Bədənin disfunksiyasının əsas sindromları. Hər bir ailə üçün tibbi məlumat kitabçası

Şüur vəziyyətinin qiymətləndirilməsinin əsas klinik xüsusiyyətləri:

Aydın şüur ​​- onun tam qorunması, ətraf mühitə adekvat reaksiya, tam oriyentasiya, oyaqlıq.

Orta stupor - orta dərəcədə yuxululuq, qismən oriyentasiya, suallara cavab verməkdə gecikmə (təkrarlama tez-tez tələb olunur), əmrlərin yavaş yerinə yetirilməsi.

Dərin stupor - dərin yuxululuq, oriyentasiyanın pozulması, nitqlə təmasda məhdudiyyət və çətinlik və yalnız sadə əmrləri yerinə yetirmək.

Stupor (şüursuzluq, səsli yuxu) - şüurun demək olar ki, tam olmaması, hədəflənmiş, əlaqələndirilmiş müdafiə hərəkətlərinin qorunması, ağrılı və səsli stimullara gözlərin açılması, suallara arabir monohecalı cavablar, çanaq funksiyalarına nəzarətin itirilməsi.

Orta koma (I) - şüurun olmaması, ağrılı stimullara cavab olaraq xaotik koordinasiya edilməmiş hərəkətlər, stimullara cavab olaraq gözlərin açılmaması.

Dərin koma (II) - şüurun və qoruyucu hərəkətlərin olmaması, əzələ tonunun pozulması, tendon reflekslərinin inhibəsi, tənəffüs və ürək-damar pozğunluqları.

Transsendental (terminal) koma (III) – agonal vəziyyət, atoniya, arefleksiya, həyati funksiyalar mexaniki ventilyasiya və ürək-damar preparatları ilə dəstəklənir.

Klinika xəstənin ümumi vəziyyətinin 5 şiddət dərəcəsini ayırır:

Qənaətbəxş vəziyyət aydın bir şüurdur. Həyati funksiyalar (VF) pozulmur.

Vəziyyət orta dərəcədədir - şüur ​​aydındır və ya orta dərəcədə gicəllənmə var. Həyati funksiyaları bir az zədələnmişdir.

Ağır vəziyyət - şüur ​​dərin stupor və ya stupor nöqtəsinə qədər pozulur. Tənəffüs və/və ya ürək-damar sistemlərinin işində ciddi pozğunluqlar.

Vəziyyət son dərəcə ağırdır - orta və ya dərin koma, tənəffüs və/və ya ürək-damar sistemlərinin zədələnməsinin ağır simptomları.

Terminal vəziyyəti, gövdəyə ciddi ziyan vurma əlamətləri və həyati funksiyaların pozulması ilə müşayiət olunan ekstremal komadır.

Bədənin disfunksiya növləri. Kəskin tənəffüs çatışmazlığı.

Kəskin tənəffüs çatışmazlığı (ARF)) xarici tənəffüs sistemindəki pozğunluqlara əsaslanan, arterial qanın normal qaz tərkibinin təmin olunmadığı və ya bu sistemin həddindən artıq funksional gərginliyi səbəbindən onun normal səviyyədə saxlanmasına nail olunan sindromdur.

Etiologiyası.

ARF-nin inkişafının ağciyər və ekstrapulmoner səbəbləri var.

Ekstrapulmoner səbəblər:

Nəfəs almanın mərkəzi tənzimlənməsinin pozulması: a) kəskin damar pozğunluqları (kəskin serebrovaskulyar qəzalar, beyin ödemi); b) beyin zədəsi; c) tənəffüs mərkəzinə təsir edən dərmanlarla intoksikasiya (narkotiklər, barbituratlar); d) beyin sapının zədələnməsinə səbəb olan yoluxucu, iltihablı və şiş prosesləri; d) koma vəziyyətləri.

Döş qəfəsinin dayaq-hərəkət aparatının zədələnməsi və plevranın zədələnməsi: a) tənəffüs əzələlərinin periferik və mərkəzi iflici; b) spontan pnevmotoraks; c) tənəffüs əzələlərində degenerativ-distrofik dəyişikliklər; d) poliomielit, tetanoz; e) onurğa beyni zədələri; f) orqanofosfor birləşmələrinin və əzələ gevşeticinin təsirinin nəticələri.

Böyük qan itkisi, kəskin qan dövranı çatışmazlığı və zəhərlənmə (karbonmonoksit) nəticəsində oksigen nəqlinin pozulması səbəbindən ARF.

Ağciyər səbəbləri:

Obstruktiv pozğunluqlar: a) tənəffüs yollarının yad cisim, bəlğəm, qusma ilə tıxanması; b) xarici sıxılma (asma, boğulma) səbəbindən havanın girişinə mexaniki maneə; c) allergik laringo- və bronxospazm; d) tənəffüs yollarının şiş prosesləri; e) udma aktının pozulması, dilin geri çəkilməsi ilə iflic olması; f) bronxial ağacın ödemli-iltihabi xəstəlikləri.

Tənəffüs pozğunluqları: a) ağciyər toxumasının infiltrasiya, məhv edilməsi, distrofiyası; b) pnevmoskleroz.

Fəaliyyət göstərən ağciyər parenximasının azalması: a) ağciyərlərin inkişaf etməməsi; b) ağciyərin sıxılması və atelektazı; c) plevra boşluğunda mayenin çox olması; d) ağciyər emboliyası (PE).

ODN-nin təsnifatı.

Etioloji:

Birincili ARF alveolalara oksigenin çatdırılmasının pozulması ilə əlaqələndirilir.

İkinci dərəcəli ARF, alveollardan toxumalara oksigen nəqlinin pozulması ilə əlaqələndirilir.

Qarışıq ARF hiperkapniya ilə arterial hipoksemiyanın birləşməsidir.

Patogenetik:

ARF-nin ventilyasiya forması tənəffüs mərkəzi hər hansı bir etiologiyalı zədələndikdə, sinir-əzələ sistemində impulsların ötürülməsi pozulduqda, döş qəfəsi və ağciyərlər zədələndikdə və ya patologiyaya görə tənəffüsün normal mexanikasında dəyişiklik olduqda baş verir. qarın orqanlarının (məsələn, bağırsaq parezi).

ARF-nin parenximal forması tıxanma, tənəffüs yollarının məhdudlaşdırılması, həmçinin ağciyərlərdə qazların və qan axınının pozulması ilə baş verir.

ARF patogenezi alveolyar ventilyasiyanın pozulması, qazların alveol-kapilyar membranlar vasitəsilə yayılması və oksigenin orqan və sistemlərdə vahid paylanması nəticəsində orqanizmin oksigen aclığının inkişafı nəticəsində yaranır.

Vurğulayın üç əsas sindrom BİR:

I .Hipoksiya– toxuma oksigenləşməsinin azalması nəticəsində yaranan vəziyyət.

Etioloji amilləri nəzərə alaraq, hipoksik vəziyyətlər 2 qrupa bölünür:

A). Hipoksiya, məsələn, yüksək hündürlükdə ilhamlanmış havada oksigenin aşağı qismən təzyiqi (ekzogen hipoksiya).

B) Nəfəs alınan havada normal qismən gərginlikdə toxumaların oksigenlə təchizatını pozan patoloji proseslərdə hipoksiya:

Tənəffüs (tənəffüs) hipoksiyası - alveolyar hipoventilyasiyaya əsaslanır (tənəffüs yollarının açıqlığının pozulması, döş qəfəsinin travması, ağciyərlərin iltihabı və ödemi, mərkəzi mənşəli tənəffüs depressiyası).

Qan dövranı hipoksiyası kəskin və ya xroniki qan dövranı çatışmazlığı fonunda baş verir.

Toxuma hipoksiyası - toxuma səviyyəsində oksigen udma proseslərinin pozulması (kalium siyanid zəhərlənməsi)

Hemik hipoksiya eritrosit kütləsinin əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına və ya eritrositlərdə hemoglobinin miqdarının azalmasına (kəskin qan itkisi, anemiya) əsaslanır.

