Differentialdiagnose af levercirrhose tabel. Kronisk hepatitis og cirrose i leveren: diagnose, anbefalinger til behandling

Levercirrose er intet andet end en kronisk sygdom med tendens til progression, karakteriseret ved udtalte tegn på funktionelt organsvigt og udvikling af portal hypertension.

Når man laver en diagnose, angiver lægen den morfologiske og ætiologiske type af sygdommen. Derudover skal graden af ​​portal hypertension og leversvigt, aktiviteten af ​​processen, angives.

Men for at bestemme den endelige diagnose er det nødvendigt at udføre en differentialdiagnose af levercirrhose. Trods alt kan symptomerne på skrumpelever observeres i andre sygdomme.

Først og fremmest er det nødvendigt at udføre en differentialdiagnose med kræft. Cirrhosis-cancer kan udvikle sig både på baggrund af tidligere overført viral hepatitis og på baggrund af alkoholisk cirrhose. Symptomer som den hurtige udvikling af sygdommen, anoreksi, alvorlig afmagring, feber og mavesmerter kan antyde tanken om en ondartet proces.

Ved palpation bestemmer lægen den stenede tæthed, knoldelever, dens ujævne stigning. I kræft er ascites meget udtalt, som praktisk talt ikke kan korrigeres ved hjælp af medicin. Det er vigtigt at bemærke, at i modsætning til cirrose er miltforstørrelse og endokrine lidelser sjældne.

For at stille en diagnose bruges følgende metoder:

CT-scanning;

leverbiopsi;

angiografi;

Bestemmelse af alfa-føtoprotein.

Før der stilles en endelig diagnose af skrumpelever, bør der udføres differentialdiagnose, herunder med polycystisk leversygdom. Polycystisk leversygdom er en medfødt sygdom. Patienter med polycystisk klager over smerter i højre hypokondrium, dyspeptiske lidelser (i form af flatulens, diarré, forstoppelse) samt vægttab.

Ved palpation er leveren tæt, ujævn, hvilket også kan få lægen til at tænke på skrumpelever. I de senere stadier kan der udvikles gulsot og portal hypertension, som kan behandles. Resultaterne af computertomografi og ultralyd vil hjælpe med at bekræfte diagnosen polycystisk sygdom. Billederne viser flere runde formationer med tynde vægge.

Det bør også skelnes fra constrictive pericarditis. Denne patologi manifesteres af tyngde i højre hypokondrium, en stigning i selve leverens størrelse. Men sygdommen er også karakteriseret ved symptomer på kredsløbsdekompensation. Derfor, for at stille en endelig diagnose, er ekkokardiografi nødvendig for at bestemme skaden på hjertet.

Send dit gode arbejde i videnbasen er enkel. Brug formularen nedenfor

Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbasen i deres studier og arbejde, vil være dig meget taknemmelig.

opslået på http://www.allbest.ru/

PAS DEL

Fulde navn: R.A.M.

Fødselsdato: 57 år gammel

Køn kvinde

Hjemmeadresse: XXX

Beskæftigelse: husmor

Dato for adgang: 15/12/2014

KLAGER

Patienten klagede over konstante, kedelige, ikke-udstrålende smerter i den epigastriske region og højre hypokondrium, forværret efter spisning og intens fysisk aktivitet. Blødende tandkød efter at have spist. Stor fysisk svaghed, øget træthed, der opstår hen mod slutningen af ​​dagen. Patienten klagede også over konstant hævelse af underekstremiteterne i området af de nedre 2/3 af benene, som ikke aftog efter en nattesøvn. Udseendet af "edderkoppårer" i ansigt og hals.

ANAEMNESIS MORBI

Ifølge patienten den 5. juni 1986, på den 7. dag efter fødslen af ​​hendes datter med et stort blodtab (for tidlig løsrivelse af en normalt placeret placenta, blodtab på 1200 ml; i KLA: hæmoglobin - 50 g / l; erytrocytter - 2,3x 10 12 / l) og blodtransfusion udviklede hun gul farvning af slimhinderne. Patienten blev overført fra barselshospitalet til infektionshospitalet med mistanke om leverbetændelse, hvor hun opholdt sig i 22 dage. I løbet af denne tid blev diagnosen stillet: "Viral hepatitis B" og antiviral behandling blev udført. Indtil 2013 ændrede patientens tilstand sig ikke. I sommeren 2013 begyndte patienten at bemærke forekomsten af ​​"edderkopper", først på benene og derefter over hele kroppen, svaghed, appetitløshed (vægttab i juli var 6-7 kg.). Der var også en lille farvning af sclera i gult. Patienten gik til poliklinikken på bopælsstedet, hvor hun efter undersøgelsen blev henvist til indlæggelse på WKSMU's medicinske center i den terapeutiske afdeling til undersøgelse, hvor hun blev diagnosticeret med skrumpelever af viral ætiologi og der blev etableret et gruppe II handicap. Når patienten blev udskrevet, blev der givet anbefalinger om at begrænse sig i indtagelsen af ​​fed mad, og om muligt at afvise stegt mad og alkohol. Indtil nu har patienten årligt gennemgået undersøgelse og afgiftningsterapi i den terapeutiske afdeling af Medical Center of WKSMU. Under indlæggelsen i 2014 gjorde den behandlende læge opmærksom på pasositet i benene, som patienten ikke selv havde bemærket før. I vinteren 2014 bemærkede patienten, at hun, mens hun udførte daglige, velkendte huslige opgaver og gøremål, blev meget træt: ved dagens slutning dukkede fysisk svaghed op, apati over for miljøet; som ikke er observeret før.

ANAEMNESIS VITAE

Hun blev født den 12. juli 1957 i byen Aktobe, det andet barn i familien (ud af fire børn). Kropsvægt ved fødslen 3800,0. Hun blev ammet i op til 1 år. Som barn havde hun skoldkopper og mæslinger (uden komplikationer). Jeg gik i skole som 7-årig. Jeg deltog regelmæssigt i fysisk træning. Hun dimitterede fra 11 klasser, efter eksamen gik hun ind i ASPI. Menarche fra 13 års alderen, 4 dage hver, regelmæssig, smertefri. Graviditeter - 3, fødsel - 1 (pige, der vejer 3520,0; komplikation - for tidlig løsrivelse af en normalt placeret placenta), honning. abort - 2 (uden komplikationer). HIV-infektion, tuberkulose, seksuelt overførte sygdomme benægter. Dårlige vaner nægtes. Allergianamnese uden træk. Operative indgreb blev ikke udført. Hæmotransfusion i 1986 på grund af stort blodtab under fødslen (blodtab 1200 ml; i KLA: hæmoglobin - 50 g / l; erytrocytter - 2,3x 10 12 / l). Materielle og levevilkår er tilfredsstillende.

STATUS PRAESENS KOMMUNISIS

Almen tilstand: moderat

Bevidsthed: klar

Stilling: aktiv i sengen

ansigtsudtryk: rolig

Normosthenisk fysik.

Højde 162 cm, vægt 60 kg.

Hudbetræk:

På undersøgelsestidspunktet: huden er lyserød i farven, hyperpigmenteret på den forreste overflade af benene. Farven på synlige slimhinder er bleg. Scleraens subektericitet noteres.

I ansigtet i området af højre kindben ses en enkelt, bleg "edderkoppåre". På forsiden af ​​brystet og maven er enkelte "rubindråber" noteret, i området for skinnebenene er huden flaget. Hudens fugt og elasticitet reduceres. Hårgrænsen er udviklet efter kvindetypen. Langsgående striber er noteret på neglepladerne på fingre og tæer.

Subkutant væv:

Udviklet moderat og jævnt. Tykkelsen af ​​folden på den forreste bugvæg er 2-3 cm Det subkutane fedtlag er jævnt udviklet.

På undersøgelsestidspunktet observeres pastositet i den nederste tredjedel af benene.

Lymfekarsystemet:

Occipitale, parotis, submandibulære, cervikale, supraclavikulære, aksillære, inguinale lymfeknuder er ikke palpable. Smerter i palpationsområdet observeres ikke. Ved undersøgelse af hyperæmi af huden i områderne med placeringen af ​​lymfeknuderne observeres ikke.

Muskelsystem:

Moderat udviklet, symmetrisk, smertefri ved palpation, normal tonus. Lokale hypertrofier og muskelatrofier blev ikke afsløret.

Skeletsystem og led:

Patologiske ændringer blev ikke afsløret.

Bevægelserne i lemmerne er frie, smertefrie.

Undersøgelse af luftvejsorganerne. På undersøgelsestidspunktet var der ingen klager, der indikerer patologi i åndedrætsorganerne. Det er gratis at trække vejret gennem næsen. Stemmen er klar og stille. Smerter ved tale og synke forekommer ikke. Der er ingen hoste. Larynx er smertefri ved palpation. Ribbene i sideafsnittene har en moderat skrå retning, Ludowig-vinklen er svagt udtrykt). Ingen brystdeformitet noteret. Thorax: normosthenisk type, konisk form, (supraclavikulære og subclaviske fossae er moderat udtalte, skulderbladene støder tæt op til brystet, den epigastriske vinkel er ~ 90 grader).

Brystet er symmetrisk: Skulderbladene og kravebenene er placeret på samme niveau i forhold til hinanden. Ved vejrtrækning er brystets bevægelser synkrone, hjælpemuskler deltager ikke i åndedrættet. Blandet vejrtrækning med overvægt af brystet. NPV 20 på 1 min. Åndenød observeres ikke. Åndedrættets rytme er korrekt.

SLAG AF BRYSTET

SAMMENLIGNENDE PERCUSSION:

En tydelig lungelyd høres over lungefelterne.

TOPOGRAFISK PERCUSSION:

Nederste lungekant: Højre lunge: Venstre lunge:

Lin. parasternalis VI interkostal rum

Lin. Clavicularis VII interkostalt rum

Lin. axillaris ant. 8. ribben 8. ribben

Lin. axillaris med. IX ribben IX ribben

Lin. axillaris stolpe. X rib X rib

Lin. Scapularis XI ribben XI ribben

Lin. paravertebralis spinous proces XI vert. Thor

Højden af ​​toppen af ​​lungerne:

Højre lunge foran 4,5 cm over kravebenet

Bag proc. stiloideus VII vert. cerv.

Venstre lunge fortil 4 cm over kravebenet

Bag proc. Stiloidus VII vert. cerv.

Krenig margin bredde:

Højre 7 cm

Venstre 7,5 cm

AUSKULTATION AF LUNGERNE

Vesikulær vejrtrækning høres over lungefelterne. Bronkial vejrtrækning høres over strubehovedet, luftrøret og store bronkier. Bronchovesikulær vejrtrækning høres ikke. Ingen hvæsen, ingen crepitus. Styrkelse af bronchofoni over de symmetriske områder af brystet blev ikke detekteret.

Undersøgelse af kredsløbssystemet. På undersøgelsestidspunktet klagede patienten over vedvarende hævelse af underekstremiteterne i området af benene (pastositet). Ved undersøgelse af nakkens kar noteres normal pulsering af halspulsårerne. Når man undersøger hjertets region, bestemmes hjertepuklen og ågeren af ​​ribbenene ikke. Topslaget er ikke synligt. Ved palpation bestemmes apex-slaget heller ikke. Symptomet på "kattens spinden" er ikke defineret. Pulsationen i den epigastriske region skyldes pulseringen af ​​aorta (med en dyb indånding svækkes pulsationen). Der er ingen hjerteslag.

GRÆNSER FOR RELATIV HJERTETS DULT

Højre: 1 cm udad fra højre kant af brystbenet i 4. interkostalrum.

Venstre: på venstre midt-klavikulær linje, i det 5. interkostale rum.

Øvre: placeret i niveau med midten af ​​det 3. interkostale rum.

Afstanden fra højre kant af relativ sløvhed til den forreste midterlinje er 3 cm.

Afstanden fra venstre kant af relativ sløvhed til den forreste midterlinje er 7 cm.

Den relative sløvhedsdiameter er 10 cm.

Aortakonfigurationen af ​​hjertet bestemmes.

