Angiotensin 2 virkning. Renin angiotensin system

Den største forskel mellem angiotensin 1 og 2 er, at Angiotensin 1 fremstilles ud fra angiotensinogen ved virkningen af ​​enzymet renin., hvorimod Angiotensin 2 fremstilles ud fra angiotensin 1 ved virkningen af ​​angiotensin-konverterende enzym (ACE).

Angiotensin er et peptid, der virker på musklerne i arterierne for at trække dem sammen og derved øge blodtrykket. Der er tre typer angiotensiner: Angiotensin 1, 2 og 3. Angiotensinogen omdannes til angiotensin 1 ved katalyse af enzymet renin. Angiotensin 1 omdannes til angiotensin 2 ved virkningen af ​​angiotensin-konverterende enzym. Dette er en type angiotensin, der direkte påvirker blodkarrene, hvilket forårsager forsnævring og en stigning i blodtrykket. Angiotensin 3 er på den anden side en metabolit af angiotensin 2.

1. Overblik og væsentligste forskelle
2. Hvad er angiotensin 1
3. Hvad er angiotensin 2
4. Ligheder mellem angiotensin 1 og 2
   
5. Hvad er forskellen mellem angiotensin 1 og 2
6. Konklusion

Hvad er angiotensin 1?

Angiotensin 1 er et protein dannet af angiotensinogen ved virkningen af ​​renin. Det er i en inaktiv form og omdannes til angiotensin 2 på grund af spaltningsvirkningen af ​​angiotensin-konverterende enzym.

Angiotensin I har ingen direkte biologisk aktivitet. Men det fungerer som et forløbermolekyle for angiotensin 2.

Angiotensin 2-niveauer er svære at måle. Derfor måles niveauet af angiotensin I som et mål for reninaktivitet ved at blokere nedbrydningen af ​​angiotensin 1 ved hæmning af plasmakonverterende enzym og proteolyse af angiotensinaser.

Hvad er angiotensin 2?

Angiotensin 2 er et protein dannet ud fra angiotensin 1 ved virkningen af ​​angiotensin-konverterende enzym (ACE). Angiotensin 1 er således forløberen for angiotensin 2.

Hovedfunktionen af ​​angiotensin 2 er at trække blodkar sammen for at øge blodtrykket. Ud over at virke direkte på blodkarrene har angiotensin 2 flere funktioner relateret til nyrerne, binyrerne og nerverne. Angiotensin 2 øger følelsen af ​​tørst og trangen til salt. I binyrerne stimulerer angiotensin II produktionen af ​​aldosteron. I nyrerne øger det natriumretention og påvirker, hvordan nyrerne filtrerer blod.

Angiotensin 2 bør holdes på det rette niveau i kroppen. For meget angiotensin 2 forårsager overskydende væskeophobning i kroppen. Omvendt forårsager lave angiotensin 2-niveauer kaliumretention, natriumtab, nedsat væskeretention og nedsat blodtryk.

Hvad er lighederne mellem angiotensin 1 og 2?

• Angiotensin 1 omdannes til angiotensin 2. Derfor er angiotensin 1 en forløber for angiotensin 2.
• Omdannelsen af ​​angiotensin 1 til 2 kan blokeres af lægemidler, der hæmmer ACE.

Hvad er forskellen mellem angiotensin 1 og 2?

Angiotensin 1 er et protein, der fungerer som et forløbermolekyle for Angiotensin 2, mens Angiotensin 2 er et protein, der direkte virker på blodkarrene for at trække sig sammen og øge blodtrykket. Dette er således den vigtigste forskel mellem angiotensin 1 og 2. Desuden er en anden stor forskel mellem angiotensin 1 og 2, at angiotensin 1 er et inaktivt protein, mens angiotensin 2 er et aktivt molekyle.

Derudover er renin det enzym, der katalyserer produktionen af ​​angiotensin 1, mens angiotensin-konverterende enzym er det enzym, der katalyserer syntesen af ​​angiotensin 2. Funktionelt er angiotensin 1 forstadiet til angiotensin 2, mens angiotensin 2 er ansvarlig for at øge blodtrykket , indhold af vand og natrium.

Konklusion - Angiotensin 1 vs 2

Angiotensin 1 og Angiotensin 2 er to typer angiotensiner, som er proteiner. Angiotensin 1 har ingen biologisk aktivitet, n Det virker som et forløbermolekyle for dannelsen af ​​Angiotensin 2. På den anden side er Angiotensin 2 den aktive form, der får blodkar til at trække sig sammen. Det hjælper med at opretholde blodtryk og vandbalance i kroppen.

Hormonet angiotensins rolle for det kardiovaskulære systems funktion er tvetydig og afhænger i høj grad af de receptorer, som det interagerer med. Dens mest velkendte effekt er på type 1-receptorer, som forårsager vasokonstriktion, en stigning i blodtrykket, fremmer syntesen af ​​hormonet aldosteron, som påvirker mængden af ​​salte i blodet og volumen af ​​cirkulerende blod.

Dannelsen af ​​angiotensin (angiotonin, hypertensin) sker gennem komplekse transformationer. Forstadiet til hormonet er angiotensinogenproteinet, hvoraf det meste produceres af leveren. Dette protein tilhører serpiner, hvoraf de fleste hæmmer (hæmmer) enzymer, der spalter peptidbindingen mellem aminosyrer i proteiner. Men i modsætning til mange af dem har angiotensinogen ikke en sådan effekt på andre proteiner.

Proteinproduktionen øges under påvirkning af binyrehormoner (primært kortikosteroider), østrogener, thyreoideahormoner og angiotensin II, som dette protein efterfølgende omdannes til. Angiotensinogen gør dette ikke med det samme: for det første, under påvirkning af renin, som produceres af arteriolerne i renal glomeruli som reaktion på et fald i intrarenalt tryk, omdannes angiotensinogen til den første, inaktive form af hormonet.

Så påvirkes den af ​​angiotensin-konverterende enzym (ACE), som dannes i lungerne og spalter de sidste to aminosyrer fra det. Resultatet er et aktivt oktapeptid på otte aminosyrer kendt som angiotonin II, som, når det interagerer med receptorer, påvirker det kardiovaskulære system, nervesystemet, binyrerne og nyrerne.

Samtidig har hypertensin ikke kun en vasokonstriktiv effekt og stimulerer produktionen af ​​aldosteron, men også i store mængder i en af ​​hjernens dele, hypothalamus, øger syntesen af ​​vasopressin, hvilket påvirker udskillelsen af ​​vand af nyrer, og bidrager til følelsen af ​​tørst.

Hormonreceptorer

Adskillige typer angiotonin II-receptorer er blevet opdaget indtil videre. De bedst undersøgte receptorer er AT1- og AT2-undertyperne. De fleste af virkningerne på kroppen, både positive og negative, opstår, når hormonet interagerer med receptorerne af den første undertype. De findes i mange væv, mest af alt i de glatte muskler i hjertet, blodkar og i nyrerne.