II. Hipoksemiya– ağciyərlərdə arterial qanın oksigenləşməsinin pozulması. Bu sindrom hər hansı etiologiyalı alveolların hipoventilyasiyası nəticəsində (məsələn, asfiksiya), tənəffüs yollarının tıxanması zamanı ağciyərlərdə qan axını ventilyasiyadan üstün olduqda və ya tənəffüs zamanı alveol-kapilyar membranın diffuziya qabiliyyəti pozulduqda baş verə bilər. distress sindromu. Hipoksemiyanın ayrılmaz göstəricisi arterial qanda qismən oksigen gərginliyinin səviyyəsidir (P a O 2 normal olaraq 80-100 mm Hg-dir).

III. Hiperkapniya- qanda karbon qazının artması və ya ekshalasiya sonunda ekshalasiya edilmiş hava ilə xarakterizə olunan patoloji sindrom. Orqanizmdə karbon qazının həddindən artıq yığılması oksihemoqlobinin dissosiasiyasını pozur, hiperkatekolaminemiyaya səbəb olur. Karbon qazı tənəffüs mərkəzinin təbii stimulantıdır, buna görə də ilkin mərhələdə hiperkapniya taxipne ilə müşayiət olunur, lakin arterial qanda həddindən artıq yığıldığından tənəffüs mərkəzinin depressiyası inkişaf edir. Klinik olaraq bu, bradipne və tənəffüs ritminin pozulması, taxikardiya, bronxial sekresiya və qan təzyiqinin (QP) artması ilə özünü göstərir. Düzgün müalicə olmadıqda koma inkişaf edir. Hiperkapniyanın ayrılmaz göstəricisi arterial qanda karbon dioksidin qismən gərginlik səviyyəsidir (P və CO 2 normal olaraq 35-45 mm Hg-dir).

Klinik şəkil.

Nəfəs darlığı, tənəffüs ritminin pozulması: tənəffüs aktında köməkçi əzələlərin iştirakı ilə hava çatışmazlığı hissi ilə müşayiət olunan taxipnoe, artan hipoksiya ilə - bradipne, Cheyne-Stokes, Biot tənəffüsü, asidozun inkişafı ilə - Kussmaul nəfəs alır.

Siyanoz: dərinin solğunluğu və onun normal rütubəti fonunda akrosiyanoz, artan siyanoz ilə diffuz olur, tərləmənin artması fonunda "qırmızı" siyanoz (hiperkapniya sübutu), dərinin "ebru", ləkəli görünə bilər. siyanoz.

Klinika təcrid olunur ARF-nin üç mərhələsi.

Imərhələ I. Xəstə şüurlu, narahatdır və eyforiya ola bilər. Hava çatışmazlığı hissi ilə bağlı şikayətlər. Dəri solğun, nəm, yüngül akrosiyanozdur. Tənəffüs sayı (RR) - dəqiqədə 25-30, ürək dərəcəsi (HR) - 100-110 döyüntü/dəq, qan təzyiqi normal həddə və ya bir qədər artıb, P a O 2 70 mm Hg, P a CO 2 35 mm Hg. (hipokapniya tənəffüs çatışmazlığının nəticəsi olaraq kompensasiya xarakteri daşıyır).

IImərhələ. Şiddətli boğulma şikayətləri. Psixomotor həyəcan. Delirium, varsanılar və şüur ​​itkisi mümkündür. Dəri siyanotikdir, bəzən hiperemiya, bol tərlə birlikdə olur. RR - dəqiqədə 30 - 40, ürək dərəcəsi - 120-140 döyüntü/dəq, arterial hipertenziya. Pa O 2 60 mm Hg-ə qədər azalır, Pa CO 2 50 mm Hg-ə qədər artır.

IIImərhələ. Şüur yoxdur. Kramplar. İşığa reaksiya olmaması ilə genişlənmiş şagirdlər, ləkəli siyanoz. Bradypnea (RR - dəqiqədə 8-10). Qan təzyiqinin düşməsi. Ürək dərəcəsi 140-dan çox döyüntü / dəq, aritmiya. Pa O 2 50 mm Hg azalır, Pa CO 2 80 - 90 mm Hg artır. və daha çox.

XƏSTƏLİK - fizioloji və struktur dəyişiklikləri ilə ifadə olunan orqanizmin həyati funksiyalarının pozulması; xarici və daxili mühitin qeyri-adi (müəyyən bir orqanizm üçün) qıcıqlandırıcılarının təsiri altında baş verir. Ətraf mühit faktorları həmişə bir xəstəliyin baş verməsində aparıcı rol oynayır, çünki onlar yalnız bədənə birbaşa təsir etmir, həm də onun daxili xüsusiyyətlərində dəyişikliklərə səbəb ola bilər; nəsillərə keçən bu dəyişikliklər sonradan özləri də xəstəliyin səbəbi ola bilər (anadangəlmə xüsusiyyətlər). Xəstəlik zamanı orqanizmdə dağıdıcı proseslər birləşir - müəyyən fizioloji sistemlərin (sinir, qan dövranı, tənəffüs, həzm və s.) patogen amillə zədələnməsinin nəticəsi və bərpaedici proseslər - orqanizmin bu zərərə qarşı fəaliyyətinin nəticəsi ( məsələn, qan axınının artması, iltihablı reaksiya, qızdırma və s.). Xəstəlik prosesləri müxtəlif xəstəlikləri bir-birindən fərqləndirən müəyyən əlamətlər (simptomlar) ilə xarakterizə olunur.

Patogen faktorun təsirinə cavab olaraq baş verən orqanizmin reaksiyaları xəstə orqanizmin xüsusiyyətlərindən asılı olaraq fərqli şəkildə inkişaf edir. Bu, müxtəlif fərdlərdə eyni xəstəliyin klinik mənzərəsinin və gedişatının müxtəlifliyini izah edir. Eyni zamanda, hər bir xəstəliyin bəzi tipik əlamətləri və gedişatı var. Xəstəliyin inkişaf mexanizmlərini öyrənən patologiyanın (xəstəliklərin öyrənilməsi) sahəsinə patogenez deyilir.

Xəstəliyin səbəblərini öyrənmək etiologiya adlanan patologiyanın bir qolunu təşkil edir. Xəstəliyin səbəbləri ola bilər

1. xarici amillər: mexaniki - qançırlar, yaralar, toxumaların əzilməsi və başqaları; fiziki - elektrik cərəyanının, parlaq enerjinin, isti və ya soyuqluğun təsiri, atmosfer təzyiqinin dəyişməsi; kimyəvi - zəhərli maddələrin təsiri (arsen, qurğuşun, kimyəvi döyüş agentləri və s.); bioloji - canlı patogenlər (patogen bakteriyalar, viruslar, protozoa, birhüceyrəli orqanizmlər, qurdlar, gənələr, helmintlər); qidalanma pozğunluqları - aclıq, pəhrizdə vitamin çatışmazlığı və s.; zehni təsir (məsələn, sinir sistemi, ürək-damar, mədə-bağırsaq traktının və başqalarının funksiyalarının pozulmasına səbəb ola bilən qorxu, sevinc; həkimin diqqətsiz sözləri şübhəli insanlarda ciddi pozğunluqlara səbəb ola bilər);
2. bədənin daxili xüsusiyyətləri - irsi, anadangəlmə (yəni intrauterin inkişaf nəticəsində yaranan) və bir insanın sonrakı həyatı zamanı əldə edilir.

İnsan xəstəliyinin yaranması və yayılmasında sosial amillər son dərəcə vacibdir: bir sıra kapitalist və müstəmləkə ölkələrində zəhmətkeş kütlələrin ağır iş və yaşayış şəraiti, xroniki işsizlik, həddən artıq iş və yorğunluq orqanizmin müqavimətini azaldan və xəstəliyin yayılmasına kömək edən amillərdir. xəstəliyin və erkən əlilliyin baş verməsi; əməyin mühafizəsinin olmaması ağır xəstəliklərin inkişafına səbəb olur; milyonlarla insanın yaralanmasına və ölümünə səbəb olan müharibələr də əhali arasında xəstələnmənin artmasına səbəb olur. Sosialist ölkələrində işçilərin sağlamlığının maksimum qorunmasına kömək edən şərait yaradılmışdır; iş yerində xüsusi sağlamlıq tədbirləri bir sıra peşə xəstəliklərinin aradan qaldırılmasına səbəb olmuşdur. Sosialist səhiyyə sistemi xəstəliklərin baş verməsinin qarşısının alınmasına və tez sağalmasına tərəfdardır. Bu hallar SSRİ-də xəstələnmənin azalmasına və işçilərin ömrünün artmasına dramatik təsir göstərdi.

