Bədənin həyati funksiyalarının pozulması sindromları. Mühazirə mövzusu: “Cərrahi xəstələrdə kritik həyati pozğunluqlar” Xəstələrin ümumi vəziyyətinin kliniki qiymətləndirilməsi
Qarın boşluğu orqanlarının kəskin cərrahi xəstəliklərində həyat fəaliyyətinin ümumi pozğunluqları əsasən intoksikasiya ilə əlaqədardır.
Endogen intoksikasiya- (latınca, içəri + yunan toxikon zəhəri) - orqanizmin özündə əmələ gələn zəhərli maddələrin yaratdığı həyat fəaliyyətinin pozulması.
Endotoksikozlar(endotoksikozlar; yunan endō içəri + toksikon zəhəri + -ōsis) - açıq bioloji aktivliyə malik endogen zəhərli maddələrin orqanizmdə toplanması səbəbindən homeostazın pozulması ilə əlaqəli müxtəlif xəstəliklərin fəsadları. Klinik praktikada endotoksikoz adətən orqanizmin təbii detoksifikasiya sisteminin funksiyasının kəskin və ya xroniki çatışmazlığı (metabolik məhsulların effektiv şəkildə çıxarılmasının mümkünsüzlüyü) zamanı baş verən endogen intoksikasiya sindromu kimi qəbul edilir. İntoksikasiyadan fərqli olaraq, endotoksikoz endogen maddələrlə artıq formalaşmış zəhərlənmə vəziyyətinə aiddir və "intoksikasiya" termini bədənin intensiv özünü zəhərləməsinin bütün patoloji prosesinə aiddir.
Endotoksikozun aradan qaldırılması proseslərinə istinad etmək üçün "detoksifikasiya" və "detoksifikasiya" terminləri istifadə olunur. Sonuncu termin daha tez-tez bədənin təbii təmizləmə proseslərinin gücləndirilməsinin terapevtik üsullarını xarakterizə etmək üçün istifadə olunur.
Endotoksikozun klinik əlamətləri uzun müddətdir tanınır. Demək olar ki, hər hansı bir xəstəlikdə, xüsusən də yoluxucu bir təbiətdə, uşaqlarda və böyüklərdə "endogen intoksikasiya" üçün xarakterik olan simptomlar inkişaf edir: zəiflik, stupor, ürəkbulanma və qusma, iştahsızlıq və kilo itkisi, tərləmə, dərinin solğunluğu, taxikardiya, hipotenziya və s. Bu ən tipik əlamətlər adətən qruplara bölünür. Sinir sisteminin disfunksiyalarına (neyrotoksikoz) əsaslanan neyropatiya (ensefalopatiya) hadisələri tez-tez intoksikasiyanın inkişafının ilk prodromal simptomlarıdır, çünki beynin ən yüksək diferensiallaşmış sinir hüceyrələri metabolik pozğunluqlara və hipoksiyaya xüsusilə həssasdır. Uşaqlarda sinir sisteminin disfunksiyası psixomotor təşviqatın inkişafı, yuxulu və ya hətta komanın konvulsiyaları ilə ən ağırdır. Yoluxucu xəstəliklərdə intoksikasiya psixozunun əlamətləri ilə qızdırma vəziyyəti xarakterikdir. Kardiovasopatiya təzahürləri yüngül astenovegetativ pozğunluqlar və hipodinamik tipli ağır qan dövranı pozğunluqları (ürəyin vuruş həcminin azalması, ümumi periferik damar müqavimətinin artması, ürəyin ritm və keçiriciliyinin pozulması), adətən tənəffüs çatışmazlığı ilə müşayiət oluna bilər. (nəfəs darlığı, selikli qişaların siyanozu, metabolik asidoz). Hepato- və nefropatiya ən çox proteinuriya, oliquriya, azotemiya ilə özünü göstərir, bəzən qaraciyərdə artım və sarılıq var.
Laboratoriya diaqnostikası. Toksemiyanın şiddətini qiymətləndirmək və onun inkişaf dinamikasına nəzarət etmək üçün kifayət qədər çox laboratoriya testləri təklif edilmişdir. Qan plazmasının (limfa) toksikliyinin inteqral göstəricilərindən istifadə edən ilklərdən biri - leykosit intoksikasiya indeksi və neytrofillərin dəyişməsi indeksi.
Endotoksikozla əlaqəli homeostaz pozğunluqlarının şiddətinin laboratoriya qiymətləndirilməsi üçün təsirlənmiş orqanın əsas funksiyalarını xarakterizə edən ənənəvi üsullardan istifadə olunur (məsələn, nefropatiya ilə, sidik tərkibi, kreatinin konsentrasiyası, plazma sidik cövhəri və s. araşdırılır. ; hepatopatiya ilə bilirubin, transaminazlar, zülallar, xolesterol və s.) və ya ümumiyyətlə endotoksikozdan əziyyət çəkən bədənin müəyyən bir sistemi üçün qan testi aparılır. Bu, ilk növbədə turşu-əsas vəziyyəti, osmolyarlıq, reoloji məlumatlar (nisbi özlülük, eritrositlərin və trombositlərin yığılması) və əsas immunoloji parametrlərdir (T- və B-limfositlərin səviyyəsi, G, A, M immunoqlobulinləri və s.).
Bəzi laboratoriya biokimyəvi tədqiqatlar endotoksikoza səbəb olan bu tip zədələnmələr üçün spesifikdir, məsələn, travma zamanı qan və sidikdə miyoqlobinin təyini, pankreatitdə ferment aktivliyi, sepsis zamanı bakteriemiya.
1) təbii detoksifikasiyanı gücləndirmək üsullarından və "süni detoksifikasiya" üsullarından istifadə edərək bədəndən zəhərli maddələrin çıxarılmasını sürətləndirməyi hədəfləyən etioloji;
2) katabolik proseslərin intensivliyini və proteolitik fermentlərin fəaliyyətini azaltmaq, bədənin immunoloji müdafiəsini artırmaq ehtiyacı ilə əlaqəli patogenetik;
3) ürək-damar və tənəffüs sistemlərinin funksiyasını saxlamaq vəzifəsi ilə simptomatik.
Bundan əlavə, endotoksikozun inkişafına səbəb olan əsas xəstəliyin müalicəsinin bütün arsenalı eyni vaxtda istifadə olunur. Çox vaxt bu, antibakterial müalicə, xüsusi farmakoterapiya, cərrahi yardım və s.
Detoksifikasiya məqsədi ilə venadaxili infuziya terapiyası (qlükoza, elektrolitlər, gemodez məhlulları) ən çox istifadə olunur, tez-tez osmotik diuretiklərdən (sidik cövhəri, mannitol 1-1,5 dozada) istifadə edərək məcburi diurez üsulu ilə birlikdə istifadə olunur. q/kq) hipertonik məhlullar (15-20%) və ya saluretiklər (furosemid 500-800-ə qədər dozada) şəklində mq gündə).
Hemofiltrasiya qandan toksinləri çıxarmaq üçün istifadə olunur hemodializ )və ya hemosorbsiya, həmçinin plazmaferez əməliyyatı (qan plazmasının təmizlənməsi). Bədənin hiperhidratasiya simptomları və ya qan və limfada toksinlərin yüksək konsentrasiyası ilə tövsiyə olunur. limfa drenajı və zülalların mümkün itkisinin qarşısını almaq üçün meydana gələn limfanın (limfosorbsiya) sonradan bədənə qayıtması ilə təmizlənməsi (venadaxili damcı infuziyası).
Detoksifikasiyanın ən yüksək effektivliyi bir neçə metodun birgə istifadəsi və təmizlənmə üçün müxtəlif bioloji mühitlərin (qan, limfa) istifadəsi ilə əldə edilir.
Endotoksikozun patogenetik müalicəsi antiproteolitik preparatların (kontrykal, trasilol və ya ingitril), antioksidantların (tokoferol), immunostimulyatorların (T-aktivin) istifadəsindən ibarətdir.
Bu baxımdan ən böyük təsir 100-120 dozaya qədər ultrabənövşəyi qan radiasiyasına malikdir. j, gündəlik 5-6 prosedur miqdarında həyata keçirilir.
Detoksifikasiya və patogenetik müalicə SM-nin konsentrasiyasının dinamikasına və endotoksikozun digər laboratoriya göstəricilərinə onların stabil normallaşmasına qədər nəzarət altında aparılmalıdır.
Proqnozəsasən endotoksikozun inkişafının ilkin mərhələlərində süni detoksifikasiyanın müasir üsullarından istifadə etmək imkanı ilə bağlıdır.
XƏSTƏLİK - fizioloji və struktur dəyişiklikləri ilə ifadə olunan orqanizmin həyati fəaliyyətinin pozulması; xarici və daxili mühitin qeyri-adi (müəyyən bir orqanizm üçün) qıcıqlandırıcılarının təsiri altında yaranır. Ətraf mühit faktorları həmişə xəstəliyin başlanğıcında aparıcı rol oynayır, çünki onlar təkcə bədənə birbaşa təsir etmir, həm də onun daxili xüsusiyyətlərində dəyişikliklərə səbəb ola bilər; nəsillərə ötürülən bu dəyişikliklər gələcəkdə özləri də xəstəliyin səbəbi ola bilər (anadangəlmə xüsusiyyətlər). Xəstəlik zamanı orqanizmdə dağıdıcı proseslər birləşir - müəyyən fizioloji sistemlərin (sinir, qan dövranı, tənəffüs, həzm və s.) patogen amillə zədələnməsinin nəticəsi və bərpaedici proseslər - orqanizmin bu zədələrə qarşı müqavimətinin nəticəsidir. (məsələn, qan axınının artması, iltihablı reaksiya, qızdırma və s.). digər). Ağrılı proseslər müxtəlif xəstəlikləri bir-birindən fərqləndirən müəyyən əlamətlər (simptomlar) ilə xarakterizə olunur.
Patogen faktorun təsirinə cavab olaraq baş verən orqanizmin reaksiyaları xəstə orqanizmin xüsusiyyətlərindən asılı olaraq fərqli şəkildə inkişaf edir. Bu, müxtəlif fərdlərdə klinik mənzərənin müxtəlifliyini və eyni xəstəliyin gedişatını izah edir. Eyni zamanda, hər bir xəstəliyin bəzi tipik əlamətləri və gedişatı var. Xəstəliyin inkişaf mexanizmlərini öyrənən patologiyanın (xəstəliklər haqqında doktrinası) bölməsi patogenez adlanır.
Xəstəliyin səbəblərini öyrənmək etiologiya adlanan patologiyanın bir sahəsidir. Xəstəliyin səbəbləri ola bilər
- xarici amillər: mexaniki - qançırlar, yaralar, toxumaların əzilməsi və başqaları; fiziki - elektrik cərəyanının, şüa enerjisinin, isti və ya soyuqluğun hərəkəti, atmosfer təzyiqinin dəyişməsi; kimyəvi - zəhərli maddələrin təsiri (arsen, qurğuşun, kimyəvi döyüş agentləri və s.); bioloji - canlı patogenlər (patogen bakteriyalar, viruslar, protozoa, birhüceyrəli orqanizmlər, qurdlar, gənələr, helmintlər); qida çatışmazlığı - aclıq, pəhrizdə vitamin çatışmazlığı və başqaları; zehni təsir (məsələn, sinir sistemi, ürək-damar, mədə-bağırsaq traktının və başqalarının disfunksiyalarına səbəb ola biləcək qorxu, sevinc; həkimin diqqətsiz sözləri şübhəli insanlarda ciddi pozğunluqlara səbəb ola bilər);
- bədənin daxili xüsusiyyətləri - irsi, anadangəlmə (yəni intrauterin inkişaf nəticəsində yaranan) və bir insanın sonrakı həyatı zamanı əldə edilir.
İnsan xəstəliklərinin yaranması və yayılmasında sosial amillər müstəsna əhəmiyyət kəsb edir: bir sıra kapitalist və müstəmləkə ölkələrinin zəhmətkeş kütlələrinin ağır iş və məişət şəraiti, xroniki işsizlik, həddən artıq iş və yorğunluq orqanizmin müqavimətini azaldan və onun inkişafına töhfə verən amillərdir. xəstəliyin yayılmasına və erkən əlilliyin yaranmasına; əməyin mühafizəsinin olmaması ağır xəstəliyin inkişafına səbəb olur; milyonlarla insanın yaralanmasına və ölümünə səbəb olan müharibələr eyni zamanda əhalinin sayının artmasına səbəb olur. Sosialist ölkələrində zəhmətkeşlərin sağlamlığının maksimum dərəcədə qorunması üçün şərait yaradılmışdır; istehsalatda xüsusi sağlamlaşdırıcı tədbirlər bir sıra peşə xəstəliklərinin aradan qaldırılmasına səbəb olmuşdur. Sosialist səhiyyə sistemi xəstəliklərin baş verməsinin qarşısını almağa və tez sağalmağa kömək edir. Bu hallar SSRİ-də xəstələnmənin azalmasında və işçilərin ömrünün artmasında kəskin şəkildə əks olundu.
Hər bir xəstəlik zamanı üç dövr fərqlənir: gizli və ya gizli; prekursorların dövrü və ya prodromal; ağır xəstəlik dövrü.