Diameter af karbundtet: 8,5 cm.

GRÆNSER AF ABSOLUT HJERTETS DULT

Højre: svarer til venstre kant af brystbenet.

Venstre: placeret 2 cm medialt fra venstre midterste klavikulær linje.

Øvre: svarer til niveauet på midten af ​​4. ribben.

Diameteren af ​​absolut sløvhed er 6,5 cm.

Auskultation:

Den første og anden tone af normal klang.

Vagtlens rytme og galoppens rytme høres ikke.

Støj fra perikardiel friktion er ikke defineret.

Vaskulær undersøgelse:

Radiale, carotis, femorale arterier er ikke snoede. Den temporale arterie er blød, snoet. Konchalovskys symptom og "knib" symptom er negative.

Det samme på højre og venstre radiale arterie. Rytmen er korrekt, 72 slag i minuttet, fuld udfyldning, moderat spænding, normal tonehøjde og hastighed. Kapillærpuls bestemmes ikke.

På undersøgelsestidspunktet var blodtrykket 130/80 mm. rt. Kunst.

Undersøgelse af fordøjelsessystemet. På undersøgelsestidspunktet klagede patienten over vedvarende, kedelig smerte i den epigastriske region, forværret efter at have spist. Blødende tandkød efter at have spist.

Appetit på undersøgelsestidspunktet er tilfredsstillende, der er ingen tørst. Tygge og synke mad forstyrres ikke. Ingen bøvsen, halsbrand, kvalme, opkastning. Stol dagligt, ikke skiftet. Tarmens handling er uafhængig, men vilkårlig. Udledningen af ​​gasser er fri, lugtfri.

Undersøgelse af fordøjelsesorganerne:

Mund: normal lugt.

Tunge: Rød, med en gul belægning på ryggen. Revner, sår, aftryk af tænder observeres ikke.

Slimhinden i den indre overflade af læberne, kinder, hård og blød gane uden funktioner, lyserød farve.

Tandkød: lyserød farve, blødning efter at have spist (ifølge patienten). Der er ingen purulente udledninger, aphthae, pigmentering.

Zev: slimet pink farve, hævelse observeres ikke. Mandler er ikke forstørrede, plak observeres ikke.

Abdominal undersøgelse:

Maven er afrundet, symmetrisk, fremspring og tilbagetrækninger observeres ikke. Subkutane vaskulære anastomoser udtrykkes ikke. Der er ingen ar eller brok. Peristaltikken er ikke forstyrret. Mave

deltager frit i åndedrættet.

Omkredsen af ​​maven i niveau med navlen er 85 cm.

Percussion:

Under percussion høres en trommelyd af varierende sværhedsgrad i alle afdelinger, i regionen af ​​leveren og milten - en femoral lyd. Der er ingen ascites.

PALPATION:

A) overfladisk:

Ved overfladisk, omtrentlig palpation er maven blød, der er smerte ved palpation i epigastriske og højre hypokondriumregioner. Shchetkin-Blumbergs symptom er negativt. Spænding af musklerne i den forreste abdominalvæg blev ikke påvist. Der er ingen diastase af rectus abdominis musklerne. Navlestrengen er ikke udvidet. Overfladiske tumorer og brok palperes ikke.

B) Dyb:

Sigmoid colon - palperet i form af en cylinder med en diameter på 2 cm, smertefri, forskudt; overfladen er flad, glat;

elastisk konsistens; spindende.

Blindtarmen er håndgribelig i form af en streng med en diameter på 2,5 cm, smertefri, forskydelig; overfladen er flad, glat; elastisk konsistens; spindende.

De stigende og faldende sektioner af tyktarmen er håndgribelige i form af cylindre med en diameter på 2,5 cm, smertefri, forskydelige; overfladen er flad, glat; elastisk konsistens; rumlen.

Tværgående tyktarm - håndgribelig i form af en cylinder med en diameter på 3 cm, smertefri, forskydelig; overfladen er flad, glat; elastisk konsistens; spindende.

Stor krumning af maven - håndgribelig i form af en rulle 3 cm over navlen, smertefri; overfladen er flad, glat; elastisk konsistens; følelse af at glide ud af karmen.

Undersøgelse af lever og galdeblære:

Bord. Grænser og størrelser af leveren

Grænsen af ​​venstre lap rager ikke ud over venstre parasternal linje

AF KURLOV

I størrelse (lige) II størrelse (lige) III størrelse (skrå)

Mål 11 cm, 8 cm, 7 cm.

Palpation:

Den nedre kant af leveren er afrundet, tæt, smertefuld, overfladen er glat.

Ved punktet af galdeblæren bestemmes smerte ikke. Symptomer på Ortner, Kare, Georgievsky er negative.

Undersøgelse af milten:

Øverste kant af milten: øverste kant af IX ribben

Miltens nederste kant: 3 cm under XI-ribbens nederste kant.

Miltens længde: 14 cm.

Milt diameter: 6 cm.

Palpation:

Den nederste pol af milten er håndgribelig, tæt i konsistensen, med en glat overflade, moderat smerte.

Auskultation af maven:

Normale tarmlyde høres over hele mavens overflade.

Undersøgelse af organerne i urinsystemet. På undersøgelsestidspunktet var der ingen klager, der indikerer patologi af urinorganerne.

Smerter i lænden og blæren er fraværende. Dysuriske lidelser blev ikke identificeret. Hyperæmi og hævelse i nyreområdet påvises ikke. Pasternatskys symptom er negativt på begge sider.

Ved palpation er den nederste pol af højre nyre lavere end den nederste pol af venstre nyre. Palpation af nyrerne er smertefri, nyrerne forskydes let, elastisk konsistens. Ved auskultation høres ikke mislyden fra nyrearterierne.

Med percussion er blæren over pubic symfysen ikke defineret.

Undersøgelse af organerne i det neuroendokrine system. Bevidstheden er klar, intellektet er normalt. Hukommelse til virkelige begivenheder er reduceret. Søvn er lavvandet, kort, der er søvnløshed. Stemningen er god. Der er ingen taleforstyrrelser. Der er ingen kramper. Gangen er noget indskrænket, patienten stopper, når han går. Reflekser bevares, der er ingen pareser, lammelser. Han betragter sig selv som en omgængelig person.

Lugt, berøring, smag ændres ikke. Der er intet fald i synsstyrken. Rygtet er godt.

KLINISKE SYNDROMER:

1. Asthenovegetativt syndrom

2. Syndrom af dystrofiske forandringer

3. Syndrom af små levertegn

4. Gulsot syndrom

5. Portal hypertension syndrom

6. Dyspepsi syndrom

BEGRUNDELSE FOR FORELØBIG DIAGNOSE

Baseret:

- patientklager: ved konstante, kedelige, ikke-udstrålende smerter i epigastrisk region og højre hypokondrium, forværret efter spisning og intens fysisk aktivitet. Blødende tandkød efter at have spist. Stor fysisk svaghed, øget træthed, der opstår hen mod slutningen af ​​dagen. Patienten klagede også over konstant hævelse af underekstremiteterne i området af de nedre 2/3 af benene, som ikke aftog efter en nattesøvn. Udseendet af "edderkoppårer" i ansigt og hals;

- medicinsk historie: ifølge patienten den 5. juni 1986, på den 7. dag efter fødslen af ​​en datter med stort blodtab (for tidlig løsrivelse af en normalt placeret placenta, blodtab 1200 ml; i KLA: hæmoglobin - 50 g/l ; erytrocytter - 2,3x 10 12 / l) og blodtransfusion udviklede hun gul farvning af slimhinderne. Patienten blev overført fra barselshospitalet til infektionshospitalet med mistanke om leverbetændelse, hvor hun opholdt sig i 22 dage. I løbet af denne tid blev diagnosen stillet: "Viral hepatitis B" og antiviral behandling blev udført. Indtil 2013 ændrede patientens tilstand sig ikke. I sommeren 2013 begyndte patienten at bemærke forekomsten af ​​"edderkopper", først på benene og derefter over hele kroppen, svaghed, appetitløshed (vægttab i juli var 6-7 kg.). Der var også en lille farvning af sclera i gult. Patienten gik til poliklinikken på bopælsstedet, hvor hun efter undersøgelsen blev henvist til indlæggelse på WKSMU's medicinske center i den terapeutiske afdeling til undersøgelse, hvor hun blev diagnosticeret med skrumpelever af viral ætiologi og der blev etableret et gruppe II handicap. Når patienten blev udskrevet, blev der givet anbefalinger om at begrænse sig i indtagelsen af ​​fed mad og om muligt at nægte stegt mad og alkohol. Indtil nu har patienten årligt gennemgået undersøgelse og afgiftningsterapi i den terapeutiske afdeling af Medical Center of WKSMU. Under indlæggelsen i 2014 gjorde den behandlende læge opmærksom på pasositet i benene, som patienten ikke selv havde bemærket før. I vinteren 2014 bemærkede patienten, at hun, mens hun udførte daglige, velkendte huslige opgaver og gøremål, blev meget træt: ved dagens slutning dukkede fysisk svaghed op, apati over for miljøet; som ikke er blevet observeret før;

- livshistorie: Hæmotransfusion i 1986 på grund af stort blodtab under fødslen (blodtab 1200 ml; i KLA: hæmoglobin - 50 g / l; erytrocytter - 2,3x 10 12 / l);

- objektive forskningsdata: Scleraens subektericitet noteres.

I ansigtet i området af højre kindben ses en enkelt, bleg "edderkoppåre". På forsiden af ​​brystet og maven er enkelte "rubindråber" noteret, i området for skinnebenene er huden flaget. Hudens fugtighed og elasticitet reduceres; rød tunge, lyserødt tandkød, blødning efter spisning (ifølge patienten). Ved overfladisk, omtrentlig palpation er maven blød, der er smerte ved palpation i epigastriske og højre hypokondriumregioner. Hepatosplenomegali

Der stilles en foreløbig diagnose: Levercirrhose af viral ætiologi i dekompensationsstadiet.

UNDERSØGELSESPLAN

1. UAC

Hb - 100 g/l (med normen for kvinder 120-140 g/l)

erytrocytter - 3,3 x 10 12 / l (ved normen for kvinder 3,5-4,7 10 12 / l)

CPU - 0,85 (med en hastighed på 0,85-1)

blodplader - 176 x 10 9 / l (med en hastighed på 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 mm / t (ved hastigheden for kvinder 2-15 mm / t)

leukocytter - 12 x 10 9 / l (med en hastighed på 4,0-9,0 x 10 9 / l)

p/i - 5 % (med en hastighed på 1-6 %)

s/i - 53 (med en hastighed på 47-72%)

lymfocytter - 29% (med en hastighed på 19-37%)

monocytter - 8% (med en hastighed på 3-11%)

eosinofiler - 1% (med en hastighed på 0,5-5%)

basofiler - 1% (med en hastighed på 0-1%)

Konklusion: mild anæmi; leukocytose; øget ESR, trombocytopeni

2. OAM

mængde - 100 ml

farve - strågul

vægtfylde - 1018

sukker - nej

acetone - nej

gennemsigtighed - gennemsigtig

reaktionen er sur

protein - nej

leukocytter - nej

erytrocytter - nej

pladeepitel - nr

salt - nej

Konklusion: norm

3. TANK

Samlet protein - 50 g / l (med en hastighed på 60-80 g / l)

Albuminer - 26 g / l (med en hastighed på 35-50 g / l)

Alaninaminotransferase - 38 U/l (med en hastighed for kvinder op til 31 U/l)

Aspartataminotransferase - 38 U/l (med en hastighed for kvinder op til 31 U/l)

Glukose - 4,0 mmol / l (med en hastighed på 3,5-5,5 mmol / l)

Total bilirubin - 60 µmol/l (med en hastighed på op til 22,2 µmol/l)

Direkte bilirubin - 17 µmol / l (med en hastighed på ¼ af total bilirubin)

Thymol test - 6 enheder (med en hastighed på op til 5 enheder)

Konklusion: dysproteinæmi, øget indhold af AST, ALT, total og direkte bilirubin, thymol test

4. Koagulogram

Aktiveret partiel tromboplastintid - 50 sek. (med en hastighed på 30-40 sek.)

