Su-elektrolit balansının pozulması və onun düzəldilməsi üsulları. İnsan bədənində elektrolit balansı

Arterial və venoz təzyiqin, ürəyin nasos funksiyasının saxlanılması, daxili orqanlarda və periferik toxumalarda qan dövranının normallaşdırılması, qan dövranı qəfil dayanan xəstələrdə homeostaz proseslərinin tənzimlənməsi su-elektrolit balansını normallaşdırmadan və korreksiya etmədən mümkün deyil. Patogenetik nöqteyi-nəzərdən bu pozğunluqlar klinik ölümün əsas səbəbi ola bilər və bir qayda olaraq, reanimasiyadan sonrakı dövrün ağırlaşmasıdır. Bu pozğunluqların səbəblərini tapmaq, bədəndə su və elektrolitlərin mübadiləsində patofizyoloji dəyişikliklərin korreksiyasına əsaslanan sonrakı müalicə taktikasını inkişaf etdirməyə imkan verir.

Bədən suyu kişilərdə bədən çəkisinin təxminən 60%-ni (55-65%), qadınlarda isə 50%-ni (45-55%) təşkil edir. Suyun ümumi miqdarının təxminən 40%-i hüceyrədaxili və hüceyrədaxili maye, təxminən 20%-i hüceyrədankənar (hüceyrədənkənar) maye, bunun 5%-i plazma, qalanı isə interstisial (hüceyrələrarası) mayedir. Hüceyrələrarası maye (serebrospinal maye, sinovial maye, göz mayesi, qulaq, vəzi kanalları, mədə və bağırsaqlar) normal olaraq bədən çəkisinin 0,5-1% -dən çoxunu təşkil etmir. Mayenin ifrazı və reabsorbsiyası balanslaşdırılmışdır.

Hüceyrədaxili və hüceyrədənkənar mayelər osmolyarlığını qoruduğuna görə daimi tarazlıqda olurlar. Osmollar və ya milliosmollarla ifadə olunan "osmolyarlıq" anlayışı, məhlullarda osmotik təzyiqi saxlamaq qabiliyyətini təyin edən maddələrin osmotik aktivliyini ehtiva edir. Bu, həm dissosiasiya olunmayan maddələrin (məsələn, qlükoza, karbamid) molekullarının sayını, həm də dissosiasiya edən birləşmələrin (məsələn, natrium xlorid) müsbət və mənfi ionlarının sayını nəzərə alır. Buna görə də, 1 osmol qlükoza 1 qram molekula, 1 qram natrium xlorid molekulu isə 2 osmola bərabərdir. Divalent ionlar, məsələn, kalsium ionları, iki ekvivalent (elektrik yükləri) meydana gətirsələr də, məhlulda yalnız 1 osmol verirlər.

"Mole" vahidi elementlərin atom və ya molekulyar kütləsinə uyğundur və Avoqadro nömrəsi ilə ifadə edilən hissəciklərin standart sayını (elementlər üçün atomlar, birləşmələr üçün molekullar) ifadə edir. Elementlərin, maddələrin, birləşmələrin miqdarını mollara çevirmək üçün qramların sayını onların atom və ya molekulyar kütlələrinə bölmək lazımdır. Beləliklə, 360 q qlükoza 2 mol verir (360: 180, burada 180 qlükozanın molekulyar çəkisidir).

Molar məhlul 1 litrdə 1 mol maddəyə uyğundur. Eyni molyarlığa malik məhlullar yalnız dissosiasiya olunmayan maddələr olduqda izotonik ola bilər. Dissosiasiya edən maddələr hər bir molekulun dissosiasiyasına mütənasib olaraq osmolyarlığı artırır. Məsələn, 1 litrdə 10 mmol karbamid, 1 litrdə 10 mmol qlükoza ilə izotonikdir. Eyni zamanda, 10 mmol kalsium xloridin osmotik təzyiqi 30 mOsm / l-ə bərabərdir, çünki kalsium xlorid molekulu bir kalsium ionuna və iki xlor ionuna parçalanır.

Normalda plazmanın osmolyarlığı 285-295 mOsm/L təşkil edir, natrium hüceyrədənkənar mayenin osmotik təzyiqinin 50%-ni təşkil edir və ümumiyyətlə, elektrolitlər onun osmolyarlığının 98%-ni təmin edir. Hüceyrənin əsas ionu kaliumdur. Natriumun hüceyrə keçiriciliyi, kaliumla müqayisədə kəskin şəkildə azalır (10-20 dəfə az) və ion tarazlığının əsas tənzimləyici mexanizmi - kaliumun hüceyrəyə aktiv hərəkətini və xaric edilməsini təşviq edən "natrium nasosu" ilə əlaqədardır. hüceyrədən natrium. Hüceyrə metabolizmasının pozulması (hipoksiya, sitotoksik maddələrə məruz qalma və ya metabolik pozğunluqlara səbəb olan digər səbəblər) səbəbindən "natrium nasosunun" funksiyasında kəskin dəyişikliklər baş verir. Bu, natriumun, sonra isə xlorun hüceyrədaxili konsentrasiyasının kəskin artması səbəbindən suyun hüceyrəyə hərəkətinə və onun hiperhidratasiyasına səbəb olur.

Hal-hazırda su və elektrolit pozuntularını yalnız hüceyrədənkənar mayenin həcmini və tərkibini dəyişdirməklə tənzimləmək mümkündür.Və hüceyrədankənar və hüceyrədaxili maye arasında tarazlıq olduğundan dolayı hüceyrə sektoruna təsir etmək mümkündür. Hüceyrədənkənar məkanda osmotik təzyiqin sabitliyinin əsas tənzimləyici mexanizmi natriumun konsentrasiyası və onun reabsorbsiyasını, həmçinin böyrək borularında suyun dəyişmə qabiliyyətidir.

Hüceyrədənkənar mayenin itirilməsi və plazma osmolyarlığının artması hipotalamusda yerləşən osmoreseptorların qıcıqlanmasına və efferent siqnala səbəb olur. Bir tərəfdən susuzluq hissi yaranır, digər tərəfdən antidiuretik hormonun (ADH) ifrazı aktivləşir. ADH istehsalının artması böyrəklərin distal və toplayıcı borularında suyun reabsorbsiyasına və osmolyarlığı 1350 mOsm/L-dən yuxarı olan konsentratlaşdırılmış sidiyin sərbəst buraxılmasına kömək edir. Əks mənzərə ADH aktivliyi azaldıqda, məsələn, diabet insipidusunda, aşağı osmolyarlığa malik böyük miqdarda sidik ifraz edildikdə müşahidə olunur. Adrenal hormon aldosteron böyrək borularında natrium reabsorbsiyasını artırır, lakin bu, nisbətən yavaş baş verir.

ADH və aldosteron qaraciyərdə inaktivləşdiyinə görə, qaraciyərdə iltihablı və konjestif hadisələr zamanı orqanizmdə su və natrium tutulması kəskin şəkildə artır.

Hüceyrədənkənar mayenin həcmi bcc ilə sıx bağlıdır və xüsusi həcm reseptorlarının qıcıqlanması səbəbindən atrial boşluqlarda təzyiqin dəyişməsi ilə tənzimlənir. Tənzimləmə mərkəzi və sonra efferent əlaqələr vasitəsilə afferent siqnalizasiya natrium və suyun reabsorbsiya dərəcəsinə təsir göstərir. Su-elektrolit balansının çoxlu sayda digər tənzimləyici mexanizmləri, ilk növbədə böyrəklərin juxtaglomerular aparatı, karotid sinusun baroreseptorları, böyrəklərin birbaşa qan dövranı, renin və angiotenzin II səviyyəsi var.

Orta fiziki fəaliyyət zamanı orqanizmin gündəlik suya olan ehtiyacı bədən səthinin təxminən 1500 ml/kv.m (çəkisi 70 kq olan yetkin sağlam insan üçün - 2500 ml), o cümlədən endogen oksidləşmə üçün 200 ml su təşkil edir. Eyni zamanda 1000 ml maye sidiklə, 1300 ml dəri və ağciyərlə, 200 ml nəcislə xaric olur. Sağlam bir insanın ekzogen suya olan minimum tələbi gündə ən azı 1500 ml-dir, çünki normal bədən istiliyində ən azı 500 ml sidik buraxılmalı, 600 ml dəridən və 400 ml ağciyərlərdən buxarlanmalıdır.

Təcrübədə su və elektrolit balansı gündəlik olaraq bədənə daxil olan və çıxan mayenin miqdarı ilə müəyyən edilir. Dəri və ağciyərlər vasitəsilə suyun itkisini nəzərə almaq çətindir. Su balansını daha dəqiq müəyyən etmək üçün xüsusi yataq tərəziləri istifadə olunur. Müəyyən dərəcədə nəmlənmə dərəcəsi mərkəzi venoz təzyiqin səviyyəsi ilə qiymətləndirilə bilər, baxmayaraq ki, onun dəyərləri damar tonusundan və ürəyin fəaliyyətindən asılıdır. Lakin klinik mənzərə ilə yanaşı mərkəzi venoz təzyiq və eyni dərəcədə APPA, bcc, hematokrit, hemoglobin, ümumi protein, qan plazmasının və sidiyin osmolyarlığı, onların elektrolit tərkibi, gündəlik maye balansı göstəricilərinin müqayisəsi bunu edir. su-elektrolit balansının pozulma dərəcəsini müəyyən etmək mümkündür.

Qan plazmasının osmotik təzyiqinə uyğun olaraq dehidrasiya və hiperhidratasiya fərqlənir, hipertonik, izotonik və hipotonik bölünür.

Hipertansif dehidrasiya(ilkin dehidrasiya, hüceyrədaxili susuzlaşdırma, hüceyrədənkənar-hüceyrəvi dehidrasiya, suyun tükənməsi) huşsuz vəziyyətdə, ağır vəziyyətdə, yorğun, qayğıya ehtiyacı olan yaşlılarda, xəstələrdə maye itkisi olan xəstələrdə orqanizmə kifayət qədər su qəbul edilməməsi ilə əlaqədardır. pnevmoniya, traxeobronxit, hipertermi, bol tər, tez-tez boş nəcis, şəkərli diabet və şəkərsiz diabetli xəstələrdə poliuriya ilə, böyük dozalarda osmotik diuretiklərin təyin edilməsi ilə.

Reanimasiyadan sonrakı dövrdə bu susuzlaşdırma forması ən çox müşahidə olunur. Əvvəlcə hüceyrədənkənar boşluqdan maye çıxarılır, hüceyrədənkənar mayenin osmotik təzyiqi artır və qan plazmasında natriumun konsentrasiyası artır (150 mmol/l-dən çox). Bu baxımdan hüceyrələrdən gələn su hüceyrədənkənar boşluğa daxil olur və hüceyrə daxilində mayenin konsentrasiyası azalır.

Plazma osmolyarlığının artması ADH reaksiyasına səbəb olur ki, bu da böyrək borularında suyun reabsorbsiyasını artırır. Sidik yüksək nisbi sıxlıq və osmolyarlıqla konsentrə olur və oliqoanuriya qeyd olunur. Bununla belə, tərkibindəki natrium konsentrasiyası azalır, çünki aldosteronun aktivliyi artır və natrium reabsorbsiyası artır. Bu, qan plazmasının osmolyarlığının daha da artmasına və hüceyrə susuzluğunun pisləşməsinə kömək edir.

Xəstəliyin başlanğıcında qan dövranı pozğunluqları, mərkəzi venoz təzyiqin və qan həcminin azalmasına baxmayaraq, xəstənin vəziyyətinin şiddətini təyin etmir. Sonradan qan təzyiqinin azalması ilə aşağı ürək çıxışı sindromu meydana gəlir. Bununla yanaşı, hüceyrə susuzluğunun əlamətləri artır: dilin susuzluğu və quruluğu, ağız boşluğunun və farenksin selikli qişası artır, tüpürcək kəskin şəkildə azalır və səs boğulur. Laboratoriya əlamətləri hipernatremiya ilə birlikdə qanın qalınlaşması əlamətlərini (artan hemoglobin, ümumi protein, hematokrit) ehtiva edir.

Müalicə onun çatışmazlığını doldurmaq üçün suyun qəbulu (mümkünsə) və qan plazmasının osmolyarlığını normallaşdırmaq üçün 5% qlükoza məhlulunun venadaxili tətbiqi daxildir. Tərkibində natrium olan məhlulların transfuziyası kontrendikedir. Kalium preparatları onun gündəlik tələbatına (100 mmol) və sidikdə itkilərə əsasən təyin edilir.

Oliqoanuriya da qeyd olunduqda və qan plazmasının osmolyarlığı artdıqda böyrək çatışmazlığında hüceyrədaxili susuzlaşdırma ilə hipertenziv hiperhidratasiyanı fərqləndirmək lazımdır. Böyrək çatışmazlığı zamanı sidiyin nisbi sıxlığı və onun osmolyarlığı kəskin şəkildə azalır, sidikdə natriumun konsentrasiyası artır, kreatinin klirensi aşağı olur. Mərkəzi venoz təzyiqin yüksək səviyyəsi ilə hipervolemiya əlamətləri də var. Bu hallarda diuretiklərin böyük dozaları ilə müalicə göstərilir.

İzotonik (hüceyrədənkənar) susuzlaşdırma mədə və bağırsağın tərkibinin itirilməsi (qusma, ishal, fistulalar, drenaj boruları vasitəsilə ifraz olunması), bağırsaq tıkanıklığı səbəbindən bağırsaq lümenində izotonik (interstisial) mayenin tutulması, peritonit, çoxlu sidik ifrazı nəticəsində hüceyrədankənar maye çatışmazlığı nəticəsində yaranır. böyük dozada diuretiklərin istifadəsinə, kütləvi yara səthlərinə, yanıqlara, geniş yayılmış venoz trombozlara.

Xəstəliyin başlanğıcında hüceyrədənkənar mayedə osmotik təzyiq sabit qalır, hüceyrənin dehidrasiya əlamətləri müşahidə olunmur, hüceyrədənkənar mayenin itirilməsi simptomları üstünlük təşkil edir. İlk növbədə, bu, qanın həcminin azalması və periferik dövranın pozulması ilə əlaqədardır: ağır arterial hipotenziya müşahidə olunur, mərkəzi venoz təzyiq kəskin şəkildə azalır, ürək çıxışı azalır, kompensasiya taxikardiyası baş verir. Böyrək qan axınının və glomerular filtrasiyanın azalması oliqoanuriyaya səbəb olur, sidikdə protein görünür və azotemiya artır.

Xəstələr laqeyd, letarji, inhibe olur, anoreksiya baş verir, ürəkbulanma və qusma artır, lakin açıq susuzluq yoxdur. Dərinin turgoru azalır, göz almaları sıxlığını itirir.

Laboratoriya əlamətlərinə hematokrit, ümumi qan zülalı və qırmızı qan hüceyrələrinin sayının artması daxildir. Xəstəliyin ilkin mərhələlərində qanda natrium səviyyəsi dəyişmir, lakin tez hipokalemiya inkişaf edir. Dehidratasiyanın səbəbi mədə tərkibinin itirilməsidirsə, hipokalemiya ilə birlikdə xlorid səviyyəsinin azalması, HCO3 ionlarının kompensasiyaedici artması və metabolik alkalozun təbii inkişafı var. Diareya və peritonit ilə plazma bikarbonatının miqdarı azalır və periferik qan dövranı pozğunluqları səbəbindən metabolik asidoz əlamətləri üstünlük təşkil edir. Bundan əlavə, sidikdə natrium və xlorun ifrazı azalır.

Müalicə bcc-nin interstisial mayenin tərkibinə yaxınlaşan bir maye ilə doldurulmasına yönəldilməlidir. Bu məqsədlə natrium xlorid, kalium xlorid, plazma və plazma əvəzedicilərinin izotonik həlli təyin edilir. Metabolik asidozun olması halında natrium bikarbonat göstərilir.

Hipotonik (hüceyrədənkənar) susuzlaşdırma- duzsuz məhlullarla, məsələn, 5% qlükoza məhlulu ilə düzgün müalicə edilmədikdə və ya çox miqdarda mayenin ağızdan qəbulu ilə izotonik susuzlaşdırmanın son mərhələlərindən biri. Şirin suda boğulma və mədənin su ilə həddindən artıq yuyulması hallarında da müşahidə olunur. Eyni zamanda, plazmadakı natrium konsentrasiyası əhəmiyyətli dərəcədə azalır (130 mmol / l-dən aşağı) və hipoosmolyarlıq nəticəsində ADH aktivliyi yatırılır. Bədəndən su çıxarılır və oliqoanuriya yaranır. Hüceyrədənkənar mayenin bir hissəsi osmotik konsentrasiyanın daha yüksək olduğu hüceyrələrə keçir və hüceyrədaxili hiperhidratasiya inkişaf edir. Qanın qalınlaşmasının əlamətləri, onun viskozitesi artır, trombositlərin yığılması baş verir, damardaxili mikrotromblar əmələ gəlir, mikrosirkulyasiya pozulur.

Hüceyrədaxili hiperhidratasiya ilə hipotonik (hüceyrədənkənar) susuzlaşdırma ilə periferik qan dövranı pozğunluqlarının əlamətləri üstünlük təşkil edir: aşağı qan təzyiqi, ortostatik kollapsa meyl, ekstremitələrin soyuqluğu və siyanozu. Hüceyrə ödeminin artması səbəbindən beynin, ağciyərlərin ödemi fenomeni və xəstəliyin terminal mərhələlərində dərialtı toxumanın zülalsız ödemi inkişaf edə bilər.

Müalicə turşu-əsas vəziyyətinin pozulmasından asılı olaraq natrium çatışmazlığını natrium xlorid və natrium bikarbonatın hipertonik məhlulları ilə düzəltməyə yönəldilməlidir.

Klinikada ən çox müşahidə edirik susuzlaşdırmanın mürəkkəb formaları, xüsusilə, hüceyrədaxili hiperhidratasiya ilə hipotonik (hüceyrədənkənar) susuzlaşdırma. Reanimasiyadan sonrakı dövrdə qan dövranının qəfil dayandırılmasından sonra əsasən hipertonik hüceyrədənkənar və hüceyrədənkənar-hüceyrəvi dehidrasiya inkişaf edir. Terminal vəziyyətinin ağır mərhələlərində, uzun müddətli, müalicəyə davamlı şok, susuzlaşdırma üçün yanlış müalicə seçimi, metabolik asidoz və bədəndə natriumun tutulması ilə müşayiət olunan ağır toxuma hipoksiyasında kəskin şəkildə pisləşir. Eyni zamanda, hüceyrədənkənar susuzlaşdırma fonunda, birləşdirici toxumanın kollageni ilə möhkəm bağlanan interstisial boşluqda su və natrium saxlanılır. Çox miqdarda suyun aktiv dövriyyədən xaric edilməsi səbəbindən funksional hüceyrədənkənar mayenin azalması fenomeni baş verir. BCC azalır, toxuma hipoksiyasının əlamətləri irəliləyir, ağır metabolik asidoz inkişaf edir və bədəndə natrium konsentrasiyası artır.

Xəstələrin obyektiv müayinəsi zamanı dərialtı toxumanın, ağız boşluğunun selikli qişasının, dilin, konyunktivanın və skleranın nəzərəçarpacaq dərəcədə şişməsi müşahidə olunur. Beynin terminal ödemi və ağciyərlərin interstisial toxuması tez-tez inkişaf edir.

Laboratoriya əlamətləri qan plazmasında natriumun yüksək konsentrasiyası, aşağı protein səviyyəsi və qan karbamidinin artmasıdır. Bundan əlavə, oliquriya müşahidə olunur və sidiyin nisbi sıxlığı və onun osmolyarlığı yüksək olaraq qalır. Müxtəlif dərəcələrdə hipoksemiya metabolik asidozla müşayiət olunur,

Müalicə Su-elektrolit balansında bu cür pozuntular mürəkkəb və çətin bir işdir. İlk növbədə hipoksemiyanı, metabolik asidozu aradan qaldırmaq və qan plazmasının onkotik təzyiqini artırmaq lazımdır. Diuretiklərin köməyi ilə ödemi aradan qaldırmaq cəhdləri hüceyrə susuzluğunun artması və elektrolit mübadiləsinin pozulması səbəbindən xəstənin həyatı üçün son dərəcə təhlükəlidir. Böyük dozada kalium və insulin (2 q qlükoza üçün 1 vahid) ilə 10% qlükoza məhlulunun tətbiqi göstərilir. Bir qayda olaraq, pulmoner ödem meydana gəldiyi zaman müsbət ekspiratuar təzyiqlə mexaniki ventilyasiyadan istifadə etmək lazımdır. Və yalnız bu hallarda diuretiklərin istifadəsi əsaslandırılır (venadaxili olaraq 0,04-0,06 q furosemid).

Xüsusilə ağciyər və beyin ödeminin müalicəsi üçün reanimasiyadan sonrakı dövrdə osmotik diuretiklərin (mannitol) istifadəsi həddindən artıq ehtiyatla aparılmalıdır. Yüksək mərkəzi venoz təzyiq və ağciyər ödemi ilə mannitol qan həcmini artırır və interstisial pulmoner ödemi artırır. Kiçik beyin ödemi hallarında osmotik diuretiklərin istifadəsi hüceyrə dehidrasiyasına səbəb ola bilər. Bu zaman beyin toxuması ilə qan arasında osmolyarlıq qradiyenti pozulur və beyin toxumasında metabolik məhsullar ləngiyir.