Hər bir xəstəlik zamanı üç dövr fərqlənir: gizli və ya gizli; prekursorların dövrü və ya prodromal; ağır xəstəlik dövrü.

• Birinci, gizli dövr - patogen agentin təsirinin başlamasından yoluxucu xəstəliklərdə xəstəliyin ilk əlamətlərinin görünməsinə qədər olan vaxt; bu dövr inkubasiya dövrü adlanır); Onun müddəti müxtəlif xəstəliklər üçün dəyişir - bir neçə dəqiqədən (məsələn, yanıq) bir neçə ilə qədər (məsələn, ).
• İkinci, prodromal dövr xəstəliyin ilk, çox vaxt qeyri-müəyyən, ümumi simptomlarının aşkar edildiyi vaxtdır - ümumi pozğunluq, baş ağrısı, temperaturun bir qədər yüksəlməsi.
• Prodromal dövrdən sonra gələn üçüncü dövr, xəstəliyin gedişində əsasdır və xəstəliyə xas olan açıq simptomlarla xarakterizə olunur; Onun müddəti müxtəlif xəstəliklər üçün dəyişir - bir neçə gündən on ilə qədər (məsələn, vərəm, sifilis, cüzam). Bir sıra xəstəliklərin müəyyən gedişi (məsələn, tif, residiv qızdırma, sətəlcəm və s.), digər xəstəliklərdə isə belə müəyyən kurs yoxdur. Xəstəliyin gedişinə və onun ən xarakterik təzahürlərinə əsaslanaraq, həkim adətən diaqnoz qoyur.

Tez-tez xəstəliyin gedişi zamanı fəsadlar yaranır - ayrı-ayrı orqan və ya sistemlərin yeni əlavə disfunksiyalarının görünüşü (məsələn, qızılcada pnevmoniya, parotitdə xaya iltihabı, uzun müddətli xroniki xəstəliklərdə yataq yaraları, bu hallarda siz çarpayıya qarşı döşəkdən necə istifadə edəcəyini bilmək lazımdır.Bəzən xəstəliyin gedişi zamanı residivlər yaranır - xəstəliyin müəyyən bir müddət sonra bərpası (məsələn, tif qızdırma, qızartı və başqaları ilə).

Xəstəliyin nəticəsi ola bilər: bərpa, yəni pozulmuş funksiyaların tam bərpası; natamam sağalma, əlillik - bu və ya digər sistemin - sinir, ürək-damar və başqalarının funksiyalarının davamlı zəifləməsi şəklində qalıq təsirlər (məsələn, artikulyar revmatizmdən sonra ürək xəstəliyi, ondakı vərəm prosesindən sonra oynağın hərəkətsizliyi); xroniki, uzanan bir vəziyyətə keçid; ölüm. Bərpaya keçid tez baş verə bilər: temperaturun kəskin azalması, xəstəliyin simptomlarının azalması - sözdə böhran. Bəzən xəstəlikdən sağalmaya keçid yavaş-yavaş baş verir, xəstəliyin simptomları tədricən yox olur, temperatur dərhal normala düşmür - bu sözdə lizisdir. Ölümdən əvvəl adətən bir neçə saatdan bir neçə günə qədər davam edən ağrı olur.

Xəstəliklər ya müəyyən bədən sistemlərinin zədələnməsinə görə (sinir sistemi xəstəlikləri, tənəffüs xəstəlikləri, ürək-damar xəstəlikləri və s.) və ya törədici amillərə görə (infeksion xəstəliklər, travmatik xəstəliklər, qidalanma pozğunluqları və s.) təsnif edilir. Bundan əlavə, xəstəliklər onların gedişatının xarakterinə görə təsnif edilir: kəskin, xroniki, yarımkəskin. Semptomların xarakterindən və xəstəliyin gedişindən asılı olaraq xəstəliyin yüngül və ağır formaları fərqləndirilir.

Xəstəliyin müalicəsi xəstəliyin səbəblərinə və ya inkişaf mexanizmlərinə terapevtik amillərin təsirindən, həmçinin bədənin bir sıra qoruyucu və kompensasiya uyğunlaşmalarının səfərbər edilməsindən ibarətdir.

Xəstəliyin düzgün başa düşülməsi, ilk növbədə, orqanizmin xarici mühitlə qarşılıqlı əlaqəsi nəticəsində, ilk növbədə, xəstəliyə səbəb ola biləcək şərtləri aradan qaldırmaq məqsədi daşıyan sosialist səhiyyəsinin profilaktik istiqamətini müəyyən edir.

CƏRRAHİ XƏSTƏLƏRİN KRİİK POZUNLUQLARI prof. R.T. Məcidov

Koma vəziyyətləri

Qlazqo şkalası (mərkəzi sinir sisteminin funksional vəziyyətinin bal qiymətləndirilməsi)

Nəfəs alma prosesinin mərhələləri

Ağciyərlərin həcmi və tutumları

Pulmoner qaz mübadiləsi pozğunluğunun parenximal mexanizmi

Ağciyər qaz mübadiləsi pozğunluğunun ventilyasiya mexanizmi

Kəskin tənəffüs çatışmazlığının növləri

Hemodinamik mexanizmlərin göstəriciləri

Qan dövranı pozğunluqlarının klinik sindromu

Birincili ürək dayanmasının səbəbləri

Ürək dayanması variantları

Kəskin ürək dayanması klinikası

Qan dövranı çatışmazlığının formaları

Kəskin qan dövranı pozğunluqlarının formaları

Su-elektrolit balansının pozulması sindromları

Turşu-əsas balansının pozulması sindromları

Şok növləri

Kritik şərtlərin növləri

Kritik şəraitdə metabolik funksiyalar və onların korreksiyası

Parenteral qidalanma

Terminal vəziyyəti

Mövzunu öyrənərkən tələbə aşağıdakı peşə kompetensiyalarına malik olmalıdır:

Cərrahi xəstələrdə kritik əlilliyi müəyyən etməyi bacaran və istəyən

Kritik həyat hadisələri üçün ilk yardım göstərməyi bacaran və istəyən

I. Dərsin məqsədi üçün motivasiya

Kritik əlilliklər haqqında bilik yalnız hər hansı bir ixtisas həkiminin peşəkar fəaliyyəti üçün deyil, həm də insanın gündəlik həyatında lazımdır, çünki istənilən şəraitdə qəza zamanı vaxtında və ünvanlı yardım göstərmə üsullarını mənimsəməyə imkan verir.

II. Öz-özünə təlimin məqsədi. Kəskin tənəffüs çatışmazlığı, kəskin ürək-damar çatışmazlığı, kəskin böyrək və qaraciyər çatışmazlığı, çoxlu orqan çatışmazlığı sindromu kimi vəziyyətlərdə tibbi yardımın klinik əlamətlərini və prinsiplərini öyrənmək.

III. Təhsil-məqsəd vəzifələri

Bu mövzuda materialı müstəqil öyrəndikdən sonra tələbə etməlidir

Bilin:

Ø kəskin tənəffüs çatışmazlığının klinik təzahürləri;

Ø kəskin ürək çatışmazlığının klinik təzahürləri;

Ø kəskin böyrək çatışmazlığının klinik təzahürləri;

Ø kəskin qaraciyər çatışmazlığının klinik təzahürləri;

Ø çoxlu orqan çatışmazlığı sindromunun klinik təzahürləri.

Bacarmaq:

Ø kliniki əlamətlərə əsasən kəskin tənəffüs çatışmazlığı, kəskin ürək çatışmazlığı, kəskin böyrək və qaraciyər çatışmazlığı, çoxlu orqan çatışmazlığı sindromu diaqnozu;

Ø klinik ölümün diaqnozu;

Ø tənəffüs çatışmazlığı zamanı ilk tibbi yardım göstərmək;

Ø ürək çatışmazlığı zamanı ilk tibbi yardım göstərmək;

Ø böyrək çatışmazlığı zamanı ilk tibbi yardım göstərmək;

Ø qaraciyər çatışmazlığı zamanı ilk tibbi yardım göstərmək.

Öz:

Ø kritik vəziyyətin növünü təyin etmək üçün alqoritm və xəstə böyüklərə və cərrahi yeniyetmələrə ilk tibbi yardım göstərmək bacarıqları.