- Birinci, gizli dövr - patogenin təsirinin başlanğıcından yoluxucu xəstəliklərdə xəstəliyin ilk əlamətlərinin görünməsinə qədər olan vaxt, bu dövr inkubasiya dövrü adlanır); müxtəlif xəstəliklərdə onun müddəti fərqlidir - bir neçə dəqiqədən (məsələn, yanıq) bir neçə ilə qədər (məsələn, ).
- İkinci, prodromal dövr xəstəliyin ilk, tez-tez qaranlıq, ümumi simptomlarının aşkar edildiyi vaxtdır - ümumi pozğunluq, baş ağrısı, temperaturun bir qədər yüksəlməsi.
- Prodromdan sonrakı üçüncü dövr xəstəliyin gedişatında əsasdır və bu xəstəliyə xas olan aydın simptomlarla xarakterizə olunur; onun müddəti müxtəlif xəstəliklərlə dəyişir - bir neçə gündən on ilə qədər (məsələn, vərəm, sifilis, cüzam). Bir sıra xəstəliklərin müəyyən kurs müddəti (məsələn, tif, residiv qızdırma, sətəlcəm və s.), digər xəstəliklərin isə belə müəyyən kurs müddəti yoxdur. Xəstəliyin gedişatına görə, ən xarakterik təzahürlərinə görə, həkim adətən diaqnoz qoyur.
Tez-tez xəstəliyin gedişi zamanı fəsadlar yaranır - ayrı-ayrı orqan və ya sistemlərin funksiyalarının yeni əlavə pozuntularının görünüşü (məsələn, qızılca ilə pnevmoniya, parotit ilə xaya iltihabı, uzun müddətli xroniki xəstəlikləri olan yataq yaraları, bu hallarda sizə lazımdır. dekubitə qarşı döşəkdən necə istifadə etməyi bilmək.Bəzən xəstəliyin gedişi zamanı residivlər baş verir - aşkar sağalma intervalından sonra xəstəliyin qayıdışı (məsələn, tif, qızartı və başqaları ilə).
Xəstəliyin nəticələri ola bilər: bərpa, yəni pozulmuş funksiyaların tam bərpası; natamam sağalma, əlillik - bu və ya digər sistemin - sinir, ürək-damar və başqalarının funksiyalarının davamlı zəifləməsi şəklində qalıq təsirlər (məsələn, artikulyar revmatizmdən sonra ürək xəstəliyi, vərəm prosesindən sonra oynaqların hərəkətsizliyi); xroniki, uzanan bir vəziyyətə keçid; ölüm. Bərpaya keçid tez bir zamanda baş verə bilər: temperaturun kəskin azalması, xəstəliyin əlamətlərinin azalması - sözdə böhran. Bəzən xəstəlikdən sağalmaya keçid yavaş olur, xəstəliyin simptomları tədricən yox olur, temperatur dərhal normala düşmür - bu sözdə lizisdir. Ölümdən əvvəl adətən bir neçə saatdan bir neçə günə qədər davam edən ağrı olur.
Xəstəlik ya müəyyən bədən sistemlərinin zədələnməsindən (sinir sisteminin xəstəlikləri, tənəffüs xəstəlikləri, ürək-damar sisteminin xəstəlikləri və s.) və ya səbəb amillərə (infeksion, travmatik xəstəliklər, qidalanma və s.) görə təsnif edilir. Bundan əlavə, xəstəliklər kursun təbiətinə görə təsnif edilir: kəskin, xroniki, subakut. Semptomların xarakterinə və xəstəliyin gedişinə görə xəstəliyin yüngül və ağır formaları fərqləndirilir.
Xəstəliyin müalicəsi terapevtik amillərin ya xəstəliyin səbəblərinə, ya da onların inkişaf mexanizmlərinə təsirindən, eləcə də bədənin bir sıra qoruyucu və kompensasiya uyğunlaşmalarının səfərbər edilməsindən ibarətdir.
Xəstəliyin düzgün başa düşülməsi, ilk növbədə, orqanizmin xarici mühitlə qarşılıqlı əlaqəsi nəticəsində, ilk növbədə, xəstəliyə səbəb ola biləcək şərtləri aradan qaldırmaq məqsədi daşıyan sosialist səhiyyəsinin profilaktik istiqamətini müəyyən edir.
Mövzunun öyrənilməsi zamanı tələbə aşağıdakı peşə kompetensiyalarına malik olmalıdır:
Cərrahi xəstələrdə kritik həyat disfunksiyalarını müəyyən etməyi bacaran və istəyən
Həyatın kritik pozğunluqları halında ilk yardım göstərməyə qadir və hazırdır
I. Dərsin məqsədi üçün motivasiya
Həyati fəaliyyətin kritik pozğunluqları haqqında bilik yalnız hər hansı bir ixtisas həkiminin peşəkar fəaliyyəti üçün deyil, həm də insanın gündəlik həyatında lazımdır, çünki. istənilən şəraitdə qəza zamanı vaxtında və ünvanlı yardımın göstərilməsi üsullarını mənimsəməyə imkan verir.
II. Öz-özünə təlimin məqsədi. Kəskin tənəffüs çatışmazlığı, kəskin ürək-damar çatışmazlığı, kəskin böyrək və qaraciyər çatışmazlığı, çoxlu orqan çatışmazlığı sindromu kimi hallarda tibbi yardımın klinik əlamətlərini və prinsiplərini öyrənmək.
III. Təhsil hədəfləri
Bu mövzunun materialını müstəqil öyrəndikdən sonra tələbə etməlidir
Bilin:
Ø kəskin tənəffüs çatışmazlığının klinik təzahürləri;
Ø kəskin ürək çatışmazlığının klinik təzahürləri;
Ø kəskin böyrək çatışmazlığının klinik təzahürləri;
Ø kəskin qaraciyər çatışmazlığının klinik təzahürləri;
Ø çoxlu orqan çatışmazlığı sindromunun klinik təzahürləri.
Bacarmaq:
Ø kliniki əlamətlər əsasında kəskin tənəffüs çatışmazlığı, kəskin ürək çatışmazlığı, kəskin böyrək və qaraciyər çatışmazlığı, çoxlu orqan çatışmazlığı sindromunun diaqnostikasını aparmaq;
Ø klinik ölümün diaqnostikası üçün;
Ø tənəffüs çatışmazlığı zamanı ilk tibbi yardım göstərmək;
Ø ürək çatışmazlığı zamanı ilk tibbi yardım göstərmək;
Ø böyrək çatışmazlığı zamanı ilk tibbi yardım göstərmək;
Ø Qaraciyər çatışmazlığı zamanı ilk tibbi yardım göstərin.
Öz:
Ø kritik vəziyyətin növünü və cərrahi profilli xəstə böyüklərə və yeniyetmələrə ilk yardım göstərmək bacarıqlarını təyin etmək üçün bir alqoritm.
IV. İlkin bilik səviyyəsi
Tələbə ilk tibbi yardım anlayışını, həyati orqanların funksiyalarının vəziyyətinin göstəricilərini (QP, nəbz, tənəffüs hərəkətlərinin tezliyi və amplitudası və s.) təkrar etməlidir.
V. Mövzunu öyrənmək üçün plan
1. Ümumi vəziyyətin kliniki qiymətləndirilməsi.
2. Cərrahi xəstələrdə orqanizmin həyat fəaliyyətinin pozulmasının növləri.
3. Kəskin tənəffüs çatışmazlığının səbəbləri, inkişaf mexanizmləri, diaqnostika və müalicə prinsipləri.
4. Kəskin ürək çatışmazlığının səbəbləri, inkişaf mexanizmləri, diaqnostika və müalicə prinsipləri.
5. Kəskin böyrək çatışmazlığının səbəbləri, inkişaf mexanizmləri, diaqnostika və müalicə prinsipləri.
6. Kəskin qaraciyər çatışmazlığının səbəbləri, inkişaf mexanizmləri, diaqnostika və müalicə prinsipləri.
7. Çox orqan çatışmazlığı sindromunun səbəbləri, inkişaf mexanizmləri, diaqnostika və müalicə prinsipləri.
1. Sumin, S.A. Fövqəladə hallar: dərslik. tibb tələbələri üçün müavinət. universitetlər / S.A. Sumin. 6-cı nəşr, yenidən işlənmiş. və əlavə - M.: DİN, 2006. - 799 s.: xəstə. (Tibb universitetləri və fakültələrinin tələbələri üçün tədris ədəbiyyatı).
2. “Ümumi cərrahiyyə” kursu üzrə praktiki bacarıq və bacarıqlar: dərslik. bütün fakültələrin tələbələri üçün dərslik / red. B.S. Sukovatıx; GOU VPO "Kursk. dövlət. tibbi. un-ta", şöbə. ümumi cərrahiyyə.-Kursk: KSMU nəşriyyatı, 2009.-175 s.: xəstə
3. Kursk KSMU 2012-ci il tibb fakültəsinin 3-cü kurs tələbələrinin öz-özünə hazırlanması üçün ümumi cərrahiyyə üzrə mühazirələrin multimedia kursu.
Tibb Universitetinin Elektron Kitabxanası "Tələbə Məsləhətçisi" www/studmedib.ru
4. Ümumi cərrahiyyə: dərslik / Petrov S.V. - 3-cü nəşr, yenidən işlənmiş. və əlavə - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 s. : xəstə.
5. Ümumi cərrahiyyə: dərslik / Gostishchev V.K. - 4-cü nəşr, yenidən işlənmiş. və əlavə - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 s.
VII. Özünə nəzarət üçün suallar
6. Xəstənin ümumi vəziyyəti hansı meyarlarla qiymətləndirilir.
Kəskin tənəffüs çatışmazlığı- xarici tənəffüs funksiyasının pozulmasına əsaslanan, oksigenin qeyri-kafi tədarükünə və ya bədəndə CO2 gecikməsinə səbəb olan bir sindrom. bu vəziyyət arterial hipoksemiya və ya hiperkapniya və ya hər ikisi ilə xarakterizə olunur.
Kəskin tənəffüs pozğunluqlarının etiopatogenetik mexanizmləri, eləcə də sindromun təzahürü bir çox xüsusiyyətlərə malikdir. Xroniki, kəskin tənəffüs çatışmazlığından fərqli olaraq, hipoksemiya və hiperkapniyanın sürətlə irəlilədiyi və qanın pH səviyyəsinin aşağı düşdüyü dekompensasiya edilmiş bir vəziyyətdir. Oksigen və CO2 nəqlinin pozulması hüceyrə və orqanların funksiyalarında dəyişikliklərlə müşayiət olunur. Kəskin tənəffüs çatışmazlığı, vaxtında və düzgün müalicə ilə belə ölümcül nəticənin mümkün olduğu kritik vəziyyətin təzahürlərindən biridir.
Kəskin tənəffüs çatışmazlığının klinik formaları
Etiologiyası və patogenezi
Kəskin tənəffüs çatışmazlığı qaz mübadiləsinin əsas mexanizmlərindən biri olan alveolyar ventilyasiyada dəyişikliklərə səbəb olan tənəffüs və sinir-əzələ ötürülməsinin mərkəzi tənzimlənməsi də daxil olmaqla tənzimləmə mexanizmləri zəncirində pozuntular olduqda baş verir. Ağciyər disfunksiyasının digər amillərinə qaz mübadiləsinin əhəmiyyətli pozğunluqları ilə müşayiət olunan ağciyərlərin (ağciyər parenximası, kapilyarları və alveolları) zədələnməsi daxildir. Buna əlavə etmək lazımdır ki, "nəfəs alma mexanikası", yəni hava nasosu kimi ağciyərlərin işi də pozula bilər, məsələn, döş qəfəsinin travması və ya deformasiyası, pnevmoniya və hidrotoraks, diafraqmanın yüksək dayanması, tənəffüs əzələlərinin zəifliyi və (və ya) tənəffüs yollarının obstruksiyası. Ağciyərlər maddələr mübadiləsində baş verən hər hansı bir dəyişikliyə reaksiya verən “hədəf” orqandır. Kritik vəziyyətlərin vasitəçiləri ağciyər filtrindən keçir, ağciyər toxumasının ultrastrukturuna zərər verir. Bu və ya digər dərəcədə ağciyər disfunksiyası həmişə ağır təsirlərlə baş verir - travma, şok və ya sepsis. Beləliklə, kəskin tənəffüs çatışmazlığının etioloji amilləri son dərəcə geniş və müxtəlifdir.
Reanimasiya praktikasında kəskin tənəffüs çatışmazlığının iki növü fərqləndirilir: ventilyasiya (hiperkapnik) və parenximal (hipoksemik)).
Ventilyasiya tənəffüs çatışmazlığı alveolyar ventilyasiyanın azalması ilə özünü göstərir. Tənəffüs çatışmazlığının bu forması qanda CO2 miqdarının artması, tənəffüs asidozu və arterial hipoksemiya ilə müşayiət olunur.