De påvirker indsnævringen af ​​de små arterier i nyrernes glomeruli, hvilket forårsager en stigning i trykket i dem, og fremmer reabsorptionen (reabsorptionen) af natrium i nyretubuli. Syntesen af ​​vasopressin, aldosteron, endothelin-1, arbejdet med adrenalin og noradrenalin afhænger i høj grad af dem, de deltager også i frigivelsen af ​​renin.

De negative påvirkninger omfatter:

• hæmning af apoptose - apoptose kaldes en reguleret proces, hvor kroppen skiller sig af med unødvendige eller beskadigede celler, herunder maligne. Angiotonin er, når det påvirkes af type 1-receptorer, i stand til at bremse deres henfald i cellerne i aorta og koronarkar;
• en stigning i mængden af ​​"dårligt kolesterol", som kan fremkalde åreforkalkning;
• stimulering af væksten af ​​glatte muskelvægge i blodkar;
• en stigning i risikoen for blodpropper, som bremser strømmen af ​​blod gennem karrene;
• intimal hyperplasi - fortykkelse af den indre foring af blodkar;
• aktivering af processerne til ombygning af hjertet og blodkarrene, som udtrykkes i organets evne til at ændre sin struktur på grund af patologiske processer, er en af ​​faktorerne ved arteriel hypertension.

Så med for aktiv aktivitet af renin-angiotensin-systemet, som regulerer trykket og volumen af ​​blod i kroppen, har AT1-receptorer en direkte og indirekte effekt på at øge blodtrykket. De påvirker også det kardiovaskulære system negativt, hvilket forårsager fortykkelse af arteriernes vægge, en stigning i myokardium og andre lidelser.

Receptorer af den anden undertype er også fordelt i hele kroppen, mest af alt findes i fosterets celler, efter fødslen begynder deres antal at falde. Nogle undersøgelser har antydet, at de har en betydelig indvirkning på udviklingen og væksten af ​​embryonale celler og former udforskende adfærd.

Det er blevet bevist, at antallet af receptorer af den anden undertype kan stige med skader på blodkar og andet væv, hjertesvigt og infarkt. Dette tillod os at foreslå, at AT2 er involveret i celleregenerering og i modsætning til AT1 fremmer apoptose (død af beskadigede celler).

Baseret på dette foreslog forskerne, at de virkninger, som angiotonin har gennem receptorerne af den anden undertype, er direkte modsatte af dets virkninger på kroppen gennem AT1-receptorerne. Som et resultat af AT2-stimulering sker der vasodilatation (udvidelse af lumen i arterierne og andre blodkar), og stigningen i hjertets muskelvægge hæmmes. Virkningen af ​​disse receptorer på kroppen er kun på studiestadiet, så deres virkning er kun lidt undersøgt.

Også kroppens reaktion på type 3-receptorer, som blev fundet på neuronernes vægge, såvel som på AT4, som er placeret på endotelceller og er ansvarlige for udvidelsen og genopretningen af ​​netværket af blodkar, væv. vækst og heling i tilfælde af skade, er næsten ukendt. Også receptorer af den fjerde underart blev fundet på neuronernes vægge, og ifølge antagelserne er de ansvarlige for kognitive funktioner.

Udviklingen af ​​forskere inden for det medicinske område

Som et resultat af mange års forskning i renin-angiotensin-systemet er der blevet skabt mange lægemidler, hvis virkning er rettet mod en målrettet effekt på visse dele af dette system. Forskere lagde særlig vægt på den negative indvirkning på kroppen af ​​receptorer af den første undertype, som har stor indflydelse på udviklingen af ​​kardiovaskulære komplikationer, og satte opgaven med at udvikle lægemidler, der sigter mod at blokere disse receptorer. Siden det blev indlysende, at det på denne måde er muligt at behandle arteriel hypertension og forhindre kardiovaskulære komplikationer.

I løbet af udviklingen blev det klart, at angiotensinreceptorblokkere er mere effektive end angiotensinkonverterende enzymhæmmere, da de virker i flere retninger på én gang og er i stand til at sive gennem blod-hjerne-barrieren.

Det adskiller centralnerve- og kredsløbssystemet og beskytter nervevævet mod patogener, toksiner og immunsystemceller i blodet, som på grund af svigt identificerer hjernen som et fremmed væv. Det er også en barriere for nogle lægemidler rettet mod terapien af ​​nervesystemet (men springer næringsstoffer og bioaktive elementer over).

Angiotensinreceptorblokkere, der er trængt ind i barrieren, bremser mediatorprocesserne, der forekommer i det sympatiske nervesystem. Som et resultat hæmmes frigivelsen af ​​noradrenalin, og stimuleringen af ​​adrenalinreceptorer, som er placeret i karrenes glatte muskler, falder. Dette fører til en stigning i lumen af ​​blodkarrene.

Desuden har hvert lægemiddel sine egne karakteristika, for eksempel er en sådan effekt på kroppen især udtalt i eprosartan, mens virkningerne af andre blokkere på det sympatiske nervesystem er modstridende.

På denne måde blokerer lægemidler udviklingen af ​​de virkninger, som hormonet har på kroppen gennem receptorerne af den første undertype, forhindrer den negative effekt af angiotonin på vaskulær tonus, bidrager til regression af venstre ventrikelhypertrofi og reducerer for højt blodtryk . Regelmæssig langtidsindtagelse af inhibitorer forårsager et fald i kardiomyocythypertrofi, proliferation af glatte vaskulære muskelceller, mesangiale celler osv.

Det skal også bemærkes, at alle angiotensinreceptorantagonister er kendetegnet ved en selektiv virkning, som er rettet netop mod at blokere receptorerne af den første undertype: de virker på dem tusindvis af gange stærkere end på AT2. Desuden overstiger forskellen i indflydelse for losartan tusind gange, for valsartan - tyve tusinde gange.

Med en øget koncentration af angiotensin, som er ledsaget af blokade af AT1-receptorer, begynder hormonets beskyttende egenskaber at dukke op. De udtrykkes i stimulering af receptorer af den anden undertype, hvilket fører til en stigning i lumen af ​​blodkar, bremse cellevækst osv.

Også med en øget mængde angiotensiner af den første og anden type dannes angiotonin-(1-7), som også har vasodilaterende og natriuretiske virkninger. Det påvirker kroppen gennem uidentificerede ATX-receptorer.

Typer af stoffer

Angiotensinreceptorantagonister opdeles sædvanligvis efter deres kemiske sammensætning, farmakologiske egenskaber og metoden til binding til receptorerne. Hvis vi taler om den kemiske struktur, er inhibitorer normalt opdelt i følgende typer:

• biphenylderivater af tetrazol (losartan);
• biphenylnetetrazolforbindelser (telmisartan);
• ikke-biphenylnetetrazolforbindelser (eprosartan).