Buna görə də, reanimasiyadan sonrakı dövrdə qan dövranının qəfil dayanması olan, ağciyər və beyin ödemi, ağır hipoksemiya, metabolik asidoz, su-elektrolit balansında əhəmiyyətli pozğunluqlar (dishidriyanın qarışıq formaları kimi - hipertonik hüceyrədənkənar və hüceyrədənkənar-hüceyrəvi) xəstələr üçün. interstisial boşluqda suyun tutulması ilə susuzlaşdırma) kompleks patogenetik müalicə göstərilir. İlk növbədə xəstələrə həcmli respiratorlardan (RO-2, RO-5, RO-6) istifadə etməklə, bədən istiliyinin 32-33°C-ə endirilməsi, arterial hipertenziyanın qarşısının alınması, kütləvi kortikosteroidlərin (0 ,1-0,15) istifadəsi ilə mexaniki ventilyasiya lazımdır. g prednizolon hər 6 saat), venadaxili maye administrasiyasının məhdudlaşdırılması (gündə 800-1000 ml-dən çox deyil), natrium duzlarının xaric edilməsi, qan plazmasının onkotik təzyiqinin artırılması.

Mannitol yalnız kəllədaxili hipertansiyonun mövcudluğunun aydın şəkildə müəyyən edildiyi və beyin ödemini aradan qaldırmağa yönəlmiş digər müalicələrin təsirsiz olduğu hallarda tətbiq edilməlidir. Bununla birlikdə, bu ağır kateqoriyalı xəstələrdə susuzlaşdırma terapiyasının açıq bir təsiri olduqca nadirdir.

Qan dövranının qəfil dayandırılmasından sonra reanimasiyadan sonrakı dövrdə həddindən artıq hidratasiya nisbətən nadir hallarda müşahidə olunur. Əsasən kardiopulmoner reanimasiya zamanı həddindən artıq maye qəbulu nəticəsində yaranır.

Plazmanın osmolyallığından asılı olaraq hipertonik, izotonik və hipotonik həddindən artıq hidratasiyanı ayırmaq adətdir.

Hiperhidrasyon hipertansif(hüceyrədənkənar şoran hipertoniya) böyrək ifrazat funksiyası pozulmuş xəstələrə (kəskin böyrək çatışmazlığı, əməliyyatdan sonrakı və reanimasiyadan sonrakı dövr) şoran məhlullarının (hipertonik və izotonik) bol parenteral və enteral tətbiqi zamanı baş verir. Qan plazmasında natriumun konsentrasiyası artır (150 mmol/l-dən yuxarı), su hüceyrələrdən hüceyrədənkənar boşluğa keçir və buna görə də mülayim hüceyrə dehidrasiyası baş verir, damardaxili və interstisial sektorlar artır. Xəstələr orta dərəcədə susuzluq, narahatlıq və bəzən həyəcan keçirirlər. Hemodinamika uzun müddət sabit qalır, lakin venoz təzyiq artır. Çox vaxt periferik ödem, xüsusən də alt ekstremitələrdə baş verir.

Qan plazmasında natriumun yüksək konsentrasiyası ilə yanaşı, ümumi protein, hemoglobin və qırmızı qan hüceyrələrinin miqdarı azalır.

Hipertansif həddindən artıq hidratasiyadan fərqli olaraq, hipertansif susuzlaşdırma artan hematokritə malikdir.

Müalicə.İlk növbədə, şoran məhlullarının tətbiqini dayandırmaq, furosemid (intravenöz), protein preparatları və bəzi hallarda hemodializ təyin etmək lazımdır.

İzotonik hiperhidrasiya böyrəklərin ifrazat funksiyasının bir qədər azalması halında, həmçinin damar keçiriciliyini artıran və interstisial boşluqda mayenin tutulmasını təşviq edən asidoz, intoksikasiya, şok, hipoksiya ilə izotonik salin məhlullarının bol tətbiqi ilə inkişaf edir. Kapilyarın venoz hissəsində hidrostatik təzyiqin artması (sistemli qan dövranında durğunluq əlamətləri olan ürək qüsurları, qaraciyər sirrozu, pielonefrit) səbəbindən maye damardaxili sektordan interstisial sektora keçir. Bu, periferik toxumaların və daxili orqanların ümumiləşdirilmiş ödemi ilə xəstəliyin klinik mənzərəsini müəyyənləşdirir. Bəzi hallarda pulmoner ödem meydana gəlir.

Müalicə sialüretik dərmanların istifadəsi, hipoproteinemiyanın azaldılması, natrium duzlarının qəbulunun məhdudlaşdırılması və əsas xəstəliyin ağırlaşmalarının düzəldilməsindən ibarətdir.

Hiperhidrasyon hipotonik(hüceyrə hiperhidratasiyası) böyrəklərin ifrazat funksiyası azalmış xəstələrə duzsuz məhlulların, ən çox qlükoza həddindən artıq qəbulu ilə müşahidə olunur. Həddindən artıq hidratasiya səbəbindən qan plazmasında natriumun konsentrasiyası azalır (135 mmol / l-ə qədər və aşağı), hüceyrədənkənar və hüceyrəli osmotik təzyiqin gradientini bərabərləşdirmək üçün su hüceyrələrə nüfuz edir; sonuncu natrium və hidrogen ionları ilə əvəz olunan kalium itirir. Bu, hüceyrə hiperhidratasiyasına və toxuma asidozuna səbəb olur.

Klinik olaraq, hipotonik həddindən artıq hidratasiya ümumi zəiflik, süstlük, konvulsiyalar və beyin ödemi (hipo-osmolyar koma) nəticəsində yaranan digər nevroloji simptomlarla özünü göstərir.

Laboratoriya əlamətlərindən qan plazmasında natrium konsentrasiyasının azalması və onun osmolyallığının azalması diqqətəlayiqdir.

Hemodinamik parametrlər sabit qala bilər, lakin sonra CVP artır və bradikardiya baş verir.

Müalicə.Əvvəlcə duzsuz məhlulların infuziyaları ləğv edilir, saluretiklər və osmotik diuretiklər təyin edilir. Natrium çatışmazlığı yalnız onun konsentrasiyası 130 mmol/l-dən az olduğu, ağciyər ödemi əlamətlərinin olmadığı və CVP normadan artıq olmadığı hallarda aradan qaldırılır. Bəzən hemodializ lazımdır.

Elektrolit balansı su balansı ilə sıx bağlıdır və osmotik təzyiqin dəyişməsi səbəbindən hüceyrədənkənar və hüceyrə boşluğunda mayenin yerdəyişməsini tənzimləyir.

Burada həlledici rolu natrium oynayır - əsas hüceyrədənkənar kation, onun qan plazmasında konsentrasiyası normal olaraq təxminən 142 mmol/l, hüceyrə mayesində isə cəmi 15-20 mmol/l olur.

Natrium su balansını tənzimləməklə yanaşı, turşu-əsas vəziyyətinin saxlanmasında fəal iştirak edir. Metabolik asidozla böyrək borularında natriumun reabsorbsiyası artır, bu da HCO3 ionlarına bağlanır. Eyni zamanda qanda bikarbonat tamponu artır və sidikdə natriumla əvəz olunan hidrogen ionları ayrılır. Hiperkalemiya bu prosesə mane olur, çünki natrium ionları əsasən kalium ionları ilə mübadilə olunur və hidrogen ionlarının sərbəst buraxılması azalır.

Qan dövranının qəfil dayandırılmasından sonra reanimasiyadan sonrakı dövrdə natrium çatışmazlığının düzəldilməməsi ümumiyyətlə qəbul edilir. Bu onunla bağlıdır ki, həm cərrahi travma, həm də şok sidikdə natrium ifrazının azalması ilə müşayiət olunur (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. Z. Maneviç, 1977). Yadda saxlamaq lazımdır ki, hiponatremi çox vaxt nisbidir və hüceyrədənkənar boşluğun həddindən artıq hidrasiyası ilə, daha az tez-tez əsl natrium çatışmazlığı ilə əlaqələndirilir. Başqa sözlə, xəstənin vəziyyəti diqqətlə qiymətləndirilməli, anamnestik, klinik və biokimyəvi məlumatlara əsaslanaraq, natrium mübadiləsinin pozulmasının təbiəti müəyyən edilməli və onun korreksiyasının məqsədəuyğunluğu məsələsi həll edilməlidir. Natrium çatışmazlığı formula ilə hesablanır.

Natriumdan fərqli olaraq kalium hüceyrədaxili mayenin əsas kationudur, burada onun konsentrasiyası 130-150 mmol/l arasında dəyişir. Çox güman ki, bu dalğalanmalar doğru deyil, hüceyrələrdə elektrolitin dəqiq təyin edilməsinin çətinlikləri ilə əlaqələndirilir.- Qırmızı qan hüceyrələrində kaliumun səviyyəsini yalnız təxminən müəyyən etmək olar.

Əvvəlcə plazmadakı kaliumun tərkibini təyin etmək lazımdır. Onun konsentrasiyasının 3,8 mmol/l-dən aşağı düşməsi hipokalemiyanı, 5,5 mmol/l-dən yuxarı qalxması isə hiperkalemiyanı göstərir.

Kalium karbohidratların mübadiləsində, fosforlaşma proseslərində, sinir-əzələ həyəcanlılığında, demək olar ki, bütün orqan və sistemlərdə fəal iştirak edir. Kalium metabolizması turşu-əsas vəziyyəti ilə sıx bağlıdır. Metabolik asidoz və tənəffüs asidozu hiperkalemiya ilə müşayiət olunur, çünki hidrogen ionları hüceyrələrdə kalium ionlarını əvəz edir və sonuncular hüceyrədənkənar mayedə toplanır. Böyrək borularının hüceyrələrində turşu-əsas vəziyyətini tənzimləməyə yönəlmiş mexanizmlər var. Onlardan biri natriumun hidrogenlə mübadiləsi və asidozun kompensasiyasıdır. Hiperkalemiya ilə natrium və kalium daha çox mübadilə edilir və hidrogen ionları bədəndə saxlanılır. Başqa sözlə, metabolik asidoz ilə sidikdə hidrogen ionlarının ifrazının artması hiperkalemiyaya səbəb olur. Eyni zamanda, kaliumun bədənə həddindən artıq qəbulu asidoza səbəb olur.

Alkaloz ilə kalium ionları hüceyrədənkənardan hüceyrədaxili boşluğa keçir və hipokalemiya inkişaf edir. Bununla yanaşı, böyrək boru hüceyrələri tərəfindən hidrogen ionlarının ifrazı azalır, kaliumun ifrazı artır və hipokalemiya irəliləyir.

Nəzərə almaq lazımdır ki, kalium mübadiləsinin ilkin pozğunluqları turşu-əsas vəziyyətində ciddi dəyişikliklərə səbəb olur. Beləliklə, həm hüceyrədaxili, həm də hüceyrədənkənar boşluqdan itməsi səbəbindən kalium çatışmazlığı ilə hidrogen ionlarının bir hissəsi hüceyrədəki kalium ionlarını əvəz edir. Hüceyrədaxili asidoz və hüceyrədənkənar hipokalemik alkaloz inkişaf edir. Böyrək borucuqlarının hüceyrələrində bu halda natrium sidiklə xaric olan hidrogen ionları ilə mübadilə olunur. Paradoksal asiduriya baş verir. Bu vəziyyət kaliumun əsasən mədə və bağırsaqlar vasitəsilə ekstrarenal itkiləri ilə müşahidə olunur. Kaliumun sidikdə artan ifrazı ilə (adrenal korteks hormonlarının hiperfunksiyası, xüsusən aldosteron, diuretiklərin istifadəsi), hidrogen ionlarının ifrazı artmadığı üçün onun reaksiyası neytral və ya qələvi olur.

Hiperkalemiya asidoz, şok, susuzlaşdırma, kəskin və xroniki böyrək çatışmazlığı, adrenal funksiyanın azalması, geniş travmatik zədələr və konsentratlaşdırılmış kalium məhlullarının sürətli tətbiqi ilə müşahidə olunur.

Qan plazmasında kaliumun konsentrasiyasını təyin etməklə yanaşı, elektrolit çatışmazlığı və ya artıqlığı EKQ dəyişiklikləri ilə qiymətləndirilə bilər. Onlar hiperkalemiyada daha aydın şəkildə özünü göstərir: QRS kompleksi genişlənir, T dalğası yüksək, uclu, atrioventrikulyar birləşmənin ritmi, atrioventrikulyar blokada tez-tez qeyd olunur, bəzən ekstrasistollar görünür və kalium məhlulunun sürətli tətbiqi ilə mədəciklərin fibrilasiyası baş verə bilər. baş verir.

Hipokalemiya S-T intervalının izoliyadan aşağı azalması, Q-T intervalının genişlənməsi, düz ikifazalı və ya mənfi T dalğası, taxikardiya və tez-tez mədəcik ekstrasistolları ilə xarakterizə olunur. Ürək qlikozidləri ilə müalicə zamanı hipokalemiya riski artır.

Xüsusilə qəfildən sonra kalium balanssızlığının diqqətlə düzəldilməsi lazımdır

Kaliumun gündəlik tələbatı 60-100 mmol arasında dəyişir. Kaliumun əlavə dozası hesablama ilə müəyyən edilir. Nəticədə məhlul dəqiqədə 80 damcıdan çox olmayan bir sürətlə tökülməlidir ki, bu da 16 mmol / saatdır.

Hiperkalemiya üçün qlikogen sintezi proseslərində iştirak etmək üçün hüceyrədənkənar kaliumun hüceyrəyə nüfuzunu yaxşılaşdırmaq üçün insulin ilə 10% qlükoza məhlulu venadaxili (3-4 q qlükoza üçün 1 vahid) yeridilir. Hiperkalemiya metabolik asidozla müşayiət olunduğundan, onun natrium bikarbonat ilə düzəldilməsi göstərilir. Bundan əlavə, qan plazmasında kaliumun səviyyəsini azaltmaq üçün diuretiklər (furosemid intravenöz) və ürəyə təsirini azaltmaq üçün kalsium preparatları (kalsium qlükonat) istifadə olunur.

Elektrolit balansının qorunmasında kalsium və maqnezium mübadiləsinin pozulması da vacibdir.

Prof. A.İ. Qritsyuk

“Qan dövranının qəfil dayandırılması zamanı su-elektrolit balansının pozulmasının korreksiyası” bölmə Fövqəladə hallar

Əlavə informasiya:

• Qan dövranının qəfil dayandırılması zamanı qan təzyiqinin və ürəyin nasos funksiyasının korreksiyası ilə adekvat qan dövranının təmin edilməsi.

Mövzu üzrə təqdimat: “Cərrahi xəstələrdə su-elektrolit pozğunluqları, infuziya terapiyası”. - Transkript:

1 Cərrahi xəstələrdə su və elektrolit pozğunluqları, infuziya terapiyası.

2 Plan: Giriş Su-elektrolit mübadiləsinin pozulması: susuzlaşdırma, həddindən artıq hidratasiya. Dehidrasiya: hipertonik, izotonik, hipotonik. İnfuzion terapiya. Nəticə.

3 Giriş. İstənilən profilli klinisist tez-tez su-elektrolit balansında ciddi pozğunluqları olan xəstələri müalicə etməli olur - bədənin daxili mühitinin ən vacib sistemi, sabitliyi, Klod Bernardın sözləri ilə desək, "pulsuz bir şərtdir" həyat.” Yüngül dərəcədə su-elektrolit balanssızlığı bədənin ehtiyat imkanları ilə kompensasiya edilə bilər və klinik olaraq özünü göstərmir. Su-elektrolit mübadiləsində daha ciddi dəyişikliklər hətta bütün bədən sistemlərində həddindən artıq stresslə kompensasiya edilə bilməz və bədənin həyati funksiyalarının ciddi pozğunluqlarına səbəb olur. Bu, suyun və elektrolitlərin miqdarının dəyişməsinin fiziki və kimyəvi proseslərin gedişatını pozması ilə əlaqədardır, çünki su universal həlledici rolunu oynayır və bədənin əsas "nəqliyyat sistemi" kimi xidmət edir və onun xarici ilə əlaqəsinə vasitəçilik edir. ətraf mühit və bədənin hüceyrələri. Ağır patoloji sindrom olmaqla, su və elektrolitlərin balanssızlığı maddələr mübadiləsinin, diffuziyanın, osmozun, filtrasiyanın və ionların aktiv hərəkətinin incə proseslərinə təsir göstərir.Hüceyrədaxili mayedə elektrolitlərin konsentrasiyasında meydana gələn dəyişikliklər həyəcanvericilərin fəaliyyətinin pozulmasına səbəb olur. toxumalar (sinir və əzələ). Bundan əlavə, osmolyarlığın dəyişməsi suyun hüceyrədənkənar və hüceyrədaxili sektorlar arasında hərəkət etməsinə səbəb olur, bu da hüceyrənin canlılığını pozur. Bütöv bir orqanizm şəraitində prosesdə bütün orqan və sistemlər iştirak edir. Tanınmayan və aradan qaldırılmayan hidroelektrolit balanssızlıqları əsasən əsas xəstəliyin müalicəsinin nəticələrini müəyyənləşdirir. Cərrahi və terapevtik klinikalarda xəstələrdə su-elektrolit balansının xüsusilə ağır pozğunluqlarına rast gəlinir.

4 Su və elektrolit pozğunluqlarının düzgün diaqnozu və müalicəsi üçün bədənin maye boşluqları, elektrolit mübadiləsi və turşu-əsas balansı haqqında anlayışınız olmalıdır. Su-elektrolit tərkibi və bədən maye boşluqları Su, bədən yağının tərkibindən asılı olaraq bədən çəkisinin 45-80%-ni təşkil edir (Cədvəl 13.1-ə baxın). Su hüceyrədaxili və hüceyrədənkənar boşluqlarda paylanır. Hüceyrədənkənar maye hüceyrələrin xarici hissəsini yuyur və bədənin natriumunun çox hissəsini ehtiva edir. Hüceyrədənkənar maye interstisial və damardaxili (plazma) bölünür. Həyatın dəstəklənməsi üçün damardaxili mayenin su-elektrolit balansı ən vacibdir, buna görə də müalicə ilk növbədə onu bərpa etməyə yönəldilməlidir. Hüceyrədaxili və hüceyrədənkənar mayenin tərkibi: o Natrium hüceyrədankənar mayenin əsas kation və osmotik aktiv komponentidir. o Kalium hüceyrədaxili mayenin əsas kation və osmotik aktiv komponentidir. o Su hüceyrə membranlarından sərbəst keçərək hüceyrədaxili və hüceyrədənkənar mayelərin osmotik təzyiqini bərabərləşdirir. Bir məkanın (məsələn, plazma) osmolyarlığını ölçməklə biz bədəndəki bütün maye boşluqların osmolyarlığını qiymətləndiririk. Osmolyarlıq adətən plazma natrium konsentrasiyasından aşağıdakı düsturdan istifadə etməklə müəyyən edilir: plazma osmolyarlığı (mosmol/kq) = 2 + qlükoza (mq%)/18 + BUN (mq%)/2.8. o Plazma natrium konsentrasiyasının artması (osmolyarlıq) suyun nisbi çatışmazlığını göstərir. o Plazma natrium konsentrasiyasının azalması (osmolyarlıq) suyun nisbi artıqlığını göstərir. Bədənin osmotik sabitliyi ADH və susuzluq mexanizmləri ilə tənzimlənən suyun istehlakı və ifrazı ilə təmin edilir. Bir çox cərrahi xəstələr içə bilmirlər ("ağızdan heç nə təyin olunmur", nazoqastrik boru və s.) və maye qəbuluna nəzarəti itirirlər. Osmotik pozğunluqlar nadir deyil və çox vaxt yatrogenik olur.

5 Natrium, hüceyrədənkənar mayenin əsas osmotik aktiv komponenti kimi, bcc-nin saxlanmasında mühüm rol oynayır. o Hüceyrədənkənar mayenin həcmi böyrəklər tərəfindən natrium və suyun tutulması ilə sabit səviyyədə saxlanılır. o Natrium çatışmazlığı diaqnozu kliniki olmalıdır, yəni fiziki müayinə məlumatlarına və mərkəzi hemodinamikanın qiymətləndirilməsinə (CVP və PAPA) əsaslanmalıdır. Bədəndə natriumun ümumi miqdarının azalması hipovolemiya simptomları (taxikardiya, ortostatik hipotenziya, şok) ilə müşayiət olunur. Semptomların şiddəti hipovolemiyanın dərəcəsindən asılıdır və müalicəni planlaşdırarkən nəzərə alınmalıdır. o Plazma natrium konsentrasiyası bədənin ümumi natrium tərkibinin göstəricisi deyil. o Həddindən artıq natrium ilə ödem, arterial hipertenziya, çəki artımı, assit və bəzi hallarda ürək çatışmazlığı müşahidə olunur. Bacakların şişməsi, basıldığında bir çuxur buraxaraq, 2-4 litr 0,9% NaCl artıqlığı ilə görünür. Anasarca hüceyrədənkənar mayenin həcmi 80-100% artdıqda baş verir (yəni 70 kq çəki ilə təxminən 15 litr). Bədəndə natrium yığılmasının qarşısını almaq üçün infuziya terapiyasının bütün detallarını, ürək-damar sisteminin və xəstənin böyrəklərinin funksiyasını nəzərə almaq lazımdır.

