Hvor farlig er Epstein-Barr-virussen, og er det muligt at helbrede infektionen. Epstein-Barr-virus (Epstein-Barr-virusinfektion eller EBV-infektion) Epstein-Barr-virus symptomer konsekvenser

Professor Michael Epstein og hans kandidatstuderende Yvonne Barr beskrev en virus relativt nylig - i 1964 - som fik et dobbeltnavn efter deres efternavne - Epstein-Barr. På trods af at dette er en af ​​de mest almindelige mikroorganismer af herpes-arten, er den stadig "overset" af opmærksomhed.

Fare for Epstein-Barr-virus

Denne mikroorganisme blev isoleret fra biopsier af lymfomtumorer taget fra børn fra afrikanske lande.

Forskellen mellem denne virus og dens "brødre" er, at den koder for 85 proteiner. Til sammenligning: herpes simplex-viruset koder kun for 20. Virusset binder sig til cellen ved hjælp af en speciel struktur - på dens overflade er der et stort antal glykoproteiner, der sikrer pålidelig indtrængning i slimhinden.

Når virussen kommer ind i kroppen, forbliver den for livet og inficerer 90% af den menneskelige befolkning. Det overføres gennem kontakter, under operationer - gennem blod og knoglemarv - og af luftbårne dråber.

Men i de fleste tilfælde overføres Epstein-Barr-virussen til børn gennem kys fra inficerede voksne. Faren for denne patogene flora ligger ikke i dens indtrængning i kroppen, men i det faktum, at den fremkalder ondartede processer og forårsager sygdomme, der kan forårsage alvorlige komplikationer hos mennesker med nedsat immunstatus. En af de sygdomme, der opstår, når Epstein-Barr-virus introduceres, er infektiøs mononukleose eller Filatovs sygdom.

En stigning i dens aktivitet forårsager følgende sygdomme:

• kronisk træthedssyndrom;
• systemisk hepatitis;
• lymfogranulomatose;
• lymfomer;
• multipel sclerose;
• behåret leukoplaki i mundhulen og nogle andre.

Epstein-Barr symptomer

De karakteristiske symptomer på Epstein-Barr-viruset afhænger af den sygdom, den fremkaldte, men generelle tegn indikerer dens introduktion.

For eksempel forårsager infektiøs mononukleose følgende symptomer:

1. øget træthed;
2. tegn på pharyngitis;
3. temperaturstigning over febril - mere end 39º;
4. på dag 5-7 forstørres lymfeknuderne, begyndende med de cervikale;
5. milten øges i størrelse, nogle gange leveren;
6. urin bliver mørkere;
7. udslættet er heterogent i naturen - urticaria, papler med væske, roseola vises samtidigt.

Lignende symptomer opstår med kronisk infektion af Epstein-Barr-virus, det eneste er, at under det er funktionen af ​​nasal vejrtrækning svækket, og mentale evner reduceres.

På baggrund af sygdommen forårsaget af denne virus begynder introduktionen af ​​patogen flora af en anden type, og sekundær infektion opstår, candidiasis, stomatitis, inflammatoriske sygdomme i de øvre og nedre luftveje og fordøjelsesorganer kan begynde.

Konsekvenser af EPSTEIN-BARR VIRUS

Infektiøs mononukleose kan være mild eller svær; i nogle tilfælde forsvinder den uden behandling efter 4 måneder.

Men introduktionen af ​​virussen forårsager nogle gange alvorlige komplikationer, der opstår efter sygdommen:

• encephalitis og meningitis;
• obstruktion af det bronkopulmonale træ;
• generel skade på nervesystemet
• hepatitis;
• skader på kranienerverne;
• perikarditis;
• myokarditis.

Disse sygdomme forekommer oftere hos børn, da voksne led af mononukleose i barndommen. Uanset hvilken form opstår sygdommene forårsaget af introduktionen af ​​virussen.

Epstein-Barr - akut eller kronisk - de skal behandles. Dette er den eneste måde at undgå komplikationer.

Diagnose af EPSTEIN-BARR VIRUS

For at påvise Epstein-Barr-virussen i kroppen anvendes følgende laboratoriediagnostiske tests.

1. I en generel blodprøve beregnes antallet af leukocytter, monocytter og lymfocytter - hvis de er inficeret, overstiger deres antal normen;
2. Biokemisk analyse - enzymindikatorerne AST, LDH og ALT øges;
3. Immunsystemets tilstand vurderes: produktionen af ​​interferon, immunglobuliner osv. er specificeret;
4. Serologisk diagnostik udføres - med tiden opdager den antistoffer mod Epstein-Barr-virussen. IgM-titere bestemmes. De er forhøjede under det kliniske billede forårsaget af mononukleose, men forbliver også høje efter genopretning - immunitet mod denne virus varer livet ud;
5. Ved DNA-diagnostik afgøres det, om der er antistoffer i fysiologiske væsker: spyt, udstrygninger fra de øvre luftveje, rygmarven;
6. Med dyrkningsmetoden etableres spredningen af ​​virussen – den dyrkes på hjerneceller, celler fra patienter med leukæmi mv.

Forskning gør det ikke kun muligt at finde virale partikler i blodet, men også at bestemme graden af ​​skade på kroppen og forudsige risikoen for komplikationer.

Behandling af Epstein-Barr-virus

Der er ingen specifik ordning, hvorefter behandlingen udføres. Hvert tilfælde kræver sin egen terapeutiske tilgang.

Alle patienter, der mistænkes for infektiøs mononukleose, skal indlægges på hospital.

• sengeleje;
• øge mængden af ​​væske, du drikker - drikkevarer skal være varme;
• respiratoriske manifestationer lindres med vasokonstriktor dråber og skylninger - opløsninger med antiseptika og folkemedicin;
• fald i temperatur;
• vitaminterapi;
• antihistaminer.

Terapi begynder med brugen af ​​antivirale lægemidler fra forskellige grupper: Arbidol, Valtrex, Acyclovir, interferoner.

Antibiotika indgår oftere i terapeutiske foranstaltninger, når der opstår en sekundær infektion eller luftvejstilstande af akut sværhedsgrad.

Immunglobuliner, der anvendes mod Epstein-Barr-virussen, er et af de vigtigste lægemidler, der hjælper med at undgå komplikationer efter sygdomme forårsaget af indførelsen af ​​denne patogene flora. Immunoglobulin administreres ved injektion intravenøst. Terapien er suppleret med lægemidler, der øger kroppens immunstatus - immunmodulatorer og biologiske stimulanser: Derinat, Likopid, cytokiner, Actovegin...

Hvis der opstår yderligere symptomer, elimineres de i henhold til individuelle ordninger. Temperaturen reduceres med konventionelle febernedsættende midler, mucolytika og hostestillende midler ordineres til hoste, mellemørebetændelse behandles med specielle dråber, og en løbende næse behandles med lokal vasokonstriktor medicin.

Sygdommens varighed varierer fra 2-3 uger til 3-4 måneder, det hele afhænger af symptomernes sværhedsgrad.

Forebyggende foranstaltninger mod EPSTEIN-BARR VIRUS

Det er umuligt at forhindre introduktionen af ​​Epstein-Barr-virussen; det er nødvendigt at forsøge at skabe betingelser, så barnets krop kan udholde "mødet" med det så let som muligt og efterfølgende udvikle immunitet for livet. Børn med normal immunstatus tåler mononukleose normalt – det kan endda være asymptomatisk.

Infektion af børn med virusinfektioner lettes af, at deres immunforsvar er svækket, og samtidig er de mere tilbøjelige end voksne til at have tæt kontakt med virusbærere. Det er næsten umuligt at genkende sygdomme, der opstår som følge af udviklingen af ​​vira af forskellige typer uden særlige tests. Selv samme virus kan vise sig som symptomer på flere sygdomme med forskellige konsekvenser og manifestationer. For eksempel forløber udviklingen af ​​Epstein-Barr-virussen i et barns krop nogle gange ubemærket. Men det kan også være en kilde til meget farlige sygdomme.

Indhold:

Karakteristika ved virussen

Opdagerne af dette smitsomme patogen er den engelske mikrobiolog Michael Epstein og hans assistent Yvonne Barr. Denne type mikroorganisme er en af ​​repræsentanterne for den herpetiske gruppe af vira. Menneskelig infektion opstår normalt i barndommen. Oftest er børn i alderen 1-6 år smittet som følge af den fysiologiske ufuldkommenhed af deres immunitet. En medvirkende årsag er, at de fleste børn i denne alder stadig er lidt fortrolige med hygiejnereglerne. Deres tætte kontakt med hinanden under leg fører uundgåeligt til spredning af Epstein-Barr virus (EBV) fra en baby til en anden.

Heldigvis fører infektion i de fleste tilfælde ikke til alvorlige konsekvenser, og hvis babyen bliver syg, udvikler han en stærk immunitet. I dette tilfælde forbliver patogenet i blodet for livet. Sådanne mikroorganismer findes hos cirka halvdelen af ​​børn, der gennemgår virologisk undersøgelse, og hos de fleste voksne.