Tənəffüs çatışmazlığının səbəbləri:
tənəffüs mərkəzinin narkotik, sedativ dərmanlar, barbituratlar ilə və ya xəstəliklərlə və (və ya) travmatik beyin zədəsi ilə (infarkt, beyin ödemi, kəllədaxili təzyiqin artması, beynin anoksiyasının nəticələri, müxtəlif etiologiyalı koma) ilə inhibə edilməsi;
Tənəffüs əzələlərinə sinir impulslarının keçirilməsində pozğunluqlar (onurğa beyninin travmatik zədələnməsi, poliomielit kimi infeksiya, periferik nevrit və ya əzələ gevşetici maddələrin təsirindən yaranan sinir-əzələ blokadası, miyasteniya qravis və digər faktorlar);
Tənəffüs əzələlərinin zəifliyi və ya disfunksiyası, diafraqmanın “yorğunluğu” reanimasiya şöbələrində və reanimasiya şöbələrində olan xəstələrdə kəskin tənəffüs çatışmazlığının ümumi səbəbidir.
Nəfəs alma aktının pozulması döş qəfəsinin travması və ya deformasiyası, pnevmotoraks, plevral efüzyon, diafraqmanın ekskursiyasının olmaması ilə müşahidə edilə bilər.
Ventilator tənəffüs çatışmazlığı tez-tez əməliyyatdan sonrakı dövrdə baş verir. Ventilyasiya çatışmazlığına səbəb olan amillərə piylənmə, qocalıq, siqaret çəkmə, kaxeksiya, kifoskolioz daxildir. Hipertermiya, hipermetabolizm, əsasən karbohidrat enerji təchizatı ilə müşahidə olunan toxumalarda CO2-nin artması həmişə ağciyər ventilyasiyasının artması ilə kompensasiya edilmir.
Parenximal tənəffüs çatışmazlığı qanda CO2 səviyyəsinin azalması, normal və ya yüksəlməsi fonunda arterial hipoksemiyanın inkişafı ilə xarakterizə olunur. Ağciyər toxumasının zədələnməsi, ağciyər ödemi, ağır pnevmoniya, turşu aspirasiya sindromu və bir çox başqa səbəblər nəticəsində inkişaf edir və ağır hipoksemiyaya gətirib çıxarır. Kəskin tənəffüs çatışmazlığının bu formasının əsas patogenetik əlaqələri ağciyər şuntudur (qanın sağdan sola şantı), ventilyasiya və qan axını arasında uyğunsuzluq və diffuziya proseslərinin pozulması.
Parenximal tənəffüsün səbəbləriçatışmazlıq:
Travma, sepsis, sistemli iltihab reaksiyası (iltihab vasitəçilərinin sərbəst buraxılması: şiş nekrozu faktoru, iltihaba qarşı sitokinlər, tromboksan, NO, araxidon turşusu metabolitləri, oksigen radikallarının süzülməsi nəticəsində ağciyər funksional bölmələri zədələndikdə oksigen nəqlinin pozulması;
Çoxlu orqan çatışmazlığı sindromu (bu hallarda adətən ağciyərlər təsirlənir);
Yetkinlərdə tənəffüs çatışmazlığı sindromu;
Pnevmoniyanın ağır formaları;
Ağciyər kontuziyası;
Atelektazi;
Ağciyər ödemi (ağciyər kapilyarlarında hidrostatik təzyiqin artması və ya kapilyar divarın keçiriciliyi nəticəsində);
Bronxial astmanın ağır forması;
Ağciyər emboliyası;
Massiv bronxopulmoner aspirasiya.
Kəskin tənəffüs çatışmazlığının iki formasının təcrid edilməsi müəyyən dərəcədə özbaşınadır. Çox vaxt bir forma digərinə çevrilir. Hər iki formanın birləşməsi də mümkündür.
Klinik şəkil kəskin tənəffüs çatışmazlığı xəstənin xarici müayinəsi zamanı silinə bilər və hətta yox ola bilər, lakin bu da son dərəcə açıq şəkildə ifadə edilə bilər.
Opiatların, sedativ dərmanların, anesteziyanın təsirindən yaranan koma fonunda ventilyasiya tənəffüs çatışmazlığı kiçik əlamətlərlə (mioz, dayaz nəfəs) müşayiət olunur. Pco2-nin artması tənəffüs mərkəzinin stimullaşdırılmasına gətirib çıxarır ki, bu da çox güman ki, xarici tənəffüsün bütün parametrlərinin artması ilə nəticələnəcək. Ancaq dərmanlara məruz qaldıqda bu baş vermir. Bu şərtlər altında aktiv oksigenləşmə aparılarsa, ventilyasiya həcmində daha da azalma, hətta apne baş verə bilər. Əvvəlcə aydın şüurlu bir xəstədə ventilyasiya tənəffüs çatışmazlığının inkişafı ilə qan təzyiqi yüksəlir (tez-tez 200 mm Hg və yuxarıya qədər) və beyin simptomları görünür. Hiperkapniyanın çox xarakterik əlamətləri əhəmiyyətli tərləmə, bronxial hipersekressiya və letarjidir. Əgər xəstəyə boğazını təmizləməyə və bronxial obstruksiyanı aradan qaldırmağa kömək etsəniz, onda letarji yox olur. Hiperkapniya həm də oliquriya ilə xarakterizə olunur, həmişə ağır tənəffüs asidozları ilə müşahidə olunur.
Dövlətin dekompensasiyası qanda yüksək səviyyədə Pco2 tənəffüs mərkəzini stimullaşdırmağı dayandırdığı anda baş verir. Uzaq inkişaf etmiş hallarda dekompensasiya əlamətləri ağciyərlərin dəqiqə ventilyasiyasında kəskin azalma, qan dövranı pozğunluqları və mütərəqqi hiperkapniya ilə CO2 anesteziyası olan komanın inkişafıdır. Bu vəziyyətdə Pco2 100 mm Hg-ə çatır, lakin hipoksemiya səbəbindən koma daha da erkən baş verə bilər. Bu mərhələdə yüksək FiO2 olan ağciyərlərin süni ventilyasiyasını həyata keçirmək lazımdır. Komanın fonunda şokun inkişafı beynin hüceyrə strukturlarına, daxili orqanların və toxumaların sürətli zədələnməsinin başlanğıcı deməkdir.
Parenximal tənəffüs çatışmazlığı tez-tez tənəffüs çatışmazlığı simptomları ilə müşayiət olunmur, arterial qanın analizində Po2-nin azaldığını göstərən dəyişikliklər istisna olmaqla. tədricən və ya sürətlə irəliləyən kurs, yüngül klinik simptomlar və qısa müddətdə ölüm ehtimalı ilə xarakterizə olunur. Başlanğıcda taxikardiya orta dərəcəli arterial hipertenziya ilə inkişaf edir, qeyri-spesifik nevroloji təzahürlər mümkündür: düşüncənin qeyri-adekvatlığı, şüurun və nitqin qarışıqlığı, süstlük və s. Siyanoz nisbətən subyektiv amildir, yalnız kəskin tənəffüs çatışmazlığının son mərhələsində müşahidə olunur. Və arterial qanda oksigenlə doyma və gərginliyin əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına uyğundur (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).
Proqressiv tənəffüs çatışmazlığının klinik əlamətləri:
Tənəffüs pozğunluqları (nəfəs darlığı, tənəffüs və tənəffüsün dəqiqə həcmlərinin tədricən azalması, oliqopne, ifadə olunmayan siyanoz);
nevroloji simptomların artması (laqeydlik, aqressivlik, təşviş, letarji, koma);
Ürək-damar sisteminin pozğunluqları (taxikardiya, hiperkapniya ilə qan təzyiqinin davamlı artması, ürək-damar sisteminin dekompensasiyası və ürəyin dayanması).
Kəskin tənəffüs çatışmazlığının klinik əlamətləri:
Kəskin tənəffüs çatışmazlığı (oligoproe, taxipnea, bradypnea, apnoe, anormal ritmlər);
Proqressiv tənəffüs hipoksemiyası (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);
Proqressiv hiperkapniya (Pco2< 50 мм Hg);
pH< 7,30.
Bütün bu əlamətlər həmişə aşkar edilmir. Onlardan ən azı ikisinin olması diaqnoz qoymağa imkan verir.
Kəskin ürək çatışmazlığı- bu, ürəyin mədəciklərinin əzələ çatışmazlığının qəfil başlanğıcıdır. Bu vəziyyət ürəyin birinin işinin azalması ilə digər hissəsinin normal fəaliyyəti arasındakı dissonansla ağırlaşa bilər. Ürək çatışmazlığının qəfil başlanğıcı ölümcül ola bilər.
Kəskin ürək disfunksiyasının səbəbləri miokard infarktı, diffuz miokardit, həddindən artıq məşq, interkurrent infeksiya, həmçinin hiperkatekolaminemiyanın müşahidə olunduğu digər patoloji vəziyyətlər, hüceyrədaxili mayenin ion tərkibinin pozulması, keçiriciliyin pozulması, xüsusən də atrioventrikulyar sistemdə ( Morgagni-Edems-Stokes hücumları ), pozulmuş həyəcanlılıq (paroksismal taxikardiya, paroksismal çırpıntı və atrial fibrilasiya və asistoliyaya səbəb olan ventrikulyar fibrilasiya hücumları).
Kəskin ürək çatışmazlığının simptomları
Dəqiqə həcminin azalması, arterial sistemə qan tədarükünün kəskin azalması ilə müşayiət olunan kəskin ürək çatışmazlığının klinik mənzərəsi kəskin qan dövranı damar çatışmazlığının mənzərəsinə çox bənzəyir, buna görə də bəzən kəskin ürək kollapsı adlanır, və ya kardiogen şok. Xəstələrdə həddindən artıq zəiflik, huşunu itirməyə yaxın bir vəziyyət), solğunluq, siyanoz, soyuq ətraflar, nəbzin çox kiçik doldurulması var. Ürəyin kəskin zəifliyinin tanınması ilk növbədə ürəkdə dəyişikliklərin aşkarlanmasına (ürəyin sərhədlərinin genişlənməsi, aritmiya, prodiastolik gallop ritminə) əsaslanır. Eyni zamanda təngnəfəslik, boyun damarlarının şişməsi, ağciyərlərdə tıxanıq səslər, siyanoz müşahidə edilir. Nəbzin kəskin yavaşlaması (dəqiqədə 40-dan az) və ya artması (dəqiqədə 160-dan çox) damar zəifliyindən daha çox ürək zəifliyi üçün xarakterikdir.Qan təzyiqi azalır. Dolaşan qanın ümumi kütləsi ilə onun effektiv həcmi arasında qeyri-mütənasibliyə görə venoz pletora simptomları ilə orqan işemiyasının simptomları var.
kəskin sindrom sağ mədəciyin çatışmazlığı ayaqların, çanaq damarlarından, daha az sağ mədəcikdən və ya atriumdan qan laxtasının sürüşməsi səbəbindən ağciyər arteriyasının gövdəsinin və ya onun böyük filialının tıxanması hallarında ən aydın şəkildə özünü göstərir. Xəstədə qəflətən nəfəs darlığı, siyanoz, tərləmə, ürək nahiyəsində təzyiq və ya ağrı hissi yaranır, nəbz çox kiçik və tez-tez olur, qan təzyiqi aşağı düşür. Tezliklə, əgər xəstə sağ qalırsa, venoz təzyiq artır, boyun damarları şişir, sonra qaraciyər böyüyür, ağciyər arteriyasında II tonun vurğusu və gallop ritmi eşidilir. X-ray, sağ mədəciyin artması, pulmoner arteriyanın konusunun genişlənməsi ilə müəyyən edilir. 1-2 gündən sonra pnevmoniyanın infarkt əlamətləri görünə bilər.
Pnevmoskleroz və emfizem ilə müşayiət olunan posterior divarın kəskin miokard infarktı olan xəstələrdə kəskin sağ mədəciyin çatışmazlığı müşahidə edilə bilər. Miokard infarktı klinikası ilə yanaşı, onlarda sianoz, sistem dövriyyəsində durğunluq və qaraciyərin qəfil böyüməsi var. Bəzən xəstələr qaraciyər kapsulunun uzanması nəticəsində sağ hipokondriyumda şiddətli ağrıların meydana çıxması səbəbindən kəskin qarın və kəskin xolesistit diaqnozu ilə cərrahi şöbəyə daxil olurlar.
Kəskin sol mədəciyin çatışmazlığı klinik olaraq ürək astması və ağciyər ödemi ilə özünü göstərir.
Kardiyak astma yaxınlaşan boğulma hücumudur.
Nəzərə almaq lazımdır ki, kəskin sol mədəciyin çatışmazlığının klinik mənzərəsi mitral stenozda sol atrioventrikulyar ağızın mobil trombla mexaniki şəkildə bağlanması hallarında da inkişaf edir. Xarakterik, nəzərə çarpan güclü ürək döyüntüsü ilə birlikdə arterial nəbzin itməsi, ürək bölgəsində kəskin ağrının görünüşü, nəfəs darlığı, artan siyanoz, ardınca şüurun itirilməsi və əksər hallarda refleks kollapsının inkişafıdır. Atrioventrikulyar ağızın trombüslə uzun müddət bağlanması, bir qayda olaraq, xəstələrin ölümünə səbəb olur.
