Gözlərdə sinir atrofiyasının qismən forması. Qismən optik atrofiya İkincili optik atrofiya

Optik sinir (göz siniri) diensefalonun nüvələri vasitəsilə gözü boz maddə ilə birləşdirən sinirdir. Bu, adi mənada bir sinir deyil, aksonlarla əlaqəli neyronlar zənciri deyil - uzun proseslər, daha çox kəllə xaricində yerləşən ağ medulla.

Optik sinirin quruluşu oftalmik vena və arteriya ilə iç-içə olan, diensefalon vasitəsilə birbaşa beyin qabığına uzanan qalın neyron dəstəsidir. Nəzərə alsaq ki, bir insanın 2 gözü var, o zaman onun da 2 optik siniri var - müvafiq olaraq hər göz üçün 1.

Hər hansı bir sinir kimi, ümumi olaraq nevralji və nevrit adlanan xüsusi xəstəliklərə və pozğunluqlara meyllidir. Nevralgiya sinirin daxili strukturu dəyişmədən hər hansı qıcıqlandırıcıya uzun müddət ağrılı reaksiyası olan xəstəlikdir. Nevrit isə müxtəlif təsirlər altında sinir lifinin məhv olması və ya zədələnməsidir.

Vizual nevralgiya insanlarda praktiki olaraq baş vermir, çünki strukturu vizual siqnalları ötürür, onları yol boyu təhlil edir, bu da onun beyin maddəsi ilə oxşarlığını izah edir və digər liflər toxunma və ya ağrı hisslərindən məsuldur. Bir şəxs birbaşa əsas optik gövdədən nevralji inkişaf etdirsə belə, çox güman ki, onu sadəcə fərq etməyəcək, bu da gedən yanal budaqların nevralgiyası haqqında deyilə bilməz.

Nevrit sinir lifinin strukturunun pozulması və ya onun hansısa sahədə zədələnməsidir. Halların yarısında nevralgiya nevritə çevrilir, digərində isə zərər çox real fiziki səbəblərdən qaynaqlanır ki, bu barədə bir az sonra danışılacaq. Optik nevrit ən çox optik atrofiya adlanır.

Optik atrofiyanın təsnifatına aşağıdakılar daxildir: birincili, ikincili, tam, mütərəqqi, qismən, tam, ikitərəfli və birtərəfli, subatrofiya, artan və enən və başqaları.

İlkin olaraq, yalnız bir neçə lif zədələndikdə.
Proqressiv atrofiya xəstəliyi dayandırmaq cəhdlərinə baxmayaraq irəliləməyə davam edən atrofiyadır.
Tamamlanmış - müəyyən mərhələdə dayanan bir xəstəlik.
Optik sinirin qismən atrofiyası bəzən PAZN adlanan bu və ya digər görmə lobunu qoruyarkən sinir toxumasının qismən məhv edilməsidir.
Tam – sinir tamamilə atrofiyaya uğrayıb və görmə qabiliyyətini bərpa etmək mümkün deyil.
Birtərəfli - bir gözün zədələnməsi və müvafiq olaraq ikitərəfli - hər iki gözün sinirlərinin zədələnməsi.
Birincili - digər xəstəliklərlə əlaqəli deyil, məsələn, yandırılmış spirtdən zəhərli zərər.
İkinci dərəcəli - xəstəlikdən sonra bir komplikasiya kimi özünü göstərən atrofiya, məsələn, göz almasının, beyin membranlarının və digər toxumaların iltihabı.
Optik sinirin subatrofiyası neyronların qeyri-bərabər zədələnməsidir, bunun nəticəsində qəbul edilən məlumat təhrif olunur.
Artan atrofiya tor qişada başlayan və tədricən yuxarıya doğru hərəkət edən neyron pozğunluğudur.
Enən optik atrofiya beyində başlayan və tədricən gözlərə yayılan bir xəstəlikdir.
Neyropatiya iltihab əlamətləri olmayan sinir lifinin disfunksiyasıdır.
Nevrit, kiçik əlavə optik sinir uclarının və ya əsas optik sinirin ətrafındakı bölgənin səbəb olduğu ağrı ilə optik sinirin iltihabıdır.

Tibbi ədəbiyyatda nevrit, neyropatiya və görmə sinirlərinin atrofiyası anlayışlarında müəyyən çaşqınlıq var: haradasa bunların bir və eyni şey olduğu, haradasa bunların üç tamamilə fərqli xəstəlik olduğu deyilir. Bununla belə, onların mütləq ümumi mahiyyəti, simptomları və müalicəsi var.

Əgər nevritin tərifi çox genişdirsə - tamamilə fərqli səbəblərdən çoxlu pozğunluqlar və iltihabları özündə cəmləşdirən sinir strukturunun pozulması, onda atrofiya və neyropatiya nevritin alt tipləri olma ehtimalı daha yüksəkdir və əksinə deyil.

ICD-də tibbi terminologiyada (xəstəliklərin tibbi təsnifatı, ən sonuncusu ICD 10) şiddət dərəcəsindən, kursun xüsusiyyətlərindən, əldə etmə üsulundan və s. bu, həkimlərə məlumatı bir-birinə daha informativ çatdırmağa imkan verir və xəstənin terminologiyanın bütün incəliklərini başa düşməsi kifayət qədər çətindir.

ICD 10-a uyğun olaraq optik sinirin atrofiyası kodu H47.2-dir, xəstəlik məzuniyyəti şəhadətnaməsində, tibbi arayış kitabçalarında və ya xəstənin kartında göstərilmişdir. Beynəlxalq kod tibbi məxfiliyi cahil yad şəxslərdən qorumaq üçün istifadə olunur. ICD-nin onuncu versiyası ən yenisidir.

Optik sinir atrofiyasının simptomları

Optik sinir atrofiyasının simptomları görmə qabiliyyətinin sürətli bir şəkildə azalmasına bənzəyir, onu düzəltmək və ya düzəltmək mümkün deyil. Başlanmış proses çox tez bir zamanda xəstəliyin səbəbi və şiddətindən asılı olaraq bir neçə gündən bir neçə aya qədər mütləq, düzəlməz korluğa gətirib çıxara bilər.

Optik atrofiya əlamətləri görmə kəskinliyini itirmədən görmə dəyişiklikləri kimi görünə bilər. Yəni:

Görmə tunelə bənzəyir.
Görmə sahələrində dəyişikliklər, ən çox onların vahid daralmasına doğru.
Gözlər qarşısında qalıcı, dəyişməz qaranlıq ləkələrin olması.
Görmə sahələrində asimmetrik dəyişiklik. Məsələn: yan tərəf qalır, lakin mərkəzi olan yox olur.
Rəng qavrayışının təhrifi və ya işığa həssaslıq.

Görmə dəyişikliyinin növü hansı sahənin təsirləndiyindən asılıdır, buna görə də sözdə skotomaların (qaranlıq ləkələr) görünüşü retinanın mərkəzi hissəsində zədələnməni və sahələrin daralmasını - periferik liflərdə olduğunu göstərir.

Diaqnostika

Optik sinirin atrofiyası diaqnozundan şübhələnirsinizsə, diaqnoz ilk növbədə xəstələrin ilk görmə problemləri ilə gəldiyi bir oftalmoloq tərəfindən aparılır. Oftalmoloq əvvəlcə bu xəstəliyi periferik kataraktadan, eləcə də oxşar təzahürləri olan ambliyopiyadan ayırmaq üçün bir araşdırma aparır.

Diaqnozun qoyulması üçün aparılan ilkin müayinə olduqca sadədir: geniş görmə sahəsi və oftalmoskopiya ilə kəskinlik müayinəsi.

Oftalmoskopiya zamanı (gözün özünün bilavasitə qəbulda kabinetdə olan xüsusi aparat vasitəsilə ağrısız müayinəsi) optik disk görünür, solğunlaşırsa, bu onun atrofiyaya uğradığını və ya zədələndiyini bildirir. Diskin hamar, normal sərhədləri ilə xəstəlik birincildir və sərhədlər pozulursa, başqa bir xəstəliyin ikincil nəticəsidir.

Şagirdlərin reaksiyasını yoxlamaq: həssaslığın pozulması ilə, işığa məruz qaldıqda şagirdlər daha yavaş büzülürlər.

Diaqnozu təsdiqlədikdən sonra nevroloq müalicəyə qoşulur və degenerativ prosesin səbəblərini müəyyən etməyə başlayır:

İltihabi proseslər, eləcə də viral infeksiyalar üçün ümumi testlər.
Tomoqrafiya.
Rentgenoqrafiya.
elektrofizioloji tədqiqat (EPS) - xüsusi impulslara reaksiyaları qeyd etməklə bütün göz sistemlərinin işinin öyrənilməsi.
fluorescein angioqrafiya üsulu, qana xüsusi bir marker maddənin daxil edilməsi və gözün damar keçiriciliyini yoxlamaq üçün istifadə etməklə aparılan bir araşdırmadır.

Xəstəliyin səbəbləri

Optik sinir atrofiyasının bu diaqnozu üçün səbəblər o qədər müxtəlif ola bilər ki, tibb üzrə bütöv bir elmi traktat tərtib etmək mümkündür, lakin əsas, ən ümumi olanların kiçik bir dairəsi vurğulanır.

Toksik korluq:

Optik sinirin toksik atrofiyası, bunun səbəbləri zəhərlərin təsiri altında neyronların ölümündə yatır. 90-cı illərdə Rusiyada birinci yerdə yanmış spirtin və ya hətta tərkibində metil spirti olan daxili istifadə üçün nəzərdə tutulmayan mayelərin təsiri altında vizual neyronlara zəhərli ziyan vuruldu. Qeyri-mütəxəssis üçün metil spirtini etil spirtindən ayırmaq demək olar ki, mümkün deyil, lakin şən qardaşından fərqli olaraq bu maddə həyat üçün son dərəcə təhlükəlidir.

Cəmi 40-250 ml metanol reanimasiya tədbirləri vaxtında aparılarsa, ölümə və ya çox ağır əlilliyə səbəb ola bilər. Neyronların ölməsi üçün hətta digər maddələrlə qarışığında belə cəmi 5-10 mililitr kifayətdir. İstifadə edildikdə, təkcə optik sinirlər ölmür, lakin bu, xəstə üçün qəfil görmə itkisi qədər nəzərə çarpmır. Bundan əlavə, zəhərli korluq tez-tez uzun bir müddətdən sonra - istehlakdan altı günə qədər, metanol qaraciyərdə onun komponentlərinə parçalandıqda başlayır, onlardan biri formaldehiddir - dəhşətli zəhər. Yeri gəlmişkən, siqaret məhsulları da neyronlar üçün zəhərlidir.

Anadangəlmə patologiyalar.

Anadangəlmə və ya irsi səbəblərə görə, uşaqlarda optik sinir atrofiyası ən çox ananın hamiləliyi zamanı uşağın sağlamlığına etinasızlıq və ya genetik uğursuzluq səbəbindən baş verir.

Zədələr.

Başa zərbələr və ya göz almasının zədələnməsi, həmçinin beyin əməliyyatı nəticəsində yaranan atrofiya.

İltihab.

Vizual neyronların ölümünə səbəb olan iltihab prosesi bir çox səbəbə görə baş verə bilər, ya sadəcə gözə girmiş, göz almasının iltihabına səbəb olan bir ləkə, ya da əvvəlki yoluxucu xəstəliklər: meningit (beynin yoluxucu iltihabı) , qızılca, suçiçəyi, çiçək, sifilis, ensefalit (viral beyin zədəsi), mononükleoz, sinüzit, tonzillit və hətta kariyes.

Xəstənin bütün sinir sisteminin ümumi patologiyaları.
Lazımsız olaraq sinir atrofiyasına səbəb olan gözün zədələnməsi, məsələn, retinal distrofiya. Bu iki xəstəlik bir-birini gücləndirir və sürətləndirir.
Qan dövranı pozğunluqları.

Xəstəlik həm tədarük damarlarının tıxanmasına, həm də onların aterosklerozuna, yüksək qan təzyiqinə və ya qanaxma ilə zədələnməsinə səbəb ola bilər.

Onkologiya.

Beyində absesi olan hər cür şişlər sinirin özünü sıxır, onun siqnal göndərdiyi bölgəni məhv edir, bütün sinir sisteminin işində nasazlıqlara səbəb olur, gözlərdə ağırlaşmalara səbəb olur və ya hətta birbaşa göz almasında görünür.

Digər xəstəliklər: qlaukoma, hipertoniya, ateroskleroz, diabet, allergik reaksiyalar, vitamin çatışmazlığı və ya onların artıqlığı, otoimmün pozğunluqlar və bir çox başqaları.

Optik nevritin müalicəsi

Optik sinir atrofiyasının müalicəsi bir anda iki həkim - oftalmoloq və nevroloq tərəfindən həyata keçirilir və böyük şəhərlərdə bu cür xəstəliklərdə ixtisaslaşmış neyro-oftalmoloji mərkəzlər var. Müalicə həmişə stasionar və təcili olaraq artıq ilkin təsdiqlənməmiş diaqnoz mərhələsində aparılır, çünki xəstəlik inanılmaz dərəcədə tez keçir və bir insan bir neçə gün ərzində görmə qabiliyyətini itirə bilər.

