Biliær dyskinesi ætiologi patogenese klinik. Biliær dyskinesi

Indhold

Introduktion

Ætiologi og patogenese af JVP

Diagnose af JVP

Litteratur

Introduktion

Biliær dyskinesi er en lidelse i galdesystemets kontraktile funktion, hovedsageligt galdeblæren og ekstrahepatiske galdeveje, hvilket fører til nedsat galdeudskillelse.

Der er to hovedtyper af dyskinesi: hypomotorisk (hypokinetisk, hypotonisk) og hypermotorisk (hyperkinetisk, hypertonisk).

Mere almindeligt er hypomotorisk dyskinesi i galdevejene, hvor der er et fald i galdeblærens evakueringsfunktion, hvilket fører til dens strækning og stagnation af galden. Et fald i galdeblærefunktionen viser sig ved relativt konstant moderat smerte i højre hypokondrium, noget aftagende efter spisning.

Ved hypermotorisk dyskinesi er smerter i højre hypokondrium intens og paroxysmal af natur. Forekomsten af ​​smerter er normalt forbundet med fejl i kosten, alkoholindtag og følelsesmæssig stress.

Ved diagnosticering er det vigtigt at fastslå formen for dyskinesi, samt bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af samtidig cholecystitis. Formen for dyskinesi bestemmes ud fra karakteristikaene ved sygdommens manifestation. Resultaterne af ultralydsundersøgelse spiller en vigtig rolle. Duodenal intubation anvendes også.

Ætiologi og patogenese af JVP

Følgende faktorer, der fører til biliær dyskinesi (BD), identificeres:

Neurocirkulatorisk dysfunktion af forskellig oprindelse;

Tidligere akut viral hepatitis;

Konstitutionelle karakteristika for et barn med vegetativ dystoni og en stillesiddende livsstil;

neuroser;

Fødevareallergi, atopisk diatese;

Enhver kronisk patologi i mave-tarmkanalen (især inflammatorisk);

Arvelig disposition, selvom det sandsynligvis stadig oftere kommer ned til familiekarakteristika ved livsstil, især ernæring;

Kroniske foci af infektion i kroppen (ENT patologi, etc.);

Forgiftning, økopatologi, langvarigt diætmisbrug af industrielt konserverede produkter;

Endokrine sygdomme (fedme, thyrotoksikose, diabetes mellitus).

V. A. Galkin (1996) skriver: Ideen om galdeblære dyskinesier som rent funktionelle lidelser er i øjeblikket ved at blive revideret. Ikke kun ved hypomotoriske, men også ved hypermotoriske former for dyskinesi sker der organiske forandringer på niveauet af hepatocytten, som er en slags primær faktor, der bidrager til forstyrrelse af aktiviteten af ​​ikke kun intra-, men også ekstrahepatiske galdeveje, inkl. galdeblære. Denne patologi er en bestemt type kolestase. Rollen af ​​vegetativ-vaskulær (neurocirkulatorisk) dystoni i udviklingen af ​​biliær dyskinesi kan dog ikke udelukkes. Så to hovedfaktorer fører til GB-motilitetsforstyrrelse:

1. krænkelse af den funktionelle tilstand af hepatocytten og dermed - dyscholia (ændring i sammensætningen af ​​galde);

2. forstyrrelser i den neurogene regulering af den muskulære væg i galdeblæren, både central (neurocirkulatorisk dysfunktion, neuroser) og perifer (i patologi af mave-tarmkanalen såsom viscero-viscerale reflekser fra interoceptorer).

Samtidig er det blevet fastslået, at dyskinesier i galdeblæren også kan være forårsaget af en krænkelse af udskillelsen af ​​enterale hormoner (cholecystokinin, motilin, etc.) i kronisk patologi af tolvfingertarmen og tyndtarmen, samt apudopati. Afbrydelse af rytmen af ​​galdestrømmen ind i tarmene reducerer de bakteriedræbende egenskaber i den øvre mave-tarmkanal, hvilket fører til dysbakteriose og intestinale dyskinesier. Langvarig dyskinesi, der forårsager stagnation og infektion af galde, tilbagesvaling af tarmindhold i galdeblæren (refluks), fører til kolecystitis. Når tonen i den sympatiske del af nervesystemet dominerer, er patienten kendetegnet ved hypotoniske dyskinesier (80% af alle dyskinesier) og med parasympathicotonia - hypertoniske.

Klinisk billede af JVP afhængig af formen

Kliniske manifestationer af galdedyskinesi er forårsaget af forstyrrelser i galdevejens motoriske funktion, som på baggrund af klager, anamnese og data fra en objektiv undersøgelse af patienter kan opdeles i lokale og generelle symptomer.

Hypertensiv-hyperkinetisk form for biliær dyskinesi observeres oftere hos personer med vagotoni og er karakteriseret ved periodisk forekommende akut kolik, nogle gange meget intens smerte i højre hypokondrium med bestråling til højre scapula, skulder (ligner hepatisk kolik) eller omvendt til venstre halvdel af brystet, hjerteregion (ligner et angina-anfald). Hjertemanifestationer ved sygdomme i galdeblæren blev beskrevet af S.P. Botkin som en vesikal-hjerterefleks (Botkins symptom). Smerter opstår som regel pludseligt, gentages flere gange om dagen, er kortvarig og ledsages ikke af en stigning i kropstemperaturen, en stigning i ESR og leukocytose. Nogle gange er anfald ledsaget af kvalme, opkastning og tarmdysfunktion. Vasomotoriske og neurovegetative syndromer kan forekomme hos sådanne patienter: svedtendens, takykardi, hypotension, følelse af svaghed, hovedpine.

Patienter forbinder forekomsten af ​​smerteanfald i højre hypokondrium ikke så meget med spisefejl, men med psyko-emotionel stress. Smertesyndrom i den hyperkinetiske form for biliær dyskinesi er en konsekvens af en pludselig stigning i trykket i galdeblæren, som trækker sig sammen under akut hypertension af Lutkens eller Oddi sphincter.

De fleste patienter bemærker øget irritabilitet, træthed, humørsvingninger, søvnforstyrrelser, smerter i hjerteområdet og hjertebanken.

Ved undersøgelse af patienter ændres huden ikke; det subkutane fedtlag udtrykkes normalt, ofte endda øget. Ved palpation ses nogle gange smerter (positivt Zakharyins tegn) i området for fremspringet af galdeblæren - Shoffard-zonen (ved skæringspunktet mellem den nedre kant af leveren og den ydre kant af højre rectusmuskel af bugvæggen). Nogle gange kan symptomerne på Vasilenko, Kera, Murphy, Mussi-Georgievsky til højre og det rigtige phrenicus-symptom være positive. Zakharyin-Ged-zoner med kutan hyperæstesi er fraværende i de fleste tilfælde.

Uden for eksacerbationsperioden, ved palpation af maven, bemærkes let smerte i området for projektionen af ​​galdeblæren og den epigastriske region. Smertepunkter karakteristiske for kronisk kolecystitis er mildt udtrykt eller fraværende. Funktionelle ændringer i andre fordøjelsesorganer (pylorospasme, gastrisk hypokinesi, duodenostase, hypo- og hyperkinesi i tyktarmen), kardiovaskulære og endokrine systemer er mulige. I løbet af den interiktale periode fortsætter en følelse af tyngde i højre hypokondrium nogle gange. Smerten forstærkes normalt efter psyko-emotionel overbelastning, under menstruation, efter fysisk anstrengelse eller spisning af krydret og kold mad.

Hypotonisk-hypokinetisk form for galdedyskinesi observeres oftere hos individer med en overvejende tonus i den sympatiske del af det autonome nervesystem. Det er kendetegnet ved en følelse af fylde og konstant kedelig, smertende smerte i højre hypokondrium uden klar lokalisering, som intensiveres efter overdreven psyko-emotionel stress og nogle gange efter at have spist. Smertesyndrom under hypokinesis er forårsaget af overvejende strækning af den infundibulære del af galdeblæren. Dette lettes af frigivelsen af ​​anticholecystokinin, hvoraf en overskydende mængde reducerer dannelsen af ​​cholecystokinin i duodenum betydeligt. Et fald i syntesen af ​​cholecystokinin, som er et kolekinetisk middel, bremser yderligere galdeblærens motoriske funktion.

Patienter klager ofte over dårlig appetit, bøvsen, kvalme, bitter smag i munden, oppustethed, forstoppelse (mindre almindeligt, diarré). Palpation afslører let smerte ved dyb palpation i Shoffar-området.

Biliær dyskinesi kan forekomme latent og med mindre udtalte lokale kliniske symptomer ved tilstedeværelse af generelle neurologiske symptomer. På baggrund af klager, sygehistorie og objektiv undersøgelse kan der stilles en foreløbig diagnose. For at etablere en endelig diagnose er en række laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder nødvendige.

Hypotonisk-hyperkinetisk form for galdedyskinesi

Det er kendt, at meget ofte galdedyskinesier, især sekundære, forekommer med en udvidet kongestiv galdeblære på baggrund af spasmer i Oddis sphincter. Dette sker oftest ved øget tonus i den parasympatiske del af det autonome nervesystem og høj syredannelse i maven. Disse er patienterne:

1. konstitutionel vagotonik;

2. ikke-ulcus dyspepsi;

3. gastritis type B - kronisk primær gastroduodenitis (præ-ulcerativ tilstand);

4. mavesår;

5. kronisk tilbagevendende pancreatitis;

6. traumatisk hjerneskade.

