تحذير وساعد: الاختبارات الجينية في علم الأورام. طفرات سرطان الرئة ما هي الطفرة الجينية في علم الأورام

مع تطور علم الأورام، تعلم العلماء كيفية العثور على نقاط الضعف في الأورام - الطفرات في جينوم الخلايا السرطانية.

الجين هو قطعة من الحمض النووي الموروثة من الوالدين. يتلقى الطفل نصف معلوماته الوراثية من أمه والنصف الآخر من أبيه. هناك أكثر من 20 ألف جين في جسم الإنسان، يلعب كل منها دوراً محدداً ومهماً. تؤدي التغيرات في الجينات إلى تعطيل تدفق العمليات المهمة داخل الخلية بشكل كبير، وعمل المستقبلات، وإنتاج البروتينات الضرورية. وتسمى هذه التغييرات الطفرات.

ماذا تعني الطفرة الجينية في السرطان؟هذه هي التغييرات في الجينوم أو في مستقبلات الخلايا السرطانية. تساعد هذه الطفرات الخلية السرطانية على البقاء في الظروف الصعبة، والتكاثر بشكل أسرع وتجنب الموت. ولكن هناك آليات يمكن من خلالها تعطيل الطفرات أو حظرها، مما يؤدي إلى موت الخلية السرطانية. من أجل استهداف طفرة معينة، ابتكر العلماء نوعًا جديدًا من العلاج المضاد للسرطان يسمى العلاج الموجه.

تسمى الأدوية المستخدمة في هذا العلاج بالأدوية المستهدفة. الهدف - الهدف. إنهم يحظرون الطفرات الجينية في السرطان، وبذلك تبدأ عملية تدمير الخلية السرطانية. يتميز كل موقع سرطان بطفراته الخاصة، ولكل نوع من الطفرات فقط دواء مستهدف محدد مناسب.

في هذا القسم سنخبرك بما هو موجود الطفرات الجينية في السرطانولماذا من الضروري إجراء دراسة وراثية جزيئية، وما هي الأدوية التي تؤثر على بعضها الطفرات الجينية في السرطان.

بادئ ذي بدء ، يتم تقسيم الطفرات إلى طبيعيو صناعي. تحدث الطفرات الطبيعية بشكل لا إرادي، بينما تحدث الطفرات الاصطناعية عندما يتعرض الجسم لعوامل خطر الطفرات المختلفة.

يوجد ايضا تصنيف الطفرات على أساس وجود تغيرات في الجينات أو الكروموسومات أو الجينوم بأكمله. وبناء على ذلك تنقسم الطفرات إلى:

1. الطفرات الجينومية- وهي طفرات خلوية، ونتيجة لذلك يتغير عدد الكروموسومات، مما يؤدي إلى تغيرات في جينوم الخلية.

2. الطفرات الكروموسومية- وهي الطفرات التي يتم فيها إعادة ترتيب بنية الكروموسومات الفردية، مما يؤدي إلى فقدان أو مضاعفة جزء من المادة الوراثية للكروموسوم في الخلية.

3. الطفرات الجينية- هي الطفرات التي يحدث فيها تغير في جزء أو أكثر من أجزاء مختلفة من الجين في الخلية.

كثير من الأشخاص الذين يعانون لديهم الأمل في العودة إلى الحياة الكاملة وحتى الشفاء التام. لقد سمح التطبيق العملي لمبادئ الطب الشخصي لكبار أطباء الأورام الإسرائيليين بالانتقال إلى مرحلة جديدة نوعيًا في علاج هذا المرض الخطير. يعتمد الطب الشخصي على نهج فردي صارم لتطوير برنامج علاجي لكل مريض، والذي يتضمن أنشطة مثل: دراسة خصائص خلايا الورم المكتشف؛ وصفة طبية لأحدث جيل من الأدوية؛ الاختبار التجريبي لأنظمة العلاج، حتى إنشاء أدوية مستهدفة لمريض معين.