IV. İlkin bilik səviyyəsi

Tələbə ilk yardım anlayışını, həyati orqanların funksiyalarının vəziyyətinin göstəricilərini (qan təzyiqi, nəbz, tənəffüs hərəkətlərinin tezliyi və amplitudası və s.) təkrar etməlidir.

V. Mövzunun öyrənilməsi planı

1. Ümumi vəziyyətin kliniki qiymətləndirilməsi.

2. Cərrahi xəstələrdə orqanizmin disfunksiyasının növləri.

3. Kəskin tənəffüs çatışmazlığının səbəbləri, inkişaf mexanizmləri, diaqnostika və müalicə prinsipləri.

4. Kəskin ürək çatışmazlığının səbəbləri, inkişaf mexanizmləri, diaqnostika və müalicə prinsipləri.

5. Kəskin böyrək çatışmazlığının səbəbləri, inkişaf mexanizmləri, diaqnostika və müalicə prinsipləri.

6. Kəskin qaraciyər çatışmazlığının səbəbləri, inkişaf mexanizmləri, diaqnostika və müalicə prinsipləri.

7. Çox orqan çatışmazlığı sindromunun səbəbləri, inkişaf mexanizmləri, diaqnostika və müalicə prinsipləri.

1. Sumin, S.A. Fövqəladə hallar: dərslik. tibb tələbələri üçün dərslik. universitetlər / S.A. Sumin. 6-cı nəşr, yenidən işlənmiş. və əlavə - M.: DİN, 2006. - 799 s.: xəstə. (Tibb universitetləri və fakültələrinin tələbələri üçün tədris ədəbiyyatı).

2. “Ümumi cərrahiyyə” kursu üzrə praktiki bacarıq və bacarıqlar: dərslik. bütün fakültələrin tələbələri üçün dərslik / red. B.S. Sukovatıx; GOU VPO "Kursk Dövlət Tibb Universiteti", şöbə. ümumi cərrahiyyə.-Kursk: KSMU-nun nəşriyyatı, 2009.-175 s.: ill.

3. Kursk KSMU Tibb Fakültəsinin 3-cü kurs tələbələrinin öz-özünə hazırlanması üçün ümumi cərrahiyyə üzrə mühazirələrin multimedia kursu 2012.

Tibb universitetinin elektron kitabxanası “Tələbə Məsləhətçisi” www/studmedib.ru

4. Ümumi cərrahiyyə: dərslik / Petrov S.V. - 3-cü nəşr, yenidən işlənmiş. və əlavə - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 768 s. : xəstə.

5. Ümumi cərrahiyyə: dərslik / Gostishchev V.K. - 4-cü nəşr, yenidən işlənmiş. və əlavə - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 848 s.

VII. Özünə nəzarət üçün suallar

6. Xəstənin ümumi vəziyyəti hansı meyarlarla qiymətləndirilir?

Kəskin tənəffüs çatışmazlığı– xarici tənəffüsün disfunksiyasına əsaslanan, qeyri-kafi oksigen tədarükünə və ya bədəndə CO2 saxlanmasına səbəb olan sindrom. bu vəziyyət arterial hipoksemiya və ya hiperkapniya və ya hər ikisi ilə xarakterizə olunur.

Kəskin tənəffüs pozğunluqlarının etiopatogenetik mexanizmləri, eləcə də sindromun təzahürü bir çox xüsusiyyətlərə malikdir. Xroniki, kəskin tənəffüs çatışmazlığından fərqli olaraq, hipoksemiya, hiperkapniyanın sürətlə irəlilədiyi və qanın pH səviyyəsinin aşağı düşdüyü dekompensasiya edilmiş bir vəziyyətdir. Oksigen və CO2-nin daşınmasında pozuntular hüceyrə və orqanların funksiyalarında dəyişikliklərlə müşayiət olunur. Kəskin tənəffüs çatışmazlığı kritik vəziyyətin təzahürlərindən biridir, vaxtında və düzgün müalicə ilə belə ölüm mümkündür.

Kəskin tənəffüs çatışmazlığının klinik formaları

Etiologiyası və patogenezi

Kəskin tənəffüs çatışmazlığı tənzimləyici mexanizmlər zəncirində, o cümlədən tənəffüsün mərkəzi tənzimlənməsi və sinir-əzələ ötürülməsinin pozulması zamanı baş verir, alveolyar ventilyasiyada dəyişikliklərə səbəb olur - qaz mübadiləsinin əsas mexanizmlərindən biridir. Ağciyər disfunksiyasının digər amillərinə əhəmiyyətli qaz mübadiləsi pozğunluqları ilə müşayiət olunan ağciyərlərin (ağciyər parenximası, kapilyarları və alveolları) zədələnməsi daxildir. Əlavə etmək lazımdır ki, "nəfəs alma mexanikası", yəni ağciyərlərin hava nasosu kimi işi də, məsələn, döş qəfəsinin zədələnməsi və ya deformasiyası, pnevmoniya və hidrotoraks, yüksək mövqe nəticəsində pozula bilər. diafraqmanın, tənəffüs əzələlərinin zəifliyi və (və ya) tənəffüs yollarının obstruksiyası. Ağciyərlər maddələr mübadiləsində baş verən hər hansı dəyişikliyə cavab verən “hədəf” orqandır. Kritik vəziyyətlərin vasitəçiləri ağciyər süzgəcindən keçir, ağciyər toxumasının ultrastrukturuna zərər verir. Müxtəlif dərəcəli ağciyər disfunksiyası həmişə ağır təsirlərlə baş verir - travma, şok və ya sepsis. Beləliklə, kəskin tənəffüs çatışmazlığının etioloji amilləri son dərəcə geniş və müxtəlifdir.

Reanimasiya praktikasında kəskin tənəffüs çatışmazlığının iki növü var: ventilyasiya (hiperkapnik) Və parenximal (hipoksemik).

Ventilyasiya tənəffüs çatışmazlığı alveolyar ventilyasiyanın azalması ilə özünü göstərir. Tənəffüs çatışmazlığının bu forması qanda CO2-nin artması, respirator asidoz və arterial hipoksemiya ilə müşayiət olunur.

Tənəffüs çatışmazlığının səbəbləri:

 tənəffüs mərkəzinin narkotik, sedativ dərmanlar, barbituratlar və ya xəstəliklər və (və ya) travmatik beyin zədəsi (infarkt, beyin ödemi, kəllədaxili təzyiqin artması, serebral anoksiyanın sonrakı təsiri, müxtəlif etiologiyalı koma) ilə bağlı sıxışdırılması;

 sinir impulslarının tənəffüs əzələlərinə ötürülməsinin pozulması (onurğa beyninin travmatik zədələnməsi, poliomielit, periferik nevrit kimi infeksiya və ya əzələ gevşetici, miyasteniya qravisinin və digər amillərin yaratdığı sinir-əzələ blokadası nəticəsində);

 Tənəffüs əzələlərinin zəifliyi və ya disfunksiyası, diafraqmanın “yorğunluğu” reanimasiya şöbələrində olan xəstələrdə kəskin tənəffüs çatışmazlığının ümumi səbəbidir.

 Nəfəs almanın pozulması döş qəfəsinin travması və ya deformasiyası, pnevmotoraks, plevral efüzyon və ya diafraqmanın ekskursiyasının olmaması ilə müşahidə edilə bilər.

Ventilyasiya tənəffüs çatışmazlığı tez-tez əməliyyatdan sonrakı dövrdə baş verir. Ventilyasiya çatışmazlığına səbəb olan amillərə piylənmə, qocalıq, siqaret, kaxeksiya və kifoskolioz daxildir. Hipertermiya, hipermetabolizm, əsasən karbohidrat enerji təchizatı ilə müşahidə olunan toxumalarda CO2-nin artması həmişə ağciyər ventilyasiyasının həcminin artması ilə kompensasiya edilmir.