Med hensyn til farmakologisk aktivitet kan inhibitorer være aktive doseringsformer, der er karakteriseret ved farmakologisk aktivitet (valsartan). Eller være prodrugs, der aktiveres efter omdannelse i leveren (candesartan cilexetil). Nogle hæmmere indeholder aktive metabolitter (metabolitter), hvis tilstedeværelse er karakteriseret ved en stærkere og længere virkning på kroppen.

I henhold til bindingsmekanismen er lægemidler opdelt i dem, der reversibelt binder til receptorer (losartan, eprosartan), det vil sige i visse situationer, for eksempel når der er en stigning i mængden af ​​angitensin som reaktion på et fald i cirkulation blod, kan inhibitorer fortrænges fra bindingssteder. Der er også lægemidler, der binder sig til receptorer irreversibelt.

Funktioner ved at tage stoffer

Patienten får ordineret angiotensinreceptorhæmmere i nærvær af arteriel hypertension i både milde og svære former af sygdommen. Deres kombination med thiaziddiuretika kan øge effektiviteten af ​​blokkere, derfor er der allerede udviklet lægemidler, der indeholder en kombination af disse lægemidler.

Receptorantagonister er ikke hurtigtvirkende lægemidler, de virker jævnt på kroppen, gradvist varer effekten i omkring en dag. Ved almindelig terapi kan en udtalt terapeutisk effekt ses to eller endda seks uger efter behandlingens start. Du kan tage dem uanset måltidet, for effektiv behandling er det nok en gang om dagen.

Lægemidlerne har god effekt på patienter, uanset køn og alder, herunder ældre patienter. Kroppen tolererer alle typer af disse lægemidler godt, hvilket gør det muligt at bruge dem til at behandle patienter med allerede påvist kardiovaskulær patologi.

AT1-receptorblokkere har kontraindikationer og advarsler. De er forbudt for personer med individuel intolerance over for lægemidlets komponenter, gravide kvinder og under amning: de kan forårsage patologiske ændringer i babyens krop, hvilket resulterer i hans død i livmoderen eller efter fødslen (dette blev fastslået under forsøg på dyr) . Det anbefales heller ikke at bruge disse stoffer til behandling af børn: hvor sikre stofferne er for dem er endnu ikke fastlagt.

Med forsigtighed ordinerer læger hæmmere til personer, der har et lavt blodvolumen, eller test viser en lav mængde natrium i blodet. Dette sker normalt med diuretikabehandling, hvis en person er på en saltfri diæt med diarré. Med forsigtighed skal du bruge stoffet til aorta- eller mitralstenose, obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati.

Det er uønsket at tage medicinen til personer, der er i hæmodialyse (en metode til ekstrarenal blodrensning for nyresvigt). Hvis behandling er ordineret på baggrund af nyresygdom, er konstant overvågning af koncentrationen af ​​kalium og serum creptin nødvendig. Lægemidlet er ineffektivt, hvis testene viste en øget mængde aldosteron i blodet.

Både forebyggelse og behandling af hjerte-kar-sygdomme kræver en ansvarlig og seriøs tilgang. Denne form for problemer bliver mere og mere almindelige blandt mennesker i dag. Derfor har mange en tendens til at behandle dem lidt let. Sådanne mennesker ignorerer ofte enten helt behovet for at gennemgå behandling eller tager medicin uden en læges recept (efter råd fra venner). Det er dog vigtigt at huske, at det faktum, at et lægemiddel hjalp en anden, ikke garanterer, at det også vil hjælpe dig. For at danne et behandlingsregime kræves tilstrækkelig viden og færdigheder, som kun specialister har. Det er også muligt at ordinere alle lægemidler, kun under hensyntagen til de individuelle egenskaber ved patientens krop, sværhedsgraden af ​​sygdommen, funktionerne i dens forløb og anamnese. Derudover er der i dag mange effektive lægemidler, som kun specialister kan vælge og ordinere. Det gælder for eksempel sartaner - en særlig gruppe lægemidler (de kaldes også angiotensin 2-receptorblokkere). Hvad er disse stoffer? Hvordan virker angiotensin 2-receptorblokkere? Kontraindikationer til brug af stoffer refererer til hvilke grupper af patienter? I hvilke tilfælde ville det være hensigtsmæssigt at bruge dem? Hvilke lægemidler indgår i denne gruppe af stoffer? Svarene på alle disse og nogle andre spørgsmål vil blive diskuteret i detaljer i denne artikel.

Sartanere

Den gruppe af stoffer, der overvejes, kaldes også som følger: angiotensin 2-receptorblokkere.De lægemidler, der tilhører denne gruppe af lægemidler, blev fremstillet på grund af en grundig undersøgelse af årsagerne til sygdomme i det kardiovaskulære system. I dag bliver deres anvendelse i kardiologi mere almindelig.

Angiotensin 2-receptorblokkere: virkningsmekanisme

Før du begynder at bruge ordineret medicin, er det vigtigt at forstå præcis, hvordan de virker. Hvordan påvirker angiotensin 2-receptorblokkere den menneskelige krop? Lægemidlerne i denne gruppe binder sig til receptorer og blokerer således en signifikant stigning i blodtrykket. Dette hjælper til effektivt at forhindre hypertension. Angiotensin 2-receptorblokkere er de mest effektive stoffer i denne henseende. Specialister er opmærksomme på dem.

Angiotensin 2-receptorblokkere: klassificering

Der er flere typer af sartaner, der adskiller sig i deres kemiske struktur. Det er muligt at vælge en angiotensin II-receptorblokker, der er egnet til patienten. Lægemidlerne anført nedenfor er vigtige for at undersøge og diskutere hensigtsmæssigheden af ​​deres brug med din læge.

Så der er fire grupper af sartaner:

• Biphenylderivater af tetrazol.
• Ikke-biphenylderivater af tetrazol.
• Ikke-biphenylnetetrazol.
• ikke-cykliske forbindelser.

Der er således flere typer stoffer, som angiotensin 2-receptorblokkere er opdelt i. Lægemidlerne (listen over de vigtigste) er præsenteret nedenfor:

• "Losartan".
• "Eprosartan".
• "Irbesartan".
• Telmisartan.
• "Valsartan".
• "Candesartan".

Indikationer for brug

Du kan kun tage stoffer fra denne gruppe som ordineret af din læge. Der er flere tilfælde, hvor det ville være rimeligt at anvende angiotensin II-receptorblokkere. De kliniske aspekter af brugen af ​​lægemidler i denne gruppe er som følger:

• Forhøjet blodtryk. Det er denne sygdom, der betragtes som den vigtigste indikation for brugen af ​​sartaner. Dette skyldes det faktum, at angiotensin 2-receptorblokkere ikke har en negativ effekt på stofskiftet, ikke fremkalder erektil dysfunktion og ikke forringer bronkial åbenhed. Virkningen af ​​lægemidlet begynder to til fire uger efter behandlingens start.
• Hjertefejl. Angiotensin 2-receptorblokkere hæmmer virkningen af ​​renin-angiotensin-aldosteron-systemet, hvis aktivitet fremkalder udviklingen af ​​sygdommen.
• Nefropati. På grund af diabetes mellitus og arteriel hypertension opstår alvorlige forstyrrelser i nyrernes funktion. Angiotensin II-receptorblokkere beskytter disse indre organer og forhindrer for meget protein i at blive udskilt i urinen.

