وتقلل من شدة الوذمة.

4. تطبيع العمليات الرئيسية في الجهاز العصبي يتحقق عن طريق استنشاق المزيج المضاد للدخان تحت قناع غاز. يتم إدخال المسكنات غير المخدرة في المراكز الطبية والمستشفيات بجرعات كبيرة بما يكفي لمنع إثارة الجهاز التنفسي. سوف يمنع Novocaine الحصار من حزم العصب السمبتاوي على الرقبة (الثنائية) ، والعقد السمبثاوي العنقية العلوية ، التي يتم إجراؤها في الفترة الكامنة ، تطور الوذمة الرئوية أو يضعفها.

حجم الرعاية الطبية في حالة حدوث ضرر للعوامل الخانقة.

إسعافات أولية(المساعدة الذاتية والمساعدة المتبادلة ، المساعدة المقدمة من قبل الحراس والمدربين الصحيين):

وضع قناع غاز أو استبدال قناع معيب ؛

الإزالة (الخروج) من المنطقة المصابة ؛

مأوى من البرد.

التنفس الاصطناعي في انقطاع النفس الانعكاسي.

إسعافات أولية(MPB) ؛

أدوية القلب حسب المؤشرات (الكافيين ، إيتيميزول ، كورديامين) ؛

العلاج بالأوكسجين؛

تسخين.

إسعافات أولية(OMedR) للوذمة الرئوية:

إزالة السوائل والرغوة من البلعوم الأنفي.

استخدام الأكسجين مع مزيل الرغوة (الكحول) ؛

ينزف (250-300 مل)قبل التطور أو في المرحلة الأولية من الوذمة الرئوية ؛

إدخال كلوريد أو غلوكونات الكالسيوم ؛

عوامل القلب والأوعية الدموية والمضادات الحيوية.

رعاية طبية مؤهلة(OMedR، OMO، MOSN، المستشفيات):

الأكسجين مع مزيلات الرغوة (الكحول ، مضادات الفطريات) ؛

إراقة الدماء (يُمنع استعماله في النوع "الرمادي" من الجوع بالأكسجين والوذمة الرئوية الحادة) ؛

استخدام osmodiuretics.

إدخال مستحضرات الكالسيوم والهرمونات الستيرويدية.

عوامل القلب والأوعية الدموية وبدائل الدم عالية الوزن الجزيئي ؛

الأدوية المضادة للبكتيريا. العلاج الإضافي في المستشفى هو علاج الأعراض (بعد تخفيف الوذمة الرئوية).

ميزات تنظيم الإجراءات الطبية وإجراءات الإخلاء في بؤرة خلقتها عوامل الاختناق.

في التركيز الناتج عن الفوسجين ، 30٪ من المصابين سيكون لديهم درجة شديدة من الضرر ، و 30٪ من المصابين سوف يعانون من آفات متوسطة ، و 40٪ سيكون لديهم درجة خفيفة من الضرر.

الإجراءات العلاجية والإخلاء في بؤرة غير مستقرة لعوامل العمل المتأخر هي على النحو التالي: - إن أهم مهمة في تنظيم المساعدة في بؤرة العوامل الخانقة هي الإخلاء السريع للمصابين حتى يصلوا للعلاج داخل المستشفى قبل التطور. من وذمة رئوية شديدة. في ضوء عدم استقرار البؤرة ، يمكن إزالة قناع الغاز من المنطقة المصابة بعد ترك البؤرة. يعمل موظفو الخدمة الطبية ، عند تقديم المساعدة للمصابين في مثل هذا التركيز ، بدون معدات حماية الجلد (معدات حماية الجهاز التنفسي).

متتالية لعدة ساعات (حتى 24 ساعة في حالة حدوث تلف بفوسجين) ظهور علامات التلف ؛

مدة وفاة المصاب 1-2 أيام ؛

عند الخروج من بؤرة التركيز ، لا يشكل المتضررون خطرًا على الآخرين ؛

اعتبار كل OV مصاب من هذه المجموعة ، بغض النظر عن حالته ، كمريض على نقالة (توفير الدفء والنقل اللطيف في جميع المراحل) ؛

لتنفيذ الإخلاء في فترة الهزيمة الكامنة ؛

في حالة الوذمة الرئوية مع اضطرابات تنفسية حادة وانخفاض في نبرة نظام القلب والأوعية الدموية ، اعتبرها غير قابلة للنقل.

تنبؤ بالمناخ.

مع هزيمة العوامل الخانقة ، يتم إنشاء التشخيص بعناية كبيرة. الهزيمة ، التي تبدو للوهلة الأولى سهلة ، يمكن أن تأخذ في المستقبل مسارًا شديد الخطورة. الآفة ، التي تتطور مع أعراض واضحة بشكل عنيف ويتم تصنيفها في البداية على أنها شديدة ، يمكن أن تنتهي في بعض الحالات بالشفاء بسرعة نسبيًا.

عند التشخيص ، يجب على المرء دائمًا أن يضع في اعتباره إمكانية انهيار الأوعية الدموية ، وذمة رئوية منتشرة ، وانتفاخ رئوي واسع النطاق ، وتجلط أو انسداد ، ومضاعفات من الكلى ، وغالبًا ما تكون إضافة عدوى ثانوية تسبب تطور الالتهاب الرئوي القصبي. يمكن أن تأتي المضاعفات فجأة حتى في فترة بداية التحسن. يتم اتخاذ القرار بشأن الإعاقة والقدرة على العمل في كل حالة على حدة.

