Dişin sərt toxumalarının xəstəliklərinin inkişafı üçün risk faktorları. Dişlərin sərt toxumalarının patologiyası

Bilik bazasında yaxşı işinizi göndərin sadədir. Aşağıdakı formadan istifadə edin

Tədris və işlərində bilik bazasından istifadə edən tələbələr, aspirantlar, gənc alimlər Sizə çox minnətdar olacaqlar.

http://www.allbest.ru saytında yerləşdirilib

Dişin sərt toxumalarının xəstəliklərinin etiologiyası, patogenezi və klinikası

Dişlərin sərt toxumalarının minerallaşma prosesi və ultrastrukturu haqqında qısa məlumat

Emaye.İnsan dişləri qidanın ilkin mexaniki emalını həyata keçirən orqandır. Dişlərin əsas funksiyası onların toxumalarının morfoloji xüsusiyyətlərini müəyyən edirdi. Dişlərin tac hissəsi mina ilə örtülmüşdür - ən davamlı toxuma. Çeynəyərkən böyük təzyiqə tab gətirərək, emaye eyni zamanda kövrəkdir və ani yüklərə, məsələn, emaye çatlarının və çatlarının meydana gəldiyi zərbələrə zəif dözür.

Emaye təbəqəsinin qalınlığı eyni deyil: dişin boyunda 0,01 mm-ə çatır, ekvatorda 1,0-1,5 mm, çatların dibində - 0,1-1,5 mm, açılmamış dişlərin kəsici kənarında - 1,7 mm, təpələrdə - 3,5 mm [Fedorov Yu. A., 1970]. Emalın xüsusi istilik tutumu 0,23 J / (kq * K); onun istilik keçiriciliyi aşağıdır (K TP 10,5 * 10 -4 Vt / (m * K) bərabərdir. Xarici olaraq, mina çox sıx, konsolidasiya edilməmiş, turşuların və qələvilərin təsirinə davamlı, bir film (nasmitik) ilə örtülmüşdür. membran) qalınlığı 3-10 mikron olan, boyunda olan diş diş ətinin selikli qişasının epiteli ilə birləşir, sanki onun davamıdır. dişlərin təmas səthləri.Malın struktur elementi mina prizmasıdır.Dişin adamantoblastlardan - mina orqanının daxili epitelinin hüceyrələrindən inkişafı zamanı əmələ gəlir.

Son illərdə elektron mikroskopiyadan istifadə edərək əldə edilən məlumatlar mina və onun komponentlərinin ultrastrukturunun başa düşülməsinə bəzi düzəlişlər edir. Emaye prizmaları kollagen protofibrillərindən və mina-dentin birləşməsinə perpendikulyar yönümlü təcrid olunmuş kristallardan ibarətdir. Mina prizmalarının en kəsiyi 5-6 mikrondur, onların forması dairəvi, altıbucaqlı və s. ola bilər. 1-3 mikron enində olan prizmalar arasındakı boşluqlar daha az minerallaşmış və lifli toxuma (minada qidalandırıcı funksiya yerinə yetirən interprizmatik maddə) ilə doludur. ) hamar səthlə, prizmanın divarlarına baxır. İnterprizmal maddə amorf görünür, nazik, çox vaxt çətinliklə nəzərə çarpan bir zolaq şəklində yerləşir və ya çoxluqlar əmələ gətirir - mina: bağlamalar və ya lövhələr. Kəsikdə və bazada prizmalar ən çox arcade, oval və ya çoxşaxəli formaya malikdir. Əks iti ucları ilə onlar əsas prizmalar arasında sıxılırlar. Əsasında geniş olan mina prizmalarının ucları daralmış olanlarla ayrılır. Emaye prizmalarının əsasda geniş olan ucları, üst qatın prizmalarının daralmış ucları ilə ayrılır.

Emaye prizmalar bərabər minerallaşmışdır, minerallaşma dərəcəsi yüksəkdir. Yaşla kristallar qalınlaşır, prizmalar arasında zülalla zəngin interlaylar, “sərhəd xətləri” incələşir.

Minanın dentinlə sərhədində yapışqandan davamlı bir təbəqə əmələ gəlir - sözdə delimiting membran. Onun dentinə baxan tərəfində fırçaya bənzər haşiyə əmələ gəlir ki, onun lifləri Korfian dentin liflərinə keçir və mina ilə dentin arasında güclü mexaniki və fizioloji əlaqə təmin edir. Sərt diş toxumalarının ultrastrukturunun öyrənilməsinin nəticələri morfoloji formalaşma kimi mina-diş əlaqəsinin mövcud olmadığını deməyə əsas verir [Bushan MG, 1979].

Dentin. Dentin diş toxumasının təxminən 85%-ni təşkil edir və onların arasında amorf yapışdırıcı olan kollagen lifləri var.Bu formasiyalar dentinin əsas maddəsini təşkil edir. Bu liflərin sayı və yerləşmə təbiəti dentinin müxtəlif təbəqələrində eyni deyildir ki, bu da mantiyanın və ya radial liflərin üstünlük təşkil etdiyi periferik dentin təbəqəsinin və zəngin peripulpa dentinin özünəməxsus quruluşunu müəyyən edir. tangensial liflərdə.

Dentin yüksək minerallaşmış toxumalara aiddir (üzvi birləşmələrin təxminən 73%-i) və minerallaşma dərəcəsinə görə minadan sonra ikinci yerdədir. Ən az minerallaşmış zona pulpaya baxan və lifli xətt ilə ayrılan dentin zonasıdır. Ədəbiyyatda bu zona dentinogenezlə heç bir əlaqəsi olmasa da, podentin və ya dentinogen zona kimi təsvir edilir.

Çox aşağı minerallaşma keyfiyyəti istisna olmaqla, peri-pulpa dentini ilə eynidir.

Qlobulararası boşluqlar tez-tez mantiyanın və peripulpa dentinin sərhədində tapılır, onların mənşəyi güman ki, kalsifikasiya prosesinin qeyri-bərabərliyi ilə əlaqələndirilir. Oxşar, lakin Tomes dənəvər təbəqələri kimi təyin olunan daha kiçik formasiyalar dentin-sement sərhəddində qeyd olunur. Tomsun bir neçə cərgədə düzülmüş qlobulyar boşluqlar və dənəvər təbəqələri Ouenin kontur xətlərini təşkil edir ki, bu da öz əmələ gəlmə mexanizminə görə minada Retziusun xətləri ilə eynidir.

Dentinin əsas maddəsi, əsasən radial istiqamətdə çoxlu sayda dentin boruları ilə nüfuz edir. G.V.Yasvoinin (1946) məlumatlarına görə, peri-pulpal dentində onların sayı 1 mm 2-də 75 minə çatır. Dentinin daxili səthindən başlayaraq periferiyaya doğru gedən borular radial istiqamətə görə daralır və ayrılır. Emaye-dentin qovşağının yaxınlığında onların sayı 15 min z 1 mm 2-ə çatır.

Elektron mikroskopik replikalarda intakt dişlərin kalsifikasiya olunmamış dentini əsas maddədən (matrisdən) ibarətdir ki, ondan dentin borularının şəbəkəsi müəyyən edilir. Dentin boruları müxtəlif diametrli borulardır. Pulpa kamerasına daha yaxın olan yerlərdə onların diametri orta hesabla 0,5-0,8 mikrondur. Emaye-dentin qovşağına yaxınlaşdıqca borular tədricən daralır - 0,2-0,4 mikron.

Dentin borularının divarı borulararası zona ilə müqayisədə daha minerallaşmış və sıxdır. Dentin borucuqlarının bilavasitə yaxınlığında kollagen protofibrilləri periferiya ilə müqayisədə daha sıx yerləşmişdir ki, bu da peri-borucuq hipermineralizasiya zonasına uyğundur. Bu, apatit kristallarının əmələ gəlmə mərkəzlərinin dentin kollagenin protofibrilləri boyunca əmələ gəldiyinə sübutdur.

Hipermineralizasiya olunmuş peri-tubulyar zonanın eni dentin nahiyəsindən və insanın yaşından asılıdır. 20-30 yaşlarında o, 40-50 yaşlarından bir qədər daralır. Dentin borusu mina-dentin sərhədinə yaxınlaşdıqca, hiperminerallaşmış peri-borucuq zonası genişlənir, o, həmçinin yanal budaqların ətrafında yaxşı qorunur.

Borulararası zona dentinin daha az minerallaşmış sahəsidir. Kristallardan əlavə, borulararası zonada müxtəlif istiqamətlərdə hərəkət edən kollagen lifləri var. Kristalların və kollagen liflərinin taxıllarının sıxlığı peri-tubulyar zona ilə müqayisədə daha aşağıdır.

Əksər hallarda dentin kristalları ucları uclu iynə şəklindədir. Apatit kristallarının əsas hissəsi eyni ölçüdədir: onların orta uzunluğu 30-60 nm, eni 2-13 nm-dir.

Neyman membranının (peritubulyar dentin) varlığı ilə bağlı sual, güman ki, dentin borularını əhatə edir. Bəzi müəlliflər onun mövcudluğunu etiraf edirlər [Falin LI, 1963]. Onların fikrincə, Neyman membranı amorf plazma maddələrindən ibarətdir və Toms prosesləri (ondotoblastın dentin prosesi) ilə dentin borularının divarının daxili səthi arasında yerləşir. Müəlliflər bu qənaətə optik mikroskopdan istifadə edərək əldə etdikləri məlumatlar əsasında gəliblər. Bu məlumat hələ də dərsliklərdə qeyd olunur, baxmayaraq ki, Neumann qabığının mövcudluğunu tamamilə təkzib edən kifayət qədər son məlumatlar var.

Dentin boruları yalnız plazma membranı ilə məhdudlaşır. Toms lifləri dentin borularına daxil olan odontoblast hüceyrələrinin protoplazmik prosesləridir.

Bu liflər sərt toxumaların qidalanmasını təmin edən transfuziya sistemi rolunu oynayır. Liflərin əksəriyyəti kor-koranə dentinin periferik hissələrində qalınlaşmalar şəklində bitir. Bəzi liflər emaye içərisinə bulbous qabarıqlar - mina milləri və ya kolları şəklində nüfuz edir.

Dentində sinir sementlərinin olması məsələsi də mübahisəli olaraq qalır ki, bu da obyektin neyron otoloji emalı zamanı yaranan əhəmiyyətli çətinliklərlə əlaqələndirilir. Bir çox müəlliflər dentində bu elementlərin mövcudluğunu inkar edir və sinir lifləri ilə təmin olunan pulpanın marginal zonasına odontoblastların proseslərində qıcıqlanma ötürücülərinin rolunu təyin edirlər. Dentin borularına nüfuz edən sinir lifləri ikiqat funksiyanı yerinə yetirir - həssas və trofik.

Sement. Diş kökünün dentini əhatə edən hüceyrəli və hüceyrəsiz sementi fərqləndirin. Hüceyrəli və ya ikincili sement kökün müəyyən nahiyələrində, əsasən çoxköklü dişlərin bifurkasiyasında və bütün dişlərin köklərinin uclarında hüceyrədənkənar və ya birincili layda olur. Yaşla, hüceyrə sementinin miqdarı artır. Tez-tez yeni yaranan sementdə hüceyrələri olan boşluqlara rast gəlinir. Yeni yaranan sementin lamel sümük xarakterini aldığı məlum bir hal var.

Həm hüceyrəli, həm də hüceyrəsiz sementdə qan damarları tapılmadı və onun innervasiyası haqqında da məlumat yoxdur. İlkin sementin əsas maddəsi əsasən radial istiqamətdə, bəzən uzununa istiqamətdə ayrılan kollagen fibrillərindən ibarətdir. Radial fibrillər birbaşa periondontun kəskin (pirsinq) liflərində davam edir və sonra alveolalara nüfuz edir.

Diş ətrafdakı toxumalardan təcrid olunmur, əksinə, onlarla birlikdə həll olunmayan bir bütövlük yaradır. Dişin genetik, anatomik və funksional olaraq periodontal toxumalarla əlaqəli olduğuna inanılır. Birləşdirici toxuma, qan damarları, dişin sinirləri və parodont bu anatomik strukturları vahid funksiyanı yerinə yetirən bir-birindən asılı kompleksdə birləşdirir.

Dentin hidroksiapatit kristalları ölçü və forma görə sümük kristallarına bənzəyir. Kristalların olduqca kiçik ölçüləri (uzunluğu 20-50 nm, qalınlığı təxminən 10 nm, eni 3-25 nm) səbəbindən ion mübadiləsi üçün əlverişli şərait yaranır. Diş maddəsinin minerallaşma dərəcəsi artdıqca kristalların ölçüləri artır. Dentin mayesi (diş limfası) Toms prosesləri vasitəsilə dentinə və minaya nüfuz edir, bununla da qida maddələri qandan dişin sərt toxumalarına daxil olur.

Hidroksialatit kristallarının əmələ gəlməsi və kristaldaxili mübadilə prosesinin fiziki-kimyəvi və bioloji təbiətinə dair bir çox suallar hələ də kifayət qədər öyrənilməmişdir. Onların tədqiqi əsasən in vitro aparılmışdır, buna görə də əldə edilən məlumatlar diş toxumalarında bu proseslərin xarakterini tam aşkar edə bilməz. Eyni zamanda, dişin üzvi və qeyri-üzvi komponentləri arasında sıx morfoloji və funksional əlaqənin olması müəyyən edilmişdir. Həmçinin sübut edilmişdir ki, dişin sərt toxumalarının kollagen protofibrilləri əsas rolunu oynayır, onun səthində və daxilində kristallaşma mərkəzləri yaranır. Qeyri-üzvi kalsium və fosfor duzlarının çökməsi nəticəsində kristallaşma mərkəzlərində tədricən apatitin fərdi kristalları (hidroksiapatit, flüorapatit) əmələ gəlir. Onlar böyüdükcə qonşulara yaxınlaşır, sementləşir və kristallar qrupu əmələ gətirir. Kristallaşma prosesi müəyyən intervallar və dövrlərlə xarakterizə olunur.

Hidroksiapatitin hər bir kristalı mayenin ən nazik sabit təbəqəsi - nəmləndirici təbəqə adlanan təbəqə ilə əhatə olunmuşdur. Kristalların səthində güclü bir elektrik sahəsi yarandığı üçün açıq bir elektrik asimmetriyası səbəbindən əmələ gəlir. Nəticədə, kristalların ətrafında həlledicinin sabit təbəqəsini - hidratasiya təbəqəsini daim saxlayan bağlı ion təbəqələri əmələ gəlir. Nəmlənmiş təbəqədə yüksək konsentrasiyalı nəmlənmiş kalsium ionları və qütbləşmiş fosfor ionları var. Kristalların özləri bir-birinin ardınca təkrarlanan atom kristal qəfəsləri əmələ gətirən anion və kationlardan ibarətdir. Anionlar və kationlar məsul olanlardan fərqli olaraq kristal qəfəsdə ciddi şəkildə müəyyən edilmiş məsafədə yerləşir və ionların ətrafında əmələ gələn elektrik sahəsindən istifadə edərək bir-biri ilə əlaqə qururlar.

Dişlərin sümüklərində və toxumalarında kalsium və fosfor iki fraksiya şəklində təqdim olunur - labil və sabit. Labile kalsium 20-25%, fosfor - 12-20%. Dəyişən və qeyri-labil fraksiya, kristallar ətrafındakı mayenin nəmləndirici qatında mübadilə reaksiyasını təmin edən və qanda fosfor və kalsium ilə kəmiyyət tarazlığında olan bir növ ion anbarıdır. Mineral maddələr mübadiləsi, kristalların böyüməsi və formalaşması prosesində kalsium və fosfor çökmə (yenidən kristallaşma) yolu ilə labil fraksiyadan kristalların sabit fraksiyasına keçir.

İion mübadiləsi prosesində kalsium və fosfor ionları üç zonadan keçərək hidroksiapatit kristallarına keçir. Bunlardan birincisi kristal səthində yükün asimmetriyası hesabına həyata keçirilən diffuziya qatından hidratasiya təbəqəsinə keçiddir. İkinci zona ion qüvvəsinin təsiri altında baş verən hidratasiya təbəqəsindən kristal səthinə keçiddir. Üçüncü zona istilik hərəkəti və diffuziya səbəbindən kristal səthindən kristal qəfəslərə keçiddir.

Kalsium ionları qütbləşə bilir, buna görə də onların ətrafında güclü elektrik sahəsi əmələ gəlir və kristalların səthi əsasən müsbət yüklü olur. Mənfi yüklər onların səthində mozaika şəklində yerləşir. İon mübadiləsinin sürəti də əsasən ionlararası cazibə qüvvəsindən və valentliyindən asılıdır. İon mübadiləsinin ilk iki mərhələsi - diffuz və nəmləndirici təbəqələr arasında, eləcə də hidratasiya təbəqəsi ilə kristal səthi arasında - kifayət qədər tez gedir. Kristalların daxilindəki mübadilə kursu şəbəkədəki boş yerlərin və qüsurların sayından asılıdır, buna görə də proses kifayət qədər yavaş gedir.

Dişlərin funksional morfologiyası

Dentoalveolyar sistemdə forma və funksiyanın birliyi və qarşılıqlı asılılığı xüsusilə aydın şəkildə müşahidə olunur. Fərdi və ya diş qruplarının sərt toxumalarının müxtəlif lezyonları tədricən onların morfologiyasının dəyişməsinə səbəb olur, bunun nəticəsində dişlərin çeynəmə funksiyasının pozulması baş verə bilər ki, onların normallaşdırılması diş protezlərinin əsas məqsədidir.

Klinik tacın hündürlüyü ilə kök uzunluğu arasındakı nisbət həm ayrı-ayrı dişlərdə və ya onların qruplarında, həm də hər bir xəstə üçün fərdi olaraq geniş şəkildə dəyişir. Bəzi hallarda klinik tac anatomik ilə uyğun gəlir, digərlərində klinik tacın uzunluğu anatomikdən daha uzundur. Uşaqlıq və yeniyetməlik dövründə diş tacının klinik və anatomik konturları adətən birləşdirilir: minanın sementə keçidi klinik boyun xətti ilə üst-üstə düşür. Kök adətən görünmür və palpasiya edilmir, yalnız rentgenoqrafiya ilə müayinə oluna bilər. Belə bir morfologiyaya malik olan dişlər yüksək davamlıdır və əlavə stress çəkə bilər, bu da sabit və çıxarıla bilən protez konstruksiyalarını seçərkən vacibdir.

Periodontit ilə dişin klinik tacının və kökünün ölçüsü müəyyən dəyişikliklərə məruz qalır. Alveolyar atrofiya və diş ətinin geri çəkilməsi səbəbindən kök açıq qalır və klinik tac daha uzun anatomik olur. Klinik tac uzandıqca və kök qısalddıqca diş stabilliyi və periodontal ehtiyat qüvvələri azalır. Diş müqavimət qolunun qolunun ölçüsünün dəyişdirilməsi protezin dizaynının seçilməsini çətinləşdirir, bu da periodontun funksional yüklənməsini istisna edir.

Məlumdur ki, kökün səthi fərdi olaraq fərqlidir, ayrı-ayrı dişlərin səthinin ölçüsü isə dişin tacının ölçüsünə və yerinə yetirilən funksiyaya birbaşa mütənasibdir. İkinci və üçüncü azı dişləri istisna olmaqla, kök səthi orta xəttdən distal tərəfə doğru məsafə ilə artır.

Anatomik ekvator diş səthini diş əti və oklüziyaya ayırır. Anatomik ekvatorun yerləşdiyi səviyyə həm bir dişin oral və vestibulyar səthlərində, həm də ayrı-ayrı dişlərdə fərqlidir.

Dişlərin sərt toxumalarının patologiyası halında, onların anatomik formasının bərpası yalnız estetik deyil, həm də periodontal toxumaların qorunmasına yönəlmiş profilaktik təsir göstərməlidir.

Pulpa boşluğu ümumiyyətlə müvafiq dişin tac hissəsinin formasını izləyir və müxtəlif divar qalınlığına malikdir. Diş tacının müxtəlif yerlərində sərt toxumaların qalınlığını bilmək hazırlıq prosesində pulpa zədələnmə ehtimalını aradan qaldırır. Dişlərin tac hissəsinin müxtəlif hissələrinin qalınlığı ilk dəfə təhlükəsizlik zonaları adlandırılanları ayırd etməyi təklif edən Boisson tərəfindən diaqramlar şəklində təqdim edilmişdir. O, bu zonaları dişin tac hissəsinin sahələri hesab edirdi, burada sərt toxumaların qalınlığı çıxarılmayan diş strukturlarının istehsalında pulpa kamerasını açmaqdan qorxmadan lazımi miqdarda üyüdülməyə imkan verir. Təhlükəli sahələrə diş tacının sahələri deyilir, burada sərt toxumaların kiçik bir qalınlığı var və buna görə də pulpa boşluğu diş səthinə yaxındır. Məsələn, kəsici dişlərin təhlükəsizlik zonaları kəsici kənarında, ağız tərəfində və dişin tacının və boynunun proksimal səthlərində yerləşir. Kəsici kənarın və ağız tərəfinin təhlükəsiz sahələri, həmçinin dişin boynunun vestibulyar və oral tərəfləri arasındakı sahələr təhlükəli sahələr hesab olunur.

Köpək dişlərində təhlükəsizlik zonaları təxmini səthlərdə yerləşir, ağız səthinə keçir və ekvator bölgəsinə qədər uzanır. Dişin boynunda təhlükəsizlik zonaları proksimal səthlərdə yerləşir. Yumruğun yuxarı hissəsinin sahəsi, diş boynunun vestibulyar və oral tərəfləri asanlıqla həssasdır, çünki pulpa burada səthə yaxın yerləşir.

Premolarların təhlükəsizlik zonaları təxmini səthlərdə, oklüzal səthin ortasında, çatların təmas nöqtələrinin yaxınlığında bitdiyi yerdə, həmçinin dişin boynunda lokallaşdırılır. Təhlükəli yerlər - tüberküllərin zirvələri, dişin boynunun oral və vestibulyar tərəfləri.

Molar dişlərin təhlükəsizlik zonaları tacın təmas nöqtələri, oklüzal səthin mərkəzi hissəsi, vərəmlər arasındakı boşluqlar, dişin vestibulyar, oral və təmas nöqtələrindəki çatların ucları və dişin təmas tərəfləridir. boyun. Təhlükəli yerlər tüberküllərin zirvələri, dişin boynunun vestibulyar və oral tərəfləridir.

Dişləri hazırlayarkən sərt toxumaların üyüdülməsinin həcmini təyin edərkən, həmçinin çıxıntının yaradılmasına qərar verərkən, onun yeri, uzunluğu və dərinliyi hər bir dişin struktur xüsusiyyətləri nəzərə alınır. Təhlükəli zonaların mövcudluğu və topoqrafiyası nəzərə alınmayan hallarda, sərt diş toxumalarının üyüdülməsi zamanı fəsadlar yaranır: pulpa açılması, pulpit, termal pulpa yanığı. Təhlükəsizlik zonalarının təxmini ölçüləri rentgenoqrafiyada ölçməklə müəyyən edilə bilər.

Dişlərin çıxmasından dərhal sonra pulpa boşluğu çox həcmlidir və yaş artdıqca həcmi azalır, bu xüsusiyyət 16 yaşa qədər küçə taclarının və çini tacların istifadəsinə göstərişlər təyin edilərkən nəzərə alınır. 18-19 yaş.

Ön dişlərin funksional morfologiyası ilkin çeynəmə hərəkəti - qidanın kəsilməsi və cırılması, yan dişlərin isə qidanın əzilməsi və üyüdülməsi üçün zəruri şərtlərə uyğundur. Ön dişlər funksiyaya nə qədər tez-tez daxil edilsə və nə qədər tez-tez sərt konsistensiyalı qidaları kəssələr, aşınma səbəbindən tacın hündürlüyü bir o qədər tez azalır və kəsici səth artır. Bu funksional aşınma fizioloji aşınma hesab olunur. Ancaq bir sıra amillərin təsiri altında dişlərin sərt toxumalarının aşınması irəliləyərək patoloji proses xarakterini qazana bilər ki, bu da dişlərin taclarının diş əti səviyyəsinə qədər qısalmasına, bir sıra digər ağırlaşmalarla müşayiət olunur.

Ön dişlər, alt kəsici dişlər istisna olmaqla, əksər hallarda geniş və asanlıqla keçə bilən kök kanalına malikdir. Bu, onların genişləndirilməsinə və pin dişlərinin, kötük sancağı inlaylarının və kötük taclarının istehsalı üçün istifadə edilməsinə imkan verir. Aşağı kəsici dişlərin kökləri proksimal tərəflərdən yastılaşdırılmışdır ki, bu da onların kanallarının perforasiya təhlükəsi səbəbindən genişlənməsini istisna edir.

Birinci yuxarı olanlar istisna olmaqla, premolarların bir kök kanalı var. İkinci yuxarı premolar dişlərdə bəzən eyni kökdə iki kanal olur. Protezlərin dırnaq dizaynlarının istehsalı üçün patent kanalı olan tək köklü premolarlardan istifadə edilə bilər.

Üst çənənin birinci və ikinci molarlarının üç kökü var: iki bukkal, daha qısa və daha az massiv, sagittal müstəvidə bir qədər ayrılır və daha uzun və daha həcmli palatin damağa yönəldilmişdir. Funksional uyğunlaşmanın nəticəsi olan palatin kökünün xarakterik istiqaməti çeynəmə yükünün dişin əsas oxu boyunca yenidən bölüşdürülməsinə imkan verir. Palatin köklərinin struktur xüsusiyyətləri yanaq kökləri ilə müqayisədə protezlərin dırnaq strukturlarının yeridilməsi və fiksasiyası üçün daha əlverişli şərait yaradır.

