Hvad skal man gøre med toksisk lungeødem? Toksisk lungeødem, symptomer, behandling Toksisk lungeødem udvikler sig som følge heraf.

Lungeødem er årsagen til mange patienters smertefulde død. Det opstår oftest som en komplikation til dysregulering af mængden af ​​væske, der skal cirkulere i lungerne.

I dette øjeblik er der en aktiv tilstrømning af væske fra kapillærerne ind i lungealveolerne, som flyder over med ekssudat og mister evnen til at fungere og optage ilt. Personen holder op med at trække vejret.

Dette er en akut patologisk tilstand, der truer livet, kræver ekstremt akut pleje, øjeblikkelig indlæggelse. Sygdommens hovedkarakteristika er karakteriseret akut mangel på luft, alvorlig kvælning og patientens død når der ikke er truffet genoplivningsforanstaltninger.

I dette øjeblik er der en aktiv fyldning af kapillærerne med blod og hurtig passage af væske gennem kapillærernes vægge ind i alveolerne, hvor der er så meget af det, at det i høj grad komplicerer tilførslen af ​​ilt. I åndedrætsorganer, gasudveksling er forstyrret, vævsceller oplever akut iltmangel(hypoxi), personen kvæles. Ofte opstår kvælning om natten under søvn.

Nogle gange varer angrebet fra 30 minutter til 3 timer, men ofte stiger den overskydende ophobning af væske i de ekstracellulære vævsrum med lynets hast, så genoplivning begynder med det samme for at undgå døden.

Klassifikation, fra hvad der sker

Årsagerne og typerne af patologi er tæt beslægtede, opdelt i to grundlæggende grupper.

Ethvert astmaanfald, der opstår med sådanne sygdomme, er grundlaget for mistanke om en tilstand af akut hævelse af åndedrætssystemet.

Under disse forhold alveolerne bliver meget tynde, deres permeabilitet øges, integriteten er brudt, øger risikoen for at fylde dem med væske.

Risikogrupper

Siden patogenesen (udviklingen) af patologi tæt forbundet med komorbide indre sygdomme, i fare er patienter med sygdomme eller faktorer, der fremkalder en sådan livstruende tilstand.

Risikogruppen omfatter patienter, der lider af:

• lidelser i det vaskulære system, hjerte;
• skade på hjertemusklen med hypertension;
• , åndedrætssystemer;
• komplekse kraniocerebrale skader, hjerneblødninger af forskellig oprindelse;
• meningitis, encephalitis;
• kræft- og godartede neoplasmer i hjernevæv.
• lungebetændelse, emfysem, bronkial astma;
• og øget blodviskositet; der er stor sandsynlighed for adskillelse af en flydende (svævende) koagel fra arteriens væg med penetrering i lungearterien, som er blokeret af en trombe, som forårsager tromboemboli.

Læger har fundet ud af, at atleter, der aktivt dyrker overdreven motion, har en alvorlig chance for at få luftvejsødem. Disse er dykkere, klatrere, der arbejder i store højder (mere end 3 km), maratonløbere, dykkere, svømmere over lange afstande. For kvinder er risikoen for sygdommen højere end for mænd.

Klatrere har sådan en farlig tilstand sker under hurtig opstigning til stor højde uden at holde pause på mellemniveau.

Symptomer: hvordan det manifesterer sig og udvikler sig i etaper

Klassificering og symptomer er relateret til sygdommens sværhedsgrad.

Førstehjælp førstehjælp: hvad skal man gøre, hvis det opstår

Før ankomsten af ​​ambulancen, familie, venner, kolleger spild ikke et minuts tid. For at lindre patientens tilstand skal du gøre følgende:

1. Hjælper en person med at sidde op eller halvt rejse sig med benene nedad
2. Hvis det er muligt, behandles de med diuretika (de giver diuretika - lasix, furosemid) - dette fjerner dog overskydende væske fra vævene, ved lavt tryk anvendes små doser lægemidler.
3. Organiser muligheden for maksimal adgang af ilt til rummet.
4. Skummet suges af, og hvis de er dygtige, udføres iltindåndinger gennem en opløsning af ethylalkohol (96% af et par - for voksne, 30% alkoholdamp - for børn).
5. Forbered et varmt fodbad.
6. Med dygtighed - påfør pålæggelse af tourniquets på lemmerne, ikke for stramt at klemme venerne i den øverste tredjedel af låret. Lad tourniquets være længere end 20 minutter, mens pulsen ikke bør afbrydes under påføringsstederne. Dette reducerer blodgennemstrømningen til højre atrium og forhindrer spændinger i arterierne. Når tourniquets er fjernet, gøres det forsigtigt, langsomt løsne dem.
7. Overvåg konstant patientens vejrtrækning og puls.
8. For smerte, giv analgetika, hvis der er - promedol.
9. Ved forhøjet blodtryk anvendes benzohexonium, pentamin, som fremmer udstrømningen af ​​blod fra alveolerne, nitroglycerin, som udvider blodkarrene (ved regelmæssig måling af tryk).
10. I normal - små doser af nitroglycerin under kontrol af trykindikatorer.
11. Hvis trykket er under 100/50 - dobutamin, dopmin, som øger funktionen af ​​myokardiekontraktion.