6 Kalium hüceyrədaxili mayenin əsas katyonudur. Sağlam bir yetkində ümumi bədən kaliumunun (3000-4000 mEq; 35-55 mEq/kq bədən çəkisi) yalnız təxminən 2%-i (60-80 mEq) hüceyrədənkənar mayedə olur. Bədəndə kaliumun ümumi miqdarı əsasən əzələ kütləsindən asılıdır: qadınlarda kişilərə nisbətən daha azdır və əzələ atrofiyası ilə azalır (məsələn, ağır qidalanma və uzun müddət yataq xəstələrində). Ümumi kaliumun qiymətləndirilməsi hipokalemiya və hiperkalemiyanın idarə edilməsində mühüm rol oynayır. Bu halların hər ikisi ürəyin fəaliyyətinə mənfi təsir göstərir. Hipokalemiya ilə sinir və əzələ hüceyrələrinin membranlarının hiperpolarizasiyası baş verir və onların həyəcanlılığı azalır. Ürək qlikozidləri qəbul edən xəstələrdə hipokalemiya supraventrikulyar taxiaritmiya riskini artırır və həyat üçün təhlükəli vəziyyət hesab olunur. Hipokalemiya ilə böyrəklərin ADH-yə həssaslığı azalır və onların konsentrasiya funksiyası pozulur. Bu, xroniki kalium çatışmazlığı olan xəstələrdə tez-tez müşahidə olunan poliuriyanı izah edir. Hiperkalemiya ilə sinir və əzələ hüceyrələrinin membranlarının depolarizasiyası baş verir və onların həyəcanlılığı artır. Hiperkalemiya qan dövranının dayanmasının mümkün olduğu kritik bir vəziyyətdir. Turşu-əsas balansı pozulduqda kaliumun paylanması dəyişir. Asidoz kaliumun hüceyrələrdən çıxmasına və plazmadakı konsentrasiyasının artmasına səbəb olur. Alkaloz kaliumun hüceyrələrə hərəkətinə və plazmadakı konsentrasiyasının azalmasına səbəb olur. Orta hesabla, arterial qanın pH-da hər 0,1 vahid dəyişiklik plazma kalium konsentrasiyasında 0,5 mEq/L əks dəyişikliyə səbəb olur. Məsələn, kalium konsentrasiyası 4,4 mEq/L və pH = 7,00 olan bir xəstədə pH 7,40-a yüksələrsə, kalium konsentrasiyasının 2,4 mEq/L-ə qədər azalması gözlənilməlidir. Beləliklə, asidozda normal plazma kalium konsentrasiyası kalium çatışmazlığını, alkalozda isə normal kalium konsentrasiyası kaliumun artıqlığını göstərir.

8 2. Su-elektrolit mübadiləsinin pozulması. Su mübadiləsinin pozulması (disqridiya) özünü susuzlaşdırma (orqanizmdə su çatışmazlığı, susuzlaşdırma), hiperhidratasiya (orqanizmdə artıq su sindromu) kimi göstərə bilər. Dehidrasiya hipovolemiya, həddindən artıq hidratasiya isə hipervolemiya ilə xarakterizə olunur.

9 Susuzlaşdırma Maye çatışmazlığı ya orqanizmdə kifayət qədər maye qəbul edilməməsi nəticəsində, ya da orqanizm tərəfindən maye itkisinin artması nəticəsində və ya mayelərin orqanizmdə patoloji hərəkəti nəticəsində baş verə bilər. Bədənə kifayət qədər maye qəbul edilməməsi, xəstənin ağızdan qida qəbul edə bilməməsi və ya qəbul etməməsi, ağızdan qəbul edilməməsi, boru və ya parenteral mayelərin tətbiqi ilə ağızdan qidalanmanın qeyri-mümkün olması ilə əlaqədar ola bilər. Bu hallar əməliyyatdan və ya zədədən sonra müxtəlif mədə-bağırsaq xəstəlikləri, psixi və nevroloji xəstəliklər və s.

10 Üçüncü sulu boşluq, zədə, cərrahiyyə və ya xəstəlik nəticəsində bədənin müvəqqəti olaraq hərəkət etdiyi və bədən mayelərinin aktiv mübadiləsindən kənarlaşdırıldığı bədənin sahəsidir. Üçüncü su məkanı adətən baş vermir!

11 Üçüncü su məkanının formalaşması. Üçüncü su məkanı 2 yolla əmələ gəlir. Birinci yol: Bu, mayelərin aktiv dövriyyədən xaric edilməsi ilə bədən mayelərinin təbii bədən boşluqlarına hərəkətidir. Məsələn, mayelərin bağırsaq keçməməsi ilə mədə-bağırsaq traktına, peritonit ilə qarın boşluğuna, plevrit ilə plevra boşluğuna hərəkəti. İkinci yol: Aktiv dövriyyədən mayelərin itirilməsi onun funksional itkilərinin boşluqlarına hərəkət edərkən - ödemdə, onun mahiyyəti xəstəliyin ocaqlarında və bölgələrində interstisial mayenin sekvestr edilməsi, zədələnməsi, cərrahi müdaxilədir. Üçüncü su boşluğu da yalnız ödem səbəbiylə meydana gələ bilər. Məsələn, yerli və ya ümumiləşdirilmiş ödemi olan xəstəliklərdə, toxumaların zədələnməsi və ya iltihabı halında.

12 Dehidrasiya sindromlarının variantları 1. Hipertonik dehidrasiya (suyun tükənməsi) hüceyrədaxili suyun üstünlük təşkil edən itkisi ilə xarakterizə olunur ki, bu da interstisial və damardaxili mayenin osmolyar təzyiqini artırır. Səbəb: elektrolitsiz (təmiz) suyun itirilməsi və ya elektrolitlərin az olması.

13 2. İzotonik susuzlaşdırma həm suyun, həm də duzların əhəmiyyətli itkiləri ilə inkişaf edən susuzlaşdırma və duzsuzlaşma sindromudur. İnterstisial mayenin osmolyarlığı və tonikliyi dəyişmir!

14 Hipotonik susuzlaşdırma. Duzların və ilk növbədə natrium xlorid çatışmazlığının üstünlük təşkil etdiyi dehidrasiya sindromu. Xarakterik: Osmolyarlığın azalması, hüceyrədankənar, interstisial, hüceyrədənkənar mayelərin həcminin azalması, hüceyrədaxili mayenin həcminin artması (hüceyrə şişməsi).

15 İnfuzion terapiya Posttravmatik və əməliyyatdan sonrakı dərman reseptlərinin əsasını ağrıkəsicilərin, antibakterial və infuziya vasitələrinin istifadəsi təşkil edir. İnfuzion terapiya (latınca infuziya infuziya, inyeksiya; və digər yunanca ???????? müalicə) - patoloji itkiləri düzəltmək üçün qan dövranına müəyyən həcmdə və konsentrasiyada müxtəlif məhlulların daxil edilməsinə əsaslanan müalicə üsuludur. bədən və ya onların qarşısının alınması. Başqa sözlə, bu, xaricdən, çox vaxt parenteral olaraq (qədim yunan dilindən ???? - yaxın, yaxın, at və ?? ????bağırsaq) dərman vəsaitlərinin mədə-bağırsaq traktından yan keçərək orqanizmə yeridilməsi üsulu).

16 İnfuziya terapiyası müasir tibbdə mühüm rol oynayır, çünki heç bir ciddi xəstəlik infuziya terapiyası olmadan müalicə edilə bilməz. Müxtəlif məhlulların infuziyaları geniş spektrli problemləri həll edir: dərman maddələrinin yerli tətbiqindən tutmuş bütün orqanizmin həyati funksiyalarının saxlanmasına qədər.Reanimasiya, cərrahiyyə, mamalıq, ginekologiya, yoluxucu xəstəliklər, terapiya müxtəlif məhlulların və bir sıra maddələrin infuziyalarını əhatə edir. onların terapevtik tədbirləri. İnfuziya terapiyasının tətbiq olunmadığı tibb sahəsini tapmaq çətindir.Reanimasiya cərrahiyyəsi, mamalıq, ginekologiya və yoluxucu xəstəliklərin müalicəsi.

17 Nəticə Elektrolitlərin konsentrasiyasında pozuntular əsasən su balansında dəyişikliklərin inkişafını müəyyən edir. Su mübadiləsinin pozulması səbəbindən tənəffüs funksiyasında, ürək-damar sistemində ciddi pozğunluqlar və hətta xəstələrin ölümü baş verə bilər. Bu pozğunluqlar həddindən artıq nəmlənmə və ya susuzlaşdırma ilə ifadə edilir. Su-elektrolit balansının mümkün pozulmasının aşağıdakı dörd növü var: hüceyrədənkənar və hüceyrəli hiperhidratasiya, hüceyrədənkənar və hüceyrə dehidrasiyası.

Maye və elektrolit pozğunluqları

Oliquriya və poliuriya, hipernatremiya və hiponatremi - bu pozğunluqlar ağır beyin zədələri olan xəstələrin 30% -dən çoxunda qeyd olunur. Onların müxtəlif mənşələri var.

Bu pozğunluqların əhəmiyyətli bir hissəsi su-elektrolit pozğunluqlarının (WED) adi səbəbləri ilə əlaqələndirilir - bir insanın qeyri-adekvat maye qəbulu, həddindən artıq və ya qeyri-kafi infuziya terapiyası, diuretiklərin istifadəsi, enteral və parenteral qidalanma üçün istifadə olunan dərmanların tərkibi. və s.

Həkimlər xəstənin infuziya terapiyasını, dərmanlarını və pəhrizini tənzimləməklə yaranan problemləri aradan qaldırmağa çalışmalıdırlar. Görülən tədbirlər gözlənilən nəticəni vermirsə və su-elektrolit balansında pozğunluqlar hələ də müşahidə edilirsə, həkimlər onların mərkəzi nevrogen pozğunluqlara əsaslandığını güman edə bilərlər.

Mərkəzi sinir sisteminin disfunksiyasının təzahürü kimi su və elektrolit pozğunluqları müxtəlif etiologiyalı beyin lezyonları ilə baş verə bilər: travma, insult, hipoksik və zəhərli beyin zədələnməsi, mərkəzi sinir sisteminin iltihabi xəstəlikləri və s. Bu yazıda biz klinik praktika və nəticələr üçün ən əhəmiyyətli üç pozğunluğa diqqət yetirəcəyik: mərkəzi diabet insipidus (CDI), antidiuretik hormonun ifrazının artması sindromu (SIADH) və serebral duz israfı sindromu (CSWS).

Mərkəzi diabet insipidus

Mərkəzi diabet insipidus (CDI, cranial diabetes insipidus) antidiuretik hormonun (ADH) plazma səviyyəsinin azalması nəticəsində baş verən bir sindromdur. Bu sindromun baş verməsi zəif ümumi nəticə və beyin ölümü ilə əlaqələndirilir. Onun meydana gəlməsi beynin dərin strukturlarının patoloji prosesdə - hipotalamus, hipofiz sapı və ya neyrohipofizdə iştirak etdiyini göstərir.

Simptomlara gəlincə, 200 ml/saatdan çox poliuriya və 145 mmol/l-dən çox hipernatremiya özünü göstərir, hipovolemiya əlamətləri. Sidik aşağı xüsusi çəkiyə malikdir (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Diabet insipidusun müalicəsi

Saatlıq diurezə nəzarət etmək və maye itkisini 0,45% natrium xlorid məhlulu, 5% qlükoza və enteral su ilə əvəz etmək lazımdır. Daxil edin desmopressin ( Minirin ):

• intranazal, gündə 2 dəfə 2-4 damcı (10-20 mkq);
• şifahi olaraq gündə 2 dəfə 100-200 mkq;
• venadaxili yavaş-yavaş (15-30 dəq), şoran məhlulda seyreltildikdən sonra gündə 2 dəfə 0,3 mkq/kq dozada.

Desmopressin və ya onun qeyri-kafi təsiri olmadıqda, həkimlər təyin edirlər hipotiazid. Paradoksal olaraq diurezi azaldır (təsir mexanizmi aydın deyil). Gündə 3 dəfə 25-50 mq qəbul edin. Karbamazepin diurezi azaldır və xəstənin susuzluq hissini azaldır. Yetkinlər üçün karbamazepinin orta dozası gündə 2-3 dəfə 200 mq təşkil edir. Plazma elektrolitlərini izləmək və düzəltmək də lazımdır.

Antidiuretik hormonun həddindən artıq ifrazı sindromu

Antidiuretik hormonun ifrazının artması sindromu (SIADH-sindromu antidiuretik hormonun qeyri-adekvat ifrazı). Bu xəstəliyə antidiuretik hormonun (ADH) həddindən artıq ifrazı səbəb olur.

Bu vəziyyətdə böyrəklər əhəmiyyətli dərəcədə az su xaric edə bilir. Sidik osmolyarlığı adətən plazma osmolyarlığını üstələyir. Bu təzahürlərin şiddəti fərqli ola bilər. Maye qəbuluna məhdudiyyətlər olmadıqda, bəzi hallarda hiponatremi və həddindən artıq hidratasiya sürətlə inkişaf edə bilər. Nəticə serebral ödemin artması və nevroloji simptomların pisləşməsi ola bilər. Şiddətli hiponatremi (110-120 mmol/l) ilə xəstə inkişaf edə bilər konvulsiv sindrom.

V2-vazopressin reseptor blokerləri konivaptan və tolvaptan mayenin tutulmasını effektiv şəkildə aradan qaldırır və qanda natrium səviyyəsinin sürətlə bərpasına səbəb olur. Konivaptan: 30 dəqiqə ərzində 20 mq yükləmə dozası, ardınca 4 gün ərzində gündə 20 mq sürətlə davamlı infuziya. Tolvaptan xəstəyə şifahi olaraq gündə bir dəfə səhərlər 15-30 mq verilir. Bu dərmanları qəbul edən xəstələr maye qəbulu ilə bağlı əvvəlki məhdudiyyətləri dayandırmalıdırlar. Lazım gələrsə, vaptanlar ilə müalicə qeyri-müəyyən müddətə aparıla bilər.

Qeyd etmək lazımdır ki, bu dərmanların qiyməti yüksəkdir, bu da onları geniş istifadə üçün əlçatmaz edir. Vaptanlar yoxdursa, yerinə yetirin "ənənəvi" müalicə:

Nevroloji ağırlaşmaların qarşısını almaq üçün qanda natrium səviyyəsini tez-tez izləmək lazımdır. Hiponatremiyanın sürətli korreksiyası beynin fokal demyelinasiyasının inkişafına səbəb ola bilər. Müalicə apararkən, qanda natrium səviyyəsinin gündəlik artımının 10-12 mmol-dan çox olmamasına əmin olmaq lazımdır.

Hipertonik natrium xlorid məhlullarından istifadə edərkən, mayenin damar yatağına yenidən paylanması nəticəsində ağciyər ödeminin inkişafı ehtimalı var. Natrium xlorid infuziyası başlandıqdan dərhal sonra furosemidin 1 mq/kq venadaxili yeridilməsi bu fəsadın qarşısını almağa xidmət edir. Hipertonik natrium xlorid məhlulunun tətbiqinin təsiri çox uzun sürmür, infuziya vaxtaşırı təkrarlanmalıdır. Natrium xloridin daha az konsentratlı məhlullarının tətbiqi hiponatremiyi etibarlı şəkildə aradan qaldırmır və mayenin tutulmasını artırır.

Serebral duz itkisi sindromu

Serebral duz israfı sindromu (CSWS). Bu sindromun patofiziologiyası atrial natriuretik peptid və serebral natriuretik amilin ifrazının pozulması ilə əlaqədardır.

Bir şəxs yüksək diurez və BCC çatışmazlığı əlamətləri nümayiş etdirir. Həmçinin yüksək sidik xüsusi çəkisi, sidikdə natrium səviyyəsinin 50-80 mmol/L-dən çox artması, hiponatremi və yüksək və ya normal serum sidik turşusu səviyyəsi xarakterikdir. Bu sindrom tez-tez subaraknoid qanaxması olan xəstələrdə baş verir. Beyin zədələnməsindən sonra ilk həftə ərzində inkişaf edir. 4 həftəyə qədər davam edir (ortalama 2 həftə). Şiddət minimaldan çox güclüyə qədər dəyişə bilər.

Müalicə su və natrium itkilərinin adekvat şəkildə dəyişdirilməsindən ibarətdir. Mayenin verilməsində heç bir məhdudiyyət yoxdur. Zərərləri kompensasiya etmək üçün əksər hallarda 0,9% natrium xlorid məhlulu istifadə olunur. Bəzən gündə 30 və ya daha çox litrə çatan çox böyük həcmdə infuziya tələb olunur. Hiponatremi 0,9% natrium xlorid qəbulu ilə düzəldilməzsə, ağır natrium çatışmazlığını göstərirsə, həkimlər 1,5% natrium xlorid məhlulunun infuziyasından istifadə edirlər.

Mineralokortikoidlərin tətbiqi xəstəyə verilməyə imkan verir fludrokortizon(Cortineff), gündə 2 dəfə 0,1-0,2 mq oral. Hidrokortizon 800-1200 mq/gün dozalarında effektivdir. Böyük həcmdə infuziya, mineralokortikoid preparatlarının istifadəsi və poliuriya hipokalemiyaya səbəb ola bilər ki, bu da vaxtında düzəliş tələb edir.

"Evdə xəstəxana" layihəsi

Roszdrav neyroanimasiya mərkəzi

3.1. Su və elektrolit pozğunluqları.

TBI-da su və elektrolit mübadiləsinin pozulması çox istiqamətli dəyişiklikləri təmsil edir. Onlar üç qrupa bölünə bilən səbəblərə görə yaranır:

1. İstənilən reanimasiya vəziyyətinə xas olan pozğunluqlar (TBI, peritonit, pankreatit, sepsis, mədə-bağırsaq qanaxmaları üçün eynidir).

2. Beyin zədələrinə xas olan pozğunluqlar.

3. Farmakoloji və qeyri-farmakoloji müalicə üsullarının məcburi və ya səhv istifadəsi nəticəsində yaranan yatrogen pozğunluqlar.

TBI-da olduğu kimi bu cür müxtəlif su və elektrolit pozuntularının müşahidə ediləcəyi başqa bir patoloji vəziyyət tapmaq çətindir və vaxtında diaqnoz qoyulmasa və düzəldilməzsə həyat üçün təhlükə o qədər böyük idi. Bu pozğunluqların patogenezini anlamaq üçün su və elektrolit mübadiləsini tənzimləyən mexanizmlər üzərində daha ətraflı dayanaq.

Su və elektrolit mübadiləsinin tənzimlənməsinin dayandığı üç sütun antidiuretik hormon (ADH), renin-angiotenzin-aldosteron sistemi (RAAS) və atrial natriuretik amildir (ANF) (Şəkil 3.1).

ADH böyrək borularında suyun reabsorbsiyasına (yəni reabsorbsiyasına) təsir göstərir. Tətiklər aktivləşdirildikdə (hipovolemiya, arterial hipotenziya və hipoosmolallıq) ADH hipofiz vəzinin arxa hissəsindən qana buraxılır ki, bu da suyun tutulmasına və vazokonstriksiyaya səbəb olur. ADH ifrazı ürəkbulanma və angiotenzin II tərəfindən stimullaşdırılır və PNF tərəfindən inhibə edilir. Həddindən artıq ADH istehsal edildikdə, artıq antidiuretik hormon istehsalı sindromu (SIADH) inkişaf edir. ADH-nin təsirini həyata keçirmək üçün hipofiz vəzinin arxa hissəsinin adekvat işləməsi ilə yanaşı, böyrəklərdə yerləşən spesifik ADH reseptorlarının normal həssaslığı lazımdır. Hipofizdə ADH istehsalı azaldıqda mərkəzi diabet insipidus, reseptorların həssaslığı pozulduqda nefrogen diabet insipidus inkişaf edir.

RAAS böyrəklər tərəfindən natrium ifrazına təsir göstərir. Tətik mexanizmi (hipovolemiya) işə salındıqda, juxtamedullary glomerulidə qan axınının azalması müşahidə olunur ki, bu da reninin qana buraxılmasına səbəb olur. Renin səviyyəsinin artması qeyri-aktiv angiotenzin I-nin aktiv angiotenzin II-yə çevrilməsinə səbəb olur. Angiotensin II vazokonstriksiyaya səbəb olur və adrenal bezləri mineralokortikoid aldosteronun sərbəst buraxılmasını stimullaşdırır. Aldosteron su və natriumun tutulmasına səbəb olur və natrium müqabilində onların boru reabsorbsiyasının geri dönən blokadası səbəbindən kalium və kalsiumun xaric olmasını təmin edir.

PNF, müəyyən dərəcədə, ADH və RAAS üçün hormon antaqonisti hesab edilə bilər. Qan dövranının həcminin artması (hipervolemiya) ilə atriyada təzyiq artır, bu da PNP-nin qana salınmasına səbəb olur və natriumun böyrəklər tərəfindən atılmasını təşviq edir. Müasir məlumatlara görə, hipotalamusda istehsal olunan aşağı molekulyar ağırlıqlı bir birləşmə olan ouabain, PNF ilə eyni şəkildə hərəkət edir. Çox güman ki, artıq ouabain serebral duz israfı sindromunun inkişafı üçün cavabdehdir.

3.1.1. TBİ-də su-elektrolit mübadiləsinin tənzimlənməməsi mexanizmləri

Volemik pozğunluqlar istənilən reanimasiya vəziyyətində müşahidə olunur. TBI bu qaydadan istisna deyil. Beyin zədələnməsi zamanı su-elektrolit mübadiləsinin tənzimlənməsində bütün əlaqələrin aktivləşdirilməsi hipovolemiyanın inkişafı ilə əlaqədar baş verir. TBİ-də beyin lezyonuna xas disregulyasiya mexanizmləri də aktivləşdirilir. Onlar beynin diensefalik sahələri zədələndikdə və hipotalamus ilə hipofiz vəzi arasındakı əlaqələr birbaşa travma, beyin dislokasiyasının artması və ya damar pozğunluqları səbəbindən pozulduqda işə salınır. Bu spesifik mexanizmlərin fəaliyyətinin nəticəsi beyin patologiyası üçün xarakterik olan ADH, ouabain və ön hipofiz vəzinin tropik hormonlarının (məsələn, aldosteronun səviyyəsinə dolayı təsir göstərən adrenokortikotrop hormon) istehsalında dəyişikliklərdir.

Hipertonik həllər, optimallaşdırılmış hiperventilyasiya, hipotermiya, kəllədaxili hipertansiyonu aradan qaldırmaq üçün istifadə olunur, maye və elektrolit pozğunluqlarını pisləşdirən məcburi yatrogenik tədbirlərdir. TBI üçün saluretiklərin istifadəsi ən çox (lakin həmişə deyil!) Su-elektrolit balansında kobud pozuntulara səbəb olan səhv göstəricilər üçün dərmanların istifadəsinə bir nümunədir.