I alle disse sygdomme, især i mavesår, er der en krampe i sphincter af Oddi, da mavesår sygdom er en fremtrædende repræsentant for sygdommen i sphincter (pyloric sphincter og sphincter of Oddi). Det er også kendt, at øget forsuring af tolvfingertarmen bidrager til krampe i sphincter af Oddi, og antacida (antacida, H 2 -histaminblokkere, H + /K + -ATPase-hæmmere) indirekte hjælper med at lindre spasmer i Oddis sphincter.

I nærvær af en spasme i Oddis sphincter opstår stagnation af galde i galdeblæren, og efter en vis tid - dens udvidelse. Receptpligtig og langvarig brug af myogene antispasmodika (papaverin, no-shpa) og ikke-selektive M-cholinolytika (atropin, platyphyllin, metacin) forværrer hypomotorisk dyskinesi i galdeblæren. Dette gælder især for mavesår, da patienter med mavesår indtil for nylig fik behandlingsforløb bestående af myogene antispasmodika og ikke-selektive M-cholinolytika. Dilatation af galdeblæren og stagnation af galde i den forværres yderligere ved administration af H-anticholinergika - ganglionblokkere (benzohexonium, pyrylen, gangleron), som i øjeblikket praktisk talt ikke anvendes. Denne faktor bør betragtes som et meget positivt punkt i behandlingen af ​​patienter med mavesår.

Patienter med kongestiv galdeblære med spasmer i sphincter af Oddi har deres egne karakteristika for patogenese, klinisk billede, diagnose og behandling sammenlignet med tidligere beskrevne former for dyskinesi. De klager normalt over tyngde og nagende smerte i højre hypokondrium, mundtørhed, forstoppelse (normalt fåreafføring), ustabilt humør, irritabilitet og træthed. Sidstnævnte klager er især udtalte, hvis de er til stede og med den underliggende sygdom.

Ved undersøgelse påvises en skæmmet tunge (tandmærker), som indikerer stagnation af galde i galdeblæren. Ved palpation er der som sædvanlig følsomhed i Shoffar-området (positivt Zakharyins tegn); nogle gange er det muligt at palpere den forstørrede galdeblære. Der er bestemt et positivt Mussi-Georgievsky-symptom og frenicus til højre. Palpation afslører krampagtige, moderat smertefulde sektioner af tyktarmen og tæt fyldning af sigmoideum tyktarmen med afføring.

Patienter med hypomotorisk-hyperkinetisk form for dyskinesi er meget vanskelige at gennemgå duodenal intubation, fordi deres sphincter of Oddi ofte ikke åbner godt. Derfor skal de forberedes meget omhyggeligt dagen før undersøgelsen og umiddelbart før duodenal intubation. I løbet af dagen en dag før sondering skal patienterne tage krampeløsende midler, helst ikke myogene krampeløsende midler (no-spa, halidor), men krampeløsende midler, der virker selektivt afslappende på Oddis lukkemuskel og ikke påvirker afslapningen af ​​galdeblæremusklerne. Inden han går i seng, skal patienten tage en dobbelt dosis buscopan (20 mg) eller gastrocepin (100 mg) og 50-100 g honning med te, gerne grøn.

Ved at undersøge patienterne på vores klinik, som er registreret med diagnosen "ADV", bemærker vi følgende:

1. Hos 63 børn fra 5 til 15 år, baseret på arten af ​​klager, anamnese, klinisk billede, objektiv undersøgelse, laboratorieundersøgelser og ultralydsdiagnostik, galdeblære dyskinesi (galdeblære dyskinesi af den hypotoniske type med dyscholia, af den hyperkinetiske type og kolestasesyndrom) blev identificeret.

2. Ved analyse af smertesyndromet kom det frem, at diffus smerte i folkeskolealderen optræder 2,1 gange hyppigere end i gymnasiealderen og 1,5 gange sjældnere end i førskolealderen. Smerter i højre hypokondrium i folkeskolealderen forekommer 1,2 gange sjældnere end i gymnasiealderen og 2,2 gange oftere end i førskolealderen.

3. Ved analyse af det dyspeptiske syndrom blev det afsløret, at kvalme ses hos 48,4 % af førskolebørn, 57,8 % af yngre børn og 56,9 % af børn i seniorskolealderen. Opkastninger i folkeskolealderen forekommer 1,6 gange hyppigere end i gymnasiealderen og 1,3 gange sjældnere end i førskolealderen.

Diagnose af JVP

Diagnostik baseret på en analyse af klager, undersøgelsesdata og resultaterne af yderligere forskningsmetoder. En værdifuld diagnostisk metode til denne patologi er ultralyd. Ultralyd giver dig mulighed for at identificere arten af ​​motoriske lidelser i galdeblæren, diagnosticere anomalier i galdevejene (kink, torsion osv.). Meget ofte er det netop disse strukturelle træk i galdevejene eller galdeblæren, der er den direkte årsag til dyskinesi.

For galdedyskinesier er diætterapi ordineret inden for rammerne af kosttabel N5. I betragtning af rollen af ​​reflekspåvirkninger i tilblivelsen af ​​JP, spilles en vigtig rolle af organiseringen af ​​et rationelt regime, tilstrækkelig søvn og begrænsning af psyko-emotionel overbelastning og stressende påvirkninger.

Principperne for behandling af galdeblæredyskinesi, under hensyntagen til varianten af ​​galdeblæredyskinesi, er præsenteret i tabel 1.

Tabel 1. Principper for differentieret behandling af JP

Fra de allerførste dage af behandlingen korrigeres tilstanden af ​​det autonome nervesystem. Til den hypertoniske og hyperkinetiske type JVP ordineres beroligende midler: bromider, infusion af baldrian, moderurt. Til hypotoniske og hypokinetiske typer af JVP anvendes toniske præparater: ekstrakt af Eleutherococcus, Leuzea, tinktur af ginseng, aralia og citrongræs.

Antibakteriel terapi er ikke indiceret til denne patologi. Ved ordination af kemoterapilægemidler i forbindelse med en anden samtidig sygdom, er det nødvendigt at tage højde for den mulige negative virkning af disse lægemidler på galdesystemets funktion. Hvis der påvises giardiasis eller andet helmintisk angreb, skal der udføres anthelmintisk behandling.

En særlig rolle hører til koleretiske stoffer. Ifølge deres virkningsmekanisme er de opdelt i koleretika (øger dannelsen af ​​galde) og kolekinetik (fremme frigivelsen af ​​galde fra blæren ind i tarmens lumen).

Koleretik omfatter: allohol, choleenzym, cholecin, lyobil og andre lægemidler med galdesyrer; nicodin, oxafenamid, cyklon (syntetiske lægemidler); immortelle, majssilke, reinfann, hyben, holagol, olemethin (urtepræparater); baldrianpræparater, mineralvand (øget galdesekretion på grund af vandkomponenten).

Til kolekinetik om omfatter: magnesiumsulfat, sorbitol, xylitol, berberinbisulfat (øger tonus i galdeblæren og reducerer tonus i galdekanalerne); krampeløsende midler, aminofyllin (afslapper galdesystemets lukkemuskler).

Valget af lægemidler til at genoprette funktionerne af galdedannelse og galdeudskillelse afhænger af typen af ​​dyskinesi.

Til den hypertensive type hypertensiv diarré anvendes oxafenamid, nicodin og mineralvand med lav mineralisering (Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Essentuki 4, 20, Narzan varmt eller opvarmet 5-6 gange om dagen). Til urtemedicin bruges kamilleblomster, pebermynte, lakridsrod, baldrianrod, moderurt og dildfrugter.

For den hypotoniske type JVP er Flamin, cholecystokinin, magnesiumsulfat, pancreozymin ordineret; mineralvand med høj mineralisering (Essentuki 17, Arzni osv., ved stuetemperatur eller let opvarmet 30-60 minutter før måltider, afhængigt af mavesekretionen). Urtemedicin: majssilke, immortelle blomster, kamille, nældeblade, hyben, perikon, oregano.

Til den hyperkinetiske type JVP anvendes kort-kursus krampestillende midler, kalium- og magnesiumpræparater og opvarmet mineralvand med lav mineralisering 5-6 gange om dagen. Urtemedicin: kamilleblomster, pebermynte, lakridsrod, baldrianrod, moderurt, dildfrugter.

Til den hypokinetiske type JVP anbefales sorbitol, xylitol, cholecystokinin, pancreozymin, magnesiumsulfat, højt mineraliseret mineralvand ved stuetemperatur eller let opvarmet 30-60 minutter før måltider. Urtemedicin som for hypotonisk type. Til intrahepatisk kolestase udføres rør (rørløs dræning af galdesystemet eller "blind" sondering) 1-2 gange om ugen. Tonika, koleretik og kolekinetik er ordineret. Med øget aktivitet af leverenzymet ALT er koleretika ikke ordineret.

Behandling af børn med galdegange udføres, indtil galdestagnation og tegn på galdeudstrømningsforstyrrelse er fuldstændig elimineret. I tilfælde af stærke smerter er det tilrådeligt at behandle barnet på et hospital i 10-14 dage og derefter i et lokalt sanatorium.

Rettidig diagnosticering af galdevejsdysfunktioner og korrekt behandling af børn, afhængigt af typen af ​​påviste lidelser, kan forhindre dannelsen af ​​yderligere inflammatoriske sygdomme i galdeblæren, leveren, bugspytkirtlen og forhindre tidlig stendannelse i galdeblæren og nyrerne.

Ved behandling af sekundær VSD er elimineringen af ​​den årsagsfaktor, der forårsagede sygdommen, afgørende. Giardiasis, gastroduodenal patologi, autonome dysfunktioner osv. behandles.