Optik sinir atrofiyası müalicə edilə bilərmi? Xəstəliyi tamamilə müalicə etmək mümkün deyil. Müalicə zərərin yayılmasını dayandırmaq və sağ qalan neyronların fəaliyyətini mümkün qədər normallaşdırmağa çalışmaqdan ibarətdir.

Bu, neyronların bölünmə qabiliyyətinin olmaması səbəbindən baş verir. İnsan sinir sistemindəki neyronların böyük əksəriyyəti ananın qarnında əmələ gəlir və uşaq inkişaf etdikcə bir qədər də artır. Neyronların özləri bölünə bilmirlər, onların sayı ciddi şəkildə məhduddur, yeni neyronlar yalnız sümük iliyinin kök hüceyrələrindən qurulur, bu hüceyrələr ciddi məhdud sayda olan orqanizmin sabitləşmə fondunu təmsil edir - embrional inkişaf dövründə qoyulmuş xilasedicilər və həyat prosesində yavaş-yavaş istehlak olunur. Əlavə bir fəsad, kök hüceyrələrin yalnız yeni xaotik əlaqələr yaratmaqla neyronlara çevrilə bilməsi və zədələnmiş toxuma üçün yamaqlara çevrilə bilməməsidir. Bu iş prinsipi beyni yeniləmək üçün yaxşıdır, lakin bədən sadəcə ölü sinir hüceyrələrini insan bədənindəki hər hansı hüceyrə keçəl ləkələrini mükəmməl şəkildə dolduran, lakin heç bir funksiyanı yerinə yetirməyə qadir olmayan birləşdirici toxuma hüceyrələri ilə əvəz etməklə ayrı bir siniri təmir edəcəkdir. funksiyaları.

Hal-hazırda abort və ya doğuş zamanı öldürülən embrionlardan əldə edilən, müxtəlif toxumaların, o cümlədən sinirlərin cavanlaşması və bərpasında əla nəticələr verən kök hüceyrələrlə təcrübələr aparılır, lakin əslində bu üsul xərçənglə çox zəngin olduğu üçün istifadə edilmir, məsələn, hansı həkimlər hələ müalicə etməyi düşünməyiblər.

Atrofiyanın müalicə oluna biləcəyi yer yalnız bir xəstəxanadır, bu vəziyyətdə hətta ambulator (ev) müalicəsinə icazə verilmir, bu müddət ərzində qiymətli saniyələr itirilə bilər.

Xalq müalicəsi ilə müalicə yalnız qəbuledilməz deyil, sadəcə mövcud deyil. Xalq təbabətində dəqiq diaqnoz və çox tez müalicə üçün belə sərt təsirli vasitələr yoxdur.

Optik sinirin tam və ya qismən atrofiyası ilə müalicə xəstəliyin səbəblərini müəyyənləşdirməklə başlayır, bundan sonra iştirak edən həkim cərrahi müdaxilə də daxil olmaqla müvafiq kursu seçir.

Xüsusi vasitələrin istifadəsinə əlavə olaraq, xəstəyə tez-tez biogen stimulyator, aloe ekstraktı təyin edilir, bu da bədən toxumalarının birləşdirici hüceyrələrlə əvəzlənməsinə mane olur. Bu dərman hər hansı bir əməliyyatdan sonra və ya əlavələrin iltihabından sonra qadınlarda yapışma əleyhinə dərman kimi inyeksiya şəklində verilir.

Hər cür sıxılma, sıxılma, şişlər, görmə sinirinə yaxın olan damar anevrizmaları və digər bu kimi atrofiya səbəbləri cərrahi yolla aradan qaldırılır.

Bir yoluxucu infeksiyanın nəticələrindən qaynaqlanan iltihab prosesi antibiotiklər və ya antiviral və antiinflamatuar preparatlardan istifadə edərək dayandırılır.

Zəhərli vizual atrofiya. sinir toksinləri çıxararaq və ya onları neytrallaşdırmaqla, neyronların daha da məhv edilməsini dayandırmaqla müalicə olunur. Metil spirtinin antidotu qida dərəcəli etil spirtidir. Beləliklə, zəhərlənmə zamanı mədə natrium bikarbonat məhlulu ilə (aptekdə satılır, natrium bikarbonat ilə qarışdırılmamalıdır - çörək soda) yaxalamaq lazımdır, məsələn, yüksək dozada 30-40% məhlul içmək lazımdır. -keyfiyyətli araq, 100 mililitr miqdarında və həcmi yarıya endirərək 2 saatdan sonra təkrarlayın.

Distrofiya və digər retinal pozğunluqlar oftalmoloji üsullarla müalicə olunur: lazer əməliyyatı, səbəbdən asılı olaraq vitamin və ya dərman kursları. Əgər sinir lazımsız istifadəyə görə atrofiyaya başlayırsa, o zaman retinanın bərpasından sonra tezliklə bərpa olunmağa başlayacaq.

Uşaqlarda anadangəlmə və genetik optik sinir atrofiyası patologiyanın növünə görə və tez-tez cərrahi yolla düzəldilir.

Xəstəliyin səbəbinə əsaslanan spesifik müalicə ilə yanaşı, müalicəyə immunostimulyasiya, vazodilatasiya, biogen stimullaşdırma, iltihabın ən kiçik işarəsinin belə qarşısını almaq üçün hormonal dərmanlar (prednizolon, deksametazon), rezorbsiyanı sürətləndirən dərmanlar (pirogenal, preduktal), bəzi vasitələr daxildir. sinir sisteminin işini saxlamaq (emoksipin, fezam və s.), fizioterapiya, lazer, optik sinirin elektrik və ya maqnit stimullaşdırılması.

Eyni zamanda, bədən təcili olaraq vitaminlər, minerallar və qida maddələri ilə doyurulur. Bu mərhələdə ənənəvi tibb həvəskarları gücləndirici, immunostimulyasiya edən və antiinflamatuar agentlərdən öz zövqlərinə uyğun bir vasitə seçə bilərlər. Yalnız həkimdən gizli hərəkət etməmək vacibdir, çünki xəstənin istifadə etdiyi hər şey çox sayda təyin edilmiş dərmanlarla düzgün birləşdirilməlidir, əks halda yalnız görmə qabiliyyətini deyil, həm də həyatınızı itirmək riski var.

Bəzən bir ildən çox vaxt aparan belə nəhəng prosedurlar görmə qabiliyyətini bərpa etmək üçün deyil, sadəcə onun itirilməsini dayandırmaq üçün lazımdır.

Uşaqda optik sinir atrofiyası

Uşaqda optik sinir atrofiyası yaşlı insanlar üçün xarakterik olan və yetkinlərdəki eyni xəstəlikdən praktiki olaraq fərqlənməyən olduqca nadir bir xəstəlikdir. Əsas fərq ondan ibarətdir ki, gənc uşaqlarda neyronlar hələ də qismən bərpa oluna bilir və ilkin mərhələdə nəinki xəstəliyi dayandırmaq, həm də onu geri qaytarmaq olduqca mümkündür. İstisna, müalicəsi hələ tapılmamış uşaqlarda optik sinirin irsi atrofiyasıdır - kişi xətti ilə ötürülən Liberov atrofiyası.

Mümkün nəticələr və proqnozlar

Belə bir diaqnozu eşitdikdən sonra panik etməliyəmmi? İlkin mərhələlərdə çaxnaşma üçün xüsusi bir səbəb yoxdur, bu zaman xəstəlik olduqca asanlıqla idarə olunur. Və ciddi zədələnməmiş neyronlar hətta öz funksiyalarını bərpa edirlər. Yanlış müalicə, özünü müalicə və məsuliyyətsiz münasibət ilə başqa bir mümkün nəticə var: görmə qabiliyyətinə əlavə olaraq, bəzi hallarda bir insan həyatını itirə bilər, çünki optik sinir çox böyükdür və beyinlə birbaşa bağlıdır. Onun boyunca, körpü kimi, gözdən gələn iltihab asanlıqla beyin toxumasına yayıla bilər və geri dönməz nəticələrə səbəb ola bilər. Atrofiya beynin özünün iltihabı, şişlər və ya qan damarları ilə bağlı problemlər nəticəsində yarandıqda daha təhlükəlidir. Optik sinirin (əsas gövdə) atrofiyası ilə birlikdə optik sinirlərin tam və ya qismən atrofiyası da baş verə bilər.

İlk simptomlar görünəndə yadda saxlamaq lazımdır ki, insan öz gələcəyini qurur və onun düzgün hərəkətləri onun sağlam olub-olmayacağını, görmə qabiliyyətinin bərpa edilib-edilməyəcəyini, bədənin bütün sinir sisteminin normal fəaliyyətinin olub-olmadığını müəyyən edəcək. saxlanmalı və ya əvəzolunmaz vaxtını ən vacib şeylərə deyil, fəaliyyətlərə sərf etməyə üstünlük verəcəkmi?, məsələn, işdən çıxmaqdan qorxmaq, bəzi reseptlərə məhəl qoymayaraq müalicəyə qənaət etməyə çalışmaq və ya uzunmüddətli reabilitasiyaya vaxt itirmək.

19-12-2012, 14:49

Təsvir

müstəqil xəstəlik deyil. Bu, görmə yolunun müxtəlif hissələrinə təsir edən müxtəlif patoloji proseslərin nəticəsidir. Görmə funksiyasının azalması və optik sinir başının ağarması ilə xarakterizə olunur.

Etiologiyası

Optik sinir atrofiyasının inkişafı optik sinirdə və retinada müxtəlif patoloji proseslərə səbəb olur(iltihab, distrofiya, şişkinlik, qan dövranının pozulması, toksinlər, optik sinirin sıxılması və zədələnməsi), mərkəzi sinir sisteminin xəstəlikləri, bədənin ümumi xəstəlikləri, irsi səbəblər.

Optik sinirin atrofiyasına gətirib çıxarır ümumi xəstəliklər. Bu, etil və metil spirtləri, tütün, xinin, xlorofos, sulfanilamidlər, qurğuşun, karbon disulfid və digər maddələrlə, botulizmlə zəhərlənmə ilə baş verir. Damar xəstəlikləri, işemik ocaqların və yumşalma sahələrinin inkişafı (kolliquation nekroz) ilə optik sinirin damarlarında kəskin və ya xroniki qan dövranının pozulmasına səbəb ola bilər. Essensial və simptomatik hipertoniya, ateroskleroz, şəkərli diabet, daxili bol qanaxma, anemiya, ürək-damar sistemi xəstəlikləri, oruc tutma, vitamin çatışmazlığı görmə sinirinin atrofiyasına səbəb ola bilər.

Optik sinir atrofiyasının etiologiyasında aşağıdakılar da vacibdir: göz almasının xəstəlikləri. Bunlar damar mənşəli retinanın lezyonları (hipertonik angioskleroz, ateroskleroz, involyusiya dəyişiklikləri ilə), retinal damarlar (iltihablı və allergik vaskulit, mərkəzi arteriya və retinanın mərkəzi damarının tıxanması), retinanın distrofik xəstəlikləri (o cümlədən retinal piqmentar). distrofiya), uveitin ağırlaşmaları (papillit, xorioretinit), torlu qişanın qopması, birincili və ikincili qlaukoma (iltihab və iltihabdan sonrakı, flikogen, damar, distrofik, travmatik, əməliyyatdan sonrakı, neoplastik). Əməliyyatdan sonra göz almasının uzun müddət davam edən hipotenziyası, siliyer cismin iltihablı degenerativ xəstəlikləri, fistula əmələ gəlməsi ilə göz almasının nüfuz edən yaraları optik diskin (konjestif papilla) şişməsinə səbəb olur, bundan sonra optik diskin atrofiyası inkişaf edir.

Leberin irsi atrofiyası və irsi uşaq optik sinir atrofiyası ilə yanaşı, görmə siniri başının druzenində atrofiyanın baş verməsində irsi səbəblər vacibdir. Kəllə sümüklərinin xəstəlikləri və deformasiyaları (qüllə formalı kəllə, Crouzon xəstəliyi) də görmə sinirlərinin atrofiyasına səbəb olur.

Qeyd etmək lazımdır ki, praktikada optik sinir atrofiyasının etiologiyasını təyin etmək həmişə asan olmur. E. Zh.Tronun sözlərinə görə, optik sinir atrofiyası olan xəstələrin 20,4% -ində onun etiologiyası müəyyən edilməmişdir.

Patogenez

Optik yolun periferik neyronunun sinir lifləri müxtəlif təsirlərə məruz qala bilər. Bu, sinir liflərinin məhvinə və onların glial ilə əvəzlənməsinə səbəb olan iltihab, qeyri-iltihablı ödem, distrofiya, qan dövranı pozğunluqları, toksinlərin təsiri, zədələnmə, sıxılma (şiş, yapışmalar, hematomlar, kistlər, sklerotik damarlar, anevrizmalardır). və birləşdirici toxuma, onları qidalandıran kapilyarların obliterasiyası.

Bundan əlavə, göz içi təzyiqi artdıqda, optik diskin glial kribriform membranının çökməsi, bu, diskin həssas yerlərində sinir liflərinin degenerasiyasına, daha sonra diskin birbaşa sıxılması və mikrosirkulyasiyanın ikincil pozulması nəticəsində yaranan qazıntı ilə disk atrofiyasına gətirib çıxarır.

