متلازمة الإثارة المبكرة للبطينين على مخطط كهربية القلب. متلازمات الإثارة المبكرة للبطينين

يحدث الإثارة المبكرة (الإثارة المسبقة) لعضلة القلب البطينية بواسطة النبضات الجيبية أو الأذينية من خلال الألياف المجهرية الخلقية - ما يسمى بالمسارات الإضافية (AP) (الشكل 89). الأكثر شيوعًا والأكثر أهمية من الناحية السريرية هو التقاطع الأذيني البطيني أو حزمة كينت.
لم يتم إثبات الصلة السريرية لمسلك جيمس بين الأذينين وحزمة جسده. في الوقت الحالي ، لا يوجد دليل مقنع على متلازمة LGL محددة تتميز بفاصل PR قصير ، ومركب QRS طبيعي ، وعدم انتظام دقات القلب في القناة الأذينية (Olgin J.E. ، Zipes D.P. ، 2001)
متلازمة WPW
تُفهم متلازمة WPW (Wolf-Parkinson-White) على أنها هجمات SVT مرتبطة بوجود تقاطع أذيني بطيني أو حزمة كينت. تم تحديد طفرة في الجين (7q34-q36) المسؤول عن الشكل العائلي لمتلازمة WPW (Gollob M.H. ، وآخرون ، 2001).
يحدث التقاطع الأذيني البطيني الخلقي في 0.1-0.3٪ من السكان ، ويغلب الذكور (60-70٪). يُقدر تواتر تسرع ضربات القلب الانتيابي في وجود علامات تخطيط كهربية القلب لـ DP بحوالي 10-36٪.
جيمس المسالك

الشكل 95. المسارات الإضافية الرئيسية.
التشخيص
تخطيط كهربية القلب
إذا كان هناك DP ، ففي معظم الحالات يتم تحفيز قاعدة البطين أولاً وهذا يؤدي إلى التغييرات التالية في مخطط كهربية القلب (الشكل 96):

موجة دلتا: الركبة الصاعدة اللطيفة للموجة R بمدة 20-70 مللي ثانية وارتفاع 2-5 ملم. غالبًا ما توجد متغيرات غير نمطية لموجة دلتا: ثنائية الطور أو سلبية في شكل موجة q (Q) ، تظهر فقط في واحد أو اثنين من الخيوط.
لاحظ أنه من الصعب جدًا تحديد توطين DP من خلال وجود وقطبية موجة دلتا في خيوط ECG المختلفة. على سبيل المثال ، يتطابق التوطين الافتراضي وفقًا للأنواع A-C مع بيانات EPS فقط بنسبة 30-40٪ ، ووفقًا لجدول J.Gallagher - في 60٪ (Chireikin L.V. et al. ، 1999). بالنسبة للتدمير ، فإن محتوى المعلومات لهذه الطرق غير كافٍ ، وبالنسبة للعلاج من تعاطي المخدرات ، لا يهم معرفة توطين DP.
قد تكون صورة تخطيط القلب غير نمطية إذا كان الفاصل الزمني للعلاقات العامة gt ؛ 120 مللي ثانية ، ومركب QRS ضيق ، وموجة دلتا يتم التعبير عنها بشكل ضعيف. في هذه الحالات ، يكون وقت التوصيل للعقدة الأذينية البطينية العادية و DP قريبًا. لا تستبعد مثل هذه المتغيرات من المرض ارتفاع معدل ضربات القلب في تطور الرجفان الأذيني.
يتميز الشكل المتقطع بوجود مركبات QRS المتغيرة والطبيعية في سجل تخطيط القلب الكهربائي. في هذه الحالات ، يمكن الكشف عن اضطرابات عودة الاستقطاب بسبب "الذاكرة الكهربائية للقلب" في المجمعات التي لا تظهر عليها علامات الإثارة المسبقة.
قد يكشف تخطيط صدى القلب في منطقة ما قبل الإثارة عن نقص الحركة ، والذي يكون أكثر وضوحًا في منطقة الحاجز منه في منطقة جدار البطين الأيسر (بارت دبليو إل دي ، وآخرون ، 2010).
يعمل التنشيط الودي على تسريع التوصيل على طول DP ، في حين أن التغييرات في نبرة الجهاز العصبي السمبتاوي تغير طفيفًا في التوصيل.
في بعض الأحيان يكون هناك تخطيط القلب مع علامات الإثارة المسبقة وصورة LBBB (الشكل 97). في هذه الحالة ، غالبًا ما يكون هناك مسار حُزم أذيني أو مسار ملحق عقدي عضلي ، وعادة ما تكون أليافه مدمجة في فرع الحزمة الأيمن من His.

تشخيص الأشكال الكامنة والكامنة
هناك أشكال بفاصل PR عادي وغياب موجة دلتا. في الشكل الكامن ، ترجع هذه الصورة إلى بطء DP ، أو توطين الجانب الأيسر لـ DP ، أو الحصار العابر لـ DP. في هذه الحالات ، يمكن أن تساعد التقنيات التي تعزز مظاهر ظاهرة WPW:

• اختبار المبهم.
• الحصار المفروض على التوصيل aV (فيراباميل ، ATP).

• اختبار Vagus - يتم تضخيم موجة دلتا.
• اختبار مع فيراباميل أو ATP - تم تحسين موجة دلتا.
• اختبار الأتروبين - تقل موجة دلتا.
• اختبار مع procainamide أو gilurithmal - تتناقص موجة دلتا ، تزداد مظاهر الحصار داخل البطين.
• دراسة الفيزيولوجيا الكهربية.

• تسرع القلب التبادلي التقويمي الأذيني البطيني 70-80٪.
• الرجفان الأذيني 10-38٪.
• الرفرفة الأذينية 5٪.
• مضاد للعرق AV تسرع القلب المتبادل و المسبق الاستثارة 4-5٪. إن تشخيص معظم حالات تسرع القلب مواتٍ ، وتكرار الموت المفاجئ يبلغ حوالي 0.1٪ (Zardini M. ، وآخرون ، 1994).

أرز. 100. يتغير تخطيط القلب في الخيوط I ، V5-V6 ، على غرار موجة دلتا.

أرز. 101. تغيرات مخطط كهربية القلب الناتج عن الاحتشاء الزائف في الرصاص الثالث.

عدم انتظام دقات القلب التقويمي
يتطور تسرع القلب التقويمي (AV المتبادل) وفقًا لآلية إعادة الدخول ، عندما تنتقل النبضات من الأذين إلى البطينين عبر نظام التوصيل الطبيعي (العقدة الأذينية البطينية ، نظام His-Purkinje) ،

والعودة إلى الأذينين من خلال DP. على مخطط كهربية القلب ، يتميز عدم انتظام دقات القلب بالأعراض التالية (الشكل 100):

• موجات عكسية P '(سلبية في الرصاص II).
• تقع الموجة P خلف مجمع QRS مع RP'gt ؛ 100 مللي ثانية وعادة ما تكون P'Rgt ؛ RP '.
• عدم انتظام دقات القلب الإيقاعي ، دون كتلة AV.

ضفيرة QRS تكاد تكون غير مرئية. تسرع القلب التقويمي الأكثر شيوعًا بشكل ملحوظ مع حصار التوصيل على طول أرجل حزمة His.

أرز. 103- عدم انتظام دقات القلب التقويمي مع معدل ضربات القلب = 204 في الدقيقة. RP '= 180 مللي ثانية. تسرع القلب

في متلازمة WPW ، تحدث العديد من داء السكري في 5-16٪ من الحالات. في هذه الحالة ، من الممكن تطوير تسرع القلب المثير مسبقًا ، حيث يمر الدافع إلى الأمام ويتراجع على طول DP. يعتبر العديد من الخبراء أن تسرع القلب المُثار مسبقًا هو جزء من تسرع القلب المضاد للعرق ، حيث لا توجد فروق بينهما في تخطيط القلب وفي أساليب العلاج.

أرز. 104. عدم انتظام دقات القلب التقويمي مع LBBB ومعدل ضربات القلب = 176 في الدقيقة.
تظهر موجات P في الرصاص VE. QP '= 208 مللي ثانية ، P'Qlt ؛ QP'.

الرجفان والرفرفة الأذينية
عادةً ما يعاني المرضى المصابون بالرجفان الأذيني والرفرفة من تسرع القلب الترددي الأذيني البطيني. تم وصف الحالات النادرة للانتقال من تسرع القلب التقويمي (بمعدل ضربات قلب من 180 إلى 200 في الدقيقة) إلى الرجفان البطيني.
يعتبر الرجفان الأذيني والرفرفة خطرين للغاية في حالة داء الشرايين التاجية "السريعة" ، حيث يتم إثارة البطينين في كثير من الأحيان وتحدث اضطرابات شديدة في الدورة الدموية. أثناء الرجفان الأذيني ، تم تسجيل معدل استجابة بطيني قدره 360 نبضة في الدقيقة.
قد يكون العامل المحفز للرجفان الأذيني هو التهاب عضلة القلب الأذيني ، والذي يمكن اكتشافه في 50٪ من المرضى الذين يعانون من علامات مسار إضافي وتوفوا فجأة (باسو سي وآخرون ، 2001).