En af de lægemidler, vi bruger til behandling af ADHD hos børn, er Hofitol. Dette er et naturlægemiddel, som har en kompleks effekt på mave-tarmkanalen, herunder regulerer galdedannende og galdeudskillende funktioner, og derudover har en leverbeskyttende effekt. Dette urtepræparat er et ekstrakt af saften af ​​friske artiskokblade. Hofitol forbedrer leverens antitoksiske funktion, udviser antioxidantaktivitet og har en mild diuretisk virkning. Indeholder følgende aktive komponenter, der bestemmer dens systemiske virkning: caffeooliquinsyrer, flavonoider, sequiterpenlakton, inulin, cynaraseenzymer, vitamin A, B, C, makro- og mikroelementer, herunder Fe, P, Mn. Den koleretiske virkning af Hofitol udføres på grund af normaliseringen af ​​processerne for galdedannelse, galdesekretion og tonus i galdeblæren og galdekanalerne. De leverbeskyttende egenskaber af dette lægemiddel blev undersøgt og bekræftet af forskerne Gebhardt og Mitarb i en eksperimentel model på en isoleret koloni af hepatocytter mærket med radioaktivt C14-acetat i 1995. Den hepatobeskyttende effekt er forbundet med en stigning i udstrømningen af ​​galde, en forbedring i leverens antitoksiske funktion og en effekt på dens enzymsystem. Den afgiftende virkning af Hofitol på leveren udføres ved at øge bindingen af ​​glucuron- og sulfogrupper, hvilket fører til en forbedring af leverens proteinsyntetiske funktion og følgelig til et fald i dannelsen af ​​slutprodukter af nitrogen stofskifte (urea, kreatinin). Hofitol har en mangefacetteret virkning på fedtstofskiftet: det reducerer kolesterolsyntese af hepatocytter, normaliserer intracellulær fosfolipidmetabolisme og reducerer atherogene kolesterolfraktioner. Mekanismen for den terapeutiske virkning af hofitol på nyrerne er forbundet med renal vasodilatation, hvilket fører til forbedret glomerulær filtration, øget udskillelse af slutprodukter af leverafgiftning og giver en mild diuretisk effekt. Antioxidantvirkningen udføres som et resultat af normalisering af enzymer af antioxidantcellebeskyttelse, aktivering af respiratoriske enzymer (oxireduktaser), stabilisering af cellemembraner og normalisering af intracellulær syntese af kolesterol og lipider. På grund af sin forskelligartede farmakologiske virkning har hofitol ret brede indikationer til brug hos børn:

Akut og kronisk hepatitis (herunder infektiøs);

Fedt hepatose, levercirrhose;

Biliær dyskinesi, herunder dyscholia syndrom;

Kronisk forgiftning (hepatotoksiske stoffer, nitroforbindelser, alkaloider, salte af tungmetaller);

Kronisk nefritis;

Lipidmetabolismeforstyrrelser;

Kronisk og subakut nyre- og leversvigt.

Hofitol kan bruges til børn fra de første måneder af livet. Der findes former i form af en oral opløsning (til små børn), tabletter og en injektionsopløsning.

I vores klinik anvendes følgende doser af hophytol til børn:

Børn fra 0 til 12 måneder: 0,3-0,5 ml (5-10 dråber) opløsning 3 gange dagligt;

Børn 1-5 år: 0,5-1 ml (10-20 dråber) opløsning 3 gange dagligt;

Børn 6-12 år: 0,5 teskefuld opløsning eller 1 tablet 3 gange dagligt;

Børn over 12 år: 0,5-1 tsk opløsning eller 1-2 tabletter 3 gange dagligt.

konklusioner

Så afslutningsvis kan vi sige følgende:

1. Biliær dyskinesi hos børn er den mest almindelige patologi i galdesystemet. Udtrykket "dyskinesi" oversættes bogstaveligt som "bevægelsesforstyrrelse" og henviser til unormal, ukoordineret glat muskelfunktion.

2. I den hypertensive form af VADP klager børn over paroxysmal, stikkende smerte i højre hypokondrium eller i højre side. Små børn peger på peri-umbilical området. Meget sjældent udstråler smerter til højre skulder og skulderblad. Et ret karakteristisk symptom for denne tilstand er en skarp kolik smerte i højre side, når du løber eller går hurtigt, hvilket forklares ved yderligere strækning af kapslen i den allerede forstørrede lever med en øget strøm af venøst ​​blod. Dette symptom viser sig især tydeligt under idrætstimer eller træning, under udendørs spil og dansetimer.

3. Den hypotoniske form af JVP er karakteriseret ved en næsten konstant, ømme, sløv smerte i højre side. Følelsesmæssig stress og kostfejl kan øge smerter.

4. Der er også primær VA og sekundær VA, som er til stede ved en lang række patologiske tilstande - sygdomme i mave-tarmkanalen, nyrer, centralnervesystemet osv. Den såkaldte labil form af JVP (75%), sjældnere – stabil (25%). En stabil form for GIB forekommer oftere med organiske sygdomme i maven, 12-PC, GIB, og en labil form - med FGD.

5. Ved udviklingen af ​​VVP er den afgørende faktor en krænkelse af reguleringen af ​​VVP-funktionen fra nervesystemets side, både centralnervesystemet og det autonome nervesystem. Dette bekræftes af dataene fra en neurofysiologisk undersøgelse - med hypertonisk type diarré observeres overvejende parasympathicotonia, og med hypotonisk type diarré observeres sympatikotoni med normal eller overdreven vegetativ støtte.

6. Hovedklagen hos børn med ADHD er smerter, som ikke har en klar og tydelig karakteristik. Smerter fremkaldes ofte af stressende situationer, er ustabile, kortvarige og ikke intense. De er oftest lokaliseret i området med højre hypokondrium.

7. En uundværlig ledsager til sygdommen er dyspepsi. Børns appetit falder, og de er ofte generet af kvalme. Ofte kan unge patienter ikke tolerere fed og sød mad: efter at have spist dem oplever de kvalme og opkastning. Nogle gange klager ældre børn over en bitter smag i deres mund. En ustabil afføring vises.

8. Under en objektiv undersøgelse identificerer lægen områder med smerte under palpation i højre hypokondrium, øget smerte, når man banker kanten af ​​kystbuen med kanten af ​​håndfladen. Hos de fleste børn bliver leveren forstørret, og dens kant kan mærkes 1-2 cm under kystbuen.

9. Behandling af børn med galdegange udføres, indtil galdestagnation og tegn på galdeudstrømningsforringelse er fuldstændig elimineret. I tilfælde af stærke smerter er det tilrådeligt at behandle barnet på et hospital i 10-14 dage og derefter i et lokalt sanatorium.

10. Rettidig diagnosticering af galdevejsdysfunktioner og korrekt behandling af børn, afhængigt af typen af ​​påviste lidelser, kan forhindre yderligere dannelse af inflammatoriske sygdomme i galdeblæren, leveren, bugspytkirtlen og forhindre tidlig stendannelse i galdeblæren og nyrerne.

Litteratur

1. Dvoryakovsky I.V. Ekkografi af indre organer hos børn, 1994.

2. Denisov M. Yu. Praktisk gastroenterologi for børnelæger: En referencevejledning, 1999.

3. Pædiatrisk gastroenterologi (udvalgte kapitler)/Under. udg. A.A. Baranova, E.V. Klimanskoy, G.V. Rimarchuk, 2002.

4. Sygdomme i fordøjelsessystemet hos børn/Under. udg. A. A. Baranova. 1996.

5. Zaitseva O. V., Vovk A. N. Dysfunktionelle lidelser i galdevejene hos børn: et moderne syn på problemet // Consilium medicum. Pædiatri. 2003. nr. 2. s. 26–29.

6. Kliniske retningslinjer for ultralydsdiagnostik i pædiatri/Under. udg. M. I. Pykova, K. V. Vatolina, 1998.

7. Korovina N. A., Zakharova I. N. Cholepatier hos børn og unge: En lægevejledning, 2003.

8. International klassifikation af funktionelle lidelser i fordøjelsessystemet. Rom-konsensus om funktionelle fordøjelseslidelser, 1999.

9. Minushkin O. N. Dysfunktionelle lidelser i galdevejene: patofysiologi, diagnose og terapeutiske tilgange, 2004.

10. Minushkin O. N. Rapport om den kliniske test af lægemidlet Odeston hos patienter med kronisk kolecystitis, 2002.

11. Nasonova S.V., Tsvetkova L.I. Erfaring med at bruge odeston til behandling af kroniske sygdomme i galdeblæren og galdevejene//Ros. magasin gastroenterol., hepatol., coloproctol. 2000. Nr. 3.

12. Pisarev A. G., Vasyukova N. S. Ultralydsovervågning af koleretisk terapi hos børn med hypomotorisk dyskinesi i galdeblæren mod baggrund af viral hepatitis // Det. infektioner. 2005. T. 4. nr. 4. S. 68–71.

13. Ursova N.I. Diagnostisk algoritme og rationel terapi af funktionelle forstyrrelser i galdesystemet hos børn // Brystkræft. Det. gastroenterol. og nutritiol. 2004. nr. 3. s. 152–155.

14. Ursova N. I. Dysfunktionelle lidelser i galdevejene hos børn: kriterier for diagnose og korrektion // Consilium medicum. Ekstra udgave. s. 14–15.

15. Erdes S.I., Sergeev S.N. Biliær dyskinesi hos børn: diagnose og moderne terapi http://terramedica.spb.ru/2_2006/erdes.htm

16. Yakovenko E. P., Grigoriev P. Ya. Kroniske sygdomme i den ekstrahepatiske galdevej: Diagnose og behandling, 2000

Biliær dyskinesi er en krænkelse af motor- og evakueringsfunktionerne i galdekanalerne og galdeblæren i fravær af organiske ændringer i dem.