Eynilə, mitral stenoz ilə, sol atriumun kəskin funksional çatışmazlığı sindromu tez-tez müşahidə olunur. Bu, qüsur sağ mədəciyin kontraktil funksiyasını qoruyarkən sol atriumun artan işi ilə kompensasiya edildikdə baş verir. Həddindən artıq fiziki stress ilə ağciyərlərin damarlarında qanın qəfil durğunluğu baş verə bilər və kəskin pulmoner ödemə çevrilə bilən kardiyak astma hücumu baş verə bilər. Bəzən bu cür hücumlar tez-tez təkrarlanır, birdən görünür və birdən-birə yox olur, bu da atriyadan ağciyər damarlarına refleks təsirinin böyük əhəmiyyətini təsdiqləyir.
Bu günə qədər kardiyak astmanın inkişafı üçün bütün mexanizmlər deşifrə edilməmişdir. Bu hücumların baş verməsində mərkəzi və avtonom sinir sistemlərinin rolu haqqında inandırıcı məlumatlar əldə edilmişdir. Hormonal amillər də böyük rol oynayır.
Məlumdur ki, ürək astması və pulmoner ödem hücumları kardiyak zondla ağciyər arteriyasının reseptorları qıcıqlandıqda baş verə bilər.
Fiziki gərginlik, həyəcan, qızdırma, hamiləlik və s. ilə orqanizmdə oksigenə ehtiyac artır, ürək fəaliyyəti artır və dəqiqə həcmi artır, bu da mövcud ürək zədələri olan xəstələrdə sol ürəyin qəfil inkişaf edən zəifliyinə səbəb ola bilər. Ürəyin sağ və sol hissəsindən qanın atılmasında dekompensasiya olunmuş fərq kiçik dairənin daşmasına, qan dövranına səbəb olur. Hemodinamik pozğunluqlar səbəbindən patoloji reflekslər qlükokortikoidlərin istehsalının azalmasına, mineralokortikoidlərin isə artmasına səbəb olur. Bu da öz növbəsində damar keçiriciliyini artırır, orqanizmdə natrium və suyun tutulmasına səbəb olur ki, bu da hemodinamik parametrləri daha da pisləşdirir.
Bu ağırlaşmaların inkişafında mühüm rol oynaya biləcək başqa bir amili də nəzərə almaq lazımdır - bu, ağciyər toxumasında limfa dövranının pozulması, böyük və kiçik dairələrin damarları arasında anastomozların genişlənməsidir.
30 mm Hg-dən yuxarı ağciyərlərdə kapilyar təzyiqin uzun müddət artması. İncəsənət. mayenin kapilyarlardan alveollara sızmasına səbəb olur və ağciyər ödeminə səbəb ola bilər. Eyni zamanda, təcrübədə göstərildiyi kimi, ağciyərlərdə kapilyar təzyiqin qısa müddətli artması, 50 mm Hg-ə çatır. İncəsənət. və daha çox, həmişə pulmoner ödemə səbəb olmur. Bu, kapilyar təzyiqin ağciyər ödeminin inkişafına təsir edən yeganə amil olmadığını göstərir. Ağciyər ödeminin inkişafında əhəmiyyətli rol alveolyar və kapilyar divarların keçiriciliyinə və prekapilyar təzyiq dərəcəsinə aiddir. Alveol divarının qalınlaşması və fibrozu yüksək kapilyar təzyiqdə ağciyər ödeminin inkişafına mane ola bilər. Kapilyar keçiriciliyin artması ilə (anoksemiya, infeksiyalar, anafilaktik şok və s.), ağciyər ödemi kapilyar təzyiq 30 mm Hg-dən xeyli aşağı olduqda da inkişaf edə bilər. İncəsənət. Ağciyər ödemi ağciyər arteriyasında və ağciyər kapilyarlarında təzyiq arasında kiçik fərq olan və ağciyər arteriol müqavimətinin aşağı olduğu xəstələrdə baş verir. Ağciyər arteriyası ilə ağciyər kapilyarları arasında təzyiq qradiyenti yüksək olduqda, ağciyər kapilyarlarını qanla daşmaqdan, onlarda təzyiqin kəskin artmasından qoruyan qoruyucu maneə yaradan yüksək ağciyər arteriol müqaviməti yaranır və nəticədə, ağciyər arteriolları arteriyaya daxil olur. ürək astmasının və ya ağciyər ödeminin baş verməsindən. . Sol venoz ağızın açıq şəkildə daralması, ağciyər arteriollarında əzələ liflərinin inkişafı, damarların intimasında lifli toxumanın yayılması, ağciyər kapilyarlarının qalınlaşması, elastikliyin qismən itirilməsi ilə lifli bazanın hipertrofiyası olan xəstələrdə. ağciyər toxuması qeyd edildi. Bu baxımdan, ağciyər kapilyarları alveolyar membrandan uzaqlaşır, alveolyar membranların özləri qalınlaşır. Belə bir yenidənqurma pulmoner arteriyada təzyiqin 50 mm Hg-ə qədər artması ilə başlayır. İncəsənət. və ağciyər arterial təzyiqinin 90 mm Hg-ə qədər artması ilə ağciyər damarlarında daha yüksək və ən çox ifadə edilir. İncəsənət. və daha yüksək.
Bu dəyişikliklər qan damarlarının və alveolyar membranların keçiriciliyini azaldır. Bununla belə, mitral stenozu olan xəstələrdə bu morfoloji dəyişikliklər astma tutmaları və ya ağciyər ödemi inkişaf ehtimalını istisna etmir. Bu dəyişikliklərlə kapilyar ekstravazasiya da mümkündür, lakin kapilyar ekstravazasiyanın baş verməsi və dəyişdirilmiş alveolyar membranlardan toxuma mayesinin keçməsi üçün zəruri olan ağciyər kapilyar təzyiqinin daha yüksək “kritik” səviyyəsində.
Ürək astma və ağciyər ödemi klinikası ilkin olaraq şiddətli boğulma və şiddətli siyanozun baş verməsi ilə xarakterizə olunur. Ağciyərlərdə çoxlu sayda səpələnmiş quru və yaş rallar müəyyən edilir. Köpüklü bəlğəmin (tez-tez qanla boyanmış) sərbəst buraxılması ilə köpürən nəfəs, öskürək var. Qan təzyiqi tez-tez azalır.
Kəskin böyrək çatışmazlığı (ARF)- bu, böyrəklərin bütün (sekretor, ifrazat və filtrasiya) funksiyalarının ani, potensial olaraq geri qaytarıla bilən əhəmiyyətli azalması və ya tam dayandırılmasıdır. Kəskin böyrək çatışmazlığı olan hər ikinci xəstə hemodialize ehtiyac duyur. Hal-hazırda, çoxlu orqan çatışmazlığı sindromunun təzahürlərindən biri kimi kəskin böyrək çatışmazlığının aşkar edildiyi bir tendensiya var.
SƏBƏBLƏR
ARF-nin inkişafına səbəb olan bütün səbəbləri üç böyük qrupa bölmək olar:
1. Ekstrarenal (ekstrarenal) səbəblər- BCC-nin azalmasına və böyrək qan axınının kəskin azalmasına gətirib çıxarır ki, bu da böyrək toxuması hüceyrələrinin geri dönməz ölümünə səbəb ola bilər. Kəskin böyrək çatışmazlığının böyrəkdənkənar səbəblərinə aşağıdakılar daxildir: xüsusilə zəifləmiş xəstələrdə və ya yaşlı xəstələrdə ağır ağır cərrahiyyə; ağrı şoku və hipovolemiya ilə müşayiət olunan xəsarətlər; sepsis; kütləvi qanköçürmə; geniş yanıqlar; dözülməz qusma; diuretiklərin nəzarətsiz qəbulu; ürək tamponadası.
2. Böyrək (böyrək) səbəbləri- böyrək toxumasının işemik və toksik lezyonları, böyrək parenximasının kəskin iltihabı və ya böyrək toxumasının nekrozuna səbəb olan böyrəklərin damarlarının zədələnməsi daxildir. Kəskin böyrək çatışmazlığının böyrək səbəblərinə aşağıdakılar daxildir: kəskin qlomerulonefrit; kəskin boru nekrozu; böyrəklərin revmatik xəstəlikləri; qan xəstəlikləri; civə, mis, kadmium, zəhərli göbələklər, üzvi gübrələrin duzları ilə zəhərlənmə; bədxassəli arterial hipertansiyon; lupus nefrit; sulfanilamidlər, xərçəng əleyhinə dərmanlar, aminoqlikozidlər, NSAİİlər qrupundan olan dərmanların nəzarətsiz qəbulu.
3. Subrenal (postrenal) səbəblər- sidik axınının pozulması ilə əlaqədardır ki, bu da sidiyin pyelocaliceal sistemdə yığılmasına, böyrək toxuması hüceyrələrinin ödemi və nekrozuna səbəb olur. Kəskin böyrək çatışmazlığının böyrək səbəblərinə aşağıdakılar daxildir: sidik axarlarının daş ilə ikitərəfli tıxanması, qan laxtalanması; uretrit və periuretrit; üreterlərin, prostatın, sidik kisəsinin şişləri; travmada ureterlərin uzun müddət sıxılması, qarın orqanlarına cərrahi müdaxilələr.
TƏSNİFAT
İnkişafın səbəblərindən asılı olaraq, müvafiq olaraq, prerenal, böyrək və postrenal kəskin böyrək çatışmazlığı fərqlənir.
ƏLAMƏTLƏR
Kəskin böyrək çatışmazlığı ilə böyrəklərin yerinə yetirdiyi bütün funksiyaların kəskin pozulması var. Böyrəklərin qanda elektrolit tarazlığını saxlamaq qabiliyyətinin itirilməsi kalsium və kalium və xlor ionlarının konsentrasiyasının artması, həmçinin protein mübadiləsi məhsullarının yığılması və karbamid səviyyəsinin artması ilə müşayiət olunur. və qanda kreatinin. Böyrəklərin sekretor funksiyasının pozulması anemiya və trombositopeniyanın inkişafına səbəb olur. Böyrəklərin ifrazat funksiyasının pozulması nəticəsində kəskin böyrək çatışmazlığının əsas simptomlarından biri inkişaf edir - oliquriya (sidik ifrazının azalması) anuriyaya qədər (sidiyin tam olmaması). Kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin vəziyyəti adətən orta və ya ağırdır, şüurun pozulması (letarji və ya həddindən artıq həyəcan), ətrafların şişməsi, ürək ritminin pozulması, ürəkbulanma və qusma, qaraciyərin ölçüsündə artım var.
Kəskin böyrək çatışmazlığının kliniki kursu ardıcıl olaraq bir-birini əvəz edən bir neçə mərhələyə bölünür.
1. Müddəti adətən bir neçə saat, daha az tez-tez bir neçə gün olan kəskin böyrək çatışmazlığının ilkin mərhələsində böyrək toxumasının ağır işemiyası ilə müşayiət olunan qan dövranı kollapsı inkişaf edir. Xəstənin vəziyyəti fərqli ola bilər, kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafının əsas səbəbi ilə müəyyən edilir.
2. Oliqoanuriya mərhələsində sidiyin həcminin kəskin azalması (gündə 0,5 litrdən çox olmayan sidik) və ya sidiyin tam olmaması müşahidə olunur. Bu mərhələ adətən kəskin böyrək çatışmazlığının başlanğıcından üç gün ərzində inkişaf edir, lakin 5-10 günə qədər uzadıla bilər. Eyni zamanda, ARF nə qədər gec inkişaf edir və onun müddəti nə qədər uzun olarsa, xəstəliyin proqnozu bir o qədər pis olur və ölüm ehtimalı bir o qədər yüksək olur. Uzun müddət davam edən oliqoanuriya ilə xəstə letargik olur və inhibe olur, komaya düşə bilər. İmmunitetin açıq şəkildə basdırılması səbəbindən pnevmoniya, stomatit, parotit və s. inkişafı ilə ikincil infeksiya riski artır.
3. Sidikqovucu mərhələdə sidiyin həcmi tədricən artır, gündə təxminən 5 litr sidiyə çatır. Diuretik mərhələnin müddəti adətən 10-14 gündür, bu müddət ərzində böyrək çatışmazlığı simptomlarının tədricən geriləməsi, qanın elektrolit balansının bərpası müşahidə olunur.
4. Bərpa mərhələsində böyrəklərin bütün funksiyalarının daha da bərpası baş verir. Böyrək funksiyasını tam bərpa etmək üçün 6 aydan bir ilə qədər vaxt tələb oluna bilər.
Kəskin qaraciyər çatışmazlığıəvvəllər qaraciyər xəstəliyi olmayan xəstələrdə qaraciyər funksiyasının kəskin pisləşməsinə səbəb olan hepatositlərin kütləvi nekrozu nəticəsində inkişaf edir. Kəskin böyrək çatışmazlığının əsas simptomu kəskin böyrək çatışmazlığının gedişatına və xəstəliyin proqnozuna həlledici təsir göstərən qaraciyər ensefalopatiyasıdır (HE).