Parenximal tənəffüs çatışmazlığı qanda CO2 səviyyəsinin azalması, normal və ya artması fonunda arterial hipoksemiyanın inkişafı ilə xarakterizə olunur. Ağciyər toxumasının zədələnməsi, ağciyər ödemi, ağır pnevmoniya, turşu aspirasiya sindromu və bir çox başqa səbəblər nəticəsində inkişaf edir və ağır hipoksemiyaya gətirib çıxarır. Kəskin tənəffüs çatışmazlığının bu formasının əsas patogenetik əlaqələri ağciyər şuntudur (qanın sağdan sola axıdılması), ventilyasiya və qan axını arasında uyğunsuzluq və diffuziya proseslərinin pozulması.

Parenximal tənəffüsün səbəbləriçatışmazlıq:

 Travma, sepsis, sistemli iltihab reaksiyası (iltihab vasitəçilərinin sərbəst buraxılması: şiş nekrozu faktoru, proinflamatuar sitokinlər, tromboksan, NO, araxidon turşusu metabolitləri, ağciyərin funksional bölmələri ağciyər radikallarından oksigen süzülməsi nəticəsində zədələndikdə oksigen nəqlinin pozulması;

 Çoxlu orqan çatışmazlığı sindromu (bu hallarda adətən ağciyər zədələnir);

 Yetkinlərdə tənəffüs çətinliyi sindromu;

 Pnevmoniyanın ağır formaları;

 Ağciyər kontuziyası;

 Atelektazi;

 Ağciyər ödemi (ağciyər kapilyarlarında hidrostatik təzyiqin artması və ya kapilyar divarın keçiriciliyi nəticəsində);

 Bronxial astmanın ağır forması;

 Ağciyər emboliyası;

 Massiv bronxopulmoner aspirasiya.

Kəskin tənəffüs çatışmazlığının iki formasının müəyyən edilməsi müəyyən dərəcədə özbaşınadır. Çox vaxt bir forma digərinə çevrilir. Hər iki formanın birləşməsi də mümkündür.

Klinik şəkil Kəskin tənəffüs çatışmazlığı xəstənin xarici müayinəsi zamanı silinə bilər və hətta yox ola bilər, lakin bu da son dərəcə açıq şəkildə ifadə edilə bilər.

Opiatların, sedativ dərmanların, anesteziyanın təsirindən yaranan koma fonunda ventilyasiya tənəffüs çatışmazlığı kiçik əlamətlərlə (mioz, dayaz nəfəs) müşayiət olunur. Pco2-nin artması tənəffüs mərkəzinin stimullaşdırılmasına gətirib çıxarır ki, bu da çox güman ki, xarici tənəffüsün bütün parametrlərinin artması ilə nəticələnəcək. Ancaq narkotiklərə məruz qaldıqda bu baş vermir. Bu şərtlərdə aktiv oksigenləşmə aparılarsa, ventilyasiya həcmində daha da azalma, hətta apne baş verə bilər. Əvvəlcə aydın şüurlu bir xəstədə ventilyasiya tənəffüs çatışmazlığının inkişafı ilə qan təzyiqi yüksəlir (tez-tez 200 mmHg və yuxarıya qədər) və beyin simptomları görünür. Hiperkapniyanın çox xarakterik əlamətləri əhəmiyyətli tərləmə, bronxial hipersekressiya və letarjidir. Əgər xəstəyə öskürək və bronxial obstruksiyanı aradan qaldırmağa kömək etsəniz, onda letarji yox olur. Hiperkapniya həm də oliquriya ilə xarakterizə olunur, həmişə ağır tənəffüs asidozları ilə müşahidə olunur.

Vəziyyətin dekompensasiyası qanda yüksək Pco2 səviyyəsinin tənəffüs mərkəzini stimullaşdırmağı dayandırdığı anda baş verir. Qabaqcıl hallarda dekompensasiya əlamətlərinə dəqiqə ventilyasiyasında kəskin azalma, qan dövranı pozğunluqları və mütərəqqi hiperkapniya ilə CO2 narkozu olan komanın inkişafı daxildir. Bu vəziyyətdə Pco2 100 mmHg-ə çatır, lakin koma daha əvvəl baş verə bilər - hipoksemiya səbəbindən. Bu mərhələdə yüksək FiO2 olan ağciyərlərin süni ventilyasiyasını həyata keçirmək lazımdır. Komanın fonunda şokun inkişafı beynin hüceyrə strukturlarına, daxili orqanların və toxumaların sürətli zədələnməsinin başlanğıcı deməkdir.

Parenximal tənəffüs çatışmazlığı, Po2-nin azaldığını göstərən arterial qan testlərində dəyişikliklər istisna olmaqla, tez-tez tənəffüs çatışmazlığı simptomları ilə müşayiət olunmur. tədricən və ya sürətlə irəliləyən kurs, yüngül klinik simptomlar və qısa müddət ərzində ölüm ehtimalı ilə xarakterizə olunur. Başlanğıcda taxikardiya orta dərəcəli arterial hipertenziya ilə inkişaf edir, qeyri-spesifik nevroloji təzahürlər mümkündür: düşüncənin qeyri-adekvatlığı, şüurun və nitqin qarışıqlığı, süstlük və s. Siyanoz nisbətən subyektiv amildir, yalnız kəskin tənəffüs çatışmazlığının son mərhələsində müşahidə olunur. Və arterial qanda doyma və oksigen gərginliyinin əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına uyğundur (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Proqressiv tənəffüs çatışmazlığının klinik əlamətləri:

 tənəffüs pozğunluqları (nəfəs darlığı, gelgit və dəqiqə tənəffüs həcmlərinin tədricən azalması, oliqopnea, yüngül siyanoz);

 nevroloji simptomların artması (laqeydlik, aqressivlik, təşviş, letarji, koma);

 Ürək-damar sisteminin pozğunluqları (taxikardiya, hiperkapniya zamanı qan təzyiqinin davamlı artması, ürək-damar sisteminin dekompensasiyası və ürəyin dayanması).

Kəskin tənəffüs çatışmazlığının klinik əlamətləri:

 kəskin tənəffüs çatışmazlığı (oligoproe, taxipnea, bradypnea, apnoe, patoloji ritmlər);

 Proqressiv tənəffüs hipoksemiyası (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Proqressiv hiperkapniya (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Bütün bu əlamətlər həmişə aşkar edilmir. Onlardan ən azı ikisinin olması diaqnoz qoymağa imkan verir.

Kəskin ürək çatışmazlığı- Bu, ürəyin mədəciklərinin əzələ çatışmazlığının qəfil başlanğıcıdır. Bu vəziyyət ürəyin birinin fəaliyyətinin azalması ilə digər hissəsinin normal fəaliyyəti arasındakı dissonansla ağırlaşa bilər. Qəfil başlayan ürək zəifliyi ölümcül ola bilər.

Kəskin ürək disfunksiyasının səbəbləri miokard infarktı, diffuz miokardit, həddindən artıq fiziki fəaliyyət, interkurrent infeksiya, həmçinin hiperkatekolaminemiya, hüceyrədaxili mayenin ion tərkibinin pozulması, keçiricilik pozğunluqları, xüsusən də atrieventrikulyar sistemdə olan digər patoloji vəziyyətlərdir. Morgagni-Edams-Stokes hücumları) müşahidə olunur. ), həyəcanlılığın pozulması (paroksismal taxikardiya, paroksismal çırpıntı və atrial fibrilasiya və asistolaya səbəb olan mədəciklərin fibrilasiyası).

Kəskin ürək çatışmazlığının simptomları

Ürək çıxışının azalması və arterial sistemə qan tədarükünün kəskin azalması ilə müşayiət olunan kəskin ürək çatışmazlığının klinik mənzərəsi kəskin damar qan dövranı çatışmazlığının mənzərəsini çox xatırladır, buna görə də bəzən kəskin ürək xəstəliyi adlandırılır. çökmə və ya kardiogen şok. Xəstələr həddindən artıq zəiflik, huşunu itirməyə yaxın bir vəziyyət), solğunluq, siyanoz, ekstremitələrin soyuqluğu və çox aşağı nəbz dolması ilə qarşılaşırlar. Ürəyin kəskin zəifliyinin tanınması, ilk növbədə, ürəkdə dəyişikliklərin aşkarlanmasına əsaslanır (ürəyin sərhədlərinin genişlənməsi, aritmiya, diastolik ritmdən əvvəl). Bu zaman təngnəfəslik, boyun damarlarının şişməsi, ağciyərlərdə tıxanıq xırıltılar, siyanoz müşahidə edilir. Kəskin yavaşlama (dəqiqədə 40-dan az) və ya ürək dərəcəsinin artması (dəqiqədə 160-dan çox) damar zəifliyindən daha çox ürək zəifliyi üçün xarakterikdir.Qan təzyiqi azalır. Dolaşan qanın ümumi kütləsi ilə onun effektiv həcmi arasında qeyri-mütənasiblik səbəbindən venoz tıkanıklıq əlamətləri ilə orqan işemiyasının simptomları var.