Hos spædbørn, der får modermælk, forekommer EBV-infektion ekstremt sjældent, da deres krop er beskyttet mod virkningerne af vira af moderens immunitet. I fare er små børn født for tidligt, med dårlig udvikling eller medfødte patologier og med hiv.

Ved normal temperatur og luftfugtighed er denne type virus ret stabil, men under tørre forhold, under påvirkning af høje temperaturer, sollys og desinfektionsmidler, dør den hurtigt.

Hvad er faren for at få Epstein-Barr-infektion?

Indtil 5-6 års alderen udgør infektion oftest ikke en alvorlig trussel mod helbredet. Symptomer typisk for ARVI , ondt i halsen. Dog kan børn blive allergiske over for EBV. I dette tilfælde kan kroppens reaktion være uforudsigelig, op til Quinckes ødem.

Faren er, at når virussen kommer ind i kroppen, forbliver den der for evigt. Under visse forhold (nedsat immunitet, forekomsten af ​​skader og forskellige belastninger) aktiveres det, hvilket bliver årsagen til udviklingen af ​​alvorlige sygdomme.

Konsekvenserne kan vise sig mange år efter, at infektionen er opstået. Udviklingen af ​​Epstein-Barr-virussen er forbundet med forekomsten af ​​følgende sygdomme hos børn:

• mononukleose - ødelæggelse af lymfocytter af vira, hvis konsekvenser blive meningitis og encephalitis;
• lungebetændelse, stigende luftvejsobstruktion (obstruktion);
• immundefekt tilstand (IDS);
• Multipel sklerose er en sygdom forårsaget af ødelæggelse af nervefibre i hjernen og rygmarven;
• hjertefejl;
• brud på milten på grund af dens stærke udvidelse (dette forårsager akutte mavesmerter), som kræver øjeblikkelig hospitalsindlæggelse;
• lymfogranulomatose - skade på lymfeknuderne (cervikal, aksillær, inguinal og andre);
• ondartet læsion af lymfeknuderne (Burkitts lymfom);
• nasopharyngeal cancer.

Oftest kommer en inficeret baby, efter omgående påbegyndt behandling, sig fuldt ud, men er en virusbærer. Efterhånden som sygdommen bliver kronisk, forværres symptomerne periodisk.

Hvis rettidig undersøgelse ikke udføres, kan lægerne muligvis ikke genkende den sande karakter af symptomerne. Patientens tilstand forværres. En alvorlig mulighed er udviklingen af ​​dødelige sygdomme.

Årsager og risikofaktorer

Hovedårsagen til infektion er indtrængen af ​​Epstein-Barr-virus direkte fra en syg person ind i kroppen på et lille barn, som er særligt smitsom i slutningen af ​​inkubationsperioden, som varer op til 1-2 måneder. I denne periode formerer disse mikroorganismer sig hurtigt i lymfeknuder og slimhinder i næse og svælg, hvorfra de derefter kommer ind i blodet og spreder sig til andre organer.

Der findes følgende smitteveje:

1. Kontakt. Mange vira findes i spyt. Et barn kan blive smittet, hvis en syg kysser ham.
2. Luftbåren. Infektion opstår, når partikler af patientens sputum spredes rundt, når der hostes og nyser.
3. Kontakt og husstand. Inficeret spyt ender på barnets legetøj eller genstande, han rører ved.
4. Transfusion. Overførsel af virus sker gennem blod under en transfusionsprocedure.
5. Transplantation. Virusset introduceres i kroppen under en knoglemarvstransplantation.

Patientens symptomer kan være skjulte, så han som udgangspunkt er uvidende om sin sygdom, fortsætter med at være i kontakt med det lille barn.

Video: Hvordan EBV-infektion opstår, hvad er dens manifestationer og konsekvenser

Klassificering af Epstein-Barr-infektioner

Ved ordination af et behandlingsforløb tages der hensyn til forskellige faktorer, der indikerer graden af ​​aktivitet af patogenet og sværhedsgraden af ​​manifestationerne. Der er flere former for Epstein-Barr-virussygdom.

Medfødt og erhvervet. Medfødt infektion opstår i perioden med intrauterin udvikling af fosteret, når vira aktiveres hos en gravid kvinde. Et barn kan også blive smittet under passage gennem fødselskanalen, da vira også ophobes i slimhinderne i kønsorganerne.

Typisk og atypisk. Normalt i den typiske form symptomer på mononukleose vises. Ved et atypisk forløb udjævnes symptomerne eller ligner manifestationer af luftvejssygdomme.

Milde, moderate og svære former. Følgelig manifesterer infektionen sig i en mild form som en kortvarig forringelse af velvære og ender med fuldstændig genopretning. En alvorlig form fører til hjerneskade, udvikler sig til meningitis, lungebetændelse og kræft.

Aktiv og inaktiv form, det vil sige udseendet af symptomer på hurtig reproduktion af vira eller en midlertidig pause i udviklingen af ​​infektion.

Symptomer på EBV-infektion

Ved slutningen af ​​inkubationsperioden, når de er inficeret med EB-virus, opstår der symptomer, der er karakteristiske for udviklingen af ​​andre virussygdomme. Det er især svært at forstå, hvad et barn er sygt med, hvis det er under 2 år og ikke er i stand til at forklare, hvad der præcist generer det. De første symptomer, som med ARVI, er feber, hoste, løbende næse, døsighed og hovedpine.

Hos folkeskolebørn og teenagere er Epstein-Barr-virus sædvanligvis årsagen til mononukleose (kirtelfeber). I dette tilfælde påvirker virussen ikke kun nasopharynx og lymfeknuder, men også leveren og milten. Det første tegn på denne sygdom er hævelse af livmoderhalsen og andre lymfeknuder, samt forstørrelse af lever og milt.

Typiske symptomer på en sådan infektion er:

1. Øget kropstemperatur. Efter 2-4 dage kan den stige til 39°-40°. Hos børn forbliver det højt i op til 7 dage, falder derefter til 37,3°-37,5° og forbliver på dette niveau i 1 måned.
2. Forgiftning af kroppen, hvis symptomer er kvalme, opkastning, svimmelhed, diarré, oppustethed, ømme knogler og muskler.
3. Forstørrelse af lymfeknuder (hovedsageligt cervikale) på grund af deres betændelse. De bliver smertefulde.
4. Smerter i leverområdet.
5. Betændelse i adenoiderne. Det er svært for patienten at trække vejret gennem næsen på grund af dens tilstoppelse; han har en nasal lyd og snorker i søvne.
6. Udseendet af udslæt over hele kroppen (dette tegn er en manifestation af en allergi over for toksiner). Dette symptom forekommer hos cirka 1 ud af 10 børn.

Advarsel: Når de besøger en læge, bør forældre til førskolebørn insistere på at undersøge deres barn for tilstedeværelsen af ​​EBV, hvis han ofte lider af forkølelse og ondt i halsen, spiser dårligt og ofte klager over træthed. Behandling med specifikke antivirale lægemidler kan være påkrævet.

Ved den atypiske form for Epstein-Barr-virusinfektion opstår kun isolerede symptomer, og sygdommen er ikke så akut som den typiske. Mildt ubehag kan vare meget længere end ved den sædvanlige akutte form.

Video: Symptomer på infektiøs mononukleose. Kan sygdommen behandles med antibiotika?

Diagnostik

Laboratorieblodprøvemetoder bruges til at detektere vira, bestemme graden af ​​beskadigelse af lymfocytter og andre karakteristiske ændringer.

Generel analyse giver dig mulighed for at bestemme niveauet af hæmoglobin og tilstedeværelsen af ​​en atypisk struktur af lymfocytceller. Disse indikatorer bruges til at bedømme virussens aktivitet.

Biokemisk analyse. Baseret på dets resultater bedømmes leverens tilstand. Indholdet af enzymer, bilirubin og andre stoffer produceret i dette organ i blodet bestemmes.

ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay). Det giver dig mulighed for at opdage tilstedeværelsen af ​​specifikke antistoffer i blodet - immunceller, der produceres i kroppen for at ødelægge EB-virussen.

Immunogram. Antallet af celler af forskellige blodelementer i en prøve taget fra en vene (blodplader, leukocytter, immunoglobuliner) tælles. Deres forhold bestemmer immunitetstilstanden.

PCR (polymerasekædereaktion). DNA'et fra mikroorganismer fundet i en blodprøve undersøges. Dette gør det muligt at bekræfte tilstedeværelsen af ​​Epstein-Barr-vira, selvom de er til stede i små mængder og er i en inaktiv form. Det vil sige, at diagnosen kan bekræftes i de tidligste stadier af sygdommen.

Ultralyd af lever og milt. Graden af ​​deres stigning og tilstedeværelsen af ​​ændringer i vævsstruktur bestemmes.

Video: Hvordan EBV diagnosticeres. Hvilke sygdomme adskiller det sig fra?

Epstein-Barr behandlingsmetode

Hvis sygdommen opstår i en kompliceret form, der opstår åndenød eller opstår tegn på hjertesvigt eller akutte mavesmerter, bliver barnet indlagt. Der gennemføres en akut undersøgelse. Hvis tilstedeværelsen af ​​en virusinfektion bekræftes, ordineres specifik antiviral og hjælpebehandling.