Su-elektrolit balansını tənzimləyən hormonların disfunksiyası həcm statusunun (hipo- və hipervolemiya), natriumun tərkibində (hipo- və hipernatremiya) və osmolyarlığın (hipo- və hiperosmolallıq) pozulmasına gətirib çıxarır. Kalium, maqnezium, kalsium və turşu-əsas statusunun məzmununun pozulması qeyd olunur. Bütün bu pozğunluqlar bir-birinə bağlıdır. Bununla belə, biz qanın osmotik təzyiqini tənzimləyən və damardaxili yataq ilə beynin interstisial boşluğu arasında su balansını təyin edən mərkəzi ion olan natriumun konsentrasiyasındakı pozuntuları təsvir etməklə başlayacağıq.

Natrium pozğunluqları

Cədvəl 5. Natrium pozğunluqlarının növləri

Hipernatremiya, volemik pozğunluqların mövcudluğundan asılı olaraq, hipovolemik, evolemik və hipervolemik bölünür. Hipernatremiya həmişə effektiv qanın osmolyarlığının artması ilə müşayiət olunur, yəni hipertonikdir.

Hipovolemik hipernatremiya ən çox TBI-nin ilkin mərhələlərində müşahidə olunur. Bu mərhələdə hipovolemik hipernatremiyanın səbəbləri bədənə kifayət qədər maye qəbulu ilə kompensasiya olunmayan böyrək və ekstrarenal maye itkiləridir. Tez-tez qan itkisi və əlaqəli yaralanmalar baş verir. Qurbanın şüurunun dəyişməsi səbəbindən o, böyrəklər və dəri vasitəsilə su itkilərinə adekvat cavab vermək qabiliyyətini itirir. İntrakranial hipertansiyonun ümumi simptomu qusmadır. Buna görə də, mədə-bağırsaq traktından maye itkisi də hipovolemiyanın inkişafında əhəmiyyətli rol oynaya bilər. Paretik bağırsaqda sekvestr olması səbəbindən mayenin üçüncü boşluğa keçməsi də mümkündür.

Təsvir edilən mexanizmlərin aktivləşdirilməsinin nəticəsi hipovolemiyadır. Bədən interstisial boşluqdan maye çəkərək damardaxili həcmin itkisini kompensasiya etməyə çalışır. Bu boşluq susuzlaşdırılır, lakin cəlb olunan maye damardaxili boşluğu "doldurmaq" üçün kifayət deyil. Nəticə hüceyrədənkənar dehidrasiyadır. Əsasən su itirildiyi üçün hüceyrədənkənar sektorda (interstisial və damardaxili boşluq) natriumun səviyyəsi artır.

Hipovolemiya hipernatremiyanın başqa bir mexanizmini işə salır: hiperaldosteronizm inkişaf edir, bu da orqanizmdə natriumun tutulmasına səbəb olur (J.J.Marini, A.P.Wheeler, 1997). Bu reaksiya da adaptivdir, çünki natriumun osmotik aktiv xüsusiyyətləri bədəndə suyu saxlamağa və hipovolemiyanı kompensasiya etməyə imkan verir. Eyni zamanda, natriumun tutulması bir sıra mənfi nəticələrlə müşayiət olunan kaliumun kompensasiya xarakterli ifrazına gətirib çıxarır.

Təsvir edilən patoloji mexanizmin daxil edilməsi TBİ-nin sonrakı dövrlərində mümkündür, lakin erkən mərhələlərdə olduğu kimi belə açıq hipovolemiya müşahidə edilmir, çünki xəstə bu vaxta qədər müalicə alır.

Bu tip hipernatremiya su itkisi natrium itkisindən üstün olduqda baş verir. ADH çatışmazlığı və ya təsirsizliyi, diuretiklərin istifadəsi və osmostatın sıfırlanması sindromu ilə müşahidə olunur.

ADH çatışmazlığı dadsız, duzsuz diabet, diabet insipidus (sidik az duz ehtiva etdiyi üçün) və digər hallarda mərkəzi diabet insipidus adlanır. Mərkəzi diabet insipidus hipofiz bezinin birbaşa zədələnməsi və ya onun qan tədarükünün pozulması nəticəsində baş verir. Sindrom ADH istehsalının pozulması ilə xarakterizə olunur və tərkibində aşağı natrium olan hipotonik sidiyin həddindən artıq ifrazı səbəbindən hipernatremiya ilə müşayiət olunur. Sindromun müalicəsi antidiuretik hormon üçün sintetik əvəzedicilərin istifadəsinə və su itkisinin düzəldilməsinə qədər azaldılır.

ADH-nin səmərəsizliyi, əks halda nefrogenik diabet insipidus adlanır, müşayiət olunan böyrək xəstəlikləri, hiperkalsemiya, hipokalemiya ilə inkişaf edə bilər. Müəyyən dərmanların xroniki istifadəsi (məsələn, depresif pozğunluqlar üçün litium) böyrək reseptorlarının ADH-nin təsirinə həssaslığını azalda bilər.

Furosemid kimi loop diuretikləri natrium və suyun atılmasına gözlənilməz təsir göstərir. Bəzi hallarda natriumdan daha çox su itirilə bilər ki, bu da hipernatremiya ilə nəticələnir. Bu fenomenin mexanizminin bir döngə diuretikinin böyrək ADH reseptorlarının həssaslığına təsiri ilə əlaqəli olduğu güman edilir, yəni əslində nefrogen diabet insipidusun bir variantını təmsil edir. Digər hallarda, sudan daha çox natrium itirilir və hiponatremi inkişaf edir.

Osmostatın yenidən qurulması sindromu, yeni normal qan natrium səviyyəsinin qurulması və onun osmolyarlığında müvafiq dəyişiklik ilə xarakterizə olunan unikal bir vəziyyətdir. Məlumatlarımız göstərir ki, osmostatın sıfırlanması sindromu tez-tez TBI-da natrium səviyyəsinin yüksək deyil, daha aşağı olması ilə nəticələnir, buna görə də biz bunu hiponatremi bölməsində daha ətraflı nəzərdən keçirəcəyik.

TBI-da hipernatremiyanın bu forması nadirdir. Həmişə yatrogen şəkildə baş verir. Əsas səbəb həddindən artıq natrium tərkibli məhlulların - hipertonik (3-10%) natrium xlorid məhlullarının, həmçinin 4% natrium bikarbonat məhlulunun tətbiqidir. İkinci səbəb müxtəlif dərəcələrdə mineralokortikoid xüsusiyyətlərinə malik olan kortikosteroidlərin ekzogen administrasiyasıdır. Həddindən artıq aldosteron səbəbiylə natrium və su böyrəklər tərəfindən saxlanılır və natrium müqabilində kalium itirilir. Nəticədə hipervolemik hipernatremiya və hipokalemiya inkişaf edir.

Hipernatremiyanın mexanizmlərini aydınlaşdırmaq üçün sidiyin osmolyallığını və tərkibindəki natriumun tərkibini öyrənmək çox vacibdir.

Sidik osmolallığı, ümumi qanın osmolallığı kimi, natrium, qlükoza və sidik cövhəri konsentrasiyasından asılıdır. Qanın osmolyarlığının dəyərindən fərqli olaraq, o, geniş şəkildə dəyişir: o, arta bilər (400 mOsm/kq-dan çox), normal (300 – 400 mOsm/kq su) və aşağı (300 mOsm/kq su) ola bilər. ). Sidiyin osmolyarlığını ölçmək mümkün olmadıqda, sidiyin xüsusi çəkisi təxmini qiymətləndirmə kimi istifadə edilə bilər.

Yüksək sidik osmolyarlığı və hipernatremiyanın birləşməsi üç mümkün vəziyyəti göstərir:

Dehidrasiya və su qəbulunun azalması (hipodipsiya),

Natriumun əhəmiyyətli dərəcədə ekzogen administrasiyası.

Sidikdə natrium səviyyəsinin müayinəsi bu şərtlərin differensial diaqnostikasında faydalıdır. Sidikdə natriumun konsentrasiyası susuzlaşdırma və hipernatremiyanın digər ekstrarenal səbəbləri ilə aşağı, mineralokortikoidlərin artıqlığı və natriumun ekzogen qəbulu ilə yüksəkdir.

Normal sidik osmolyarlığı və hipernatremiya diuretiklərin istifadəsi və yüngül diabet insipidusu ilə müşahidə olunur. Aşağı sidik osmolyarlığı və hipernatremiya ağır mərkəzi və ya nefrogen diabet insipidusunu göstərir. Bütün bu hallarda sidikdə natrium miqdarı dəyişkəndir.

Hiponatremi TBİ-də erkən simptom deyil. Onun inkişafı, bir qayda olaraq, artıq müalicə şəraitində qeyd olunur, buna görə də hiponatremi ilə dövran edən qanın həcmi demək olar ki, normal və ya bir qədər artır. Həmişə qanın hiperosmolal vəziyyəti ilə müşayiət olunan hipernatremiyadan fərqli olaraq, hiponatremi həm hiperosmolallıq, həm də normo- və hipoosmolallıq ilə birləşdirilə bilər.

Hipertansif hiponatremi qanda aşağı natrium səviyyəsinin ən nadir və ən az məntiqi formasıdır. Qanın osmotik xüsusiyyətlərini təmin edən əsas agent olan natriumun səviyyəsi azalır, osmolyallıq artır! Bu tip hiponatremi yalnız qanda əhəmiyyətli miqdarda digər osmotik aktiv maddələrin - qlükoza, karbamid, nişasta, dekstran, spirt, mannitolun yığılması ilə inkişaf edə bilər. Bu agentlər xaricdən daxil edilə bilər və ya endogen olaraq istehsal edilə bilər. Hipertansif hiponatremiyanın inkişafı üçün endogen mexanizmin nümunəsi şəkərli diabetin dekompensasiyası nəticəsində yaranan hiperqlikemiyadır. Bu vəziyyət tez-tez TBI olan yaşlı xəstələrdə baş verir. Qanın osmolyarlığı artdıqca qanda natrium səviyyəsi kompensasiya olaraq azalır. Osmolyarlıq 295 mOsm/kq sudan çox olarsa, natriumu bədəndən çıxaran mexanizmlər işə düşür. Nəticədə, yalnız qanda natrium konsentrasiyası deyil, həm də onun mütləq miqdarı azalır.

Hipo- və normotonik hiponatremi

Hipo- və normotonik hiponatremi eyni patoloji proseslərin müxtəlif fəaliyyət dərəcələrini əks etdirir. Daha yüngül hallarda normosmolyallıq müşahidə olunur. Daha tez-tez qanda natrium səviyyəsinin azalması hipoosmolallıq ilə müşayiət olunur. Beş mexanizm TBI-da hipotonik hiponatremiyə səbəb ola bilər:

2. ADH-nin həddindən artıq istehsalı sindromu.

3.Böyrək və serebral duz itkisi sindromları.

5. Osmostatın sıfırlanması sindromu.

İlk iki mexanizm həddindən artıq su, ikinci ikisi natrium çatışmazlığından qaynaqlanır. Sonuncu mexanizm çox güman ki, sözdə “stress norması”nı əks etdirir.

Su və natrium itkisi ilə müşayiət olunan hipovolemiyanın qeyri-adekvat korreksiyası nəticəsində su intoksikasiyası daha tez-tez iatrogenik şəkildə inkişaf edir. Su intoksikasiyası su itkilərinin adekvat şəkildə dəyişdirilməsi və natrium itkilərinin kifayət qədər korreksiyası nəticəsində yaranır. TBI-da qlükoza məhlullarının istifadəsini məhdudlaşdıran tərəfdarların arqumentlərindən biri bu dərmanlardan istifadə edərkən su intoksikasiyasının inkişafıdır. İzahat belədir: qlükoza karbon qazına və suya metabolizə olunur. Nəticədə, qlükoza məhlullarını tökərkən, əslində yalnız su verilir. Bu mexanizmin beyin ödeminin inkişafı və ICP-nin artması üçün nə dərəcədə vacib olduğu aydın olaraq qalır.

ADH həddindən artıq istehsalı sindromu

Həddindən artıq ADH istehsalı sindromu, həmçinin uyğunsuz ADH ifrazı sindromu adlanır, böyrək borularında reabsorbsiyasının artması səbəbindən bədəndə suyun tutulmasına səbəb olur. Nəticədə sidik həcmi və qanda natrium səviyyəsi azalır. Hiponatremiyaya baxmayaraq, atrial natriuretik faktorun kompensasiyaedici stimullaşdırılması və aldosteron ifrazının yatırılması səbəbindən sidikdə natrium konsentrasiyası 30 mEq/L-dən çox olur.

Duz itkisi sindromları və mineralokortikoid çatışmazlığı

Böyrək və serebral duz itkisi sindromlarında, həmçinin mineralokortikoid çatışmazlığında sidikdə natriumun həddindən artıq itkisi müşahidə olunur. Serebral duz israfı sindromunda onların birbaşa günahkarı böyrəklər tərəfindən natrium ifrazını artıran ouabaindir.

Böyrək duzlarının itirilməsi sindromunun inkişafının səbəbləri çox vaxt qeyri-müəyyən olaraq qalır. Əvvəlcədən mövcud olan böyrək xəstəliyi və ya PNF və ouabainə qarşı həssaslığı pozulmuş genetik qüsurlar əhəmiyyətli ola bilər. Saluretiklərin istifadəsi ilə su itkilərinə nisbətən həddindən artıq natrium itkiləri baş verə bilər. Mineralokortikoid çatışmazlığında aldosteronun aşağı səviyyələri natriurez və hiponatremiyanın inkişafı ilə böyrək borularında natriumun reabsorbsiyasının pozulmasına səbəb olur.

Osmostatın sıfırlanması sindromu

Bu sindromda naməlum səbəblərdən natriumun yeni normal səviyyəsi qurulur, buna görə də böyrəklər natrium və suyun atılmasında kompensasiya dəyişiklikləri ilə bu səviyyəyə cavab vermir.

Hipotonik hiponatremiyanın diaqnozu

Hipotonik hiponatremi səbəblərinin differensial diaqnostikası üçün klinikamızda aşağıdakı alqoritmdən istifadə olunur (Şəkil 3.2). Bu alqoritmə əsasən, qanın osmolyarlığını və tərkibindəki natriumun səviyyəsini öyrənməklə yanaşı, sidiyin osmolyallığını və tərkibindəki natriumun konsentrasiyasını müəyyən etmək məcburidir. Bəzən diaqnozu dəqiqləşdirmək üçün farmakoloji testlər tələb olunur. Bütün hallarda müalicə hipertonik (3%) natrium xlorid məhlullarının tətbiqi ilə başlayır.

Hiponatremi ilə birlikdə yüksək sidik osmolallığı (400 mOsm/kq sudan çox) ADH həddindən artıq istehsalı sindromu. Eyni zamanda, sidikdə natrium konsentrasiyasında artım var - 30 mEq / L-dən çox. Sidiyin osmolyarlığı mayenin miqdarı və onun qəbulu sürətinin dəyişməsi ilə demək olar ki, sabit qalır. Bu çox vacib bir simptomdur, çünki hiponatremiyanın digər hallarında infuziya yükü və mayenin məhdudlaşdırılması sidik osmolyarlığında müvafiq dəyişikliklərə səbəb olur. 3% natrium xlorid məhlulunun tətbiqi sidikdə natrium tərkibinə əhəmiyyətli dərəcədə təsir etmədən qanda natrium səviyyəsini müvəqqəti artıra bilər.

Hiponatremi və aşağı sidik osmolallığı həm aşağı, həm də yüksək sidikdə natrium səviyyələri ilə əlaqələndirilə bilər. Aşağı natrium səviyyələri (15 mEq/L-dən az) göstərir su intoksikasiyası və ya osmostatın sıfırlanması sindromu. Su intoksikasiyasını diaqnoz etmək üçün klinik mənzərəni, tətbiq olunan dərmanların tərkibini, böyrək funksiyasını və biokimyəvi qan testlərini hərtərəfli təhlil etmək lazımdır. Su intoksikasiyasının diaqnozu pəhrizdə natriumun məhdudlaşdırılması və infuziya terapiyasının bir hissəsi istisna olmaqla, natrium itkisinin bütün mümkün səbəblərini istisna etməklə aparılır. Bu sindromlar arasında diferensial diaqnoz üçün hipertonik natrium xlorid məhlulunun tətbiqi lazımdır. Su ilə intoksikasiya halında, bu farmakoloji test sidikdə natrium səviyyəsinin tədricən artması ilə qanda natrium konsentrasiyasının bərpasına gətirib çıxarır.

Sidik osmolyarlığı tədricən normallaşır. Osmostatın sıfırlanması sindromu üçün hipertonik natrium xlorid məhlulunun tətbiqi qanda natrium səviyyəsinə müvəqqəti təsir göstərir. Bu testdən sonra sidikdə keçici hipernatremiya və hiperosmolallıq müşahidə edilir.

Sidikdə yüksək natrium (30 mEq/L-dən çox) olan aşağı və ya normal sidik osmolyarlığı ya duz israfı sindromlarını (o cümlədən saluretiklərin istifadəsi ilə bağlı olanlar) və ya mineralokortikoid çatışmazlığını göstərir. 3% natrium xlorid məhlulunun tətbiqi qanda natrium səviyyəsinin müvəqqəti artmasına səbəb olur. Eyni zamanda sidikdə natrium itkisi artır. Mineralokortikoid çatışmazlığı və duz israfı sindromlarının differensial diaqnozu üçün mineralokortikoid təsiri olan dərmanların (məsələn, fludrokortizon) tətbiqi istifadə olunur.

Mineralokortikoid çatışmazlığında ekzogen mineralokortikoidlərdən istifadə edildikdən sonra sidikdə natriumun konsentrasiyası azalır və qanda miqdarı artır, duz israfı sindromlarında bu göstəricilər dəyişməz qalır.

Hipokalemiyanın səbəblərini düzgün qiymətləndirmək üçün Gamble qaydasından və anion boşluğu anlayışından istifadə etmək lazımdır.

Gamble qaydasına görə, orqanizm həmişə qan plazmasının elektrik neytrallığını saxlayır (Şəkil 3.3). Başqa sözlə, qan plazmasında eyni miqdarda əks yüklü hissəciklər - anionlar və kationlar olmalıdır.

Əsas plazma kationları natrium və kaliumdur. Əsas anionlar xlor, bikarbonat və zülallardır (əsasən albumin). Onlara əlavə olaraq, klinik praktikada konsentrasiyasına nəzarət etmək çətin olan bir çox başqa kationlar və anionlar var. Normal plazma natrium konsentrasiyası 140 mEq/L, kalium 4.5 mEq/L, kalsium 5 mEq/L, maqnezium 1.5 mEq/L, xlorid 100 mEq/L, bikarbonat 24 mEq/L-dir. Təxminən 15 mEq/L albuminin mənfi yükü ilə təmin edilir (normal səviyyədə). Kationların və anionların tərkibi arasındakı fərq:

(140 + 4,5 +5+1,5) – (100 + 24 + 15) = 12 (meq/l).

Qalan 12 mEq/L aşkar edilməyən anionlar tərəfindən təmin edilir və “anion boşluğu” adlanır. Aşkar olunmayan anionlar böyrəklər tərəfindən ifraz olunan mineral turşuların ionlarıdır (sulfat ionu, fosfat ionu və s.). Anion boşluğunun dəyərini hesablayarkən albumin səviyyəsini nəzərə almaq lazımdır. Hər 10 q/l üçün bu zülalın səviyyəsinin azalması ilə onun yaratdığı yük 2-2,5 meq/l azalır. Müvafiq olaraq, anion boşluğu artır.

Hipokalemiyanın ən çox yayılmış səbəbi hipovolemiyadır. Qan dövranının həcminin azalması natriumun kompensasiya tənzimləməsini təmin edən aldosteronun sekresiyasının aktivləşməsinə səbəb olur. Bədəndə natrium saxlandıqda qan plazmasının elektrik neytrallığının saxlanması üçün böyrəklər başqa bir kation - kalium ifraz edir (şək. 3.4).

Hipokalemiyanın başqa bir səbəbi mineralokortikoid hormonu aldosteronun iatrogenik çoxluğudur. TBI-da bu səbəb hidrokortizon, prednizolon, deksametazon və mineralokortikoid xassələri olan digər kortikosteroid preparatlarının ekzogen administrasiyası ilə hipokalemiyaya səbəb ola bilər (Şəkil 3.5).

Oxşar mexanizmlər saluretiklərdən istifadə edərkən hipokalemiyaya səbəb olur. Furosemid və digər saluretiklər böyrək borularında bu maddələrin reabsorbsiyasını maneə törətməklə natrium və su itkisinə səbəb olur. Su itkisi ikincil hiperaldosteronizmə, natriumun tutulmasına və kaliumun atılmasına səbəb olur (Şəkil 3.6).

TBI-də hipokalemiyanın digər səbəbi qusma və mədə məzmununun boru vasitəsilə daimi aktiv aspirasiyası ola bilər (Şəkil 3.7). Bu hallarda xlorid turşusu, yəni hidrogen və xlor ionları, həmçinin su itirilir. Onların hər birinin plazma səviyyəsinin azalması müxtəlif mexanizmləri işə salaraq hipokalemiyaya səbəb ola bilər.

Su itkisi ikincil aldosteronizmə səbəb olur və böyrəklər kompensasiya olaraq natriumu saxlayır və kalium ifraz edir.

Qan plazmasında hidrogen və xlor ionlarının konsentrasiyasının azalması hipokloremik alkaloza səbəb olur.

Alkaloz bikarbonat ionlarının artıqlığıdır. Bu artıqlığı kompensasiya etmək və normal plazma pH-nı saxlamaq üçün hüceyrədaxili boşluqdan gələn hidrogen ionları cəlb olunur. İtirilmiş hidrogen ionlarını əvəz etmək üçün hüceyrələr plazmadan kalium alır və hüceyrələrə keçir. Nəticədə hipokalemiya inkişaf edir. Metabolik alkaloz və hipokalemiya, hansının səbəb və hansı təsir olmasından asılı olmayaraq çox yayılmış birləşmədir.

TBI-da β-adrenomimetiklərin tez-tez istifadəsi də kaliumun plazmadan hüceyrələrə yenidən bölüşdürülməsi mexanizmlərinin aktivləşməsi nəticəsində hipokalemiyaya səbəb olur (Şəkil 3.8).