Həyat boyu dişlərin oklüzal səthinin morfologiyası dəyişməz qala bilər və ya çeynəmə zamanı oklüzal təmasların xarakterindən asılı olaraq dəyişə bilər. Aşağı çənənin şaquli artikulyar hərəkətləri üstünlük təşkil edən insanlarda (dərin dişləmə ilə) uzun müddət dişlərin oklüzal səthində nəzərəçarpacaq dəyişikliklər olmur. Alt çənənin üfüqi sürüşmə hərəkətlərinin maneəsiz həyata keçirildiyi birbaşa dişləmə ilə dişlərin oklüzal səthinin relyefi vərəmlərin silinməsi səbəbindən dəyişir. Dentoalveolyar sistemin vəziyyətini öyrənərkən, diaqnoz qoyarkən və xəstələrin ortopedik müalicəsi metodunu seçərkən bu nəzərə alınmalıdır.

J. Williams (1911) müəyyən diş-üz harmoniyasının mövcudluğunu sübut etdi. Xüsusilə, mərkəzi kəsici dişlərin forması üzün formasına uyğundur: kvadrat üzlü xəstələrdə ön dişlər ən çox kvadrat, oval üzlülərdə oval, üçbucaqlı üzlülərdə isə dişlər ön dişlər də çox vaxt üçbucaqlıdır. Ön dişlərin ortopedik müalicəsi prosesində modelləşdirmənin xarakteri, dişlərin formasının, istiqamətinin və ölçüsünün yaradılması xəstənin estetik görünüşünün bərpası ilə birbaşa bağlıdır.

Hər bir xəstədə dişlərin rəngi fərdi xüsusiyyətlərə malikdir ki, bu da minanın rənglənməsinin dentin rəngi üzərində təbəqələşməsinin nəticəsidir. Dentin müxtəlif çalarlarda sarıdır. Emaye rəngi sarı, mavi, çəhrayı, boz çalarları və ya onların birləşməsi ilə ağdır. Bu baxımdan, ön dişlərin vestibulyar səthi üç rəngli nüansa malikdir. Ön dişlərin dentin alt təbəqəsi olmayan kəsici kənarı çox vaxt şəffaf olur, dentinin parlamasına imkan verməyən daha qalın mina təbəqəsi ilə örtülmüş orta hissəsi daha az şəffaf olur; servikal hissədə mina təbəqəsi daha incədir və dentin daha güclü şəkildə parlayır, buna görə də diş tacının bu sahəsi açıq sarımtıl rəngə malikdir.

Gənclərdə dişlərin rəngi ümumiyyətlə daha açıq olur, böyüklərdə, xüsusən yaşlılarda daha aydın sarımtıl və ya bozumtul rəngə malikdir. Bəzi hallarda, xüsusən də siqaret çəkənlərdə dişlərin müxtəlif piqmentasiyası və atipik rəngsizləşməsi görünür. Dişlərin rəngi əsasən diş və ağız gigiyenası qaydalarına riayət olunmasından asılıdır.

Dişin tac hissəsinin qismən və tam məhv edilməsi

Sərt diş toxumalarının patologiyasına çürük və çürük olmayan lezyonlar daxildir.

Çürük. Diş kariyes probleminin (etiologiyası, patogenezi, klinikası, müalicəsi və qarşısının alınması) öyrənilməsinə çoxlu elmi tədqiqatlar həsr edilmişdir. Eyni zamanda, bu, bütün dünyada çox aktual olaraq qalır və onun həlli üçün axtarışlar davam edir.

Kariyesdən təsirlənən dişlər yalnız hərtərəfli müalicə olunduqdan sonra göstərişlərə uyğun olaraq protezlərlə örtülür. Çürük proses dişlərə digər zərərli təsirlərlə yanaşı, sərt toxumalarda qüsurların əmələ gəlməsi səbəbindən diş tacının anatomik formasını və strukturunu pozur.

Diş tacının qüsurları qismən və tam bölünür. Qismən qüsurlar müxtəlif lokalizasiya, ölçü, forma və dərinliyə malik ola bilər. Eyni zamanda dişin tac hissəsi tam məhv edilmir və plomb vasitəsi ilə bərpa olunur, bəzi hallarda isə göstərişlərə uyğun olaraq ortopedik müalicə aparılır. Dişin tac hissəsinin tam qüsurları (tacın tam olmaması) sancaqlar vasitəsilə aradan qaldırılır.

Dişlərin çürük olmayan zədələri iki əsas qrupa bölünür [Патрикеев В.К., 1968]: 1) diş toxumalarının follikulyar inkişafı dövründə, yəni püskürmədən əvvəl baş verən zədələnmələr: mina hipoplaziyası, mina hiperplaziyası, diş florozu, inkişaf anomaliyaları və püskürən dişlər, onların rənginin dəyişməsi, dişlərin inkişafının irsi pozğunluqları; 2) döküntüdən sonra baş verən lezyonlar: dişlərin piqmentasiyası və lövhəsi, diş eroziyası, paz formalı qüsur, sərt toxumaların silinməsi, diş hiperesteziyası, sərt diş toxumalarının nekrozu, diş travması.

Emaye hipoplaziyası. Diş toxumalarının hipoplaziyası diş rudimentlərinin anamenoblastlarında metabolik pozğunluqlar nəticəsində baş verir. Hipoplaziyanın baş verməsi, fetusun və ya uşağın bədənində protein və mineral maddələr mübadiləsinin pozulması ilə asanlaşdırılır. Etioloji xüsusiyyətləri fokus odontodisplaziya, sistemli və yerli hipoplaziya fərqləndirir.

Fokal odontodisplaziya (odontodisplaziya, natamam odontogenez) eyni və ya müxtəlif inkişaf dövrlərinin bir neçə bitişik dişində baş verir. Həm müvəqqəti, həm də daimi dişlərin rudimentləri, daha çox kəsici dişlər, köpək dişləri və daimi azı dişləri təsirlənir. Xəstəliyin klinik mənzərəsi kobud səth, sarımtıl rəng, ölçüsünün azalması və diş tacının toxumalarının qeyri-bərabər sıxlığı ilə xarakterizə olunur.

Sistemli hipoplaziya müxtəlif amillərin, ilk növbədə, bu dişlərin formalaşması və minerallaşması zamanı uşağın bədənində metabolik prosesləri poza bilən xəstəliklərin təsiri altında baş verir. Sistemli hipoplaziya yalnız eyni vaxtda formalaşan diş qrupunun minasının strukturunun pozulması ilə müşayiət olunur.

Emaye hipoplaziyası dəyirmi və ya oval formanın kubok şəklində çökəkliklərinin meydana gəlməsi ilə xarakterizə olunur. Depressiyaların dibində mina olmaya bilər (aplaziya) və ya nazikləşir və içərisindən sarımtıl dentin əmələ gəlir. Qüsurların ölçüləri, dərinlikləri və sayı müxtəlifdir, divarları, çökəkliklərin kənarları və dibi hamardır. Hipoplastik dişlərin kəsici kənarları yarımaysal çentik əmələ gətirir.

Hipoplaziyanın yivli bir forması ilə qüsurlar paralel və kəsik kənarından və ya çeynəmə səthindən bir qədər məsafədə lokallaşdırılır və dişlərin vestibulyar səthində daha aydın görünür. Yivlərin sayı müxtəlif ola bilər, onların dibində nazikləşdirilmiş emaye təbəqəsi var, bəzi hallarda isə emaye yoxdur.

Fournier, Hutchinson və Pfluger dişləri sistemli hipoplaziyanın bir növü hesab olunur. Dişin tacı yuxarı və aşağı çənələrin ön kəsici dişlərinin kəsici kənarında lunate çentik ilə özünəməxsus barrel formalı forma alır. Pfluger dişləri daimi azı dişlərinin konik forması ilə xarakterizə olunur. Kəsmə kənarlarının və tüberküllərin hipoplaziyası dişlərin sərt toxumalarının aşınmasının artmasına kömək edir və tez-tez xəstənin xarici görünüşü ilə estetik narazılığına səbəb olur.

Yerli hipoplaziya ilə (Turier dişləri) bir, daha az iki diş təsirlənir və yalnız daimi dişlər. Xəstəlik mexaniki zədə və ya iltihabın təsiri altında inkişaf edir.

Hipoplaziyanın müalicəsi üçün terapevtik üsullar təsirsizdir. Ortopedik üsullara üstünlük verilməlidir: zədələnmiş dişləri dizaynı klinik göstəricilərdən asılı olan protezlərlə örtmək.

Emaye hiperplaziyası (emaye damcıları, mirvarilər). Bu patoloji, inkişafı zamanı diş toxumasının həddindən artıq formalaşmasıdır, ən çox diş boyun nahiyəsində mina və sementi ayıran xəttdə, həmçinin dişlərin təmas səthində. Emaye hiperplaziyasında funksional pozğunluqlar adətən yoxdur. Sərt toxumaların bu zədələnməsi, çini və metal-keramik konstruksiyaların istehsalında təsirlənmiş dişlərin boynunda çıxıntı yaratmaq üçün göstərişlər müəyyən edilərkən nəzərə alınmalıdır.

Diş florozu (xallı mina, xallı mina). Sərt toxumaların bu zədələnməsi flüorid birləşmələrinin çoxluğu ilə içməli su içmək nəticəsində inkişaf edir.

V.K.Patrikeev (1956) diş florozunun beş formasını fərqləndirir: kəsikli, xallı, təbaşirli, eroziv və dağıdıcı. Kəsik forma ən çox çənə kəsici dişlərin vestibulyar səthində incə təbaşir kimi zolaqlar şəklində görünür. Ləkə olunduqda, ən çox ön dişlər, daha az tez-tez yan dişlər təsirlənir. Xəstəlik diş tacının müxtəlif yerlərində yerləşən təbaşirli ləkələrin görünüşü ilə özünü göstərir. Flüorozun təbaşirli ləkəli forması, tacları tutqun bir kölgə əldə edən bütün dişlərə təsir edən daha ağır bir xəstəlik hesab olunur, bununla yanaşı, açıq və ya tünd qəhvəyi rəngli piqmentasiya sahələri var. Emalda açıq sarı və ya tünd dibi olan ləkələr şəklində kiçik qüsurlar əmələ gəlir. Eroziv forma dentinin ifşası ilə müşayiət olunan dərin geniş qüsurların əmələ gəlməsi ilə minanın distrofiyası və piqmentasiyası ilə xarakterizə olunur. Dağıdıcı forma flüorozun ən inkişaf etmiş mərhələsidir. Bu forma minanın geniş şəkildə məhv edilməsi, patoloji aşınma, dişin ayrı-ayrı hissələrinin qırılması və tac hissəsinin formasının dəyişməsi ilə xarakterizə olunur.

Belə ki, flüoroz zamanı prosesin forma və inkişaf dərəcəsindən asılı olaraq həm sərt toxumaların forma və quruluşunda, həm də üzün estetikasında müxtəlif pozulmalar baş verir.

Flüorozun ağır formalarının (təbaşirli, eroziv, dağıdıcı) yerli və ümumi terapevtik müalicəsi çox vaxt istənilən effekti vermir. Belə hallarda estetik normaların və diş tacının anatomik formasının bərpasının ortopedik üsulları göstərilir.

Kapdepona displaziyası(Stainton-Capdepon sindromu). Dişlərin inkişafının irsi pozuntusu olan bu xəstəlikdə həm müvəqqəti, həm də daimi dişlər təsirlənir.

Dişlərin sərt toxumalarının eroziyası. Eroziya əsasən orta və qoca yaşlarda diş fırçası və tozun mexaniki təsirindən baş verir. Xəstəliyin etiologiyası yaxşı başa düşülmür. Eroziya əsasən yuxarı çənənin ön dişlərində, hər iki çənənin ön azı dişlərində və alt çənənin köpək dişlərində baş verir. Diş tacının vestibulyar səthində hamar, sərt və parlaq dibi olan yuvarlaq və ya oval mina qüsuru şəklində özünü göstərir, eninə istiqamətdə tədricən artaraq yivli çisel şəklini alır. Böyük bir lezyon sahəsi ilə, doldurucu materialın köməyi ilə qüsuru aradan qaldırmaq mümkün olmadıqda, ortopedik müalicə aparılır.

Paz şəklində qüsur. Bu sərt toxuma lezyonu daha çox köpək dişlərində və premolar dişlərdə müşahidə olunur. daha az tez-tez - kəsici dişlər və molarlar. Xəstəliyin etiologiyası tam aydınlaşdırılmamışdır. Paz formalı qüsurların inkişafında böyük əhəmiyyət kəsb edən mexaniki və kimyəvi amillərdir (diş fırçaları və toz, turşuların endokrin xəstəliklərə demineralizasiya təsiri, mərkəzi sinir sistemi və mədə-bağırsaq traktının xəstəlikləri).

Paz formalı qüsurlar ən çox servikal bölgədə dişin vestibulyar səthində simmetrik (sağ və sol) yerləşir. Onlar yavaş-yavaş inkişaf edir və əvəzedici dentinin çökməsi ilə müşayiət olunur. Patoloji proses irəlilədikcə ağrı mexaniki (dişləri fırçalayarkən), kimyəvi (turş, şirin) və temperatur (isti, soyuq) stimulların təsiri altında baş verir.

S.M.Maxmudxanov (1968) paz formalı qüsurların dörd qrupunu ayırır:

1) böyüdücü şüşə ilə aşkar edilən görünən toxuma itkisi olmayan ilkin təzahürlər. Xarici stimullara həssaslığın artması;

2) mina-sement sərhədinin yaxınlığında lokallaşdırılmış minaya ipək kimi zədələnmələr şəklində səthi paz formalı qüsurlar. Qüsurun dərinliyi 0,2 mm-ə qədər, uzunluğu 3--3,5 mm-dir. Doku itkisi vizual olaraq müəyyən edilir. Dişlərin boyunlarının hiperesteziyasının artması ilə xarakterizə olunur;

3) 40-45 ° bucaq altında yerləşən iki təyyarə tərəfindən əmələ gələn orta paz formalı qüsurlar. Qüsurun orta dərinliyi 0,2-0,3 mm, uzunluğu 3,5-4 mm, bərk toxumaların rəngi normal dentinin sarımtıl rənginə bənzəyir;

4) dentinin pulpa boşluğuna qədər dərin təbəqələrinin zədələnməsi ilə müşayiət olunan uzunluğu 5 mm-dən çox olan dərin paz formalı qüsurlar, nəticədə tac qopa bilər. Qüsurların dibi və divarları hamar, parlaq, kənarları bərabərdir.

Paz formalı qüsurlar zamanı dişin strukturunu gücləndirməyə və dentin hiperesteziyasını aradan qaldırmağa, həmçinin yerli dolğunluğa yönəlmiş ümumi müalicə aparılır. Plombun zəif fiksasiyası və diş tacının sınıq təhlükəsi halında ortopedik müalicə göstərilir.

Dişlərin sərt toxumalarının hiperesteziyası. Hiperesteziya dişin sərt toxumalarının mexaniki, temperatur və kimyəvi qıcıqlara qarşı həssaslığının artmasıdır ki, bu da dişin sərt toxumalarının çürük və qeyri-karioz zədələnmələri və periodontal xəstəliklər zamanı müşahidə olunur.

A. Yayılma ilə.

1. Məhdud forma, adətən fərdi və ya bir neçə diş nahiyəsində, daha tez-tez tək kariyes boşluqlar və paz formalı qüsurlar olduqda, həmçinin dişlərin süni tac və ya inley üçün hazırlanmasından sonra özünü göstərir.

2. Dişlərin əksəriyyətinin və ya hamısının nahiyəsində özünü göstərən ümumiləşdirilmiş forma, daha çox periodontal xəstəlik zamanı dişlərin boyun və köklərinin məruz qalması, dişlərin patoloji aşınması, çoxsaylı diş kariyesləri, çoxsaylı diş eroziyasının mütərəqqi forması.

B. Mənşəyinə görə.

1. Sərt diş toxumalarının itirilməsi ilə əlaqəli dentin hiperesteziyası:

a) kariyes boşluqları sahəsində;

b) diş toxumalarının süni taclar, inleylər və s. üçün hazırlanmasından sonra yaranan;

c) sərt diş toxumalarının və paz formalı qüsurların müşayiət olunan patoloji aşınması;

d) dişlərin sərt toxumalarının eroziyası ilə.

2) Sərt diş toxumalarının itməsi ilə əlaqəli olmayan dentin hiperesteziyası:

a) periodontal xəstəlik zamanı dişlərin boyun və köklərinin açıq nahiyəsində;

b) bədəndə ümumi pozğunluqları müşayiət edən intakt dişlər (funksional).

B. Kliniki gedişata görə.

I dərəcə - diş toxumaları temperatur stimullarına (soyuq, istilik) reaksiya verir. Elektrik həyəcanlanma həddi 5-8 μA;

II dərəcə - diş toxumaları həm temperatura, həm də kimyəvi stimullara (soyuq, istilik, duzlu, şirin, turş, acı qida) reaksiya verir. Elektrik həyəcanlanma həddi 3-5 μA;

III dərəcə - diş toxumaları bütün növ stimullara (toxunma daxil olmaqla) reaksiya verir. Elektrik həyəcanlanma həddi 1,5-3,5 μA).

Dişlərin sərt toxumalarının patoloji aşınması. Sərt toxumaların zədələnməsinin bu forması kifayət qədər yaygındır və diş ətində kompleks pozğunluqlara səbəb olur və ortopedik müalicə üsulları öz xüsusiyyətlərinə malikdir.

Çarpaz dişləmə

Crossbite transversal anomaliyalara aiddir. Bu, dişlərin eninə ölçüləri və forması arasındakı uyğunsuzluqdan qaynaqlanır. Ədəbiyyata görə çarpaz dişləmə tezliyi müxtəlif yaşlarda eyni deyil: uşaqlarda və yeniyetmələrdə - 0,39-1,9%, böyüklərdə - təxminən 3%. Çarpaz dişləməni xarakterizə etmək üçün müxtəlif terminlərdən istifadə olunur: oblik, yanal, yanaq, vestibulo-okklyuzion, bukkookklyuzion, lint-okklyuzion, yanal - məcburi dişləmə, oynaq çarpaz dişləmə, laterogenez, laterogeniya, lateroversion, laterodeviasiya, laterodisqnatizm, laterodisqnatiyalar.

Çarpaz dişləmənin inkişafına aşağıdakı səbəblər səbəb ola bilər: irsiyyət, yuxu zamanı uşağın düzgün olmayan mövqeyi (bir tərəfdən, əli, yumruğunu yanağın altına qoymaq), pis vərdişlər (yanağı əllə dəstəkləmək, barmaqları əmmək). , yanaqlar, dil, yaxası), diş qönçələrinin atipik yerləşməsi və onların tutulması, süd dişlərinin daimi dişlərə keçməsinin ləngiməsi, dişlərin püskürmə ardıcıllığının pozulması, süd dişlərinin qırılmaz vərəmləri, dişlərin qeyri-bərabər təması. , süd azı dişlərinin erkən məhvi və itkisi, burun nəfəsinin pozulması, düzgün udma, bruksizm, çeynəmə əzələlərinin koordinasiya edilməmiş fəaliyyəti, bədəndə kalsium mübadiləsinin pozulması, üz hemiatrofiyası, travma, çənənin iltihabı və bununla əlaqədar böyümə pozğunluğu, temporomandibular ankiloz oynaq, mandibulyar ramusun birtərəfli qısaldılması və ya uzanması, çənə gövdəsinin birtərəfli həddindən artıq böyüməsi və ya böyümənin geriləməsi, uranoplastikadan sonra damaqda qalıq qüsurlar, yenitörəmələr aniya və s.

Çarpaz dişləmə klinikasının müxtəlifliyini nəzərə alaraq, aşağıdakı formaları vurğulamaq məqsədəuyğundur [Uzhumetskene II, 1967].

Birinci forma bukkal çarpaz dişləmədir.

1. Aşağı çənənin yana doğru yerdəyişməsi olmadan;

a) yuxarı dişlərin və ya çənənin birtərəfli daralması, aşağı dişlərin və ya çənənin genişlənməsi, bu əlamətlərin birləşməsi nəticəsində birtərəfli;

b) ikitərəfli, yuxarı dişlərin və ya çənənin ikitərəfli simmetrik və ya asimmetrik daralması, aşağı dişlərin və ya çənənin genişlənməsi, bu əlamətlərin birləşməsi.

2. Aşağı çənənin yana doğru yerdəyişməsi ilə:

a) median-saqnetal müstəviyə paralel;

b) diaqonal olaraq.

3. Birləşdirilmiş bukkal çarpaz dişləmə - birinci və ikinci növlərin xüsusiyyətlərinin birləşməsi.

İkinci forma lingual çarpaz dişləmədir:

1. Birtərəfli, birtərəfli genişlənmiş yuxarı dişlər, birtərəfli olaraq daralmış alt dişlər və ya bu pozğunluqların birləşməsi.

2. İkitərəfli, geniş diş və ya geniş üst çənə, daralmış alt çənə və ya bu əlamətlərin birləşməsinə görə.

Üçüncü forma birləşmiş (bukkal-dilli) çarpaz dişləmədir.

Çarpaz dişləmənin aşağıdakı növləri var:

1) dentoalveolyar - bir çənənin dentoalveolar qövsünün daralması və ya genişlənməsi; hər iki çənədə pozğunluqların birləşməsi;

2) gnatic - çənənin əsasının daralması və ya genişlənməsi (az inkişaf, həddindən artıq inkişaf);

3) artikulyar - alt çənənin yan tərəfə yerdəyişməsi (median-sagntal müstəviyə paralel və ya diaqonal olaraq). Sadalanan çarpaz dişləmə növləri birtərəfli, ikitərəfli, simmetrik, asimmetrik və həmçinin birləşdirilmiş ola bilər (Şəkil 1).

düyü. 1. Çarpaz dişləmə növləri.

koronal diş dişləməsinin məhv edilməsi

Çarpaz dişləmə ilə üzün forması pozulur, alt çənənin tranuversal hərəkətləri maneə törədilir, bu da çeynəmə təzyiqinin qeyri-bərabər paylanmasına, travmatik oklüziyaya və periodontal toxuma xəstəliyinə səbəb ola bilər. Bəzi xəstələr yanaqların selikli qişasının dişləməsindən, diş tağlarının ölçülərinin uyğunsuzluğundan nitq səslərinin düzgün tələffüz edilməməsindən şikayətlənirlər. Tez-tez temporomandibular oynaqların funksiyası pozulur, xüsusən də alt çənənin yan tərəfə sürüşməsi ilə dişləmə anomaliyaları ilə.

Hər növ çarpaz dişləmənin klinik mənzərəsi öz xüsusiyyətlərinə malikdir.

Alt çənəni yan tərəfə sürüşdürmədən bukkal çarpaz dişləmə ilə, median müstəvi ilə əlaqədar olaraq təyin olunan çənənin orta nöqtəsinin yerdəyişməsi olmadan üzün asimmetriyası mümkündür. Yuxarı və aşağı mərkəzi kəsici dişlər arasındakı orta xətt adətən üst-üstə düşür. Bununla belə, ön dişlərin yaxın mövqeyi, yerdəyişməsi, diş tağlarının inkişafının asimmetriyası ilə yerdəyişmə ola bilər. Belə hallarda yuxarı və aşağı dodaqların və dilin frenulumunun əsaslarının yeri müəyyən edilir.

Dişləmə zamanı diş tağlarının əlaqəsinin pozulması dərəcəsi fərqlidir. Üst yan dişlərin yanaq vərəmi aşağı dişlərlə vərəmlə təmasda ola bilər, onların çeynəmə səthində uzununa yivlərdə yerləşə bilər və ya aşağı dişlərlə təmasda olmaya bilər.

Aşağı çənənin yanal yerdəyişməsi ilə bukkal çarpaz dişləmə ilə, orta sagittal müstəviyə nisbətən çənənin yanal yerdəyişməsi səbəbindən üzün asimmetriyası müşahidə olunur. Belə xəstələrdə sağ və sol profil adətən formada fərqlənir və yalnız məktəbəqədər uşaqlarda yanaqların şişməsi səbəbindən üzün asimmetriyası çətin nəzərə çarpır. Yaşla irəliləyir. Aşağı çənənin yerdəyişməsi, diş tağlarının və çox vaxt çənələrin forma və ölçülərinin dəyişməsi nəticəsində yuxarı və aşağı mərkəzi kəsici dişlər arasındakı orta xətt adətən üst-üstə düşmür. Alt çənənin orta sagittal müstəviyə paralel yerdəyişməsinə əlavə olaraq, yan tərəfə diaqonal olaraq yerdəyişdirilə bilər. Alt çənənin artikulyar başları, yanal yerdəyişməsi ilə, oynaqdakı vəziyyəti dəyişdirir, bu, oklüziyada yanal dişlərin meiodistal nisbətində əks olunur. Yerdəyişmə tərəfində diş tağlarının distal əlaqəsi, əks tərəfdə - neytral və ya mesial var. Alt çənənin yerdəyişməsi tərəfində ağızın açılması və bağlanması zamanı temporomandibular oynaqların sahəsini palpasiya edərkən, artikulyar başın normal və ya zəif hərəkəti, əks tərəfdə - daha aydın görünür. Ağız açıldıqda alt çənə yanal mövqedən mərkəzi çənəyə keçə bilər, bağlandıqda isə əvvəlki vəziyyətinə qayıda bilər. Bəzi xəstələrdə alt çənənin yerdəyişməsi tərəfində masseter əzələsinin özünün tonusunda artım və üzün asimmetriyasını gücləndirən həcmdə artım var.