أرز. 107. الرجفان الأذيني في متلازمة WPW.
معدل ضربات القلب 244-310 دقيقة.

إذا وصل تواتر استثارة البطينين إلى 250 في الدقيقة ، فهناك تهديد حقيقي للبطينين. مع ارتفاع معدل ضربات القلب (250 في الدقيقة) ، يمكن أن تكون النوبة الأولى من عدم انتظام ضربات القلب قاتلة. يتم تسجيل مجمعات واسعة باستمرار أو بشكل دوري على مخطط كهربية القلب (الشكل 107).
يُقدر تواتر الموت المفاجئ في متلازمة WPW بنحو 0.15٪ سنويًا ، ويكون أقل في المرضى الذين لا يعانون من أعراض (Munger T.M. وآخرون ، 1993 ؛ Goudevenos J.A. ، وآخرون ، 2000). هناك عوامل خطر منخفضة وعالية للرجفان البطيني (الجداول 45 ، 46 ؛ الأشكال 109 ، 110 ، 111). لاحظ أن الإغماء ليس مؤشرًا على زيادة خطر الموت المفاجئ.
الجدول 45
تنبئ بزيادة خطر الموت المفاجئ (ESC ، 2001)

• مع الرجفان الأذيني ، الحد الأدنى من RR lt ؛ 250 مللي ثانية.
• ERP DP lt ؛ 270 مللي ثانية.
• متعددة DPs.

• علامات ظاهرة WPW على ECG غير متسقة.
• تختفي موجة دلتا فجأة (وليس تدريجيًا) أثناء الموجة المادية

• اختفاء موجة دلتا أثناء اختبارات تعاطي المخدرات (إجراء

• مع الرجفان الأذيني ، الحد الأدنى من RR gt ؛ 250 مللي ثانية.
• ERP DP gt ؛ 270 مللي ثانية ، نقطة Wenckebach DP lt ؛ 250 لكل دقيقة.

دراسة الفيزيولوجيا الكهربية
يمكن إجراء EPS في المرضى الذين يعانون من متلازمة WPW لتقييم آلية عدم انتظام ضربات القلب ، والخصائص الفيزيولوجية الكهربية لـ AP (نقطة Wenckebach و ERP من AP) ونظام التوصيل الطبيعي ، وعدد وتوطين AP ، وفعالية العلاج المضاد لاضطراب النظم ، أو إمكانية استئصال AP.
EFI عبر المريء
يسمح EFI عبر المريء:

• حدد الأشكال الكامنة أو المتقطعة. على سبيل المثال ، مع توطين الجانب الأيسر لحزمة كينت على مخطط كهربية القلب ، غالبًا ما لا يتم اكتشاف الإثارة المسبقة.
• تقييم الخصائص الوظيفية لـ DP. على سبيل المثال ، مع DP "سريع" (ERP lt ؛ 220-270 مللي ثانية ، نقطة Wenckebach gt ؛ 250 لكل دقيقة) ، يزداد خطر VF (الأشكال 110 ، 111).
• تشخيص تسرع القلب المتبادل (الشكل 112).
• اختر العلاج الوقائي لتسرع القلب.

أرز. 110. تقييم موصلية ضغط الدم في فحص المريء.
ERP Dp = 210 مللي ثانية.

أرز. 111. تقييم موصلية ضغط الدم في فحص المريء.
نقطة Wenckebach DP = 250 دقيقة.

أرز. 112. استحثاث تسرع القلب التقويمي مع زيادة السرعة.

دراسة داخل القلب
يسمح لك EPS داخل القلب ، على عكس دراسة المريء ، بتقييم الموقع الدقيق وعدد DP ، لتحديد DP الكامن (الجدول 47). هذه المعلومات ضرورية لتدمير DP ومراقبة فعالية العلاج.
الجدول 47
مؤشرات EPS في استثارة البطين (VNOA ، 2011)

1. المرضى الموصوفون للقسطرة أو الاستئصال الجراحي لـ AP.
2. المرضى الذين يعانون من الاستثارة البطينية والذين نجوا من توقف الدورة الدموية أو الذين عانوا من إغماء غير مبرر.
3. المرضى الذين يعانون من أعراض والذين يجب أن يساعدهم تحديد آلية تطور عدم انتظام ضربات القلب أو معرفة الخصائص الكهربية للـ AP ونظام التوصيل الطبيعي في اختيار العلاج الأمثل.

1. المرضى الذين لا يعانون من أعراض والذين لديهم تاريخ عائلي من الموت القلبي المفاجئ أو الاستفزاز البطيني المسبق ، ولكن بدون عدم انتظام ضربات القلب العفوي ، والذين يرتبط عملهم بزيادة المخاطر ، والذين قد تساعد معرفة الخصائص الكهربية للداء القلبي أو عدم انتظام دقات القلب المستحث في تحديد توصيات لمزيد من نمط الحياة أو العلاج.
2. المرضى الذين يعانون من استفزاز بطيني خضعوا لجراحة قلبية لأسباب أخرى.

1. المرحلة: نوبات قصيرة المدى (20-30 دقيقة) من تسرع القلب التقويمي ، تتوقف بشكل انعكاسي.
2. المرحلة: زيادة وتيرة النوبات ومدتها (30 دقيقة - 3 ساعات) ، وتخفيف دواء واحد مضاد لاضطراب النظم ، وأحيانًا مع اختبارات العصب المبهم. تستخدم الأدوية لمنع تسرع القلب.
3. المرحلة: هجمات متكررة وطويلة الأمد (gt ؛ 3 h) من تسرع القلب التقويمي ، وظهور نوبات AF و VT و VF واضطرابات نظام التوصيل (SSV و BNP و AV blockade) ، والتسامح مع الأدوية المضادة لاضطراب النظم. يظهر الاجتثاث بالقسطرة للـ DP.

تساعد الاختبارات الدوائية المختلفة في تشخيص احتشاء عضلة القلب. على سبيل المثال ، يمكن أن يؤدي حصار DP إلى اختفاء علامات تخطيط القلب بسبب التغيير في مسار الإثارة. يمكن الحصول على نتيجة مماثلة بنسبة 30-50٪ عن طريق تسريع التوصيل على طول العقدة الأذينية البطينية مع الأتروبين. بعد إدخال ATP ، يتم تحسين مظاهر حزمة Kent على مخطط كهربية القلب. لاحظ أنه بعد اختفاء علامات الإثارة المسبقة ، قد تستمر موجة T سلبية (Surawicz B. ، 1996).
صياغة التشخيص
في ظل وجود علامات تخطيط كهربية القلب لـ DP ، بناءً على اقتراح مجموعة عمل خبراء منظمة الصحة العالمية (1980) ، يتم استخدام مصطلح ظاهرة WPW ، وفي حالة عدم انتظام دقات القلب ، يتم استخدام متلازمة WPW.


أرز. 114- اليسار - تصلب القلب بعد الاحتشاء ، محاكاة ظاهرة WPW بموجة دلتا سلبية. على اليمين - تغيرات في احتشاء عضلة القلب (يوم 20) ، على غرار موجة دلتا.

تتميز الأشكال السريرية التالية لظاهرة WPW:

• التظاهر - تغييرات ثابتة في مخطط كهربية القلب (PQ مختصرة ، موجة دلتا ، QRS واسعة).
• متقطع - تغييرات عابرة في مخطط كهربية القلب ، بما في ذلك الحصار البطيء والمعتمد على سرعة القلب. من خلال المراقبة اليومية لتخطيط القلب ، تختفي التغييرات النموذجية بشكل دوري في 30-40 ٪ من الحالات ، والتي ترتبط عادةً بحصار عابر لـ AP.
• كامن - تظهر تغييرات تخطيط القلب فقط مع EFI.
• مخفي - لا يوجد سوى توصيل رجعي للنبض على طول DP ، لذلك ، يكون تخطيط القلب أثناء الراحة طبيعيًا دائمًا ويكون عدم انتظام دقات القلب التقويمي (AV المتبادل) ممكنًا.