Hipokalemiyanın etiologiyasını aydınlaşdırmaq üçün sidikdə xloridlərin öyrənilməsi informativdir. Onların yüksək tərkibi (10 meq/l-dən çox) mineralokortikoidlərin artıqlığı (hiperaldosteronizm, hipovolemiya) üçün xarakterikdir. Aşağı xlorid səviyyələri (10 mEq/L-dən az) hipokalemiyanın digər mexanizmləri üçün xarakterikdir.

Əsas hüceyrədənkənar kation natriumdur. Əsas hüceyrədaxili kation kaliumdur. Qan plazmasında ionların normal konsentrasiyası: natrium – 135-145 mq/l, kalium – 3,5-5,5 mq/l. Hüceyrələr daxilində normal ion konsentrasiyaları: natrium - 13-22 meq/l, kalium - 78-112 meq/l. Hüceyrə membranının hər iki tərəfində natrium və kalium gradientinin saxlanması hüceyrənin həyati fəaliyyətini təmin edir.

Bu gradient kalium-natrium nasosu tərəfindən saxlanılır. Hüceyrə membranının depolarizasiyası zamanı natrium hüceyrəyə daxil olur və konsentrasiya qradiyenti ilə kalium onu ​​tərk edir. Hüceyrə daxilində kalium konsentrasiyası azalır, natrium səviyyəsi yüksəlir. Sonra ion səviyyəsi bərpa olunur. Kalium-natrium nasosu kaliumun konsentrasiya qradientinə qarşı hüceyrəyə “nasos” edir və ondan natriumu “nasoslayır” (şək. 3.9). Qan plazmasında kalium səviyyəsinin aşağı olması səbəbindən bu katyonun konsentrasiyasında kiçik dəyişikliklər onun mütləq dəyərinə əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərir. Plazma kaliumunun 3,5-dən 5,5 mEq/L-ə qədər artması, 2 mEq/L artması 50%-dən çox artımı təmsil edir. Hüceyrə daxilində kalium konsentrasiyasının 85-dən 87 meq/l-ə, yəni eyni 2 meq/l artması cəmi 2,5% artım deməkdir! Dərsliklərdə, jurnal nəşrlərində və peşəkar müzakirələr zamanı hipokalemiya və hipokaligistiya ilə daimi qarışıqlıq olmasaydı, bu hesab əməliyyatlarını etməyə dəyməzdi. Bu cür “elmi” mülahizələrlə tez-tez rastlaşa bilərsiniz: “Siz plazmada kaliumun səviyyəsinin nə olduğunu heç vaxt bilmirsiniz, önəmli olan onun hüceyrələrdə nə olmasıdır!” Klinik praktikada hüceyrədaxili kalium səviyyələrini qiymətləndirmək çətin olsa da, kaliumun məlum fizioloji təsirlərinin əksəriyyətinin plazma səviyyələri ilə əlaqəli olduğunu və katyonun hüceyrə konsentrasiyasından asılı olmadığını başa düşmək vacibdir.

Hipokalemiya aşağıdakı mənfi nəticələrə gətirib çıxarır.

Zolaqlı və hamar əzələlərin zəifliyi inkişaf edir. Tetraplegiyanın inkişafına qədər ilk növbədə ayaqların əzələləri, sonra qollar əziyyət çəkir. Eyni zamanda tənəffüs əzələlərinin disfunksiyaları müşahidə olunur. Orta hipokalemiya ilə belə, hamar əzələlərin disfunksiyası səbəbindən bağırsaq parezi baş verir.

Damar əzələlərinin katekolaminlərə və angiotenzinlərə həssaslığı pisləşir, nəticədə qan təzyiqi qeyri-sabit olur.

Böyrək epitelinin ADH-yə həssaslığı pozulur, nəticədə poliuriya və polidipsiya inkişaf edir.

Hipokalemiyanın çox vacib bir mənfi nəticəsi mədəciklərin fibrilasiyasının baş vermə həddinin azalması və ürəyin keçirici sistemi vasitəsilə həyəcanverici impulsun dövranının mexanizmlərinin sürətlənməsi - yenidən daxil olmasıdır. Bu, bu mexanizm tərəfindən tetiklenen kardiyak aritmiyaların tezliyinin artmasına səbəb olur. EKQ-də ST seqmentinin depressiyası, U dalğalarının görünüşü, T dalğalarının hamarlanması və inversiyaları müşahidə olunur (Şəkil 3.10). Populyar inancın əksinə olaraq, kalium səviyyəsindəki dəyişikliklər normal (sinus) ritm sürətinə əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərmir.

Hipovolemiyanın uzunmüddətli saxlanması təkcə qanda deyil, həm də hüceyrələrdə kalium ehtiyatlarının tükənməsinə gətirib çıxarır, yəni hipokalemiya hipokaligistiya ilə müşayiət oluna bilər. Hipokaligistiyanın hipokaliemiya ilə müqayisədə daha az aşkar mənfi nəticələri var. Hüceyrələrdə kaliumun böyük ehtiyatlarına görə bu nəticələr uzun müddət inkişaf etmir, lakin, sonda, kalium-natrium nasosunun pozulması səbəbindən hüceyrədə metabolik prosesləri pozur.

Bu patofizyoloji mexanizmlər bir çox reanimatoloqlara məlum olan "qara dəlik" hissini izah edir, o zaman böyük dozada ekzogen kaliumun gündəlik qəbulu qan plazmasında kaliumun səviyyəsini yalnız normanın aşağı həddində saxlamağa imkan verir. Ekzogen olaraq qəbul edilən kalium hipokalizmi aradan qaldırmaq üçün istifadə olunur və bədəndə kalium çatışmazlığını doldurmaq üçün kifayət qədər uzun vaxt tələb olunur. Ekzogen kaliumun qəbulunun sürətinin artırılması bu problemi həll etməyə imkan vermir, çünki bu, davamlı hipokalizm ilə hiperkalemiya təhlükəsi yaradır.

İzolyasiya olunmuş TBH-də hiperkalemiya nadirdir. Onun inkişafına iki mexanizm səbəb ola bilər. Birincisi yatrogenikdir. Hipokalemiyanı müalicə etmək üçün səmərəsiz cəhdlər həkimi kalium tərkibli məhlulların tətbiqi sürətini həddindən artıq artırmağa sövq edə bilər. Hüceyrədaxili sektor çoxlu kalium qəbul edə bilər. Lakin kaliumun hüceyrədaxili boşluğa daxil olması üçün müəyyən vaxt tələb olunur, buna görə də klinik təsirlər hüceyrələrdə kaliumun səviyyəsinin dəyişməsi ilə deyil, qan plazmasında bu ionun miqdarının müvəqqəti artması səbəbindən inkişaf edir.

TBI-da hiperkalemiyanın ikinci səbəbi zədə, qan dövranı pozğunluğu və ya nefrotoksik dərmanların istifadəsi nəticəsində böyrək zədələnməsidir. Bu vəziyyətdə hiperkalemiya mütləq oliquriya ilə birləşdirilir və kəskin böyrək çatışmazlığının əsl formasının əlamətlərindən biridir.

Hiperkalemiyanın klinik təzahürləri əsasən ürək ritminin və keçiriciliyinin pozulması ilə əlaqələndirilir. EKQ-də QRS kompleksinin genişlənməsi, T dalğasının daralması və böyüməsi müşahidə olunur.PQ və QT intervalları artır (şəkil 3.11). Əzələ zəifliyi, həmçinin periferik vazodilatasiya və ürəyin nasos funksiyasının azalması səbəbindən arterial hipotenziya qeyd olunur.

Digər elektrolit pozğunluqları

Açıqlana bilməyən sinir-əzələ pozğunluqları baş verdikdə kalsium, maqnezium və fosfat balansının pozulmasından şübhələnmək lazımdır. Hipomaqnezemiya daha çox rast gəlinir. Bu baxımdan, qidalanma, alkoqolizm, iltihablı bağırsaq xəstəlikləri və ishal, şəkərli diabet və ya bir sıra dərmanların (saluretiklər, rəqəmsallar, aminoqlikozidlər) istifadəsi zamanı mümkün maqnezium çatışmazlığını kompensasiya etməyi xatırlamaq lazımdır.

www.reancenter.ru

Su və elektrolit pozğunluqlarının növləri

Su və elektrolitlərin mübadiləsinin pozulması 1) həddindən artıq və ya 2) hüceyrədaxili və hüceyrədənkənar suyun çatışmazlığı ilə ifadə edilir, həmişə elektrolitlərin tərkibindəki dəyişikliklərlə əlaqələndirilir.

Bədəndə suyun ümumi miqdarının artması, onun qəbulu və əmələ gəlməsi ifrazından çox olduqda, müsbət su balansı (hiperhidratasiya) adlanır. Ümumi su ehtiyatlarının azalması, onun itkiləri qəbuldan və əmələ gəlmədən çox olduqda, mənfi su balansı (hipohidratasiya) və ya bədənin susuzlaşması deyilir. Eynilə, müsbət və mənfi duz balansı fərqlənir.

VSO-nun pozulması, bədəndə su və duzların ümumi miqdarında dəyişikliklərlə yanaşı, qan plazması, interstisial və hüceyrədaxili boşluqlar arasında suyun və əsas elektrolitlərin patoloji yenidən bölüşdürülməsi kimi də özünü göstərə bilər.

VSO pozulduqda, ilk növbədə hüceyrədənkənar suyun həcmi və osmotik konsentrasiyası, xüsusən də onun interstisial sektoru dəyişir.

Su-duz mübadiləsi pozğunluqlarının təsnifatı.

1. Su və elektrolitlərin çatışmazlığı.

Çatışmazlıq VSO pozuntularının ən çox yayılmış növlərindən biridir. Bədəndə elektrolitlər olan mayelər itirildikdə baş verir: 1) sidik (şəkərli diabet və qeyri-şəkərli diabet, poliuriya ilə müşayiət olunan böyrək xəstəlikləri, natriuretik diuretiklərin uzun müddət istifadəsi, adrenal çatışmazlıq); 2) bağırsaq və mədə şirəsinin ifrazının artması (ishal, bağırsaq və mədə fistulaları, nəzarətsiz qusma); 3) transudat, ekssudat (yüksək fistulalar) (yanıqlar, seroz membranların iltihabı və s.).

Mənfi VZO da tam su aclığı ilə qurulur.

kalsium- sümüklərin ən vacib struktur komponenti.

Klinik əhəmiyyətli hipokalsemiya yalnız kəskin alkolozda (psixogen hiperventilyasiya ilə) və hipoparatireozda inkişaf edir.

Hipohidriya ilə ilk növbədə hüceyrədənkənar su və natrium itirilir.

natrium- hüceyrədənkənar mayenin əsas osmotik aktiv komponenti - bcc-nin saxlanmasında mühüm rol oynayır.

Böyrəklər tərəfindən natrium və suyun tutulması səbəbindən hüceyrədənkənar mayenin həcmi sabit səviyyədə saxlanılır.

Diaqnoz natrium çatışmazlığı - kliniki olmalıdır, yəni. fiziki müayinə məlumatlarına və mərkəzi hemodinamikanın qiymətləndirilməsinə (CVP, ağciyər arteriya təzyiqi) əsaslanır. Çatışmazlığın səbəbləri mədə-bağırsaq traktından itkidir (qusma, ishal, hüceyrədənkənar mayenin itirilməsi - yanıqlar, tərləmənin artması, hüceyrədənkənar mayenin üçüncü boşluğa sekvestrasiyası (peritonit, assit, bağırsaq tıkanıklığı).

Həddindən artıq sidik ifrazı (diuretiklər, nefrit, adrenal çatışmazlıq).

Qan itkisi, duzsuz pəhriz.

Müalicə— tərkibində natrium olan məhlullardan istifadə edərək hüceyrədənkənar mayenin həcmini bərpa edin.

Kalium - sağlam insanda orqanizmdə kaliumun ümumi miqdarı 3-4000 mEq təşkil edir. Ümumi kalium tərkibi əsasən əzələ kütləsindən asılıdır, qadınlarda kişilərə nisbətən daha azdır və əzələ atrofiyası ilə azalır. Ümumi kaliumun qiymətləndirilməsi hipokalemiya və hiperkalemiyanın müalicəsində mühüm rol oynayır. Bu şərtlərin hər ikisi eyni vaxtda ürəyin fəaliyyətinə təsir göstərir.

Hipokalemiya ilə sinir və əzələ hüceyrələrinin membranlarının hiperpolarizasiyası baş verir və onların həyəcanlılığı azalır. Ürək qlükozidləri qəbul edən xəstələrdə hipokalemiya supraventrikulyar taxiaritmiya riskini artırır və həyat üçün təhlükəli vəziyyət hesab olunur.

Hipokalemiya ilə böyrəklərin antidiuretik hormonlara həssaslığı azalır və onların konsentrasiya funksiyası pozulur. Bu, xroniki kalium çatışmazlığı olan xəstələrdə tez-tez müşahidə olunan poliuriyanı izah edir.

Asidoz kaliumun hüceyrədən çıxmasına və plazmadakı konsentrasiyasının artmasına səbəb olur.

Kalium çatışmazlığının ilk əlamətlərinə ümumi pozğunluq, zəiflik, paralitik ileus və şişkinlik daxildir. Əzələ parezi yalnız çox ağır kalium çatışmazlığı ilə müşahidə olunur. Kalium çatışmazlığı qaraciyər komasının (qaraciyər xəstəliklərində) və poliuriyanın inkişafına meyllidir. Çatışmazlığın dərəcəsi plazmada, daha dəqiq desək, hüceyrədə kaliumun ümumi vəziyyəti ilə qiymətləndirilə bilər.

Müalicə: aşağı infuziya sürətində kalium duzlarının venadaxili yeridilməsi təyin edilir. Qlükoza və insulinin eyni vaxtda istifadəsi hipokalemiya üçün effektiv müalicədir.

Elektrolitlərin əhəmiyyətli bir çatışmazlığı - bədənin duzsuzlaşması - elektrolitləri olan bioloji mayelərin itkisini təzə su və ya qlükoza məhlulu ilə kompensasiya etməyə cəhd edildiyi hallarda baş verir. Bu zaman hüceyrədənkənar mayenin osmotik konsentrasiyası aşağı düşür, su qismən hüceyrələrə keçir və onların həddindən artıq nəmlənməsi baş verir.

Bədənin susuzlaşması. Klinik olaraq susuzlaşdırma bədən çəkisinin azalması, şiddətli susuzluq, iştahsızlıq və ürəkbulanma ilə özünü göstərir. Ağız boşluğunun və konyunktivanın selikli qişaları quruyur, səs-küy görünür. Dəri solğunlaşır, qırışır, elastikliyini itirir, qarın dərisinin qatı uzun müddət hamarlaşmır. Qan təzyiqi azalır, nəbz sürətlənir və zəifləyir. Diurez azalır. Zəiflik artır, baş ağrıları, başgicəllənmə, qeyri-sabit yeriş baş verir, hərəkətlərin koordinasiyası pozulur. Əzələ gücü və diqqət zəifləyir. Əzələlərdə karıncalanma və paresteziya şikayətləri görünür. Klinik mənzərə pisləşdikcə bədən çəkisinin daha da azalması baş verir, göz almaları batır, üz cizgiləri kəskinləşir, görmə və eşitmə zəifləyir.

Şiddətli susuzlaşdırma əlamətləri orqanizmlər böyüklərdə hüceyrədənkənar suyun həcminin təxminən 1/3, uşaqlarda isə 1/5-i itirildikdən sonra baş verir.

Ən böyük təhlükə hipovolemiya və qanın özlülüyünün artması ilə dehidrasyonu səbəbindən çökmədir. Yanlış müalicə olunarsa (məsələn, duzsuz maye ilə), kollapsın inkişafı qanda natrium konsentrasiyasının azalması ilə də asanlaşdırılır - hiponatremi. Əhəmiyyətli arterial hipotenziya glomerular filtrasiyanı poza bilər, oliquriya, hiperazotemiya və asidoza səbəb olur. Su itkisi üstünlük təşkil etdikdə hüceyrədənkənar hiperosmiya və hüceyrə susuzluğu baş verir.

Susuzlaşdırmanın mövcudluğunu və şiddətini qiymətləndirmək üçün bədən çəkisi gündəlik nəzarət edilməlidir. Çıxarılan sidiyin və istehlak edilən mayenin miqdarını dəqiq müəyyən etmək də vacibdir.

Bədənin susuzlaşdırma dərəcəsi və onun düzəldilməsi yolları yalnız istehlak edilən suyun həcmindən deyil, həm də itirilmiş suyun həcmindən, həmçinin su-elektrolit balansının vəziyyətindən asılıdır. Bu vəziyyətin xarakterik klinik əlamətləri dözülməz susuzluq, selikli qişaların quruması, dərinin elastikliyinin itirilməsidir (dəri qıvrımları uzun müddət hamarlanmır); üz xüsusiyyətlərinin kəskinləşməsi.

Beyin hüceyrələrinin susuzlaşması bədən istiliyinin artması, tənəffüs ritminin pozulması, qarışıqlıq və halüsinasiyalar ilə özünü göstərir. Bədən çəkisi azalır. Hematokrit indeksi artır, qan plazmasında natrium konsentrasiyası artır. Şiddətli dehidrasiya hiperkalemiyaya səbəb olur.

Duzsuz mayenin sui-istifadəsi və hüceyrələrin həddindən artıq nəmləndirilməsi hallarında, su balansının mənfi olmasına baxmayaraq, susuzluq hissi baş vermir; selikli qişalar nəmdir; Şirin su içmək ürək bulanmasına səbəb olur. Beyin hüceyrələrinin nəmlənməsi şiddətli baş ağrılarına və əzələ kramplarına səbəb olur. Bu hallarda su və duzların çatışmazlığı, onların itirilməsinin miqyası nəzərə alınmaqla və VSO göstəricilərinin nəzarəti altında əsas elektrolitləri ehtiva edən bir mayenin uzun müddət istifadəsi ilə kompensasiya edilir.

Nisbətən kiçik bir elektrolit itkisi ilə su çatışmazlığı, bədən həddindən artıq istiləşdikdə və ya artan tərləmə səbəbindən ağır fiziki iş zamanı baş verir.

Su orucu zamanı elektrolitlərin nisbi artıqlığı müşahidə olunur - huşsuz vəziyyətdə olan və məcburi qidalanma alan, udma pozğunluğu olan zəifləmiş xəstələrə kifayət qədər su verilməməsi ilə.

Həddindən artıq su və elektrolitlər- əsasən müxtəlif mənşəli ödem və damcı şəklində özünü göstərən VSO pozuntusunun ümumi forması.

Həddindən artıq natrium böyrəklər tərəfindən natrium tutulmasına səbəb olur (böyrək, ürək, qaraciyər çatışmazlığı). Böyük bir duz yükü ilə - artan reabsorbsiya (aldosteronun hipersekresiyası).

Bədəndə ümumi natriumun artmasının yeganə etibarlı simptomu, yaraların sağalmasını pozan və ürək çatışmazlığı və ağciyər ödemi riskini artıran ödemdir.

Müalicə: natrium duzlarının qəbulunu məhdudlaşdırın və diuretiklər təyin edin. Ödem şiddətli hiperproteinemiya ilə müşayiət olunarsa, protein çatışmazlığını aradan qaldırmaq lazımdır.

Həyat üçün təhlükəli hiperkalemiya yalnız böyrək çatışmazlığında baş verir.

Hiperkalemiya üçün sinir və əzələ hüceyrələrinin membranlarının depolarizasiyası baş verir və onların həyəcanlılığı artır. Hiperkalemiya qan dövranının (ürək) tutulmasının mümkün olduğu kritik bir vəziyyətdir.

Artan kalium konsentrasiyası plazmada 5 meq/l-ə qədər kaliumun ifrazını gücləndirən aldosteronun ifrazını stimullaşdırır. Plazmada kaliumun konsentrasiyası 7 mEq/L-dən çox olduqda, ürəkdaxili keçiricilik yavaşlayır, aritmiya baş verir, qan təzyiqi və ürək dərəcəsi azalır, ürəyin dayanması mümkündür. Diaqnostika üçün - EKQ.

Müalicə venadaxili kalsium qlükonat, natrium bikarbonat (qələviləşmə kaliumun hüceyrələrə qaytarılmasını stimullaşdırır) və qlükoza insulinlə (kalium qlikogenlə birlikdə qaraciyərdə yığılır) aparılır. Kalium konsentrasiyası azalmazsa, təcili hemodializ lazımdır.

Hiperkalsemiya - hiperparatiroidizm, sarkoidoz, hipervitaminoz D, bədxassəli yenitörəmələrlə. Xroniki hiperkalsemiya sidik daşlarının əmələ gəlməsinə və yumşaq toxumaların kalsifikasiyasına səbəb olur.

Müalicə: duzlu diurezdən istifadə edin, 2,5 - 4 l/gün miqdarında 0,9% NaCl venadaxili infuziya, furasemid, kalsitonin, indometasin, qlükokortikoidlər.

Müsbət su-elektrolit balansının yaranmasının əsas səbəbləri böyrəklərin ifrazat funksiyalarının pozulması (qlomerulonefrit), ikincili hiperaldosteronizm (ürək çatışmazlığı, nefrotik sindrom, qaraciyər sirozu, aclıq ilə).

Nisbi elektrolit çatışmazlığı ilə həddindən artıq su, kifayət qədər maye ifrazı ilə bədənə çox miqdarda şirin su və ya qlükoza məhlullarının daxil olduğu hallarda baş verir (böyrək patologiyası ilə oliquriya və ya zədə və ya əməliyyatdan sonra vazopressinin istifadəsi və ya onun hipersekresiyası).

Qanın və interstisial mayenin hipoosmolyarlığı hüceyrələrin nəmləndirilməsi ilə müşayiət olunur və bədən çəkisi artır. Bulantı və qusma görünür. Selikli qişalar nəmdir. Apatiya, yuxululuq, baş ağrısı və konvulsiyalar beyin hüceyrələrinin nəmlənməsini göstərir. Oliquriya inkişaf edir. Ağır hallarda ağciyər ödemi, astsit və hidrotoraks inkişaf edir.