"Losartan"

Et effektivt stof, der er en del af sartansgruppen. "Losartan" er en angiotensin 2-receptorblokkerantagonist. Dens forskel fra andre lægemidler er en signifikant stigning i træningstolerance hos mennesker, der lider af hjertesvigt. Virkningen af ​​stoffet bliver maksimal efter seks timer fra tidspunktet for indtagelse af medicinen. Den ønskede effekt opnås efter tre til seks ugers brug af lægemidlet.

De vigtigste indikationer for brugen af ​​det pågældende lægemiddel er som følger:

• hjertefejl;
• arteriel hypertension;
• mindske risikoen for slagtilfælde hos de patienter, der har forudsætninger herfor.

Det er forbudt at bruge "Losartan" i perioden med at føde et barn og under amning, såvel som i tilfælde af individuel følsomhed over for individuelle komponenter af lægemidlet.

Angiotensin 2-receptorblokkere, som det pågældende lægemiddel tilhører, kan give visse bivirkninger, såsom svimmelhed, søvnløshed, søvnforstyrrelser, smag, syn, tremor, depression, hukommelsesforstyrrelse, pharyngitis, hoste, bronkitis, rhinitis, kvalme, gastritis , tandpine, diarré, anoreksi, opkastning, kramper, gigt, smerter i skulder, ryg, ben, hjertebanken, anæmi, nedsat nyrefunktion, impotens, nedsat libido, erytem, ​​alopeci, udslæt, kløe, ødem, feber, gigt, hyperkaliæmi .

Lægemidlet skal tages en gang om dagen, uanset fødeindtagelse, i doser, der er ordineret af den behandlende læge.

"Valsartan"

Dette lægemiddel reducerer effektivt myokardiehypertrofi, som opstår på grund af udviklingen af ​​arteriel hypertension. Der er intet abstinenssyndrom efter ophør med brugen af ​​lægemidlet, selvom det er forårsaget af nogle angiotensin 2-receptorblokkere (beskrivelsen af ​​sartansgruppen hjælper med at finde ud af, hvilke lægemidler denne egenskab tilhører).

De vigtigste indikationer for at tage det pågældende stof er følgende tilstande: myokardieinfarkt, primær eller sekundær hypertension, kongestiv hjertesvigt.

Tabletter tages oralt. De skal sluges uden at tygge. Dosis af lægemidlet er ordineret af den behandlende læge. Men den maksimale mængde af et stof, der kan tages i løbet af dagen, er seks hundrede og fyrre milligram.

Nogle gange kan angiotensin 2-receptorblokkere også have en negativ effekt på kroppen Bivirkninger som Valsartan kan forårsage: nedsat libido, kløe, svimmelhed, neutropeni, bevidsthedstab, bihulebetændelse, søvnløshed, myalgi, diarré, anæmi, hoste, rygsmerter , svimmelhed, kvalme, vaskulitis, ødem, rhinitis. Hvis nogen af ​​ovenstående reaktioner opstår, skal du straks kontakte en specialist.

"Candesartan"

Det pågældende lægemiddel er lavet i form af tabletter til oral administration. Det bør tages en eller to gange dagligt på samme tid uanset måltidet. Du bør nøje følge anbefalingerne fra eksperter. Det er vigtigt ikke at stoppe med at tage stoffet, selv når du har det bedre. Ellers kan det neutralisere lægemidlets effektivitet.

Når du bruger det, skal du være forsigtig med de patienter, der lider af diabetes, nyresvigt eller bærer et barn. Alle disse forhold skal rapporteres til specialister.

"Telmisartan"

Det pågældende lægemiddel absorberes fra mave-tarmkanalen på ret kort tid. Det kan tages med eller uden mad. Den vigtigste indikation for brug er arteriel hypertension. Halveringstiden for lægemidlet er mere end tyve timer. Lægemidlet udskilles næsten uændret gennem tarmen.

Det er forbudt at tage det pågældende lægemiddel under graviditet eller amning.

Lægemidlet kan forårsage følgende bivirkninger: søvnløshed, svimmelhed, kvalme, diarré, depression, mavesmerter, pharyngitis, udslæt, hoste, myalgi, urinvejsinfektioner, lavt blodtryk, brystsmerter, hjertebanken, anæmi.

"Eprosartan"

Det pågældende lægemiddel skal tages en gang om dagen. Den anbefalede mængde af lægemidlet til en enkelt brug er seks hundrede milligram. Den maksimale effekt opnås efter to til tre ugers brug. "Eprosartan" kan både være en del af kompleks terapi og hovedkomponenten i monoterapi.

Det pågældende lægemiddel bør under ingen omstændigheder anvendes under amning eller graviditet.

Hvilke bivirkninger kan opstå ved brug af "Eprosartan"? Blandt dem er følgende: svaghed, diarré, svimmelhed, hovedpine, rhinitis, hoste, åndenød, hævelse, brystsmerter.

"Irbesartan"

Det pågældende lægemiddel tages oralt. Det absorberes fra mave-tarmkanalen på kort tid. Den maksimale koncentration af stoffet i blodet opstår efter halvanden til to timer. At spise påvirker ikke lægemidlets effektivitet.

Hvis patienten får ordineret hæmodialyse, påvirker dette ikke Irbesartans virkningsmekanisme. Dette stof udskilles ikke fra den menneskelige krop ved hæmodialyse. På samme måde kan lægemidlet tages sikkert af patienter, der lider af mild til moderat levercirrhose.

Lægemidlet skal sluges uden at tygge. Dets brug behøver ikke at blive kombineret med fødeindtagelse. Den optimale startdosis er hundrede og halvtreds milligram om dagen. Ældre patienter rådes til at starte behandlingen med halvfjerds milligram. Under behandlingen kan din læge beslutte at ændre dosis (for eksempel for at øge den, forudsat at der ikke er tilstrækkelig terapeutisk effekt på kroppen). I dette tilfælde kan patienten ordineres en dosis på tre hundrede milligram af lægemidlet eller i princippet erstatte hovedlægemidlet. For eksempel, til behandling af personer, der lider af type 2-diabetes mellitus og arteriel hypertension, bør dosis gradvist ændres fra et hundrede og halvtreds milligram dagligt til tre hundrede milligram (dette er den mængde af lægemidlet, der er mest effektiv til at bekæmpe nefropati).