Protrombinindeks - 46% (med en hastighed på 78-142%)

Plasma fibrinogen - 1,5 g / l (med en hastighed på 2-4 g / l)

Konklusion: acceleration af APTT, fald i PTI, fald i fibrinogen

5. Påvisning af virale markører

HbsAg, HbcorAg blev påvist.

Konklusion: identificerede markører for viral hepatitis B

6. FGDS

Spiserøret er acceptabelt, dets årer er varicose fra den midterste tredjedel til 5 mm. Slimhinden over dem er fortyndet, lilla-blålig farve, cardia lukker helt. Der er en stor mængde slim i maven, maveslimhinden er af normal farve, vinklen ændres ikke, pylorus er acceptabel, tolvfingertarmen er medium i størrelse, slimhinden er ikke hyperæmisk.

Konklusion:åreknuder i spiserøret I grad.

7. Ultralyd af abdominale organer

Der er en lille mængde fri væske i bughulen. Leveren er moderat forstørret på grund af venstre lap (66 mm), konturen er scalloped, leverens struktur er heterogen, komprimeret langs portalkanalerne med områder med øget ekkogenicitet. Portvenen er 17 mm, dens forløb er snoet. Galdeblæren er medium stor.

Bugspytkirtlen med slørede konturer, parenkymet er hyperekkoisk, heterogent; miltvene i kroppens bugspytkirtel 9,1 mm.

Milt: 135 X 54 mm, karvæggene er forseglede, miltvenen ved porten er 11 mm, dens forløb er snoet.

DIFFERENTIAL DIAGNOSE

Leverkræft. Sådanne leversygdomme som primær leverkræft og især skrumpelever-kræft har et lignende klinisk billede.

Cirrhose-cancer forekommer både hos personer, der tidligere har haft akut viral hepatitis, og hos patienter med alkoholisk leversygdom. Kræft kan udvikle sig på baggrund af langvarig skrumpelever med levende kliniske symptomer eller latent skrumpelever. Anerkendelse af skrumpelever-kræft er baseret på den hurtige progression af leversygdomme, udmattelse, feber, mavesmerter, leukocytose, anæmi og en kraftig stigning i ESR. Den korrekte diagnose af primær cancer er hjulpet af en kort historie med sygdommen, en betydelig, nogle gange stendensitet af en ujævnt forstørret lever. Med en "typisk" variant af denne leversygdom er der konstant svaghed, vægttab, anoreksi, ascites, der ikke er modtagelig for diuretikabehandling. Ascites udvikler sig som et resultat af trombose af portvenen og dens forgreninger, metastaser til periportale noder og peritoneal carcinomatose. I modsætning til skrumpelever - splenomegali er endokrine-metaboliske lidelser sjældne.

Til diagnosticering af skrumpelever-kræft og primær leverkræft tilrådes det at bruge en leverscanning og ultralyd. Dette er dog kun screeningstest, der indikerer "fokal" eller "diffus" patologi uden en specifik diagnose.

Kriterierne for en pålidelig diagnose ved primær levercancer og skrumpelever-kræft er påvisning af føtoprotein i Abelev-Tatarinov-reaktionen, laparoskopi med målrettet biopsi og angiografi, som er særlig vigtig for kolangiomer.

Adgang til akut alkoholisk hepatitis hos patienter med alkoholisk levercirrhose forårsager gulsot med anoreksi, kvalme, feber, som skal skelnes fra akut viral hepatitis. Den korrekte diagnose af akut alkoholisk hepatitis på baggrund af levercirrhose lettes af en omhyggeligt indsamlet historie, der afslører forholdet mellem sværhedsgraden af ​​alkoholisme og kliniske symptomer, fraværet af en prodromal periode, ofte forbundet polyneuropati, myopati, muskelatrofi og andre somatiske manifestationer af alkoholisme, såvel som neutrofil leukocytose, en stigning i ESR.

Fibrose af leveren. karakteriseret ved overdreven dannelse af kollagenvæv. Som en uafhængig leversygdom er den normalt ikke ledsaget af kliniske symptomer og funktionelle lidelser. I sjældne tilfælde, med medfødt leverfibrose, schistosomiasis, sarkoidose, udvikler portal hypertension.

Kriterier for pålidelig diagnose er morfologiske - i modsætning til levercirrhose, med fibrose, bevares leverens lobulære arkitektur. Oftest i klinisk praksis forveksles alveolær echinokokkose, constrictive pericarditis, amyloidose og opbevaringssygdomme med levercirrhose. Nogle gange stilles der en differentialdiagnose med subleukæmisk myelose og Waldenströms sygdom.

Alveolær echinokokkose. Med alveolær echinokokkose er det første tegn på sygdommen en stigning i leveren med dens usædvanlige tæthed. Membranens bevægelse er ofte begrænset. Forstørrelse af milten og overtrædelser af leverfunktionsprøver påvist hos nogle patienter fører til diagnostiske fejl. Diagnosen er hjulpet af omhyggelig røntgenundersøgelse, især ved brug af pneumoperitoneum, samt en leverskanning. Kriterier for en pålidelig diagnose af echinokokkose er specifikke antistoffer. diagnose af levercirrosebehandling

Konstriktiv pericarditis. Konstriktiv pericarditis (med overvejende lokalisering i højre ventrikel) - en af ​​de adhæsive pericarditis, er resultatet af en langsom overvækst af perikardiehulen med fibrøst væv, hvilket begrænser den diastoliske fyldning af hjertet og hjertevolumen. Sygdommen udvikler sig som følge af kroniske tuberkuløse læsioner af hjerteskjorten, skader og sår i hjerteområdet, purulent perikarditis. De første tegn på hjertekompression opstår blandt mere eller mindre langsigtet velvære og er karakteriseret ved en følelse af tyngde i højre hypokondrium, forstørrelse og komprimering af leveren, primært venstre lap, ofte smertefrit ved palpation. Åndenød opstår kun under fysisk anstrengelse, pulsen er blød, lille fylde. Typisk en stigning i venetrykket uden forstørrelse af hjertet.

For den korrekte anerkendelse af sygdommen er det vigtigt at tage hensyn til anamnesen og huske, at i konstriktiv pericarditis går stagnation i leveren forud for kredsløbsdekompensation. Kriteriet for en pålidelig diagnose er dataene fra røntgen-kymografi eller ekkokardiografi.

RATIONALE FOR KLINISK DIAGNOSE

Baseret:

- rimelig foreløbig diagnose: Levercirrhose af viral ætiologi i stadiet af dekompensation;

- data fra laboratorie- og instrumentelle undersøgelser:- i KLA: Hb - 100 g / l (ved normen for kvinder 120-140 g / l); blodplader - 176 x 10 9 /l (med en hastighed på 180-320 10 9 /l); ESR - 20 mm / t (med en hastighed for kvinder 2-15 mm / t); leukocytter - 12 x 109/l (med en hastighed på 4,0-9,0 x 109/l); - i BAK: Total protein - 50 g/l (med en hastighed på 60-80 g/l); Albuminer - 26 g / l (med en hastighed på 35-50 g / l); Alaninaminotransferase - 38 U / l (med en hastighed for kvinder op til 31 U / l); Aspartataminotransferase - 38 U / l (med en hastighed for kvinder op til 31 U / l); Total bilirubin - 60 µmol/l (med en hastighed på op til 22,2 µmol/l); Direkte bilirubin - 17 µmol / l (med en hastighed på ¼ af total bilirubin); Thymol test - 6 enheder (med en hastighed på op til 5 enheder); - i koagulogrammet: Aktiveret partiel tromboplastintid - 50 sek. (med en hastighed på 30-40 sek.); Prothrombin-indeks - 46% (med en hastighed på 78-142%); Plasma fibrinogen - 1,5 g / l (med en hastighed på 2-4 g / l); - i tilfælde af påvisning af virale markører: markører for viral hepatitis B blev påvist; - på FGDS: åreknuder i spiserøret af 1. grad; - ved ultralyd af OBP: Der er en lille mængde fri væske i bughulen. Leveren er moderat forstørret på grund af venstre lap (66 mm), konturen er scalloped, leverens struktur er heterogen, komprimeret langs portalkanalerne med områder med øget ekkogenicitet. Portvenen er 17 mm, dens forløb er snoet. Galdeblæren er medium stor. Bugspytkirtlen med slørede konturer, parenkymet er hyperekkoisk, heterogent; miltvene i kroppens bugspytkirtel 9,1 mm.

Milt: 135 X 54 mm, karvæggene er forseglede, miltvenen ved porten er 11 mm, dens forløb er snoet;

- ved at udelukke sådanne sygdommey, kak: leverkræft, leverfibrose, alveolær echinokokkose, constrictive pericarditis.

Den kliniske diagnose blev stillet: Levercirrose på baggrund af viral hepatitis B(stadium af dekompensation). Child-Pugh klasse" PÅ" (7 point).

BEHANDLINGSPLAN

Begræns mental og fysisk stress. Med en generel god tilstand anbefales terapeutisk gang og terapeutiske øvelser. Kvinder med aktiv skrumpelever bør undgå graviditet.

Udelukket fra mad:

Mineralvand indeholdende natrium;

Alkohol;

Salt, mad skal tilberedes uden tilsætning af salt (saltfrit brød, kiks, kiks og knækbrød anvendes, samt saltfrit smør);

Produkter indeholdende bagepulver og bagepulver (kager, kiks, kager, kager og almindeligt brød);

Pickles, oliven, skinke, bacon, corned beef, tunger, østers, muslinger, sild, dåse fisk og kød, fisk og kødpostej, pølse, mayonnaise, forskellige dåsesaucer og alle slags oste, is.

100 g okse- eller fjerkrækød, kanin eller fisk og et æg om dagen er tilladt (et æg kan erstatte 50 g kød). Mælk er begrænset til 1 glas om dagen. Du kan spise fedtfattig creme fraiche. Du kan spise kogte ris (uden salt). Eventuelle grøntsager og frugter er tilladt friske eller i form af hjemmelavede retter.

Prøvemenu for en dag for en patient med levercirrhose:

Morgenmad: korngrød (semulje, boghvede, hirse, byg, havregryn) med fløde og sukker eller bagt frugt. 60 g saltfrit brød, eller brød (skiver), eller saltfri kiks med usaltet smør og marmelade (gele eller honning), 1 æg, te eller kaffe med mælk.

Frokost: 60 g oksekød eller fjerkræ eller 90 g hvid fisk, kartofler, grønt, frugt (frisk eller bagt).

Snack: 60 g saltfrit brød eller knækbrød, usaltet smør, marmelade eller tomat, te eller kaffe med mælk.

Aftensmad: suppe uden salt, oksekød, fjerkræ eller fisk (som til frokost), kartofler, grønt, frugt- eller frugtjuice og gelatinegelé, creme fraiche, te eller kaffe med mælk.

Lægebehandling. Der er ingen specifik behandling for skrumpelever. En god effekt er imidlertid indvirkningen på den patologiske process ætiologiske faktor. Interferon er indiceret til patienter med kronisk hepatitis B og C, påvist ved leverbiopsi HBeAg, aktiv hepatitis C.

Et positivt resultat er også givet ved brug af en række lægemidler:

Hepatobeskyttere (karsil, heptral, hepa-merz, ornithin, Essentiale, ursodeoxycholsyre, vitamin B og E).

Præparater af denne gruppe øger levervævets modstand mod forskellige former for uønskede virkninger, reducerer beskadigelse og ødelæggelse af hepatocytter og bidrager til stabilisering af levercellernes membran.

Glukokortikosteroidhormoner (triamcinolon, prednisolon).

Indikationen er en stigning i aktiviteten af ​​processen med kompenseret cirrhose i leveren.

Kontraindikationer for glukokortikosteroidbehandling vil være: alvorlig esophageal veneudvidelse, en kombination af levercirrhose med mavesår i maven og tolvfingertarmen, refluks-øsofagitis.