Kəskin sindrom sağ mədəciyin çatışmazlığıən aydın şəkildə ayaqların, çanaq damarlarından və ya daha az sağ mədəcikdən və ya atriumdan qan laxtasının daxil olması səbəbindən ağciyər arteriyasının magistralının və ya onun böyük filialının tıxanması hallarında özünü göstərir. Xəstədə qəfildən nəfəs darlığı, sianoz, tərləmə, ürək nahiyəsində sıxılma və ya ağrı hissi yaranır, nəbz çox kiçik və tez-tez olur, qan təzyiqi aşağı düşür. Tezliklə, əgər xəstə sağ qalırsa, venoz təzyiq artır, boyun damarları şişir, sonra qaraciyər böyüyür, ağciyər arteriyasında ikinci tonun vurğusu və gallop ritmi eşidilir. Rentgenoqrafiyada sağ mədəciyin genişlənməsi və ağciyər arteriyasının konusunun genişlənməsi aşkar edilir. 1-2 gündən sonra infarkt və pnevmoniya əlamətləri görünə bilər.

Kəskin sağ mədəciyin çatışmazlığı arxa divarın kəskin miokard infarktı ilə müşayiət olunan pnevmoskleroz və ağciyər emfizemi olan xəstələrdə müşahidə edilə bilər. Miokard infarktının klinik mənzərəsi ilə yanaşı, onlar siyanoz, sistem dövriyyəsində tıxanma, qaraciyərin qəfil böyüməsi ilə qarşılaşırlar. Bəzən xəstələr qaraciyər kapsulunun uzanması nəticəsində sağ hipokondriyumda şiddətli ağrılar səbəbindən kəskin qarın və kəskin xolesistit diaqnozu ilə cərrahi şöbəyə daxil olurlar.

Kəskin sol mədəciyin çatışmazlığı klinik olaraq ürək astması və ağciyər ödemi ilə özünü göstərir.

Ürək astması astmanın hücumudur.

Nəzərə almaq lazımdır ki, kəskin sol mədəciyin çatışmazlığının klinik mənzərəsi mitral stenozda sol atrioventrikulyar ağızın hərəkət edən trombüslə mexaniki şəkildə bağlanması hallarında da inkişaf edir. Xarakterik, nəzərə çarpan güclü ürək döyüntüsü ilə birlikdə arterial nəbzin yox olması, ürək bölgəsində kəskin ağrıların görünüşü, nəfəs darlığı, sonrakı şüurun itirilməsi ilə artan siyanoz və əksər hallarda refleks kollapsının inkişafıdır. Atrioventrikulyar ağızın trombla uzun müddət bağlanması adətən xəstələrin ölümünə səbəb olur.

Eynilə, mitral stenoz ilə, sol atriumun kəskin funksional çatışmazlığı sindromu tez-tez müşahidə olunur. Bu, sağ mədəciyin kontraktil funksiyası qorunarkən, qüsur sol atriumun artan işi ilə kompensasiya edildikdə baş verir. Həddindən artıq fiziki stress ilə ağciyərlərin damarlarında qanın qəfil durğunluğu baş verə bilər və kəskin ağciyər ödeminə çevrilə bilən ürək astmasının hücumu baş verə bilər. Bəzən bu cür hücumlar tez-tez təkrarlanır, birdən-birə görünür və birdən-birə yox olur, bu da atriyadan ağciyər damarlarına refleks təsirinin böyük əhəmiyyətini təsdiqləyir.

İndiyə qədər kardiyak astmanın bütün inkişaf mexanizmləri deşifrə edilməmişdir. Bu hücumların baş verməsində mərkəzi və avtonom sinir sistemlərinin rolu haqqında inandırıcı məlumatlar əldə edilmişdir. Hormonal amillərin də böyük təsiri var.

Məlumdur ki, kardiyak zond ürəyin müayinəsi zamanı ağciyər arteriyasının reseptorlarını qıcıqlandırdıqda ürək astma və ağciyər ödemi hücumları baş verə bilər.

Fiziki gərginlik, həyəcan, qızdırma, hamiləlik və s. ilə bədəndə oksigenə artan tələbat, ürək fəaliyyətinin artması və ürək çıxışının artması var ki, bu da mövcud ürək lezyonları olan xəstələrdə sol tərəfin qəfil inkişaf edən zəifliyinə səbəb ola bilər. ürək. Ürəyin sağ və sol hissəsindən qanın atılmasında dekompensasiya olunmuş fərq ağciyər dövranının daşmasına gətirib çıxarır. Hemodinamik pozğunluqlar nəticəsində yaranan patoloji reflekslər qlükokortikoidlərin istehsalının azalmasına, mineralokortikoidlərin artmasına səbəb olur. Bu da öz növbəsində damar keçiriciliyini artırır və orqanizmdə natrium və suyun tutulmasına səbəb olur ki, bu da hemodinamik parametrləri daha da pisləşdirir.

Bu ağırlaşmaların inkişafında böyük rol oynaya biləcək daha bir amili - ağciyər toxumasında limfa dövranının pozulmasını, böyük və kiçik dairənin damarları arasında anastomozların genişlənməsini nəzərə almaq lazımdır.

30 mmHg-dən yuxarı ağciyərlərdə kapilyar təzyiqin uzunmüddətli artması. İncəsənət. mayenin kapilyarlardan alveollara sızmasına səbəb olur və ağciyər ödeminə səbəb ola bilər. Eyni zamanda, təcrübədə göstərildiyi kimi, ağciyərlərdə kapilyar təzyiqin qısa müddətli artması, 50 mm Hg-ə çatır. İncəsənət. və daha çox, həmişə pulmoner ödemə səbəb olmur. Bu, kapilyar təzyiqin ağciyər ödeminin inkişafına təsir edən yeganə amil olmadığını göstərir. Ağciyər ödeminin inkişafında əhəmiyyətli rol alveolyar və kapilyar divarların keçiriciliyinə və prekapilyar təzyiq dərəcəsinə aiddir. Alveol divarının qalınlaşması və fibrozu yüksək kapilyar təzyiqdə ağciyər ödeminin inkişafına mane ola bilər. Kapilyar keçiriciliyin artması ilə (anoksemiya, infeksiyalar, anafilaktik şok və s.), kapilyar təzyiq 30 mm Hg-dən əhəmiyyətli dərəcədə aşağı olduqda belə ağciyər ödemi inkişaf edə bilər. İncəsənət. Ağciyər ödemi ağciyər arteriyası və ağciyər kapilyarlarında təzyiq arasında kiçik fərq olan və ağciyər arteriol müqaviməti aşağı olan xəstələrdə baş verir. Ağciyər arteriyası ilə ağciyər kapilyarları arasında təzyiq qradiyenti yüksək olduqda, ağciyər kapilyarlarını qanla daşmaqdan, onlarda təzyiqin kəskin artmasından qoruyan qoruyucu maneə yaradan yüksək ağciyər arteriol müqaviməti yaranır və nəticədə, ağciyər arteriolları arteriyaya daxil olur. ürək astmasının və ya ağciyər ödeminin baş verməsindən. Sol venoz ostiumun kəskin daralması, ağciyər arteriollarında əzələ liflərinin inkişafı, damarların intimasında lifli toxumanın yayılması, ağciyər kapilyarlarının qalınlaşması, ağciyər toxumasının qismən elastikliyini itirməsi ilə lifli əsasın hipertrofiyası olan xəstələrdə. qeyd olundu. Bu baxımdan, ağciyər kapilyarları alveolyar membrandan uzaqlaşır və alveolyar membranların özləri qalınlaşır. Bu restrukturizasiya ağciyər arteriyasında təzyiq 50 mm Hg-ə yüksəldikdə başlayır. İncəsənət. və daha yüksəkdir və ağciyər arterial təzyiqinin 90 mm Hg-ə qədər artması ilə ağciyər damarlarında ən çox ifadə edilir. İncəsənət. və daha yüksək.