Hvad er farligt, prognosen

Lungeødem er en direkte trussel mod livet. Uden at tage ekstremt presserende foranstaltninger, som bør udføres af patientens pårørende, uden efterfølgende akut aktiv terapi på et hospital, er lungeødem dødsårsagen i 100% af tilfældene. En person venter på kvælning, koma, død.

Opmærksomhed! Når de allerførste tegn på en akut patologisk situation viser sig, er det vigtigt at yde kvalificeret assistance på basis af et hospital hurtigst muligt, så en ambulance tilkaldes straks.

Præventive målinger

For at forhindre en trussel mod sundhed og liv, er følgende foranstaltninger nødvendigvis antaget, hvilket betyder eliminering af faktorer, der bidrager til denne tilstand:

1. I tilfælde af hjertesygdomme (angina pectoris, kronisk insufficiens) tager de midler til deres behandling og på samme tid - hypertension.
2. Ved gentagen ødem i åndedrætsorganerne anvendes proceduren for isoleret blodultrafiltrering.
3. Hurtig præcis diagnose.
4. Rettidig passende behandling af astma, åreforkalkning og andre interne lidelser, der kan forårsage sådan lungepatologi.
5. Isolering af patienten fra kontakt med enhver form for toksiner.
6. Normal (ikke overdreven) fysisk og respiratorisk stress.

Komplikationer

Selvom hospitalet hurtigt og med succes formåede at forhindre kvælning og død af en person, fortsætter terapien. Efter sådan en kritisk tilstand for hele organismen hos patienter udvikler ofte alvorlige komplikationer, oftest i form af konstant tilbagevendende lungebetændelse, svær at behandle.

Langvarig iltsult har en negativ effekt på næsten alle organer. De mest alvorlige konsekvenser er cerebrovaskulære ulykker, hjertesvigt, kardiosklerose, iskæmisk organskade. Disse sygdomme er en konstant trussel mod livet og kan ikke undvære intensiv medicinbehandling.

Disse komplikationer er, på trods af det stoppede akutte lungeødem, årsagen til et stort antal menneskers død.

Den største fare ved denne patologi er dens hastighed og paniktilstand. som patienten og folk omkring ham falder i.

Kendskab til de grundlæggende tegn på udviklingen af ​​lungeødem, årsagerne, sygdomme og faktorer, der kan fremprovokere det, samt nødforanstaltninger, før ambulancen ankommer, kan føre til et gunstigt resultat og ingen konsekvenser, selv med en så alvorlig trussel mod livet .

Faktisk er toksisk lungeødem forbundet med skade af toksiske stoffer på celler involveret i dannelsen af ​​den alveolære-kapillære barriere. Giftstoffer af militær kvalitet, der er i stand til at forårsage toksisk lungeødem, kaldes kvælende HIT.

Hovedårsagen til lidelser i mange funktioner i kroppen i tilfælde af forgiftning med pulmonotoksiske midler er iltsult. Iltsult, der udvikler sig, når det påvirkes af kvælende stoffer, kan karakteriseres som en blandet type hypoxi: hypoksisk (forringet ekstern respiration), kredsløb (forstyrrelse af hæmodynamikken), væv (forstyrrelse af vævsrespiration).

Hypoxi ligger til grund for alvorlige forstyrrelser i energimetabolismen. Samtidig lider organer og væv med et højt energiforbrug (nervesystem, myokardium, nyrer, lunger) mest. Krænkelser fra disse organer og systemer ligger til grund for klinikken for forgiftning med kvælende OVTV.

Klor

Klor var det første stof, der blev brugt i krigen som middel. Den 22. april 1915, nær byen Ypres, frigjorde de tyske enheder det fra cylindre (ca. 70 tons), og dirigerede en strøm af gas drevet af vinden mod de franske troppers positioner. Dette kemiske angreb forårsagede mere end 7.000 menneskers død. Senere blev stoffet meget brugt på fronterne af 1. Verdenskrig, og derfor er læsionens klinik godt undersøgt.