Doser af lægemidler vælges individuelt under hensyntagen til individuel tolerance og aktivitet af processen.

Afgiftningsbehandling. Enzympræparater anvendes (mezim-forte, pancreatin, festal, wobenzym), som accelererer fordøjelsesprocesserne i tarmen, reducerer absorptionen af ​​giftige stoffer fra tyktarmen og som et resultat reducerer sværhedsgraden af ​​dyspeptiske lidelser. Til samme formål bruges enterosorbenter, aktivt kul og tarmlavement til at rense tarmene.

Transfusionsterapi (blodpræparater, dets komponenter, bloderstattende og elektrolytopløsninger).

Det udføres med udviklingen af ​​følgende tilstande: hæmoragisk syndrom, hepatocellulær insufficiens, ascites, elektrolyt ubalance.

Ekstrakorporal hæmokorrektion. I et stykke tid giver det mulighed for at reducere den funktionelle belastning på leveren, renser kroppen for giftige metabolitter med en betydelig udvikling af leversvigt, beskytter mod den hepatotoksiske virkning af de indtagne lægemidler.

Kirurgisk behandling af skrumpelever. Indikationen for kirurgisk indgreb er tilstedeværelsen af ​​portal hypertension, udtalte åreknuder i spiserøret og den øvre del af maven, med tilstrækkeligt bevaret leverfunktion, ingen symptomer på encefalopati og høj aktivitet af processen. Stigende gulsot og høj alder vil være kontraindikationer for kirurgisk indgreb. Under sådanne omstændigheder, som regel, udføre palliativ kirurgi.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 i kapsel

Signa: 2 kapsler 2 gange dagligt sammen med måltider med lidt vand

2) Rp.: Creon 25000

D.t.d. N. 20 i kapsel

Signa: 1 kapsel 1 gang dagligt: ​​½ kapsel i begyndelsen af ​​et måltid; S - under måltider

LÆGE- OG ARBEJDSUNDERSØGELSE

Patienter med kronisk hepatitis I, sjældnere II st. med et stabilt eller langsomt fremadskridende forløb med sjældne (1-2 gange om året) og kortvarige (2-3 uger) eksacerbationer, funktionelt kompenseret eller med mild leverdysfunktion, uden systemiske manifestationer, i fravær af tegn på procesaktivitet, og CG IV trin. (levercirrhose, stadium A ifølge Child-Pugh) af et stabilt forløb med samme hyppighed og varighed af eksacerbationer og tilstanden af ​​leverfunktioner, med portal hypertension af 1. stadium. uden manifestationer af hypersplenisme. De nødvendige begrænsninger kan bestemmes af beslutningen fra CEC af medicinske institutioner.I sådanne tilfælde bevarer patienter fysisk uafhængighed, mobilitet, evnen til at deltage i normale husholdningsaktiviteter, økonomisk uafhængighed og integration i samfundet.

Midlertidig invaliditet opstår i den aktive fase af sygdommen, med udvikling af komplikationer. Varigheden afhænger af stadiet, graden af ​​aktivitet, sværhedsgraden af ​​leverdysfunktion, portal hypertension, systemiske manifestationer og behandlingens effektivitet. I gennemsnit med CVH (B, C, D) med moderat aktivitet 15-28 dage, høj aktivitet 30-45 dage. (op til 2-3 måneder), med en forværring i den indledende fase af CP 35-40 dage; indsat - 60 dage. og mere.

Kontraindicerede typer og arbejdsforhold: arbejde forbundet med alvorlig fysisk stress, højt forudbestemt tempo, forceret kropsstilling, vibrationer, kørsel af køretøjer, traumer i epigastriske region; eksponering for giftige midler - salte af tungmetaller, chlorerede carbonhydrider og naphthalener, benzen og dets homologer; høje eller lave temperaturer. Dette tager højde for stadiet af kronisk hepatitis, forløbets karakter, graden af ​​nedsat leverfunktion, stadiet af portal hypertension, systemiske manifestationer osv.

Indikationer for henvisning af patienter til ITU Bureau: progressiv karakter af sygdomsforløbet; udtalte krænkelser af leveren og portalhypertension, hvilket forårsager begrænsning af livet; behov for patienter i rationel beskæftigelse.

Den nødvendige minimumsundersøgelse ved henvisning af patienter til ITU-kontoret.

Klinisk blodprøve, urinprøve for urobilin og galdepigmenter; biokemiske blodprøver: AST, ALT, LDH, bilirubin, alkalisk fosfatase, y-GTP, kolesterol, totalt protein og fraktioner, fibrinogen, protrombinindeks, sukker, kreatinin; Ultralyd af abdominale organer, scanning af lever og milt: leverbiopsi (hvis indiceret).

Handicapkriterier: stadie, forløbets art, hyppighed af eksacerbationer, aktivitetsgrad, kvalitet og varighed af remissioner, grad af leverdysfunktion, sværhedsgrad af ekstrahepatiske (systemiske) læsioner, sværhedsgrad af portalhypertension og hypersplenisme, invaliditetsgrad - evne til at egenomsorg, bevægelse, professionelt arbejde ; sociale faktorer.

III gruppe handicap bestemmes i forbindelse med begrænsning af evnen til selvbetjening, bevægelse, arbejdsaktivitet I trin, patienter med kronisk hepatitis II trin af et langsomt fremadskridende forløb med eksacerbationer af 4-6 ugers varighed, forekommende 2-3 gange et år, aktiviteten af ​​processen 1 spsk., nedsat leverfunktion, mild, sjældent moderat, og patienter med kronisk hepatitis IV Art. (levercirrhose, stadium A ifølge Child-Pugh) med samme hyppighed og varighed af eksacerbationer, aktivitetsgraden og sværhedsgraden af ​​leverdysfunktion, med portal hypertension af II grad, mild hypersplenisme syndrom uden hæmoragiske manifestationer, arbejder i kontraindiceret typer og arbejdsforhold, og i denne forbindelse, dem, der skal overføres til at arbejde i et andet, tilgængeligt erhverv, eller en betydelig reduktion i mængden af ​​produktionsaktivitet.

II gruppe af handicap bestemmes i forbindelse med begrænsning af evnen til egenomsorg, bevægelse, arbejdsaktivitet II stadium, patienter med kronisk hepatitis II og III stadier af intermitterende tilbagevendende forløb med hyppige (op til 4-5 gange årligt) forlængede (6-8 uger) eksacerbationer , aktivitet II st., nedsat leverfunktion af moderat eller svær grad, svære ekstrahepatiske (systemiske) manifestationer, samt patienter med kronisk hepatitis IV st. (Child-Pugh stadium B levercirrhose) med samme hyppighed og varighed af eksacerbationer, graden af ​​aktivitet og sværhedsgraden af ​​leverdysfunktion, med stadium III portal hypertension, alvorlige manifestationer af hypersplenisme syndrom (anæmi, leukopeni, trombocytopeni). I nogle tilfælde kan arbejde under særligt skabte forhold (hjemme) anbefales.

Invaliditetsgruppe I bestemmes i forbindelse med begrænsning af evnen til egenomsorg, bevægelse, arbejdsaktivitet i III trin, patienter med kronisk hepatitis III trin af et hurtigt fremadskridende, kontinuerligt tilbagefaldende forløb, med aktivitet i III trin, udvikling af alvorlig leversvigt, systemiske læsioner med alvorlig dysfunktion af bugspytkirtlen , nyrer, andre organer, udmattelse, samt patienter med kronisk hepatitis IV Art. (Child-Pugh stadium C levercirrhosis), med II-III stadium aktivitet, alvorlig leversvigt, stadium IV portal hypertension, forgiftning og encefalopati.

Årsag til handicap: den mest almindelige er "almen sygdom"; med passende anamnestiske data dokumenteret kan "handicap siden barndommen" konstateres. Til medicinsk personale, der arbejder i hæmodialysecentre, tilberedning af blodprodukter; afdelinger til behandling af patienter med viral hepatitis; personer, der arbejder i kontakt med hepatotropiske toksiske midler, i nærværelse af relevante konklusioner, fastslår ITU Bureau årsagen til "erhvervssygdom". I tilfælde af infektion og efterfølgende sygdom med akut viral hepatitis hos kirurger, obstetrikere-gynækologer, urologer og andre specialister, der fik en ulykkesskade under kirurgisk behandling af patienter - bærere af hepatitisvirus, hvilket bekræftes af en ulykkesrapport på arbejdet i skemaet H-1, årsagen til midlertidig invaliditet , og i tilfælde af overgang til kronisk leverbetændelse, som medførte invaliditet og andre restriktioner i livet, vil årsagen til invaliditeten være "arbejdsskade". Årsagen til invaliditet kan være "en sygdom erhvervet under værnepligten."

FOREBYGGELSE

Forbedring af systemet for epidemiologisk overvågning, vaccination, registrering af alle former for viral hepatitis, effektiv fasebehandling af patienter rettet mod at stabilisere processen, udligne nedsatte leverfunktioner, portaldekompression, klinisk undersøgelse; kontrol over donorer, brug af stoffer; overholdelse af sanitære og hygiejniske forhold i industrier, der bruger hepatotoksiske midler, kampen mod alkoholisme og stofmisbrug. Forberedelse af syge og handicappede til at udvide mulighederne for husholdningsaktiviteter, arbejde i tilgængelige typer og produktionsforhold, træning og omskoling udføres under hensyntagen til rehabiliteringspotentiale og prognose.

VEJRUDSIGT

HVG I st. - forløber benignt, prognosen er gunstig. HVG II, III Art. - det er muligt at stabilisere processen og langsigtet remission, herunder spontan, i 30% af patienterne er der en overgang til stadium af skrumpelever, i 10-15% på baggrund af skrumpelever udvikler leverkræft. Kronisk alkoholisk hepatitis - når alkohol opgives, forekommer klinisk stabilisering og et fald i morfologiske ændringer i leveren. Medicinsk og toksisk hepatitis stabiliseres og går tilbage, når kontakten med de tilsvarende lægemidler og toksiske midler standses. Imidlertid bidrager tilføjelsen af ​​autoimmune mekanismer til udviklingen af ​​alkoholisk hepatitis selv under abstinenstilstande, såvel som lægemiddel- og toksisk hepatitis efter ophør af eksponering for passende stimuli. Autoimmun CG er karakteriseret ved ustabile og kortvarige remissioner, dannelsen af ​​alvorlig leversvigt og den relativt hurtige udvikling af skrumpelever; patienternes forventede levetid fra diagnoseøjeblikket er i gennemsnit 5 år. I cirrosestadiet er sygdommen i 30% af tilfældene latent i lang tid. Med et aktivt forløb kan dødsårsagen være leverkoma, massiv esophageal-gastrisk blødning, udvikling af carcinom og infektiøse og septiske komplikationer.

BIBLIOGRAFI

1. A.N. Okorokov "Diagnose af sygdomme i indre organer" bind 1. M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov "Indre sygdomme".