Bu dəyişikliklər qan damarlarının və alveolyar membranların keçiriciliyini azaldır. Bununla belə, mitral stenozu olan xəstələrdə bu morfoloji dəyişikliklər onların boğulma və ya ağciyər ödemi hücumlarını inkişaf etdirmə ehtimalını istisna etmir. Bu dəyişikliklərlə kapilyar ekstravazasiya da mümkündür, lakin kapilyar ekstravazasiyanın baş verməsi və dəyişdirilmiş alveolyar membranlardan toxuma mayesinin keçməsi üçün zəruri olan ağciyər kapilyar təzyiqinin daha yüksək “kritik” səviyyəsində.

Ürək astma və ağciyər ödemi üçün klinika ilkin olaraq şiddətli boğulma və şiddətli siyanozun baş verməsi ilə xarakterizə olunur. Ağciyərlərdə çoxlu sayda səpələnmiş quru və nəmli rallar aşkar edilir. Köpüklü nəfəs, köpüklü bəlğəmin (tez-tez qanla boyanmış) sərbəst buraxılması ilə öskürək var. Qan təzyiqi tez-tez azalır.

Kəskin böyrək çatışmazlığı (ARF)- bu, böyrəklərin bütün (sekretor, ifrazat və filtrasiya) funksiyalarının qəfil, potensial olaraq geri dönən, əhəmiyyətli dərəcədə azalması və ya tamamilə dayandırılmasıdır. Kəskin böyrək çatışmazlığı olan hər ikinci xəstə hemodialize ehtiyac duyur. Hal-hazırda, kəskin böyrək çatışmazlığının çoxlu orqan çatışmazlığı sindromunun təzahürlərindən biri kimi müəyyən edildiyi bir tendensiya var.

SƏBƏBLƏR

Kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafına səbəb olan bütün səbəbləri üç böyük qrupa bölmək olar:

1. Ekstrarenal (ekstrarenal) səbəblər- qan həcminin azalmasına və böyrək qan axınının kəskin azalmasına gətirib çıxarır ki, bu da böyrək toxuması hüceyrələrinin geri dönməz ölümünə səbəb ola bilər. Kəskin böyrək çatışmazlığının böyrəkdənkənar səbəblərinə aşağıdakılar daxildir: xüsusilə zəifləmiş və ya yaşlı xəstələrdə ağır geniş əməliyyatlar; ağrılı şok və hipovolemiya ilə müşayiət olunan xəsarətlər; sepsis; kütləvi qanköçürmə; geniş yanıqlar; nəzarətsiz qusma; diuretiklərin nəzarətsiz istifadəsi; ürək tamponadası.

2. Böyrək (böyrək) səbəbləri– böyrək toxumasının işemik və zəhərli zədələnməsi, böyrək parenximasının kəskin iltihabı və ya böyrək toxumasının nekrozuna səbəb olan böyrək damarlarının zədələnməsi daxildir. Kəskin böyrək çatışmazlığının böyrək səbəblərinə aşağıdakılar daxildir: kəskin qlomerulonefrit; kəskin boru nekrozu; revmatik böyrək zədələnməsi; qan xəstəlikləri; civə, mis, kadmium duzları, zəhərli göbələklər, üzvi gübrələr ilə zəhərlənmə; bədxassəli arterial hipertansiyon; lupus nefrit; sulfanilamidlər, antitümör dərmanlar, aminoqlikozidlər, NSAİİlər qrupundan olan dərmanların nəzarətsiz istifadəsi.

3. Subrenal (postrenal) səbəblər– sidik axınının pozulması ilə əlaqədardır ki, bu da sidik toplama sistemində toplanmasına, böyrək toxuması hüceyrələrinin ödemi və nekrozuna səbəb olur. Kəskin böyrək çatışmazlığının böyrək səbəblərinə aşağıdakılar daxildir: sidik axarlarının daş və ya qan laxtaları ilə ikitərəfli tıxanması; uretrit və periuretrit; üreterlərin, prostatın, sidik kisəsinin şişləri; travma zamanı ureterlərin uzunmüddətli sıxılması, qarın orqanlarına cərrahi müdaxilələr.

TƏSNİFAT

İnkişafın səbəblərindən asılı olaraq, prerenal, böyrək və postrenal kəskin böyrək çatışmazlığı fərqlənir.

ƏLAMƏTLƏR

Kəskin böyrək çatışmazlığı ilə böyrəklər tərəfindən həyata keçirilən bütün funksiyaların kəskin pozulması var. Böyrəklərin qanda elektrolit balansını saxlamaq qabiliyyətinin itirilməsi kalsium və kalium ionlarının və xlorun konsentrasiyasının artması, həmçinin protein mübadiləsi məhsullarının yığılması və sidik cövhəri və sidik cövhəri səviyyəsinin artması ilə müşayiət olunur. qanda kreatinin. Böyrəklərin sekretor funksiyasının pozulması anemiya və trombositopeniyanın inkişafına səbəb olur. Böyrək ifrazat funksiyasının pozulması nəticəsində kəskin böyrək çatışmazlığının əsas simptomlarından biri inkişaf edir - oliquriya (sidik ifrazının azalması) anuriyaya qədər (sidiyin tam olmaması). Kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin vəziyyəti adətən orta və ya ağırdır, şüurun pozulması (letarji və ya həddindən artıq həyəcan), ətrafların şişməsi, ürək aritmiyaları, ürəkbulanma və qusma, qaraciyərin ölçüsünün artması müəyyən edilir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının kliniki kursu ardıcıl olaraq bir-birini əvəz edən bir neçə mərhələyə bölünür.

1. Adətən bir neçə saat, daha az tez-tez bir neçə gün davam edən kəskin böyrək çatışmazlığının ilkin mərhələsində böyrək toxumasının ağır işemiyası ilə müşayiət olunan qan dövranı kollapsı inkişaf edir. Xəstənin vəziyyəti fərqli ola bilər, kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafının əsas səbəbi ilə müəyyən edilir.

2. Oliqoanuriya mərhələsində sidiyin həcminin kəskin azalması (gündə 0,5 litrdən çox olmayan sidik) və ya sidiyin tam olmaması müşahidə olunur. Bu mərhələ adətən kəskin böyrək çatışmazlığının başlanğıcından üç gün ərzində inkişaf edir, lakin 5-10 günə qədər uzana bilər. Üstəlik, kəskin böyrək çatışmazlığı nə qədər gec inkişaf edərsə və onun müddəti nə qədər uzun olsa, xəstəliyin proqnozu bir o qədər pis olar və ölüm ehtimalı bir o qədər yüksək olar. Uzun müddət davam edən oliqoanuriya ilə xəstə letarji və letarji olur, komaya düşə bilər. İmmunitetin açıq şəkildə basdırılması səbəbindən pnevmoniya, stomatit, parotit və s. inkişafı ilə ikincil infeksiya riski artır.

3. Diuretik mərhələdə sidiyin həcminin tədricən artması müşahidə olunur, gündə təxminən 5 litr sidiyə çatır. Diuretik mərhələnin müddəti adətən 10-14 gündür, bu müddət ərzində böyrək çatışmazlığı əlamətlərinin tədricən reqressiyası baş verir və qanın elektrolit balansı bərpa olunur.

4. Bərpa mərhələsində bütün böyrək funksiyalarının daha da bərpası baş verir. Böyrək funksiyasını tam bərpa etmək üçün 6 aydan bir ilə qədər vaxt tələb oluna bilər.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığıəvvəllər qaraciyər xəstəliyi olmayan xəstələrdə qaraciyər funksiyasının kəskin pisləşməsinə səbəb olan hepatositlərin kütləvi nekrozu nəticəsində inkişaf edir. Kəskin böyrək çatışmazlığının əsas simptomu kəskin böyrək çatışmazlığının gedişatına və xəstəliyin proqnozuna həlledici təsir göstərən qaraciyər ensefalopatiyasıdır (HE).