På nuværende tidspunkt betragtes klor ikke som en OM. Ikke desto mindre produceres der årligt millioner af tons stoffer og bruges til tekniske behov: vandrensning (2 - 6 %), blegning af cellulose og stoffer (op til 15 %), kemisk syntese (ca. 65 %) osv. Klor er den hyppigste årsag til arbejdsulykker.

Fysisk-kemiske egenskaber. Toksicitet

Klor er en gulgrøn gasart med en karakteristisk kvælende lugt, cirka 2,5 gange tungere end luft. Den spreder sig i den forurenede atmosfære og følger terrænet og flyder ind i gruber og læ. Det er godt adsorberet af aktivt kul. Kemisk meget aktiv. Klor neutraliseres med en vandig opløsning af hyposulfit. Det opbevares og transporteres i flydende form under højt tryk. I tilfælde af ulykker ved produktions-, opbevarings-, transport- og brugsfaciliteter er masseskade på mennesker mulig.

Mekanismen for den skadelige virkning af klor på cellerne i åndedrætssystemet er forbundet med dets høje oxidative aktivitet, evnen til at danne saltsyre (en skarp ændring i mediets pH og denaturering af makromolekyler) og hypoklorsyre ved interaktion med vand. Hypoklorsyre danner chloraminer i cellers cytosol, som har en tilstrækkelig høj biologisk aktivitet, kan interagere med umættede fedtsyrebindinger af fosfolipider og danne peroxider, blokere sulfhydrylgrupper af oligopeptider og proteiner. Der er opnået data om, at i reaktionerne af hypochlorsyre med biomolekyler dannes et superoxidradikal - initiatoren af ​​processen med frie radikalers oxidation i celler.

De vigtigste manifestationer af forgiftning

I sjældne tilfælde (ved indånding af ekstremt høje koncentrationer) kan døden forekomme allerede ved de første indåndinger af forurenet luft. Dødsårsagen er et refleksstop af vejrtrækning og hjerteaktivitet. En anden årsag til hurtig død af ofre (inden for 20 - 30 minutter efter indånding af stoffet) er lungeforbrændinger. I disse tilfælde opnår farven på offerets hud en grønlig farvetone, der observeres uklarhed af hornhinden.

Oftere, i tilfælde af alvorlig forgiftning, på eksponeringstidspunktet, følte ofrene en skarp brændende fornemmelse i området af øjnene og de øvre luftveje og åndenød. Den forgiftede person søger at lette vejrtrækningen ved at rive i kraven på sit tøj. På samme tid bemærkes ekstrem svaghed, den forgiftede falder og er ude af stand til at forlade det berørte område. Næsten fra begyndelsen af ​​eksponeringen opstår en hysterisk, smertefuld hoste, senere kommer åndenød sammen, og yderligere åndedrætsmuskler deltager i vejrtrækningen. Den berørte person forsøger at indtage en stilling, der letter vejrtrækningen. Tale er umuligt. Nogle gange er der opkast.

Nogen tid efter at have forladt det berørte område kan der forekomme en vis lindring (latent periode), men oftere (i modsætning til fosgenskader) forekommer fuldstændig remission: hoste, smerter langs luftrøret og i mellemgulvsregionen fortsætter.

Efter nogen tid (fra flere timer til en dag) forværres tilstanden igen, hoste og åndenød øges (op til 40 åndedrætshandlinger i minuttet), ansigtet bliver cyanotisk (blå type hypoxi), og i ekstremt alvorlige tilfælde, askeagtig farve. Hvæsen høres over lungerne. Offeret ekspektorerer konstant en skummende gullig eller rødlig væske (mere end 1 liter om dagen). Alvorlig hovedpine observeres, kropstemperaturen falder. Pulsen er langsom. Blodtrykket falder. Offeret mister bevidstheden og dør med symptomer på akut respirationssvigt. Hvis lungeødem ikke fører til døden, begynder tilstanden efter et par timer (op til 48) at forbedres. Men i fremtiden går sygdommen gradvist ind i den næste periode - komplikationer, hvor fænomenerne bronkopneumoni normalt udvikler sig.

1996 0

Læger af forskellige specialer, især dem, der arbejder på tværfaglige hospitaler, observerer konstant symptomkomplekset af akut respirationssvigt, hvis udvikling kan skyldes en række årsager. Den dramatiske karakter af denne kliniske situation ligger i, at den udgør en direkte trussel mod livet. Patienten kan dø inden for en kort periode fra det øjeblik, det opstår. Resultatet afhænger af korrektheden og rettidigheden af ​​bistanden.