على الرغم من البيانات المخيبة للآمال من الإحصائيات العالمية التي تفيد بأن أكثر من نصف (53.4٪) مرضى سرطان الرئة يتم تشخيصهم في مراحل متأخرة وأن فرص شفاءهم لا تتجاوز 3.4٪، إلا أنني على ثقة من أن معدل البقاء على قيد الحياة لهؤلاء المرضى سيكون ممكنًا في العالم. وفي المستقبل القريب سترتفع إلى 20%. يعتمد هذا التصريح الذي أدلى به رئيس الجمعية الدولية لسرطان الرئة، وأخصائي الأورام الرئوية الرائد في مركز هرتسليا الطبي وعيادة بيلينسون، على تحليل النتائج التي تم الحصول عليها بالفعل في علاج المرضى الذين يعانون من أمراض سرطان الرئة.

لذلك، إذا كان قبل عقدين من الزمن، بعد تشخيص ورم خبيث في الرئة في المراحل المتأخرة من التطور، كان متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى حوالي 4 أشهر، والآن زادت هذه الفترة 10 مرات - 3.5 سنوات. وفي الوقت نفسه، تحسنت نوعية حياة المرضى بشكل ملحوظ. أحد العوامل المهمة لهذا النجاح هو التطبيق العملي لمبادئ الطب الشخصي في علاج أمراض الأورام في الجهاز التنفسي.

بعض جوانب العلاج الشخصي لسرطان الرئة

يتميز سرطان الرئة بمسار عدواني: يمكن أن يتضاعف حجم الورم خلال شهر واحد فقط، بينما تظهر الأعراض الشديدة فقط في المراحل اللاحقة. علاوة على ذلك، في الماضي القريب، كانت بروتوكولات العلاج المحافظ لأنواع مختلفة من هذه الأمراض متطابقة، دون الأخذ في الاعتبار الأنسجة وعلم الخلايا للورم. بناءً على الخبرة العملية، توصل الأطباء الإسرائيليون إلى استنتاج مفاده أنه من الضروري تطوير خطط علاج فردية اعتمادًا على النوع الخلوي للخلايا السرطانية التي تم تحديدها لدى مريض معين.

التحليل الجزيئي الحيوي لسرطان الرئة

من أجل التمييز الدقيق بين سرطان الرئة، يتم إجراء تنظير القصبات باستخدام خزعة مأخوذة للدراسات النسيجية والخلوية. بعد تلقي استنتاج من المختبر حول وجود الطفرات ونوع طفرة الخلايا السرطانية المكتشفة، يتم تطوير استراتيجية العلاج الدوائي مع وصف الأدوية البيولوجية. بفضل استخدام التحليل الجزيئي الحيوي من قبل الأطباء الإسرائيليين ووصف العلاج الموجه بناءً على نتائجه، فإن متوسط ​​العمر المتوقع للعديد من المرضى الذين يعانون من المرحلة الأخيرة من سرطان الرئة يزيد عن 3.5 سنوات.

في الوقت الحالي، يعد العلاج الموجه لأمراض سرطان الرئة مناسبًا لحوالي 30% من المرضى. تشمل هذه المجموعة أولئك الذين حددوا أنواعًا معينة من الطفرات التي يمكن علاجها بأدوية تم إنشاؤها بالفعل. ومع ذلك، يواصل أطباء الأورام الإسرائيليون، تحت القيادة، دراسة آليات الطفرة وتطوير أدوية جديدة، لذلك من المحتمل أن يتم توسيع قائمة المؤشرات لوصف الأدوية البيولوجية قريبًا.

العلاج البيولوجي (المستهدف) لأورام الرئة الخبيثة

بالنسبة للعلاج البيولوجي، يتم استخدام نوعين من الأدوية، يختلفان في مبدأ العمل على الورم، ولكن لهما نفس التأثير النهائي. تعمل هذه الأدوية على إيقاف آلية تحور الخلايا على المستوى الجزيئي، دون أن يكون لها تأثير سلبي على الخلايا السليمة، كما يحدث مع العلاج الكيميائي. يؤدي التأثير المستهدف المستمر فقط على خلايا الورم نفسه إلى توقف العملية الخبيثة بعد 3-4 أشهر. وللحفاظ على هذه الحالة، يجب الاستمرار في تناول الأدوية البيولوجية طوال الحياة. يوصف العلاج البيولوجي بدلاً من العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي المستخدم تقليديًا في علاج سرطان الرئة وليس له أي آثار جانبية تقريبًا.