رئيس القسم التربوي بالقسم العسكري

العقيد م / ث S.M. لوجفينينكو

جوهر الوذمة الرئوية هو أن الحويصلات الرئوية مملوءة بسائل متورم (ترانسودات) بسبب تعرق بلازما الدم ، مما يؤدي إلى اضطراب تبادل الغازات الرئوية وتطور جوع الأكسجين الحاد ، ونقص الأكسجة الرئوي مع انتهاك حاد لجميع الجسم المهام. تتطور الوذمة الرئوية السامة أيضًا في حالة التسمم بمواد سامة ومهيجة أخرى (أكاسيد النيتروجين ، أبخرة حمض النيتريك ، حمض الكبريتيك ، الأمونيا ، لويزيت ، إلخ).

يعتبر معظم الباحثين أن السبب الرئيسي للوذمة الرئوية السامة هو زيادة نفاذية الشعيرات الدموية الرئوية والظهارة السنخية ، وهو انتهاك لبنيتها المجهرية ، والتي ثبت الآن باستخدام المجهر الإلكتروني.

تم طرح العديد من النظريات لتطوير الوذمة الرئوية السامة. يمكن تقسيمها إلى ثلاث مجموعات:

البيوكيميائية.

منعكس عصبي

هرمونات.

البيوكيميائية. في الوذمة الرئوية ، يلعب تعطيل نظام الفاعل بالسطح في الرئتين دورًا معينًا. خافض التوتر السطحي للرئة عبارة عن مركب من مواد فسفوليبيدية ذات نشاط سطحي ، وتقع في شكل سمك غشاء تحت المجهر على السطح الداخلي للحويصلات الهوائية. يقلل الفاعل بالسطح من قوى التوتر السطحي في الحويصلات الهوائية عند واجهة الهواء والماء ، وبالتالي يمنع انخماص السنخية ونضح السوائل في الحويصلات الهوائية.

مع الوذمة الرئوية ، تزداد نفاذية الشعيرات الدموية أولاً ، ويظهر تورم وسماكة في النسيج الخلالي السنخي ، ثم تحدث زيادة في نفاذية الجدران السنخية والوذمة الرئوية السنخية.

رد الفعل العصبي.

أساس الوذمة الرئوية السامة هو آلية انعكاسية عصبية ، مسارها الوارد هو الألياف الحسية للعصب المبهم ، مع وجود مركز في جذع الدماغ ؛ المسار الصادر هو الانقسام الودي للجهاز العصبي. في الوقت نفسه ، تعتبر الوذمة الرئوية بمثابة رد فعل فسيولوجي وقائي يهدف إلى التخلص من العامل المهيج.

تحت تأثير الفوسجين ، يتم تقديم آلية الانعكاس العصبي للإمراض بالشكل التالي. الرابط الوارد للقوس الخضري العصبي هو العصب الثلاثي التوائم والعصب المبهم ، ونهايات المستقبلات شديدة الحساسية لأبخرة الفوسجين والمواد الأخرى من هذه المجموعة.

ينتشر الإثارة بشكل فعال إلى الفروع المتعاطفة للرئتين ، نتيجة لانتهاك الوظيفة الغذائية للجهاز العصبي الودي والتأثير الضار المحلي للفوسجين وتورم والتهاب غشاء الرئة وزيادة مرضية في النفاذية في الأوعية الدموية يحدث غشاء الرئتين. وهكذا ، هناك نوعان من الروابط الرئيسية في التسبب في الوذمة الرئوية: 1) زيادة نفاذية الشعيرات الدموية الرئوية و 2) تورم ، والتهاب الحاجز بين السنخ. يتسبب هذان العاملان في تراكم السائل المتورم في الحويصلات الرئوية ، أي يؤدي إلى وذمة رئوية.

هرمونات.

بالإضافة إلى آلية الانعكاس العصبي ، ردود الفعل العصبية ،من بينها مضاد للصوديومو مضاد لإدرار البولردود الفعل تحتل مكانة خاصة. تحت تأثير الحماض ونقص الأكسجة في الدم ، تتهيج المستقبلات الكيميائية. يساهم تباطؤ تدفق الدم في الدائرة الصغيرة في توسع تجويف الأوردة وتهيج المستقبلات الحجمية التي تستجيب للتغيرات في حجم السرير الوعائي. تصل النبضات من المستقبلات الكيميائية والمستقبلات الحجمية إلى الدماغ المتوسط ​​، واستجابتها هي إطلاق عامل الألدوستيرون المداري ، إفرازات الأعصاب ، في الدم. استجابة لظهوره في الدم ، يتم تحفيز إفراز الألدوستيرون في قشرة الغدة الكظرية. من المعروف أن الألدوستيرون القشري المعدني يعزز احتباس أيونات الصوديوم في الجسم ويعزز التفاعلات الالتهابية. تتجلى خصائص الألدوستيرون هذه بسهولة في "المكان الأقل مقاومة" ، أي الرئتين المتضررة من مادة سامة. نتيجة لذلك ، تتسبب أيونات الصوديوم ، العالقة في أنسجة الرئة ، في اختلال التوازن التناضحي. تسمى هذه المرحلة الأولى من استجابات الغدد الصماء العصبية مضاد للصوديوملا ارادي.