Af de mange årsager til akut respirationssvigt (atelektase og kollaps af lungen, massiv pleural effusion og lungebetændelse med involvering af store områder af lungeparenkymet i processen, status asthmaticus, lungeemboli osv.) påvises lungeødem oftest. - en patologisk proces, hvor der i lungevævets interstitium, og senere i selve alveolerne, ophobes væske i overskud.

Lungeødem kan være baseret på forskellige patogenetiske mekanismer, afhængigt af hvilke det er nødvendigt at skelne mellem to grupper af lungeødem (tabel 16).

Ætiologi og patogenese

Det mest almindelige er lungeødem forbundet med en signifikant stigning i hæmodynamisk (hydrostatisk) tryk i lungekapillærerne på grund af en signifikant stigning i diastolisk tryk i venstre ventrikel (aortahjertesygdom, systemisk hypertension, kardiosklerose eller kardiomyopati, arytmi, hypervolæmi pga. infusion af store mængder væske eller nyresvigt) eller venstre atrium (mitralklapdefekter, venstre atriummyxom).

I sådanne tilfælde, som et resultat af en betydelig stigning i trykgradienten, passerer væsken gennem alveolær-kapillærbarrieren. Da permeabiliteten af ​​epitelet i alveolerne er lavere end for endotelet i lungekapillærerne, udvikles der først udbredt ødem i det pulmonale interstitium, og først senere forekommer intraalveolær ekstravasation. En intakt karvægs evne til at tilbageholde blodproteiner bestemmer ophobningen af ​​væske med et lavt proteinindhold i alveolerne.

Tabel 16. Hovedsygdomme (tilstande), der fører til udvikling af lungeødem

Lungeødem kan være forbundet med en stigning i permeabiliteten af ​​den alveolære-kapillære membran på grund af dens skade. Sådant lungeødem kaldes toksisk. I litteraturen omtales det også med udtrykkene "choklunge", "ikke-koronar (ikke-hjerte) lungeødem", "Adult respiratory distress syndrome (ARDS)".

Toksisk lungeødem opstår, når en eller anden skadelig faktor (stof, middel) direkte påvirker den alveolære-kapillære membran. Et sådant stof kan nå den alveolære-kapillære membran aerogent ved indånding af giftige gasser eller dampe eller hæmatogent med blodbanen (endotoksiner, allergener, immunkomplekser, heroin osv.). De patogenetiske mekanismer, der ligger til grund for denne patologiske tilstand, afhænger af sygdommen (tilstanden), på grundlag af hvilken ARDS udvikler sig.

Toksisk lungeødem kan opstå, når endotelet i lungekapillærerne er direkte udsat for giftige stoffer og allergener (immunkomplekser), der kommer ind i blodbanen. Patogenesen af ​​ARDS i endotoxicoses er blevet undersøgt i detaljer ved at bruge eksemplet med sepsis. I sådanne tilfælde spilles den vigtigste rolle i forekomsten af ​​toksisk lungeødem af endotoksiner, som både har en direkte skadelig virkning på endotelcellerne i lungekapillærerne og indirekte - på grund af aktiveringen af ​​kroppens mediatorsystemer.

Endotoksiner interagerer med følsomme celler og får dem til at frigive store mængder histamin, serotonin og andre vasoaktive forbindelser. I forbindelse med lungernes aktive deltagelse i omsætningen af ​​disse stoffer (lungernes såkaldte ikke-respiratoriske funktion) sker der udtalte ændringer i dette organ.

Elektronmikroskopi afslørede, at høje koncentrationer af histamin dannes i området af alveolære kapillærer, vævsbasofiler akkumuleres, og der sker degranulering i dem, hvilket er ledsaget af skader på både endotelceller og type 1-pneumocytter.

Derudover udskiller makrofager under påvirkning af toksiner den såkaldte tumornekrosefaktor, som har en direkte skadelig virkning på endotelceller, hvilket forårsager udtalte forstyrrelser i både deres permeabilitet og mikrocirkulation. Af vis betydning er forskellige enzymer frigivet under den massive nedbrydning af neutrofiler: elastase, kollagenase og ikke-specifikke proteaser, der ødelægger glycoproteiner i interstitium og cellevæggenes hovedmembran.

Som et resultat af alt dette opstår der skade på den alveolære-kapillære membran under sepsis, hvilket bekræftes af resultaterne af mikroskopisk undersøgelse: ødem af pneumocytter, mikrocirkulationsforstyrrelser i de alveolære kapillærer med strukturelle forstyrrelser i endotelceller og tegn på øget vaskulær permeabilitet opdages i lungevævet.