For milde former for sygdommen udføres behandlingen hjemme. Antibiotika er ikke ordineret, da de er magtesløse i kampen mod vira. Desuden kan deres recept på mononukleose kun forværre patientens tilstand, da antibiotika har en masse bivirkninger, der ikke er ufarlige for børn.

Specifik behandling for Epstein-Barr-infektion

Produkter til at styrke immunforsvaret og antivirale lægemidler er ordineret kun i alvorlige tilfælde af sygdommen, når der opstår tegn på alvorlig forgiftning og immundefekt. Børn i alle aldre kan tage Acyclovir, Isoprinosine. Fra 2 års alderen ordineres Arbidol og Valtrex. Efter 12 år kan du bruge Famvir.

Antivirale og immunmodulerende midler omfatter interferonderivater: Viferon, Kipferon (ordineret til enhver alder), Reaferon (fra 2 år). Interferon-inducerende lægemidler (stimulerer sin egen produktion i kroppen) anvendes. Blandt dem er Neovir (ordineret fra barndommen), Anaferon (til børn over 1 år), Kagocel (fra 3 års alderen), Cycloferon (efter 4 år), Amiksin (efter 7 år).

Baseret på resultaterne af immunogrammet kan patienten blive ordineret immunmodulerende lægemidler fra andre grupper, såsom Polyoxidonium, Derinat, Lykopid.

Bemærk: Enhver medicin, især dem med specifikke virkninger, bør kun ordineres til børn af en læge. Det er nødvendigt at nøje overholde instruktionerne uden at overtræde doseringen og behandlingsregimet.

Yderligere (symptomatisk) terapi

Det udføres for at lindre den generelle tilstand hos syge børn.

Paracetamol eller ibuprofen gives normalt som antipyretika i former, der er egnede til børn: sirupper, kapsler, stikpiller. For at lette nasal vejrtrækning er vasokonstriktorer Sanorin eller Nazivin (i form af dråber eller spray) ordineret. Gurgle med antiseptiske opløsninger af furatsilin eller sodavand hjælper med ondt i halsen. Et afkog af kamille eller salvie bruges til samme formål.

Udnævnt antiallergene lægemidler(Zyrtec, Claritin, Erius), samt lægemidler, der forbedrer leverfunktionen (hepatoprotectors Essentiale, Karsil og andre). Vitaminer C, gruppe B og andre er ordineret som generelle tonika.

Forebyggelse

Der findes ingen specifik vaccine mod Epstein-Barr-virus. Du kan kun beskytte din baby mod infektion ved at indgyde hygiejnefærdigheder i ham fra fødslen, samt styrker hans immunitet. Udvikling af immunsystemet fremme hærdning, lange gåture i den friske luft, god ernæring, normal daglig rutine.

Hvis der opstår symptomer på en virusinfektion, skal du straks kontakte din børnelæge. I den akutte form af Epstein-Barr-infektion fører rettidig behandling til hurtig genopretning. Hvis symptomerne udjævnes, betyder det ikke, at du ikke skal være opmærksom på dem. Sygdommen kan blive kronisk og forårsage alvorlige komplikationer.

Det blev opdaget i tresserne af forrige århundrede af videnskabsmanden M.E. Epstein og hans assistent I. Barr under mikroskopiske undersøgelser af celler i en ondartet tumor, som senere blev kendt som Burkitts lymfom.

transmissionsvej

De bliver smittet i barndommen og ungdommen. Selvom funktionerne i dens distribution er blevet undersøgt i 40 år, er de stadig ikke fuldt ud forstået. Det er inficeret med aerosol, overførbare midler, og det kan også overføres ved kontakt med en smittet person, gennem modermælk og seksuelt (under oralsex).

Infektion i barndommen sker gennem legetøj, hvorpå bærerens spyt forbliver i en latent form. Blandt voksne er spredningen af ​​en farlig virus ved at kysse med spyt almindelig. Denne metode anses for meget almindelig og velkendt.

Invaderer spytkirtlerne, thymus, celler i munden og nasopharynx, begynder Epstein-Barr-virussen at inficere den menneskelige krop. Med et fald i immunitet kan den latente form blive til en åben form, hvilket forårsager en række farlige sygdomme.

Patogenese

Der er 4 stadier i patogenesen:

På den første fase det trænger ind i mundhulen og næsesvælget, det kommer ind i spytkanalerne og næsesvælget, hvor det formerer sig og inficerer raske celler.

På anden fase kommer ind i lymfeknuderne gennem lymfevejene, beskadiger B-lymfocytter og dendritiske celler, hvilket forårsager deres lavinelignende spredning, hvilket fører til hævelse og forstørrelse af lymfeknuderne.

Tredje etape— centralnervesystemet og lymfoide væv påvirkes sammen med andre vigtige organer: hjerte, lunger osv.

Fjerde etape karakteriseret ved udviklingen af ​​specifik immunitet mod virussen, hvilket giver følgende resultat:

• fuldstændig genopretning;
• eller infektionen bliver kronisk.

Der er to kendte former - typiske og atypiske. Den typiske har alle de symptomer, der er karakteristiske for sygdommen, mens den atypiske kun har 2-3 symptomer (måske endda et). Atypiske identificeres baseret på laboratorietestdata.

Med hensyn til sværhedsgrad kan den være mild, moderat svær og svær. I alvorlige tilfælde når kropstemperaturen sit maksimum, febertilstanden varer i lang tid, lymfeknuderne bliver meget forstørrede, såvel som milten og nogle gange leveren.

Adenoiditis vedvarer i lang tid, mandlerne er alvorligt hyperemiske, tungen er belagt, leukocytniveauet i den generelle blodprøve er højere end normalt.

Diagnostik

Diagnose udføres på grundlag af patientklager, manifestationer af primære symptomer og data fra laboratorieblodprøver.

Vigtige for diagnosen er:

1. Generelle blodprøveindikatorer. Efter introduktionen af ​​B-viruset bliver lymfocytter inficeret, og deres aktive reproduktion begynder. Processen fører til en stigning i deres koncentration i blodet. Sådanne celler kaldes videnskabeligt "atypiske mononukleære celler."

Hos inficerede mennesker er ESR-, leukocyt- og lymfocyttal højere end normalt. Blodplader øges også eller tværtimod kan falde, det samme med hæmoglobinniveauer (anæmi af hæmolytisk eller autoimmun karakter observeres). Når de undersøges under et mikroskop, identificerer lægerne dem.

2. For nøjagtigt at afgøre, om du er inficeret med virussen, tages der blod til test for at identificere antistoffer mod antigener. Når antigener kommer ind i blodet, genkendes de af celler i immunsystemet.

3. Når man udfører en biokemisk analyse af blod taget fra en vene på tom mave, påvises protein i den akutte fase, forhøjede bilirubinniveauer indikerer leversygdom.

ALT, AST, LDH er specielle proteiner, der findes i kroppens celler. Når et organ er beskadiget, kommer de ind i blodet, og deres stigning indikerer sygdom i leveren, bugspytkirtlen eller hjertet.

4. Der afholdes konsultation af snævre speciallæger med inddragelse af en immunolog og en ØNH-læge, en onkolog og en hæmatolog. De endelige konklusioner er lavet på baggrund af kliniske undersøgelser med blodprøve for koagulation, røntgen af ​​nasopharynx og bryst og ultralyd af abdominale organer.

Initial symptomer på Epstein Barr virus, indikerer, at patienten er smittet

Inkubationsperioden for den akutte form varer cirka en uge efter introduktion. Patienten begynder at udvikle et billede, der ligner akut luftvejssygdom.

Dette er de første symptomer:

• temperaturen stiger til kritiske niveauer, patienten gyser;
• halsen gør ondt, du kan se plak på de hævede mandler;
• ved palpation mærkes forstørrelse af lymfeknuderne under kæben, på halsen, i lysken og armhulerne.

Under en blodprøve observeres udseendet af atypiske mononukleære celler - unge celler, der ligner lymfocytter og monocytter.

En person bliver hurtigt træt, appetit og ydeevne falder. Et papulært udslæt kan ses på kroppen og armene. Mave-tarmkanalens aktivitet forstyrres. Patienter oplever ofte ømhed i muskler og led. De lider ofte af søvnløshed og kronisk træthedssyndrom.

Tilknyttede sygdomme

Den farligste sygdom, der kan forårsages, anses for at være Filatovs sygdom, eller den kaldes også infektiøs mononukleose. Inkubationsperioden for denne sygdom er normalt omkring en uge, men kan vare op til 2 måneder.

I starten begynder patienten at mærke kuldegysninger og utilpashed, led- og muskelsmerter, halsen hæver, patienten bliver hurtigt træt og sover dårligt.

Kropstemperaturen stiger gradvist og når kritiske niveauer - op til 40 grader har patienten feber. Det vigtigste definerende symptom på en viral infektion er polyadenopati, som vises 5-6 dage efter manifestation og er karakteriseret ved en forstørrelse af alle lymfeknuder. De bliver lettere smertefulde under palpation.