Təsnifat

Oftalmoskopik şəkilə görə fərqləndirirlər birincili (sadə) və ikincili optik sinir atrofiyası. İlkin atrofiya əvvəllər dəyişməmiş diskdə baş verir. Sadə atrofiya ilə sinir lifləri dərhal öz yerlərini tutan glia və birləşdirici toxumanın proliferasiya edən elementləri ilə əvəz olunur. Diskin sərhədləri fərqli olaraq qalır. İkinci dərəcəli optik disk atrofiyası dəyişdirilmiş diskdə onun şişməsi (konjestif məmə, anterior işemik neyropatiya) və ya iltihabı səbəbindən baş verir. Ölü sinir liflərinin yerində, ilkin atrofiyada olduğu kimi, qlial elementlər nüfuz edir, lakin bu, daha sürətlə və daha böyük ölçülərdə baş verir, nəticədə kobud çapıqlar əmələ gəlir. Optik diskin sərhədləri fərqli deyil, bulanıqdır və diametri artırıla bilər. Atrofiyanın birincili və ikinciliyə bölünməsi ixtiyaridir. İkinci dərəcəli atrofiya ilə diskin sərhədləri əvvəlcə aydın deyil, zaman keçdikcə şişkinlik yox olur və diskin sərhədləri aydın olur. Belə atrofiya artıq sadə atrofiyadan fərqlənmir. Bəzən optik diskin qlaukomatoz (marginal, mağara, qazan) atrofiyası ayrı bir forma kimi təsnif edilir. Onunla praktiki olaraq glia və birləşdirici toxumanın proliferasiyası yoxdur və artan göz içi təzyiqinin birbaşa mexaniki təsiri nəticəsində optik sinir diskinin depressiyası (qazıntısı) onun glial-kribriform membranının çökməsi nəticəsində baş verir. .

Oftalmoskopiya zamanı aşkar edilən rəng itkisinin dərəcəsindən asılı olaraq optik disk atrofiyası aşağıdakılara bölünür: ilkin, qismən, natamam və tam. İlkin atrofiya ilə diskin çəhrayı rənginin fonunda yüngül bir ağartma görünür, sonradan daha sıx olur. Optik sinirin bütün diametri deyil, yalnız bir hissəsi təsirləndikdə, optik sinir başının qismən atrofiyası inkişaf edir. Beləliklə, papillomakulyar paket zədələndikdə, optik sinirin temporal yarısının blanşasiyası baş verir. Prosesin daha da yayılması ilə, qismən atrofiya bütün məmə ucuna yayıla bilər. Atrofik prosesin diffuz yayılması ilə bütün diskin vahid ağartması qeyd olunur. Görmə funksiyaları hələ də qorunub saxlanılırsa, natamam atrofiyadan danışırlar. Optik sinirin tam atrofiyası ilə disk tamamilə ağarır və təsirlənmiş gözün görmə funksiyaları tamamilə itirilir (amauroz). Optik sinirdən təkcə vizual deyil, həm də refleks sinir lifləri keçir, buna görə də optik sinirin tam atrofiyası ilə şagirdin işığa birbaşa reaksiyası təsirlənmiş tərəfdə, dost olan isə digər gözdə itir.

Yerli olaraq təcrid olunur artan və enən optik atrofiya. Tor qişasının yuxarı qalxan atrofiyası (mumlu, valerian) tor qişanın qanqlion təbəqəsinin vizual qanqlion neyrositlərinin ilkin zədələnməsi nəticəsində tor qişada iltihabi və distrofik proseslər zamanı baş verir. Optik disk bozumtul-sarı olur, diskin damarları daralır və onların sayı azalır. Yalnız retinanın neyroepitelial təbəqəsi (çubuqlar və konuslar) təsirləndikdə yüksələn atrofiya inkişaf etmir. Düşən optik atrofiya optik yolun periferik neyronu zədələndikdə və yavaş-yavaş optik diskə endikdə baş verir. Optik sinirin başına çatdıqdan sonra atrofik proses onu ilkin atrofiyanın növünə görə dəyişir. Azalan atrofiya yüksələn atrofiyadan daha yavaş yayılır. Proses göz almasına nə qədər yaxın olarsa, göz dibində bir o qədər sürətli optik disk atrofiyası görünür. Belə ki, tor qişanın mərkəzi arteriyasının ona daxil olduğu yerdə (göz almasının 10-12 mm arxasında) görmə sinirinin zədələnməsi 7-10 gün ərzində görmə sinirinin başının atrofiyasına səbəb olur. Mərkəzi retinal arteriyaya girişdən əvvəl optik sinirin intraorbital seqmentinin zədələnməsi 2-3 həftədən sonra optik disk atrofiyasının inkişafına səbəb olur. Retrobulbar nevrit ilə atrofiya 1-2 ay ərzində fundusa enir. Xiazm zədələri ilə enən atrofiya zədədən 4-8 həftə sonra göz dibinə enir və hipofiz şişləri tərəfindən xizmanın yavaş sıxılması ilə optik diskin atrofiyası yalnız 5-8 aydan sonra inkişaf edir. Beləliklə, enən atrofiyanın yayılma sürəti də görmə yolunun periferik neyronuna təsir edən patoloji prosesin növü və intensivliyi ilə əlaqələndirilir. Onların da əhəmiyyəti var qan təchizatı şərtləri: sinir liflərinin qan tədarükü pisləşdikdə atrofik proses daha sürətli inkişaf edir. Optik traktın zədələnməsi ilə optik disklərin atrofiyası xəstəliyin başlanğıcından təxminən bir il sonra baş verir (optik traktın zədələnmələri ilə bir az daha sürətli).

Optik sinirin atrofiyası ola bilər stasionar və mütərəqqi Göz dibi və görmə funksiyalarının dinamik öyrənilməsi zamanı qiymətləndirilir.

Bir gözü təsir edərsə, deyilir birtərəfli, hər iki göz təsirlənirsə - o ikitərəfli optik atrofiya. Kəllədaxili proseslər zamanı optik sinirlərin atrofiyası çox vaxt ikitərəfli olur, lakin onun şiddət dərəcəsi dəyişir. Birtərəfli optik sinir atrofiyası kəllədaxili proseslərdə də baş verir, bu xüsusilə patoloji fokusun ön kəllə çuxurunda lokallaşdırıldığı zaman baş verir. Kəllədaxili proseslər zamanı birtərəfli atrofiya ikitərəfli atrofiyanın ilkin mərhələsi ola bilər. Optik sinirin damarlarında qan dövranının pozulması və ya intoksikasiya halında proses adətən ikitərəfli olur. Birtərəfli atrofiya optik sinirin zədələnməsi, orbitdəki patoloji proseslərlə baş verir və ya göz almasının birtərəfli patologiyası nəticəsində yaranır.

Oftalmoskopik şəkil

Optik sinir atrofiyası ilə həmişə var optik diskin solğunluğu A. Tez-tez, lakin həmişə deyil, optik diskin vazokonstriksiyası var.

Birincili (sadə) atrofiya ilə Diskin sərhədləri aydındır, rəngi ağ və ya boz-ağ, mavi və ya bir qədər yaşılımtıldır. Qırmızı olmayan işıqda diskin konturları aydın qalır və ya kəskinləşir, normal diskin konturları isə örtülü olur. Qırmızı (bənövşəyi) işıqda atrofik disk mavi görünür. Optik sinirin göz almasına daxil olduğu zaman keçdiyi kribriform lövhə (lamina cribrosa) çox az şəffafdır. Cribriform plitənin şəffaflığı atrofiyaya uğramış diskə qan tədarükünün azalması və ikincil atrofiya ilə müqayisədə glial toxumanın daha az yayılması ilə əlaqədardır. Disk ağartması intensivliyi və paylanması ilə fərqlənə bilər. İlkin atrofiya ilə diskin çəhrayı rənginin fonunda yüngül, lakin fərqli bir ağartma görünür, sonra çəhrayı rəng zəiflədikdə daha sıx olur, sonra tamamilə yox olur. İnkişaf etmiş atrofiya ilə disk ağ rəngdədir. Atrofiyanın bu mərhələsində demək olar ki, həmişə vazokonstriksiya müşahidə olunur və damarlar venalardan daha kəskin şəkildə daralır. Diskdəki damarların sayı da azalır. Normalda diskin kənarından təxminən 10 kiçik damar keçir. Atrofiya ilə onların sayı 7-6, bəzən isə üçə qədər azalır (Kestenbaum simptomu). Bəzən birincili atrofiya ilə optik sinir başının yüngül qazıntısı mümkündür.

İkinci dərəcəli atrofiya ilə Diskin sərhədləri qeyri-müəyyən və bulanıqdır. Rəngi boz və ya çirkli bozdur. Damar infundibulum və ya fizioloji qazıntı birləşdirici və ya glial toxuma ilə doldurulur, lamina cribrosa görünmür. Bu dəyişikliklər adətən optik nevrit və ya anterior işemik neyropatiyadan sonra yaranan atrofiya ilə müqayisədə konjestif məmə bezindən sonra atrofiya ilə daha çox özünü göstərir.

Retinal mumlu optik disk atrofiyası Sarı mumlu rəngi ilə seçilir.

Qlaukoma üçün Göz içi təzyiqinin artması optik diskin qlaukomatoz qazıntısının görünüşünə səbəb olur. Bu vəziyyətdə əvvəlcə diskin damar paketi burun tərəfinə keçir, sonra məmə çuxurunun qazılması tədricən inkişaf edir, bu da tədricən artır. Diskin rəngi ağımtıl və solğun olur. Qazanvari qazıntı demək olar ki, bütün diski kənarlarına qədər əhatə edir (qazanvari, marjinal qazıntı), bu da onu diskin kənarlarına çatmayan və çuxurun yerini dəyişdirməyən fizioloji qazıntıdan fərqləndirir. burun tərəfinə damar dəstəsi. Diskin kənarındakı damarlar depressiyanın kənarına əyilir. Qlaukoma inkişaf etmiş mərhələlərində, qazıntı bütün diski əhatə edir, tamamilə ağ olur və üzərindəki damarlar çox daralır.

Kavernoz atrofiya optik sinir damarları zədələndikdə baş verir. Atrofik optik disk, qazıntının görünüşü ilə normal göz içi təzyiqinin təsiri altında oyulmağa başlayır, normal diskin qazılması isə göz içi təzyiqinin artırılmasını tələb edir. Kavernoz atrofiyada diskin qazılması, qlianın yayılmasının kiçik olması ilə asanlaşdırılır və buna görə də qazıntıya mane olan əlavə müqavimət yaranmır.

Vizual funksiyalar

Optik atrofiya olan xəstələrin görmə kəskinliyi atrofik prosesin yerindən və intensivliyindən asılıdır. Papillomakulyar dəstə təsir edərsə, görmə kəskinliyi nəzərəçarpacaq dərəcədə azalır. Papillomakulyar dəstə bir qədər təsirlənirsə və optik sinirin periferik lifləri daha çox təsirlənirsə, görmə kəskinliyi çox azalmır. Papillomakulyar paketə zərər yoxdursa və yalnız optik sinirin periferik lifləri təsirlənirsə, görmə kəskinliyi dəyişmir.

Baxış sahəsində dəyişikliklər optik sinir atrofiyası ilə, onlar topik diaqnostikada vacibdir. Onlar daha çox patoloji prosesin lokalizasiyasından və daha az dərəcədə onun intensivliyindən asılıdır. Papillomakulyar dəstə təsir edərsə, mərkəzi skotoma meydana gəlir. Optik sinirin periferik lifləri təsirlənirsə, görmə sahəsinin periferik sərhədlərinin daralması inkişaf edir (bütün meridianlar boyunca vahid, qeyri-bərabər, sektor formalı). Optik sinirin atrofiyası xiazma və ya optik traktın zədələnməsi ilə əlaqələndirilirsə, hemianopsiya (homonim və heteronim) baş verir. Bir gözdə hemianopsiya optik sinirin kəllədaxili hissəsi zədələndikdə baş verir.

Rəng görmə pozğunluqları daha tez-tez baş verir və nevritdən sonra baş verən optik sinir başının atrofiyası ilə və nadir hallarda ödemdən sonra atrofiya ilə ifadə edilir. Əvvəla, yaşıl və qırmızı rənglərin rəng qavrayışı əziyyət çəkir.

Tez-tez optik sinir atrofiyası ilə fundusdakı dəyişikliklər görmə funksiyalarının dəyişməsinə uyğundur, lakin bu həmişə baş vermir. Beləliklə, optik sinirin enən atrofiyası ilə görmə funksiyaları çox dəyişdirilə bilər və atrofik proses optik sinirin başına enənə qədər göz dibi uzun müddət normal qalır. Görmə funksiyalarında cüzi dəyişikliklə birlikdə optik diskin kəskin solğunluğu da mümkündür. Bu, çox sklerozda, sinir liflərinin eksenel silindrləri qorunarkən lövhələr sahəsindəki miyelin örtüklərinin ölümü baş verdikdə baş verə bilər. Vizual funksiyaları qoruyarkən diskin kəskin solğunluğu da skleranın lamina kribrozası sahəsində qan tədarükünün xüsusiyyətləri ilə əlaqələndirilə bilər. Bu sahə posterior qısa siliyer arteriyalardan qanla təmin edilir, onların vasitəsilə qan axınının pisləşməsi diskin intensiv ağarmasına səbəb olur. Optik sinirin qalan (orbital) hissəsi görmə sinirinin ön və arxa arteriyalarından, yəni digər damarlardan qanla təmin edilir.