Lignende i patogenesen er toksisk lungeødem i andre endotoksiske sygdomme og infektionssygdomme (peritonitis, leptospirose, meningokok- og ikke-clostridiale anaerobe infektioner) og pancreatitis, selvom, måske i sidstnævnte, den direkte virkning af proteaser på endotelcellerne i lungekapillærerne er også af stor betydning.

Udviklingen af ​​toksisk lungeødem ved indånding af meget giftige stoffer i form af deres dampe og aerosoler, samt dampe, er blevet undersøgt mest detaljeret. Disse stoffer aflejres på slimhinderne i luftvejene og fører til en krænkelse af deres integritet. Skadens karakter afhænger primært af, hvilken del af luftvejene og lungevævet, der er påvirket, hvilket hovedsageligt er relateret til kemikaliets opløselighed i lipider og vand.

Udviklingen af ​​toksisk lungeødem er hovedsageligt forårsaget af giftige stoffer, der har en tropisme for lipider (nitrogenoxid, ozon, fosgen, cadmiumoxid, monochlormethan, etc.). De opløses i det overfladeaktive stof og diffunderer let gennem tynde pneumocytter til det kapillære endotel og beskadiger dem.

Stoffer, der er meget opløselige i vand (ammoniak, calciumoxid, hydrogenchlorid og fluorid, formaldehyd, eddikesyre, brom, klor, chloropicrin osv.) har en lidt anderledes skadevirkning. De opløses i luftvejenes bronkiale sekretion og udøver en udtalt irriterende virkning.

Klinisk viser dette sig i form af laryngospasme, hævelse af stemmebåndene og giftig tracheobronkitis med en vedvarende smertefuld hoste op til refleksåndedrætsstop. Kun i tilfælde af indånding af meget høje koncentrationer af giftige stoffer kan de alveolære-kapillære barrierer også være involveret i den patologiske proces.

Med toksisk lungeødem af forskellige ætiologier og patogenese forekommer den samme cyklus af ændringer i lungevævet, hvilket forårsager de to-fasede kliniske symptomer på respiratorisk distress syndrom hos voksne. Således reagerer væggen af ​​lungekapillæren på virkningen af ​​en skadelig faktor med metaboliske og strukturelle ændringer med en stigning i dens permeabilitet og frigivelse af plasma og blodceller i interstitium, hvilket fører til en betydelig fortykkelse af alveolær-kapillæren. membran.

Som et resultat forlænges diffusionsvejen for oxygen og kuldioxid gennem den alveolære-kapillære membran. Først og fremmest lider diffusionen af ​​ilt gennem det, som et resultat af hvilket hypoxæmi udvikler sig.

Parallelt hermed forringer forekommende mikrocirkulationsforstyrrelser i form af blodstase i paralytisk udvidede lungekapillærer også gasudvekslingen betydeligt. I denne periode, ARDS patienten begynder at mærke åndenød med øget respiration, som i en rask person efter træning. Ved en fysisk undersøgelse opdages normalt ikke patologiske forandringer i lungerne i tilfælde, hvor der ikke er en selvstændig patologisk proces i lungevævet, kun en diffus forstærkning af lungemønsteret på grund af den vaskulære komponent påvises ved radiografi, og et fald i iltens partialtryk i kapillærblod (mindre end 80 mm Hg) påvises i en laboratorieundersøgelse Art.).

Denne fase af lungeødem kaldes interstitiel. Det er mest almindeligt ved pancreatitis, leptospirose, alvorlige allergiske reaktioner og nogle former for sepsis og kan vare fra 2 til 12 timer.Det er svært at følge ved ARDS forårsaget af indånding af giftige stoffer og dampe, samt ved bughindebetændelse og aspiration af surt maveindhold.

I disse tilfælde, såvel som med progressionen af ​​den patologiske proces i lungevævet, forekommer grove ændringer i lungernes mikrovaskulatur med intravaskulær trombose, en skarp udvidelse af blodkar og en krænkelse af lymfedrænage gennem septal og perivaskulær membraner , hvilket fører til ophobning af væske i alveolerne og blokering af bronkiolerne. På grund af beskadigelse af det vaskulære endotel kommer store mængder protein ind i alveolhulen sammen med væsken.

Som følge af beskadigelse af type II pneumocytter (som er mest udtalt hos personer, hvis lunger blev udsat for giftige gasser og dampe), forstyrres syntesen af ​​overfladeaktivt stof, og alveolerne kollapser. Alt dette fører til en endnu større forstyrrelse af gasudvekslingen i lungerne med udvikling af alvorlig respirationssvigt. Spredte våde rasler vises over lungerne, vejrtrækningen bliver boblende, og en røntgenundersøgelse afslører et fald i pneumatisering af lungevævet i henhold til typen "snestorm" (intraalveolært stadium af lungeødem).