Kvalme og mavesmerter fører til opkastning. Huden forbliver uændret, men nogle gange observeres herpetiske udslæt. De palatine mandler bliver betændt, og pus udledes fra bagsiden af ​​halsen. Nasal vejrtrækning bliver vanskelig, ledsaget af en nasal stemme.

Senere forstørres milten (fænomenet splenomegali), som vender tilbage til normal efter 2-3 uger. Ledsaget af udseendet af udslæt på kroppen, papler og pletter, roseola-pletter samt blødninger.

Nogle gange er der mild gulsot med mørkfarvning af urinen.

En person, der har haft infektiøs mononukleose, vil ikke længere være syg, men vil forblive en bærer for livet. Epstein Barr-virussen er farlig på grund af dens komplikationer: meningoencephalitis, serøs meningitis, og der kan også være en trussel om encephalomyelitis.

Mennesker inficeret med Epstein-Barr-virus kan også udvikle andre sygdomme:

• lymfogranulomatose;
• systemisk hepatitis;
• lymfom, herunder Burkitt's lymfom;
• ondartede tumorer i nasopharynx;
• neoplasmer i spytkirtlerne, mave-tarmsystemet;
• herpetiske læsioner af kønsorganer og hud;
• behåret leukopeni; kronisk træthedssyndrom;
• multipel sclerose;
• proliferativt syndrom, som udvikler sig hos personer med erhvervet immundefekt eller fra fødslen.

Efterhånden som infektionen udvikler sig, øges B-lymfocytterne så meget, at funktionen af ​​vigtige indre organer forstyrres. Mange børn, der har en medfødt form for immundefekt dør af denne sygdom. De, der flygter, lider af lymfom, anæmi, agranulocytose eller hypergammaglobulinæmi.

Behandling

Behandling af infektionen bør udføres af en læge med speciale i infektionssygdomme, og hvis en tumor påvises i form af neoplasmer, af en onkolog. Patienter med svær infektiøs mononukleose er genstand for øjeblikkelig hospitalsindlæggelse med passende diæt og sengeleje.

Aktiv behandling begynder med brugen af ​​lægemidler til at stimulere fagocytter og naturlige dræberceller, hvilket skaber en antiviral tilstand af raske celler.

Effektiviteten af ​​følgende recepter er blevet bevist:

• interferonpræparater - alfa: acyclovir og arbidol, viveron, valtrex og isoprinosin;
• intramuskulær injektion af roferon og reaferon –EC;
• intravenøs administration af immunglobuliner, såsom pentaglobin og intraglobin, som også giver gode resultater;
• immunmodulerende lægemidler: derinat, lycopid og leukinferon;
• biologiske stimulanser (solcoseryl og actovegin).

En hjælperolle i behandlingen spilles af det komplekse indtag af vitaminer og antiallergiske lægemidler, såsom tavegil og suprastin.

Hvis der opdages en purulent halsbetændelse, ordineres et antibiotikaforløb i en uge eller 10 dage (cefazolin eller tetracyclin).

Når kropstemperaturen stiger, ordineres antipyretiske paracetamol-tabletter, og ved hoste ordineres mucaltin- eller libexin-tabletter. Hvis der er besvær med at trække vejret gennem næsen, kan naphthyzindråber hjælpe.

Behandling af patienter kan udføres ambulant, idet interferon-alfa ordineres under systematisk laboratorieovervågning. Efter tre til fire måneder skal du donere blod til en biokemisk analyse til immunologisk undersøgelse og PCR-diagnostik.

Behandling kan kræve to til tre uger eller flere måneder, afhængigt af sværhedsgraden og komplikationerne samt dens type (akut eller kronisk).

Hvis en sygdom opdages, skal spyt hos andre familiemedlemmer undersøges for at undgå geninfektion.

Hvorfor er Epstein Barr farlig?

Det udgør en alvorlig fare på grund af dets komplikationer. Allerede i begyndelsen af ​​sygdommen, i de første uger, kan det føre til skader på centralnervesystemet. Ofte er der meningitis, psykose og hemiplegi.

Nogle gange fremkalder Epstein Barr-virussen autoimmun hæmolytisk anæmi. Mavesmerter, der stråler ud til venstre skulder, kan indikere en sprængt milt. Med alvorlig hævelse af mandlerne observeres undertiden obstruktion af de øvre luftveje.

Epstein Barr-virus under graviditet kan forårsage intrauterin infektion af fosteret og føre til patologi af dets vigtige organer og lymfeknuder.

Forebyggende foranstaltninger mod Epstein Barr-virus

Der er ingen grund til at være bange for virussen, da det er umuligt at undgå infektion. Voksne har allerede immunitet, da de udvikler antistoffer mod Epstein-Barr-virussen efter at have lidt en sygdom i barndommen.

Hvis et barn har et godt immunsystem, behøver det ikke at være overdrevent beskyttet mod infektion. Det er blevet bemærket: Jo før børn bliver syge af Epstein Barr-virus, jo svagere vil sygdomsforløbet være. Måske vil de ikke engang mærke det. Og børn, der har været syge, vil udvikle immunitet resten af ​​deres liv.

For dem med svag immunitet er der i øjeblikket udviklet en speciel vaccine til at beskytte kroppen mod infektion med denne virus.

Den mest effektive forebyggelse anses for at være øget resistens forårsaget af Epstein Barr-virus og styrkelse af immunsystemet.

Her er obligatoriske forebyggende foranstaltninger:

• Hærdning anbefales fra fødslen. Børn skal gradvist vænnes til at bade i varmt vand ved kropstemperatur og gå i den friske luft, og brugen af ​​koldt vand til udskylning hele livet vil også være med til at hærde.
• For at opretholde en sund livsstil, kompetent, videnskabeligt korrekt, skal du skabe en afbalanceret kost med introduktionen af ​​friske grøntsager og frugter. Vitaminerne og mikroelementerne indeholdt i dem, specielle multivitaminer, skal støtte kroppen på et højt niveau.
• Undgå somatiske sygdomme, der svækker immunsystemet.
• Psykisk og fysisk stress påvirker også kroppens tilstand negativt og reducerer immuniteten.
• Vi skal leve efter mottoet "bevægelse er livet", bruge meget tid udendørs i al slags vejr, deltage i mulige sportsgrene: skiløb om vinteren, svømning om sommeren.

Hvem sagde, at det er svært at kurere herpes?

• Lider du af kløe og svie i områderne af udslættet?
• Synet af vabler bidrager slet ikke til din selvtillid...
• Og det er på en eller anden måde pinligt, især hvis du lider af genital herpes...
• Og af en eller anden grund er salver og medicin anbefalet af læger ikke effektive i dit tilfælde...
• Derudover er konstante tilbagefald allerede blevet en del af dit liv...
• Og nu er du klar til at udnytte enhver mulighed, der hjælper dig med at slippe af med herpes!

Der er et effektivt middel mod herpes. og find ud af, hvordan Elena Makarenko helbredte sig selv for genital herpes på 3 dage!

Hvilke sygdomme kan Epstein-Barr-virus forårsage? Hvilke symptomer er typiske for EBV-infektion?

Er der ændringer i laboratorieparametre, der er strengt specifikke for EBV?

Hvad omfatter kompleks terapi for EBV-infektion?

I de senere år er der sket en stigning i antallet af patienter, der lider af kroniske tilbagevendende infektioner, som i mange tilfælde er ledsaget af en udtalt forstyrrelse af det generelle velbefindende og en række terapeutiske gener. Den mest udbredte i klinisk praksis (oftest forårsaget af Herpes Simplex I), (Herpes zoster) og (oftest forårsaget af Herpes simplex II); I transplantologi og gynækologi støder man ofte på sygdomme og syndromer forårsaget af cytomegalovirus. Alment praktiserende læger er dog tydeligvis ikke tilstrækkeligt opmærksomme på kronisk infektion forårsaget af Epstein-Barr virus (EBV) og dens former.

EBV blev først isoleret fra Burketts lymfomceller for 35 år siden. Det blev hurtigt kendt, at virussen kan forårsage akut og akut sygdom hos mennesker. Det er nu blevet fastslået, at EBV er forbundet med en række onkologiske, primært lymfoproliferative og autoimmune sygdomme (klassiske osv.). Derudover kan EBV forårsage kroniske manifeste og latente former af sygdommen, svarende til kronisk mononukleose. Epstein-Barr-virussen tilhører familien af ​​herpesvirus, en underfamilie af gammaherpes-vira og en slægt af lymfocryptovirus, indeholder to DNA-molekyler og har evnen til, ligesom andre vira i denne gruppe, at forblive i menneskekroppen for livet. Hos nogle patienter, på baggrund af immundysfunktion og arvelig disposition for en bestemt patologi, kan EBV forårsage forskellige sygdomme, som blev nævnt ovenfor. EBV inficerer mennesker ved at penetrere intakte epitellag ved transcytose ind i det underliggende lymfoide væv i mandlerne, især B-lymfocytter. Penetrering af EBV i B-lymfocytter sker gennem receptoren af ​​disse celler CD21, en receptor for C3d-komplementets komponent. Efter infektion stiger antallet af berørte celler gennem virusafhængig celleproliferation. Inficerede B-lymfocytter kan forblive i tonsillarkrypterne i længere tid, hvilket gør det muligt for virussen at blive frigivet til det ydre miljø med spyt.