Hostet på Allbest.ru

Lignende dokumenter

Analyse af de førende symptomer ved leverskade og deres differentialdiagnose. Skader på de hæmatopoietiske organer (myeloproliferative sygdomme). Årsager til diagnosen "Levercirrhose af toksisk ætiologi, stadiet af den dannede skrumpelever."

sagshistorie, tilføjet 14/12/2010


Klassificering af leversygdomme efter ætiologi, morfologi, aktivitet og grad af funktionelle lidelser. Patogenese, symptomer, diagnose og forebyggelse af levercirrhose. Lindring af esophageal-gastrisk blødning. Behandling af hepatisk encefalopati.

præsentation, tilføjet 19/05/2012


Årsager til en kronisk progressiv proces i leveren. De vigtigste faktorer, patogenesen af ​​cirrose i leveren. Kliniske tegn på sygdommen og karakteristika for mulige komplikationer. Diagnose af skrumpelever, dens behandling og metoder til forebyggelse.

præsentation, tilføjet 28.09.2014


Klager fra patienten ved indlæggelse på klinikken. Historie om nuværende sygdom. Data fra en objektiv undersøgelse af maxillofacial region og hals. Patientundersøgelsesplan, underbyggelse af klinisk diagnose. Sygdommens ætiologi og patogenese, behandlingsplan.

sygehistorie, tilføjet 06/10/2012


Identifikation af det førende kliniske syndrom af ascites. Resultater af laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder. Årsager til udvikling og træk ved dannelsen af ​​cirrhose i leveren. Etiotropisk behandling af hepatitis C. Differential- og foreløbig diagnose.

sagshistorie, tilføjet 18/12/2009


Baseret på patientens klager, historiedata, laboratorieundersøgelser, undersøgelse, var den endelige diagnose "Viral skrumpelever (med en historie med leverhepatitis). Portal hypertension." Ætiologisk og patogenetisk behandling af sygdommen.

sagshistorie, tilføjet 16/03/2014


Terapeutiske egenskaber ved levercirrhose som en alvorlig sygdom, ledsaget af irreversibel udskiftning af leverens parenkymvæv med fibrøst bindevæv. Epidemiologi, ætiologi, patogenese, klinik, komplikationer og diagnose af skrumpelever.

præsentation, tilføjet 04/06/2011


Patologi, kliniske manifestationer af levercirrhose. Mikroskopi af leveren. Child-Pugh klassificering. Diagnose, komplikationer, behandling, kost. Behandling af ødematøst-ascitisk syndrom og hepatisk encefalopati. Lindring af esophageal-gastrisk blødning.

præsentation, tilføjet 13/03/2016


Differentierende tegn på skrumpelever og hepatitis. Dyb metodisk glidende topografisk palpation ifølge Obraztsov-Strozhesko. Behandling af skrumpelever. De vigtigste symptomer på constrictive pericarditis, lever echinococcosis og kronisk hepatitis.

sagshistorie, tilføjet 28/10/2009


Anamnese af sygdommen og livet hos en patient med en klinisk diagnose "akut obstruktiv kolecystitis". Objektive undersøgelsesdata. At stille en foreløbig diagnose. Plan for undersøgelse og behandling af patienten. Differential diagnose. Driftsprotokol.

Kronisk hepatitis betragtes som en leversygdom, hvor kliniske, laboratoriemæssige og morfologiske ændringer varer ved i 6 eller flere måneder.

Ætiologi.

Der er flere grupper af faktorer, der fører til udvikling af kronisk hepatitis (CH):

1. smitsomme faktorer.

Blandt dem er vira af primær betydning, og kronisering forekommer kun i hepatitis forårsaget af virus B (i 10-15% af tilfældene), C (30-60%), D (90-100%).

Infektiøse faktorer omfatter også leptospirose (Weil-Vasiliev sygdom), infektiøs mononukleose, protozoer (giardia, leishmania), kroniske infektioner (syfilis, tuberkulose, brucellose, malaria).

2. Toksiske faktorer.

Disse kan være industrielle toksiner: bly, arsen, farvestoffer, insekticider, organiske chlorforbindelser osv.

Mange lægemidler har en giftig effekt på leveren: langvarig brug af sulfonamider, NSAID'er, barbiturater, methyluracil, mercazolil mv.

Alkohol har en giftig effekt på leveren.

1. Toksiske-allergiske faktorer.

Disse omfatter diffuse bindevævssygdomme: SLE, SJS, UP, dermatomyositis.

4. Udveksling og endokrine lidelser.

Det skal huskes på vitamin- og proteinmangel, både exo- og endogen natur, samt endokrine sygdomme (diabetes mellitus, thyrotoksikose, hypothyroidisme).

1. Obturation af galdegangene.

Det kan være intrahepatisk og ekstrahepatisk.

Det skal bemærkes, at de ætiologiske faktorer er de samme for CG og levercirrhose (LC).

Patogenese.

I patogenesen af ​​CG og cirrhose kan der skelnes mellem to hovedpunkter:

1. Persistens af virussen i hepatocytter, hvilket fører til død af leverceller og vækst af bindevæv på dette sted.

2. Immun- og autoimmune lidelser, hvor ethvert stof kan fungere som en udløser. Disse processer kan sejre eller forsvinde i baggrunden, hvilket bestemmer sværhedsgraden af ​​patologiske ændringer i leveren.

klinisk billede.

I det kliniske billede af CG skelnes der mellem 4 hovedsyndromer:

1. Smertefuldt.

Dette er det mest almindelige syndrom i HCG. Smerterne er lokaliseret i højre hypokondrium eller den øverste del af epigium, udstrålende til højre halvdel af lænderegionen, højre skulder, højre skulderblad. Smerterne er kedelige, forværres af hurtig gang, løb, rystelser i kroppen, med fejl i kosten (alkoholindtag, krydret og fed mad).

P. Dyspeptisk.

Patienter kan opleve kvalme, en følelse af bitterhed i munden, bøvsen, oppustethed osv.

Sh. Cellulær leversvigt.

Klinisk manifesteres dette syndrom ved icterus i huden og sclera, ridser, forekomsten af ​​edderkoppevener (telangiectasis) på den øvre halvdel af kroppen, ansigtet og de øvre lemmer, subkutan aflejring af kolesterol (xanthelasma), leverhåndflader (thenar og hypotenær hyperæmi), leverforstørrelse.

Leveren med kronisk hepatitis er forstørret, den er tæt ved palpation, kanten er spids eller afrundet, kanten er jævn, overfladen er glat, palpation er smertefuld. Milten er normalt ikke forstørret. Forstørrelse af milten er mere almindelig ved aktiv hepatitis ifølge den kliniske klassifikation og ved aktiv hepatitis ifølge den nye klassifikation.

Graden af ​​leverdysfunktion kan kun bedømmes fuldt ud efter en grundig undersøgelse af yderligere undersøgelsesmetoder. Da leveren er involveret i næsten alle typer stofskifte, er listen over yderligere undersøgelsesmetoder stor.

Det omfatter:

1. Undersøgelse af pigmentmetabolisme baseret på resultaterne af data om indholdet af bilirubin i blodserum (totalt, direkte og indirekte), urin urobilin og stercobilin i fæces. Komplekset af disse analyser gør det muligt at identificere typen af ​​gulsot: parenkymal eller mekanisk.

2. Undersøgelse af proteinmetabolisme. Ved kronisk hepatitis i blodserumet falder syntesen af ​​fint dispergerede proteiner, og syntesen af ​​groft dispergerede proteiner øges - dysproteinæmi. Kvalitative reaktioner, der bekræfter dette, er thymol-testen og Veltman-reaktionen, den kvantitative test er analyse af proteinfraktioner (et fald i indholdet af albuminer og en stigning i niveauet af alfa-2 og gammaglobuliner).

I blodserumet er indholdet af prothrombin og fibrinogen, proteiner involveret i blodkoagulation, reduceret, derfor forstyrres blodkoagulationssystemet ved kronisk hepatitis, hvilket kan føre til farlige blødninger.

3. Kulhydratstofskiftet lider også. Hos patienter kan fastende blodsukker stige, og sukkerkurven kan ændre sig. Men udover leveren deltager bugspytkirtlen også i udnyttelsen af ​​glukose, derfor er det kun på baggrund af disse analyser svært at sige, hvilke af disse organer, der lider i højere grad. Derfor er det at foretrække at fylde med kulhydrat, som kun ville blive absorberet af leveren. Sådan et kulhydrat er galactose. Patienten får en belastning i form af 40 gr. Galactose og overvåge dets udskillelse i urinen. Normalt må ikke mere end 3 gram skille sig ud.

4. Fedtstofskiftet. Ved kronisk hepatitis kan niveauet af kolesterol og beta-lipoproteiner stige eller falde.

5. Enzymudveksling.

En stigning i niveauet af alanintransaminase (ALT) indikerer skade på hepatocytter, og sværhedsgraden af ​​kronisk hepatitis bedømmes efter graden af ​​dens stigning. Hvis niveauet af ALT ikke overstiger de normale værdier med mere end 5 gange, taler de om et mildt sygdomsforløb med en stigning i niveauet af ALT med 5-10 gange - et forløb af moderat sværhedsgrad, med en stigning på mere end 10 gange normen - et alvorligt forløb.

Stigningen i niveauet af lactatdehydrogenase (LDH), dens femte fraktion, er vigtig, hvilket indikerer døden af ​​leverceller, alkalisk fosfatase (AP), som stiger med kolestase.

6. For at fastslå ætiologien af ​​kronisk hepatitis, anvendes bestemmelse af serummarkører for hepatitis ved radioimmunoassay og enzymimmunoassaymetoder ved hjælp af testsæt. Bestem antigener og antistoffer.

7. Følgende instrumentelle diagnostiske metoder anvendes: radionukliddiagnostik, kolangiografi, ultralyd, computertomografi.

8. For at studere leverens morfologi kan en perkutan punkturbiopsi af leveren ordineres, hvis det er umuligt at udføre det i komplekse differentialdiagnostiske tilfælde, ordineres laparoskopi eller laparotomi med en leverbiopsi.

1U. Skader på andre organer og systemer.

Patienter med kronisk hepatitis udvikler ofte asteno-neurotisk syndrom, det kardiovaskulære system kan være involveret i processen (brady- eller takykardi, arytmier forekommer), urinvejene (hepatisk-renalt syndrom), bugspytkirtel, tarme osv.

KlassifikationerHG

1. Klinisk klassificering.

1. Kronisk vedvarende hepatitis.

Det er karakteriseret ved et godartet forløb. Det udvikler sig flere år efter akut hepatitis, eksacerbationer er sjældne, reagerer godt på behandlingen. I remissionsperioden bevares patienternes arbejdsevne.

2. Kronisk aktiv hepatitis:

A) moderat aktivitet

B) med udtalt aktivitet (lupoid, nekrotiserende).

Det er karakteriseret ved en aktiv strøm. Det udvikler sig umiddelbart efter akut hepatitis, andre organer og systemer er involveret i processen. Leverfunktioner er væsentligt påvirket. Patienternes arbejdsevne er ofte nedsat selv under remission.

3. Kronisk kolestatisk hepatitis:

A) med intrahepatisk kolestase

B) med ekstrahepatisk kolestase.

Tegn på kolestase er udseendet af gulsot, ledsaget af kløe. I blodserumet stiger indholdet af kolesterol, galdesyrer, beta-lipoproteiner og niveauet af alkalisk fosfatase.

P. I 1994 blev der ved verdenskongressen for gastroenterologi i Los Angeles vedtaget en ny klassifikation af kronisk hepatitis, som er baseret på histologiske, serologiske og kliniske kriterier.

Den skelner:

1. Autoimmun hepatitis.

2. Kronisk hepatitis B, C, D.

3. Kronisk hepatitis af ukendt type.

4. Kronisk hepatitis, der ikke er klassificeret som viral eller autoimmun.

5. Kronisk lægemiddelinduceret hepatitis.

6. Primær galdecirrhose i leveren.

7. Primær skleroserende cholangitis.

8. Wilson-Konovalovs sygdom.

9. Alpha-1-antitrypsin mangel i leveren.

Diagnosen i henhold til denne klassifikation bør omfatte 3 komponenter: ætiologi, aktivitetsgrad og sygdomsstadium.

Ætiologien er anført ovenfor.

Aktivitetsgraden forstås som helheden af ​​kliniske data, niveauet af ALT (se ovenfor) og resultaterne af histologisk undersøgelse af leverbiopsiprøver.

Ved bestemmelse af sygdomsstadiet vurderes tilstedeværelsen af ​​portal hypertension, og histologisk - sværhedsgraden af ​​fibrose.

Skrumpelever.

Levercirrhose (LC) er en kronisk sygdom karakteriseret ved diffus skade på leverens parenkym og stroma med nodulær regenerering af leverceller, diffus udvikling af bindevæv med en krænkelse af den lobulære struktur og leverens vaskulære system.

Ætiologi og patogenese.

Som nævnt ovenfor er de almindelige med CG.

Klassificering efter morfologiske træk:

1. Mikronodular cirrhose, hvor størrelsen af ​​regenereringsknuder ikke overstiger 1,0 cm i diameter.
2. Makronodulær cirrhose, hvor regenereringsknuder er større end 1,0 cm i diameter.
3. Blandet, makromikronodulær cirrose.
4. Septal cirrhose, hvor regenereringsknuderne er næsten usynlige.