Der er visse træk ved brugen af ​​det pågældende lægemiddel. Så patienter, der lider af en krænkelse af vand- og elektrolytbalancen, før behandlingen påbegyndes, er det nødvendigt at eliminere nogle af dets manifestationer (hyponatriæmi).

Hvis en person har nedsat nyrefunktion, kan hans behandlingsregime være det samme, som hvis der ikke var et sådant problem. Det samme gælder mild til moderat leverdysfunktion. Samtidig med samtidig hæmodialyse skal den indledende mængde af lægemidlet halveres sammenlignet med den sædvanlige mængde og være femoghalvfjerds milligram om dagen.

"Irbesartan" er strengt kontraindiceret til brug af kvinder, der bærer et barn, da det direkte påvirker udviklingen af ​​fosteret. Hvis graviditet opstår på behandlingstidspunktet, skal sidstnævnte straks annulleres. Det anbefales at skifte til brug af alternative lægemidler allerede før starten af ​​graviditetsplanlægningen. Det pågældende lægemiddel er forbudt at bruge under amning, da der ikke er oplysninger om, hvorvidt dette stof trænger ind i modermælken.

Opsummering

At vedligeholde sit helbred er hver enkelt persons personlige ansvar. Og jo ældre du bliver, jo flere kræfter skal du yde. Medicinalindustrien yder dog uvurderlig hjælp til dette, idet den konstant arbejder på at skabe bedre og mere effektive lægemidler. Herunder aktivt brugt i kampen mod hjerte-kar-sygdomme og angiotensin 2-receptorblokkere diskuteret i denne artikel.. Lægemidlerne, hvis liste blev givet og diskuteret i detaljer i denne artikel, skal bruges og anvendes som foreskrevet af den behandlende læge, som er godt bekendt med den aktuelle sundhedstilstand for patienten, og kun under hans konstante kontrol. Blandt sådanne lægemidler skelnes Losartan, Eprosartan, Irbesartan, Telmisartan, Valsartan og Candesartan. De pågældende lægemidler er kun ordineret i følgende tilfælde: i nærværelse af hypertension, nefropati og hjertesvigt.

Hvis du vil i gang med selvmedicinering, er det vigtigt at huske den fare, der er forbundet hermed. For det første, når du bruger de pågældende lægemidler, er det vigtigt nøje at observere doseringen og fra tid til anden justere den afhængigt af patientens aktuelle tilstand. Kun en professionel kan udføre alle disse procedurer på den rigtige måde. Da kun den behandlende læge på grundlag af undersøgelsen og resultaterne af testene kan ordinere de passende doser og præcist formulere et behandlingsregime. Efter alt vil terapi kun være effektiv, hvis patienten overholder lægens anbefalinger.

På den anden side er det vigtigt at gøre alt for at forbedre sin egen fysiske tilstand ved at følge reglerne for en sund livsstil. Sådanne patienter skal justere søvn- og vågenhedsregimet korrekt, vedligeholde og justere deres spisevaner (trods alt vil dårlig kvalitet, der ikke forsyner kroppen med en tilstrækkelig mængde essentielle næringsstoffer, ikke gøre det muligt at komme sig i en normal rytme ).

Vælg kvalitetsmedicin. Pas på dig selv og dine kære. Være sund!

Det er tilbage at undersøge virkningen af ​​kun to kemikalier i blodet, som kan mistænkes for at kunne spille rollen som humorale kilder til hypertension. Disse er angiotensin II og vasopressin.

I de senere år er angiotensin II, uden den nødvendige begrundelse, blevet gjort til en slags fugleskræmsel. Det antages, at dette stof direkte fører til begyndelsen af ​​hypertension. Forskere tager ikke højde for, at vasokonstriktion ikke bestemmer udviklingen af ​​hypertension. En sådan fejlagtig opfattelse får eksperter til endda at negligere det faktum, at anti-giotensin-lægemidler har de mest skadelige bivirkninger.

"Angiotensin er udstyret med fysiologiske egenskaber. De mest udtalte af dem er kardiostimulerende og vasokonstriktorvirkninger, der overstiger effekten af ​​noradrenalin med mere end 50 gange ”(A.D. Nozdrachev).

Dette er en vigtig advarsel. Det er nødvendigt at være yderst forsigtig med eventuelle ændringer i koncentrationen af ​​angiotensin II i blodet. Dette betyder selvfølgelig ikke, at blodtrykket vil stige til 500 mm Hg med forekomsten af ​​ubetydelige mængder af overskydende angiotensin II i blodet. Art., og puls - op til 350 sammentrækninger i minuttet.

Vi finder meget vigtig information om angiotensin II i bogen af ​​M. D. Mashkovsky "Medicines". Forfatteren rapporterer, at angiotensin II trækker blodkarrene sammen, især prækapillære arterioler, og forårsager en kraftig og hurtig stigning i blodtrykket (ved styrken af ​​pressorvirkningen er angiotensin II omkring 40 gange mere aktivt end noradrenalin).

”Under påvirkning af angiotensin II indsnævrer hudens kar og det område, der er innerveret af cøliakinerven, særligt kraftigt. Blodcirkulationen i skeletmuskulatur og koronarkar ændres ikke væsentligt. Lægemidlet har ikke en direkte effekt på hjertet og forårsager ikke arytmier i terapeutiske doser.

"Medikamentet har ikke en direkte effekt på hjertet." Dette gør det muligt at benægte den kardiostimulerende virkning af angiotensin II på hjertets systoliske output og følgelig på pulstrykket.

Ovenfor, i kapitel 10, blev AD Nozdrachevs ord citeret om, at angiotensin II ikke forårsager frigivelse af blod fra depotet, og dette forklares ved tilstedeværelsen af ​​angiotensin-følsomme receptorer kun i prækapillære arterioler. Der er dog ikke noget pulstryk af blod i arteriolerne, der er kun et minimum arterielt tryk. Dette udelukker endelig virkningen af ​​angiotensin II på pulsarterietryk og systolisk output af hjertet, det vil sige på udviklingen af ​​hypertension..

Vi vil overveje mulige tilfælde af opretholdelse af pulstryk i arterioler separat.

Henvisningen til den vasokonstriktor (vasokonstriktor) virkning af angiotensin II er bestemt sand.

A.D. Nozdrachev:

”Den stærkeste vasokonstriktive virkning af angiotensin viser sig i de indre organer og huden, og karrene i skeletmuskulaturen, hjernen og hjertet er mindre følsomme; de reagerer næsten ikke på lungernes kar.

Ja, den kemiske vasokonstriktorvirkning af angiotensin er imponerende (50 gange stærkere end noradrenalin!). Dette giver dog ingen grund til at erklære angiotensin II for at være synderen i udviklingen af ​​hypertension. En stigning i koncentrationen af ​​angiotensin II i blodet påvirker kun værdien af ​​minimumsblodtrykket, og, som det vil blive vist nedenfor, i retning af dets fald!