Med inficerede celler spredes EBV til andre lymfoide væv og perifert blod. Modningen af ​​B-lymfocytter til plasmaceller (hvilket forekommer normalt, når de møder det tilsvarende antigen eller infektion) stimulerer multiplikationen af ​​virussen, og den efterfølgende død (apoptose) af disse celler fører til frigivelse af virale partikler i krypterne og spyt . I virusinficerede celler er to typer reproduktion mulig: lytisk, det vil sige, der fører til død, lysis af værtscellen og latent, når antallet af virale kopier er lille, og cellen ikke ødelægges. EBV kan forblive i lang tid i B-lymfocytter og epitelceller i nasopharyngeal regionen og spytkirtler. Derudover er det i stand til at inficere andre celler: T-lymfocytter, NK-celler, makrofager, neutrofiler, vaskulære epitelceller. I kernen af ​​værtscellen kan EBV-DNA danne en ringstruktur - et episom, eller integreres i genomet, hvilket forårsager kromosomafvigelser.

Ved akut eller aktiv infektion dominerer lytisk replikation af virussen.

Aktiv reproduktion af virussen kan forekomme som følge af svækkelse af immunologisk kontrol såvel som stimulering af reproduktionen af ​​celler inficeret med virus under påvirkning af en række årsager: akut bakteriel eller viral infektion, vaccination, stress osv.

Ifølge de fleste forskere er ca. 80-90% af befolkningen i dag inficeret med EBV. Primær infektion opstår oftest i barndommen eller ung voksen alder. Overførselsvejene af virussen er forskellige: luftbåren, husholdningskontakt, transfusion, seksuel, transplacental. Efter EBV-infektion kan virusreplikation i den menneskelige krop og dannelsen af ​​et immunrespons være asymptomatisk eller manifestere sig som mindre tegn på akut respiratorisk virusinfektion. Men hvis der opstår en stor mængde infektion, og/eller der er en væsentlig svækkelse af immunsystemet i denne periode, kan patienten udvikle et billede af infektiøs mononukleose. Der er flere mulige udfald af en akut infektiøs proces:

• recovery (virus-DNA kan kun påvises med en særlig undersøgelse i enkelte B-lymfocytter eller epitelceller);
• asymptomatisk virustransport eller latent infektion (virusset påvises i spyt eller lymfocytter med en følsomhed af PCR-metoden på 10 kopier i prøven);
• kronisk tilbagevendende infektion: a) kronisk aktiv EBV-infektion af typen kronisk infektiøs mononukleose; b) en generaliseret form for kronisk aktiv EBV-infektion med beskadigelse af centralnervesystemet, myokardium, nyrer osv.; c) EBV-associeret hæmofagocytisk syndrom; d) slettede eller atypiske former for EBV-infektion: langvarig lavgradig feber af ukendt oprindelse, klinisk billede - tilbagevendende bakterielle, svampe-, ofte blandede infektioner i luftvejene og mave-tarmkanalen og andre manifestationer;
• udvikling af en onkologisk (lymphoproliferativ) proces (multipelt polyklonalt, nasopharyngealt karcinom, leukoplakia i tungen og slimhinderne i mundhulen og tarmene osv.);
• udvikling af en autoimmun sygdom osv. (det skal bemærkes, at de sidste to grupper af sygdomme kan udvikle sig over en lang periode efter infektion);
• Ifølge resultaterne af forskning i vores laboratorium (og baseret på en række udenlandske publikationer) konkluderede vi, at EBV kan spille en vigtig rolle i forekomsten.

Den umiddelbare og langsigtede prognose for en patient med en akut infektion forårsaget af EBV afhænger af tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​immundysfunktion, genetisk disposition for visse EBV-associerede sygdomme (se ovenfor), samt af tilstedeværelsen af ​​en række eksterne faktorer (stress, infektioner, kirurgiske indgreb, ugunstige miljøpåvirkninger), der skader immunsystemet. Det blev opdaget, at EBV har et stort sæt gener, der giver det evnen til at undvige det menneskelige immunsystem til en vis grad. Især producerer EBV proteiner, der er analoger til en række humane interleukiner og deres receptorer, der modificerer immunresponset. I perioden med aktiv reproduktion producerer virussen IL-10-lignende protein, som undertrykker T-celleimmunitet, funktionen af ​​cytotoksiske lymfocytter, makrofager og forstyrrer alle stadier af funktionen af ​​naturlige dræberceller (det vil sige de vigtigste antivirale forsvarssystemer). Et andet viralt protein (BI3) kan også undertrykke T-celleimmunitet og blokere dræbercelleaktivitet (via suppression af interleukin-12). En anden egenskab ved EBV, ligesom andre herpesvira, er høj mutabilitet, som gør det muligt i en vis tid at undgå virkningerne af specifikke immunglobuliner (som blev udviklet til virussen før dens mutation) og celler i værtens immunsystem. Således kan reproduktionen af ​​EBV i den menneskelige krop forårsage forværring (fremkomst) af sekundær immundefekt.

Kliniske former for kronisk infektion forårsaget af Epstein-Barr-virus

Kronisk aktiv EBV-infektion (CA EBV) er karakteriseret ved et langt tilbagefaldende forløb og tilstedeværelsen af ​​kliniske og laboratoriemæssige tegn på viral aktivitet. Patienterne er bekymrede for svaghed, svedtendens, ofte smerter i muskler og led, hududslæt, hoste, åndedrætsbesvær, ubehag i halsen, smerter, tyngde i højre hypokondrium, tidligere ukarakteristisk hovedpine for denne patient, svimmelhed, følelsesmæssig labilitet, depressive lidelser, søvnforstyrrelser, nedsat hukommelse, opmærksomhed, intelligens. Lavgradig feber, forstørrede lymfeknuder og hepatosplenomegali af varierende sværhedsgrad observeres ofte. Disse symptomer har ofte en bølgelignende karakter. Nogle gange beskriver patienter deres tilstand som kronisk influenza.

Hos en betydelig andel af patienter med CA VEBI observeres tilføjelsen af ​​andre herpetiske, bakterielle og svampeinfektioner (inflammatoriske sygdomme i de øvre luftveje og mave-tarmkanalen).

CA VEBI er karakteriseret ved laboratorie-(indirekte) tegn på viral aktivitet, nemlig relativ og absolut lymfomonocytose, tilstedeværelsen af ​​atypiske mononukleære celler, mindre almindeligt monocytose og lymfopeni, i nogle tilfælde anæmi og trombocytose. Når man studerer immunstatus hos patienter med CA VEBI, ændringer i indholdet og funktionen af ​​specifikke cytotoksiske lymfocytter, naturlige dræberceller, en krænkelse af det specifikke humorale respons (disimmunoglobulinemi, langvarig fravær af immunoglobulin G (IgG) produktion eller lignende -kaldet mangel på serokonvertering til virusets sene nukleare antigen - EBNA observeres, hvilket afspejler svigt i immunologisk kontrol af virusreplikation. Desuden har mere end halvdelen af ​​patienterne ifølge vores data en nedsat evne til at stimulere produktionen af interferon (IFN), øgede niveauer af serum IFN, disimmunoglobulinæmi, nedsat antistofaviditet (deres evne til at binde sig fast til antigenet), nedsat indhold af DR+ lymfocytter og niveauer af cirkulerende immunkomplekser og antistoffer mod DNA er ofte øget.

Hos personer med svær immundefekt kan generaliserede former for EBV-infektion forekomme med beskadigelse af det centrale og perifere nervesystem (udvikling af encephalitis, cerebellar ataksi, polyradiculoneuritis) såvel som skader på andre indre organer (udvikling af lymfocytisk interstitiel pneumonitis, severet) formularer). Generaliserede former for EBV-infektion er ofte dødelige.

EBV-associeret hæmofagocytisk syndrom er karakteriseret ved udvikling af anæmi eller pancytopeni. Ofte kombineret med CA VEBI, infektiøs mononukleose og lymfoproliferative sygdomme. Det kliniske billede er domineret af intermitterende feber, hepatosplenomegali, lymfadenopati, pancytopeni eller svær anæmi, leverdysfunktion og koagulopati. Hæmofagocytisk syndrom, som udvikler sig på baggrund af infektiøs mononukleose, er karakteriseret ved høj dødelighed (op til 35%). Ovenstående ændringer forklares ved hyperproduktionen af ​​pro-inflammatoriske cytokiner (TNF, IL1 og flere andre) af T-celler inficeret med virus. Disse cytokiner aktiverer fagocytsystemet (reproduktion, differentiering og funktionel aktivitet) i knoglemarven, perifert blod, lever, milt og lymfeknuder. Aktiverede monocytter og histiocytter begynder at opsluge blodceller, hvilket fører til deres ødelæggelse. Mere subtile mekanismer for disse ændringer er under undersøgelse.

Slettede varianter af kronisk EBV-infektion

Ifølge vores data forekommer CA VEBI ofte stille eller under dække af andre kroniske sygdomme.