تبدأ المرحلة الثانية من تفاعلات الغدد الصماء العصبية بإثارة مستقبلات الرئة. تصل النبضات التي يرسلونها إلى منطقة ما تحت المهاد. استجابة لذلك ، تبدأ الغدة النخامية الخلفية في إنتاج هرمون مضاد لإدرار البول ، وتتمثل "وظيفة مكافحة الحرائق" في إعادة توزيع موارد الجسم المائية بشكل عاجل من أجل استعادة التوازن التناضحي. يتم تحقيق ذلك من خلال قلة البول وحتى انقطاع البول. نتيجة لذلك ، يتم تعزيز تدفق السوائل إلى الرئتين بشكل أكبر. هذه هي المرحلة الثانية من تفاعلات الغدد الصم العصبية في الوذمة الرئوية ، والتي تسمى الانعكاس المضاد لإدرار البول.

وبالتالي ، يمكن تمييز الروابط الرئيسية التالية للسلسلة المسببة للأمراض في الوذمة الرئوية:

1) انتهاك العمليات العصبية الرئيسية في القوس النباتي العصبي:

الفروع الرئوية للمبهم ، وجذع الدماغ ، والفروع المتعاطفة للرئتين.

2) تورم والتهاب الحاجز بين السنخ بسبب اضطرابات التمثيل الغذائي.

3) زيادة نفاذية الأوعية الدموية في الرئتين وركود الدم في الدورة الدموية الرئوية.

4) تجويع الأكسجين من النوعين الأزرق والرمادي.

الوذمة الرئوية السامة. من الناحية التخطيطية ، في عيادة الوذمة الرئوية السامة ، يتم تمييز المراحل التالية: الأعراض المنعكسة ، الكامنة ، الواضحة سريريًا للوذمة الرئوية ، وانحدار الآفة ، ومرحلة العواقب طويلة المدى.

تتجلى مرحلة الانعكاس من خلال أعراض تهيج الأغشية المخاطية للعين والجهاز التنفسي ، ويظهر سعال جاف مؤلم. يسرع التنفس ويصبح ضحلًا. من الممكن حدوث التشنج الحنجري القصبي الانعكاسي والتوقف التنفسي الانعكاسي.

بعد مغادرة الغلاف الجوي المصاب ، تهدأ هذه الأعراض تدريجيًا ، وتنتقل الآفة إلى مرحلة كامنة ، والتي تسمى أيضًا مرحلة الرفاه الوهمي. تختلف مدة هذه المرحلة وتعتمد بشكل أساسي على شدة الآفة. في المتوسط ​​، تتراوح من 4 إلى 6 ساعات ، ولكن يمكن تقصيرها إلى نصف ساعة أو ، على العكس من ذلك ، زيادتها إلى 24 ساعة.

يتم استبدال المرحلة الكامنة بمرحلة الوذمة الرئوية نفسها ، والتي تشبه أعراضها ، من حيث المبدأ ، أعراض الوذمة لأي مسببات أخرى. ميزاته هي: ارتفاع في درجة حرارة الجسم ، تصل أحيانًا إلى 38-39 درجة مئوية ؛ كثرة الكريات البيضاء العدلات الواضحة (تصل إلى 15-20 ألف لكل 1 مم 3 من الدم) مع تحول في الصيغة إلى اليسار ، مزيج من الوذمة الرئوية مع مظاهر علامات التلف الأخرى ، لا سيما الاضطرابات الانعكاسية والتسمم العام للجسم . تؤدي الوذمة الرئوية إلى فشل تنفسي حاد ، والذي يرتبط بعد ذلك بفشل القلب والأوعية الدموية.

أخطر حالة للضحايا هي خلال اليومين الأولين بعد التسمم ، حيث قد تحدث نتيجة قاتلة. بدورة مواتية ، يبدأ تحسن ملحوظ في اليوم الثالث ، مما يعني الانتقال إلى المرحلة التالية من الآفة - التطور العكسي للوذمة الرئوية. في حالة عدم وجود مضاعفات ، تكون مدة المرحلة الارتدادية حوالي 4-6 أيام. عادة ، يبقى المصاب في المؤسسات الطبية لمدة تصل إلى 15-20 يومًا أو أكثر ، والتي غالبًا ما ترتبط بمضاعفات مختلفة ، في المقام الأول مع حدوث الالتهاب الرئوي الجرثومي.

في بعض الحالات ، هناك مسار أكثر اعتدالًا (أشكال فاشلة) للوذمة الرئوية ، عندما يكون النضح في الحويصلات الهوائية أقل شدة. يتميز مسار العملية المرضية بانعكاس سريع نسبيًا.

الالتهاب الرئوي السام والتهاب الشعب الهوائية السام المنتشريشار إليها في أغلب الأحيان على أنها آفات متوسطة الشدة. عادة ما يتم اكتشاف الالتهاب الرئوي السام في غضون يوم إلى يومين بعد التعرض للغاز. الأعراض الرئيسية لهذه الالتهابات الرئوية شائعة ، ولكن الغرابة هي أنها تحدث على خلفية التهاب القصبات الأنفية السامة أو التهاب القصبات الأنفية ، والتي لا تصاحب أعراضها فحسب ، بل تسود في البداية على علامات التهاب أنسجة الرئة. عادة ما يكون تشخيص الالتهاب الرئوي السام مواتيا. يستمر علاج المرضى الداخليين حوالي 3 أسابيع.