Ulemperne ved denne klassificering er, at der skal foretages en punkturbiopsi af leveren, og den nødvendige del af parenkymet, som kan bruges til at bedømme ændringer i hele leveren, falder ikke altid ind i det punkterede.

Cubansk (Havana) klassifikation (1954)

1. Portal cirrhose (svarer til septal eller mikronodular).
2. Postnekrotisk cirrhose (svarer til makronodulær).
3. Biliær cirrhose (svarer til mikronodular).
4. Blandet skrumpelever.

klinisk billede.

I det kliniske billede af skrumpelever kan flere syndromer skelnes:

1. Smertefuldt (se i CG-klinikken).

2. Dyspeptisk (se i CG-klinikken).

3. Cellulær og leverinsufficiens (se i klinikken for kronisk hepatitis, dog med skrumpelever er det mere udtalt). Ved en objektiv undersøgelse, i modsætning til kronisk hepatitis, øges leveren først i størrelse og falder derefter, dens konsistens er tæt, kanten er skarp, palpation er smertefri. Leverens overflade er glat, kanten er jævn ved portal- og galdecirrhose, overfladen er ujævn, kanten er ujævn ved postnekrotisk cirrhose. Ved alle typer skrumpelever findes en forstørret milt.

4. Portal hypertension syndrom.

Det manifesteres ved udvidelsen af ​​venerne i spiserøret, hæmoride vener, saphenøse vener på den forreste bugvæg ("vandmandshoved"), tilstedeværelsen af ​​ascites. Årsagerne til ascites er: hypoalbuminæmi, øget aktivitet af det hypofyse antidiuretiske hormon, som ikke inaktiveres i leveren, nedsat aldosteroninaktivering i leveren.

5. Skader på andre organer og systemer (se klinikken for kronisk hepatitis). Derudover påvirkes slidgigtsystemet ved skrumpelever: fingrenes terminale falanger ændres i form af "trommestikker", der kan være "urbriller", osteoporose udvikler sig ofte, hvilket fører til brud.

Klinikken for skrumpelever afhænger af typen af ​​skrumpelever, og dens sværhedsgrad afhænger af sygdommens stadium. Funktioner af det kliniske billede afhængigt af typen af ​​skrumpelever - i lærebogen.

Komplikationer af skrumpelever:

1. Hepatisk koma.

Mekanismen for dens udvikling er forbundet med ophobning af neurotoksiske produkter (ammoniak, phenol) i kroppen. Klinisk manifesteres forgiftning af nervesystemet ved udseendet af hovedpine, søvnforstyrrelser (døsighed om dagen, søvnløshed om natten), hæmning af reaktioner, apati. Så er der en rysten i fingrene, patologiske reflekser, patienter mister bevidstheden. Død opstår i 80% af tilfældene.

1. Gastrointestinal blødning.

De rangerer nummer to i strukturen af ​​dødelighed efter hepatisk koma. De er farlige, fordi udvidelsen af ​​venerne i spiserøret og hæmoride vener er kombineret med en krænkelse i blodkoagulationssystemet.

1. Trombose af portvenen.
2. Udvikling af forskellige infektiøse komplikationer.

Behandling af hCG og skrumpelever.

Dette er et komplekst og stadig uløst problem. Behandling afhænger af typen af ​​kronisk hepatitis eller cirrhose, aktiviteten af ​​den patologiske proces i leveren, samtidige sygdomme og andre faktorer.

Men alle patienter uden undtagelse er oprindeligt ordineret grundlæggende terapi, som omfatter:

1. Mode, sparsomme fysisk. Hypotermi, overophedning, bestråling, hydroterapi, sauna, vaccination er kontraindiceret for sådanne patienter.
2. Udnævnelsen af ​​en diæt i tabel 5a og 5 ifølge Pevzner.
3. Afgiftningsforanstaltninger, som omfatter infusioner af 5% glukoseopløsning, fysiologisk saltvand, andre saltvandsopløsninger (disol, trisol, etc.), reambirin mv.
4. Normalisering af tarmaktivitet. Til dette formål ordineres patienterne antibiotika (kanamycin osv.) eller sulfonamider (salazopyridazin osv.) i 5-7 dage og derefter inden for 3-4 uger biologisk aktive lægemidler såsom lactobacterin, bifidumbacterin, bifiform og andre
5. Udnævnelsen af ​​enzympræparater, der ikke indeholder galdesyrer.

Behandling af autoimmun hCG og skrumpelever.

Den ledende rolle i deres behandling gives til immunsuppressiv terapi, det vil sige glukokortikoider og cytostatika. I øjeblikket anvendes to behandlingsregimer:

1. Monoterapi med prednison.

Den indledende daglige dosis af prednisolon er 30-40 mg, derefter reduceres dosis af prednisolon hver måned med 5 mg, hvilket fører til en vedligeholdelsesdosis på 10 mg.

1. Kombinationen af ​​prednisolon i en initial daglig dosis på 15-20 mg og azathioprin i en initial daglig dosis på 50 mg. Behandlingsprincippet er det samme som i det første skema, vedligeholdelsesdosis er henholdsvis 10 og 25 mg.

Denne ordning er mere at foretrække, da de indledende doser for kombinationen af ​​lægemidler er mindre, derfor er behandlingsforløbet mindre langt, og der er færre komplikationer.

Langtidsbehandling med denne slags lægemidler kræver udnævnelse af antibiotika på grund af den mulige udvikling af infektiøse komplikationer.

Behandling af viral hCG og skrumpelever.

Den ledende rolle i deres behandling tilhører interferoner, mens alfa-interferon præparater anvendes. Dette er et naturligt lægemiddel - wellferon og rekombinante former (opnået ved hjælp af genteknologi) - roferon, reaferon, intron-A, viferon osv. Alle har næsten samme effektivitet, men patienter tolererer naturligt wellferon bedre.

Interferoner administreres intramuskulært, administrationsintervallet er 3 gange om ugen. Viferon fås i stearinlys.

Doser af interferoner afhænger af den type virus, der forårsagede hCG eller cirrhose.

For HCG forårsaget af virus B er dosis af interferon 5000000 IE tre gange om ugen i 6 måneder eller 10000000 IE 3 gange om ugen i 3 måneder.

For HCG forårsaget af virus C er dosis af interferon 3.000.000 IE 3 gange om ugen i 2 måneder, og derefter afhængig af effektiviteten. Hvis ALT-niveauet normaliseres eller falder, fortsættes introduktionen af ​​interferoner ved den oprindelige eller højere dosis i yderligere 6 måneder. Hvis der ikke er nogen positiv dynamik, bør yderligere administration af interferoner opgives.

Ved HCG forårsaget af virus D er dosis af interferon 5.000.000 IE 3 gange om ugen, hvis der ikke er effekt, øges dosis til 10.000.000 IE 3 gange om ugen i op til 12 måneder.

Stabil og langvarig remission kan opnås med CG B i 30-50% af tilfældene, med CG C - i 25%, og med CG D - kun hos 3% af patienterne.

Den mest almindelige bivirkning ved interferonbehandling er influenzalignende syndrom (forekommer hos 75-90 % af patienterne). Det manifesteres ved udseendet af feber, myalgi og artralgi. Disse symptomer reduceres, hvis en paracetamol eller aspirintablet tages før interferoninjektionen, og interferonerne indgives ved sengetid.

Mindre almindelige er andre bivirkninger: vægttab, hårtab, depression, leukopeni, trombocytopeni.

Ud over interferoner kan interferon-inducere anvendes, som omfatter roncoleukin, cycloferon osv., samt kemoterapi-lægemidler - vidarabin, ribavirin osv.

Vitaminer (fedt- og vandopløselige), metabolitter og coenzymmidler anvendes til behandling af kronisk hepatitis og skrumpelever.

Med alkoholisk leverskade og / eller tilstedeværelsen af ​​kolestase, er heptral ordineret til 800-1600 mg per dag oralt eller parenteralt.

Symptomatisk behandling af kronisk hepatitis og skrumpelever:

1. Med gulsot - cholagogues og antispastics.
2. Med ascites - diuretika og smertestillende medicin.
3. Med alvorligt smertesyndrom - analgetika.
4. Med hudkløe - desensibiliserende lægemidler, ionbytterharpikser (kolestyramin).
5. Med blødning - hæmostatisk terapi.

De diagnostiske opgaver er at genkende levercirrhose, bestemme graden af ​​hepatocellulær insufficiens og portal hypertension, samt fastslå sygdommens ætiologiske eller patogenetiske type. Diagnosen stilles på grundlag af anamnese, kliniske data, biokemiske parametre for blod og instrumentel undersøgelse.

Kompenseret skrumpelever opdages normalt tilfældigt i forbindelse med undersøgelse af patienter for andre sygdomme (baseret på den påviste hepatomegali og splenomegali af ukendt oprindelse). Derfor foreslår en række forskere at kalde denne form for skrumpelever "latent". For at bekræfte diagnosen i kompenseret cirrose af leveren er det altid nødvendigt at udføre en instrumentel undersøgelse, da ændringerne i indikatorerne for stresstest i disse tilfælde er uspecifikke.

På stadiet af subkompensation af processen er følgende symptomer af primær betydning for diagnosen: hepatomegali og splenomegali, "edderkoppevener", palmar erytem, ​​mindre næseblod, flatulens samt laboratoriedata - accelereret ESR, dysproteinæmi, et fald i sublimattesten, en stigning i niveauet af total bilirubin (hovedsageligt på grund af associeret), en moderat stigning i aktiviteten af ​​aminotransferaser. Et pålideligt diagnostisk tegn er et fald i indholdet af reduceret glutathion i blodet under 24 mg% (0,78 mmol / l).

Diagnose af dekompenseret levercirrhose, ud over de anførte symptomer, er hovedsageligt baseret på tilstedeværelsen af ​​gulsot, ascites og svær hæmoragisk diatese. Ved dekompenseret levercirrhose noteres hypoproteinæmi, et udtalt fald i indholdet af albumin i blodet, et fald i sublimattesten, en yderligere stigning i total (bundet) bilirubin, et fald i indholdet af blodkoagulationsfaktorer ( ændring i koagulogrammet), en lav koefficient for kolesterol-esterificering, alkalose - respiratorisk og (eller) metabolisk .

I nærvær af disse symptomer er identifikation af tegn på portal hypertension, især åreknuder i spiserøret, ved hjælp af spiserør og røntgenundersøgelse af spiserøret af afgørende betydning for diagnosen. Afhængigt af størrelsen af ​​portaltrykket er der to grader af portalhypertension:

• I grad - moderat udtrykt (portaltryk 150-300 mm vandsøjle), manifesteret ved flatulens, dyspeptiske lidelser, splenomegali;
• II grad - udtalt (portaltryk over 300 mm vandsøjle), karakteriseret ved synlige venøse kollateraler, åreknuder i spiserøret, ascites.

Til diagnosticering af levercirrhose anvendes ikke-invasive (ultralyd, røntgen, radioisotop) og invasive - morfologiske (laparoskopi, målrettet biopsi) forskningsmetoder. Den mest informative for skrumpelever blandt ikke-invasive metoder er ekkografi og scintigrafi.

Ved hjælp af ekkografi i levercirrhose påvises en stigning i leveren, en ændring i dens konturer (afrundede, ujævne), samt splenomegali, ascites, udvidelse af portalen og miltvener.

Røntgenundersøgelse i levercirrhose kan opdage krænkelser i leverens struktur samt ændringer i dens hæmodynamik. Almindelig røntgen afslører en ændring i størrelsen (forøgelse eller formindskelse) og form af leveren, samt tegn på ascites. En udtalt stigning i organet er ledsaget af en høj position af den højre kuppel af mellemgulvet og en uddybning af den højre costophrenic sinus.