Muligheden for påvirkning af angiotensin II på udviklingen af ​​hypertension synes at være udelukket. Det ville være muligt at stoppe ved dette, hvis ikke for spørgsmålet: hvordan reducerer antiangiotensin-lægemidler kortvarigt blodtrykket hos hypertensive patienter?

For at besvare dette spørgsmål er det nødvendigt at berøre et helt lag af fænomener, som ikke har fundet en forklaring i medicinen.

Den udtalte effekt af angiotensin II på det kardiovaskulære system kan ikke være en direkte vasokonstriktion, den manifesterer sig ved at påvirke nyrerne!

A.D. Nozdrachev:

"Dens (angiotensin P. - M. Zh.) virkning på nyrerne er især udtalt, hvilket kommer til udtryk i et fald i nyrernes hæmodynamik, en krænkelse af glomerulær filtration og en indirekte virkning af aldosteron som en regulator af tubulær filtration og vand- elektrolytbalance. Udtalte ganglion-stimulerende virkninger blev noteret.

... Angiotensin II påvirker vaskulær tonus, hastigheden af ​​Na-reabsorption af tubulære celler, det er en vigtig fysiologisk stimulator af aldosteronsekretion af celler i binyrebarken. Angiotensin II inaktiveres meget hurtigt i blodet af angiotensinaser.

Jeg understreger, at angiotensin II i modsætning til adrenalin ikke forårsager frigivelse af blod fra depotet. Men dens hovedtræk, betydningen af ​​eksistens er et fald i blodgennemstrømningen i nyrerne!

Angiotensin II bliver først et ekstremt aktivt octopeptid efter to transformationer af det fuldstændigt harmløse serum angiotensinogen beta-globulin. Den første af disse omdannelser kræver det renale proteolytiske enzym renin, som omdanner angiotensinogen til inaktivt angiotensin I. Et andet enzym, peptidase, omdanner angiotensin I til angiotensin II.

Så til produktionen af ​​angiotensin II kræves renal renin. Dette gav anledning til at tale om renin-angiotensin-systemet. Nyreenzymet renin spiller en meget vigtig rolle i det.

”Der er beskrevet mange forskellige faktorer, der påvirker hastigheden af ​​renin-sekretion. Et af stimuli er en stigning i koncentrationen af ​​NaCl i den distale tubuli.

En anden vigtig stimulus er stimulering af strækreceptorer lokaliseret i væggen af ​​den afferente (bringende. - M. Zh.) arteriole Et fald i dens blodforsyning aktiverer frigivelsen af ​​renin. Den homøostatiske betydning af begge reaktioner er indlysende - faldet i glomerulær filtration forårsaget af reninsekretion vil føre til bevarelse af cirkulerende volumen og forhindre nyrerne i at miste overskydende natriumsalte ”(A.D. Nozdrachev).

Hvad er virkningsmekanismen for angiotensin II på vaskulær tonus og minimalt blodtryk ved hypertension?

Enhver stigning i blodtrykket forårsager uundgåeligt automatisk en stigning i blodforsyningen til de afferente (bringende) arterioler i nyrerne, som følge heraf falder udskillelsen af ​​renin fra nyrerne. Dette medfører et fald i koncentrationen af ​​angiotensin i blodet. Reninangiotensin-systemet sænker i dette tilfælde minimumsblodtrykket!

For at øge koncentrationen af ​​angiotensin II i blodet er en foreløbig stigning i nyrernes sekretion af renin nødvendig. Dette er kun muligt med et fald i blodtrykket i arteriolerne. Samtidig vil en stigning i koncentrationen af ​​angiotensin II reducere glomerulær filtration i nyrerne og bevare det cirkulerende blodvolumen, hvilket vil føre til genopretning af blodtrykket i nyrernes arterioler og reducere koncentrationen af ​​renin, og derefter angiotensin i blodet.

Dermed, Reninangiotensin-systemet er designet til at kontrollere nyrernes udskillelsesfunktion, sikre deres evne til at befri kroppen for overskydende vand og natrium og samtidig opretholde den nødvendige mængde af disse vitale stoffer i kroppen. Aktiviteten af ​​reninangiotensinsystemet er ikke rettet mod at øge blodtrykket.

Ifølge pressoreffekten på blodkar under eksperimentelle forhold er angiotensin II 50 gange større end den vigtigste regulator af vaskulær tonus - noradrenalin. Sådan en kraftig "kølle", som toner blodkarrene, kunne gøre mange problemer i en levende organisme. Men evolutionen beskyttede mennesket: På vejen til at omdanne angiotensinogen til angiotensin II lagde naturen en dobbelt barriere i form af renin- og peptidaseenzymer. Koncentrationen af ​​angiotensin II i blodet styres særligt omhyggeligt af en stiv negativ feedback af koncentrationen af ​​renin med blodtrykket.

Så renin-angiotensin-systemet påvirker ikke engang det minimale blodtryk, for ikke at nævne pulsforskellen. Ikke desto mindre er dette system næsten altid involveret i udviklingen af ​​hypertension!

Forskere har endnu ikke fundet en korrekt forklaring på dette fænomen. Det mest paradoksale faktum er den øgede koncentration af renin og angiotensin II hos næsten alle hypertensive patienter. Det ser ud til, at forhøjet blodtryk skulle føre til et fald i koncentrationen af ​​angiotensin og renin II i blodet. Vi vil overveje dette fuldstændig forvirrende problem i et separat kapitel.

En hundrede procent misforståelse af essensen af ​​processerne er selvfølgelig ledsaget af fejlagtige og primitive handlinger. Antiangiotensin-lægemidler er blevet udviklet. Disse lægemidler reducerer niveauet af angiotensin II i blodet, det vil sige, de forårsager yderligere patologi uden at påvirke årsagen til hypertension. Øger kunstigt nyrernes hæmodynamik og øger udskillelsen af ​​urin.

Skaden er sådan, at operation ofte er nødvendig for at genoprette nyrefunktionen.

Det skal huskes, at handlingen antiangiotensin-lægemidler (saralazin, captopril, capoten, tetrotid og lignende) svarende til virkningen af ​​de værste diuretika.

Det er kendt, at diuretika reducerer pulstrykket i kort tid. Men hvad er mekanismen for denne handling? Og dette spørgsmål viste sig at være et mysterium for moderne medicin. Senere vender vi tilbage til det, men indtil videre kan vi sige, at brugen af ​​diuretika ikke har noget at gøre med helbredelsen af ​​hypertension. Hvis en kande vin er tung, er der ingen, der slår hul på den. Brugen af ​​diuretika til hypertension er ensbetydende med at slå huller i en kande. På Catherine II's tid blev blod åbnet, nu bruges diuretika, eller på grund af monstrøs inkompetence bruges igler.