ومع ذلك ، قد تكون عيادة الالتهاب الرئوي السام ذات طبيعة مختلفة. في حالات التسمم الحاد بثاني أكسيد النيتروجين ورباعي أكسيد النيتروجين ، لوحظت حالات غريبة من هذه الآفة [Gembitsky E. V. et al. ، 1974]. نشأ المرض بعد 3-4 أيام من التأثير السام كما لو كان فجأة ، على خلفية هبوط الأعراض الأولية للتسمم الاستنشاق الحاد والتعافي السريري الناشئ للمرضى. اتسم ببداية عنيفة ، قشعريرة ، زرقة ، ضيق في التنفس ، صداع شديد ، شعور بالضعف العام ، ضعف ، ارتفاع عدد الكريات البيضاء ، وفرط الحمضات.

كشف فحص الأشعة السينية للرئتين بوضوح عن بؤرة أو أكثر من بؤر الالتهاب الرئوي. لاحظ بعض المرضى تكرار العملية المرضية ، ومسارها الطويل والمستمر ، وحدوث المضاعفات والآثار المتبقية في شكل حالات الربو ، ونفث الدم ، وتطور التهاب الرئة المبكر.

السمات الموصوفة لمسار هذه الالتهابات الرئوية ، وهي: حدوثها في وقت ما بعد الآفة ، وتكرار العملية المرضية ، والحالات الشبيهة بالربو ، وفرط الحمضات - تشير إلى أنه في حدوثها ، جنبًا إلى جنب مع العامل الجرثومي ، تلعب تفاعلات الحساسية أيضًا دورًا مهمًا. دور معين ، على ما يبدو ، طبيعة المناعة الذاتية. تأكيد هذا التفسير ، في رأينا ، هو حقيقة أن المواد المهيجة تسبب تغيرًا كبيرًا في ظهارة الجهاز القصبي الرئوي ، مما قد يؤدي إلى تكوين الأجسام المضادة الذاتية لمستضد الرئة.

الشكل الأكثر شيوعًا للتسمم عن طريق الاستنشاق المعتدل هو التهاب الشعب الهوائية السام الحاد. صورتهم السريرية معتادة لهذا المرض. المدة في معظم الضحايا هي 5-10 أيام ، وفي التهاب الشعب الهوائية المنتشر ، خاصة مع إشراك الأجزاء العميقة من الشعب الهوائية في العملية المرضية ، تتراوح من 10 إلى 15 يومًا. ربما يحدث التهاب القصيبات السام ، والذي ، كقاعدة عامة ، يحدث مع ظواهر الفشل التنفسي الحاد والتسمم الشديد ، مما يجعل من الممكن وصفه بأنه مظهر من مظاهر الآفة الشديدة.

جزء كبير من التسمم عن طريق الاستنشاق خفيف. في أغلب الأحيان في هذه الحالة ، يتم تشخيص التهاب الأنف الحاد السام. إلى جانب ذلك ، من الممكن أيضًا وجود متغير سريري آخر لمسار التسمم الخفيف ، عندما يتم التعبير عن علامات تلف الجهاز القصبي الرئوي قليلاً وتبرز الاضطرابات المرتبطة بالتأثير الاستشفائي للمادة السامة: الدوخة ، والذهول ، والقصور- فقدان الوعي ، صداع ، ضعف عام ، غثيان ، قيء في بعض الأحيان. مدة الآفة في هذه الحالة هي 3-5 أيام.

الصورة السريرية في الآفات المزمنةغالبًا ما تتجلى هذه المواد في شكل التهاب الشعب الهوائية المزمن. في بداية المرض ، تكون العملية المرضية سامة بحتة ("التهاب الشعب الهوائية المهيج") ، في وقت لاحق ، يتم الحفاظ على التغيرات المرضية الناتجة وتفاقمها بواسطة البكتيريا النشطة الاختيارية الخبيثة في الجهاز التنفسي. لاحظ بعض المؤلفين أن السمة المميزة لمثل هذا التهاب الشعب الهوائية هي التغيرات التصنعية في الغشاء المخاطي ، بالإضافة إلى الإضافة المبكرة لمكون تشنج القصبات [Ashbel S. M. et al.، Zertsalova V. I. et al.، Pokrovskaya E.A، 1978]. تعاني أيضًا الأجزاء العميقة من الجهاز القصبي الرئوي. لذلك ، في تجربة على الحيوانات ، وجد المؤلفون البولنديون أن التعرض المزمن لأكاسيد النيتروجين ، الذي يدمر الفاعل بالسطح ، يؤدي إلى انخفاض في الامتثال الثابت والقدرة الحيوية للرئتين وزيادة حجمهما المتبقي.