I modsætning til hæmodynamisk lungeødem ses rigeligt, skummende, lyserødt sputum sjældent ved åndedrætsbesvær hos voksne. Skader på slimhinden åbner vejen for en bakteriel infektion, som sammen med ophobning af proteinrig væske i alveolerne medvirker til forekomsten af ​​purulent bronkitis og lungebetændelse. De mest almindelige årsager til den inflammatoriske proces er opportunistiske mikrober - Escherichia og Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella og Staphylococcus aureus.

Nogle træk ved det kliniske forløb af toksisk lungeødem i forskellige sygdomme og tilstande kan noteres. Med sepsis, leptospirose og en række andre infektionssygdomme opstår ARDS ofte på højden af ​​udviklingen af ​​infektiøs-toksisk (septisk) shock, hvilket væsentligt forværrer patientens allerede alvorlige tilstand. Tilfælde er beskrevet, hvor allergiske reaktioner på lægemidler (primært over for antibiotika) tjente som en af ​​faktorerne i udviklingen af ​​ARDS hos patienter med endotoksikose, herunder sepsis.

Toksisk lungeødem kan også observeres med en alvorlig allergisk reaktion (primært til lægemidler administreret intravenøst ​​- plasmaerstatninger, antibiotika osv.). I disse tilfælde forbinder akut respirationssvigt hudmanifestationer, hypotension, hypertermi, men det er ikke baseret på total bronkospasme, men på lungeødem med beskadigelse af lungeendotelet af immunkomplekser og biologisk aktive stoffer (histamin, serotonin, langsomt reagerende stof af anafylaksi, allergener osv.) .), dannet under type 1 allergiske reaktioner.

Indånding af giftige aerosoler, industrielle gasser samt dampe, der genereres i store mængder under en brand, forårsager øjeblikkeligt en paroxysmal hoste, en følelse af råhed i nasopharynx og laryngo-bronkospasme kan observeres. Efter ophør af kontakt (forlader det forurenede område eller fra lokalerne, tager en gasmaske på) begynder en periode med imaginært velvære, som kan vare flere timer, og ved indånding af dampe - op til 2-3 dage.

Men i fremtiden forværres offerets tilstand kraftigt: hoste intensiveres, dyspnø øges i intensitet, kliniske manifestationer af udvidet lungeødem noteres. Ved inhalering af nitrogendioxid i høje koncentrationer udvikles methæmoglobinæmi samtidig med lungeødem. Når offeret er i brandzonen, sammen med dampe og giftige produkter af ufuldstændig forbrænding, kommer kulilte ind i lungerne, hvilket fører til en betydelig stigning i niveauet af carboxyhæmoglobin i blodet.

Sådanne ændringer fører til betydelige forstyrrelser i gasudveksling og ilttransport, og derfor øges graden af ​​iltsult i væv i voksen respiratory distress syndrom markant.

Behandling

Patienten ordineres lægemidler, der reducerer det hydrostatiske tryk i lungekapillærerne (perifere vasodilatorer, diuretika og hjerteglykosider), hvilket påvirker hans tilstand negativt. I denne forbindelse er det vigtigt at skelne mellem hæmodynamisk og toksisk lungeødem.

Diagnosen af ​​sidstnævnte udføres på grundlag af følgende kriterier:

1) udvikling af akut respirationssvigt på baggrund af en sygdom eller patologisk tilstand, ledsaget af fænomener med endotoksikose eller eksponering for lungerne af giftige stoffer;
2) kliniske og radiologiske manifestationer af det interstitielle eller intraalveolære stadium af lungeødem;
3) forløbet af lungeødem på baggrund af normalt centralt venetryk og pulmonært kapillært kiletryk, normale grænser for hjerte sløvhed og fravær af effusion i pleurahulerne (hvis der ikke er alvorlige samtidige sygdomme i hjerte og lunger).

Efter at have etableret diagnosen ARDS, skal du straks begynde aktiv kompleks terapi: behandling af den underliggende sygdom og lindring af toksisk lungeødem. Hovedretningen i behandlingen af ​​toksisk lungeødem er brugen af ​​et sæt lægemidler og terapeutiske foranstaltninger for at normalisere den forringede permeabilitet af den alveolære-kapillære membran og forhindre dens yderligere skade.