Ætiologi og patogenese. Dyskinesier er opdelt i primær Og sekundær. Grund primær dyskinesier anses for at være funktionelle ændringer i galdesystemet, som er baseret på forstyrrelser i neurohumoral regulering. Sekundær dyskinesier er normalt ledsaget af mave-tarmsygdomme - kronisk gastroduodenitis, kronisk

chelisk pancreatitis - eller er en konsekvens af tidligere sygdomme (akut viral hepatitis, dysenteri, salmonellose osv.). Dyskinetiske lidelser i galdevejene skyldes i høj grad tilstanden af ​​ANS, som regulerer den rytmiske aktivitet af galdeblæren og dens lukkemuskel og galdegange. På den anden side er der etableret en tæt sammenhæng mellem galdevejens rytme og aktiviteten af ​​antrum i maven og tolvfingertarmen. Dyskinesier er ofte kombineret med nedsat motilitet i den øvre mave-tarmkanal, manifesteret ved duodenogastrisk, gastroøsofageal refluks og duodenospasme. En kendt rolle i reguleringen af ​​galdevejsmotilitet tilhører tarmhormoner - gastrin, cholecystokinin, sekretin osv.

Klinisk billede. Biliær dyskinesi viser sig som smerter i højre hypokondrium og dyspeptiske lidelser. Der er dyskinesier hypotonisk Og hypertensive. Hypotonisk form karakteriseret ved et fald i muskeltonus i galdeblæren. Det er normalt forstørret og trækker sig svagt sammen. Ringmusklen på Oddi er ofte krampagtig. Børn klager over kedelige, ømme smerter i højre hypokondrium og omkring navlen og træthed. Ultralydsscanning gør det muligt at visualisere en forstørret galdeblære og nogle gange dens funktionelle knæk eller deformationer. Efter at have indtaget en fødevareirriterende, trækker blæren sig normalt sammen, men mindre end normalt. Den hypotoniske form er meget mere almindelig end den hypertensive form (i ca. 80% af tilfældene). Dette forklares med utilstrækkelige niveauer af cholecystokinin på grund af hyppige skader på tolvfingertarmen og den proksimale tyndtarm, hvor dette tarmhormon produceres.

På hypertensiv form dyskinesi er karakteriseret ved accelereret tømning af galdeblæren. Klinisk er denne form også karakteriseret ved smerter i højre hypokondrium og omkring navlen, kvalme. Ultralydsscanning afslører accelereret tømning af galdeblæren og et fald i dens størrelse. Ultralyd af leveren for dyskinesi kan også afsløre en eller anden grad af kolestase.

Behandling dyskinesi afhænger af deres form. I begge former er en diæt indiceret (tabel nr. 5 ifølge Pevzner). Til hypotonisk dyskinesi anbefales produkter, der indeholder plantefibre; til hypertonisk dyskinesi, begrænsende mekaniske og kemiske fødevareirriterende stoffer, samt krampeløsende midler - no-spa, papaverin. Fysioterapeutiske procedurer har en god effekt: til hypotonisk dyskinesi - toniske procedurer (galvanisering, faradisering), for hypertonisk dyskinesi - beroligende procedurer (elektroforese med novocain, papaverin).

Kronisk kolecystitis

Kronisk kolecystitis forekommer ret ofte hos børn. Det tegner sig for omkring 15% af alle tilfælde af gastroenterologiske sygdomme.

Ætiologi og patogenese kronisk kolecystitis er ret komplekse.

Den mikrobielle faktor spiller en vigtig rolle, men det er også nødvendigt at huske på forstyrrelsen af ​​galdepassagen og mekanismen for galdedannelse. Sidstnævnte afhænger af tre faktorer: aktiv sekretion af galdesyrer fra hepatocytter med deres efterfølgende transport ind i tubuli; aktiv transport af uorganiske ioner; og endelig fra elektrolytter.

Lidelsen af ​​hver af disse mekanismer fører til ændringer i sammensætningen af ​​galde og forstyrrelse af dens transport. Passagen af ​​galde er væsentligt påvirket af tilstanden af ​​tolvfingertarmen og sphincterapparatet. Med duodenostase er det intraduodenale tryk betydeligt højere end i galdesystemets kanaler, hvilket fører til refluks af duodenalt indhold ind i den fælles galdegang, hvilket forårsager dilatation.

betændelse i den almindelige galdegang, og danner aseptisk kolecystitis. Med duodenitis spredes den inflammatoriske proces til faderens brystvorte (papillitis), hvilket forårsager en krampe i sphincter af Oddi, hvilket fører til en stigning i trykket i galdesystemet og kolestase.En infektion kan slutte sig til disse processer.

Klinisk billede. Forløbet af kronisk kolecystitis er bølget. Smerteanfald opstår efter spisefejl, fysisk aktivitet eller stressende situationer. Smerten er ledsaget af kvalme og opkastning, dyspeptisk afføring. I den interiktale periode føler patienter sig godt. Kronisk kolecystitis kan forekomme uden væsentlige angreb, det er trægt - patienter klager over konstant smerte i højre hypokondrium, halsbrand, kvalme, flatulens og tab af appetit. På grund af en krænkelse af mave-tarmkanalens sekretoriske og motoriske funktioner forekommer gæringsprocesser i tarmene, afføring bliver ustabil - forstoppelse erstattes af flydende afføring med en rådden lugt. Børn udvikler hypovitaminose, generel forgiftning og asteni.

Diagnostik. Diagnosen kronisk kolecystitis stilles ud fra det kliniske billede, ultralydsscanning og laparoskopi.

Behandling i tilfælde af et ukompliceret forløb består det i at ordinere en diæt, antibakteriel terapi (hvis der er tegn på infektion), krampestillende midler, midler, der sikrer normal passage af galde og dens produktion (kolekinetik og koleretika). Cholekinetik omfatter magnesiumsulfat, xylitol, sorbitol, og koleretik omfatter allochol, cholenzim, nicodin, oxafenamid. Præparater af vegetabilsk oprindelse har også en god effekt - flamin (immortelle-præparat), cholagogum, cholagol. Med et langt vedvarende forløb af kronisk kolecystitis med hyppige eksacerbationer, der forekommer med feber, ændringer i blodet, er det nødvendigt at beslutte om fjernelse af galdeblæren.

Pancreas sygdomme

Akut pancreatitis

Pancreatitis er en inflammatorisk og degenerativ sygdom i bugspytkirtlen, der har et akut eller kronisk forløb.

Ætiologi og patogenese. Udløsende faktorer for forekomsten af ​​akut pancreatitis kan være akutte virusinfektioner (fåresyge, Coxsackie B-virus, skoldkopper, viral hepatitis A og B), abdominaltraume (en typisk skade er at falde på styret af en cykel), galdevejssygdom, gastroduodenitis , mavesår og duodenum. Sygdomme i galdevejene bidrager til indtrængen af ​​galde i bugspytkirtelkanalen på grund af en anomali eller obstruktion af sten, med symptomer på duodenostase og øget intraduodenalt tryk. Galde aktiverer bugspytkirtelenzymer, inducerer autolytiske processer.

Negative lægemiddeleffekter (steroidhormoner, salicyliske lægemidler) kan også spille en kendt rolle i forekomsten af ​​akut pancreatitis.

Der er to hovedmekanismer for udviklingen af ​​den patologiske proces ved akut pancreatitis: autolytiske processer i bugspytkirtelvæv og en stigning i koncentrationen af ​​enzymer i blodet. Følgende autolysemekanisme antages: under påvirkning af nogen af ​​de anførte ætiologiske faktorer aktiveres trypsinogen, bliver til trypsin, og mængden af ​​trypsin overstiger bugspytkirtlens evne til at inaktivere den ved hjælp af en inhibitor. Overtrædelse af denne balance fører til aktivering af andre proteolytiske proenzymer, hvilket forårsager autolyse først af små områder af bugspytkirtelvæv, og derefter sker generalisering af processen.

Hyperenzym spiller en væsentlig rolle i tilblivelsen af ​​kliniske manifestationer af akut pancreatitis.

Ved infektionssygdomme udvikles akut pancreatitis, når et infektiøst patogen kommer ind i bugspytkirtlen gennem den lymfogene eller hæmatogene rute. Mekanismen for traumatisk skade på bugspytkirtlen er ikke godt forstået. Det er kendt, at når kroppen bøjes, komprimeres kirtlen af ​​de forreste mesenteriske kar. I denne stilling kan en chokbølge, der passerer gennem bughulen, føre til blødning eller vævsskade: Dannelsen af ​​autoantistoffer mod vævet i det beskadigede organ er kendt.

Klinisk billede. Det vigtigste kliniske symptom på akut pancreatitis er mavesmerter, oftere af kramper, lokaliseret i epigastrium eller i navleområdet. Varigheden af ​​smerte varierer fra flere minutter til flere dage. Smerterne kan være lokaliseret i venstre hypokondrium, udstråle til ryg og skuldre og er ofte kombineret med kvalme og opkastning. Børn bliver urolige og leder efter den mest behagelige stilling. Ved svær pancreatitis kan kollaps udvikle sig. En objektiv undersøgelse afslører let oppustethed af maven, muligvis fortykkelse af bugvæggen i den epigastriske region. Palpation af bugspytkirtlen er næsten umulig. Ved akut pancreatitis observeres som regel takykardi, et fald i blodtrykket og dæmpede hjertelyde. Abdominal effusion kan forekomme. Tarmsymptomer observeres - øget hyppighed af afføring op til 3-4 gange om dagen, dens fortætning, og ved palpation af maven - en sprøjtende lyd (Obraztsov-Strazhesko symptom).