Ved ascites er der en begrænsning af mobiliteten og en opadgående forskydning af mellemgulvet, samt en nedadgående forskydning af højre nyre, tyktarm og ned og til venstre for maven. Pneumoperitoneum giver dig mulighed for at få et reliefbillede af kroppens overflade. Indføringen af ​​gas i bughulen gør det også muligt at detektere små mængder ascitesvæske. Ved hjælp af computertomografi bestemmes leverens størrelse, en lille mængde ascitisk væske og et fald i portalblodstrømmen.

Væsentlige ændringer i leveren med skrumpelever bestemmes ved hjælp af angiografiske forskningsmetoder. Så med kavografi er der en forskydning og deformation af venestammerne på grund af udviklingen af ​​falske lobuler, nogle gange en cirkulær indsnævring af den inferior vena cava; med cøliakografi i tilfælde af svær portal hypertension er der en udvidelse af cøliakistammen, milten og venstre gastriske arterier og samtidig indsnævring af de fælles leverarterier og korrekte leverarterier, leverens arterielle mønster er udtømt, den segmentale arterier er indsnævrede og snoede, grenene af miltarterien er tværtimod udvidet; I milten er der en intensiv ophobning af et kontrastmiddel.

Ifølge røntgen-kinematografi, udført i kombination med cøliakografi, øges den volumetriske blodgennemstrømning i miltarterien ved levercirrhose med 2-2,5 gange, og i den korrekte leverarterie falder med 1,5-2 gange. Forholdet mellem disse indikatorer er normalt 0,7-1,4, og i skrumpelever med portal hypertension stiger dette forhold til 3-6. Splenoportografi har den største diagnostiske værdi. Udførelse af denne undersøgelse i skrumpelever giver dig mulighed for at bestemme den mere lodrette placering af portvenen, deformation og fald i kaliber af dens grene, forarmelse af mønsteret på grund af reduktionen af ​​små vener. Udstrømningen af ​​blod fra portalsystemet kompenseres af udvidede sikkerhedsstillelser. Kollateral udstrømning af blod gennem anastomoser og åreknuder kan påvises indirekte ved at indføre et kontrastmiddel i spiserøret, maven og tarmene. I tilfælde af ekspansion af de submucosale venøse plexuser er afrundede overfladiske kontrastdefekter synlige langs folderne.

Røntgenundersøgelse af galdevejene - kolegrafi, som gør det muligt at påvise forsnævring af de intrahepatiske galdekanaler, bruges hovedsageligt til differentialdiagnose af primær og sekundær galdecirrhose i leveren.

Radioisotopdiagnostik af levercirrhose udføres for at bestemme den funktionelle og morfologiske tilstand af leveren, for at vurdere tilstanden af ​​organets blodcirkulation. Der anvendes radioisotophepatografi, scanning og scintigrafi, radiocirkulografi, radioisotopkolegrafi og portografi. Scintigrafi med forskellige hepatotrope præparater har den største diagnostiske værdi. På scintigrammer af patienter med levercirrhose, et fald i inklusion af et radioaktivt lægemiddel og dets ujævne fordeling, bestemmes ændringer i leverens form og størrelse.

Undersøgelsen, der er udført med kolloide radiofarmaceutiske midler, gør det muligt at kvantificere deres omfordeling i retikuloendotelsystemet og derved bestemme arten og omfanget af leverskader. Stor-nodulær cirrhose på leverscintigrammer er karakteriseret ved vekslende områder med øget inklusion af et radioaktivt lægemiddel (foci for regenerering af levervævet) med områder med reduceret inklusion eller dets fuldstændige fravær (fibrotiske ændringer). Med små-nodulær skrumpelever noteres et relativt ensartet fald i akkumuleringen af ​​lægemidlet, mere udtalt langs organets periferi. Til en mere detaljeret undersøgelse af leveren ved skrumpelever anvendes emissionscomputertomografi, som gør det muligt på baggrund af scintigrafiske snit i forskellige snit at opnå volumetrisk information om skrumpelever i organets dybe strukturer.

For at vurdere tilstanden af ​​hepatocytternes absorptions-udskillelsesfunktion ved levercirrhose, samt en differentialdiagnostisk test for intrahepatisk og ekstrahepatisk kolestase, anvendes radioisotop-chleografiteknikken. De radiofarmaceutiske præparater baseret på iminodieddikesyrer, der anvendes til dette formål, gør det muligt at udføre undersøgelser i nærværelse af høje niveauer af blodbilirubin. Radioisotopportografi og intrarektal administration af en afkølet 133Xe xeno-luftblanding med efterfølgende registrering af passagen af ​​et radiofarmaceutisk middel gennem systemet i den nedre vena cava er de mest informative til at identificere årsagerne til portal hypertension og bestemme porto-caval anastomoser.

Morfologiske metoder omfatter peritoneoskopi og målrettet biopsi. Karakteristiske tegn på levercirrhose er diffus granularitet og (eller) tuberositet af leverens overflade, mikroskopisk - pseudolobulær struktur af organet.

Differential diagnose

Levercirrhose i den indledende fase er differentieret fra kronisk aktiv hepatitis, fed hepatose. Ved kronisk aktiv hepatitis er leveren moderat tæt, med en spids kant, smertefuld ved palpation. Med fedthepatose er leveren let forstørret, tæt i konsistensen, nogle gange følsom over for palpation, har en stump kant og en glat overflade. På grund af det faktum, at udviklingen af ​​levercirrhose sker gradvist, er deres klare skelnen i nogle tilfælde umulig. Tilstedeværelsen af ​​tegn på portal hypertension indikerer overgangen af ​​den patologiske proces til cirrotisk.

I det fremskredne stadium af sygdommen er skrumpelever differentieret fra en ondartet tumor i leveren, alveokokkose, subleukæmisk myelose, leveramyloidose.

Leverkræft er karakteriseret ved en hurtigere udvikling af sygdommen, et udtalt progressivt forløb, udmattelse, feber, smertesyndrom, en hurtig stigning i leveren (mens milten forbliver af normal størrelse), som har en ujævn overflade og "stenet" tæthed, leukocytose, anæmi, kraftigt accelereret ESR. De mest pålidelige tegn på leverkræft (primær og skrumpelever-kræft) er den positive Abelev-Tatarinov-reaktion - påvisningen af ​​embryonale serumglobuliner (alfa-føtoproteiner) ved hjælp af agarudfældningsreaktionen, såvel som målrettede biopsidata, angiografi (for kolangiomer). ).

Med alveokokkose forekommer en stigning i leveren gradvist over lang tid; leveren bliver ujævn, får en "jern" tæthed, er smertefuld ved palpation; diagnosen stilles på basis af latexagglutinationsreaktionen, hvor specifikke antistoffer påvises; i nogle tilfælde ty til en laparoskopi.

Ved subleukæmisk myelose med et benignt forløb går en forstørret milt forud for hepatomegali, portal hypertension er ikke typisk; der er en dissociation mellem udtalt splenomegali og et let ændret blodbillede (moderat neutrofil leukocytose med en overvægt af modne former). Pålidelige diagnostiske kriterier er data opnået under trepanobiopsi - udtalt cellulær hyperplasi, en overflod af megakaryocytter og proliferation af bindevæv.

Levercirrhose er en diffus patologisk proces, der udvikler sig med overdreven fibrose og dannelsen af ​​strukturelt unormale regenereringsknuder.

Levercirrose er slutstadiet af en lang række leversygdomme.

Variabiliteten af ​​levercirrhose som en nosologisk form er kendetegnet ved de særlige forhold ved ætiologiske faktorer, aktiviteten af ​​den patologiske proces i leveren, svigt af leverfunktionen og graden af ​​progression af portal hypertension.

Epidemiologi

Levercirrhose er årsagen til patienters død i 90-95% af tilfældene af udfald af kroniske leversygdomme og indtager en førende position blandt årsagerne til dødelighed af sygdomme i fordøjelsessystemet.

Forekomsten af ​​levercirrhose i verden varierer fra 25 til 400 per 100.000 indbyggere.

Det er blevet fastslået, at patienter med levercirrhose åbenlyst drikker hepatotoksiske mængder alkohol 2 gange oftere end almindelige mennesker; også påvises anti-HCV i blodserum hos patienter med levercirrhose 11 gange oftere end i befolkningen.

Cirka 2 millioner mennesker dør hvert år af viral skrumpelever (hovedsageligt HCV-, HBV-infektiøs ætiologi) og virus-associerede hepatocellulære carcinomer. Data om dødelighed fra alkoholisk levercirrose i udviklede lande nærmer sig dem for viral skrumpelever.

Ætiologi

De mest almindelige årsager til skrumpelever:

– alkoholmisbrug (over 50%);

- viral hepatitis (oftere - kronisk hepatitis C, sjældnere - hepatitis B, D).

Metaboliske lidelser, der kan udløse starten af ​​skrumpelever:

- jernoverbelastning ved arvelig hæmokromatose;

- kobber overbelastning i Wilsons sygdom;

- mangel på α1-antitrypsin;

- cystisk fibrose;

- galaktosæmi og glycogenoser;

- arvelig tyrosinæmi og telangiektasi, porfyri.

Sygdomme i galdevejene, hvor cirrose i leveren kan udvikle sig:

- ekstrahepatisk obstruktion af galdevejene;

- intrahepatisk obstruktion af galdevejene (primær biliær cirrhose, primær skleroserende cholangitis);

- kolangiopati hos børn (progressiv barndomskolestase, arteriohepatisk dysplasi, kolestase med lymfødem, Zellwegers syndrom);

- obstruktion af venøs udstrømning fra leveren (Budd-Chiari syndrom, veno-okklusiv sygdom, alvorlig højre ventrikelsvigt);

- De toksiske virkninger af lægemidler og toksiner kan også udløse indtræden af ​​skrumpelever.

Dog kan skrumpelever være forårsaget af immunforandringer (autoimmun hepatitis, graft-versus-host-sygdom), andre sygdomstilstande (sarkoidose, ikke-alkoholisk steatohepatitis, hypervitaminose A, kryptogene skrumpelever).

I en fjerdedel af tilfældene af levercirrhose er ætiologien stadig uklar. Ifølge de fleste forskere er patienter med levercirrhose af ukendt ætiologi mennesker med ubekræftet viral og alkoholisk skrumpelever på grund af utilstrækkelig undersøgelse.

Patogenese

Hepatocellulær nekrose og lidelser i hepatocytregenerering, inflammation og fibrose er indbyrdes forbundne processer, der ligger til grund for udviklingen af ​​levercirrhose.

Til at begynde med beskadiges hepatocytter under direkte påvirkning af ætiologiske midler (alkohol, virus, hepatotoksiske stoffer osv.) eller medieres af den skadelige virkning af midler til autoimmun og immunaggression.

I fremtiden har produkterne af cellenekrose og inflammation en skadelig effekt på hepatocytter. Den resulterende iskæmi i de centrale zoner af de falske lobuler kan også forårsage død af hepatocytter.

En vigtig rolle i dannelsen af ​​nekrose spilles af immunologiske lidelser forårsaget af dysfunktion af Kupffer-celler, der syntetiserer pro-inflammatoriske cytokiner (tumornekrosefaktor-α, interleukiner). Manglen på galdesyrer i tarmen er ledsaget af øget bakterievækst og som følge heraf endotoksæmi og yderligere stimulering af cytokinproduktion. Af ikke ringe betydning i processen med cytolyse af hepatocytter tilhører vanskeligheden ved udskillelse og stagnation af galde, som opstår på grund af nedsat tarmmetabolisme og reabsorption af galdesyrer, overdreven absorption af lithocholsyre og ødelæggelse af cholangiocytter af toksiske galdesyrer.

Som et resultat af nekroinflammatoriske processer dannes aktive bindevævssepta.

Fibrogenese betragtes som den vigtigste mekanisme for dannelse og progression af levercirrhose. Hepatocellulær nekrose, cytokiner produceret af de cellulære strukturer i leveren, acetaldehyd (dannet under omdannelsen af ​​alkohol), forårsager nedbrydning af det ekstracellulære matrixrum i Disse. Disse processer er ledsaget af aktivering af Ito-celler, hvilket i sidste ende fører til stimulering af fibrogenese.