ومع ذلك، تدريجيا (في غضون 1-2 سنة) تتطور مناعة الخلايا الخبيثة للمكونات النشطة لأدوية العلاج المستهدفة، وفي هذه الحالة هناك حاجة لتصحيح فوري للعلاج الموصوف. الطريقة الرئيسية لمراقبة مسار عملية الورم هي التصوير المقطعي المنتظم (كل 3 أشهر). إذا لم تكن هناك ديناميكيات إيجابية خلال الفحص التالي، يتم إجراء خزعة، واعتمادًا على نتائجها، يتم اتخاذ قرار بشأن أساليب العلاج الإضافية.

• إذا تم الكشف عن طفرة في جين EFGR (حوالي 15٪ من الحالات)، فمن الممكن العلاج بأحد الأدوية الثلاثة المرخصة من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية: Iressa، Tarceva، Afatinib. هذه الأدوية ليس لها آثار جانبية خطيرة وهي متوفرة على شكل أقراص أو كبسولات للإعطاء عن طريق الفم.
• في ظل وجود إزاحة الجينات ALK/EML4 (من 4 إلى 7 بالمائة من الحالات)، يوصف دواء Crizotinib المرخص في إسرائيل.
• لقمع تكوين الأوعية الدموية للورم، يتم استخدام عقار أفاستين، الذي يؤثر بشكل غير مباشر على هذه العملية من خلال الارتباط ببروتين VEGF. يوصف أفاستين بالتزامن مع العلاج الكيميائي، مما يزيد بشكل كبير من فعاليته.

الاختيار الفردي لبرنامج علاج فعال لسرطان الرئة

عند تطوير نظام علاج للأمراض الخبيثة لدى مريض معين، يركز المتخصصون الإسرائيليون ليس فقط على نتائج الاختبارات التشخيصية، ولا سيما الدراسات النسيجية والخلوية للخلايا السرطانية. يختارون برنامجًا علاجيًا ويستخدمون حيوانات المختبر بشكل تجريبي. يتم زرع أجزاء من الأنسجة المأخوذة من ورم المريض في عدة فئران، ثم تتم معالجة كل فرد من الأفراد المرضى البالغ عددهم 5-6 وفقًا لخطة أو أخرى مع وصف الأدوية التي تم اختبارها بالفعل والأدوية الجديدة التي هي في مرحلة التجارب السريرية. يتم علاج المريض ببرنامج علاجي أثبت فاعليته في علاج فئران المختبر.

أخبار حول هذا الموضوع

التعليقات6

أرى أن الطب قد دخل بالفعل القرن الحادي والعشرين. لفترة طويلة جدًا، تعامل الأطباء بشكل متحفظ "بالطريقة القديمة" ولم يتم اختراع أي شيء جديد بشكل أساسي. لا أعرف ما الذي يرتبط به، يقولون إن كل شيء في العالم دوري وربما بدأت دورة جديدة من التطوير النشط للطب، لكنني ألاحظ حقا قفزة حادة إلى الأمام، خاصة في مجال الأورام. لقد بدأ تطوير العديد من الأدوية الجديدة تمامًا التي تعالج بطريقة جديدة تمامًا، والعديد من الطرق الجديدة للتشخيص المبكر. أود أن أرى الوقت الذي سيكون فيه علاج السرطان بسيطًا وابتدائيًا، مثل الأنفلونزا، وسيتذكر الناس الأساليب الرهيبة للاستئصال الجراحي للأعضاء المريضة، مثل أهوال العصور الوسطى))