Diagnostik. Akut pancreatitis diagnosticeres baseret på kliniske data og laboratoriedata. Fra laboratorieprøver er hovedsageligt rettet mod at bestemme niveauerne af bugspytkirtelenzymer i blodet - amylase, lipase, trypsin og dets hæmmer. En stigning i enzymniveauet forekommer i de første dage af sygdom, og nogle gange i de første timer.

Let hyperglykæmi og glykosuri er også noteret. Ultralydsscanning afslører en stigning i størrelse, komprimering og hævelse af organet.

Behandling. Ved akut pancreatitis er generel hvile og fysiologisk hvile af bugspytkirtlen meget vigtig. Patienten overføres til parenteral ernæring. I fasteperioden reduceres det

mavesekretion falder, frigivelsen af ​​stimulanser til bugspytkirtelfunktion falder. Foreskriv rigelig indtagelse af alkalisk mineralvand (afgasset). Mavesaft aspireres gennem en nasogastrisk sonde. For at forhindre shock administreres albumin og en 5% glukoseopløsning intravenøst. For at forhindre autolyse af bugspytkirtelparenkym administreres antienzymlægemidler - kontradisk, hvilket undertrykker aktiviteten af ​​trypsin, chymotrypsin, plasmin, kallikrein, tromboplastin. Lægemidlet administreres intravenøst ​​i 200-300 ml isotonisk natriumchloridopløsning. Gordox og trascolan har samme effekt. Aminocapronsyre bruges også - det hæmmer fibrinolyse, kininaktivitet, har en antiallergisk effekt (intravenøst, 5% opløsning i en isotonisk opløsning, drop), M-anticholinergika (gastrocepin - 1 mg/kg).

Kronisk pancreatitis

Ætiologi og patogenese. Kronisk pancreatitis kan opstå som en konsekvens af akut pancreatitis, især som en af ​​​​manifestationerne af fåresyge, såvel som på baggrund af sygdomme i lever, galdeveje, mave og duodenum. Kronisk madoverbelastning, indtagelse af stærke bouillon, kaffe, chokolade, fed mad og røget mad er også vigtigt. Ifølge A.V. Mazurin har 35% af børn med kronisk pancreatitis eksogen konstitutionel fedme. En kendt rolle i udviklingen af ​​kronisk pancreatitis spilles af forgiftning, forgiftning (kobolt, kviksølv, bly osv.), langvarig brug af glukokortikoider.

Mekanismen for udvikling af den patologiske proces i bugspytkirtlen under kronisk pancreatitis afhænger i høj grad af de ætiologiske årsager. Med fåresyge påvirker en virusinfektion kirtlens interstitium, efterfulgt af celledegeneration, dannelsen af ​​områder af fedtvæv og efterfølgende sklerose. Processen med udvikling af kronisk pancreatitis ser anderledes ud på baggrund af gastroduodenitis, biliær dyskinesi, ledsaget af duodenostase og øget tryk i tolvfingertarmen, hvilket forårsager vanskeligheder med udstrømning og stagnation af bugspytkirtelsekretioner (hævelse af Vaters papilla, spasmer i lukkemusklen af Oddi). Duodenopancreatisk refluks kan spille en stor rolle i patologien af ​​tolvfingertarmen, hvilket fremmer indtrængning af enterokinase i bugspytkirtlens kanaler, som aktiverer trypsinogen og lukker den ovenfor beskrevne patologiske kæde (se. Akut pancreatitis).

Klinisk billede. Kronisk pancreatitis har et bølgelignende forløb. I perioden med eksacerbation klager børn over smerter i den øvre halvdel af maven, oftere af paroksysmal karakter, ledsaget af kvalme og opkastning. Smerten kan være bindende og udstråle til venstre skulder, phrenicus-symptomet er positivt til venstre. Ved palpering af maven kan smertefulde områder identificeres: området af den forreste abdominalvæg, hvorpå bugspytkirtlen og galdegangene projiceres;

gi (Choffars område), i venstre hypokondrium - på linjen, der forbinder navlen med midten af ​​venstre kystbue (Mayo-Robson punkt) osv. Barnets almene tilstand er påvirket - lavgradig feber, tab af appetit, øget afføring op til 3-4 gange om dagen er mulig , oppustethed, rumlen langs tyndtarmen. Mængden af ​​fedtsyrer i fæces stiger og mere1<леточного крахмала, стул может быть обильным и зловонным. Вследствие нарушения процессов всасывания ребенок прогрессивно те­ряет в весе. При стихании обострения выраженность вышеописанных симптомов уменьшается, но полностью они не купируются.

Diagnostik. Et særligt sted i diagnosen af ​​kronisk pancreatitis er optaget af bestemmelsen af ​​aktiviteten af ​​bugspytkirtelenzymer i duodenalt indhold, blod og urin. Vigtige tests er secretin og pancreozymin, som er funktionelle bugspytkirteltest. Indførelsen af ​​sekretin forårsager et fald i indholdet af bicarbonater, en stigning i indholdet af amylase, lipase og øger aktiviteten af ​​trypsin i blodet. Pancreozymin øger ikke indholdet af amylase og lipase i blodet, men øger den proteolytiske aktivitet. Nogle patienter oplever en stigning i niveauet af trypsinhæmmer i blodet. Ultralydsscanning af kirtlen bruges også til diagnostiske formål.

Behandling. Terapi for kronisk pancreatitis er rettet mod at eliminere inflammation og enzymatisk autolyse af kirtelvæv, maksimere dets funktionelle besparelse og genoprette nedsat funktion. Under en eksacerbation skal du begrænse fedtindtaget; præference gives til mælkeprotein, mad er dampet. Syltetøj, honning, sukker anbefales. Om nødvendigt overføres patienten til parenteral ernæring i flere dage. Anti-enzymlægemidler bruges, som ved akut pancreatitis - contri-cal, gordox, traskolan. De indgives intravenøst ​​ved drop i en isotonisk opløsning eller i en glukoseopløsning. Beregningen udføres pr. 1 kg kropsvægt. Derudover anbefales rheopolyglucin (10 mg/kg), 5 % glukose. Hvis indiceret, ordineres prednisolon (2 mg/kg/dag).

Send dit gode arbejde i videnbasen er enkel. Brug formularen nedenfor

Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbasen i deres studier og arbejde, vil være dig meget taknemmelig.

Udgivet på http://www.allbest.ru/

Historie

På emne: Biliær dyskinesi

Udført af en praktikant

Ostankova A. Yu.

Semipalatinsk

Biliær dyskinesi (BD) er en dysfunktion (motilitet) af galdeblæren og (eller) kanalerne.

Primær dyskinesi opstår på grund af en krænkelse af kortikale reguleringsmekanismer; sekundær - på princippet om viscero-viscerale reflekser, hovedsageligt i patologien af ​​pyloroduodenal zone. Afhængigt af sphincterapparatets tonus og galdeblærens kinetik skelnes der mellem hyper- og hypotoniske, hyper- og hypokinetiske typer.

JVP er den mest almindelige patologi i det hepatobiliære system hos børn i førskole- og skolealderen. I strukturen af ​​kolepatier udgør det mere end 8% og forekommer enten i kombination med andre sygdomme i mave-tarmkanalen eller uden dem. Piger bliver syge 3-4 gange oftere end drenge. dyskinesi galdeblære rehabilitering

I patogenesen af ​​GIB er dyssynergisme af galdeblærens motilitet og dens lukkemuskler (Oddi, Lutkens) såvel som ændringer i homeostasen af ​​tarmhormoner af stor betydning. Disse lidelser opstår, når de generelle adaptive reguleringsmekanismer er svækket, som et resultat af hvilket et psykovegetativt syndrom dannes på baggrund af arvelig eller erhvervet underlegenhed af galdesystemet.

Dysfunktion af motiliteten af ​​galdeblæren og kanalerne fører til udvikling af kolestase, hvis essens er reduceret til forstyrrelser i den hepatisk-tarm-cirkulation af galde og dens komponenter, ændringer i de fysisk-kemiske og bakteriostatiske egenskaber af galde, som forårsager smerte, dyspeptiske syndromer og udvikling af komplikationer i form af kolecystitis eller kolelithiasis.

Aldersaspekt. De første tegn på sygdommen vises i førskole- og skolealderen, topincidensen forekommer ved 7-9 år.

Familie aspekt. Patienter med ADHD findes oftere i familier, hvor der er konfliktsituationer, der fører til udvikling af neurose hos børn. Betydningen af ​​arvelige faktorer i forekomsten af ​​ADHD er ikke direkte bevist, men det skal tages i betragtning, at barnets krop kan have en arvelig disposition for svaghed i tilpasningsmekanismer, manifesteret ved hyppige forkølelser, allergiske reaktioner og neurologiske lidelser. .

Diagnostiske kriterier

Understøttende funktioner:

1) smerter i højre hypokondrium og (eller) nær navlen, kortvarig, paroxysmal, nogle gange udstrålende til højre skulder (med den hypertensive type) eller konstant, smertende (med den hypotoniske type);

2) dyspeptiske symptomer: tab af appetit, bøvsen, kvalme, bitterhed i munden, oppustethed og periodiske tarmlidelser (med den hypertensive type) eller forstoppelse (med den hypotoniske type);

3) positive blæresymptomer, udseende eller intensivering af smerte med:

palpation i området for projektion af galdeblæren (Kers symptom);

percussion i området af galdeblærens projektion (Lequesnes symptom);

palpation i galdeblærens område under indånding og tilbagetrukket mave, når patienten pludselig afbryder inhalation (Murphys symptom);

bankning langs kystbuen til højre (Grekov-Ortner symptom);

palpation og percussion i den epigastriske region, især på højden af ​​inspiration;

palpation i Choledocho-pancreatic zone af Shoffar, placeret til højre og lidt op fra navlen.