في عيادة الآفة ، لوحظت أيضًا تغييرات في الأعضاء والأنظمة الأخرى. هذه التغييرات متشابهة للغاية وتتجلى في الاضطرابات العصبية مثل متلازمات الوذمة العصبية ومتلازمات الوهن النباتي ، والتغيرات الديناميكية الدموية مع التطور السائد لحالات نقص التوتر ، ودرجات مختلفة من اضطرابات الجهاز الهضمي من اضطرابات عسر الهضم إلى التهاب المعدة المزمن ، وتلف الكبد السام.

الوذمة الرئوية السامة(TOL) هو مركب من الأعراض يتطور في حالة التسمم الحاد عن طريق الاستنشاق بالسموم الخانقة والمزعجة ، وكثير منها شديد السمية.

وتشمل هذه السموم أبخرة بعض الأحماض (الكبريتيك ، الهيدروكلوريك) ، والكلور ، وكبريتيد الهيدروجين ، والأوزون. قد يكون حدوث TOL بسبب استنشاق مؤكسدات وقود الصواريخ (الفلور ومركباته ، وحمض النيتريك ، وأكاسيد النيتروجين) ، والتسمم بخلائط قابلة للاحتراق (ثنائي البوران ، أمونيا ، إلخ).

هناك فترة انعكاسية واضحة ؛

يتم دمجه مع علامات الوذمة الكيميائية في أنسجة الرئة والأغشية المخاطية في الجهاز التنفسي ؛

لوحظ وجود طبيعة مشتركة للآفة ، تتكون من أعراض تلف أعضاء الجهاز التنفسي ومظاهر الفعل الارتشاف للسم.

الروابط الرئيسية التسبب في الوذمة الرئوية السامةهي زيادة في النفاذية وانتهاك لسلامة الشعيرات الدموية الرئوية بمشاركة الهيستامين والجلوبيولين النشط والمواد الأخرى التي يتم إطلاقها أو تشكيلها في الأنسجة تحت تأثير المنبهات عليها ، بينما يزداد نقص الأكسجة في الدم وفرط ثنائي أكسيد الكربون تدريجياً. تتراكم المنتجات الأيضية الحمضية في الأنسجة ، وتقل القلوية الاحتياطية وتتحول الأس الهيدروجيني إلى الجانب الحمضي.

عيادة.

هناك نوعان من أشكال الوذمة الرئوية السامة: متطورة أو مكتملة ومجهضة. مع شكل مطور ، لوحظ تطور ثابت لخمس فترات:

1) الظواهر الأولية (مرحلة الانعكاس) ؛

2) الفترة الخفية ؛

3) فترة زيادة الوذمة.

4) فترة الوذمة الكاملة ؛

5) فترة التطور العكسي أو مضاعفات TOL.

يتميز الشكل المجهض بتغيير أربع فترات:

1) الظواهر الأولية.

2) الفترة الخفية ؛

3) فترة زيادة الوذمة.

4) فترة التطور العكسي أو مضاعفات TOL.

بالإضافة إلى النوعين الرئيسيين ، فإن ما يسمى بـ "الوذمة الصامتة" مميزة ، والتي يتم اكتشافها فقط من خلال فحص الأشعة السينية للرئتين.

1. فترة الاضطرابات الانعكاسيةيتطور مباشرة بعد التعرض لمادة سامة ويتميز بتهيج خفيف في الأغشية المخاطية في الجهاز التنفسي: سعال خفيف ، ألم في الصدر. في بعض الحالات ، قد يحدث توقف انعكاسي عن التنفس ونشاط قلبي. كقاعدة عامة ، لوحظ في التصوير الشعاعي التظليل الثنائي المتماثل ، وزيادة النمط القصبي الرئوي ، والتوسع في جذور الرئتين.

الشكل 10. صورة شعاعية للصدر تظهر علامات الوذمة الرئوية السامة الثنائية.

2. فترة هدوء ظاهرة التهيج(الفترة الكامنة) يمكن أن يكون لها مدة مختلفة (من 2 إلى 24 ساعة) ، في كثير من الأحيان 6-12 ساعة. خلال هذه الفترة ، يشعر الضحية بصحة جيدة ، ولكن مع الفحص الشامل ، يمكن ملاحظة الأعراض الأولى لزيادة نقص الأكسجين: ضيق في التنفس ، زرقة ، ضغط الدم الانقباضي.

3. فترة زيادة الوذمة الرئويةيتجلى في فشل الجهاز التنفسي الحاد. في الرئتين أطلقا بخشخشة مبللة وصدمات صاخبة. هناك زيادة في درجة الحرارة ، وزيادة عدد الكريات البيضاء العدلات ، وقد يتطور الانهيار. في فحص الأشعة السينية في هذه الفترة ، يمكن للمرء أن يلاحظ الغموض ، وعدم وضوح النمط الرئوي ، والتشعبات الصغيرة للأوعية الدموية بشكل سيئ ، ويلاحظ بعض سماكة غشاء الجنب. يتم توسيع جذور الرئتين إلى حد ما ، ولها خطوط غامضة (الشكل 11).

4. فترة الوذمة المنتهية(لوحظ فقط في الشكل المتقدم للوذمة الرئوية) يتوافق مع التقدم الإضافي للعملية المرضية ، والتي يتم خلالها تمييز نوعين: "نقص الأكسجة الأزرق" و "نقص الأكسجة الرمادي".