أرز. 116. تخطيط القلب في مريض يعاني من احتشاء عضلة القلب وظاهرة WPW. تخطيط كهربية القلب في اليوم التالي بعد ألم خلف القص لمدة 4 ساعات ، CPK 950 ميكرومتر / لتر (A). تخطيط القلب بعد 4 أيام (ب). هناك انخفاض في الموجة R في الخيوط V3-4. توجد موجة دلتا سلبية في الخيوط V1-2.

علاج او معاملة
عادة لا يتطلب WPW بدون أعراض العلاج. بالنسبة للأشخاص في مهن معينة (الطيارين ، الغواصين ، سائقي النقل العام ، الرياضيين) ، يُنصح بإجراء عملية الاستئصال.
في وجود الإغماء ، يتم تنفيذ EPS وتدمير القسطرة من DP. نادرا ما يوصف العلاج الوقائي المضاد لاضطراب النظم.

عدم انتظام دقات القلب التقويمي
إن تخفيف تسرع القلب التبادلي التقويمي الأذيني البطيني مشابه لعلاج تسرع القلب العُقدي العُقدي الأذيني البطيني. اختبار المبهم ، فيراباميل (ديلتيازيم) و CPES لها تأثير جيد (الشكل 117). تستخدم أنظمة العلاج عن طريق الفم أيضًا مع تأثير جيد للهجمات الخفيفة والممتدة والنادرة ، على سبيل المثال ، ديلتيازيم 120 مجم + بروبرانولول 80 مجم.
في حالات نادرة ، يكون الانتقال التلقائي لتسرع القلب التقويمي إلى الرجفان الأذيني ممكنًا ، ومن ثم يكون منع التوصيل الأذيني البطيني باستخدام فيراباميل أمرًا غير مرغوب فيه. لمثل هذه الحالات ، قد تكون هناك حاجة إلى EIT الطوارئ.

من المهم النظر في زيادة خطر الإصابة بالرجفان الأذيني مع ATP في الوريد. لذلك في الدراسة التي أجراها S.A.Strickberger et al. (1997) تعيين الأدينوزين بجرعة 12 ملغ عن طريق الوريد مع SVT في 12٪ من الحالات التي تسبب الرجفان الأذيني.
للوقاية من تسرع القلب ، يوصى باستخدام أدوية من الفئة 1A أو 1C أو الفئة 3. يبدو أن استخدام حاصرات بيتا على المدى الطويل أمر ممكن ، لا سيما في حالة عدم وجود علامات على DP "السريع" (ACC / AHA / ESC ، 2003). مع عدم فعالية أو عدم تحمل الأدوية المضادة لاضطراب النظم ، يشار إلى تدمير قسطرة DP.
رجفان أذيني
مع ارتفاع معدل ضربات القلب واضطرابات الدورة الدموية الشديدة ، يجب إجراء تقويم نظم القلب الكهربائي على الفور. في حالات أخرى ، للتخفيف من عدم انتظام دقات القلب ، عادة ما يتم اختيار الأدوية ذات التأثير القوي والسريع المضاد لاضطراب النظم التي تمنع DP جيدًا ، على سبيل المثال ، propafenone ، procainamide ، وكذلك ibutilide أو flecainide. الأميودارون فعال ، لكن التطور البطيء نسبيًا للتأثير في الحالات الشديدة يحد من استخدامه.
تم إدخال دوفيتيليد مؤخرًا في الممارسة السريرية ، وقد أظهر راحة جيدة في متلازمة WPW مع الرجفان الأذيني. أدت الإدارة المفردة أو المتكررة للدواء إلى القضاء على عدم انتظام ضربات القلب في 82٪ من الحالات (Krahn A.D.، et al.، 2001).
الجدول 48
تأثير الأدوية المضادة لاضطراب النظم على توصيل DP
لاحظ أن تقييم تأثير الأدوية على معدل التوصيل وفقًا لـ DP (الجدول 48) مهم بشكل أساسي لعلاج المعقد الواسع
تسرع القلب في الضفيرة ، وخاصة الرجفان الأذيني والرفرفة ، بدلاً من تسرع القلب التقويمي. نظرًا لإمكانية تسريع التوصيل من خلال DP وتطور VF ، فإن إعطاء الحقن الوريدي لمضادات الكالسيوم وحاصرات بيتا والديجوكسين هو بطلان.
إذا كانت هناك عوامل تزيد من خطر الموت المفاجئ ، فمن الضروري تدمير DP. في حالات أخرى ، يمكنك محاولة منع النوبات باستخدام الأدوية من فئة 1C أو 3.
لاحظ أن تناول فيراباميل عن طريق الفم لا يزيد من مخاطر VF (جوزيفسون إم إي وآخرون ، 2000). في ملاحظتنا ، بعد أخذ 80 ملغ من فيراباميل ، تم تسجيل اختفاء متناقض لظاهرة WPW في مخطط كهربية القلب (الشكل 118). علاوة على ذلك ، خلال المراقبة اليومية السابقة واللاحقة لتخطيط القلب بدون فيراباميل ، لم تكن هناك علامات على الحصار المفروض على AP. على ما يبدو ، هناك Dp مع خصائص كهربية مختلفة وردود فعل مختلفة على العوامل الدوائية.

عدم انتظام دقات القلب المضاد للعرق
للتخفيف والوقاية من تسرع القلب المضاد للعرق ، يتم استخدام الأدوية 1A و 1C و 3. على عكس تسرع القلب التقويمي ، لا يُشار فيراباميل وديجوكسين في هذه الحالة ، حيث من الممكن زيادة معدل ضربات القلب. مع عدم فعالية أو عدم تحمل الأدوية المضادة لاضطراب النظم ، يشار إلى تدمير قسطرة DP.
العلاج غير الدوائي
استئصال القسطرة بالترددات الراديوية
تجعل السلامة والفعالية والتكلفة المنخفضة نسبيًا لاجتثاث القسطرة بالترددات الراديوية من AP هذا العلاج هو العلاج المفضل لمعظم المرضى الذين يعانون من متلازمة WPW. تتكون طريقة العلاج من توصيل الأقطاب الكهربائية إلى موقع DP ، الذي تم تحديده مسبقًا أثناء EPS ، وتدمير الاتصال بالتفريغ الكهربائي (الأشكال 119 ، 120).
تبلغ فعالية علاج DP الموجود في الجدار الحر الأيسر 91-98٪ ، في منطقة الحاجز - 87٪ ، في الجدار الحر الأيمن - 82٪.
معدلات المضاعفات والوفيات الإجمالية هي 2.1٪ و 0.2٪. تشمل المضاعفات تلف الصمامات ، والدكاك التأموري ، وحظر AV

الانسداد الكادوي والرئوي والجهازي. من المهم ملاحظة أن الرجفان الأذيني يتكرر غالبًا بعد استئصال AP الناجح: 12٪ في المرضى الذين تقل أعمارهم عن 50 عامًا ، و 35٪ في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا ، و 55٪ في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا (Dagres N.، et آل ، 2001).

الجدول 49
مؤشرات RFA لمسارات الملحقات (VNOA ، 2011)

1. فئة (فعالية مثبتة)

1. المرضى الذين يعانون من تسرع القلب التبادلي المصحوب بأعراض AV والمقاوم للأدوية المضادة لاضطراب النظم ، وكذلك المرضى الذين لا يتحملون الأدوية أو غير راغبين في مواصلة العلاج الدوائي طويل الأمد.
2. المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني (أو غيره من عدم انتظام ضربات القلب الأذيني) والاستجابة البطينية السريعة المرتبطة بالتوصيل النبضي المتقدم على طول الرجفان الأذيني ، إذا كان تسرع القلب مقاومًا لعمل الأدوية المضادة لاضطراب النظم ، وكذلك إذا كان المريض لا يتحمل الأدوية أو لا يريد لمواصلة العلاج المضاد لاضطراب النظم على المدى الطويل.

1. فئة (بيانات فعالية مثيرة للجدل)

1. المرضى الذين يعانون من عدم انتظام دقات القلب الترددي الأذيني البطيني أو الرجفان الأذيني عالي التردد

1. المرضى الذين يعانون من استفزاز بطيني بدون أعراض إذا كان نشاطهم المهني أو فرص التأمين أو الراحة العقلية أو مصالح السلامة العامة معطلة نتيجة لحدوث عدم انتظام ضربات القلب العفوي.
2. المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني ومعدل الاستجابة البطيني الخاضع للرقابة مع التوصيل AP.
3. المرضى الذين لديهم تاريخ عائلي من الموت القلبي المفاجئ.