Kəskin qaraciyər çatışmazlığının ilk əlamətlərinin başlanğıcından 8 həftə ərzində ensefalopatiya inkişaf edərsə, kəskin böyrək çatışmazlığından danışmaq olar. PE qaraciyər zədələnməsinin ilk əlamətlərinin başlanğıcından 8-24 həftə ərzində inkişaf edərsə, o zaman subakut qaraciyər çatışmazlığı haqqında danışmalıyıq. Bundan əlavə, sarılığın başlanğıcından 7 gün ərzində inkişaf edən hiperakut qaraciyər çatışmazlığını təcrid etmək məqsədəuyğundur. Kəskin böyrək çatışmazlığında ölüm, müxtəlif müəlliflərə görə, 50 ilə 90% arasındadır.
Kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafının əsas etioloji amilləri bunlardır:
1. Viral hepatit.
2. Dərman zəhərlənməsi (parasetamol).
3. Hepatotoksik zəhərlərlə zəhərlənmə (göbələk, spirt əvəzediciləri və s.).
4. Vilson-Konovalov xəstəliyi.
5. Hamilə qadınların qaraciyərinin kəskin piyli degenerasiyası.
Kəskin böyrək çatışmazlığının əsas simptomları və ağırlaşmaları
Qaraciyər ensefalopatiyası kəskin və ya xroniki qaraciyər çatışmazlığı və/və ya portosistemik manevr nəticəsində yaranan potensial bərpa oluna bilən nöropsikiyatrik xəstəliklər kompleksidir.
Əksər tədqiqatçıların fikrincə, PE endogen neyrotoksinlərin qan-beyin baryeri (BBB) vasitəsilə nüfuz etməsi və qaraciyər hüceyrələrinin çatışmazlığı nəticəsində astrogliyaya təsiri səbəbindən inkişaf edir. Bundan əlavə, qaraciyər çatışmazlığı ilə meydana gələn amin turşusu balanssızlığı PE-nin inkişafına təsir göstərir. Nəticədə BBB-nin keçiriciliyi, ion kanallarının fəaliyyəti dəyişir, neyrotransmissiya və neyronların makroergik birləşmələrlə təminatı pozulur. Bu dəyişikliklər PE-nin klinik təzahürlərinin əsasını təşkil edir.
Qaraciyər xəstəliklərində hiperammonemiya, tərkibində sidik cövhəri və qlutaminin sintezinin azalması, həmçinin qanın portosistemik manevrləri ilə əlaqələndirilir. Qeyri-ionlaşmış formada olan ammonyak (qandakı ammonyakın ümumi miqdarının 1-3%-i) asanlıqla BBB-yə nüfuz edir, aromatik amin turşularının beyinə daşınmasını stimullaşdırır, nəticədə yalançı nörotransmitterlərin və serotoninin sintezi artır.
Bəzi müəlliflərin fikrincə, ammonyakdan başqa, PE patogenezində iştirak edən neyrotoksinlərə merkaptanlar, qısa və orta zəncirli yağ turşuları və bağırsaq bakteriyalarının təsiri altında müvafiq substratlardan əmələ gələn fenollar daxildir. Onların fəaliyyət mexanizmləri oxşardır və neyron Na +, K + -ATPase-nin inhibəsi və aromatik amin turşularının beyinə nəqlinin artması ilə əlaqələndirilir. Qısa və orta zəncirli yağ turşuları, əlavə olaraq, hiperammonemiyaya kömək edən qaraciyərdə karbamid sintezini maneə törədir.
Nəhayət, bağırsaq mənşəli g-aminobutirik turşunun (GABA) inhibitor nörotransmitterinin PE patogenezində rolunun əlamətləri var, astroglial ödem şəraitində beyinə həddindən artıq qəbulu da xarakterik olan nöropsikiyatrik pozğunluqların artmasına səbəb olur. PE.
Qeyd etmək lazımdır ki, PE-nin patogenezində iştirak edən sadalanan metabolitlərin hər birinin konsentrasiyası ilə ensefalopatiyanın şiddəti arasında aydın əlaqə qurulmamışdır. Beləliklə, PE bir neçə amilin kompleks təsirinin və qarşılıqlı gücləndirilməsinin nəticəsi kimi görünür: endogen neyrotoksinlər, onların arasında ammiak aparıcı rol oynayır, amin turşusu balansının pozulması və neyrotransmitterlərin və onların reseptorlarının funksional fəaliyyətində dəyişikliklər.
Kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə ensefalopatiyanın inkişafında qaraciyər parenximal çatışmazlığı faktorları üstünlük təşkil edir, nəticəsi çox vaxt endogen qaraciyər komasıdır. Bu vəziyyətdə təhrikedici amillər pəhrizdə olan zülalların artan parçalanması və ya mədə-bağırsaq qanaxması zamanı qan zülalının daxil olması, uyğun olmayan dərmanlar, spirtin həddindən artıq istifadəsi, cərrahi müdaxilələr, müşayiət olunan infeksiya və s. Qaraciyər sirozu olan xəstələrdə ensefalopatiya epizodik ola bilər. spontan həlli və ya fasilələrlə, bir çox aylar və ya hətta illərlə davam edən. Qaraciyər Xəstəliklərinin Tədqiqi üzrə Beynəlxalq Assosiasiyanın meyarlarına (Brighton, Böyük Britaniya, 1992) və qaraciyər və öd yollarının xəstəliklərinin nomenklaturasının, diaqnostik əlamətlərinin və proqnozunun standartlaşdırılmasına (C.Leevy et al., 1994) uyğun olaraq, gizli və klinik tələffüz (4 mərhələ) PE fərqlənir .
1. Kəskin böyrək çatışmazlığında ümumi simptomlar: ürəkbulanma, qusma, iştahsızlıq, hipertermiya, nasazlıq və mütərəqqi yorğunluq.
2. Sarılıq qaraciyər çatışmazlığı dərəcəsinin güzgüsüdür. Bilirubinin səviyyəsi 900 µmol/L-ə qədər yüksələ bilər.
3. Ağızdan “qaraciyər iyi” (çürük ətin qoxusu).
4. Flapping tremor. Ağılda xəstələrdə təyin olunur. Bundan əlavə, uremiya, tənəffüs çatışmazlığı, qan plazmasında kaliumun aşağı səviyyəsi, həmçinin bir sıra dərmanlarla intoksikasiya ilə qeydə alına bilər.
5. Ascites və ödem (qanda albumin səviyyəsinin azalması ilə bağlıdır).
6. Qaraciyər tərəfindən onların istehsalının azalması səbəbindən laxtalanma faktorlarının çatışmazlığı. Trombositlərin sayı da azalır. Nəticədə, mədə-bağırsaq qanaxması və nazofarenksdən, retroperitoneal boşluqdan və inyeksiya yerlərindən diapedetik qanaxma tez-tez inkişaf edir.
7. Metabolik pozğunluqlar. Bir qayda olaraq, hipoqlikemiya qlükoneogenez və insulin səviyyəsinin artması nəticəsində inkişaf edir.
8. Ürək-damar ağırlaşmaları:
hiperdinamik dövriyyə (septik şoku xatırladan) - ürək indeksinin artması, aşağı periferik müqavimət, arterial hipotenziya;
hipovolemiya;
ürəyin genişlənməsi;
ağciyər ödemi;
aritmiya (atriyal fibrilasiya və ventrikulyar ekstrasistollar);
kəskin qaraciyər çatışmazlığının terminal mərhələsində perikardit, miokardit və bradikardiya inkişaf edir.
9. Sepsis. Septik vəziyyət immunoloji disfunksiya hadisələri ilə ağırlaşır. Ən çox yayılmış patogenlər qızıl stafilokoklar/Streptokokklar, bağırsaq florasıdır.
10. Böyrək çatışmazlığı (hepatorenal sindrom). Kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin əksəriyyətində böyrək çatışmazlığı var, bu, oliquriya, qan kreatinin səviyyəsinin artması ilə özünü göstərir. Asetaminafen ilə zəhərlənmə halında, dərmanın birbaşa toksik təsiri nəticəsində böyrək çatışmazlığı da inkişaf edir. Boru lezyonları hipotenziya və hipovolemiya nəticəsində inkişaf edə bilər. Kəskin böyrək çatışmazlığında qan karbamidinin səviyyəsi, bir qayda olaraq, qaraciyərdə onun sintezinin azalması nəticəsində aşağı olur.
Kəskin (fulminant) qaraciyər çatışmazlığının diferensial diaqnozu bakterial meningit, beyin absesi, ensefalit ilə aparılmalıdır.
| " |
1. Orqanizmin həyati funksiyalarının pozulmasının növləri. Cərrahi xəstələrdə şok, terminal vəziyyətlər, kəskin respirator, böyrək, ürək-damar çatışmazlığı.
Şok- kəskin qan dövranı çatışmazlığı, mikrosirkulyasiya və toxuma hipoksiyasına görə həyati təminat sisteminin mütərəqqi çatışmazlığı ilə bədənin kəskin kritik vəziyyəti.
Şokda ürək-damar sisteminin, tənəffüsün, böyrəklərin funksiyaları dəyişir, mikrosirkulyasiya və maddələr mübadiləsi prosesləri pozulur. Şok polietioloji xəstəlikdir. Baş vermə səbəbindən asılı olaraq aşağıdakı növlər fərqlənir.
1. Travmatik şok: a) mexaniki travma nəticəsində (yaralar, sümüklərin sınıqları, toxumaların sıxılması və s.); b) yanıq şoku (termik və kimyəvi yanıqlar); c) aşağı temperatura məruz qaldıqda - soyuq şok; d) elektrik zədəsi nəticəsində - elektrik cərəyanı.
2. Hemorragik və ya hipovolemik şok: a) qanaxma, kəskin qan itkisi; b) su balansının kəskin pozulması - bədənin susuzlaşması.
3. Septik (bakterial-toksik) şok (qram-mənfi və ya qram-müsbət mikrofloranın yaratdığı ümumi irinli proseslər).
4. Anafilaktik şok.
5. Kardiogen şok (miokard infarktı, kəskin ürək çatışmazlığı)
Terminal vəziyyətlərinin növləri və təzahürləri.
Predaqonal vəziyyətlər;
klinik ölüm.
Bundan əlavə, III-IV dərəcəli şok son vəziyyətlərə xas olan bir sıra əlamətlərə malikdir.
Terminal vəziyyətlər ən çox kəskin qan itkisi, travmatik və cərrahi şok, asfiksiya, kollaps, ağır kəskin intoksikasiya (sepsis, peritonit), koronar qan dövranının pozulması və s.
Predaqonal vəziyyət qaralmış, çaşqın şüur, dərinin solğunluğu, açıq akrosiyanoz və qan dövranı pozğunluğu ilə xarakterizə olunur. Göz refleksləri qorunur, tənəffüs zəifləyir, nəbz yivlidir, qan təzyiqi təyin olunmur. Oksigen aclığı və asidoz. Beyin toxumasında sərbəst şəkərin miqdarı azalır, laktik turşunun miqdarı artır. Patoloji prosesin daha da inkişafı ağrıya səbəb olur.
Aqoniya - şüur yoxdur, areflexia, dərinin kəskin solğunluğu, aydın siyanoz. Nəbz yalnız yuxu arteriyalarında olur, ürək səsləri kar, bradikardiya, tənəffüs aritmik, konvulsivdir. Asidozun artması, həyati mərkəzlərin oksigen açlığı.
klinik ölüm. Tənəffüs və ürək fəaliyyəti yoxdur. Mübadilə prosesləri ən aşağı səviyyədə saxlanılır. Orqanizmin həyati fəaliyyəti minimaldır. Klinik ölüm 5-6 dəqiqə davam edir (V. A. Negovsky, 1969), lakin bədən hələ də canlandırıla bilər. Hər şeydən əvvəl, beyin qabığı daha gənc (filogenetik) formalaşma kimi ölür. Subkortikal formasiyalar daha davamlı və canlıdır.
Bədəni canlandırmaq üçün vaxtında tədbirlər görülməzsə, bioloji ölüm inkişaf edir. Geri dönməz proseslər inkişaf edir. Canlandırma üsullarından istifadə faydasızdır.
Terminal vəziyyətlərinin reanimasiyası üçün hərtərəfli texnika aşağıdakıları təmin edir:
arterial qan inyeksiyası;
Ürək masajı (birbaşa və dolayı);
ürəyin defibrilasiyası;
ağciyərlərin süni ventilyasiyası;
Köməkçi süni dövriyyə.
Bu fəaliyyətlər eyni vaxtda və ya seçici şəkildə həyata keçirilə bilər. Bilmək vacibdir ki, əgər klinik ölüm baş veribsə, o zaman kompleks terapevtik tədbirlər bədənin canlanmasına səbəb ola bilər.
Kəskin tənəffüs çatışmazlığı (ARF)- xarici tənəffüs sistemindəki pozğunluqlara əsaslanan, arterial qanın normal qaz tərkibinin təmin olunmadığı və ya bu sistemin həddindən artıq funksional gərginliyi səbəbindən onun normal səviyyədə saxlanmasına nail olan sindrom.
Etiologiyası.
ARF-nin ağciyər və ekstrapulmoner səbəblərini ayırd edin.