Optik sinir başının ağarması ilə, vizual funksiyaların normal vəziyyəti ilə birlikdə, kiçik qüsurları müəyyən etmək üçün kampimetriyadan istifadə edərək görmə sahəsini öyrənmək lazımdır. Bundan əlavə, ilkin görmə kəskinliyi haqqında anamnez toplamaq lazımdır, çünki bəzən görmə kəskinliyi birdən yuxarı ola bilər və bu hallarda onun birinə azalması atrofik prosesin təsirini göstərə bilər.

Birtərəfli atrofiya ilə ikinci gözün funksiyalarının hərtərəfli müayinəsi lazımdır, çünki birtərəfli atrofiya yalnız ikitərəfli atrofiyanın başlanğıcı ola bilər, bu da tez-tez kəllədaxili proseslərlə baş verir. Digər gözün görmə sahəsindəki dəyişikliklər ikitərəfli prosesi göstərir və mühüm aktual və diaqnostik əhəmiyyət kəsb edir.

Diaqnostika

Ağır hallarda diaqnoz çətin deyil. Optik diskin solğunluğu əhəmiyyətsizdirsə (xüsusilə müvəqqəti, diskin temporal yarısı burun yarısından bir qədər solğun olduğundan), zamanla vizual funksiyaların uzunmüddətli öyrənilməsi diaqnoz qoymağa kömək edir. Bu halda lazımdır ağ və rəngli obyektlərin görmə sahəsini yoxlamağa xüsusi diqqət yetirin. Elektrofizioloji, radioloji və flüoresan angioqrafiya tədqiqatları diaqnozu asanlaşdırır. Görmə sahəsində xarakterik dəyişikliklər və elektrik həssaslığı həddinin artması (norma 40 μA olduqda 400 μA-a qədər) optik sinirin atrofiyasını göstərir. Optik sinir başının marjinal qazıntısının olması və artan göz içi təzyiqi qlaukomatoz atrofiyanı göstərir.

Bəzən sadəcə göz dibində disk atrofiyasının olması ilə optik sinirin zədələnməsinin növünü və ya əsas xəstəliyin xarakterini müəyyən etmək çətindir. Atrofiya zamanı diskin sərhədlərinin bulanması onun ödem və ya diskin iltihabının nəticəsi olduğunu göstərir. Anamnezi daha ətraflı öyrənmək lazımdır: kəllədaxili hipertenziya simptomlarının olması atrofiyanın postkonjestif xarakterini göstərir. Aydın sərhədləri olan sadə atrofiyanın olması onun iltihablı mənşəyini istisna etmir. Belə ki, enən atrofiya retrobulbar nevrit və beynin və onun qişalarının iltihabi proseslərinə görə göz dibində diskdə sadə atrofiyaya bənzər dəyişikliklərə səbəb olur. Atrofiyanın təbiəti(sadə və ya ikincili) diaqnozda böyük əhəmiyyət kəsb edir, çünki müəyyən xəstəliklər optik sinirlərin müəyyən, "sevimli" zədələnməsinə səbəb olur. Məsələn, optik sinirin və ya xiazmanın şiş tərəfindən sıxılması optik sinirlərin sadə atrofiyasının, beynin mədəciklərinin şişlərinin - konjestif məmə bezlərinin inkişafına və daha sonra ikincili atrofiyaya səbəb olur. Bununla belə, diaqnoz bəzi xəstəliklərin, məsələn, meningit, araxnoidit, neyrosifilis, optik disklərin həm sadə, həm də ikincil atrofiyası ilə müşayiət oluna bilməsi ilə çətinləşir. Bu vəziyyətdə müşayiət olunan göz simptomları vacibdir: retinanın damarlarında, retinanın özündə, xoroiddə dəyişikliklər, həmçinin optik sinir atrofiyasının pupillar reaksiyalarının pozulması ilə birləşməsi.

Optik sinir başının rəng itkisi və solğunluq dərəcəsini qiymətləndirərkən fundusun ümumi fonunu nəzərə almaq lazımdır. Qaraşınların göz dibinin parket fonunda hətta normal və ya bir qədər atrofiyaya uğramış disk daha solğun və ağ görünür. Göz dibinin yüngül fonunda atrofik məmə o qədər də solğun və ağ görünməyə bilər. Şiddətli anemiyada optik disklər tamamilə ağ olur, lakin daha tez-tez zəif çəhrayı rəng qalır. Hipermetroplarda optik disklər normal olaraq daha hiperemik olur və yüksək dərəcədə hipermetropiya ilə yalançı nevrit (məmə bezlərinin şiddətli hiperemiyası) şəkli ola bilər. Miyopiya ilə optik disklər emmetroplardan daha solğun olur. Optik sinir başının temporal yarısı normal olaraq burun yarısından bir qədər solğun olur.

Bəzi xəstəliklərdə optik sinirin atrofiyası

Beyin şişləri . Beyin şişlərində optik sinirin ikincil atrofiyası məmə bezlərinin tıkanmasının nəticəsidir. Daha tez-tez serebellopontin bucağının, beynin yarımkürələrinin və ventriküllərinin şişləri ilə baş verir. Subtentorial şişlərdə ikincili atrofiya supratentorial şişlərə nisbətən daha az baş verir. İkinci dərəcəli atrofiyanın tezliyi təkcə yerləşdiyi yerdən deyil, həm də şişin təbiətindən təsirlənir. Daha tez-tez xoşxassəli şişlərdə baş verir. Xüsusilə nadir hallarda beyində bədxassəli şişlərin metastazları ilə inkişaf edir, çünki ölüm durğun məmə bezləri ikincil atrofiyaya çevrilməzdən əvvəl baş verir.

İlkin (sadə) optik sinir atrofiyası zaman meydana gəlir optik yolun periferik neyronunun sıxılması. Çox vaxt xiazma, daha az tez-tez optik sinirin intrakranial hissəsi və daha az tez-tez optik trakt təsirlənir. Optik sinirin sadə atrofiyası supratentorial beyin şişləri üçün xarakterikdir, xüsusilə tez-tez xiazmal-sellar bölgənin şişləri səbəb olur. Nadir hallarda optik sinirlərin ilkin atrofiyası məsafədə bir simptom kimi subtentorial şişlərlə baş verir: optik yolun periferik neyronunun sıxılması genişlənmiş mədəcik sistemi vasitəsilə və ya beyin dislokasiyası ilə baş verir. Birincili optik atrofiya nadir hallarda beyin yarımkürələrinin mədəciklərinin şişləri ilə baş verir, serebellum və serebellopontin bucaq və bu lokalizasiyanın şişləri ilə ikincil atrofiya tez-tez olur. Nadir hallarda, optik sinirlərin sadə atrofiyası bədxassəli şişlərlə və tez-tez xoşxassəli şişlərlə inkişaf edir. Optik sinirlərin ilkin atrofiyasına adətən selikanın xoşxassəli şişləri (hipofiz adenomaları, kraniofaringiomalar) və sfenoid sümüyünün kiçik qanadının meningioması və iybilmə fossa səbəb olur. Foster Kennedi sindromunda optik sinir atrofiyası inkişaf edir: bir gözdə sadə atrofiya və digər gözdə ikincili atrofiyaya keçməsi mümkün olan tıxanıq məmə.

Beyin absesləri . Konjestif disklər tez-tez inkişaf edir, lakin nadir hallarda ikincili optik atrofiyaya keçirlər, çünki kəllədaxili təzyiqin artması o qədər də uzun sürmür, çünki ya əməliyyatdan sonra kəllədaxili hipertenziya azalır, ya da xəstələr konjestif disklərin ikincil atrofiyaya keçidini görmək üçün yaşamırlar. . Foster Kennedi sindromu nadirdir.

Optoxiazmal araxnoidit . Daha tez-tez optik disklərin ilkin atrofiyası bütün məmə və ya onun temporal yarısının ağarması (qismən atrofiya) şəklində baş verir. Təcrid olunmuş hallarda diskin yuxarı və ya aşağı yarısı solğun ola bilər.

Optoxiazmal araxnoiditdə optik disklərin ikincili atrofiyası postnevrit (iltihabın beyin qişalarından optik sinirə keçidi) və ya postkonjestif (məmə düyünlərindən sonra baş verir) ola bilər.

Posterior kəllə fossasının araxnoiditi . Tez-tez aydın konjestif məmə bezlərinin inkişafına səbəb olur, daha sonra optik disklərin ikincil atrofiyasına çevrilir.

Beynin əsasının damarlarının anevrizmaları . Willis dairəsinin ön hissəsinin anevrizmaları tez-tez optik sinirin kəllədaxili hissəsinə və optik sinirin sadə atrofiyasının inkişafına səbəb olan xiazma təzyiq göstərir. Optik sinirin sıxılması səbəbindən sadə atrofiya birtərəfli olur, həmişə anevrizmanın tərəfində yerləşir. Xiazmaya təzyiq tətbiq edildikdə, ikitərəfli sadə atrofiya baş verir ki, bu da əvvəlcə bir gözdə, sonra digərində görünə bilər. Optik sinirin birtərəfli sadə atrofiyası ən çox daxili karotid arteriyanın anevrizması ilə, daha az tez-tez anterior beyin arteriyasının anevrizması ilə baş verir. Beynin əsasının damarlarının anevrizmaları ən çox birtərəfli iflic və okulomotor sistemin sinirlərinin parezi kimi özünü göstərir.

Daxili karotid arteriyanın trombozu . Alternativ optik-piramidal sindromun olması xarakterikdir: digər tərəfdən hemipleji ilə birlikdə tromboz tərəfində optik diskin sadə atrofiyası ilə gözün korluğu.

Tabes dorsalis və mütərəqqi iflic . Tablar və mütərəqqi iflic ilə optik sinirlərin atrofiyası adətən ikitərəfli olur və sadə atrofiya xarakteri daşıyır. Optik sinir atrofiyası mütərəqqi iflicdən daha çox tablarla müşahidə olunur. Atrofik proses periferik liflərdən başlayır və sonra yavaş-yavaş optik sinirin dərinliyinə keçir, buna görə də görmə funksiyalarında tədricən azalma var. Görmə kəskinliyi hər iki gözdə müxtəlif dərəcədə şiddətlə, ikitərəfli korluğa qədər tədricən azalır. Vizual sahələr tədricən daralır, xüsusən də rənglərə, skotomalar olmadıqda. Tabelərdə optik sinir atrofiyası ümumiyyətlə xəstəliyin erkən dövründə, digər nevroloji simptomlar (ataksiya, iflic) ifadə edilmədikdə və ya olmadıqda inkişaf edir. Tabes sadə optik atrofiyanın Argil Robertson əlaməti ilə birləşməsi ilə xarakterizə olunur. Tabesa zamanı şagirdlərin refleks hərəkətsizliyi tez-tez mioz, anizokoriya və şagird deformasiyası ilə birləşir. Argil Robertsonun simptomu beynin sifilisi ilə də baş verir, lakin daha az tez-tez. Optik disklərin ikincil atrofiyası (post-konjestif və post-neuritik) tabelərə qarşı danışır və tez-tez beynin sifilisi ilə baş verir.

Ateroskleroz . Ateroskleroz zamanı görmə sinirinin atrofiyası sklerotik karotid arteriya tərəfindən optik sinirin birbaşa sıxılması nəticəsində və ya görmə sinirini qidalandıran damarların zədələnməsi nəticəsində baş verir. Birincili optik sinir atrofiyası daha tez-tez, ikincili atrofiya isə daha az inkişaf edir (ön işemik neyropatiya nəticəsində diskin ödemindən sonra). Retinal damarlarda tez-tez sklerotik dəyişikliklər olur, lakin bu dəyişikliklər sifilis, hipertoniya və böyrək xəstəliklərinə də xarakterikdir.

Hipertonik xəstəlik . Optik sinirin atrofiyası neyroretinopatiyanın nəticəsi ola bilər. Bu, hipertansif angioretinopatiya üçün xarakterik olan simptomlarla müşayiət olunan ikincili disk atrofiyasıdır.

Hipertoniyada optik sinirin atrofiyası retinada və retinal damarlarda dəyişikliklərlə əlaqəli olmayan müstəqil bir proses kimi baş verə bilər. Bu zaman görmə yolunun periferik neyronunun (sinir, xiazm, trakt) zədələnməsi səbəbindən atrofiya inkişaf edir və ilkin atrofiya xarakteri daşıyır.

Bol qanaxma . Bol qanaxmadan (mədə-bağırsaq, uşaqlıq yolu) sonra, az və ya çox uzun müddətdən sonra, bir neçə saatdan 3-10 günə qədər, ön işemik neyropatiya inkişaf edə bilər, bundan sonra optik disklərin ikincil atrofiyası inkişaf edir. Lezyon adətən ikitərəfli olur.

Leber optik atrofiyası . Ailəvi irsi optik atrofiya (Leber xəstəliyi) 16-22 yaşlı kişilərdə bir neçə nəsildə müşahidə olunur və qadın xətti ilə ötürülür. Xəstəlik görmənin kəskin azalması ilə başlayan ikitərəfli retrobulbar nevrit kimi davam edir. Bir neçə aydan sonra optik disklərin sadə atrofiyası inkişaf edir. Bəzən bütün məmə, bəzən yalnız temporal yarımlar solğun olur. Tam korluq adətən baş vermir. Bəzi müəlliflər hesab edirlər ki, Leber atrofiyası optoxiasmal araxnoiditin nəticəsidir. Varislik növü X xromosomu ilə əlaqəli resessivdir.