سمعت عن علاج بيولوجي للسرطان. يقولون إنها طريقة فعالة للغاية. لكن من المقال كما أفهمه فإن هذا العلاج غير مناسب للجميع ونتيجة لذلك يعتاد الجسم على الدواء، أي تقريبًا بعد عامين (بناءً على المقال) تحتاج إلى العودة للأدوية الكيميائية القديمة المجربة والمختبرة. ومن المثير للاهتمام بعد ذلك معرفة كيف يتفاعل جسم المريض والورم مع العلاج الكيميائي "بالطريقة القديمة" بعد العلاج بالأدوية البيولوجية وكيف يحدث الانتكاس بشكل عام - تدريجيًا أو فجأة، بعنف وعدوانية؟ بعد كل شيء، هذا يحدد مدى مبرر استخدام هذه الأدوية الجديدة من حيث المبدأ.

إذا اتبعت ما هو مكتوب في المقال، يتبين أن "العمر المتوقع يتجاوز 3.5 سنوات" و"تدريجيًا (أكثر من 1-2 سنوات) تتشكل مناعة الخلايا الخبيثة تجاه المواد الفعالة". أي أن متوسط ​​العمر المتوقع يزداد تمامًا طالما أن الدواء الجديد يعمل حتى تعتاد عليه. من هنا أستطيع أن أستخلص استنتاجات مفادها، من حيث المبدأ، أن هذا الدواء لا يعالج الخلايا السرطانية ولا يدمرها، بل يشفي السرطان أو يمنعه من التطور أكثر، ولكن تأتي نقطة العودة ولا يعود الدواء قادراً على الوقاية من السرطان، بعدها يحدث عكس الأحداث. IMHO شخصيًا، من الجيد أنهم وجدوا كيفية إطالة عمر المرضى بمقدار 3.5 سنوات، لكن يجب عليهم العثور على شيء يقتل السرطان نفسه، وليس إعاقته.

سيرجي، 3.5 سنة، هذا بالطبع ليس 10-20 سنة، لكنها فرصة وهي فرصة. في الوقت الحاضر يتطور الطب بسرعة كبيرة، حيث يتم العثور على العشرات من طرق العلاج والأدوية الجديدة كل عام. في هذه السنوات الثلاث والنصف، ربما سيكونون قادرين على تحسين هذا الدواء، وربما سيتمكنون من العثور على دواء جديد، وحتى أفضل. هذه فرصة للبقاء على قيد الحياة. يعاني الأشخاص المصابون بهذا المرض كل يوم ويستمتعون بكل دقيقة من حياتهم. وعندما لا يكون هناك تهديد لها، فإننا لا نعرف كم تبلغ قيمتها. وليس بالمال بل بدقائق الحياة. ولكن يجب علينا أن نكافح، لأنه يتم العثور على أساليب جديدة في هذه المعركة، وأعتقد أن اللحظة ستأتي عندما تهزم البشرية السرطان تماما. ولكن هذا يستغرق وقتا. وإذا اعتقدنا أن يومًا إضافيًا لا يهم، فمن المحتمل أننا ما زلنا غير قادرين على علاج الأنفلونزا.

المتاعب السيئة هي البداية. دع متوسط ​​العمر المتوقع يزيد الآن بمقدار ثلاث سنوات ونصف، وبعد ذلك، وها، سيكونون قادرين على العيش لمدة تصل إلى 5 سنوات، ثم أكثر وأكثر. الشيء الرئيسي هو أنها حياة كاملة، وليس إطالة العذاب.

لهزيمة السرطان المقاوم للعلاج الكيميائي التقليدي، من الضروري تشغيل سيناريو بديل للتدمير الذاتي في الخلايا السرطانية.

عادةً ما تُعزى مقاومة الخلايا السرطانية للأدوية إلى طفرات جديدة. على سبيل المثال، بعد حدوث طفرة، تصبح الخلية غير مرئية لجزيئات الدواء - يتوقف الدواء عن التفاعل مع بعض البروتينات المستقبلة في الخلية، أو تجد الخلايا السرطانية، بعد تغييرات جينية جديدة، حلاً بديلاً للعمليات المهمة التي أوقفها العلاج الكيميائي؛ قد تكون السيناريوهات هنا مختلفة.