• لا يستبعد تخطيط القلب الطبيعي وجود DP.
• تحديد توطين DP من خلال وجود وقطبية موجة دلتا في خيوط تخطيط كهربية القلب المختلفة ليس له أهمية سريرية كبيرة.
• يمكن أن تظهر الحزمة الخلقية لـ Kent على مخطط كهربية القلب مع تغيرات احتشاء زائف.
• يتم تحديد إدارة متلازمة ما قبل استثارة البطين من خلال وجود تسرع القلب وخصائص التوصيل للصمام البطيني.
• يحتاج مرضى مهن معينة مع علامات الإثارة المسبقة على مخطط كهربية القلب إلى تحديد الخصائص الفيزيولوجية الكهربية لمرض السكري بسبب ارتفاع مخاطر المواقف المعاكسة بالفعل عند أول هجوم لتسرع القلب.
• يسرع الفيراباميل والديجوكسين من التوصيل عبر القناة الإضافية في كينت ويمكن أن يكونا خطرين في حالة تطور الرجفان الأذيني أو الرفرفة.
• قد يكون عدم انتظام دقات القلب العُقدي الشرياني الوريدي ناتجًا عن الأداء الرجعي DP.
• مع عدم انتظام دقات القلب مع معدل ضربات قلب مرتفع للغاية (200-250 في الدقيقة) ، يجب استبعاد متلازمة ما قبل استثارة البطين.

تعتبر اضطرابات ضربات القلب مشكلة قلبية مهمة ، لأنها غالبًا ما تعقد المسار وتؤدي إلى تفاقم تشخيص العديد من الأمراض وهي أحد الأسباب الأكثر شيوعًا للموت المفاجئ.

تحظى متلازمة الإثارة البطينية المبكرة (VES) باهتمام خاص لكل من الأطباء وأخصائيي الفيزيولوجيا الكهربية ، والتي في بعض الحالات ، في حالة عدم وجود مظاهر إكلينيكية ، يمكن أن تكون نتيجة لتخطيط كهربية القلب ، وفي حالات أخرى يمكن أن تكون مصحوبة باضطراب ضربات القلب الذي يهدد الحياة.

على الرغم من التقدم المحرز في دراسة التصلب الجانبي الضموري ، فإن قضايا التشخيص وإدارة المريض وأساليب العلاج تظل ذات صلة في الوقت الحاضر.

تعريف. تصنيف

SPVC (الإثارة المسبقة ، متلازمة ما قبل الإثارة ، متلازمة ما قبل الإثارة) هي توصيل سريع لنبضة الإثارة من الأذينين إلى البطينين على طول مسارات غير طبيعية إضافية. نتيجة لذلك ، يبدأ جزء من عضلة القلب أو عضلة القلب بأكملها في البطينين بالإثارة في وقت أبكر من الانتشار المعتاد للإثارة من خلال العقدة الأذينية البطينية ، وحزمة له وفروعها.

وفقًا لتوصيات فريق خبراء منظمة الصحة العالمية (1980) ، يُطلق على الإثارة المبكرة للبطينين ، غير المصحوبة بأعراض إكلينيكية ، "ظاهرة ما قبل الإثارة" ، وفي حالة عدم وجود علامات تخطيط كهربية القلب فقط للإثارة المسبقة ، ولكن تتطور نوبات عدم انتظام ضربات القلب ، - "متلازمة ما قبل الإثارة".

الركيزة التشريحية لـ ECV عبارة عن حزم من ألياف عضلية متخصصة خارج نظام التوصيل للقلب ، قادرة على توصيل نبضات كهربائية إلى أجزاء مختلفة من عضلة القلب ، مما يتسبب في إثارة وتقلص مبكر لأوانها.

تصنف الوصلات الأذينية البطينية الملحقة حسب موقعها بالنسبة لحلقة الصمامات التاجية أو الصمامات ثلاثية الشرفات ، ونوع التوصيل (النوع المتناقص - التباطؤ التدريجي للتوصيل على طول المسار الإضافي استجابةً لزيادة معدل الانسيابية - أو عدم الانكماش) ​​، بالإضافة إلى قدرتها على التراجع أو التراجع أو السلوك المشترك. عادةً ما يكون للمسارات الملحقة توصيل سريع غير متناقص مماثل لتلك الموجودة في الأنسجة الطبيعية لنظام التوصيل His-Purkinje وعضلة القلب الأذينية والبطينية.

حاليًا ، تُعرف عدة أنواع من مسارات التوصيل الشاذة (المسالك):

• الأذيني البطيني (كينت) ، يربط عضلة القلب في الأذينين والبطينين ، وتجاوز العقدة الأذينية البطينية ؛
• atrionodal (جيمس) ، يقع بين العقدة الجيبية الأذينية والجزء السفلي من العقدة الأذينية البطينية ؛
• nodoventricular (Maheim) ، يربط العقدة الأذينية البطينية (أو بداية حزمة له) مع الجانب الأيمن من الحاجز بين البطينين أو فروع الساق اليمنى لحزمة له ؛
• atriofascicular (Breshenmash) ، يربط الأذين الأيمن بالجذع المشترك لحزمة His.

هناك أيضًا مسارات إضافية أخرى ، بما في ذلك المسارات "المخفية" ، القادرة على إجراء نبضة كهربائية تراجعية من البطينين إلى الأذينين. نسبة صغيرة (5-10٪) من المرضى لديهم عدة مسارات غير طبيعية للتوصيل.

في الممارسة السريرية ، هناك:

• متلازمة وولف باركنسون وايت (متلازمة WPW) ، بسبب وجود حزم كينت ؛
• متلازمة Clerk-Levy-Christesco (متلازمة CLC ، متلازمة الفاصل الزمني PQ (R) القصيرة) بسبب وجود حزمة جيمس.

تعتمد مظاهر تخطيط كهربية القلب للأمراض القلبية الوعائية على درجة الإثارة المسبقة واستمرار التوصيل على طول المسارات الملحقة. في هذا الصدد ، يتم تمييز المتغيرات التالية من المتلازمة:

• SPVZH واضح (هناك دائمًا علامات على الإثارة المسبقة على مخطط كهربية القلب) ؛
• SLE المتقطع (العابر) (على مخطط كهربية القلب ، تكون علامات الإثارة المسبقة ذات طبيعة عابرة) ؛
• SPVZh الكامن (ECG طبيعي في ظل الظروف العادية ، تظهر علامات ما قبل الاستثارة فقط خلال فترة نوبة عدم انتظام دقات القلب أو أثناء الاستفزاز - النشاط البدني ، الفحص الفيزيولوجي الكهربائي (EPS) ، اختبارات المبهم أو المخدرات) ؛
• مخفي (في مخطط كهربية القلب القياسي ، لا يتم اكتشاف التغييرات بسبب توصيل الإثارة من خلال مسارات إضافية فقط إلى الوراء).

انتشار

وفقًا لمصادر مختلفة ، يبلغ معدل انتشار FSW في عموم السكان حوالي 0.15 ٪. في الوقت نفسه ، تحدث نوبات عدم انتظام ضربات القلب في كل مريض ثانٍ (في 80-85٪ من الحالات - تسرع القلب التقويمي ، 20-30٪ - الرجفان الأذيني (AF) ، 5-10٪ - الرفرفة الأذينية وعدم انتظام دقات القلب المضاد للورم). تم اكتشاف PVS المخفية في 30-35٪ من المرضى.

PVS هو شذوذ خلقي ، لكنه يمكن أن يظهر سريريًا في أي عمر ، تلقائيًا أو بعد أي مرض. تظهر هذه المتلازمة عادة في سن مبكرة. في معظم الحالات ، لا يعاني المرضى من أمراض القلب الأخرى. ومع ذلك ، يتم وصف مجموعات من PVH مع شذوذ إيبشتاين ، واعتلال عضلة القلب ، وتدلي الصمام التاجي. هناك افتراض بوجود علاقة بين الأمراض القلبية الوعائية وخلل التنسج الضام.

في عائلات المرضى الذين يعانون من هذه المتلازمة ، تم العثور على نوع وراثي جسمي سائد من وراثة المسارات التبعية في أقارب الدرجة الأولى والثانية والثالثة من القرابة مع مختلف المظاهر السريرية وتخطيط القلب.

معدل حدوث الموت المفاجئ في المرضى الذين يعانون من AELS هو 0.15 - 0.6٪ في السنة. في ما يقرب من نصف الحالات ، تكون السكتة القلبية لدى الأشخاص المصابين بمرض التصلب الجانبي الضموري هي أول مظهر لها.

لقد حددت الدراسات التي أجريت على المرضى الذين يعانون من الكسور القلبية والذين عانوا من السكتة القلبية بأثر رجعي عددًا من المعايير التي يمكن استخدامها لتحديد الأفراد المعرضين لخطر الموت المفاجئ. وتشمل هذه وجود العلامات التالية:

• الفاصل الزمني R-R القصير - أقل من 250 مللي ثانية أثناء AF العفوي أو المستحث ؛
• أعراض تسرع القلب (هام ديناميكيًا) في التاريخ ؛
• مسارات إضافية متعددة ؛
• شذوذ إبشتاين.