İrsi uşaq optik atrofiyası . 2-14 yaşlı uşaqlar təsirlənir. Tədricən, optik sinirlərin sadə atrofiyası diskin, ən nadir hallarda məmə ucunun temporal ağartması ilə inkişaf edir. Yüksək görmə kəskinliyi tez-tez saxlanılır və hər iki gözdə korluq heç vaxt baş vermir. Mərkəzi skotomalar tez-tez hər iki gözün görmə sahəsində meydana gəlir. Rəng qavrayışı adətən pozulur, qırmızı və yaşıldan daha çox mavi üçün. İrs növü dominantdır, yəni xəstəlik xəstə atadan və xəstə anadan həm oğullara, həm də qızlara keçir.

Kəllə sümüklərinin xəstəlikləri və deformasiyaları . Erkən uşaqlıqda qüllə formalı kəllə və Crouzon xəstəliyi (kraniofasiyal disostoz) ilə konjestif məmələr inkişaf edə bilər, bundan sonra hər iki gözün optik disklərinin ikincil atrofiyası inkişaf edir.

Müalicə prinsipləri

Optik sinir atrofiyası olan xəstələrin müalicəsi onun etiologiyası nəzərə alınmaqla həyata keçirilir. Optik yolun periferik neyronunun kəllədaxili proses tərəfindən sıxılması nəticəsində inkişaf etmiş optik sinir atrofiyası olan xəstələrdə neyrocərrahi müalicə tələb olunur.

Optik sinirin qan tədarükünü yaxşılaşdırmaq üçün Vazodilatatorlar, vitamin preparatları, biogen stimulyatorlar, neyroprotektorlar və hipertonik məhlulların infuziyası istifadə olunur. Oksigen terapiyası, qan köçürmələri və heparinin istifadəsi mümkündür. Kontrendikasyonlar olmadıqda, fizioterapiya istifadə olunur: açıq gözdə ultrasəs və vazodilatatorların endonazal dərman elektroforezi, vitamin preparatları, lecozyme (papain), lidase; optik sinirlərin elektrik və maqnit stimullaşdırılması istifadə olunur.

Proqnoz

Optik sinir atrofiyasının proqnozu həmişə ciddi. Bəzi hallarda, görmə qabiliyyətinizi qoruya bilərsiniz. Atrofiya inkişaf edərsə, proqnoz əlverişsizdir. Bir neçə ildir görmə itiliyi 0,01-dən az olan optik atrofiya olan xəstələrin müalicəsi səmərəsizdir.

Kitabdan məqalə: .

Optik sinirin atrofiyası bu sinirin liflərinin tam və ya qismən ölməsi nəticəsində inkişaf edir. Toxumalarda nekrotik proseslər yoluxucu və qeyri-infeksion təbiətin keçmiş patologiyaları nəticəsində yaranır.

Optik sinir atrofiyası: səbəbləri

Bu patoloji oftalmoloji praktikada nadir hallarda qeydə alınır. Optik sinir atrofiyasının əsas səbəblərinə aşağıdakı amillər daxildir:

Optik sinirin atrofiyası iltihablı reaksiyalar və qan dövranının pozulması ilə müşayiət olunur ki, bu da son nəticədə neyrositlərin məhvinə və onların glial toxuma ilə əvəzlənməsinə səbəb olur. Bundan əlavə, göz içi təzyiqinin artması ilə optik sinir baş membranının çökməsi inkişaf edir.

Optik sinir atrofiyası: simptomlar

Patologiyanın klinik əlamətləri atrofiyanın formasından asılıdır. Müvafiq və vaxtında müalicə edilmədikdə, optik sinirin atrofiyası irəliləyir və tam korluğun inkişafına səbəb ola bilər. Təqdim olunan patologiyanın əsas klinik əlaməti düzəldilə bilməyən görmə kəskinliyinin kəskin azalmasıdır.

Optik sinirin qismən atrofiyası görmənin qismən qorunması ilə müşayiət olunur. Görmə kəskinliyi azalır və linzalar və ya eynəklərlə bərpa edilə bilməz. Xəstəliyin klinik mənzərəsi müxtəlif şiddət dərəcələri ilə özünü göstərə bilər. Optik sinirin qismən atrofiyası aşağıdakı simptomlarla özünü göstərir:

rəng qavrayışının dəyişməsi;
görmə kəskinliyinin azalması;
"tunel görmə" görünüşü;
kosmosda oriyentasiyanın pozulması;
periferik və mərkəzi görmənin azalması;
skotomların görünüşü (kor ləkələr);
oxu və ya digər vizual iş ilə bağlı problemlər.

Yuxarıda göstərilən patologiyanın obyektiv simptomları yalnız oftalmoloji müayinə zamanı müəyyən edilir.

Uşaqlıqda xəstəliyin inkişafının xüsusiyyətləri

Uşaqlarda optik sinirin atrofiyası anadangəlmə və ya qazanılmış ola bilər. Birinci halda, uşaqlar artıq görmə pozğunluğu ilə doğulur. Şagirdlərin vəziyyətinə və işığa reaksiyasına əsaslanaraq, bu patologiyanın inkişafının ilkin mərhələlərində diaqnoz qoyula bilər. Genişlənmiş şagirdlər, eləcə də onların parlaq işığa reaksiya verməməsi birtərəfli və ya ikitərəfli optik atrofiyanın əsas dolayı simptomlarıdır. Uşaq oyaq ikən xaotik üzən göz hərəkətləri müşahidə olunur. Bir qayda olaraq, uşaqlarda anadangəlmə xəstəliklər bir yaşa qədər müntəzəm müayinələr zamanı aşkar edilir. Qeyd etmək lazımdır ki, 2 yaşdan kiçik uşaqlarda optik sinir atrofiyası çox vaxt diqqətdən kənarda qalır.

Xəstəliyin diaqnozu

Görmə ilə bağlı hər hansı bir problem görsəniz, bir oftalmoloqa müraciət etməlisiniz. Xəstəliyin inkişafına tam olaraq nəyin səbəb olduğunu tapmaq vacibdir. "Gözün optik atrofiyası" diaqnozunu qoymaq üçün aşağıdakıları etməlisiniz:

oftalmoloji müayinə (görmə kəskinliyinin yoxlanılması, kompüter perimetri, fundus müayinəsi, video-oftalmoqrafiya, sferoperimetriya, Doppleroqrafiya, rəng qavrayışının öyrənilməsi);
kəllə sümüyünün rentgenoqrafiyası;
tonometriya;
flüoresan angioqrafiya;
maqnit rezonans və kompüter tomoqrafiyası;
laboratoriya qan testi.

Konservativ müalicə

Optik atrofiya diaqnozu qoyulduqdan sonra müalicə dərhal aparılmalıdır. Təəssüf ki, bu xəstəliyi tamamilə müalicə etmək mümkün deyil, lakin bəzi hallarda patoloji prosesi yavaşlatmaq və hətta dayandırmaq mümkündür. Xəstələri müalicə etmək üçün həkimlər qan dövranını yaxşılaşdıran müxtəlif qrup dərmanlardan istifadə edirlər. Ən çox istifadə edilən dərmanlar vazodilatatorlardır ("Papaverin", "Amilnitrit", "Compalamin", "No-shpa", "Stugeron", "Galidor", "Eufilin", "Sermion", "Trental", "Dibazol") , antikoaqulyantlar ("Heparin", "Nadroparin kalsium", "Tiklid"), vitaminlər (tiamin, riboflavin, piridoksin, siyanokobalamin, askorutin), fermentlər (lidaza, fibrinolizin), amin turşuları (qlutamik turşu), hormonlar (Prednisolone, Dexamet) və immunomodulyatorlar (“Eleutherococcus”, “Ginseng”).

Bir çox mütəxəssis Cavinton dərmanını göz içi damarlarının vazodilatatoru kimi istifadə etməyi məsləhət görür. Bu dərman oftalmotonusu artırmır, buna görə də normal qan təzyiqi olan xəstələri, eləcə də orta hipertansiyonu müalicə etmək üçün istifadə edilə bilər.

Hal-hazırda biogen preparatlar (Torf, Aloe, Peloid distillat, FiBS), angioprotektorlar (Emoxipin, Mildronat, Doxium) və suda həll olunan vitaminlər fəal şəkildə istifadə olunur. Yaxşı nəticələr "Emokchipin" dərmanını E vitamini (tokoferol) ilə birləşdirərək əldə edilir. "Dekaris", "Natrium Nucleinate", "Timalin" dərmanları immunokorreksiyaedici maddələr kimi təyin edilir.

Xəstəliyin ənənəvi dərman müalicəsi rejimləri təsirsizdir, buna görə də son zamanlarda cərrahi və fizioterapevtik üsullarla birlikdə kompleks terapiya fəal şəkildə tətbiq edilmişdir. Təcrübəli həkimlər optik sinirin atrofiyası diaqnozu qoyulmuş xəstələrə pterygopalatine ganglion blokadası ilə birlikdə müalicənin təyin edilməsini tövsiyə edir. Dərman terapiyasının geniş yayılmasına baxmayaraq, dərmanların bədənə daxil edilməsi zamanı aşkar edilən bəzi çatışmazlıqlar var. Para- və retrobulbar inyeksiyalardan istifadə edərkən bir sıra ağırlaşmalar yarana bilər.

Fizioterapevtik müalicələr

Müasir oftalmologiyada dərmansız müalicə üsullarına çox diqqət yetirilir. Bu məqsədlə lazer, elektroterapiya və refleksoloji üsullardan istifadə olunur. Elektrik cərəyanının istifadəsi insan orqanizminin müəyyən sistemlərinin fəaliyyətinin stimullaşdırılması ilə bağlıdır. Maqnit terapiyası oftalmologiyada geniş tətbiq tapmışdır. Maqnit sahəsinin toxumadan keçməsi onlarda ionların hərəkətini, hüceyrədaxili istiliyin əmələ gəlməsini gücləndirir, redoks və fermentativ prosesləri aktivləşdirir. Xəstəliyi aradan qaldırmaq üçün bir neçə seansdan keçməlisiniz.

Optik sinirin atrofiyası üçün kompleks terapiya fonoforez, elektroforez və ultrasəs istifadəsini nəzərdə tutur. Baxmayaraq ki, ədəbiyyata görə, bu cür müalicənin effektivliyi yalnız 45-65% təşkil edir. Yuxarıda göstərilən terapiya üsullarına əlavə olaraq, həkimlər galvanizasiya, hiperbarik oksigenləşdirmə və dərman elektroforezindən də (iontoforez, ionoterapiya, ionoqalvanizasiya, dielektroliz, ionoelektroterapiya) istifadə edirlər. Müsbət nəticə əldə edilsə belə, müalicə kursu bir neçə aydan sonra təkrarlanmalıdır.

Müalicə üsulları daim təkmilləşdirilir. Bu yaxınlarda sinir liflərinin atrofiyası ilə mübarizə üçün kök hüceyrələr və toxuma bərpaedici mikrocərrahiyyə tətbiq edilir. Görmə kəskinliyinin yaxşılaşma dərəcəsi fərqlidir və 20% -dən 100% -ə qədər dəyişir, bu da müxtəlif amillərdən (göz sinirinin zədələnmə dərəcəsi, prosesin xarakteri və s.) asılıdır.

Hemodinamik korreksiyanın cərrahi üsulları

Əgər sizə optik sinir atrofiyası diaqnozu qoyulubsa, dərman müalicəsi ilə birlikdə cərrahi müdaxilə xəstəliyin müalicəsində ən təsirli vasitədir. Göz almasının kaudal hissəsində qan dövranını cərrahi olaraq yaxşılaşdırmaq üçün bir neçə məlum üsul var. Cərrahi müdaxilənin bütün üsulları bir neçə qrupa bölünür:

ekstraskleral;
vazokonstruktiv;
dekompressiya

Ekstraskleral əməliyyatlar

Bu cür əməliyyat Tenon boşluğunda aseptik iltihab yaratmaq məqsədi daşıyır. Tenon boşluğuna skleroplastik materialların vurulmasının çox sayda yolu var. İstənilən nəticəni əldə etmək üçün sklera, kollagen süngər, qığırdaq, nəfəs toxuması, dura mater, autofascia və s. istifadə olunur.Bu əməliyyatların əksəriyyəti maddələr mübadiləsini yaxşılaşdırır və gözün arxa hissəsində hemodinamikanı sabitləşdirir. Skleranı gücləndirmək və gözdə qan dövranını yaxşılaşdırmaq üçün Tenon boşluğuna otoloji qan, qan proteinazları, hidrokortizon, talk, trikloroasetik turşunun 10% məhlulu yeridilir.

Vazokonstruktiv əməliyyatlar

Bu üsullar göz bölgəsində qan axınının yenidən bölüşdürülməsinə yönəldilmişdir. Bu təsir xarici yuxu arteriyasının (arteria carotis externa) bağlanması ilə əldə edilmişdir. Bu texnikanı tətbiq etmək üçün karotid angioqrafiyası aparılmalıdır.

Dekompressiya əməliyyatları

Bu üsul optik sinirin damarlarında venoz stazı azaltmaq üçün istifadə olunur. Skleral kanalın və optik sinirin sümük kanalının parçalanması texnikasını yerinə yetirmək çox çətindir və hazırda yeni inkişaf etməyə başlayır, buna görə də nadir hallarda istifadə olunur.