Der er to mest almindelige former for latent indolent EBV-infektion. I det første tilfælde er patienter bekymrede for langvarig lavgradig feber af ukendt oprindelse, svaghed, smerter i perifere lymfeknuder, myalgi, artralgi. Symptomernes bølgeform er også karakteristisk. Hos en anden kategori af patienter er der ud over de ovenfor beskrevne klager markører for sekundær immundefekt i form af hidtil ukarakteristiske hyppige infektioner i luftveje, hud, mave-tarmkanal og kønsorganer, som ikke forsvinder helt med behandling eller hurtigt gentage sig. Oftest omfatter disse patienters anamnese langvarige stressende situationer, overdreven mental og fysisk overbelastning og, sjældnere, en passion for faste, fad-diæter osv. Ofte udvikles den ovenfor beskrevne tilstand efter at have lidt ondt i halsen, akut luftvejsinfektion eller influenzalignende sygdom. Denne variant af infektion er også karakteriseret ved vedvarende og varighed af symptomer - fra seks måneder til 10 år eller mere. Gentagne undersøgelser afslører EBV i spyt og/eller perifere blodlymfocytter. Som regel afslører gentagne dybdegående undersøgelser udført hos de fleste af disse patienter ikke andre årsager til langvarig lavgradig feber og udvikling af sekundær immundefekt.

Det faktum, at i tilfælde af vedvarende suppression af viral replikation, kan langvarig remission opnås hos de fleste patienter, er også meget vigtigt for diagnosticering af CA VEBI. Diagnose af CA VEBI er vanskelig på grund af manglen på specifikke kliniske markører for sygdommen. Et vist "bidrag" til underdiagnosticering er også lavet af den manglende bevidsthed hos praktiserende læger om denne patologi. Men i betragtning af den progressive karakter af CA VEBI samt prognosens alvor (risiko for udvikling af lymfoproliferative og autoimmune sygdomme, høj dødelighed med udvikling af hæmofagocytisk syndrom), hvis CA VEBI er mistanke om, er det nødvendigt at udføre en passende undersøgelse. Det mest karakteristiske kliniske symptomkompleks i CA VEBI er langvarig lavgradig feber, svaghed og nedsat ydeevne, ondt i halsen, lymfadenopati, hepatosplenomegali, leverdysfunktion og psykiske lidelser. Et vigtigt symptom er manglen på fuld klinisk effekt fra konventionel terapi for astenisk syndrom, genoprettende terapi såvel som fra ordination af antibakterielle lægemidler.

Når der udføres differentiel diagnose af CA VEBI, bør følgende sygdomme først udelukkes:

• andre intracellulære, herunder virale infektioner: HIV, viral hepatitis, cytomegalovirusinfektion, toxoplasmose, etc.;
• reumatiske sygdomme, herunder dem, der er forbundet med EBV-infektion;
• onkologiske sygdomme.

Laboratorieundersøgelser til diagnosticering af EBV-infektion

• Klinisk blodprøve: let leukocytose, lymfomonocytose med atypiske mononukleære celler, i nogle tilfælde hæmolytisk anæmi på grund af hæmofagocytisk syndrom eller autoimmun anæmi, muligvis trombocytopeni eller trombocytose.
• Biokemisk blodprøve: forhøjede niveauer af transaminaser, LDH og andre enzymer, akutfaseproteiner, såsom CRP, fibrinogen osv. påvises.

Som nævnt ovenfor er alle de anførte ændringer ikke strengt specifikke for EBV-infektion (de kan også findes i andre virusinfektioner).

• Immunologisk undersøgelse: det er tilrådeligt at evaluere de vigtigste indikatorer for antiviral beskyttelse: tilstanden af ​​interferonsystemet, niveauet af immunoglobuliner i hovedklasserne, indholdet af cytotoksiske lymfocytter (CD8+), T-hjælperceller (CD4+).

Ifølge vores data forekommer to typer ændringer i immunstatus under EBV-infektion: øget aktivitet af individuelle dele af immunsystemet og/eller ubalance og insufficiens hos andre. Tegn på spænding af antiviral immunitet kan være øgede niveauer af IFN i blodserum, IgA, IgM, IgE, CIC, ofte fremkomsten af ​​antistoffer mod DNA, en stigning i indholdet af naturlige dræberceller (CD16+), T-hjælperceller (CD4+) og/eller cytotoksiske lymfocytter (CD8+). Fagocytsystemet kan aktiveres.

Til gengæld manifesteres immundysfunktion/insufficiens i denne infektion ved et fald i evnen til at stimulere produktionen af ​​IFN alfa og/eller gamma, disimmunoglobulinemi (nedsat IgG indhold, sjældnere IgA, øget Ig M indhold), nedsat antistof aviditet ( deres evne til at binde sig fast til antigenet), et fald i indholdet af DR+-lymfocytter, CD25+-lymfocytter, det vil sige aktiverede T-celler, et fald i antallet og funktionelle aktivitet af naturlige dræberceller (CD16+), T-hjælperceller (CD4+) ), cytotoksiske T-lymfocytter (CD8+), et fald i den funktionelle aktivitet af fagocytter og/eller ændring (perversion) af deres reaktion på stimuli, herunder immunkorrektorer.

• Serologiske undersøgelser: en stigning i antistoftitre (AT) mod antigener (AG) af virussen er et kriterium for tilstedeværelsen af ​​en infektiøs proces på nuværende tidspunkt eller tegn på kontakt med en infektion i fortiden. Under akut EBV-infektion, afhængigt af sygdomsstadiet, påvises forskellige klasser af antistoffer mod virusantigener i blodet, og "tidlige" antistoffer ændres til "sen".

Specifikke IgM-antistoffer opstår i den akutte fase af sygdommen eller under en forværring og forsvinder normalt efter fire til seks uger. IgG-Abs til EA (tidlig) optræder også i den akutte fase, er markører for aktiv viral replikation og falder efter genopretning over tre til seks måneder. IgG-antistoffer mod VCA (tidligt) påvises i den akutte periode med et maksimum i den anden til fjerde uge, derefter falder deres antal, og tærskelniveauet forbliver i lang tid. IgG-antistoffer mod EBNA påvises to til fire måneder efter den akutte fase, og deres produktion fortsætter hele livet.

Ifølge vores data, med CA EBNA påvises "tidlige" IgG-AB'er i blodet hos mere end halvdelen af ​​patienterne, mens specifikke IgM-AB'er påvises meget sjældnere, mens indholdet af sene IgG-AB'er til EBNA svinger afhængigt af på stadiet af forværring og immunitetstilstand.

Det skal bemærkes, at udførelse af en serologisk undersøgelse over tid hjælper med at vurdere tilstanden af ​​det humorale respons og effektiviteten af ​​antiviral og immunkorrigerende terapi.

• DNA-diagnostik CA WEBI. Ved hjælp af polymerase chain reaction (PCR) metoden bestemmes EBV DNA i forskellige biologiske materialer: spyt, blodserum, leukocytter og perifere blodlymfocytter. Om nødvendigt forskes der i biopsiprøver af lever, lymfeknuder, tarmslimhinder osv. PCR-diagnosemetoden, karakteriseret ved høj følsomhed, har fundet anvendelse på mange områder, f.eks. i retsmedicin: især i tilfælde, hvor det er nødvendigt at identificere minimale spormængder af DNA.

Anvendelsen af ​​denne metode i klinisk praksis til at påvise et bestemt intracellulært middel er ofte vanskelig på grund af dets for høje følsomhed, da det ikke er muligt at skelne en sund bærer (minimal mængde af infektion) fra manifestationer af en infektiøs proces med aktiv reproduktion af virussen. Til kliniske studier anvendes derfor en PCR-teknik med en given, lavere sensitivitet. Som vores undersøgelser har vist, gør brugen af ​​en metode med en følsomhed på 10 kopier pr. prøve (1000 GE/ml i 1 ml prøve) det muligt at identificere sunde EBV-bærere, samtidig med at følsomheden af ​​metoden reduceres til 100 kopier ( 10.000 GE/ml i 1 ml prøve) giver mulighed for at diagnosticere personer med kliniske og immunologiske tegn på CA VEBI.

Vi observerede patienter med kliniske data og laboratoriedata (herunder resultaterne af serologiske tests) karakteristiske for en virusinfektion, hvor analysen for EBV-DNA i spyt og blodceller under den indledende undersøgelse var negativ. Det er vigtigt at bemærke, at det i disse tilfælde er umuligt at udelukke replikation af virus i mave-tarmkanalen, knoglemarv, hud, lymfeknuder osv. Kun en gentagen undersøgelse over tid kan bekræfte eller udelukke tilstedeværelse eller fravær af CA VEBI.

For at stille en diagnose af CA VEBI er det således udover en generel klinisk undersøgelse nødvendigt at studere immunstatus (antiviral immunitet), DNA, diagnosticere infektionen i forskellige materialer over tid og serologiske undersøgelser (ELISA).