عادة في مثل هذه الحالات يحاولون إنشاء دواء جديد من شأنه أن يعمل مع مراعاة الطفرة الجديدة؛ اتضح أنه شيء مثل سباق التسلح المستمر. إلا أن للسرطان استراتيجية أخرى يستطيع بها الهروب من الهجوم الدوائي، ولا ترتبط هذه الاستراتيجية بالطفرات، بل بالقدرة الطبيعية للخلايا على التكيف مع الظروف البيئية. تسمى هذه القدرة اللدونة: لا تحدث أي تغييرات في النص الجيني، فقط إشارات من البيئة الخارجية تغير نشاط الجينات - بعضها يبدأ في العمل بشكل أقوى، والبعض الآخر أضعف.

عادة، تتسبب الأدوية المضادة للسرطان في دخول الخلية إلى مرحلة موت الخلايا المبرمج، أو برنامج انتحاري تقوم فيه الخلية بتدمير نفسها بأقل قدر من الضرر للآخرين. يمكن أن تصل الخلايا السرطانية، بسبب اللدونة، إلى حالة يصبح فيها من الصعب جدًا تشغيل برنامج موت الخلايا المبرمج بأي شيء.

يمكننا أن نفسر ما يحدث هنا على النحو التالي: تخيل أن الخلية لديها مفتاح يقوم بتشغيل موت الخلايا المبرمج، وهناك يد تسحب المفتاح. في حالة المقاومة الطفرية للأدوية، يتغير شكل المفتاح كثيرًا بحيث لا يمكنك الإمساك به بيدك؛ وفي حالة الاستقرار بسبب اللدونة، يمكنك الإمساك بهذا المفتاح، لكنه يصبح مشدودًا للغاية بحيث لا توجد طريقة لتحويله.

إن حقيقة أن الخلايا السرطانية قادرة، إذا جاز التعبير، على قمع رغباتها الانتحارية، كانت معروفة منذ فترة طويلة نسبيًا، ولكن بقي السؤال حول مدى فعالية هذه الحيلة. يعتقد الباحثون أنه فعال، بل وفعال للغاية.

وقاموا بتحليل النشاط الجيني في عدة مئات من أنواع الخلايا السرطانية وتوصلوا إلى استنتاج مفاده أنه كلما كانت الجينات "المضادة للانتحار" تعمل بشكل أكثر وضوحا في الخلايا، كلما كانت أكثر مقاومة للأدوية. بمعنى آخر، هناك علاقة مباشرة بين اللدونة الخلوية والقدرة على مقاومة الأدوية.

علاوة على ذلك، فقد تبين أن الخلايا تستخدم هذا التكتيك مع اختلافات، وأن تكتيك عدم التدمير الذاتي يتم تفعيله في العديد من أنواع السرطان، إن لم يكن جميعها، ويتم تفعيله بغض النظر عن العلاج المحدد. وهذا يعني أن مقاومة الأدوية غير الطفرية قد تحولت إلى طريقة عالمية وواسعة الانتشار للتعامل مع الصعوبات بين الخلايا الخبيثة. (تذكر أن النقائل تنتشر في جميع أنحاء الجسم ليس بسبب الطفرات الجديدة التي تشجع الخلايا السرطانية على التجول، ولكن بسبب ذلك).

السؤال الذي يطرح نفسه: هل من المنطقي في هذه الحالة استخدام الأدوية أصلاً، حيث يوجد مثل هذا الدرع المطلق ضدها؟ لكن كل دفاع له نقطة ضعف، وفي المقال في طبيعةيقول مؤلفو العمل أن الخلايا المقاومة لموت الخلايا المبرمج يمكن قتلها باستخدام الفيروس.