Jernoverbelastning i hæmokromatose er ledsaget af øget sekretion af vævsinhibitorer af metalloproteinaser, som er ledsaget af aflejring af kollagen i rummet af Disse med dannelsen af ​​fibriller og fibronectin.

Disse processer ligger til grund for "kollageniseringen" af sinusoider, som hæmmer udvekslingen af ​​stoffer mellem levercellen og blodet, hvilket fremkalder dannelsen af ​​portal hypertension.

Cirrotiske ændringer i det hepatiske parenkym og som følge heraf portal hypertension, hvor portosystemisk shunting og hepatocellulær insufficiens forekommer, fører til dannelsen af ​​parenkym og arteriel vasodilatation med et progressivt fald i systemisk vaskulær modstand. Dette disponerer for et fald i det effektive arterielle volumen og et fald i blodtrykket, hvilket skaber betingelser for væskeophobning og en stigning i plasmavolumen.

Som reaktion på disse processer stiger hjertevolumen og hjertefrekvens, hvilket uundgåeligt er ledsaget af en stigning i parenkymal blodforsyning og yderligere forværrer portosystemisk shunting, portal hypertension og hepatocellulær insufficiens.

Klinisk billede

Sygdommen kan være asymptomatisk i lang tid.

Klinisk vurdering af stadiet og sværhedsgraden af ​​levercirrhose er baseret på sværhedsgraden af ​​portal hypertension og hepatocellulær insufficiens. Stadiet og sværhedsgraden af ​​sygdommen vurderes semikvantitativt ved hjælp af Child-Pugh diagnostiske kriterieskalaen.

Kompenseret (klasse A) forløb af levercirrhose er karakteriseret ved fravær af ikterus, ascites og blødning fra åreknuder og encefalopati.

Subkompenseret og dekompenseret (henholdsvis klasse B og C) forløb er karakteriseret ved forekomsten af ​​ascites af varierende sværhedsgrad, blødning fra åreknuder, spontan peritonitis og pleural empyem, hepatorenalt syndrom og hepatisk encefalopati.

Hos patienter med levercirrhose kan forskellige symptomer på skade på næsten alle organer og systemer påvises, som bestemmer følgende syndromer:

• Astenisk (træthed, appetitløshed af varierende sværhedsgrad, vægttab).
• Dermal (ikterisk farvning af huden, "lakeret" tunge og læber, telangiektasi, rødme af håndfladen, ridser i huden, kramper i mundvigene, ændringer i neglepladerne).
• Muskuloskeletale (hypertrofisk osteoartropati, leverosteodystrofi, kramper, navlebrok).
• Pulmonal (hypoxæmi, primær pulmonal hypertension, hurtig vejrtrækning, nedsat lungekapacitet, ophobning af væske i pleural sinus, udvidelse af intrapulmonale kar, åndenød).
• Hjerte (hyperdynamisk cirkulation).
• Gastrointestinal (forstørrelse af ørespytkirtlerne, løsning af afføringen, kolelithiasis, portal hypertensiv gastro- og kolonopati, symptomatiske (cirrhotiske) erosive og ulcerative læsioner, gastritis, leverlugt fra munden).
• Renal (sekundær hyperaldosteronisme, hvor væske- og natriumretention udvikles, "hepatisk" glomerulosklerose, renal tubulær acidose, hepatorenalt syndrom).
• Hæmatologisk (folinsyremangel og hæmolytisk anæmi, forstørret milt med pancytopeni, koagulationsforstyrrelse, DIC, hæmosiderose).
• Endokrin (diabetes, forhøjede niveauer af parathyroidhormoner på grund af hypovitaminose D og sekundær hyperparathyroidisme, hypogonadisme: hos kvinder - infertilitet, dysmenoré, forsvinden af ​​sekundære seksuelle karakteristika; hos mænd - nedsat libido, hypo- og testikelatrofi, impotens, et fald i testosteron , feminisering).
• Neurologisk (hepatisk encefalopati, perifer neuropati, anfald).
• Portal hypertension syndrom (åreknuder - gastroøsofageal, anorektal, retroperitoneal, "vandmandshoved"; ascites, forstørret milt).

Afhængigt af flowmulighederne er der:

1. Subakut skrumpelever (hepatitis-cirrhose).

Opstår ofte på baggrund af akut hepatitis med symptomer på den indledende fase af levercirrhose. Sygdommen varer fra 4 måneder til et år og er karakteriseret ved omdannelsen af ​​akut hepatitis til levercirrhose, hvilket resulterer i døden.

2. Hurtigt fremadskridende (aktiv) skrumpelever.

Adskiller sig i specifikke kliniske, biokemiske og morfologiske tegn på høj aktivitet af den patologiske proces i leveren. Fra sygdommens begyndelse lever patienterne i omkring 5 år.

3. Langsomt progressiv (aktiv) skrumpelever.

Et mildt klinisk billede af sygdommen er ledsaget af konstant biokemisk og morfologisk aktivitet. Portal hypertension og leversvigt udvikler sig langsomt. Patienternes forventede levetid er mere end 10 år fra sygdommens opståen.

4. Træg skrumpelever.

Kliniske symptomer på sygdomsaktivitet detekteres ikke, manifestationen af ​​biokemisk aktivitet er sporadisk. Samtidig er morfologiske manifestationer af aktivitet moderat udtrykt. Portal hypertension udvikler sig langsomt, funktionssvigt i leveren forekommer praktisk talt ikke. Den forventede levetid for sådanne patienter overstiger 15 år. Den vigtigste dødsårsag er interkurrente sygdomme.

5. latent skrumpelever.

Kliniske symptomer, biokemiske og morfologiske manifestationer af sygdomsaktivitet er ikke bestemt. Som regel dannes portal hypertension og leversvigt ikke. Hos det fremherskende antal patienter påvirker denne form for levercirrhose ikke den forventede levetid negativt.

Komplikationer

• Blødning fra åreknuder i fordøjelseskanalen.
• Hepatorenalt syndrom (utilpashed, tørst, tørhed og nedsat hudturgor, nedsat vandladning, arteriel hypotension).
• Ascites.
• Bakteriel peritonitis.
• Trombose af portvenen.
• hepatopulmonært syndrom.
• Tiltrædelse af en sekundær infektion (oftest med indtræden af ​​lungebetændelse).
• Dannelse af sten i galdeblæren og kanaler ved primær galdecirrhose.
• Transformation til cirrose-kræft.
• Leversvigt.

Diagnostik

Blandt laboratorie- og kliniske indikatorer til påvisning af levercirrhose er det obligatorisk at udføre følgende undersøgelser: hæmogram, koagulogram, proteinogram, leverfunktionstest, immunogram samt bestemmelse af autoantistoffer ANA, AMA, SMA, bestemmelse af niveauet af α 1 -antitrypsin og proteaseinhibitor, α -fetoprotein serum, HBsAg, anti-HVC, indikatorer for jernmetabolisme.

Indikatorer, der afspejler ændringer i leverfunktionen, anses for at være markører for syndromer af cytolyse, kolestase, syntetisk underlegenhed af leverfunktion, såvel som forekomsten af ​​regenereringssyndrom og tumorvækst.

Påvisning af en øget mængde ikke-kulhydrat transferrin, IgA, y-glutamintransferase i blodplasmaet; en stigning i det gennemsnitlige volumen af ​​erytrocytter indikerer subakut og kronisk alkoholforgiftning.

Leverfibrosemarkører bliver undersøgt, men disse markører afspejler ikke overdreven aflejring af proteiner i den ekstracellulære matrix, men vævsmetabolisme generelt og har individuelt ikke specificitet med hensyn til levervæv. Tilstedeværelsen i kroppen af ​​andre inflammatoriske foci ledsages af en ændring i deres niveau i blodserumet.

Alle patienter med levercirrhose, uanset de faktorer, der forårsagede det, er bestemt for markører for viral hepatitis B, C, D, som hjælper med at bestemme sværhedsgraden, prognosen af ​​sygdommen og tillader overvågning af effektiviteten af ​​behandling og vaccination.

For at identificere autoimmun leverskade identificeres markører for den autoimmune proces; visse kombinationer af autoantistoffer er karakteristiske for forskellige autoimmune leversygdomme.

Instrumentelle forskningsmetoder udføres: ultralyd, computer- og magnetisk resonansbilleddannelse, endoskopiske og radionuklidundersøgelser, elastografi, punkturleverbiopsi.

Histomorfologisk undersøgelse af leverbiopsiprøver i skrumpelever afslører en krænkelse af leverens lobulære struktur, dannelsen af ​​regenererede noder (eller falske lobuler), fibrøse lag (eller septa) omkring falske lobuler, fortykkelse af levertrabeculae, transformation af hepatocytter ( forstørrede celler af den regenerative type, dysplastiske hepatocytter med polymorfe, hyperkrome kerner).

Ifølge histomorfologiske kriterier skelnes der mellem makronodulær, mikronodulær, blandet og biliær cirrose af leveren.

Differential diagnose

I meget aktive former for levercirrhose er det nødvendigt at udføre differentialdiagnose med kronisk aktiv hepatitis, cholangitis og "stagnerende" lever.

Som en del af afklaringen af ​​ætiologien for forekomsten af ​​levercirrhose, bør differentialdiagnose udføres mellem alle dets mulige årsager. Først og fremmest bestemmes markører for viral hepatitis B, C, D, og ​​patienten testes for alkoholmisbrug.

Levercirrhose skal differentieres fra andre leversygdomme, hvor der dannes knuder eller fibrose udvikles (nodulær regenerativ hyperplasi, ikke-cirrhotisk leverfibrose, schistosomiasis, echinokokkose, opisthorchiasis, tuberkulose, syfilis, brucellose); ondartede neoplasmer af forskellige organer med levermetastaser.

Den endelige diagnose etableres ved hjælp af en histologisk undersøgelse, hvor regenereringsknuder identificeres.

Behandling

Behandling af levercirrhose involverer indvirkningen på årsagen til dens dannelse - den sygdom, der forårsagede skrumpelever ("grundlæggende terapi"), og symptomatisk intervention, afhængigt af udtrykket af kliniske manifestationer og komplikationer af skrumpelever.

De generelle principper for behandling omfatter streng livslang afholdenhed fra alkohol i nærvær af alkoholisk skrumpelever, brug af antivirale lægemidler (IFN-α og pegyleret IFN-α, nukleosidanaloger) til viral skrumpelever. Undtagelsen er patienter med dekompenseret levercirrhose.

Brugen af ​​kortikosteroider er berettiget ved levercirrhose som følge af autoimmun hepatitis, primær biliær cirrhose.

De førende lægemidler til behandling af levercirrhose er dem, der er rettet mod at reducere sværhedsgraden af ​​komplikationer af sygdommen, såsom blødning fra åreknuder, hepatisk encefalopati, ascites, spontan bakteriel peritonitis.

Traditionelt er patienter med levercirrhose ordineret lægemidler med hepatobeskyttende egenskaber - essentielle fosfolipider, præparater af silymarin, ademethionin, ursodeoxycholsyre.

Antifibrotisk terapi er rettet mod at hæmme aktiveringen af ​​hepatiske stellatceller, forhindre skade og død af hepatocytter eller bremse proliferationen af ​​galdegangepitelceller, som stimulerer fibrogenese gennem frigivelsen af ​​profibrinogene midler.

Virkningen af ​​hepatocyttransplantation på leverfunktionen og regression af fibrose er ved at blive undersøgt.

Udførelse af ortotopisk levertransplantation for skrumpelever kan redde patientens liv.

Vejrudsigt

Prognosen for alle varianter af levercirrhose bestemmes af graden af ​​morfologiske ændringer i leveren, tendensen til progression og manglen på effektive behandlingsmetoder.

Den gennemsnitlige levealder er 3-5 år, sjældent 10 år eller mere.

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger er rettet mod at forhindre infektion med hepatitis B, C, D vira, rettidig fuld behandling af viral hepatitis; nægtelse af at drikke alkoholholdige drikkevarer, hvilket minimerer virkningen af ​​hepatotoksiske stoffer.