I øjeblikket er de foretrukne lægemidler til forebyggelse og behandling af toksisk lungeødem af forskellig art glukokortikoid-lægemidler, som på grund af de mange forskellige virkningsmekanismer (anti-inflammatorisk, nedsat histaminproduktion, øget stofskifte osv.) reducerer initialt høj permeabilitet af den alveolære membran.

Prednisolon administreres normalt op til 1,2-2 g dagligt intravenøst ​​(gentagne intravenøse bolusinjektioner hver 2.-3. time). Samtidig er det nødvendigt at udføre korte behandlingsforløb med glukokortikoid-lægemidler (ikke mere end 24-48 timer), da de med længere brug øger risikoen for sekundære, ofte fatale pulmonale purulente-inflammatoriske komplikationer.

Det er berettiget, især i tilfælde af udvikling af respiratory distress syndrome hos voksne ved indånding af dampe og giftige stoffer, indånding af glukokortikoider i store doser efter følgende metode: 4-5 inhalationer af en afmålt dosis aerosol af auxilozon (dexamethason) isonicotinat) eller becotide (becometasondipropionat) hvert 10. minut, indtil helt tom afmålt dosisinhalator, designet til 200-250 doser.

På grund af deres tilstrækkelige effektivitet i disse situationer i en række europæiske lande inkluderer udstyret til redningshold og brandmænd stoffet "Auxiloson" (firmaet "Thomae", Tyskland) i en individuel pakke. Det bruges til at yde selv- og gensidig assistance, når offeret befinder sig i en forurenet atmosfære, og endnu mere, når de første symptomer på toksisk lungeødem udvikler sig.

Den vigtigste patogenetiske retning i behandlingen af ​​ARDS er tilstrækkelig iltbehandling. Det begynder med inhalation af 100 % befugtet ilt gennem et næsekateter (6-10 l/min), hvilket skaber et positivt endeekspiratorisk tryk, som øger lungecompliance og retter atelektatiske områder. Med en stigning i fænomenerne hypoxæmi (partialtryk af ilt mindre end 50 mm Hg) er det nødvendigt at overføre patienten til kunstig ventilation af lungerne.

Behandling af toksisk lungeødem omfatter infusionsbehandling. For at lede strømmen af ​​væske fra interstitium ind i karrets lumen ved at øge blodets onkotiske tryk, er det nødvendigt at skabe en overskydende gradient. Til dette formål genindføres 200-400 ml af en 10-20% albuminopløsning pr. dag. I tilfælde af ARDS på grund af endotoksikose er afgiftningsterapi ved ekstraorganiske afgiftningsmetoder (hæmofiltrering, hæmosorption, plasmaferese) obligatorisk.

Den høje effektivitet af gentagne hæmofiltreringssessioner skyldes ikke kun den konvertible overførsel af store mængder mellemstore molekyler involveret i dannelsen af ​​endotoksikose og vaskulære permeabilitetsforstyrrelser, men også fjernelse af overskydende ekstravaskulær væske. Behandlingsprogrammet omfatter også brug af heparin i lave doser (10.000-20.000 enheder dagligt subkutant), som hjælper med at forhindre progression af hæmokoagulationsforstyrrelser i lungernes kar og proteasehæmmere (kontrykal, Gordox), blokerende plasma og leukocytter proteolyse.

Det er vanskeligt og tvetydigt at løse problemet med antibiotikabehandlingstaktik hos patienter med åndedrætsbesvær hos voksne, der opstår med endotoksikose af infektiøs oprindelse, da det uden tilstrækkelig brug af antibakterielle lægemidler er umuligt at stoppe den infektiøse proces. Aktiv terapi med korrekt udvalgte antibakterielle midler fører imidlertid naturligt til ødelæggelse af mikroorganismer, hvilket øger toksæmi på grund af frigivelsen af ​​store mængder endotoksiner. Dette bidrager til progression (udvikling) af infektiøst-toksisk shock og toksisk lungeødem.

Der er hyppige tilfælde, hvor udviklingen af ​​toksisk lungeødem falder sammen med begyndelsen af ​​antibiotikabehandling, hvilket er særligt typisk for patienter med svære former for leptospirose. Derudover skal det tages i betragtning, at der ved ARDS, i modsætning til hæmodynamisk lungeødem, ophobes væske med et højt proteinindhold i alveolerne, hvilket er et gunstigt miljø for reproduktion af mikroflora.

Alt dette tvinger brugen af ​​antibakterielle lægemidler i gennemsnitlige terapeutiske doser til behandling af patienter med toksisk lungeødem. På samme tid, som praksis viser, er det nødvendigt midlertidigt (i det mindste indtil stabilisering af hæmodynamiske parametre) i tilfælde af udvikling af ARDS på højden af ​​infektiøst toksisk shock med leptospirose, sepsis og meningokokinfektion midlertidigt at reducere enkeltdoser af antibiotika.