يمكن أن تموت الخلايا وفقًا لسيناريوهات مختلفة - وفقًا لسيناريو موت الخلايا المبرمج، ونخر الخلايا، والتهاب الحويصلات الهوائية، وما إلى ذلك، ويعد مرض الخلايا الحديدية، الذي تم اكتشافه مؤخرًا نسبيًا، أحد هذه السيناريوهات. يتضح من الاسم أن الدور الرئيسي هنا يلعبه الحديد: في ظل ظروف معينة وبوجود أيونات الحديد في الخلية، تبدأ الدهون التي تشكل الأغشية في التأكسد؛ تظهر منتجات الأكسدة السامة في الخلية، وتبدأ الأغشية في التدهور، بحيث تختار الخلية في النهاية أن تموت بنفسها.

يعتمد التصلب الحديدي، مثل أي شيء آخر، على جينات مختلفة، وتمكن مؤلفو العمل من العثور على الجين الذي من الأفضل التصرف من خلاله هنا - هذا هو الجين GPX4، ترميز إنزيم الجلوتاثيون بيروكسيداز. إنه يحمي الدهون الخلوية من الأكسدة، وإذا تم إيقاف تشغيله، فسيبدأ حتما في الخلية. تعطيل GPX4من الممكن قمع نمو مجموعة واسعة من الخلايا السرطانية، من سرطان الرئة إلى سرطان البروستاتا، ومن سرطان البنكرياس إلى سرطان الجلد.

يشير كل هذا مرة أخرى إلى أن الأمراض الخبيثة تتطلب علاجًا معقدًا - فالخلايا السرطانية لديها الكثير من الحيل لمساعدتها على البقاء. من ناحية أخرى، بما أن كل شيء لا يقتصر دائمًا على طفرات جديدة، فيمكن للمرء أن يأمل في إمكانية اختيار العلاج الفعال للمريض دون إجراء تحليل جيني شامل.

حقق الطب الحديث قفزة مذهلة إلى الأمام. ارتفع متوسط ​​العمر المتوقع بشكل ملحوظ للأشخاص المصابين بسرطان الرئة المتقدم. تتيح لنا خبرة المتخصصين في عيادة VitaMed ضمان التمييز الدقيق والدقيق بين الطفرات في سرطان الرئة، مع اختيار مسار العلاج المناسب لتحسين نوعية الحياة وزيادة فرص نجاح العلاج.

طفرة EGFR
تحدث هذه الطفرة في الغالب عند غير المدخنين. يعد اكتشاف مثل هذه الطفرة في حالات السرطان المتقدمة علامة مشجعة لأنها تشير إلى الاستجابة للعلاج بمثبطات التيروزين كيناز (أدوية إرلوتينيب وجيفيتينيب).

ترجمة ALK
ووفقا للبحث، فإن هذه الطفرة في سرطان الرئة أكثر شيوعا لدى المرضى الشباب وغير المدخنين. يشير اكتشافه إلى وجود حساسية للكريزوتينيب.

طفرة KRAS
عادة، تحدث هذه الطفرة في ورنيش الرئة لدى المدخنين. لا يلعب دورا خاصا للتنبؤ. عند تحليل البيانات الإحصائية، تمت الإشارة إلى وجود حالات تدهور الحالة والتحسن، الأمر الذي لا يسمح لنا باستخلاص نتيجة لا لبس فيها حول تأثيرها.

إزفاء ROS1
تحدث هذه الطفرة، مثل إزفاء ALK، في الغالب عند المرضى الشباب غير المدخنين. وقد أثبتت التجارب السريرية الحساسية العالية لمثل هذه الأورام للعلاج بالكريزوتينيب، وتجري حاليًا دراسات على أدوية الجيل الجديد.

طفرة HER2
عادةً ما يتم تمثيل التغييرات بطفرات نقطية. لا تعتمد الخلايا السرطانية بشكل حاسم على هذه الطفرة في وظائفها الحيوية، ومع ذلك، كشفت نتائج التجارب الجديدة عن تأثير إيجابي جزئي في المرضى الذين يتلقون علاجًا مشتركًا مع تراستوزوماب وعوامل تثبيط الخلايا.