مع النوع "الأزرق" من TOL ، لوحظ زرقة واضحة في الجلد والأغشية المخاطية ، وضيق واضح في التنفس - يصل إلى 50-60 نفسًا في الدقيقة. السعال المصحوب بكميات كبيرة من البلغم الرغوي ، وغالبًا ما يحتوي على دم. يكشف التسمع عن كتلة من الحشائش الرطبة المختلفة. مع تفاقم حالة "نقص الأكسجة الأزرق" ، لوحظت صورة مفصلة لـ "نقص تأكسج الدم الرمادي" ، وهي أكثر حدة بسبب إضافة اضطرابات الأوعية الدموية الواضحة. يصبح الجلد شاحب اللون الرمادي. وجه مغطى بالعرق البارد. الأطراف باردة عند اللمس. يصبح النبض متكررًا وصغيرًا. هناك انخفاض في ضغط الدم. في بعض الأحيان يمكن أن تبدأ العملية فورًا وفقًا لنوع "نقص الأكسجة الرمادي". يمكن تسهيل ذلك من خلال النشاط البدني ونقل الضحية على المدى الطويل. من جانب الجهاز القلبي الوعائي ، لوحظت ظواهر نقص تروية عضلة القلب والتغيرات الخضرية. يتطور انتفاخ الرئة الفقاعي في الرئتين. يمكن أن تكون الأشكال الشديدة من الوذمة الرئوية قاتلة في غضون يوم إلى يومين.

الشكل 11. علامات الأشعة السينية لزيادة الوذمة الرئوية السامة.

5. فترة الانحدار أو المضاعفات. في الحالات الخفيفة من TOL ومع العلاج المكثف في الوقت المناسب ، تحدث فترة تراجع للوذمة الرئوية. أثناء التطور العكسي للوذمة ، ينخفض ​​السعال وكمية إفرازات البلغم تدريجياً ، ويختفي ضيق التنفس. يتراجع الزرقة ، ويضعف ، ثم يختفي الأزيز في الرئتين. في الفحص بالأشعة السينية - عدم وضوح نمط الرئة ومحيط جذور الرئتين. بعد بضعة أيام ، يتم استعادة صورة الأشعة السينية المعتادة للرئتين ، ويتم تطبيع تكوين الدم المحيطي. يمكن أن يكون للشفاء تباين كبير من حيث عدة أيام إلى عدة أسابيع. عند الخروج من TOL ، قد تحدث وذمة رئوية ثانوية بسبب فشل البطين الأيسر الحاد. في المستقبل ، يمكن تطوير الالتهاب الرئوي والتهاب الرئة. بالإضافة إلى التغييرات في الجهازين الرئوي والقلب والأوعية الدموية ، غالبًا ما يكشف TOL عن تغييرات في الجهاز العصبي. مع الوذمة الرئوية ، غالبًا ما يكون هناك تلف وبعض تضخم الكبد ، وزيادة في مستوى إنزيمات الكبد ، كما هو الحال في التهاب الكبد السام. يمكن أن تستمر هذه التغييرات لفترة طويلة ، وغالبًا ما تقترن بالاضطرابات الوظيفية في الجهاز الهضمي.

علاج او معاملةيجب أن تهدف TOL إلى القضاء على النبضات الطارئة ، وإزالة التأثير المهيج للمواد السامة ، والقضاء على نقص الأكسجة ، وتقليل زيادة نفاذية الأوعية الدموية ، وتفريغ الدورة الدموية الرئوية ، والحفاظ على نشاط نظام القلب والأوعية الدموية ، والقضاء على الاضطرابات الأيضية ، ومنع وعلاج المضاعفات المعدية.

يتم التخلص من تهيج الجهاز التنفسي عن طريق استنشاق خليط مضاد للدخان ، الصودا ، وتعيين الأدوية المحتوية على الكودايين لقمع السعال.

· يتم التأثير على القوس الانعكاسي العصبي عن طريق حاصرات نوفوكائين العصب السمبثاوي ، والتألم العصبي.

يتم القضاء على تجويع الأكسجين عن طريق الأوكسجين وتحسين واستعادة سالكية مجرى الهواء. يتم إعطاء الأكسجين لفترة طويلة في شكل خليط 50-60٪ تحت ضغط طفيف (3-8 مم من عمود الماء). لغرض إزالة الرغوة ، يتم استنشاق الأكسجين من خلال الكحول الإيثيلي ، محلول كحول بنسبة 10٪ من مضادات الفومسيلان ، محلول مائي بنسبة 10٪ من السيليكون الغروي. نضح السائل من الجهاز التنفسي العلوي. إذا لزم الأمر ، يمكن التنبيب ونقل المريض إلى التهوية الميكانيكية.

يتم تحقيق التأثير على مركز الجهاز التنفسي عن طريق استخدام الأدوية. تقلل مستحضرات المورفين من ضيق التنفس المرتبط بنقص الأكسجة الدماغي وإثارة مركز الجهاز التنفسي. وهذا يؤدي إلى نقص التنفس وتعمقه ، أي. لزيادة كفاءتها. يمكن إعطاء المورفين بشكل متكرر وفقًا للإشارات.