Aşağı çənənin yan tərəfə yerdəyişməsini müəyyən etmək üçün LV İlyina-Markosyan və LP Kibkalo (1970) görə üçüncü və dördüncü klinik funksional testlərdən istifadə olunur, yəni xəstəyə ağzını geniş açmaq və üz əlamətlərini öyrənmək təklif olunur. sapmaların; üzün mövcud asimmetriyası əsas səbəbə görə artır, azalır və ya yox olur (üçüncü test); bundan sonra alt çənə adi tıxanmaya yerləşdirilir, sonra isə alt çənənin adi yerdəyişməsi olmadan üzün harmoniyası estetik baxımdan, alt çənənin yerdəyişmə dərəcəsi, ölçüsü qiymətləndirilir. yanal dişlər sahəsində interoklüzal boşluq, dişlərin daralma (və ya genişlənmə) dərəcəsi, üz skeletinin sümüklərinin asimmetriyası və s. (dördüncü nümunə).

Başın birbaşa rentgenoqrafiyasını öyrənərkən, sağ və sol tərəflərin üz sümüklərinin asimmetrik inkişafı, şaquli və eninə istiqamətlərdə qeyri-bərabər mövqeyi və alt çənənin diaqonal yanal yerdəyişməsi tez-tez müəyyən edilir. Aşağı çənənin gövdəsinin və ya onun yerdəyişmə tərəfində budaqlarının qısalması, bu çənənin gövdəsinin və qarşı tərəfdə çənənin qalınlaşması qeyd olunur.

Dilin çarpaz dişləməsi ilə, üzün ön və profilində müayinəsi əsasında alt çənənin yerdəyişməsi, çənənin düzləşməsi tez-tez aşkar edilir. Bəzən çeynəmə əzələlərinin hipotoniyası, çeynəmə funksiyasının pozulması, alt çənənin tıxanması və onun yanal hərəkətlərinin pozulması müəyyən edilir. Diş tağlarının forması və dişləməsi dəyişir. Həddindən artıq geniş yuxarı diş qövsü və ya kəskin şəkildə daralmış aşağı zirvə ilə yan dişlər bir və ya hər iki tərəfdən aşağı dişləri qismən və ya tamamilə sürüşərək keçir.

düyü. 2. Çarpaz dişləmənin müalicəsi üçün ortodontik cihazlar.

Qarışıq bukkal-dil çarpaz dişləməsi ilə həm hərfi, həm də lingual çarpaz dişləmə üçün üz pozğunluqlarının əlamətləri, həmçinin diş, oynaq, əzələ və s. xarakterikdir.

Çarpaz dişləmənin müalicəsi onun növündən, inkişaf səbəblərindən, həmçinin xəstənin yaşından asılıdır. Əsasən, yuxarı və aşağı dişlərin eni birtərəfli və ya ikitərəfli genişlənmə, daralma, aşağı çənənin düzgün vəziyyətdə qurulması ilə normallaşdırılır (şəkil 2).

Süd və erkən dəyişkən dişləmə dövrlərində müalicə pozuntuya səbəb olan etioloji amillərin aradan qaldırılmasından ibarətdir: pis vərdişlərə və ağızdan nəfəs almaya qarşı mübarizə, gecikmiş süd dişlərinin çıxarılması, qırılmaz süd vərəmlərinin - molar və köpək dişlərinin çıxarılması. alt çənənin eninə hərəkətlərinə mane olur. Uşaqlara bərk qidaları çənənin hər iki tərəfində çeynəmək tövsiyə olunur. Alt çənənin yan tərəfə adi yerdəyişməsi hallarında terapevtik məşqlər təyin edilir. Süd azı dişlərinin erkən itirilməsindən sonra diş tağlarında olan qüsurları əvəz etmək üçün çıxarıla bilən protezlər hazırlanır. Diş tağlarının neytral və distal nisbəti ilə yuxarı çənə üçün çıxarıla bilən protezlər nip pad ilə hazırlanır - ön bölgədə. Dişləmə süni dişlərdə də artır, bu da anormal inkişaf etmiş tərəfdən dişləri ayırmağa imkan verir. Bu, yaylar, rampa vintləri və digər cihazlardan istifadə edərək onların mövqeyini düzəltməyi asanlaşdırır.

Profilaktik tədbirlərə əlavə olaraq, ortodontik aparatlardan istifadə olunur. Göstərişlərə görə dişləmə süd azı dişlərinə bərkidilmiş taclar və ya ağız qoruyucuları vasitəsilə artırılır ki, bu da diş qövslərinin və çənələrin böyümə və inkişafının normallaşmasına şərait yaratmağa imkan verir. alt çənənin qarışması. Alt çənənin yanal yerdəyişməsi ilə tac və ya hizalayıcı düzgün mövqeyini nəzərə alaraq modelləşdirilir. Alt çənənin vəziyyətini normallaşdırmaq üçün çənə sapanını istifadə etmək tövsiyə olunur ki, bu da onun yerdəyişməsinə qarşı tərəfdə daha güclü rezin dartmadan istifadə etməklə əldə edilir. Alt çənəni düzgün vəziyyətdə qurmaq üçün yanal sahədə meylli bir müstəvi ilə yuxarı və ya alt çənə üçün lövhələr və ya düzləşdiricilər istifadə olunur.

Çarpaz dişləmənin müalicəsi üçün cihazların istehsalında konstruktiv dişləmə müəyyən edilir: deformasiya tərəfindəki dişlər onların genişlənməsini və ya daralmasını asanlaşdırmaq üçün ayrılır və aşağı çənə yana doğru yerdəyişdikdə düzgün vəziyyətdə qoyulur.

Alt çənənin yanal yerdəyişməsi ilə birlikdə çarpaz okklyuziyanın müalicəsi üçün boşqabda yuxarı çənə üçün - palatin, alt çənə üçün - yerdəyişmənin əks tərəfində vestibulyar bir meylli müstəvi modelləşdirilir. Alt çənənin yerdəyişməsinin tərəfində meylli bir təyyarə edə bilərsiniz: yuxarı boşqabda - vestibulyar tərəfdən, aşağıdan - ağızdan. İkitərəfli çarpaz tıkanıklıq halında, qarşı dişlərin çeynəmə səthinin izləri olmadan yan dişlərdə oklüzal örtükləri olan genişləndirici lövhə istifadə olunur ki, bu da diş qövsünün genişlənməsini asanlaşdırır. Üst diş qövsünün və ya çənənin əhəmiyyətli dərəcədə daralması ilə həm birtərəfli, həm də ikitərəfli, bir vida və ya yayları olan genişləndirmə plitələri, həmçinin yanal bölgələrdə dişləmə yastıqları göstərilir. Bu cür cihazların köməyi ilə aşağı çənə düzgün vəziyyətə salınır, yan dişlər ayrılır ki, bu da yuxarı dişlərin genişlənməsini asanlaşdırır, tıkanıklığı düzəldir, çeynəmə əzələlərinin tonunu bərpa edir və dişlərin vəziyyətini normallaşdırır. temporomandibular oynaqlarda alt çənənin artikulyar başları.

5-6 yaşlarında sagittal və şaquli anomaliyalarla birləşən, aşkar maloklüziya anomaliyaları ilə funksional yönləndirici və ya funksional fəaliyyət göstərən ortodontik cihazlar istifadə olunur. Funksional istiqamətləndirici cihazlardan aktivator daha çox istifadə olunur. Arxa dişlərin vəziyyətində birtərəfli uyğunsuzluq olduqda (yuxarı dişlərin daralması və alt dişlərin genişlənməsi) yan dişləri hərəkət etdirmək üçün cihazlar (yaylar, vintlər, rıçaqlar və s.) Andresenə əlavə olunur. -Hoyple aktivatoru. Oklüzal düzəlişlər yaxşı formalaşmış dişləmənin tərəfində saxlanılır. Dişlərin vəziyyətinin düzəldilməsi, alt çənənin artikulyar prosesinin və budaqlarının böyüməsi və yerdəyişməsinin aradan qaldırılması nəticəsində dişləmə normallaşdırılır. Aktivatordan birtərəfli dilaltı yastıqla (diş dibinin düzgün bağlandığı tərəfdə) və ya ikitərəfli ilə istifadə edə bilərsiniz. Sonuncu halda, o, bitişik olmamalıdır (vestibulyar qövsdən istifadə edərək lingual əyilməyə məruz qalan dişlərə).

Funksional işləyən cihazlardan Frenkel funksiya tənzimləyicisi daha çox istifadə olunur. Bu cihazla müalicə südün son dövründə və qarışıq dişləmənin ilkin dövründə ən təsirli olur. Bukkal çarpaz dişləmə ilə tənzimləyici elə edilir ki, yan qalxanlar alt çənənin taclarına və alveolyar prosesinə bitişik olsun və bir tərəfdən birtərəfli çarpaz dişləmə ilə və ya ikitərəfli hər iki tərəfdən yuxarı çənədə onlara toxunmasın; lingual çarpaz dişləmə ilə yanal qalxanların və dentoalveolyar sahələrin nisbəti tərsinə çevrilməlidir. Tənzimləyicinin palatal qapağının median əyriliyini sıxarkən, ağız istiqamətində yuxarı yan dişlərə təzyiqi artırmaq mümkündür.

Qarışıq dişləmənin son dövründə və daimi istifadənin ilkin dövründə əvvəlki dövrdə olduğu kimi eyni profilaktik və müalicəvi tədbirlər həyata keçirilir.

Süd azı dişlərinin dəyişdirilməsi və goremolyarların püskürməsi zamanı aktiv ortodontik aparatlar adətən retension cihazlarla əvəz olunur. (Premolar dişlərin taclarının yarısı hündürlüyündə püskürdükdən sonra düzgün vəziyyətdə qurulması üçün ortodontik aparatla onlara təzyiq edilir. Bu müalicə müddətində dişləmənin dissosiasiyası tələb olunmur.

Daimi okklyuziyanın son dövründə və böyüklərdə ayrı-ayrı dişlərin vəziyyətini düzəltmək, diş tağlarının formasını dəyişdirmək və alt çənənin yerdəyişməsini aradan qaldırmaq mümkündür. Müalicə üçün tez-tez mexaniki təsir göstərən cihazlardan istifadə olunur, onların əlaqəsi intermaksiller dartma, fərdi dişlərin çıxarılması, kompaktosteotomiya ilə birləşdirilir (Şəkil 3). Alt çənənin yanal yerdəyişməsi ilə diş tağlarının ayrı-ayrı hissələrini genişləndirmək və ya daraltmaq, ortodontik göstərişlər üçün fərdi dişləri çıxarmaq, kompaktosteotomiya və ya digər növ cərrahi müdaxilələr çənə düzgün vəziyyətdə olduqdan sonra ortaya çıxır. Kompaktosteotomiya alveolyar prosesin həm vestibulyar, həm də oral tərəfdən vestibulyar və ya oral hərəkətə məruz qalan dişlərin yaxınlığında və dentoalveolyar qısalma və ya uzanma üçün göstərildiyi təqdirdə, həmçinin dişlərin apikal əsası səviyyəsində aparılır.

düyü. 3. Xəstə D.-nin ön (a) və profildəki (b) çənələrinin diaqnostik modelləri. Solda - müalicədən əvvəl: alt çənənin sağa doğru yerdəyişməsi ilə mezial çarpaz dişləmə, sağda - aşağı birinci premolarları çıxardıqdan sonra, dişlərin və alt çənənin vəziyyətini düzəldir.

Çıxarıla bilən bir aparatdan istifadə edərək dişləmənin ayrılmasından sonra yuxarı və alt dişləri qarşılıqlı əks istiqamətdə hərəkət etdirmək üçün yuxarı və aşağı yanal dişlərdə intermaxillarar dartma ilə halqalar istifadə olunur. Bukkal çarpaz dişləmənin müalicəsində rezin halqalar üzüklərin ağız tərəfindən lehimlənmiş qarmaqlara, hərəkətli yuxarı yan dişlərə və üzüklərin vestibulyar tərəfində yerləşən qarmaqlara, aşağı yan dişlərə bərkidilir. Dişlər arasında oklüzal təmaslar dişlərin hərəkət tərəfində qalsa, xəstə rezin halqaları dişləyəcək və müalicə uğurlu olmayacaq. Bu nahiyələrdə dişlər sökülməlidir. Dişləri sındıran çıxarıla bilən cihazın ağızdan tərpənən dişlərə və ya bu nahiyədə alveolyar çıxıntıya yapışmamasını təmin etmək lazımdır.

düyü. 4. Aşağı çənənin yerdəyişməsi ilə xəstə P. Mesial çarpaz dişləmə: solda (a, c) - müalicədən əvvəl, sağda (b, d) - müalicədən sonra.

Angle cihazları diş tağlarının ölçüsünü düzəltmək üçün istifadə olunur. Köçürülən dişlərin vestibulyar səthi ilə yaylı qövs arasındakı məsafəni tənzimləyin. Aşağı çənənin yan tərəfə yerdəyişməsi ilə çarpaz dişləmənin müalicəsi üçün və ya dişləmənin sagittal və şaquli anomaliyaları ilə birlikdə, birtərəfli dartma da daxil olmaqla, intermaksiller dartma ilə Entl cihazları istifadə olunur (şək. 4).

...

Oxşar sənədlər

Sərt toxuma patologiyası. Dişlərin sərt toxumalarının zədələnməsinin başlama vaxtı. Hiperplaziya və ya emaye damcıları. Dişlərin turşu nekrozu. Patoloji artan aşınma. Dişin tac hissəsinin tam qüsurları. Səthi, orta və dərin kariyes.

təqdimat 22.01.2016 tarixində əlavə edildi

Yapışqan texnologiyalarının ortaya çıxması. Endodontik və periodontal müalicə üsulları. Dişin sərt toxumalarında qüsurların bərpası. Diş tacının bir hissəsinin sabit protezinin istifadəsi. Kaplamaların əsas növləri. Birbaşa kompozit kaplamaların hazırlanması texnikası.

təqdimat 23/04/2015 tarixində əlavə edildi

Qara görə kariyes boşluqların anatomik təsnifatı. Kariyesin lokalizasiyasından asılı olaraq sərt diş toxumalarının instrumental emalı. Atipik çürük boşluqlar və çürük olmayan mənşəli dişlərin sərt toxumalarının qüsurları. Diş toxumasının hipoplaziyası.

təqdimat 11/16/2014 tarixində əlavə edildi

İnkişaf və dişləmə pozğunluqları. Ölçü və forma anomaliyaları. Dişlərin formalaşması zamanı və çıxdıqdan sonra rəngsizləşməsi. Dişlərin aşınmasının artması. Pulpaya zərər vermədən diş tacının sınması. Qalan diş kökü. Flüoroz və diş çürüməsi.

təqdimat 05/11/2015 tarixində əlavə edildi

Dişin sərt toxumalarının, periodontal toxumaların zədələnməsi nəticəsində yaranan diş ağrısının səbəbləri. Kariyes, pulpit, periodontit, periostit, perikoronit, osteomielit, periodontit və diş sərt toxumalarının hiperesteziyası ilə inkişaf və yardım üçün ilkin şərtlər.

mücərrəd, 16/07/2009 əlavə edildi

Dişlərin sərt toxumalarının çürük olmayan zədələnmələrinin ümumi təsviri və səbəbləri, bu diaqnozun qoyulması qaydası və prinsipləri, müalicə rejiminin tərtibi və proqnozu. Xəstəliyin kliniki və diaqnostik meyarları. Sistemli hipoplaziya üçün profilaktik tədbirlər.

iş tarixi, 25/12/2011 əlavə edildi

Müasir stomatologiyada sərt diş toxumalarının qüsurlarının doldurulması üçün vasitələrin geniş arsenalı. Diş tacının bir hissəsinin sabit protezi kimi inley və onun köməyi ilə dişin anatomik formasının bərpası. Endodontik diş müalicəsi üçün əks göstərişlər.

xülasə, 27/06/2011 əlavə edildi

Kariyesin təzahürləri və dişlərin bəzi çürük olmayan lezyonları. Çuxur şəklində bir qüsurun meydana gəlməsi ilə sərt diş toxumalarının demineralizasiyası və mütərəqqi məhv edilməsi. Mərhələlərinə və formalarına görə kariyesin təsnifatı. Gizli kariyeslərin radiasiya diaqnostikası.

təqdimat 29.11.2016 tarixində əlavə edildi

Dişin biokimyəvi tərkibi. Diş toxumalarının minerallaşması prosesinin mərhələləri. Minada maddələr mübadiləsi. Pulpa funksiyaları və dentinin quruluşu. Hipovitaminozun nəticələri və kalsium homeostazının hormonal tənzimlənməsi. Kariyesin səbəbləri və müalicəsi. Tüpürcəyin tərkibi və funksiyası.

təqdimat 06/02/2016 tarixində əlavə edildi

Dişlərin inkişafındakı anomaliyalar. Yayılma və inkişaf səbəbləri. Emaye hiperplaziyası və ya emaye "mirvariləri". Dişin sərt toxumalarının irsi lezyonları. Əhalinin diş çıxarmadan əvvəl baş verən çürük olmayan diş lezyonları haqqında biliklərinin öyrənilməsi.

Diş praktikasında çürük olmayan diş lezyonları geniş yayılmışdır. Bu konsepsiya müxtəlif etiologiyalı və klinik təzahürləri olan çoxlu xəstəlikləri əhatə edir.

Ümumi anlayış

Dişlərin çürük olmayan lezyonları geniş bir xəstəlik və patologiyalar qrupudur. Bunlara emayenin bütün zədələri, bakterial olmayan təbiət xəstəlikləri daxildir. Yayılma baxımından onlar kariyesdən sonra ikinci yeri tuturlar. Bu cür lezyon müxtəlif simptomlara və klinik görünüşə malik ola bilər və onların səbəbləri fərqlidir. Ancaq bunların hamısı anadangəlmə və ya qazanılmışdır.

Onlar fərqli bir paylanmaya malik ola bilər - bir sıra dişlərin birinə və ya hamısına, müəyyən bir qaydada fərdi sahələrə təsir etmək. Bu xəstəliklərin bir çoxunu diaqnoz etmək çətindir, çünki müxtəlif patologiyaların əlamətləri oxşardır və bir-birindən ayırmaq çətindir. Bu, xəstəliyin müəyyənləşdirilməsini çətinləşdirən və ağırlaşma riskini artıran xəstəlik haqqında kifayət qədər məlumatın olmaması ilə əlaqədar ola bilər. Belə bir vəziyyətdə yalnız ən yaxşıları kömək edə bilər, burada düzgün müalicə variantını seçəcəklər (məsələn, Moskvada bir neçə filialı olan "CM-Clinic", "Diamed" və ya "DentaLux-M").

Çürük olmayan lezyonların təsnifatı

"Dişlərin çürük olmayan lezyonları" anlayışına aid olan xəstəliklərin müxtəlifliyinə görə onların təsnifatında ümumi qəbul edilmiş bir standart yoxdur. Bütün məlumatları əlavə etsəniz, lezyon növlərinin ümumiləşdirilmiş siyahısını əldə edə bilərsiniz.

1. Diş çıxarma zamanı inkişaf patologiyası:

Forma, ölçü anomaliyası.
Flüoroz (xallı dişlər).
Emaye hipoplaziyası (inkişaf pozğunluğu).
İrsi xarakterli dişlərin strukturunun patologiyası (odontogenez, amelodentinogenez).
Sifilis (anadangəlmə).
Xarici amillərlə əlaqəli digər inkişaf patologiyaları (antibiotiklərin qəbulu, rhesus münaqişəsi).

2. Dişin sərt toxumalarında patoloji dəyişikliklər:

Tam diş itkisi.
Eroziya.
Püskürmədən sonra rəng dəyişikliyi.
Dokuların yüksək həssaslığı.

3. Dişin daxili strukturunda baş verən dəyişikliklər:

Kök sınığı.
Kökün dislokasiyası.
Diş tacının sınığı.
Pulpanın açılması.

Ölkəmizdə 1968-ci ildə V.K.Patrikeev tərəfindən təklif olunan başqa bir təsnifat daha çox istifadə olunur. Buna əsasən dişlərin karioz olmayan zədələri iki qrupa bölünür.

1. Püskürmədən əvvəl baş verən lezyonlar:

Püskürmə və inkişaf anomaliyası.
Dişlərin hipoplaziyası.
Hiperplaziya.
Flüoroz.
İrsi patologiyalar.

2. Püskürmədən sonra yaranan zədələr:

Eroziya.
Paz şəklində qüsur.
Sərt toxuma nekrozu.
Dişlərin hiperesteziyası.
Silinir.
Diş zədəsi.
Piqmentasiya.

Hipoplaziya

Bu, diş toxumasının formalaşması zamanı, yəni diş çıxarmadan əvvəl uşaqlarda inkişaf patologiyasının adıdır. Belə bir pozuntu toxuma minerallaşmasının qeyri-kafi olması səbəbindən baş verir. Əsas simptom bir orqanın tam olmaması və ya onun anormal kiçik inkişafıdır. Dental hipoplaziya ya anadangəlmə ola bilər, ya da uşaq doğulduqdan sonra inkişaf edə bilər. Bunun bir neçə səbəbi var:

ana və uşağın Rh faktorlarının ziddiyyəti,
hamiləlik zamanı ana tərəfindən ötürülən yoluxucu xəstəlik, doğuşdan sonra uşaqda infeksiya;
hamiləliklə müşayiət olunan ağır toksikoz,
vaxtından əvvəl doğuş, doğuş zamanı travma,
doğuşdan sonra uşağın inkişafının patologiyası,
distrofiya, mədə-bağırsaq traktının xəstəlikləri,
metabolik xəstəlik,
beyin fəaliyyətinin inkişafının pozulması,
çənə sümüyünün mexaniki zədələnməsi.

İki növ hipoplaziya var - sistemli və yerli. Birincisi, bütün dişlərin zədələnməsi, emaye qalınlığının aşağı olması və ya olmaması ilə xarakterizə olunur. Sarı ləkələr görünür. Yerli bir və ya iki orqanın məğlubiyyəti ilə xarakterizə olunur. Emaye çatışmazlığı (qismən və ya tam), dişlərin struktur qüsurları var - deformasiya ola bilər. Bu cür pozuntular ağrıya səbəb olur. Şiddətli hipoplaziya artan diş aşınmasına, toxumaların məhvinə və ya tam orqan itkisinə və malokluziyaya səbəb olur. Hipoplaziya üçün müalicə dişlərin ağardılması (erkən) və ya plomb və protezlər (ağır xəstəlik üçün) daxildir. Eyni zamanda, emaye dərmanlarla (məsələn, kalsium qlükonat məhlulu) remineralizasiya edilir. Uşaqlarda hipoplaziyanın baş verməsinin qarşısını almaq üçün hamilə qadınlara dişlər üçün vitaminlər (D, C, A, B), kalsium və florid olan balanslaşdırılmış qidalanma, həmçinin ağız gigiyenasına ciddi riayət edilməsi tövsiyə olunur.

Hiperplaziya

Hiperplaziyalar diş toxumalarının həddindən artıq formalaşması ilə əlaqəli dişlərin çürük olmayan lezyonlarıdır. Onların görünüşü epiteliya, emaye və dentin hüceyrələrinin inkişafındakı anormallıq ilə əlaqədardır. O, "damla" şəklində görünür, buna "emaye inciləri" də deyilir. Onların diametri 5 mm-ə qədər ola bilər. Lokalizasiyanın əsas sahəsi dişin boynudur. Belə bir damla diş minasından ibarətdir, içərisində dentin və ya pulpaya bənzəyən yumşaq birləşdirici toxuma ola bilər. Quruluşlarına görə belə birləşmələrin beş növü var:

əsl emaye - yalnız minadan ibarətdir,
mina-dentin - mina membranının içərisində dentin var,
emaye-dentin pulpa ilə damcılar - içərisində birləşdirici toxuma var,
Rodriguez - Ponti damcıları - kök və alveollar arasında periodontiumda mina meydana gəlməsi,
intradental - dentinin qalınlığında yerləşir.

Diş toxumalarının hiperplaziyası klinik olaraq özünü göstərmir, ağrı, iltihab və ya hər hansı narahatlıq yaratmır. Anomaliya ön dişlərə təsir edərsə, yalnız estetik faktoru vurğulaya bilərsiniz.

Bu halda, səthin üyüdülməsi və düzəldilməsi həyata keçirilir. Digər hallarda, əgər xəstə heç bir şeydən narahat deyilsə, müalicə aparılmır. Profilaktik tədbirlər süd dişlərini kariyesdən qorumaqdır, çünki onların məhv edilməsi daimi dişlərin inkişafında pozuntulara səbəb ola bilər.