Det er tilbage at overveje vasopressins hypertensive rolle. En øget mængde af dette hormon i blodet øger reabsorptionen af ​​vand fra urin, der er kommet ind i nyrernes opsamlingskanaler. Mængden af ​​urin falder, koncentrationen af ​​salte i urinen stiger. Samtidig udskilles salte med en relativt lille mængde urin, kroppen slipper af med salte, samtidig med at den nødvendige mængde vand opretholdes. Ved indtagelse af overskydende vand falder sekretionen af ​​vasopressin (antidiuretisk hormon), diuresen øges og kroppen befries for overskydende vand.

For mere information om vasopressin henvender vi os til autoritative kilder.

"Klinisk endokrinologi" (redigeret af N. T. Starkova, 1991):

"Vasopressin og oxytocin ophobes i den bageste hypofyse. De overvejede hormoner udviser en række biologiske virkninger: de stimulerer transporten af ​​vand og salte gennem membraner, har en vasopressoreffekt, øger sammentrækninger af de glatte muskler i livmoderen under fødslen og øger udskillelsen af ​​mælkekirtlerne.

Det skal bemærkes, at vasopressin har en højere antidiuretisk aktivitet end oxytocin, og sidstnævnte har en stærkere effekt på livmoderen og mælkekirtlen. Den vigtigste regulator af vasopressinsekretion er vandindtagelse.

"Biologisk kemi" (M.V. Ermolaev, 1989):

”Reguleringen af ​​vand-saltmetabolismen udføres under kontrol af nervesystemet og andre faktorer, herunder hormoner. Således har vasopressin (hormon af den bageste hypofyse) en antidiuretisk effekt, det vil sige, at det fremmer reabsorptionen af ​​vand i nyrerne. Derfor kaldes det i klinikken ofte for antidiuretisk hormon (ADH).

Sekretionen af ​​vasopressin styres af størrelsen af ​​osmotisk tryk, hvis stigning øger produktionen af ​​hormonet. Som følge heraf øges vandreabsorptionen i nyrerne, koncentrationen af ​​osmotisk aktive stoffer i blodet falder, og blodtrykket normaliseres. I dette tilfælde udskilles en lille mængde meget koncentreret urin.

”Antidiuretisk hormon (vasopressin) og oxytocin syntetiseres i kernerne i hypothalamus, kommer ind i den bageste hypofyse via nervefibre og aflejres her. Mangel på antidiuretisk hormon eller hypofunktion af baglappen fører til den såkaldte diabetes insipidus. Samtidig sker der frigivelse af meget store mængder urin, der ikke indeholder sukker, og intens tørst. Indførelsen af ​​hormonet til patienter normaliserer urinproduktionen. Virkningsmekanismen for antidiuretisk hormon er at øge reabsorptionen af ​​vand af væggene i nyrernes opsamlingskanaler. Oxytocin stimulerer den glatte livmodermuskelkontraktion i slutningen af ​​graviditeten."

"Bioorganisk kemi" (N. Tyukavkina, Yu. Baukov, 1991):

"I 1933 etablerede V. Du Vignot strukturen af ​​to hormoner - oxytocin og vasopressin, udskilt af den bageste hypofyse. Oxytocin findes hos kvinder. Vasopressin findes i både kvindelige og mandlige organismer. Det regulerer mineralstofskiftet og væskebalancen (antidiuretisk hormon). Det er blevet fastslået, at vasopressin er et af de mest kraftfulde hukommelsesstimulerende midler.

Så den vigtigste regulator af vasopressinsekretion er vandindtagelse. I dette tilfælde virker vasopressin i kroppen i samme retning som angiotensin II. Den kombinerede virkning af angiotensin II og vasopressin betragtes nogle gange som påvirkningen af ​​pressormakrosystemet, som angiveligt kan deltage i udviklingen af ​​hypertension. Et sådant makrosystem er ikke direkte relateret til en stigning i pulsblodtryk og udvikling af hypertension. Det er beklageligt, at denne fejl opstår i akademiker I. K. Shkhvatsabays arbejde ("Hypertension Markers", 1982). En anden misforståelse: han mener, at antidiuretisk hormon og vasopressin er to forskellige hormoner. Vi læser i hans artikel:

"Nyrernes udskillelsesfunktion, deres evne til at befri kroppen for vand og natrium, afhænger af renin-angiotensin-systemet. Vasopressorsystemet bremser gennem det antidiuretiske hormon udskillelsen af ​​vand, natrium og vasopressin fra nyrerne, hvilket stimulerer reduktionen af ​​lumen af ​​perifere kar. Aktiviteten af ​​alle disse og nogle andre led af neurohormonal regulering, som tilsammen udgør det såkaldte pressormakrosystem, er rettet mod at øge blodtrykket.

Nedbryder et andet protein i blodet angiotensinogen (ATG) med dannelsen af ​​protein angiotensin 1 (AT1), bestående af 10 aminosyrer (decapeptid).

Endnu et blodenzym ES(Angiotensin Converting Enzyme, Angiotensin Convertin Enzyme (ACE), Lung Converting Factor E) spalter to haleaminosyrer fra AT1 for at danne et protein på 8 aminosyrer (octapeptid) kaldet angiotensin 2 (AT2). Evnen til at danne angiotensin 2 fra AT1 besidder også andre enzymer - chymaser, cathepsin G, tonin og andre serinproteaser, men i mindre omfang. Hjernens epifyse indeholder en stor mængde chymase, som omdanner AT1 til AT2. Grundlæggende dannes angiotensin 2 ud fra angiotensin 1 under påvirkning af ACE. Dannelsen af ​​AT2 fra AT1 ved hjælp af chymaser, cathepsin G, tonin og andre serinproteaser kaldes en alternativ vej til dannelsen af ​​AT2. ACE er til stede i blodet og i alle kroppens væv, men ACE syntetiseres mest i lungerne. ACE er en kininase, derfor nedbryder den kininer, som i kroppen virker karudvidende.

Angiotensin 2 udøver sin virkning på kroppens celler gennem proteiner på celleoverfladen kaldet angiotensin-receptorer (AT-receptorer). Der er forskellige typer AT-receptorer: AT1-receptorer, AT2-receptorer, AT3-receptorer, AT4-receptorer og andre. AT2 har den højeste affinitet for AT1-receptorer. Derfor binder AT2 først til AT1-receptorer. Som et resultat af denne forbindelse opstår processer, der fører til en stigning i blodtrykket (BP). Hvis niveauet af AT2 er højt, og der ikke er frie AT1-receptorer (ikke forbundet med AT2), så binder AT2 til AT2-receptorer, som det har mindre affinitet til. Forbindelsen af ​​AT2 med AT2-receptorer udløser modsatte processer, der fører til et fald i blodtrykket.