Kəskin qaraciyər hüceyrə çatışmazlığının ilk əlamətlərinin başlanğıcından 8 həftə ərzində ensefalopatiya inkişaf edərsə, kəskin böyrək çatışmazlığından danışa bilərik. Qaraciyər zədələnməsinin ilk əlamətlərinin başlanğıcından 8-24 həftə ərzində PE inkişaf edərsə, o zaman subakut qaraciyər çatışmazlığı haqqında danışmalıyıq. Bundan əlavə, sarılığın başlanğıcından 7 gün ərzində inkişaf edən hiperkəskin qaraciyər çatışmazlığını ayırd etmək məsləhətdir. Kəskin böyrək çatışmazlığında ölüm, müxtəlif müəlliflərə görə, 50 ilə 90% arasında dəyişir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafının əsas etioloji amilləri bunlardır:

1. Viral hepatit.

2. Dərman zəhərlənməsi (parasetamol).

3. Hepatotoksik zəhərlərlə zəhərlənmə (göbələk, spirt əvəzediciləri və s.).

4. Vilson-Konovalov xəstəliyi.

5. Hamilə qadınlarda qaraciyərin kəskin piyli degenerasiyası.

Kəskin böyrək çatışmazlığının əsas simptomları və ağırlaşmaları

Qaraciyər ensefalopatiyası kəskin və ya xroniki qaraciyər çatışmazlığı və/və ya portosistemik qan manevri nəticəsində yaranan potensial geri dönən nöropsikiyatrik pozğunluqlar kompleksidir.

Əksər tədqiqatçıların fikrincə, HE endogen neyrotoksinlərin qan-beyin baryeri (BBB) ​​vasitəsilə nüfuz etməsi və qaraciyər hüceyrələrinin çatışmazlığı nəticəsində astrogliyaya təsiri səbəbindən inkişaf edir. Bundan əlavə, qaraciyər çatışmazlığında meydana gələn amin turşusu balanssızlığı PE-nin inkişafına təsir göstərir. Nəticədə BBB-nin keçiriciliyi və ion kanallarının aktivliyi dəyişir, neyrotransmissiya və neyronların yüksək enerjili birləşmələrlə təchizatı pozulur. Bu dəyişikliklər PE-nin klinik təzahürlərinin əsasını təşkil edir.

Qaraciyər xəstəliklərində hiperammonemiya qaraciyərdə sidik cövhəri və qlutamin sintezinin azalması, həmçinin portosistemik qan manevri ilə əlaqələndirilir. Qeyri-ionlaşmış formada olan ammonyak (ümumi qan ammonyakının 1-3%) asanlıqla BBB-yə nüfuz edir, aromatik amin turşularının beyinə daşınmasını stimullaşdırır, nəticədə yalançı nörotransmitterlərin və serotoninin sintezinin artmasına səbəb olur.

Bəzi müəlliflərin fikrincə, ammonyakdan başqa, PE patogenezində iştirak edən neyrotoksinlərə merkaptanlar, qısa və orta zəncirli yağ turşuları və bağırsaq bakteriyalarının təsiri altında müvafiq substratlardan əmələ gələn fenollar daxildir. Onların fəaliyyət mexanizmləri oxşardır və neyron Na+,K+-ATPazın inhibe edilməsi və aromatik amin turşularının beyinə nəqlinin artması ilə əlaqələndirilir. Qısa və orta zəncirli yağ turşuları, əlavə olaraq, hiperammonemiyaya kömək edən qaraciyərdə karbamid sintezini maneə törədir.

Nəhayət, PE patogenezində bağırsaq mənşəli inhibitor nörotransmitter g-aminobutirik turşusunun (GABA) rolunun əlamətləri var, astroglial ödem şəraitində beyinə həddindən artıq tədarükü də xarakterik olan nöropsik pozğunluqların artmasına səbəb olur. PE.

Qeyd etmək lazımdır ki, PE-nin patogenezində iştirak edən sadalanan metabolitlərin hər birinin konsentrasiyası ilə ensefalopatiyanın şiddəti arasında aydın əlaqə qurulmamışdır. Beləliklə, PE bir neçə amilin kompleks təsiri və qarşılıqlı gücləndirilməsinin nəticəsi kimi görünür: ammiakın aparıcı əhəmiyyət kəsb etdiyi endogen nörotoksinlər, amin turşusu balansının pozulması və neyrotransmitterlərin və onların reseptorlarının funksional fəaliyyətində dəyişikliklər.

Kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə ensefalopatiyanın inkişafında parenximal qaraciyər çatışmazlığı faktorları üstünlük təşkil edir, nəticəsi tez-tez endogen qaraciyər komasıdır. Bu vəziyyətdə təhrikedici amillər pəhrizdə olan zülalların artan parçalanması və ya mədə-bağırsaq qanaxması zamanı qan zülalının daxil olması, dərmanların səmərəsiz istifadəsi, spirtli içkilərin həddindən artıq istifadəsi, cərrahi müdaxilələr, müşayiət olunan infeksiyalar və s. Qaraciyər sirozu olan xəstələrdə ensefalopatiya ola bilər. spontan həlli ilə epizodik və ya fasilələrlə, bir çox aylar və ya hətta illər davam edir. Qaraciyər Xəstəliklərinin Tədqiqi üzrə Beynəlxalq Assosiasiyanın (Brighton, Böyük Britaniya, 1992) meyarlarına və qaraciyər və öd yollarının xəstəliklərinin nomenklaturasının, diaqnostik əlamətlərinin və proqnozunun standartlaşdırılmasına (C. Leevy et al., 1994) uyğun olaraq, gizli və klinik tələffüz (4 mərhələ) PE fərqlənir.

1. Kəskin böyrək çatışmazlığının ümumi simptomları: ürəkbulanma, qusma, iştahsızlıq, hipertermi, nasazlıq və mütərəqqi yorğunluq.

2. Sarılıq qaraciyər çatışmazlığı dərəcəsinin güzgüsüdür. Bilirubinin səviyyəsi 900 µmol/L-ə qədər yüksələ bilər.

3. Ağızdan “qara ciyər qoxusu” (çürük ətin qoxusu).

4. Flopping tremor. Şüurlu xəstələrdə müəyyən edilir. Bundan əlavə, uremiya, tənəffüs çatışmazlığı, qan plazmasında kaliumun aşağı səviyyəsi, həmçinin bir sıra dərmanlarla intoksikasiya ilə qeyd edilə bilər.

5. Assit və ödem (qanda albumin səviyyəsinin azalması ilə əlaqədardır).

6. Qaraciyər tərəfindən onların istehsalının azalması səbəbindən laxtalanma faktorlarının çatışmazlığı. Trombositlərin sayı da azalır. Nəticədə, mədə-bağırsaq qanaxması və nazofarenksdən, retroperitoneal boşluqdan və inyeksiya yerlərindən diapedetik qanaxma tez-tez inkişaf edir.

7. Metabolik pozğunluqlar. Tipik olaraq, hipoqlikemiya qlükoneogenez və insulin səviyyəsinin artması nəticəsində inkişaf edir.

8. Ürək-damar ağırlaşmaları:

hiperdinamik dövriyyə (septik şoku xatırladan) - ürək indeksinin artması, aşağı periferik müqavimət, arterial hipotenziya;

hipovolemiya;

genişlənmiş ürək;

ağciyər ödemi;

aritmiya (atriyal fibrilasiya və ventrikulyar ekstrasistollar);

kəskin qaraciyər çatışmazlığının terminal mərhələsində perikardit, miokardit və bradikardiya inkişaf edir.

9. Sepsis. Septik vəziyyət immunoloji disfunksiya hadisələri ilə gücləndirilir. Ən çox görülən patogenlər Staphylococcus aureus/Streptococci, bağırsaq florasıdır.

10. Böyrək çatışmazlığı (hepatorenal sindrom). Kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin əksəriyyətində böyrək çatışmazlığı var, bu oliquriya və qan kreatinin səviyyəsinin artması ilə özünü göstərir. Asetaminafen zəhərlənməsi hallarında, dərmanın birbaşa zəhərli təsiri nəticəsində böyrək çatışmazlığı da inkişaf edir. Boru zədələnməsi hipotenziya və hipovolemiya nəticəsində inkişaf edə bilər. Kəskin böyrək çatışmazlığında qanda sidik cövhəri səviyyəsi adətən qaraciyərdə sintezin azalması nəticəsində aşağı olur.

Kəskin (fulminant) qaraciyər çatışmazlığının differensial diaqnozu bakterial meningit, beyin absesi və ensefalit ilə aparılmalıdır.