Flüoroz

Flüoroz orqanizmə flüorun qəbulunun artması səbəbindən diş toxumasının formalaşması zamanı baş verir. O, minanın düzgün strukturunu dəyişdirir və onun xarici qüsurlarına - ləkələrin, zolaqların, şırımların, tünd ləkələrin görünüşünə səbəb olur. Belə bir patologiyanın inkişafında təkcə flüorun çoxluğu deyil, həm də kalsium çatışmazlığı rol oynayır. Bir uşağın bədənində flüor böyüklərə nisbətən daha çox və daha sürətli yığılır, qida və su ilə daxil olur. Flüorozun belə formaları var:

kəsikli - aydın kontur olmadan ağ zolaqların görünüşü ilə özünü göstərir;
ləkəli - hamar bir səthə malik sarımtıl ləkələrin olması ilə xarakterizə olunur;
təbaşirli ləkəli - ağ, qəhvəyi və ya sarı rəngli tutqun və ya parlaq ləkələr (bütün dişlərə təsir edə bilər);
eroziv - emaye səthinin çoxsaylı aşınması;
dağıdıcı (diş parçalanmış və ya tamamilə çökmüş) - florozla müşayiət olunan zərərli proseslər.

Flüorozun müalicə üsulları xəstəliyin formasından asılı olaraq fərqlənir. Beləliklə, ləkəli bir forma ilə ağartma və remineralizasiya, zəruri hallarda emayenin yuxarı təbəqəsinin üyüdülməsi aparılır. Ancaq eroziv forma bu cür üsullarla müalicə edilə bilməz, burada dişləri kaplama və ya kronlarla bərpa etmək lazımdır. Ümumi müalicə üsullarına remineralizasiya, orqanın formasının və rənginin bərpası, orqanizmə yerli təsirlər, flüorun qəbuluna nəzarət daxildir.

Eroziya

Çürük olmayan diş lezyonlarına eroziya kimi minanın zədələnməsi daxildir. Onun formalaşması dişin rənginin dəyişməsinə, estetik cəhətdən pisləşməsinə, həmçinin həssaslığın artmasına səbəb olur. Vizual yoxlama ilə aşkar edilmişdir. Diş eroziyası mina və dentinin mütərəqqi məhv edilməsi ilə xarakterizə olunur, xəstəliyin gedişi xroniki olur və uzun müddət çəkə bilər. Patologiyanın səbəbi təbiətdə mexaniki ola bilər, məsələn, aşındırıcı hissəciklər ilə sərt fırçalar və ya pastalar istifadə edərkən. Həmçinin, eroziya yüksək turşuluqlu qidalar və içkilər (turşu, turşu, sitrus şirələri və s.) yeyərkən minaya kimyəvi təsir göstərə bilər. Zərərli maddələrin daimi inhalyasiyası ilə əlaqəli sənaye işçiləri ən çox dişlərin belə zədələnməsindən əziyyət çəkirlər. Müəyyən dərmanların istifadəsi xəstəliyin başlanğıcına kömək edə bilər (məsələn, çox miqdarda askorbin turşusu minaya zərərli təsir göstərir).

Səbəb də mədənin işindəki pozğunluqlar (ətraf mühitin turşuluğunun artması) və ya tiroid bezi ola bilər. Bir xəstəliyi erkən mərhələdə müəyyən etmək çətindir, çünki bu, yalnız dişin ayrı bir kiçik sahəsində parıltı itkisi ilə özünü göstərir. Xəstəliyin sonrakı gedişi mina və dentinin tədricən azalmasına səbəb olur. Çox vaxt bazada köhnəlmiş dişlərə bənzəyir. Müalicə diş toxumasının məhvinin dayandırılmasına əsaslanır. Təxminən 20 gün ərzində florid və kalsium tərkibli tətbiqlərin istifadəsini əhatə edir, sonra təsirlənmiş ərazi flüor lak ilə örtülür. Estetik görünüşü bərpa etmək üçün kaplama və ya taclardan istifadə etmək mümkündür. Kompleks terapiyaya kalsium və fosfor preparatları, həmçinin dişlər üçün vitaminlər daxildir. Müalicə edilməzsə, eroziya diş hiperesteziyasına səbəb ola bilər.

Hiperesteziya

Dişlərin hiperesteziyası minanın artan həssaslığı ilə özünü göstərir və əksər hallarda digər karioz olmayan xəstəliklərin müşayiət olunan simptomudur. Bu patologiyanın yayılması yüksəkdir: əhalinin təxminən 70% -i hiperesteziyadan əziyyət çəkir, daha tez-tez qadınlar buna həssasdırlar. Təzahür, otuz saniyədən çox olmayan və xarici amillərin minaya məruz qaldığı zaman ortaya çıxan kəskin, şiddətli bir ağrıdır. Hiperesteziya bir neçə meyara görə növlərə bölünür:

1. Paylanma:

məhdud forma - bir və ya daha çox dişə təsir göstərir;
ümumiləşdirilmiş - bütün orqanların həssaslığı ilə xarakterizə olunur.

2. Mənşə:

diş toxumasının itirilməsi ilə əlaqəli hiperesteziyanın bir forması;
bədənin ümumi vəziyyətinə görə itki ilə əlaqəli deyil.

3. Klinik şəkil:

ağrı xarici stimulların (soyuq su) temperaturuna reaksiya kimi baş verir;
dişlər kimyəvi qıcıqlandırıcılara reaksiya verir (şirin və ya turş qidalar);
toxunma da daxil olmaqla bütün stimullara reaksiya.

Hiperesteziyanın müalicəsi onun baş vermə səbəbindən, problemin mürəkkəbliyindən və xəstəliyin formasından asılı olaraq bir mütəxəssis tərəfindən təyin edilir. Bəzi hallarda cərrahi müdaxilə lazımdır (məsələn, dişin servikal bölgəsinin patoloji və ifşası ilə) və bəzən zədələnmiş ərazilərə flüor tətbiq edilməsi kimi terapevtik prosedurlardan imtina etmək olar. Artan diş aşınması səbəbindən hiperesteziya üçün ortodontik müalicə tələb oluna bilər. Profilaktik tədbirlər qida ilə diş toxumalarını gücləndirən bütün zəruri mineralların və vitaminlərin istehlakı, ağız boşluğunun gigiyena vasitələrinin müntəzəm və düzgün istifadəsi, həmçinin stomatoloqun illik müayinəsidir.

Paz şəklində qüsur

Paz formalı qüsur - əsasının məhv edildiyi dişin zədələnməsi. Xarici olaraq, dişin boynunun paz şəklində zədələnməsi ilə özünü göstərir. Ən çox it dişləri təsirlənir. İlkin mərhələdə görünməzdir, diaqnoz qoymaq çətindir. Xəstəliyin uzun bir kursu ilə təsirlənmiş ərazidə qaranlıq bir kölgə görünür. Paz formalı qüsurun əsas əlaməti dişlərin yüksək və ya aşağı temperaturun, şirin yeməyin, fiziki təsirin (təmizləmə) təsirinə ağrılı reaksiya verməsidir. Xəstəliyin inkişafının səbəbi ağız gigiyenasına riayət edilməməsi, fırçanın düzgün istifadə edilməməsi ola bilər - təmizləndikdən sonra sümük əmələ gəlməsinin bazasında bakterial lövhə qalsa, emayeni məhv edir, pazın yaranmasına səbəb olur. formalı qüsur. Həmçinin, səbəb gingivit və periodontit kimi diş əti xəstəlikləri, qalxanabənzər vəzinin işləməməsi, mədənin turşuluğunun artması, mədə yanmasına səbəb ola bilər. Paz formalı qüsurun müalicəsi zədənin şiddətindən asılıdır.

Yüngül bir dağıntı ilə diş minasında kalsium və ftoru dolduracaq və xarici amillərə həssaslığını azaldacaq bərpaedici prosedurları həyata keçirmək kifayətdir. Ağır zədələnmə halında, möhür quraşdırmadan edə bilməzsiniz. Qüsurun əlverişsiz yerləşməsi səbəbindən bu cür plomblar tez-tez düşür. Ən yaxşı stomatoloji klinikalar bu problemi plomb saxlayan müəyyən formalı bir çuxur qazmaqla və xüsusi elastiklik materialından istifadə etməklə həll edə bilirlər.

Sərt toxuma nekrozu

Erkən mərhələdə sərt diş toxumalarının nekrozu emaye parıltısının itirilməsi ilə özünü göstərir, təbaşirli ləkələr görünür. Xəstəlik irəlilədikcə onlar tünd qəhvəyi olurlar. Lezyon bölgəsində toxumaların yumşalması baş verir, emaye gücünü itirir, xəstə eyni zamanda dişinin qırıldığından şikayət edə bilər. Dentin piqmentasiyası meydana gəlir. Adətən bir orqan deyil, eyni anda bir neçə orqan təsirlənir. Xarici stimullara həssaslıq artır. Əsasən dişin boynunda lokallaşdırılır, həmçinin paz formalı qüsur və eroziya olur. Ancaq oxşar simptomlara və lezyonun sahəsinə baxmayaraq, təcrübəli diş həkimi bu xəstəlikləri bir-birindən asanlıqla ayırd edə və düzgün diaqnoz qoya biləcək. Bu patoloji bədəndə hormonal pozğunluqlar fonunda baş verir. Müalicə diş toxumalarını gücləndirməyə, həssaslığın (hiperesteziya) aradan qaldırılmasına yönəldilmişdir və ağır zədələnmələrdə ortopedik terapiya təyin edilir.

Diş travması

"Diş travması" anlayışı dişin xarici və ya daxili hissələrinin mexaniki zədələnməsini birləşdirir. Onların meydana gəlməsinin səbəblərini yıxılma, idman zamanı çənə sümüyünün zərbələri, döyüşlər, qəzalar adlandırmaq olar. Dişin yad cisimlərə və ya bərk qidaya uzun müddət məruz qalması ilə onun toxumaları incələşir və kövrək olur. Bu vəziyyətdə hətta yemək çeynəyərkən problem yarana bilər.

Diş zədəsi düzgün olmayan diş prosedurları, məsələn, postun düzgün yerləşdirilməsi nəticəsində baş verə bilər. Hipoplaziya, flüoroz, servikal kariyes və kök kistləri kimi bəzi xəstəliklər də zədələnməyə səbəb ola bilər. Yaralanmalara tacın və ya kökün qırıqları, dislokasiya daxildir, Bir qançırın müalicəsi xəstə orqana fiziki təsirin aradan qaldırılmasına, bərk qidadan imtinaya əsaslanır. Müalicə zamanı o, sonrakı oyma üçün çuxura qayıdır. Belə bir əməliyyatın heç bir perspektivi yoxdursa, diş həkiminə görə, protez və ya implantasiya edilir. Tac sınığı yalnız çeynəmə funksiyalarını deyil, həm də estetik görünüşü bərpa etmək üçün təcili müalicə tələb edir, xüsusən də ön dişlər zədələnmişsə. Bu vəziyyətdə sabit kronlar quraşdırılır. Kökün qırılması halında, post və ya implant qurmaq üçün ümumiyyətlə dişin tam çıxarılması aparılır.

Diş və ağız boşluğu orqanlarının xəstəlikləri çoxsaylı və müxtəlifdir. Onlar irsi və anadangəlmə ola bilər, lakin daha tez-tez qazanılmış bir xarakterə malikdirlər.

Təsnifat. Xəstəliklər fərqləndirilir: 1) dişin sərt toxumaları; 2) pulpa və periapikal toxumalar; 3) diş əti və periodontium; 4) çənələr; 5) tüpürcək vəziləri; 6) dodaqlar, ağızın və dilin yumşaq toxumaları. Bölmə ən çox yayılmış xəstəlikləri təqdim edir.

Dişin sərt toxumalarının xəstəlikləri

Dişin sərt toxumalarının xəstəlikləri arasında kariyes və dişlərin bəzi qeyri-kariyer zədələnməsi ən böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Kariyes

Çürük- boşluq şəklində qüsurun əmələ gəlməsi ilə sərt diş toxumalarının demineralizasiyası və proqressiv məhv edilməsi ilə özünü göstərən patoloji proses. Bu, ÜST-nin məlumatına görə, dünya əhalisinin 90% -ni təsir edən ən çox yayılmış diş lezyonlarından biridir. Hər yaşda, lakin əsasən uşaqlarda və yeniyetmələrdə və eyni dərəcədə tez-tez hər iki cinsdən olan insanlarda müşahidə olunur. Üst çənənin dişləri kariyesdən aşağı dişlərə nisbətən bir az daha tez-tez təsirlənir, ola bilsin ki, alt çənədə daha yaxşı qan dövranı şəraitində olduqları üçün qida qalıqlarından daha yaxşı təmizlənirlər, bu da inkişafın qarşısını alır. kariyesin baş verməsi üçün şərtlər. Kariyes tez-tez ilk böyük azı dişlərini - molarları (lat. molares- dəyirman daşları), çünki çeynəmə zamanı ən böyük yük onlara düşür. İkinci yerdə ikinci böyük azı dişləri, üçüncü yerdə kiçik azı dişləri (premolar) və yuxarı kəsici dişlər, dördüncü yerdə köpək dişləridir. Alt çənənin ön dişləri nadir hallarda təsirlənir. Molar və premolar dişlərdə kariyes adətən çeynəmə səthlərində, mina qıvrımlarında - çatlarda və kor çuxurlarda başlayır, burada mina təbəqəsi daha incədir, minerallaşması daha az nəzərə çarpır. (çat kariyes), və ya cütləşən səthlərdə. Daha az hallarda bukkal səthlər, çox nadir hallarda dil səthləri təsirlənir. Nisbətən nadirdir servikal kariyes və sement kariyesi.

Etiologiyası və patogenezi. Diş çürüməsinin səbəbi hələ də kifayət qədər aydın deyil. Uzun müddət onun mənşəyi və inkişafının lokal kimyəvi və mikrob nəzəriyyələri üstünlük təşkil etmiş və indiki dövrdə də öz əhəmiyyətini itirməmişdir. Bu nəzəriyyələrə görə, karbohidratların bakterial qıcqırması zamanı ağız boşluğunda əmələ gələn üzvi turşular, o cümlədən laktik turşular minani zədələyir və bakteriyaların dentin borularına çıxışını açır. Dentinə nüfuz edən bakteriyalar ondan kalsium duzlarını çıxarır, onu yumşaldır, bu da sərt diş toxumalarının məhvinə səbəb olur.

Az-çox ağızda mikroorqanizmlərə rast gəlinir diş lövhəsi dişlərin təmas səthlərindəki çatlarda, çuxurlarda, diş ətinin altında dişin boyun ətrafında əmələ gələn. Lövhənin əmələ gəlməsi müəyyən bir ardıcıllığa malikdir: bakteriyaların pelikula yapışmasından (tüpürcəyin törəməsi amin turşuları, şəkərlər və s. ehtiva edir) və matrisin əmələ gəlməsindən bakteriyaların çoxalmasına və onların tullantı məhsullarının toplanmasına qədər. Yaranan lövhə diş lövhəsi hazırda kariyesin ilkin təzahürlərinin yaranmasında yerli faktor kimi aparıcı rol verilir.

Lövhə də supra və subgingival meydana gəlməsinin əsasını təşkil edir diş daşı(sm. diş əti və periodontal xəstəliklər).

Müəyyən edilmişdir ki, mikrob birlikləri (streptokoklar, stafilokoklar, laktobakteriyalar və s.) hialuronidazanın aktivliyinin artmasına malikdir. Bu fermentin fəaliyyəti, tüpürcəyin pH səviyyəsi və kariyesin inkişaf dərəcəsi arasında birbaşa əlaqə aşkar edilmişdir.

Müəyyən edilmişdir ki, tüpürcəyin hiposekresiyası və parotinin (tüpürcək vəzilərinin hormonu) çatışmazlığı kariyesin inkişafını sürətləndirir, parotinin artıq olması isə kariyesə qarşı təsir göstərir və dişlərdə zülal və mineral mübadiləsinin normallaşmasına müsbət təsir göstərir.

Kariyesin yaranmasında təkcə yerli kimyəvi və mikrob faktorları deyil, həm də orqanizmin ümumi vəziyyəti, irsi meyl, yaş - süd dişlərinin çıxma və dəyişmə dövrləri, cinsi yetkinlik də rol oynayır. Məhz bu dövrlərdə ən böyük kariyes zədələnməsi müşahidə olunur. Orqanizmdə mineral, zülal və karbohidrat mübadiləsinin pozulması, dişlərdəki kalsium və fosfor duzlarının nisbətinin düzgün olmaması, vitaminlərin, mikroelementlərin, xüsusilə flüorun, hormonların çatışmazlığı böyük əhəmiyyət kəsb edir. Bu maddələrin çatışmazlığı ilə əlaqədar olaraq, görünür, dişin sərt toxumalarına: mina, dentin və sementə münasibətdə intradental trofik mərkəzlər funksiyasını yerinə yetirən sinir-damar aparatı ilə pulpanın odontoblastlarının fəaliyyəti pozulur. . Kariyesin baş verməsi zamanı coğrafi faktorları, yaşayış şəraitini, pəhrizin xarakterini və xarici mühitin orqanizmə təsirinin digər amillərini nəzərə almaq lazımdır.

Patoloji anatomiya. Təbiət klinik və morfoloji təzahürlər Kariyesin inkişafının 4 mərhələsi var: ləkə mərhələsi, səthi, orta və dərin kariyes. Təbiət cərəyanlar yavaş və sürətli axan kariyesləri ayırd edin.

Spot mərhələ- kariyesin erkən mərhələsi. Kariyesin başlanğıcı emayenin parlaq səthinin fonunda ağ qeyri-şəffaflığın görünüşü ilə ifadə edilir.

rənginə görə təbaşirə bənzəyən ləkələr (təbaşir ləkəsi). Diş kəsiklərinin morfoloji və mikroradioqrafik tədqiqatlarının nəticələri göstərdi ki, patoloji prosesdə dis- və demineralizasiya ilə başlayır. emaye səthinin sahəsi. Kalsium, fosfor, flüor və digər mineralların tərkibində azalma müəyyən edilmişdir. Əvvəlcə kalsium duzları prizmatik maddədən, sonra isə prizmalardan yox olur. Prizmalararası boşluqlar genişlənir, prizmaların konturları silinir, incə dənəli olur və struktursuz kütləyə çevrilir. Nəticədə emaye öz vahidliyini və parıltısını itirir, daha sonra yumşalır. Bu mərhələdə mina keçiriciliyi artır.

Təbaşir ləkəsi piqmentli ola bilər (sarımtıldan tünd qəhvəyiyə qədər), bu da kifayət qədər izah olunmayıb. Piqmentasiyanın həm üzvi maddələrin nüfuz etməsi, həm də parçalanması, həm də tirozinin ləkədə toplanması və melaninə çevrilməsi ilə əlaqəli ola biləcəyinə inanılır.

Bu mərhələdə mina təbəqələri və dentin-emaye qovşağı pozulmur. Çürük proses azala bilər, remineralizasiya ilə müşayiət oluna bilər və emaye ləkəsi aydın sərhədlər əldə edir. Piqmentli ləkə mərhələsində çürüklərin irəliləməsi ilə minanın demineralizasiyası güclənir.

Səthi kariyes- dentin-emaye birləşməsində minanın demineralizasiyasının və məhvinin davam etməsi prosesi. Kalsium duzları mina prizmalarından yoxa çıxır, prizmalararası maddə çökür, prizmalar daha qabarıq görünür, onlarda eninə zolaq yaxşı aşkarlanır, kalsium duzlarının qeyri-bərabər həll olunması ilə izah olunur. Prizmalar təsadüfi düzülür və tədricən tam məhv olur. Emaye qüsuru olan nahiyələrdə mikroblar yığılır ki, onlar gevşemiş prizmalararası maddə boyunca, qorunub saxlanılan prizmalar arasında əmələ gələn çatlar boyunca yayılmağa başlayır. Kariyesin sürətli inkişafı ilə proses dentinə yayılır, yavaş gedişi ilə minanın yumşaldılmış sahəsi yenidən kalsifikasiya (remineralizasiya) və sərtləşir.

Orta kariyes- dentin-minalı oynaqların məhv edildiyi və prosesin dentinə keçdiyi kariyesin irəliləmə mərhələsi. Dentin boruları genişlənir, mikrob kütlələri ilə doldurulur, mikrob toksinlərinin təsiri altında odontoblastların prosesləri ayrı-ayrı fraqmentlərə parçalanaraq degenerasiya və nekroz keçir. Boruların lümenini içəridən örtən membran da məhv olur. Bu, mikrob tullantılarının dentinin dərin borularına daxil olmasını asanlaşdırır və onun demineralizasiyasını və yumşalmasını artırır.

(şək. 348).

formalaşmışdır çürük boşluq (içi boş).Çürük fokus konus formasına malikdir, zirvəsi dişin dərinliyinə baxır, əsası isə onun səthinə baxır. Çürük boşluğunun dibində üç zona ayırd etmək olar. Birinci- yumşaldılmış dentin sahəsi: tamamilə yoxdur

düyü. 348. Orta kariyes. Emaye və dentin zolaqlarının məhv edilməsi, mikrobların dentin borularına nüfuz etməsi

dentinin quruluşu yumşaqdır, kalsium duzlarından tamamilə məhrumdur, çoxlu müxtəlif mikrobları ehtiva edir. İkinci- şəffaf dentin zonası, kalsifikasiya olunmuş dentindir, onun boruları daralır, toxuma homojen olur, nəticədə təsirlənməmiş dentin sahəsi ilə müqayisədə daha şəffaf olur. Üçüncü- dəyişdirmə zonası (tənzimləyici, ikincil) dentin, odontoblastlar tərəfindən əmələ gələn, sıralı borucuqları yoxdur. Əvəzedici dentinin formalaşması prosesin sabitləşməsinə töhfə verən kompensasiyaedici reaksiya (reparativ regenerasiya) kimi qəbul edilməlidir (Abrikosov A.P., 1914).

Dərin kariyes yumşaldılmış dentində boşluğun əmələ gəlməsi ilə prosesin daha da irəliləməsini təmsil edir (şək. 349). Çürük boşluq və pulpa arasında onun dar bir təbəqəsi qalır - çürük boşluğun dibi. Bu təbəqənin məhv edilməsi (nüfuzu) halında, çürük boşluq pulpaya çatır.

Kariyesdən təsirlənən dişlərin mikroradioqrafiyası məlumatları göstərir ki, onun inkişafının bütün mərhələlərində demineralizasiya, mina və dentinin remineralizasiyası zonalarının növbələşməsini müşahidə etmək mümkündür. Minanın minerallaşması prosesləri əsasən tüpürcəkdən mineral duzların qəbulu hesabına həyata keçirilir. Təsirə məruz qalmamış toxumalara yaxınlaşdıqca minerallaşma artır. Dərin kariyes ilə ən xarakterik olanı dentinin diş boşluğu ilə sərhədində artan minerallaşma sahəsinin əmələ gəlməsi və demineralizasiya nəticəsində dentinin qalan hissəsində naxışın aşınmasıdır. Bu da vacibdir

düyü. 349. Dərin kariyes. Dentin yumşaldılması, boşluqların əmələ gəlməsi

Qeyd edək ki, kariyesin inkişafı zamanı dişin konservasiya olunmuş bərk toxumalarında kalsium duzlarının azalması, mina və dentinin müqavimətinin azalması, dişlərdə fosfatazanın aktivliyinin azalması müşahidə olunur. Bu torpaqda fosfatazanın təsiri altında kalsium fosfatın çökmə mexanizmi zəifləyir, bu da çürüklərin inkişafına kömək edir.

Yuxarıda göstərilənlərə əlavə olaraq, kariyesin tipik morfoloji mənzərəsi ilə yanaşı, onun inkişafının və gedişatının bəzi variantları var, əsasən uşaqlarda və kalsium mübadiləsinin pozulması ilə süd və ya qüsurlu dişlərə aiddir. Bunlara daxildir: 1) dairəvi kariyes, dişin boyun nahiyəsindən başlayaraq onu dairəvi şəkildə örtmək; kariyes prosesinin gedişi sürətli, sərhəddə şəffaf dentin zonası meydana gəlmədən və diş toxumalarının əhəmiyyətli dərəcədə məhv edilməsi ilə müşayiət olunur; 2) erkən, və ya alt mina, kariyes birbaşa emaye təbəqəsi altında inkişaf edir; 3) yanal kariyes, dişin yan tərəflərində yaranan, lezyonun lokalizasiyasında dairəvi kariyeslərə bənzəyir, lakin sonuncudan daha yavaş gedişində fərqlənir; 4) stasionar kariyes yalnız minanın əriməsi ilə məhdudlaşır və bunda fasilələr verir; demək olar ki, yalnız birinci azı dişlərində baş verir; 5) retrograd kariyes pulpa tərəfdən inkişaf edir, dentinə təsir edir və sonra diş minasını məhv edərək dişin səthinə çıxır. Mikroskopik şəkil adi kariyesli şəkilə bənzəyir, lakin sanki əks formadadır (A.I. Abrikosov, 1914). Həm uşaqlarda, həm də böyüklərdə hematogen mənşəli irinli pulpit, diş zədələri, diş anomaliyaları ilə müşahidə olunur.

Sement kariesi nadir hallarda baş verir, əsasən diş kökü açıq olduqda və periodontda iltihabi proseslərin olması. Sementdə dağıdıcı dəyişikliklər və rezorbsiya ilə özünü göstərir - sementoliz. Bununla yanaşı, bəzən sement qatında artım müşahidə olunur - hipersementoz.

Fəsadlar. Orta və xüsusilə dərin çürüklərin bir komplikasiyası pulpitdir.

Çürük olmayan lezyonlar

TO çürük olmayan lezyonlar Sərt diş toxumalarına paz formalı qüsurlar, fluoroz, diş eroziyası və turşu nekrozu daxildir.