Valgfrie tegn:

1) ændringer i funktionerne i det centrale og autonome nervesystem (hovedpine, træthed, irritabilitet, patologisk dermografi, distal hyperhidrose);

2) ændringer i funktionen af ​​det kardiovaskulære system i form af:

takykardi eller bradykardi;

ekstrasystoler;

dæmpede hjertelyde;

funktionel systolisk mislyd;

paroxysmal takykardi med en tendens til at øge blodtrykket (med den hypertensive type arteriel hypertension);

syndrom af syg sinusknude og nedsat blodtryk (med den hypotoniske type ventrikulær hypertension).

Laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder

Grundlæggende metoder:

generelle blod- og urinprøver (normale);

Ultralyd af galdevejene;

fraktioneret duodenal sondering (i mangel af en ultralydsmaskine), hvor der skelnes mellem 5 faser, som hver har en vis varighed i tid.

1. fase - varigheden af ​​udskillelsen af ​​galde fra tolvfingertarmen, bestående af duodenal juice, galde fra den fælles galdegang og en blanding af bugspytkirtelsaft. Varigheden af ​​fasen er 10-20 minutter.

2. fase - tidspunktet for lukning af Oddis sphincter efter indførelsen af ​​magnesiumsulfat eller andre koleretiske midler i duodenum (4-8 minutter). Hvis sphincter af Oddi gaber, så flyder galden direkte ind i tolvfingertarmen; under spasmer er galde fraværende i mere end 8 minutter (hypertonicitet af sphincter of Oddi).

3. fase - tidspunktet for fremkomsten af ​​lys galde fra den fælles galdegang før forekomsten af ​​cystisk galde (3-6 minutter). Med hypotension i galdevejene forlænges tiden.

4. fase - sekretion af mørkfarvet galdeblæregalde (20-30 min). Med hypotension af galdeblæren forlænges denne periode til mere end 30 minutter.

5. fase - frigivelse af galde (lys farve) fra leverkanalerne. Tiden er ikke angivet, da galde udskilles konstant i løbet af dagen;

kemiske, fysiske, bakteriologiske analyser af galde (ingen tegn på betændelse).

Yderligere metoder: bestemmelse af blodniveauer af bilirubin, enzymer (alaninaminotransferase, lactatdehydrogenase), termisk billeddannelsesmetode.

Eksamensstadier

I familielægens kontor: indsamling og analyse af anamnestiske data, i dette tilfælde skal der lægges særlig vægt på det sociopsykologiske klima i familien; objektiv undersøgelse af barnets organer og systemer.

På klinikken: generelle blod- og urinprøver; Ultralyd af galdevejene; duodenal intubation; kemisk, fysisk og bakteriologisk analyse af galde; biokemisk blodprøve (protein og dets fraktioner, CRP, sialinsyre, bilirubin, ALT, AST, LDH).

Forløb, komplikationer, prognose

Kliniske kursusmuligheder

De mange forskellige kliniske manifestationer af GIVP er forårsaget af kombinerede lidelser i maven, tolvfingertarmen og andre dele af tarmen. Paroxysmal kortvarig smerte i højre hypokondrium er karakteristisk for den hypertensive form, og den er forbundet med negative følelser. I intervallerne mellem smerteanfald klager børn ikke. En overflod af dyspeptiske symptomer (kvalme, bitterhed i munden, tab af appetit), smertende konstant smerte i højre hypokondrium er karakteristisk for hypotonisk dyskinesi, som er meget mere almindelig end hypertensiv.

Sygdommens forløb er karakteriseret ved bølger - perioder med forværring og remission.

Sværhedsgraden af ​​tilstanden bestemmes af sværhedsgraden af ​​smerte og dyspeptiske syndromer samt arten af ​​kombineret skade på andre dele af mave-tarmkanalen.

Sygdommens varighed. Den akutte periode med tilstrækkelig behandling varer 3-4 dage, hvorefter smerte og dyspeptiske syndromer forsvinder. Varigheden af ​​selve sygdommen er i gennemsnit 2-3 år.

Komplikationer: kolecystitis, kolelithiasis, gastroduodenitis.

Prognosen er gunstig.

Differential diagnose

Udført med:

cholecystitis (tilstedeværelsen af ​​generelle neurotiske reaktioner, fraværet af symptomer på forgiftning, temperaturreaktion og tegn på betændelse ifølge galde- og blodanalyse indikerer tilstedeværelsen af ​​generelle neurotiske reaktioner);

kolelithiasis (konklusionen er baseret på kliniske data, ekkoskopi og i fravær af ultralyd på røntgendata);

gastroduodenitis (resultaterne af gastrofibroskopi er afgørende).

Formulering af diagnose

Sekundær JVP. Hypertensiv (hypotonisk) type, eksacerbationsfase.

Primær JVP. Hypokinetisk type med svaghed i lukkemusklen i Oddi, remissionsfase.

Behandlingstaktik

Patienterne behandles i hjemmet.

1. For den hypotoniske type JVP er følgende foreskrevet:

nærende, hyppige (5-6 gange om dagen) måltider; i den akutte periode af sygdommen er ildfaste fedtstoffer, fødevarer rige på kolesterol, krydderier, fedt kød, smørdej og dåsemad udelukket fra kosten; Stegning af mad er ikke tilladt (diæt nr. 5 ifølge Pevzner); samtidig skal patienter modtage en tilstrækkelig mængde koleretiske produkter (fløde, æg, smør og især vegetabilsk olie, frugt, bær, grøntsager);

cholagogues: holosas - 1 tsk 3 gange om dagen, allochol - 1 tablet 3 gange om dagen, cholenzym - 0,5-1 tablet 3 gange om dagen, oxyphenamid - 0,25 tabletter 3 gange om dagen før mad; Koleretisk te er især indiceret til forstoppelse (4 dele immortelle-blomster, 3 dele trefoil-blade, 2 dele korianderfrugter, 2 dele mynteblade: en spiseskefuld af blandingen brygges i 500 ml kogende vand, efterlades i 20 minutter, filtreres, gives 100 ml 2-3 en gang om dagen 30 minutter før måltider);

tonic: aloe ekstrakt (op til 5 år - 5-10 dråber, i ældre aldre - 1/2 tsk 3 gange om dagen), apilak - 0,005-0,01 g 3 gange om dagen under tungen, tinktur Schisandra - 10-15 dråber 1-3 gange om dagen før måltider, ginseng - 10-15 dråber 3 gange om dagen før måltider, Eleutherococcus-ekstrakt - 10-20 dråber 2-3 gange om dagen før måltider, pantokrin - 0. 05-0.075 g 2 gange om dagen , vitamin B1 - oralt 10-15 mg 3 gange om dagen, 2,5% opløsning intramuskulært 0,5-1 ml 1 gang om dagen, B6 - oralt 5-10 mg 2-3 gange om dagen, IM 0,5-1 ml en gang om dagen;

fysioterapi: galvanisering, darsonvalisering, diadynamiske strømme til galdeblæreområdet;

fysioterapi toning af bugvæggen.

2. Til den hypertensive type DVT er følgende ordineret:

antispasmodika: no-spa - 1/2-1 tablet 3 gange om dagen, papaverin - 0,01-0,015 g 3 gange om dagen, platiphyllin - 0,0025-0,005 g 3 gange om dagen, aminofyllin - 0,05-0,1 g 3 gange om dagen dag, typhenum - 0,01-0,02 g 2 gange om dagen, halidor - 0,05-0,1 g 2 gange om dagen;

beroligende midler: natriumbromid - 2% opløsning, 1 dessertske 3 gange om dagen, baldrianinfusion - 10-15 dråber 3 gange om dagen;

fysioterapi: ozokerit, paraffin, diatermi, elektroforese af novocain, magnesiumsulfat;

zoneterapi;

skånsom træningsterapi (ikke i den akutte periode).

Kriterier for korrekt behandling: forsvinden af ​​smerte, dyspeptiske, neurologiske syndromer; normal funktion af galdeblæren og kanalerne med gentagen ekkoskopi eller duodenal intubation.

Indikationer for hospitalsindlæggelse: uklar diagnose; forældrenes manglende evne til at yde hele rækken af ​​foreslåede undersøgelser og behandling på grund af sociale og levevilkår og lav familiekultur; patientens alvorlige tilstand; arten af ​​den primære sygdom på baggrund af hvilken JVP opstod; mislykket behandling i hjemmet de første 3 dage.

Terapeutiske foranstaltninger på hospitalsstadiet:

skabe en beskyttelsesordning for barnet;

at sørge for en streng diæt under hensyntagen til processens art;

regelmæssige fysioterapiaktiviteter;

revider om nødvendigt diagnosen.

Rehabilitering af børn under remission består af:

klinisk observation i 3 år efter sygdommen;

sanitet af kroniske infektionsfoci;

anti-tilbagefaldsbehandling efter stabilisering af den patologiske proces: i 2 måneder i 10 dage tages koleretiske lægemidler månedligt eller slange udføres 2 gange om ugen (blind sondering); til dette får barnet (helst om morgenen) 15 ml af en 33% opløsning af magnesiumsulfat, opvarmet til 40-50 ° C, eller 2 æggeblommer med 1 spiseskefuld sukker (et glas varmt mineralvand kan brugt), hvorefter barnet placeres på højre side i 1 times side med en varm varmepude; efter den angivne tid skal barnet tage 10 dybe vejrtrækninger;

vitaminterapi (B1, B2, B6) i efteråret og foråret i 2-3 uger;

fysioterapi i foråret, kursus - 10 procedurer, valget af typen af ​​fysioterapi afhænger af typen af ​​dyskinesi (se ovenfor);

fysisk terapi; når smerter og dyspeptiske syndromer forsvinder, idrætstimer på skolen i hovedgruppen.