Su intoksikasiyasının kəskin təzahürləri hipertonik salin məhlulunun venadaxili yeridilməsi ilə hüceyrədənkənar mayenin osmotik konsentrasiyasını artırmaqla aradan qaldırılır. Su istehlakı ciddi şəkildə məhdudlaşdırılır. Suyun tərkibində həll olunmuş maddələrlə (zülallardan başqa) reabsorbsiya kapilyarlarından (venoz hissədə) interstisial boşluğa filtrasiyasının tənzimləyicilərindən biri plazma zülallarının yaratdığı kolloid osmotik (onkotik) qan təzyiqidir.

Kapilyar səviyyədə mayenin filtrasiyası və reabsorbsiyası aşağıdakı biofiziki qüvvələrin qarşılıqlı təsiri ilə həyata keçirilir: intrakapilyar qan təzyiqi və interstisial mayenin onkotik təzyiqi (30 mm Hg və 10 mm Hg)

Kapilyarın arterial bölməsində filtrasiya və reabsorbsiya qüvvələri arasındakı fərq 7 mm Hg-ə çatır.

Hipoproteinemiya zamanı qan onkotik təzyiqinin azalması transkapilyar maddələr mübadiləsini əhəmiyyətli dərəcədə pozur.

Məsələn, ümumi protein bOg / l səviyyəsində qanın onkotik təzyiqi təxminən 20 mm Hg, filtrasiya qüvvəsi isə 10-dan 12 mm Hg-ə qədər artır və rezorbsiya qüvvəsi 7-dən 3 mm Hg-ə qədər azalır, yəni. toxumalarda suyun tutulmasına şərait yaradılır.

İnfuzion terapiya uzun müddət ərzində (bir neçə saat və ya hətta gün) böyük miqdarda mayenin venadaxili yeridilməsinə əsaslanan bir müalicə növüdür.

İnfuziya terapiyasının məqsədləri və buna görə də göstərişlər:

· hüceyrədənkənar mayenin, o cümlədən bcc-nin normal həcminin və tərkibinin saxlanması

· elektrolitlərə təbii gündəlik ehtiyac və onların patoloji itkiləri nəzərə alınmaqla orqanizmin elektrolit balansının normallaşdırılması.

· ASR-nin yerdəyişmələrinin korreksiyası.

· qanın homeostatik və reoloji xassələrinin normallaşması.

· normal makro- və mikrosirkulyasiyanın saxlanması.

· ürəyin, ağciyərlərin, böyrəklərin, mədə-bağırsaq traktının, endokrin bezlərin disfunksiyalarının qarşısının alınması və müalicəsi.

· adekvat metabolizmin təmin edilməsi, yəni bədənin enerji xərclərinin ödənilməsi, zülal, yağ və karbohidrat mübadiləsinin korreksiyası.

İnfuziya terapiyası üçün xəstənin su və elektrolitlərə olan ehtiyacını ödəmək üçün mayelərdən istifadə olunur (0,9% natrium xlorid məhlulu, 0,6% kalium xlorid məhlulu, 0,9% ammonium xlorid məhlulu, 4,5 - 8,4% natrium bikarbonat məhlulu), birləşmiş məhlullar (Ringer-Locke). məhlul, Hartman məhlulu, Butler məhlulu və s.)

Digər həllər plastik materialları - dəyişdirilə bilən və əvəzolunmaz amin turşularını (protein hidrolizatları, aminokrovin, kodein protein hidrolizat, aminosol, sintetik amin turşusu qarışıqları) çatdırır.

Aşağıdakılar enerji xərclərinin doldurulması mənbəyidir: yağ emulsiyaları (intralipid, lipofundim), 5 - 40% həllində qlükoza, etil spirti. Zərərsizləşdirmə məqsədi ilə tətbiq olunan dərmanlar da istifadə olunur. İnfuziya məhlullarının tətbiqi əsas venaların (körpə altı, boyun, bud, göbək) kateterizasiyası ilə həyata keçirilir.

Verilən maye və elektrolitlərin miqdarı sağlam insanın suya, elektrolitlərə olan ehtiyacı əsasında və xəstənin sidik, tər, qusma, drenaj və xarici fistulalar vasitəsilə itkiləri nəzərə alınmaqla ciddi şəkildə nəzarət edilməlidir.

İnfuzion terapiyanın ağırlaşmaları ümumi və yerli olur. Ümumi ağırlaşmalar 1) xəstənin inyeksiya edilən dərmanlara fərdi dözümsüzlüyü, allergik və pirojenik reaksiyalar; 2) maye və ya elektrolitlərin həddindən artıq transfuziyası.

Yerli ağırlaşma - qan damarlarının divarlarının zədələnməsi, flebit, tromboflebit, həmçinin yoluxucu ağırlaşmalar (kateterin uzun müddət dayanması).

İnfuziya terapiyası yalnız ciddi klinik və biokimyəvi nəzarət altında effektiv və təhlükəsiz ola bilər. Laborator müayinələrdən ən mühüm göstəricilər hematokrit, sidiyin xüsusi çəkisi, plazma zülallarının, şəkərin, sidik cövhərinin, eritrositlərdə kaliumun, Na, C1, qan serumunun və K-nin konsentrasiyasıdır.

Maye həddindən artıq yüklənmə - bədən çəkisinin artması, ödemin görünüşü, mərkəzi venoz təzyiqin artması, qaraciyərin ölçüsünün artması.

Maye çatışmazlığı mühakimə olunur: mərkəzi venoz təzyiqin azalması, qan təzyiqinin azalması, ortostat, diurezin azalması və dəri turgorunun azalması.

Bütün metabolik proseslərdə iştirak edən ferment sistemlərinin fəaliyyəti normal qan turşu bazası səviyyəsi ilə optimaldır (7.36 - 7.4). Ph azalırsa, o zaman ferment fəaliyyəti pozulur və ağır metabolik pozğunluqlar baş verir. Alkoloz üçün bufer məhlulları - soda, natrium laktat və ya sorbamin infuziyası ilə Ph-ni effektiv və tez normallaşdırmaq mümkündür. Nəzərə almaq lazımdır ki, qanın ümumi tamponlama qabiliyyətinin 56%-i qırmızı qan hüceyrələrinə, 44%-i isə plazma sistemlərinə bağlıdır. Buna görə də, qanın tamponlama qabiliyyəti anemiya ilə azalır, bu da qanın turşu əsasının pozulmasına səbəb olur.

Maye çatışmazlığı mərkəzi venoz təzyiqin azalması, qan təzyiqinin azalması, ortostatik kollaps, diurezin azalması, dəri turgorunun azalması ilə ifadə edilir.

Maye həddindən artıq yüklənmə - bədən çəkisinin artması, ödemin görünüşü, mərkəzi venoz təzyiqin artması, qaraciyərin ölçüsünün artması.

Bu göstəricilərin hər biri üçün standart proqramlar hazırlanmışdır, yəni. spesifik dozalar, ardıcıl administrasiya ilə xüsusi infuziya agentləri dəsti. Bir qayda olaraq, xəstənin infuziya terapiyası üçün bir neçə əlaməti ola bilər, buna görə də onun üçün fərdi bir proqram tərtib edilir. Bu zaman onlar, ilk növbədə, xəstənin gündə qəbul etməli olduğu suyun ümumi həcmini, digər inqrediyentlərə (elektrolitlərə) ehtiyacı və onların infuziya mühitindəki tərkibini nəzərə almalıdırlar. İnfuziya terapiyası yalnız ciddi klinik və biokimyəvi nəzarət altında effektiv və təhlükəsiz ola bilər. Laborator müayinələrdən ən vacibləri hematokritin göstəriciləri, sidiyin xüsusi çəkisi, plazma zülallarının, şəkərin, sidik cövhərinin, eritrositlərdə kaliumun, Na, CI, qan zərdabında və K-nin konsentrasiyasıdır.

Maye çatışmazlığı - mərkəzi venoz təzyiqin azalması, qan təzyiqinin azalması, diurezin azalması, dəri turgorunun azalması.

Yaralanmalar, travmatizm. Təsnifat. Diaqnozun ümumi prinsipləri. Yardım mərhələləri.

Travma, və ya zədə, orqan və toxumaların anatomik strukturunda və fizioloji funksiyalarında pozulmalara səbəb olan və orqanizmin yerli və ümumi reaksiyaları ilə müşayiət olunan agentlərin orqanizmə təsiridir.

Agentlərin növləri: mexaniki, kimyəvi, istilik, elektrik, radiasiya, psixi və s.).

Zədələr– müəyyən ərazidə və ya müəyyən insanlar kontingenti arasında (sənayedə, kənd təsərrüfatında və s.) müəyyən müddət ərzində xəsarətlərin məcmusu.

Qeyri-istehsal xəsarətləri:

· nəqliyyat (aviasiya, dəmir yolu, avtomobil yolu və s.);

İşlə əlaqədar xəsarətlər:

Zədənin xarakterindən asılı olaraq: açıq və qapalı zədələr var.

Açıq – xarici bütövlükdə (dəri, selikli qişa) zədələnmiş xəsarətlər.

Qapalı yaralanmaların növləri: qançırlar, burkulmalar, qırılmalar, sarsıntılar, uzun müddətli kompartment sindromu, dislokasiyalar, sınıqlar.

Zərərin lokalizasiyası ilə agentin təsir nöqtəsi arasındakı əlaqəyə görə: birbaşa və dolayı.

Səthi (dəri) - qançır, yara; subkutan (bağların, əzələlərin, çıxıqların, sınıqların qırılması) və qarın (daxili orqanların sarsıntıları və yırtıqları)

Boşluğa nüfuz edən və nüfuz etməyən.

Təcrid olunmuş, birləşdirilmiş, birləşdirilmiş.

Kombinə edilmiş zədələr (politravma) – 2 və ya daha çox anatomik sahənin zədələnməsi.

Kombinə edilmiş zərər - iki və ya daha çox zərər verən amilin təsiri.

Yaralanma mexanizmi aşağıdakılardan asılıdır:

— xarici qüvvənin miqyası;

— qüvvənin tətbiqi nöqtələri;

— qüvvənin hərəkət istiqaməti;

- baş verən dəyişikliklərin xarakteri

Müəyyən növ xəsarətlər.

Peşə xəsarətləri (5-6%). İstehsalat zamanı xəsarətlərin xarakteri müxtəlifdir və əsasən istehsal xüsusiyyətlərindən asılıdır.

Mühəndislik sənayesində zədələr və qançırlar üstünlük təşkil edir, əksər hallarda distal ətraflar.

Kimya və metallurgiya sənayesində - yanıqlar.

Mədən sənayesində - yumşaq toxumaların zədələnməsi, uzun boru sümüklərinin, çanaq sümüklərinin və onurğanın qırıqları.

Kənd təsərrüfatı xəsarətləri 23-36% arasında dəyişir.

Xüsusiyyət mövsümilikdir: ən çox xəsarət səpin və biçin kampaniyaları zamanı kütləvi tarla işləri dövründə müşahidə olunur.

Ən çox görülən xəsarətlər:

– kənd təsərrüfatı maşınlarının təkərlərinin altına düşərkən hündürlükdən yıxılma nəticəsində başın, onurğa sütununun, çanaq sümüklərinin, ətrafların zədələnməsi.

- heyvanların törətdiyi kəsiklər və qançırlar və s.

Həm də əksər hallarda təhlükəsizlik pozuntuları nəticəsində baş verir.

Küçə yaralanmaları ən ağır xəsarət növlərindən biridir və onların nisbəti durmadan artır.

Küçə xəsarətləri nəticəsində yaranan xəsarətlər adətən iki qrupa bölünür:

1) nəqliyyat nəticəsində yaranan xəsarətlər (40-60%); Xüsusiyyət zərərin maksimum şiddəti və yüksək ölümdür.

2) səkilərin, küçələrin və həyətyanı sahələrə düzgün qulluq edilməməsi nəticəsində yaranan xəsarətlər.

Məişət xəsarətləri (40-50%) müxtəlif məişət işləri ilə əlaqələndirilir. Xüsusi qrup alkoqol intoksikasiyası ilə əlaqəli xəsarətlərdən ibarətdir (döyüşlər, məişət hadisələri).

İdman zədələri (5-6%). Səbəbləri:

— idman zallarının və oyun meydançalarının maddi-texniki təchizatının kifayət qədər olmaması;

— insanların idmana standart geyim və ayaqqabısız buraxılması;

— idmançıların kifayət qədər fiziki hazırlığı və texniki savadsızlığı;

— təlim məşğələlərinin keçirilməsi qaydalarının pozulması.

Ən çox görülən xəsarətlər: çürüklər və aşınmalar; bağ aparatının zədələnməsi; sümüklərin qırıqları və çatları.

Travmatik xəstəlik zədədən sonra bədəndə baş verən bütün patoloji və adaptiv dəyişikliklərin məcmusudur.

Bədənin təcavüzə reaksiya sistemində iki mərhələ fərqlənir - katabolik və anabolik.

Katabolik mərhələdə simpatik-adrenal və hipofiz-kortikoadrenal sistemlərin aktivləşməsi səbəbindən zülalların, yağların və karbohidratların katabolizmi əhəmiyyətli dərəcədə artır. Fazanın müddəti 3 günə qədərdir.

Anabolik fazada orqanizmin neyrohumoral reaksiyası səngiyir, assimilyasiya və proliferasiya prosesləri üstünlük təşkil etməyə başlayır. Fazanın müddəti 1-2 həftədir.

Zədələnmiş ərazidə yerli toxuma dəyişiklikləri aşağıdakı mərhələlərdən keçir:

· Nekrotik toxumanın əriməsi və çıxarılması (3-4 günə qədər).

· Qranulyasiya toxumasının əmələ gəlməsi ilə birləşdirici toxuma elementlərinin yayılması (2-3 gündən 2 həftəyə qədər).

Travmatik xəstəliyin təsnifatı (dövrləri).

1. Yaralanmaya kəskin reaksiya, şok dövrü (2 günə qədər).

2. Nisbi uyğunlaşma dövrü, erkən təzahürlər (14 günə qədər).

3. Gecikmiş təzahürlər (14 gündən çox).

4 Reabilitasiya dövrü.

Axının şiddətinə görə - 3 forma:

Travmatik xəstəliyin klinik variantları:

1) baş zədələri; 2) onurğa; 3) döşlər; 4) qarın; 5) çanaq;

Travma olan xəstənin müayinəsinin xüsusiyyətləri.

— Xəstənin vəziyyətinin şiddətindən və alınan xəsarətlərin xarakterindən asılıdır.

— Əksər hallarda qurbanlar kəskin dövrdə, zədə aldıqdan dərhal sonra, ağrı və stress fonunda qəbul edilirlər.

— Bəzi hallarda qurbanlar təcili tibbi yardıma ehtiyac duyurlar.

— Bəzi hallarda qurbanın vəziyyətinin ciddiliyi anamnez toplamağa imkan vermir.

— Xəstənin vəziyyətinin qeyri-adekvat qiymətləndirilməsi (alkoqol və ya narkotik intoksikasiyası, psixi vəziyyətin pozulması və s.).

1. Yekun diaqnoz qoymazdan əvvəl həyat üçün təhlükə yaradan halları istisna edin: qanaxma, daxili orqanların zədələnməsi, travmatik şok (şüur, nəbz, qan təzyiqi, tənəffüs hərəkətlərinin nümunəsi, iflicin olması və s.);

2. Həyati vacib orqanların (beyin, ürək, tənəffüs orqanları) funksiyalarının vəziyyətinin qiymətləndirilməsi;

3. Zədələnmiş ərazinin müayinəsi.

Yerli yoxlama zamanı aşağıdakı məqamlara diqqət yetirin:

— xəstənin məcburi mövqeyinin olması;

— deformasiya sahələrinin, ödemlərin, hematomların olmasının, integumentar toxumaların zədələnməsinin müəyyən edilməsi;

— palpasiya zamanı toxuma ağrıları sahələrinin müəyyən edilməsi;

— hərəkət diapazonunun (aktiv və passiv) və həssaslığın təyini;

— periferik qan dövranının qiymətləndirilməsi (əzanın rəngi, əsas arteriyaların pulsasiyasının olması, dərinin temperaturu);

Travma xəstəsinin müayinəsi prosesində bütün məlum laboratoriya və instrumental diaqnostika üsullarından istifadə edilə bilər. Instrumental üsullar arasında ən çox istifadə olunanlar: rentgen müayinəsi, ultrasəs diaqnostikası, kompüter tomoqrafiyası, video endoskopiya.

Müalicənin əsas məqsədləri:

· xəstənin həyatının qorunması (həyat üçün təhlükəli vəziyyətlər olduqda: qanaxmanın dayandırılması, şok əleyhinə tədbirlər və s.);

· anatomik quruluşun, zədələnmiş orqanın funksiyasının və xəstənin əmək qabiliyyətinin qorunması və bərpası;

· yara infeksiyasının qarşısının alınması.

Hər hansı zədə zamanı ilkin tibbi yardımın vaxtında göstərilməsi onun nəticələrində, həmçinin müalicənin vaxtında və keyfiyyətində mühüm əhəmiyyət kəsb edir. Ən təsirli dörd mərhələli müalicə:

Birinci mərhələ, özünə və qarşılıqlı yardımın göstərildiyi bir tibb məntəqəsidir, yəni. qurbana ilk yardım (antiseptik ilə sarğı, qanaxmanın müvəqqəti dayandırılması).

İkinci mərhələ sağlamlıq mərkəzi, təcili yardım qrupları - nəqliyyat immobilizasiyası, anti-tetanus serumunun, antibiotiklərin, ağrıkəsicilərin verilməsidir.

Üçüncü mərhələ travma mərkəzi, ixtisaslı tibbi yardımın göstərildiyi klinikadır.

Dördüncü mərhələ xəstəxana travma şöbəsidir, burada ixtisaslaşdırılmış tibbi yardım göstərilir - neyrocərrahiyə, ümumi cərrahiyyə, torakal.

Müəyyən növ zərər.

Yaralanmaya səbəb olan qüvvə uzun müddət tətbiq edildikdə sıxılma baş verir. Yüngül sıxılmanın klinik təzahürlərinə ağrı və qanaxma daxildir.

Dokuların qan dövranının pozulması ilə müşayiət olunan uzun müddətli sıxılma ilə dərinin, dərialtı toxumanın və əzələlərin nekrozu (yataq yaraları) əmələ gəlir.

Kiçik sıxılmalar yalnız yerli ziyana səbəb olur və qurbanın həyatı üçün dərhal təhlükə yaratmır.

Toxumaların sıxılması təhlükəlidir, huşunu itirmiş şəxslərdə qolu arxaya bükülmüş və ya aşağı ətraf kəskin şəkildə əyilmiş vəziyyətdə iri damarların (brakial, popliteal, bud arteriyaları) əyilməsi ilə müşayiət olunur. , sərxoş və ya sərxoş (sindrom).mövqe sıxılma). Bu sıxılma nəticəsində əzanın şişməsi, müvafiq sinirlərin parezi və iflici, böyrəklərin zədələnməsi və s.

Qapalı yumşaq toxuma zədələri. Çürüklər, burkulmalar, göz yaşları. Klinika, diaqnoz, müalicə.

Qapalı yumşaq toxuma zədələrinə aşağıdakılar daxildir:

Uzun müddətli kompartman sindromu

Bir qançır (contusio) anatomik bütövlüyünün görünən pozulması olmadan yumşaq toxumaların və orqanların qapalı mexaniki zədələnməsidir.

Bənövşəyiliklər ən çox görülən xəsarətlərdir. Onlar müstəqil olaraq baş verə bilər və ya digər daha ağır zədələri (çıxıqlar, sınıqlar, daxili orqanların zədələnməsi) müşayiət edə bilər və ya politravmanın tərkib hissələrindən biri ola bilər.Göçürmə adətən kiçik hündürlükdən yıxılma və ya küt zərbə nəticəsində yaranır. aşağı kinetik enerjiyə malik cisim.

Qançırın şiddəti həm travmatik obyektin təbiəti (kütləsi, sürəti, tətbiq nöqtəsi və qüvvənin istiqaməti), həm də təsirlənmiş toxumanın növü (dəri, dərialtı toxuma, əzələlər) ilə müəyyən edilir. onların vəziyyəti kimi (qan tədarükü, daralma, ton) .

Səthdə yerləşən yumşaq toxumalar - dəri və dərialtı toxuma - ən çox göyərir. Bununla belə, daxili orqanların (beyin, ürək, ağciyərlərin qançırları) qançırları da mümkündür. Bu cür xəsarətlər daxili orqanların zədələnməsinə aiddir.

Bir qançırın əsas klinik təzahürləri ağrı, şişkinlik, hematoma və zədələnmiş orqanın disfunksiyasıdır.

Ağrı yaralanma anında dərhal baş verir və olduqca əhəmiyyətli ola bilər, bu da çox sayda ağrı reseptorunun zədələnməsi ilə əlaqələndirilir. Periosteum zədələndikdə qançırlar xüsusilə ağrılıdır. Bir neçə saat ərzində ağrı azalır və onun sonrakı görünüşü adətən hematomun böyüməsi ilə əlaqələndirilir.

Yaralanmadan dərhal sonra şişlik nəzərə çarpır , palpasiya zamanı ağrılı, aydın sərhədləri olmayan, tədricən dəyişməz toxumaya çevrilir.

Şişkinlik bir neçə saat ərzində (birinci günün sonuna qədər) artır, bu da travmatik ödem və iltihablı dəyişikliklərin inkişafı ilə əlaqələndirilir.

Hematomun (qanaxmanın) görünməsi üçün lazım olan vaxt onun dərinliyindən asılıdır. Dəri və dərialtı toxuma göyərdikdə, hematoma demək olar ki, dərhal görünür (imbibisiya, dərinin nüfuz etməsi - intradermal hematoma). Daha dərin bir yer ilə, hematoma yalnız 2-3-cü gündə bir qançır şəklində xarici görünə bilər.