Ənənəvi müalicə üsulları

Qismən atrofiya halında, anti-sklerotik təsir göstərən bitkilərdən istifadə etmək məsləhətdir: yemişan, portağal, itburnu, dəniz yosunu, qaragilə, qarğıdalı, aronia, çiyələk, soya, sarımsaq, qarabaşaq yarması, koltsfoot, soğan. Yerkökü beta-karotin, suda həll olunan vitaminlərlə (askorbin, pantotenik, fol turşusu, tiamin, piridoksin) zəngindir, xeyli miqdarda makro- (kalium, natrium, kalsium, fosfor, xlor, kükürd) və mikroelementlər (mis, xrom, sink, dəmir, yod, molibden, bor). Görmə qabiliyyətini yaxşılaşdırır və bədənin immun müqavimətini artırır. A vitamininin daha yaxşı mənimsənilməsi üçün yerkökü yağlarla (məsələn, xama və ya qaymaq ilə) grated formada qəbul edilməlidir.

Unutmayaq ki, ənənəvi tibbdən istifadə edərək müalicə olunan optik sinirin qismən atrofiyasının çatışmazlıqları var. Belə ciddi bir patoloji ilə həkimlər öz-özünə müalicəni qəti şəkildə rədd edirlər. Hələ də ənənəvi reseptlərdən istifadə etmək qərarına gəlsəniz, o zaman mütəxəssislərlə məsləhətləşməlisiniz: oftalmoloq, terapevt, herbalist və ya neyrocərrah.

Qarşısının alınması

Optik atrofiya ciddi bir xəstəlikdir. Bunun qarşısını almaq üçün bəzi qaydalara əməl etməlisiniz:

onkoloq və oftalmoloqla müntəzəm müayinələrdən keçin;
yoluxucu xəstəliklərin vaxtında müalicəsi;
alkoqoldan sui-istifadə etməyin;
qan təzyiqinə nəzarət etmək;
göz və travmatik beyin xəsarətlərinin qarşısını almaq;
bol qanaxma üçün təkrar qanköçürmə.

Optik sinir atrofiyası sağlam birləşdirici toxumanın dəyişdirilməsi ilə müşayiət olunan sinir liflərinin tam və ya qismən ölməsi prosesinin inkişafı ilə xarakterizə olunur.

Xəstəliyin növləri

Optik diskin atrofiyası etiologiyasına görə bir neçə növə bölünür. Bunlara daxildir:

İlkin forma (yuxarı və enən optik sinir atrofiyası). Bu patoloji proses müstəqil bir xəstəlik kimi inkişaf edir. Azalan tip, artan tipdən daha tez-tez diaqnoz qoyulur. Bu xəstəlik adətən kişilərdə müşahidə olunur, çünki o, yalnız X xromosomu ilə bağlıdır. Xəstəliyin ilk təzahürləri təxminən 15-25 yaşlarında baş verir. Bu vəziyyətdə birbaşa sinir liflərinin zədələnməsi baş verir.
Optik sinirin ikincil atrofiyası. Bu vəziyyətdə patoloji proses digər xəstəliklərin fonunda inkişaf edir. Bundan əlavə, pozğunluq sinirə qan axınının pozulmasından qaynaqlana bilər. Bu xarakterli xəstəlik yaşından və cinsindən asılı olmayaraq hər bir insanda baş verə bilər.

Kursun təbiətindən asılı olaraq bu xəstəliyin aşağıdakı növləri fərqlənir:

Optik sinirin qismən atrofiyası (ilkin). Bu növ arasındakı əsas fərq görmə qabiliyyətinin qismən qorunmasıdır, bu, görmənin pisləşməsi halında ən vacibdir (buna görə eynək və ya kontakt linzaların taxılması görmə keyfiyyətini yaxşılaşdıra bilməz). Qalıq görmə qabiliyyətinin ümumiyyətlə qorunub saxlanılmasına baxmayaraq, rəng qavrayışında tez-tez pozulmalar baş verir. Baxış sahəsinin saxlanmış sahələri əlçatan olmağa davam edəcək.
Optik sinirin tam atrofiyası. Bu vəziyyətdə xəstəliyin simptomları katarakt və ambliyopiya kimi göz patologiyaları ilə bəzi oxşarlıqlara malikdir. Bundan əlavə, bu tip xəstəlik spesifik simptomları olmayan qeyri-proqressiv formada özünü göstərə bilər. Bu fakt zəruri vizual funksiyaların vəziyyətinin sabit qaldığını göstərir. Bununla birlikdə, çox vaxt patologiyanın mütərəqqi bir forması var, bu müddət ərzində sürətli görmə itkisi baş verir, bir qayda olaraq, bərpa edilə bilməz. Bu, diaqnostik prosesi xeyli çətinləşdirir.

Simptomlar

Optik atrofiya inkişaf edərsə, simptomlar əsasən hər iki gözdə eyni anda və ya yalnız birində görmə keyfiyyətinin pisləşməsi şəklində özünü göstərir. Bu vəziyyətdə görmə qabiliyyətini bərpa etmək mümkün deyil. Patologiyanın növündən asılı olaraq, bu simptom müxtəlif təzahürlərə malik ola bilər.

Xəstəlik irəlilədikcə görmə tədricən pisləşir. Ən ağır hallarda, görmə qabiliyyətinin tamamilə itirilməsinə səbəb olan optik sinirin tam atrofiyası baş verir. Bu proses bir neçə həftə davam edə bilər və ya bir neçə gün ərzində inkişaf edə bilər.

Optik sinirin qismən atrofiyası müşahidə edilərsə, irəliləmənin tədricən yavaşlaması var, bundan sonra müəyyən bir mərhələdə tamamilə dayanır. Eyni zamanda, vizual aktivliyin azalması dayanır.

Optik sinir atrofiyasının əlamətləri tez-tez belə görünür: Adətən onlar daralır, bu da yanal görmə itkisi ilə xarakterizə olunur. Bu simptom demək olar ki, görünməz ola bilər, lakin bəzən tunel görmə baş verir, yəni xəstə yalnız nazik bir boru vasitəsilə birbaşa baxışları istiqamətində yerləşən obyektləri görə bildikdə baş verir. Çox tez-tez atrofiya ilə qaranlıq, açıq və ya rəngli ləkələr gözlər qarşısında görünür və bir insanın rəngləri ayırd etməsi çətinləşir.

Gözlər qarşısında tünd və ya ağ ləkələrin görünüşü (həm qapalı, həm də açıq) məhv prosesinin retinanın mərkəzi hissəsində və ya ona çox yaxın olan sinir liflərinə təsir etdiyini göstərir. Görmə sahələrinin daralması periferik sinir toxumalarının təsirləndiyi təqdirdə başlayır.

Patoloji prosesin daha geniş yayılması ilə görmə sahəsinin böyük bir hissəsi yox ola bilər. Bu tip xəstəlik yalnız bir gözə yayıla bilər və ya hər ikisinə təsir edə bilər.

Səbəblər

Optik sinir atrofiyasının səbəbləri müxtəlif ola bilər. Təhrikedici amil kimi həm qazanılmış, həm də görmə orqanları ilə birbaşa əlaqəli olan anadangəlmə xəstəliklər çıxış edir.

Atrofiyanın görünüşü sinir liflərinə və ya gözün retinasına birbaşa təsir edən xəstəliklərin inkişafı ilə baş verə bilər. Aşağıdakı patoloji prosesləri nümunə olaraq göstərmək olar:

retinaya mexaniki ziyan (yanıq və ya zədə);
iltihablı proseslər;
anadangəlmə optik sinir distrofiyası (OND);
mayenin durğunluğu və şişməsi;
müəyyən kimyəvi maddələrin zəhərli təsiri;
sinir toxumalarına qan girişinin pozulması;
sinirin müəyyən sahələrinin sıxılması.

Bundan əlavə, sinir və digər bədən sistemlərinin xəstəlikləri bu patoloji prosesin inkişafında mühüm rol oynayır.

Çox vaxt bu patoloji vəziyyətin başlanğıcı insanın mərkəzi sinir sisteminə birbaşa təsir edən xəstəliklərin inkişafı ilə əlaqədardır. Ola bilər;

sifilitik beyin zədələnməsi;
abseslərin inkişafı;
beyində müxtəlif növ neoplazmalar;
meningit;
ensefalit;
kəllə sümüyünün mexaniki zədələnməsi;
çox sklerozun inkişafı.

Daha nadir səbəblər bədənin spirtlə zəhərlənməsi və digər kimyəvi maddələrlə intoksikasiyadır.

Bəzən bu patoloji hipertoniya və ya ateroskleroz, eləcə də digər ürək-damar xəstəlikləri fonunda inkişaf edir. Nadir hallarda səbəb insan orqanizmində vitamin və makroelementlərin çatışmazlığı ola bilər.

Sadalanan səbəblərə əlavə olaraq, atrofik pozğunluğun inkişafına mərkəzi və ya periferik retinal arteriyaların tıkanması təsir göstərə bilər. Bu, həmin damarların orqana qida maddələri verməsi ilə izah olunur. Onların tıxanması nəticəsində maddələr mübadiləsi pozulur, bu da ümumi vəziyyətin pisləşməsinə səbəb olur. Çox vaxt obstruksiya qlaukoma inkişafının nəticəsidir.

Diaqnostika

Xəstənin müayinəsi zamanı həkim müşayiət olunan xəstəliklərin mövcudluğunu, müəyyən dərmanların istifadəsi və kostik maddələrlə təması, pis vərdişlərin və kəllədaxili pozğunluqların inkişafını göstərən simptomların mövcudluğunu müəyyən etməlidir.

Əksər hallarda bu xarakterli xəstəliklərin diaqnozu böyük çətinliklər yaratmır. Dəqiq diaqnozu müəyyən etmək üçün ilk növbədə görmə funksiyasının keyfiyyətini yoxlamaq, yəni görmə kəskinliyini və sahələrini təyin etmək və rəng görmə testlərini aparmaq lazımdır. Bundan sonra oftalmoskopiya aparılır. Bu prosedur optik diskin solğunluğunu və bu xəstəliyə xas olan fundus damarlarının lümenində azalma müəyyən etməyə imkan verir. Başqa bir məcburi prosedurdur.

Çox vaxt diaqnoz aşağıdakı instrumental üsulların istifadəsini nəzərdə tutur:

rentgen müayinəsi;
maqnit rezonans görüntüləmə (MRT);
beynin kompüter tomoqrafiyası;
elektrofizioloji diaqnostika;
kontrast üsulları (torlu qişanın damarlarının açıqlığını müəyyən etmək üçün istifadə olunur).

Laboratoriya diaqnostik üsulları məcburidir, xüsusən ümumi və biokimyəvi qan testləri.

Müalicə variantları

Optik sinir atrofiyasının müalicəsi diaqnozdan dərhal sonra aparılmalıdır. Xatırlamaq lazımdır ki, xəstəlikdən tamamilə qurtulmaq mümkün deyil, lakin onun inkişafını yavaşlatmaq və hətta dayandırmaq olduqca mümkündür.

Terapiya zamanı bu patoloji prosesin müstəqil bir xəstəlik olmadığını, görmə orqanının bu və ya digər hissəsini təsir edən xəstəliklərin nəticəsi olduğunu nəzərə almaq lazımdır. Buna görə də optik sinir atrofiyasını müalicə etmək üçün ilk növbədə təhrikedici faktoru aradan qaldırmaq lazımdır.

Əksər hallarda kompleks terapiya, o cümlədən dərmanların istifadəsi və optik cərrahiyyə istifadə olunur. Müalicə aşağıdakı dərmanlarla həyata keçirilə bilər:

vazodilatatorlar (Papaverin, Dibazol, Sermion);
antikoaqulyantlar (Heparin);
maddələr mübadiləsini yaxşılaşdıran dərmanlar (aloe ekstraktı);
vitamin kompleksləri;
ferment preparatları (Lidase, Fibrinolizin);
toxunulmazlığı artıran agentlər (Eleutherococcus ekstraktı);
hormonal antiinflamatuar preparatlar (Deksametazon);
mərkəzi sinir sisteminin fəaliyyətini yaxşılaşdıran dərmanlar (Nootropil, Emoxipin).

Sadalanan dərmanlar tabletlər, həllər, göz damcıları və inyeksiya şəklində istifadə edilə bilər. Ən ağır hallarda cərrahi müdaxilə tələb olunur. Bir çox insan bu xəstəliyin yalnız konservativ üsullarla müalicə edilə biləcəyi ilə maraqlanır. Bəzən bu mümkündür, ancaq müəyyən bir vəziyyətdə atrofiyanı necə müalicə etmək sualına yalnız bir mütəxəssis cavab verə bilər.

Hər hansı bir dərman yalnız iştirak edən həkim tərəfindən təyin edildikdən sonra təyin edilmiş dozaya riayət etməklə qəbul edilməlidir. Dərmanları müstəqil seçmək qəti qadağandır.

Çox vaxt optik sinir atrofiyasının müalicəsi zamanı fizioterapevtik prosedurlar həyata keçirilir. Akupunktur və ya lazer və optik sinirin maqnit stimullaşdırılması xüsusilə təsirlidir.