Tips til forældre om børnepasning

Forældre skal mestre et sæt fysioterapeutiske øvelser fra en instruktør på klinikken, sørge for diæternæring - hyppigere (5-6 gange) måltider med en grænse for animalsk ildfast fedt (spæk, lammefedt osv.), og også overvåge overholdelse med hygiejneforanstaltninger med obligatorisk mundskylning efter måltider.

Forebyggelse

Primær forebyggelse:

korrekt tilrettelæggelse af ernæring;

eliminering af øjeblikke, der kan forårsage neurose hos et barn;

rettidig påvisning og behandling af giardiasis, helminthic angreb, gastrointestinale sygdomme;

rehabilitering af kroniske infektionsfoci.

Udgivet på Allbest.ru

Lignende dokumenter

Årsager og kliniske symptomer på inflammatoriske processer i sygdomme i leveren, galdeblæren og galdegangene. Principper for urtemedicin, klassificering og karakteristika af planter. Behandling af galdedyskinesi, kronisk kolecystitis.

kursusarbejde, tilføjet 04/03/2016


Stendannelse i galdeblæren. Sygdomme i galdevejene. Fælles faktorer, der fører til galdedyskinesi. Mål for terapeutisk fysisk kultur for sygdomme i lever og galdeveje. Faktorer, der påvirker blodgennemstrømningen til leveren.

abstract, tilføjet 15-12-2011


Hypomotoriske (hypokinetiske, hypotoniske) og hypermotoriske (hyperkinetiske, hypertoniske) typer af biliær dyskinesi. Patogenese af sygdommen. Overtrædelse af neurohumoral regulering af galdevejene. Forløbet af dyskinesier hos børn.

abstract, tilføjet 03/01/2017


Anatomi og fysiologi af galdevejene og galdeblæren. Begrebet sygdommen dyskinesi i galdeblæren og galdevejene: årsager, klassificering, typer. Stadier af sygeplejeprocessen hos patienter med ADHD. Vurdering af effektiviteten af ​​patientbehandling.

abstract, tilføjet 05/11/2014


Begrundelse for en foreløbig diagnose baseret på klager, sygehistorie, objektive undersøgelsesdata, sygdomssyndromer. Den endelige diagnose af galdedyskinesi af hypotonisk type, kost, menu og beregning af dagens måltider.

sygehistorie, tilføjet 03/11/2009


Galdeblærens grundlæggende funktioner. Karakteristika og struktur af galdevejene: intrahepatisk og ekstrahepatisk. Vævssammensætning af membranerne i de ekstrahepatiske galdegange. Længdesnit af det sidste perifere element af den intrahepatiske kanal.

præsentation, tilføjet 13/05/2015


Definition af galdeblæren og galdegangene. Galdevejssystemet på ydersiden af ​​leveren. Cirkulære bundter af muskelceller. Ekstrahepatiske galdegange. Regulering af galdeblæren ved neurohumorale veje. Afslapning af sphincter af Oddi.

præsentation, tilføjet 19/02/2015


Abdominalt syndrom med gigt. Akut kolecystitis og akut angiocholitis. Anomalier i udviklingen af ​​galdeblæren og galdegangene. Dyskinesi i galdeblæren og galdevejene. Ormeangreb, tyfus, akut pancreatitis, hjertesygdom.

abstrakt, tilføjet 17/07/2009


Typer af galdedyskinesi. Årsager og risikofaktorer for dets udvikling. Kliniske og dyspeptiske manifestationer, hovedsymptomer på sygdommen, komplikationer og konsekvenser. Metoder til diagnose og behandling. Grundlæggende principper for sygepleje til ADHD.

kursusarbejde, tilføjet 19/03/2016


Årsagerne og primære symptomer på patologier i fordøjelsessystemet, stedet blandt dem af sygdomme i galdeblæren og galdevejene. Klassificering af disse patologier, klinisk billede og behandlingsregime, behov for indlæggelse.

Sygdomme i galdevejene er den næstmest almindelige gastroenterologiske patologi hos børn efter sygdomme i gastroduodenal zone.

I pædiatrisk praksis anvendes i de fleste tilfælde grupperingen af ​​sygdomme i galdesystemet foreslået af M.Ya. Studenikin:

1. Funktionelle sygdomme. Dyskinesi:

hyperkinetisk (galdeblærehypertonicitet),

hypokinetisk (hypotonicitet af galdeblæren),

hypertensive (sphincter spasmer),

hypotonisk (sfinkterinsufficiens) og deres kombinationer.

2. Inflammatoriske sygdomme.

Lokalisering: cholecystitis, cholangitis, cholecystocholangitis;

Flyde: akut, kronisk, tilbagevendende, latent;

Arten af ​​betændelse: katarral, flegmonøs, gangrenøs;

Sygdomsfase: eksacerbation, remission.

3. Metaboliske sygdomme - kolelithiasis. Stadie: fysisk-kemisk, latent, klinisk.

5. Udviklingsmæssige anomalier:

fravær af galdeblæren (agenese),

galdeblære hypoplasi,

intrahepatisk galdeblære,

mobil (vagus) galdeblære,

tilbehør galdeblære;

intravesikal septa,

forsnævringer og septa af galdeblæren, hvilket fører til en ændring i dens form;

galdeblære divertikel;

galdegangsatresi,

medfødt cystisk dilatation af den fælles galdegang (megalocholedochus).

6. Tumorer

Biliær dyskinesi

N Den mest almindelige patologi i galdesystemet hos børn er funktionelle sygdomme i galdevejene, som udvikler sig som følge af motor-tonisk dysfunktion af galdeblæren, galdekanalerne og deres lukkemuskler. Ifølge den seneste internationale klassifikation (Rome Consensus on Functional Disorders of the Digestive Organs, 1999) er udtrykket "dysfunktionelle lidelser i galdevejene" blevet vedtaget. Det skal dog bemærkes, at indenlandske børnelæger stadig i vid udstrækning bruger udtrykket "galdedyskinesi."

Dysfunktionelle lidelser i galdevejene er opdelt i galdeblæredysfunktion og sphincter of Oddi dysfunktion. Grundlaget for dannelsen af ​​dysfunktionelle lidelser er en krænkelse af samspillet mellem innervations- og parakrine systemer, som udfører sekvensen af ​​sammentrækning og afslapning af galdeblæren og sphincter-systemet i Oddi, Lutkens, Mirizzi, hvilket fører til diskoordinering af deres aktivitet og forstyrrelse af passagen af ​​galde ind i tarmen.

Dysfunktionelle lidelser klassificeres som funktionelle sygdomme, da der ikke er organiske ændringer eller tegn på en inflammatorisk proces i galdesystemet. Afbrydelse af galdepassagen fører imidlertid til stase og efterfølgende til betændelse i galdeblæren og kolelithiasis.

Det er sædvanligt at skelne mellem primær og sekundær JP:

Årsager til primær JP:

Fejl i kosten: overdreven forbrug af fed, stegt mad, uregelmæssige måltider med ujævn fordeling af mad mellem måltiderne

Dysfunktion af det autonome nervesystem (neurocirkulatorisk dystoni). Hypomotoriske JP'er er forbundet med sympatikotoni, og hypermotoriske med vagotoni.

Neuroser og neurose-lignende tilstande

Fødevareallergi og atopisk diatese

Familiens arvelige disposition og livsstilskarakteristika

Fysisk inaktivitet

Kroniske foci af ØNH-infektion

Kronisk madforgiftning og indtagelse af dåsemad og frysetørret mad

Endokrin patologi - fedme, thyrotoksikose, diabetes mellitus

Endokrine reguleringsforstyrrelser - forstyrrelse af produktionen og ubalance af sekretin, somatostatin, oxytocin, kortikosteroider, kønshormoner

Årsager til sekundær JP:

Anomalier i udviklingen af ​​galdeblæren og galdegangene

Kronisk gastroduodenal patologi, der forårsager en stigning eller et fald i intraduodenalt tryk

Tidligere viral hepatitis

I klinisk praksis er der to hovedformer for galdeblære dyskinesi: 1. Hypertensiv - tonus i galdeblæren er øget 2. Hypotonisk - tonus i galdeblæren er nedsat

Disse varianter af dyskinesi kan kombineres med hypertension eller hypotension af Oddis sphincter og andre biliære sphinctere. Ved sygdommens begyndelse dominerer hyperkinetiske former for galdeblæredyskinesi, og med et langt forløb, når der opstår udmattelse, udvikles hypokinetiske varianter af dyskinesi.

Kliniske træk ved forskellige varianter af JP:

Til hypertonisk-hyperkinetisk Biliær dyskinesi er karakteriseret ved paroksysmale, ret intense mavesmerter, som fremkaldes ved at spise fed, stegt, krydderirig mad eller fysisk aktivitet. Nogle gange opstår smerter og forstærkes ved løb og hurtig gang. Ved palpering af maven noteres smerter i højre hypokondrium og ømhed ved projiceringspunktet af galdeblæren. Et smertefuldt anfald er ofte kortvarigt og kan nemt stoppes ved at tage antispasmodika og kolespasmolytika og tilføre varme til leverområdet.