I modsætning til hæmodynamisk lungeødem, hvor efter indførelsen af ​​perifere vasodilatorer og diuretika, i de fleste tilfælde forbedres patientens tilstand næsten øjeblikkeligt, med toksisk ødem, er behandling en ret vanskelig opgave på grund af de mange forskellige patogenetiske mekanismer og manglen på effektive metoder (lægemidler) for at forhindre udviklingen og standse permeabiliteten af ​​den alveolære-kapillære membran.

Det sværeste at behandle er toksisk lungeødem, som udvikler sig hos en patient med multipel organsvigt af forskellig art (på baggrund af sepsis eller peritonitis). Alt dette fører til en høj forekomst af dødsfald i disse vanskelige kliniske situationer og kræver yderligere udvikling af tilgange til behandling af toksisk lungeødem.

V.G. Alekseev, V.N. Yakovlev

Faktisk er toksisk lungeødem forbundet med skade af toksiske stoffer på celler involveret i dannelsen af ​​den alveolære-kapillære barriere.

Hovedårsagen til lidelser i mange funktioner i kroppen i tilfælde af forgiftning med pulmonotoksiske midler er iltsult. Iltsult, der udvikler sig, når det påvirkes af kvælningsmidler, kan karakteriseres som blandet hypoxi: hypoxisk(krænkelse af ekstern respiration), kredsløb (krænkelse af hæmodynamikken), væv(krænkelse af vævsrespiration).

Hypoxi ligger til grund for alvorlige forstyrrelser i energimetabolismen. Samtidig lider organer og væv med et højt energiforbrug (nervesystem, myokardium, nyrer, lunger) mest. Forstyrrelser fra disse organer og systemer ligger til grund for det kliniske billede af forgiftning med OVTV af pulmonotoksisk virkning.

Mekanismen for beskadigelse af lungevævsceller ved at kvæle giftige stoffer med pulmonotoksisk virkning er ikke den samme, men de processer, der udvikler sig derefter, er ret tætte (fig. 2).

Figur 2. Skema over patogenesen af ​​toksisk lungeødem

Skader på celler og deres død fører til en stigning i permeabiliteten af ​​barrieren og forstyrrelse af metabolismen af ​​biologisk aktive stoffer i lungerne. Permeabiliteten af ​​de kapillære og alveolære dele af barrieren ændres ikke samtidigt. I første omgang øges endotellagets permeabilitet, og karvæsken siver ud i interstitium, hvor den midlertidigt akkumuleres. Denne fase af udviklingen af ​​lungeødem kaldes interstitiel. Under den interstitielle fase er lymfeudstrømningen kompensatorisk accelereret. Denne adaptive reaktion er imidlertid utilstrækkelig, og den ødematøse væske trænger gradvist gennem laget af destruktivt ændrede alveolære celler ind i hulrummene i alveolerne og fylder dem. Denne fase af udviklingen af ​​lungeødem kaldes alveolær og er karakteriseret ved forekomsten af ​​tydelige kliniske tegn. "Slukke" en del af alveolerne fra gasudvekslingsprocessen kompenseres ved strækning af intakte alveoler (emfysem), hvilket fører til mekanisk kompression af kapillærerne i lungerne og lymfekarrene.

Celleskade er ledsaget af ophobning af biologisk aktive stoffer som noradrenalin, acetylcholin, serotonin, histamin, angiotensin I, prostaglandiner E 1 , E 2 , F 2 , kininer i lungevævet, hvilket fører til en yderligere stigning i permeabiliteten af den alveolære-kapillære barriere, nedsat hæmodynamik i lungerne. Hastigheden af ​​blodgennemstrømningen falder, trykket i lungekredsløbet stiger.

Ødem fortsætter med at udvikle sig, væske fylder bronkiolerne, og på grund af den turbulente bevægelse af luft i luftvejene, dannes skum, stabiliseret af det udvaskede alveolære overfladeaktive stof.

Ud over disse ændringer, for udviklingen af ​​lungeødem, er systemiske lidelser af stor betydning, som indgår i den patologiske proces og intensiveres, efterhånden som den udvikler sig. Blandt de vigtigste er: krænkelser af blodets gassammensætning (hypoxi, hyper- og derefter hypocarbia), ændringer i den cellulære sammensætning og rheologiske egenskaber (viskositet, størkningsevne) af blodet, hæmodynamiske lidelser i det systemiske kredsløb, svækket nyrefunktion og centralnervesystem.