Hemoqlobinin parçalanması səbəbindən qançırın rəngi dəyişir. Təzə qançır qırmızı olur, sonra rəngi bənövşəyi olur və 3-4 gündən sonra mavi olur. 5-6 gündən sonra qançırlar yaşıl, sonra isə sarıya çevrilir, bundan sonra tədricən yox olur. Beləliklə, qançırın rənginə görə, xəsarətlərin müddətini və onların alınmasının eyni vaxtda olmasını müəyyən etmək olar ki, bu da məhkəmə-tibbi ekspertizası üçün xüsusilə vacibdir.

Bir qançır vəziyyətində funksional disfunksiya adətən dərhal baş vermir, ancaq hematoma və şişkinlik böyüdükcə. Bu vəziyyətdə aktiv hərəkətlərdə məhdudiyyətlər yaranır, bu da şiddətli ağrı ilə əlaqələndirilir. Passiv hərəkətlər qorunub saxlanıla bilər, baxmayaraq ki, onlar da çox ağrılıdır. Bu, qançırları sınıqlardan və dislokasiyalardan fərqləndirir, bu zaman hərəkət diapazonunun pozulması zədədən dərhal sonra baş verir və həm aktiv, həm də passiv hərəkətlərə təsir göstərir.

Bir qançır üçün müalicəyə başlamazdan əvvəl, başqa daha ağır xəsarətlərin olmadığından əmin olmalısınız.

Çürüklərin müalicəsi olduqca sadədir. Hematom və travmatik ödemin inkişafını azaltmaq üçün mümkün qədər erkən yerli soyuqluq və istirahət tətbiq edilməlidir. Bunu etmək üçün zədə sahəsinə buz paketi tətbiq edin, ilk 24 saat ərzində fasilələrlə saxlamaq məsləhətdir. Eyni məqsədlə idman zədələri üçün xloretil ilə zədələnmiş ərazidə dərinin çiləmə üsulu istifadə olunur. Bir əza yaralanırsa, onu soyuq axar suyun altına qoymaq və nəm sarğı ilə sarmaq olar.

Çürüklər zamanı hərəkəti azaltmaq üçün birgə nahiyəyə təzyiq bandajı tətbiq olunur (zədə anından ən qısa müddətdə). Şişkinliyi azaltmaq üçün əzanın yüksək mövqeyi istifadə olunur.

2-3 gündən başlayaraq, hematomanın rezorbsiyasını sürətləndirmək və şişkinliyi aradan qaldırmaq üçün termal prosedurlar (istilik yastığı, ultrabənövşəyi şüalanma, UHF terapiyası) istifadə olunur.

Bəzi hallarda, böyük hematomlar, xüsusilə də dərin olanlar meydana gəldikdə, onlar deşilir, bundan sonra təzyiq sarğı tətbiq olunur. Bəzi hallarda ponksiyonların təkrarlanması lazımdır. Belə hematomların evakuasiyası infeksiyanın (irinli hematoma) və ya onun təşkili (mütəşəkkil hematoma) inkişaf riski səbəbindən lazımdır.

Bənövşəyiliklərlə dərialtı toxumanın əhəmiyyətli dərəcədə ayrılması da mümkündür, bu, adətən seroz mayenin yığılmasına səbəb olur və təkrar ponksiyonlar və təzyiq sarğılarının tətbiqi, bəzən sklerozlaşdırıcı maddələrin tətbiqi tələb olunur.

Stretching (distorsio) anatomik davamlılığı qoruyarkən qismən qırılmalarla toxuma zədələnməsidir.

Bir burkulma adətən kəskin, ani bir hərəkət olduqda baş verir. Yaralanma mexanizmi əks istiqamətlərdə qüvvələrin təsiridir və ya sabit bir orqan və ya əza zamanı bir qüvvənin təsiri ilə yaranır. Daha tez-tez oynaqların ligamentləri zədələnir, xüsusən də ayaq biləyi (ayaq büküldükdə).

Bir burkulmanın klinik mənzərəsi birgə nahiyədə lokallaşdırılmış qançırlara bənzəyir. Burada ağrı, şişlik və hematoma da müşahidə olunur və oynağın disfunksiyası qançır ilə müqayisədə daha aydın görünür.

Müalicə zədələnmiş ərazinin soyudulmasından və hərəkət diapazonunu və hematomanın böyüməsini azaltmaq üçün təzyiq bandajının tətbiqindən ibarətdir. 3-cü gündən istilik prosedurları başlayır və yüklər tədricən bərpa olunur.

Yırtılma (ruptura) anatomik bütövlüyünün pozulması ilə toxuma və ya orqanın qapalı zədələnməsidir.

Kırılma və uzanma mexanizmləri oxşardır. Amma bir qopma baş verdikdə, əzələlərin qəfil güclü hərəkəti və ya büzülməsi toxumanın elastik baryerdən kənara çıxmasına səbəb olur və orqanın bütövlüyünün pozulmasına səbəb olur.

Bağların, əzələlərin və vətərlərin qırılmaları var.

Ligament yırtığı ya müstəqil zədə ola bilər, ya da daha ciddi xəsarətlərlə (çıxıq və ya sınıq) müşayiət oluna bilər. Sonuncu hallarda diaqnoz və müalicə ən ağır yaralanmalarla müəyyən edilir.

Ligament yırtığı ən çox ayaq biləyi və diz oynaqlarında baş verir. Bu vəziyyətdə şiddətli ağrı, şişlik və hematoma, həmçinin birgə funksiyaların əhəmiyyətli dərəcədə pozulması müşahidə olunur. Diz ekleminin bağlarının yırtılması tez-tez hemartrozun inkişafı ilə müşayiət olunur (xüsusilə də oynaqdaxili çarpaz bağlar zədələndikdə). Oynaqda qanın olması patellar səsvermə simptomundan istifadə etməklə (oynağını əllərinizlə örtün, hər iki əlin ilk barmaqları patellaya basaraq onun üzən-yay yerdəyişməsini palpasiya edərkən), həmçinin rentgenoqrafiya (genişləmə) ilə müəyyən edilir. birgə boşluq).

Yırtılmış bağın müalicəsi ilk 24 saat ərzində soyutma və istirahət təmin etməkdən ibarətdir. Bunu etmək üçün sıx sarğı istifadə edin, bəzi hallarda isə gips splinti tətbiq edin.

Diqqətli hərəkətlər zədədən 2-3 həftə sonra başlayır, tədricən yükləri bərpa edir.

Hemartroz halında, tökülən qanın boşaldılması ilə birgə ponksiyon aparılır. Gələcəkdə qan yığılarsa, ponksiyonlar təkrarlana bilər, lakin bu olduqca nadir hallarda tələb olunur. Punksiyadan sonra 2-3 həftə ərzində gips şinası çəkilir və sonra reabilitasiya başlayır.

Bağ zədələrinin bəzi növləri təcili və ya seçmə cərrahi müalicə tələb edir (məsələn, diz oynağının çarpaz bağlarının qırılması).

Əzələ qırılmaları adətən onların üzərində həddindən artıq gərginlik olduqda (çəki qüvvəsinə məruz qalma, sürətli güclü daralma, büzülmüş əzələyə güclü zərbə) müşahidə edilir.

Zədələnmişsə, qurban şiddətli ağrı hiss edir, bundan sonra yırtılma sahəsində şişlik və hematoma görünür və əzələ funksiyası tamamilə itirilir. Ən çox rast gəlinən qırılmalar dörd başlı bud əzələsi, qastroknemius əzələsi və biceps brachii əzələsidir.

Natamam və tam əzələ yırtığı var.

Natamam bir qırılma ilə, zədələnmiş ərazidə hematoma və şiddətli ağrı müşahidə olunur. Müalicə adətən soyutma (1-ci gün), 2 həftə ərzində əzələlərin rahatlaması vəziyyətində istirahət yaratmaqdan ibarətdir. (gips şinləri).

3-cü gündən fizioterapevtik prosedurları həyata keçirmək mümkündür. Təkrarlanan xəsarətlər (idman zədəsi) üçün müalicə daha uzun çəkə bilər.

Tam bir yırtığın fərqli bir xüsusiyyəti, əzələnin yırtılmış uclarının daralması ilə əlaqəli olan zədələnmə sahəsindəki əzələdə bir qüsurun ("uğursuzluq", "geri çəkilmə") palpasiya ilə müəyyən edilməsidir. Qüsurlu sahədə hematoma aşkar edilir.

Tam yırtıqların müalicəsi cərrahi yolla aparılır: əzələlər tikilir, bundan sonra 2-3 həftə ərzində tikilmiş əzələnin rahatlama vəziyyətində immobilizasiya lazımdır (gips tökmə). Funksiya və yüklərin bərpası fiziki terapiya metodistinin nəzarəti altında həyata keçirilir.

Tendon qırılma mexanizmi əzələ qırılması ilə eynidir. Bir tendonun yırtığı (yırtılması) adətən ya sümüyə bağlanma yerində, ya da əzələ və vətərin qovşağında baş verir. Ən tez-tez əlin ekstensor vətərlərinin, Axilles vətərinin və biceps brachii əzələsinin uzun başının qırılması baş verir.

Vətər yırtıldıqda xəstələr ağrıdan şikayətlənir, vətər nahiyəsində yerli ağrı və şişkinlik olur, passiv hərəkətləri saxlamaqla müvafiq əzələnin funksiyası (əyilmə və ya uzanma) tamamilə itirilir.

Vətərlərin qırılmalarının müalicəsi cərrahi yolla aparılır: vətərlər xüsusi tikişlərdən istifadə edilərək tikilir, bundan sonra müvafiq əzələnin rahatlama vəziyyətində gipsdən istifadə etməklə 2-3 həftə ərzində hərəkətsizləşdirilir və sonra tədricən reabilitasiyaya başlayır.

Yalnız bəzi hallarda, barmağın ekstensor vətərini qopardıqda, konservativ müalicə (uzatma vəziyyətində immobilizasiya) mümkündür.

Travmatik toksikoz. Patogenez, klinik şəkil. Müasir müalicə üsulları.

Sinonimi: uzunmüddətli sıxılma sindromu (LCS), qəza sindromu.

SDS uzun müddət (2 saatdan çox) toxuma sıxılması nəticəsində yaranan patoloji vəziyyətdir.

Mexanik sıxılma aradan qaldırıldıqdan sonra, travmatik toksikoz, zədələnmiş toxumaların parçalanma məhsullarının sistemli dövriyyəyə daxil olması səbəbindən.

Dünyada ilk dəfə olaraq SDS klinikası N.I.Piroqov tərəfindən ümumi hərbi səhra cərrahiyyəsinin “Prinsipləri”ndə təsvir edilmişdir.

DFS və artıq inkişaf etmiş kəskin böyrək çatışmazlığı hallarında ölüm 85-90% -ə çatır.

SDS-də zədələnmənin yerinə görə, ekstremitələr üstünlük təşkil edir (81%), daha çox aşağı olanlar (59%).

39% -də SDS onurğa və kəllə sümüklərinin sınıqları ilə birləşir.

Şiddətinə görə SDS-nin klinik gedişi yüngül, orta və ağır dərəcələrə bölünür:

TO mülayim dərəcəşokun inkişafı olmadan əza və gövdənin məhdud sahələrinin zədələnməsi halları daxildir. Bu formada intoksikasiya geri dönən böyrək disfunksiyasının inkişafı ilə yüngül miyoqlobinuriya şəklində özünü göstərir.

At orta dərəcə yumşaq toxumaların zədələnmə dərəcəsi daha böyükdür, lakin hələ də aşağı ayağın və ya ön kolun daxilində məhduddur, bu, klinik olaraq daha ağır intoksikasiya və II-III dərəcəli böyrək disfunksiyasının inkişafı ilə özünü göstərir.

Ağır dərəcə– adətən bütün yuxarı və ya aşağı ətraf zədələndikdə baş verir və ağır endogen intoksikasiya və böyrək funksiyasının pozulması ilə baş verir.

Klinik kursun dövrlərinə görə təsnifat:

1. Sıxılma müddəti.

2. Sıxılmadan sonrakı dövr:

A) erkən (1-3 gün) - ödem və damar çatışmazlığının artması;

B) aralıq (4-18 gün) - kəskin böyrək çatışmazlığı;

C) gec (18 gündən çox) - sağalma.

Ağır sıxılmanın yerli simptomları əza sərbəst buraxıldıqdan sonra görünür.

Dekompressiyadan sonra ilk saatlarda xəstənin vəziyyəti qənaətbəxş görünə bilər. Bu, diaqnoz və müalicədə ciddi səhvlərə səbəb ola bilər ki, bu da ölümlə nəticələnə bilər.

Xəstə zədələnmə sahəsində ağrı, hərəkətdə çətinlik, zəiflik və ürəkbulanma qeyd edir. Nəbz sürətlənir, qan təzyiqi azalır, həyəcan və eyforiya tez-tez müşahidə olunur.

Artıq ilk saatlarda aşağıdakı yerli toxuma dəyişiklikləri qeyd olunur:

- əzanın rənginin dəyişməsi - əvvəlcə solğunlaşır, sonra dəri bənövşəyi-mavi olur;

- ödemin sürətli artması, seroz və hemorragik məzmunla dolu blisterlər görünür.

— əsas arteriyalarda nəbz yoxdur, ətrafdakı hərəkətlər minimal və ya qeyri-mümkündür.

Doku ödemi inkişaf etdikcə ümumi vəziyyət pisləşir. Xəstə letargik olur, qan təzyiqi nəzərəçarpacaq dərəcədə azalır, taxikardiya artır. Klinik şəkil travmatik şoka uyğundur. DFS-də şokun bir xüsusiyyəti hematokritin, qırmızı qan hüceyrələrinin və hemoglobinin sayının artmasıdır.

Aşağıdakı amillər şokun inkişafına kömək edir:

— əzilmiş toxumalarda plazma itkisi;

- hematokritin, hemoglobinin və qırmızı qan hüceyrələrinin sayının kəskin artması.

Sidiyin miqdarı getdikcə azalır, miyo- və hemoglobinuriya səbəbindən qaralır, tərkibində protein və qırmızı qan hüceyrələri var. Bir neçə gün ərzində kəskin böyrək çatışmazlığı və uremiya inkişaf edə bilər.

Uremiya qanda azotlu tullantıların tutulması, asidoz, böyrək çatışmazlığında elektrolit, su və osmotik balansın pozulması nəticəsində yaranan patoloji vəziyyətdir. Çox vaxt SDS olan xəstələr zədədən 8-12 gün sonra kəskin böyrək çatışmazlığından ölürlər.

Eyni zamanda, qaraciyər çatışmazlığının artması qeyd olunur.

Böyrəklərin və qaraciyərin funksiyaları bərpa olunarsa, toxuma nekrozu ilə xarakterizə olunan gec mərhələ başlayır.

İlk yardım göstərərkən, hətta qurbanı sıxılmadan azad etməzdən əvvəl, ağrı kəsiciləri (narkotik və qeyri-narkotik analjeziklər) tətbiq etmək lazımdır.

Sıxılmadan yumşaq bir şəkildə azad edildikdən sonra, ilk növbədə, lazım olduqda, tənəffüs yolunun açıqlığını təmin edin, xarici qanaxmanı dayandırın, yaraya aseptik sarğı tətbiq edin və əzanı hərəkətsizləşdirin.

Bir əzaya bir turniket tətbiqi iki vəziyyətdə göstərilir: arterial qanaxmanı dayandırmaq üçün və əzanın canlı olmamasının aşkar əlamətləri ilə.

Əzaların işemiyasının aşağıdakı dərəcələri fərqləndirilir (V.A. Kornilov, 1989):

1. Qan təchizatının tam dayandırılmadığı, aktiv hərəkətlərin, ağrı və toxunma həssaslığının qorunduğu kompensasiya edilmiş işemiya. Yaralanma yerində bir turniket tətbiq olundusa, onu çıxarmaq lazımdır.

2. Kompensasiya olunmamış işemiya. Ağrı və toxunma həssaslığı yoxdur, passiv hərəkətlər qorunur, aktiv olanlar yoxdur. Turniket tətbiq edilmir.

3. Geri dönməz işemiya. Toxunma və ağrı həssaslığı, həmçinin aktiv və passiv hərəkətlər yoxdur. Şəkil əzələlərin "sərt mortis"inə uyğun gəlir. Bu vəziyyətdə bir turniket lazımdır. Əzanın amputasiyası göstərilir.

4. Aşkar quru və ya yaş qanqren. Turniket qalıb və ya yoxdursa, tətbiq olunur. Amputasiya göstərilir.

Əza sərbəst buraxıldıqdan dərhal sonra arterial qan axını saxlamaqla bütün uzunluğu boyunca elastik və ya müntəzəm sarğılarla sarılmalıdır.

Daşınma zamanı bir şin tətbiqi ilə birlikdə əzanın sarğısı aparılır.

Bədənin təsirlənmiş hissəsini sərinləmək və dairəvi novokain blokadalarını aparmaq icazəlidir.

Qurbanın sıxılmadan azad edildiyi andan etibarən mərkəzi venada quraşdırılmış kateter vasitəsilə (hemodez, poliqlükin, reopoliqlükin) transfuzion terapiya aparılmalıdır.

Antihistaminiklər təyin edilir.

Hemodinamik pozğunluqlar zamanı norepinefrin, mezaton, dofamin yeridilir, qan məhsulları köçürülür.

Hiperbarik oksigen terapiyası və ekstrakorporeal detoksifikasiya üsullarından istifadə olunur.

- şişkinlik artmaqda davam edərsə və işemiya əlamətləri yox olmazsa, fasyanın diseksiyası ilə toxumaları boşaltmaq üçün zolaqlı kəsiklər edilir.

- əzanın nekrozu üçün - nekrektomiya, amputasiya.

Kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafı və sidik cövhəri və kreatinin səviyyəsindən asılı olmayaraq gündə 600 ml-dən aşağı diurezin azalması ilə hemodializ göstərilir. Hemodializ üçün təcili göstərişlər bunlardır: anuriya, hiperkalemiya 6 mmol/l-dən çox, ağciyər ödemi, beyin ödemi.

Cərrahi xəstələrdə həyatın kritik pozulması. Bayılma. Yıxılma. Şok.

Terminal vəziyyət xəstənin həyatı üçün dərhal təhlükə yaradır və tanatogenezin ilkin mərhələsidir. Terminal vəziyyətdə xəstənin bədənində ciddi dəyişikliklər kompleksi inkişaf edir: həyati funksiyaların tənzimlənməsi baş verir, xarakterik ümumi sindromlar və orqan pozğunluqları inkişaf edir.

Bayılma və ya bayılma (latınca “zəiflətmək, tükənmək”) beyin qan axınının müvəqqəti pozulması nəticəsində yaranan qısamüddətli huşunu itirmə hücumlarıdır. Bayılma bəzi əsas xəstəliklərin əlamətidir. Bayılmanın meydana gəlməsi ilə müşayiət olunan çox sayda patoloji vəziyyət var: birincisi, bunlar ürək çıxışının azalması ilə müşayiət olunan xəstəliklərdir - ürək ritminin pozulması, aorta və ya ağciyər arteriyalarının stenozu, miokard infarktı, angina hücumları; ikincisi, bunlar qan damarlarının sinir tənzimlənməsinin pozulması ilə müşayiət olunan şərtlərdir - məsələn, udma zamanı huşunu itirmə, üfüqi mövqedən sürətlə qalxma; üçüncüsü, bunlar qanda az oksigen olan vəziyyətlərdir - anemiya və digər qan xəstəlikləri, nadir havada və ya havasız otaqlarda yüksəklikdə hipoksiya.

Bayılmanın klinik təzahürlərini aşağıdakı kimi təsvir etmək olar. Onunla şüurun itirilməsi, bir qayda olaraq, başgicəllənmə və ürəkbulanma vəziyyətindən əvvəl olur. bulanıq görmə və ya gözlər qarşısında titrəyən "milçəklər", qulaqlarda cingilti. Zəiflik baş verir, bəzən əsnəyir, bəzən ayaqlar yol verir və yaxınlaşan şüur ​​itkisi hissi yaxınlaşır. xəstələr solğunlaşır və tərləyirlər. Bundan sonra xəstə huşunu itirir. Dəri kül-boz rəngdədir, qan təzyiqi kəskin şəkildə aşağı düşür, ürək səslərini eşitmək çətindir. Nəbz son dərəcə nadir ola bilər və ya əksinə, tez-tez ola bilər, lakin ip kimi və çətin hiss olunur. Əzələlər kəskin şəkildə rahatlaşır, nevroloji reflekslər aşkar edilmir və ya kəskin şəkildə azalır. Şagirdlər genişlənir və işığa reaksiyalarında azalma müşahidə olunur. Bayılma müddəti bir neçə saniyədən bir neçə dəqiqəyə qədər dəyişir - adətən 1-2 saniyə. Bayılmanın hündürlüyündə, xüsusən də uzun sürəndə (5 dəqiqədən çox) qıcolma tutmaları və qeyri-iradi sidik ifrazı inkişaf edə bilər.

Bayılmanın müalicəsi bir tərəfdən əsas xəstəliyin müalicəsinə, digər tərəfdən isə huşunu itirmə vəziyyətinin özünün yüngülləşdirilməsinə düşür. Bayılma anında beyinə maksimum qan axını təmin etmək lazımdır: xəstəni ayaqları yuxarı qaldıraraq arxası üstə uzandırın; ya da başınızı dizlərinizin arasında aşağı salıb oturun. Xəstə uzanırsa, dilin geri çəkilməməsi üçün baş bir tərəfə qoyulur. Bundan əlavə, damar tonunu stimullaşdırmaq və qan təzyiqini artırmaq üçün bir sıra dərmanlar istifadə olunur.