Bəzi hallarda xalq müalicəsi ilə müalicə istifadə edilə bilər. Optik siniri bərpa etmək üçün dərman bitkilərinin müxtəlif infuziyaları və həlimləri istifadə olunur. Bununla belə, bu üsul yalnız ənənəvi tibb ilə birlikdə əlavə terapiya kimi və yalnız həkiminizlə məsləhətləşdikdən sonra istifadə edilə bilər.

Əməliyyat adətən müxtəlif növ neoplazmalar və optik sinirin irsi atrofiyası olduqda təyin edilir. Görmə orqanının anadangəlmə anomaliyaları, məsələn, Leber optik atrofiyası varsa, cərrahi müdaxilə tələb olunur.

Hal-hazırda Leber optik sinirinin atrofiyası və digər anadangəlmə pozğunluqlar üçün aşağıdakı cərrahi üsullardan istifadə olunur:

ekstraskleral üsullar (göz patologiyaları üçün ən çox görülən əməliyyat növü);
vazokonstruktiv terapiya;
dekompressiya üsulları (çox nadir hallarda istifadə olunur).

Bu patoloji ilə simptomlar və müalicə bir-birinə bağlıdır, çünki həkim xəstəliyin simptomları və növündən asılı olaraq terapiya təyin edir.

Görmə qabiliyyətinizi riskə atmamaq üçün özünü müalicə etmək qəti qadağandır. Xəstəliyin ilk əlamətlərində həkimə müraciət etmək tövsiyə olunur. Bu vəziyyətdə, xəstəliyin ən effektiv şəkildə müalicə oluna biləcəyi uyğun bir klinika tapmalısınız.

Proqnoz və qarşısının alınması

Optik sinirin tam və ya qismən atrofiyasının vaxtında aşkar edilməsi və onun müalicəsi toxumalarda dağıdıcı pozğunluqların inkişafının qarşısını almağa imkan verir. Düzgün təyin edilmiş terapiya görmə funksiyasının keyfiyyətini qorumağa kömək edəcək və bəzən hətta yaxşılaşdıracaqdır. Lakin sinir liflərinin ciddi zədələnməsi və ölməsi səbəbindən görmə qabiliyyətinin tam bərpasına nail olmaq mümkün deyil.

Vaxtında müalicənin olmaması yalnız görmə qabiliyyətinin azalmasına deyil, həm də tam itkisinə səbəb olan çox ciddi fəsadlara səbəb ola bilər. Bu vəziyyətdə proqnoz məyusedicidir, çünki görmə qabiliyyətini bərpa etmək artıq mümkün olmayacaq.

Bu patoloji prosesin inkişafının qarşısını almaq üçün aşağıdakı qaydalara əməl edilməlidir:

bədənin hər hansı yoluxucu və iltihabi xəstəliklərinin qarşısının alınması və vaxtında müalicəsi ilə məşğul olmaq;
göz toxumasına və beyin xəsarətlərinə mexaniki zərərin qarşısını almaq;
vaxtaşırı həkim müayinəsindən keçmək və xəstəliklərin erkən aşkarlanması üçün bütün lazımi diaqnostik tədbirləri həyata keçirmək;
siqaret çəkməyi dayandır;
spirti həyatınızdan çıxarın;
qan təzyiqini mütəmadi olaraq ölçmək;
düzgün bəslənməyə riayət etmək;
aktiv həyat tərzi sürmək;
təmiz havada müntəzəm gəzintilər edin.

Bu xarakterli bir xəstəlik çox ciddidir, buna görə də ilk simptomlarda bir mütəxəssislə məsləhətləşmək və heç bir halda özünü müalicə etməmək lazımdır.

Video

İkinci cüt kəllə siniri görmə sisteminin ən vacib elementidir, çünki onun vasitəsilə tor qişa ilə beyin arasında əlaqə yaranır. Digər strukturlar düzgün işləməyə davam etsə də, sinir toxumasının hər hansı deformasiyası görmə xüsusiyyətlərinə təsir göstərir. Optik sinirin atrofiyası iz qoymadan müalicə edilə bilməz, sinir lifləri orijinal vəziyyətinə qaytarıla bilməz, buna görə də vaxtında qarşısının alınması daha yaxşıdır.

Xəstəlik haqqında əsas məlumatlar

Optik sinir atrofiyası və ya optik neyropatiya, aksonların (sinir toxuması lifləri) məhv edilməsinin ağır bir prosesidir. Geniş atrofiya sinir sütununu incələşdirir, sağlam toxuma qlial toxuma ilə əvəzlənir və kiçik damarlar (kapilyarlar) bloklanır. Proseslərin hər biri müəyyən simptomlara səbəb olur: görmə kəskinliyi azalır, görmə sahəsində müxtəlif qüsurlar görünür, optik sinir başının (OND) kölgəsi dəyişir. Optik sinirlərin bütün patologiyaları göz xəstəliklərinin statistikasının 2% -ni təşkil edir. Optik neyropatiyanın əsas təhlükəsi bu diaqnozu olan insanların 20-25% -ində baş verən mütləq korluqdur.

Optik neyropatiya öz-özünə inkişaf etmir, həmişə digər xəstəliklərin nəticəsidir, buna görə atrofiya olan bir insan müxtəlif mütəxəssislər tərəfindən müayinə olunur. Tipik olaraq, optik sinir atrofiyası buraxılmış oftalmoloji xəstəliyin (göz almasının strukturlarında iltihab, şişlik, sıxılma, damar və ya sinir şəbəkəsinin zədələnməsi) bir komplikasiyasıdır.

Optik nevropatiyanın səbəbləri

Tibbdə məlum olan optik sinir atrofiyasının bir çox səbəblərinə baxmayaraq, 20% hallarda onlar qeyri-müəyyən olaraq qalır. Adətən bunlar oftalmoloji patologiyalar, mərkəzi sinir sistemi xəstəlikləri, otoimmün xəstəliklər, infeksiyalar, xəsarətlər, intoksikasiyalardır. ADN-nin anadangəlmə formaları çox vaxt kəllə qüsurları (akrosefaliya, mikrosefaliya, makrosefaliya) və irsi sindromlarla birlikdə diaqnoz qoyulur.

Görmə sistemindən optik sinir atrofiyasının səbəbləri:

nevrit;
arterial obstruksiya;
miyopi;
retinit;
orbitin onkoloji zədələnməsi;
qeyri-sabit göz təzyiqi;
yerli vaskülit.

Sinir liflərinin zədələnməsi travmatik beyin zədəsi və ya hətta üz skeletinin ən yüngül zədəsi zamanı baş verə bilər. Bəzən optik nöropati beynin qalınlığında meningioma, glioma, neyroma, neyrofibroma və oxşar formasiyaların böyüməsi ilə əlaqələndirilir. Osteosarkoma və sarkoidoz ilə optik pozğunluqlar mümkündür.

Mərkəzi sinir sisteminin səbəbləri:

hipofiz bezində və ya kranial fossada neoplazmalar;
chiasmatanın sıxılması;
çox skleroz.

İkinci cüt kəllə sinirlərində atrofik proseslər tez-tez irinli-iltihablı vəziyyətlər nəticəsində inkişaf edir. Əsas təhlükə beyin absesləri, onun membranlarının iltihabıdır.

Sistemli risk faktorları

diabet;
ateroskleroz;
anemiya;
avitaminoz;
hipertansiyon;
antifosfolipid sindromu;
Vegener qranulomatozu;
sistemik lupus eritematosus;
nəhəng hüceyrəli arterit;
multisistem vaskülit (Behçet xəstəliyi);
qeyri-spesifik aortoarterit (Takayasu xəstəliyi).

Həmçinin oxuyun: Optik sinirin təhlükəsi və proqnozu.

Əhəmiyyətli sinir zədələnməsi uzun müddətli aclıq, ağır zəhərlənmə və ya kütləvi qan itkisindən sonra diaqnoz qoyulur. Alkoqol və onun surroqatları, nikotin, xloroform və bəzi dərman qrupları göz almasının strukturlarına mənfi təsir göstərir.

Uşaqda optik sinir atrofiyası

Uşaqlarda optik neyropatiya hallarının yarısına mərkəzi sinir sisteminin iltihabi infeksiyaları, beyin şişləri və hidrosefaliya səbəb olur. Daha az tez-tez məhv vəziyyətinə kəllə sümüyünün deformasiyası, beyin anomaliyaları, infeksiyalar (əsasən "uşaqlar") və metabolik pozğunluqlar səbəb olur. Uşaqlıq atrofiyasının anadangəlmə formalarına xüsusi diqqət yetirilməlidir. Körpənin prenatal inkişaf zamanı yaranan beyin xəstəlikləri olduğunu göstərirlər.

Optik neyropatiyanın təsnifatı

Optik sinir atrofiyasının bütün formaları irsi (anadangəlmə) və qazanılmışdır. Anadangəlmə xəstəliklər miras növünə görə bölünür, çox vaxt dərin diaqnoz tələb edən genetik anormallıqların və irsi sindromların mövcudluğunu göstərir.

ADS-nin irsi formaları

Autosomal dominant (juvenil). Sinir məhvinə meyl heterojen bir şəkildə ötürülür. Xəstəlik ümumiyyətlə 15 yaşdan kiçik uşaqlarda aşkar edilir, atrofiyanın ən yaygın, lakin ən zəif forması kimi tanınır. Bəzən simptomlar asimmetrik olaraq görünsə də, həmişə ikitərəfli olur. Erkən əlamətlər 2-3 yaşda, funksional pozğunluqlar isə yalnız 6-20 yaşda aşkar edilir. Karlıq, miyopatiya, oftalmoplegiya və məsafə ilə mümkün birləşmə.
Autosomal resessiv (uşaqlıq). Bu tip ADN daha az tez-tez, lakin daha erkən diaqnoz qoyulur: doğumdan dərhal sonra və ya həyatın ilk üç ilində. İnfantil forma ikitərəfli xarakter daşıyır və tez-tez Kenny-Coffey sindromu, Rosenberg-Chattorian, Jensen və ya Wolfram xəstəliyində aşkar edilir.
Mitoxondrial (Leber atrofiyası). Mitoxondrial optik atrofiya mitoxondrial DNT-də mutasiya nəticəsində yaranır. Bu forma Leber xəstəliyinin bir əlaməti hesab olunur, birdən baş verir və kəskin mərhələdə xarici nevritə bənzəyir. Xəstələrin əksəriyyəti 13-28 yaşlı kişilərdir.

Qazanılmış atrofiyanın formaları

birincil (periferik təbəqələrdə neyronların sıxılması, optik disk dəyişmir, sərhədlər aydın bir görünüşə malikdir);
ikincil (optik diskin şişməsi və böyüməsi, qeyri-müəyyən sərhədlər, aksonların neyrogliya ilə əvəzlənməsi olduqca açıqdır);
qlaukomatoz (yerli təzyiqin artması səbəbindən skleranın kribriform lövhəsinin məhv edilməsi).

Kəllə sinirlərinin aksonları təsirləndikdə məhvetmə yüksələn və retinanın sinir toxumasını əhatə edən enən ola bilər. Simptomlara görə, birtərəfli və ikitərəfli ADN-ni, irəliləmə dərəcəsinə görə - stasionar (müvəqqəti sabit) və daimi inkişafda fərqləndirirlər.

Optik diskin rənginə görə atrofiyanın növləri:

ilkin (az ağartma);
natamam (optik diskin bir seqmentinin nəzərə çarpan ağartması);
tam (optik diskin bütün sahəsi üzərində kölgənin dəyişməsi, sinir sütununun şiddətli incəlməsi, kapilyarların daralması).

Optik atrofiyanın simptomları

Optik pozğunluqların dərəcəsi və təbiəti birbaşa hansı sinir seqmentinin təsirindən asılıdır. Görmə kəskinliyi çox tez tənqidi şəkildə azala bilər. Tam məhvetmə mütləq korluqla, optik diskin ağ və ya boz ləkələrlə ağarması və göz dibindəki kapilyarların daralması ilə başa çatır. Natamam ONH ilə görmə müəyyən bir zamanda sabitləşir və artıq pisləşmir və ONH-nin solğunluğu o qədər də açıq deyil.

Papillomakulyar paketin lifləri təsirlənərsə, görmənin pisləşməsi əhəmiyyətli olacaq və müayinə optik diskin solğun temporal zonasını göstərəcəkdir. Bu vəziyyətdə optik pozğunluqlar eynək və hətta kontakt linzalarla düzəldilə bilməz. Sinir lateral zonalarının zədələnməsi həmişə görmə qabiliyyətinə təsir etmir, bu da diaqnozu çətinləşdirir və proqnozu pisləşdirir.

ADN müxtəlif görmə sahəsi qüsurları ilə xarakterizə olunur. Aşağıdakı simptomlar optik neyropatiyadan şübhələnməyə imkan verir: konsentrik daralma, təsir, zəif şagird reaksiyası. Bir çox xəstələrdə rənglərin qəbulu pozulur, baxmayaraq ki, daha tez-tez bu simptom nevritdən sonra aksonların öldüyü zaman inkişaf edir. Tez-tez dəyişikliklər spektrin yaşıl-qırmızı hissəsinə təsir edir, lakin onun mavi-sarı komponentləri də təhrif edilə bilər.