Paz formalı qüsurlar- dişlərin vestibulyar səthində yerləşən dişin sərt toxumalarının qüsurları, daha çox köpək dişləri və premolarlar. Diş boynu nahiyəsində qüsurlar əmələ gəlir və torpaqda əmələ gəlir mina və dentinin üzvi maddələrinin trofik lezyonları adətən mədə-bağırsaq traktının, endokrin sistemin əvvəlki xəstəlikləri ilə əlaqədar. Bu qüsurlar çox vaxt periodontal xəstəliklə müşayiət olunur. Pulpa ikincili, sıxılmış dentin tərəfindən qapalı qalır, atrofiya və skleroza məruz qalır. Paz formalı qüsurun inkişafı illərlə davam edir.

Flüoroz(hiperfluoroz, mina ləkəsi) flüorun uzun müddət və həddindən artıq qəbulu ilə inkişaf edən xəstəlikdir (lat. flor- flüor) və təkcə dişlərə deyil, həm də bir çox orqanlara ziyan vurmaqla müşayiət olunur. Ayrı-ayrı endemik ocaqlarda baş verir, burada

suda və qida məhsullarında flüorun tərkibi 2 mq / l-dən artıqdır (norma 0,7-1,2 mq / l). Flüorozlu dişlərdə minanın əmələ gəlməsi və kalsifikasiyası prosesləri pozulur.

Diş florozunun 4 dərəcəsi var: I dərəcə - diş səthinin labial, lingual yarısında yerləşən və səthinin 1/3-dən çoxunu örtməyən tək, kiçik çini və ya təbaşirli ləkələrin və zolaqların çətin aşkarlandığı çox zəif zədələnmə. II dərəcə - zəif lezyon: diş tacının səthinin təxminən yarısını tutan çini kimi və təbaşirli ləkələr və zolaqlar görünür. Piqmentli ləkələr də var, lakin lezyon yalnız minada lokallaşdırılır və dentinə toxunmur. III dərəcə - orta dərəcədə zədələnmə: diş səthinin yarısından çoxunu tutan birləşən ləkələr var (şək. 350). Tünd sarı və qəhvəyi ləkələr. Yalnız mina deyil, dentin də məhv olur. IV dərəcə - müxtəlif formalı minanın tək və çoxlu eroziyasının əmələ gəldiyi ağır lezyon - həm rəngsiz, həm də piqmentli (sarı-qəhvəyidən qara rəngə qədər). III və IV dərəcə lezyonları ilə minerallaşmanın açıq pozğunluqları müşahidə olunur, bunun nəticəsində dişlər kövrək, kövrək olur, asanlıqla silinir və məhv olur.

Dişlərin eroziyası- vestibulyar səthdə mina və dentinin, əvvəlcə kəsici dişlərdə, sonra isə yuxarı çənənin köpək dişlərində və premolar dişlərində proqressiv qab şəklində itməsi. Orta yaşlı insanlarda rast gəlinir. Səbəbi müəyyən edilməyib. Kurs yeni təsirlənməmiş dişlərin tədricən cəlb edilməsi ilə xroniki olur. Qüsurlar çox ağrılıdır.

Dişlərin sərt toxumalarının turşu nekrozu- qeyri-üzvi turşuların istehsalında işləyən insanlarda baş verən peşə xəstəliyi. Güman edilir ki, turşu buxarları tüpürcəyin pH səviyyəsini aşağı salır və ağız mayesinin bufer sistemlərinin tutumu və tüpürcəyin remineralizasiya xüsusiyyətləri də azalır. Bu, dişin sərt toxumalarının sürətlə aşınmasına (silinməsinə) kömək edir.

Dişlərin zədələnməsi geniş yayılıb, proses ləng inkişaf edir. Dişlərin tacları məhv olur, lakin əvəzedici dentinin tədricən formalaşması səbəbindən pulpit baş vermir.

düyü. 350. Flüoroz. Dişlərin səthində çoxsaylı ləkələr (A.A.Zhavoronkova görə)

Dişin pulpa və periapikal toxumalarının xəstəlikləri

pulpa dişin trofizmini həyata keçirir və ümumi və yerli amillərin təsiri altında müxtəlif dəyişikliklərə məruz qala bilər. Onda reaktiv dəyişikliklər inkişaf edir, pulpanın iltihabı (pulpit) ayrıca fərqlənir.

Reaktiv pulpa dəyişiklikləri

Pulpada reaktiv dəyişikliklər arasında qan və limfa dövranının pozğunluqları, atrofiya, distrofiya, nekroz, hialinoz, pulpa kalsifikasiyası, həmçinin diş ətləri və intrapulpa kistaları var.

Qan və limfa dövranının pozulması yerli və ümumi proseslərdən yaranır. Pulpada anemiya, pletora, qansızmalar, tromboz və damar emboliyası, ödem müşahidə olunur. İntrapulpal qanaxma pulpitə səbəb ola bilər. Pulpa atrofiyası ilk növbədə hüceyrələrə aiddir. Əvvəlcə odontoblastların sayı və ölçüsü azalır, sonra pulpositlər. Hüceyrələrin tükənməsi fonunda pulpanın bir qədər sklerozlaşdırılmış birləşdirici toxuma bazası aydın görünür, retikulyar görünüş əldə edir. (tor pulpasının atrofiyası). distrofiya, daha tez-tez hidropik, odontoblastlarda inkişaf edir; onların yağlı degenerasiyası da mümkündür. Pulpanın kollagen liflərinin selikli qişalı şişlik və fibrinoid şişlik ocaqları görünə bilər. Nekroz pulpa qapalı boşluqlu irinli pulpit ilə inkişaf edə bilər. Pulpa boşluğunun çürük boşluğu ilə əlaqəsi və anaerob çürük floranın nüfuz etməsi ilə pulpa qanqrenası mümkündür. Hialinoz pulpa onun damarlarının divarlarına və kollagen liflərinə toxuna bilər. Bəzən atrofik şəraitdə pulpada kiçik olur amiloid cisimləri. Pulpada tez-tez kalsifikasiya müşahidə olunur. (pulpanın daşlaşması). Pulpada kalsium duzlarının əhəmiyyətli yataqlarının olması ondakı metabolik prosesləri pozur, bu da dişin sərt toxumalarının vəziyyətinə təsir göstərir və kariyes olduqda onun gedişatını pisləşdirir. Dentikly bəzi hallarda pulpada sərbəst, digərlərində parietal olaraq dişin dentini ilə birləşən və ya dentin kütləsinin içərisində olan yuvarlaq-oval formasiyalardır. (intrastisial dişciklər). Yüksək və zəif inkişaf etmiş dişcikləri ayırd edin. Yüksək inkişaf etmiş dişlər strukturuna görə onlar əvəzedici dentinə yaxındırlar və saxlanılan odontoblastların güclü fəaliyyəti nəticəsində əmələ gəlirlər. İnkişaf etməmiş diş ətləri birləşdirici toxumanın kalsifikasiya sahələridir və onların görünüşü ən çox sklerozlaşmış tac pulpasında müşahidə olunur. Xüsusilə xroniki pulpit və periodontal xəstəliklərdə diş ətləri geniş yayılmışdır. İntrapulpal kistlər(tək və çoxlu) müxtəlif patoloji proseslər nəticəsində əmələ gəlir.

Pulpit

Pulpit- diş pulpasının iltihabı.

Etiologiyası və patogenezi. Pulpitin səbəbləri müxtəlifdir, lakin infeksiya aparıcı rol oynayır. Nadir hallarda pulpit aseptik şəraitdə inkişaf edə bilər. Çox vaxt pulpit, mikroblar və onların toksinləri ya genişlənmiş dentin boruları vasitəsilə və ya birbaşa çürük boşluğun dibinin yumşaldılmış dentinin dar bir zolağı vasitəsilə və onun nüfuzu zamanı pulpaya daxil olduqda, orta və xüsusilə dərin diş çürüklərini çətinləşdirir. Daha az tez-tez infeksiya periodontit ilə dişin apikal açılışından pulpaya nüfuz edə bilər, periodontal cib olduqda periodontit, çox nadir hallarda - sepsis ilə limfogen və hematogen yollarla. Pulpit diş travmasına, termal (dişi süni tac altında emal edərkən), radiasiya və dekompressiya kimi fiziki amillərə məruz qala bilər. Dişin müalicəsində və plomb kimi istifadə edilən kimyəvi amillər, o cümlədən dərmanlar da pulpitin inkişafına səbəb ola bilər. Pulpada iltihabın intensivliyi və təbiəti təkcə mikroblardan və onların toksinlərindən (streptokoklar və laktobakteriyalar, daha az tez-tez stafilokoklar birləşməsi) deyil, həm də bədənin yerli və ümumi reaktivliyinin (həssaslaşması) vəziyyətindən asılıdır.

Buna görə də, qapalı boşluq kimi pulpada iltihablı proses bəzi xüsusiyyətlər əldə edir: bu, ağır qan dövranı pozğunluqları ilə müşayiət olunur (venoz staz və staz meydana gəlir, xüsusilə kəskin pulpit şəklində tələffüz olunur). Bu damar pozğunluqları daha çox kök kanallarının darlığı və apikal deşiklərin kiçik ölçüsü səbəbindən iltihablı pulpadan çıxışın maneə törədilməsi ilə əlaqədardır. Qan dövranının pozulması pulpanın struktur elementlərinin həyati fəaliyyətinə mənfi təsir göstərir, distrofik prosesləri artırır və onun nekrozuna səbəb ola bilər.

Patoloji anatomiya.-dən asılı olaraq lokalizasiya koronal, total və kök pulpitini buraxır. By gelgit pulpit kəskin, xroniki və kəskinləşmə ilə xroniki ola bilər.

Kəskin pulpit bir neçə inkişaf mərhələsinə malikdir. Çürük boşluğun yaxınlığında fokus kimi başlayır və özünü seroz iltihab kimi göstərir. (seroz pulpit), pulpada mikrovaskulyar damarların, xüsusən venular bölmənin, poli- və mononükleer leykositlərin bir qədər yığılması ilə seroz ödemin aydın hiperemiyası var (Şəkil 351). Eritrositlərin diapedesi bəzən kiçik qanaxma ocaqlarının meydana gəlməsi ilə qeyd olunur. Sinir liflərində yüngül distrofik dəyişikliklər aşkar edilir. Pulpitin bu xarakteri bir neçə saat davam edir. Sonra neytrofillərin açıq bir miqrasiyası birləşir, onların çoxu əvvəlcə venulaların ətrafında toplanır, miyelinin parçalanması ilə pulpanın sinir liflərində distrofik dəyişikliklər artır. Fokal və ya diffuz irinli pulpit meydana gəlir.

Fokal irinli pulpit pulpanın irinli birləşməsi nəticəsində irinli eksudatla dolu boşluğun meydana gəlməsi ilə məhdud xarakter daşıyır, yəni. abses (şək. 352). At diffuz irin

pulpit ekssudat təkcə tacı deyil, həm də pulpanın kök hissəsini (fleqmon) doldura bilər. Pulpa boz rənglidir. Onun bütün struktur elementləri ciddi zədələnib.

Pulpa boşluğunun çürük boşluğu ilə əlaqəsi və ağız boşluğunun anaerob florasının nüfuz etməsi inkişaf edə bilər. pulpa qanqrenası. Bu vəziyyətdə, pulpa çürük bir qoxu ilə boz-qara kütlə formasını alır; mikroskopik olaraq struktursuz, bəzən dənəvərdir, tərkibində yağ turşularının və mikrobların kristalları ola bilər. İltihabi prosesin kök pulpasına keçməsi ilə apikal periodontitin inkişafı mümkündür. Kəskin pulpitin ümumi müddəti 3-5 gündür.

Xroniki pulpit tez-tez müstəqil bir forma kimi tədricən inkişaf edir, lakin bu da kəskin pulpitin nəticəsi ola bilər. By morfoloji xüsusiyyətləri qanqrenoz, qranullaşan (hipertrofik) və lifli xroniki pulpitlər var.

Qanqrenoz pulpit pulpanın qismən ölümündən sonra kəskin şəkildə inkişaf edə bilər. Pulpanın qalan hissəsində, seroz iltihab əlamətlərinin olduğu yerdə, ölü kütlələri məhdudlaşdıran qranulyasiya toxuması əmələ gəlir.

Qranullaşan (hipertrofik) pulpit xroniki məhsuldar iltihab ilə xarakterizə olunur. Diş boşluğu qranulyasiya toxuması ilə əvəz olunur ki, bu da bəzən diş boşluğu ilə əlaqə saxlayaraq çürük boşluğu doldura bilir. Bu hallarda, pulpa polipi. Yumşaq, qırmızımtıl rəngdədir, asanlıqla qanaxır. Onun səthi diş ətinin epitelinə görə xoralı və ya epitelləşə bilər. Pulpitin bu forması ilə lakunar rezorbsiya müşahidə edilə bilər.

dentini osteodentinlə əvəz edən makrofaqlar olan sahələri (Migunov B.I., 1963). Qranulyasiya toxumasının yetişməsi skleroza gətirib çıxarır. Daşlaşma və diş ətləri aşkar edilə bilər.

Fibröz pulpit- diş boşluğunun çox hissəsinin limfositlərdən, plazma hüceyrələrindən hüceyrə infiltratları olan əhəmiyyətli miqdarda kollagen lifləri olan birləşdirici toxumadan ibarət olduğu bir proses. Zamanla hüceyrə elementləri daha az olur, kollagen lifləri hialinləşir, dentiküllər və daşlaşmalar var.

Fəsadlar və nəticələr. Onlar iltihabın təbiətindən və yayılmasından asılıdır. Səbəb aradan qaldırıldıqda, seroz pulpit həll edilə bilər. İrinli pulpit, xüsusən də onun diffuz forması adətən pulpanın ölümü və xroniki formalara keçməsi ilə başa çatır. Xroniki pulpit atrofik, sklerotik proseslərlə başa çatır (bax. Reaktiv pulpa dəyişiklikləri). Periodontit pulpitin ümumi bir komplikasiyasıdır. Beləliklə, irinli pulpit odontogen infeksiyanın inkişaf zəncirinin ilk halqasına çevrilə bilər.

Periodontit

Periodontit periodontal iltihab adlanır.

Etiologiyası və patogenezi. Periodontit səbəb olur infeksiya, travma, kimyəvi maddələr, dərmanlar da daxil olmaqla. Periodontitin inkişafında infeksiyanın əhəmiyyəti çox böyükdür, çünki o, yalnız iltihabın inkişafına səbəb olmur, həm də digər patogen amillərə qoşulur. Əsas rolu streptokokklar oynayır, ağız boşluğunun mikrob florasının digər nümayəndələri daha az əhəmiyyət kəsb edir. İnfeksiyanın nüfuz etmə yolları fərqlidir: intradental və ekstradental. İntradental (azalan) yolən çox yayılmışdır, periodontitin inkişafı pulpitdən əvvəldir. Ekstradental yol təmasda ola bilər - ətrafdakı toxumalardan və daha az tez-tez, artan- limfogen və ya hematogen.

Patoloji anatomiya. Periodontda iltihabın lokalizasiyasına görə, apikal(apikal) və marjinal(marjinal, diş əti) periodontit(sm. diş əti və periodontal xəstəliklər). Kurs boyunca periodontit kəskin, xroniki və kəskinləşmə ilə xroniki ola bilər.

Kəskin apikal periodontit seroz və irinli ola bilər. At seroz dişin yuxarı hissəsindəki toxumaların iltihablı hiperemiyası, fərdi neytrofil leykositlərin infiltrasiyası ilə onların ödemi var. Çox tez seroz eksudat olur irinli. Bu zaman toxumaların irinli birləşməsi nəticəsində, kəskin abses və ya diffuz irinli infiltrasiya prosesin diş yuvasına, diş ətinə və keçid qatına keçidi ilə peri-apikal toxuma. Eyni zamanda yanağın yumşaq toxumalarında, keçid qıvrımlarında, damaqda, təsirlənmiş dişə regional olaraq, açıq toxuma ödemi ilə perifokal seroz iltihab, adlanır. axın (parulis).ədviyyatlı

periodontal proses 2-3 gündən 2 həftəyə qədər davam edə bilər və sağalma və ya xroniki formaya keçidlə başa çata bilər.

Xroniki apikal periodontitüç növü var: dənəvər, qranulomatoz və lifli. At qranulyasiya edən periodontit dişin zirvəsi sahəsində neytrofillər tərəfindən az və ya çox infiltrasiya ilə qranulyasiya toxumasının meydana gəlməsi qeyd olunur. Alveolların kompakt plitəsinin, sementin və bəzən təsirlənmiş dişin kökünün dentinin osteoklastik rezorbsiyası ola bilər. Diş ətində irinlərin vaxtaşırı ifraz olunduğu fistul keçidlər yarana bilər.

At qranulomatoz periodontit qranulyasiya toxumasının periapikal yığılmasının periferiyası boyunca dişin zirvəsini əhatə edən toxumalara möhkəm yapışan lifli kapsul əmələ gəlir. Qranulomatoz periodontitin bu variantı deyilir sadə qranulomalar. Hüceyrə proliferasiyası arasında fibroblastlar, makrofaqlar üstünlük təşkil edir, limfositlər, plazma, ksantoma hüceyrələri, xolesterol kristalları, bəzən yad cisimlərin hüceyrə tipli nəhəng hüceyrələri var. Qranulomaların yerləşdiyi yerə uyğun gələn alveolyar prosesin sümük toxuması rezorbsiyaya məruz qalır. İltihabın kəskinləşməsi ilə qranuloma irinləşə bilər. Qranulomatoz periodontitin ən çox yayılmış variantı ikincidir - kompleks, və ya epiteliya, qranuloma(şək. 353). Onun sadə qranulomadan fərqi ondadır ki, qranulyasiya toxumasına nüfuz edən təbəqəli skuamöz epitelin zəncirləri əmələ gəlir. Qranulomada epitelin mənşəyi odontogen epitelin (Malasse adacıqları) qalıqlarının çoxalması ilə bağlıdır. Qranulomatoz periodontitin üçüncü variantıdır sistoqranuloma. Morfogenetik olaraq, epitelial qranuloma ilə əlaqələndirilir və epiteliya astarlı bir boşluqdur. Sistoqranulomaların əmələ gəlməsi qranulyasiya toxumasında irinləmə, distrofik və nekrobiotik proseslərlə əlaqələndirilir. Sistoqranuloma ola bilər

düyü. 353. Xroniki periodontit. Epitelial qranuloma

diametri 0,5-0,8 sm-dir. Sistoqranulomanın sonrakı inkişafı çənənin radikulyar kistinin əmələ gəlməsinə səbəb olur (bax. Çənə xəstəlikləri).

Fibröz periodontit prosesin kəskinləşməsi olmadıqda qranulyasiya toxumasının yetişməsi nəticəsində yaranan qranullaşan periodontitin nəticəsini təmsil edir.

Xroniki apikal parodontitin hər hansı bir növü kəskinləşə və irinlənə bilər.

Fəsadlar və nəticələr. Ağır hallarda parodontda irinli iltihab periosta, sonra isə alveolyar prosesin sümük iliyinə yayıla bilər. Oyanır periostit, inkişafı mümkündür osteomielit deşiklər. Proses regional limfa düyünlərini əhatə edə bilər. Üst çənənin dişlərinin çənə (maksiller) sinusa proyeksiya edilən irinli periodontit inkişafı ilə çətinləşə bilər. irinli sinüzit.

Diş əti və periodontal xəstəliklər

Bu sahədə xəstəliklərin inkişafını başa düşmək üçün bilmək lazımdır ki, periodontal periodontal toxumalar toplusudur: diş ətləri, sümük alveolları, periodontium (morfofunksional kompleks).

Ümumittifaq Stomatoloqların Elmi Cəmiyyətinin 16-cı Plenumunun (1983) qəbul etdiyi təsnifata əsasən aşağıdakı periodontal xəstəliklər müəyyən edilmişdir: gingivit, periodontit, diş lövhəsi, periodontal xəstəlik, idiopatik mütərəqqi periodontoliz, periodontomalar.

Gingivit

Gingivit- periodontal birləşmənin bütövlüyünü pozmadan diş ətinin selikli qişasının iltihabı. O ola bilər yerli və ümumiləşdirilmiş, kəskin və xroniki.

Etiologiyası və patogenezi. Gingivitin inkişafında aparıcı amil diş lövhəsinin mikroorqanizmləridir (xüsusilə streptokok birlikləri). Yerli gingivitin (bir və ya daha çox dişin sahəsi) meydana gəlməsi diş ətinin mexaniki, fiziki və ya kimyəvi travması ilə əlaqələndirilir. Ümumiləşdirilmiş gingivit, bir qayda olaraq, uşaqlarda və gənclərdə müxtəlif infeksion, metabolik və endokrin genezis xəstəlikləri ilə baş verir.

Patoloji anatomiya. By dəyişikliklərin xarakteri Aşağıdakı gingivit formaları fərqləndirilir: kataral, xoralı, hipertrofik. By iştirak dərəcəsi İltihabi prosesdə diş ətinin hissələri fərqlənir: asan, yalnız interdental saqqız (papilla) təsirləndikdə və ağır yalnız papilla deyil, diş ətinin marjinal və alveolyar hissələri də təsirləndikdə.

Kataral və xoralı formalar gingivit kəskin və xroniki bir kursa malikdir, hipertrofik- yalnız xroniki, baxmayaraq ki, ondan əvvəl kataral iltihab var. At hipertrofik xroniki gingivit,

limfositlər və plazma hüceyrələri ilə diş əti toxumasının kütləvi infiltrasiyasından əlavə, hiperkeratoz və akantoz əlamətləri ilə kollagen lifləri və integumentar epitel hüceyrələrinin eyni vaxtda yayılması var. V kəskinləşmə dövrü, infiltratda neytrofilik leykositlərin görünüşü ilə yanaşı, mast hüceyrələrinin yığılması aşkar edilir.

Fəsadlar və nəticələr. Kəskin yerli gingivit, ona səbəb olan səbəbin aradan qaldırılması ilə sağalma ilə nəticələnə bilər. Xəstəliyin aradan qaldırılması ilə kəskin ümumiləşdirilmiş gingivit, onun ağırlaşması da adətən yox olur. Xroniki kataral, xoralı və hipertrofik gingivit tez-tez periodontit mərhələsidir.

Diş lövhəsi

Xarici kütlələrin dişlərindəki çöküntülər ya yumşaq ağ lövhə, ya da sıx kalkerli kütlələr - diş daşı şəklində müşahidə olunur. V diş lövhəsi selik, leykositlər, qida qalıqları və s.-dən ibarət olan mikroblar onların inkişafı üçün münbit zəmin tapır, bu da kariyesin yaranmasına və inkişafına kömək edir. Diş daşları plak kalsium fosfat sahələrində dişlərdə çöküntülər deyilir. Daşlar ən çox boyun nahiyəsində əmələ gəlir (supragingival daşlar) və saqqız cibində (dişaltı daşlar) kök boyunca yayılır. Sıxlığından və rəngindən asılı olaraq bir neçə növ daş var: ağ, qəhvəyi, boz-yaşıl (ən sıx). Daşların çökməsi diş əti iltihabına, periodontit və periodontitə kömək edə bilər.

Periodontit

Periodontit diş əti və periodontal ciblərin əmələ gəlməsi ilə diş arakəsmələrinin sümük toxumasının məhv edilməsi ilə nəticələnən periodontun iltihabıdır.

By prosesin yayılması Yerli və ümumiləşdirilmiş periodontitləri ayırd edin. Yerli periodontit kəskin və xroniki ola bilər, hər yaşda olan insanlarda baş verir. Ümumiləşdirilmiş periodontit xroniki şəkildə davam edir, kəskinləşmə ilə 30-40 yaşdan yuxarı insanlarda baş verir, baxmayaraq ki, inkişafının başlanğıcı daha gənc yaşa düşür. Yaranan periodontal cibin dərinliyindən asılı olaraq asan(3,5 mm-ə qədər), orta(5 mm-ə qədər) və ağır(5 mm-dən çox) periodontit dərəcəsi.

Etiologiyası və patogenezi. Müxtəlif mənşəli, o cümlədən iltihablı periodontal xəstəliklərin səbəbləri və mexanizmlərinin öyrənilməsi tarixi çox onilliklərə gedib çıxır. Bu xəstəliklərin patogenezi ilə bağlı nəzəriyyələr (damar, neyrogen, otoimmün və s.) yaradılmışdır, lakin bu, onların inkişafının bütün aspektlərini aşkar etməmişdir. Periodontal xəstəliklərin etiologiyası və patogenezindəki əhəmiyyətindən danışmaq yəqin ki, daha düzgündür.

o cümlədən periodontit, bir sıra yerli və ümumi amillər. TO yerli amillər aşağıdakıları əhatə etməlidir: dişlərin tıkanması və inkişafı anomaliyaları (onların sıxlığı və distoniyası), ağız boşluğunun yumşaq toxumalarının inkişafındakı anomaliyalar (dayaz vestibül, dodaqların qısa qıvrımı, düzgün olmayan bağlanma və s.). Ümumidir amillər bir sıra fon xəstəlikləri ilə təmsil olunur: endokrin (şəkərli diabet, İtsenko-Kuşinq xəstəliyi, cinsiyyət orqanlarının xəstəlikləri) və sinir (oliqofreniya) sistemləri, revmatik xəstəliklər, həzm xəstəlikləri (mədə xorası, xroniki hepatit), ürək-damar (ateroskleroz). , hipertoniya) sistemləri, metabolik xəstəliklər, vitamin çatışmazlığı. Yerli və ümumi amillərin birləşməsi mikroorqanizmlərin birliklərinin patogen təsirləri üçün şərait yaradır inkişafı müəyyən edən lövhə və ya tartar gingivit və periodontitin ilkin mərhələsi. Eyni zamanda, tüpürcək və ağız mayesinin kəmiyyət və keyfiyyətində (özlülük, bakterisid aktivlik) dəyişikliklər baş verir ki, bunlardan həm diş lövhəsinin, həm də diş daşının əmələ gəlməsi asılıdır. Periodontitin inkişafında şübhəsiz əhəmiyyəti vardır mikroangiopatiya hipoksiyanın artması, trofizm və toxuma bərpasının pozulması, o cümlədən periodontal xəstəlik ilə əlaqəli olan fon xəstəliyinin (ümumi amillərin) xarakterini əks etdirən müxtəlif genezis.