يتم تقليل نفاذية الشعيرات الدموية الرئوية عن طريق الحقن الوريدي 10 مل من محلول 10 ٪ من كلوريد الكالسيوم وحمض الأسكوربيك والروتين ، وإدخال الجلوكورتيكويدات (100-125 مجم من معلق هيدروكورتيزون في / في) ، ومضادات الهيستامين (1- 2 مل من محلول 1٪ من ديفينهيدرامين إنش / م).

يمكن أن يتم تفريغ الدورة الدموية الرئوية عن طريق الحقن الوريدي لأمينوفيلين ، ترسب الدم (وضع الجلوس للمريض ، عاصبات وريدية على الأطراف ، إعطاء في الوريد 0.5-1 مل من 5 ٪ البنتامين) ، تعيين مدرات البول التناضحية (اليوريا ، محلول 15٪ مانيتول 300-400 مل IV) ، مدمن مخدرات (40-120 مجم فوروسيميد IV). في بعض الحالات ، يمكن أن يكون إراقة الدم الوريدي بكمية 200-400 مل فعالاً. مع انخفاض ضغط الدم ، وخاصة الانهيار ، هو بطلان إراقة الدم. في حالة عدم وجود موانع ، يمكن إعطاء جليكوسيدات القلب عن طريق الوريد.

غالبًا ما يتم ملاحظة الحماض الأيضي في TOL ، حيث يمكن أن يكون إعطاء بيكربونات الصوديوم ، trisamine ، فعالاً.

يتم وصف العوامل المضادة للبكتيريا لعلاج المضاعفات المعدية.

منع TOL ،أولاً وقبل كل شيء ، يتمثل في مراعاة لوائح السلامة ، خاصة في الغرف المغلقة (ذات التهوية السيئة) أثناء العمل المتعلق بالتعرض للاستنشاق للمواد المهيجة.

الموت المفاجئ

الموت المفاجئقد يكون بسبب اضطرابات في القلب (في هذه الحالة يتحدثون عن الموت القلبي المفاجئ - SCD) أو تلف الجهاز العصبي المركزي (الموت الدماغي المفاجئ). 60-90٪ من الوفيات المفاجئة سببها داء الكريّات المنجلية. تظل مشكلة الموت المفاجئ إحدى المشاكل الخطيرة والملحة للطب الحديث. للوفاة المبكرة عواقب مأساوية لكل من العائلات والمجتمع ككل.

الموت القلبي المفاجئ- الوفاة غير المتوقعة وغير المتوقعة لمسببات القلب ، التي تحدث بحضور شهود في غضون ساعة واحدة من ظهور العلامات الأولى ، في شخص دون وجود حالات يمكن أن تكون قاتلة في الوقت الحالي.

حوالي 2/3 من السكتات القلبية تحدث في المنزل. تتم ملاحظة حوالي 3/4 من الحالات بين الساعة 8.00 و 18.00. الجنس الذكوري هو الغالب.

بالنظر إلى أسباب داء القلب المنجلي ، تجدر الإشارة إلى أن معظم الوفيات المفاجئة لا تحدث تغيرات عضوية شديدة في القلب. في 75-80٪ من الحالات ، يعتمد داء القلب المنجلي على مرض الشريان التاجي وما يرتبط به من تصلب الشرايين في الأوعية التاجية ، مما يؤدي إلى احتشاء عضلة القلب. ما يقرب من 50 ٪ من حالات داء القلب المنجلي هي أول مظهر من مظاهر CAD. أيضا من بين أسباب داء الكريّات المنجلية يجب ملاحظة اعتلال عضلة القلب التوسعي والضخامي ، واعتلال عضلة القلب البطيني الأيمن الناتج عن عدم انتظام ضربات القلب. الشروط المحددة وراثيًا المرتبطة بأمراض القنوات الأيونية (متلازمة كيو تي الطويلة ، متلازمة بروغادا) ؛ أمراض القلب الصمامية (تضيق الأبهر وتدلي الصمام التاجي) ؛ تشوهات الشرايين التاجية. متلازمة الإثارة المبكرة للبطينين (متلازمة وولف باركنسون وايت). غالبًا ما تكون اضطرابات نظم القلب المؤدية إلى اضطراب النظم القلبي البطيني هي عدم انتظام ضربات القلب البطيني (الرجفان القلبي ، تسرع القلب البطيني متعدد الأشكال من النوع "الدوراني" ، تسرع القلب البطيني مع الانتقال إلى الرجفان البطيني) ، وفي كثير من الأحيان - عدم انتظام ضربات القلب البطيني (5-10٪) الحالات) - الانقباض البطيني الأولي (بشكل رئيسي بسبب كتلة AV ، SSSU). قد يكون داء الكريّات المنجلية ناتجًا عن تمزّق تمدد الأوعية الدموية الأبهري.

عوامل الخطر ل SCD: متلازمة فترة QT الطويلة ، متلازمة WPW ، SSSU. يرتبط تواتر تطور الرجفان البطيني ارتباطًا مباشرًا بزيادة حجم غرف القلب ، ووجود التصلب في نظام التوصيل ، وزيادة نبرة SNS ، بما في ذلك. على خلفية الجهد البدني الواضح والضغط النفسي والعاطفي. في العائلات التي لديها حالات داء الكريّات المنجلية ، فإن أكثر عوامل الخطر شيوعًا للإصابة بمرض الشريان التاجي هي: ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والتدخين ، ومزيج من عاملين أو أكثر من عوامل الخطورة. الأفراد الذين لديهم تاريخ من الموت القلبي المفاجئ لديهم مخاطر متزايدة للإصابة بفقر الدم المنجلي.