قصة

تم وصف مخطط القلب الكهربائي مع فترة P-Q القصيرة وفي نفس الوقت معقد QRS الموسع لأول مرة من قبل A. من حزمته كان يعتبر سبب هذا النمط من مخطط كهربية القلب.

في عام 1930 ، قدم L. Wolff و J. Parkinson و P. White تقريرًا تم فيه اعتبار تغيرات تخطيط كهربية القلب من هذا النوع سببًا لاضطراب نظم القلب الانتيابي. قدم هذا العمل الأساس لإجراء دراسات شاملة تهدف إلى توضيح التسبب في تغيرات مخطط كهربية القلب هذه ، والتي سُميت فيما بعد بمتلازمة وولف باركنسون وايت.

بعد ذلك بعامين ، اقترح M. Holzman و D. Scherf أن متلازمة WPW تعتمد على انتشار دفعة الإثارة على طول المسارات الأذينية البطينية الإضافية. في عام 1942 ، قدم F. Wood أول تأكيد نسيجي لوجود ارتباط عضلي بين الأذين الأيمن والبطين الأيمن ، والذي تم الكشف عنه أثناء تشريح جثة مريض يبلغ من العمر 16 عامًا لديه تاريخ من تسرع القلب الانتيابي.

على الرغم من هذه البيانات ، استمر البحث النشط عن آليات بديلة لتطور المتلازمة حتى السبعينيات ، عندما أكدت EPS والطرق الجراحية للعلاج نظرية المسارات الإضافية.

طريقة تطور المرض

يحدث توصيل النبضات من الأذينين إلى البطينين في وقت واحد على طول نظام التوصيل الطبيعي للقلب وعلى طول المسار الإضافي. في نظام التوصيل على مستوى العقدة الأذينية البطينية ، هناك دائمًا بعض التباطؤ في توصيل النبضات ، وهو ليس من سمات السبيل غير الطبيعي. نتيجة لذلك ، يبدأ نزع الاستقطاب في منطقة معينة من عضلة القلب البطيني قبل الأوان حتى قبل أن ينتشر الدافع عبر نظام التوصيل الطبيعي.

تعتمد درجة الإثارة المسبقة على نسبة سرعات التوصيل في نظام التوصيل الطبيعي للقلب ، في المقام الأول في العقدة الأذينية البطينية ، وفي المسار الإضافي. تؤدي زيادة سرعة التوصيل على طول المسار الإضافي أو تباطؤ سرعة التوصيل على طول العقدة الأذينية البطينية إلى زيادة درجة الإثارة البطينية المسبقة. في بعض الحالات ، قد يكون إزالة الاستقطاب البطيني بسبب توصيل النبضات على طول المسار الإضافي. في الوقت نفسه ، عندما يتم تسريع توصيل النبضات على طول العقدة الأذينية البطينية أو إبطاء التوصيل على طول المسار الإضافي ، تنخفض درجة الاستقطاب غير الطبيعي للبطينين.

تكمن الأهمية السريرية الرئيسية للمسارات الملحقة في أنها غالبًا ما يتم تضمينها في حلقة الحركة الدائرية لموجة الإثارة (إعادة الدخول) وبالتالي تساهم في حدوث عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني.

النوع الأكثر شيوعًا من RVH هو تسرع القلب فوق البطيني التبادلي التقويمي ، حيث يتم إجراء النبضة بشكل معاكس على طول العقدة الأذينية البطينية ، وبصورة رجعية على طول المسار الإضافي. يتميز نوبة تسرع القلب فوق البطيني التقويمي بمجمعات QRS المتكررة (140-250 لكل دقيقة) والخالية من علامات التحفيز المسبق. في بعض الحالات ، يتم ملاحظة موجات P المقلوبة بعد مجمع QRS ، مما يشير إلى تنشيط رجعي للأذينين.

مع تسرع القلب فوق البطيني المضاد للعرق ، يدور الدافع في الاتجاه المعاكس: التراجع - على طول مسار التوصيل غير الطبيعي ، إلى الوراء - على طول العقدة الأذينية البطينية. يتجلى نوبة تسرع القلب فوق البطيني المضاد للعرق في المرضى الذين يعانون من PVH من خلال إيقاع منتظم متكرر (150-200 لكل دقيقة) مع المجمعات البطينية من النوع الأكثر وضوحًا قبل الاستثارة (QRS ≥ 0.11 ثانية) ، وبعد ذلك تكون موجات P معكوسة تم الكشف عنها في بعض الأحيان.

في 20-30٪ من المرضى الذين يعانون من PVH ، تحدث نوبات الرجفان الأذيني ، حيث يمكن أن يتجاوز معدل البطين (VR) 300 نبضة في الدقيقة نتيجة للتوصيل المضاد للتخثر لعدد كبير من النبضات الأذينية على طول المسار الإضافي.

عيادة

في كثير من الحالات ، يكون PVS بدون أعراض ولا يتم اكتشافه إلا عن طريق تخطيط كهربية القلب. يعاني 50-60٪ من المرضى من شكاوى من خفقان وضيق في التنفس وألم أو انزعاج في الصدر وشعور بالخوف والإغماء. تشكل نوبات الرجفان الأذيني خطرًا خاصًا في AFES ، لأنها مصحوبة بمعدل ضربات قلب كبير ، واضطرابات في الدورة الدموية ، ويمكن أن تتحول غالبًا إلى رجفان بطيني. في مثل هذه الحالات ، لا يعاني المرضى من الإغماء فحسب ، بل يتعرضون أيضًا لخطر الموت المفاجئ.

يعد العمر وجنس الذكر وتاريخ الإغماء عوامل خطر مستقلة لتطوير الرجفان الأذيني في مرضى AFOS.

التشخيص

الطريقة الرئيسية لتشخيص الأمراض القلبية الوعائية هي تخطيط القلب.

في متلازمة WPW على خلفية إيقاع الجيوب الأنفية ، تم الكشف عن تقصير الفاصل الزمني PQ (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

علامات تخطيط القلب الكهربائي لمتلازمة CLC تقصر من الفاصل الزمني P-Q (R) ، التي لا تتجاوز مدتها 0.11 ثانية ، وغياب موجة إثارة إضافية - موجة D في مجمع QRS ، ووجود غير متغير (ضيق) وغير مشوه مجمعات QRS (باستثناء حالات الحصار المصاحب لأرجل أو فروع حزمة His).

في حالة البقاء على قيد الحياة على المدى الطويل ، نظرًا لعمل حزمة Maheim ، يتم تحديد فاصل P-Q طبيعي في وجود موجة D.

يؤدي العمل المتزامن لحزم جيمس وماهايم إلى ظهور علامات مميزة لمتلازمة WPW على مخطط كهربية القلب (تقصير الفاصل الزمني PQ (R) ووجود موجة D).

فيما يتعلق بانتشار الأساليب الجراحية في السنوات الأخيرة لعلاج المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية (تدمير الحزمة غير الطبيعية) ، يتم باستمرار تحسين طرق التحديد الدقيق لموضعها.

في مخطط كهربية القلب ، يتم تحديد موقع حزمة كينت عادةً من خلال اتجاه متجه العزم الأولي لإزالة الاستقطاب البطيني (أول 0.02-0.04 ثانية) ، والذي يتوافق مع وقت تكوين الموجة D غير الطبيعية. في تلك الخيوط ، التي توجد أقطابها النشطة مباشرة فوق منطقة عضلة القلب ، والتي تثيرها شعاع كينت بشكل غير طبيعي ، يتم تسجيل موجة D سالبة. يشير هذا إلى انتشار الإثارة الشاذة المبكرة بعيدًا عن القطب النشط لهذا الرصاص.

من الأمور ذات الأهمية العملية بشكل خاص إمكانيات طريقة تخطيط كهربية القلب المتجه المكاني ، مما يجعل من الممكن تحديد مواقع مسارات إضافية بدقة عالية.

أكثر تفصيلاً ، مقارنةً ببيانات تخطيط القلب ، يمكن الحصول على معلومات حول موقع المسارات الإضافية باستخدام تخطيط القلب المغناطيسي.

ومع ذلك ، فإن أكثر الطرق موثوقية ودقة هي EPS داخل القلب ، ولا سيما رسم الخرائط داخل القلب (قبل الجراحة) والنخاب (أثناء الجراحة). في الوقت نفسه ، باستخدام تقنية معقدة ، يتم تحديد منطقة التنشيط المبكر (الإثارة المسبقة) لعضلة القلب البطينية ، والتي تتوافق مع توطين حزمة غير طبيعية إضافية.