Optik sinir atrofiyasının diaqnozu

Ekspressiv klinik mənzərə, fizioloji dəyişikliklər və funksional pozğunluqlar ADN diaqnozunu xeyli asanlaşdırır. Həqiqi görmə məhvetmə dərəcəsinə uyğun gəlmədikdə çətinliklər yarana bilər. Dəqiq diaqnoz qoymaq üçün oftalmoloq xəstənin xəstəlik tarixini öyrənməli, müəyyən dərmanların qəbulu, kimyəvi birləşmələr, xəsarətlər və pis vərdişlərlə təması faktını müəyyən etməli və ya inkar etməlidir. Diferensial diaqnostika periferik linzaların bulanıqlaşması və ambliyopiya üçün aparılır.

Oftalmoskopiya

Standart oftalmoskopiya ADN-nin varlığını təyin etməyə və onun yayılma dərəcəsini dəqiq müəyyən etməyə imkan verir. Bu prosedur bir çox adi klinikalarda mövcuddur və çox xərc tələb etmir. Tədqiqatın nəticələri dəyişə bilər, lakin bəzi əlamətlər nöropatiyanın hər hansı bir formasında aşkar edilir: optik diskin kölgəsində və konturunda dəyişikliklər, damarların sayının azalması, damarların daralması və müxtəlif venoz qüsurlar.

Optik neyropatiyanın oftalmoskopik şəkli:

İlkin: aydın disk sərhədləri, optik disk ölçüləri normal və ya azaldılmışdır, nəlbəki formalı qazıntı mövcuddur.
İkinci dərəcəli: bozumtul rəng, bulanıq disk haşiyələri, böyüdülmüş optik disk, fizioloji qazıntı yoxdur, işıq mənbələrinə peripapiller refleks.

Koherens tomoqrafiya

Optik koherens və ya lazer skan edən tomoqrafiya sinir diskini daha ətraflı öyrənməyə imkan verir. Bundan əlavə, göz almalarının hərəkətlilik dərəcəsi qiymətləndirilir, şagirdlərin reaksiyası və buynuz qişanın refleksi yoxlanılır, onlar cədvəllərlə aparılır, görmə sahəsinin qüsurları araşdırılır, rəng görmə yoxlanılır, göz təzyiqi ölçülür. Vizual olaraq, oftalmoloq varlığını təyin edir.

Orbitin düz rentgenoqrafiyası orbitin patologiyalarını müəyyən etməyə imkan verir. Floresan angioqrafiyası damarların disfunksiyasını göstərir. Yerli qan dövranını öyrənmək üçün Doppler ultrasəs istifadə olunur. Atrofiya infeksiyaya bağlıdırsa, fermentlə əlaqəli immunosorbent analizi (ELISA) və polimeraza zəncirvari reaksiya (PCR) kimi laboratoriya testləri aparılır.

Elektrofizioloji testlər diaqnozun təsdiqində əsas rol oynayır. Optik sinir atrofiyası sinir toxumasının eşik həssaslığını və labilliyini dəyişir. Xəstəliyin sürətli inkişafı retino-kortikal və kortikal vaxtı artırır.

Azalma səviyyəsi neyropatiyanın yerindən asılıdır:

papillomakulyar paket məhv edildikdə, həssaslıq normal səviyyədə qalır;
periferiyanın zədələnməsi həssaslığın kəskin artmasına səbəb olur;
eksenel fasikülün atrofiyası həssaslığı dəyişmir, lakin labilliyi kəskin şəkildə azaldır.

Lazım gələrsə, nevroloji vəziyyəti yoxlayın (kəllənin rentgenoqrafiyası, beynin CT və ya MRT). Bir xəstəyə beyin şişi və ya qeyri-sabit kəllədaxili təzyiq diaqnozu qoyulduqda, təcrübəli neyrocərrah ilə məsləhətləşmə təyin edilir. Orbital şişlər zamanı kursa oftalmoloji onkoloqun daxil edilməsi lazımdır. Məhv sistemik vaskulitlə əlaqəli olarsa, bir revmatoloqla əlaqə saxlamalısınız. Damarların patologiyaları ilə bir oftalmoloq və ya damar cərrahı məşğul olur.

Optik atrofiya necə müalicə olunur?

Optik nöropati olan hər bir xəstə üçün müalicə rejimi həmişə fərdi. Effektiv bir plan yaratmaq üçün həkim xəstəlik haqqında bütün məlumatları almalıdır. Atrofiyası olan insanlar dərhal xəstəxanaya yerləşdirilməsini tələb edir, digərləri isə ambulator müalicəni davam etdirə bilirlər. Əməliyyat ehtiyacı ASD və simptomların səbəblərindən asılıdır. Görmə 0,01 vahid və ya aşağıya qədər zəiflədikdə hər hansı bir terapiya təsirsiz olacaqdır.

Kök səbəbi müəyyən etmək və aradan qaldırmaq (və ya dayandırmaq) ilə optik sinir atrofiyasının müalicəsinə başlamaq lazımdır. Kəllə sinirinin zədələnməsi kəllədaxili şişin böyüməsi, anevrizma və ya qeyri-sabit kəllə təzyiqindən qaynaqlanırsa, neyrocərrahiyyə aparılmalıdır. Endokrin amillər hormonal səviyyələrə təsir göstərir. Post-travmatik sıxılma yad cisimlərin çıxarılması, kimyəvi maddələrin çıxarılması və ya hematomların məhdudlaşdırılması ilə cərrahi yolla düzəldilir.

Optik neyropatiya üçün konservativ terapiya, ilk növbədə, atrofik dəyişiklikləri maneə törətməyə, həmçinin görmə qabiliyyətini qorumağa və bərpa etməyə yönəldilmişdir. Dərmanlar damarları və kiçik damarları genişləndirmək, kapilyar spazmı azaltmaq və damarlar vasitəsilə qan axını sürətləndirmək üçün göstərilir. Bu, optik sinirin bütün təbəqələrini kifayət qədər qida və oksigenlə təmin etməyə imkan verir.

ADN üçün damar terapiyası

venadaxili 1 ml nikotinik turşusu 1%, qlükoza 10-15 gün ərzində (və ya yeməkdən sonra gündə üç dəfə 0,05 g şifahi olaraq);
Nikoshpan tableti gündə üç dəfə;
əzələdaxili olaraq 1-2 ml No-shpa 2% (və ya 0,04 g ağızdan);
əzələdaxili olaraq 1-2 ml Dibazol 0,5-1% gündəlik (və ya şifahi olaraq 0,02 q);
Gündə üç dəfə 0,25 q Nihexin;
subkutan 0,2-0,5-1 ml natrium nitrat artan konsentrasiyası 2-10% 30 enjeksiyon kursu (hər üç inyeksiya artır).

Şişkinliyi azaltmaq üçün dekonjestanlar lazımdır, bu da sinir və qan damarlarının sıxılmasını azaltmağa kömək edir. Trombozun qarşısını almaq üçün antikoaqulyantlar istifadə olunur; vazodilatator və iltihab əleyhinə Heparin ən yaxşısı kimi tanınır. Antiplatelet agentləri (trombozun qarşısının alınması), neyroprotektorlar (sinir hüceyrələrinin qorunması), qlükokortikosteroidlər (iltihabi proseslərlə mübarizə) təyin etmək də mümkündür.

ADN-nin konservativ müalicəsi

Sinir toxumasında iltihabı azaltmaq və şişkinliyi aradan qaldırmaq üçün gözə deksametazon məhlulu, venadaxili qlükoza və kalsium xlorid və əzələdaxili diuretiklər (Furosemid) təyin edilir.
Striknin nitrat məhlulu 0,1% 20-25 subkutan inyeksiya kursunda.
Pentoksifillin, Atropin, ksantinol nikotinatın parabulbar və ya retrobulbar enjeksiyonları. Bu dərmanlar qan axını sürətləndirir və sinir toxumasının trofizmini yaxşılaşdırır.
30 enjeksiyon kursunda biogen stimulyatorlar (FIBS, aloe preparatları).
Nikotinik turşusu, natrium yodid 10% və ya Eufillin venadaxili.
Vitaminlər oral və ya əzələdaxili (B1, B2, B6, B12).
Antioksidanlar (qlutamik turşu).
Şifahi olaraq Cinnarizine, Riboksin, Piracetam, ATP.
Göz təzyiqini azaltmaq üçün Pilokarpinin damcılanması.
Nootrop dərmanlar (Liposerebrin).
Ateroskleroz əlamətləri üçün antikinin təsiri olan dərmanlar (Prodektin, Parmidin).

Dərmanlara əlavə olaraq fiziki müalicə təyin olunur. ADN üçün oksigen terapiyası (oksigen istifadəsi) və qanköçürmə (təcili qanköçürmə) effektivdir. Bərpa prosesində lazer və maqnit prosedurları təyin edilir, elektrik stimullaşdırılması və elektroforez (elektrik cərəyanından istifadə edərək dərmanların tətbiqi) effektivdir. Heç bir əks göstəriş olmadıqda, akupunktur (bədənin aktiv nöqtələrində iynələrin istifadəsi) mümkündür.

Optik nevropatiyanın cərrahi müalicəsi

Optik sinirlərin cərrahi müalicəsi üsullarından biri hemodinamik korreksiyadır. Prosedur lokal anesteziya altında həyata keçirilə bilər: aseptik iltihabı stimullaşdıran və qan damarlarını genişləndirən bir kollagen süngər sub-tenon boşluğuna yerləşdirilir. Bu yolla, birləşdirici toxuma və yeni damar şəbəkəsinin böyüməsini təhrik etmək mümkündür. Süngər iki aydan sonra öz-özünə əriyir, lakin təsiri uzun müddət davam edir. Əməliyyat təkrar, lakin bir neçə ay fasilələrlə həyata keçirilə bilər.

Damar şəbəkəsində yeni filiallar atrofik dəyişiklikləri dayandıran sinir toxumasına qan tədarükünü yaxşılaşdırmağa kömək edir. Qan axınının korreksiyası, klinikaya vaxtında müraciət etsəniz, görmə qabiliyyətini 60% bərpa etməyə və görmə sahəsinin qüsurlarını 75% -ə qədər aradan qaldırmağa imkan verir. Xəstədə ciddi müşayiət olunan pozğunluqlar varsa və ya atrofiya gec mərhələyə qədər inkişaf edibsə, hətta hemodinamik korreksiya da təsirsiz olacaq.

Optik sinirin qismən atrofiyası üçün kollagen implantının istifadəsi tətbiq olunur. Antioksidantlarla və ya kapilyarları genişləndirən dərmanlarla hopdurulur, sonra isə dikişsiz göz bəbəyinə yeridilir. Bu üsul yalnız göz təzyiqi sabit olduqda təsirli olur. Əməliyyat 75 yaşdan yuxarı, şəkərli diabet, ağır somatik pozğunluqları və iltihabı olan, görmə qabiliyyəti 0,02 diopterdən az olan xəstələrdə kontrendikedir.

Optik atrofiya üçün proqnoz

AD-nin qarşısını almaq üçün görmə sisteminin fəaliyyətini tənzimləyən orqanların (mərkəzi sinir sistemi, endokrin vəzilər, oynaqlar, birləşdirici toxuma) vəziyyətini mütəmadi olaraq yoxlamaq lazımdır. Ağır infeksiya və ya intoksikasiya hallarında, həmçinin ağır qanaxmalarda təcili simptomatik müalicə aparılmalıdır.

Ən yaxşı klinikada belə nevropatiyadan sonra görmə qabiliyyətini tamamilə bərpa etmək mümkün deyil. Xəstənin vəziyyəti sabitləşdikdə, ASD uzun müddət inkişaf etmədikdə və görmə qismən bərpa edildikdə bir iş uğurlu sayılır. Bir çox insanlar görmə kəskinliyini daimi olaraq azaldır və həmçinin yanal görmə qüsurları var.

Atrofiyanın bəzi formaları adekvat müalicə ilə belə davamlı olaraq irəliləyir. Oftalmoloqun vəzifəsi atrofik və digər mənfi prosesləri yavaşlatmaqdır. Semptomları sabitləşdirdikdən sonra işemiya və neyrodejenerasiyanın qarşısını daim almaq lazımdır. Bunun üçün qan lipid profilini yaxşılaşdırmağa və qan laxtalarının əmələ gəlməsinin qarşısını almağa kömək edən uzunmüddətli baxım terapiyası təyin edilir.

Optik sinir atrofiyası üçün müalicə kursu mütəmadi olaraq təkrarlanmalıdır. Optik sinirin aksonlarına təsir edə biləcək bütün amilləri aradan qaldırmaq çox vacibdir. Optik neyropatiyası olan bir xəstə göstərişlərə uyğun olaraq mütəmadi olaraq mütəxəssislərə müraciət etməlidir. Daim fəsadların qarşısını almaq və həyat tərzini yaxşılaşdırmaq lazımdır. Optik neyropatiya üçün terapiyadan imtina qaçılmaz olaraq sinirlərin tam ölümü və geri dönməz korluq səbəbindən əlilliyə səbəb olur.

Optik sinirin təbəqələrində baş verən hər hansı dəyişiklik insanın görmə qabiliyyətinə mənfi təsir göstərir. Buna görə də, meylli insanlar üçün vaxtında müayinələrdən keçmək və optik sinirin atrofiyasına səbəb olan bütün xəstəlikləri müalicə etmək lazımdır. Optik neyropatiya artıq kifayət qədər inkişaf etdikdə, terapiya görmə qabiliyyətini 100% bərpa etməyə kömək etməyəcəkdir.