Kollaps (latınca collapsus - düşmüş), damarlarda və damarlarda qan təzyiqinin azalması ilə müşayiət olunan kəskin damar çatışmazlığı. O, infeksiyalar, zəhərlənmələr, böyük qan itkiləri, ağır susuzlaşdırma, ürək əzələsinin zədələnməsi (kəskin miokard infarktı) və digər patoloji hallar zamanı damar tonusunun tənzimlənməsinin pozulması və damar divarlarının zədələnməsi nəticəsində baş verir. Kollaps ürəyə qan axınının azalması və həyati orqanlara qan tədarükünün pisləşməsi, hipoksiyanın inkişafı ilə xarakterizə olunur. Xəstələrdə kəskin üz cizgiləri, batıq gözlər, solğunluq, yapışqan tər, soyuq ətraflar var; şüur qaldığı halda xəstə hərəkətsiz, ətrafa laqeyd yatır, nəfəsi dayaz, sürətli, nəbz tezdir. Xəstənin vəziyyətinin şiddətinin ən dəqiq göstəricisi arterial qan təzyiqinin azalması dərəcəsidir. Şiddətli çökmə ölümün dərhal səbəbi ola bilər.

Müalicə ürək-damar zəifliyinə səbəb olan səbəblərin (qan itkisi, intoksikasiya və s.) aradan qaldırılmasından ibarət olmalıdır. Bu məqsədlə qan, onun komponentləri və qan əvəzediciləri köçürülür. Bununla yanaşı, ürək-damar fəaliyyətini stimullaşdırmaq üçün təcili tədbirlər görülür.

Şok(fransızca choc-dan) - super güclü qıcıqlandırıcının təsiri nəticəsində yaranan və orqan və toxumalarda dağıdıcı dəyişikliklərə səbəb olan mərkəzi sinir sisteminin, maddələr mübadiləsinin və mikrosirkulyasiyanın avtoregulyasiyasının pozulması ilə xarakterizə olunan kəskin inkişaf edən patoloji prosesdir.

Qan dövranının bu və ya digər komponentinin pozulmasından asılı olaraq aşağıdakılar fərqləndirilir:

§ hipovolemik (posthemorragik, travmatik, yanıq);

§ damar (damar müqavimətinin azalması ilə əlaqəli şok - septik, anafilaktik).

Elektrolitlər su balansımızda və maddələr mübadiləsində mühüm rol oynayır. Xüsusilə idman zamanı və ishal zamanı bədən çoxlu maye və buna görə də elektrolit itirir, çatışmazlıqların qarşısını almaq üçün ona qaytarılmalıdır. Burada hansı qidaların tərkibində hissəciklər olduğunu və nəyə səbəb olduğunu öyrənin.

Nəmli qalmaq elektrolit tükənməsinin qarşısını almaq üçün vacibdir.

İnsan orqanizmində 60%-dən çox su var. Əksəriyyəti hüceyrələrdə, məsələn, qanda olur. Orada hüceyrə mayelərində yerləşən elektrik yüklü molekulların köməyi ilə mühüm fizioloji proseslər idarə olunur. Burada onlar mühüm rol oynayırlar natrium, kalium, xlorid, maqnezium və kalsium. Elektrik yüklərinə görə və hüceyrədaxili mayedə həll olduqlarına görə onlara elektrolitlər deyilir ki, bu da "elektrik" və "həll olunan" ilə eyni deməkdir.

Elektrolitlər bədəndəki vacib funksiyaları tənzimləyən və əlaqələndirən yüklü hissəciklərdir. Bu, yalnız maye balansı düzgün olduqda işləyir.

Elektrolit çatışmazlığının qarşısını almaq üçün nə qədər suya ehtiyacımız var?

Bir insanın gündə nə qədər maye qəbul etməsi dəfələrlə müzakirə olunur. Qidalanma Cəmiyyəti gündə ən azı 1,5 litr su qəbul etməyi tövsiyə edir. Bundan əlavə, yolda özümüzlə apardığımız daha bir litr, həmçinin qida maddələrinin mübadiləsi zamanı əmələ gələn 350 millilitr (ml) oksidləşdirici su var.

Ancaq bədəndəki su da ətraf mühitə qayıdır:

• 150 ml nəcis vasitəsilə
• Ağciyərlər vasitəsilə 550 ml
• 550 ml tər
• 1600 ml sidiklə

İdman zamanı və ya saunada həddindən artıq tərləmə və ya ishal xəstəlikləri əlavə maye itkisini təmin edir. Əlbəttə ki, bu, maye qəbulunu artırmaqla kompensasiya edilməlidir.

İdman edərkən elektrolit çatışmazlığı?

Maye ilə biz tərkibində elektrolit kimi maddələr mübadiləsində mühüm rol oynayan mineralları da itiririk. Tam bədən funksiyalarını qorumaq üçün bu minerallar bədənə qaytarılmalıdır. Bu, idmançılar üçün xüsusilə vacibdir, çünki bu maddələr əzələləri və sinir hüceyrələrini tənzimləyir. - çox tanış bir simptom. Buna görə bir çox idmançı izotonik içkilərə müraciət edir.

Elektrolitlər ishalda hansı rol oynayır?

Bununla belə, böyük maye itkisi yalnız tərləmə səbəbindən deyil, həm də ishal zamanı baş verir. Kolondakı maye daha sonra ximusdan çətinliklə çıxarılır, bu proses sağlam bir insanın maye ehtiyaclarının çoxunu ödəyir. Xüsusilə uşaqlar arasında ishal riski yüksəkdir, çünki onların 70 faizi sudur.

Elektrolit itkiləri kompensasiya edilməlidir. Ehtimallardan biri minerallarla zənginləşdirilmiş içkilərdir. Tez və asan elektrolit həlli: Yarım litr suda beş çay qaşığı qlükoza və yarım çay qaşığı xörək duzunu həll edin.

Hansı qidalarda elektrolitlər var?

Elektrolitlər bir çox qida və içkilərdə müxtəlif formalarda olur:

Natrium və xlorid

Bu ikili daha çox süfrə duzu kimi tanınır. Əhəmiyyətli: Həddindən artıq çoxu mənfi təsir göstərə bilər. Tövsiyə olunan altı qramlıq gündəlik doza, məşq kimi tərləmə artdıqca artırılmalıdır.

Maqnezium

Maqneziumu yalnız püskürən tabletlər vasitəsilə qəbul etmək olarmı? Səhv! Mineral demək olar ki, bütün məhsullarda mövcuddur. Bitki şirələrində tez-tez pəhriz əlavəsi kimi maqnezium var. Həm də kəpəkli məhsullarda qoz-fındıq, paxlalılar və təzə meyvələr enerji mineralıdır. tez-tez yorğunluqda özünü göstərir.

kalium

Natriumdan fərqli olaraq, kalium tərlə demək olar ki, itirilir. Bununla belə, ciddi maye itkisi hallarında kalium əlavə edilməlidir. Buğda kəpəyi, paxlalılar, quru meyvələr və qoz-fındıq kimi qiymətlidir.

Natrium və kalium davranış baxımından bir-birindən çətin ayrıla bilər. Hər ikisi maye balansında mühüm rol oynayır, əzələ daralmalarını idarə edir və sinir siqnallarını əzələlərə ötürür.

kalsium

Kalsiumun ən məşhur mənbələri süd məhsulları, xüsusilə də Parmezandır. Lakin laktoza qarşı dözümsüz insanlar və veganlar da kalsium ehtiyaclarını zənginləşdirilmiş soya içkiləri, meyvə şirələri, şüşə su, tam taxıllar, badam, küncüt toxumu və yaşıl tərəvəzlər kimi qidalarla qarşılaya bilərlər.

Kalsiumun udulmasını təşviq edir. İdeal meyvə və/və ya tərəvəzin qarışığıdır. Kalsium, D vitamini ilə birlikdə sümüklərimizi qurmağa və saxlamağa kömək edir. Bundan əlavə, mineral - maqnezium kimi - əzələ daralması üçün vacibdir.

Metabolik xəstəliklər. Effektiv müalicə və profilaktika üsulları Tatyana Vasilievna Gitun

Su-elektrolit balansının pozulması

Hipokalemiya qan serumunda kaliumun konsentrasiyasının azalmasıdır. Qan zərdabında bu mineralın miqdarı 3,5 mmol/l-dən və hüceyrələrdə (hipokaligistiya), xüsusilə qırmızı qan hüceyrələrində və əzələlərdə 40 mmol/l-dən aşağı düşdükdə inkişaf edir.

Xəstəliyin səbəbi kaliumun itirilməsidir:

təkrar qusma;

asetilsalisil turşusu (aspirin) ilə intoksikasiya;

Müəyyən xəstəliklərlə müşayiət olunan və ya diuretiklərin uzun müddət istifadəsi ilə əlaqəli poliuriya (həddindən artıq sidik).

Hipokalemiya ilə karbohidratlar və zülallar mübadiləsində, turşu-qələvi və su balansında pozğunluqlar var.

Xəstəliyin müalicəsi onun səbəbini aradan qaldırmaq və kalium çatışmazlığını bərpa etmək məqsədi daşıyır.

Xəstəyə oral və ya parenteral olaraq tərəvəz pəhrizi və kalium preparatları (kalium xlorid, panangin, kalium orotat) tövsiyə olunur. Bu eyni dərmanlar, kalium saxlayan dərmanlarla (veroshpiron, triampur) uzun müddət diuretiklər qəbul edən xəstələrdə profilaktika üçün istifadə olunur.

Dehidrasiya (eksikoz) xəstənin bədənində suyun miqdarının azalması nəticəsində yaranan patoloji vəziyyətdir. Bədən çəkisinin 10-20% azalmasına səbəb olan su itkisi həyat üçün təhlükəlidir. Susuzlaşdırmanın ümumi səbəbi diareya, davamlı qusma, poliuriya (şəkərli diabet, bəzi böyrək xəstəlikləri, hipervitaminoz D, hiperparatireoz, Addison xəstəliyi, diuretiklərin düzgün istifadə edilməməsi ilə). Bu, bol tərləmə və suyun ekshalasiya edilmiş hava ilə buxarlanması, həmçinin kəskin qan itkisi və plazma itkisi (geniş yanıqlarla) ilə baş verir.

Susuzlaşdırma, aciz xəstələrin və düzgün olmayan qayğıya məruz qalan uşaqların şüurunun pozulması, psixogen xarakterli susuzluq itkisi olan xəstələrin və sudan məhrum olan insanların içmə rejiminin pozulması nəticəsində su aclığı ilə baş verə bilər ( məsələn, təbii fəlakətlər zamanı).

Su itkisi ondan natrium və digər aktiv maddələrin çıxarılması ilə müşayiət olunur. Onun itkisi duzların itirilməsi və su aclığından üstün olduqda, orqan və toxumaların hüceyrələrində suyun miqdarının kəskin azalması ilə xarakterizə olunan hiperosmotik və ya su çatışmazlığı növü inkişaf edir (hipohidratasiya və ya susuzlaşdırma, hüceyrələrdən). Natrium itkisi birincil olarsa (məsələn, adrenal çatışmazlıq, nefritin bəzi formaları ilə), hipoosmotik və ya duz çatışmazlığı olan bir susuzlaşdırma növü qeyd olunur, bu zaman hüceyrələrarası boşluqdan su hüceyrələrdə yenidən paylanır, hüceyrələrdə toplanır. onları böyük miqdarda.

Bütün növ susuzlaşdırmanın ümumi simptomları var:

bədən çəkisinin 5% -dən çox azalması;

Quru və sallanan dəri;

Üzün dərisində qırışların görünüşü;

Onun xüsusiyyətlərinin kəskinliyi;

Azaldılmış qan təzyiqi.

Hər hansı bir exicosis təcili xəstəxanaya yerləşdirilməsini tələb edir. İzosmotik tipli susuzlaşdırma zamanı natrium xlorid və qlükozanın izotonik məhlulları venadaxili, plazma itirildikdə - plazma, həmçinin onun əvəzediciləri yeridilir. Mineral su içmək üçün istifadə olunur, qida maye olmalıdır (məsələn, şirələr, bulyonlar, kefir), xəstənin əsas xəstəliyinə görə əks göstəriş olmayan məhsullar daxildir.

Hiperosmotik susuzlaşdırma növü olan xəstəyə şəkərsiz və duzsuz su verilməli və ya venadaxili 1 litr 5% qlükoza məhlulu (inyeksiya üçün 8 vahid insulin əlavə edilməklə) verilməlidir, ilk 200 ml axın şəklində verilir. , qalanı damcı şəklində.

Gələcəkdə xəstəyə şəkərsiz və ya bir qədər şirinləşdirilmiş giləmeyvə meyvə içkiləri (məsələn, lingonberries və ya zoğal) vermək tövsiyə olunur. Hiposmotik tipli susuzlaşdırma halında, böyüklərə əvvəlcə natrium xlorid (20 ml-ə qədər 10% məhlul) və qlükoza (40 ml 20% məhlul) hipertonik məhlulu venadaxili yeridilir, bundan sonra müalicə damcı ilə davam etdirilir. ümumi həcmi 1,5-2 l olan bu maddələrin izotonik məhlullarının tətbiqi. Onlar deoksikortikosteron asetat (DOXA) və adrenal hormonların xüsusiyyətlərinə malik olan digər dərmanlardan istifadə edirlər. Yüksək duz tərkibli bir pəhriz təmin edin. Uşaqlara qan plazmasındakı nisbətinə yaxın nisbətdə natrium və kalium duzlarını ehtiva edən Oralit və Pedialit tabletlərinin məhlulları (1 litr suya 1 tablet), nəzarət altında izotonik qlükoza-duz məhlullarının dərialtı və ya venadaxili infuziyaları təyin edilir. mərkəzi venoz təzyiq və sidiyin xüsusi çəkisi. Hiposmotik susuzlaşdırmaya qarşı tədbirlərin effektivliyinin göstəriciləri nəbz təzyiqinin artması və qan təzyiqinin normallaşması, həmçinin ortostatik yükə xəstə dözümlülüyünün artması hesab olunur.

Susuzluğun qarşısının alınması su itkisi ilə müşayiət olunan xəstəliklərin qarşısının alınması və vaxtında müalicəsindən, diuretiklərin düzgün istifadəsindən ibarətdir.

Bu mətn giriş fraqmentidir. Uşaqlıq xəstəliklərinin propedevtikası kitabından O. V. Osipova tərəfindən

müəllif

Uşaqlıq xəstəliklərinin propedevtikası: Mühazirə qeydləri kitabından O. V. Osipova tərəfindən

"Patoloji fiziologiya" kitabından müəllif Tatyana Dmitrievna Selezneva

Yenidoğulmuşlarda istilik balansının pozulması kitabından müəllif Dmitri Oleqoviç İvanov

Color Puncture kitabından. 40 effektiv müalicə rejimi Ki Sheng Yu tərəfindən

Onurğa və oynaqların yaxşılaşdırılması kitabından: S. M. Bubnovskinin üsulları, "Sağlam Həyat Bülleteni" oxucularının təcrübəsi müəllif Sergey Mixayloviç Bubnovski

Bədəndən duzun çıxarılması kitabından: pəhriz və xalq müalicəsi ilə effektiv təmizləmə üsulları müəllif İrina İlyinichna Ulyanova

Məcburi eniş və ya sıçrayışdan sonra təyyarə ekipajları üçün həyat dəstəyi kitabından müəllif Vitali Georgiyeviç Voloviç

Milli Akşamdan kalmanın xüsusiyyətləri kitabından A. Borovski tərəfindən

Otlar ilə ürəyin müalicəsi kitabından müəllif İlya Melnikov

Metabolik xəstəliklər kitabından. Effektiv müalicə və profilaktika üsulları müəllif Tatyana Vasilievna Gitun

Şirə müalicəsi kitabından müəllif İlya Melnikov

Kitabdan Selülit əleyhinə real reseptlər.Gündə 5 dəqiqə müəllif Kristina Aleksandrovna Kulagina

Təhlillərinizi başa düşməyi öyrənmək kitabından müəllif Elena V. Poqosyan

Xroniki xəstəliklər üçün terapevtik qidalanma kitabından müəllif Boris Samuiloviç Kaqanov

Su-elektrolit balansının pozulması bədəndə su və həyati vacib elektrolitlərin: kalium, maqnezium, natrium, kalsium çatışmazlığı və ya artıqlığı olduqda baş verən bir vəziyyətdir. Patologiyanın əsas növləri: susuzlaşdırma (dehidrasiya) və hiperhidratasiya (su intoksikasiyası).

Maye və elektrolitlərin tədarükü orqanizmin ehtiyaclarını ödəmədikdə və ya ifrazat və tənzimləmə mexanizmləri pozulduqda patoloji vəziyyət inkişaf edir.

Simptomlar

Klinik təzahürlər və onların şiddəti patologiyanın növündən, dəyişikliklərin inkişaf sürətindən və pozğunluqların dərinliyindən asılıdır.

Dehidrasiya

Su itkisi su təchizatını aşdıqda susuzlaşdırma baş verir. Susuzlaşdırma simptomları maye çatışmazlığı bədən çəkisinin 5% -ə çatdıqda görünür. Vəziyyət demək olar ki, həmişə natriumun, ağır hallarda isə digər ionların balanssızlığı ilə müşayiət olunur.

Susuz qaldıqda qanın viskozitesi artır və tromboz riski artır.

Həddindən artıq nəmlənmə

Suyun qəbulu onun buraxılmasından çox olduqda patoloji inkişaf edir. Maye qanda qalmır, hüceyrələrarası boşluğa keçir.

Əsas təzahürlər:

Dehidrasiya və həddindən artıq nəmlənmə müxtəlif elektrolit pozğunluqları ilə müşayiət olunur, hər birinin öz simptomları var.

Kalium və natrium balansının pozulması

Kalium əsas hüceyrədaxili iondur. Zülal sintezində, hüceyrənin elektrik fəaliyyətində və qlükoza istifadəsində iştirak edir. Natrium hüceyrələrarası boşluqda olur və sinir və ürək-damar sistemlərinin işində və karbon qazının mübadiləsində iştirak edir.

Hipokalemiya və hiponatremi

Kalium və natrium çatışmazlığının simptomları oxşardır:

Hiperkalemiya

• nadir nəbz, ağır hallarda ürək dayanması mümkündür;
• sinə narahatlığı;
• başgicəllənmə;
• zəiflik.

Hipernatremiya

• şişkinlik;
• artan qan təzyiqi.

Kalsium balansının pozulması

İonlaşmış kalsium ürəyin, skelet əzələlərinin işində və qanın laxtalanmasında iştirak edir.

Hipokalsemiya

• konvulsiyalar;
• paresteziya - yanma hissi, sürünmə, qolların və ayaqların karıncalanması;
• çarpıntı hücumları (paroksismal taxikardiya).

Hiperkalsemiya

• artan yorğunluq;
• əzələ zəifliyi;
• nadir nəbz;
• həzm sisteminin pozulması: ürəkbulanma, qəbizlik, şişkinlik.

Maqnezium balansının pozulması

Maqnezium sinir sisteminə inhibitor təsir göstərir və hüceyrələrin oksigeni mənimsəməsinə kömək edir.

Hipomaqnezemiya

Hipermaqnezemiya

• zəiflik;
• yuxululuq;
• nadir nəbz;
• nadir tənəffüs (normadan açıq bir sapma ilə).

Su və elektrolit homeostazının bərpası üsulları

Bədəndə su-elektrolit balansını bərpa etmək üçün əsas şərt pozğunluğa səbəb olan səbəbi aradan qaldırmaqdır: əsas xəstəliyin müalicəsi, diuretiklərin dozasının tənzimlənməsi, əməliyyatdan sonra adekvat infuziya terapiyası.

Semptomların şiddətindən və xəstənin vəziyyətinin şiddətindən asılı olaraq, müalicə ambulator şəraitdə və ya xəstəxanada aparılır.

Evdə müalicə

Elektrolit balansının ilkin əlamətlərində mikroelementlər olan tablet preparatları təyin edilir. İlkin şərt qusma və ishalın olmamasıdır.

Qusma və ishal üçün. Onun məqsədi bədəni su və elektrolitlərlə təmin edən mayenin itirilmiş həcmini bərpa etməkdir.

Nə içki:

Elektrolit və duzsuz məhlulların nisbəti maye itkisi yolundan asılıdır:

• qusma üstünlük təşkil edir - 1: 2 nisbətində duz və duzsuz dərman qəbul edin;
• qusma və ishal bərabər şəkildə ifadə edilir – 1:1;
• ishal üstünlük təşkil edir – 2:1.

Vaxtında başlaması və düzgün həyata keçirilməsi ilə müalicənin effektivliyi 85%-ə çatır. Ürəkbulanma dayanana qədər hər 10 dəqiqədən bir 1-2 qurtum içmək. Əgər özünüzü daha yaxşı hiss edirsinizsə, dozanı artırın.

Xəstəxanada müalicə

Vəziyyət pisləşirsə, xəstəxanaya yerləşdirmə göstərilir. Xəstəxanada elektrolitləri olan maye venadaxili damcı ilə verilir. Solüsyonu, həcmini və tətbiq sürətini seçmək üçün qanda natrium, kalium, maqnezium və kalsiumun miqdarı müəyyən edilir. Gündəlik sidik miqdarı, nəbz, qan təzyiqi və EKQ qiymətləndirilir.

• müxtəlif konsentrasiyalı natrium xlorid və qlükoza məhlulları;
• Acesol, Disol - asetat və natrium xlorid ehtiva edir;
• Ringer həlli - tərkibində natrium, kalium, xlor, natrium, kalsium ionları var;
• Laktozol - tərkibində natrium laktat, kalium, kalsium, maqnezium xloridləri var.

Həddindən artıq hidratasiya üçün diuretiklər venadaxili olaraq təyin edilir: Mannitol və Furosemid.

Qarşısının alınması

Su və elektrolitlərin balanssızlığı ilə müşayiət olunan bir xəstəlikdən əziyyət çəkirsinizsə, profilaktik tədbirlər alın. Diuretiklərlə eyni vaxtda kalium və maqnezium əlavələri qəbul edin. Bağırsaq infeksiyaları üçün dərhal ağızdan rehidrasiyaya başlayın. Böyrək və ürək xəstəlikləri üçün pəhriz və içmə rejiminə əməl edin.