علاج او معاملة

المرضى الذين يعانون من PVH بدون أعراض عادة لا يحتاجون إلى علاج. الاستثناءات هي الأفراد الذين لديهم تاريخ عائلي من الموت المفاجئ ، والرياضيين وأولئك الذين يرتبط عملهم بخطر على أنفسهم والآخرين (على سبيل المثال ، الغواصين والطيارين).

في ظل وجود نوبات تسرع القلب فوق البطيني ، يتكون العلاج من إيقاف الهجمات والوقاية منها باستخدام طرق مختلفة من المخدرات وغير المخدرات. في الوقت نفسه ، فإن طبيعة عدم انتظام ضربات القلب (ortho- ، عدم انتظام دقات القلب المضادة ، AF) ، والتسامح الذاتي والموضوعي ، ومعدل ضربات القلب ، وكذلك وجود أمراض القلب العضوية المصاحبة لها أهمية كبيرة.

مع تسرع القلب فوق البطيني التبادلي التقويمي ، يتم إجراء نبضة الإثارة بطريقة طبيعية مضادة للتخلف ، لذلك يجب أن يهدف علاجها إلى تثبيط التوصيل وحظر النبضات في العقدة الأذينية البطينية. لهذا الغرض ، يتم استخدام اختبارات منعكس العصب المبهم ، والتي تكون أكثر فعالية عند استخدامها في أقرب وقت ممكن.

يعتبر الأدينوزين الدواء الأول لإيقاف تسرع القلب التبادلي فوق البطيني التقويمي ، وهو عيب محتمل يتمثل في الزيادة العابرة في استثارة الأذين ، والتي يمكن أن تثير الانقباض الزائد والرجفان مباشرة بعد إيقاف انتيابي تسرع القلب هذا. يعتبر فيراباميل دواء آخر مفضل لإيقاف تسرع القلب التقويمي في غياب انخفاض ضغط الدم الشرياني الحاد وفشل القلب الانقباضي الشديد. عادة ما تستخدم حاصرات بيتا كأدوية الخط الثاني.

إذا كانت هذه الأدوية غير فعالة ، يتم استخدام نوفوكيناميد لمنع التوصيل من خلال المسار الأذيني البطيني الإضافي. من حيث سلامته وفعاليته ، فإن novocainamide هو الدواء المفضل في علاج تسرع القلب QRS الواسع ، عندما يكون تشخيص تسرع القلب التبادلي فوق البطيني في موضع شك.

الأدوية الاحتياطية هي الأميودارون والسوتالول والأدوية المضادة لاضطراب النظم (AAP) الفئة 1C: بروبافينون أو فليكاينيد.

مع تسرع القلب فوق البطيني المتبادل المضاد للعرق ، يتم إجراء النبضة إلى الوراء من خلال العقدة الأذينية البطينية ، وبالتالي ، فإن استخدام فيراباميل ، وديلتيازيم ، وليدوكائين وجليكوسيدات القلب لتخفيفها هو بطلان بسبب قدرة هذه الأدوية على تسريع التوصيل المضاد على طول المسار الإضافي و وبالتالي زيادة معدل ضربات القلب. يمكن أن يؤدي استخدام هذه الأدوية ، بالإضافة إلى الأدينوزين ، إلى انتقال تسرع القلب فوق البطيني المضاد للعرق إلى الرجفان الأذيني. الدواء المفضل لإيقاف تسرع القلب هو novocainamide ، مع عدم فعالية استخدام الأميودارون أو الفئة 1C AARP.

عندما يحدث نوبة الرجفان الأذيني ، فإن الهدف الرئيسي من العلاج الدوائي هو التحكم في وتيرة إيقاع البطين والتوصيل البطيء في نفس الوقت على طول المسار الإضافي والعقدة الأذينية البطينية. الدواء المفضل في مثل هذه الحالات هو أيضا نوفوكيناميد. إدارة فعالة للغاية عن طريق الوريد للأميودارون والفئة 1C AARP.

وتجدر الإشارة إلى أن استخدام فيراباميل والديجوكسين وحاصرات بيتا في الرجفان الأذيني للتحكم في معدل البطين لدى الأفراد المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية هو بطلان بسبب قدرتها على زيادة سرعة المسار الإضافي. هذا يمكن أن ينقل الرجفان من الأذينين إلى البطينين.

للوقاية من نوبات عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني بسبب وجود مسارات إضافية ، يتم استخدام الفئة IA و IC و III AARPs ، والتي لها خاصية إبطاء التوصيل على طول المسارات غير الطبيعية.

تشمل الطرق غير الدوائية لوقف نوبات عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني إزالة الاستقطاب عبر الصدر والانظام الأذيني (عبر المريء أو الشغاف) ، وللوقاية منها - القسطرة أو الاستئصال الجراحي للمسارات الإضافية.

في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية ، يتم استخدام تقويم نظم القلب الكهربائي لجميع أشكال تسرع القلب المصحوبة باضطرابات شديدة في الدورة الدموية ، وكذلك لعدم فعالية العلاج الدوائي وفي الحالات التي يتسبب فيها في تدهور حالة المريض.

يعد الاستئصال باستخدام قسطرة الترددات الراديوية للمسارات الملحقة حاليًا الطريقة الرئيسية للعلاج الجذري للـ PVS. مؤشرات لتنفيذه هي مخاطر عالية للموت المفاجئ (في المقام الأول وجود نوبات الرجفان الأذيني) ، وعدم فعالية أو ضعف تحمل العلاج الدوائي والوقاية من نوبات تسرع القلب فوق البطيني ، وكذلك عدم رغبة المريض في أخذ AAP. في حالة وجود فترة مقاومة قصيرة فعالة للجهاز غير الطبيعي في الأفراد الذين يعانون من نوبات نادرة وخفيفة من عدم انتظام ضربات القلب ، يتم تحديد مسألة استصواب الاستئصال من أجل منع الموت المفاجئ بشكل فردي.

قبل الاستئصال بالقسطرة ، يتم إجراء EPS ، والغرض منه هو تأكيد وجود مسار إضافي ، وتحديد خصائصه الفيزيولوجية الكهربية ودوره في تكوين عدم انتظام ضربات القلب.

فعالية الاستئصال بالقسطرة بالترددات الراديوية عالية (تصل إلى 95٪) ، والفتك المرتبط بالإجراء لا يتجاوز 0.2٪. المضاعفات الخطيرة الأكثر شيوعًا لهذا العلاج هي انسداد أذيني بطيني كامل وسكاك قلبي. يحدث تكرار التوصيل الإضافي في حوالي 5-8٪ من الحالات. عادةً ما يلغي الاستئصال المتكرر بالترددات الراديوية التوصيل من خلال المسارات الإضافية.

حاليًا ، ضاق نطاق التدمير الجراحي لمسارات الملحقات بشكل كبير. لنفس مؤشرات الاجتثاث بالقسطرة ، يتم اللجوء إلى العلاج الجراحي في الحالات التي يستحيل فيها إجراء هذا الأخير لأسباب فنية أو إذا كان غير ناجح ، وكذلك إذا كانت جراحة القلب المفتوح مطلوبة بسبب الأمراض المصاحبة.

المؤلفات

1. سيتشيف أو إس. عدم انتظام ضربات القلب // دليل لأمراض القلب / إد. في. كوفالينكو. - ك .: موريون ، 2008. - س 1059-1248، 1215-1218.
2. إرشادات ACC / AHA / ESC 2006 لإدارة المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني // الدورة الدموية. - 2006. - رقم 114. - ص 257-354.
3. إرشادات ACC / AHA / ESC لإدارة المرضى الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني - ملخص تنفيذي // JACC. - 2003. - رقم 8. - ر 1493-1531.
4. غريفين ب ، توبول إي.دليل طب القلب والأوعية الدموية. - The Lippincott Williams & Wilkins ، 2004. - ص 1248.
5. S. Hanon S. ، Shapiro M. ، Schweitzer P. التاريخ المبكر لمتلازمة ما قبل الإثارة // Europace. - 2005. - رقم 7. - ص 28-33.
6. كيتنغ ل. ، موريس أ. ، برادي و. ملامح مخطط كهربية القلب لمتلازمة وولف باركنسون وايت // Emerg. ميد. J. - 2003. - رقم 20. - Р.491-493.

ن. فاتوتين ، نيفادا كالينكينا ، إي. يشينكو.

جامعة دونيتسك الطبية الحكومية. إم جوركي

معهد الطوارئ والجراحة الترميمية. VC. هوساك من أكاديمية العلوم الطبية في أوكرانيا.