Tələffüz dəyişiklikləri mərhələsində məhv periodontal sümük toxuması iltihabla əlaqələndirilir,çoxlu bioloji aktiv maddələr əmələ gəlir.

Bu, ilk növbədə lizosomal fermentlər polimorfonükleer leykositlər və effektor hüceyrə vasitəçiləri immun sistemi.

Sonda qeyd etmək lazımdır ki, üçün yerli forma periodontit, yerli faktorlar ən böyük əhəmiyyət kəsb edir və üçün ümumiləşdirilmiş- yerli amillərlə birləşən ümumi amillər.

Patoloji anatomiya. Proses diş ətinin iltihabı ilə başlayır və özünü göstərir xroniki kataral və ya hipertrofik gingivit. Diş əti yivlərinin lümenində boş bazofil kütlələrin əhəmiyyətli yığılması müşahidə olunur, yuxarıda- və ya subgingival lövhə, burada mikrobların yığılması, deflasiya edilmiş epitel hüceyrələri, amorf detritlər, leykositlər arasında fərq ayırmaq olar. Diş lövhəsinə əlavə olaraq, onlar da tapırlar diş daşı. Balon distrofiyası və nekroz əlamətləri olan kənar diş ətinin epiteli zəif bərpa olunur və ağız epiteli ilə əvəz olunur. Diş ətinin birləşdirici toxumasında mukoid, fibrinoid şişkinlik hadisələri inkişaf edir, vaskulit meydana gəlir. İltihab diş ətinin alveolyar hissəsini də təsir edir. Diş ətinin iltihabı nəticəsində periodontal oynaq, sonra isə dişin dairəvi bağı məhv olur, periodontal cib, mikroblar və onların toksinləri periodontal boşluğa nüfuz edir, burada da iltihab prosesi başlayır. Periodontal boşluq genişlənir. Artıq periodontit erkən mərhələdə, sümük rezorbsiya əlamətləri periodontal sümük toxumasında aşkar: axillary, lakunar və hamar (şək. 354). Ən çox yayılmış rezorbsiya növüdür lakunar sümük rezorbsiyası, diş yuvalarının kənarı (siləsi) bölgəsindən başlayır və osteoklastların görünüşü ilə ifadə edilir,

boşluqlarda gözləyir. gətirib çıxarır üfüqi rezorbsiya silsiləsi dəlikləri. At şaquli rezorbsiya osteoklastlar və rezorbsiya ocaqları periodontiumdan dişlərarası septumun uzunluğu boyunca yerləşir. Eyni zamanda, çənə sümüklərinin bədənində sümük şüalarının lakunar rezorbsiyası baş verir, bu da sümük iliyi boşluqlarının genişlənməsinə səbəb olur. Formalaşma baş verir periodontal cib(şək. 355).

Periodontal cib tərkibində mikrob koloniyaları, qida qalıqları və çoxlu sayda məhv edilmiş leykositlər olan struktursuz kütlə ilə doldurulur. Xəstəliyin kəskinləşməsi ilə cibin dərinliyi artır və periodontitin dərəcəsi onun dərəcəsi ilə müəyyən edilir. Cibin xarici divarı və onun dibi qranulyasiya toxuması ilə əmələ gəlir, təbəqəli skuamöz epitelin lifləri ilə örtülü və nüfuz edir (bax. Şəkil 355). Bu zaman epitel dişin zirvəsinə çatır. Qranulyasiya toxumasında çoxlu neytrofillər, plazma hüceyrələri, makrofaqlar və limfositlər var. Xüsusilə xəstəliyin kəskinləşməsi zamanı cibdən irin ayrılır. (alveolyar pioreya). Zamanla, çənələrin alveolyar proseslərində osteoporoz inkişaf edir, bu, rentgen şüalarında çox yaxşı müəyyən edilir.

Çənə sümüklərinin rentgen müayinəsinin nəticələrinə görə, 4 rezorbsiya dərəcəsi dəliklərin sümük toxuması: I dərəcə - deşiklərin sümük kənarlarının azalması diş kökünün 1/4-dən çox deyil; II dərəcə - deşiklərin sümük kənarlarının azalması kök uzunluğunun yarısına çatır; III dərəcə - deşiklərin kənarları

düyü. 354. Periodontit. Süni sümüyün hamar və lakunar rezorbsiyası

düyü. 355. Periodontit. Çox təbəqəli yastı epitellə örtülmüş patoloji periodontal cib; periodontal toxumanın hüceyrə iltihabı infiltrasiyası

diş kökünün uzunluğunun 2/3 səviyyəsində; IV dərəcə - deşiklərin sümük toxumasının tam rezorbsiyası, kökün zirvəsi periodontun yumşaq toxumalarında yerləşir. Möhkəmləndirici aparatı olmayan diş, sanki yatağından itələyir.

Periodontit ilə diş toxumasında sement və sement-dentin yuvalarının əmələ gəlməsi ilə sementin rezorbsiyası müşahidə olunur. Eyni zamanda, sement (hipersementoz) və sümük şüalarının bir neoplazması meydana gəlir. Diş pulpasında reaktiv dəyişikliklər (degenerasiya, atrofiya) inkişaf edir.

Fəsadlar və nəticələr. Periodontit dişlərin boşalmasına və itkisinə səbəb olur. Çənənin alveolyar çıxıntısının atrofiyası protezləşdirməni çətinləşdirir. Periodontda irinli iltihab ocaqları septik ola bilər ki, bu da septikopiemiyanın inkişafına səbəb olur (bax. Sepsis).

Periodontal xəstəlik

Periodontal xəstəlik- Birincili distrofik təbiətin xroniki olaraq davam edən periodontal xəstəliyi. Bütün periodontal xəstəliklərin 4-5%-də rast gəlinir. Çox vaxt çürük olmayan dişin sərt toxumalarının zədələnməsi ilə birləşir (emaye eroziyası, paz formalı qüsurlar).

səbəb periodontal xəstəlik aydın deyil. Onun inkişafı üçün fon periodontit ilə eyni xəstəliklərdir.

Periodontal xəstəlik ilə xarakterizə olunur servikal məruz qalma ilə diş ətinin geri çəkilməsi, daha sonra diş köküəvvəlki gingivit və periodontit olmadan. Proses ən çox kəsici dişlər və köpək dişləri sahəsində inkişaf edir. Alveolların sümük toxumasında sümük strukturlarının dəyişməsində ləngimə, trabekulaların qalınlaşması, adi sümük quruluşunun sonrakı itkisi ilə osteonların yapışma xəttinin artması (qızartma ocaqları ilə əvəz olunur) osteoporoz); hamar sümük rezorbsiyası üstünlük təşkil edir. Bu dəyişikliklər məğlubiyyətlə birləşir mikrodamar lümenin daralması və ya onun tam obliterasiyası ilə mikrodamarların divarlarının sklerozu və hialinozu şəklində; kapilyar şəbəkə azalır. Birləşdirici toxumada distrofik dəyişikliklər qeyd olunur.

İdiopatik mütərəqqi periodontoliz

İdiopatik periodontoliz- bütün periodontal toxumaların davamlı mütərəqqi lizisi ilə naməlum təbiətli xəstəlik. Uşaqlıq, yeniyetməlik, yeniyetməlik dövründə neytropeniya, Papillon-Lefebvre sindromu, insulindən asılı diabet ilə birlikdə baş verir. 2-3 il ərzində alveolyar pioreya ilə diş əti və periodontal ciblərin sürətlə formalaşması, dişlərin boşalması və itməsi müşahidə olunur. Uşaqlarda süd itkisi, sonra isə daimi dişlər olur.

Periodontal xəstəlik

Periodontal xəstəlik- şiş və şişə bənzər periodontal xəstəliklər. Onlar əsl şişlər və şişə bənzər xəstəliklərlə təmsil oluna bilər.

Periodontal şişlər. Onlar ilk növbədə yumşaq toxuma şişlərinin bir çox növləri ilə təmsil oluna bilər, çox vaxt xoşxassəli (bax. şişlər). Onların gedişatının lokalizasiya ilə müəyyən edilən bir xüsusiyyəti tez-tez travma, ülserasiya, sonra iltihablı bir reaksiyadır.

Periodontal şiş xəstəlikləri. Onların arasında ən çox yayılanı epulisdir, diş əti fibromatozu nadirdir.

Epulis(supra-gingival) travma nəticəsində diş ətinin xroniki qıcıqlanması (süni, zəif qurulmuş tac, plomb, çürük dişin kökləri) nəticəsində toxuma böyüməsinin müxtəlif mərhələlərini əks etdirən kollektiv termindir. Yaranan şişəbənzər formalaşma, bir qayda olaraq, vestibulyar səthdən kəsici dişlərin, köpək dişlərinin, daha az tez-tez premolarların diş ətlərində baş verir. Göbələk, bəzən yuvarlaq bir forma malikdir, diametri 0,5 ilə 2 sm arasında, daha az tez-tez olur. Epulis supraalveolyar toxumalara bir ayaq və ya geniş əsas ilə bağlanır. 20-40 yaşlarında, daha çox qadınlarda baş verir. Hamiləlik dövründə onların böyüməsi sürətlənə bilər. Epulisin rəngi ağımtıl, qırmızımtıl, bəzən qəhvəyi olur.

By histoloji quruluş angiomatoz, fibromatoz, nəhəng hüceyrəli (periferik nəhəng hüceyrəli qranuloma) epulis ifraz edir. Angiomatoz strukturunda epulis kapilyar hemangioma bənzəyir (şək. 356), fibromatoz- sərt fibroma. Nəhəng hüceyrəli epulis (periferik nəhəng hüceyrəli qranuloma) osteoklastlar kimi az və ya çox nəhəng hüceyrələr və osteoblastlar kimi kiçik hüceyrələr olan nazik divarlı sinusoidal damarlarla zəngin birləşdirici toxumadan ibarətdir. Çox sayda kiçik qanaxma ocaqları, hemosiderin taxıllarının yığılması var, buna görə də makroskopik olaraq bu tip epulis qəhvəyi bir görünüşə malikdir. Osteoid toxumasının adacıkları və ibtidai sümük trabekulaları meydana gələ bilər.

düyü. 356. Angiomatöz epulis

Həmçinin var mərkəzi nəhəng hüceyrəli reparativ qranuloma, histoloji quruluşuna görə periferik nəhəng hüceyrəli qranuloma ilə oxşardır, lakin alveolların sümük toxumasında lokallaşdırılır və onun nadirləşməsinə səbəb olur; onun sərhədləri aydın şəkildə müəyyən edilmişdir. Nəhəng hüceyrəli qranulomalar (periferik və mərkəzi reparativ) tez-tez alt çənədə lokallaşdırılır və dil tərəfinə qədər böyüyür.

Epulis tez-tez ülserləşir və sonra onların səth təbəqələri çoxlu limfositlər və plazma hüceyrələri olan qranulyasiya toxuması ilə təmsil olunur, alveolların sümük toxuması marjinal rezorbsiyaya məruz qala bilər, diş boşalır. Epulisi örtən selikli qişanın epitelində reaktiv dəyişikliklər (parakeratoz, akantoz, psevdoepiteliomatoz hiperplaziya) baş verir.

Diş ətinin fibromatozu onun klinik təzahürləri hipertrofik gingivitə bənzəyir, lakin təbiəti iltihablı deyil. Bunun səbəbi müəyyən edilməyib. Formalaşma, dişlərin tacı ətrafında silsilə şəklində sıx lifli birləşdirici toxumanın (az miqdarda hüceyrə və qan damarları ilə) böyüməsidir.

Vaxt keçdikcə interdental septa və alveolyar silsilənin rezorbsiyası baş verir.

Çənə xəstəlikləri

Çənə sümüklərinin xəstəlikləri etiologiyası, kliniki və morfoloji təzahürləri ilə müxtəlifdir. Onları iltihabi xəstəliklərə, çənə sümüklərinin kistalarına, şişə bənzər xəstəliklərə və şişlərə bölmək olar.

İltihabi xəstəliklər

Bu qrupun xəstəliklərinə osteit, periostit, osteomielit (odontogen infeksiya) daxildir.

Morfogenetik cəhətdən bu xəstəliklər kəskin irinli apikal periodontit və ya xroniki apikal periodontitlərin kəskinləşməsi, çənə kistlərinin yiringlənməsi, irinli periodontit ilə əlaqələndirilir.

Ostit bir dişin periodontium xaricində çənə sümük toxumasının iltihabı adlanır; süni sümüyün iltihabı təmasda və ya neyrovaskulyar dəstə boyunca keçir. Müstəqil bir forma olaraq, osteit çox məhdud müddətə mövcuddur, çünki periostit tez birləşir.

Periostit- periosteumun iltihabı. By axının təbiəti kəskin və xroniki olur və uyğun olaraq iltihabın təbiəti - seroz, irinli və lifli. Kəskin periostit seroz və irinli morfologiyaya malikdir, xroniki- lifli.

Seroz periostit(əvvəllər səhv olaraq sadə periostit adlanırdı) hiperemiya, iltihablı ödem və periosteumun orta dərəcədə neytrofilik infiltrasiya ilə xarakterizə olunur. Adətən zədədən sonra baş verir. Tez-tez irinli periostitə çevrilir.

İrinli periostit Bu, adətən, irinli periodontitin ağırlaşması kimi, infeksiyanın periosta sümük kanalları (Haversian) və qidalanma (Volkmann) kanalları vasitəsilə daxil olması ilə baş verir; iltihab diş yuvalarından venoz yollar boyunca periosteuma yayıla bilər. İrinli iltihabın mərkəzi adətən bədəndə deyil, bir tərəfdən çənənin alveolyar prosesində - xarici (vestibulyar) və ya daxili (dil və ya palatin) yerləşir. Çox vaxt periosteumun sıx toxuması irinli prosesin yayılmasının qarşısını alır, bunun nəticəsində subperiostal abses periosteumun qopması və onunla sümük arasında irin yığılması ilə. Subperiostal absenin formalaşması qonşu yumşaq toxumaların perifokal ödemi ilə müşayiət oluna bilər. Eyni zamanda, çənənin kortikal bölgəsində Havers kanalları və sümük iliyi boşluqları tərəfdən sümük toxumasının lakunar rezorbsiyası müşahidə olunur. İrinli periostit periosteumun və ona bitişik yumşaq toxumaların əriməsinə səbəb ola bilər fistula əmələ gəlməsi daha tez-tez ağız boşluğuna və daha az tez-tez üzün dərisi vasitəsilə açılır.

Xroniki fibröz periostit tez-tez osteogenezin açıq təzahürləri ilə baş verir, bununla əlaqədar olaraq adlandırılır məhsuldar, hiperplastik; sümüyün kortikal təbəqəsinin sıxılması ilə müşayiət olunur (ossifying periostit). Lokalizasiya yerində sümük qalınlaşır, bir qədər yumru olur.

Osteomielit- çənə sümüklərinin sümük iliyinin iltihabı, daha çox aşağı çənədə müşahidə olunur, mütərəqqi irinli periodontit ilə azı dişlərinə uyğundur. Osteomielit baş verə bilər həvəslə və xroniki. Bu, bir qayda olaraq, bədənin irinli periodontit (streptokoklar, stafilokoklar, Pseudomonas aeruginosa, koli bakteriyaları) ilə bakterial antigenlərlə həssaslaşdığı zaman inkişaf edir. Əvvəlcə alveolyar prosesin sümük iliyi boşluqlarının, sonra isə çənənin gövdəsinin irinli iltihabı inkişaf edir. Bu fokusda yerləşən sümük yolları lakunar və ya hamar rezorbsiyaya məruz qalır və nazikləşir. Sonradan, mikrovaskulyarın damar trombozu ilə əlaqədar olaraq, sümük toxumasının nekroz sahələri görünür, bu sahələr rədd edilir və sümük sekvestrasiyası. O, irinli eksudat ilə əhatə olunur və sözdə yerləşir sekvestral boşluq. Xroniki bir kurs ilə, içəridən qorunan sümük toxumasında qranulyasiya toxuması böyüyür, sekestral boşluq görünür, piogenik membran leykositləri sekestral boşluğa ifraz edən. Qranulyasiya toxumasının xarici təbəqələrində lifli birləşdirici toxuma inkişaf edir, əmələ gəlir kapsul, sekestral boşluğu sümük toxumasından ayırmaq. Bu vəziyyətdə, sekestral kapsulun, sümük və periosteumun irinli birləşməsi baş verə bilər ki, bu da ağız boşluğuna və ya daha az tez-tez dəriyə açılan fistula meydana gəlməsinə səbəb olur. Sekestrin sərbəst buraxılmasından və irin çıxarılmasından sonra baş verə bilər sümük şüalarının bərpası,əmələ gələn qüsurun doldurulmasına gətirib çıxarır.

Odontogen infeksiya- inkişafı irinli pulpit və ya dişin periapikal toxumalarının irinli iltihabı ilə əlaqəli olan irinli-iltihabi xarakterli xəstəlikləri birləşdirən konsepsiya. Osteitlərdən əlavə periostitlər, osteomielitlər, odontogen irinli regional limfadenitlər, abseslər, üz-çənə nahiyəsində, ağız, dil və boyun dibinin yumşaq toxumalarında müxtəlif lokalizasiyalı flegmona odontogen infeksiyalar deyilir.

Fəsadlar və nəticələrçənələrin iltihabi xəstəlikləri müxtəlifdir. Bərpa tez-tez baş verir. Ancaq yadda saxlamaq lazımdır ki, odontogen infeksiyanın hər hansı bir fokusu bədənin müqavimətinin azalması, immun çatışmazlığının inkişafı ilə nəticələnə bilər. septik diqqət və inkişafına səbəb olur odontogen sepsis(sm. Sepsis). Odontogen infeksiya inkişafına kömək edir flebit və tromboflebit, onların arasında ən təhlükəlisi sinus trombozu. Mümkün mediastinit və perikardit. Proses yuxarı çənədə lokallaşdırıldıqda, tez-tez rast gəlinir odontogen sinüzit.Çənələrin xroniki osteomieliti təkcə mürəkkəbləşə bilməz patoloji qırıqlar, həm də amiloidoz.

Çənə sümüyünün kistləri

Çənə sümüyünün kistləri onların ən ümumi məğlubiyyətidir. Əsl kist, daxili səthi epitel ilə örtülmüş, divarı isə lifli toxuma ilə təmsil olunan bir boşluq kimi başa düşülür. Boşluqda tez-tez şəffaf, bəzən opalescent maye olur.

Çənə sümüklərində kist əmələ gəlməsi fərqli xarakter daşıyır. Odontogen və qeyri-odontogen kistlər var. Neodontogen kistlər digər lokalizasiyaların sümük kistlərinə bənzəyir. Yalnız haqqında məlumat odontogen kistlər. Belə kistlər arasında kistalar ən böyük praktik əhəmiyyətə malikdir. disontogenetik təbiət- primordial (keratosista), follikulyar (diş tərkibli püskürmə kisti), kist iltihab genezisi, radikulyar (peri-kök) adlanır.

Primordial kist (keratosista)ən çox alt çənənin və ya üçüncü azı dişinin küncündə olur, bəzən dişin inkişaf etmədiyi yerlərdə olur.

Kist divarı nazik, liflidir, daxili səthi aydın parakeratozlu təbəqəli skuamöz epitel ilə örtülmüşdür, kistlərin tərkibi xolesteatoma bənzəyir. Kist tək və ya çoxkameralı ola bilər, divarında odontogen epitel adaları olur. Bəzi xəstələrdə ola bilər çoxsaylı keratokistlər, digər malformasiyalarla birləşən: çoxsaylı nevoid bazal hüceyrəli karsinoma, qabırğanın bölünməsi. Çıxarıldıqdan sonra bu kistlər tez-tez təkrarlanır.

Follikulyar kistçıxmamış dişin mina orqanından inkişaf edir (diş püskürməyən kista).Çox vaxt onunla əlaqələndirilir

ikinci premolar, üçüncü molar, alt və ya yuxarı çənənin iti. Kist çənələrin alveolyar kənarında əmələ gəlir. Onun divarı nazikdir, boşluğu örtən epitel çox qatlı düzdür, tez-tez yastı olur. Bəzən mucus istehsal edən hüceyrələr var. Keratinləşmə baş verə bilər. Boşluqda formalaşmış və ya rudimentar bir diş və ya bir neçə diş var.

Radikulyar kist- odontogen kistanın ən çox yayılmış növü (bütün çənə kistlərinin 80-90%-i). Mürəkkəb qranulomadan xroniki periodontit ilə əlaqədar olaraq bir kist inkişaf edir və təsirlənmiş dişin demək olar ki, hər hansı bir kökündə görünə bilər. (kök ətrafı kista).Üst çənə bu cür kistlərdən aşağıdan 2 dəfə daha çox təsirlənir. Kistlərin diametri 0,5 ilə 3 sm arasında dəyişir.Onların daxili səthi keratinləşmə əlamətləri olmayan təbəqəli skuamöz epitellə örtülmüşdür. Lifli divar, bir qayda olaraq, lenfositlər və plazma hüceyrələri tərəfindən infiltrasiya olunur. İltihabın kəskinləşməsi ilə epiteliya hiperplastikdir və divarın qalınlığına yönəldilmiş retikulyar proseslər əmələ gəlir və digər kistlərdə tapılmır. İltihabi infiltratda neytrofil leykositlər meydana çıxır. Epitelin əriməsi vəziyyətində kistanın daxili səthi qranulyasiya toxumasından ibarətdir. Sonuncu kist boşluğunu doldura bilər. Kist tez-tez irinləyir. Kist divarında tez-tez xolesterol kristallarının və ksantoma hüceyrələrinin yığılması aşkar edilir. Uşaqlarda osteogenez ocaqlarına tez-tez divarın xarici hissələrində rast gəlinir. Üst çənənin kistləri birləşə, geri itələyə və ya maksiller (maksiller) sinusa nüfuz edə bilər. Onlarda iltihabın şiddətlənməsi inkişafla çətinləşə bilər odontogen sinüzit. Böyük kistlər səbəb olur sümük məhvi və kortikal plitənin incəlməsi. Dizontogenetik təbiətli odontogen kistlərdə, odontogen şişlər, xərçəng nadir hallarda inkişaf edir.

Şiş kimi xəstəliklər

TO çənələrin şiş xəstəlikləri lifli displaziya, kerubizm və eozinofilik qranuloma daxildir.

Çənə sümüklərinin lifli displaziyası- hüceyrə və lifli toxumanın xoşxassəli şişə bənzər proliferasiyası kapsul əmələ gəlmədən,əvvəlcədən mövcud olan sümüyün rezorbsiyası ilə, üzün deformasiyası ilə müşayiət olunan primitiv osteogenez, Şəkil 1-ə baxın. 244 (bax. Əzələ-skelet sisteminin xəstəlikləri).

Cherubizm- sümük trabekulaları arasında hüceyrə və damarlarla zəngin birləşdirici toxumanın böyüməsi ilə özünü göstərən ailəvi çoxsaylı kistik çənə xəstəliyi. Damarların ətrafında asidofilik material və çoxnüvəli nəhəng hüceyrələr toplanır. Sümük yolları lakunar rezorbsiyaya məruz qalır. Eyni zamanda, yeni əmələ gələn birləşdirici toxumada osteoid ilə əhatə olunmuş və tədricən yetkin sümüyə çevrilən primitiv sümük trabekulaları görünür. Xəstəlik erkən uşaqlıqda tumurcuqların görünüşü ilə başlayır

alt çənənin həm künclərində, həm də budaqlarında, daha az tez-tez - yuxarı çənənin yan hissələrində yarpaqlar. Üz tədricən yuvarlaqlaşır və kerubun üzünə bənzəyir - buna görə də xəstəliyin adı.

Maraqlıdır ki, 12 yaşında proses dayanır və sümük normal forma alır. Cherubizm lifli displaziyanın bir növü hesab olunur.

Eozinofilik qranuloma(Taratynov xəstəliyi) uşaq və gənclərdə müxtəlif sümüklərdə, o cümlədən çənədə baş verir. İki forma var - fokus və diffuz. At fokus forması sümük məhv ocaqları alveolyar prosesə təsir etmədən tək, perforasiya olunur. At diffuz forma alveolyar prosesin interdental septaları üfüqi rezorbsiya növündən təsirlənir. Histoloji olaraq, lezyon eozinofillərin böyük bir qarışığı olan histiositlər kimi homogen böyük hüceyrələrdən qurulur. Eozinofilik qranulomaların gedişi xoşxassəli xarakter daşıyır. Histiositoz X qrupuna aiddir (bax. qan sisteminin şişləri).

Şişlər

Çənə sümüklərinin şişləri qeyri-odontogen və qeyri-odontogen bölünür.