Ağciyərdənkənar səbəblər:
1. Tənəffüsün mərkəzi tənzimlənməsinin pozulması: a) kəskin damar pozğunluqları (beyin qan dövranının kəskin pozğunluqları, beyin ödemi); b) beyin zədəsi; c) tənəffüs mərkəzinə təsir edən dərmanlarla intoksikasiya (narkotik preparatlar, barbituratlar); d) beyin sapının zədələnməsinə səbəb olan yoluxucu, iltihablı və şiş prosesləri; e) koma.
2. Döş qəfəsinin dayaq-hərəkət aparatının zədələnməsi və plevranın zədələnməsi: a) tənəffüs əzələlərinin periferik və mərkəzi iflici; b) spontan pnevmotoraks; c) tənəffüs əzələlərində degenerativ-distrofik dəyişikliklər; d) poliomielit, tetanoz; e) onurğa beyninin zədələnməsi; f) orqanofosfor birləşmələrinin və əzələ gevşeticinin təsirinin nəticələri.
Böyük qan itkisi, kəskin qan dövranı çatışmazlığı və zəhərlənmə (dəm qazı) ilə oksigen nəqlinin pozulması ilə 3.ODN.
Ağciyər səbəbləri:
1. Obstruktiv pozğunluqlar: a) tənəffüs yollarının yad cisim, bəlğəm, qusma ilə tıxanması; b) xaricdən sıxıldıqda havanın daxil olmasına mexaniki maneə (asma, boğulma); c) allergik laringo - və bronxospazm; d) tənəffüs yollarının şiş prosesləri; e) udma aktının pozulması, dilin geri çəkilməsi ilə iflic olması; e) bronxial ağacın ödemli-iltihabi xəstəlikləri.
2. Tənəffüs pozğunluqları: a) ağciyər toxumasının infiltrasiya, məhv edilməsi, degenerasiyası; b) pnevmoskleroz.
3. İşləyən ağciyər parenximasının azalması: a) ağciyərin inkişaf etməməsi; b) ağciyərin sıxılması və atelektazı; c) plevra boşluğunda mayenin çox olması; d) ağciyər emboliyası (PE).
ODN təsnifatı.
1. Etioloji:
İbtidai ORF - alveolalara oksigenin çatdırılmasının pozulması ilə əlaqədardır.
İkinci dərəcəli ARF - alveollardan toxumalara oksigen nəqlinin pozulması ilə əlaqədardır.
Qarışıq ARF - hiperkapniya ilə arterial hipoksemiyanın birləşməsi.
2. Patogenetik:
ARF-nin ventilyasiya forması hər hansı bir etiologiyanın tənəffüs mərkəzi təsirləndikdə, sinir-əzələ aparatında impulsların ötürülməsi pozulduqda, sinə və ağciyərlərə ziyan olduqda, qarın orqanlarının patologiyasında tənəffüsün normal mexanikasında dəyişikliklər olduqda baş verir ( məsələn, bağırsaq parezi).
ARF-nin parenximal forması tənəffüs yollarının tıxanması, məhdudlaşdırılması, həmçinin qazların diffuziyasının və ağciyərlərdə qan axınının pozulması ilə baş verir.
ARF-nin patogenezi alveolyar ventilyasiyanın pozulması, qazların alveolyar-kapilyar membranlar vasitəsilə yayılması və oksigenin orqan və sistemlərdə vahid paylanması nəticəsində orqanizmin oksigen aclığının inkişafı ilə bağlıdır.
ARF-nin üç əsas sindromu var:
I. Hipoksiya toxumaların oksigenləşməsinin azalması nəticəsində inkişaf edən vəziyyətdir.
Etioloji amilləri nəzərə alaraq, hipoksik vəziyyətlər 2 qrupa bölünür:
A). Nəfəs alınan havada oksigenin qismən təzyiqinin azalması səbəbindən hipoksiya (ekzogen hipoksiya), məsələn, yüksək hündürlük şəraitində.
B) Nəfəs alınan havada normal qismən gərginlikdə toxumaların oksigenlə təchizatını pozan patoloji proseslərdə hipoksiya:
Tənəffüs (tənəffüs) hipoksiyası - alveolyar hipoventilyasiyaya əsaslanır (tənəffüs yollarının açıqlığının pozulması, döş qəfəsinin travması, iltihab və ağciyər ödemi, mərkəzi mənşəli tənəffüs depressiyası).
Qan dövranı hipoksiyası kəskin və ya xroniki qan dövranı çatışmazlığı fonunda baş verir.
Toxuma hipoksiyası - toxuma səviyyəsində oksigen qəbulu proseslərinin pozulması (kalium siyanid zəhərlənməsi)
Hemik hipoksiya - eritrosit kütləsinin əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına və ya eritrositlərdə hemoglobin tərkibinin azalmasına (kəskin qan itkisi, anemiya) əsaslanır.
II.Hipoksemiya - ağciyərlərdə arterial qanın oksigenləşməsi proseslərinin pozulması. Bu sindrom hər hansı etiologiyalı alveolların hipoventilyasiyası (məsələn, asfiksiya), tənəffüs yollarının obstruksiyası ilə ağciyərlərdə qan axınının ventilyasiyadan üstün olması, tənəffüs çatışmazlığı zamanı alveol-kapilyar membranın diffuziya qabiliyyətinin pozulması nəticəsində baş verə bilər. sindromu. Hipoksemiyanın ayrılmaz göstəricisi arterial qanda qismən oksigen gərginliyinin səviyyəsidir (PaO2 normal olaraq 80-100 mm Hg-dir).
III.Hiperkapniya - qanda karbon qazının miqdarının artması və ya ekshalasiyanın sonunda çıxarılan hava ilə xarakterizə olunan patoloji sindrom. Orqanizmdə karbon qazının həddindən artıq yığılması oksihemoqlobinin dissosiasiyasını pozaraq hiperkatekolaminemiyaya səbəb olur. Karbon qazı tənəffüs mərkəzinin təbii stimulantıdır, buna görə də ilkin mərhələdə hiperkapniya taxipne ilə müşayiət olunur, lakin arterial qanda həddindən artıq yığıldığı üçün tənəffüs mərkəzinin depressiyası inkişaf edir. Klinik olaraq bu, bradipne və tənəffüs ritminin pozulması, taxikardiya, bronxial sekresiya və qan təzyiqinin artması (BP) ilə özünü göstərir. Müvafiq müalicə olmadıqda koma inkişaf edir. Hiperkapniyanın ayrılmaz göstəricisi arterial qanda karbon qazının qismən gərginlik səviyyəsidir (PaCO2 normal olaraq 35-45 mm Hg-dir).
klinik şəkil.
Nəfəs darlığı, tənəffüs ritminin pozulması: tənəffüs aktında köməkçi əzələlərin iştirakı ilə hava çatışmazlığı hissi ilə müşayiət olunan taxipne, artan hipoksiya ilə - bradipnoe, Cheyne-Stokes, Biot tənəffüsü, inkişafı ilə. asidoz - Kussmaul nəfəsi.
Siyanoz: dərinin solğunluğu və onların normal nəmliyi fonunda akrosiyanoz, artan siyanoz diffuz olur, tərləmənin artması fonunda "qırmızı" siyanoz (hiperkapniya sübutu), dərinin "ebru", yamaqlı sianoz ola bilər. .
Klinikada ARF-nin üç mərhələsi var.
mən səhnə. Xəstə şüurludur, narahatdır, eyforiya ola bilər. Nəfəs darlığı hissi ilə bağlı şikayətlər. Dəri solğun, nəm, yüngül akrosiyanozdur. Nəfəslərin sayı (RR) dəqiqədə 25-30, ürək döyüntülərinin sayı (HR) 100-110 döyüntü/dəq, qan təzyiqi norma daxilində və ya bir qədər yüksəlmiş, PaO2 70 mm civə sütunu, PaCO2 35 mm c.s. . (hipokapniya təngnəfəslik nəticəsində kompensasiya xarakteri daşıyır).
II mərhələ. Şiddətli boğulma şikayətləri. Psixomotor həyəcan. Sanrılar, varsanılar, şüur itkisi mümkündür. Dəri siyanotikdir, bəzən hiperemiya, bol tərlə birlikdə olur. Tənəffüs dərəcəsi - dəqiqədə 30 - 40, ürək dərəcəsi - 120-140 vuruş / dəq, arterial hipertenziya. PaO2 60 mm Hg-ə qədər azalır, PaCO2 50 mm Hg-ə qədər yüksəlir.
III mərhələ. Şüur yoxdur. Tutmalar. Şagirdlərin işığa reaksiya verməməsi ilə genişlənməsi, ləkəli siyanoz. Bradypnoe (RR - dəqiqədə 8-10). Düşən BP. Ürək dərəcəsi 140-dan çox döyüntü / dəq, aritmiya. PaO2 50 mm Hg azalır, PaCO2 80 - 90 mm Hg artır. və daha çox.
Kəskin ürək çatışmazlığı (AHF) ilkin ürək xəstəliyi və ya ürəyin metabolik ehtiyaclarına uyğun olaraq orqan və toxumalara kifayət qədər qan dövranını təmin etmədiyi digər xəstəliklər nəticəsində yaranan klinik sindromdur.
OSN təsnifatı.
1. Kəskin sol mədəciyin çatışmazlığı:
İnterstisial ağciyər ödemi və ya ürək astması:
Alveolyar ağciyər ödemi.
Kəskin sağ mədəciyin çatışmazlığı.
Kəskin biventrikulyar çatışmazlıq.
Ağırlıq dərəcəsinə görə AHF-nin aşağıdakı mərhələləri fərqləndirilir (Killip təsnifatı):
Mərhələ I - ürək çatışmazlığı əlamətləri yoxdur.
Mərhələ II - yüngül AGF: təngnəfəslik var, ağciyərlərin aşağı hissələrində nəmli incə qabarcıq səsləri eşidilir.
Mərhələ III - ağır AHF: şiddətli nəfəs darlığı, ağciyərlərdə əhəmiyyətli miqdarda nəm ralları.
IV mərhələ - kardiogen şokun inkişafına qədər qan təzyiqinin kəskin azalması (sistolik qan təzyiqi 90 mm Hg-dən az). Şiddətli siyanoz, soyuq dəri, nəmli tər, oliquriya, qaralma.
Kəskin sol mədəciyin ürək çatışmazlığının etiologiyası:
1. İHD: kəskin koronar sindrom (uzunmüddətli anginal hücum, ağrısız geniş yayılmış miokard işemiyası), kəskin miokard infarktı (AMİ).
2. Papilyar əzələnin qopması (AMİ ilə) və ya mitral qapaq akkordunun qopması (infeksion endokardit və ya döş qəfəsinin travması ilə) nəticəsində yaranan mitral qapaq çatışmazlığı.
3. Ürəyin hər hansı bir kamerasında şişlə əlaqəli sol atrioventrikulyar açılışın stenozu (ən çox - sol atrial miksoma), mitral qapaq protezinin trombozu, infeksion endokarditdə mitral qapağın zədələnməsi.
4. Aorta qapaqlarının qopması zamanı qalxan aortanın aşındırıcı anevrizması ilə aorta qapağının çatışmazlığı.
5. Xroniki ürək çatışmazlığından (qazanılmış və ya anadangəlmə ürək qüsurları, kardiomiopatiya, infarktdan sonrakı və ya aterosklerotik kardioskleroz) əziyyət çəkən xəstələrdə kəskin artan ürək çatışmazlığı; Bunun səbəbi hipertansif böhran, paroksismal aritmiya, qeyri-adekvat diüretik və ya həddindən artıq maye terapiyası nəticəsində maye həcminin həddindən artıq yüklənməsi ola bilər.
Kəskin sağ mədəciyin ürək çatışmazlığının etiologiyası:
1.Sağ mədəciyin AMI.
2. Ağciyər emboliyası (PE).
3. Sağ atrioventrikulyar ağızda stenozlaşma prosesi (triküspid qapağın infeksion endokarditində şiş və ya vegetativ böyümələr nəticəsində).
4.Astmatik status.
Kəskin biventrikulyar ürək çatışmazlığının etiologiyası:
1.Sağ və sol mədəciyin zədələnməsi ilə AMI.
2. AMİ-də mədəciklərarası çəpərin yırtılması.
3. Paroksismal taxikardiya.
4. Kəskin ağır miokardit.
Patogenez. Əsas inkişaf mexanizmləri:
Miokardın kontraktilliyinin azalmasına səbəb olan ilkin miokard zədələnməsi (CHD, miokardit).
Sol mədəciyin təzyiqinin həddindən artıq yüklənməsi (arterial hipertansiyon, aorta qapağının stenozu).
Sol mədəciyin həcminin həddindən artıq yüklənməsi (aorta və mitral qapaq çatışmazlığı, mədəciyin septal defekti).
Ürəyin mədəciklərinin doldurulmasının azalması (kardiomiopatiya, hipertoniya, perikardit).
Yüksək ürək çıxışı (tirotoksikoz, ağır anemiya, qaraciyər sirozu).
Kəskin sol mədəciyin ürək çatışmazlığı.