أوكركارديو

تسمى متلازمات الإثارة المبكرة أيضًا بظواهر الإثارة المسبقة للبطينين ، وأيضًا بأسماء المؤلفين الذين وصفوها ، متلازمات وولف باركنسون وايت (WPW) ، ومتلازمات Lown-Ganong-Levine (LGL) ، وما إلى ذلك. للتمييز بين ظاهرة ومتلازمة الإثارة المبكرة للبطينين. في ظل ظاهرة ما قبل الإثارة ، فهم العلامات المميزة على مخطط كهربية القلب دون المظاهر السريرية. تُقال متلازمات الإثارة المبكرة عندما يعاني المريض ، إلى جانب التغيرات النموذجية في مخطط كهربية القلب ، من اضطرابات في ضربات القلب.

متلازمات الإثارة المبكرة للبطينين لها علامات تخطيط كهربية القلب التالية:

تقصير الفاصل الزمني P-Q (P-A) أقل من 0.12 ثانية ؛

تغيير غريب في الجزء الأول من مجمع QRS في شكل خطوة لطيفة تسمى الموجة L ؛

توسيع مجمع QRS لأكثر من 0.1 ثانية.

هناك أنواع مختلفة من هذه المتلازمات بدون بعض العلامات المذكورة.

يرتبط أصل متلازمات الإثارة البطينية المبكرة بمرور نبضة على طول مسارات إضافية.

يوجد حاليًا 5 أنواع رئيسية من المسارات الإضافية:

• المسارات الأذينية البطينية (حزم كينت) التي تربط عضلة القلب الأذينية مع عضلة القلب البطينية ؛
• القناة الأذينية (حزمة جيمس) ، التي تربط العقدة الجيبية والأذينين بالجزء السفلي من العقدة الأذينية البطينية ؛
• الجهاز الأذيني العضلي (Brehenmash) بين الأذينين وجذع الحزمة الخاصة به ؛
• الوصلات nodoventricular (ألياف Maheim) بين الجزء البعيد من العقدة الأذينية البطينية والحاجز بين البطينين ؛
• الوصلات الحزامية البطينية (ألياف Maheim و Lev) بين جذع حزمة جسده وفروعه وعضلة القلب في البطينين.

تكون سرعة النبضة عبر القنوات الأذينية البطينية والأذينية والأذينية الوعائية الإضافية أكبر من سرعة النبضة عبر العقدة الأذينية البطينية ، مما يتسبب في تقصير فترة P-Q على مخطط كهربية القلب. يتسبب الإثارة المبكرة لجزء من البطينين في حدوث موجة Δ وتمدد وتشوه لمركب QRS.

يتم تنشيط البطينين ليس فقط عن طريق الدافع "الالتفافية" ، ولكن أيضًا من خلال مرور النبضات بالطريقة المعتادة عبر التقاطع الأذيني البطيني. في هذا الصدد ، فإن المجمعات البطينية في المرضى الذين يعانون من متلازمة WPW هي تقلصات متجمعة من مختلف الأشكال والعرض (ما يسمى ظاهرة الأكورديون ، أو تأثير كونسرتينا) ، وقد لا يتغير الجزء الأخير منها. ومع ذلك ، مع عدم تزامن الإثارة البطينية ، يمكن توسيع مجمع QRS بشكل كبير وغالبًا ما يقع الجزء الأخير من المجمع البطيني بشكل غير متوافق فيما يتعلق بالسن الرئيسي.

أ - المسار الأذيني البطيني الإضافي ، ظاهرة WPW ، B - المسالك الأذينية الأذينية والأذينية الوعائية ، ظاهرة الفاصل الزمني القصير P - Q ، C - المسالك البطينية والعقدية البطينية ، ظاهرة ما قبل الإثارة مع فاصل طبيعي P - Q

اعتمادًا على أي من المسارات الإضافية يتم إجراء الإثارة المبكرة للبطينين ، هناك أنواع مختلفة من المتلازمات وظواهر ما قبل الإثارة.

"تخطيط القلب العملي" ، VL Doshchitsin

تحدث ظاهرة الفاصل الزمني القصير P-Q مع عرض وشكل طبيعي لمركب QRS أثناء عمل مسارات أذينية أو أذينية إضافية. يتم تفسير العرض الطبيعي لمركب QRS في هذه الظاهرة من خلال حقيقة أن مسارات الملحقات تنتهي فوق تشعب حزمة His وبالتالي لا يتم إزعاج تسلسل إثارة البطينين. في بعض الأحيان ، تتناوب صورة ظاهرة الفاصل الزمني القصير P-Q على مخطط كهربية القلب مع صورة نموذجية ...

يتجلى هذا البديل من المتلازمة من خلال التغييرات النموذجية في المجمع البطيني دون تقصير الفاصل الزمني P-Qn عن طريق عدم انتظام ضربات القلب المميزة لمتلازمة ما قبل الإثارة. في هذا المتغير ، يتم إجراء الإثارة المبكرة للبطينين من خلال المسارات غير الطبيعية للعقد البطيني أو الحزم البطيني. كمثال على متلازمة ما قبل الإثارة من نوع Maheim ، نقدم مقتطفًا من تاريخ حالة المريض F. ، البالغ من العمر 56 عامًا ، مع تشخيص المرحلة الثالثة من ارتفاع ضغط الدم ، ومرض الشريان التاجي ...

Parasystole هو نوع خاص من عدم انتظام ضربات القلب مع تركيز مغاير نشط ، يعمل بشكل مستقل عن جهاز تنظيم ضربات القلب الرئيسي. مركز الطفيليات محمي من اختراق نبضات الإيقاع الرئيسي (عادة الجيوب الأنفية) من خلال ما يسمى بحصار المدخلات. تتسبب النبضات من البؤرة الطفيلية في إثارة وتقلص عضلة القلب عندما تجدها خارج مرحلة المقاومة بعد الإثارة الناتجة عن المصدر الرئيسي للإيقاع. مع البارسول ، هناك ...

يمكن أن يكون علاج متلازمة الإثارة المبكرة للبطينين متحفظًا وجراحيًا. في حالة عدم وجود أعراض ، يمكنك الاستغناء عن العلاج.

ما هذا

متلازمة ما قبل الاستثارة البطينية هي توصيل نبضي متسارع بين الأذينين والبطينين. , والتي تتحقق بسبب وجود مسارات موصلة إضافية (شاذة). تتجلى متلازمة الإثارة المبكرة للبطينين من خلال التغيرات المميزة التي يمكن ملاحظتها أثناء تخطيط القلب ، وقد تكون مصحوبة أيضًا بنوبات اضطراب النظم القلبي.

أنواع المتلازمة

حتى الآن ، هناك العديد من المتغيرات لهذه الحالة المرضية ، والتي تختلف في بعض الميزات التي تنعكس في مخطط كهربية القلب. الأنواع التالية من المسارات الشاذة معروفة:

• حزم كينت- مسارات غير طبيعية تربط الأذينين والبطينين ، متجاوزة العقدة الأذينية البطينية.
• جيمس بايلز- مسار يقع بين الجزء السفلي من العقدة الأذينية البطينية والعقدة الجيبية الأذينية.
• حزم مهايم- ربط العقدة الأذينية البطينية (أو بداية حزمة له) مع الجزء الأيمن من الحاجز بين البطينين أو مع فروع الساق اليمنى لحزمة له.
• حزم Breshenmache- مسار التوصيل الذي يربط الأذين الأيمن بجذع حزمة صاحب.

من بين أنواع متلازمة ما قبل استثارة البطين في الممارسة السريرية ، غالبًا ما يتم ملاحظة متلازمة وولف باركنسون وايت ، والتي تحدث بسبب وجود حزم كينت غير الطبيعية. تتميز متلازمة Clerk-Levy-Kristenko (في وجود حزم جيمس) أيضًا ، حيث يتم تسجيل تقصير الفاصل الزمني PQ (R) على مخطط القلب الكهربائي.

بالإضافة إلى المسارات الإضافية المذكورة أعلاه ، هناك مسارات شاذة أخرى. ما يقرب من 5-10 ٪ من المرضى الذين يعانون من متلازمات الإثارة البطينية المبكرة لديهم عدة مسارات إضافية.

أعراض

غالبًا ما تكون متلازمة الإثارة المبكرة للبطينين بدون أعراض ، ولا يمكن اكتشاف علم الأمراض إلا باستخدام تخطيط القلب. ويشكو أكثر من نصف المرضى من الخفقان وضيق التنفس وألم الصدر ونوبات الهلع وفقدان الوعي.