Neodontogen şişlər

Digər sümüklərdə inkişaf edən bütün məlum xoşxassəli və bədxassəli şişlər çənə sümüklərində tapıla bilər (bax. şişlər). adlanan diş praktikasında ən çox rast gəlinən intraosseöz şişə diqqət yetirmək lazımdır nəhəng hüceyrə (osteoblastoklastoma). Bütün sümük şişlərinin və çənə sümüklərinin şişə bənzər xəstəliklərinin 30%-ə qədərini təşkil edir. 11-30 yaşlı insanlarda, daha çox qadınlarda olur. Onun ən çox yayılmış lokalizasiyası premolarlar sahəsindəki alt çənədir. Şiş çənənin deformasiyasına səbəb olur, bu və ya digər dərəcədə ifadə edilir, uzun illər böyüyür, sümüyü əhəmiyyətli dərəcədə məhv edir, sümük şişin özündə yox olur, onun periferiyası boyunca yeni sümük formalaşması baş verir. Şiş yaxşı sərhədlənmiş sıx düyünə bənzəyir, kəsikdə qırmızı və ya qəhvəyi rəngdədir, ağ sahələr və kiçik və böyük kistlərin olması.

Histoloji quruluş şiş çox xarakterikdir: onun parenximası çoxlu sayda eyni tipli kiçik oval formalı mononüvəli hüceyrələrdən ibarətdir. Onların arasında bəzən çox sayda olan nəhəng çoxnüvəli hüceyrələr var (şək. 357, 358). Sərbəst uzanan və kapilyarların xaricində yerləşən eritrositlər, hemosiderin də görünür ki, bu da şişə qəhvəyi rəng verir. Kiçik, mononüvəli hüceyrələr arasında yerlərdə sümük yolları əmələ gəlir. Eyni zamanda, onların çoxnüvəli şiş hüceyrələri tərəfindən rezorbsiyası müşahidə olunur. Beləliklə, öz funksiyalarına görə şiş parenximasını təşkil edən hüceyrələr osteogenik, osteoblastlar kimi kiçik hüceyrələrə malikdir və çox nüvəlidir.

nye - osteoklast tipli. Beləliklə, şişin adı - osteoblastoklastoma(Rusakov A.V., 1959). Şiş bədxassəli ola bilər.

Xüsusi diqqətə layiqdir Burkitt şişi və ya bədxassəli lenfoma (bax qan sisteminin şişləri). 50% hallarda çənə sümüklərində lokallaşdırılır (bax. Şəkil 138), onları məhv edir və sürətlə böyüyür, şişin ümumiləşdirilməsi qeyd olunur.

Odontogen şişlər

Bu qrupun şişlərinin histogenezi diş əmələ gətirən toxumalarla əlaqələndirilir: mina orqanı (ektodermal mənşəli) və diş papillası (mezenximal mənşəli). Bildiyiniz kimi, mina orqanından diş minası, papilladan odontoblastlar, dentin, sement, diş pulpası əmələ gəlir. Odontogen şişlər nadirdir, lakin struktur baxımından son dərəcə müxtəlifdir. Bunlar intramandibular şişlərdir. Onların inkişafı bu qrupdakı şişlərin əsas hissəsini təşkil edən xoşxassəli variantlarda belə sümük toxumasının deformasiyası və məhv edilməsi ilə müşayiət olunur. Şişlər çənələrin spontan qırıqları ilə müşayiət olunan ağız boşluğuna daxil ola bilər. ayırmaq şiş qrupları, odontogen epitel, odontogen mezenxima və qarışıq genezis ilə əlaqələndirilir.

Histogenetik olaraq odontogen epitellə əlaqəli şişlər. Bunlara ameloblastoma, adenomatoid şiş və odontogen karsinoma daxildir.

düyü. 359.Follikulyar ameloblastoma

Ameloblastoma- yerli dağıdıcı böyüməsi olan xoşxassəli şiş. Bu odontogen şişin ən çox yayılmış formasıdır. Çənə sümüyünün multifokal məhv edilməsi onun üçün xarakterikdir. Ameloblastomaların 80% -dən çoxu alt çənədə, onun küncündə və gövdəsinin azı dişləri səviyyəsində lokallaşdırılmışdır. Şişlərin 10% -dən çoxu kəsici nahiyədə lokallaşdırılmır. Şiş ən çox 20-50 yaş arasında özünü göstərir, lakin bəzən uşaqlarda da olur. Şiş bir neçə il ərzində yavaş-yavaş böyüyür. Kişilərdə və qadınlarda eyni tezlikdə baş verir.

İki ayırın klinik və anatomik formaları - kistik və bərk; birincisi ümumi, ikincisi nadirdir. Şiş ya sıx ağımtıl toxuma, bəzən qəhvəyi daxilolmalar və kistlər və ya çoxlu kistlərlə təmsil olunur. Histoloji olaraq follikulyar, pleksiform (retikulyar), akantomatoz, bazal hüceyrə və dənəvər hüceyrə formaları vardır. Ən çox yayılmış variantlar follikulyar və pleksiform formalardır. Follikulyar ameloblastoma odontogen silindrik və ya kubik epitel ilə əhatə olunmuş yuvarlaq və ya düzensiz formalı adacıklardan ibarətdir; mərkəzi hissədə şəbəkə təşkil edən çoxbucaqlı, ulduzvari, oval hüceyrələrdən ibarətdir (şək. 359). Adalar daxilində distrofik proseslər nəticəsində, kistalar. Ameloblastomaların bu formasının strukturu mina orqanının quruluşuna bənzəyir. Pleksiform formaşiş qəribə budaqlanan odontogen epitelin zəncirləri şəbəkəsindən ibarətdir. Çox vaxt strukturun müxtəlif histoloji variantları bir şişdə tapıla bilər. At akantomatoz formaşiş hüceyrələrinin adacıklarında, epi-

keratin əmələ gəlməsi ilə dermoid metaplaziya. Bazal hüceyrə forması ameloblastoma bazal hüceyrəli karsinomaya bənzəyir. At dənəvər hüceyrə forması epiteldə çoxlu asidofil qranullar var. Qeyri-radikal çıxarılması ilə ameloblastoma relaps verir.

Adenomatoid şişən çox yuxarı çənədə köpək dişləri nahiyəsində inkişaf edir, həyatın ikinci ongünlüyündə baş verir, odontogen epiteldən ibarətdir, kanallara bənzər formasiyalar təşkil edir. Onlar tez-tez hialinoz əlamətləri ilə birləşdirici toxumada yerləşirlər.

TO odontogen karsinomalar, nadir hallarda bədxassəli ameloblastoma daxildir

və birincili sümükdaxili karsinoma. Bədxassəli ameloblastoma xoşxassəli ümumi struktur xüsusiyyətləri, lakin odontogen epitelin aşkar atipizmi və polimorfizmi ilə xasdır. Regional limfa düyünlərində metastazların inkişafı ilə sümük toxumasının açıq şəkildə məhv edilməsi ilə böyümə sürəti daha sürətli olur. Altında birincili sümükdaxili karsinoma (çənə xərçəngi) Ağız boşluğunun selikli qişasının epiteli ilə əlaqəsi olmayan periodontal çatın (Malasse adacıqları) odontogen epitelinin adacıklarından inkişaf etdiyi güman edilən epidermal xərçəng strukturuna malik olan şişi başa düş. Çənə sümüklərinin ilkin karsinoması disontogenetik odontogen kistlərin epitelindən yarana bilər. Şişin böyüməsi sürətlidir, sümüklərin açıq şəkildə məhv edilməsi ilə.

Histogenetik olaraq odontogen mezenxima ilə əlaqəli şişlər. Onlar da müxtəlifdir.

From xoşxassəli şişlər dentin, miksoma, sement ayırın. Dentinoma- nadir neoplazma. Rentgenoqrammalarda yaxşı məhdud sümük itkisini göstərir. Histoloji olaraq odontogen epitelin zəncirlərindən, yetişməmiş birləşdirici toxumadan və displastik dentin adacıqlarından ibarətdir (şək. 360). Odontogen miksoma demək olar ki, heç vaxt kapsul yoxdur, yerli dağıdıcı böyümə ilə fərqlənir, buna görə də çıxarıldıqdan sonra tez-tez relaps verir. Digər lokalizasiyanın miksomasından fərqli olaraq, onun tərkibində qeyri-aktiv odontogen epitelin kordonları var. Sementoma (sementoma)- qeyri-müəyyən şəkildə müəyyən edilmiş əlamətləri olan böyük bir neoplazma qrupu. Onun əvəzedilməz morfoloji əlaməti az və ya çox minerallaşma dərəcəsinə malik sementabənzər maddənin əmələ gəlməsidir (şək. 361). ayırmaq xoşxassəli sementoblastoma, hansı tapılır

premolar və ya moların kökünün yaxınlığında, adətən alt çənədə. Şiş toxuması dişin köklərinə birləşdirilə bilər. Sementləşən fibroma- lifli toxuma arasında dairəvi və loblu, intensiv bazofil sementəbənzər toxuma kütlələrinin olduğu şiş. Nadir hallarda tapılır nəhəng sementoma,çoxlu ola bilər və irsi xəstəlikdir.

Qarışıq mənşəli odontogen şişlər. Bu şişlərin qrupu ameloblastik fibroma, odontogen fibroma, odontoameloblastoma və ameloblastik fibroodontoma ilə təmsil olunur.

Ameloblastik fibroma proliferasiya edən odontogen epitel adacıqlarından və diş papilla toxumasına bənzəyən boş birləşdirici toxumadan ibarətdir. Bu şiş uşaqlıqda və gənc yaşda inkişaf edir və premolarların nahiyəsində lokallaşdırılır. Odontogen fibroma ameloblastikdən fərqli olaraq, o, qeyri-aktiv odontogen epitel və yetkin birləşdirici toxuma adacıklarından qurulur. Daha böyük yaş qruplarında olan insanlarda rast gəlinir. Odontoameloblastoma- ameloblastomada olduğu kimi odontogen epitel adacıklarını, lakin əlavə olaraq mina və dentin adacıklarını ehtiva edən çox nadir bir neoplazma. Ameloblastik fibroodontoma gənc yaşda da baş verir. Histoloji cəhətdən ameloblastik fibromaya bənzəyir, lakin tərkibində dentin və mina var.

Bədxassəli şişlər bu qrupdan - odontogen sarkomalar (ameloblastik fibrosarkoma, ameloblastik odontosarkoma). Ameloblastik sarkoma strukturunda ameloblastik fibromaya bənzəyir, lakin birləşdirici toxuma komponenti zəif fərqlənmiş fibrosarkoma ilə təmsil olunur.

Ameloblastik odontosarkoma- nadir neoplazma. Histoloji mənzərəyə görə, ameloblastik sarkomaya bənzəyir, lakin onun tərkibində az miqdarda displastik dentin və mina aşkar edilir.

Bir sıra çənə sümüyünün formalaşması hesab edilir malformasiyalar - hamartomalar,çağırırlar odontomalar. Onlar daha tez-tez alt çənənin küncündə açılmamış dişlərin yerində görünür. Odontomalarda adətən qalın lifli kapsul olur. Mürəkkəb və mürəkkəb odontomaları ayırd edin. Kompleks odontoma bir-birinə nisbətən təsadüfi şəkildə yerləşən diş toxumalarından (mina, dentin, pulpa) ibarətdir. Kompozit odontoma topoqrafiyada mina, dentin və pulpa adi dişlərin quruluşunu xatırladan çoxlu sayda (bəzən 200-ə qədər) kiçik dişəbənzər birləşmələri təmsil edir.

Tüpürcək bezlərinin xəstəlikləri

Tüpürcək vəzilərinin xəstəlikləri anadangəlmə və qazanılmışdır (bax. mədə-bağırsaq traktının xəstəlikləri). TO anadangəlmə xəstəliklər agenez, hipoplaziya, ektopiya, vəzi hipertrofiyası və köməkçi bezlər daxildir. Bir sıra xəstəliklərlə əlaqələndirilir bezlərin kanallarında dəyişikliklər: atre-

kanal ağrısı, daralma və ya ektaziya, anormal budaqlanma, anadangəlmə fistulaların meydana gəlməsi ilə divar qüsurları.

arasında qazanılmış xəstəliklərən mühümləri tüpürcək vəzilərinin iltihabı (sialoadenit), tüpürcək daşı xəstəliyi, vəzilərin kistaları, şişlər və şişə bənzər xəstəliklərdir.

Sialoadenit

Sialoadenit hər hansı bir tüpürcək bezinin iltihabı adlanır; parotit- parotid vəzinin iltihabı. Sialoadenit ola bilər ilkin(müstəqil xəstəlik) və ya daha tez-tez ikinci dərəcəli(başqa bir xəstəliyin ağırlaşması və ya təzahürü). Proses bir vəzi və ya eyni zamanda simmetrik olaraq yerləşən iki vəzi əhatə edə bilər; bəzən bezlərin çoxsaylı lezyonları ola bilər. Sialoadenit axır həvəslə və ya xroniki olaraq, tez-tez kəskinləşmə ilə.

Etiologiyası və patogenezi. Sialoadenitin inkişafı adətən infeksiya ilə əlaqələndirilir. İlkin sialoadenit, parotit və sitomeqaliya ilə təmsil olunur, viral infeksiya ilə əlaqələndirilir (bax. Uşaqlıq infeksiyaları).İkincili sialoadenit müxtəlif bakteriya və göbələklər tərəfindən törədilir. İnfeksiyanın vəziyə nüfuz etmə yolları müxtəlifdir: stomatogen (vəzilərin kanalları vasitəsilə), hematogen, limfogen, kontakt. Qeyri-infeksion xarakterli sialoadenit ağır metalların duzları ilə zəhərləndikdə (tüpürcək ilə xaric edildikdə) inkişaf edir.

Patoloji anatomiya. Kəskin sialoadenit ola bilər seroz, irinli(fokus və ya diffuz), nadir hallarda - qanqrenoz. Xroniki sialoadenit adətən olur ara məhsuldar. Xüsusi bir növ xroniki sialoadenit ilə stromanın şiddətli lenfositik infiltrasiyası da müşahidə olunur quru Sjogren sindromu(sm. mədə-bağırsaq traktının xəstəlikləri) və Mikuliç xəstəliyi, quru sindromdan fərqli olaraq, artrit yoxdur.

Fəsadlar və nəticələr. Kəskin sialoadenit sağalma və ya xroniki hala keçmə ilə başa çatır. Xroniki sialoadenitin nəticəsi, bezlərin sistemli zədələnməsi (Sjogren sindromu) zamanı xüsusilə təhlükəli olan asinar bölmələrin atrofiyası, stromanın lipomatozu, funksiyanın azalması və ya itməsi ilə vəzin sklerozudur (sirrozu), çünki bu xerostomiyaya gətirib çıxarır.

Tüpürcək daş xəstəliyi

Tüpürcək daşı xəstəliyi (sialolitiaz)- vəzidə, daha çox isə onun kanallarında daşların (daşların) əmələ gəlməsi ilə bağlı xəstəlik. Başqalarına nisbətən daha tez-tez submandibular bez təsirlənir, parotid daşlar nadir hallarda əmələ gəlir, dilaltı vəzi demək olar ki, heç vaxt təsirlənmir. Əsasən orta yaşlı kişilər xəstələnir.

Etiologiyası və patogenezi. Tüpürcək daşlarının əmələ gəlməsi kanalların diskineziyası, onların iltihabı, durğunluğu və tüpürcəyin qələviləşməsi (pH 7.1-7.4), onun özlülüyünün artması, xarici maddələrin daxil olması ilə əlaqələndirilir.

Tel. Bu amillər tüpürcəkdən müxtəlif duzların (kalsium fosfat, kalsium karbonat) itirilməsinə kömək edir, onların üzvi əsasda kristallaşması - matris (sönmüş epitel hüceyrələri, musin).

Patoloji anatomiya. Daşlar müxtəlif ölçülü (qum dənələrindən diametri 2 sm-ə qədər), forması (oval və ya uzunsov), rəngi (boz, sarımtıl), konsistensiyalı (yumşaq, sıx) olur. Kanal tıxandıqda, orada iltihab meydana gəlir və ya ağırlaşır - sialodochit.İnkişaf edir irinli sialoadenit. Zamanla sialoadenit dövri alevlenmelerle xroniki olur.

Fəsadlar və nəticələr. Xroniki bir kursda vəzinin sklerozu (sirrozu) inkişaf edir.

Vəzilərin kistaları

Vəzilərin kistalarıçox tez-tez kiçik tüpürcək vəzilərində baş verir. Səbəb bunlar travma, kanalların iltihabı, ardınca onların sklerozu və obliterasiyasıdır. Bu baxımdan, özünəməxsus şəkildə genezis tüpürcək vəzilərinin kistlərinə aid edilməlidir saxlama. Kistlərin ölçüsü fərqlidir. Mukoid tərkibli kist adlanır mukosel.

Şişlər

Tüpürcək vəzilərinin şişləri insanlarda aşkar edilən bütün şişlərin təxminən 6% -ni təşkil edir, lakin diş onkologiyasında böyük bir nisbəti təşkil edir. Şişlər həm böyük (parotid, submandibular, sublingual), həm də ağız mukozasının kiçik tüpürcək vəzilərində inkişaf edə bilər: yanaqlar, yumşaq və sərt damaq, ağız-udlaq, ağız dibi, dil, dodaqlar. Epiteliya genezinin tüpürcək bezlərinin ən çox görülən şişləri. Tüpürcək vəzilərinin Şişlərinin Beynəlxalq Təsnifatında (ÜST) epitelial şişlər aşağıdakı formalarla təmsil olunur: I. Adenomalar: pleomorfik; monomorf (oksifil; adenolimfoma, digər növlər). II. Muko-epidermoid şiş. III. Asinosellüler şiş. IV. Karsinoma: adenokistik, adenokarsinoma, epidermoid, differensiallaşmamış, polimorfik adenomada karsinoma (bədxassəli qarışıq şiş).

Pleomorfik adenoma- tüpürcək bezlərinin ən çox yayılmış epitel şişi, bu lokalizasiyanın şişlərinin 50% -dən çoxunu təşkil edir. Demək olar ki, 90% hallarda parotid bezdə lokallaşdırılır. Şiş daha çox 40 yaşdan yuxarı insanlarda rast gəlinir, lakin hər yaşda baş verə bilər. Qadınlarda bu, kişilərə nisbətən 2 dəfə çox olur. Şiş yavaş-yavaş böyüyür (10-15 il). Şiş dairəvi və ya oval formada, bəzən topaqlı, sıx və ya elastik, ölçüsü 5-6 sm-ə qədər olan düyündür.Şiş nazik kapsulla əhatə olunmuşdur. Kəsikdə şiş toxuması ağımtıl, tez-tez selikli, kiçik kistalarla olur. Histoloji olaraq şiş son dərəcə müxtəlifdir, bunun üçün pleomorfik adenoma adını aldı. Epitel formasiyaları kanallar, bərk sahələr, fərdi yuvalar, anastomo-

dəyirmi, çoxbucaqlı, kub, bəzən silindrik formalı hüceyrələrdən qurulmuş bir-birini birləşdirən iplər. Yüngül sitoplazma ilə uzanmış fusiform mioepitelial hüceyrələrin çoxluqları tez-tez olur. Epitelial strukturlara əlavə olaraq, şiş transformasiyasına məruz qalmış mioepitelial hüceyrələrin sekresiyasının məhsulu olan selikli, miksoid və xondroid maddələrin ocaqlarının və sahələrinin olması xarakterikdir (Şəkil 362). Şişdə stromal hialinoz ocaqları, epitelial bölgələrdə - keratinləşmə meydana gələ bilər.

Monomorf adenoma- tüpürcək vəzilərinin nadir xoşxassəli şişi (1-3%). Daha tez-tez parotid bezdə lokallaşdırılır. Yavaş-yavaş böyüyür, 1-2 sm diametrdə, yumşaq və ya sıx konsistensiyaya malik, ağımtıl-çəhrayı və ya bəzi hallarda qəhvəyi rəngdə olan kapsullaşdırılmış yuvarlaq düyünlərə bənzəyir. Histoloji olaraq adenomalar ifraz edir borulu, trabekulyar quruluş, bazal hüceyrə və aydın hüceyrə növləri, papiller kistadenoma. Bir şişin hüdudlarında onların strukturu eynidir, stroma zəif inkişaf etmişdir.

Oksifil adenoma(onkositoma) incə dənəvər sitoplazmalı böyük eozinofilik hüceyrələrdən ibarətdir.

Adenolimfoma monomorf adenomalar arasında xüsusi yer tutur. Bu nisbətən nadir bir şişdir, demək olar ki, yalnız parotid bezlərdə və əsasən yaşlı kişilərdə rast gəlinir. Bu, diametri 5 sm-ə qədər, bozumtul-ağ, lobulyar, çoxlu kiçik və ya böyük kistalarla aydın şəkildə ayrılmış bir düyündür. Histoloji quruluş xarakterik: kəskin eozinofilik sitoplazmalı prizmatik epitel iki cərgədə yerləşir, papiller çıxıntılar əmələ gətirir və əmələ gələn boşluqları düzləşdirir. Stroma follikullar əmələ gətirən limfositlər tərəfindən bol şəkildə infiltrasiya olunur.

Mukoepidermoid şiş- epidermoid və selik əmələ gətirən hüceyrələrin ikiqat diferensiasiyası ilə xarakterizə olunan bir neoplazma

düyü. 362. Pleomorfik adenoma

zəng edir. Hər yaşda, bir qədər tez-tez qadınlarda, əsasən parotid bezdə, daha az tez-tez digər bezlərdə olur. Şiş həmişə aydın şəkildə ayrılmır, bəzən yuvarlaq və ya düzensiz formada olur, bir neçə düyündən ibarət ola bilər. Rəngi bozumtul-ağ və ya boz-çəhrayı, konsistensiyası sıx, selikli tərkibli kistlərə tez-tez rast gəlinir. Histoloji olaraq, epidermoid tipli hüceyrələrin fərqli birləşməsi tapılır, bərk strukturlar və selik əmələ gətirən hüceyrələrin zəncirləri meydana gəlir, bu da selikli boşluqları əhatə edə bilər. Keratinləşmə müşahidə edilmir, stroma yaxşı ifadə edilir. Bəzən müxtəlif istiqamətlərdə fərqlənə bilən ara tipli kiçik və qaranlıq hüceyrələr və işıq hüceyrələrinin sahələri var. Aralıq tipli hüceyrələrin üstünlük təşkil etməsi, selik əmələ gətirmə qabiliyyətinin itirilməsi şişin aşağı diferensiasiyasının göstəricisidir. Belə bir şişin açıq bir invaziv böyüməsi və metastazı ola bilər. Nüvə hiperkromikliyi, polimorfizm və hüceyrələrin atipizmi şəklində bədxassəli şişlərin əlamətləri nadirdir. Bəzi tədqiqatçılar belə bir şiş adlandırırlar mukoepidermoid xərçəngi.

Acinic hüceyrə şişi(acinous hüceyrə) hər yaşda inkişaf edə bilən və istənilən lokalizasiyaya malik olduqca nadir bir şişdir. Şiş hüceyrələri tüpürcək vəzilərinin seroz (acinar) hüceyrələrinə bənzəyir, buna görə də bu şiş adını almışdır. Onların sitoplazması bazofil, incə dənəli, bəzən yüngüldür. Acinocellular şişlər tez-tez yaxşı demarkasiya olunur, lakin onlar da aydın invaziv böyümə göstərə bilər. Bərk sahələrin əmələ gəlməsi xarakterikdir. Şişin bir xüsusiyyəti, malignitenin morfoloji əlamətləri olmadıqda metastaz vermək qabiliyyətidir.

Tüpürcək vəzilərinin xərçəngi (xərçəng). müxtəlifdir. Tüpürcək vəzilərinin bədxassəli epitel şişləri arasında birinci yeri tutur adenosistik karsinoma, tüpürcək vəzilərinin bütün epiteliya neoplazmalarının 10-20%-ni təşkil edir. Şiş bütün vəzilərdə olur, lakin xüsusilə tez-tez sərt və yumşaq damağın kiçik vəzilərində olur. Həm kişilərdə, həm də qadınlarda 40-60 yaşlarında daha çox müşahidə olunur. Şiş, aydın sərhədi olmayan, bozumtul rəngli sıx, kiçik bir düyündən ibarətdir. Histoloji şəkil xarakterik: hiperxrom nüvəli kiçik kub hüceyrələr alveollar, anastomoz edən trabekulalar, bərk və xarakterik qəfəs (kribroz) strukturları əmələ gətirir. Hüceyrələr arasında bazofilik və ya oksifilik bir maddə toplanır, sütunlar və silindrlər əmələ gətirir, bununla əlaqədar olaraq bu şiş əvvəllər adlanırdı. silindr.Şişin böyüməsi invazivdir, sinir gövdələrinin xarakterik böyüməsi ilə; əsasən hematogen yolla ağciyərlərə və sümüklərə metastaz verir.

Karsinomaların qalan növləri tüpürcək vəzilərində daha az rast gəlinir. Onların histoloji variantları müxtəlifdir və digər orqanların adenokarsinomalarına bənzəyir. Fərqlənməmiş karsinomalar sürətli böyüməyə malikdir, limfogen və hematogen metastazlar verir.

Şiş kimi xəstəliklər

Tüpürcək bezlərinin şişə bənzər xəstəlikləri böyüklərdə limfoepitelial lezyonları, sialoz və onkositozu nəzərdən keçirin. Onlar nadirdir.

Dodaqların, dilin, ağız boşluğunun yumşaq toxumalarının xəstəlikləri

Bu orqanların xəstəlikləri müxtəlif mənşələrə malikdir: bəziləri anadangəlmə, digərləri qazanılmış, bəzən qazanılmış xəstəliklər inkişaf anomaliyaları fonunda inkişaf edir. Xəstəliklər müxtəlif patoloji proseslərə əsaslana bilər: distrofik, iltihablı, şiş.