Əsas patogenetik amil sol mədəciyin yığılma qabiliyyətinin qorunub saxlanılması və ya artması ilə venoz qayıdışın azalmasıdır ki, bu da pulmoner dövran sistemində hidrostatik təzyiqin artmasına səbəb olur. Ağciyər kapilyarlarında hidrostatik təzyiqin 25 - 30 mm Hg-dən çox artması ilə. qanın maye hissəsinin ağciyər toxumasının interstisial boşluğuna ekstravazasiyası var ki, bu da interstisial ödemin inkişafına səbəb olur. Mühüm patogenetik mexanizmlərdən biri, hər nəfəs alveollara daxil olan mayenin köpüklənməsidir, yuxarı qalxır, daha böyük çaplı bronxları doldurur, yəni. alveolyar ağciyər ödemi inkişaf edir. Beləliklə, 100 ml tərli plazmadan 1 - 1,5 litr köpük əmələ gəlir. Köpük təkcə tənəffüs yollarını pozmur, həm də alveolların səthi aktiv maddəsini məhv edir, bu da ağciyər uyğunluğunun azalmasına səbəb olur, hipoksiyanı və ödemi artırır.
Klinik şəkil:
Ürək astması (interstisial ağciyər ödemi) ən çox gecə hava çatışmazlığı hissi, quru öskürək ilə inkişaf edir. Xəstə məcburi ortopne vəziyyətindədir. Dərinin siyanozu və solğunluğu, soyuq tərləmə. Taxipnea, ağciyərlərin aşağı hissələrində nəmli səpkilər, ürək səsləri boğuk, taxikardiya, ağciyər arteriyası üzərində ikinci tonun vurğusu.
Alveolyar ağciyər ödemi kəskin boğulma hücumunun inkişafı ilə xarakterizə olunur, köpüklü çəhrayı bəlğəmin sərbəst buraxılması ilə öskürək görünür, sinə içində "gurgling", akrosiyanoz, bol tərləmə, taxipne. Ağciyərlərdə qarışıq nəmli səpkilər. Taxikardiya, ağciyər arteriyası üzərində ikinci tonun vurğusu.
Kəskin sağ mədəciyin ürək çatışmazlığı pulmoner arteriya sistemində təzyiqin kəskin artmasının nəticəsidir. İzolyasiya edilmiş sağ mədəciyin AMI və triküspid qapağının yoluxucu lezyonlarının aşağı yayılmasını nəzərə alaraq, bir qayda olaraq, klinik praktikada kəskin sağ mədəciyin çatışmazlığı sol mədəciyin çatışmazlığı ilə birlikdə baş verir.
Klinik mənzərə: boz sianoz, taxipnea, qaraciyərin kəskin böyüməsi, sağ hipokondriyumda ağrı, boyun venalarının şişməsi, periferik və qarın ödemi.
Kəskin biventrikulyar ürək çatışmazlığı: sol və sağ mədəciyin çatışmazlığının simptomları eyni vaxtda görünür.
Kəskin böyrək çatışmazlığı (ARF) - nefronun kəskin zədələnməsinə əsaslanan glomerular filtrasiya sürətinin (GFR) əhəmiyyətli və sürətli azalması ilə xarakterizə olunan müxtəlif etiologiyalı patoloji klinik sindromu, sonra onun əsas funksiyalarının pozulması (sidik və sidik) və azotemiya, turşu-əsas vəziyyətinin və su-elektrolit mübadiləsinin pozulması.
Təsnifat açıq.
1. “Zərərin” baş verdiyi yerə görə:
prerenal;
böyrək;
Postrenal.
2. Etiologiyasına görə:
Şok böyrək - travmatik, hemorragik, qanköçürmə, septik, anafilaktik, kardiogen, yanıq, cərrahi şok, elektrik zədəsi, abort, doğuşdan sonrakı sepsis, ağır preeklampsi, susuzlaşdırma;
Zəhərli böyrək - ekzogen zəhərlərlə zəhərlənmə;
ağır infeksiyalar;
Sidik yollarının kəskin obstruksiyası;
arenal vəziyyət.
3.Axın:
İlkin dövr (amillərin ilkin təsir dövrü);
Oliqo-, anuriya (uremiya) dövrü;
Diurezin bərpa müddəti:
ilkin diurezin mərhələsi (diurez 500 ml/gün);
poliuriya mərhələsi (diurez 1800 ml / gündən çox);
bərpa dövrü.
4. Ağırlıq dərəcəsinə görə:
I dərəcə - yüngül: qan kreatinininin 2-3 dəfə artması;
II dərəcə - orta: qan kreatinin 4-5 dəfə artmışdır;
III dərəcə - ağır: qan kreatinin 6 dəfədən çox artmışdır.
Kəskin böyrək çatışmazlığının prerenal formasının inkişafının səbəbləri.
1. Ürək çıxışının azalması:
Kardiogen şok;
perikardın tamponadası;
aritmiya;
Konjestif ürək çatışmazlığı.
2. Damar tonunun azalması:
anafilaktik, septik şok;
Antihipertenziv dərmanların qeyri-rasional qəbulu.
3. Hüceyrədənkənar mayenin həcminin azalması:
qanaxma, susuzlaşdırma,
Bol qusma, ishal, poliuriya.
Kəskin böyrək çatışmazlığının böyrək formasının inkişafının səbəbləri.
1. Kəskin boru nekrozu:
işemik;
nefrotoksik;
Dərman.
2. Borudaxili obstruksiya:
Patoloji silindrlər, piqmentlər;
Kristallar.
3. Kəskin tubulointerstisial nefrit:
Dərman;
yoluxucu;
Kəskin pielonefrit.
4. Kortikal nekroz:
mamalıq;
Anafilaktik şok;
5. Qlomerulonefrit.
6. Böyrək damarlarının zədələnməsi:
travmatik;
İmmunoinflamatuar.
Kəskin böyrək çatışmazlığının postrenal formasının inkişafının səbəbləri.
1. Sidik axarlarının zədələnməsi:
maneə (daş, qan laxtaları);
Sıxılma (şişkinlik).
2. Sidik kisəsinin zədələnməsi:
Daşlar, şiş, iltihablı obstruksiya, prostat adenoması;
Sidik kisəsinin innervasiyasının pozulması; onurğa beyni zədəsi.
3. Uretranın daralması.
Patogenez sistemli hemodinamikanın pozulmasına və böyrəklərin damar yatağının tükənməsinə əsaslanır. Vazokonstriksiya qan axınının yenidən paylanması, böyrəklərin kortikal təbəqəsinin işemiyası və glomerular filtrasiyanın azalması ilə induksiya olunur. Renin - angiotenzin - aldosteron sistemi, ADH və katekolaminlərin istehsalı aktivləşir ki, bu da böyrək damarlarının daralmasına, glomerular filtrasiyanın daha da azalmasına, natrium və suyun tutulmasına səbəb olur. Böyrəklərə qan tədarükünün pozulması 1-2 saatdan çox davam edərsə, onların morfoloji quruluşu əhəmiyyətli dərəcədə zədələnmir və funksional dəyişikliklər gəlir. 1-2 saat ərzində böyrək qan axını bərpa olunmazsa, böyrəklərdə ağır morfoloji dəyişikliklər əmələ gəlir. Klinik olaraq bu, diurezin azalması (25 ml / saatdan az) və böyrəklərin konsentrasiya qabiliyyətinin inhibəsi (sidik sıxlığı 1005 - 1008-ə qədər azalır) ilə özünü göstərir. 10-12 saatdan sonra qan plazmasında azotemiya və hiperkalemiya artır.
Şiddətli hiperkalemiyanın simptomları:
Aritmiya, bradikardiya, AV blokadası;
paresteziya;
Əzələ iflici;
Şüurun sıxışdırılması.
Həddindən artıq nəmlənmənin simptomları tez bir zamanda oliquriyaya və xüsusilə anuriyaya - periferik və qarın ödemi, ağciyər ödemi, beyin ödemi ilə birləşir. Bədəndə həddindən artıq oksidləşmiş məhsulların görünüşü, xəstəliyin ilkin mərhələlərində tənəffüs alkalozu (nəfəs darlığı) ilə kompensasiya olunan metabolik asidozun inkişafına kömək edir. Artan protein katabolizmi və su və elektrolit vəziyyətindəki pozğunluqlar şəraitində karbamid və kreatinin yığılması metabolik asidozun (qusma) artmasına səbəb olur. AKI, hipokalsemiya ilə hiperfosfatemiya ilə xarakterizə olunur. Poliurik mərhələdə hipokalsemiya nöbetlərə səbəb ola bilər. Baş ağrısı, əsəbilik, narahatlıq, sonra müxtəlif şiddətdə şüurun depressiyası ilə özünü göstərən ağır intoksikasiya formalaşır. Kəskin böyrək çatışmazlığı inkişaf etdikcə qan itkisi (uremiya fonunda hemorragik sindrom), ömrünün qısalması və qırmızı qan hüceyrələrinin hemolizi, həmçinin böyrəklər tərəfindən eritropoetin istehsalının azalması səbəbindən anemiya inkişaf edir. İmmunitet sisteminin əhəmiyyətli dərəcədə bastırılması yoluxucu ağırlaşmaların sürətli əlavə edilməsinə kömək edir.
2. Şok. Patogenez, klinik şəkil, diaqnoz.
Şokda ürək-damar sisteminin, tənəffüsün, böyrəklərin funksiyaları dəyişir, mikrosirkulyasiya və maddələr mübadiləsi prosesləri pozulur. Şok polietioloji xəstəlikdir.
Travmatik şokun inkişafında əsas patogenetik amillər ağrı faktoru və qan itkisidir (plazma itkisi), mikrosirkulyasiyanın pozulması ilə kəskin damar çatışmazlığına və toxuma hipoksiyasının inkişafına səbəb olur.
Hemorragik şokun əsasında dövran edən qanın həcminin azalması və nəticədə qan dövranının pozulması durur. Septik şokun patogenezinin bir xüsusiyyəti ondan ibarətdir ki, bakterial toksinlərin təsiri altında qan dövranının pozulması arteriovenoz şuntların açılmasına səbəb olur və qan kapilyar yatağı keçərək arteriollardan venulalara qaçır. Kapilyar qan axınının azalması və bakterial toksinlərin birbaşa hüceyrəyə təsiri səbəbindən hüceyrə qidalanması pozulur, sonuncuya oksigen tədarükü azalır.
1. Yanıq şoku, onun xüsusiyyətləri, şok müalicəsi.
1-3 gün davam edir
Bədən səthinin 15-20% -dən çoxunun dərin yanıqları ilə baş verir.
2 mərhələdən ibarətdir: erektil və torpid
Erektil faza - xəstə həyəcanlanır, inildəyir, ağrıdan aktiv şəkildə şikayətlənir, A / D normal və ya artmışdır.
Torpid faza - saxlanılan şüurla letarji, A / D - hipotenziyaya meyl, CVP, BCC, diurez azalır. T bədən N.
Şok dövrünün sonu diurezin bərpası ilə göstərilir.
Septik şok qram-mənfi, daha az tez-tez qram-müsbət bakteriyalardan olan endotoksinlərin yaratdığı periferik damarların çökməsi vəziyyətidir.
Klinika. mütərəqqi bir bakterial infeksiyadan əvvəl; bədən istiliyinin 3940 ° C-ə qədər kəskin artması, titrəmələr; sıx tərləmə; nəfəs darlığı, detoksifikasiya; qan təzyiqinin kəskin azalması, çökməyə və huşunu itirməyə qədər.
Çoxlu orqan çatışmazlığı sindromu inkişaf edir: ürək-damar pozğunluqları: ritm pozğunluğu, miokard işemiyası, arterial hipotenziya; tənəffüs pozğunluqları: taxipne, hipoksiya, tənəffüs çatışmazlığı sindromu; nöropsikiyatrik pozğunluqlar: təşviş, qıcolmalar, stupor, distrofiya, distress, koma; hiperkreatininemiya; böyrək funksiyasının pozulması: sarılıq, plazma fermentlərinin aktivliyinin artması; hemoqramma dəyişiklikləri: trombositopeniya, anemiya, leykositoz, leykopeniya, hipoproteinemiya, asidoz; hemostaz sistemində açıq dəyişikliklər - DIC-nin inkişafı.
Septik şokun inkişafının 3 mərhələsi var: I mərhələ - erkən, "isti": 3840º C-ə qədər qızdırma, titreme; taxikardiya; sistolik qan təzyiqinin (SAS) 9585 mm civə sütununa qədər azalması; diurezin 30 ml / s-ə qədər azalması. saat; fazanın müddəti bir neçə saatdır və infeksiyanın şiddətindən asılıdır. II mərhələ - gec və ya "soyuq": subnormal bədən istiliyi; dəri soyuq, yaş; qanaxmalar; ağır arterial hipotenziya (CAC 70 mm Hg-ə qədər azalır); akrosiyanoz, taxikardiya, saplı nəbz; pozulmuş dəri həssaslığı; oliquriya, anuriya. Faza III - geri dönməz septik şok: qan təzyiqinin düşməsi; anuriya; koma; RDS
Hemotransfuziya şoku yalnız AB0, Rhesus sistemləri və ya digər qazanılmış sistemlər vasitəsilə uyğun olmayan qan köçürüldükdə inkişaf edir. Uyğunluq üçün bütün testlərin tam və yüksək keyfiyyətli aparılması ilə, həkim təcrübəsində bu ağırlaşma olmamalıdır!