På hypotonisk-hypokinetisk dyskinesi i galdeblæren, sløve, ømme og ret langvarige smerter i underlivet hersker. Ældre børn kan klage over tyngde i højre hypokondrium og en følelse af bitterhed i munden. Dyspetiske symptomer kan forekomme i form af bitterhed i munden, bøvsen, nogle gange kvalme og appetitløshed. Et karakteristisk træk ved hypomotorisk dyskinesi er en moderat forstørrelse af leveren forbundet med stagnation af galde. Størrelsen af ​​leveren øges ikke konstant og kan falde og endda normaliseres efter at have taget kolekinetiske lægemidler og duodenal intubation.

Det skal bemærkes, at for pålidelige diagnostik og differentialdiagnose af JP-varianter kræver bekræftelse ved parakliniske (instrumentelle og laboratoriemæssige) forskningsmetoder.

Den mest informative og samtidig minimalt invasive metode er ultralydsundersøgelse (ultralyd), gør det muligt at bestemme formen og størrelsen af ​​galdeblæren, identificere deformationer, medfødte udviklingsanomalier, inflammatoriske forandringer, sten i galdeblæren og galdegangene og afklare typen af ​​dyskinetiske lidelser.

Hos raske børn er galdeblæren defineret som en fuldstændig ekkofri struktur af en rund, oval eller pæreform; dens længde er 4-7 cm, bredde 2,5-3 cm. For at bestemme typen af ​​galdedyskinesi sammenlignes området af galdeblæren på tom mave og 1 time efter at have taget en koleretisk morgenmad (1-2 æggeblommer af rå hønseæg). Forudsat at området af galdeblæren er reduceret med 1/2-2/3 af originalen, betragtes dens motoriske funktion som normal; med den hyperkinetiske type dyskinesi trækker galdeblæren sig sammen med mere end 2/3 af dets oprindelige volumen, med den hypokinetiske type - med mindre end 1/2.

At vurdere galdesystemets tonus og motoriske funktion duodenal intubation er mindre informativ, da indførelsen af ​​en metaloliven i tolvfingertarmen i sig selv er et kraftigt irriterende middel og derfor ikke kan afspejle galdevejens sande funktionelle tilstand. Imidlertid kan laboratorietestning af dele af det resulterende indhold være nyttigt, især hvis der er mistanke om betændelse.

Følgende faktorer, der fører til biliær dyskinesi (BD), identificeres:

Neurocirkulatorisk dysfunktion af forskellig oprindelse;

Tidligere akut viral hepatitis;

Konstitutionelle karakteristika for et barn med vegetativ dystoni og en stillesiddende livsstil;

neuroser;

Fødevareallergi, atopisk diatese;

Enhver kronisk patologi i mave-tarmkanalen (især inflammatorisk);

Arvelig disposition, selvom det sandsynligvis stadig oftere kommer ned til familiekarakteristika ved livsstil, især ernæring;

Kroniske foci af infektion i kroppen (ENT patologi, etc.);

Forgiftning, økopatologi, langvarigt diætmisbrug af industrielt konserverede produkter;

Endokrine sygdomme (fedme, thyrotoksikose, diabetes mellitus).

V. A. Galkin (1996) skriver: Ideen om galdeblære dyskinesier som rent funktionelle lidelser er i øjeblikket ved at blive revideret. Ikke kun ved hypomotoriske, men også ved hypermotoriske former for dyskinesi sker der organiske forandringer på niveauet af hepatocytten, som er en slags primær faktor, der bidrager til forstyrrelse af aktiviteten af ​​ikke kun intra-, men også ekstrahepatiske galdeveje, inkl. galdeblære. Denne patologi er en bestemt type kolestase. Rollen af ​​vegetativ-vaskulær (neurocirkulatorisk) dystoni i udviklingen af ​​biliær dyskinesi kan dog ikke udelukkes. Så to hovedfaktorer fører til GB-motilitetsforstyrrelse:

1. forstyrrelse af den funktionelle tilstand af hepatocytten og dermed - dyscholia (ændring i sammensætningen af ​​galde);

2. forstyrrelser i den neurogene regulering af den muskulære væg i galdeblæren, både central (neurocirkulatorisk dysfunktion, neuroser) og perifer (i patologi af mave-tarmkanalen såsom viscero-viscerale reflekser fra interoceptorer).

Samtidig er det blevet fastslået, at dyskinesier i galdeblæren også kan være forårsaget af en krænkelse af udskillelsen af ​​enterale hormoner (cholecystokinin, motilin, etc.) i kronisk patologi af tolvfingertarmen og tyndtarmen, samt apudopati. Afbrydelse af rytmen af ​​galdestrømmen ind i tarmene reducerer de bakteriedræbende egenskaber i den øvre mave-tarmkanal, hvilket fører til dysbakteriose og intestinale dyskinesier. Langvarig dyskinesi, der forårsager stagnation og infektion af galde, tilbagesvaling af tarmindhold i galdeblæren (refluks), fører til kolecystitis. Når tonen i den sympatiske del af nervesystemet dominerer, er patienten kendetegnet ved hypotoniske dyskinesier (80% af alle dyskinesier) og med parasympathicotonia - hypertoniske.

Klinisk billede af JVP afhængig af formen

Kliniske manifestationer af galdedyskinesi er forårsaget af forstyrrelser i galdevejens motoriske funktion, som på baggrund af klager, anamnese og data fra en objektiv undersøgelse af patienter kan opdeles i lokale og generelle symptomer.

Den hypertensive-hyperkinetiske form for biliær dyskinesi ses oftere hos personer med vagotoni og er karakteriseret ved periodisk forekommende akut kolik, nogle gange meget intens smerte i højre hypokondrium med bestråling til højre scapula, skulder (som minder om hepatisk kolik) eller omvendt , til venstre halvdel af brystet, området hjerte (minder om et angina-anfald). Hjertemanifestationer ved sygdomme i galdeblæren blev beskrevet af S.P. Botkin som en vesikal-hjerterefleks (Botkins symptom). Smerter opstår som regel pludseligt, gentages flere gange om dagen, er kortvarig og ledsages ikke af en stigning i kropstemperaturen, en stigning i ESR og leukocytose. Nogle gange er anfald ledsaget af kvalme, opkastning og tarmdysfunktion. Vasomotoriske og neurovegetative syndromer kan forekomme hos sådanne patienter: svedtendens, takykardi, hypotension, følelse af svaghed, hovedpine.

Patienter forbinder forekomsten af ​​smerteanfald i højre hypokondrium ikke så meget med spisefejl, men med psyko-emotionel stress. Smertesyndrom i den hyperkinetiske form for biliær dyskinesi er en konsekvens af en pludselig stigning i trykket i galdeblæren, som trækker sig sammen under akut hypertension af Lutkens eller Oddi sphincter.

De fleste patienter bemærker øget irritabilitet, træthed, humørsvingninger, søvnforstyrrelser, smerter i hjerteområdet og hjertebanken.

Ved undersøgelse af patienter ændres huden ikke; det subkutane fedtlag udtrykkes normalt, ofte endda øget. Ved palpation ses nogle gange smerter (positivt Zakharyins tegn) i området for fremspringet af galdeblæren - Shoffard-zonen (ved skæringspunktet mellem den nedre kant af leveren og den ydre kant af højre rectusmuskel af bugvæggen). Nogle gange kan symptomerne på Vasilenko, Kera, Murphy, Mussi-Georgievsky til højre og det rigtige phrenicus-symptom være positive. Zakharyin-Ged-zoner med kutan hyperæstesi er fraværende i de fleste tilfælde. Uden for eksacerbationsperioden, ved palpation af maven, bemærkes let smerte i området for projektionen af ​​galdeblæren og den epigastriske region. Smertepunkter karakteristiske for kronisk kolecystitis er mildt udtrykt eller fraværende. Funktionelle ændringer i andre fordøjelsesorganer (pylorospasme, gastrisk hypokinesi, duodenostase, hypo- og hyperkinesi i tyktarmen), kardiovaskulære og endokrine systemer er mulige. I løbet af den interiktale periode fortsætter en følelse af tyngde i højre hypokondrium nogle gange. Smerten forstærkes normalt efter psyko-emotionel overbelastning, under menstruation, efter fysisk anstrengelse eller spisning af krydret og kold mad.

Den hypotoniske-hypokinetiske form for biliær dyskinesi observeres oftere hos personer med en dominerende tonus i den sympatiske del af det autonome nervesystem. Det er kendetegnet ved en følelse af fylde og konstant kedelig, smertende smerte i højre hypokondrium uden klar lokalisering, som intensiveres efter overdreven psyko-emotionel stress og nogle gange efter at have spist. Smertesyndrom under hypokinesis er forårsaget af overvejende strækning af den infundibulære del af galdeblæren. Dette lettes af frigivelsen af ​​anticholecystokinin, hvoraf en overskydende mængde reducerer dannelsen af ​​cholecystokinin i duodenum betydeligt. Et fald i syntesen af ​​cholecystokinin, som er et kolekinetisk middel, bremser yderligere galdeblærens motoriske funktion.

Patienter klager ofte over dårlig appetit, bøvsen, kvalme, bitter smag i munden, oppustethed, forstoppelse (mindre almindeligt, diarré). Palpation afslører let smerte ved dyb palpation i Shoffar-området. Biliær dyskinesi kan forekomme latent og med mindre udtalte lokale kliniske symptomer ved tilstedeværelse af generelle neurologiske symptomer. På baggrund af klager, sygehistorie og objektiv undersøgelse kan der stilles en foreløbig diagnose. For at etablere en endelig diagnose er en række laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder nødvendige.