إن أخطر مظاهر متلازمة الإثارة البطينية المبكرة هو الرجفان الأذيني الذي يصاحبه زيادة سريعة في معدل ضربات القلب واضطرابات خطيرة ويمكن أن يؤدي إلى الوفاة المفاجئة للمريض. عوامل الخطر للإصابة بالرجفان الأذيني هي العمر وجنس الذكور وتاريخ الإصابة بالإغماء.

علاج او معاملة

المسار غير المصحوب بأعراض لمتلازمة الإثارة المبكرة للبطينين ، كقاعدة عامة ، لا يتطلب أي علاج محدد.

إذا كان المرض معقدًا بسبب وجود نوبات عدم انتظام ضربات القلب ، فإنهم يلجأون إلى العلاج الدوائي ، والذي يتمثل جوهره في إيقاف النوبات ومنعها. في هذه الحالة ، فإن طبيعة ومسار عدم انتظام ضربات القلب لهما أهمية كبيرة لاختيار الأدوية. مع تسرع القلب التبادلي التقويمي ، فإن أدوية الخط الأول هي أدوية تعتمد على الأدينوزين. يُنصح أيضًا باستخدام حاصرات بيتا ، والتي يمكن إعطاؤها عن طريق الوريد لغرض التوقف.

مع عدم انتظام ضربات القلب الانتيابي ، يتم أيضًا وصف الأدوية التي تعتمد على فيراباميل وجليكوسيدات القلب. ومع ذلك ، في حالة وجود مجمعات بطينية متوسعة ، يجدر الامتناع عن استخدام هذه الأدوية ، لأنها تزيد من الموصلية في حزم إضافية.

هذا هو الإثارة المبكرة للبطينين ، والتي ترتبط بعلم أمراض تطور نظام التوصيل في القلب. هذا ليس مرضًا ، ولكنه مظهر سريري لعلم الأمراض الخلقي المرتبط بتكوين ، حتى في نمو الجنين ، مسارات إضافية تنقل نبضة من الأذين إلى البطينين. يجب عدم الخلط بينه وبين الانقباض الخارجي ، والذي يتميز بانقباض غير عادي للبطين المرتبط بتكوين دفعة غير عادية في أي جزء من أنظمة التوصيل خارج العقدة الجيبية. يمكن أن تكون متلازمة ما قبل استثارة البطين سببًا في تطور انقباض الانقباض والرجفان الأذيني والرفرفة البطينية وما إلى ذلك.

هناك رأيان بخصوص هذه المتلازمة في الأدبيات الطبية. يعتقد البعض أن وجود مسارات إضافية ، بغض النظر عن المظهر ، هو بالفعل متلازمة ما قبل الاستثارة البطينية. يميل الجزء الآخر من المؤلفين إلى الاعتقاد بأنه إذا لم يتم ملاحظة تطور تسرع القلب الانتيابي ، فيجب تسمية علم الأمراض فقط على أنه "ظاهرة ما قبل الإثارة". وبناءً على ذلك ، لا يمكن اعتبار المتلازمة إلا إذا كانت هناك نوبات من تسرع القلب فوق البطيني.

التسبب في متلازمات ما قبل استثارة البطين

سبب المتلازمة هو الانتشار غير الطبيعي لنبضة الإثارة عبر عضلة القلب بسبب وجود مسارات مرضية إضافية "تحوّل" العقدة الأذينية البطينية كليًا أو جزئيًا. يؤدي هذا إلى حقيقة أن جزءًا من عضلة القلب أو كلها تبدأ في الإثارة قبل أسبوع ، مع انتشار طبيعي من العقدة الأذينية البطينية إلى حزمة عضلة القلب وأبعد من ساقيه.

حتى الآن ، فإن المسارات الباثولوجية الباثولوجية التالية معروفة:
- حزم كينت ، بما في ذلك الحزم العكسية الكامنة. يربطون الأذينين والبطينين.
- جيمس بانشز. يربطون العقدة الجيبية والمنطقة السفلية من العقدة الأذينية البطينية.
- ألياف مهايم. يربطون العقدة الأذينية البطينية إما بالحاجز بين البطينين في منطقته اليمنى أو بالساق اليمنى من حزقته. تربط ألياف Mahheim أحيانًا جذع حزمة البطين الأيمن.
- المسالك بريشينمانشي. يربط الأذين الأيمن وجذع حزمة His.
أنواع متلازمة ما قبل استثارة البطين

يوجد نوعان من المتلازمة في طب القلب الإكلينيكي اليوم:

• متلازمة وولف باركنسون وايت (متلازمة WPW أو Wolff-Parkinson-White). يتميز بفاصل زمني قصير في P-Q (R) ، وتشوه طفيف واتساع لـ QRS وتشكيل موجة دلتا إضافية ، وكذلك تغيير في الموجة T والجزء ST. أكثر شيوعًا مع التوصيل AV غير الطبيعي لحزمة كينت. هناك عدد من أنواع هذا النوع من المتلازمة ، بالإضافة إلى أنواع متقطعة (متقطعة) وعابرة (عابرة). يميز بعض المؤلفين بشكل عام ما يصل إلى عشرة أنواع فرعية من متلازمة WPW.
• متلازمة Clerk-Levy-Christesco (متلازمة فترة PQ القصيرة أو متلازمة CLC). في المصادر الإنجليزية ، يشار إليها باسم متلازمة Lown-Ganong-Levine (متلازمة LGL). يتميز أيضًا بفاصل زمني قصير PQ (R) ، ولكن بدون تغيير في مجمع QRS. يحدث عادةً مع التوصيل AV غير الطبيعي لحزمة جيمس.

أعراض

المتلازمة نفسها لا تعبر عن نفسها. يمكن لأي شخص أن يعيش في سعادة دائمة دون أن يشك في أن لديه مسارًا مرضيًا إضافيًا في عضلة القلب. يمكن أن تظهر العلامات الأولى في أي عمر ، عادةً على خلفية مرض آخر ، وليس بالضرورة عضلة القلب. يمكن أن يكون ، على سبيل المثال ، أي مرض معد.

في المرضى الذين يعانون من متلازمة CLC ، غالبًا ما تبدأ المظاهر الأولى بتسرع القلب الانتيابي.
تتجلى متلازمة WPW في اضطرابات الإيقاع التالية:

تسرع القلب التبادلي فوق البطيني ، والذي يتحول مع تقدم العمر إلى رجفان أذيني. يحدث هذا المظهر لمتلازمة WPW في 80 ٪ من المرضى.
- يحدث عدم انتظام ضربات القلب الانتيابي في 75٪ من مرضى متلازمة WPW.
- يحدث الرجفان عند 15-30٪ من المصابين بمتلازمة وولف باركنسون وايت.
- يحدث الرجفان الأذيني أو الارتجاف في 5٪ من المرضى.

تشخيص متلازمات ما قبل استثارة البطين

طريقة التشخيص الرئيسية هي تخطيط القلب. عادة ما تكون العلامات المميزة لتخطيط القلب مرئية بوضوح بالفعل. لتحديد نوع ونوع المتلازمة ، عين:
- تخطيط القلب مع الإجهاد ،
- مراقبة هولتر ،
- رسم خرائط ECG على سطح أحادي القطب ،
- تخطيط صدى القلب ،
- EFI (دراسة الفيزيولوجيا الكهربية لعضلة القلب) ،
- TSSS (تحفيز عضلة القلب عبر المريء).

علاج او معاملة

إذا لم تكن هناك نوبات ، فلا يتم العلاج. في حالات أخرى ، يتم استخدام العلاج الدوائي ، والذي يجب أن يصفه أخصائي ، حسب الحالة. يتم دائمًا اختيار المستحضرات بشكل فردي ، مع مراعاة علم الأمراض والأمراض المصاحبة والخصائص الفردية الأخرى للجسم.
إذا لم يحقق العلاج الدوائي التأثير المطلوب ، يتم وصف علاج النبض الكهربائي ، أي السرعة.
من بين طرق العلاج الجذرية ، يتم استخدام القسطرة بالترددات الراديوية لتدمير المسارات المرضية. حتى الآن ، هذه هي الطريقة الوحيدة التي لها نتيجة إيجابية في 95٪ من الحالات. طبعا هناك مضاعفات والوفيات 1٪ من كل الحالات. قبل الاستئصال ، يجب أن يخضع المريض لـ EFI.

تنبؤ بالمناخ

يعتمد بشدة على شدة المتلازمة ووجود المضاعفات والأمراض الجانبية. ولكن حتى في أكثر الحالات خطورة ، فإن الاستئصال عالي الجودة عالي التردد يحسن التشخيص بعدة طرق. يعتمد الكثير أيضًا على المريض: أسلوب حياة صحي ، وتنفيذ جميع توصيات الطبيب ، والوصول في الوقت المناسب إلى أخصائي.