Behandling af kronisk Epstein-Barr-virusinfektion

I øjeblikket er der ingen generelt accepterede behandlingsregimer for CA VEBI. Moderne ideer om virkningen af ​​EBV på den menneskelige krop og data om den eksisterende risiko for at udvikle alvorlige, ofte dødelige sygdomme, viser imidlertid behovet for terapi og klinisk observation hos patienter, der lider af CA VEBI.

Litteraturdata og erfaringerne fra vores arbejde giver os mulighed for at give patogenetisk underbyggede anbefalinger til behandling af CA VEBI. I den komplekse behandling af denne sygdom anvendes følgende lægemidler:

• , i nogle tilfælde i kombination med IFN-inducere - (skabelse af en antiviral tilstand af uinficerede celler, undertrykkelse af virusreproduktion, stimulering af naturlige dræberceller, fagocytter);
• unormale nukleotider (undertrykker reproduktionen af ​​virus i cellen);
• immunoglobuliner til intravenøs administration (blokade af "frie" vira fundet i den intercellulære væske, lymfe og blod);
• analoger af thymushormoner (fremme funktionen af ​​T-linket, stimulerer desuden fagocytose);
• glukokortikoider og cytostatika (reducerer viral replikation, inflammatorisk respons og organskade).

Andre grupper af stoffer spiller som regel en understøttende rolle.

Før behandlingen påbegyndes, er det tilrådeligt at undersøge patientens familiemedlemmer for frigivelse af vira (i spyt) og muligheden for geninfektion af patienten; om nødvendigt udføres suppression af viral replikation også hos familiemedlemmer.

• Behandlingsvolumen til patienter med kronisk aktiv EBV-infektion (CA EBV) kan variere afhængigt af sygdommens varighed, sværhedsgraden af ​​tilstanden og immunforstyrrelser. Behandlingen begynder med administration af antioxidanter og afgiftning. I moderate og svære tilfælde er det tilrådeligt at udføre de indledende stadier af behandlingen på et hospital.

Det foretrukne lægemiddel er interferon-alfa, som ordineres som monoterapi i moderate tilfælde. Det indenlandske rekombinante lægemiddel Reaferon har vist sig godt (med hensyn til biologisk aktivitet og tolerabilitet), og dets omkostninger er betydeligt lavere end udenlandske analoger. De anvendte doser af IFN-alfa varierer afhængigt af vægt, alder og lægemiddeltolerance. Minimumsdosis er 2 millioner enheder om dagen (1 million enheder to gange dagligt intramuskulært), dagligt i den første uge, derefter tre gange om ugen i tre til seks måneder. Optimale doser er 4-6 millioner enheder (2-3 millioner enheder to gange dagligt).

IFN-alfa, som et pro-inflammatorisk cytokin, kan forårsage influenzalignende symptomer (feber, hovedpine, svimmelhed, myalgi, artralgi, vegetative lidelser - ændringer i blodtryk, hjertefrekvens, sjældnere, dyspeptiske symptomer).

Sværhedsgraden af ​​disse symptomer afhænger af lægemidlets dosis og individuelle tolerance. Disse er forbigående symptomer (forsvinder 2-5 dage efter behandlingsstart), og nogle af dem styres af ordination af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Ved behandling med IFN-alfa-lægemidler kan reversibel trombocytopeni, neutropeni, hudreaktioner (kløe, udslæt af forskellige typer) og sjældent forekomme alopeci. Langvarig brug af IFN-alfa i store doser kan føre til immundysfunktion, klinisk manifesteret af furunkulose og andre pustulære og virale hudlæsioner.

I moderate og svære tilfælde, såvel som når IFN-alfa-lægemidler er ineffektive, er det nødvendigt at tilføje unormale nukleotider til behandlingen - valacyclovir (Valtrex), ganciclovir (Cymevene) eller famciclovir (Famvir).

Behandlingsforløbet med unormale nukleotider bør være mindst 14 dage, de første syv dage fortrinsvis intravenøs administration af lægemidlet.

I tilfælde af svær CAEBI omfatter kompleks terapi også immunglobulinpræparater til intravenøs administration i en dosis på 10-15 g. Om nødvendigt (baseret på resultaterne af en immunologisk undersøgelse), immunkorrektorer med T-aktiverende evne eller erstatningsthymushormoner (thymogen, immunofan, tactivin osv.) i en til to måneder med gradvis tilbagetrækning eller skift til vedligeholdelsesdoser (to gange om ugen).

Behandling af EBV-infektion skal udføres under overvågning af en klinisk blodprøve (en gang hver 7.-14. dag), en biokemisk analyse (en gang om måneden, oftere om nødvendigt) og en immunologisk undersøgelse - efter en til to måneder.

• Behandling af patienter med generaliseret EBV-infektion udføres på et hospital sammen med en neurolog.

Antiviral behandling med IFN-alfa-lægemidler og unormale nukleotider omfatter primært systemiske kortikosteroider i doser: parenteral (i form af prednisolon) 120-180 mg pr. dag, eller 1,5-3 mg/kg, det er muligt at anvende pulsbehandling med metipred 500 mg IV drop, eller oralt 60-100 mg pr. dag. Plasma- og/eller immunoglobulinpræparater til intravenøs administration administreres intravenøst. I tilfælde af alvorlig forgiftning er indførelse af afgiftende opløsninger, plasmaferese, hæmosorption og administration af antioxidanter indiceret. I svære tilfælde anvendes cytostatika: etoposid, cyclosporin (Sandimmune eller Consupren).

• Behandling af patienter med EBV-infektion kompliceret af HFS skal udføres på et hospital. Hvis det førende kliniske billede og livsprognose er HPS, begynder behandlingen med ordination af store doser kortikosteroider (blokade af produktionen af ​​proinflammatoriske cytokiner og fagocytisk aktivitet), i de mest alvorlige tilfælde med cytostatika (etoposid, cyclosporin) på baggrund af brugen af ​​unormale nukleotider.
• Behandling af patienter med latent slettet EBV-infektion kan udføres ambulant; terapi omfatter administration af interferon-alfa (muligvis alternerende med IFN-inducerende lægemidler). Hvis effektiviteten er utilstrækkelig, anvendes unormale nukleotider og immunglobulinpræparater til intravenøs administration; Baseret på resultaterne af en immunologisk undersøgelse ordineres immunkorrektorer (T-aktivatorer). I tilfælde af såkaldt "bærende" eller "asymptomatisk latent infektion" med tilstedeværelse af et specifikt immunrespons på opformering af virussen udføres observation og laboratoriekontrol (klinisk blodprøve, biokemi, PCR-diagnostik, immunologisk undersøgelse) ud efter tre til fire måneder.

Behandling ordineres, når der opstår kliniske symptomer på EBV-infektion, eller når tegn på VID udvikler sig.

Udførelse af kompleks terapi, herunder ovennævnte lægemidler, gør det muligt at opnå remission af sygdommen hos nogle patienter med en generaliseret form af sygdommen og hæmofagocytisk syndrom. Hos patienter med moderate manifestationer af CA VEBI og i tilfælde af et slettet sygdomsforløb er terapiens effektivitet højere (70-80%), ud over den kliniske effekt er det ofte muligt at undertrykke viral replikation.

Efter at have undertrykt viral replikation og opnået en klinisk effekt, er det vigtigt at forlænge remission. Sanatorium-resort behandling er indiceret.

Patienter bør informeres om vigtigheden af ​​at opretholde en arbejdshvileplan, god ernæring og begrænsning/ophør af alkoholindtagelse; i nærvær af stressende situationer er hjælp fra en psykoterapeut nødvendig. Derudover udføres om nødvendigt vterapi.

Behandlingen af ​​patienter med kronisk Epstein-Barr-virusinfektion er således kompleks, udført under laboratoriekontrol og omfatter brugen af ​​interferon-alfa-lægemidler, unormale nukleotider, immunkorrektorer, immunotropiske erstatningslægemidler, glukokortikoidhormoner og symptomatiske midler.

Litteratur

1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Gener af latent Epstein-Barr-infektion (EBV) og deres rolle i forekomsten af ​​neoplasi // Russian Journal<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; T. 2, nr. 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Interferoninducere er en ny lovende klasse af immunmodulatorer // Allergologi. 1998. nr. 4. S. 26-32.
3. Egorova O.N., Balabanova R.M., Chuvirov G.N. Betydningen af ​​antistoffer mod herpetiske vira bestemt hos patienter med reumatiske sygdomme // Terapeutisk arkiv. 1998. nr. 70, stk. s. 41-45.
4. Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Govorun V.M., Ilyina E.N., Tazulakhova E.B., Belikova M.M., Shchepetkova I.N. Om Epstein-Barr-virussens rolle i udviklingen af ​​kronisk træthedssyndrom og immundysfunktion.
5. Christian Brander og Bruce D Walker Modulering af værtsimmunresponser med klinisk relevante humane DNA- og RNA-vira // Current Opinion in Microbiology 2000, 3: 379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biologi og sygdom // Oral Dis 1997 maj; 3 Suppl 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski og Dorothy H. CrawfordA Ins and outs of EBV-infektion // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Epstein-Barr-virusets biologi: erfaringer fra virussen og værten // Current Opinion in Immunology. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Kronisk aktiv mononukleose // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Et tilfælde af cerebellar meningo-encephalitis forårsaget af Epstein-Barr-virus (EBV): nytten af ​​Gd-forstærket MRI til påvisning af læsionerne // No To Shinkei. 2000. Jan. 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J.A., Dale J.K., Kingma D.W. Periodisk sygdom forbundet med Epstein-Barr-virusinfektion // Clin. Inficere. Dis. Jan. 22(1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barr virusinfektion og dens rolle i det udvidede spektrum af menneskelige sygdomme // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktivt hæmofagocytisk syndrom reagerede på kombinationskemoterapi med steroidpulsbehandling // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alfa-terapi til kronisk aktiv Epstein-Barr-virusinfektion // Leuk. Res. 1997 okt; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Svær kronisk aktiv Epstein-Barr-virusinfektion ledsaget af virus-associeret hæmofagocytisk syndrom, cerebellar ataksi og encephalitis // Psykiatriklinik. Neurosci. 1998. Aug; 52(4): 449-52.