Angiotensin 2 (AT2) binding til AT1-receptorer:

1. Det har en meget stærk og langvarig vasokonstriktiv effekt på karrene (op til flere timer), og øger derved vaskulær modstand og dermed blodtrykket (BP). Som et resultat af forbindelsen af ​​AT2 med AT1-receptorer af blodkarceller udløses kemiske processer, som et resultat af hvilke de glatte muskelceller i midtermembranen trækker sig sammen, karrene trækker sig sammen (vasospasme opstår), karrets indre diameter (karlumen) falder, og karrets modstand øges. Ved en dosis så lav som 0,001 mg kan AT2 øge blodtrykket med mere end 50 mm Hg.
2. initierer tilbageholdelse af natrium og vand i kroppen, hvilket øger mængden af ​​cirkulerende blod og dermed blodtrykket. Angiotensin 2 virker på cellerne i binyrens glomerulus. Som et resultat af denne handling begynder cellerne i binyrernes glomerulære zone at syntetisere og udskille hormonet aldosteron (mineralokortikoid) i blodet. AT2 fremmer dannelsen af ​​aldosteron fra corticosteron gennem sin virkning på aldosteronsyntetase. Aldosteron øger reabsorptionen (absorptionen) af natrium og derfor vand fra nyretubuli til blodet. Dette resulterer i:
   • til vandretention i kroppen og derfor til en stigning i volumen af ​​cirkulerende blod og til den resulterende stigning i blodtrykket;
   • forsinkelsen i kroppen af ​​natrium fører til, at natrium trænger ind i endotelcellerne, der dækker blodkarrene indefra. En stigning i koncentrationen af ​​natrium i cellen fører til en stigning i mængden af ​​vand i cellen. Endotelceller øges i volumen (svulmer, "svulmer"). Dette fører til indsnævring af karrets lumen. Reduktion af karrets lumen øger dets modstand. En stigning i vaskulær modstand øger kraften af ​​hjertesammentrækninger. Derudover øger natriumretention AT1-receptorernes følsomhed over for AT2. Dette accelererer og forstærker den vasokonstriktorvirkning af AT2. Alt dette fører til en stigning i blodtrykket.
3. stimulerer cellerne i hypothalamus til at syntetisere og frigive til blodet det antidiuretiske hormon vasopressin og cellerne i adenohypofysen (hypofysen) adrenokortikotropt hormon (ACTH). Vasopressin giver:
   1. vasokonstriktor virkning;
   2. tilbageholder vand i kroppen, hvilket øger reabsorptionen (absorptionen) af vand fra nyretubuli til blodet som følge af udvidelsen af ​​intercellulære porer. Dette fører til en stigning i volumen af ​​cirkulerende blod;
   3. forstærker den vasokonstriktive virkning af katekolaminer (adrenalin, noradrenalin) og angiotensin II.

   ACTH stimulerer syntesen af ​​glukokortikoider af cellerne i binyrebarkens bundtzone: cortisol, cortison, corticosteron, 11-deoxycortisol, 11-dehydrocorticosteron. Kortisol har den største biologiske effekt. Cortisol har ikke en vasokonstriktiv effekt, men forstærker den vasokonstriktive virkning af hormonerne adrenalin og noradrenalin, syntetiseret af cellerne i binyrebarkens fascikulære zone.

4. er en kininase, derfor nedbryder den kininer, som i kroppen virker karudvidende.

Med en stigning i niveauet af angiotensin 2 i blodet kan en følelse af tørst, mundtørhed forekomme.

Med en langvarig stigning i blod og væv af AT2:

1. glatte muskelceller i blodkar i lang tid er i en tilstand af sammentrækning (kompression). Som et resultat udvikler hypertrofi (fortykkelse) af glatte muskelceller og overdreven dannelse af kollagenfibre - karrenes vægge tykkere, karrenes indre diameter falder. Således øger hypertrofi af det muskulære lag af blodkar, som er udviklet under langvarig påvirkning af en overdreven mængde AT2 i blodet på karrene, karrenes perifere modstand og derfor blodtrykket;
2. hjertet er tvunget til at trække sig sammen med større kraft i lang tid for at pumpe en større mængde blod og overvinde den større modstand fra spastiske kar. Dette fører først til udviklingen af ​​hypertrofi af hjertemusklen, til en stigning i dens størrelse, til en stigning i størrelsen af ​​hjertet (større end venstre ventrikel), og derefter er der en udtømning af hjertemuskelceller (myokardiocytter) , deres dystrofi (myokardiedystrofi), der ender med deres død og udskiftning med bindevæv (kardiosklerose). ), som i sidste ende fører til hjertesvigt;
3. langvarig spasmer af blodkar i kombination med hypertrofi af det muskulære lag af blodkar fører til en forringelse af blodforsyningen til organer og væv. Fra utilstrækkelig blodforsyning lider nyrerne, hjernen, synet og hjertet først og fremmest. Utilstrækkelig blodtilførsel til nyrerne i lang tid fører nyrecellerne til en tilstand af dystrofi (udmattelse), død og udskiftning med bindevæv (nephrosklerose, nyrekrympning), forringelse af nyrefunktionen (nyresvigt). Utilstrækkelig blodforsyning til hjernen fører til en forringelse af intellektuelle evner, hukommelse, kommunikationsevner, ydeevne, følelsesmæssige forstyrrelser, søvnforstyrrelser, hovedpine, svimmelhed, tinnitus, sanseforstyrrelser og andre lidelser. Utilstrækkelig blodforsyning til hjertet - til koronar hjertesygdom (angina pectoris, myokardieinfarkt). Utilstrækkelig blodforsyning til øjets nethinde - til en progressiv svækkelse af synsstyrken;
4. kroppens cellers følsomhed over for insulin falder (cellernes insulinresistens) - initiering af indtræden og progression af type 2-diabetes mellitus. Insulinresistens fører til en stigning i insulin i blodet (hyperinsulinemi). Langvarig hyperinsulinemi forårsager en vedvarende stigning i blodtrykket - arteriel hypertension, da det fører til:
   • til tilbageholdelse af natrium og vand i kroppen - en stigning i volumen af ​​cirkulerende blod, en stigning i vaskulær modstand, en stigning i styrken af ​​hjertesammentrækninger - en stigning i blodtrykket;
   • til hypertrofi af vaskulære glatte muskelceller - - øget blodtryk;
   • til et øget indhold af calciumioner inde i cellen - - en stigning i blodtrykket;
   • til en stigning i tone - en stigning i volumen af ​​cirkulerende blod, en stigning i styrken af ​​hjertesammentrækninger - en stigning i blodtrykket;

Angiotensin 2 gennemgår yderligere enzymatisk spaltning af glutamylaminopeptidase til dannelse af angiotensin 3, som består af 7 aminosyrer. Angiotensin 3 har en svagere vasokonstriktiv effekt end angiotensin 2, og evnen til at stimulere aldosteronsyntesen er stærkere. Angiotensin 3 nedbrydes af enzymet arginin aminopeptidase til angiotensin 4, som består af 6 aminosyrer.