طفرة BRAF
يستجيب بعض المرضى الذين لديهم طفرات في هذا الجين (متغير V600E) للعلاج باستخدام دابرافينيب، وهو مثبط لبروتين B-RAF المشفر بواسطة جين BRAF.

طفرة MET
يقوم جين MET بتشفير مستقبل التيروزين كيناز لعامل نمو خلايا الكبد. هناك زيادة في عدد نسخ هذا الجين (التضخيم)، في حين أن الجين نفسه نادرا ما يتعرض للطفرات، ودورها غير مفهوم جيدا.

تضخيم FGFR1
يحدث هذا التضخيم في 13-26% من مرضى سرطان الرئة ذو الخلايا الحرشفية. عادةً ما يكون هذا المرض شائعًا بين المرضى الذين يدخنون، إلا أنه في الواقع يحمل تشخيصًا سيئًا. ومع ذلك، يجري العمل حاليًا لتطوير أدوية تستهدف هذا الاضطراب.

المبادئ الأساسية لتشخيص طفرات سرطان الرئة

لتشخيص سرطان الرئة بدقة، يتم توفير تنظير القصبات مع أخذ عينات من الخزعة للدراسات الخلوية والنسيجية. بعد أن يتلقى المختبر نتيجة حول وجود طفرة ونوع الطفرة المحدد، سيتم وضع استراتيجية علاج دوائية مناسبة وسيتم وصف الأدوية البيولوجية المناسبة.

العلاج البيولوجي لأورام الرئة الخبيثة

كل برنامج علاجي فردي. يتضمن العلاج البيولوجي العمل مع نوعين من الأدوية يختلفان في كيفية تأثيرهما على الورم، لكنهما يهدفان إلى نفس التأثير النهائي. هدفهم هو منع طفرة الخلايا على المستوى الجزيئي، دون عواقب ضارة على الخلايا السليمة.

نظرًا للتأثير المستقر والمستهدف حصريًا على الخلايا السرطانية، فمن الممكن إيقاف نمو الخلايا الخبيثة بعد بضعة أسابيع فقط. للحفاظ على التأثير المحقق، مطلوب استمرار مسار الدواء. العلاج بالأدوية خالي عمليا من الآثار الجانبية. ولكن تدريجيًا تصبح الخلايا محصنة ضد المكونات النشطة للأدوية، لذلك يجب تعديل العلاج حسب الضرورة.

الاختلافات في علاج طفرات سرطان الرئة

تمثل طفرة جين EFGR حوالي 15% من جميع الحالات. في هذه الحالة، يمكن استخدام أحد مثبطات EGFR للعلاج: إرلوتينيب (تارسيفا) أو جيفيتينيب (إيريسا)؛ كما تم إنشاء أدوية أكثر فعالية لجيل جديد. هذه الأدوية عادةً لا تسبب آثارًا جانبية حادة وهي متوفرة على شكل كبسولات أو أقراص.

يشير نقل جينات ALK/EML4، التي تمثل 4-7% من جميع الحالات، إلى استخدام crizotinib (Xalkori)؛ ويجري تطوير نظائرها الأكثر نشاطا.

في حالة تكوين الأوعية الدموية للورم، يُقترح العلاج باستخدام عقار بيفاسيزوماب (أفاستين) لقمعه. يوصف الدواء جنبا إلى جنب مع العلاج الكيميائي، مما يزيد بشكل كبير من فعالية هذا العلاج.

تتطلب أمراض الأورام تشخيصًا دقيقًا ونهجًا فرديًا لتحديد مسار العلاج الفعال - وهي شروط إلزامية يكون المتخصصون في عيادة VitaMed على استعداد لتقديمها.

الموعد الأولي طبيب الأورام طبيب أمراض النساء والتوليد طبيب الثدي طبيب القلب طبيب التجميل طبيب الأنف والأذن والحنجرة معالج التدليك طبيب الأعصاب طبيب الكلى طبيب المستقيم طبيب المسالك البولية أخصائي العلاج الطبيعي طبيب الأوردة جراح الغدد الصماء الموجات فوق الصوتية