I. K. Malashenkova, Kandidat for lægevidenskab

N.A. Didkovsky,doktor i medicinske videnskaber, professor

J.S. Sarsania, Kandidat for lægevidenskab

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Forskningsinstituttet for Fysisk-Kemisk Medicin under Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation

T.S. Guseva, O.V. Parshina

Statens Forskningsinstitut for Epidemiologi og Mikrobiologi opkaldt efter. N. F. Gamaleyi RAMS, Moskva

Klinisk illustration af et tilfælde af kronisk aktiv EBV-infektion med hæmofagocytisk syndrom

Patient I.L., 33 år, søgte til laboratoriet for klinisk immunologi ved Forskningsinstituttet for Fysik og Kemi den 20. marts 1997 med klager over langvarig lavgradig feber, svær svaghed, svedtendens, ondt i halsen, tør hoste, hovedpine, korthed åndedræt ved bevægelse, hurtig hjerterytme, søvnforstyrrelser, følelsesmæssig labilitet (øget irritabilitet, berøring, tårefuldhed), glemsomhed.

Fra anamnesen: i efteråret 1996, efter en alvorlig ondt i halsen (ledsaget af svær feber, forgiftning, lymfadenopati), opstod ovenstående klager, en stigning i ESR, ændringer i leukocytformlen (monocytose, leukocytose) varede ved i lang tid tid, og anæmi blev opdaget. Ambulant behandling (antibiotisk behandling, sulfonamider, jerntilskud osv.) viste sig at være ineffektiv. Tilstanden forværredes gradvist.

Ved indlæggelse: kropstemperatur - 37,8°C, hud med høj luftfugtighed, svær bleghed af hud og slimhinder. Lymfeknuder (submandibulære, cervikale, aksillære) er forstørret til 1-2 cm, har en tæt elastisk konsistens, er smertefulde og er ikke smeltet sammen med det omgivende væv. Svælget er hyperæmisk, hævet, tegn på pharyngitis, mandler er forstørrede, løs, moderat hyperæmisk, tungen er dækket af en hvid-grå belægning, hyperemisk. I lungerne er der et hårdt skær af vejrtrækning, spredt tør hvæsen på inspiration. Hjertets grænser: venstre er forstørret med 0,5 cm til venstre for midtklavikulær linje, hjertelyde bevares, kort systolisk mislyd over apex, uregelmæssig rytme, ekstrasystole (5-7 pr. minut), puls - 112 pr. minut, blodtryk - 115/70 mmHg Art. Underlivet er hævet, moderat smertefuldt ved palpation i højre hypokondrium og langs tyktarmen. Ifølge ultralyd af maveorganerne er der en lille forøgelse af leverens størrelse og i lidt højere grad milten.

Fra laboratorieprøver var det bemærkelsesværdigt normokrom anæmi med et fald i Hb til 80 g/l med anisocytose, poikilocytose, polychromatophilia af erytrocytter; retikulocytose, normalt serumjernniveau (18,6 µm/l), negativ Coombs-test. Derudover blev leukocytose, trombocytose og monocytose med et stort antal atypiske mononukleære celler og accelereret ESR observeret. Biokemiske blodprøver viste en moderat stigning i transaminaser og CPK. EKG: sinusrytme, uregelmæssig, atriel og ventrikulær ekstrasystoli, puls op til 120 i minuttet. Hjertets elektriske akse afviges til venstre. Overtrædelse af intraventrikulær ledning. Et fald i spændingen i standardledninger, diffuse ændringer i myokardiet, ændringer karakteristisk for myokardiehypoxi blev observeret i brystkabler. Immunstatus var også væsentligt svækket - indholdet af immunoglobulin M (IgM) blev øget og immunglobulin A og G (IgA og IgG) blev reduceret, der var en overvægt af produktionen af ​​lav-aviditet, det vil sige funktionelt ringere antistoffer, dysfunktion af T-bindingen af ​​immunitet, øgede niveauer af serum IFN, nedsat evne til IFN produktion som reaktion på mange stimuli.

Titerne af IgG-antistoffer mod tidlige og sene virale antigener (VCA, EA EBV) blev øget i blodet. Under en virologisk undersøgelse (over tid) ved anvendelse af polymerasekædereaktionsmetoden (PCR) blev EBV-DNA påvist i perifere blodleukocytter.

Under denne og efterfølgende indlæggelser blev der foretaget en dybtgående reumatologisk undersøgelse og onkologisk søgning, andre somatiske og infektionssygdomme blev også udelukket.

Patienten fik følgende diagnoser: kronisk aktiv EBV-infektion, moderat hepatosplenomegali, fokal myocarditis, somatogent forårsaget vedvarende; virus-associeret hæmofagocytisk syndrom. Immundefekt tilstand; kronisk pharyngitis, bronkitis af blandet viral og bakteriel ætiologi; , enteritis, dysbiose af tarmfloraen.

På trods af samtalen afviste patienten kategorisk administration af glukokortikoider og interferon-alfa-lægemidler. Behandling blev udført, herunder antiviral terapi (Virolex intravenøst ​​i en uge, med overgang til Zovirax 800 mg 5 gange dagligt pr. os), immunkorrigerende terapi (Thymogen ifølge kuren, Cycloferon 500 mg ifølge kuren, Immunofan iht. kuren), erstatningsterapi (Octagam 2,5 g to gange intravenøst), afgiftningsforanstaltninger (hæmodez-infusioner, enterosorption), antioxidantbehandling (tocoferrol, ascorbinsyre), metaboliske lægemidler blev brugt (Essentiale, Riboxin), vitaminterapi (multivitaminer med mikroelementer) blev brugt. ordineret.

Efter behandling vendte patientens temperatur tilbage til normal, svaghed og svedtendens faldt, og nogle indikatorer for immunstatus blev forbedret. Det var dog ikke muligt fuldstændigt at undertrykke virusreplikation (EBV blev fortsat påvist i leukocytter). Klinisk remission varede ikke længe - efter halvanden måned opstod en forværring. Under undersøgelsen blev der ud over tegn på aktivering af en virusinfektion, anæmi og accelereret ESR påvist høje titere af antistoffer mod salmonella. Der blev udført ambulant behandling af hoved- og samtidige sygdomme. En alvorlig eksacerbation begyndte i januar 1998 efter akut bronkitis og pharyngitis. Ifølge laboratorieundersøgelser var der i denne periode en forværring af anæmi (op til 76 g/l) og en stigning i antallet af atypiske mononukleære celler i blodet. En stigning i hepatosplenomegali blev bemærket; Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus og Streptococcus blev fundet i en halsudstrygning; Ureaplasma Urealiticum blev fundet i urinen; en signifikant stigning i antistoftitre mod EBV, CMV og herpes simplex virus type 1 (HSV 1) ) blev fundet i blodet. Således steg patientens antal samtidige infektioner, hvilket også tydede på en stigning i immundefekt. Terapi blev udført med interferoninducere, erstatningsterapi med T-aktivatorer, antioxidanter, metabolitter og langsigtet afgiftning. En mærkbar klinisk og laboratorieeffekt blev opnået i juni 1998, patienten blev anbefalet at fortsætte metabolisk, antioxidant- og immunerstatningsterapi (thymogen osv.). Ved genundersøgelse i efteråret 1998 blev EBV ikke påvist i spyt og lymfocytter, selvom moderat anæmi og immundysfunktion fortsatte.

Hos patient I., 33 år gammel, tog akut EBV-infektion således et kronisk forløb og blev kompliceret af udviklingen af ​​hæmofagocytisk syndrom. På trods af det faktum, at det var muligt at opnå klinisk remission, har patienten brug for dynamisk overvågning for både at kontrollere EBV-replikation og rettidig diagnosticering af lymfoproliferative processer (i betragtning af den høje risiko for deres udvikling).

Bemærk!

• EBV blev først isoleret fra Burketts lymfomceller for 35 år siden.
• Epstein-Barr-virus tilhører herpesvirusfamilien.
• I dag er cirka 80-90% af befolkningen inficeret med EBV.
• Reproduktion af EBV i den menneskelige krop kan forårsage forværring (forekomst) af sekundær immundefekt.