Bu xəstəlik qrupu cheilitis, glossitis, stomatit, prekanseröz dəyişikliklər və şişlərdən ibarətdir.

Heilit

Heilit- dodaqların iltihabı. Alt dodaq daha tez-tez yuxarı dodaqdan təsirlənir. Cheilitis müstəqil bir xəstəlik ola bilər və ya dil və ağız mukozasının zədələnməsi ilə birləşdirilə bilər. By axının təbiəti kəskin və xroniki cheilitis, eləcə də kəskinləşməsi ilə xroniki cheilitis fərqləndirir. Aşağıdakılar var klinik və morfoloji formaları cheilitis: exfoliative, glandular, kontakt, meteoroloji, aktinik və Manganotti cheilitis.

At eksfoliativ cheilit yalnız dodaqların qırmızı sərhədi təsirlənir, epitelin artan desquamasiyası ilə xarakterizə olunur. Xroniki kurs. Qoşulmaq olar kəskin eksudativ reaksiya, sonra hiperemiya, dodaqların şişməsi görünür, qabıq şəklində örtüklər əmələ gəlir. Glandular cheilitis kiçik tüpürcək vəzilərinin anadangəlmə hipertrofiyası və heterotopisi və onların infeksiyası ilə xarakterizə olunur. Kontakt (allergik) cheilitis dodaqların qırmızı sərhədi allergen kimi fəaliyyət göstərən müxtəlif maddələrlə təmasda olduqda baş verir. Gecikmiş tipli həssaslıq reaksiyasını əks etdirən immun iltihab baş verir (bax. immunopatoloji proseslər).

Meteoroloji və aktinik cheilit soyuq, yüksək rütubət, külək, ultrabənövşəyi şüalara qarşı iltihablı reaksiya kimi yaranır. Haylit Manqanotti xüsusi diqqətə layiqdir. 50 yaşdan yuxarı kişilərdə baş verir və yalnız alt dodağın zədələnməsi ilə xarakterizə olunur. Qanlı qabıqların əmələ gəlməsi ilə parlaq hiperemik fonda dodağın mərkəzində eroziyalar kimi özünü göstərir. Buna görə heilit Manganotti adlanır aşındırıcı. Odur prekanser xəstəlik.

Qlossit

Qlossit- dilin iltihabı. Bu ümumidir. Qlossit, cheilitis kimi, müstəqil bir xəstəlik ola bilər və ya birləşə bilər

ağız mukozasının zədələnməsi. By axının təbiəti kəskin, xroniki və kəskinləşmə ilə xroniki ola bilər. arasında klinik və anatomik formaları glossitis desquamative və ya exfoliative ("coğrafi dil") və romboid ayırmaq.

Desquamative (eksfoliativ) qlossit tez-tez baş verir, bəzən ailə xarakteri daşıyır. Desquamasiya ocaqlarının konturlarında dəyişiklik və epitelin bərpası ilə epitelin açıq desquamasiyası ilə xarakterizə olunur. (“Coğrafi dil”). Tez-tez qatlanmış bir dil ilə birləşdirilə bilər.

Romboid glossit- xroniki, dilin məhdud nahiyəsində almaz və ya oval formalı papillomatoz böyümələri olan papillaların qismən və ya tam olmaması ilə xarakterizə olunur; və bu sahə dilin arxa hissəsinin orta xətti boyunca yivli papillaların ("median indurativ qlossit") qarşısında yerləşir. Baş vermə səbəbi naməlum. Bəzi tədqiqatçılar glossitin bu formasını inkişaf anomaliyaları ilə əlaqələndirirlər; ağız boşluğunda müxtəlif mikrob florasının rolu istisna edilmir.

Stomatit

Stomatit- ağız boşluğunun yumşaq toxumalarının selikli qişasının iltihabı. Bu kifayət qədər yaygın bir xəstəlikdir. Yanaqların selikli qişası, ağızın dibi, yumşaq və sərt damaq ayrı-ayrılıqda və gingivit, glossit, daha az tez-tez cheilitis ilə birlikdə təsirlənə bilər.

Stomatit müstəqil bir xəstəlik ola bilər, eləcə də bir çox digər xəstəliklərin təzahürü və ya komplikasiyası ola bilər. Müstəqil bir xəstəlik olaraq stomatit müxtəlif klinik morfoloji formalarla təmsil olunur.

rəhbər tutur səbəb stomatitin baş verməsi, onun aşağıdakı qruplarını ayırd etmək olar: 1) travmatik (mexaniki, kimyəvi, o cümlədən dərman, radiasiya və s.); 2) yoluxucu (viral, bakterial, o cümlədən vərəm və sifilitik, mikotik və s.); 3) allergik; 4) ekzogen intoksikasiya ilə stomatit (o cümlədən peşəkar); 5) bəzi somatik xəstəliklərdə stomatitlər, metabolik xəstəliklər (endokrin xəstəliklər, mədə-bağırsaq traktının və ürək-damar sisteminin xəstəlikləri, revmatik xəstəliklər, hipo- və avitaminozlar və s.); 6) dermatozlarla stomatitlər (pemfiqus, Duhring's herpetiformis dermatiti, liken planus və s.).

By iltihabın təbiəti stomatit kataral, kataral-desquamative, kataral-ülseratif, qanqrenozdur, veziküllərin, blisterlərin, aftların, para- və hiperkeratoz ocaqlarının əmələ gəlməsi ilə.

Pretumor dəyişikliklər

Yuxarıda təsvir olunan xəstəliklər (xeilit, qlossit, stomatit) xroniki gedişi ilə xərçəngdən əvvəlki vəziyyətlər hesab edilə bilər,

olanlar. şişin inkişaf edə biləcəyi fon (bax. şişlər). TO prekanser dəyişikliklər leykoplakiya, məhdud hiperkeratoz və dodaqların keratoakantoması, Manganotti cheilitis daxildir. Onların arasında ən əhəmiyyətlisi leykoplakiyadır.

Leykoplakiya(yunan dilindən. leykozlar- ağ və fransız lak- boşqab) - xroniki qıcıqlanma zamanı keratinləşmə ilə selikli qişanın epitelində distrofik dəyişikliklər. Kurs xroniki olur, əvvəlcə selikli qişada ağ ləkələr, sonra isə lövhələr görünür. Ləkələr və lövhələr ən çox dilin selikli qişasında, daha az tez-tez ağız mukozasının digər yerlərində lokallaşdırılır. Lövhələr adətən selikli qişanın səthindən yuxarı çıxır, onların səthi kobud, çatlarla örtülmüş ola bilər. Leykoplakiya adətən 30-50 yaşlı insanlarda və kişilərdə qadınlara nisbətən dəfələrlə tez-tez baş verir. Ən tez-tez siqaret çəkmə, çeynəmə tütününün uzun müddət davam edən qıcıqlanması, protezlər və çürük dişlərlə selikli qişanın uzun müddət zədələnməsi (yerli amillər), həmçinin yoluxucu mənşəli xroniki xoralar (məsələn, sifilis) əsasında baş verir. və ya vitamin A çatışmazlığı (ümumi amillər).

Leykoplakiyanın iki forması var: düz və ziyilli. Histoloji olaraq nə vaxt düz forma bazal və dənəvər təbəqələrin genişlənməsi, parakeratoz və akantoz hadisələri ilə əlaqədar təbəqəli skuamöz epitelin qalınlaşması var. Epitelin akantotik kordonları dəyirmi hüceyrəli infiltratların göründüyü dermisə dərindən batırılır. At ziyilli forma bazal təbəqənin yayılması və genişlənməsi səbəbindən epitel qalınlaşır. Buna görə də lövhələrin səthi kobud olur. Dermisdə kütləvi lenfoplazmasitik infiltratlar aşkar edilir.

Diş Xəstəlikləri Risk Faktorları... Xəstəliklərin baş verməsi üçün risk faktorlarının ifadəsi qarşısının alınmasında ən vacibdir. Onun mahiyyəti, müxtəlif insanlar üçün xəstəliklərin ehtimalının eyni olmamasıdır. Xəstəlik üçün risk faktorları olan insanlarda xəstələnmə ehtimalı daha yüksəkdir. Risk faktorlarına insanların struktur xüsusiyyətləri, fiziologiyası, irsiyyəti, habelə müxtəlif xəstəliklərin inkişafına kömək edə bilən insanların həyat şəraiti, qidalanması, gündəlik həyatı, vərdişləri, meylləri daxildir.

Müxtəlif xəstəliklər zamanı risk faktorlarının müəyyən edilməsi və onların aradan qaldırılması profilaktika imkanlarına bir sıra prinsipial yeni müddəalar təqdim edir. Birincisi, əlamətlər obyektivləşdirilir və ilk növbədə profilaktikaya ehtiyacı olan şəxslər onlar tərəfindən subyektivləşdirilir. İkincisi, risk faktorlarının aradan qaldırılması xəstəliyin baş vermə ehtimalını aradan qaldırmağa yüksək ehtimalla imkan verir. Üçüncüsü, risk faktorları olan xəstələrlə işləmək profilaktikanın tibbi və iqtisadi səmərəliliyini kəskin şəkildə artıra və bu fəaliyyətlərin iqtisadi xərclərini azalda bilər.

Risk faktorları xəstəliklərin patogenezində müəyyən əlaqələrdə müxtəlif yollarla iştirak edir, buna görə də müəyyən bir xəstəliyin yaranma ehtimalına görə onlara kariogen, periodontitogen və s.

Aşağıdakı göstəricilər kariogen risk faktorları hesab edilə bilər - dişlərin sıx yerləşməsi, onların erkən püskürməsi, özlü tüpürcək, aşağı ifrazat səviyyəsi, dentoalveolyar sistemin anomaliyalarının olması, dentoalveolyar sistemin yüksək səviyyədə azalması, aşağı Ca / P- mina əmsalı, ağız boşluğunun gigiyenasının qeyri-qənaətbəxş səviyyəsi, yumşaq diş lövhəsinin meydana gəlməsinə meyl, revmatizm və digər ağır xroniki xəstəliklərin olması, ananın hamiləliyinin toksikozu, süni qidalanma, karbohidratların nəzarətsiz qəbulu, çeynəmə tənbəlliyi.

Periodontal xəstəlik üçün risk faktorlarına aşağıdakılar daxildir: lövhənin çökməsinə meylin artması, tüpürcəyin yüksək minerallaşma aktivliyi, tüpürcəyin qələvi reaksiyasına meyl, aşağı tüpürcək axını, onun yüksək özlülüyü, diş əti kariyesinin lokalizasiyası, diş ətinin bağlanmasının pozulması və çənələrin və oklüzal kontaktların normal nisbəti , periodontun ayrı-ayrı hissələrinin həddindən artıq yüklənməsi və az yüklənməsi.

Diş kariyesi və periodontal xəstəlik bir sıra ümumi risk faktorlarına malikdir ki, bu da eyni tədbirlərdən istifadə etməklə hər iki xəstəliyin qarşısını almağa imkan verir (ağız gigiyenası, tüpürcək vəzilərinə təsir, anomaliyaların və okklyuziyada çatışmazlıqların aradan qaldırılması).

Diş ətinin anomaliyaları üçün risk faktorlarına yumşaq toxumaların alveolyar prosesə yapışma anomaliyaları, diş ətinin qüsurları, çeynəmə, udma, nəfəs alma, süd dişlərinin gec aşınması, uşaqların pis vərdişləri, diş ətinin diş ətinin diş ətinin kəsilməsinin vaxtının və ardıcıllığının pozulması daxildir. daimi dişlərin püskürməsi, irsi meyllilik, toxumaları dəstəkləyən bir sıra xəstəliklər, raxit və s.

Risk faktorları mütləq xəstəliyə səbəb olmur. Hər bir amil xəstəliyin baş vermə ehtimalı ilə bağlı müəyyən ehtimal və məlumat məzmununun səviyyəsinə malikdir. Bəzi əlamətlər üçün çox böyükdür, digərləri üçün kiçikdir, buna görə də risk faktorlarının sıralanması, müxtəlif xəstəliklərin qarşısının alınması üçün onların birləşməsi profilaktik tədbirlərin inkişafı üçün çox vacibdir.

Hər bir risk faktorunun onun aradan qaldırılmasına yönəlmiş xüsusi nəzarət metodu ola bilər, buna görə də risk faktorlarının tərifi, onların kəmiyyət xüsusiyyətləri hər bir xəstəyə mövcud risk faktorları toplusundan asılı olaraq profilaktik tədbirləri fərdiləşdirməyə imkan verir.

Risk faktorlarının müəyyən edilməsi, sıralanması və aradan qaldırılması nöqteyi-nəzərindən profilaktikaya yanaşma profilaktikanın effektivliyini kəskin şəkildə artıra bilər.

Dişlərin sərt toxumalarının zədələnməsinə səbəb olan səbəblərə kariyes, mina hipoplaziyası, dişlərin sərt toxumalarının anormal aşınması, pazvari qüsurlar, flüoroz, kəskin və xroniki travmalar, həmçinin bəzi irsi zədələnmələr (şək. 66; şək. 7-ə bax) daxildir. , 8).

Bu səbəblər dişin tac hissəsində qüsurların fərqli xarakter və həcmdə olmasına səbəb olur. Sərt toxumaların zədələnmə dərəcəsi də prosesin yaşından, tibbi müdaxilənin vaxtı və təbiətindən asılıdır.

Ön dişlərin taclarının qüsurları xəstənin estetik görünüşünü pozur, mimikalara təsir edir, bəzi hallarda nitqin pozulmasına səbəb olur. Bəzən, taclarda qüsurlarla, dilin, ağız mukozasının xroniki zədələnməsinə kömək edən kəskin kənarlar meydana gəlir. Bəzi hallarda çeynəmə funksiyası da pozulur.

Ən çox yayılmış diş xəstəliklərindən biri kariyesdir - boşluq şəklində bir qüsurun meydana gəlməsi ilə dişin sərt toxumalarının mütərəqqi məhv edilməsi. Destruksiya dişlərin bərk toxumalarının demineralizasiyasına və yumşaldılmasına əsaslanır.

Patoanatomik olaraq diş tacının sərt toxumalarının kariyes xəstəliyində morfoloji dəyişikliklərin erkən və gec mərhələlərini ayırın. Erkən faza çürük ləkənin (ağ və piqmentli) əmələ gəlməsi ilə, gec faza üçün - dişin sərt toxumalarında müxtəlif dərinlikdə boşluqların görünməsi (səthi, orta və dərin kariyes mərhələləri) ilə xarakterizə olunur.

Kariyesin ilkin mərhələsində minanın səthdən əvvəl demineralizasiyası onun optik xassələrinin dəyişməsi ilə müşayiət olunaraq minanın təbii rənginin itirilməsinə səbəb olur: birincisi, kariyesdə mikro boşluqların əmələ gəlməsi nəticəsində mina ağarır. diqqət yetirir və sonra açıq qəhvəyi bir rəng əldə edir - piqmentli bir ləkə. Sonuncu, daha böyük sahədə və lezyonun dərinliyindəki ağ ləkədən fərqlənir.

Kariyesin gec fazasında minanın daha da məhv edilməsi baş verir ki, bu zaman demineralizasiyadan tədricən imtina edilir.

düyü. 67. Dişlərin təsirlənmiş sahələrinin refleks əlaqələri.

hamam toxumalarında qeyri-bərabər konturları olan bir boşluq yaranır. Sonradan mina-dentin sərhədinin məhv edilməsi, mikroorqanizmlərin dentin borularına nüfuz etməsi dentin kariyesinin inkişafına səbəb olur. Buraxılan proteolitik fermentlər və turşular zülal maddənin əriməsinə və dentinin demineralizasiyasına səbəb olur, bu da çürük boşluğun pulpa ilə əlaqəsinə qədərdir.

Kariyes və çürük olmayan dişin sərt toxumalarının zədələnməsi ilə.

xarakter, sinir tənzimlənməsi pozğunluqları müşahidə olunur. Diş toxumalarının zədələnməsi halında dentin, pulpa və periodontal toxumanın sinir aparatının xarici qeyri-spesifik stimullarına çıxış açılır ki, bu da ağrılı reaksiyaya səbəb olur. Sonuncu, öz növbəsində, çeynəmə əzələlərinin funksional fəaliyyətində neyrodinamik dəyişikliklərə və patoloji reflekslərin formalaşmasına refleksli kömək edir (Şəkil 67).

Emaye hipoplaziyası diş toxumalarının follikulyar inkişafı dövründə baş verir. M.İ.Qroşikovun (1985) fikrincə, hipoplaziya dölün və ya uşağın orqanizmində mineral və zülal mübadiləsinin pozulması nəticəsində dişlərin rudimentlərində metabolik proseslərin pozulmasının nəticəsidir (sistemik hipoplaziya) və ya dişə yerli təsir göstərən səbəb. rudiment (yerli hipoplaziya). Uşaqların 2-14%-də rast gəlinir. Emaye hipoplaziyası yalnız dişin sərt toxumalarını əhatə edən lokal bir proses deyil. Gənc bir orqanizmdə ağır metabolik pozğunluğun nəticəsidir. Bu, dentin, pulpa strukturunun pozulması ilə özünü göstərir və tez-tez dişləmənin anomaliyaları ilə birləşir (nəsil, açıq dişləmə və s.).

Hipoplaziyanın təsnifatı etioloji əlamətə əsaslanır, çünki müxtəlif etiologiyalı diş toxumalarının hipoplaziyası öz spesifikliyinə malikdir, adətən klinik və radioloji müayinə zamanı aşkar edilir. Səbəbdən asılı olaraq, eyni vaxtda əmələ gələn dişlərin sərt toxumalarının hipoplaziyası fərqlənir (sistemik hipoplaziya); bir neçə bitişik diş, eyni vaxtda və daha tez-tez müxtəlif inkişaf dövrlərində (fokal hipoplaziya); yerli hipoplaziya (tək diş).

Flüoroz, məsələn, içməli suda onun miqdarı 15 mq / l-dən çox olduqda, flüorun həddindən artıq qəbulu nəticəsində yaranan xroniki bir xəstəlikdir. Əsasən osteoskleroz və mina hipoplaziyası ilə özünü göstərir. Flüor bədəndən aktiv şəkildə xaric edilən kalsium duzlarını bağlayır: kalsium duzlarının tükənməsi dişlərin minerallaşmasını pozur. Dişlərin rudimentlərinə zəhərli təsir istisna edilmir. Mineral maddələr mübadiləsinin pozulması müxtəlif flüorid hipoplaziyaları şəklində özünü göstərir (çizilmə, piqmentasiya, minanın ləkələnməsi, onun qırılması, dişlərin anormal formaları, onların kövrəkliyi).

Flüorozun simptomları morfoloji dəyişikliklərlə ifadə olunur, əsasən minada, əksər hallarda onun səth qatında. Rezorbsiya prosesi nəticəsində mina prizmaları bir-birinə daha az sıx uyğunlaşır.

Flüorozun sonrakı mərhələlərində amorf quruluşa malik mina sahələri görünür. Sonradan, bu sahələrdə minanın ləkələr şəklində eroziyanın əmələ gəlməsi, interprizmal boşluqların genişlənməsi baş verir ki, bu da minanın struktur birləşmələri arasında əlaqələrin zəiflədiyini və gücünün azaldığını göstərir.

Dişlərin patoloji aşınması zamanla səthin müəyyən nahiyələrində diş tacının sərt toxumalarının - mina və dentinin itkisinin artmasıdır. Bu, kifayət qədər yayılmış diş xəstəliyidir, 30 yaşdan yuxarı insanların təxminən 12% -ində baş verir və daha erkən yaşlarda olduqca nadirdir. Kişilərdə molarların və premolarların çeynəmə vərəmlərinin tamamilə silinməsi, həmçinin ön dişlərin kəsici kənarlarının qismən aşınması qadınlara nisbətən demək olar ki, 3 dəfə tez-tez müşahidə olunur. Dişlərin patoloji aşınmasının etiologiyasında qida rasionunun xarakteri, xəstənin konstitusiyası, sinir və endokrin sistemlərin müxtəlif xəstəlikləri, irsi faktorlar və s., həmçinin peşə və s. kimi amillər mühüm yer tutur. xəstənin vərdişləri. Tireotoksik guatr ilə, tiroid və paratiroid bezlərinin çıxarılmasından sonra, İtsenko-Kuşinq xəstəliyi, xolesistit, urolitiyaz, endemik flüoroz, paz formalı qüsur və s. ilə artan diş aşınmasının etibarlı halları təsvir edilmişdir.

Yanlış konstruksiyalı çıxarıla bilən və sabit protezlərin istifadəsi də müxtəlif qrupların dişlərinin səthinin patoloji aşınmasına səbəb olur, xüsusən də sıxaclar üçün dəstək olan dişlər silinir.

Diş tacının sərt toxumalarının patoloji aşınmasında dəyişikliklər təkcə mina və dentində deyil, pulpada da müşahidə olunur. Bu vəziyyətdə, əvvəlcə pulpanın buynuzlarında, sonra isə tac boşluğunun bütün forniksində əmələ gələn əvəzedici dentinin ən bariz çökməsi.

Premolarların, köpək dişlərinin və kəsici dişlərin vestibulyar səthinin servikal bölgəsində, daha az tez-tez digər dişlərdə bir klik qüsuru meydana gəlir. Diş tacının sərt toxumalarının bu tip qeyri-karioz zədələnməsi adətən orta yaşlı və yaşlı insanlarda rast gəlinir.

yaş. Paz formalı qüsurun patogenezində mühüm rol pulpa və dişlərin sərt toxumalarının trofizminin pozulmasına aiddir. 8-10% hallarda paz formalı qüsur dişlərin boyunlarının ifşası ilə müşayiət olunan periodontal xəstəliyin əlamətidir.

Hazırda mövcud olan məlumatlar paz formalı qüsurun patogenezində həm müşayiət olunan somatik xəstəliklərin (əsasən sinir və endokrin sistemlər, mədə-bağırsaq traktının), həm də kimyəvi təsirlərin (üzvi maddənin dəyişməsi) mühüm rolunu görməyə imkan verir. dişlər) və mexaniki (sərt diş fırçaları) amillər. Bir çox müəlliflər aparıcı rolu aşındırıcı amillərə verirlər.

Paz şəklində bir qüsur ilə, çürüklərdə olduğu kimi, formalaşmış bir pazın olmaması və yalnız böyüdücü şüşə ilə aşkar edilən yalnız səthi aşınmaların, nazik çatların və ya çatların olması ilə xarakterizə olunan erkən mərhələ fərqlənir. Bu çökəkliklər genişləndikcə, onlar paz şəklini almağa başlayırlar, qüsur isə hamar kənarları, möhkəm dibi və sanki cilalanmış divarları saxlayır. Zaman keçdikcə diş əti kənarının geri çəkilməsi artır və dişlərin açıq qalan boyunları müxtəlif stimullara getdikcə daha kəskin reaksiya verir. Morfoloji cəhətdən xəstəliyin bu mərhələsində mina strukturunun sıxlaşması, dentin borucuqlarının əksəriyyətinin obliterasiyası və zibillənməmiş boruların divarlarında iri kollagen liflərinin əmələ gəlməsi aşkar edilir. Minerallaşma prosesinin intensivləşməsi nəticəsində həm minanın, həm də dentinin mikrosərtliyində də artım müşahidə olunur.

Dişin tacının sərt toxumalarının kəskin travmatik zədələnməsi dişin sınığıdır. Əsasən ön dişlər, üstəlik, əsasən yuxarı çənə bu cür zədələrə məruz qalır. Dişlərin travmatik zədələnməsi tez-tez infeksiya səbəbiylə pulpanın ölümünə səbəb olur. Əvvəlcə pulpanın iltihabı kəskin xarakter daşıyır və şiddətli ağrı ilə müşayiət olunur, sonra xarakterli xroniki formaya çevrilir (n m və patoloji hadisələr.

Çox vaxt diş qırıqları eninə istiqamətdə, daha az tez-tez uzununa istiqamətdə müşahidə olunur. Dislokasiyadan fərqli olaraq, bir qırıq ilə, dişin yalnız qırıq hissəsi hərəkətlidir (əgər alveolda qalırsa).

Dişin sərt toxumalarının xroniki travması ilə (məsələn, çəkməçilərdə) parçalanma tədricən baş verir, bu da onları peşəkar patoloji aşınmaya yaxınlaşdırır.

Dişlərin sərt toxumalarının irsi lezyonlarına qüsurlu amelogenez (qüsurlu minanın əmələ gəlməsi) və qüsurlu denqanogenez (dentinin inkişafının pozulması) daxildir. Birinci halda, minanın inkişafının irsi pozulması, rənginin dəyişməsi, diş tacının forma və ölçüsünün pozulması, minanın mexaniki və temperatur təsirlərinə həssaslığının artması və s. müşahidə olunur.Patologiya minanın qeyri-kafi minerallaşmasına və strukturunun pozulmasına əsaslanır. İkinci halda dentin displaziyası nəticəsində həm süd, həm də daimi dişlərin hərəkətliliyi və şəffaflığının artması müşahidə edilir.

Ədəbiyyatda Stainton-Capdepon sindromu təsvir olunur - tacın rənginin və şəffaflığının dəyişməsi, həmçinin dişlərin erkən və sürətlə mütərəqqi silinməsi və minanın qırılması ilə xarakterizə olunan dişlərin bir növ ailə patologiyası.