Hemotransfuziya şoku yalnız "vəzifələrə səhlənkar münasibət" ilə inkişaf edir (Rusiya Federasiyasının Cinayət Prosessual Məcəlləsinin 172-ci maddəsi). Belə ağırlaşmaları olan xəstələr nadir hallarda dərhal ölürlər, buna görə də onları xilas etmək imkanı həmişə var. Ölümcül nəticə ilə bir araya sığmayan qanköçürməni gizlətsəniz, Rusiya Federasiyasının Cinayət Prosessual Məcəlləsinin 103-cü maddəsinə əsasən və bəlkə də məhkəmənin qərarı ilə və daha ağır CİNAYƏT ittihamı ilə cinayət məsuliyyətinə cəlb olunacaqsınız.
Transfuziya şoku üçün terapevtik tədbirlər aşağıdakılara yönəldilməlidir: anafilaksi, ürək-damar çatışmazlığı, hipovolemiyanın aradan qaldırılması, lakin əsas vəzifə böyrək qan axını və diurezi bərpa etməkdir, tk. anuriyanın inkişafı ilə böyrək borularını bağlayan və böyrək çatışmazlığını meydana gətirən eritrositlərin hemoliz məhsullarını çıxarmaq üçün maksimum yük böyrəklərə düşür. Onlar aşağıdakı ardıcıllıqla həyata keçirilir
3. Şok zamanı ilk yardım. Şokun kompleks müalicəsi.
Şokda ilk yardım nə qədər tez verilsə, daha təsirli olar. Şokun səbəblərini aradan qaldırmağa yönəldilməlidir (ağrıları aradan qaldırmaq və ya azaltmaq, qanaxmanı dayandırmaq, tənəffüsü və ürək fəaliyyətini yaxşılaşdırmaq və ümumi soyutmanın qarşısını almaq üçün tədbirlər görmək).
Ağrının azaldılması xəstəyə və ya zədələnmiş əzaya ağrının güclənməsi üçün daha az şəraitin olduğu vəziyyətin verilməsi, bədənin zədələnmiş hissəsinin etibarlı immobilizasiyası davranışı və ağrıkəsicilərin verilməsi ilə əldə edilir.
Zədə olduqda qanaxma dayandırılır və yara sarılır, sümük sınıqları və yumşaq toxumaların geniş zədələnməsi zamanı şinlər qoyulur. Qurbana son dərəcə hörmətlə yanaşmaq lazımdır.
Nəfəs almağı asanlaşdırmaq üçün paltarlar açılır (yaxasını açın, kəməri açın).
Xəstə arxası üstə uzanır, başı bir qədər aşağı salınır, ayaqları 20-30 sm yuxarı qaldırılır.Bu zaman qan ürəyə doğru axır. Eyni zamanda, dövran edən qanın həcmi də artır.
Soyuqdan qorunmaq üçün xəstə ədyalla örtülür: bədən istiliyini itirməməlidir; qan damarlarının daha da genişlənməsi riski səbəbindən isti saxlamaq üçün digər vasitələr qəbuledilməzdir.
Şok vəziyyətində xəstə həyəcanlanır, qorxudan əziyyət çəkir, ona görə də yardım göstərən şəxs daim orada olmalı, arxayınlaşmalı və xəstənin özünü təhlükəsiz hiss etməsi üçün hər şeyi etməlidir. Xəstəni səs-küydən, məsələn, digər insanların söhbətlərindən qorumaq son dərəcə vacibdir.
ŞOK MÜALİCƏSİ
bir . Açıq tənəffüs yolu qurun, lazım olduqda intubasiya edin və mexaniki ventilyasiya edin.
2. Xəstəni hipotenziya üçün effektiv şəkildə ayaqları qaldırılmış vəziyyətdə yerləşdirin, xüsusən tibbi avadanlıq yoxdursa, ventilyasiyanı və ağciyər tıkanıklığı ilə müşayiət olunan kardiogen şokda ürək funksiyasını da poza bilər.
3 . Damardaxili kateterləri yerləşdirin:
1) periferik venalara 2 böyük diametrli kateter (daha yaxşı ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), effektiv infuziya terapiyasına imkan verəcək → aşağıya baxın;
2) zərurət yaranarsa, bir çox dərman preparatlarının (katekolaminlər daxil olmaqla → bax. Aşağıda) cava venasına kateter yeridilməsi; həmçinin mərkəzi venoz təzyiqi (CVP) izləməyə imkan verir;
3) arterial kateter (adətən radiasiya kateteri) davamlı şok zamanı və ya katekolaminlərin uzunmüddətli istifadəsinə ehtiyac olduqda invaziv qan təzyiqinin monitorinqini aparır. Vena kava və arteriyaların kateterizasiyası müalicəni gecikdirməməlidir.
4 . Etioloji müalicəni tətbiq edin → aşağıya baxın və eyni zamanda qan dövranı sistemini və toxumaların oksigenləşməsini təmin edin
1) xəstə antihipertenziv dərmanlar alırsa → onları ləğv edin;
2) şokun əksər növlərində məhlulların venadaxili yeridilməsi ilə damardaxili həcmin bərpası birinci dərəcəli əhəmiyyət kəsb edir; İstisna, ağciyər dövranında qanın durğunluğu əlamətləri olan kardiogen şokdur. Koloidal məhlulların (6% və ya 10% hidroksietil nişasta [HES], 4% jelatin məhlulu, dekstran, albumin məhlulu) kristalloid məhlullardan (Ringer məhlulu, polielektrolit məhlulu, 0,9% NaCl) müqayisədə ölüm hallarını azaltmaqda daha effektiv olduğu göstərilməmişdir. hipovolemiyanı düzəltmək üçün kristalloidlərdən daha kiçik həcmdə kolloid tələb olunsa da. Əvvəlcə 1000 ml kristalloidlər və ya 300-500 ml kolloidlər adətən 30 dəqiqə ərzində tətbiq olunur və bu strategiya qan təzyiqinə, CVP və sidik ifrazına təsirindən, eləcə də əlavə təsirlərdən (həcminin həddindən artıq yüklənməsinin simptomları) asılı olaraq təkrarlanır. Kütləvi infuziyalar üçün yalnız 0,9% NaCl tətbiq etməyin, çünki bu məhlulun böyük həcmdə infuziyası (səhv olaraq şoran adlanır) hiperkloremik asidoz, hipernatremiya və hiperosmolyarlığa səbəb olur. Hipernatremiya ilə belə, volemik şoku bərpa etmək üçün 5% qlükoza tətbiq etməyin. Kolloid məhlullar damardaxili həcmi artırır - demək olar ki, tamamilə damarlarda qalır (plazma əvəzediciləri - jelatin, 5% albumin məhlulu) və ya damarlarda qalır və suyun damardankənar boşluqdan damardaxili keçidinə səbəb olur [plazma həcmini artıran agentlər - hidroksietil nişasta [HES], 20% albumin məhlulu, dekstran); kristalloidlərin məhlulları hüceyrədənkənar mayenin çatışmazlığını bərabərləşdirir (xarici və damardaxili); qlükoza məhlulları bədəndəki ümumi suyun həcmini artırır (xarici və hüceyrədaxili maye).Volemiyanın əhəmiyyətli çatışmazlığının düzəldilməsi hipertonik məhlulların infuziyası ilə başlaya bilər, məsələn, kristalloidlərin və kolloidlərin xüsusi qarışıqları (sözdə kiçik- digərləri arasında istifadə edərək həcm reanimasiyası.7 .5% NaCl ilə 10% HES) plazma həcmini daha yaxşı artırdıqları üçün. Ağır sepsisi olan və ya kəskin böyrək zədələnmə riski yüksək olan xəstələrdə, xüsusən molekulyar çəkisi ≥ 200 kD və/və ya molyar əvəzetmə > 0,4 olan HES-dən istifadə etməmək daha yaxşıdır, əvəzinə albumin məhlulu istifadə edilə bilər (lakin belə deyil) baş zədəsindən sonra xəstələrdə);
3) maye infuziyasına baxmayaraq hipotenziya uğursuz olarsa → vazokonstriktor katekolaminlərin, norepinefrin (adrenore, norepinefrin tartrat Agetan), adətən 1-20 mkq/dəq (1-2 kq/mk-dən çox) davamlı IV infuziyasına (daha yaxşı vena kava kateteri vasitəsilə) başlayın. dəq) və ya adrenalin 0,05-0,5 mkq/kq/dəq və ya dopamin (dopamin Admeda, Dopamin-Darnitsa, Dopamin hidroxlorid, dopamin-Sağlamlıq, Dopmin, hazırda septik şok üçün seçilən dərman deyil) 3-30 mkq/kq/dəq və invaziv qan təzyiqi monitorinqini tətbiq edin. Anafilaktik şok üçün, xarici bud nahiyəsinə 0,5 mq epinefrin inyeksiyası ilə başlayın;
4) müvafiq daşqınlara baxmayaraq (və ya həddindən artıq hidratasiyada) ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə davamlı venadaxili infuziya kimi dobutamin (dobutamin Admeda, dobutamin-Zdorovye) 2-20 mkq/kq/dəq; hipotenziya bir yerdə olarsa, vazokonstriktor dərmanı eyni vaxtda istifadə edilə bilər;
5) yuxarıda təsvir edilən müalicə ilə eyni vaxtda oksigen terapiyasından istifadə edin (hemoqlobinin maksimum oksigenləşməsi onun toxumalara tədarükünü artırır; mütləq göstərici SaO 2-dir.<95%);
6) əgər yuxarıda göstərilən hərəkətlərə baxmayaraq, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.
5 . Laktik asidozun korreksiyasının əsas üsulu qan dövranı sisteminin funksiyasını dəstəkləyən etioloji müalicə və müalicədir; pH-da NaHCO 3 i.v. tətbiqi üçün göstərişləri qiymətləndirin<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.
6. Həyati göstəricilərə (qan təzyiqi, nəbz, tənəffüs), şüurun vəziyyəti, EKQ, SaO 2, CVP, qazometrik parametrlər (və bəlkə də laktat konsentrasiyası), natremi və kalium, böyrək və qaraciyər funksiyalarının parametrlərinə nəzarət etmək; zəruri hallarda, ürək çıxışı və ağciyərlərin kapilyarlarında paz təzyiqi.
7. Xəstəni istilik itkisindən qoruyun və xəstəni sakit bir mühitlə təmin edin.
8. Şok olarsa:
1) mədə-bağırsaq traktından qanaxmaya və tromboembolik ağırlaşmalara icazə verin (aktiv qanaxma və ya onun baş vermə riski yüksək olan xəstələrdə antikoaqulyant dərmanlardan istifadə etməyin, yalnız mexaniki üsullarla);
2) əgər > 10-11,1 mmol/L) qısa təsirli insulinin davamlı IV infuziyası ilə hiperqlikemiyanı düzəldin, lakin hipoqlikemiyadan qaçın; glisemik səviyyəni 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mq/dl) ilə 10-11,1 mmol/l (180-200 mq/dl) arasında saxlamağa çalışın.
4. Bayılma, çökmə, şok. Şok əleyhinə tədbirlər.
Bayılma beyin qan axınının müvəqqəti pozulması nəticəsində qısa müddətli huşunu itirmə hücumudur.
Kollaps (latınca collapsus - yıxıldı) qan təzyiqinin aşağı düşməsi və həyati orqanlara qan tədarükünün pisləşməsi ilə xarakterizə olunan həyati təhlükəsi olan bir vəziyyətdir. İnsanlarda özünü kəskin zəiflik, sivri üz cizgiləri, solğunluq, soyuq ətraflar kimi göstərir. Bu, yoluxucu xəstəliklər, zəhərlənmələr, böyük qan itkisi, həddindən artıq dozada, müəyyən dərmanların yan təsirləri və s.
Şok, kəskin qan dövranı, mikrosirkulyasiya və toxuma hipoksiyasına görə həyati təminat sisteminin mütərəqqi çatışmazlığı ilə bədənin kəskin kritik vəziyyətidir.
Şoka qarşı əsas tədbirlər.
Travmatik şok bədənin mexaniki, kimyəvi və ya termal zədə nəticəsində yaranan ağrı stimullarına reaksiyasıdır.
Nüvə müharibəsi zamanı şokun tezliyi və şiddəti əhəmiyyətli dərəcədə artır. Xüsusilə tez-tez birləşmiş radiasiya xəsarətləri ilə müşahidə olunacaq, çünki ionlaşdırıcı şüalanmanın mərkəzi sinir sisteminə təsiri onun müntəzəm funksiyalarını pozur. Bu, öz növbəsində, orqan və sistemlərin fəaliyyətinin pozulmasına gətirib çıxarır, yəni. metabolik pozğunluqlara, şokun görünüşünə səbəb olan qan təzyiqinin azalması.
Şoka səbəb olan səbəblərdən asılı olaraq bunlar var:
bir). Müxtəlif xəsarətlər nəticəsində yaranan travmatik şok,
2). Yanıqdan sonra yaranan yanıq şoku,
3). qeyri-kafi anesteziya ilə əməliyyat nəticəsində yaranan əməliyyat şoku,