قد يكون الموت المفاجئ بسبب أسباب عصبية ، على وجه الخصوص ، تمزق نتوءات تمدد الأوعية الدموية في الشرايين الدماغية. في هذه الحالة ، نتحدث عن الموت الدماغي المفاجئ. يؤدي النزف المفاجئ من أوعية الدماغ إلى تشريب أنسجة المخ ، وذمةها مع احتمال انحناء الجذع في الثقبة الكبيرة ، ونتيجة لذلك ، فشل الجهاز التنفسي حتى يتوقف. مع توفير رعاية الإنعاش المتخصصة وتوصيل التهوية الميكانيكية في الوقت المناسب ، يمكن للمريض الحفاظ على نشاط قلبي مناسب لفترة طويلة.

في الواقع ، ترتبط الوذمة الرئوية السامة بتلف المواد السامة للخلايا المشاركة في تكوين الحاجز السنخي الشعري.

السبب الرئيسي لاضطرابات العديد من وظائف الجسم في حالة التسمم بالمواد السامة للرئة هو تجويع الأكسجين. يمكن وصف المجاعة للأكسجين التي تتطور عند الإصابة بالاختناق على أنها نقص الأكسجة المختلط: ناقص التأكسج(انتهاك التنفس الخارجي) ، الدورة الدموية (انتهاك ديناميكا الدم) ، الانسجة(انتهاك تنفس الأنسجة).

يكمن نقص الأكسجة في الاضطرابات الشديدة في استقلاب الطاقة. في الوقت نفسه ، فإن الأعضاء والأنسجة ذات المستوى العالي من استهلاك الطاقة (الجهاز العصبي ، عضلة القلب ، الكلى ، الرئتين) هي الأكثر معاناة. الاضطرابات من هذه الأعضاء والأنظمة تكمن وراء الصورة السريرية للتسمم مع OVTV للعمل السام للرئتين.

إن آلية إتلاف خلايا أنسجة الرئة عن طريق خنق المواد السامة ذات التأثير الرئوي ليست هي نفسها ، ولكن العمليات التي تتطور بعد ذلك تكون متقاربة تمامًا (الشكل 2).

الشكل 2. مخطط التسبب في الوذمة الرئوية السامة

يؤدي تلف الخلايا وموتها إلى زيادة نفاذية الحاجز وتعطيل استقلاب المواد النشطة بيولوجيًا في الرئتين. لا تتغير نفاذية الأجزاء الشعرية والسنخية للحاجز في وقت واحد. في البداية ، تزداد نفاذية الطبقة البطانية ، ويتسرب السائل الوعائي إلى النسيج الخلالي ، حيث يتراكم مؤقتًا. تسمى هذه المرحلة من تطور الوذمة الرئوية الخلالية. خلال المرحلة الخلالية ، يتم تسريع التدفق الليمفاوي للخارج. ومع ذلك ، فإن هذا التفاعل التكيفي غير كافٍ ، ويخترق السائل المتورم تدريجيًا من خلال طبقة الخلايا السنخية المتغيرة بشكل مدمر إلى التجاويف السنخية ، ويملأها. تسمى هذه المرحلة من تطور الوذمة الرئوية بالسنخية وتتميز بظهور علامات سريرية مميزة. يتم تعويض "فصل" جزء من الحويصلات الهوائية من عملية تبادل الغازات عن طريق شد الحويصلات السليمة (انتفاخ الرئة) ، مما يؤدي إلى الضغط الميكانيكي للشعيرات الدموية في الرئتين والأوعية اللمفاوية.

يترافق تلف الخلايا مع تراكم المواد النشطة بيولوجيًا مثل النوربينفرين ، والأسيتيل كولين ، والسيروتونين ، والهستامين ، والأنجيوتنسين 1 ، والبروستاغلاندينات E 1 ، و E 2 ، و F 2 ، والأقارب في أنسجة الرئة ، مما يؤدي إلى زيادة إضافية في نفاذية. الحاجز الشعري السنخي ، ضعف ديناميكا الدم في الرئتين. ينخفض ​​معدل تدفق الدم ، ويزداد الضغط في الدورة الدموية الرئوية.

تستمر الوذمة في التقدم ، ويملأ السائل القصيبات ، وبسبب الحركة المضطربة للهواء في الشعب الهوائية ، تتشكل الرغوة ، وتستقر بواسطة الفاعل بالسطح السنخي المغسول.

بالإضافة إلى هذه التغييرات ، من أجل تطوير الوذمة الرئوية ، تعتبر الاضطرابات الجهازية ذات أهمية كبيرة ، والتي يتم تضمينها في العملية المرضية وتشتد مع تطورها. من بين أهمها: انتهاكات لتكوين الغاز في الدم (نقص الأكسجة ، فرط ومن ثم نقص الكربون) ، التغيرات في التركيب الخلوي والخصائص الريولوجية (اللزوجة ، القدرة على التخثر) للدم ، اضطرابات الدورة الدموية في الدورة الدموية الجهازية ، ضعف وظائف الكلى والجهاز العصبي المركزي.